Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Перевозка больного в инфекционную больницу осуществляется транспортом отдела регистрации, учета и госпитализации СЭС или гордезстанции. При изоляции больного дома должны быть обеспечены соответствующие условия: отдельное помещение, проведение текущей дезинфекции, активное посещение больного участковым врачом, лабораторное обследование и лечение. В последующем, на основании действующих инструкций, участковый врач решает вопрос о допуске реконвалесцента к работе или посещению детского учреждения.
Диспетчер упомянутого отдела СЭС или гордезстанции, зарегистрировав больного, сообщает об этом в отдел очаговой .дезинфекции своего учреждения (СЭС или гордезстанция) для проведения дезинфекции там, где выявлен больной, а также - районному эпидемиологу, который должен выехать в очаг инфекционного заболевания для обследования его. Кроме того выделяет специальный санитарный транспорт для перевозки больного.
Противоэпидемический режим в инфекционном стационаре. Противоэпидемический режим в инфекционном стационаре преследует две цели: предупреждение внутрибольничных заражений и предупреждение выноса инфекционных болезней за пределы больницы (отделения).
Предупреждение внутрибольничных заражений достигается проведением следующих мероприятий: сортировка поступающих больных с целью раздельного приема остро заразных больных по соответствующим профильным отделениям больницы, систематическое проведение текущей дезинфекции (обеззараживание посуды, горшков, постельных принадлежностей и игрушек, уборка помещений и др.), обработка медицинских инструментов в соответствии с установленными правилами, ограничение посещений больных родственниками. Структура инфекционной и санитарно-эпидемиологической служб.
Основные принципы развертывания инфекционного стационара:
- максимальная разобщенность;
- пропускная система;
- недопущение внутрибольничных инфекций и заражения медицинского персонала;
- возможность быстрого перевода на строгий противоэпидемический режим.
3. Работа приемного отделения инфекционного стационара. Организация неотложной помощи инфекционным больным при поступлении в стационар:
- обязанности дежурного медицинского персонала по приему больных и необходимая документация (учётная карточка стационарного больного - форма 12, книга учёта больных, находящихся на стационарном лечении - форма 13);
- на примере поступающих инфекционных больных отработать принципы их сортировки, виды санитарной обработки, способы транспортировки в лечебные отделения;
- устройство санитарного пропускника, методы и средства заключительной дезинфекции транспорта и приемного бокса;
- содержимое шкафа неотложной помощи поступающим больным, основные принципы его использования.
Порядок приема инфекционных больных
1) инфекционные больные, минуя общее приемное отделение госпиталя, направляются в приемное отделение для инфекционных больных.
Прием больных проводится индивидуально в специально выделенных изолированных смотровых боксах.
2) вход в бокс разрешается только медицинскому персоналу, непосредственно работающему в нем, и лицам, сопровождающим больного. Одновременный прием 2 (двух) и более больных в одном боксе запрещается;
3) после каждого осмотра больного кабинет и все предметы обстановки в нем подвергаются тщательной влажной дезинфекции. До окончания дезинфекции допуск в смотровой кабинет вновь прибывшего больного запрещается;
4) в приемном отделении должен находиться термостат, куда доставляются чашки Петри, жидкие питательные среды, засеянные заразным материалом в случае, если бактериологическая лаборатория не работает (вечернее, ночное время, выходные, праздничные дни);
5) санитарный транспорт, доставивший инфекционного больного и носилки после сдачи больного подвергаются обеззараживанию на "площадке дезинфекции транспорта" силами персонала приемного отделения;
6) при входе в смотровой кабинет должны быть халаты, колпаки, косынки, марлевые маски для медицинского персонала и коврик, смоченный дезинфицирующим раствором;
7) из смотрового кабинета больной направляется в санитарный пропускник для проведения санитарной обработки, после чего больные одеваются в чистое белье, пижаму, носки и тапочки и направляются в соответствующие лечебные отделения.
8) одежда, белье, обувь больных и обмундирование собирается в индивидуальные мешки и направляется для обеззараживания в дезинфекционнуюкамеру, откуда доставляются в склад для хранения;
9) сведения о поступивших инфекционных больных дежурным медицинским персоналом сообщаются в часть и в соответствующее санитарно-эпидемиологическое учреждение для проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий по месту службы.
Организация работы лечебных отделений
На основании поставленного диагноза поступивший больной направляется в профилизированное отделение (палату) госпиталя.
При наличии диагностического отделения больной в случае сомнительного диагноза задерживается в этом отделении до установления окончательного клинического диагноза (до 3-х суток), после чего переводится в профильное лечебное отделение (палату). При отсутствии диагностического отделения больной помещается в отдельную палату.
Медицинская сортировка инфекционных больных в профилизированных отделениях проводится таким образом, чтобы вновь поступающие больные не находились в одной палате с выздоравливающими или больными с осложнениями. Больные в период разгара заболевания (и наибольшей эпидемической опасности) находятся в отдельных палатах (в одной половине отделения), где им обеспечиваются соответствующий уход и режим.Больные, нуждающиеся в интенсивном лечении, размещаются в специальной палате. По мере выздоровления больные переводятся в палаты для больных в периоде ранней реконвалесценции.
Кормление больных в периоде разгара заболевания должно проводиться в палатах, а больных - реконвалесцентов в столовой.
Посуда больных после каждого приема пищи обеззараживается кипячением или погружением в дезинфицирующий раствор.
Все больные обеспечиваются индивидуальными маркированными стаканами, а больные с кишечными инфекциями, кроме того, - индивидуальными маркированными суднами. Маркировка их должна соответствовать номеру кровати больного. Приемно-диагностическое отделение и отделение воздушно-капельных инфекций оснащается бактерицидными ультрафиолетовыми облучателями для обеззараживания помещений после больных воздушно-капельными инфекциями.
Во всех отделениях для больных вирусными гепатитами особое внимание уделяется особенностям работы медицинского персонала, стерилизации медицинского инструментария, шприцевого режима, обеспечивающего профилактику вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи.
В отделении острых кишечных инфекций курсанты знакомятся с основными функциональными подразделениями: палатами для больных, столовой, кабинетом для эндоскопических исследований, санитарным узлом, дезуголком, процедурным кабинетом. Обращается внимание на сортировку больных в отделении по нозологическим формам, периодам болезни. Изучается организация контроля за характером стула больных, их бактериологического обследования, заключительную и текущую дезинфекцию.
В отделении воздушно-капельных инфекций акцент делается на мероприятия по предупреждению внутригоспитальной инфекции, а также заражения медицинского персонала. Знакомство с работой кабинетов функциональной диагностики, ингаляторием, рентгенологическим кабинетом. Особое внимание обращается на работу стоматологического кабинета, обязательный осмотр стоматолога всех инфекционных больных и при необходимости - санация полости рта.
В боксовом отделении курсанты изучают устройство бокса для лечения инфекционных больных, особенности работы медицинского персонала в связи с боксовым размещением больных.
В палате интенсивной терапии проводится ознакомление курсантов с ее оборудованием и оснащением. При этом подчеркивается преемственность неотложной помощи в медицинском пункте части и интенсивной терапии в гарнизонном госпитале. В палате интенсивной терапии ведется постоянное динамическое наблюдение с ведением карты интенсивной терапии и наблюдения, а также использованием кардиомониторов и другой аппаратуры для мониторинга основных жизненных показателей.
В заключение следует обратить внимание на особенности организации работы инфекционного стационара в плане оснащения необходимым имуществом для перехода на строгий противоэпидемический режим работы. Персонал инфекционных отделении обязан строго соблюдать санитарно-противоэпидемический режим, который в сочетании с проточно-пропускной системой госпитализации предупреждает внутрибольничное распространение инфекционных заболеваний, заражение самого персонала и вынос возбудителей болезни за пределы больницы.
Приходя на работу в инфекционное отделение, медицинская сестра принимает душ, переодевается в рабочее платье, надевает халат, колпак (или косынку) и тапочки. Одежда персонала хранится в индивидуальных шкафах у входа в отделение. Нельзя хранить вместе личные вещи персонала и медицинские халаты. Перед уходом с работы медицинская сестра вновь принимает душ и надевает домашнее платье и обувь. При переходах из одного отделения в другое или боксы для больных с разными инфекциями необходимо надевать второй халат и менять колпак (или косынку). На работе медицинская сестра не должна носить кольца и браслеты, у нее не должно быть длинных ногтей с яркой окраской.
При работе в отделениях для больных капельными инфекциями необходимо носить маски. Правильно надетая маска должна одновременно закрывать нос и рот. Маски шьют из 4 слоев марли. Чистые маски хранят в небольшом биксе на тумбочке у входа в отделение. Рядом с биксом ставят банку с тройным раствором, в которой находится пинцет для извлечения масок из бикса. Марлевая маска подлежит смене через каждые 4 ч работы в ней. Использованные маски кладут в специальную посуду с маркировкой: «для грязных масок». Маски дезинфицируют кипячением с последующим проглаживанием горячим утюгом.
При уходе за больными медицинская сестра должна постоянно обеззараживать руки 0,1—0,2% раствором хлорамина и мыть их тщательно с мылом.
Медицинский персонал принимает пищу в отдельной комнате, в которой имеется отдельная столовая и чайная посуда. Перед приемом пищи медицинские работники снимают халат, в котором ухаживают за больными, и моют руки.
Первичную санитарно-гигиеническую обработку больного производят в санитарном пропускнике приемного отделения или приемного бокса. Ее начинают с осмотра на педикулез. При его обнаружении волосы рекомендуется остричь машинкой, остриженные волосы собирают в специальный мешок. Волосистую часть головы смазывают мылом и после экспозиции в 15 мин голову моют во время гигиенической ванны. О выявлении у больного педикулеза медицинская сестра приемного отделения делает пометку в истории болезни, чтобы обратить внимание медицинского персонала отделения, где будет лечиться больной, на необходимость особого наблюдения за ним. Фамилия, имя, возраст, адрес и дата госпитализации больного, у которого выявлен педикулез, фиксируются в специальном журнале приемного отделения. Эти сведения по телефону медицинская сестра передает в районную СЭС, о чем в журнале делает запись (дата передачи извещения и фамилии медработников СЭС, принявших его)
Домашние вещи больного описывают, складывают в специальный мешок и передают в дезинфекционную камеру. Следует помнить, что меховая и кожаная одежда подлежит обработке в пароформалиновых камерах, а остальные предметы одежды могут быть продезинфицированы в горячеевоздушных камерах.
В ванной комнате отделения или бокса должно быть светло, чисто и тепло (температура воздуха не менее 25 °С). Стены и пол ее обычно покрыты кафелем. В ванной комнате должна быть только необходимая мебель: 2 кушетки, покрытые клеенкой (на одной больного раздевают, на другой — вытирают после мытья и одевают в чистое больничное белье), шкафчик, в котором хранятся кастрюли, маркированные для «чистых» и «грязных» мочалок, машинка для стрижки волос, ножницы для стрижки ногтей, гребешки, ведро для сбора волос, банка с дезинфицирующими растворами (0,5% осветленная хлорная известь и 1 % раствор хлорамина), мыло, мешки для упаковки домашней одежды больных, чистое белье. Мыть больного можно в ванне или под душем. Температуру воды измеряют специальным термометром, она должна быть в пределах 37 °С. Для мытья больного используют чистую мочалку и мыло. Пока больной моется, чистую простыню для обтирания подогревают на полотенцесушителе. После обтирания ребенка переодевают в чистое больничное белье. Использованные для мытья больного мочалки обрабатывают кипячением. После каждого больного ванну дезинфицируют.
В инфекционных отделениях постоянно проводится текущая дезинфекция, а после выписки больного — заключительная дезинфекция. Текущая дезинфекция предусматривает немедленное обеззараживание выделений больного (моча, кал, рвотные массы, мокрота и др.) и всех предметов, окружающих больного (посуда, горшки, белье, предметы ухода, мебель в палате и т. п.).
Свежий воздух способствует очищению палат от инфекции: проветривание палат производит сестра не менее трех раз в день (по графику). Открывая фрамуги или форточки, сестра должна позаботиться, чтобы больные дети были хорошо укрыты одеялами. Для очищения воздуха в палатах, процедурных и коридорах используют также бактерицидные лампы. Настенные бактерицидные лампы состоят из двух светильников: нижнего — открытого и верхнего — защищенного экраном. Для обеззараживания воздуха в присутствии детей в палате включают только экранированную лампу, ее лучи направлены вверх и не представляют никакой опасности для людей. Экранированную лампу включают несколько раз в день на 1—2 ч. Неэкранированную лампу можно включать в ночные часы в коридоре, персонал при этом уходит в другое помещение. При включении и выключении неэкранированных ламп необходимо пользоваться светозащитными очками.
В современных условиях диагностика инфекционных болезней сохраняет все свои традиционные черты, сформировавшиеся за последние десятилетия. В то же время диагностика характеризуется непрерывным совершенствованием уже найденных приемов и методов распознавания болезней и поисками новых, более эффективных, в том числе экспрессных. Необходимость дальнейшей разработки методов диагностики инфекционных болезней во многом обусловлена тем, что происходит заметное изменение патоморфоза и клинической картины инфекций.
Отмечаются тенденция к повышению удельного веса стертых и, напротив, тяжелых, а также атипичных, затяжных форм инфекционных болезней, нарастание частоты смешанных (микст) инфекций бактериальной и бактериально вирусной этиологии. Эти особенности связаны с изменением всех взаимозависимых факторов, участвующих в развитии инфекционной болезни. Иным стал микроорганизм возбудитель, изменился макроорганизм, значительно изменились и условия внешней среды. Причинами этих трансформаций в первую очередь являются изменения общей и специфической реактивности организма, массовая вакцинация и ревакцинация населения, профилактическое и лечебное применение гамма глобулинов, широкое внедрение в практику антибиотиков и других химиотерапевтических препаратов, повышающих неспецифическую аллергизацию организма, и др.
Значение диагностики как процесса распознавания болезней состоит в том, что ранний, точный, исчерпывающий и максимально конкретный диагноз является основой для проведения рациональной и эффективной терапии, позволяет в большинстве случаев предсказать возможные варианты дальнейшего течения и исходов заболевания, а в инфекционной патологии служит еще и исходным моментом в проведении своевременных и направленных противоэпидемических и профилактических мероприятий.
Диагностика инфекционных болезней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в том числе эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем, анализ результатов лабораторного и инструментального исследования больного.
Анамнез болезни ( Anamnesis morbi) должен быть собран подробно и активно. Нельзя ограничиваться рассказом больного – необходимо его расспросить. При опросе следует установить особенности начала заболевания (острое или постепенное), наличие озноба и лихорадки, степень повышения температуры тела, ее колебания, характер диспепсических явлений, локализацию и интенсивность болей (головных, абдоминальных, в мышцах, суставах), нарушение сна и др.
При распознавании инфекционной болезни особое значение имеет эпидемиологический анамнез– полноправный и в определенной степени специфический метод обследования. Он позволяет получить данные о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя инфекции другим лицам. Особую ценность имеют анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекцией, общение (в том числе профессиональное) с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Не менее необходимо выяснение вопросов, связанных с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, а также получение указаний на укусы насекомых и животных, ранения, травмы, операции, гемо– и серотрансфузии и другие лечебные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов.
Исключительно важны сведения о перенесенных в прошлом инфекциях, проведенных профилактических прививках, возможных поствакцинальных осложнениях и данные о применении больным сывороточных препаратов, иммуноглобулинов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, антибактериальных средств и т.п.
Клиническое обследование больного следует проводить в определенном порядке. В первую очередь необходимо оценить состояние больного (сохранение сознания и психического равновесия, затемнение и степень потери сознания, заторможенность или возбуждение, эйфория, адекватность поведения).
При осмотре кожных покровов учитывают окраску кожи (бледность, гиперемия, желтушность), влажность, характер и выраженность дермографизма, наличие или отсутствие сыпи (экзантемы). Если обнаружена сыпь, нужно выяснить сроки ее появления, обратить внимание на локализацию, распространение, характер высыпных элементов (розеолы, петехии, папулы, везикулы, пустулы), скопление их на определенных участках тела.
Очень важно осмотреть конъюнктивы, слизистые оболочки рта и зева. При этом можно обнаружить инъецирование сосудов склер, гиперемию слизистых оболочек, энантему. Обычно энантема предшествует экзантеме, поэтому ее выявление способствует более ранней диагностике заболевания.
При некоторых инфекционных болезнях (дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и др.) закономерно развиваются изменения слизистой оболочки зева и миндалин. В этих случаях обращают внимание на степень гиперемии и отека слизистой оболочки, характер их границ, а при наличии налетов – на их локализацию, распространенность, цвет, консистенцию, характер поверхности.
Для распознавания некоторых инфекционных болезней большое значение имеет обнаружение увеличенных лимфатических узлов: возможно увеличение отдельных узлов (при туляремии) или множественное увеличение их (при бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе, краснухе, СПИДе). Для диагностики важна оценка величины узлов, их консистенции, болезненности, смещаемости.
Объективное обследование внутренних органов также проводится в определенном порядке (сердечно сосудистая, дыхательная, пищеварительная, система крови, иммунная, мочевыделительная, нервная система, опорно двигательный аппарат).
Большое значение в диагностике инфекционных болезней имеет правильная оценка картины периферической крови – гемограммы. Совокупность всех показателей гемограммы, рассмотренная в связи с клинической картиной заболевания, – важное подспорье в распознавании многих инфекций (инфекционный мононуклеоз, коклюш, брюшной тиф, вирусный гепатит и пр.). Это касается и урограммы, которая часто помогает установлению диагноза (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом).
Симптом – любой признак болезни, доступный определению независимо от метода, который для этого применяется. Существенные для диагностики признаки болезни выявляются как при непосредственном обследовании больного, так и с помощью лабораторно инструментальных методов.
В инфекционной патологии большая часть симптомов относится к так называемым неспецифическим, или общим: повышение температуры тела, озноб, рвота, нарушение сна, снижение аппетита, слабость и т.д. Все они в той или иной мере встречаются почти при всех инфекционных болезнях, поэтому не могут иметь решающего значения в установлении диагноза.
Очень велика ценность патогномоничных симптомов, т.е. симптомов, свойственных только одной нозологической форме и не встречающихся ни при каких других болезнях. Классическими примерами служат пятна Вольского – Филатова –Коплика на слизистой оболочке рта при кори, судорожный кашель с репризами при коклюше, опистотонус при столбняке, звездчатая геморрагическая экзантема при менингококковой инфекции (менингококкемия), везикулезная сыпь по ходу нервных стволов при herpes zoster, «водобоязнь» при бешенстве и др. Выделение того или иного возбудителя из крови или экскретов и экскрементов больного также можно считать патогномоничным симптомом заболевания, как и выявление специфических антигенов возбудителя в биологических средах.
Патогномоничны и такие симптомы, как выявление диагностического титра антител при постановке различных серологических реакций и особенно нарастание титра антител в динамике инфекционного процесса. В ряде случаев установление точного нозологического диагноза базируется почти исключительно на выявлении симптома нарастания титра антител в парных сыворотках. В первую очередь это касается гриппа, клиническое отграничение которого от других острых респираторных заболеваний бывает крайне затруднительным, а вирусологическое распознавание в любом случае слишком трудоемким и длительным.
Кроме неспецифических (общих) и патогномоничных симптомов, существует обширная группа признаков, по своему диагностическому значению занимающая между ними как бы промежуточное положение. Они встречаются при многих, в том числе неинфекционных, болезнях. Например, увеличение размеров печени может быть симптомом острого вирусного гепатита, хронических гепатитов, цирроза, стеатоза и рака печени, брюшного тифа, малярии, болезней крови, острой и хронической сердечной недостаточности и т.д. Спленомегалия – частый симптом инфекционных болезней. Увеличение селезенки с большим постоянством выявляется при брюшном тифе, малярии, висцеральном лейшманиозе, сепсисе, реже при вирусном гепатите и инфекционном мононуклеозе и почти никогда не встречается при гриппе. Наряду с этим спленомегалия может указывать на патологию системы крови, реже на новообразование в самой селезенке и тромбоз или эмболию селезеночных сосудов и т.д. К этой же группе симптомов можно отнести судороги, различные боли в животе, тенезмы, диарею, изменение гемо– и урограммы, биохимические сдвиги в сыворотке крови и т.п.
Важным моментом при установлении полного нозологического диагноза следует считать выявление синдрома – сочетания признаков, обусловленных единым патогенезом (интоксикационный, геморрагический, менингеальный, колитический, энтеральный, гепатолиенальный, синдром желтухи, холестаза и пр.). Помимо диагностической ценности, выделение некоторых синдромов имеет большое значение для обоснования патогенетической терапии. В этом смысле различные синдромы имеют неодинаковую значимость. Например, интоксикационный синдром в той или иной степени выраженности встречается при всех инфекционных болезнях. Большую роль выявление синдрома интоксикации играет не в диагностике, а в оценке тяжести течения и прогноза заболевания. Но особенно велико значение правильной оценки этого синдрома в проведении комплексной патогенетической терапии (вплоть до неотложных, интенсивных и реанимационных мероприятий).
Иногда синдром представляет собой сочетание не только клинических симптомов друг с другом, но и лабораторных (биохимических) данных. Примером может служить желтуха, представляющая собой сочетание гипербилирубинемии и связанного с ней прокрашивания кожи и слизистых оболочек, экссудатов и транссудатов. Вместе с тем иктеричность кожи, не сочетающаяся с одновременным прокрашиванием слизистых оболочек и гипербилирубинемией, остается не более чем симптомом («ложная желтуха»), который встречается при гиперкаротинемии, может быть связан с применением риванола, пикриновой кислоты и т.д.
Современной медицине известно около 1500 синдромов и более 5000 болезней. Иными словами, одни и те же синдромы могут быть представлены в клинической картине самых разных заболеваний. Действительно, менингеальный синдром встречается при некоторых формах геморрагического инсульта (чаще всего при субарахноидальном кровоизлиянии), серозных и гнойных менингитах, менингизме; геморрагический синдром – при вирусном гепатите, лептоспирозе, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадках, болезни Шенлейна – Геноха, авитаминозе С и др. Следовательно, синдром никогда не может полностью определять клиническую картину заболевания. Обычно можно выделить несколько наиболее постоянных и характерных для данной нозологической формы синдромов, которые и обусловливают симптомокомплекс болезни. Например, классическая клиническая картина дизентерии характеризуется симптомокомплексом, состоящим из проявлений колитического синдрома на фоне синдрома интоксикации.
Симптомокомплекс – это сочетание патогенетически взаимосвязанных синдромов и симптомов, которое встречается при данной нозологической форме в абсолютном большинстве случаев. Несмотря на высокую специфичность, симптомокомплекс данной болезни может быть различным в разные периоды заболевания. Например, при вирусном гепатите симптомокомплекс продромального периода представляет собой сочетание интоксикации, диспепсического, артралгического и некоторых других синдромов, а в желтушном периоде главные проявления болезни обнаруживаются в форме симптомокомплекса, включающего синдром желтухи, гепатолиенальный синдром, иногда синдром холестаза и др.
В диагностике инфекционных болезней используются и многочисленные лабораторно инструментальные методы, среди которых важнейшее место занимают специфические методы (бактериологический, вирусологический, иммунофлюоресцентный, паразитологический, серологический), имеющие целью установление этиологического (нозологического) диагноза.
Материал для специфических методов исследования в зависимости от характера, формы и периода болезни может быть самым разнообразным: кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, моча, дуоденальное содержимое, пунктаты и биоптаты органов, рвотные массы, отделяемое из язв, смывы со слизистых оболочек, трупный материал.
Паразитологическое обследование основано на микроскопии толстой капли и мазков крови (малярии), мазков крови и костного мозга (лейшманиоз), мазков крови и пунктатов лимфатических узлов (трипаносомоз, токсоплазмоз), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз).
Бактериологическое исследование включает посев материала, взятого у больного, на питательные среды, выделение чистой культуры возбудителя и его идентификацию. Определение типовой принадлежности микроорганизма возбудителя имеет эпидемиологическое значение при выявлении источника инфекции.
Вирусологическая диагностика по сравнению с бактериологической более сложна и трудоемка, что связано с особенностями биологии вирусов. Среди них наиболее важной является облигатный внутриклеточный паразитизм вирусов, что и накладывает отпечаток на методы их выделения с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов.
Как бактериологические, так и вирусологические исследования могут быть полными, ускоренными и экспрессными в зависимости от конкретной ситуации.
Практически важным представляется экспрессный метод диагностики инфекционных болезней с использованием иммунофлюоресценции (метод Кунса). Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген–антитело, позволяет получить ответ через несколько минут после обработки препарата из первичного материала специфической флюоресцирующей сывороткой.
В последние годы разрабатываются и внедряются способы обнаружения антигенов возбудителей в крови, моче, слюне и других биологических средах организма, в том числе с помощью реакций коагглютинации, латекс агглютинации, иммуноферментного анализа, моноклональных антител, что существенно расширяет возможности ранней специфической диагностики инфекций.
Для некоторых инфекций, вызываемых вирусами (герпес вирус I и II типа, цитомегаловирус,ВИЧ, вирус гепатита В) и бактериями (энтеротоксигенные Е. coli, возбудитель гонореи, (Chlamydia trachomatis), разработаны молекулярно биологические методы диагностики: ДНК ДНК гибридизации и(или) полимеразной цепной реакции (амплификации). Эта группа методов отличается исключительной, практически предельной чувствительностью, с их помощью можно обнаружить одну бактериальную клетку или вирус, если они присутствуют в материале.
К специфическим лабораторным методам диагностики, как указывалось выше, относятся и серологические исследования. В основе всех серологических реакций лежит взаимодействие антигена и антитела. В сыворотке крови инфицированного или иммунизированного организма антитела находятся в глобулиновой фракции и относятся к различным классам иммуноглобулинов.
С диагностической целью серологические реакции применяют для обнаружения антител в сыворотке крови обследуемого больного, поэтому исследование проводится с заведомо известными антигенами.
При серологической диагностике бактериальных и протозойных инфекций в качестве антигенов применяют взвеси живых и убитых бактерий и простейших, экстракты или изолированные химические фракции из них. Для диагностики вирусных инфекций в качестве антигена используют аллантоисную, амниотическую жидкость, суспензию хорионаллантоисных оболочек и желточных мешков куриных эмбрионов, жидкую фракцию и клетки тканевых культур, суспензии из органов животных, зараженных определенными вирусами, и т.д.
Достоверные результаты серологической диагностики получают при изучении «парных» сывороток крови больных, взятой в первые дни болезни и через разные промежутки от начала заболевания. В этом случае удается наблюдать динамику нарастания титров антител. При вирусных инфекциях лишь повышение титра антител во второй порции сыворотки в 4 раза и более имеет диагностическое значение.
При бактериальных инфекциях наибольшее распространение получили реакции агглютинации, пассивной (непрямой) гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента, при вирусных – реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, задержки гемабсорбции, нейтрализации.
Широко используется иммуноферментный анализ (ИФА), который предложен главным образом для специфической диагностики паразитарных и вирусных болезней. Высокая чувствительность и специфичность, низкая стоимость одного исследования, простота и доступность метода, объективность учета результатов реакции и быстрота получения ответа делают ИФА одним из лучших и надежных методов серологической диагностики многих инфекций. Разработаны и другие иммунологические методы диагностики инфекционных болезней: встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА) и др. Определение принадлежности антител к определенным классам иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgА и др.) позволяет дифференцировать инфекционную болезнь от искусственной иммунизации, первичное инфекционное заболевание от повторного, уточнить фазу инфекционного процесса.
Диагностике ряда инфекционных болезней способствуют кожные пробы с аллергенами, полученными при соответствующей обработке культуры микроорганизма возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У больного, сенсибилизированного к данному виду микроорганизма, на месте введения специфического аллергена через 24–48 ч развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примером могут служить положительные внутрикожные реакции на тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез, проба Бюрне), малеин (сап), дизентерии (дизентерия, проба Цуверкалова), токсоплазмин (токсоплазмоз).
Значительное место в диагностике инфекционных болезней занимают хорошо известные и апробированные лабораторно инструментальные методы неспецифического характера (биохимические, эндоскопические, гистологические, радиоизотопные, ультразвуковые).
Принципы и методы диагностики инфекционных болезней
Основу диагностики инфекционных заболеваний составляет комплексное клинико-эпидемиологичное обследование больного, которое дополняется данными лабораторных и других специальных методов обследования. Принципы клинической диагностики принципиально не отличаются от тех, которые применяются в терапевтической практике, т. е. включают сбор анамнестических данных и объективное обследование больного. Однако, принципиально новым разделом при обследовании инфекционного больного является эпидемиологический анамнез. Цель эпидемиологического анамнеза — выяснить где, когда и от кого мог заразиться больной. Выясняют не было ли у пациента контакта с инфекционными больными, есть ли больные с подобной симптоматикой среди членов семьи, в квартире, доме, на работе; не выезжал ли больной в последнее время в эндемичные районы; как и где питается больной, нет ли случаев заболевания среди лиц, употреблявших один и тот же пищевой продукт. Выявляют факты контакта с животными, переливания крови, парентеральных вмешательств. Выясняют какие и когда проводились профилактические прививки.
Во время объективного обследования врач получает определенный набор симптомов. Исходя из значения для диагноза, все симптомы можно разделить на 3-и группы.
1. Симптомы патогномоничные или решающие — встречаются только при определенной нозологии и не наблюдаются при других инфекционных болезнях. Это пятна Коплика при кори, опистотонус и ризус сардоникус при столбняке, гидрофобия при бешенстве, симптом Пика при флеботомной лихорадке и др.
2. Симптомы опорные — фактически всегда встречаются при определенной нозологии, но возможны и при других заболеваниях. Анализ их сочетания и особенностей позволяет отнести данное заболевание к конкретной группе (кишечные инфекции, инфекции дыхательных путей, инфекции наружных покровов) и поставить правильный диагноз. Например, при холере — это энтерит, рвота и обезвоживание, при кори — это характерные высыпания, конъюнктивит, кашель, насморк, при менингококковой инфекции — это сочетание геморрагической звездчатой сыпи и менингеального синдрома.
3. Симптомы наводящие (общеинфекционные) — встречаются при большинстве инфекционных заболеваний: повышение температуры тела, слабость, потливость, головная боль, головокружение и др. Эта группа симптомов позволяет только заподозрить инфекционное заболевание у данного больного.
Лабораторные методы исследования помогают подтвердить или поставить правильный диагноз. Они могут быть неспецифическими и специфическими. Первые включают в себя весь комплекс общеклинических и биохимических методов, которые широко используются в клиниках внутренних болезней. Специфические методы исследования позволяют обнаружить в материале от больного возбудителя инфекционного заболевания, или его антиген, или антитела к нему. Все методы специфической диагностики разделяют на группы.
1. Микроскопический метод. Материал от больного исследуют под микроскопом. Этот метод имеет решающее значение при диагностике гельминтозов и протозойных заболеваний (малярия, амебиаз, лямблиоз, лейшманиоз, шистосомоз и др.).
2. Бактериологический метод. Материал от больного высевают на искусственную питательную среду и получаю культуру возбудителя с последующей его идентификацией. Этот метод имеет ведущее значение при диагностике бактериальных инфекций (брюшной тиф (гемокультура — среда Рапопорта), дизентерия (среда Плоскирева), дифтерия (кровяной агар)). Вирусологический метод требует живых питательных сред (куриный эмбрион, культура тканей), сложен и поэтому используется только в крупных лабораториях.
3. Серологический метод обнаруживает в материале от больного антигены возбудителя или антитела к ним. Они основываются на реакции антиген-антитело. Этот метод имеет ведущее значение при диагностике вирусных инфекций. Используются следующие реакции: при бактериальных инфекциях — реакция агглютинации (РА), реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации (РНГА), реакция связывания комплемента (РСК); при вирусных инфекциях — реакция торможения гемагглютинации (РТГА), РНГА, РСК, иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунный анализ (РИА). Для экспесс-диагностики применяется реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Результаты серологических реакций оценивают по высоте титра (диагностический титр) и динамике его нарастания в парных сыворотках. Например, при брюшном тифе диагностическим в реакции Видаля считается титр 1:200, а в РНГА — 1:160. При проведении реакции с парными сыворотками первое исследование проводится при поступлении больного, а повторное — через 7-10 дней. Диагноз считается подтвержденным при нарастании титра специфических антител в 4 раза и больше. Например, в крови больного при поступлении обнаружены антитела к вирусу гриппа в титре 1:20, а при повторном исследовании (через 7-10 дней) — в титре 1:100. Диагноз гриппа в таком случае подтвержден, т. к. в парных сыворотках наблюдается увеличение титра специфических антител в 5 раз.
4. Аллергический метод основан на обнаружении специфической сенсибилизации организма к определенному антигену. Накожно или чаще внутрикожно в организм больного вводится определенный антиген. У больного, сенсибилизированного к данному виду микроба, на месте введения специфического аллергена через 24-48 ч. развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примером могут служить положительные внутрикожные реакции на тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез, проба Бюрне), токсоплазмин (токсоплазмоз).
5. Биологический метод основывается на заражении лабораторных животных материалом от больного. Затем из лабораторных животных выделяют чистую культуру возбудителя (бруцеллез, чума, туляремия, сибирская язва) или проводят на животных реакцию нейтрализации (ботулизм, столбняк).
При проведении комплексной терапии принимают во внимание все взаимосвязанные факторы, участвующие в развитии инфекционного заболевания. Используют различные лечебные средства, действие которых направлено на снижение активности возбудителя и нейтрализацию его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе с инфекцией и др.
Воздействие на возбудителя заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно– или гамма глобулинов (серотерапия), интерферонов.
При воздействии на организм используют препараты иммуномодулирующего действия, в качестве специфических – вакцины (вакцинотерапия), а в качестве неспецифических – витамины, препараты крови (гемотерапия), пиримидиновые производные, цитомидины, глюкокортикостероидные гормоны и др.
Широко применяется в клинике инфекционных болезней патогенетическая терапия, направленная на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно электролитного и белкового обмена, кислотно основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.).
Комплексная этиологическая и патогенетическая терапия требует рационального и обдуманного подхода к выбору и назначению адекватных доз лечебных препаратов, которые лишь помогают больному организму и его собственным защитным силам (физиологическим приспособлениям, по С.П.Боткину) в ликвидации инфекционного процесса. Во избежание осложнений, применяя различные терапевтические приемы, необходимо учитывать «предел вмешательства в природу» (А.Ф.Билибин).
Лечение конкретного больного в каждом случае требует учета периода, формы, тяжести течения болезни, развернутого патогенетического диагноза и оценки особенностей организма данного больного (возраст, реактивность, сопутствующие и перенесенные заболевания и др.). Тем самым современная медицина подтверждает и усиливает тезис о том, что «врачевание не состоит в лечении болезни. Врачевание состоит в лечении самого больного» (М.Я.Мудров). Важными факторами в лечении инфекционных больных являются соблюдение режима, диетическое питание, гигиена тела, безупречное содержание предметов ухода, нательного и постельного белья, поддержание необходимого санитарного уровня помещения, где находится больной.
Своеобразие многих инфекционных заболеваний, заключающееся в наклонности к затяжному, рецидивирующему течению, обусловливает принцип преемственного лечения, который предусматривает период диспансерного наблюдения врачом общей практики и(или) врачом инфекционистом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники с целью предупреждения, раннего выявления и терапии рецидивов и осложнений, медицинской и социальной реабилитации перенесших инфекционное заболевание.
В лечении инфекционных больных и особенно в их долечивании, реабилитации реконвалесцентов инфекций сохраняют свое значение так называемые нетрадиционные методы терапии: траволечение (при острых кишечных инфекциях, гриппе, ОРЗ), игло– и лазерорефлексотерапия (при синдроме холестаза, последствиях нейроинфекций), магнитотерапия (при затяжной реконвалесценции вирусного гепатита) и пр. Широко используется и богатейший арсенал физиотерапевтических средств.
Этиотропная терапия инфекционных больных. Из средств этиотропной терапии следует выделять препараты специфического действия, т.е. действия, направленного на один единственный вид возбудителя. Это иммунные сыворотки, специфические иммуноглобулины, гамма глобулины, лечебные вакцины, бактериофаги, химиопрепараты.
Серотерапия. Применение иммунных сывороток в терапии инфекционных заболеваний было связано с открытием в 1 884 г. возбудителей дифтерии и столбняка и разработкой технологии получения противодифтерийной и противостолбнячной сывороток. В дальнейшем стали широко использовать иммуноглобулины, полученные из сывороток крови переболевших или вакцинированных доноров или из плацентарной крови, а также гетерологичные гамма глобулины, полученные из сыворотки крови гипериммунизированных животных.
Различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. Антитоксические сыворотки содержат специфические антитела против токсинов – антитоксины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ). Действие их сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителями. Антитоксическими являются противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, противосибиреязвенная сыворотки. Антибактериальные сыворотки содержат антитела против бактерий (агглютинины, бактериолизины, опсонины). В большинстве случаев сыворотки вводят внутримышечно и лишь в особых случаях внутривенно.
Эффект от применения сыворотки зависит от дозы и сроков ее введения. Чем раньше от начала заболевания введена сыворотка, тем лучше результат. Это обусловлено тем, что сыворотка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин. Продолжительность циркуляции его ограничена 1–3 днями, в дальнейшем он связывается клетками и тканями.
В лечении больных некоторыми инфекционными заболеваниями большое место занимают иммуноглобулины и гамма глобулины. Они имеют высокую концентрацию антител, лишены балластных белков, лучше проникают в ткани и пр. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации больного к чужеродным белкам, гетерологичные гамма глобулины – только после соответствующей подготовки больного (как при введении гетерологичных сывороток).
В настоящее время лечебная практика располагает иммуноглобулинами (гамма глобулинами) против натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша, герпетической инфекции и других заболеваний.
Осложнения при серотерапии инфекционных больных могут быть двух видов – анафилактический шок и сывороточная болезнь.
Шок развивается сразу после введения сыворотки или гамма глобулина.
Сывороточная болезнь развивается спустя 5–12 дней после введения препарата. Клинически она проявляется лихорадкой, отеком слизистых оболочек, лимфаденитом, пятнисто папулезной сыпью и зудом в местах экзантемы; возможны радикулиты, невриты, синовиты. Заболевание длится около 6–12 дней, прогноз обычно благоприятный. Иногда реакция на сыворотку может быть только в месте ее введения в виде отека, гиперемии без повышения температуры тела. В последние годы в связи с использованием высокоочищенных сывороток и полученных из них иммуноглобулинов и гамма глобулинов это осложнение встречается редко.
Во избежание осложнений (особенно анафилактического шока) в ответ на введение гетерологичных сывороток и гамма глобулинов необходимо неукоснительное соблюдение соответствующих правил.
Сыворотку вводят внутримышечно в область верхней трети передненаружной поверхности бедра или в ягодицу.
Перед первым введением сыворотки в обязательном порядке ставят кожную пробу с сывороткой, разведенной в отношении 1:100 (ампула маркирована красным цветом), для определения чувствительности к белкам сыворотки животного. Сыворотку, разведенную в соотношении 1:100, вводят в объеме 0,1 мл внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Учет реакции проводят через 20 мин. Пробу считают отрицательной, если диаметр отека и(или) покраснения, появляющегося на месте введения, меньше 1 см. Пробу считают положительной, если отек и(или) покраснение достигают в диаметре 1 см и более.
При отрицательной кожной пробе сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии местной или общей реакции через 45+15 мин вводят внутримышечно назначенную дозу сыворотки, подогретой до температуры 36±1 °С. Максимальный объем препарата, вводимого в одно место, не должен превышать 8±2 мл. Больной, получивший сыворотку, должен находиться под наблюдением врача в течение 1 ч.
При положительной кожной пробе, а также в случае развития реакций на подкожное введение 0,1 мл сыворотки препарат применяют только по жизненным показаниям. Для гипосенсибилизации сыворотку, разведенную в соотношении 1:100, вводят подкожно в объеме 0,5, 2, 5 мл с интервалами 15–20 мин, затем с теми же интервалами вводят подкожно 0,1 и 1 мл неразведенной сыворотки и в случае отсутствия реакции вводят назначенную дозу сыворотки. Одновременно с началом гипосенсибилизации больному вводят средства противошоковой терапии. В случае появления симптомов анафилактического шока на одну из вышеуказанных доз введение сыворотки проводят под наркозом.
Вскрытие ампул и. процедуру введения препарата проводят при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Вскрытую ампулу с сывороткой хранят, закрыв стерильной салфеткой при температуре 20±2 °С не более 1 ч. Вскрытая ампула с сывороткой, разведенной в соотношении 1:100, хранению не подлежит.
Непригоден препарат в ампулах с нарушенной целостностью или маркировкой, при изменении физических свойств (цвет, прозрачность, наличие неразбивающихся хлопьев), при истекшем сроке годности, при неправильном хранении.
Место проведения прививок должно быть обеспечено средствами противошоковой терапии.
Все сказанное в полной мере относится к правилам введения гетерологичных гамма глобулинов.
Бактериофаготерапия. С использованием бактериофагов в терапии инфекционных болезней связывали большие надежды. В пробирке бактериофаги обладают ярко выраженной способностью разрушать бактерии. Однако в клинике их использование пока не дает ожидаемых результатов. Это связано с наличием большого числа фаготипов одного и того же возбудителя, что требует подбора индивидуального фага. Кроме того, на введение бактериофага организм отвечает выработкой антифаговых антител. Тем не менее в ряде случаев фаготерапия является ценным подспорьем в комплексной терапии некоторых инфекций, в первую очередь кишечных.
Бактериофаги выпускают в сухом, таблетированном виде (брюшнотифозный, дизентерийный, сальмонеллезный) с кислотоустойчивым покрытием и в форме свечей (дизентерийный), а также в жидком виде – брюшнотифозный (во флаконах), стафилококковый, колипротейный, стрептококковый и др. (в ампулах). Жидкие бактериофаги можно вводить перорально, в клизмах, подкожно и внутримышечно, применять для обкалывания гнойных очагов, введения в гнойные полости, в виде полосканий, орошений, примочек, для смачивания тампонов и т.п.
Все бактериофаги используются как одновременно с антибактериальными препаратами, так и самостоятельно, в частности для долечивания и санации бактериовыделителей. Длительность фаготерапии составляет 5–7 дней, при необходимости курс лечения повторяют. Противопоказаний к назначению фагов нет. Применяется фаготерапия в основном в педиатрической практике.
Интерферонотерапия. Интерфероны рассматриваются в настоящее время как факторы неспецифической резистентности и как факторы, обладающие регуляторным воздействием на иммунную систему организма. Интерфероны как препараты характеризуются универсальной противовирусной активностью и, будучи этиотропными средствами, специфическими они считаться не могут. Тем не менее они с большим или меньшим успехом используются в лечении больных некоторыми вирусными инфекциями (грипп, герпетическая инфекция, вирусные энцефалиты, аденовирусные болезни и др.). Кроме естественных интерферонов, получаемых из лейкоцитов и фибробластов, в последние годы широкое применение нашли (генофероны, или клональные) интерфероны, получаемые методом генной инженерии. Наряду с местным использованием нативного или частичного очищенного интерферона все шире применяется внутримышечное, внутривенное введение, введение особо очищенных препаратов в спинномозговой канал (реоферон). К интерферонотерапии примыкает способ терапии (и профилактики) вирусных инфекций путем индукции собственных интерферонов организма человека. Среди интерфероногенов следует назвать хорошо известные препараты из группы стимуляторов ЦНС, адаптогенов – настойки заманихи, аралии, левзеи, родиолы розовой, женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника. Созданы также синтетические интерфероногены, которые в настоящее время проходят клинические испытания.
Вакцинотерапия. В основе лечебного действия вакцин лежит принцип специфической стимуляции защитных сил организма. Введение антигенного раздражителя усиливает фагоцитоз, способствует выработке специфических антител. Для вакцинотерапии используются убитые вакцины, отдельные антигены, анатоксины. Наиболее эффективны аутовакцины, приготовленные из штамма возбудителя, выделенного от больного. Вакцинотерапия показана в период затихания острых проявлений болезни, при затяжном или хроническом течении заболевания (бруцеллез, туляремия, дизентерия) и реже в разгар инфекции (брюшной тиф), обычно в сочетании с антибиотикотерапией. У лиц, получающих в остром периоде болезни антигенные препараты, наблюдается нарастание титров антител и уровня иммуноглобулинов. Вакцины оказывают и гипосенсибилизирующее действие. В последние годы интерес к вакцинотерапии падает, что связано главным образом с созданием современных иммуномодулирующих средств и препаратов иммунокорригирующего действия.
Химиотерапия. Химиотерапия играет в большинстве случаев решающую роль в общем комплексе лечебно профилактических мероприятий в инфекционной практике. Нельзя не согласиться с тем, что достигнутые успехи в борьбе с массовыми инфекционными болезнями были во многом связаны с использованием химиотерапевтических препаратов, в частности антибиотиков. Именно благодаря их применению стали возможными случаи выздоровления больных легочной чумой, резко снизилась летальность при таких заболеваниях, как брюшной тиф, сыпной тиф, менингококковая инфекция и др.
Число известных химиотерапевтических средств, включая антибиотики, нарастает с каждым годом. Описано более 2000 антибиотиков, у 200 из них детально изучен механизм действия. В повседневной практике врачи общей практики и врачи стационаров применяют не более 50 препаратов с антибактериальным действием. Широкое их использование выявило ряд нежелательных последствий: повсеместное нарастание антибиотикорезистентности и полирезистентности микроорганизмов и их селекцию, повреждение некоторых органов и систем при химиотерапевтическом вмешательстве (например, угнетение в ряде случаев функции иммунной системы), развитие неспецифической сенсибилизации, нарушение сложных экологических отношений в биоценозе больного и увеличение частоты эндогенных, смешанных инфекций, а также суперинфекций. Проблема преодоления отрицательных последствий антибиотикотерапии решается путем создания новых, более совершенных, высокоэффективных и нетоксичных препаратов и разработки способов коррекции побочных эффектов лучших из имеющихся антибактериальных средств с последующим рациональным их использованием в соответствии с основными принципами химиотерапии.
Основные принципы антибиотикотерапии инфекционных болезней сводятся к следующему.
1. Выделение и идентификация возбудителей заболеваний, изучение их антибиотикограмм.
2. Выбор наиболее активного и наименее токсичного препарата.
3. Определение оптимальных доз и методов введения антибиотика.
4. Своевременное начало лечения и проведение курсов химиотерапии (антибиотикотерапии) необходимой продолжительности.
5. Знание характера и частоты побочных явлений при назначении препаратов.
6. Комбинирование антибактериальных препаратов с целью усиления антибактериального эффекта, улучшения их фармакокинетики и снижения частоты побочных явлений.
Эти принципы антибиотикотерапии, безусловно, могут применяться и в противовирусной, противопаразитарной терапии (исключая определение чувствительности возбудителей к препаратам).
Выбор антибиотика определяется в первую очередь видом возбудителя и, следовательно, этиологическим (нозологическим) диагнозом заболевания. Известно, что препараты группы пенициллина (соли бензилпенициллина, бициллин, феноксиметилпенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин) высокоэффективны в отношении грамположительных (стрептококки, стафилококки, пневмококки) и грамотрицательных (гонококки, менингококки) кокков, а также сибиреязвенной палочки, клостридий, возбудителя дифтерии, трепонем, лептоспир.
К пенициллинам близки по строению и механизму действия цефалоспорины (цефалоридин), или цепорин, цефазолин, или цефамезин, цефалексин, цефалотина натриевая соль. Они обладают более широким спектром действия: эффективны преимущественно в отношении кокков, но оказывают выраженное воздействие на большинство грамотрицательных бактерий.
Препараты группы стрептомицина в прошлом были высокоэффективны в отношении грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, возбудители дизентерии, чумы, туляремии, бруцеллеза) и микобактерий (возбудитель туберкулеза). В настоящее время указанные микроорганизмы частично утратили чувствительность к стрептомицинам, в связи с чем применение этих антибиотиков, к сожалению, ограничено.
Левомицетин эффективен в отношении многих грамотрицательных и грамположительных бактерий, риккетсий и спирохет, поэтому относится к группе антибиотиков широкого спектра действия, широко используется в инфекционной практике, а в лечении больных брюшным тифом остается препаратом выбора.
Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, доксациклина гидрохлорид, или вибрамицин, метациклина гидрохлорид, или рондомицин) и рифампицин также обладают широким антибактериальным спектром действия, подавляют рост большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий, риккетсий, хламидий.
Аминогликозиды – антибиотики неомициновой группы (неомицина сульфат, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат) – действуют на большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий; они активны в отношении микроорганизмов, устойчивых к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.
Антибиотики макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат) эффективны в отношении большой группы бактерий, но преимущественно грамположительных. Их применение ограничено главным образом тяжелыми формами заболевания; в первую очередь их назначают больным стафилококковыми инфекциями. С этой же целью используют и другие антибиотики (цепорин, кефзол, ристомицин).
Полимиксины оказывают губительное действие на грамотрицательные бактерии (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, синегнойная палочка).
Широкое применение в клинической практике находят антибиотики и других групп, в частности линкомицина гидрохлорид. Он активен главным образом в отношении грамположительных кокков, микоплазм и, следовательно, особенно показан для терапии осложненного гриппа, пневмоний, рожи, гнойных поражений костной и мышечной тканей, Фузидин натрий обладает узким спектром действия (стафилококки, менингококк, гонококк); полимиксина В сульфат (аэроспорин) используется почти исключительно при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой.
Противогрибковые антибиотики и другие препараты для лечения грибковых заболеваний (нистатин, леворин, монистат, клотримазол, микосептин, микозолон, нитрофунгин и др.) эффективны в отношении многих грибов – возбудителей микозов. Некоторые из них применяются не только с целью лечения, но и для профилактики кандидозов у иммуноскомпрометированных лиц и у больных, получивших длительные курсы массивной антибиотикотерапии с использованием препаратов широкого спектра действия.
В последние годы на смену многим традиционным, природным антибиотикам приходят препараты третьего и четвертого поколений, представленные главным образом полусинтетическими пенициллинами (ампициллин, оксациллин, амоксициллин, тикарциллин, циклоциллин, карбенициллин), цефалоспоринами (цефалотин, цефалоридин), аминогликозидами (амикацин, нетилмецин, дибекацин, тобрамицин), тетрациклинами (метациклин, доксициклин, моноциклин), рифампицинами (рифампицин, рифадин). По сравнению с природными антибиотиками они обладают многими преимуществами: кислотно– и ферментоустойчивостью, расширенным спектром действия, улучшенным распределением в тканях и жидкостях организма, измененным механизмом действия на бактериальную клетку, меньшим числом побочных эффектов.
Для воздействия на возбудителя болезни наряду с антибиотиками используют и другие химиотерапевтические препараты. Высокой антимикробной активностью обладают производные нитрофурана (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фурацилин и др.). Они эффективны в отношении многих грамотрицательных и грамположительных бактерий, в том числе резистентных к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, а также некоторых простейших (трихомонады, лямблии).
В последние годы широкое распространение получили препараты широкого спектра действия – производные хинолона (офлоксацин, или таривид, ципрофлоксацин, или ципробай, ципрофлюксазин и др.). Они остаются препаратами резерва и применяются при особо тяжелых формах инфекций, вызванных кишечными бактериями, а также хламидиями, микоплазмами.
Преимуществами антибактериальных средств неантибиотического происхождения являются более медленное развитие резистентности к ним микроорганизмов и отсутствие перекрестной устойчивости к антибиотикам.
Не утратили своего значения и сульфаниламидные препараты. Отмечаемое в последнее время снижение интереса к ним со стороны практических врачей надо признать неоправданным. При лечении больных с острыми кишечными инфекциями можно с успехом использовать препараты, отличающиеся медленным всасыванием из кишечника (сульгин, фталазол), что позволяет поддерживать их высокую концентрацию в кишечнике при пероральном применении. Терапевтический интерес представляют сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, или мадрибон), применяемые самостоятельно и в сочетании с салициловой кислотой (салазосульфапиридин) и триметопримом (бактрим, или бисептол, сульфатен, гросептол). Эти препараты используют для лечения широкого круга заболеваний, вызываемых грамположительными и грамотрицательными бактериями – от ангин и пневмоний до кишечных инфекций. К побочным явлениям, вызываемым сульфаниламидами, относятся раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, образование камней в мочевыводящей системе и др. Обильное щелочное питье отчасти предотвращает эти побочные эффекты, особенно нарушение функции почек.
Комбинированное использование различных антибактериальных препаратов нередко ведет к повышению терапевтической эффективности. Однако следует учитывать возможность не только синергизма, но и антагонизма комбинируемых средств, а также кумуляцию побочных эффектов каждого из компонентов сочетания (подавление нормальной микрофлоры, нарастание риска вторичной инфекции, увеличение частоты и тяжести побочных реакций).
Весьма широк спектр противопаразитарных (противопротозойных) средств (противомалярийные – хингамин, хлоридин, хинин, примахин; противотрихомонадные, противоамебные – метронидазол, тинидазол, эметина гидрохлорид и др.). Из этого ряда (далеко не полного) следует выделить производные нитроимидазолов – метронидазол (трихопол, клион, флагил), тинидазол (фасижин) и т.д., которые обладают одновременно определенной антибактериальной активностью, в том числе в отношении анаэробных бактерий.
Применяющиеся в клинической практике противовирусные препараты оказывают избирательное действие на ограниченное число видов вирусов; в большинстве случаев их эффективность недостаточно высока. Например, амантадин и его производное ремантадин действуют лишь на вирус гриппа А. При герпетической инфекции дают некоторый эффект идоксуридин (Herplex, IDU, Stoxil), видарабин (Вира А, аденинарабинозид), ацикловир (зовиракс), трифлюридин (вироптик). Рибамидил, или рибовирин, считают перспективным для терапии вирусного гепатита В, гриппа и герпеса. Для профилактики натуральной оспы в прежние годы, а для лечения осповакцинальных осложнений и в наши дни используют метисазон (Marboran). Препаратом выбора, «надежды и отчаяния» при ВИЧ инфекции является противовирусный препарат азидотимидин. Историческое значение имеют оксолин, флореналь, бонафтон, госсипол, которые ранее использовали для лечения и профилактики гриппа, герпетической инфекции, вирусных гепатитов.
Осложнения, возникающие при химиотерапии инфекционных больных. По данным А.Ф. Билибина, в процессе лечения инфекционных больных химиопрепаратами могут возникать три вида осложнений – аллергические реакции, эндотоксические реакции и дисбактериоз.
Аллергические реакции, наблюдаемые наиболее часто, проявляются капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых оболочек, дерматитами, отечным синдромом. Возможно поражение сердца (аллергический миокардит), легких и бронхов (бронхиты и пневмонии, инфильтраты Леффлера), печени (гепатиты). Иногда в ответ на введение лекарств возникает анафилактический шок. Он может развиться в ответ на введение антибиотиков (как и на введение других лекарственных средств) вследствие образования комплекса препарат – протеин. Аллергические реакции развиваются независимо от дозы и длительности применения препарата.
Эндотоксические реакции возникают, как правило, после введения ударных доз антибиотиков и зависят от массивного распада бактериальных клеток с освобождением эндотоксинов. Впервые подобные реакции были описаны при антибиотикотерапии сифилиса, брюшного тифа, бруцеллеза, сепсиса.
Для смягчения и предотвращения таких реакций в комплексе с антибиотиками следует назначать дезинтоксикационные и антигистаминные препараты, а иногда и глюкокортикостероиды.
Дисбактериоз заслуживает серьезного внимания, так как в результате его возможно развитие аутоинфекции из за селекции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам. Большое значение среди них имеют представители кокковой группы бактерий, в первую очередь стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии и дрожжеподобные грибы рода Саndida.
Возможность развития различных форм лекарственной болезни требует вдумчивого и осмотрительного отношения к назначению химиотерапевтических препаратов, учета показаний и противопоказаний к их применению, индивидуальной пеерносимости.
Несмотря на исключительную, нередко решающую роль химиотерапии в лечении инфекционных больных, следует иметь в виду, что «химиотерапия со всеми ее достижениями – это только часть лечения, а не все лечение» (А.Ф.Билибин).
Патогенетическая терапия инфекционных больных. Методы и средства патогенетической терапии играют очень важную роль в лечении инфекционных больных, а при холере, например, именно они определяют исход заболевания.
Принципы патогенетической терапии разработаны в последние годы достаточно полно и основаны на результатах детального изучения важнейших характеристик гомеостаза и закономерностей его нарушения при инфекционных болезнях. Патогенетическая терапия проводится с учетом показателей кислотно основного состояния, минерального и водного обмена, реологических свойств крови, иммунного статуса организма, расстройств микроциркуляции в органах и тканях и т.д.
Среди препаратов патогенетической направленности первое место занимают дезинтоксикационные и корригирующие средства в форме коллоидных и кристаллоидных растворов. К коллоидным относятся растворы поливинилового спирта (полидез, поливинол), поливинилпирролидона (гемодез, гемовинил, перистон, неокомпенсан), частично гидролизованного декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, реомакродекс), а также желатиноль, альбумин, протеины и т.д. Среди кристаллоидных растворов наибольшее применение находят растворы Рингера, «Дисоль», «Трисоль» (раствор Филлипса № 1), «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасол». Кроме внутривенных кристаллоидных препаратов, большое распространение получили оральные полиионные растворы, предназначенные для дезинтоксикации, а также (в первую очередь) для регидратации и реминерализации – оралит, регидрон, цитроглюкосолан.
В последние годы широкое применение в клинической медицине, в том числе в лечении инфекционных больных с выраженным интоксикационным синдромом, находят энтеросорбенты – энтеродез, полифепан, полисорб, лигносорб, активированные угли, ионообменные смолы. В особо тяжелых случаях (вирусные гепатиты, лептоспироз, менингококковая инфекция, сепсис и т.д.) в режиме интенсивной терапии и реанимации применяют и другие методы искусственного внепочечного очищения организма от токсинов (диффузионные, конвекционные, адсорбционные).
Значительное место в лечении инфекционных больных занимают средства неспецифической стимуляции, иммунотерапии и иммунокоррекции. Показания к их назначению определяются особенностями патогенеза инфекционного заболевания, зависят от фазы и тяжести течения болезни, преморбидного фона, состояния специфических и неспецифических защитных факторов, выраженности аллергического и иммунопатологического компонента в патогенезе. Большинство препаратов, применяемых для иммунокоррекции, относятся к иммуностимуляторам (различные пирогены, производные пиримидина, левамизол, природные и синтетические полимеры) и иммуносупрессорам (антилимфоцитарная сыворотка, антилимфоцитарный иммуноглобулин, азатиоприн, или имуран, циклофосфан и т.п.). Все иммунотропные препараты могут быть использованы только под динамическим контролем показателей иммунитета и состояния неспецифической реактивности организма.
Широкое применение в патогенетической терапии инфекционных больных нашли глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и др.). Воздействуя на ткани как физиологические регуляторы обменных процессов, они предотвращают развитие чрезмерных воспалительных и аллергических реакций организма. Абсолютным показанием к глюкокортикостероидотерапии являются острая надпочечниковая недостаточность, которая может развиваться при многих инфекционных заболеваниях и прежде всего при менингококковой инфекции (синдром Уотерхауса–Фридериксена), дифтерии, брюшном тифе, вирусном гепатите (печеночной коме). Глюкокортикостероиды показаны и при тяжелом течении различных инфекционных заболеваний с выраженными проявлениями воспаления и аллергии (бруцеллез, трихинеллез, инфекционный мононуклеоз), а также при тяжелых поствакцинальных реакциях, осложнениях серотерапии и т.д.
В лечении инфекционных больных нашли свое место средства из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечно сосудистые, спазмолитические, противосудорожные, гемостатические и другие средства патогенетического действия. Для долечивания больных с кишечными инфекциями, для коррекции дисбактериоза (в том числе лекарственного) широко используют бактерийные препараты (коли бактерин, лактобактерин, бифидумбактерин, бификол, бактисубтил и т.д.).
Методы интенсивной терапии и реанимации включают комплекс экстренных мероприятий, направленных на восстановление острых нарушений жизненно важных функций организма и проводимых под контролем экспрессных лабораторных и инструментальных исследований.
Эффективность интенсивной терапии определяется не только лечебными мероприятиями, но и интенсивным наблюдением за больным. Интенсивное наблюдение состоит в непрерывном фиксировании физиологических параметров, характеризующих течение заболевания. Этим целям служат мониторные установки и приборы, регистрирующие пульс, дыхание, артериальное давление, ЭЭГ, ЭКГ и другие показатели состояния больного. В структуру отделения интенсивной терапии инфекционного стационара включается круглосуточно работающая экспресс лаборатория, в которой проводится определение показателей водно электролитного обмена, кислотно основного состояния, свертывающей системы крови и других тестов, позволяющих оценить состояние больного.
Методами интенсивной терапии являются инфузионная терапия и фармакотерапия, искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, искусственная гипотермия, различные способы экстракорпорального гемодиализа, заменные переливания крови, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, перфузия печени, брюшинный гемодиализ, диализ с помощью аппарата «искусственная почка» и др.
В комплекс средств интенсивной терапии инфекционных больных по показаниям необходимо включать иммунные сыворотки, иммуноглобулины, гамма глобулины, антитоксины, анатоксины. Использование химиотерапевтических препаратов при интенсивной терапии является непременным условием ее успеха при абсолютном большинстве инфекций (особенно демонстративно при менингококковой инфекции, малярии, брюшном тифе, сальмонеллезе, чуме, лептоспирозе, сибирской язве и др.).
Принципы и методы лечения инфекционных заболеваний.
Принципы:
Методы:
Повышение иммунитета:
Важная роль в эпидемическом, процессе—возникновении и распространении инфекционных заболеваний — принадлежит социальным факторам.В нашей стране много внимания уделяется мероприятиям, направленным на предупреждениеинфекционных заболеваний.
Профилактика инфекционных заболеваний представляет комплекс различных мер, среди которых наиболее важное значение имеют:
• повышение уровня санитарной культуры населения;
• проведение государственных мероприятий, направленных на устранение причин, способствующих появлению и распространению инфекционных болезней;
• проведение мероприятий медицинского характера.
Условия питания и качество пищевых продуктов также имеют большое значение в распространении инфекции: употребление в пищу зараженных продуктов может повлечь за собой распространение той или иной инфекции.
Обезвреживание источника инфекции (больного или бактерионосителя) — важная мера профилактики многих заболеваний. В целях профилактики, на пищевых предприятиях, в том числе общественного питания, предусмотрено обязательное бактериологическое и медицинское обследование поступающих на работу лиц и сотрудников для своевременного выявления, изоляции и лечения больных и бактерионосителей.
Среди мероприятий, направленных на разрыв путей передачи инфекции, большую роль играет санитарный контроль своевременной и рациональной очистки населенных пунктов, водоснабжения и канализации, санитарного режима на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях, на промышленных предприятиях и т.
д. К этой группе мероприятий относятся дезинфекционные работы в очагах инфекции и на различных объектах.
Все дезинфекционные мероприятия по времени проведения делятся на текущую дезинфекцию, которая осуществляется в окружении больного или бактерионосителя с целью обезвреживания выделений, и на предупредительную (профилактическую), которая проводится планово, независимо от наличия заболеваний; объект этой дезинфекции—преимущественно места общего пользования.
Общая характеристика противоэпидемических мероприятий
Противоэпидемические мероприятия – совокупность обоснованных на данном этапе развития науки действий, обеспечивающих предупреждение инфекционных заболеваний среди отдельных групп населения, снижение заболеваемости совокупного населения и ликвидацию отдельных инфекций.
В приведенное определение понятия «противоэпидемические мероприятия» укладываются все действия, тем или иным образом связанные с предупреждением заболеваемости инфекционными болезнями. При этом не учитывается время проведения мероприятий по отношению к времени возникновения инфекционной заболеваемости (до возникновения, во время распространения, после распространения). Между тем, если мы начинаем дифференцировать противоэпидемические мероприятия по времени их проведения, то неизбежно возвращаемся к постулатам, которых придерживалась традиционная эпидемиологическая наука и практика до 70-х гг. ХХ века. В тот период все мероприятия делили на две группы: 1) профилактические мероприятия – проводятся до возникновения заболеваний инфекционными болезнями и преследуют цель недопущения появления этих заболеваний; 2) противоэпидемические мероприятия – проводятся в связи с возникновением заболеваний инфекционными болезнями с целью их ликвидации.
Разработка теории саморегуляции эпидемического процесса позволила объяснить внутреннее содержание выделенных двух групп мероприятий. Профилактический характер имеют те мероприятия, проведение которых препятствует формированию эпидемических вариантов возбудителя. К противоэпидемическим относят мероприятия, препятствующие распространению эпидемических вариантов возбудителя. Логическое обоснование такого деления в целом убедительное и не вызывает возражений. Однако в ряде случаев приходится иметь дело с мероприятиями, которые одновременно являются как противоэпидемическими, так и профилактическими. Например, госпитализация инфекционного больного является противоэпидемическим мероприятием, так как проводится после возникновения случая инфекционного заболевания и направлена на ликвидацию возникшего эпидемического очага. Вместе с тем, это мероприятие (госпитализация) имеет профилактическое значение для других людей, поскольку предупреждает заражение их возбудителем инфекционного заболевания. Такая же ситуация наблюдается и при вакцинации. Проведение прививок по календарю в детском возрасте – это профилактическая мера. Назначение прививок, к примеру, против кори в эпидемическом очаге этой инфекции относится к мероприятиям, направленным на ликвидацию очага, то есть, является противоэпидемическим мероприятием.
Указанные обстоятельства способствовали тому, что в последнее время термин «противоэпидемические мероприятия» применяется преимущественно в широком смысле слова и включает действия, направленные как на предупреждение инфекционных болезней, так и на ликвидацию возникших случаев заболевания инфекционными болезнями.
Существует множество мероприятий, которые могут быть отнесенными к противоэпидемическим. С практических позиций наиболее рациональной является группировка противоэпидемических мероприятий по направленности их действия. Различают противоэпидемические мероприятия, направленные на: 1) источник инфекции; 2) механизм передачи; 3) восприимчивость организма. Кроме этого, в данной группировке выделяют группу общих мероприятий.
Мероприятия, направленные на источник инфекции
Источник инфекции – зараженный организм человека или животного, в котором патогенные возбудители могут жить, размножаться, накапливаться и вызывать заражение окружающих лиц тем или иным способом. Среди людей источниками инфекции могут быть больные и/или носители. При зоонозных инфекциях для человека источниками инфекции являются больные животные.
Мероприятия, направленные на источник инфекции, преследуют цели исключения или уменьшения эпидемической опасности источника инфекции для окружающих его лиц. Это достигается своевременным выявлением источников инфекции (инфекционных больных, бактерионосителей, больных животных). Работа по выявлению источников инфекции возлагается на участковую медицинскую службу.
Выявление инфекционных больных и бессимптомных носителей возбудителей инфекционных болезней должно быть активным, полным и своевременным. Активное выявление больных выполняется педиатром при допуске ребенка в организованный коллектив впервые или после его отсутствия в коллективе в течение 3-х дней и более. В этом случае врач должен убедиться в том, что ребенок здоров и не был в контакте с инфекционными больными. Проведение профилактических осмотров при приеме на работу и в процессе трудовой деятельности лиц, относящихся к эпидемически значимым контингентам, осуществляется врачами-терапевтами в соответствии с инструктивными документами. Например, «пищевики» и лица, к ним приравненные (работники предприятий пищевой промышленности, общественного питания, торговли пищевыми продуктами, работники детских, лечебно-профилактических учреждений, школ, школ-интернатов, оздоровительных и спортивных учреждений для взрослых и детей, лица, обслуживающие водопроводные сооружения, работающие на предприятиях бытового обслуживания населения, всех видах транспорта, связанные с непосредственным обслуживанием пассажиров) при приеме на работу подвергаются медицинскому осмотру, рентгенологическому обследованию, лабораторному обследованию на наличие возбудителей кишечных инфекций, стафилококков, яиц гельминтов. Медицинские работники, постоянно имеющие контакт с кровью, должны периодически обследоваться на носительство возбудителей вирусных гепатитов В и С. Активное выявление больных туберкулезом организуется среди всего населения противотуберкулезной и санитарно-эпидемиологической службами, а реализуется медицинскими работниками амбулаторно-поликлинических учреждений посредством флюорографических обследований взрослого населения и аллергологических обследований детей и подростков. Проведение лабораторных обследований лиц, общавшихся с источником инфекции в эпидемическом очаге, подворные и поквартирные обходы во время подъема заболеваемости определенной инфекцией на территории обслуживания преследует цель активного выявления больных с субклиническими и бессимптомными формами, а также носителей.
Пассивное выявление источников инфекции осуществляется непосредственно при обращении пациента за медицинской помощью.
Участковый терапевт и участковый педиатр при выявлении инфекционных больных опираются на клинические признаки заболевания, эпидемиологические данные и результаты лабораторных обследований больных с подозрением на инфекцию. В необходимых случаях участковый персонал может получить консультации по диагностическим и другим вопросам инфекционной патологии в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники (см. соответствующий раздел). Инфекционные больные, являясь источниками инфекции, представляют опасность для лиц, с которыми они общаются, поэтому они должны обслуживаться участковыми врачами на дому.
После установления диагноза инфекционного заболевания участковый врач направляет информацию о нем в территориальный (районный или городской) центр гигиены и эпидемиологии.
Специфика учета и передачи информации определяется нозологической формой инфекционной болезни. Различают следующий порядок передачи информации.
1. Карантинные инфекции (чума, холера, желтая лихорадка). Информация о всех случаях этих заболеваний, а также при подозрении на них в виде внеочередного донесения направляется в установленном порядке в вышестоящие органы здравоохранения.
2. Венерические болезни (сифилис, гонорея). Информация о каждом случае этих заболеваний собирается специализированными лечебно-профилактическими учреждениями и суммарно – центрами гигиены и эпидемиологии.
3. Грипп и острые респираторные заболевания множественной или неуточненной локализации. Эти заболевания подлежат индивидуальному учету в лечебно-профилактических учреждениях и суммарному учету в центрах гигиены и эпидемиологии.
4. Туберкулез. На каждого больного с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза заполняется извещение по ф. № 089/у, которое высылается в трехдневный срок в районный (городской) противотуберкулезный диспансер (отделение, кабинет), при отсутствии их – в центральную районную больницу. При выявлении больного бациллярной формой, кроме извещения по ф. № 089/у, составляется экстренное извещение по ф. № 058/у, которое в течение 24 ч. пересылается в территориальный центр гигиены и эпидемиологии по месту жительства больного. Извещение по ф. № 058/у заполняется не только на впервые диагностированные случаи бациллярного туберкулеза, но и при появлении бацилловыделения у больных скрытыми формами туберкулеза, а также в случаях смерти от туберкулеза больных, не состоявших при жизни на учете.
5. Инфекционные заболевания, подлежащие индивидуальному учету в центрах гигиены и эпидемиологии. Индивидуальному учету в районных (городских) центрах гигиены и эпидемиологии подлежит более 80 нозологических форм инфекционных болезней: брюшной тиф, паратифы А, В, С,сальмонеллезы, дизентерия, пищевые токсикоинфекции, амебиаз, балантидиаз, энтериты, колиты, гастроэнтериты, туляремия, сибирская язва, бруцеллез, листериоз, эризипелоид, дифтерия, коклюш, менингококковая инфекция, столбняк, полиомиелит, корь, скарлатина, ветряная оспа, краснуха, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки, вирусные гепатиты, бешенство, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, ящур, сыпной тиф, болезнь Брилля, малярия, лейшманиозы, лептоспирозы, микроспория, трихофития, фавус, трахома, чесотка и др. В центрах гигиены и эпидемиологии индивидуально учитываются паразитарные болезни, выявленные вне плановых обследований населения (аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз, гименолепидоз, трематодозы и др.); паразитарные болезни, выявленные при плановых обследованиях, подлежат суммарному учету. Индивидуально учитываются также синдром приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция) и внутрибольничные инфекции (гнойно-септические инфекции у новорожденных, гнойно-септические инфекции у родильниц, послеоперационные инфекции, инфекции мочевыводящих путей, острые кишечные инфекции, вызванные установленными и неустановленными возбудителями).
На все случаи заболеваний, подлежащих индивидуальному учету в районных (городских) ЦГЭ, амбулаторно-поликлинические или лечебные учреждения направляют в ЦГЭ «Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении и необычной реакции на прививку» (ф. 058/у), а также оформляют медицинскую документацию, которая содержит первичную информацию об инфекционных заболеваниях. Этими документами являются: карта амбулаторного больного (ф. 025/у), карта стационарного больного (ф. 003/у), история развития ребенка (ф. 112/у), журнал учета инфекционных заболеваний (ф. № 060/у).
Таким образом, одним из важных документов, который содержит информацию об инфекционных заболеваниях, является «Экстренное извещение…» (ф. 058/у). Его отправляет в ЦГЭ медицинский работник (врач-терапевт, педиатр фельдшер) при установлении диагноза инфекционного заболевания, при его изменении или уточнении, а также при госпитализации больного в инфекционный стационар не позднее 12 часов с момента выявления больного в городе и 24 часов в сельской местности.
Инфекционный больной подлежит изоляции, которая может состоять в изоляции на дому или госпитализации в инфекционный стационар. Решение вопроса о характере изоляции определяется, прежде всего, нозологической формой заболевания. При отдельных инфекционных болезнях (брюшной тиф, паратифы, сыпной тиф, дифтерия, туберкулез с бактериовыделением, генерализованные формы менингококковой инфекции, полиомиелит, холера, вирусный гепатит В, проказа, чума, сибирская язва) госпитализация является обязательной. При других заболеваниях она осуществляется по клиническим и эпидемическим показаниям. Клиническими показаниями является тяжесть клинического течения заболевания, а эпидемическими – невозможность обеспечения противоэпидемического режима по месту жительства больного. Госпитализация «пищевиков» и лиц, к ним приравненных, необходима для уточнения диагноза заболевания, проведения полноценного лечения и предупреждения развития носительства возбудителей инфекционных заболеваний. Целесообразно госпитализировать инфекционных больных из очагов, в которых проживают «пищевики» или дети, посещающие детские дошкольные учреждения. В противном случае для лиц, общающихся с больным в очаге, могут быть введены ограничения по допуску на работу или посещению коллектива, а также удлинится срок наблюдения за ними.
Носители возбудителей инфекционных заболеваний и лица, страдающие хроническими формами инфекционных заболеваний, подлежат длительной изоляции лишь в исключительных случаях. Например, при заболевании туберкулезом и лепрой. В остальных случаях хронические носители переводятся на работу, где они не представляют непосредственной эпидемической опасности для населения.
Госпитализация считается своевременной, если она выполнена не позднее 3 ч. в городе и 6 ч. в сельской местности с момента получения информации о необходимости госпитализации. Инфекционные больные госпитализируются специальным транспортом скорой медицинской помощи. Если инфекционный больной доставлен иным транспортом, то транспортное средство должно быть подвергнуто дезинфекции силами приемного отделения инфекционного стационара.
В процессе госпитализации важно соблюдать требования противоэпидемического режима. В приемном покое у больного собирают эпидемиологический анамнез, заносят его в историю болезни, при необходимости осуществляют забор материала для лабораторного исследования (до начала этиотропного лечения). Госпитализируемый больной подвергается санитарной обработке, его одежда направляется на камерную дезинфекцию, больной переодевается в больничную одежду и направляется в соответствующее отделение инфекционного стационара, где он размещается в боксе или общей палате. Для предупреждения внутрибольничного инфицирования в палатах инфекционного стациионара должны находиться больные с одинаковыми диагнозами заболевания и палаты должны заполняться в течение одного-двух дней.
Лечение инфекционных больных не ограничивается только задачей восстановления их здоровья. Это мероприятие имеет важное противоэпидемическое значение, поскольку обеспечивает санацию источников инфекции и предупреждение формирования бессимптомного носительства возбудителей инфекционных заболеваний.
Основанием для прекращения изоляции инфекционных больных является клиническое выздоровление и освобождение от возбудителей. Порядокдопуска на работу или в организованные коллективы лиц, переболевших инфекционным заболеванием, а в необходимых случаях и порядокдиспансерного наблюдения за ними определяется соответствующими инструктивно-методическими документами и выполняется амбулаторно-поликлиническими и лечебно-профилактическими учреждениями. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется с целью динамического наблюдения за состоянием их здоровья и раннего выявления рецидивов или обострения заболевания.
В тех случаях, когда источниками инфекции являются сельскохозяйственные или домашние животные, мероприятия по ограничению их эпидемической значимости выполняются ветеринарно-санитарной службой, которая получает информацию о возникновении заболевания от санитарно-эпидемиологической службы. Если источники инфекции – грызуны, то проводятся мероприятия по их уничтожению (дератизация).
Дератизация – комплекс мероприятий по борьбе с грызунами, являющимися источниками инфекции или наносящими экономический ущерб. Дератизационные мероприятия подразделяются на профилактические и истребительные.
Профилактические мероприятия в системе дератизации направлены на лишение грызунов корма, пространства и условий для гнездования. Это достигается проведением санитарно-гигиенических мероприятий и использованием санитарно-технических средств (устройство высоких порогов, засетчивание отверстий в подвальных помещениях и т.п.).
Истребительные мероприятия проводятся на основе механического, химического, а в отдельных случаях и биологического методов. Механический метод целесообразно использовать при проведении борьбы с грызунами на небольших объектах. Для этих целей применяются ловушки, капканы, живоловки, мышеловки и т.д.
Химический метод предполагает использование веществ, ядовитых для грызунов – ратицидов. Основными ратицидами являются фосфид цинка, зоокумарин, ратиндан. Применяют ратициды в виде отравленных приманок, опыления нор, троп и других мест скопления грызунов, а также опыления воды. В отдельных случаях ратициды используют в газообразном состоянии.
Отравленные приманки состоят из пищевой основы и определенного количества ратицида. Пищевой основой служат пищевые продукты, привлекательные для грызунов (хлеб, мука, крупа, мясо и т.д.). Приманки раскладывают по норам и местам, посещаемым грызунами.
При опылении ратицидами нор, троп и мест скопления грызунов ядовитые вещества попадают на шерсть, а оттуда – в желудочно-кишечный тракт животных, вызывая их гибель.
При опылении ратицидами воды ее предварительно разливают по сосудам с низкими стенками, а затем по поверхности распыляют гидрофобный ратицид. В этих случаях из ратицида образуется поверхностная пленка. Грызуны, употребляя для питья такую воду, заглатывают вместе с ней и ядовитое вещество.
Биологический метод борьбы с грызунами основан на использовании естественных врагов грызунов, а также приманок, содержащих микроорганизмы, патогенные для грызунов. Для этих целей могут использоваться отдельные серовары сальмонелл. Приманки с микробными агентами следует применять с соблюдением мер предосторожности. Необходимо исключить возможность инфицирования людей и домашних животных.
Дератизационные мероприятия (организационные, методические, контрольные) проводятся отделами профилактической дезинфекции территориальных центров гигиены и эпидемиологии.
Мероприятия, направленные на механизм передачи
Механизм передачи – это эволюционно сложившийся процесс перемещения возбудителя из источника инфекции в восприимчивый организм, который обеспечивает сохранение возбудителя как биологического вида в природе.
С учетом того, что механизм передачи является процессом, связывающим источник инфекции с восприимчивыми лицами, основная цель мероприятий данного направления состоит в разрыве механизмов передачи.
Аэрозольный механизм передачи наиболее радикально разрывается с помощью мер, направленных на своевременную и тщательную изоляцию больных. Определенное значение в прерывании этого механизма передачи имеет обеззараживание воздуха (использование бактерицидных ламп), а также применение ватно-марлевых повязок для защиты органов дыхания.
Прерывание фекально-орального механизма передачи достигается рациональным проведением санитарно-гигиенических мероприятий, дезинфекции, а при наличии насекомых (мух) – дезинсекции.
Контактный механизм передачи возбудителей инфекционных болезней прерывается мероприятиями санитарно-гигиенического характера, а также дезинфекционными мерами. В тех случаях, когда передача возбудителя осуществляется прямым контактом, большое значение в ее предупреждении приобретает соблюдение правил личной гигиены.
В прерывании трансмиссивного механизма передачи важнейшее значение имеет уничтожение кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.
Характеристика отдельных групп мероприятий по разрыву механизмов передачи
Санитарно-гигиенические мероприятия
Для разрыва всех механизмов передачи важное значение имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий предполагает неукоснительное соблюдение требований, изложенных в санитарных нормах и правилах для предприятий пищевой промышленности и общественного питания, объектов водоснабжения, дошкольных и школьных учреждений, служб коммунального хозяйства. Эта группа мероприятий включает:
- соблюдение правил и сроков производства, хранения и реализации продуктов питания, их полуфабрикатов, готовых блюд;
- соблюдение требований к мытью кухонной и столовой посуды;
- обеспечение населения доброкачественной питьевой водой;
- охрану водоемов и водоисточников от загрязнения;
- санитарную очистку территории и благоустройство населенных мест;
- соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в детских, подростковых и лечебно-профилактических учреждениях.
Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены и, прежде всего тщательное мытье рук. Руки необходимо мыть после прихода домой, перед едой, а также перед каждым приготовлением и раздачей пищи, после уборки в квартире, чистки обуви, посещения туалета. Обязательным является мытье продуктов, употребляемых в пищу сырыми (овощей, фруктов, зелени). Тщательное мытье их под проточной водой (в зелени – каждого листа) нужно обязательно завершить ошпариванием кипятком. Во время покупки, перевозки и хранения необходимо избегать соприкосновения сырых продуктов (молочных, мясных, овощей) с готовыми (хлебом, сыром, колбасой). Все скоропортящиеся продукты и готовую пищу следует хранить в холодильнике. Готовую пищу нельзя хранить при комнатной температуре более 1-2 ч. Оставшуюся пищу на другой день перед подачей к столу нужно прокипятить или прожарить, не рекомендуется смешивать свежеприготовленную пищу с оставшейся с предыдущего дня. Кухонный инвентарь (мясорубки, ножи, посуду) после обработки сырых продуктов необходимо тщательно мыть и ошпаривать кипятком.
Обеспечение условий для соблюдения правил личной гигиены, гигиены одежды и жилища (наличие бань, горячего водоснабжения, соблюдение порядка заселения в общежития и т.д.) вносит существенный вклад в предупреждение педикулеза и, следовательно, в прерывание трансмиссивного механизма передачи.
Важное значение имеют мероприятия, направленные на предупреждение загрязнений атмосферного воздуха химическими веществами, следует регулярно проветривать жилые и общественные помещения, но не допускать сквозняков.
Дезинфекция – это совокупность мероприятий, направленных на уничтожение или снижение численности популяций вегетативных и покоящихся форм патогенных и условно-патогенных возбудителей на абиотических объектах внешней среды с целью предупреждения распространения инфекционных болезней. Дезинфекция подразделяется на очаговую и профилактическую.
Очаговая дезинфекция проводится в эпидемическом очаге в связи с возникновением случая инфекционного заболевания или бактерионосительства. Очаговая дезинфекция делится на текущую и заключительную.
Текущая дезинфекция проводится в очаге в присутствии источника инфекции и направлена на уничтожение возбудителей по мере их выделения больным или носителем. Наиболее частыми показаниями для проведения текущей дезинфекции являются: нахождение больного в очаге до госпитализации; лечение инфекционного больного на дому до выздоровления; наличие в очаге бактерионосителя до его полной санации; наличие в очаге реконвалесцентов до снятия с диспансерного учета.
Текущая дезинфекция в квартирных очагах инфекционных заболеваний организуется медицинским работником, выявившим инфекционного больного. Организационная роль медицинского работника (чаще всего участкового врача) при текущей дезинфекции состоит в том, что он объясняет и обучает пациента (или лиц, ухаживающих за больным) методике проведения текущей дезинфекции. При этом необходимо особо подчеркнуть, что текущая дезинфекция включает две группы мероприятий: 1) санитарно-гигиенические мероприятия; 2) обеззараживание объектов внешней среды, выделений больного.
Текущую дезинфекцию в квартирных эпидемических очагах проводят сами заболевшие (бактерионосители) или лица, осуществляющие уход за больными.
Санитарно-гигиенические мероприятия в квартирном очаге в рамках текущей дезинфекции включают: а) изоляцию больного в отдельную комнату или отгороженную ее часть (комнату больного подвергают 2-3 раза в день влажной уборке и проветриванию), исключение его контакта с детьми, ограничение числа предметов, с которыми больной может соприкасаться, соблюдение правил личной гигиены; б) выделение отдельной постели, полотенец, предметов ухода, посуды для пищи и питья; посуду и предметы ухода за больным хранят отдельно; в) отдельное содержание и сбор грязного белья больного; г) соблюдение чистоты в помещениях и местах общего пользования, при этом используют раздельный уборочный инвентарь для комнаты больного и других помещений.
При проведении текущей дезинфекции в очагах на дому целесообразно применять физические и механические методы дезинфекции, а также использовать моюще-дезинфицирующие препараты бытовой химии. При этом широко применяют соду, мыло, кипящую и горячую воду, стирку, глаженье, проветривание и т.д. Обычно, в квартирных эпидемических очагах химические дезинфицирующие средства используются лишь для обеззараживания выделений.
Текущая дезинфекция также проводится в инфекционных стационарах, соматических стационарах, амбулаторно-поликлинических учреждениях, противотуберкулезных учреждениях, изоляторах и карантинных группах детских дошкольных учреждений (проводится так же, как и в инфекционных стационарах).
Общее руководство текущей дезинфекцией, систематический контроль качества проводимой дезинфекции, подготовку медицинских кадров по вопросам дезинфекции осуществляют центры дезинфекции и стерилизации и дезинфекционные отделы центров гигиены и эпидемиологии.
Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации, выздоровления или смерти больного, т. е., после удаления источника инфекции с целью полного освобождения очага от возбудителей, рассеянных больным.
Заключительную дезинфекцию проводят центры дезинфекции и стерилизации или дезинфекционные отделы территориальных центров гигиены и эпидемиологии в эпидемических очагах при следующих инфекционных заболеваниях (или при подозрении на данную инфекционную болезнь): холера, возвратный тиф, эпидемический сыпной тиф, болезнь Бриля, лихорадка Ку (легочная форма), чума, сибирская язва, вирусные геморрагические лихорадки, брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, туберкулез, проказа, орнитоз (пситтакоз), дифтерия, грибковые заболевания волос, кожи и ногтей (микроспория, трихофития, руброфития, фавус).
Заключительная дезинфекция в очагах инфекционных заболеваний или при подозрении на заболевания вирусными гепатитами А и Е,полиомиелитом и другими энтеровирусными инфекциями, дизентерией, ротавирусными инфекциями, кишечным иерсиниозом, острыми кишечными инфекциями, вызванными неустановленными возбудителями, чесоткой, помимо центров дезинфекции и стерилизации, дезинфекционных отделов центров гигиены и эпидемиологии, дезинфекторов лечебных учреждений, может проводиться под руководством центра дезинфекции и стерилизации, работника ЦГЭ или дезинфектора лечебного учреждения: а) медицинским персоналом лечебно-профилактических учреждений; б) медицинским персоналом детских и подростковых учреждений; в) населением в малонаселенных благоустроенных квартирах или собственных домах.
При других инфекционных заболеваниях заключительная дезинфекция проводится в зависимости от эпидемической ситуации по решению эпидемиолога территориального центра гигиены и эпидемиологии.
Заявка на заключительную дезинфекцию подается в центр дезинфекции и стерилизации или дезинфекционный отдел территориального центра гигиены и эпидемиологии в течение часа после изоляции, госпитализации больного или изменения диагноза, медицинским работником, выявившим инфекционного больного.
Заключительную дезинфекцию выполняют дезинфекционные отряды, обычно состоящие из 2-3 человек (дезинструктора и дезинфектора). Число дезинструкторов и дезинфекторов может быть увеличено в зависимости от объема работ (случаи дезинфекции в общежитиях, детских учреждениях, на производстве и т.д.).
Для камерной дезинфекции вещи забираются из очагов при следующих инфекционных заболеваниях: холера, возвратный тиф, эпидемический сыпной тиф, болезнь Бриля, лихорадка Ку (легочная форма), чума, сибирская язва, вирусные геморрагические лихорадки, брюшной тиф, паратифы, туберкулез, проказа, дифтерия, грибковые заболевания волос, кожи и ногтей (микроспория, трихофития, руброфития, фавус), чесотка.
Камерной дезинфекции следует подвергать вещи не только больного, но и лиц, контактировавших с ним. Вещи, подлежащие камерной дезинфекции, сортируют и укладывают в мешки раздельно для паро-воздушной, паровой и пароформалиновой дезинфекции. На все вещи, отправляемые в камеру, составляют квитанцию в двух экземплярах, один из которых оставляют владельцам вещей, а второй – направляют в камеру вместе с вещами. Вещи, помещенные в мешки, выносят и грузят в санитарную машину тотчас после их забора. Мешки с вещами перед выносом из очага должны быть орошены снаружи дезинфицирующим раствором.
При работах по госпитализации и очаговой дезинфекции врачи, средний и младший медицинский персонал, контактирующие с инфекционными больными, контаминированным возбудителями материалом и помещениями, приходя на работу, должны оставлять в индивидуальных шкафах всю личную одежду, белье и обувь и надевать чистую спецодежду. При работе в очагах персонал не должен пользоваться имеющимися в очаге вешалками. Снятая одежда должна храниться в специальном чехле или складываться на предварительно обеззараженное место. Работа в очагах без спецодежды запрещена. Менять халат и косынки нужно после обработки каждого очага с последующей обязательной дезинфекцией использованных халатов и косынок. После выполнения работы по ликвидации очагов паразитарных тифов персонал должен пройти санитарную обработку.
Персонал во время работы с дезинфицирующими средствами обязан носить респиратор, следить за тем, чтобы применяемые средства не попали на кожу. Перед тем как снять резиновые перчатки, необходимо вымыть руки (в перчатках) с мылом, вытереть досуха и осторожно снять перчатки с рук; дезинфекционное оборудование должно храниться в специальном помещении – шкафах, чехлах, емкостях и т.д.
Качество заключительной дезинфекции оценивается по результатам контроля, который осуществляется соответствующими подразделениями центров дезинфекции и стерилизации и центров гигиены и эпидемиологии. При этом контроль должен быть внезапным, независимым и объективным .
В течение длительного времени дезинфекция оценивалась как своевременная, если она была проведена после эвакуации больного не позже 6 часов в городах и не позже 12 часов в сельской местности. Однако дезинфекционная практика показала, что эти сроки, с одной стороны, трудно объективно учесть, а с другой стороны, они часто оказывались невыполнимыми (например, при госпитализации больного в вечернее время). С учетом этого организационно оправданным и эпидемиологически приемлемым является выполнение заключительной дезинфекции в эпидемических очагах в течение суток с момента госпитализации или изоляции больного из организованного коллектива. Разумеется, что эти сроки не могут быть оправданными при возникновении очагов карантинных и особо опасных инфекций, в которых заключительная дезинфекция должна проводиться тотчас же после госпитализации больного.
Профилактическая дезинфекция проводится вне связи с эпидемическими очагами в местах вероятного скопления возбудителей инфекционных болезней.
Основными объектами проведения профилактической дезинфекции являются: поликлиники, детские консультации и другие подобные учреждения (дезинфекция проводится после окончания приемов или в перерывах между ними); детские дошкольные учреждения; места общего пользования, массового скопления людей, проведения зрелищных мероприятий (вокзалы, пароходы, вагоны, кинотеатры, общежития, рынки и т.д.); предприятия пищевой промышленности, учреждения торговли пищевыми продуктами и общественного питания; водопроводные сооружения; парикмахерские, бани, душевые, плавательные бассейны и т.д.; предприятия, где хранится и перерабатывается сырье животного происхождения.
Профилактическую дезинфекцию в зависимости от характера объекта проводят либо сами хозяйственные организации, либо центры профилактической дезинфекции (дезинфекционные отделы территориальных центров гигиены и эпидемиологии). Хозяйственные организации занимаются выполнением профилактических дезинфекционных мероприятий в тех случаях, когда требуется их постоянное и непрерывное проведение (дезинфекция питьевой воды, пастеризация молока и молочных продуктов, обработка воды в плавательных бассейнах, вентиляция в кинотеатрах, спортзалах и т.д.). Дезинфекционные учреждения санитарно-эпидемиологической службы при этом осуществляют методические и контрольные функции.
В отдельных ситуациях, когда профилактическая дезинфекция имеет разовый или периодический характер, она проводится по договорам силами и средствами центров профилактической дезинфекции или дезинфекционных отделов территориальных центров гигиены и эпидемиологии (дезинфекция производственных помещений после капитального ремонта, периодическая дезинфекция на рынках и т.д.).
Эффективность профилактической дезинфекции во многом определяется санитарно-коммунальным благоустройством населенного пункта, санитарно-техническим состоянием объекта, качеством профилактических рекомендаций санитарно-эпидемиологической службы выполнения на объектах, степенью участия населения в выполнении профилактических мероприятий.
Дезинсекция представляет собой комплекс мероприятий по уничтожению или снижению численности насекомых – переносчиков возбудителей инфекционных болезней, наносящих экономический ущерб, а также нарушающих труд и отдых людей.
Дезинсекционные мероприятия подразделяются на профилактические и истребительные. Целью профилактических мероприятий является создание условий, неблагоприятных для размножения и существования насекомых. Основными профилактическими мерами являются санитарно-гигиенические (например, очистка территории от субстратов, благоприятных для выплода мух). Если цикл развития насекомых связан с водной средой, то профилактическую роль выполняют гидромелиоративные мероприятия.
Истребительные мероприятия проводятся с использованием механического, физического и биологического методов.
Механическое истребление насекомых (применение липких лент, пылесоса и др.) целесообразно практиковать в небольших по объему помещениях.
В качестве физических факторов, губительно действующих на насекомых, наибольшее распространение получили различные виды воздействия высокой температуры (кипячение, нагретый воздух, водяной пар и т.п.).
Химический метод основан на применении веществ, ядовитых для насекомых – инсектицидов. Основными инсектицидами являются: пиретрины и синтетические пиретроиды, фосфорорганические соединения (карбофос, метиацетофос и др.), карбаматы; препараты из других классов – бура, борная кислота, окись этилена и бромистый метил. Инсектициды применяются в виде порошков, дустов, аэрозолей, паст, растворов, эмульсий, дымовых шашек.
Биологический способ борьбы с насекомыми – это использование естественных врагов насекомых и микроорганизмов, патогенных для членистоногих, гормональных препаратов и генетических методов.
Мероприятия, направленные на изменение восприимчивости организма человека
Восприимчивость – генетически детерминированная способность организма человека реагировать на внедрение возбудителей-паразитов развитием инфекционного процесса в различных формах проявления (болезнь, бессимптомная инфекция, носительство). Восприимчивость обусловлена эволюцией взаимоотношений возбудителя-паразита и человека-хозяина. Восприимчивость выражает количественное отношение определенного вида (видовая) или отдельного организма (индивидуальная) к конкретному виду или варианту возбудителя. Индивидуальная восприимчивость определяется многочисленными эндо- и экзогенными факторами. Среди факторов первой группы важнейшее значение имеют: генетическая предрасположенность, естественный иммунитет, состояние иммунной системы, физиологическое состояние макроорганизма, возраст, пол и др. Основные внешние факторы, влияющие на восприимчивость – это питание, физическое перенапряжение, перегревание, переохлаждение, химическое, радиационное воздействие и т.д. После перенесенного инфекционного заболевания или иммунизации восприимчивость снижается очень резко и может переходить в противоположное состояние – невосприимчивость.
Иммунопрофилактика является одним из наиболее эффективных мероприятий во всем комплексе противоэпидемических мероприятий.
Иммунопрофилактика осуществляется с применением вакцин (живых, убитых, химических, рекомбинантных и др.) и анатоксинов. Профилактические прививки проводятся в плановом порядке и по эпидемическим показаниям. В плановом порядке прививки проводятся в соответствии с действующими приказами, являются обязательными на территории действия приказа, включены в календарь прививок. На территории Беларуси – это прививки против вирусного гепатита В, туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори, эпидемического паротита, краснухи.
Прививки, проводимые по эпидемическим показаниям, подразделяются на плановые и экстренные. В плановом порядке прививаются люди, проживающие или выезжающие на неблагополучные территории (против клещевого энцефалита, туляремии и др.), а также лица, относящиеся к определенным профессиональным группам с повышенным риском заражения (медицинские, ветеринарные работники и др.) и население в предэпидемический период (против гриппа). Экстренная специфическая профилактика проводится восприимчивым людям, бывшим в общении с источником инфекции, а также при угрозе заноса и распространения инфекционных заболеваний на данную территорию. Экстренная профилактика подразделяется на активную и пассивную. Активная иммунизация проводится, если на протяжении инкубационного периода после введения вакцин или анатоксинов успевают образоваться антитела и у прививаемого нет противопоказаний для введения этих препаратов (экстренная профилактика кори, прививки против бешенства и др.). Пассивная экстренная профилактика проводится при наличии противопоказаний к проведению активной экстренной профилактики или ее неэффективности. Показаниями для проведения экстренной профилактики при отдельных инфекциях являются: общение с инфекционным больным; получение травмы (против столбняка); укусы, нанесенные животными (против бешенства и столбняка) и др. По экстренным показаниям могут вводиться вакцины и анатоксины, а также иммунные сыворотки, иммуноглобулины и бактериофаги.
В эпидемическом очаге, кроме мероприятий по специфической профилактике, в отношении лиц, общавшихся с источником инфекции,проводятся и другие мероприятия. Именно лица, окружающие больного, с одной стороны, подвергаются наибольшему риску заражения возбудителем, вызвавшим заболевание у больного (источника инфекции). С другой стороны, высока вероятность, что среди этих лиц находится источник инфекции, от которого произошло заражение больного. Врач, поставивший диагноз инфекционного заболевания, осуществляетвыявление, учет и клинический осмотр лиц, общавшихся с источником инфекции, дома, по месту работы или учебы на протяжении максимального инкубационного периода до появления у заболевшего первых клинических признаков заболевания. Врач также собирает эпидемиологический анамнез в очаге (перенесенные общавшимися подобные заболевания и их дата, наличие подобных заболеваний по месту работы/учебы общавшихся).
При наличии показаний лица, общавшиеся с инфекционным больным, подлежат лабораторному обследованию. Это мероприятие позволяет выявить среди них источник инфекции, своевременно выявить лиц, заразившихся от данного инфекционного больного, у которых процесс протекает в субклинической форме или в виде носительства, а также дает возможность поставить диагноз инфекционного заболевания. Это дает возможность организовать проведение изоляционных мероприятий до появления первых симптомов заболевания (в инкубационном периоде), когда больные еще социально активны, но уже начинают выделять из организма возбудителей инфекции и представляют наибольшую опасность для окружающих (например, при вирусном гепатите А).
С помощью лабораторных методов у лиц, общавшихся с больным, могут быть: 1) выделены и идентифицированы возбудители инфекции (бактериологическое, вирусологическое, паразитологическое обследование); 2) обнаружены специфические антитела к возбудителю (серологическое обследование); 3) выявлены изменения в показателях гомеостаза организма в результате поражения микроорганизмом отдельных органов и систем (биохимическое исследование).
За общавшимися по месту работы, учебы и жительства больного устанавливается медицинское наблюдение в течение максимального инкубационного периода со дня изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Оно проводится для наиболее раннего выявления и последующей изоляции заболевших лиц и включает их регулярный клинический осмотр, термометрию, опрос о состоянии здоровья, осмотр стула, а также при необходимости лабораторные обследования. Это мероприятие чаще выполняется участковым персоналом по месту жительства больного и медицинским персоналом соответствующего учреждения в организованном коллективе. Результаты наблюдения вносятся в журнал наблюдений за общавшимися в организованном коллективе, в историю развития ребенка (ф.112у), в амбулаторную карту больного (ф.025у) или в медицинскую карту ребенка (ф.026у), а результаты наблюдения за работниками пищеблока – в журнал «Здоровье».
Режимно-ограничительные мероприятия в эпидемическом очаге чаще выполняются в детском коллективе, организуются эпидемиологом и включают:
- прекращение приема новых и временно отсутствовавших детей в группу/класс, из которой/го изолирован больной в течение максимального инкубационного периода после изоляции больного из этого коллектива;
- запрещение перевода детей из данной группы в другие группы в течение максимального инкубационного периода после изоляции больного из этого коллектива;
- недопущение общения с детьми других групп детского учреждения в течение того же периода времени;
- изоляцию больных, выявленных в период наблюдения за очагом.
В квартирном эпидемическом очаге возможно применение разобщения лиц, контактировавших с больным, и посещающих организованный коллектив. Это мероприятие заключается в ограничении общения их с населением и зависит от эпидемической опасности возникшего заболевания, а также от особенностей профессиональной деятельности общавшихся лиц. Как правило, разобщению подлежат «пищевики» и приравненные к ним лица, дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, для профилактики заноса возбудителя инфекционного заболевания в коллектив. Лица, общавшиеся с источником инфекции в семье (квартире) до его госпитализации, не допускаются (разобщаются) в организованные коллективы в течение максимального инкубационного периода с момента последнего общения с больным. При постоянном общении в период болезни (при изоляции больного на дому) они не допускаются в организованный коллектив (разобщаются) в течение всего периода заразительности заболевшего и максимального инкубационного периода соответствующего заболевания. В течение этого периода времени они подлежат медицинскому наблюдению.
Экстренная профилактика общавшимся лицам в очагах инфекционных заболеваний назначается для предотвращения развития инфекционного заболевания в случае их инфицирования и может проводиться специфическими средствами экстренной профилактики (вакцины, анатоксины, сыворотки или иммуноглобулины, бактериофаги) и неспецифическими (антимикробные препараты, интерферон, препараты нормальной микрофлоры кишечника, иммуностимуляторы). Ее необходимость, круг лиц, подлежащих этому мероприятию, сроки проведения, дозы и схемы применения препаратов регламентируются соответствующими инструктивно-методическими документами или определяются совместно врачом-лечебником и эпидемиологом в каждом эпидемическом очаге индивидуально.
Общие противоэпидемические мероприятия
В эту группу входят противоэпидемические мероприятия, которые не могут быть однозначно отнесены к какому-либо направлению, указанному выше. Эти мероприятия проводятся в интересах всех направлений. К мероприятиям общего характера относятся лабораторные исследования и санитарно-просветительная работа противоэпидемической направленности.
Лабораторному обследованию подвергаются инфекционные больные для подтверждения диагноза, установленного по клиническим данным, лица, общавшиеся с инфекционным больным (см. мероприятия, в отношении лиц, общавшихся с источником инфекции). Объекты внешней среды (пробы пищевых продуктов, питьевой воды, смывы с предметов обихода и др.) подвергаются лабораторным исследованиям для установления факторов передачи.
Санитарно-просветительная работа противоэпидемической направленности проводится с инфекционными больными и лицами, общавшимися с ними, а также среди других групп населения. Посредством санитарно-просветительной работы разъясняются причины и условия распространения инфекционных заболеваний, а также меры индивидуальной и общественной профилактики. Содержание и тематику санитарно-просветительной работы следует определять дифференцированно – с учетом характера эпидемической ситуации, а также групп населения, территории и времени года. При проведении отдельных групп противоэпидемических мероприятий населению следует разъяснять их содержание и значение для сохранения здоровья и предупреждения заболеваний.
Дополнительные варианты группировки противоэпидемических мероприятий
По конечной цели, достигаемой при применении противоэпидемических мероприятий, все они подразделяются на диспозиционные мероприятия (предупреждающие заболевание в случае заражения: иммунокоррекция, иммунопрофилактика, экстренная профилактика) и экспозиционныемероприятия (предупреждающие заражение: изоляция, лечение, режимно-ограничительные, санитарно-ветеринарные, санитарно-гигиенические мероприятия, дератизация, дезинфекция, дезинсекция); а также на профилактические (предупреждающие формирование эпидемического варианта возбудителя) и мероприятия, проводимые в эпидемических очагах. Конечная цель профилактических мероприятий – не допустить возникновения манифестных случаев заболеваний, а мероприятий, проводимых в очагах, – ликвидация эпидемических очагов.
По использованию противоэпидемических средств при проведении противоэпидемических мероприятий все они подразделяются намероприятия, не требующие противоэпидемических средств или препаратов (организационные мероприятия, то есть, изоляция, режимно-ограничительные, санитарно-ветеринарные, санитарно-гигиенические мероприятия) и мероприятия, требующие противоэпидемических средств или препаратов (лечение, дератизация, дезинфекция, дезинсекция, иммунокоррекция, иммунопрофилактика, экстренная профилактика).
Критерии выбора противоэпидемических мероприятий
Эффективность противоэпидемических мероприятий, с одной стороны, определяется их комплексным характером, а с другой – тем, насколько они соответствуют конкретной эпидемической ситуации. В профилактике инфекционных заболеваний и борьбе с ними различают три взаимосвязанных критерия выбора рациональных противоэпидемических мероприятий. Первый критерий – общие закономерности развития эпидемического процесса отдельных групп и нозологических форм инфекционных болезней. Так, группа инфекций с аэрозольным механизмом передачи характеризуется, как правило, обилием источников инфекции, в том числе с бессимптомными проявлениями заболеваний, а также высокой активностью механизма передачи. Основой профилактики заболеваний этой группы являются мероприятия, состоящие в рациональной организации вакцинопрофилактики.
В профилактике кишечных антропонозных инфекций главными являются мероприятия санитарно-гигиенического характера. Эффективная профилактика зоонозов, при которых источником инфекции для человека являются домашние животные, в конечном счете определяется санитарно-ветеринарными мероприятиями.
Первый критерий позволяет лишь в общих чертах определить главные направления противоэпидемических мероприятий применительно к той или иной структуре инфекционной заболеваемости населения. Конкретизация же мероприятий производится на основании других критериев.
Второй критерий – конкретные причины и условия развития эпидемического процесса. Эпидемический процесс развивается в результате одновременного действия множества факторов. Каждая эпидемическая ситуация является глубоко индивидуальной по содержанию, так как определяется особым конкретным сочетанием множества разнородных и разнонаправленных факторов. В силу этого не только эпидемический процесс разных инфекций, но и эпидемический процесс одной и той же инфекции в весьма, казалось бы, сходных условиях развивается неодинаково. Своеобразие каждой эпидемической ситуации по характеру обусловивших ее причин и условий определяет невозможность стандартных решений при проведении профилактики инфекционных заболеваний и мероприятий в эпидемических очагах. Исходя из этого, объективная оценка роли отдельных факторов природной и социальной среды в возникновении и распространении инфекционных заболеваний, а также факторов внутреннего развития эпидемического процесса, является отправной точкой при назначении необходимых противоэпидемических мероприятий, учитывающих конкретную эпидемическую обстановку. В конечном итоге второй критерий по выбору рациональных противоэпидемических мероприятий базируется на результатах эпидемиолого-диагностической работы.
Третий критерий – это степень эффективности и доступности противоэпидемических мероприятий для практического применения. Безусловно, что применение первых двух критериев может быть рациональным, если оно опирается на высокоэффективные и рентабельные мероприятия. В итоге, именно эти мероприятия представляют основу системы профилактики заболеваемости инфекционными болезнями.
Качество и эффективность противоэпидемических мероприятий
Качество противоэпидемических мероприятий – это степень их соответствия своему назначению. Для оценки качества противоэпидемических мероприятий используются критерии: 1) полнота охвата противоэпидемическим мероприятием; 2) своевременность проведения противоэпидемического мероприятия; 3) выполнение (соблюдение) методики противоэпидемического мероприятия; 4) качество применяемых средств.
Эффективность противоэпидемических мероприятий оценивается по их влиянию на уровень, структуру и динамику инфекционной заболеваемости и связанные с ней другие показатели, характеризующие здоровье населения (смертность, инвалидность, временная потеря трудоспособности).
Выделяют эпидемиологическую, экономическую и социальную эффективности противоэпидемических мероприятий.
Эпидемиологическая эффективность оценивается количественными показателями, отражающими снижение заболеваемости, происходящее за счет проведения противоэпидемических мероприятий. Эпидемиологическая эффективность подразделяется на потенциальную и фактическую.
Потенциальная эффективность противоэпидемических мероприятий – это максимально достижимая на данном этапе развития науки и практики возможность предупреждения, уменьшения или прекращения инфекционной заболеваемости при отсутствии побочного действия или при побочном действии, не превышающем установленные границы.
Фактическая эффективность противоэпидемических мероприятий – это реальное уменьшение частоты, тяжести и других характеристик заболеваемости в условиях внедрения мероприятия по сравнению с прошлым, когда оно не применялось. Для количественной оценки эффективности противоэпидемических мероприятий определяют индекс эффективности и коэффициент эффективности.
Экономическая эффективность противоэпидемических мероприятий – это положительный вклад от их практического использования и проведения, выраженный в денежных средствах.
Социальная эффективность рассчитывается по уменьшению отрицательных явлений в обществе, связанных с заболеваемостью, в результате проведения противоэпидемических мероприятий.
Противоэпидемические средства
Специальные препараты, которые используются при проведении противоэпидемических мероприятий, получили название противоэпидемических средств. К основным группам противоэпидемических средств относятся: антибиотики, механические средства дератизации, химические ратициды, бактериальные ратициды, механические средства дезинфекции, химические дезинфектанты, инсектициды, акарициды, ларвициды, репелленты, хемостериллянты, вакцины, иммуномодуляторы, иммунные сыворотки, иммуноглобулины, бактериофаги.
Эпидемиологическое обследование очага
Общая характеристика эпидемического очага
Эпидемический очаг – это место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых этот источник способен передавать возбудителя здоровым людям в данной конкретной обстановке.
Эпидемический очаг характеризуется временем существования (временная характеристика) и размерами (пространственная характеристика).
Время существования очага исчисляется с момента заболевания до госпитализации больного, проведения заключительной дезинфекции и с учетом максимального инкубационного периода, присущего данной инфекционной болезни. Максимальный инкубационный период необходим для осуществления контроля за эпидемическим очагом. Если кто-либо из общавшихся с больным лиц заразится от него в последний день общения, то в течение максимального инкубационного периода заболевание проявится клинически и будет выявлено в ходе наблюдения за очагом. В тех случаях, когда инфекционный больной оставлен для лечения дома, эпидемический очаг будет существовать от начала заболевания до выздоровления, проведения заключительной дезинфекции с учетом максимального инкубационного периода, характерного для данной инфекции.
Размеры очага определяются характером инфекционной болезни, присущим ей механизмом передачи, устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также санитарно-гигиенической характеристикой очага. Например, при коклюше размеры очага обычно ограничиваются комнатой, в которой находится больной. Это обусловлено тем, что возбудители коклюша мало устойчивы во внешней среде и распространяются на расстояние 1-2 м от больного. Следовательно, заражение лиц, общавшихся с больным коклюшем, возможно только при нахождении их в одном помещении. При дизентерии в понятие очага будет входить вся квартира. При кори, возбудители которой с токами воздуха могут заноситься в соседние помещения и даже на смежные этажи, в структуру очага будут входить квартиры, расположенные на одной площадке.
Окончательное определение границ очага – функция врачей-эпидемиологов, выполняемая ими при его эпидемиологическом обследовании. Однако, врач, впервые заподозривший у человека заболевание инфекционного характера, уже в первые минуты пребывания в очаге должен ориентировочно очертить его границы. Это умение базируется на знании инкубационных периодов инфекционных болезней и их эпидемиологии, то есть вероятных источников инфекции и периодов их заразительности, механизмов и путей передачи и восприимчивости. Сужение истинных границ очага может быть причиной распространения инфекции и возникновения новых случаев заболеваний в данном очаге или новых очагов. Необоснованное расширение границ очага приводит к неэкономному и нерациональному использованию медицинских средств. Для того, чтобы правильно установить границы очага, а затем организовать проведение противоэпидемических мероприятий, врач должен получить в очаге информацию о дате заболевания, местах пребывания больного во время его эпидемической опасности для окружающих (периода заразительности), профессии заболевшего, степени коммунального благоустройства очага, перечне лиц, общавшихся с заболевшим в период его эпидемической опасности и имевших риск заражения, наличии в очаге детей до 2-х лет и детей, посещающих организованные коллективы, возможном месте его заражения и потенциальном источнике инфекции для данного больного.
Эти сведения выясняются врачом при сборе эпидемиологического анамнеза в беседе с самим больным, его родственниками, соседями, а также в процессе осмотра очага. Наиболее часто территориальными границами очага являются квартира больного, индивидуальный дом, блок (этаж) общежития, группа детского сада, класс школы, студенческая группа. Однако, границы очага могут быть расширены в случае общения больного с соседями, друзьями, родственниками, сослуживцами, при проживании больного в коммунальной квартире, при неудовлетворительном санитарном состоянии жилища или частичном отсутствии коммунальных удобств. Если больной, будучи заразным для окружающих, продолжал работать на пищевом, или другом к нему приравненном по эпидемической значимости, предприятии, то границами очага могут стать предприятие, район города или весь населенный пункт.
Методика эпидемиологического обследования очага
Эпидемиологическое обследование очага проводится с целью установления причин его возникновения, выявления источника, путей и факторов передачи возбудителей инфекции, а также разработки мероприятий по ликвидации очага.
Организатором и лицом, в первую очередь ответственным за проведение эпидемиологического обследования, а затем, при необходимости, и наблюдения, является врач-эпидемиолог. В то же время в проведении обследования принимают участие участковый медицинский персонал, бактериологи, вирусологи, гигиенисты и др. Однако во всех случаях ведущая роль принадлежит эпидемиологу. Начинать эпидемиологическое обследование нужно сразу после выявления инфекционного больного, и сделать это должен медицинский работник, поставивший диагноз или установивший инфекционную природу заболевания.
Эпидемиологическое обследование проводится с выездом в эпидемический очаг и включает следующие этапы: изучение документов; опрос (сбор эпидемиологического анамнеза); осмотр очага; забор материала для диагностических и санитарно-гигиенических исследований; разработка противоэпидемических мероприятий; наблюдение за очагом; оформление результатов эпидемиологического обследования.
Изучение документов. Предварительное знакомство с медицинской документацией в ходе эпидемиологического обследования очага позволяет сформулировать рабочую гипотезу и выбрать верное направление дальнейшей работы. В последующем, дополнительная информация, содержащаяся в различных документах, позволяет уточнить гипотезу и скорректировать план мероприятий по обследованию эпидемического очага и разработке мероприятий по его ликвидации. Наиболее часто изучению подвергают карты экстренных извещений; журналы учета инфекционных заболеваний; отчеты о проведении профилактических мероприятий; сведения о бактерионосителях; амбулаторные карты; истории развития детей; истории болезни; журналы учета выдачи больничных листов; журналы и табели учета посещаемости детских учреждений; другие документы, содержащие информацию об инфекционных заболеваниях.
Опрос. Эпидемиологическое обследование начинается со сбора эпидемиологического анамнеза (опроса) путем расспроса больного, его родных и окружающих лиц с целью выяснения источника инфекции, механизма передачи и условий, способствовавших его осуществлению. Опрос играет в эпидемиологическом обследовании, по существу, такую же роль, как сбор анамнеза при клиническом обследовании. Сведения, полученные при сборе эпидемиологического анамнеза, позволяют сформулировать рабочую гипотезу о причинах возникновения данного заболевания, поставить эпидемиологический диагноз.
При конкретном заболевании выясняются вопросы, характерные для данного заболевания, но во всех случаях необходимо установить дату начала заболевания и дату последнего посещения места работы, учебы и т.д. Уяснив первую дату, имеется возможность определить ориентировочные сроки заражения, а знание второй даты важно для проведения противоэпидемических мероприятий по месту работы, учебы и т.д.
Осмотр эпидемического очага. При осмотре эпидемического очага оценивают его общее санитарно-гигиеническое состояние с выяснением условий, способствующих осуществлению механизма передачи возбудителей данной инфекции и путей ее распространения.
Для этой цели проводится обследование жилища заболевшего (комнаты, квартиры, дома), определяются характер водоисточника и система удаления нечистот, характер питания, условия приготовления пищи, состояние и способ мытья столовой и кухонной посуды (последнее особенно важно при обследовании очагов кишечных инфекций). При осмотре жилища следует обратить внимание на наличие бытовых паразитов – мух, блох, вшей и по возможности выяснить выполнение требований личной гигиены. В некоторых случаях необходимо познакомиться с условиями труда заболевшего, а если это ребенок, то и санитарным состоянием детского учреждения, которое он посещает.
В случае обследования очагов зоонозной инфекции собирают также материалы о распространении заболеваний среди домашних животных, выясняют степень и характер контакта людей с ними.
В случае заболевания кровяной инфекцией целесообразно провести и энтомологическое обследование, выяснить наличие и численность возможных переносчиков, а также условия, способствующие их нападению на человека.
При эпидемиологическом обследовании природно-очаговых инфекций используют данные зоологических наблюдений.
При осмотре эпидемического очага данные, собранные при опросе больного, необходимо уточнить и дополнить сведениями от окружающих его лиц, а также обязательно проверить ход выполнения противоэпидемических мероприятий, рекомендованных врачом, выявившим больного, обращая внимание на выявление заболевших среди общавшихся с больным.
Забор материала для диагностических и санитарно-гигиенических исследований. Лабораторному обследованию в эпидемическом очаге подвергаются: а) заболевшие инфекционной болезнью (для подтверждения диагноза, при сомнениях в диагнозе, при постановке диагноза только на основании клинических данных); б) лица, общавшиеся с инфекционным больным в очаге (для выявления среди них источника инфекции, своевременного выявления заразившихся от инфекционного больного в очаге); в) объекты окружающей среды (для установления факторов передачи).
Разработка противоэпидемических мероприятий. При разработке противоэпидемических мероприятий исходят из их основной группировки. При этом проводят мероприятия, направленные на: а) нейтрализацию эпидемической опасности источника инфекции (инфекционного больного); б) разрыв механизма передачи; в) снижение риска заражения лиц, общавшихся с источником инфекции (выявление общавшихся, сбор эпидемиологического анамнеза, проведение медицинского осмотра, наблюдение за общавшимися с разобщением или без разобщения; в отдельных случаях - изоляция общавшихся, а также их санитарная обработка; лабораторное обследование; экстренная профилактика; санитарно-просветительная работа).
Наблюдение за очагом. Наблюдение за очагом устанавливается в течение максимального инкубационного периода, исчисляемого со дня изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Наблюдение за очагом необходимо для получения дополнительной информации об очаге; своевременного выявления вновь заболевших; осуществления контроля за выполнением противоэпидемических рекомендаций.
Оформление результатов эпидемиологического обследования. Заключительным этапом эпидемиологического обследования является оценка полученных данных. На этом этапе все собранные сведения уточняются, анализируются и сопоставляются с клинико-диагностическими и лабораторными данными.
По результатам эпидемиологического обследования очага составляются соответствующие документы: 1) «Карта эпидемиологического обследования очага» (ф. № 357/у) – если обследованию подвергался очаг по месту жительства больного (квартира, дом); 2) «Акт эпидемиологического обследования очага» – если обследованию подвергался очаг по месту работы, учебы или размещения организованного коллектива (предприятие, учреждение, школа, детское дошкольное учреждение и т. д.).
Гепатит А (синонимы болезни: болезнь Боткина, инфекционный, или эпидемический, гепатит) - острая инфекционная болезнь, вызванной вирусом гепатита А, преимущественно с фекально-оральным механизмом заражения; характеризуется наличием начального периода с повышением температуры тела, диспепсическими, гриппоподобными признакам, преобладающим поражением печени, симптомами гепатита, нарушением обмена веществ, нередко желтухой.
Исторические данные гепатита А
Длительное время болезнь ошибочно считали катаральную желтуху, обусловленную закупоркой общего желчного протока слизью и отеком ее слизистой оболочки (Р. Вирхов, 1849). Впервые научно обосновано положение о том, что так называемая катаральная желтуха является инфекционной болезнью, выразил С. П. Боткин (1883). Возбудитель болезни - вирус гепатита А (HAV) был открыт в 1973 p. S. Feinstone.
Этиология гепатита А
Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (итал. picollo - малый, маленький; англ. RNA - рибонуклеиновая кислота), рода энтеровирусов (тип 72). В отличие от других энтеровирусов репликация HAV в кишках окончательно не доказана. HAV является частицей размером 27 - 32 нм, которая не содержит липидов и углеводов. Вирус может репродуцироваться в некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Вирус устойчив к факторам внешней среды, при комнатной температуре может сохраняться несколько месяцев, чувствительный к формалина, концентрированных растворов хлорамина и хлорной извести, устойчив к замораживанию, при температуре -20 ° С сохраняет жизнеспособность в течение двух лет.
Стерилизация текучим паром при температуре 120 ° С в течение 20 мин полностью инактивирует заразный материал.
Эпидемиология гепатита А
Единственный источник инфекции - больной человек. Выделение возбудителя во внешнюю среду с фекалиями начинается еще в инкубационном периоде, за 1-3 недели до появления клинических симптомов болезни. Наибольшая контагиозность наблюдается в первые 1-2 дня заболевания и прекращается после 10-14-го дня болезни. Возбудитель содержится в моче, менструальной крови, сперме, имеющая меньше эпидемиологическое значение.
В грудном молоке возбудителя нет. Часто источником инфекции являются больные безжелтушные и инапарантну формы вирусного гепатита А, число которых может значительно превышать число больных манифестную форму. Вирусоносительство не наблюдается.
Основной механизм заражения фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Известно большое количество случаев пищевых и водных вспышек инфекции. Часто групповые вспышки вирусного гепатита А происходят в детских дошкольных учреждениях и школах. Существует возможность парентерального заражения гепатитом А во время медицинских манипуляций, однако небольшая продолжительность периода вирусемии делает этот путь распространения инфекции второстепенным. Возможен половой путь заражения.
Восприимчивость людей к заражению гепатитом А составляет 100%. Вследствие интенсивного распространения болезни большинство людей успевают переболеть желтушную или безжелтушные форму инфекции до 14 лет. По возрастной структуре заболеваемости гепатитом А приближается к детским инфекционным болезням (корь, скарлатина). На долю взрослых приходится примерно 10-20% всех случаев заболевания гепатитом А.
Сезонность осенне-зимняя, наблюдается только среди детей. Характерна периодичность роста заболеваемости с интервалом С-5 лет.
Гепатит А - очень распространенная инфекция, уровень заболеваемости зависит от состояния санитарной культуры и коммунального благоустройства. Иммунитет стойкий, пожизненный.
Желтушная форма
Начальный период. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Повышение температуры (не более 38,5 ° С) наблюдается в течение 2-3 дней. Больные жалуются на общую слабость, ухудшение аппетита, тошноту, иногда рвоту, боли или чувство тяжести в правом подреберье и подложечной области. При обследовании обнаруживается умеренно увеличена печень, иногда и селезенка. Такое начало болезни наблюдается при диспепсическими варианте. Гриппоподобный вариант начального периода характеризуется непродолжительной лихорадкой (2-3 дня), кратковременной ломотой в теле, пирхотою в горле.
В конце начального периода моча приобретает темный цвет (крепкого чая или пива), что обусловлено наличием желчных пигментов и на 2-3 дня предшествует желтухе.
Больной может жаловаться на зуд кожи. В начальном периоде болезни важным лабораторным признаком вирусного гепатита является повышение активности сывороточных ферментов, в первую очередь аланинаминотрансферазы (АлАТ). Длительность начального периода в среднем составляет 3-7 дней.
Желтушный период
Субиктеричнисть склер свидетельствует об окончании начального периода и переход к желтушного. Желтуха течение 2-3 дней достигает максимального развития, после чего содержится в среднем 5-7 дней. Сначала она появляется на склере, слизистой оболочке мягкого неба, уздечки языка, затем - на коже лица, туловища. С развитием желтухи значительная часть клинических проявлений болезни, характерных для начального периода, исчезает, улучшается общее состояние больных, у большинства из них нормализуется аппетит, исчезают тошнота, признаки интоксикации.
В большинстве случаев болезнь имеет легкое течение, лишь у 3-5% больных - среднетяжелое. Тяжелая форма гепатита А наблюдается редко (1-2%). При осмотре больного (пальпации) обращает на себя внимание дальнейшее увеличение печени, которая может быть уплотненной, чувствительной, даже болезненной. Чаще, чем в начальном периоде, выявляется увеличение селезенки.
В периоде нарастания желтухи основным лабораторным показателем является уровень билирубина в сыворотке крови. Концентрация билирубина в крови больных гепатитом А может колебаться в значительных пределах, достигая при тяжелых формах болезни 300-500 мкмоль / л, хотя такие высокие показатели обнаруживаются редко. Гипербилирубинемия характеризуется преимущественным накоплением в крови связанной (прямой, растворимого) фракции пигмента, которая составляет 70-80% его общего количества. Относительно незначительный уровень свободной фракции билирубина (20-ЗО%) свидетельствует о том, что функция гепатоцитов относительно связывания билирубина глюкуроновой кислотой наименее уязвима, больше нарушается экскреторная функция. Нарушения экскреции билирубина в кишки приводит обесцвечивание кала. Таким образом, клинически нарушения пигментного обмена проявляется желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Уробилинурия в это время прекращается, так как вследствие ахолия уробилиноген не производится и в кровь не поступает. Желтуха постепенно уменьшается. Первым признаком обновления экскреторной функции гепатоцитов является окраска кала. С этого времени уровень билирубина в сыворотке крови и интенсивность желтухи уменьшаются.
В период разгара болезни сохраняется повышенная активность АлАТ. Среди других лабораторных показателей следует отметить повышение (иногда значительное) показателя тимоловой пробы, увеличение удельного веса гамма-глобулинов в сыворотке крови. У больных тяжелыми формами гепатита на коже могут появиться геморрагические проявления. В этих случаях выявляются нарушения со стороны системы свертывания крови (снижение протромбинового индекса, а также концентрации в плазме крови V, II, VI, X факторов свертывания).
При исследовании крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом или нормальное количество лимфоцитов, СОЭ, как правило, не меняется.
Синдром холестаза не является типичным для гепатита А. Характеризуется наличием холестаза без выраженных признаков гепатоцеллюлярной недостаточности. Продолжительность холестатической формы может составлять С-4 месяца. Кроме желтухи, ахоличный кала, в клинических признаков холестаза принадлежит зуд кожи. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы, показателей холестерина, бета-липопротеидов.
К безжелтушной форме гепатита А относят случаи заболевания без синдрома желтухи, когда уровень билирубина крови не превышает 25-ЗО мкмоль / л. Другие основные клинические проявления желтушной и безжелтушной форм гепатита А совпадают, однако при последней они слабее, длительность болезни меньше. Изменения в крови незначительны, кроме уровня активности АлАТ, который повышается при всех клинических формах гепатита А.
Возможны хронические формы болезни (0,5-1% случаев).
Диспансеризация
Через месяц после выписки больного обследуют в инфекционном стационаре, где он лечился. Если биохимические показатели в норме, больной дальнейшем требует наблюдения врачом КИЗ или гастроэнтерологом, или участковым врачом по месту жительства с повторным осмотром через 3 и 6 месяцев.
При остаточных явлений вирусного гепатита больной подлежит ежемесячному амбулаторном надзора врачом инфекционного стационара, а при показаниях - госпитализации.
Гепатит Е (синоним болезни: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным инфицированием)-острая инфекционная болезнь, по клиническим проявлениям подобна гепатита А, обычно имеет доброкачественное течение, однако у беременных и родильниц характеризуется тяжелым течением с частым развитием печеночной энцефалопатии и высокой летальностью.
Исторические данные гепатита Е
Открытие и изучение специфических иммунологических маркеров гепатита А и В создало условия для дифференциации этиологически различных видов вирусного гепатита. Оказалось, что есть виды вирусного гепатита, этиологически не связаны с уже известными. Встал вопрос о «новом» вирусный гепатит, который, в отличие от уже изученных, получил название «гепатит ни А ни В». Значительный вклад в изучение гепатита ни А ни В сделали J. Mosley (1975), М. С. Балаян с соавт. (1982), М. О. Фаворов с соавт. (1985-1986). Изучение эпидемиологических особенностей «новой» болезни и эксперименты на добровольцах показывают, что есть две самостоятельные формы вирусного гепатита ни А ни В: с фекально-оральным (гепатит Е) и с парентеральным (гепатит С) инфицированием.
Гепатит Е – это болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита Е, который представляет собой вирус без оболочки, содержащий положительно-полярную одноцепочечную РНК.
Вирус гепатита Е передается, в основном, через загрязненную питьевую воду. Это, как правило, самоизлечивающаяся инфекция, которая проходит через 4-6 недель. Иногда развивается молниеносная форма гепатита (острая печеночная недостаточность), которая может приводить к смерти.
Ежегодно в мире происходит примерно 20 миллионов случаев инфицирования гепатитом Е.
Этиология окончательно не выяснена. Изучение этиологии вирусного гепатита Е продолжается.
Эпидемиология гепатита Е
Доказано, что источник инфекции в случае гепатита Е - это больные, преимущественно в начале болезни.Возбудитель выделяется с фекалиями. В эксперименте, проведенном М. С. Балаяном с соавторами (1983), экстракт фекалий больного гепатитом Е, введенный добровольцу энтерально, вызвал заболевание через 36 дней. Болезнь распространяется так же, как гепатит А. Важное значение имеет водный фактор передачи; в странах с жарким климатом часто регистрируются водные вспышки болезни. Сезонность весенне-летняя, в странах Азии совпадает с сезоном дождей (загрязнение открытых водоемов). Возрастная структура заболеваемости изучена недостаточно. Иммунитет стойкий, пожизненный, перекрестного иммунитета от других видов вирусного гепатита нет.
Восприимчивость к болезни высокая. Гепатит Е значительно распространен в мире, регистрируется преимущественно в регионах с жарким климатом.
Патогенез и патоморфология изучены недостаточно, однако считается, что патогенез гепатита Е близок к патогенезу гепатита А.
Патоморфологические изменения также подобны.
Вирус гепатита Е передается, в основном, фекально-оральным путем через питьевую воду, загрязненную фекалиями. Выявлены другие пути передачи, в том числе:
Естественным хозяином вируса гепатита Е считаются люди, но антитела к вирусу гепатита Е или тесно связанным с ним вирусам выявляются у приматов и некоторых других видов животных.
Гепатит Е является болезнью, передаваемой через воду, и крупные вспышки болезни происходят в результате загрязнения воды или пищевых продуктов. Употребление в пищу сырых или неприготовленных моллюсков также выявлено в качестве источника отдельных случаев заболевания в эндемичных районах.
Факторы риска развития гепатита Е связаны с плохой санитарией во многих районах мира и с выделением вирусов гепатита Е в фекалии.
Симптомы
Инкубационный период после воздействия вируса гепатита Е длится от трех до восьми недель при средней продолжительности 40 дней. Период, в течение которого инфицированный человек остается заразным, неизвестен.
Вирус гепатита Е вызывает острый спорадический и эпидемический вирусный гепатит. Инфекция с клиническими проявлениями наиболее часто наблюдается у молодых людей в возрасте 15-40 лет. Несмотря на то, что инфекцию часто приобретают дети, болезнь у них в большинстве случаев протекает без симптомов или в очень легкой форме без желтухи (безжелтушная форма), которая остается невыявленной.
В число типичных признаков и симптомов гепатита входят следующие:
Эти симптомы не отличаются существенным образом от симптомов, испытываемых во время любой острой стадии болезни печени, и обычно продолжаются от одной до двух недель.
В редких случаях острый гепатит Е может приводить к молниеносному гепатиту (острой печеночной недостаточности) и смерти. Общие показатели смертности населения от гепатита Е варьируются от 0,5% до 4,0%. Молниеносный гепатит наиболее часто развивается во время беременности. Беременные женщины подвергаются наибольшему риску возникновения акушерских осложнений и смерти от гепатита Е, который может приводить к смерти 20% женщин на третьем триместре беременности.
Случаи хронической инфекции гепатита Е регистрируются у людей с ослабленным иммунитетом. Зарегистрированы также случаи реактивации инфекции гепатита Е у людей с иммунодефицитом.
Диагностирование
Случаи гепатита Е клинически не отличаются от других типов острого вирусного гепатита. Поэтому диагностирование инфекции гепатита Е обычно основано на выявлении в крови специфических антител к вирусу.
Два дополнительных диагностических теста, для проведения которых требуется специальное лабораторное оборудование, проводятся только в научно-исследовательских целях.
Гепатит Е следует предполагать при связанных с водой вспышках гепатита в развивающихся странах, особенно в тех случаях, когда болезнь протекает наиболее тяжело у беременных женщин или когда гепатит А исключен.
Лечение
Лечения, способного изменить течение острого гепатита, нет. Самым эффективным подходом к этой болезни является профилактика.
В связи с тем, что гепатит Е обычно самоизлечивается, госпитализация, как правило, не требуется. Однако для людей с молниеносным гепатитом необходима госпитализация, которую также необходимо предусматривать для инфицированных беременных женщин.
Профилактика
Риск инфицирования и передачи инфекции можно снизить с помощью следующих мер:
На уровне отдельных людей риск инфицирования можно снизить с помощью следующих мер:
В 2011 году в Китае была зарегистрирована первая вакцина для профилактики инфекции гепатита Е. И хотя эта вакцина не доступна на глобальном уровне, она может стать потенциально доступной в ряде других стран.
Руководящие принципы для принятия мер в случае эпидемий
Во время эпидемий ВОЗ рекомендует:
Больные подлежат изоляции (госпитализации). Наблюдение за очагом длится 40 дней. Специфическая профилактика не разработана. Решающее значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предотвращение распространения кишечных инфекций.
Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству возбудителей, условно названной Hepadnaviridae (лат. hepar - печень, англ. DNA - ДНК). Вирионы гепатита В (частицы Дейна) - сложно организованные сферические ультраструктуры диаметром 42-45 нм, имеют внешнюю оболочку и внутреннюю плотную сердцевину. ДНК вируса циркулярная, двухниточный, но имеет однониточную участок. Сердцевина вируса содержит фермент ДНК-полимеразу. Наряду с полным вирионов оказываются полиморфные и тубулярные образования, составленные только из фрагментов внешней оболочки вириона. Это дефектные, неинфекционные частицы, не содержащие ДНК.
Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов - продуктивным или интегративным. В случае продуктивной репродукции образуются полноценные вирионы интегративной - проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигена вируса гепатита В - HBsAg.
Вирус гепатита В имеет три основных антигены.
1. HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В - входит в состав наружной оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, не имеющих инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его обнаружения и делает важным маркером инфекции.
2. HBcAg - сердцевинное, или ядерный, антиген, содержащийся в сердцевине частиц Дейна и в ядрах гепатоцитов, поэтому он серологически не обнаруживается.
3. HBeAg - также содержится в сердцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологических реакций.
Наличие HBeAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, у которых обнаруживают этот антиген, является особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных с HBeAg в крови, особенно при его персистенции более 3-4 недели, болезнь часто приобретает хроническое течение. Антигены вируса гепатита В индуцируют появление антител - соответственно анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе.
Вирус не удается культивировать в лабораторных условиях, есть лишь несколько видов культуры первичного рака печени, в которых вирус находится в интегрированном виде и продуцирует только HBsAg. Среди животных к заражению вирусом гепатита В восприимчивы обезьяны.
Вирус устойчив к высоким температурам, его активность сохраняется при нагревании до температуры 60 ° С в течение 21 ч, при 85 ° С - в течение часа. Серологическая активность утрачивается, однако это еще не гарантирует потери вирулентности. При нагревании до температуры 100 ° С в течение 15-ЗО мин полностью инактивируется. Вирус довольно устойчив к дезинфицирующим средствам, в 2% растворе формалина обезвреживание наступает через 7-9 ч. Хорошо сохраняется при низких температурах: в холодильнике - до 6 месяцев, при замораживании - 15-20 лет, в сухой плазме - много лет. Ультрафиолетовое излучение на вирус не влияет.
Источником инфекции являются больные гепатитом В и вирусоносители. Огромное количество носителей вируса вызывает значительное распространение инфекции. Количество носителей вируса в мире, судя по частоте выявления HBsAg, составляет 250-300 млн человек. На территории Украины частота выявления HBsAg составляет 1-4%. Важным источником инфекции являются больные безжелтушной формы гепатита. Количество их может превышать зарегистрированную заболеваемость во много раз. Больные желтушные формы гепатита В обычно освобождаются от поверхностного антигена (маркер вируса) в 10-20-го дня болезни, в некоторых из них вирус может сохраняться от нескольких месяцев до многих лет. Однако большинство вирусоносителей - это люди, которые не болели желтушные формы гепатита.
Вирус в большой концентрации содержится в крови, поэтому может выделяться с мочой, потом, слюной, менструальной кровью, спермой. Вирус распространяется двумя путями (см. схему): естественным и искусственным (артифициальным). К искусственному принадлежит парентеральное заражение во время медицинских манипуляций (операции, стоматологические вмешательства, инъекции, взятие крови из пальца, гинекологические обследования и т.д.), а также маникюра, педикюра, бритья в парикмахерских, что связано с недоброкачественной стерилизацией инструментов. Особенно опасным является переливание крови и ее препаратов, кроме иммунного оглобулинив и альбумина.
Парентеральный путь заражения приводит к высокой заболеваемости гепатитом В людей, которым часто назначают различные инъекции. Заболевания гепатитом В часто регистрируют среди больных туберкулезом и сахарным диабетом, в хирургических отделениях, где широко применяют гемотрансфузии. С парентеральным заражением в лечебных учреждениях связаны почти 70-80% заболеваний желтушные формы гепатита В. Парентеральное заражение приводит к высокой заболеваемости гепатитом В медицинских работников - неосторожное обращение с загрязненными инструментами, лабораторные аварии, ранения во время операций, манипуляций и др.
К естественного распространения инфекции относятся половой путь инфицирования и заражения детей во время родов, если роженица болеет гепатитом В или является вирусоносителем. Допускается возможность трансплацентарного заражения плода. Возможно заражение при бытовых микротравм (загрязнение кожи и слизистых оболочек во время общения с больным человеком. Сезонность нехарактерна. Болеют люди независимо от возраста. Среди детей до года заболеваемость гепатитом В составляет 80-90% всех разновидностей вирусного гепатита, среди детей до 14 лет за значительной заболеваемость гепатитом А, удельный вес гепатита В уменьшается.
Гепатит В - широко распространена болезнь с достаточно высоким уровнем заболеваемости, во многих регионах она значительно превышает общее количество больных кишечными инфекциями. Иммунитет стойкий, пожизненный.
В патогенезе гепатита В имеют место три основных синдрома поражения печени: цитолиза, холестаза Г мезенхимных вспыльчив. Основной особенностью патогенеза гепатита В, в отличие от других инфекционных болезней, является то, что поражение печени связано не с проникновением вируса в гепатоциты и его репродукцией, а с распознаванием антигенов вируса иммунокомпетентных клеток. Это дает основания относить гепатит В к болезням иму "ной ответа. Ключевым звеном патогенеза гепатита В является появление антигенов возбудителя на внешней мембране гепатоцитов, что вызывает специфическую противовирусную активность - сенсибилизации иммуноцитов, следствием которой является" иммунная атака "на клетки печени. Реакции клеточного иммунитета происходят по типу гиперчувствительности замедленного типа Под влиянием иммунных процессов гепатоциты разрушаются, то есть организм освобождается от возбудителя ценой собственных клеток.
Образование значительного количества антител против HBsAg и HBeAg, фиксированных на мембране гепатоцитов, приводит к возникновению иммунных комплексов, повреждающее действие которых играет значительную роль в патогенезе болезни, обусловливает внепеченочные проявления гепатита В.
Иммунный ответ на инфекцию зависит, с одной стороны, от генетически обусловленных особенностей организма, с другой - от вирулентности и иммуногенности возбудителя, массивности заражения. Вирулентность значительной степени определена соотношением полноценных частиц Дейна (вирионов) и дефектных вирусных частиц, лишенных ДНК. Иммуногенность зависит от соотношения в составе вируса гетерогенных и толерогенних, присущих хозяину компонентов. Различные варианты такого взаимодействия положен в основу современной иммуногенетического концентрации патогенеза вирусного гепатита (А. Ф. Блюгер), и обусловливают возникновение многих клинических форм болезни. Субклиническая форма гепатита В, согласно рассмотренной концепцией патогенеза, может возникать при низкой вирулентности возбудителя и несостоятельности его вызывать клинически выраженную болезни или за сохранение его вирулентности, но недостаточности имуннби ответа. Острая, клинически выраженная форма гепатита В с циклическим течением возникает лишь в тех случаях, когда достаточное иммуногенность и вирулентность вируса совпадают с нормальной или сильной иммунным ответом организма. У таких больных выявляется сенсибилизация Т-лимфоцитов-к антигенам возбудителя.
Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет следующие фазы.
I. Парентеральное внедрение возбудителя - искусственное или естественное.
II. Первичная генерализация процесса (виремия), паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением "чужих" антигенов на поверхности гепатоцитов.
III. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа.
IV. Вторичная виремия, разнообразные патологические явления, усиление иммунологических изменений, внепеченочные поражения.
V. Локализация процесса.
VI. Супрессия вирусного генома (выздоровления).
Если возбудитель попадает в организм не непосредственно в кровь, то второй фазой патогенеза является фаза регионарной инфекции. Возникает иммунная реакция ретикулярной ткани регионарных лимфатических узлов, что может быть достаточным для прерывания инфекционного процесса.
Что касается первой эпидемиологической фазы патогенеза, то теоретически допускается возможность энтерального заражения вирусом гепатита В. В таких случаях процесс обычно приостанавливается на уровне кишок, поэтому болезнь приобретает субклинического или стертого, течения.
Вторичная виремия связана с разрушением и гибелью гепатоцитов, что способствует заноса возбудителя в перисинусоиднимы пространства (Диссе). Возникают новые волны виремии с повторной генерализацией процесса. В последние годы установлено, что помимо гепатоцитов, вирус гепатита В обнаруживают также в лейкоцитах, эпителии желчных путей, эндотелии сосудов, в поджелудочной железе, почках. С помощью иммуно-электронно исследований находят специфические иммунные комплексы в различных органах и тканях, что вызывает их повреждения.
Патогенез особенно тяжелой, злокачественной (фульминантный), формы гепатита В имеет свои особенности. Злокачественная форма возникает, когда совпадают высокая вирулентность возбудителя и генетически обусловленная гиперреактивность организма (особенно высокая активность реагирования иммуноцитов). Если это происходит у человека с врожденной или приобретенной недостаточностью мембран гепатоцитов, особенно лизосомного аппарата, то может возникнуть острый массивный некроз Ленинки. Повреждения мембранного аппарата ("взрыв лизосом") приводит к выходу в цитоплазму активных гидролазних ферментов, вследствие чего происходит аутолиз гепатоцитов вплоть до массивного их некрозу.
Возникают связанные с этим тяжелые расстройства обмена веществ, поступления ядовитых веществ из кишечника, накоплению в крови церебротоксичних веществ, влияющих на кору головного мозга. Среди них низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота и ее производные, фенолы и другие неинактивовани токсичные вещества. Количество их растет не только в крови, но и в цереброешнальний жидкости и ткани мозга. Особое значение придается увеличению концентрации низкомолекулярных жирных кислот, которые путем взаимодействия с мембранными липидами нервных клеток тормозят передачу нервного возбуждения. Важное значение имеют также другие нарушения: гипогликемия, нарушение кислотно: основного и водноелектролитного обмена, расстройства гемодинамики, гипоксия. Возникает - печеночная энцефалопатия (печеночная кома) патогенез которой состоит, по А. Ф. Блюгер с одной стороны, по накоплению в крови токсичных веществ, - с другой - из нарушений, водно-электролитного обмена,-ремодинамикы и ряда других факторов. Это приводит к поражению мозговой ткани.
В патогенезе гепатита В, особенно в злокачественной его форме, большое значение имеют аутоиммунные процессы. Взаимодействие вируса гепатита В с липополипротеидом мембран гепатоцитов приводит сенсибилизации к нормальной липопротеида печени, что значительно усиливает цитотоксический эффект иммунной действия.
Синдром цитолиза играет главную роль в патогенезе гепатита В. Степень его выраженности значительной мере предопределяет тяжесть течения болезни.
Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Расстройства секреторной функции гепатоцитов - гепатоцитний холестаз, поражения желчных капилляров (воспаление, микротромбоз) - вызывает развитие холестатической формы гепатита В.
Мезенхимных-воспалительный синдром характеризуется пролиферативно-инфильтративными процессами и проявляется гипергамма-глобулинемия, патологическими показателями диспротеинемичних тестов и др.
Патоморфологические изменения при острой форме гепатита В охватывают паренхиму и мезенхиму печени, внутрипеченочные желчные пути и изменяются в разные фазы инфекционного процесса. В начале болезни в печени обнаруживают мелкие очаги некроза, а также пролиферацию клеток Высокович-Купфера. В стадии разгара болезни в паренхиме характерные признаки баллонной дистрофии и ацидофильной дегенерации. Кроме мелких очагов возможны также обширные зоны некроза. Эти изменения сопровождаются мезенхимных процессами, пролиферацией соединительнотканных элементов, прежде звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Происходит также пролиферация желчных путей (канальцев Геринга).
В очень тяжелых случаях болезни, приводящие к смерти в первые дни, печень уменьшена, желтая, на разрезе пестрая (вследствие чередования участков гиперемии и кровоизлияний), капсула морщинистая. Картина укладывается в понятие "острой желтой дистрофии". Позже печень имеет еще более пестрый вид: желтовато-зеленые участки чередуются с красными. Ткань печени может приобретать красного цвета (подострая красная дистрофия).
При злокачественной (фульминантный) форме гепатита В глубокое нарушение функции органа ("печеночная блокада") может привести к гибели больного еще до массивного некроза печени. В таких случаях наблюдается диффузное острое альтеративно-экссудативное воспаление, охватывает почти всю печень. Печень может быть увеличенной, без признаков некроза и аутолиза.
Гепатит В у детей первого года
Гепатит В у детей первого года жизни имеет тяжелое течение, чем у детей от 1 до 15 лет. Во время желтушного периода у них чаще возникает печеночная кома, летальность составляет 10-15%. Врожденный гепатит В характеризуется желтухой в первые 1-2 дня жизни. В таких случаях заражение происходит через плаценту или амниотическую жидкость. За ходом болезнь не отличается от гепатита В у детей первого года жизни.
В целом гепатит В у детей не имеет существенных отличий от болезни у взрослых. Однако реже возникает холестаз, чаще выраженный мезенхимных-воспалительный процесс. После выписки из больницы у 80% детей содержится гепатомегалия.
Гепатит В у пожилых людей
Гепатит В у пожилых людей часто имеет тяжелое течение, характерна значительная продолжительность, чаще есть признаки холестаза. Наблюдается значительная диспротеинемия, высокий уровень в крови билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы. Одновременно менее значительное, чем у молодых, повышение активности сывороточных аминотрансфераз. На течение гепатита В неблагоприятно влияет сопутствующий хронический реактивный гепатит, жировой гепатоз у больных сахарным диабетом, различные нарушения обмена веществ и другие хронические болезни, часто наблюдаются у пожилых людей.
Гепатит В у беременных и кормящих матерей
Сегодня можно считать установленным, что злокачественная форма гепатита, которая обуславливает летальность беременных и рожениц, часто связана не только с гепатитом В, как считалось недавно, но и с гепатитом Е.
Хроническая форма гепатита В
Острый гепатит В в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Однако у части больных он переходит в хроническую форму. Полагают, что примерно в 5% случаев желтушная форма гепатита В переходит в хроническую. Однако большинство больных хроническим гепатитом В отрицают желтушную форму гепатита В в анамнезе, то есть болезнь чаще является следствием безжелтушной формы гепатита. Все хронические формы гепатита В разделяют на персистирующие, активные и лобулярные.
Хронический персистирующий гепатит В (ХПГ) характеризуется доброкачественным, вялым течением с периодическими обострениями без тенденции к прогрессированию и перехода в цирроз. Обострение обычно провоцируются интеркуррентных болезнями, грубыми нарушениями режима и диеты, употреблением алкогольных напитков. У больных выявляют гепатомегалия, значительно реже - спленомегалию. Желтуха не является обязательным симптомом персистирующего гепатита даже во время его обострения, а если и возникает, то умеренная. Отмечается увеличение уровня связанной (прямой) фракции билирубина.
Во время обострений умеренно повышается уровень АЛТ, может возникать умеренное увеличение гамма-глобулиновой фракции белков, синтез альбуминов испытывает мало изменений. Иногда обострения болезни проявляются только увеличением активности АлАТ - биохимическое обострение. Вне обострениями больные чувствуют себя удовлетворительно. Лишь часть из них жалуются на вялость, слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье после физических нагрузок, иногда после приема пищи. У 60-70% больных обнаруживают HBsAg. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg и нормализуется липопротеида печени обнаруживается реже, чем при других формах хронического гепатита В. Морфологически для ХПГ характерна инфильтрация портальных полей при сохранении дольковый структуры, поражение гепатоцитов в виде зернистой дистрофии, некроза обычно нет или он незначителен.
Хронический активный гепатит В (ХАГ) возникает примерно в 1% случаев. Как понятно из самого названия, ХАГ отличается от персистирующего большей выраженностью клинических проявлений, биохимических и морфологических изменений. Основные жалобы больных на общую слабость, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, алкоголя. У больных часто возникают метеоризм, боли в правом подреберье, почти у 25% - зуд кожи. Печень увеличена, уплотнена, при пальпации чаще безболезненная. Почти у половины больных увеличена селезенка. Желтуха выявляется примерно у трети больных. Для хронического активного гепатита В характерны печеночные знаки: пальмарна эритема - гиперемия кончиков пальцев, ладоней, телеангиэктазии - сосудистые звездочки или "паучки".
Уровень гипербилирубинемии у большинства больных незначителен. Во время обострений значительно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови. Характерные тромбоцитопения, анемия, конечно нормохромного, реже гипохромной типа, гипопротеинемия, в частности гипоальбуминемия, значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции. Возникают изменения в коагулограмма, протромбиновый индекс ниже 60%. Клинически геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен.
Хронический активный гепатит В может быть HBsAg-позитивниы и HBsAg-отрицательным. В последнем случае диагноз хронического гепатита В подтверждается обнаружением сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса гепатита В. У 80% больных в крови обнаруживают HBsAg, у всех - антитела против HBeAg. Так называемый антиген хронизации (HBeAg) обнаруживают почти у 50-55% больных. Антитела против HBeAg обнаруживают лишь у 3% больных. Для хронического активного гепатита В характерно некоторое увеличение количества Т-хелперов и более значительное, чем при персистирующем, уменьшение количества Т-супрессоров, то есть те изменения в соотношении основных иммунорегулирующих популяций, возникающие при аутоиммунных процессах. Часто оказывается сенсибилизация лимфоцитов к нормальной липопротеида печени человека.
ХАГ характеризуется чередованием ремиссий и обострений, способностью к прогрессированию. Во время ремиссий состояние больного улучшается. Большинство жалоб исчезает, улучшаются лабораторные биохимические показатели. Обострение связано с теми же причинами, которые приведены для ХПГ.
Морфологически для ХАГ характерно распространение воспалительной инфильтрации с портальных полей на паренхиму, ступенчатый, мостовидный и мультилобулярний некроз гепатоцитов, гипертрофия внутридольковой ретикулярных волокон, пролиферация желчных ходов. Массивность клеточной инфильтрации печеночной ткани является показателем активности процесса.
В последние годы кроме приведенных двух форм хронического гепатита выделяют еще третью - хронический лобулярный гепатит. Для клиники долевого хронического гепатита характерны признаки, приближают его к хроническому персистирующего гепатита. Выделение этой формы хронического гепатита объясняется лобулярный характером морфологических изменений, которые, по А. Ф. Блюгер, оказываются некрозом гепатоцитов в сочетании с внутришньочастковою инфильтрацией. Характерно, что портальные и перипортальные изменения, если и наблюдаются, то по своим проявлениям уступают внутридолевым изменениям. Название формы болезни отражает не клинические, а морфологические проявления.
Специфическая диагностика гепатита В
Гепатит В создает большие возможности для иммунологической диагностики. Это обусловлено тем, что в разные стадии болезни можно выявлять определенные иммунологические маркеры инфекции. Для специфической диагностики достаточно выявить HBsAg, который появляется в крови в инкубационном периоде и сохраняется у большинства больных в течение почти всего острого пе риод болезни, у некоторых больных - в период реконвалесценции и даже после выздоровления. Наименее чувствительны - методы преципитации и встречного электрофореза в геле агара или агарозы, Среднечувствительные - РЗНГА, наиболее чувствительные тесты - иммуноферментные и радиоиммунного. Иногда отрицательный результат исследования обусловлен тем, что HBsAg циркулирует в крови в составе иммунных комплексов, то есть заблокирован антителами и не реагирует в серологических реакциях. В этих случаях только структурный анализ иммунных комплексов позволяет выявить антиген. При отсутствии HBsAg важное диагностическое значение придается выявлению анти-НВс, принадлежащих к IgM. Что же касается анти-HBs (также IgM), то их диагностическое значение уменьшается, потому что выявить эти антитела удается значительно позже, обычно после окончания персистенции HBsAg. Диагностическое значение HBeAg ограничивается тем, что он проявляется только при наличии HBsAg.
Дифференциальный диагноз проводится с другими разновидностями вирусного гепатита, а также с группой так называемой подпеченочной (обтурационной) и надпеченочной желтухи и с пигментными гепатозом. Если установлено, что данный гепатит паренхиматозный, возникает необходимость исключить токсические поражения печени и инфекционные болезни, которые могут сопровождаться синдромом гепатита,-лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, малярия и др. В связи с тем что эти проблемы касаются всех разновидностей вирусного гепатита, они рассмотрены в разд. "Гепатит А".
Гепатит С (син.: вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным инфицированием) - острая инфекционная болезнь, клинически и эпидемиологически подобна гепатиту В.
|
Патогенез остаётся плохо изученным. Прямому цитопатическому действию вируса на гепатоциты отводится незначительная роль, причем, только при первичной инфекции. Основные поражения различных органов и тканей при вирусном гепатите С обусловлены иммунологическими реакциями. Доказана репликация вируса вне печени - в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (моноцитах) приводит к нарушению их иммунологических функций. Инкубационный период. Составляет 2-13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед.
В настоящее время, стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферона альфа и рибавирина. ПВТ показана пациентам с постоянно повышенными уровнями АЛТ в сыворотке крови, при определении РНК вируса гепатита С (ВГС) и наличии выраженных гистологических изменений в биопате печени больного. Длительность терапии может составлять от 24 до 48 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С. |
|
Гепатит D (син.: дельта-инфекция, гепатит дельта) - инфекционная болезнь, вызывается вирусом-паразитом, который для своего существования требует наличия вируса гепатита В, имеет парентеральный механизм заражения, протекает всегда в сочетании с гепатитом В (смешанная инфекция), обременяя и усиливая прогрессирование патологического процесса и склонность к переходу в хроническую форму.
Для точной диагностики вирусных гепатитов крайне важно наиболее полное определение всего спектра серологических маркеров; кроме того, определенные сочетания этих маркеров имеют важное прогностическое значение. Но, с другой стороны, выполнение этих задач требует значительных материально-технических затрат, что становится порой решающим фактором в условиях экономического кризиса.
В лабораторию поступало большое количество образцов крови от больных с подозрением на вирусный гепатит, при этом клиницисты заказывали определить весь спектр серологических маркеров, который у нас имелся на данном этапе, т.е. каждому больному надо было сделать по 12 маркеров - это без учета подтверждающих тестов (таблица 1). С другой стороны, в лабораторию повторно поступали образцы крови от уже обследованных больных, при этом опять заказывали весь спектр серологических маркеров. Понятно, что на проведение таких исследований необоснованно расходовалось большое количество тест-систем, чрезмерно возрастала нагрузка на лабораторию, увеличивалось время проведения обследования.
Клиницист должен абсолютно доверять данным лаборатории, а лаборатория должна знать, что исследуемые параметры имеют важное значение для больного. Только в такой обстановке взаимного доверия возможно добиться оптимальных результатов для больного, что, в конечном счете, оправдывает все затраты. Поэтому нашей лабораторией совместно с клиницистами были предприняты попытки максимальной оптимизации схемы диагностики вирусных гепатитов.
Как правило, больные попадают в стационар на острых стадиях заболевания, поэтому при подозрении на вирусный гепатит лечащим врачам надо решить две основные задачи - либо исключить острые вирусные гепатиты А, В, С, D и искать другую причину заболевания, либо установить, какой вирусный гепатит у больного: А, В, С или D.
Значение первого этапа дифференциальной диагностики вирусных гепатитов:
Мы считаем, что на первом этапе (первичный скрининг) минимальным комплексом обследования больных следует считать определение серологических маркеров:
Вирусный гепатит А
Для исключения острого вирусного гепатиа А юольные на первом этапеобследуются на наличие a-HAV IgM
В случае положительного результата на a-HAV IgM, уже на первом этапе диагностики можно поставить диагноз вирусного гепатита А.
Вирусный гепатит В
Показано, что в острый период заболевания вирусным гепатитом В HBsAg обнаруживается в сыворотке крови не во всех случаях (п. 3 таблицы 2), результаты бывают отрицательными почти в 10 % случаев ОГВ.
Другой маркер вирусного гепатита В - a-HBcor IgM - в разгар заболевания присутствует у всех больных ОГВ, но не у всех больных хроническим гепатитом В. Поэтому исследование наa-HBcor IgM является более ценным, поскольку позволяет подтвердить у больного диагноз ОГВ, даже если в сыворотке не был обнаружен HBsAg.
Вирусный гепатит С
В настоящее время в нашей лаборатории для определения антител к вирусу гепатита С (a-HCV IgG) используется набор 3-го поколения <РекомбиБест анти-ВГС - стрип>. Но появление иммуноглобулинов класса G к вирусу гепатита С у больных наблюдается лишь через 5-6 недель после начала заболевания у 80 % пациентов и через 12 недель - у 90 % пациентов. Поэтому даже использование в практической деятельности подтверждающих наборов на наличие антител к вирусу гепатита С производства <Вектор-Бест>, в которых раздельно сорбированы антигены из core и NS областей, не дает положительного результата на наличие антител в острый период заболевания. В нашей лаборатории были проведены испытания коммерческого набора <РекомбиБест анти-ВГС - IgM - стрип> для определения антител класса IgM к вирусу гепатита С. При отрицательных серологических маркерах первого этапа и наличии клинических симптомов вирусного гепатита больные обследовались на наличие a-HCV IgM, что позволило выявлять больных вирусным гепатитом С на ост рых стадиях заболевания. В настоящее время определение a-HCV IgM включено в первый этап обследования больных для исключения острого вирусного гепатита С.
Вирусный гепатит D
Мы считаем, что определение a-HDV IgM надо проводить на втором этапе обследования больных строго по клиническим показаниям у лиц с активной HBV-инфекцией.
Интерпретация результатов первичного скрининга представлена в таблице 2. Таким образом, после первого этапа дифференциальной диагностики вирусных гепатитов лечащий врач может определить этиологию заболевания.
При сочетании маркеров в случаях 1-7 - у больных определен серологический диагноз - вирусный гепатит В, вирусный гепатит С, вирусный гепатит А (таблица 2)
В случаях 8-31 - у больных определена микст-инфекция, т.е. смешанные гепатитные инфекции в различных сочетаниях (В+С, В+А, С+А, В+С+А) (таблица 2). Смешанные гепатитные инфекции (mixed hepatitis infections) - две или более инфекции, протекающие одновременно у одного и того же больного при сочетанном воздействии разных гепатотропных вирусов.
В последнем 32 варианте у больных не выявлен ни один из маркеров острых вирусных гепатитов А, В и С. Поэтому здесь можно говорить об отсутствии острых вирусных гепатитов А, С и В, а, следовательно, и вирусного гепатита D, т.к. для репликации вируса гепатита D необходимо наличие вируса гепатита В (таблица 2).
Мы считаем, что в дальнейшей серологической диагностике нуждаются только больные вирусным гепатитом В. Это положение относится как к больным только вирусным гепатитом В, так и к больным с микст-инфекциями, потому что в случаях вирусных гепатитов А и С серологический диагноз определен уже на первом этапе диагностики.
Значение второго этапа обследования больных:
Показания для проведения второго этапа диагностики представлены в таблице 3. В соответствии с приказом по больнице, второй этап проводится строго по клиническим показаниям, и необходимость обследования определяется заведующим отделением.
Второй этап диагностики вирусных гепатитов дает возможность окончательно поставить серологический диагноз и определить стадию заболевания.Такая поэтапная схема диагностики принята в настоящее время в качестве внутрибольничного стандарта и удовлетворяет интересам больного, лечащего врача и лаборатории. Ниже представлены используемые нами формы бланков для направления больных на первый и второй этапы обследования. По мере возникновения новых диагностических и терапевтических возможностей указанная схема может изменятся.
Основой лабораторной диагностики вирусных гепатитов служат:
- знания об их возбудителях и репликации
- информация о появлении и исчезновении маркеров инфицирования
- современные иммунохимические и молекулярно- биологические методы детекции антигенов, антител и нуклеиновых кислот/
Лабораторная диагностика гепатита В (ГВ) Строение вириона см. рис. 1.
Лабораторная диагностика ГВ - основана на выявлении специфических для ГВ антигенов и соответствующих антител в крови, а также вирусных нуклеиновых кислот, основными из которых являются:
НВ sAg - анти-НВ s
анти-НВс класса Ig М и IgG
НВе Ag - анти-НВе
ДНК ВГВ
Наиболее широко в диагностике ГВ используется определение НВsAg. Данный антиген выявляется как при остром, так и при хроническом заболевании (однако острая инфекция обычно подтверждается наличием высоких титров анти-НВс IgМ). При остром ГВ поверхностный антиген вируса обнаруживается через 3-5 недель от момента инфицирования, то есть задолго до появления клинических признаков болезни и в этих случаях является единственным серологическим маркером. НВsAg постоянно выявляется в преджелтушном и желтушном периодах болезни. Персистирование НВsAg в течение 6 месяцев и более указывает на затяжное или хроническое течение болезни, и позволяет предположить хроническое носительство вируса. Элиминация НВsAg и появление антител к нему является непременным условием выздоровления. Серологическими маркерами репликации ВГВ являются - анти-НВс класса IgМ, НВеAg, ДНК и ДНК-полимераза, которые обнаруживаются при остром ГВ с первых дней клинических проявлений и могут обнаруживаться при обострении хронического ГВ. Серологические маркеры репликации ВГВ определяют как в целях общей диагностики, так и для оценки эффективности применяемой терапии. НВсAg выявляется в ткани печени и не определяется в сыворотке крови. Опосредовано его присутствие в организме отражают циркулирующие антитела – анти-НВс класса IgМ и IgG. В острый период ГВ наличие анти-НВс класса IgМ является дополнительным маркером этого заболевания. Однако необходимо учитывать, что около 50% больных хроническим ГВ также могут иметь эти антитела в периоде обострения, но чаще в низких концентрациях. Наличие в сыворотке крови только анти-НВс класса IgG наблюдается в период между исчезновением НВsAg и образованием анти-НВs. Сочетанное выявление анти-НВс класса IgG в низком титре с анти-НВs указывает на перенесенную ГВ-инфекцию и наличие иммунитета. Тестирование НВеAg проводят в сыворотках крови только с наличием НВsAg и позитивный результат данного маркера свидетельствует об активном процессе – либо подтверждает диагноз острого ГВ, либо свидетельствует об обострении хронического ГВ. Длительность циркуляции НВеAg имеет важное прогностическое значение: выявление НВеAg через 2 и более месяца после начала заболевания служит признаком возможного развития хронического гепатита. Выявление НВеAg без присутствия НВsAg в сыворотке крови в подавляющем большинстве случаев указывает на ложный результат анализа. Однако больные, инфицированные мутантным вирусом могут оставаться серонегативными по НВеAg, несмотря на сохраняющуюся инфекционность и наличие анти-НВе Наличие ДНК-ВГВ (наиболее чувствительный маркер продолжающейся репликации ВГВ) в сыворотке крови указывает на высокую инфекционность данного образца и активное размножение вируса в организме. Позитивный результат удается зарегистрировать практически у всех больных острым ГВ в разгар заболевания. Снижение его концентрации в процессе лечения хронического гепатита является хорошим прогностическим признаком, указывающим на эффективность применяемой терапии. Высокая активность аминотрансфераз сыворотки отражает воспалительное повреждение ткани печени, вызываемое преимущественно реакциями иммунной системы организма против инфицированных вирусом гепатоцитов, а не прямым цитопатическим действием вируса. Высокий уровень ДНК-ВГВ в сочетании с низким уровнем аминотрансфераз свидетельствует о недостаточном иммунном ответе организма. Выявление анти-НВе при отсутствии НВеAg и ДНК-ВГВ свидетельствует о закончившейся активной репликации инфекции. Сероконверсия НВsAg в анти-НВs происходит у 90-95% больных с острым ГВ в стадии разрешения инфекционного процесса и, является показателем иммунитета к вирусу ГВ, то есть наличие анти-НВs свидетельствует о перенесенной инфекции и наличие иммунитете к этой инфекции. Лица, имеющие эти антитела в защитной концентрации (10 МЕ и более) не болеют ГВ и не нуждаются в вакцинации. Все применяемые методы исследования для определения специфических маркеров ГВ можно разделить на 2 группы – иммунохимический и молекулярно-биологические. Иммунохимические – основное место принадлежит иммуноферментному анализу (ИФА) с его высокой чувствительностью и специфичностью, простотой проведения и стабильностью реактивов. Молекулярно-биологические – точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция (ПЦР) – позволяет выявлять наличие ДНК-ВГВ непосредственно, либо с помощью определения вирусоспецифического фермента – ДНК- полимеразы. НВ sAg /анти-НВ s Для выявления основного маркера ВГВ, разработаны разнообразные методы, позволяющие определить антиген в концентрации до 0,05 нг/мл, которые подразделяются на так называемые «поколения» (табл. 1). В настоящее время основным методом обнаружения НВsAg является ИФА Важным этапом в развитии лабораторной диагностики вирусных гепатитов в России стали проведение (с 1998 г.) сравнительных испытаний диагностических препаратов для оценки их качества под эгидой МЗ РФ. Современные диагностические препараты обладают высокой специфичностью, но возможны и ложноположительные результаты. Для разграничения ложноположительных от истинно положительных результатов применяется тест нейтрализации НВsAg – специфической сывороткой. Принципиально новым для системы выявления НВsAg стало требование к отечественным производителям диагностических препаратов – обязательное включение в тест-систему слабоположительного контрольного образца, содержащего НВsAg в концентрации 1 нг/мл. Для определения анти- НВsAg был испытан весь спектр иммунохимических методов, основной из которых сейчас – ИФА (для качественного и количественного анализа). Анти-НВс класса Ig М и IgG , НВе Ag – анти-НВе (рис. 2 и табл. 2) Для тестирования этих маркеров могут быть использованы различные варианты твердофазного иммуноанализа: иммуноферментный, радиоиммунный, химиолюминисцентный и их различные варианты. ДНК ВГВ - определяют при помощи проведения ПЦР– анализа. В настоящее время наиболее широкое распространение получили амплификационные методы детекции ДНК ВГВ. Появилась возможность определять ДНК ВГВ в качественном и количественном варианте
Лабораторная диагностика гепатита Д (ГД) Вирус гепатита Д (ВГД) – это дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса ГВ для синтеза оболочечных белков, состоящих из HBsAg, который используется для инкапсуляции генома ВГД. ВГД не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных, по своим свойствам ВГД наиболее близок к вироидам и сателлитным вирусам растений. Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров ВГД, включая наличие антигена, антител к нему и РНК ВГД. Обнаружение антигена ВГД и РНК ВГД в сыворотке крови или ткани печени свидетельствует о наличии активной ГД-инфекции, однако, следует отметить, что эти маркеры могут не обнаруживаться в сыворотке больных фульминантным ГД. Маркером активной репликации ВГД также является анти-ВГД класса IgМ. Серологические маркеры инфекции ГД зависят от того, как был приобретен вирус – в виде коинфекции с ВГВ (у большинства больных заболевание имеет острое течение и заканчивается выздоровлением) или суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией (протекает тяжелее, чем коинфекция - в 10% развивается фульминантный гепатит). При коинфекции в большинстве случаев антитела - анти-ВГД класса IgМ и IgG - обнаруживаются в течение заболевания. Титр анти-ВГД обычно снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления, и не сохраняется никаких серологических маркеров того, что человек был когда-либо инфицирован ВГД. Антиген ВГД определяется только у 25% больных и обычно исчезает вместе с исчезновением HВsAg. При суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией серологическая картина имеет следующие характерные особенности: – титр HBsAg снижается к моменту появления антигена ВГД в сыворотке; - антиген ВГД и РНК-ВГД продолжают определяться в сыворотке, так как обычно у большинства пациентов с суперинфекцией ГД (70-80%) развивается хроническая инфекция, в отличие от случаев коинфекции; - определяются высокие титры антител (анти-ВГД) как класса IgМ, так и IgG, которые сохраняются неопределенное время. Серологические маркеры вируса ГД определяют методом иммуноферментного и радиоиммунного анализа, а РНК-ВГД - методом полимеразной цепной реакции. Отечественными и зарубежными промышленными биотехнологическими предприятиями выпускаются диагностические наборы, включающие все необходимые компоненты и реактивы для постановки теста. В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных ГД; антиген, выделенный из печени погибших носителей ВГД; дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом.
Лабораторная диагностика гепатита С (ГС) Открытие возбудителя ГС стало возможным благодаря методам молекулярной биологии в 1989-1991 гг. Сначала путем клонирования был получен из сыворотки больных с гепатитом “ни-А, ни-В” вирусный геном, а затем был установлена и структура самого вируса. Физико-химическая характеристика вируса позволили отнести ВГС к семейству флавовирусов. Геном вируса ГС (ВГС) представлен однонитчатой позитивной РНК, состоящих из 10 000 нуклеотидных оснований, образующих регионы, которые кодируют три структурных белка (С, Е1, Е2) и пять неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5). Особенностью ВГС является чрезвычайно высокая гетерогенность его генома. Анализ нуклеиновых кислот РНК-ВГС различных изолятов выявил существенные отличия в их первичной структуре. На основании этих данных была построена классификация ВГС, разделяющая их на варианты ( их 6-9) и субтипы- генотипы, одни из которых присутствуют во всех регионах мира, а другие только в отдельных странах. Лабораторная диагностика ГС была решена при помощи современных методов молекулярной биологии, учитывая, что при ГС вирус находится в крайне низкой концентрации и его антигены не доступны выявлению с помощью современных методов индикации, усилия исследователей сосредоточены на выявлении антител к различным антигенным компонентам вируса, обнаружение которых может служить индикатором наличия вируса. В качестве антигенов использовали белки, кодированные структурной и неструктурной зоной РНК-ВГС, полученные при помощи рекомбинантной технологиии или синтеза (полипептиды, используемые в современных иммунологических методах – С22-3; С33с, С100-3, С200, NS5, S-1-1). Лабораторная диагностика ГС основывается на обнаружении серологических маркерв ВГС: антител к вирусу ГС (анти-ВГС, анти-ВГС класса IgМ, IgG) методом ИФА и РНК-ВГС методом ПЦР. К настоящему времени разработаны 4 поколения тест-систем для выявления анти-ВГС в иммуноферментном методе, но ИФА первого поколения сейчас не используется из-за низкой чувствительности. РНК-ВГС является показателем активной репликации ВГС и самым ранним маркером инфекции, и может быть обнаружена методом полимеразной цепной реакции уже через 1- 2 недели после инфицирования, незадолго до повышения уровня сывороточных трансаминаз. Анти-ВГС обнаруживаются к 5-6 неделе после начала гепатита в 80% случаев и к 12 неделе у 90% лиц методом иммуноферментного анализа. При определении анти-ВГС в некоторых случаях регистрируется ложноположительная реакция. Для разграничения ложноположительных образцов от образцов действительно содержащих антитела к ВГС, разработаны дополнительные тесты – рекомбинантный иммуноблотинг, определение спектра белков анти-ВГС. Иммуноблотинговые диагностикумы позволяют исключить неспецифический результат, полученный методом ИФА, однако визуальная оценка иммуноблотинговых полос может быть неоднозначной в разных диагностических центрах. В нашей стране более широкое распространение получили отечественные подтверждающие твердофазные иммуноферментные тест-системы (так называемы системы «Спектр»), основанные на определении антител к отдельным вирусным антигенам: core, NS3, NS4ab, NS5a. Выявление РНК ВГС считается «золотым» стандартом в диагностике ГС и подтверждением положительных результатов обнаружения анти-ВГС. В настоящее время для индикации РНК ВГС используется ПЦР в качественном и количественном варианте. Чувствительность методов определения РНК ВГС повышается с каждым годом, достигая в настоящее время 10-50 копий РНК в 1 мл крови. Диагноз хронического ГС у лиц с наличием анти-ВГС обычно ставится на основании повышенных печеночных проб в течение более 6 месяце
Лабораторная диагностика гепатита А (ГА) Вирус ГА (рис. 3) - это РНК- содержащий вирус, размером 27 нм, классифицированный как пикорнавирус. Во всех изолятах собранных в разных частях мира, наблюдается только один серотип ВГА. ВГА не имеет наружной оболочки, но состоит из наружной белковой капсулы, или капсида, содержащего внутри положительную одноцепочную РНК, который действует в качестве матрицы для выработки вирусных белков внутри клетки-хозяина. Лабораторная диагностика ГА основана на выявлении маркеров вируса ГА – антигена ВГА, антител (анти-ВГА класса IgМ и IgG ), а также РНК ВГА. Окончательным доказательством о текущей или недавней инфекции служит наличие в сыворотке крови (даже в одной пробе сыворотки) антител к ВГА класса IgM (анти-ВГА IgM) и наличие ВГА в фекалиях. На перенесенную инфекцию ГА, а также на длительный иммунитет, указывает наличие антител к ВГА класса IgG (анти-ВГА IgG). Диагноз острого ГА подтверждается в острой или ранней стадии выздоровления при наличии анти-ВГА класса IgM, которые появляются в последние 5-10 дней инкубационного периода и продолжают выявляться на протяжении 6-7 месяцев от начала заболевания. Кроме того, эти антитела могут быть выявлены в первые месяцы у лиц (20-30%), вакцинированных инактивированной вакциной против ГА. Их образование связано с первичным иммунным ответом на введение антигена, а не на инфекцию, вызванную вакциной. РНК ВГА может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АлАТ и в течение 5 - 59 дней заболевания при типичном течении ГА; при затяжных случаях - РНК ВГА в среднем может определяться до 95 дней. Антиген вируса ГА (ВГА-Ag) обнаруживается в фекалиях больных за 7-10 дней до проявления клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используется также для ранней диагностики и выявления источников возбудителя инфекции. Концентрация ВГА в фекалиях является наивысшей на протяжении 2-х нед. перед появлением желтухи. У взрослых выделение вируса с фекалиями продолжается обычно менее одной недели после появления желтухи. Вирус, однако, был обнаружен также через 2 мес. от начало заболевания (во время обострения). Дети могут выделять вирус более длительно, чем взрослые, возможно в течение нескольких недель после клинического проявления заболевания. Хроническое выделения ВГА из фекалий не отмечается. Определение антигена ВГА нашло также применение в санитарной вирусологии при исследовании воды на наличие вируса. Анти-ВГА класса IgG (рис. 4) также появляются рано в начале заболевания (с 3-4 недели), сохраняются на протяжении всей жизни и обеспечивают пожизненную защиту от этого заболевания. Определение анти-ВГА IgG используется для изучения иммуноструктуры населения, динамики специфического гуморального иммунитета. Определение анти-ВГА класса IgG важно также для пред- и поствакцинального скрининга (минимальная протективная концентрация анти-ВГА соответствует 20 МЕ/л). Для их определения отечественными производителями выпускаются коммерческие диагностические препараты иммуноферментного анализа. Лабораторная диагностика основана на выявлении маркеров вируса ГА с помощью специфических иммунодиагностических методов - методы ИФА, РИА. Отечественными и зарубежными промышленными биотехнологическими предприятиями выпускаются диагностические наборы, включающие все необходимые компоненты и реактивы для постановки теста. Кроме твердофазных ИФА и РИА с успехом применяется и метод иммуноэлектронной микроскопии, метод ПЦР. Все вышеупомянутые методы иммунодиагностики с равной вероятностью выявляют инаппарантные, бессмиптомные или клинически выраженные формы ГА. Особое место в лабораторной диагностике ГА занимают молекулярно-генетические методы тестирования РНК ВГА. ПЦР диагностика позволяет обнаружить РНК ВГА в концентрации 40 копий/мл. В настоящее время происходит накопление данных о месте ПЦР в системе лабораторной диагностики ГА.
Лабораторная диагностика гепатита Е (ГЕ) Этиологический агент гепатита Е (ГЕ) - это сферический вирус, лишенный внешней оболочки, это односпиральный РНК-вирус размером около 32-34 нм в диаметре. При постановке диагноза ГЕ в каждом отдельном случае необходимо принять во внимание несколько диагностических аргументов: - наличие у больного симптомокомплекса острого, и предположительно инфекционного гепатита, - надежное исключение этиологического участия вирусов ГА и ГВ, основанное на отрицательных результатах серологических тестов - анти-ВГА класса IgM и анти-НВс класса IgM, - тщательный анализ данных эпидемиологического анамнеза, включая указания на недавние выезды в эндемичные регионы, - исследование (по возможности) фекалий больного на присутствие частиц вируса ГЕ методом иммуноэлектронной микроскопии, ПЦР. Существуют диагностические методы, основанные на применении иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для определения антигена ВГЕ в фекалиях и иммуноферментного анализа (ИФА) для определения антител к ВГЕ - анти-ВГЕ класса IgM и IgG. Наличие анти-ВГЕ класса IgM с высокой частотой определяются в сыворотках больных ГЕ в острой стадии заболевания и в период ранней реконвалесценции; выявление анти-ВГЕ класса IgG свидетельствуют о перенесенной в прошлом ГЕ - инфекции. Для диагностики ГЕ определяют также РНК ВГЕ.
Грипп (синонимы болезни: инфлюэнца) - острая инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызывается вирусами гриппа, передается воздушно-капельным путем, характеризуется острым началом, коротким лихорадочным периодом, значительной интоксикацией, симптомами поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и частыми осложнениями, преимущественно со стороны органов дыхания.
Исторические данные парагриппа
В 1956 p. R. Chanock выделил от двух детей, больных стенозирующий ларинготрахеит, СА-вирус (Croupassociated). Открыв эту группу вирусов, R. Chanock с соавт., В. М. Жданов в 1959 г. предложили название новой инфекционной болезни - парагрипп.
Этиология парагриппа
Вирус парагриппа человека (ВПГЛ) принадлежит к семейству Paramyxoviridae, считается одним из крупнейших РНК-содержащих вирусов (150-200 нм). Отмечается антигенной стабильностью сферической формы вирионы содержат однониточную РНК. Известно пять типов ВПГЛ, что дифференцируются по антигенным составом (гемагглютинин, нейраминидаза) и биологическими свойствами: особенностью репродукции в культурах клеток, агглютинации и гемолизом эритроцитов разных видов. В отличие от вируса гриппа, ВПГЛ не размножается в куриных эмбрионах. Малоустойчив относительно факторов внешней среды, чувствительный к эфиру. Все дезинфицирующие средства быстро и эффективно обезвреживают вирус.
Эпидемиология парагриппа
Источник инфекции - больной человек. Наибольшая заразительность больных отмечается в последний день инкубации и первые (1-3-й) дни болезни. Вирус передается только воздушно-капельным путем. Болеют преимущественно дети, среди взрослых парагрипп не имеет широкого распространения. Носительство не установлено. Считается, что в межэпидемический по гриппу период на парагрипп приходится 16-18% всех случаев ОРВИ. Заболеваемость парагрипп наблюдается в течение всего года, повышение ее отмечается в осенне-зимний период, но описаны эпидемические вспышки в весенние и даже летние месяцы.
Патогенез и патоморфология парагриппа
Размножение вируса происходит в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Деструкция клеток вследствие массивной репродукции вируса приводит к воспалительной реакции, вирусемии. Общий токсикоз, в отличие от гриппа, менее значителен. Характерно преобладающее поражение слизистой оболочки гортани и трахеи. Воспалительный процесс, как следствие репродукции вируса, приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции - чаще наблюдается трахеобронхит, интерстициальная пневмония. Иммунитет после перенесенной болезни довольно устойчив.
Воспаление дыхательных путей имеет катаральный характер, наблюдается десквамация эпителия, выраженная перибронхиальная лимфоидная инфильтрация. Анатомо-физиологические особенности гортани и трахеи у маленьких детей (повышенная гидрофильность тканей, относительно меньший диаметр) и тропизм вируса к эпителию этих органов приводят к частому стенозирования. Важно, что механическое раздражение сухим воздухом усиливает отек и может быть причиной появления пленок, которые при ларингоскопии часто принимают за дифтерийные.
Клиника парагриппа
Инкубационный период длится 3-4 дня (от 2 до 7).
В большинстве случаев болезнь начинается постепенно - субфебрильная температура тела, насморк с незначительными серозными выделениями, сухой кашель, умеренная боль в горле, за грудиной, охриплость голоса. При осмотре выявляется незначительная гиперемия мягкого неба, задней стенки глотки. В легких особых изменений не наблюдается. При парагриппе, в отличие от гриппа, не возникает тяжелой интоксикации и тяжелым осложнениям.
У детей тяжесть течения и последствия во многом определяются возрастом. Уже в первые сутки болезни могут развиться признаки стеноза гортани (беспокойство, лающий кашель, затруднение выдоха, шумное дыхание, стенозирование). Закономерно развивается гипоксия. Различают четыре степени стеноза гортани и, соответственно, гипоксии. В случае стеноза I степени дыхательной недостаточности, гипоксии и стенотического дыхания в покое не наблюдается. Стеноз гортани II степени характеризуется СТЕНОТИЧЕСКИМ дыханием в покое, одышкой, бледностью и цианозом носогубного треугольника. Больной ребенок со стенозом III степени неспокойная, громкое стенотические дыхание слышно на расстоянии, общий цианоз усиливается на глазах, наблюдается втягивание при вдохе межреберных промежутков и яремной ямке. Стеноз IV степени граничит с асфиксией, появляется тотальный цианоз, больной теряет сознание, одышка сменяется дыхания по типу Чейна-Стокса.
При исследовании крови выявляется умеренная лейкопения, в период выздоровления возможен лейкоцитоз, СОЭ в норме.
В случае неосложненного течения болезнь заканчивается выздоровлением через 7-9 дней. Насморк и незначительный кашель могут наблюдаться в ближайшие две недели. Осложнения. Практически единственным осложнением парагриппа является пневмония, которая чаще всего развивается вследствие тяжелого ларинготрахеита.
Диагноз парагрипп
Подозрение на парагрипп может возникнуть при развитии острой лихорадочной болезни с катаральными проявлениями и синдрома крупа.
Специфическая диагностика парагриппа
С помощью иммунофлюоресцентного метода обнаруживают антигены вируса. Выделение вируса в культурах клеток является длительным исследованиям, поэтому в практике не используется. Применяются серологические реакции - РТГА, РСК с парными сыворотками крови, которые получают с интервалом 8-12 дней.
Дифференциальный диагноз парагриппа
Дифференцировать грипп с парагриппом довольно трудно. Следует учитывать большую интенсивность катаральных проявлений, лающий кашель уже в начале болезни, субфебрильная температура тела и менее выраженные признаки интоксикации, отсутствие, в отличие от гриппа, нейротоксикоза. В случае возникновения эпидемической вспышки среди детей, в ходе которого фиксируются случаи стенозирующего ларинготрахеита, следует думать о парагрипп.
Начальный период кори иногда трудно отличить от парагриппа, но ранние симптомы кори (пятна Бельского-Филатова-Коплика, конъюнктивит, энантема на мягком небе и т.д.) позволяют исключить парагрипп. ОРВИ другой этиологии (аденовирусная, риновирусная) отмечаются меньшей остротой течения и значительным насморком (ринореей).
Ответственным моментом диагностики является дифференциация симптомов стеноза гортани с дифтерийным крупом. Не следует забывать о стеноз при бронхиальной астме и возможность попадания инородного тела в дыхательные пути.
Лечение парагриппа
Лечение, как правило, симптоматическое, направленное на уменьшение интоксикации, катаральных проявлений, кашель. Применяют теплое питье, горчичники, горячее молоко с натрия гидрокарбонатом, отхаркивающие и противокашлевые средства. Рекомендуется назначение димедрола, кальция глюконата, ацетилсалициловой кислоты.
Важным моментом в лечении больных со стенозом гортани является создание максимально спокойной обстановки, применения, если нужно, седативных и снотворных средств. В случае стеноза гортани I степени достаточно горчичников на икроножные мышцы, горчичной ванны или укутывания, паровой содовой ингаляции (температура не превышает 42 ° С). Дети с признаками стеноза гортани II-III степени подлежат немедленной госпитализации. Больным со стенозом II степени, кроме приведенных средств, нужно добавлять в ингаляционную смесь бронхорасширяющего средства (солутан, эфедрин или еуфелин), вводить внутримышечно кальция глюконат, димедрол, аминазин. В случае стеноза III степени лечение желательно проводить в отделениях реанимации и интенсивной терапии и помимо упомянутых мер применять кислородную терапию (кислородные палатки) с распылением ингаляционной смеси, в состав которой входит гидрокортизон или преднизолон. Показаны внутривенное введение эуфиллина, гидрокортизона, сердечных гликозидов, а также назначение антибиотиков. При стенозе IV степени немедленным мерой является интубация или трахеостомия. Интенсивная медикаментозная терапия охватывает приведенный комплекс.
Профилактика парагриппа
Рекомендуется изоляция больного в отдельной комнате (при амбулаторном лечении), влажная уборка, проветривание, марлевые маски при уходе за больным. Средства специфической профилактики не разработаны.
Аденовирусная болезнь (синонимы болезни: фарингоконьюнктивальна лихорадка) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается аденовирусами с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой оболочки органов дыхания, конъюнктив и склер, лимфаденопатией. Наиболее типичной формой болезни является фарингоконьюнктивальна лихорадка.
Исторические данные аденоконьюктивальной болезни
Возбудитель открыт группой американских вирусологов - W. Rowe, R. Huebner, L. Gilmore, R. Parrot, T. Ward, M. Hilleman, J. Werner (1953-1954), которые путем длительного культивирования тканей гипертрофированных аденоидов и миндалин, удаленных от здоровых детей, обнаружили неизвестные ранее вирусы. Несколько позже подобные агенты выделили из смывов носоглотки от больных фарингит, атипичную пневмонию, конъюнктивит.
Этиология аденоконьюктивальной болезни
К многочисленной семьи Adenoviridae (от Mammaliadenovirus), патогенной для животных, птиц, пресмыкающихся, принадлежит 41 серотип, патогенный для человека. Вирион содержит двухниточный ДНК, репликация которого происходит в ядрах чувствительных клеток. Возможна интеграция генома, сопровождающееся носительством, потенциальной онкогенность, которая доказана в эксперименте. Аденовирусы имеют как групоспецифични, так и типоспецифические (гемаглютинуючи) антигены. По гемаглютинуючою активностью к эритроцитов макак-резусов, крыс аденовирусы подразделяются на три подгруппы (А, В, С), которая используется для идентификации в РТГА. Аденовирусы репродуцируются в первичных культурах почки эмбриона человека или диплоидных эмбриональных культурах, а также перевиваемых культурах клеток. По сравнению с другими возбудителями ОРВИ аденовирусы достаточно устойчивы по факторам внешней середовиши - выдерживают изменения рН от 5,0 до 9,0, нагрева до температуры '56 ° С в течение ЗО мин, стойки к воздействию низких температур, эфира, детергентов.
Эпидемиология аденоконьюктивальной болезни
Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи преимущественно воздушно-капельный, возможны также алиментарный и воздушно-пылевой. Заболеваемость наблюдается круглогодично, но вспышки чаще зимой. Преимущественно болеют дети в возрасте от шести месяцев до трех лет. Взрослые болеют в 5-6 раз реже. Есть определенная закономерность распространения отдельных серотипов вирусов в определенных местностях и возрастных группах. В Украине распространены 3, 4, 7 и 14-й серотипы.
Патогенез и патоморфология аденоконьюктивальной болезни
Вирус первично локализуется в «пителии верхних дыхательных путей, конъюнктивы и, возможно, в слизистой оболочке тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Репродукция возбудителя происходит в ядрах клеток, где реплицируется и ДНК вируса. Вследствие ингибирования активности системы мононуклеарных фагоцитов возникает вирусемия и генерализация процесса, что совпадает с началом клинических проявлений. Особенности патогенеза аденовирусной болезни, в отличие от других ОРВИ, заключаются в значительно более широком первичном поражении органов, различных клинических проявлениях. Кроме фарингита, конъюнктивита, ринита, как наиболее частых форм болезни, наблюдается и пневмония, мезаденит, гепатомегалия. Возможны, особенно у маленьких детей, менингит, энцефалит, экзантема, иногда с развитием тяжелого геморрагического синдрома.
Морфологические изменения изучены недостаточно. Наблюдается десквамация эпителия, что сочетается с экссудативными и воспалительно-пролиферативными изменениями слизистой оболочки глотки, конъюнктивы, склеры с развитием тяжелого кератита с помутнением роговицы. В летальных случаях обнаруживают перебронхиальну пневмонию с выраженным отеком и некрозом стенки альвеол и бронхов, гломерулонефрит, миокардит, перикардит, обязательное увеличение и воспалительные изменения тканей аденоидов и миндалин и иногда изменения брыжеечных лимфатических узлов.
Клиника аденоконьюктивальной болезни
Инкубационный период длится 1-13 дней (чаще - 4-7 дней). Начало болезни острое, но клинические проявления имеют тенденцию к постепенному распространению и углублению. Жалобы на общую слабость, озноб, умеренная головная боль, иногда боли в суставах и мышцах. Температура тела повышается в течение 3-4 дней и редко достигает 39 ° С. Существенным признаком является умеренная общая интоксикация на фоне довольно значительных местных симптомов острого тонзиллита, фарингита, пленчатые конъюнктивита подобное. У некоторых больных в первые дни наблюдается умеренная диарея и боль в подложечной области. На коже иногда появляется розеолезная или сыпь (в тяжелых случаях - петехиальная), который не имеет четкой локализации, этапности и быстро, через 1-2 дня, исчезает. Характерной особенностью является умеренная полиаденопатия. Возможно увеличение печени и селезенки. При исследовании крови - конечно нормоиитоз, иногда лимфопения; СОЭ может незначительно увеличиваться.
Аденовирусная болезнь четко разделяется на отдельные клинические формы, но изменения в ротовой части глотки наблюдаются при всех формах болезни.
Наиболее типичной считается фарингоконьюнктивальна лихорадка. Для этой формы характерны умеренные катаральные признаки - насморк со слизистыми, реже гнойно-слизистыми выделениями, отек лица и век, слезотечение, гиперемия склер и конъюнктив. В зеве - незначительная гиперемия небных дужек, миндалин, на фоне которой наблюдается значительный отек тканей, возможен крапчатый, иногда пленчатые налеты на миндалинах, а также гипертрофия фолликулов задней стенки глотки с незначительной гиперемией. Умеренная боль в горле, иногда лающий кашель с болью за грудиной. На С-4-й день болезни, реже в первые дни, на конъюнктиве появляются плотные желтовато-белые пленки, растет отек и покраснение век. Характерная яркая значительная инъекция сосудов склер. Чаще признаки фарингита являются первыми, но в некоторых случаях ринит, конъюнктивит и фарингит появляются как бы отдельно, без определенной очередности. Возможно поражение роговицы. Сначала поражается один глаз, а через 1-4 дня иногда и второе. Течение этой формы болезни может быть длительным.
Пленчатый конъюнктивит иногда наблюдается как самостоятельная форма болезни.
Самой распространенной формой является острая респираторная болезнь (ринофарингит, ринофаринготонзилит, ринофарингобронхит). В большинстве случаев она начинается постепенно, температура тела невысокая, у взрослых может быть нормальной. Основные симптомы - это насморк, кашель, незначительная боль и покраснение в горле, у некоторых больных - катаральный конъюнктивит, признаки трахеобронхита. Иногда возможно развитие синдрома крупа, астматического бронхита, наблюдается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Течение - иногда волнообразный.
Одной из клинических форм является острый лихорадочный тонзилофарингит. Незначительная боль в горле, насморк и кашель, субфебрильная температура тела наблюдаются в течение 5-7 дней. Аденовирусная пневмония отмечается атипичным, длительным (до С-6 недель) течением, довольно слабой общей интоксикацией на фоне весьма значительной дыхательной недостаточности. Пневмония имеет очаговый «ползучий» характер. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов с четким укорочением перкуторного звука над отдельными участками. Одышка, цианоз значительные. У маленьких детей (особенно до года) прогноз очень серьезный. Рецидивирующий характер пневмонии с тенденцией к распространению очагов приводит к высокой летальности, особенно в случаях эпидемических вспышек в детских учреждениях.
Как отдельные клинические формы описывают мезаденит, аденовирусная диарею, лимфаденопатию. На самом деле они являются лишь дополнительными симптомами (синдромами) основных клинических форм.
Аденовирусная диарея наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. На высоте признаков катарального воспаления со стороны верхних дыхательных путей (2-3-й день болезни) развивается понос (до 4-5, иногда 8-10 раз в сутки), возможно с примесью слизи в стуле (крови нет). В случае угасания катарального воспаления дыхательных путей уменьшается и диарея, что указывает на их общую природу.
Тяжесть течения аденовирусной болезни зависит от возраста. Наиболее тяжелые формы наблюдаются в раннем детском возрасте. У взрослых редко возникает манифестная форма, что, видимо, связано с фоновым типоспецифическими иммунитетом.
Обусловлено, главным образом, вторичной бактериальной инфекцией или обострением хронических заболеваний (пневмония, синусит, отит).
Прогноз благоприятный.
Диагноз аденоконьюктивальная болезнь
Опорными симптомами клинической диагностики аденовирусной болезни является характерно сочетание катаральных признаков с симптомами пленчатыми тонзиллита и конъюнктивита. Стерты, малосимптомные формы болезни диагностируются практически только при эпидемических вспышках.
Специфическая диагностика аденоконьюктивальной болезни
Для вирусологического подтверждения диагноза материалом от больных (смывы из носоглотки, выделения конъюнктивы, иногда кал) инфицируют культуры клеток. По характеру ГПД и на основании РН ГПД типа возбудителя. Из серологических методов применяют РН, РТГА, но наибольшее распространение получила РСК. Значительный рост титра антител наблюдается в ближайшие две недели. Преимущество РСК заключается в том, что один антигенный вариант диагностикума позволяет выявить антитела к групоспецифичного антигена. У детей нарастание титра антител в РСК наблюдается реже. Подтверждением диагноза является нарастание титра антител в парных сыворотках не менее чем в 4 раза.
Дифференциальный диагноз аденоконьюктивальной болезни
При общих проявлениях ОРВИ различной этиологии (острое начало, катаральные признаки, кашель, лихорадка, проявления общей интоксикации) для аденовирусной болезни характерен относительно длительный ход с элементами рецидивирования. Важным для дифференциации является возраст больных - преобладают дети до 3-5 лет и подростки. В типичных случаях (фарингоконьюнктивальна лихорадка) диагноз не вызывает затруднений. Следует помнить о возможности бактериальной инфекции. Диагноз аденовирусной пневмонии основывается, в отличие от пневмоний другой этиологии, в сочетании с характерными для аденовирусной болезни фарингитом, конъюнктивитом, диареей. Важным диагностическим признаком является также «ползучесть» пневмонии, значительная дыхательная недостаточность при слабой общей интоксикации. Аденовирусную болезнь нужно дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, дифтерией.
Лечение аденоконьюктивальной болезни
Основные мероприятия направлены на уменьшение катаральных проявлений, улучшает самочувствие больного. Хорошо помогают полоскания горла и промывания носа растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия, УВЧ и УФ-облучения на лице. Назначают промывание глаз и аппликации настоем чая, закапывание в глаза 15-ЗО% раствора натрия сульфацила, в нос 0,05% раствора дезоксирибонуклеаза по 3-4 капли каждые 3 часа. В случае тяжелого кератоконъюнктивита рекомендуется закладывание за веки гидрокортизоновой мази, применение ДНК-азы. При наличии бактериальных осложнений комплексная терапия предусматривает применение антибиотиков. Назначаются десенсибилизирующие, симптоматические средства, поливитамины.
Профилактика аденоконьюктивальной болезни
К средствам индивидуальной защиты принадлежит интраназальное введение лейкоцитарного интерферона, оксолиновой мази в течение 3-4 дней с момента контакта. Загальнопрофилактични мероприятия такие же, как и при гриппе и других острых респираторных заболеваниях. Специфические средства профилактики не разработаны.
Исторические данные энтеровирусной болезни
Вспышки эпидемической миалгии были впервые описаны в Исландии (1874), а серозного менингита - в Париже (1910-1913). Вирусную природу этих болезней было подтверждено после открытия G. Dalldorf, G. Sickles в 1948 p. вирусов Коксаки группы A, a J. Melnick с соавт. в 1949 г. - Коксаки группы В. В процессе исследований по проблеме полиомиелита было выделено вирусы ECHO (enteric cytopathogenic human orphans - кишечные цитопатогенность человеческие сироты), значение которых в патологии человека на время открытия было неясным. Далее J. Melnick, A. Sabin отнесли их как отдельную группу к энтеровирусов. Первая вспышка эпидемической миалгии наблюдался в 1957 г. в Киеве.
Этиология энтеровирусной болезни
Возбудители энтеровирусной болезни - большая группа вирусов Коксаки А (32 серовары) и В (6 сероваров), ECHO (32 серовары) и энтеровирусов человека (с 68-го по 72-й серовары), которые принадлежат к семье Picornaviridae. Это маленькие, патогенные для человека вирусы, имеющие однониточную РНК. Хорошо культивируются во многих культурах клеток (KB, Нед-2, Неиа) с четкой ГПД на 2-3-й день культивирования.
Отличаются устойчивостью к различным факторам окружающей среды, при температуре О ° С в сточных водах содержатся инфекционность в течение месяца, в пищевых продуктах (молоке, сметане, масле) инактивируются при температуре 56 ° С через ЗО мин, в чистой воде резистентность к нагреванию уменьшается. Вирусы быстро погибают при кипячении, воздействия УФ-излучения, дезинфицирующих веществ, содержащих хлор.
Эпидемиология энтеровирусной болезни
Источник инфекции - больные и вирусоносители. Основной механизм передачи - фекально-оральный, не отрицается возможность и воздушно-капельного. В первые дни болезни вирус можно выделить из смывов из носоглотки, в разгаре болезни и после выздоровления (в течение и-2 недели) из кала. Болеют чаще дети и молодые лица. Сезонность летне-осенняя, как при других кишечных инфекциях. Иммунитет достаточно стойкий, считается, что один и тот же вариант возбудителя вызывает повторное повышение заболеваемости не ранее чем через 3 года - за это время появляется новый контингент (преимущественно среди детей), восприимчив к инфекции.
Патогенез и патоморфология энтеровирусной болезни
Первичная локализация возбудителя - эпителий и лимфатические образования слизистой оболочки тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Репродукция вирусов сопровождается дегенерацией инфицированных клеток. Вследствие гематогенной диссеминации наступает виремия со вторичной репродукцией вируса в чувствительных к нему органах и тканях, где наблюдаются очаговые деструктивные изменения. При енцефаломиокардиту новорожденных выявляют очаговый некроз, сопровождающийся инфильтрацией мышцы сердца лимфоцитами и гранулоцитами. У больных менингоэнцефалит подобные изменения обнаруживаются в сером и белом веществе мозга. Передние рога спинного мозга (в отличие от полиомиелита) вовлекаются в процесс не всегда, некроз почти не наблюдается. В биоптатах мышц больных эпидемической плевродинию (миальгию) - воспалительно-дегенеративные изменения мышечных волокон.
Клиника энтеровирусной болезни
Энтеровирусная болезнь характеризуется разнообразием клинических форм и тяжестью их течения, что связано с тропизмом энтеровирусов к различным органам и системам. Нет четкого разделения клинических форм по отдельным видам (штаммов) вирусов ECHO и Коксаки, хотя вспышки, вызванные тем или иным вирусом, иногда отмечались статистически достоверной преимуществом отдельных форм.
По преобладающим клиническим синдромом различают следующие формы болезни:
1) энтеровирусная диарея,
2) респираторную (катаральную) форму,
3) серозный менингит,
4) эпидемическую плевродинию (миальгию),
5) герпангина;
6) паралитическое (полиомиелитоподибну) форму;
7) миокардит и енцефаломиокардит новорожденных;
8) энтеровирусная лихорадка;
9) эпидемическую (бостонскую) экзантему;
10) геморрагический конъюнктивит.
Энтеровирусная диарея
Энтеровирусная диарея - одна из самых распространенных форм.
Болеют преимущественно дети в возрасте до двух лет. На фоне незначительных катаральных проявлений в верхних дыхательных путях (заложенность носа с серозными выделениями, кашель, гиперемия слизистых оболочек) сразу или через 2-3 дня появляются диспепсические признаки - боль в животе, понос, иногда с примесью слизи, стул 2-7 раз в сутки. Характерно, что даже у маленьких детей диарея не приводит к обезвоживанию и тяжелого токсикоза. Температура тела нормализуется на 2-5-й день болезни, иногда имеет двухволновой характер. Незначительные диспепсические признаки возможны в ближайшие две недели.
Респираторная (катаральная) форма
Респираторная (катаральная) форма наблюдается довольно часто, но из-за отсутствия четких клинических признаков диагностируется лишь при эпидемиях. Характеризуется лихорадкой, болью в мышцах, заложенностью носа и незначительными серозными выделениями, иногда кашлем, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки глотки, единичными сухими хрипами в легких. В среднем через 3-4 дня температура тела нормализуется. Катаральные проявления исчезают на 2-3 дня позже. Иногда возможно осложнение в виде пневмонии -
Серозный менингит
Серозный менингит характеризуется воспалением оболочек мозга со всеми признаками гипертензивного синдрома. Наиболее типичная форма болезни начинается остро с повышения температуры тела до 39 ° С и выше, больные жалуются на резкую головную боль, головокружение, тошноту. Состояние быстро погиршуеться, многократная рвота не дает облегчения. Иногда спостеригаюим и судороги, бред, значительная гиперестезия. С первых дней болезни обнаруживаются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига подобное. При осмотре болезни выявляется незначительная гиперемия лица, возможен мелкий кореподибний сыпь, которая быстро исчезает (эфемерный). Через 4 - 10 ГМИИ от начала болезни температура тела нормализуется, но могут быть и повторные повышения с интервалом в 3-5 дней. Менингеальные симптомы исчезают на 3-5-й день, но нормализация показателей цереброспинальной жидкости значительно отстает от клиничничного выздоровления. Рецидивы серозного менингита наблюдаются сильный редко.
Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает струей или частыми каплями. Оказывается плеоцитоз от 15 -30 до 1000-1500 в 1 мкл (в среднем 100-300 в 1 мкл), в первые дни болезни смешанный, лимфоцитарная-нейтрофильный. Количество белка незначительно увеличена, содержание глюкозы и хлоридов изменен.
Эпидемическая плевродиния
Эпидемическая плевродиния (эпидемическая миалгия, борнхольмська болезнь). Впервые описана N. Finsen (1874), детально изучена Э. Sylvest (1938) на основании анализа большого вспышки этой болезни на о. Борнхольм (Дания). Вызывается всеми сероварами вирусов Коксаки В, реже отдельными сероварами Коксаки А и ECHO. Начало болезни острое, иногда внезапный - лихорадка с резким ознобом, головная боль, острый, приступообразной боли в мышцах груди, живота, спины, реже - конечностей. Боль усиливается при перемене положения тела, при дыхании, кашле, иногда имеет мигрирующий характер.
Повторные волны лихорадки с интервалом в 2-4 дня сопровождаются усилением боли в мышцах, которые все же слабее, чем в начале болезни. Длительность болезни 7-10 дней. В зависимости от преимущественной локализации боли иногда выделяют три формы эпидемической плевродинии (миалгии): торакальная, абдоминальную и с преобладанием боли в конечностях.
Герпангина
На фоне повышения температуры тела, общей интоксикации и иногда симптомов, присущих другим формам энтеровирусной болезни, наблюдается значительная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, миндалин, реже - задней стенки глотки, нередко наличием сгруппированных характерных мелких везикул с прозрачным содержимым, окруженных красным венчиком. Число их может достигать нескольких десятков, возможно образование новых элементов. Черев 2-3 дня на месте пузырьков оказываются эрозии. Эти проявления сопровождаются умеренным болью в горле, которая усиливается при глотании.
Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма
Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма наблюдается довольно редко. Интоксикация незначительная. Общее состояние больного почти не нарушается, развиваются вялые парезы, которые в течение 2-8 недель бесследно исчезают. Изменений в цереброспинальной жидкости не оказывается. Как исключение, описаны случаи болезни, вызванные чрезвычайно нейротропным штаммом вируса Коксаки А7 с бульбоспинальним и енцефалитичним синдромами, которые приводили к летальному исходу.
Миокардит, енцефаломиокардит новорожденных
Чаще вызывается вирусом Коксаки В (серовары 3). Начало болезни острое. До горячки, которая может сопровождаться рвотой, диареей, быстро присоединяются признаки миокардита и недостаточности сердца - цианоз, одышка, тахикардия, распространение границ сердца, увеличение печени. При аускультации сердца выявляются глухость тонов, шумы, нарушения ритма. Кроме того, возможны симптомы энцефалита. Летальность очень высока. Кроме детей раннего возраста, эта клиническая форма инфекции иногда оказывается у старших детей и взрослых.
У больных энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп), при которой, помимо повышения температуры тела до субфебрильноТ течение 2-4 дней (в отдельных случаях 1 -1,5 недели), наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер.
Эпидемическая (бостонская) экзантема
Основным симптомом является пятнисто-папулезной бледный сыпь на лице, туловище, реже - на конечностях, что появляется на 1-2-й день болезни на фоне повышения температуры тела, катаральных признаков в верхних дыхательных путях, болей в мышцах. Через 4-6 дней наступает выздоровление.
Часто наблюдается сочетание различных форм болезни.
Описывают и другие формы энтеровирусной болезни - геморрагический конъюнктивит, увеит, гепатит, лимфаденопатию, везикулярный (афтозный) стоматит, которые не получили статус отдельных клинических форм.
Для энтеровирусной болезни характерна динамика изменений в крови - в начале умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что изменяется нормальным количеством лейкоцитов с лимфоцитозом, иногда с эозинофилией.
Осложнения чаще обусловлены вторичной бактериальной инфекцией-пневмония, отит, орхит, в отличие от ОРВИ, наблюдаются редко.
Прогноз благоприятный.
Диагноз энтеровирусной болезни
Спорадические случаи энтеровирусной болезни диагностировать достаточно трудно. Только при наличии характерного для этой болезни синдрома (герпангина, эпидемическая плевродиния (миалгия), енцефаломиокардит новорожденных) можно заподозрить энтеровирусная природу болезни. Во внимание следует принимать эпидемиологический анамнез, сезонность. Кроме того, характерным признаком является повторение симптомов болезни во время второй волны лихорадки.
Специфическая диагностика энтеровирусной болезни
Материалом для выделения вируса являются смывы из носоглотки и фекалии, а при серозном менингите, кроме того, цереброспинальная жидкость. При заражении материалом от больных культур клеток наблюдается четкая ГПД. Выделенные вирусы типуються в РН, РНГА.
Лабораторные животные (мыши-сосунки, хомячки и др.)., Ранее применялись для диагностики, теперь, как правило, используются только для экспериментальных исследований. Широкое транзиторное носительство некоторых энтеровирусов снижает возможности вирусологического подтверждения диагноза. Особенно это касается иммунофлюоресцентного исследования как метода экспресс-диагностики.
Серологическая диагностика заключается в исследовании парных сывороток крови, полученных от больных с интервалом в 2-3 недели, проведении РСК и РНГА.
Перспективной является разработка диагностикумов на основе ИФА.
Дифференциальный диагноз энтеровирусной болезни
Разнообразие клинических форм энтеровирусной болезни предполагает дифференциальную диагностику со многими инфекционными и неинфекционными болезнями. От ОРВИ и гриппа все формы энтеровирусной болезни отличаются минимальными (если они есть) катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. В отличие от гриппа для энтеровирусной болезни не характерны энантема мягкого неба, задней стенки глотки, лающий кашель.
Эпидемическая (бостонская) экзантема в отличие от кори, краснухи не имеет патогномоничных для этих инфекций признаков (пятна Бельского-Филатова-Коплика, затылочный лимфаденит, этапность высыпаний и т.д.).
Герпангина - наиболее характерная из клинических форм, которой трудно найти аналог. Какой-то степени подобные проявления могут наблюдаться при аденовирусной фарингите, ветряной оспе.
Энтеровирусная диарея клинически легко отличить от других кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез и др.) в связи с легкостью хода - почти не оказывается, даже у младенцев, кишечного токсикоза с обезвоживанием. Кроме того, энтеровирусная диарея нередко сопровождается другими признаками поражения энтеровирусами.
Энтеровирусный менингит отличается от вирусного менингита другой этиологии (паротитной, корового, краснушного, гриппозного, арбовирусных) отсутствием присущих этим инфекциям признаков. «Чистая» серозный менингит в подавляющем большинстве случаев имеет энтеровирусная природу. Лимфоцитарный хориоменингит от энтеровирусного менингита отличается значительным лимфоцитарный плеоцитоз, клеточно-белковой диссоциацией.
Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма энтеровирусной болезни требует тщательной специфической диагностики в плане дифференциации с полиомиелитом.
Особенно это касается групповых случаев болезни.
При эпидемической плевродинии (миалгии) возникают трудности относительно дифференциации с состояниями, которые сопровождаются значительным болевым синдромом (аппендицит, холецистит, панкреатит, плевропневмония, банальный миозит, радикулит). Помогают установить диагноз данные эпидемиологического анамнеза, инструментальных и лабораторных исследований.
Лечение энтеровирусной болезни
Лечение должно быть симптоматическим и патогенетическим. Оно предусматривает назначение дезинтоксикационное и десенсибилизирующих средств. Антибиотикотерапия не рекомендуется, поскольку бактериальные осложнения редки. Препараты интерферона и донорский или плацентарный иммуноглобулин назначают больным с неблагоприятным преморбидным фоном. Это касается прежде всего случаев енцефаломиокардиту у новорожденных.
Больные серозный менингит требуют немедленной госпитализации, строгого постельного режима. Достаточно эффективной является люмбальная пункция: медленно, с максимально введенным мандреном удаляют СМЖ к заметному уменьшению давления. Интенсивная терапия основывается на достижении дегидратирующего, десенсибилизирующего и детоксикационного эффекта. С этой целью применяют внутривенные вливания гипертонических растворов глюкозы (10% / 20%), растворов Рингера, натрия хлорида, которые сочетают с введением диуретиков: лазикса, маннитола подобное. В тяжелых случаях применяют гликокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон), седативные и противосудорожные средства (натрия оксибутират, седуксен и др.). Считается, что внутримышечное введение рибонуклеазы (0,5 мг / кг 4-5 раз в сутки в течение 7-10 дней) дает положительный терапевтический эффект.
Профилактика энтеровирусной болезни
Специфические средства не разработаны. Профилактические мероприятия в очагах инфекции, прежде всего в детских учреждениях, не отличаются от общих положений профилактики кишечных и воздушно-капельных инфекций (маски, влажная уборка помещений, УФ-облучение, применение дезинфицирующих средств). Детям с неблагоприятным преморбидным фоном, которые были в контакте с больными энтеровирусных болезней, можно вводить донорский иммуноглобулин (1-2 дозы). Положительные результаты были получены при испытании интерферона и стимуляторов образование интерферона.
Изоляция больных продолжается 10 дней, до исчезновения клинических симптомов, а в случае энтеровирусного менингита - до полного выздоровления (не менее чем на 21-й день).
Исторические данные дизентерии
Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос». В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..
Этиология дизентерии
Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri). Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и ??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.
Эпидемиология дизентерии
Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.
Патогенез и патоморфология дизентерии
Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.
Клиника дизентерии
Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта. Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.
Хроническая дизентерия
В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный, но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.
Диагноз дизентерии
Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..
Специфическая диагностика дизентерии
Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.
Дифференциальный диагноз дизентерии
Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.
Лечение дизентерии
Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.
Профилактика дизентерии
Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.
|
Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов. |
||
|
Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации. |
||
Профилактика Сальмонеллеза:
|
Ведущее значение в профилактике сальмонеллёза принадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кормов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемостью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбудителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диагностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особенно завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный анализ заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методическое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий. |
I этап – предварительная диагностика ОКИ - на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза. Этот этап необходим для:
· своевременного проведения противоэпидемических мероприятий;
· целенаправленного обследования больного;
· своевременного назначения адекватной терапии;
· правильного размещения больного в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования.
Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:
· этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего;
· сезон года;
· предполагаемый источник заражения: особое значение придается связи заболевания с употреблением недоброкачественных или неправильно хранившихся продуктов питания, употреблением воды из случайных источников, а также контакту с больным ОКИ;
· характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, сроки их появления и максимальной выраженности, длительность сохранения, сочетание симптомов и последовательность их появления в первые дни болезни;
· локализацию патологического процесса в ЖКТ.
Для постановки предварительного диагноза необходимо уточнить первые признаки заболевания, жалобы в момент осмотра, измерить температуру тела, осмотреть стул, провести осмотр заболевшего.
II этап – окончательная диагностика ОКИ. На этом этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора. Это становится возможным после получения результатов бактериологического, серологического и другого обследования. Роль разных методов диагностики неодинакова при разных инфекциях. Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения.
ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД, human immunodeficiency virus infection - HIV infection, acquired immunodeficiency syndrome - AIDS, erworbenen immundefektsyndrome - EIDS, syndrome d'immunodeficience acquise - SIDA) - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.
Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден - описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков (p17/18, 24/26, 55/56); env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp41/36, 120/105, 160/140) и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (p31, 51, 66/68). Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении - через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.
Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные люди - больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.
Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами.
Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15-30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах. Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью.
Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.
Патогенез. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вирус-содержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего CD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является его связывание со специфическим рецептором клеточной оболочки (молекулой CD4) с последующей пенетрацией путем эндоцитоза или через плазматическую мембрану. После проникновения вирусного генома в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК, а линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.
С момента интеграции начинается стадия латентной инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.
Ключевым вопросом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации транскрипции и синтез белков-предшественников иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ и экспрессирующие на наружной мембране вирусные белки gp120 и gp41, и, с другой, - клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы CD4), патогенные эффекты отдельных белков вируса (gp120, секретируемый во внеклеточную среду в виде растворимых отдельных молекул), хроническая инфекция клеток без скоропостижного цитолиза (моноциты/макрофаги, клетки ЦНС и эпителиоциты кишечника).
Причиной уменьшения CD4-клеток могут быть цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухолей и интерлейкин-1. Их повышенная секреция запускает механизм запрограммированной гибели клетки - апоптоз. Активированные CD8-лимфоциты способны затормозить этот процесс посредством секреции других цитокинов. Полагают, что данный механизм определяет длительность бессимптомной фазы. Установлено также, что прогрессия ВИЧ-инфекции и цитолиз лимфоцитов обусловлены дисгармонией взаимодействия цитокинов, вырабатываемых субпопуляциями Т-хелперов, за счет повышения продукции цитокинов Т-хелперами 2-го типа (интерлейкин-4, интерлейкин-10) и уменьшения - Т-хелперами 1-го типа (интерлейкин-2, гамма-интерферон).
ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания. Постепенно нарастает процесс физического разрушения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно возрастает количество CD8-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного процесса, нарушается функциональное состояние Т-лимфоцитов, проявляющееся существенным снижением их способности реагировать на различные митогены и антигены еще задолго до очевидного падения Т-хелперов, достоверно уменьшается активность нормальных киллеров, отмечается не только нарушение морфологии макрофагально-моноцитарных клеток, а также выраженные изменения их функций.
К настоящему времени установлено, что в основе иммуносупрессии существенную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов. В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител. Какую-то часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Однако при общем повышении уровня иммуноглобулинов продукция их различных классов разбалансирована. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные клетки. Кроме того, по неизвестным причинам комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе "антиген-антитело". Возникают серьезные аутоиммунные процессы. Так, антитела могут разрушать неинфицированные клетки, на которых сорбированы вирусные белки; агрегированные gp120 антитела оказывают усиленное токсическое действие на неинфицированные Т-хелперы и другие клетки.
К сожалению, как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.
ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом. Существуют следующие компоненты патогенеза повреждения мозга при данном заболевании: нейротоксичность растворимого вирусного белка gp120; прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные им клетки нервной системы; повреждающее действие противовирусных антител и сенсибилизированных лимфоцитов против ВИЧ-инфицированных клеток мозга и перекрестнореагирующих собственных мозговых антигенов; поражение мозга оппортунистическими инфекциями и опухолями. Необходимо отметить, что существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс. Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки Лангерганса, эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта также вовлекаются в патологический инфекционный процесс. Можно предполагать, что прямое повреждающее действие ВИЧ существует в отношении тех типов клеток (и, соответственно, тканей и органов), про которые известно, что вирус способен их инфицировать, интегрироваться в геном и выходить в репликацию при подходящих условиях.
Симптомы и течение. В России считается основной и рекомендуется для практического использования классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 1989 году:
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений:
А - острая лихорадочная фаза;
Б - бессимптомная фаза;
В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных заболеваний:
А - потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;
Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;
В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.
IV. Терминальная стадия.
Установлено, что инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений или сероконверсии) продолжается от 2-3 нед до 1-2 мес, а по некоторым данным и до 3-5 лет.
Стадия первичных проявлений начинается с периода сероконверсии, который в самом начале может проявляться острой лихорадочной фазой. Необходимо отметить, что фаза IIА нередко может предшествовать наступлению сероконверсии. Клинические признаки острой фазы часто имеют неспецифический характер и определяются выраженной интоксикацией, слабостью, лихорадкой, болью в мышцах и суставах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллитом, полиаденитом, иногда этим явлениям сопутствует сыпь на коже. Кроме того, могут регистрироваться преходящие нарушения деятельности центральной нервной системы - от головных болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и сдвигами в сознании. В сыворотке крови начинают обнаруживаться специфические антитела к ВИЧ, но не постоянно. Нередко их выявляют не в начале, а по завершению острой фазы. Продолжительность данного лихорадочного состояния - от 1-2 нед до мес. При этом необходимо отметить, что острая фаза развивается не у всех ВИЧ-инфицированных и в виду трудности ее установления процент таких случаев от общего числа не берется оценить никто. Некоторые практикующие врачи считают, что манифестация острой сероконверсии при инфекции ВИЧ является признаком вероятной быстрой прогрессии к тяжелому клиническому СПИД.
Бессимптомная фаза (IIБ) наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо начинает стадию первичных проявлений. Она характеризуется положительными серологическими реакциями на ВИЧ-инфекцию в иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноблотинге (ИБ) при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность сроков инфицирования в этой фазе от 1-3 мес до нескольких лет, но чаще всего - до 1,5-2 лет.
Фаза бессимптомного вирусоносительства переходит в фазу персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ, IIВ), при которой длительность инфекционного процесса в среднем составляет от 6 мес до 5 лет. Единственным стопроцентным клиническим проявлением болезни в данном периоде может быть генерализованная лимфаденопатия. Определение этого синдрома таково - увеличенные лимфатические узлы не менее 1 см в диаметре в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид по меньшей мере 3 мес в отсутствие какого-либо текущего заболевания или лечения, которое могло бы вызывать такой эффект. Помимо генерализованной лимфаденопатии в конце этой фазы могут наблюдаться увеличение печени, селезенки, астенический синдром.
Стадия вторичных заболеваний характеризуется развитием на фоне нарушенного иммунитета бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций и (или) опухолевых процессов. Фазу IIIА (слабовыраженную, ранние признаки болезни) можно рассматривать как переходную от ПГЛ к СПИД-ассоциированному комплексу (САК). При этом длительность инфекционного процесса составляет от 3 до 7 лет. Обнаруживаются более выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночная потливость, периодический подъем температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потеря массы тела менее 10%. Данная фаза заболевания протекает без выраженных оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Могут наблюдаться небольшие изменения (иногда это обострившиеся прежние болезни, но чаще - новые) на коже в виде грибковых (онихомикоз, дерматомикоз стоп, кистей, голеней и других участков тела), вирусных (простой герпес, herpes zoster, остроконечные кандиломы, контагиозный моллюск, вульгарные бородавки), бактериальных (стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго, эктима) поражений, себорейного и аллергического дерматитов, псориаза, папулезной сыпи; а также на слизистых оболочках - афтозные, герпетические, бактериальные изъязвления, ангулярный хейлит, гингивит, зубной кариес, зубные абсцессы и др. Кроме того, нередко встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, включая бактериальные синуситы.
Фаза IIIБ (умеренно выраженная, "промежуточные" признаки) по клиническим проявлениям болезни близка понятию САК. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания. Характерны необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес, необъяснимая хроническая диарея более 1 мес, потеря более 10% массы тела. Отмечаются более выраженные изменения на коже и слизистых оболочках микотического (кандидоз полости рта, реже генитальной и перианальной областей), вирусного (оральная "волосатая" лейкоплакия, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай), бактериального (вегетирующая, диффузная и шанкриформная формы хронических пиодермитов, целлюлит, пиомиозит, пиогенная гранулема, фурункул, абсцесс), сосудистого (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный псевдотромбофлебитический синдром), опухолевого (локализованная форма саркомы Капоши) генеза. Могут отмечаться бактериальные (в том числе легочный туберкулез), вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, но без диссеминации.
Определяется тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, которая обусловлена главным образом лимфопенией и лишь в незначительной степени нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное и деструктивное давление на иммунную систему, нарастают признаки иммунодефицита. Выявляется снижение количества Т-лимфоцитов до 1300/мкл, Т-хелперов до 200-300/мкл, коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/CD8) до 0,5, митогенного ответа. Необходимо отметить, что граница снижения числа Т-хелперов у взрослых при инфекции ВИЧ, когда рекомендуется начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций, составляет 20% от общего числа лимфоцитов или около 200/мкл.
Фаза IIIВ болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа - оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, и новообразований. Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния.
Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди протозойных инфекций являются пневмония, вызванная Pneumocystis carinii - PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтероколитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз.
Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); какой-нибудь диссеминированный эндемичный микоз - гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез.
Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусая инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчаткой оболочки глаз, ЦНС, легких, пищевода, толстой кишки). Реже определяются диссеминированный опоясывающий лишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр.
Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; внелегочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже могут выявляться стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез.
Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения внутренних органов) и первичные не-ходжкинские лимфомы мозга или иной локализации.
Необходимо отметить, что этиология развивающихся вторичных заболеваний, осложняющих ВИЧ-инфекцию в III стадии, вообще может быть самой различной и во многом определяется бытовыми, климатическими и природными условиями, в которых проживает больной человек.
Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраженные признаки ВИЧ-энцефалопатии или ВИЧ-кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10% от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес, а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ. При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать.
Особо стоит остановиться на ВИЧ-энцефалопатии, начальные проявления которой иногда регистрируются уже в фазе ПГЛ. Учитывая полиморфизм психоневрологических нарушений, обусловленных непосредственным действием ВИЧ на нервную систему, было предложено всю эту группу расстройств обозначать термином "обусловленный ВИЧ-инфекцией комплекс познавательно-двигательных нарушений", в котором выделяют 4 варианта:
- ВИЧ-ассоциированная деменция (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами);
- ВИЧ-ассоциированная миелопатия;
- ВИЧ-ассоциированные слабо выраженные познавательно-двигательные расстройства;
- другие ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы (прогрессирующая энцефалопатия у детей, острый асептический менингит, множественные невриты, преимущественно сенсорные полиневропатии, миопатии).
Таким образом, патологический процесс при ВИЧ-инфекции затрагивает практически все органы и системы человека, но основными очагами поражения являются легкие, желудочно-кишечный тракт и нервная система.
Довольно часто в период развернутого СПИДа выражена тромбоцитопения. Определяется глубокая иммунодепрессия. При этом содержание Т-лимфоцитов - менее 700-800/мкл, Т-хелперов - менее 200/мкл; резко снижается количество Т-супрессоров до 400-500/ мкл; CD4/CD8 - в пределах 0,3. Ряд исследователей считает, что риск смерти у ВИЧ-инфицированных быстро увеличивается при снижении числа Т-хелперов меньше 50/мкл. Отмечается несостоятельность системы гуморального иммунитета, содержание В-лимфоцитов в периферической крови больных СПИД в 3 с лишним раза ниже нормы. Нарастает деструктивный аутоиммунитет, напоминающий фенотипически аллогенную болезнь, иммунная система перестает различать свое и чужое. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия, которая заканчивается смертью.
Следует однако отметить, что подробно здесь приведенная классификация не свободна от некоторых недостатков. Она недостаточно специфична и в ней много неясностей. Кроме того, одним из главных недостатков является отсутствие жесткой привязанности к результатам лабораторных исследований состояния иммунной системы. Вот почему в 1993 году центром по контролю за заболеваниями (СDC, США) принята классификация, предусматривающая взаимосвязь клинических и иммунологических (уровень CD4-клеток) признаков ВИЧ-инфекции. Она включает 3 клинические категории (А, В, С) и 3 категории содержания Т-хелперов (более 500/мкл, 200-499/мкл, менее 200/мкл). Клиническая категория А включает бессимптомную ВИЧ-инфекцию, ПГЛ и острую ВИЧ-инфекцию. Важнейшими синдромами категории В являются: бациллярный ангиоматоз; орофарингеальный и/или вагинальный кандидоз, персистирующий более 1 мес; цервикальная дисплазия (карцинома); лихорадка более 38,5°С или диарея более 1 мес; волосатая лейкоплакия; рецидивирующий или диссеминированный опоясывающий герпес; идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; листериоз; легочный туберкулез; воспалительные заболевания таза; периферическая нейропатия. Категория С практически соответствует фазе развернутого СПИДа (IIIА) по классификации В.И. Покровского. Согласно новой классификации CDC, диагноз СПИДа устанавливается всем лицам с клинической категорией С (независимо от содержания CD4-клеток), а также больным, имеющим уровень Т-хелперов ниже 200/мкл, даже при наличии клинических категорий А или В и отсутствии СПИД-индикаторных болезней.
Эпидемиология
Источник инфекции - инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.
Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи:
1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.
2. Трансфузионный - через инфицированную кровь
3. Парентеральный - при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови).
Вертикальный механизм реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при контактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное молоко.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное.
I. Начальный (продромальный) период.
Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит).
Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.
У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.
Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др.
Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.
Симптомокомплекс, родственный СПИДу:
А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более):
1. немотивированная лимфаденопатия;
2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
4. немотивированная диарея;
5. немотивированный ночной пот.
Б. Лабораторно-диагностические признаки:
1. снижение количества Т-хелперов;
2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;
3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;
4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;
5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;
6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пневмонией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами.
У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической.
При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами.
Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно.
Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.
Профилактика
Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетические пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специфической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.
Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).
В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и обследование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.
Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями
В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В.И.Покровским (1989).
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
( по В.И.Покровскому и В.В.Покровскому, 1989)
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений:
А - острая лихорадочная фаза;
Б - бессимптомная фаза;
В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных заболеваний:
А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериаль-ные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;
Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, гриб-ковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или дис-семинированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищево-да, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссе-минированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.
IV. Терминальная стадия.
За рубежом нашла применение классификация, предложенная ВОЗ в 1991 г. (табл. 5).
Клинические проявления ВИЧ-инфекции
Симптомы, подозрительные на ВИЧ-инфекцию
• Длительная необъяснимая лихорадка.
• Хроническая диарея (не менее 2 мес).
• Необъяснимое уменьшение массы тела (на 10% и более).
• Пневмония неясной этиологии, устойчивая к стандартной терапии.
• Лимфопения.
Опухоли
• Саркома Капоши у людей моложе 60 лет.
• Лимфома головного мозга.
• Ангиобластическая лимфаденопатия.
Оппортунистические инфекции
Протозойные и гельминтные заболевания:
• Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii.
• Токсоплазмоз – пневмония и/или поражение центральной нервной системы.
• Криптоспоридиоз – поражение кишечника.
• Стронгилоидоз – пневмония, поражение ЦНС, диссеминированная инфекция.
Грибковые инфекции:
• Кандидоз – поражение пищевода.
• Криптококкоз – поражение легких, ЦНС, диссеминированная инфекция.
• Аспергиллез – пневмония, поражение ЦНС, диссеминированная инфекция.
Бактериальные инфекции:
• Атипичный микобактериоз, вызываемый видами, отличными от возбудите-лей туберкулеза или лепры, Mycobacterium avium intracellulare.
• Пневмония, вызванная Legionella pneumophyla.
Вирусные инфекции:
• Цитомегаловирусная – поражение легких, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.
• Герпес – поражение легких, поражение слизистых с язвами, персистирую-щими месяц и более, поражение желудочно-кишечного тракта.
• Паповавирус – прогрессирующия многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
До настоящего времени терапия ВИЧ-инфекции остается сложнейшей и нерешенной проблемой, т.к. не существует средств, позволяющих радикально вылечить больных ВИЧ-инфекцией. В связи с этим лечебные мероприятия направлены на предупреждение или замедление прогрессирования болезни. В лечении ВИЧ-инфекции выделяют антиретровирусную терапию, профилактику и лечение оппортунистических инфекций, а также патогенетическое лечение некоторых синдромов.
Антиретровирусная терапия позволяет добиться достоверного удлинения продолжительности жизни и отдаления времени развития СПИД.
Для успешного лечения больных ВИЧ-инфекцией требуется: наличие химиотерапевтических средств, направленных непосредственно на ВИЧ; наличие лекарственных препаратов для лечения оппортунистических паразитарных, бактериальных, вирусных, протозойных или грибковых инфекций, которые определяют клиническое течение инфекции у конкретного больного; возможность терапии онкопатологии; коррекция лекарственными препаратами иммунодефицита и патологически обусловленных аллергического, аутоиммунного и иммунокомплексного синдромов, характерных для ВИЧ-инфекции.
В современных условиях при ВИЧ-инфекции применяют три группы препаратов: действующие на ферменты вируса — аналоги нуклеозидов, ингибирующие обратную транскриптазу ВИЧ; ненуклеозидные ингибиторы того же фермента; ингибиторы протеазы ВИЧ.
Основные принципы применения антиретровирусных препаратов:
Эффективность лечения контролируют определением величины вирусной нагрузки и динамикой количества СD4+ Т-лимфоцитов. При неудовлетворительных результатах лечения проводят коррекцию химиотерапии.
Таким образом, применяемые методы лечения ВИЧ-инфекции условно можно разделить на две группы:
Антиретровирусная терапия пока имеет существенные недостатки:
Инфекции, возбудители которых попадают в организм еще в раннем детстве и которые при здоровой иммунной системе не приносят вреда организму, но на фоне иммунодефицита вызывают серьезные болезни, называются оппортунистическими. В переводе с латинского языка«оппортунистические» означает — использующие случай.
Вот наиболее распространенные возбудители оппортунистических инфекций и заболевания вызываемые ими:
• пневмоциста — вызывает тяжелую пневмонию;
• цитомеголовирус (ЦМВ) — вызывает поражения глаз, слизистых оболочек и нервных клеток, что приводит к потере зрения, язвам внутренних органов и нарушениям деятельности мозга;
• герпес (вирусы типа симплекс ( обычный) или тип 1, зостер, генитальный или тип2) — поражает слизистые и кожные покровы, приводит к значительным изъязвлениям на внутренних органах и коже;
• туберкулез — развиваясь чаще всего в легких, при иммунодефиците может проникать в различные ткани и органы и вызывать там значительные разрушения;
• различные грибки — поражают кожу и слизистые оболочки, приводят к значительным изъязвлениям внутренних органов и кожи, особенно значимые поражения, могут быть во рту и желудочно-кишечном тракте. Важно отметить, что не только иммунодефицит приводит к появлению оппортунистических заболеваний, но и оппортунистические заболевания, разрушая организм, приводят к дальнейшему усилению иммунодефицита
Кроме того, иммунодефицит приводит к обострению тех хронических заболеваний, которые были у человека, но не имели ярко выраженных симптомов и, может быть, никогда бы не привели к серьезным проблемам со здоровьем.
Стадии, СПИД-ассоциированные заболевания и органопатология при ВИЧ-инфекции
1. Стадии болезни
- Начальная (синдром острой сероконверсии)
- Ранние проявления болезни
- Промежуточная стадия
- Поздняя
- Предтерминальная
- Терминальная стадия
2. Основные виды суперинфекции
Паразитозы:
- Токсоплазмоз
- Изоспоридиоз
- Криптоспоридиоз
- Микроспоридоз
- Циклоспороз
- Чесотка
- Висцеральный лейшманиоз
- Стронгилоидоз
- Бластомикоз
Микозы:
- Пневмоцистоз
- Кандидоз
- Криптококкоз
-Гистоплазмоз
- Кокцидиоидоз
- Аспергиллез
Бактериальная инфекция
- Туберкулез
- Сальмонеллез
- Атипический микобактериоз
- Бактериальная инфекция респираторного тракта
а)стрептококковая пневмония
б)Haemophilus influenzae - инфекция
в)синегнойная инфекция (Pseudomonas aeroginosa)
г)Бартонеллез
Герпесвирусная инфекция
- HSV-инфекция
- CMV-инфекция
- HZV-инфекция
- EBV-инфекция
- HV6 и HV7-инфекция
- HV8-инфекция
Папиллома-вирусная инфекция и вирусный гепатит
у больных ВИЧ-инфекцией
Эпидемическая саркома Капоши
Лимфома и другие злокачественные опухоли
3. Органопатология:
Поражения центральной и периферической нервной системы
Поражение ротовой полости
- грибковая инфекция
- вирусная инфекция
- опухоли
Поражение желудочно-кишечного тракта:
а) виды поражений
- грибковые заболевания
- вирусные заболевания
- бактериальная инфекция
- опухоли
б) клинические синдромы
- диарея
- болезни ано-ректального тракта
Неинфекционные органо-специфические заболевания
при ВИЧ-инфекции
а) болезни кожи
- себорея
- псориаз
- Рейтер-синдром
- приобретенный ихтиоз
- папулезная и фолликулярная сыпь
б)ВИЧ-связанные аутоиммунные и гипериммунные состояния
в) эритродермия
г) анулярная гранулема
Неинфекционные заболевания легких и
дыхательных путей:
а) опухоли
- саркома Капоши
- Неходжкинская лимфома
- бронхогенная карцинома
б) интерстициальная пневмония
в) лимфоцитарный бронхиолит
г) облитерирующий бронхиолит
д) легочная гипертензия
Почечные осложнения у больных ВИЧ/СПИД
- водно-электролитные нарушения
- острая почечная недостаточность
- инфекционные поражения мочевыводящих путей
и интерстициальный нефрит
Гематологические осложнения у больных ВИЧ-инфекцией
- специфические цитопении
- анемия
- нейтропения
- тромбоцитопения
Лечение оппортунистических инфекций.
Основная схема: ТМП/СМЗ (15-20)/(75-100) мг/кг внутривенно или внутрь (переход к приему внутрь после разрешения острой пневмонии) 3-4 раза в сутки, продолжительность терапии – 21 день.
Альтернативная схема: при непереносимости или отсутствии эффекта от лечения ТМП/СМЗ в течение 5-7 дней возможен переход на: дапсон 2 мг/кг (максимально 100мг) плюс ТМП 15 мг/кг внутрь ежедневно, или примахин 0,3 мг/кг внутрь (максимально 30мг) плюс клиндамицин 10 мг/кг внутрь (максимально 300-450мг) или внутривенно (максимально 600мг) ежедневно, хотя данные о клинической эффективности у детей ограничены.
Лечение острого токсоплазмоза.
Основная схема: пириметамин начальная доза 2 мг/кг (максимально 50мг) внутрь однократно в сутки 3 дня, затем 1 мг/кг (максимально 25мг) внутрь однократно в сутки плюс сульфадиазин 25-50 мг/кг (максимально 1,0-1,5 г/дозу) внутрь 4 раза в день плюс лейковорин 10-25 мг внутрь ежедневно, продолжительность терапии – не менее 6 недель.
Альтернативная схема: при непереносимости сульфониламида он заменяется на клиндамицин 5,0-7,5 мг/кг (максимально 600 мг/дозу) внутрь или внутривенно 4 раза в сутки, плюс назначаются пириметамин и лейковорин по обычной схеме.
Лечение врожденного токсоплазмоза: пириметамин начальная доза 2 мг/кг внутрь однократно в сутки 2 дня, затем 1 мг/кг внутрь однократно в сутки ежедневно 2-6 месяцев, затем 1 мг/кг внутрь однократно в сутки 3 раза в неделю, плюс лейковорин (фолиниевая кислота) 10мг внутрь или внутримышечно с каждой дозой пириметамина, плюс сульфадиазин 50 мг/кг внутрь 2 раза в день, продолжительность терапии – 12 месяцев.
Лечение кандидоза и криптококкоза.
Орофарингеальный кандидоз. Основная схема: флюконазол 3-6 мг/кг (максимально 400мг) внутрь однократно в сутки 7-14 дней, или итраконазол раствор 5 мг/кг внутрь (максимально 200-400мг) в 2 приема 7-14 дней, или нистатин суспензия 4-6 мл внутрь 4 раза в сутки или таблетки 200-400 тысяч ЕД 5 раз в сутки 7-14 дней. Альтернативная схема: при устойчивости к флюконазолу назначается итраконазол по указанной схеме или амфотерицин В 1мл (раствор100мг/мл) внутрь 4 раза в сутки до 14 дней.
Эзофагеальный кандидоз. Основная схема: флюконазол 6 мг/кг в первые сутки, затем 3-6 мг/кг внутрь однократно (максимально 400мг) не менее 14-21 дня, или итраконазол раствор 5 мг/кг внутрь (максимально 200-400мг) в 1-2 приема не менее 14-21 дня. Альтернативная схема: амфотерицин В 0,3-0,5 мг/кг внутривенно однократно в сутки не менее 7 дней.
Прочие глубокие кандидозные поражения. Основная схема: амфотерицин В 0,5-1,5 мг/кг внутривенно однократно в сутки, продолжительность зависит от клинической картины – исчезновения глубоких поражений, при кандидемии – не менее 2-3 недель от последнего положительного высева. Альтернативная схема: флюконазол 5-6 мг/кг внутривенно или внутрь 2 раза в день (максимально 800мг) не менее 4 недель, или липосомальный амфотерицин В 3-5 мг/кг внутривенно однократно в сутки не менее 2-4 недель, или при тяжелых глубоких поражениях, особенно с вовлечением ЦНС –амфотерицин В по указанной схеме плюс флюцитозин 100-150 мг/кг внутрь в 4 приема.
Изолированное криптококковое поражение легких. Тяжелое поражение: амфотерицин В 0,7-1,5 мг/кг внутривенно однократно в сутки (возможно в сочетании с флюцитозином в течение первых 2 недель) до стабилизации состояния, затем флюконазол или итраконазол. Легкое поражение: флюконазол 3-6 мг/кг внутрь однократно в сутки, или итраконазол раствор 2-5 мг/кг (максимально 400мг) внутрь 1-2 раза в сутки.
Менингеальные и другие диссеминированные криптококковые поражения. Первые 2 недели индукционная терапия: амфотерицин В 0,7-1,5 мг/кг внутривенно однократно в сутки плюс флюцитозин 25 мг/кг внутрь 4 раза в сутки, затем поддерживающая терапия флюконазол 5-6 мг/кг внутривенно или внутрь на 2 приема в сутки (максимально 800 мг/сутки) не менее 8 недель или до санации ликвора. Возможно применение амфотерицина В в монорежиме без флюцитозина, применение липосомального амфотерицина В 3-5 мг/кг внутривенно однократно в сутки (в монорежиме или в сочетании с флюцитозином); вместо флюконазола возможно применение итраконазола 2-5 мг/кг (максимально 200мг) внутрь (капсулы) 2 раза в сутки.
Лечение герпетических инфекций.
ЦМВ-инфекция. Клинически выраженная врожденная ЦМВ-инфекция: ганцикловир 6 мг/кг внутривенно каждые 12 часов 6 недель. Диссеминированные ЦМВ-поражения или ЦМВ-ретинит: ганцикловир 5 мг/кг (максимально до 7,5 мг/кг) внутривенно каждые 12 часов 14-21 день. Альтернатива: фоскарнет 60 мг/кг внутривенно каждые 8 часов 14-21 день
ВПГ-инфекция:
неонатальное поражение ЦНС или диссеминация: ацикловир 20 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 21 день;неонатальное поражение кожи, глаз и рта: ацикловир 20 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 14 дней;поражение ЦНС или диссеминация у детей старше 1 года: ацикловир 10 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 21 день;умеренный/выраженный гингивостоматит: ацикловир 5-10 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 7-14 дней;легкий гингивостоматит: ацикловир 20 мг/кг (максимально 400мг) внутрь 3 раза в сутки 7-10 дней;генитальный герпес у подростков: ацикловир 20 мг/кг (максимально 400мг) внутрь 3 раза в сутки 7-10 дней;при резистентности к ацикловиру: фоскарнет 40 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки или 60 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки.
Ветряная оспа. Умеренная/выраженная иммуносупрессия, высокая лихорадка или некротические поражения: ацикловир 10 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 7 дней или до 2 суток после появления последних высыпаний. Легкая иммуносупрессия, легкие симптомы: ацикловир 20 мг/кг (максимально 800мг) внутрь 4 раза в сутки 7 дней или до 2 суток после появления последних высыпаний. При резистентности к ацикловиру: фоскарнет 40-60 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 7-10 дней.
Опоясывающий лишай. Выраженная иммуносупрессия, вовлечение тройничного нерва или распространенные поражения с вовлечением нескольких дерматомов: ацикловир 10 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 7-10 дней. Легкая иммуносупрессия, легкие симптомы: ацикловир 20 мг/кг (максимально 800мг) внутрь 4 раза в сутки 7-10 дней. При резистентности к ацикловиру: фоскарнет 40-60 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки 7-10 дней.
Лечение Mycobacterium avium complex-инфекций.
Основная схема. Начальная терапия: не менее 2 препаратов: кларитромицин 7,5-15 мг/кг (максимально 500 мг) внутрь 2 раза в сутки плюс этамбутол 15-25 мг/кг (максимально 1г) внутрь ежедневно. При тяжести заболевания, диссеминации: плюс рифабутин 10-20 мг/кг (максимально 300мг) внутрь ежедневно.
Альтернативная схема. Начальная терапия: при непереносимости кларитромицина он заменяется на азитромицин 10-12 мг/кг (максимально 500 мг) внутрь ежедневно. При тяжести заболевания, диссеминации: плюс амикацин 15-30 мг/кг (максимально 1,5г) внутривенно в 1-2 приема, или при отсутствии альтернативы – ципрофлоксацин 20-30 мг/кг (максимально 1,5г) внутривенно или внутрь однократно в сутки.
Подозрительным на ВИЧ-инфекцию считается увеличение более одного лимфоузла в более чем в одной группе, кроме паховой области, длящееся свыше 3 мес.
Перечисленные жалобы и результаты обследования больных обязывают войскового врача заподозрить ВИЧ-инфекцию и направить образцы крови (сыворотки) в ближайшее военное (гражданское) медицинское учреждение для ее исследования на наличие антител к ВИЧ и при получении положительных результатов ИФА направить в инфекционное отделение госпиталя.
При стационарном обследовании особого внимания требуют больные: часто болеющие, ослабленные, жалующиеся на тревогу, депрессию, снижение профессиональной трудоспособности, с нарушениями статики (шаткость походки и пр.), остроты зрения, с имеющимися в анамнезе очаговыми или общими судорожными припадками и признаками поражения деятельности высших нервных центров (нарушение памяти, забывчивость, неадекватность поведения, притупление эмоций и т.п.). В таких случаях возникает необходимость консультации невропатолога, психоневролога или психиатра для исключения или подтверждения церебральных форм ВИЧ-инфекции. В диагностике важное значение имеет тщательный анализ ранних клинических проявлений, анамнеза жизни и болезни лиц "группы риска", подозрительных на инфицированность ВИЧ.
В более поздний период диагностику ВИЧ-инфекции следует рассматривать как выявление своего рода состояния вторичного иммунодефицита, протекающего под маской различных клинических симптомов:
1) общей интоксикации, проявляющейся немотивированной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, вегетоневрозом и др.;
2) длительного субфебрилитета и лихорадки неясного генеза (постоянное или периодическое повышение температуры тела до 38–40 оС, чаще ночью или утром, обильное ночное, особенно к утру, потоотделение;
3) немотивированной генерализованной периферической лимфаденопатии;
4) гепато- и спленомегалии неясного генеза различной степени выраженности (выявляемая у 20 – 30% ВИЧ-инфицированных);
5) часто возникающих ОРЗ (ОРВИ), воспалительных поражений нижних дыхательных путей и легких (бронхит, пневмония и т. д.);
6) длительно, свыше месяца, вялотекущей диареи неясного генеза, не поддающейся терапии;
7) волнообразно текущей артралгии невыясненной этиологии;
8) дерматологических проявлений в виде неспецифических макуло-папулезных высыпаний, экземы (устойчивой к действию стероидных препаратов), стафилококкового импетиго и пр.; наряду с этим постепенно развиваются рецидивирующие грибковые поражения (микоз, кандидоз кишечника или бронхов, полости рта), а также бактериальные (фолликулиты, фурункулез, гидраденит и т.д.) и цитомегаловирусные и герпетические поражения кожи и слизистых оболочек;
9) саркомы Капоши, возникающей преимущественно у молодых людей на верхней половине туловища и характеризующейся многоочаговостью, быстрым развитием и метастазированием;
10) развитием лейко- и/или нейтропении; гипогаммаглобулинемии периферической крови. Наличие не менее двух клинических и двух лабораторных показателей, характерных для ВИЧ-инфекции, позволяет с высокой степенью вероятности диагностировать различные клинические стадии СПИДа. Аналогичный диагноз можно обосновать и в том случае, если выявляются, по крайней мере, два симптома или признака из следующего перечня: лихорадка и лимфаденопатия, сохраняющиеся более 3 мес; хроническая диарея в течение месяца, снижение массы тела более чем на 10% или повышенное ночное потоотделение. Обычно диагноз ставится при наличии, по меньшей мере, двух первых высокоинформативных симптомов в сочетании с другими, менее значимыми, и при отсутствии известных причин для иммунной депрессии, таких, как онкологические заболевания, тяжелая форма недостаточности питания и др.
Характерными клиническими симптомами ВИЧ-инфекции стадии IIIA являются:
– похудание со снижением массы тела на 5–10%;
– поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек;
– опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы и т. д.
Стадия IIIБ проявляется:
– прогрессирующей потерей массы тела более чем на 10%;
– немотивированной диареей или лихорадкой свыше 1 мес;
– "волосатой" лейкоплакией языка, туберкулезом легких;
– повторными или стойкими бактериальными, грибковыми, вирусными, протозойными поражениями внутренних органов (без диссеминации) или глубокими поражениями кожи и слизистых оболочек;
– повторным или диссеминированным опоясывающим лишаем, локализованной саркомой Капоши.
Стадия IIIB характеризуется генерализованными бактериальными, вирусными, грибковыми, протозойными, паразитарными болезнями, пневмоцистной пневмонией, кандидозом пищевода, атипичным лейкобактериозом, внелегочными формами туберкулеза, кахексией, диссеминированной саркомой Капоши, поражениями центральной нервной системы различной этиологии. В соответствии с пересмотренным определением случая заболевания CDC/WHO (1987) надежная клиническая диагностика ВИЧ-инфекции у взрослых и детей возможна с помощью одного из 12 СПИД-индикаторных заболеваний:
1) кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких;
2) внелегочный криптококкоз;
3) криптоспоридиоз с диареей более 1 мес;
4) цитомегаловирусные поражения каких-либо органов (за исключением или помимо печени, селезенки и/или лимфатических узлов у больного старше года);
5) инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, персистирующая свыше 1 мес у больного старше года;
6) саркома Капоши у больных моложе 60 лет;
7) лимфома мозга у больных моложе 60 лет;
8) лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка до 14 лет;
9) диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Micobacterium avium intracelluare или M. Kansassii;
10) пневмоцистная пневмония;
11) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
12) токсоплазмоз центральной нервной системы у больных старше 1 года. Наличие хотя бы одного из СПИД-индикаторных заболеваний позволяет ставить клинический диагноз СПИДа без лабораторного подтверждения.
При дифференциальной диагностике ВИЧ-инфекции следует также иметь в виду некоторые болезни внутренних органов, протекающие с явлениями иммунодефицита:
а) диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный и реактивный полиартрит, болезнь Бехтерева - Мари и др.);
б) инфекционный миокардит;
в) хронический гломерулонефрит;
г) болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит типа А, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.);
д) хронические неспецифические болезни легких (аутоиммунный вариант бронхиальной астмы, хронический обструктивный бронхит с астматическим синдромом и др.).
Для достоверной диагностики ВИЧ-инфекции следует исключить изменения лимфатических узлов, связанные с острым токсоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, лимфогранулематозом, метастазами злокачественных опухолей, саркоидозом и другими редкими болезнями, протекающими с увеличением периферических лимфоузлов. Необходимо иметь в виду, что гистологическое исследование биоптата периферических лимфоузлов, как правило, не позволяет поставить диагноз ВИЧ-инфекции на ранних ее стадиях.
Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.
Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.
Этиология
Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.
Патогенез
Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.
Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.
Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванныхClostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер
Этиология пищевых токсикоинфекций
К пищевых токсикоинфекций принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:
а) сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
б) патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
в) шигеллы
г) энтеропатогенные стафилококки;
д) бациллы ботулизма;
е) другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..
Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать и пищевой токсикоинфекцией, вызванную сальмонеллами.
Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями. Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует ентеротропний экзотоксин.
Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильни, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..
Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных
Методика диагностики.
- Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) натиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
- Выделение чистой культуры, идентификация.
- Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
- Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям и представляет большую опасность в плане хронизации.
Первые сведения о заболевании появились благодаря врачу Дж. Марстону, который описал случаи бруцеллёза на острове Мальта. После этого заболевание было названо «мальтийской лихорадкой». Возбудитель мальтийской лихорадки был описан позже учёным Д. Брюсом, изучавшим ткани селезёнки умершего от бруцеллёза. Бактерия была названа Brucella melitensis.Далее несколько видов возбудителя были поочерёдно найдены в околоплодной жидкости абортировавшех коров, свиней, коз, овец и объединены в одну группу под названием Brucella (abortus bovis, abortus suis, abortus ovis). В середине 20-го века возбудители бруцеллёза были найдены в крысах - Br. neotomae и в культуре, полученной от собак – Br.canis.
Этиология бруцеллеза
К настоящему моменту известно 6 видов бруцелл (Br.abortus bovis, Br.abortus suis. Br.abortus ovis Br. neotomae, Br.canis, Br. melitensis). Бруцеллы – это чаще всего шаровидные микроорганизмы. По Грамму окрашиваются отрицательно.
В организме бруцеллы паразитируют внутри клетки и под действием антибиотиков могут переходить в L-формы. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин.
Бруцеллы хорошо переносят низкие температуры, кипячение их убивает моментально.
Источник инфекции – мелкий и крупный рогатый скот, свиньи. Человек, больной бруцеллёзом, не заразен. Больные животные могут заражать здоровых. Если животное заразилось бруцеллёзом в период беременности, это скорее всего приведёт к аборту, околоплодные воды от которого будут содержать огромное количество возбудителя. Кроме околоплодных вод бруцеллы могут содержаться в моче, испражнениях и молоке больного животного. В организм человека бруцеллы чаще попадают с продуктами питания – мясом, молоком, сыром. В молочных продуктах возбудитель сохраняется до 60 дней, в мясе – 20 суток.
Бруцеллёз имеет характер профессионального заболевания, так как возбудитель может содержаться на шерсти больного животного, заражёнными экскрементами может быть загрязнена подстилка. В таком случае осуществляются контактный и аэрогенный пути передачи возбудителя.
Иммунитет после перенесённого заболевания не напряжённый и сохраняется около полугода.
После проникновения в организм человека бруцеллы захватываются макрофагами и заносятся в регионарные лимфатические узлы. Отсюда с током крови и лимфы возбудитель разносится по всему организму.
Поступление бруцелл в лимфоузлы - первая фаза патогенеза заболевания – лимфогенная. Этот период соответствует инкубации. Бруцеллы могут длительное время находится в лимфатических узлах без как-либо клинических проявлений. Если поступившей в организм дозы возбудителя достаточно и макроорганизм не в состоянии локализовать инфекцию, наступает вторая фаза патогенеза – гематогенная первичная генерализация. Это сопровождается лихорадкой, ознобом, полиаденитом. Из крови бруцеллы захватываются тканевыми макрофагами печени, селезёнки, костного мозга. Так образуются метастатические очаги возбудителя. Это соответствует фазе полиочаговых локализаций.
Бруцеллы длительно существуют в метастатических очагах, вызывая иммунную перестройку организма и постепенно приводят к фазе экзоочаговых обсеменений, которые случаются неоднократно. Данное явление характеризует хронизацию патологического процесса.
Заключительная фаза патогенеза бруцеллёза – фаза метаморфоза, когда очаги, содержащие возбудителя, либо подвергаются редукции, либо приводят к необратимым рубцовым изменениям поражённых органов и тканей.
Инкубационный период бруцеллеза длится от недели до месяца.
Нередко бруцеллёз протекает субклинически и проявляется лишь иммуноаллергическими перестройками организма, наиболее выраженными в очаге инфекции. При этом можно выявить увеличение лимфатических узлов, расстройства нервной системы, гепато- и спленомегалию. У пациентов с субликнической формой бруцеллёза можно выявить положительную реакцию на пробу Бюрне.
Яркая клиника бруцеллёза состоит из длительной лихорадки, ознобов, повышенной потливости, увеличения печени и селезёнки, поражения опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой и других систем.
Начинается острая и подострая форма с продромального периода, который протекает на фоне снижения аппетита, головной боли, недомогания, быстрой утомляемости.
Постепенно интоксикация нарастает и на первый план выходит лихорадка с проливными потами и увеличение печени и селезёнки. Лимфатические узлы при бруцеллёзе увеличиваются, но остаются безболезненными и неспаянными с окружающими тканями.
Поражение сердечно-сосудистой системы при бруцеллёзе проявляется склонностью к гипотонии, появлением систолического шума на верхушке сердца. Иногда может развиться миокардит, эндокардит, перикардит.
Дальнейшее прогрессирование токсико-септического процесса приводит к развитию катарального воспаления верхних дыхательных путей, бронхитов, пневмоний.
Увеличение печени сопровождается болезненностью при её пальпации. Помимо увеличения печени нередко развивается спленомегалия.
Со стороны нервной системы при бруцеллёзе часто появляются следующие расстройства: повышенная раздражительность, головные боли, эмоциональная неустойчивость, нарушения сна. Менингит при бруцеллёзе имеет серозный характер.
При поражении опорно-двигательного аппарата у пациентов с бруцеллёзом появляются кратковременные артралгии, исчезновение которых происходит по мере уменьшения интоксикации.
При несвоевременной диагностике и нерациональном лечении заболевания бруцеллёз может перейти в подострую и хроническую форму, при которой происходят рецидивы через 1-2 месяца.
Хроническая форам бруцеллеза протекает с менее выраженной интоксикацией и преобладанием клиники очагового поражении органов и систем. Наиболее часто хронический бруцеллёз протекает с поражением опорно-двигательного аппарата в виде артритов, периоститов, перихондритов. В патологический процесс в основном вовлекаются крупные суставы. Артрит при бруцеллёзе сопровождается болью в мышцах и самом суставе, гиперемией и отёком тканей в области сустава.
Интоксикационный синдром при хроническом бруцеллёзе может привести к тяжёлым неврозам, ипохондрии, психозам.
При поражении периферической нервной системы могут появиться радикулиты, плекситы, межрёберная невралгия. Нередко при бруцеллёзе поражается вегетативная нервная система, что сопровождается акроцианозом, трофическими поражениями кожи, обильным потоотделением.
Хронический бруцеллёз, как и острый, может привести к тяжёлым поражениям сердечно-сосудистой системы. Так, в присутствии бруцелл возникают воспаления сосудистой стенки, миокардиты, эндо- и панкардиты.
В патологический процесс при хроническом бруцеллёзе может быть вовлечена урогенитальная система с развитием орхита, эпидидимита у мужчин и оофорита, сальпингита, эндометрита у женщин.
Хронический бруцеллёз представляет потенциальную угрозу для пациента в плане возможной инвалидизации и нередко при длительном течении и частых рецидивах приводит к полной утрате работоспособности.
Диагноз бруцеллёза выставляется на основе комплекса данных о клинике заболевания, эпидемиологического анамнеза, результатах лабораторных и инструментальных исследований.
При сборе эпидемиологического анамнеза важно обратить внимание на связь заболевания с профессиональной деятельностью или бытом пациента.
В лабораторных условиях бруцеллёз может быть подтверждён с помощью бактериологического метода, материал для которого получают из крови, мочи, желчи цереброспинальной жидкости пациента. Однако возбудители бруцеллёза растут очень медленно, и положительный результат может быть получен только через месяц. Ввиду этого большее распространение в диагностике бруцеллёза получил иммунофлуоресцентный метод.
Серологические методы исследования заключаются в проведении реакции Райта, которая может выявить наличие заболевания уже в первые дни после заражения и реакции агглютинации Хеддлсона. Достаточно актуальны в диагностике бруцеллёза и РСК, РНГА, реакция Кумбса.
Аллергологическая проба Бюрне используется в основном для подтверждения проведения вакцинации и в диагностике хронического бруцеллёза. Проба Бюрне проводится путём внутрикожного введения бруцеллина и считается положительной при размере отёка в месте введения диаметром до от 3 до 6 см, слабоположительной при диаметре от 1 до 3 см и сомнительной при диаметре менее 1 см.
Чаще всего бруцеллез приходится дифференцировать с такими заболеваниями как брюшной тиф, малярия, Ку-лихорадка, туляремия.
Ввиду системного характера патологического процесса при хроническом бруцеллёзе эта форма заболевания нуждается в дифференциальном диагнозе с ревматизмом, ревматоидном артритом, с артритами сифилитической и гонорейной природы.
При бруцеллёзе в первую очередь должны быть назначены антибиотики. Чаще всего прибегают к применению левомицетина (по 0,5 г 4 раза в сутки), рифампицина (в суточной дозе 0,9 г), тетрациклина (по 0,5 г 4 раза в день). Курс лечения антибиотиками – не менее 14 дней. В последнее время для лечения бруцеллёза с успехом применяются хинолоновые препараты (офлоксацин,норфлоксацин). При хроническом бруцеллёзе антибиотики назначаются лишь в период обострения.
Терапия артритов при бруцеллёзе требует назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (бутадиона, диклофенака), глюкокортикостероидов.
Для профилактики заражения следует стараться искоренить инфекцию среди животных, для чего должны строго соблюдаться ветеринарно-санитарные правила. Молочные продукты должны проходить должную обработку и выдерживаться положенный срок. Необходимо принимать меры по предотвращению попадания заражённого мяса и мясопродуктов на прилавки магазинов. Шкура и шерсть животных также должны проходить соответствующую обработку.
Эпидемические предпосылки (место работы, употребление в пищу недоброкачественных мясных или молочных продуктов и т.д).
2. Клинические данные из-за своей вариабельности и различной степени проявлений малоинформативны, поэтому прибегают к лабораторным методам диагностики.
3. Лабораторные подтверждения проводят согласно в соответствии с «Федеральными стандартными объёмами медицинской помощи в диагностике бруцелл»:
- ОАК (↓Лц и Э, ↑Лф и М, тромбоцитопатии)
- ОАМ (проверяют 2 раза в динамике)
- кал на яйца глист
- биохимическое исследование для определения компенсации со стороны печени (билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ)
- кровь на бактериологическое исследование, т.е на наличие бруцелл
- анализ крови на реакцию Райта-Семпла (это наиболее информативный метод)
- реакция Кумбса (2 раза в динамике)
- аллергологическая проба Бюрне (путём внутрикожного введения бруциллина), результат оценивается по величине отёка: до 1см –сомнительная реакция, 1-3 см –слабоположительная, 3-6см –положительная, более 6см – резко положительная.
- ЭКГ
- УЗИ внутренних органов
- рентген позвоночника и суставов
- ИФА (для определения напряжённости иммунитета смотрят на IgGи M, при наличии М- говорит об остропротекающем процессе, G – о хроническом или вялотекущем)
- Консультации узких специалистов по показаниям
Серологическая (реакция Райта) и аллергологическая реакции могут быть ложноположительными у привитых людей. Но вот отрицательный результат реакции Бюрне однозначно указывает на отсутствие заболевания (не считая ВИЧ-инфецированных).
Больным острым и активным хроническим бруцеллезом показано стационарное лечение, при всех остальных формах болезни рекомендуется амбулаторное лечение с выдачей листа временной нетрудоспособности (при органных поражениях) или с сохранением трудоспособности (противорецидивное лечение при неактивном хроническом бруцеллезе).
При остром и рецидивирующем бруцеллезе назначают антибактериальные средства по прерывисто-циклической схеме-10-12 дней с перерывом в 7-10 дней,2-3 курса со сменой антибиотиков. Применяют в обычных терапевтических дозах тетрациклины (тетрациклин, метациклин, вибрамицин), рифампицин (бенамин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), левомицетин, которые сочетают с препаратами котримоксазола (септрин, бисептол). При тяжелых формах болезни бруцеллезом дозы антибиотиков могут быть увеличены. Обязательна патогенетическая терапия, включающая десенсибилизирующие, иммунокорригирующие препараты, дезинтоксикационные средства. При хроническом бруцеллезе антибактериальную терапию используют лишь в период рецидива. Применяютмвакцинотерапию, патогенетические и симптоматические средства, направленные на коррекцию функций пораженных органов. Рекомендуют нестероидныемпротивовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен и др.). Широко используют физиотерапевтические процедуры (диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые аппликации). Показана бальнеотерапия.
Продолжительность врачебного наблюдения: до полного выздоровления и еще 2 года после выздоровления.
В период диспансерного наблюдения бруцеллеза проводят клинические осмотры, анализы крови, мочи, серологические исследования Райта, Хеддлсона, РСК с бруцеллезным антигеном. Больных в фазе компенсации обследуют один раз в 5-6 мес, с латентной формой не реже 1 раза в год, в стадии субкомпенсации - ежемесячно, а при декомпенсации направляют на стационарное лечение.
Профилактика бруцеллеза. Профилактика направлена на снижение заболеваемости бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Основой профилактики должен быть комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий. В районах, неблагополучных по бруцеллезу козье-овечьего типа, проводят вакцинацию постоянных и временных работников животноводства и мясокомбинатов.
Задачами лечения больных бруцеллезом являются купирование болезненного процесса, ликвидация его последствий и восстановление трудоспособности пациента. Терапия зависит от фазы, степени компенсации процесса и характера иммуноаллергической перестройки организма.
Для лечения острых и подострых форм бруцеллеза вначале применяют антибиотики: левомицетин (по 0,5 г через 4 ч) или рифампицин (0,9 г в сутки), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки), доксициклин (0,2 г в сутки), стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно). Продолжительность курса антибиотикотерапии не менее 14 дней. В последние годы в терапии бруцеллеза с хорошим эффектом применяют препараты из группы хинолонов (офлоксацин, дифлоксацин и др.), назначают антибиотики в сочетании с бисептолом.
При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в период обострения болезни с выраженными клиниколабораторными проявлениями. При отсутствии признаков активизации процесса, а также в стадии субкомпенсации хронического бруцеллеза с устойчивой нормализацией температуры назначение антибиотиков нецелесообразно.
Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно.
При определении дозы вакцины для внутривенного введения руководствуются степенью иммуноаллергической перестройки организма, которую оценивают по реакции Бюрне и степени выраженности поствакцинальной реакции. При двухэтапном методе внутривенного введения вакцины вначале вводят 500 тыс. бактериальных тел, а через 1,5–2 ч эту дозу вводят повторно. При каждом последующем введении вакцины дозу увеличивают. Этот способ применения вакцины по сравнению с одномоментным введением суточной дозы препарата более надежно предохраняет больного от возможности шоковой реакции.
Ослабленным или дающим бурную реакцию на внутривенное введение вакцины пациентам целесообразно вводить препарат внутрикожно с повышением дозы при каждом последующем введении. В одно место можно вводить 0,1 мл вакцины (25 млн бактериальных тел), поэтому при увеличении лечебной дозы вакцина вводится в несколько мест одновременно (0,1 мл вакцины – в одно место; 0,2 мл – в два места и т.д.) до 10 мест в последний день вакцинотерапии. Интервал между введением вакцины 2–3 дня.
Подкожное и внутримышечное введение вакцины не нашло широкого применения.
В последние годы изза сенсибилизирующих свойств вакцины ее применение ограничивается контингентом больных с нормергической реакцией, определяемой пробой Бюрне.
Для предупреждения рецидивов болезни предложен противобруцеллезный иммуноглобулин.
При тяжелом течении острого бруцеллеза, иногда и при подострой и хронической формах болезни, применяют глюкокортикостероиды.
С целью иммунной коррекции при бруцеллезе используют различные иммуномодуляторы.
При артритах и периартритах эффективно внутри– или периартикулярное введение гидрокортизона. При подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорнодвигательного аппарата и периферической нервной системы назначают нестероидные противовоспалительные средства с аналгезирующим эффектом: бутадион, ацетилсалициловую кислоту, анальгин, реопирин, индометацин, бруфен, ибупрофен, вольтарен, диклофенак и др.
У больных бруцеллезом широко применяют стимулирующую и гипосенсибилизирующую терапию; положительное действие на больных с опорнодвигательными поражениями оказывают физиотерапия (УВЧ, диатермия и др.), лечебная физкультура, массаж.
В стадии компенсации или резидуальных проявлений бруцеллеза больным показано санаторнокурортное лечение, в особенности на бальнеологических курортах с радоновыми и сернорадоновыми водами. При поражении суставов эффективно грязелечение.
.
Основные меры предупреждения бруцеллеза заключаются в искоренении инфекции у сельскохозяйственных животных, что предопределяется строгим соблюдением ветеринарносанитарных правил. В целях профилактики бруцеллеза у людей производят обеззараживание молока кипячением и пастеризацией. Продукты, изготовленные из сырого молока, перед употреблением выдерживают необходимые сроки. Следует принимать меры, препятствующие распространению возбудителя с мясом и мясопродуктами. Обеззараживанию подлежат шкуры и шерсть животных.
К работе с инфицированными животными и на предприятиях по обработке животноводческого сырья допускаются лица, положительно реагирующие на бруцеллин или вакцинированные против бруцеллеза. При работе должны использоваться защитная одежда и дезинфицирующие вещества.
Специфическая профилактика бруцеллеза достигается применением живой противобруцеллезнои вакцины, обеспечивающей иммунитет на 1–2 года. Вакцинацию проводят в районах, где имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий по обработке продуктов животноводства.
Несмотря на важную роль иммунопрофилактики бруцеллеза, решающее значение в предупреждении инфекции имеют санитарногигиенические и ветеринарные мероприятия.
Развивается чаще всего после перенесенных острой и подострой форм болезни и ее рецидивов. Однако допускается возможность развития первично-хронического бруцеллеза непосредственно после периода первичной латенции.
Классификация хронического бруцеллеза по Рудневу.
Висцеральная форма:
- сердечно-сосудистая;
- легочная;
- гепатолиенальная.
Костно-суставная, или локомоторная, форма:
-поражение суставов;
-поражение костей;
-поражение "мягкого скелета";
-комбинированная.
Нервная форма (нейробруцеллез):
-поражение периферической нервной системы;
-поражение центральной нервной системы;
психобруцеллез.
Урогенитальная форма.
Клинически комбинированная форма.
Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т. д.
Наиболее часто при хроническом бруцеллезе наблюдается поражение опорно-двигательной системы в виде артритов, бурситов, тендовагинитов, периоститов, перихондритов с характерными симптомами.
Возникает функциональное расстройство нервной системы по типу неврастении, при этом больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна. Появляются радикулиты, межреберные и другие виды невралгий, расстройства чувствительности, парезы, невритами слухового и зрительного нервов со значительным снижением слуха и остроты зрения.
Характерны расстройства психики с астеническим и ипохондрическим синдромами, ослабление памяти, понижение или повышение эмоциональной возбудимости.
Закономерно поражается сердечно-сосудистая система и в первую очередь кровеносные сосуды. У больных возникают эндо-, пери- и панваскулиты, повышается проницаемость капилляров. Нередко отмечаются миокардиты, эндокардиты, панкардиты. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функции нарушены.
При хроническом бруцеллезе нередко поражается урогенитальная система: у мужчин возникают орхит, эпидидимит, у женщин - оофарит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и прерывание беременности.
На гемограмме отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, тромбоцитопения.
Для хронического бруцеллеза характерно волнообразное течение с ремиссиями и рецидивами. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами.
Диагностика.
Диагноз ставится на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Из лабораторных методов обычно используют бактериологический, биологический, серологический и аллергологический.
Материалом для бактериологического исследования может стать кровь, костный мозг, желчь, моча, лимфатические узлы, ликвор, суставная жидкость (при артритах), влагалищное отделяемое, пунктат селезенки. Рост бруцелл происходит медленно, в течение месяца. Дополнительно примененяют метод иммунофлюоресценции.
В серодиагностике бруцеллеза большое значение имеет реакция Райта, которая часто является положительной в первые дни заболевания; диагностическим считается титр агглютининов в исследуемой сыворотке крови не менее 1 : 200.
Диагностическую ценность имеют также РСК, РИГА и реакция Кумбса.
Из аллергологических методов диагностики используют реакцию Бюрне путем внутрикожного введения бруцеллина. Реакцию учитывают по величине отека: при его диаметре менее 1 см реакция считается сомнительной, 1-3 см - слабоположительной, 3-6 см - положительной и более 6 см - резко положительной. Как правило, внутрикожная проба становится положительной к концу первого месяца заболевания. Она бывает положительной и у лиц, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной. Особое значение реакция имеет в диагностике хронического бруцеллеза.
В этой стадии болезни отчетливо преобладают очаговые поражения различных органов и систем, которые протекают на фоне слабо выраженной общей интоксикации и небольшого повышения температуры. Они носят рецидивирующий характер, периоды ремиссии между обострениями длятся 1-2 и более мес. Поражения опорно-двигательного аппарата проявляются длительно текущими моно- и полиартритами с вовлечением околосуставной клетчатки (периартриты), им сопутствуют бурситы, тендовагиниты, перихондриты, периоститы.
Чаще обнаруживают фиброзиты и целлюлиты в пояснично-крестцовой области и над локтевыми суставами. В позвоночнике ограничены движения, выявляются деформации и деструктивные изменения, которые сопровождаются сильной болью Возможны и другие жалобы; вегетососудистая дистония, быстрая нервная истощаемость, бессоница, раздражительность. Снижается социальная адаптация, развиваются неврозы. Отчетливей проявляются воспалительные изменения со стороны урогенитальной системы.
У мужчин - орхиты и эпидидимиты, импотенция, у женщин -эндометриты, сальпингоофориты, дисменореи, бесплодие или выкидыши. Возможен нейро- и психобруцеллез, сопровождающийся астеническим синдромом и потерей массы тела. Хроническая форма бруцеллеза длится 2-3 года.
При уменьшении жалоб и выраженности локальных поражений, с исчезновением возбудителя в крови наступает резидуальная стадия бруцеллеза - клиника его последствий. В этот период клинические проявления хронического бруцеллеза не выражены; преобладают функциональные нарушения. Сероаллергические реакции на бруцеллез становятся отрицательными.
Полиморфизм клинических проявлений бруцеллеза на всех стадиях инфекционного процесса требует проведения серологической диагностики: определения агглютинирующих антител методами Райта и Хеддльсона; комплементсвязывающих антител с помощью РСК, РПГА, РИГА и др., а также постановки аллергической пробы Бюрне. При бруцеллезе проба Бюрне часто положительна. Могут быть серонегативные и аллергоне-гативные формы бруцеллеза. Диагностика их трудна и основывается на клинических, анамнестических и эпидемиологических данных.
Лечение. Тактика лечения больных бруцеллезом определяется стадией болезни. В острой стадии лечение предусматривает купирование инфекционного процесса, приостановление его генерализации, снижение специфической сенсибилизации и аллергических проявлений, восстановление функции пораженных органов и систем. Главное место в лечении бруцеллеза занимает антибиотикотерапия, она проводится на любой стадии болезни, кроме резидуальной. По современной рекомендации ВОЗ антибиотики назначают непрерывно в течение 40 дней. Начинают лечение с препаратов группы тетрациклина: тетрациклин по 0,5 4 раза в день, доксициклин 0,1 в сутки.
Аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин, канамицин), тиенам, левомицетин внутрь и парентерально в среднетерапевтических дозах. Применяют также рифампицин (бенемицин, рифадин) в суточных дозах 0,9 г, который назначают по прерывистым схемам: по 10-12 дней с интервалам 7-10 дней. Назначают также десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил). В острой стадии и при обострениях антибиотики комбинируют с глюкокортикоидами, с назначением негормональных противовоспалительных средств (бутадион, диклофенак, бруфен, индометацин и др.). Проводят симптоматическую терапию и назначают витамины группы В и С. Вакцинотерапия бруцеллеза в последние годы стала применяться реже в связи с опасностью аутоиммунных реакций.
При очаговых поражениях (невриты, ретиниты, миокардиты) хороший эффект дает лечение Бруцеллином по индивидуальным схемам с учетом степени аллергизации организма. Бруцеллин вводят внутрикожно по методу Банка-Алисова. Важное место занимает полноценное питание больных. В период ремиссии и в резидуальную стадию применяют физиотерапевтические методы лечения (УВЧ, кварц, парафиновые и грязевые аппликации, радоновые ванны и др.), а также санаторно-курортное лечение.
Основной источник бруцеллеза для человека - мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, больные бруцеллезом, особенно в период окота, отела и опороса, когда с околоплодными водами выделяется большое количество бруцелл. Реже источником инфекции могут быть лошади, верблюды, олени, собаки и кошки. Путь передачи - алиментарный (сырое молоко, сметана, сливки, брынза), контактный (разделка мясных туш), воздушно-пылевой (на скотных дворах), возможен аэрогенный путь (например, при распылении живой культуры в воздухе для совершения биотеррористических акций, а также при утечке культуры бруцелл в атмосферу из специальных лабораторий, связанных с изучением бруцеллеза, и из цехов по приготовлению живой бруцеллезной вакцины).
Восприимчивы к бруцеллезу все возрастные группы населения. Чаще заболевают жители сельской местности, связанные с животноводческими и зверохозяйствами (некоторых промышленных пушных зверьков кормят абортированными плодами сельскохозяйственных животных, что с эпидемиологических позиций недопустимо). Чаще болеют лица в возрасте 18-50 лет, но заболевают и дети при употреблении молочных продуктов.
Профилактика бруцеллеза сводится к оздоровлению животноводческих хозяйств, недопущению мяса бруцеллезного скота и субпродуктов на общий рынок Мясо бруцеллезных животных используют для приготовления консервов (при автоклавировании и пастеризации бруцеллы погибают).
Лечение бруцеллеза
Подходы к лечению бруцеллеза резко отличаются в зависимости от характера течения заболевания, выраженности симптомов и степени компенсации инфекционного процесса. При этом основными задачами лечения бруцеллеза, в любом случае, остаются:
1. Ликвидация симптомов бруцеллеза
2. Устранение последствий бруцеллеза
3. Восстановление трудоспособности больных
Этиотропное лечение бруцеллеза
В лечении бруцеллеза основная роль отводится применению антибиотиков как средств этиотропной терапии. При этом широко применяются левомецитин и препараты из группы тетрациклина (в основном, доксициклин). Продолжительность курса лечения составляет не менее двух недель.
При этом в последние годы для лечения бруцеллеза все чаще стали применять препараты из группы фторхинолонов, в частности, офлоксацин, ципрофлоксацин ввиду их довольно высокой эффективности в отношении возбудителя бруцеллеза
Лечение бруцеллеза антибиотиками проводят всегда при острой и подострой форме заболевания, тогда как при хроническом бруцеллезе применение антибиотиков показано только в период обострения, когда появляются те или иные симптомы заболевания, тогда как в период ремиссии применять их нецелесообразно.
Эффективным методом лечения бруцеллеза на сегодняшний день считается также введение убитой противобруцеллезной вакцины. Ее вводят внутрикожно или внутривенно и дозируют в зависимости от степени иммунной перестройки организма. Последнюю оценивают по выраженности кожно-аллергической пробы Бюрне (смотри диагностика бруцеллеза)
Противобруцеллезный иммуноглобулин, который также следует расценивать как метод этиотропного лечения бруцеллеза применяется для предотвращения развития рецидивов заболевания.
Патогенетической лечение бруцеллеза предусматривает применение:
1. Глюкокортикоиды применяют, как правило, при тяжелом течении острого бруцеллеза, исключительно редко – при острой или подострой форме заболевания.
2. Хингамин применяют в качестве средства, обладающего иммуномодулирующими свойствами и устраняющего имеющую место иммунную перестройку организма.
3. При артиритах показано внутрисуставное введение глюкокортикостероидов. При поражении суставов и периферической нервной системы эффективными оказываются также нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак).
4. Эффективной в лечении хронического бруцеллеза может быть гипосенсибилизирующая терапия.
5. Немалое значение в лечении бруцеллеза отводится методам лечебной физкультуры и лечебного массажа.
ЛЕЧЕНИЕ
1.Режим постельный при выраженных симптомах интоксикации.
2.ДИЕТА. Стол № 5.
3.ЭТИОТРОПНАЯ терапия заключается в применении антибиотиков тетра-циклинового ряда, которые назначают внутрь по 0,3x4 раза в день или ри-фампицина по 0,9 г в сутки. Эффективна комбинация рифампицина и доксициклина. В настоящее время наиболее эффективным препаратом считается пефлоксацин, который назначают по 400 мг 2 раза в день курсом 15 дней. Рекомендуется через 7-10 дней провести повторный курс. Пефлоксацин стимулирует иммунную систему, снимает активность бруцеллезного процесса, обеспечивая нормализацию иммунологических показателей.
Для лечения ХРОНИЧЕСКОГО бруцеллеза хорошо зарекомендовал себя РЕАФЕРОН по 1 млн. ME внутримышечно с интервалом в 3 дня.
4.ИММУНОТЕРАПИЯ проводится при хронической форме лечебной бруцеллезной вакциной подкожно в нарастающей дозе: 10-20-40-80-150250-400-600-900 млн. микробных тел. Всего на курс 8-10 инъекций с промежутками в 3 дня. Наиболее эффективно комбинировать введение вакцины с реафероном (Курманова К.Б.,1989). При такой комбинации достаточно 5-7 инъекций вакцины.
5.Дезинтоксикационная терапия проводится в острый период и в стадии рецидива и имеет целью выведение продуктов метаболизма, токсинов. Обычно достаточно введение гемодеза, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора хлорида натрия.
6.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЧ\ терапия (тимические гормоны, левомизол, фенобарбитал) оказывает положительный эффект, но процесс протекает более остро, при этом организм быстрее освобождается от возбудителя.
Тимические гормоны (тималин, тимаген, Т-активин) назначают в обычных дозах при отсутствии лейкопении в острый период. Под их действием наблюдается ускорение обратного развития патологического процесса, увеличение количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, возрастание коэффициента Тх/Тс, усиление фагоцитоза (Курманова К.Б., 1991).
Стимуляция фагоцитоза необходима при отсутствии палочкоядерного сдвига и может быть проведена назначением натрия нуклеината, метилураци-ла, пентоксила в обычных дозах.
Стимуляция В-системы не требуется, так как она при бруцеллезе находится в состоянии повышенной активности.
7.Для коррекции нарушений со стороны нервной системы возможно применение седативных и нейролептических препаратов, например, ЕГЛОНИЛА по 100 м 2 раза в день курсом 10-15 дней.
8.ПРЕДНИЗОЛОНОТЕРАПИЯ показана при тяжелом течении бруцеллеза с поражением центральной нервной системы из расчета 1-3 мг/кг массы тела в сутки курсом 2-3 недели.
Лечение суставных поражений производят назначением реопирина, амидопирина, анальгина, а при обширных поражениях показаны хинолиновые препараты (делагил, резохин, хлорохин), а также индометацин.
Применяют физиотерапевтические процедуры (ионофорез, индуктотермию, токи Бернара, УВЧ, согревающие компрессы, парафиновые аппликации и в последнее время лазеротерапия).
Выписка производится при исчезновении клинических проявлений болезни с дальнейшим наблюдением в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники.
Диспансерное наблюдение проводится длительно с клинико-лабораторным обследованием реконвалесцентов 1 раз в квартал. При нарастании титра реакции Райта обследование следует проводить чаще, 1 раз в 2 месяца. Реконвалесценты снимаются с диспансерного учета через 2 года при условии отсутствия жалоб и клинических проявлений болезни.
Больные хроническим бруцеллезом в стадии компенсации подвергаются клиническому обследованию не реже 1 раза в 5-6 месяцев. При необходимости им также назначается лечение. Больные хроническим бруцеллезом, латентно протекающим, обследуются клинически не реже 1 раза в год. Диагноз «остаточные явления после перенесенного бруцеллеза» устанавливается в тех случаях, когда на протяжении 2 лет отсутствуют признаки активности бруцеллезной инфекции, а жалобы больных обусловлены необратимыми изменениями. Больные могут жаловаться на нарушение сна, понижение памяти, зрения, похолодание и онемение конечностей, легкое образование гематом, кровоточивость десен, деформацию крупных и мелких суставов, склерозированных бурситов, фиброзитов и другие
1. Ветеринарная:
- предупреждения заноса возбудителя в благоприятные хозяйства путём систематического обследования и выбраковки больных животных
- вакцинация животных
- гигиеническое содержание и дезинфекция помещений в животноводческих фермах
2. Медико-санитарная:
- ношение специальной одежды работников животноводства и систематическое обследование на бруцеллёз,
- санэпидрежим в пищевой промышленности, а именно контроль потенциальноопасных продуктов; Пастеризация молока, выдерживание брынзы в течении 2 месяцев, а твёрдых сортов сыра – 3 месяца.
- работникам животноводства, и населению неблагополучных эпидемических районов вводят бруцеллёзную живую сухую вакцину (ЖСВ), но сейчас используют химическую бруцеллёзную вакцину (ХБВ)
-Также делают акцент на диспансеризации переболевших – их ставят под наблюдение врача на 2 года, с ежеквартальными клиническими и серологическими обследованиями, и, если титр серологических реакций возрастает, больного повторно обследуют не реже 1 раза в 2 месяца, при необходимости назначают лечение. И в 1 год диспансеризации при каждом обследовании проводят профилактическое противорецидивное течение. С учёта снимают, когда специфическая лабораторная диагностика даёт отрицательные результаты.
Эпидемиологический надзор основан на результатах оценки эпизоотической и эпидемической обстановки. В связи с этим в организации и проведении противобруцеллёзных мероприятий важную роль играют своевременный обмен информацией и совместная деятельность ветеринарной и санитарно-эпидемиологической служб по выявлению заболеваний среди животных и людей и оценке факторов риска их возникновения.
Профилактика и борьба с бруцеллёзом основаны на проведении комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, направленных на снижение и ликвидацию заболеваемости бруцеллёзом сельскохозяйственных животных. Поголовье животных в неблагополучных зонах необходимо систематически обследовать на бруцеллёз с помощью серологических и аллергологических тестов для своевременного выявления и ликвидации больных животных. В качестве вспомогательной меры в эндемичных по бруцеллёзу регионах проводят активную иммунопрофилактику бруцеллёза животных введением живой вакцины. Прививкам подлежат также постоянные и временные работники животноводства, а также работники мясокомбинатов. Большое значение имеют обезвреживание сырья и продуктов животноводства, кипячение и пастеризация молока и молочных продуктов, другие мероприятия. Особого внимания требуют помещения, где содержится скот. После вывоза навоза или удаления абортированных плодов и последа помещение следует обеззаразить 20% раствором хлорной извести, 2% раствором формальдегида или 5% раствором мыльно-креозоловой смеси. К работе по уходу за животными не допускают подростков, беременных и лиц, страдающих хроническими заболеваниями. Все лица, допущенные к работе с животными, должны быть обеспечены спецодеждой, также необходимо умение пользоваться дезинфицирующими средствами. Большое значение имеет неукоснительное соблюдение правил личной гигиены. При этом проводят систематическое профилактическое обследование персонала, занятого работой с животными (не реже 1 раза в год). Важную роль играет разъяснительная работа об опасности употребления в пищу сырого молока и невыдержанных сыров и брынзы, использования шерсти животных из неблагополучных по бруцеллёзу хозяйств.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют только по клиническим показаниям, так как больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводят в течение 2 лет после клинического выздоровления. Лица, соприкасавшиеся с больными животными, подлежат клинико-лабораторному обследованию, повторяемому через 3 мес. В качестве экстренной профилактики назначают внутрь в течение 10 дней рифампицин (по 0,3 г 2 раза в день), доксициклин (по 0,2 г 1 раз в день), тетрациклин (по 0,5 г 3 раза в день).
Диспансеризация: переболевшие острым и подострым бруцеллезом находятся под наблюдением в течение 2 лет с момента заболевания при отсутствии клинико-иммунологических признаков хронизации процесса
Описторхоз (синонимы: болезнь Виноградова)-гельминтоз, вызываемый кошачьей или вивирковою двуустка (беличьей), характеризуется преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной-железы, аллергическими проявлениями, эозинофилией.
Этиология описторхоза
Возбудители описторхоза - кошачья или сибирская, двуустка (Opisthorchis felineus) и вивиркова двуустка (Opistorchis viverrini). Кошачья двуустка вызывает убиквитарный разновидность данного гельминтоза, а вивиркова (беличья) двуустка - тропический. Тело кошачьей двуустки размером 4-13x1-3, 5 мм, имеет два присоски: ротовое, у переднего конца тела и брюшной, между первой и второй четвертинами тела. Двуустка паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, каким является кошки, собаки, лисицы, песцы, а также человек. Половозрелые двуустки выделяют яйца. Дальнейший цикл развития возможен при попадании их в пресную воду, где их заглатывают моллюски, в организме которых скапливаются личинки (церкарии). Покинув моллюска, церкарии проникают в карповые рыбы, где происходит дальнейшая личиночная стадия развития с образованием метацеркариив.
Аскаридоз - гельминтоз, вызываемый аскарид, характеризуется на ранней стадии лихорадкой, артральгии и миалгии, проявлениями аллергии, эозинофильными инфильтратами в легких, в поздней - диспепсическими проявлениями, реже - астеновегетативным расстройствами.
Эпидемиология аскаридоза
Единственным источником инвазии является человек, который выделяет яйца гельминта с калом. Механизм заражения - пероральный. Он реализуется при заглатывании зрелых яиц с продуктами питания, зачастую с овощами и фруктами, загрязненными почвой.
Восприимчивость всеобщая, но чаще всего заражаются дети. Аскаридоз является очень распространенным гельминтозом.
Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — ас-карида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно мень-ше самки, длина его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.
Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где порой происходит использование необезвреженных фекалий человека для удобрения почвы.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.
Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных.
Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.
В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах.
При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ров-ными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.
Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.
Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.
Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию; эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. Частое осложнение аскаридоза — непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.
В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.
Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно рентгенологически. После приема больным контрастной массы аскариды в виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются на экране.
Кроме эпиданамнеза и вышеизложенных клинических проявлений в этом могут помочь специальные лабораторные исследования. Причем использование тех или иных лабораторных методик напрямую связано с фазой развития гельминта
На ранней фазе (фаза миграции личинок) на первое место выступает иммуноферментная диагностика, - исследование крови на антитела к личинкам аскарид, которые вырабатываются иммуной системой человека в ответ на внедрение в организм паразита (чужеродного антигена). Необходимо подчеркнуть, что организм вырабатывает антитела не на сами яйца аскарид, а только на живых личинок, которые появляются не сразу, а приблизительно через 5-10 дней после заражения яйцами аскарид (следовательно и анализ крови, сделанный до наступления этого срока будет отрицательным). Но уже с появлением личинок и в в последующие 3 месяца после заражения иммуная система человека начинает активно продуцировать антитела. Именно в это время (в первые 2,5-3 месяца после заражения), исследование крови позволяет обнаружить наличие аскарид в организме человека.
Через 3 месяца после заражения личинки вырастают в половозрелых аскарид. Почему же в этом случае человеческий организм перестает выделять антитела, которые можно было бы выявить в крови? Дело в том, что подросшая аскарида покрывается оболочкой, содержащей белки, сходные с белками человека и наша иммуная система просто перестает их узнавать. Наступает вторая, - поздняя фаза развития или фаза паразитирования гельминтов в кишечнике, когда взрослая самка в организме человека начинает выделять яйца, которые можно обнаружить только в кале, то есть в это время целесообразно лабораторное исследование кала на яйца глист и нет необходимости исследовать кровь на аскаридоз (когда уже заранее можно предположить, что результат анализа будет отрицательным).
Необходимо отметить, что возможны случаи повторного заражения, когда у зараженного аскаридами происходит новое заражение (как правило, из одного и того же источника) и тогда можно болеть аскаридозом годами. Лишь только в этом случае результаты исследования крови на аскаридоз и исследование кала на яйца глист могут совпадать.
Лечение заключается в основном в приеме противоглистных препаратов. Большое значение имеет профилактика заболевания: соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук перед едой), тщательное обмывание чистой водой овощей (особенно зелени), ягод, фруктов, предохранение пищи от пыли и мух. Особенно следует оберегать от аскаридоза детей, так как они легче заражаются и заболевание у них протекает тяжелее.
Общественная профилактика: устройство канализации, водопровода, благоустроенных уборных. Не использовать человеческие экскременты в качестве удобрения для садов и огородов.
Таким образом, ранняя диагностика аскаридоза,- это исследование крови на антитела к личинкам аскарид и сделать это можно только в срок примерно от 5-10 дней до 3-х месяцев после заражения. При этом, если анализ крови сдан в «доличиночную» фазу, то есть раньше, чем из яиц появятся личинки, результат скорее всего будет отрицательным. В этом случае целесообразно повторить анализ через 2-4 недели.
Поздняя диагностика, - это исследования кала на яйца глист, что актуально в период паразитирования в кишечнике выросших из личинок аскарид и происходит это в срок, примерно, от 3-х до 7 месяцев после заражения, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. Совпадение результатов анализов при исследовании крови и кала на яйца глист, как правило, возможно только в случае повторного, хронического заражения человека (в противном случае результаты анализов не совпадают).
Что же делать тогда, когда нет ясного эпиданамнеза и отсутствуют явные клинические проявления, но в силу каких-то причин есть сомнения, - здоровы Вы или нет? В этом случае можно посоветовать сделать оба лабораторных исследования на аскаридоз - анализ крови на антитела к аскаридам и анализ кала на яйца глист. Тогда будет понятно, заражены Вы в действительностьи или нет и если это произошло, то в какой фазе развития находится заболевание.
Диагноз аскаридоза
На ранней фазе подтверждается обнаружением личинок аскарид в мокроте, а также антител против антигенов, изготовленных из личинок аскарид, в сыворотке крови больных. В поздней фазе диагноз подтверждается наличием в кале яиц гельминтов (используются методы обогащения - флотации).
Лечение аскаридоза
В ранней фазе гельминтоза как этиотропные средства назначают тиабендазол (минтезол) по 25 мг / кг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней или мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день в течение 4 дней. Рекомендуется десенсибилизирующее лечение.
В поздней фазе назначают один из следующих антигельминтных препаратов: левамизол однократно после ужина перед сном 0,15 г (детям -2,5 мг / кг), мебендазол - по 0,1 г (детям 2-10 лет - 15-25 мг) 2 раза в день в течение трех дней, пирантела паомат (комбантрин)-однократно в дозе 10 мг / кг независимо от возраста, пиперазина адипинат - в возрастных дозах через ЗО-60 мин после еды в два приема с интервалом 1,5-2 ч ( курс лечения два дня), нафтамон - 1 раз в сутки в возрастных дозах в течение двух дней. Самым эффективным современным препаратом для лечения больных аскаридозом является альбендазол. Его принимают один раз перед сном (доза для взрослого - 0,4 г).
Профилактика аскаридоза
Предусматривает сочетание санитарно-гигиенических мероприятий, гигиены питания, исключения возможностей повторного заражения, проведение массовой дегельминтизации.
Энтеробиоз (синонимы болезни: оксиуроз) - гельминтоз, вызываемый острицами и характеризуется преимущественно зудом в области заднего прохода и диспепсическими проявлениями.
Патогенез. Острицы наносят механические повреждения слизистой, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее; в отдельных случаях их находили замурованными в толще стенки кишечника вплоть до мышечного слоя. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии. Описаны гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов на брюшине и слизистой матки; они содержали яйца, личинки и взрослых остриц. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.
Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистирование вируса. Около 1% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5-15% и локализованная - у 10-30% к общему числу обследованных.
Патогенез. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.
Симптомы и течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Мы считаем целесообразным выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции:
А. Приобретенная цитомегалия:
Б. Врожденная цитомегалия:
В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.
О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63-68% к общему числу обследованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-латентная цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-латентную цитомегалию.
Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона). Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, отмечается слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.
Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.
Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 мес беременности возможно тератогенное действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40-60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу, у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интерстициальным пневмониям, плохо прибывает масса тела.
Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50o109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.
Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом. Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором у больных СПИДом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации цитомегалии, что и является причиной его гибели. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии и артралгии. Развивается тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерстициальные, реже инфильтративные изменения, обычно двухсторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях. Однако этиологическую роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования биоптатов легких. Сходные изменения могут наблюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистой, а также грибами (аспергиллез и др.).
У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.
Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.
Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.
Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности, гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или 4-кратным повышением титров антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека. Для выявления антител применяют РСК, РНГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулином класса IgM.
Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
- На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.
- При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.
- Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.
Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) у беременных относится к числу самых распространенных заболеваний, определяющих внутриутробное инфицирование и акушерскую патологию. В последние годы отмечена тенденция к увеличению инфицирования беременных цитомегаловирусом (ЦМВ).
Цитомегаловирусная инфекция может протекать атипично, с латентными, инаппарантными формами проявлений и поражением тканей органов, что представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.
Комплекс диагностических мероприятий должен включать раннее выявление ЦМВИ, определение степени ее активности, сопутствующей патологии беременности, плода и новорожденного.
Вирусологический мониторинг предусматривает возможность следующих исследований.
Клинические и лабораторные исследования, имеющие по большей части вспомогательное значение в диагностике ЦМВИ, тем не менее необходимы для оценки состояния матери и новорожденного. Эти методы включают:
Диагностика во время беременности асимптоматичной первичной ЦМВИ может быть проведена на основании данных серологических исследований. Присутствие антител IgG к ЦМВ указывает либо на ранее перенесенную, либо на имеющуюся в настоящий момент инфекцию. Высота титра, к сожалению, не помогает установить, идет ли речь о первичной инфекции или ее обострении, которое также может сопровождаться подъемом титра антител.
Присутствие антител IgM позволяет предположить наличие первичной ЦМВИ, однако при интерпретации теста надо иметь в виду, что антитела IgM к ЦМВ могут сохраняться до 12 недель или дольше после перенесенной первичной ЦМВИ.
Выявление культуры вируса в моче, слюне или цервиковагинальных выделениях не позволяет отличить первичную от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при асимптоматичном течении.
Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться у женщин в течение многих лет. Кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода.
ЦМВИ у плода может быть также установлена путем изолирования вируса из амниотической жидкости. Наличие антител IgM в крови плода, полученной с помощью кордоцентеза, служит указанием на возможность инфицирования плода ЦМВ. Отсутствие культуры ЦМВ и отрицательные серологические показатели еще не исключают наличия ЦМВИ. Кроме того, следует отметить, что при двойнях может быть инфицирован только один ребенок.
Лабораторные исследования у новорожденных позволяют выявить анемию, тромбоцитопению, изменение функции печени (АсТ, АлТ ).
У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится в первые 3 недели жизни.
Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода.
Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержку внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит плода, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты).
Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.
Специальные методы определения внутриутробной ЦМВИ становятся ведущими при планировании стратегии родов и служат для педиатра сигналом о возможности возникновения у новорожденного целого ряда проблем.
Первичная ЦМВ-инфекция может быть диагностирована путем определения в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости.
В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов.
Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие цитомегаловирусной инфекции у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.
Результаты вирусологического обследования таких беременных имеют важное значение для определения тактики ведения родов.
Вопросы антивирусной химиотерапии остаются до настоящего времени недостаточно разработаны. Наиболее эффективными средствами являются препараты (ганцикловир, фоскарнет и др.), которые оказывают ингибирующий эффект на вирусы герпеса. Однако длительный прием их чаще всего невозможен из-за высокой токсичности. Применение ганцикловира у новорожденных с генерализованной формой ЦМВИ может уменьшить летальность, быстрее купировать проявления пневмонии, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, смягчить неврологическую симптоматику, а также тяжесть поражения зрительного и слухового нервов.
Фоскарнет (препарат дифосфомуравьиной кислоты) эффективен, но и высокотоксичен. Фоскарнет и циклические аналоги гуанозина, ингибирующие ДНК-полимеразу цитомегаловируса и препятствующие его внутриклеточной репликации (ганцикловир, цимевен) пока находят ограниченное применение в перинатологии в связи с их большой токсичностью (гепатотоксичность, депрессия кроветворения) для новорожденного.
Однако эффективность использования различных препаратов в терапии плода, равно как и лечения беременных женщин с первичной ЦМВИ с целью уменьшения перехода вируса к плаценте и плоду, до конца не исследованы.
У беременных женщин с установленной ЦМВИ проводится симптоматическая терапия. Необходимо проводить с ними беседы об опасности, которую представляет для плода ЦМВИ, и методах профилактики этой инфекции.
Методы лечебной терапии у новорожденного с врожденной ЦМВИ нуждаются в дальнейшем совершенствовании.
Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований.
Терапия ЦМВИ включает в первую очередь применение специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина (цитотект) в разовой дозе 25–50 Е/ кг массы тела - не менее 6 доз препарата с интервалом в 2 - 3 недели.
В остром периоде ЦМВИ у новорожденных и детей раннего возраста показано лечение препаратами рекомбинантного интерферона - виферон, интрон-А, роферон-А (по схеме: 500 тыс - 1 млн. МЕ 1 раз в день в течение 14 дней и далее через день до 1,5 - 3 месяцев; и до 3 - 6 месяцев от начала лечения курсы по 4 недели при хронической инфекции) или индукторами интерферона - ридостин, неовир и др. Эти препараты рекомендуются и для противорецидивной терапии ЦМВИ в тех случаях, если у ребенка появляются признаки реактивации вируса цитомегалии (обнаружение анти-ЦМВ антигена в моче и/или крови или появление анти-ЦМВ IgМ в сыворотке).
При тяжелой генерализованной форме ЦМВИ лечение проводится ганцикловиром (цимевен) (по схеме: 5 - 7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий в течение 14 - 21 дней), в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином (Сytotect) (в дозе 2 мл/ кг капельно через 2 дня - до исчезновения клинических симптомов).
Назначение ганцикловира наиболее обоснованно у детей с врожденной ЦМВИ, поражением центральной нервной системы и пневмонией.
При легкой форме ЦМВИ проводится лечение препаратами интерферона - роферон-А, лейкинферон, виферон (по 500 тыс. МЕ 3 - 5 раз в неделю в течение 4 недель) или стимуляторами интерфероногенеза - ридостин (по 8 мг 1 раз в 3 дня, на курс лечения - 5 - 7 инъекций), неовир (по 1 дозе ежедневно внутримышечно в течение 3 дней, затем по 1 дозе через день в течение последующих 4 дней).
Лечебная терапия у новорожденного должна включать комплекс мероприятий по уменьшению явлений инфекционного токсикоза путем проведения инфузионной терапии: растворов глюкозы, полидеза, реополиглюкина, реополиглюкама, альбумина и др. (по схеме: общим объемом 100–200 мл/кг массы тела в сутки).
При возникновении органной патологии (гепатит, пневмония, панкреатит, энцефалит и др.) дополнительно проводится лечение с учетом тяжести поражения органа.
При присоединении бактериальной инфекции или угрозе возникновения осложнений назначаются антибиотики из групп цефалоспоринов (II - III поколения), аминогликозидов, макролидов, фторхинолонов и др. в дозировках по общепринятым схемам и в соответствии с возрастом ребенка.
Все дети с цитомегаловирусной инфекцией должны получать высококалорийное физиологическое питание, а также поливитаминные препараты (пентовит, витогепат, ревит, глутамевит, мультибонта плюс, мультифит, витанова D, лековит, витамакс и др.).
Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgМ в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG.
Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.
Что необходимо делать при ЦМВИ во время беременности. Специальных способов профилактики инфицирования плода не существует, в связи с чем беременным с острой ЦМВ-инфекцией следует принимать обычные меры предосторожности. Однако, если женщину сильно беспокоит риск развития заболевания у ребенка, в таких случаях необходим индивидуальный подход. Медикаментозная терапия у беременных лишь уменьшает выраженность симптомов. Противовирусная терапия имеет потенциальный риск для плода. Женщины, которые активно выделяют вирус во время беременности, могут рожать самостоятельно, так как кесарево сечение не обеспечивает в этом случае никаких преимуществ для ребенка.
Цитомегаловирусная инфекция представляет наибольшую опасность для беременных, плода и новорожденного.
Принимая во внимание особенности патогенеза цитомегаловирусной инфекции, а также социальную и медицинскую значимость данной проблемы, необходимо проводить целый комплекс мероприятий, направленных на профилактику материнской, перинатальной заболеваемости и смертности.
В случае неблагоприятного исхода беременности или гибели новорожденного, при подтвержденной лабораторными методами цитомегаловирусной инфекции следующая беременность допустима только на фоне достижения устойчивой ремиссии, после проведения специфического лечения. Для этого в остром периоде наиболее эффективным является использование комплекса антивирусных препаратов, а в период ремиссии, с целью профилактики рецидивов и достижения стойкой ремиссии, - противоцитомегаловирусной вакцины.
Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие доступной вакцины для предотвращения ЦМВИ требует особенно тщательного соблюдения принципов личной гигиены, кроме того, необходимо исключить возможность близкого контакта с носителями ЦМВ.
В настоящее время имеются надежные и недорогие серологические методы исследования ЦМВ, которые необходимо рекомендовать женщинам в детородном возрасте. Особенно важно следить за своим серологическим статусом серонегативным к ЦМВ женщинам.
В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики.
Герпетическая инфекция включает вирусные заболевания, вызываемые широко распространёнными представителями семейства Herpesviridae,насчитывающего более 80 представителей. Вирусы имеют сходную структуру и ряд общих антигенов. На основании особенностей структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса разделяют на подсемейства:Alphaherpesvirinae, Веtaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae. Поражения у человека вызывают 8 видов.
Представители семейства Herpesviridae, вызывающие поражения у человека
|
Подсемейство |
Род |
Тип |
Нозологические формы |
|
AIphaherpesvirinae |
Simplex virus Varicellovirus |
ВПГ 1 и 2 типов Varicella-zosterвирус (вирус герпеса человека 3 типа) |
Простой герпес Ветряная оспа, опоясывающий лишай |
|
Betaherpesvirinae |
Cytomegalovirus Roseolovirus Неклассифицированные вирусы |
ЦМВ (вирус герпеса человека 5 типа) Вирусы герпеса человека 6А, 6В и 7 типов Вирус герпеса человека 8 типа |
ЦМВ-инфекция Синдромы внезапной экзантемы и хронической усталости (предположительно) Саркома Капоши (предположительно) |
|
Gammaherpesvirinae |
Lymphocryptovirus |
Вирус Эпстайна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа) |
Инфекционный мононуклеоз |
Простой герпес (herpes simplex)
Простой герпес - антропонозное вирусное заболевание с появлением болезненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к генерализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.
Краткие исторические сведения
Название заболеванию дал Геродот (около 100 г. до н.э.): от греч. herpes -ползучая кожная язва. Возбудитель заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).
Этиология
Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро размножаются в клетках, способны пожизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать поражения кожи и слизистых оболочек различной локализации. Вирионы быстро инактивируются под действием нагревания, ультрафиолетовых лучей, но длительно сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, повторного замораживания и оттаивания. Чувствительны к действию эфира, фенола и формальдегида.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Возбудитель может выделяться очень долго.
Механизм передачи ВПГ-1 - аэрозольный, основной путь передачи - воздушно-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнённые слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны трансплацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).
Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бессимптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различные провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, радиоактивное облучение, различные иммунодефицитные состояния) способствуют постоянному увеличению количества инфицированных и переходу инфекции из латентного состояния в манифестное. Отмечена конституциональная предрасположенность к герпетической инфекции, выражающаяся в постоянных рецидивах.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; возбудителей или их антигенов обнаруживают у 80-90%, a антитела - практически у 100% взрослых лиц, у 10-20% из которых отмечают клинические проявления. По данным ВОЗ, заболевания, вызываемые ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций. Прослеживается тенденция к неуклонному росту заболеваемости населения герпетической инфекцией, чему способствует всё большее распространение иммуносупрессий и иммунодефицитов. Для клинических проявлений характерен подъём в осенне-зимний период. Отмечена способность возбудителей (обычно ВПГ-2) к вертикальной передаче с развитием нарушений развития плода, наиболее выраженных при первичном инфицировании беременных, особенно в первые 20 нед беременности.
Патогенез
В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом - эрозий и корочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Активной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны подавляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная вирусная инфекция. В большинстве случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а ВПГ-2 - в поясничных ганглиях.
Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиолетового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. В связи с этим в настоящее время рецидивирующий простой герпес рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследования больного на наличие антигенов ВИЧ и антител к ним.
Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых развивается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образованием очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищеводе, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом отсутствует.
Клиническая картина
Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепринятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи предлагают разделять их с учётом следующих критериев:
Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что поражение плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности может привести к формированию пороков его развития или смерти.
Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клинических проявлениях встречают следующие варианты.
Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.
Рецидивирующий герпес кожи - наиболее частая форма рецидивирующего герпеса. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной локализацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи - в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплотнение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсыхания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов. Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.
У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпетической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными общетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжному течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2-3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмония, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с иммунодефицитом может закончиться смертью пациента.
Герпетическая экзема - один из вариантов генерализованного герпеса. Он возникает у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется выраженной интоксикацией, диффузной сыпью, похожей на сифилитическую, быстрым появлением обильных везикулярных элементов на верхней части туловища, шее, голове, местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы могут иметь пупкообразное вдавление, в дальнейшем они превращаются в геморрагические корочки или пустулы. При сливном характере сыпи после отпадения корочек формируются рубцы.
Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция, лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6-48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, покрывается корочкой. Весь процесс продолжается 1-2 нед.
Глазной рецидивирующий герпес - тяжёлая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1. Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или кератоконъюнктивита, сопровождается образованием древовидных язв роговицы, уменьшением роговичной чувствительности, снижением остроты зрения. Реже наблюдают поражения задних отделов глаза (увеит, хориоретинит). Склонность глазного герпеса к рецидивированию и разнообразие патологических проявлений часто становятся причиной развития слепоты.
Рецидивирующий (возвратный) гениталъный герпес.
Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко: недомогание, познабливание, субфебрильная температура тела. У части больных возникает паховый или бедренный лимфаденит. При тяжёлом течении генитального герпеса развиваются эрозивно-язвенные поражения, гиперемия кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка с выраженными признаками интоксикации. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, однако возможны длительные ремиссии и даже спонтанное выздоровление. Частые рецидивы заболевания способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки).
Дифференциальная диагностика
Заболевания следует отличать от опоясывающего лишая, ветряной оспы, везикулёзных дерматозов, гингивостоматита иной этиологии, язв половых органов.
При подозрении на простой герпес прежде всего необходимо учитывать наиболее общие черты, свойственные разнообразным формам инфекции: появление болезненных везикул с венчиком гиперемии и серозным содержимым на коже, слизистых оболочках или роговице на фоне лихорадки и других признаков интоксикации, регионарного лимфаденита. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия, эритема и отёк слизистых оболочек, локальное уплотнение кожи. Типична локализация вези кул ёзных элементов вокруг рта или на крыльях носа.
Распространённость высыпаний с выраженными обшетоксическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, разнообразными органными поражениями, включая ЦНС, свидетельствуют о развитии генерализованной формы герпетической инфекции.
Рецидивирующий простой герпес и генерализованную форму герпетической инфекции рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследования больного на наличие антигенов ВИЧ и антител к ним.
Лабораторная диагностика
Вирусологическая диагностика включает исследование содержимого везикул, соскобов с эрозий, смывов из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости, мочи, слюны, спермы, биоптатов мозга (при летальных исходах). Вирус выращивают в культуре тканей или на куриных эмбрионах. По современным данным, выделение культуры вируса герпеса не даёт представления об активности процесса.
Возможно исследование при помощи РНИФ мазков-отпечатков с очагов поражений с обнаружением в них гигантских многоядерных клеток с тельцами включений Коудри типа А. В ряде случаев ставят РСК, РН, ИФА в парных сыворотках; при этом нарастание титра IgM в 4 раза и более говорит о первичной герпетической инфекции, a IgG - о рецидивирующей. В настоящее время всё большее распространение находит ПЦР (исследование крови, спинномозговой жидкости при герпетическом энцефалите).
Лечение
Его проводят с учётом клинической формы и тяжести болезни, локализации и распространённости поражений. Рекомендовано назначать ацикловир (виролекс, зовиракс) по 200 мг 5 раз в день курсом 5-10 дней при первичном герпесе или другие противовирусные препараты (валацикловир, фамцикловир). При рецидивирующем герпесе лечение ацикловиром проводят в течение 1 года: в указанных выше дозах препарат назначают курсом на 8 нед, затем его дозу снижают до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС и генерализованных висцеральных формах ацикловир следует как можно раньше начать вводить внутривенно по 15-30 мг/кг/сут в течение 10 дней.
При локализованных формах можно ограничиться местной терапией - холодными компрессами с жидкостью Бурова, кремом зовиракс (5% ацикловир) или другими мазями, обладающими противовирусной активностью. В случае присоединения вторичной инфекции назначают мазь с неомицином. Мази, содержащие глюкокортикоиды, противопоказаны.
При часто рецидивирующих формах герпеса в стадии ремиссии рекомендуют иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, пентоксил и др.), растительные адаптогены (настойки женьшеня, китайского лимонника, элеутерококка, аралии и т.д.), специфический иммуноглобулин, а также вакцинотерапию по специальным схемам.
Эпидемиологический надзор
Сводится к учёту заболевших, анализу заболеваемости с выявлением факторов риска, скринингу беременных и информационному обеспечению профилактических и противоэпидемических мероприятий.
Профилактические мероприятия
Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции рекомендован тот же комплекс мероприятий, что и при ОРВИ. Профилактику генитального герпеса осуществляют способами, аналогичными таковым для предупреждения ЗППП. Для профилактики рецидивов рекомендовано внутрикожное введение инактивированной герпетической вакцины. В ряде случаев высокоэффективно применение иммуномодуляторов и противогерпетического иммуноглобулина.
Рожа (синонимы болезни: рожистое воспаление кожных покровов)-острая инфекционная болезнь, вызывается гемолитическим стрептококком, характеризуется лихорадкой и образованием воспалительного очага на коже (реже на слизистых оболочках) с четко контурированные краями и усилением покраснения и болезненности от центра к периферии. Имеет склонность к рецидивирующему течению.
Исторические данные рожи
Рожа была известна с древних времен, ее достаточно подробно описал Гиппократ. J. Hunter, М. И. Пирогов отмечали контагиозность болезни. В 1882 p. Fehleisen выделил из пораженной кожи больных бешиху чистую культуру стрептококка. В прошлом в госпиталях, родильных домах довольно частыми были вспышки рожи с высокой летальностью. После введения в медицинскую практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков рожа приобрела спорадического характера.
Этиология рожи
Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк, группы А, который имеет 55 сероваров, из них в нашей стране проявляют преимущественно 1 -, 2 -, 4 -, 10 - и 27-й. Стрептококк продуцирует четыре типа еритрогенного токсина, а также гиалуронидазу, стрептокиназу, протеазу. Это факультативный анаэроб, резистентный к факторам внешней среды. Чувствителен к нагреванию и действию дезинфицирующих веществ. Довольно редкое выделение последнее время гемолитического 'стрептококка от больных бешиху объясняют его высокой чувствительностью к химиопрепаратам, но это не отрицает роли стрептококка в этиологии этой болезни.
Эпидемиология рожи
Источник инфекции - больной на бешиху человек,, а также здоровые носители бета-гемолитического стрептококка. Могут быть источником инфекции больные другие стрептококковые болезни - ангину, скарлатину и др.. Заражение наступает вследствие проникненнязбудника через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Заболеваемость - только в виде спорадических случаев.
Заразительность больных бешиху незначительна. Самая высокая заболеваемость бешиху во второй половине лета и в начале осени. Болеют чаще женщины и лица старшего возраста.
Эритематозная рожа
Сначала на коже появляется небольшое розовое пятно, которое распространяется в одном или нескольких направлениях, и образуется эритема - основной симптом этой формы болезни. Рожистое эритема - это ограниченный участок гиперемированной кожи с неровными четко контурированные краями в виде зубцов, языков. Кожа в этом участке инфильтрирована, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации. Иногда можно обнаружить периферический валик в виде инфильтрированных и повышенных краев эритемы. Окраска рожистое эритемы может быть разным - от розового до интенсивно-красного. Гиперемия и болезненность увеличиваются от центра к периферии. В начале болезни покраснение исчезает в месте нажатия пальцем. Позже вследствие инфильтрации кожи и глубокого поражения этот феномен исчезает. Во время поглаживания кожи легким касанием (без давления) одновременно указательным и средним пальцами - одним вдоль края пораженной рожистым процессом участка, а другим - вдоль здоровой - возникает ощущение «давления кожи на палец» на участке рожистого воспаления, чего не наблюдается во пальцем на здоровой коже (симптом Андреца). Одновременно с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы, наиболее выраженный в местах с развитой подкожной клетчаткой (участок губ, век, половых органов, передней стенки живота). Приведенные местные признаки рожи присущи другим клиническим формам рожи с эритематозной фоном.
Буллезная рожа
Буллезная рожа развивается в течение нескольких часов до 2-5 дней от начала болезни. На фоне эритемы появляются буллезные элементы различной величины - от мелких пузырьков в крупные пузырей с серозной жидкостью. Развитие пузырей связано с отслоением эпидермиса от дермы экссудатом. Во время подсыхания волдырей образуются бурые корки. При повреждении пузырей из них вытекает экссудат. На их месте появляются эрозии, большие эрозированная поверхности, а в тяжелых случаях - трофические язвы.
Геморрагическая рожа
Геморрагическая рожа характеризуется развитием на фоне эритемы разных по размеру кровоизлияний в кожу - от петехиальных до сливных, иногда на площади всей эритемы.
Буллезные-геморрагическая рожа
Буллезные-геморрагическая рожа характеризуется геморрагическим синдромом с фибринозно-геморрагическим экссудатом в полости пузырей. Все формы рожи сопровождаются регионарным лимфаденитом и лимфангит. Лихорадка относится к наиболее постоянных проявлений рожи. Температура тела достигает максимума в первые 8-12 ч болезни, продолжительность лихорадочного периода при лечении больных антибиотиками не превышает 3-7 дней. Легкие формы болезни протекают обычно с субфебрильной температурой тела. Тоны сердца приглушены, пульс соответствует температуре тела, артериальное давление снижается. Токсическое поражение нервной системы проявляется головной болью, бессонницей, апатией, рвотой, иногда менингеальным синдромом. Наблюдается олигурия, протеинурия, в осадке мочи возможно наличие эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых и зернистых цилиндров.
Со стороны крови в остром периоде болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
Рожа кожи голени - это наиболее частая локализация болезни. Симптомы общей интоксикации предшествуют развитию местных проявлений воспаления, которое, захватывая большую часть поверхности голени, быстро распространяется ее задней и боковыми поверхностями и медленнее - передней поверхностью, минуя участок надколенника.
Рожа лица развивается при первичном и повторных эпизодах болезни. Наиболее значительные изменения наблюдаются, если одновременно поражаются щеки, нос, лоб. Воспалительный процесс распространяется на веки со значительным их отеком, сужением глазных щелей, нередко невозможностью открыть глаза, что приводит к искажению лица. Увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов возникают часто еще до развития изменений со стороны кожи. Для рожи волосистой области головы характерен интенсивный боль в области очага воспаления, скрытого волосами, инфильтрация кожи, эритемы часто нет.
Рожа верхних конечностей наблюдается сравнительно редко, развивается преимущественно на фоне послеоперационного лимфостаза (слоновости) руки у женщин, оперированных по поводу опухоли молочной железы. Период между формированием лимфостаза и развитием болезни может быть различным.
Рожа кожи промежности и половых органов протекает со значительным отеком у мужчин - мошонки и полового члена, у женщин - больших половых губ. Эритема может распространяться на лобковую область и живот, реже - на ягодичную область и бедра.
На слизистых оболочках рожистое воспаление возникает редко, воспалительный процесс, как правило, переходит на них с прилегающих участков пораженной кожи. Жизненно опасно есть рожа глотки и надгортанника.
Мигрирующая (блуждающая) рожа обусловлена лимфогенным распространением инфекции, является клиническим вариантом распространенной формы болезни и начинается с поражения дистального отдела конечностей. Длится неделями, иногда месяцами, часто воспалительный процесс возвращается на места предыдущей локализации.
Метастатическая рожа - появление очагов воспаления кожи, удаленных от первичного поражения, вследствие гематогенного распространения стрептококковой инфекции.
Периодическая рожа оказывается у некоторых женщин во время каждой менструации, а с началом менопаузы продолжаются эпизоды рецидивов вместо менструации с большой регулярностью.
Рецидивирующая рожа наблюдается довольно часто (в 20-80% случаев). Это повторение болезни с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Некоторые лица переносят десятки рецидивов. Периоды ремиссии между рецидивами колеблются от нескольких недель до двух лет. Часто рецидивы протекают без значительной интоксикации с коротким периодом лихорадки и атипичными местными проявлениями. Прогрессируют проявления лимфостаза. Формированию хронической рецидивирующей рожи способствуют неадекватное лечение при первичном процессе, хронические заболевания кожи, особенно микозы, наличие очагов хронической стрептококковой инфекции, нарушение лимфо-и кровообращения в коже, условия труда с частыми переохлаждениями, микротравмы кожи и другими профессиональными вредностями.
Повторная рожа возникает через два года и более после первичного, обычно с другой локализацией процесса.
«Желатиновая» рожа Вирхова - рецидивирующая рожа на фоне слоновости. Кожа белокурая-желтая, багряная или коричневая. Эритема незначительна. Четкой границы между пораженной и здоровой кожей нет.
Белая рожа Розенберга-Унна - клинический разновидность рожи у больных туберкулезом, сифилисом, лепрой, экзему и некоторые другие болезни; основными проявлениями являются болезненность и резкий отек кожи без покраснения. Отсутствие эритемы объясняется интенсивной экссудацией в лимфатических узлах, сдавлением кровеносных сосудов.
К остаточных проявлений рожи принадлежит шелушение, пигментация, пастозность кожи. Возможно развитие лимфостаза, который является следствием рожи и может привести к слоновости.
Осложнения наблюдаются у 2-10% случаев в виде абсцессов, флегмон, язв, некроза и гангрены кожи, флебита и тромбофлебита, нагноение буллезных элементов. У ослабленных больных и пожилых людей возможны пневмония, сепсис, острая недостаточность кровообращения. Следствием рецидивирующей рожи является вторичная слоновость.
Прогноз для жизни благоприятный в связи с широким применением антибиотиков. При распространенном буллезно-геморрагической роже, некрозе кожи, гнойных осложнениях процессы восстановления в очаге воспаления значительно задерживаются, в связи с чем в ряде случаев требуется хирургическое вмешательство.
Важное значение имеет хорошо собранный эпидемический анамнез, сопоставление полученных данных которого с наблюдаемой клиникой позволяет заподозрить чуму. При этом важно не упустить малейшие клинические особенности, присущие этой болезни как по общему ее течению, так и по оценке тяжести состояния больных, отдельных симптомов поражения органов, выявляемых при тщательном, целенаправленном осмотре больного (с программной установкой на клинику чумы).
Решающее значение в установлении очень ответственного диагноза чумы имеет бактериологический метод: выделение культуры возбудителя из мокроты, слизи из зева, пунктата бубона, крови, кишечного содержимого, иногда из спинно-мозговой жидкости. Бактериологическое исследование проводят в специальных режимных лабораториях.
Больные чумой и подозрительные на нее подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции.
Ведущим направлением лечебной тактики является этиотропная терапия. Она должна начинаться немедленно, независимо от наличия этиологического подтвержденного диагноза. Ее проводят в зависимости от формы заболевания и тяжести болезни. При всех формах антибиотики назначают в течение 7-10 дней. Если лечение начинается не позднее 15 ч от начала заболевания легочной чумой, то больного удается спасти.
Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пассомицин. Большой эффект наблюдают при их комбинации с другими антибиотиками.
При бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут внутрь + стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно. Эффективны также тетрациклины (вибромицин по 200 мг/сут, морфоциклин внутривенно по 4,0 г/сут).
Наряду с этиотропной терапией применяют дезинтоксикационные средства: гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, альбумин, свежезамороженную плазму. Назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал в сочетании с солкосерилом), форсированный диурез. По показаниям - симптоматические средства.
При развертывании клиники ИТШ и ТГС проводят интенсивную патогенетическую терапию. При нагноении бубонов показано их вскрытие и назначение антибиотиков.
Диета должна быть высококалорийной; уход тщательным, с соблюдением всех правил противоэпидемической защиты медицинского персонала.
Этиология. Возбудитель - Francisella tularensis - представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, плохо растущие на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В - 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе - до 6 мес, в органах павших животных - 2-3 мес, в шкурках - до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта -устойчивый и чувствительный.
Возбудитель - неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии F. tularensis рода Francisella семейства Brucellaceae. Проявляют выраженный полиморфизм; наиболее часто имеют форму мелких коккобацилл.
У бактерий выделяют три подвида:
1. неарктический (африканский);
2. среднеазиатский;
3. голарктический (европейско-азиатский).
Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожно-бубонная форма туляремии.
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1-2 дней и удлиняется до 8-14 дней (около 10%). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40оС. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая, другие типы наблюдаются редко. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 нед, кроме того, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). Это наиболее частая форма туляремии (до 50-70% всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) размеров 3-5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. Нагноение происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные лимфатические узлы сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.
Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1-2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.
Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.
Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.
Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. Особенно тяжело эта форма протекает в США, где циркулирует более вирулентный возбудитель туляремии. Кроме такой первично-легочной формы, специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного заноса при других, чаще кожно-бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10-15% больных. При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8-10 дней.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более. Эта форма наиболее трудная в диагностическом отношении.
Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы.
Диагноз и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), а также характерная симптоматика. Особое диагностическое значение имеет формирование бубонов. Заболевание приходится дифференцировать от других болезней, сопровождающихся значительным увеличением лимфатических узлов. Одним из таких заболеваний является болезнь кошачьей царапины, при которой наблюдается как первичный аффект в месте ворот инфекции, так и регионарный лимфаденит со значительным увеличением лимфатического узла и нередко его нагноением. Для данной болезни наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90-95% больных) в виде царапины или укуса. Чаще увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы. Течение доброкачественное. В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением, быстрым развитием бубона (нагноение к концу недели), резкой болезненностью, периаденитом. Бубон может развиться при болезни укуса крысы (содоку); при этой болезни важен факт укуса, наличие экзантемы, нередко волнообразный характер температурной кривой. При гнойном лимфадените обнаруживают значительное гнойное поражение в соответствующей лимфатическому узлу области (флегмона кисти, абсцессы, остеомиелит и пр.). При опухолевом увеличении лимфоузлов отмечаются значительная плотность узлов, прогрессирующий рост без тенденции к размягчению.
|
Туляремию следует отличать от лимфаденитов кокковой, туберкулёзной и другой этиологии, лимфогранулематоза, пневмоний (при лёгочной форме), лимфосаркомы, фелиноза, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, Ку-лихорадки, в природных очагах - от чумы. |
|||||||||||||||||
|
Этиотропная терапия предусматривает сочетанное применение стрептомицина по 1 г/сут и гентамицина по 80 мг 3 раза в день внутримышечно. Можно назначать доксициклин по 0,2 г/сут внутрь, канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки и сизомицин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно. Курс лечения антибиотиками продолжают до 5-7-го дня нормальной температуры тела. Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения, рифампицин и левомицетин. |
||
Профилактика Туляремии:
|
Эпизоотолого-эпидемиологический надзор |
40.Тактика врача при особо опасных инфекциях.
При выявлении больного с ООИ в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) приём пациентов в кабинете (осмотр в палате) прекращается. Запрещается выход из кабинета всех лиц, находящихся в нём. Врач через телефон или проходящий в коридоре медперсонал передаёт начальнику ЛПУ (главврачу, заведующему) о выявлении случая ООИ, используя специальные коды (не называя само заболевание).
Начальник ЛПУ сообщает по коду выявленное заболевание начальнику департамента здравоохранения региона и главному санитарному врачу региона. Главный санитарный врач обеспечивает подготовку специального стационара на базе инфекционной больницы (инфекционного отделения), а также вызывает машинную перевозку к месту выявления ООИ.
Запрещается выход из ЛПУ всех лиц, находящихся в нём. Старшая медсестра ЛПУ выставляет к кабинету ответственного медработника, отвечающего за передачу необходимых материалов в кабинет. В кабинет передаются комплекты спецодежды (противочумные костюмы) для медработников, дезсредства, экстренная укладка для взятия анализов на ООИ, медикаменты и оборудование, необходимые для оказания первой медицинской помощи больному. Старшая медсестра обеспечивает перепись всех лиц, находящихся в ЛПУ.
Медработники в кабинете после предварительной обработки себя дезсредствами надевают спецодежду, берут анализы на инфекцию в установленной форме, оказывают больному первую медицинскую помощь. Врач заполняет экстренное извещение в СЭС. По прибытию машинной перевозки медработники и другие находящиеся в кабинете вместе с больным отправляются в медицинский стационар. Больной помещается в палату-бокс, сопровождающие — в изолятор на карантин. Находящиеся в ЛПУ люди выпускаются, дезстанция СЭС проводит во всех помещениях ЛПУ заключительную дезинфекцию.
Составляется список людей, контактировавших с заболевшим. Близкоконтактные (члены семьи и жильцы одной квартиры, друзья, близкие соседи и члены коллектива, медработники, обслуживающие пациента) помещаются в изолятор на карантин. Неблизкоконтактные (неблизкие соседи и члены коллектива, медработники и пациенты ЛПУ, в котором была выявлена ООИ) берутся на учёт участково-терапевтической службой. При выявлении у неблизкоконтактных подозрительных симптомов, они госпитализируются в диспансерное отделение инфекционного стационара. По распоряжению главного эпидемиолога среди неблизкоконтактных может быть проведена экстренная вакцинация. Неблизкоконтактные, не имеющие симптомов и желающие выехать из очага предварительно помещаются в обсервационное отделение инфекционного стационара на карантин. При значительном количестве заболевших в населённом пункте может быть объявлен карантин.