Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
19.Шумы сердца, определение. Классификация. Правила выслушивания шумов сердца.
Сердечные шумы – это периодические, продленные звуки, выслушиваемые в области сердца, синхронно связанные с его деятельностью, не имеющие четкого начала и конца, определяемые в промежутке между тонами, и не только на участке проекции клапанов, но и на большем пространстве сердечной области и вне области сердца.
Сердечные шумы классифицируют по:
1) локализации источника шума:
- внесердечные (экстракардиальные);
- внутрисердечные (интракардиальные);
2) внутрисердечные (интракардиальные) шумы классифицируют по причине возникновения:
- органические;
- неорганические (функциональные);
3) отношению шума к фазе сердечной деятельности (систоле и диастоле):
- систолические;
- диастолические;
- систоло-диастолические (непрерывные).
4) локализации его наилучшей слышимости (эпицентр):
- на верхушке сердца (в 1 точке аускультации);
- во II межреберье у правого края грудины (во 2 точке аускультации);
- во II межреберье у левого края грудины (в 3 точке аускультации);
- у места присоединения мечевидного отростка к телу грудины (в 4 точке аускультации);
- слева от грудины в месте прикрепления III—IV ребер (в 5 точке аускультации - точке Боткина — Эрба);
5) зоне распространения:
- шум не проводится;
- шум проводится в левую подмышечную область, в левую подключичную область, на сосуды шеи, в межлопаточную область;
6) физическим характеристикам шума:
а) громкости;
б) продолжительности;
в) тембровой разновидности;
г) типу изменения громкости от момента возникновения до окончания.
Клинические варианты сердечных шумов по отношению к фазам сердечной деятельности:
1) систолический шум - шум, выслушиваемый в интервале между I и II тонами (в систолу желудочков); совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях;
2) диастолический шум - шум, выслушиваемый в интервале между II и I тонами (в диастолу желудочков); не совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях.
Клинические варианты сердечных шумов по громкости:
1) громкий шум - шум, звучащий громче нормальных тонов;
2) тихий шум - шум, звучащий тише нормальных тонов.
Громкость шума оценивают по 6-балльной шкале:
1 балл – едва слышимый шум (при максимальном напряжении слуха), выслушиваемый не во всех положениях и временами исчезающий;
2 балла – более громкий шум, выслушиваемый постоянно сразу после прикладывания стетоскопа к грудной клетке;
3 балла – еще более громкий шум, но без дрожания грудной стенки;
4 балла – громкий шум, обычно с дрожанием грудной стенки, ощущаемый также ладонью (в виде “кошачьего мурлыканья”), положенной на грудную стенку;
5 баллов – очень громкий шум, выслушиваемый не только над областью сердца, но и в любой точке грудной клетки; его можно выслушать даже при неплотном прилегании стетоскопа к грудной стенке;
6 баллов – очень громкий шум, выслушиваемый с поверхности тела вне грудной клетки, например с плеча, или когда стетоскоп не касается грудной стенки.
Клинические варианты сердечных шумов по их продолжительности:
1) продолжительный шум - шум, продолжающийся более половины фазы сердечного цикла;
2) короткий шум - шум, продолжающийся менее половины фазы сердечного цикла.
Клинические варианты сердечных шумов по изменению их громкости в процессе сердечной фазы:
1) убывающие шумы - шум, громкость которого равномерно убывает с момента возникновения до момента исчезновения;
2) нарастающий шум - шум, громкость которого возрастает с момента возникновения;
3) убывающе-нарастающий шум - шум, громкость которого убывает, а затем начинает возрастать;
4) нарастающе-убывающий шум - шум, громкость которого с момента возникновения нарастает, а затем начинает убывать;
5) монотонные шумы - шумы, громкость которых не изменяется в процессе звучания.
Клинические варианты сердечных шумов по тембру:
1) дующие шумы;
2) скребущие шумы;
3) шуршащие шумы;
4) пилящие шумы;
5) рокочущие шумы;
6) льющиеся шумы;
7) музыкальные шумы.
Правила выслушивания шумов
1. При наличии шума сердца, аускультацию предсердной области можно проводить следующим образом: начинают с верхушки сердца, а затем последовательно («шаг за шагом») выслушивают сердце по направлению к левому краю грудины, далее аускультацию продолжают по левому краю грудины вверх до II межреберья, оттуда перемещают стетофонендоскоп во II межреберье справа от грудины и по правому ее краю опускаются вниз до основания мечевидного отростка.
2. Аускультацию сердца необходимо проводить в положении стоя и лежа.
3. Для улучшения выслушивания шумов сердца, связанных с патологией митрального клапана, необходимо придать больному положение на левом боку, когда верхушка сердца ближе подходит к грудной стенке.
4. Для улучшения выслушивания шумов сердца, связанных с поражением клапана аорты, необходимо придать больному вертикальное положение со скрещенными и поднятыми над головой руками, положение лежа на правом боку.
5. Для улучшения аускультации шумов сердца, связанных с поражением правого атриовентрикулярного клапана, целесообразно придать больному положение на правом боку или на спине с поднятыми кверху ногами.
6. Сердечные шумы лучше выслушивать при задержке дыхания после обычного (неглубокого) вдоха, чтобы не мешали дыхательные шумы.
7. С целью изменения условия внутрисердечной гемодинамики применяются специальные пробы: а) проба Мюллера – больной на глубине выдоха, закрыв рот и зажав нос, делает попытку вдохнуть; б) проба Вальсальвы – при тех же условиях на высоте вдоха больной натуживается; в) проба с дозированной физической нагрузкой (обычной – 10 приседаний, усиленной - 20 приседаний); г) проба с применением лекарственных препаратов (н.п. нитроглицерина).
20. Механизм возникновения внутрисердечных шумов.
Внутрисердечные шумы - шумы, источник которых локализуется внутри сердца.
Органические внутрисердечные шумы – это внутрисердечные шумы, обусловленные структурными изменениями элементов клапанного аппарата сердца или незаращением эмбриональных отверстий сердца.
Основные клинические варианты внутрисердечных органических шумов:
1) шум при недостаточности митрального клапана;
2) шум при стенозе левого атривентрикулярного отверстия (митральном стенозе);
3) шум при недостаточности клапана аорты;
4) шум при стенозе устья аорты;
5) шум при недостаточности клапана легочной артерии;
6) шум при стенозе устья легочной артерии;
7) шум при недостаточности трехстворчатого клапана;
8) шум при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальном стенозе).
Неорганические (функциональные) внутрисердечные шумы – это шумы, выслушиваемые в сердце при отсутствии структурных изменений элементов клапанного аппарата сердца, незаращений эмбриональных отверстий сердца.
Основные клинические варианты внутрисердечных функциональных шумов:
1) шумы, обусловленные изменениями функционального состояния некоторых элементов клапанного аппарата сердца (тонуса папиллярных мышц или мышечного кольца клапана) – это мышечные шумы с растяжением и без растяжения клапанного отверстия);
2) шумы, обусловленные понижением вязкости крови (анемические);
3) шумы, обусловленные ускорением тока крови через полости и отверстия сердца при нормальном функционировании клапанов (гемодинамические).
Шумы функциональные внутрисердечные:
- чаще всего систолические;
- выслушиваются над верхушкой сердца или во II межреберье у левого края грудины (над легочной артерией);
- по тембру - дующие, мягкие (скребущие и другие грубые шумы к функциональным не относятся);
- короткие;
- тихие (не более 2-3 баллов);
- локализованы (не проводятся);
- нестабильны (изменяются по громкости или исчезают при изменении положения тела, физических нагрузках и во времени);
- не сопровождаются патологическими изменениями тонов или другими признаками пороков сердца;
- возникают даже у здоровых лиц чаще у детей и лиц молодого возраста.
21.Причины возникновения и характеристики шума при недостаточности митрального клапана, стенозе митрального отверстия.
При недостаточности митрального клапана происходит завихрение струи крови, вызванное обратным ее током через отверстие несомкнутого митрального клапана во время систолы желудочка (шум обратного выброса или регургитации).
Структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- деформация и сморщивание клапана;
- склероз и укорочение сухожильных хорд;
- разрыв хорд или папиллярных мышц;
- растяжение фиброзного и мышечного кольца клапанного отверстия;
- пролапс митрального клапана.
Заболевания, при которых возможны структурные изменения в митральном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- ревматический эндокардит;
- атеросклероз;
- инфаркт миокарда (папиллярных мышц);
- травмы с разрывом створок клапана или хорд.
Заболевания, при которых развивается функциональная недостаточность митрального клапана:
- нарушение мышечного аппарат, обеспечивающего закрытие митрального клапана (при нарушении различных отделов вегетативной нервной системы);
- изменение реологических свойств крови (при снижении вязкости при анемии);
- нарушение условий внутрисердечной гемодинамики (при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе);
- расширение полости левого желудочка с увеличением клапанного отверстия (тяжелое поражение миокарда, недостаточность аортального клапана, артериальная гипертензия, аневризма левого желудочка);
- пролапс митрального клапана.
Шум при недостаточности митрального клапана:
- систолический (голосистолический);
- появляется вместе с первым тоном или вместо него,
- эпицентр шума на верхушке сердца;
- проводится в подмышечную область (при регургитации по задней комиссуре) и в третье межреберье у левого края грудины (при регургитации по передней комиссуре) в т.н. зону Нунина;
- дующий, скребущий;
- лучше выслушивается в горизонтальном положении, в положении лежа на левом боку во время выдоха;
-уменьшается при приеме под язык нитроглицерина и увеличивается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона;
-сила шума зависит от величины зияния атриовентрикулярного отверстия – при очень незначительной или большой митральной недостаточности интенсивность шума снижается.
При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в диастолу желудочка во время сокращения левого предсердия кровь изгоняется в левый желудочек через суженное отверстие, происходит завихрение струи крови (турбулентность потока) дистальнее и проксимальнее суженного отверстия (диастолический шум наполнения).
Структурные изменения в митральном клапане, приводящих к органическому стенозу клапанного отверстия:
- сращение створок клапана в области комиссур;
- утолщение и ригидность створок;
- сужение фиброзного кольца клапана.
Заболевания, при которых возможны структурные изменения в митральном клапане, приводящие к органическому стенозу клапанного отверстия:
- ревматический эндокардит;
- врожденный порок сердца (изолированный врожденный митральный стеноз или синдром Лютембаше – врожденный митральный стеноз, сочетающийся с дефектом межпредсердной перегородки);
- инфекционный эндокардит;
- диффузные заболевания соединительной ткани.
Заболевания, при которых возможен относительный стеноз клапанного отверстия:
- аортальная недостаточность;
- аневризма сердца;
- некоторые врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);
- опухоли (миксомы) или тромбы левого предсердия.
Шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия:
- диастолический (начинается через короткий интервал после II тона, мезодиастолический или пресистолический);
- эпицентр над проекцией верхушки сердца (пресистолический) или в третьем межреберье у левого края грудины (мезодиастолический);
- пресистолический шум характеризуется краткостью, нарастающий, сливается с I тоном, мезодиастолический – убывающий, отдаленно напоминает «раскат», «рокот» - «р-р-р»;
- характеризуется отсутствием или малой проводимостью;
- низкочастотный;
- по характеру урчащий;
- лучше выслушивается после физической нагрузки в положении лежа на левом боку в фазе выдоха;
- шуму сопутствует тон открытия митрального клапана в начале диастолы, хлопающий I тон.
22. Причины возникновения и характеристики шума при недостаточности аортального клапана, стенозе устья аорты.
При недостаточности клапанов аорты во время диастолы желудочков происходит обратный ток крови через отверстие несомкнутого клапана, завихрения струи регургитации крови (шум регургитации или обратного тока крови).
Структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- деформация или укорочение полулуний клапана;
- деструкция или перфорация полулуний клапана;
- растяжение клапанного отверстия.
Заболевания, при которых возможны структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к его органической недостаточности:
- ревматический эндокардит;
- инфекционный эндокардит;
- атеросклероз аорты;
- врожденный порок.
Заболевания, при которых возможно развитие относительной недостаточности, вследствие расширения устья аорты:
- артериальная гипертензия;
- атеросклероз;
- сифилитический аортрит;
- системные васкулиты (аортит);
- диффузные заболевания соединительной ткани.
Шум при недостаточности клапана аорты:
- диастолический (протодиастолический);
- эпицентр в точке Боткина-Эрба;
- выслушивается над аортой и проводится по левому краю грудину почти до верхушки сердца;
- по тембру - нежный, льющийся, дующий;
- убывающий;
- высокочастотный;
- продолжительный шум, начинающийся после II тона;
- лучше выслушивается в вертикальном положении на глубине вдоха; для улучшения аускультации можно использовать прием Сиротинина- Куковерова – наклон больного вперед с поднятыми вверх или положенными на голову руками;
- сопутствует увеличение пульсового АД.
При стенозе устья аорты в систолу левого желудочка кровь изгоняется из левого желудочка через суженное отверстие, происходит завихрение струи крови (турбулентность потока) дистальнее и проксимальнее суженного отверстия (систолический шум изгнания).
Структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к органическому стенозу клапанного отверстия:
- сращение полулуний клапана;
- утолщение и ригидность полулуний клапана;
- вегетации, отложения холестерина, кальциноз створок клапана.
Заболевания, при которых возможо развитие стеноза устья аорты:
- ревматический эндокардит;
- инфекционный эндокардит;
- атеросклероз аорты;
- врожденный порок.
Заболевания, при которых возможно развитие относительного стеноза устья аорты:
- расширение восходящей части аорты вследствие повышения давления в ее просвете (артериальной гипертензии);
- потеря стенкой аорты эластичности при атеросклерозе.
Шум при стенозе устья аорты:
-систолический;
- эпицентр во II межреберье у правого края грудины;
- проводится на сонные артерии, реже – на верхушку сердца;
- громкий;
- нарастающее – убывающий (ромбовидный);
-тембр - грубый, пилящий, скребущий;
- лучше выслушивается в положении лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха;
- усиливается после приема под язык нитроглицерина и уменьшается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона;
- сопутствует ослабление II тона на аорте, снижение пульсового АД;
- характерно дрожание грудной клетки в области II межреберья у правого края грудины.
23.Функциональные сердечные шумы. Механизм возникновения, диагностическое значение. Отличие от органических шумов.
Функциональные мышечные шумы:
- шум Грехема Стилла (диастолический на легочной артерии) - при относительной недостаточности клапана легочной артерии вследствие ее дилатации, развившейся в результате гипертензии в малом круге кровообращения;
- шум Флинта (пресистолический на верхушке сердца) – при относительно узком левом атриовентрикулярном отверстии, возникающий в результате смещения створки митрального клапана при возврате крови в диастолу из аорты в левый желудочек у больных с недостаточностью аортального клапана;
- шум Кумбса (диастолический на верхушке сердца) - при относительно узком левом атриовентрикулярном отверстии для увеличенного объема крови, выбрасываемого дилатированным левым предсердием у больных с недостаточностью митрального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца);
- шум Корригана (систолический на аорте) - при относительно узком устье аорты по отношению к увеличенному объему крови, выбрасываемому дилатированным левым желудочком у больных с недостаточностью аортального клапана (мышечный шум без растяжения клапанного кольца).
Органические внутрисердечные шумы – это внутрисердечные шумы, обусловленные структурными изменениями элементов клапанного аппарата сердца или незаращением эмбриональных отверстий сердца.
Основные клинические варианты внутрисердечных органических шумов:
1) шум при недостаточности митрального клапана;
2) шум при стенозе левого атривентрикулярного отверстия (митральном стенозе);
3) шум при недостаточности клапана аорты;
4) шум при стенозе устья аорты;
5) шум при недостаточности клапана легочной артерии;
6) шум при стенозе устья легочной артерии;
7) шум при недостаточности трехстворчатого клапана;
8) шум при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальном стенозе).
Неорганические (функциональные) внутрисердечные шумы – это шумы, выслушиваемые в сердце при отсутствии структурных изменений элементов клапанного аппарата сердца, незаращений эмбриональных отверстий сердца.
Основные клинические варианты внутрисердечных функциональных шумов:
1) шумы, обусловленные изменениями функционального состояния некоторых элементов клапанного аппарата сердца (тонуса папиллярных мышц или мышечного кольца клапана) – это мышечные шумы с растяжением и без растяжения клапанного отверстия);
2) шумы, обусловленные понижением вязкости крови (анемические);
3) шумы, обусловленные ускорением тока крови через полости и отверстия сердца при нормальном функционировании клапанов (гемодинамические).
24.Причины возникновения и диагностическое значение внесердечных шумов.
Внесердечные шумы – это шумы, выслушиваемые в области сердца и синхронно связанные с его деятельностью, источник которых локализуется не в полости сердца, а на его поверхности или в прилежащих к сердцу участках соседних органов (плевры, легких).
Клинические варианты внесердечных шумов:
1) шум трения перикарда - обусловлен фибринозным экссудатом на поверхности листков перикарда, неровностью их поверхности;
2) плевроперикардиальный шум – обусловлен фибринозным экссудатом на листках медиастинальной плевры, неровностью ее поверхности;
3) кардиопульмональный шум - обусловлен дополнительным заполнением воздухом альвеол участков легких, прилегающих к сердцу, в фазу систолы (сокращения) сердца при высокой степени эластичности легочной ткани.
26.Электрокардиография как метод исследования: электрофизиологические основы.
Принцип устройства электрокардиографа
Электрокардиографы — приборы, регистрирующие изменение разности биопотенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца во время возбуждения сердца с поверхности тела.
Электрокардиографы состоят из:
- входного устройства,
- усилителя биопотенциалов,
- регистрирующего устройства.
Разность потенциалов, возникающая на поверхности тела при возбуждении сердца, регистрируется с помощью системы металлических электродов, укрепленных на различных участках тела резиновыми ремнями или грушами. Через входные провода, маркированные различным цветом, электрический сигнал подается на коммутатор, а затем на вход усилителя, состоящего из катодных ламп, триодов или интегральных схем. Современные электрокардиографы синхронно регистрируют несколько различных электрокардиографических отведений (от 2 до 6-12), что сокращает время исследования и дает возможность получить более точную информацию об электрическом поле сердца.
Электродами воспринимается малое напряжение, не превышающее 1 - 3 mV. При помощи усилителя биопотенциалов напряжение усиливается во много раз и подается в регистрирующее устройство прибора.
Затем электрические колебания преобразуются в механические смещения якоря электромагнита и записываются на специальной движущейся бумажной ленте. Чаще используется непосредственная механическая регистрация на электрокардиографической бумажной ленте, напоминающей миллиметровку, перемещений якоря электромагнита с помощью легкого (малоинерционного) писчика, к которому подводятся чернила. В некоторых электрокардиографах осуществляется тепловая запись ЭКГ с помощью писчика, который нагревается и «выжигает» запись на специальной тепловой бумаге. Существуют электрокардиографы капиллярного типа (мингографы), в которых запись ЭКГ осуществляется с помощью тонкой струи разбрызгивающихся чернил.
Также каждый электрокардиограф имеет устройство для регулировки и контроля усиления. Для этого на усилитель подается стандартное калибровочное напряжение, равное 1 mV. Усиление электрокардиографа обычно устанавливается таким образом, чтобы это напряжение вызывало отклонение регистрирующей системы на 10 мм. Такая калибровка усиления позволяет сравнивать между собой ЭКГ, зарегистрированные у пациента в разное время и (или) разными приборами.
Лентопротяжные механизмы во всех современных электрокардиографах обеспечивают движение бумаги с различной скоростью: 25, 50, 100 мм / с-1. В зависимости от выбранной скорости движения бумаги изменяется форма регистрирующей кривой ЭКГ записывается либо растянутой, либо более сжатой. Чаще в практической электрокардиологии скорость регистрации ЭКГ составляет 50 и 25 мм /с-1.
Электрокардиографы должны устанавливаться в сухом помещении при температуре не ниже 10 °С и не выше 30 °С.
27.Методика записи ЭКГ. Отведения, их информативность.
Методика регистрации ЭКГ
ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех: электромоторов, физиотерапевтических и рентгеновских кабинетов, распределительных электрощитов и т.д.
Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5—2 м от проводов электросети.
Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента одеяло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена.
Исследование проводится после 10—15-минутного отдыха и не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Больной должен быть раздет до пояса, голени должны быть также освобождены от одежды.
Запись ЭКГ проводится обычно в положении больного лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц.
Четыре пластинчатых электрода накладываются на внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент, а на грудную клетку устанавливают один или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присоску.
Для улучшения качества ЭКГ и уменьшения количества наводных токов следует обеспечить хороший контакт электродов с кожей.
Для этого необходимо:
1) предварительно обезжирить кожу спиртом в местах наложения электродов;
2) при значительной волосистости кожи смочить места наложения электродов мыльным раствором;
3) покрыть электроды слоем специальной токопроводящёй пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное сопротивление.
Не следует применять марлевые прокладки, которые в процессе исследования быстро высыхают, что резко увеличивает электрическое сопротивление кожи. Необходимо использовать электродную пасту или, по крайней мере, обильно смачивать кожу в местах наложения электродов раствором натрия хлорида.
К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом.
Общепринятой является следующая маркировка входных проводов: правая рука — красный цвет, левая рука — желтый цвет, левая нога — зеленый цвет, правая нога (заземление пациента) — черный цвет, грудной электрод — белый цвет.
При наличии 6-канального электрокардиографа, позволяющего одновременно зарегистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к электроду V1 подключают провод, имеющий красную окраску на наконечнике, к электроду V2 — желтую, V3 — зеленую, V4 — коричневую, V5 — черную и V6 — синюю или фиолетовую.
В клинической электрокардиографии наиболее широкое распространение получили 12 электрокардиографических отведений: 3 стандартных, 3 усиленных однополюсных отведений от конечностей и 6 грудных отведений.
Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определенными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Различные электрокардиографические отведения отличаются между собой участками тела, с которых регистрируется разность потенциалов.
Электроды, установленные в каждой из выбранных точек на поверхности тела, подключаются к гальванометру электрокардиографа. Один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальванометра (это положительный, или активный, электрод отведения), второй электрод — к его отрицательному полюсу (отрицательный электрод отведения). Электрокардиографические отклонения в каждом из этих отведений отражают суммарную ЭДС всего сердца, т.е. являются результатом одновременного воздействия на данное отведение изменяющегося электрического потенциала в левых и правых отделах сердца, в передней и задней стенке желудочков, в верхушке и основании сердца.
Стандартные двухполюсные отведения предложенны в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля, удаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости — на конечностях.
Для записи этих отведений электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка). Электроды попарно подключают к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего провода (черная маркировка)
I отведение - левая рука (+) и правая рука (-);
II отведение - левая нога (+) и правая рука (-);
III отведение - левая нога (+) и левая рука (-).
Знаками (+) и (-) обозначено подключение электродов к положительному или отрицательному полюсам гальванометра (указаны положительный и отрицательный полюс каждого отведения). Три стандартных отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука и левая нога с установленными там электродами. В центре равностороннего треугольника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений.
Гипотетическая линия, соединяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведения, называется осью отведения.
Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т.е. из места расположения единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активного) электрода (+), и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (-). Если ЭДС сердца в какой-либо момент сердечного цикла проецируется на положительную часть оси отведения, на ЭКГ записывается положительное отклонение (положительные зубцы R, Т, Р). Если ЭДС сердца проецируется на отрицательную часть оси отведения, на ЭКГ регистрируются отрицательные отклонения (зубцы Q, S, иногда отрицательные зубцы Т, Р).
Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г, регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая нога), и средним потенциалом двух других конечностей (неактивный электрод, который представляет собой объединенный электрод от двух других конечностей). Таким образом, в качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей.
Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов: «а» — augmented (усиленный); «V» - voltage (потенциал); «R» — right (правый); «L» — left (левый); «F» — foot (нога).
Оси усиленных однополюсных отведений от конечностей получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода данного отведения, т.е. фактически — с одной из вершин треугольника Эйнтховена.
Электрический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объединенному электроду Гольдбергера.
Грудные однополюсные отведения предложены Вильсоном (Wilson) в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки, и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Электрод Вильсона образуется при соединении через дополнительные сопротивления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV)).
Для записи ЭКГ используют 6 грудных отведений, которые обозначаются заглавной латинской буквой V (потенциал, напряжение) с добавлением номера позиции активного положительного электрода, обозначенного арабскими цифрами:
- отведение V1 — активный электрод установлен в четвертом межреберье по правому краю грудины;
- отведение V2 — активный электрод расположен в четвертом межреберье по левому краю грудины;
- отведение V3 — активный электрод находится между второй и четвертой позицией, примерно на уровне четвертого ребра по левой парастернальной линии;
- отведение V4 — активный электрод устанавливается в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;
- отведение V5 — активный электрод устанавливается на том же горизонтальном уровне, что и V4, по левой передней подмышечной линии;
- отведение V6 — активный электрод находится по левой средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды отведений V4 и V5.
В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей, грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца в горизонтальной плоскости.
Диагностические возможности электрокардиографического исследования могут быть расширены при применении дополнительный отведений. Их использование целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать патологию, требует уточнения некоторых количественных параметров выявленных изменений.
Отведения V7-V9 используют диагностики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах левого желудочка. Активный электрод устанавливают по левой задней подмышечной (V7), лопаточной (V8) и паравертебральной (V9) линиям на уровне горизонтали, на которой расположены электроды V4—V6.
Отведения V3R-V6R позволяют диагностировать гипертрофию правых отделов сердца. Грудной (активный) электрод помещают на правой половине грудной клетки в позициях, симметричных обычным точкам расположения электродов V3—V6.
Отведения по Нэбу применяют для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки (отведение D), передней боковой стенки (отведение А) и верхних отделов передней стенки (отведение I). Двухполюсные грудные отведения, предложенные в 1938 г. Нэбом, фиксируют разность потенциалов между двумя точками, расположенными на поверхности грудной клетки. Для записи трех отведений по Нэбу применяют электроды, обычно используемые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Однако, электрод, обычно устанавливаемый на правой руке (красная маркировка провода), помещают во втором межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка) переставляют в позицию грудного отведения V4 (у верхушки сердца), а электрод, располагающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уровне, что и зеленый электрод, но по задней подмышечной линии. Если переключатель отведений электрокардиографа находится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение «Dorsalis» (D). Перемещая переключатель на II и III стандартные отведения, записывают соответственно отведения «Anterior» (А) и «Inferior» (I).
28. Методика расшифровки ЭКГ.
При анализе ЭКГ необходимо придерживаться определенной схемы ее расшифровки:
I. Анализ сердечного ритма и проводимости:
II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной
и поперечной осей:
V. Электрокардиографическое заключение.
Оценка регулярности сердечных сокращений
Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R—R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Интервал R—R измеряется между вершинами зубцов R.
Регулярный (правильный) ритм сердца диагностируется, если продолжительность измеренных интервалов R—R одинакова, разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R—R.
Неправильный ритм (нерегулярный) сердца (аритмия) может наблюдаться при экстрасистолии, мерцательной аритмии, синусовой аритмии и т.д.
Подсчет числа сердечных сокращений
Подсчет числа сердечных сокращений (ЧСС) проводится с помощью различных методик, выбор которых зависит от регулярности ритма сердца.
При правильном ритме ЧСС определяют по формуле:
60
ЧСС = ----,
R-R
где 60 — число секунд в минуте, R—R — длительность интервала, выраженная в секундах.
Нормальная частота сердечных сокращений составляет 60-90 в 1 мин в покое.
Повышение ЧСС (более 90 в мин.) называют тахикардией, а урежение (менее 60 в минуту) – брадикардией.
Можно определять ЧСС с помощью специальных таблиц, в которых каждому значению интервала R—R соответствует заранее вычисленное ЧСС.
При неправильном ритме существует 2 варианта подсчета числа сердечных сокращений:
- подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за 3 с (15 см бумажной ленты), и полученный результат умножают на 20; для этого необходимо провести длительную запись в одном из отведений (наиболее часто во II стандартном отведении);
- определить минимальную и максимальную ЧСС, при этом минимальная ЧСС определяется по продолжительности наибольшего интервала R—R, а максимальная ЧСС - по наименьшему интервалу R—R.
Определение источника возбуждения
В норме источником ритма является синусовый узел.
Признаками синусового ритма является: положительный зубец Р (отрицательный в отведении аVR), одинаковый по форме от комплекса к комплексу, “привязанный” к комплексу QRS (т.е. расположен от него на одном и том же расстоянии) в синусовых отведениях. Синусовыми отведениями являются I, II, aVF, аVR.
При отсутствии этих признаков диагностируются различные варианты несинусового ритма. К ним относятся предсердные ритмы, ритмы из АВ-соединения, желудочковые (идиовентрикулярные) ритмы, мерцательная аритмия и др.
Предсердный ритм. В тех случаях, когда источник возбуждения располагается в нижних отделах предсердий (например, в области коронарного синуса), электрический импульс по предсердиям распространяется в обратном направлении (снизу вверх), и на ЭКГ во II и III стандартных отведениях регистрируются отрицательные зубцы Р, которые предшествуют комплексам QRS. При этом интервал P-Q(R) может быть несколько укорочен или не изменен. Частота ритма составляет 40—60 в минуту.
Ритмы из АВ-соединения. Если водитель ритма локализуется в АВ-соединении, то возбуждение желудочков происходит обычным путем — сверху вниз, а предсердий - ретроградно, снизу вверх. Поэтому на ЭКГ регистрируются нормальные неизмененные комплексы QRS - отрицательные зубцы Р.
При этом, если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, зубец Р наслаивается на комплекс QRS и не виден на ЭКГ.
Если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, отрицательный зубец Р располагается после комплекса QRS.
Частота ритма составляет 40—60 в минуту.
Желудочковый или идиовентрикулярный, ритм. Источником при желудочковом (идиовентрикулярном) ритме к возбуждению является проводящая система желудочков (ножки и ветви пучка Гиса или волокна Пуркинье). Электрические импульсы, возникающие в желудочках, генерируются с частотой менее 40 в минуту. Возбуждение проводится по желудочкам необычным путем: оно сначала охватывает тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, и потом достигает противоположного желудочка. Вследствие этого комплексы QRS расширены и деформированы.
Возбуждение не проводятся на миокард предсердий, поэтому отсутствует постоянная закономерная связь комплексов QRS с зубцами Р - желудочки возбуждаются в своем медленном ритме, а предсердия — в своем обычном ритме, источником которого продолжает оставаться СА-узел.
Идиовентрикулярный ритм чаще встречается при полной атриовентрикулярной блокаде.
Оценка функции проводимости
Для предварительной оценки функции проводимости необходимо измерить длительность зубца Р (которая отражает скорость проведения электрического импульса по предсердиям), продолжительность интервала P—Q(R) (скорость проведения по предсердиям, АВ-узлу и системе Гиса) и общую длительность желудочкового комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам). При этих измерениях следует учитывать скорость регистрации ЭКГ.
Увеличение длительности зубца P указывает на замедление проведения по предсердиям, увеличение длительности интервала PQ - замедление проведения по АВ – соединению, увеличение длительности комплекса QRS – замедление проведения по проводящей системе желудочков.
После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V1 и V6. В отведении V1 интервал внутреннего отклонения составляет до 0,03 сек, в отведении V6 – 0,05-0,06 сек.
29.Сердечный ритм в норме и патологии: дыхательная аритмия.
Ритм сердца следует применять при регистрации 3-х или более следующих комплементов ЭКГ с одинаковой морфологией.
Признаки нормального сердечного ритма:
1.ЧСС от 60 до 85 (90) в мин
2.Нормальные комплексы QRS
3.Равные интервалы R-R с разницей не более 0,15 с.
4.Положительные зубцы P во втором отведении и их взаимосвязь с комплексами QRS, т.е. P-Q(R)-0,12-0,20 с.
5.Одинаковое число зубцов P и комплексов QRS
Аритмии-это нарушения сердечного ритма
- изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше или ниже нормального предела колебаний (60-90 в минуту);
- нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;
- изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;
- нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Классификация аритмий сердца
I. Нарушение образования импульса
А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)
Синусовая тахикардия.
Синусовая брадикардия.
Синусовая аритмия.
Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
1) предсердные,
2) из АВ-соединения,
3) желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
1) предсердные;
2) из АВ-соединения;
3) желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
Дыхательная аритмия данного вида выражается учащенным числом сокращений сердечной мышцы во время вдоха. При выдохе, наоборот, пульс человека замедляется. Как следствие - сердечные сокращения носят характер аритмии. Обычно спустя некоторый период приступы дыхательной аритмии самостоятельно исчезают.
Процесс смены ритма работы сердца напрямую связан с дыхательной функцией, а потому его и назвали дыхательной аритмией.
Иногда это заболевание наблюдается у пациентов, недавно перенесших инфекционное заболевание или у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией. Часто аритмия дыхательных путей встречается у заядлых курильщиков.
Нередко такой вид аритмии человек даже не замечает, потому что симптомы не ощущаются и кровообращение находится в норме. Этим она отличается от остальных форм аритмия. Дыхательную аритмию врачи считают нормальной, и лечению она не подлежит.
30. Экстрасистолия. ЭКГ- признаки. Клинические проявления.
Экстрасистолия - преждевременное внеочередное возбуждение и сокращение сердца. Экстрасистолы возникают при ИБС, кардиосклерозе, дистрофии миокарда, миокардитах, при пороках сердца, при лечении сердечными гликозидами.
Классификация экстрасистолий.
А. отличающиеся по локализации очага возникновения экстрасистолического импульса:
1) наджелудочковые (суправентрикулярные) :
-синусовые
-предсердные
-атриовентрикулярные
2)желудочковые
-правожелудочковые
-левожелудочковые
Б.отличающиеся по количеству очагов экстрасистолических импульсов:
1)монотопные
2)политопные
В. Отличающиеся по ритму экстрасистолических импульсов:
1)спородические
2)аллоритмия:
-бигеминия
-тригеминия
-квадригеминия
-пентагеминия
3)одиночные и спаренные
Г.не отличающиеся или отличающиеся по форме зубцов ЭКГ:
-мономорфные
-полиморфные
Д.отличающиеся по времени возникновения:
-поздние (появляются в середине диастолы)
-ранние (наслаиваются на окончание зубца Т)
-сверхранние (наслаиваются на вершину и восходящее колено зубца Т)
У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер, провоцируется эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т.д. Такая экстрасистолия не требует применения специальных противоаритмических препаратов, проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.
Экстрасистолы органического происхождения свидетельствует о глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующих формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Часто экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда (в 80-100% случаев), хронической ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недостаточности кровообращения.
ЭКГ – признаки:
1.Синусовая экстрасистола: преждевременный сердечный цикл PQRST, экстрасистолический сердечный цикл ничем не отличается от не экстрасистолического, компенсаторная пауза неполная.
2.Предсердная экстрасистолия: преждевременный цикл PQRST,зубец Р неэкстрасистолического цикла по форме отличается от зубцов Р экстрасистолических циклов; QRST ничем не отличается от экстрасистолических, интервал PQ предсердной экстрасистолы может быть укороченным, нормальным или удлиненным, компенсаторная пауза неполная.
3.АВ экстрасистола с предвозбуждением предсердия, преждевременный сердечный цикл PQRST ,экстрасистолический интервал PQ укорочен по сравнению с неэкстрасистолическим, экстрасистолический комплекс PQRST ничем не отличается от неэкстрасистолического, компенсаторная пауза неполная.
4.АВ экстрасистола с одновременным возбуждением предсердий и желудочков : преждевременный сердечный цикл PQRST (зубец Р отсутствует), экстрасистолический комплекс QRST ничем не отличается от неэкстрасистолического, компенсаторная пауза неполная.
5.АВ экстрасистола с предвозбуждением желудочков : преждевременный сердечный цикл PQRST,зубец Р отрицательный и не предшествует комплексу QRS,а распологается после QRS на сегменте ST, экстрасистолический комплекс QRS ничем не отличается от неэкстрасистолического, компенсаторная пауза неполная.
6.Правожелудочковая экстрасистола: преждевременный сердечный цикл представлен комплексом QRS, который значительно отличается по форме от неэкстрасистолического : экстрасистолический QRS расширен (более 0,11 с.) ,экстрасистолический зубец S в отведениях V1-V2, А VF-глубокий и широкий ; экстрасистолический зубец R в отведениях V5-V6,а VL-высокий и широкий, экстрасистолический зубец Т в этих же отведениях-отрицательный. Зубец Р перед экстрасистолическим циклом отсутствует.
7.Левожелудочковая экстрасистола: преждевременный сердечный цикл представлен комплексом QRSТ,который значительно отличается по форме от не экстрасистолического :экстрасистолический QRS расширен (более 0,11 с.), экстрасистолический зубец R в отведениях V1-V2, а VF-высокий и широкий; экстрасистолический зубец S в отведениях V5-V6,а VL-выше изоуровня,а экстрасистолический зубец Т в этих же отведениях-положительный; экстрасистолический сегмент ST в отведениях V1-V2, а VF-ниже изоуровня,а экстрасистолический зубец Е в этих же отведениях отрицательный. Зубец Р перед экстрасистолическим циклом отсутствует.
31.Пароксизмальная тахикардия. ЭКГ- признаки. Клинические проявления.
Пароксизмальная тахикардия-это приступы сверхчастых сокращений сердца (140-220 в мин.) с внезапным началом и окончанием.
1.Передсердная ПТ,ЭКГ- признаки:
-сердечный ритм правильный
-ЧСС более 140 в мин.
-Зубец Р расположен перед комплексом QRS
-зубец Р может быть положительным,отрицательным,2-фазным
-комплекс QRS не уширен и не деформирован
2.АВ ПТ
-сердечный цикл правильный
-ЧСС более 140 в мин
-зубец P отрицательный, расположен после комплекса QRS и наслаивается на QRS
-комплекс QRS не уширен и не деформирован
3.Желудочковая ПТ
-сердечный ритм правильный
-ЧСС более 140 в мин.
-зубец Р отсутсвует или выявляется без связи с комплексом QRS, в более редком ритме;
-комплекс QRS уширен (больше 0,12 с.) и деформирован
32.Общее понятие о сердечных блокадах. ЭКГ-признаки и клинические проявления предсердных и внутрижелудочковых блокад.
Классификация нарушений проводимости.
- I степени;
- II степени;
- III степени (полная, поперечная).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
- одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные);
- двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные);
- трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные).
Синоатриальная блокада (синоаурикулярная) - это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.
Синоатриальная блокада возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области СА-узла (при ревмокардите, миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром инфаркте миокарда), при лечении сердечными гликозидами, хинидином, морфием, при повышении тонуса блуждающего нерва.
Синоатриальная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным их проведением к предсердиям. Эта блокада не может быть выявлена с помощью ЭКГ, так как на ЭКГ не отражается возбуждение синусового узла.
При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов из синусового узла не доходит до предсердий, что приводит к выпадению сокращения предсердий и желудочков.
Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
1) частичная синоаурикулярная блокада II степени I типа или частичная синоаурикулярная блокада II степени с периодикой Самойлова- Венкебаха;
2) частичная синоаурикулярная блокада II степени II типа или типа Мобитца.
При синоаурикулярной блокаде II степени I типа, называемой также частичной синоаурикулярной блокадой II степени с периодами Самойлова-Венкебаха постепенно нарастает нарушение синоаурикулярной проводимости с внезапным полным прекращением ее по типу периодов Самойлова-Венкебаха.
ЭКГ – признаки: отсутствуют зубцы PQRST и регистрируется изолиния; во время паузы синоаурикулярная проводимость восстанавливается, на ЭКГ вновь появляются все зубцы предсердного и желудочкового комплексов; прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, за которым следует длительная пауза Р-Р во время синоаурикулярной блокады; наибольшее расстояние Р-Р во время паузы в момент выпадения сокращения сердца, при чем это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р-Р.
Синоаурикулярная блокада II степени II типа или типа Мобитца характеризуется периодическим нарушением проведения импульса из синусового узла к предсердиям, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков при постоянном времени проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям.
ЭКГ – признаки: отсутствуют зубцы PQRST и регистрируется изолиния; расстояние Р-Р во время паузы в момент выпадения сокращения сердца, при чем это расстояние равно двум нормальным интервалам Р-Р; во время паузы синоаурикулярная проводимость восстанавливается, на ЭКГ вновь появляются все зубцы предсердного и желудочкового комплексов; следующий за синоаурикулярной блокадой комплекс необязательно синусового происхождения, может представляет собой «выскакивающее» сокращение из АВ-соедения или желудочков.
Синоатриальная блокада III cтепени или полная синоаурикулярная блокада характеризуется остутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла, возникновением асистолии с последующим включением автоматических центров II или III порядка.
ЭКГ – признаки: отсутствуют зубцы PQRST и регистрируется изолиния с последующим возникновением замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов, источником которых являются эктопические центры, расположенные в предсердиях, АВ-соединении, в проводящей системе желудочков.
Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.
ЭКГ- признаки внутрипредсердной блокады: уширение зубца Р свыше 0,11 сек и его расщепление и деформация зубца Р (зубец Р двухгорбый) без увеличения его высоты; в отведении V 1 зубец Р уширен без преобладания отрицательной или положительной фазы зубца.
Внутрипредсердная блокада встречается у больных с острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, митральными пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми воспалительными процессами в миокарде (острая ревматическая лихорадка, скарлатина, дифтерия, грипп, тонзиллит), хронических инфекциях (туберкулез, сифилис), гипертонусе блуждающего нерва.
33.ЭКГ-признаки, классификация и клинические проявления атриовентрикулярных блокад. Понятие о синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса.
Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам может произойти на разных участках проводящей системы. При блокаде на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения импульса происходит на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде.
Различают 3 степени атриовентрикулярных блокад.
Атриовентрикулярная блокада I степени - интервал P-Q более 0,2 сек, одинаковый во всех сердечных циклах, при нормальной продолжительности зубца P; зубец P предшествует каждому комплексу QRS; периодического выпадения желудочковых комплексов QRS нет; желудочковый комплекс не изменен.
Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов вследствие блокады проведения синусового импульса в атриовентрикулярном соединении. В результате этого на ЭКГ регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует; число сокращений предсердий (количество зубцов Р) всегда больше числа желудочковых комплексов QRST, а соотношение предсердного и желудочкового ритмов обозначают 2:1, 4:3, 3:2 и т.д. При атриовентрикулярной блокаде 2:1 выпадает каждый второй желудочковый комплекс, а при блокаде 3:1 - выпадение двух подряд комплексов QRST.
Выделяют три основные разновидности атриовентрикулярной блокады II степени: типа I (тип I Moбитца или с периодикой Самойлова-Венкебаха), типа II (тип II Moбитца или без периодики Самойлова-Венкебаха), типа III (далеко зашедшая).
I тип (тип I Мобитца). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов.
ЭКГ- признаки: постепенное удлинение интервала P—Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST; после удлиненной паузы - проводимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R), после чего весь цикл повторяется снова.
Периоды постепенного увеличения интервала Р – Q (R) c последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова-Венкебаха.
Блокада типа Mобитц - II, в клинической практике встречается реже. При II типе атриовентрикулярной блокады II степени отмечается выпадение отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервала P—Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, в связи с чем комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.
Блокада III типа - далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада II степени или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени - характеризуется высокой степенью нарушения АВ-проводимости, выпадением каждого второго синусового импульса или проводится 1 из 3, 1 из 4, 1 из 5 синусовых импульсов (проводимость соответственно 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой может возникнуть расстройство сознания (головокружение, потеря сознания и др.). Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов. Атриовентрикулярная блокада II степени III типа может встречаться как при проксимальной, так и при дистальной форме нарушения предсердно-желудочковой проводимости, соответственно комплексы могут QRS могут быть как неизмененными (при проксимальной) и деформированными (при дистальной блокаде).
Блокада III степени, или полная, поперечная атриовентрикулярная блокада:
характеризуется полным прекращением проведения синусовых импульсов от предсердий к желудочкам, в резульатет чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Водитель желудочкового ритма находится в атриовентрикулярном соединении, в стволовой части пучка Гиса или в желудочках или ножках пучка Гиса.
ЭКГ- признаки: число желудочковых сокращений снижено до 40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы Р не имеют связи с комплексами QRS; комплексы QRS могут быть нормальными или деформированными и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться в различные моменты систолы и диастолы желудочков, наслаиваться на комплекс QRS или зубец Т и деформировать их.
При атривентрикулярной блокаде II и III степени, особенно дистальной форме полной атриовентрикулярной блокады, может развиваться асистолия желудочков до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому нарушению, обусловленного снижением объема циркулирующей крои и гипоксией головного мозга, в итоге больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса.
Сочетание полной атриовентриклярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика.
34.Мерцательная аритмия. Механизмы возникновения. Клинические и ЭКГ-признаки.
Фибрилляцией предсердий называется очень частое, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп кардиомиоцитов миокарда предсердий. Частота импульсов от 300 до 700 в мин. Большая часть этих импульсов задерживается в АВ- соединеии, и лишь небольшая часть достигает желудочков, вызывая их неритмичные, беспорядочные возбуждения.
ЭКГ – признаки мерцания предсердий:
- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;
- наличие на протяжении всего сердечного никла беспорядочных волн f (f – fibrillatio), имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III, aVF.
- нерегулярность желудочковых комплексов R—R - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);
- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и удаления.
В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.
При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, их частота достигает 350—450 в минуту. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, у лиц с митральным стенозом.
При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Волны f не видны на ЭКГ. Такая форма мерцательной аритмии наблюдается у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме - от 90 до 200 в минуту.
35.ЭКГ-признаки стенокардии.
При стенокардии (вне приступа) часто на ЭКГ патологии не выявляется.
Во время приступа стенокардии появляются ЭКГ - признаки в виде субэндокардиальной, субэпикардиальной и трансмуральной ишемии.
ЭКГ - признаки субэндокардиальной ишемии:
- смещение сегмента ST ниже изолинии, высокий коронарный зубец Т (в виде равнобедренного треугольника);
ЭКГ - признаки субэндокардиальной и трансмуральной ишемии:
- смещение сегмента ST выше изолинии, отрицательный зубец Т;
Смещение сегмента ST при ишемии, как правило, горизонтальное, косонисходящее или косовосходящее (но точка пересечения сегмента ST и изолинии расположена на расстоянии свыше 0,08 сек от конца зубца S).
Ишемические изменения появляются в момент приступа и через 1-2 суток исчезают.
36. ЭКГ – признаки инфаркта миокарда в зависимости от периода заболевания. Топическая ЭКГ - диагностика инфаркта миокарда.
ЭКГ - признаки инфаркта миокарда включают признаки ишемии, ишемического повреждения и некроза.
Ишемия миокарда проявляется на ЭКГ изменением полярности, амплитуды и формы зубца Т, ишемическое повреждение – смещением сегмента ST выше или ниже изолинии, некроз – появлением патологического зубца Q. Необходимо отметить, что чем глубже зубец Q, тем обширнее инфаркт, и чем шире зубец Q – тем шире зона некроза.
Стадии инфаркта миокарда по данным ЭКГ:
Прединфарктный период – может отсутствовать или длится до 1 месяца, характеризуется появлением клиники нестабильной стенокардии и типичными для стенокардии изменениями ЭКГ (см. выше).
Острейшая стадия - длится от 30 мин до 2 (иногда 4) часов, характеризуется подъемом сегмента ST, который сливается с высоким зубцом Т с формированием так называемой монофазной кривой (феномен Pardee); этот подъем появляется в отведениях локализации инфаркта, а в противоположных отведениях – реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST.
Острая стадия - длится от 2 (4) часов до 10-14 дней, характеризуется появлением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), постепенным снижением амплитуды зубца R, приближением сегмента ST к изолинии, формированием отрицательной фазы зубца Т. ЭКГ – признаки перехода острой стадии в подострую - сегмент ST становится изоэлектричным.
Подострая стадия - длится до 2-6 недель, характеризуется углублением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), углублением отрицательного зубца Т. Сегмент ST расположен на изолинии.
Рубцовая стадия – продолжается всю жизнь, характеризуется постепенным уменьшением амплитуды патологического зубца Q (за счет стягивания рубца гипертрофированными здоровыми участками миокарда, расположенными вокруг рубца), увеличения амплитуды зубца R, cегмент ST расположен на изолинии, зубец Т может становиться слабо отрицательным, слабо положительным, двухфазным или сглаженным.
Топографическая диагностика инфаркта миокарда по данным электрокардиографического исследования.
ЭКГ- признаки переднего инфаркта миокарда левого желудочка:
- распространенный передний инфаркт - изменения выявляются в отведениях I, aVL, V1-6; в острый период в реципроктных отведениях III, aVF регистрируется депрессия сегмента ST;
- инфаркт миокарда передне-перегородочной области - изменения наблюдаются в отведениях V 1, 2, 3;
- передневерхушечный инфаркт - изменения в отведения V 3 - V4;
- переднебоковой инфаркт - изменения в отведениях I, aVL, V5 - V6;
- высокий передний (переднебоковой) инфаркт миокарда – (V 4- V 6);
ЭКГ- признаки заднего инфаркта миокарда:
- заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF;
- заднебазальный инфаркт - изменения в отведения II, III, aVF, V 1 – 3, (не всегда в отведениях V 7 – 9), увеличение амплитуды зубца R V1 – V2;
- заднебоковой инфаркт миокарда – изменения в отведениях II, III, aVF, V5 – 6;
- распространенный задний инфаркт - изменения в отведениях II, III, aVF, V 5 – 6, V 7 - 9.
В острый период при задних инфарктах в реципроктных отведениях I, aVL, V 1-3 регистрируется депрессия сегмента ST;