Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМУ 4/3-04/02
от 14 июня 2007 г.
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Нарушения кровообращения. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация. Морфология острой и хронической недостаточности».
Дисциплина Патологическая анатомия 1
Специальность 5B130100 - «Общая медицина»
Курс 2
Караганда 2012 г.
Заведующий кафедрой,
д.м.н., профессор: Тусупбекова М.М.
Тема: «Нарушения кровообращения. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация. Морфология острой и хронической недостаточности».
Цель: Научить давать определение артериального и венозного полнокровия, называть их виды, различать артериальное и венозное полнокровие на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристики, объяснять механизмы развития артериального и венозного полнокровия в различных органах, оценивать функциональное значение артериального и венозного полнокровия. Научить давать определение стаза, кровотечения, плазморрагии, называть их виды, различать стаз, кровотечение, плазморрагию на основании их макроскопической, микроскопической и ультраструктурной характеристики, объяснять механизмы развития стаза, кровотечения, плазморрагии в различных органах, оценивать функциональное значение стаза, кровотечения
Клинический случай (ситуационная задача)
На вскрытии больного 65 лет, умершего от хронической сердечной недостаточности вследствие ревматического порока сердца, легкие бурого цвета, увеличенные в размерах, уплотненные.
Работа органов кровообращения определяет в каждой ткани и в каждом органе свой уровень обмена веществ, необхо димый для отправления специализированной функции. Эту транс портнообменную функцию кровеносная система выполняет совмест но с лимфатической системой. В ходе микроциркуляции кровенос ная и лимфатическая системы работают сокращено; отсюда следу ет, это нарушения кровообращения сопровождаются нарушением лимфообращения, что приводит к нарушению транскапиллярного обмена и нарушению тканевого гомеостаза.
У детей первых 3-х лет жизни об щие и местные нарушения кровообращения возникают легче, чем у взрослых, что зависит от незрелости регуляторных механизмов кровообращения. При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание и понимание сущности процессов нарушения кровообращения необ ходимо для клинико-анатомического анализа патологических процессов и дальнейшего усвоения тем курса патологической анатомии.
Виды нарушений кровообращения
- венозное
Полнокровие
Артериальное полнокровие – это процесс повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим и местным.
Артериальное полнокровие может быть физиологическим (рефлекторное, рабочее) и патологическим.
Виды патологического артериального полнокровия
3. Гиперемия после анемии (постанемическая) - когда причина ведущее к сдавлению сосуда (опухоль, лигатура, скопление жидкости в полости, тромб и др.) вызывают гиперемию выше локализации причины, а ниже - малокровию Причину необходимо устранять постепенно восстанавливая кровообращение.
4. Воспалительная гиперемия – является признаком воспаления в связи с увеличе-нием скорости и объёма кровотока в очаге воспаления.
5. Вакатная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления.
6. Гиперемия на почве артерио-венозного свища развивается при наличии соустья между артерией и веной, например при ранениях или травмах.
Венозное полнокровие (гиперемия)
Венозное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа (ткани) в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Застой венозной крови ведет к гипоксии, повышению проницаемости базальных мембран капилляров и отеку. ВГ может быть общим или местным.
Общее венозное полнокровие
Причины: острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфаркт миокарда) и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (ИБС, кардиосклероз, фиброэластоз эндокарда, пороки сердца).
При остром ВП происходит гипоксическое повреждение гистогематических барьеров, повышение проницаемости капилляров, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения. Хроническое ВП приводит к тяжелым, нередко фатальным последствиям. Длительное состояние тканевой гипоксии приводит к склерозу и атрофическим изменениям.
Характеризуется гипоксическим повреждением гистогематического барьера, повышением проницаемости стенки капилляров, плазматическим пропитыванием (плазморрагия), отеком ткани, капилляростазами, множественными диапедезными кровоизлияниями, дистрофическими и некробиотическими изменениями.
Местное венозное полнокровие
Причины: затруднение оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закупоркой просвета вены или сдавливании ее извне (тромбоз воротной вены, облитерирующий тромбофлебит печеночных вен.
Застой крови в венозных сосудах ведет к гиперемии, что приводит к расширению вен и капилляров, что сопровождается гипоксией ткани, повышением проницаемости базальных мембран капилляров и далее к эритродиапедезу.
Острое венозное полнокровие
Хроническое общее венозное полнокровие
Развивается при синдроме хронической сердечной недостаточности.
Например: пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, хронические миокардиты, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и другие.
Характеризуется тем, что наряду с повреждением гистогематического барьера, повышением проницаемости стенки капилляров, плазматического пропитывания (плазморрагия), отека, стазов в капиллярах, множественных диапедезных кровоизлияний, а также дистрофических и некробиотических изменений наблюдается гемосидероз, развиваются атрофические и склеротические процессы.
Морфологическим эквивалентом застойного венозного полонокровия является:
Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей кровью.
Гематома – локальное скопление крови в ткани с нарушением её структуры.
Причины кровотечения и кровоизлияний
Малокровие.
Малокровие (ишемия) – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Ишемизированная ткань становится бледнгой, дряблой, орган уменьшается, капсула его сморщивается. При остром малокровии развиваются дистрофические и некротические изменения, при хроническом малокровии – атрофия и склероз.
Виды малокровия:
Ангиоспастическое малокровие – развивается вследствие спазма артерий
Обтурационное малокровие – обусловлено закрытием просвета сосуда тромбом или эмболом
Компрессионное малокровие – при сдавлении сосуда опухолью, выпотом, экссудатом, лигатурой и т.п.
Ишемия в результате перераспределения крови – например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии
- обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей.
При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии – атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Морфология острой сердечно-сосудистой недостаточности
Сердечно-сосудистая недостаточность – патолоигческое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии и патогенеза.
В большинстве случаев развитие ССН обусловлено первичным поражением сердца.
Причины ССН
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН)
Наиболее частыми причинами ОССН являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией и др.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (ХССН)
Наиболее частыми причинами ХССН являются крупно-и мелкоочаговый кардиосклероз, пороки сердца, крадиомиопатии, хронические эндокринные нарушения, например, тиреотоксикоз.
Патоморфология ССН
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
ОССН проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости наблюдается плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах.
В легких развивается отек и геморрагии, в почках – дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, в печени – центролобулярные кровоизлияния и некрозы, в селезенке – выраженная спленомегалия.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
ХССН сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Длительное состояние гипоксии вызывает не только плазморрагию, отек, стазы и кровоизлияния, но и атрофических и склеротических процессов. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы.
Для ХССН характерны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, кожа приобретает синюшный вид, в слизистых оболочках развивается серозный катар, в печени – хроническое центролобулярное полнокровие (мускатная печень), в легких – бурая индурация, почках и селезенке – цианотическая индурация.
Иллюстративный материал (см. приложение)
Литература
Основная:
А. И. Струков, В. В. Серов Патологическая анатомия : учебник для студ. мед. вузов / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с: ил.
Дополнительная:
Контрольные вопросы
1. Классификация процессов нарушения крово- и лимфо обращения.
2. Виды артериального полнокровия, причины, механиз мы развития.
3. Морфологическая картина и значение для организма артериального полнокровия.
4. Острое и хроническое венозное полнокровие, причи ны, механизмы развития.
5. Морфологическая характеристика хронического обще го венозного полнокровия. Морфогенез мускатной печени и бурой индурации легкого.
6. Определение понятия малокровия, причины, механиз мы развития. Морфологические изменения в органах. Значения и последствия для организма.
7. Виды кровотечения, причины, механизмы развития, исходы. Морфологическая характеристика кровоизли яний.
8. Сердечно-сосудистая недостаточность
9. Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности
10. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности