Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Многочисленные осложнения ЯБ разделяют на две группы, треброщие особого диагностического подхода и лечебной тактики: 1) осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни больного (кровотечение, перфорация); 2) осложнения, развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение (пенетрация, стенозирование привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация).
Кровотечение — наиболее частое осложнение ЯБ. Скрытое кровотечение, как правило, сопровождает почти каждый рецидив болезни, но не имеет практического значения и обычно не фиксируется. Явные кровотечения наблюдаются у 10—15% больных ЯБ. Гастродуоденальные кровотечения язвенной природы составляют 45—55% от всех желудочно-кишечных кровотечений].
Диагностика кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта должна быть направлена на подтверждение самого факта геморрагии, установление его источника и оценку степени кровопотерь.
Желудочно-кишечное кровотечение клинически проявляется кровавой рвотой, дегтеобразным стулом и симптомами острой кровопотери.
Кровавая рвота чаще наблюдается при язве желудка. Желудочное содержимое обычно имеет вид кофейной гущи, что обусловлено превращением гемоглобина крови под воздействием НС1 в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровотечении НС1 не успевает реагировать с гемоглобином, и рвота в этих случаях бывает алой кровью.
Черная окраска кала наблюдается после потери более 200 мл крови. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает деготь.
Клинические проявления острой кровопотери зависят от скорости и объема кровотечения. Кровотечение, не превышающее 500 мл, обычно не вызывает ярких симптомов, если нет существенных нарушений компенсаторных возможностей организма. Легкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) быстро компенсируется путем включения в кровоток депонированной крови. При массивных кровопотерях, когда на протяжении короткого времени, измеряемого минутами или часами, больной теряет более 1500 мл крови или 25% ОЦК, развивается коллапс, а при дальнейшем увеличении кровопотери гиповолемическии шок. При обильной кровопотере весьма часто возникает почечная и печеночная недостаточность. Первым грозным симптомом почечной недостаточности является снижение диуреза до 20 мл/ч.
По тяжести кровотечения разделяют на 4 степени: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. Для определения степени кровопотери в настоящее время принято в основном ориентироваться на ОЦК [Брюсов П.Г., 1986]. При легкой степени кровопотери дефицит ОЦК не превышает 20%, состояние больного остается удовлетворительным. Могут беспокоить слабость, головокружение, определяется умеренная тахикардия, гемоглобин выше 100 г/л, гематокрит более 0,30. При кровопотере средней степени дефицит ОЦК колеблется в пределах 20—30% и появляются отчетливые клинические признаки кровотечения. Состояние больного средней тяжести, отмечается общая слабость, пульс до 100 в минуту, умеренная гипотония, уровень гемоглобина снижается до 70 г/л, гематокрит 0,25—0,30. Кровопотеря тяжелой степени характеризуется дефицитом ОЦК от 30 до 40%. Состояние больного тяжелое, пульс 100—150 в минуту; систолическое АД падает до 60 мм рт. ст., гемоглобин — до 50 г/л, гематокрит менее 0,25. При крайне тяжелой степени кровопотери дефицит ОЦК снижается свыше 40%. Состояние больного крайне тяжелое, сознание часто отсутствует, АД и пульс не определяются, гемоглобин ниже 50 г/л.
Одним из важных достижений современной медицины стало применение эндоскопического исследования для установления источника кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эндоскопическое исследование позволяет диагностировать источник кровотечения в 92—98% случаев и, что не менее важно, определить, остановилось кровотечение или продолжается.
Перфорация является тяжелым осложнением ЯБ, требующим неотложного оперативного вмешательства. Это осложнение встречается в 5—20% случаев ЯБ, причем у мужчин в 10—20 раз чаще, чем у женщин. До 80% всех перфораций приходится на язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки [Маят В.С, 1999; Комаров Б.Д., 1993; Крылов А.А. и др., 1998].
Диагностика перфорации обычно не представляет трудностей, однако иногда атипичное течение осложнения затрудняет ее распознавание.
Классическими симптомами перфорации являются острая «кинжальная» боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, признаки пневмоперитонеума, а затем — перитонита с быстрым ухудшением состояния больного. В 75—80% случаев при прободной язве рентгенологически удается определить свободный газ в брюшной полости.
При снижении реактивности организма у ослабленных больных и больных старческого возраста заболевание может протекать без выраженного болевого синдрома. Несмотря на прободение в свободную брюшную полость, напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность при пальпации и симптом Щеткина — Блюмберга в этих случаях бывают слабо выраженными или практически отсутствуют.
Атипичная клиническая картина наблюдается и при прикрытой перфорации язвы. Особенность течения прикрытой перфорации заключается в том, что после возникновения характерных признаков перфорации резчайшая боль и напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно уменьшаются. В дальнейшем в зоне прикрытой перфорации формируются обширные спайки и возможно образование абсцессов.
Под пенетрацией понимается распространение язвы за пределы стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Точных сведений о частоте пенетрации нет, поскольку это осложнение обычно остается нераспознанным.
На возможность пенетрации язвы прежде всего указывает изменившаяся клиническая симптоматика. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения язвы и того, какой орган вовлечен в процесс.
Если язва достигает серозной оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, но не контактирует с другими органами,, отмечается усиление болевого синдрома и его стойкость к проводимому лечению. Болевые ощущения обычно не теряют связи с приемом пищи. При поверхностной пальпации живота нередко определяются местное напряжение мышц передней брюшной стенки и локальная болезненность.
При пенетрации язвы в окружающие ткани и смежные органы боль утрачивает суточный ритм и связь с приемом пищи, не купируется приемом антацидов. Язва задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка чаще пенетрирует в поджелудочную железу, боль при этом иррадиирует в спину, иногда становится опоясывающей. Язва малой кривизны тела желудка обычно пенетрирует в малый сальник, обусловливая распространение болевых ощущений в правое подреберье. Язва субкардиального и кардиального отделов желудка, проникая к диафрагме, приводит к иррадиации боли вверх и влево, нередко имитируя ИБС. При пенетрации язвы в брыжейку тонкой кишки (постбульбарная язва) возникает боль в области пупка.
В области патологического очага обычно определяется выраженная пальпаторная болезненность и удается прощупать воспалительный инфильтрат. Могут также наблюдаться общие признаки воспаления: субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Прямых эндоскопических признаков, указывающих на пенетрацию язвы, нет. Предположить возможность этого осложнения можно при обнаружении глубокой язвы с обрывистыми подрытыми краями и выраженным воспалительным валом. Более информативен в этих случаях рентгенологический метод. Характерными признаками пенетрирующей язвы являются дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа, трехслойность в язвенной «нише» (бариевая взвесь, жидкость, воздух), пальпаторная неподвижность дополнительного образования, наличие перешейка и длительная задержка бария.
ЯБ в 6—15% случаев осложняется стенозом. Наиболее часто встречается стеноз привратника и постбульбарный стеноз. Выделяют органический стеноз, обусловленный постязвенными рубцовыми изменениями, и функциональное сужение, возникающее в период обострения ЯБ вследствие спастических сокращений.
Органический пилоробульбарный стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина стеноза зависит от степени его выраженности. При компенсированном стенозе общее состояние больного не нарушается, хотя нередко Наблюдаются чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение. При субкомпенсированном стенозе преобладает интенсивная боль в подложечной области, чувство распирания появляется уже после приема небольшого количества пищи. Характерны для этой стадии стеноза отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая облегчение, наличие в рвотных массах пищи, съеденной накануне. Учащение рвоты, приводящей к прогрессирующему истощению и обезвоживанию больного, указывает на декомпенсацию пилородуоденального стеноза. Состояние больного при этом становится тяжелым, кожа сухая, дряблая, наблюдается резкое похудание.
Клиническая картина функционального сужения повторяет органический стеноз, но в отличие от последнего симптоматика нарушений проходимости исчезает по мере заживления язвы и уменьшения воспалительного отека. В фазе ремиссии обычно сохраняется только рубцово-язвенная деформация без нарушения эвакуаторной функции желудка.
Важным объективным диагностическим признаком стеноза является шум плеска натощак, определяемый при толчкообразном надавливании в эпигастральной области. При похудании больного через истонченную брюшную стенку часто проступают контуры растянутого желудка. У больных с декомпенсированным пилородуоденальным стенозом вследствие выраженных нарушений водно-солевого обмена могут наблюдаться судороги и определяться положительные симптомы Хвостека и Труссо.
С целью окончательной диагностики стеноза, его локализации, степени выраженности, эвакуаторных нарушений необходимо проводить как рентгенологическое, так и эндоскопическое исследование. Эндоскопическое исследование с прицельной биопсией позволяет уточнить природу стеноза, а рентгенологическое — степень его выраженности.
Мнения о частоте малигнизации язвы желудка резко расходятся. Считалось, что 8—10% доброкачественных язв желудка с течением времени трансформируется в рак. В настоящее время более распространена точка зрения, что чаще в этих случаях речь идет о первично-язвенной форме рака желудка [Меликова М.Ю., 1993; Калинин А.В. и др., 1997; Kawai К. et а!., 2003; Hole D. J, et al., 2003]. Разграничение язв желудка и первично-язвенной формы рака — трудная задача. Не вызывает сомнения возможность заживления раковых язв. Т. Sacita и соавт. (2001) выделили их «жизненный цикл»: появившаяся опухоль быстро изъязвляется, затем происходит ее заживление за счет разрастания обычной соединительной ткани, далее наступают новая волна роста сохранившихся раковых комплексов и повторное изъязвление. Эти циклы могут продолжаться до 10 лет. В период образования раковой язвы часто появляется «голодная» и ночная эпигастральная боль, которая полностью исчезает при ее рубцевании. Таким образом, типичный для ЯБ синдром, заживление язвы, относительно длительный анамнез не являются достаточно надежными критериями доброкачественного характера язвы желудка. Также отсутствуют абсолютные дифференциальные эндоскопические признаки доброкачественного и злокачественного изъязвления желудка. Поэтому каждую язву желудка следует рассматривать как потенциально злокачественную и как при первичном выявлении, так и при последующих контрольных эндоскопических осмотрах проводить прицельную биопсию (не менее 5—6 биоптатов из края и дна язвы) с последующим гистологическим и цитологическим изучением биопсийного материала.
Показания к хирургическому лечению.
Абсолютные показания к хирургическому лечению: 1) перфорация язвы; 2) профузное желудочно-кишечное кровотечение; 3) стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями. Лечение данной категории больных — преимущественная компетенция хирургов.
Из органосохраняющих операций чаще всего выполняется и дает лучший результат селективная проксимальная ваготомия (СПВ), которая может дополняться антрумэктомией или дренирующими операциями. Относительными показаниями к изолированной СПВ является неосложненная форма ЯБ пилородуоденальной локализации. Считается, что если 3—4-кратное медикаментозное лечение в условиях стационара не приводит к стойкой ремиссии, то следует ставить вопрос об оперативном лечении. При пилоробульбарном стенозе СПВ сочетается с дренирующими желудок операциями.
Хирургическое лечение при ЯБ желудка показано тогда, когда хроническая доброкачественная язва не имеет тенденции к заживлению в течение 4 мес, несмотря на настойчивое консервативное лечение с использованием современных противоязвенных средств. В связи с опасностью малигнизации основным методом хирургического лечения язв желудка является классическая резекция желудка.
Дополнительным показанием к резекции желудка служит наличие в анамнезе больного нескольких эпизодов желудочного кровотечения или рецидива ЯБ после ушивания прободной язвы.
Хирургическое лечение ЯБЖ и 12перстн кишки
Полиативные оперативные вмешательства: ушивание прободного отверстия с иссечением язвы или без иссечения.
Радикальные : резекция желудка, ваготомия с пилоропластикой.
2. Первичный туберкулез
Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. В условиях напряженной эпидемической ситуации инфицирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулинодиагностикой. У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкулеза наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.
Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью МБТ, длительностью их поступления и в значительной степени — иммунобиологическим состоянием организма. У 90—95 % инфицированных МБТ туберкулез не развивается. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.
Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфицированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья. Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10—20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 % впервые выявленных больных туберкулезом. Патогенез и патологическая анатомия. При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнаруживают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.
Различают три основные формы первичного туберкулеза:
— туберкулезную интоксикацию;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недостаточной разрешающей способности методов диагностики.
Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках — участниках иммунного ответа — происходят избыточный синтез и накопление биологически активных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром — характерный признак начальной формы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически возникающая) бактериемия и токсемия усиливают специфическую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности и повышают наклонность к выраженным, нередко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже — в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.
МБТ при туберкулезной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.
Изменения, происходящие в периферических лимфатических узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые признаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза. Туберкулезная интоксикация — ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфических изменений. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.
Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.
Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулезной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулезными препаратами. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая частая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах. В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследствие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.
Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лимфатических узлов возникает вслед за специфическим поражением легочной ткани. Полагали, что без образования первичного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут находиться во внутригрудных лимфатических узлах без локальных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция, а затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средосте¬ния. Общий объем ло¬кального поражения бывает весьма значительным.
Туберкулз внутри грудных лимфатических узлов — локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого.
В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфилыпративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрзом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях. Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Протекают эти процессы медленно. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2—3 го¬да от начала заболевания.
Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдается у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.
Первичный туберкулезный комплекс — наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поражает органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нарушениями в иммунной системе организма.
Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов развивается двумя путями.
При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ вначале образуется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса. В месте внедрения микобактерий в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лим¬фангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время считался единственным. Однако дальнейшие исследования доказали возможность иной последовательности процессов.
При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфатические узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатических узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер — образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.
В случаях заражения алиментарным путем первичный туберкулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосудам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формируется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изолированное поражение брыжеечных лимфатических узлов. При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиброзную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться. В пораженных лимфатических узлах аналогичные репа- ративные процессы происходят несколько медленнее, чем в легочном очаге. Завершаются они также образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани.
Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах является морфологическим подтверждением клинического излечения первичноготуберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5—5 лет. При первичном туберкулезе развитие специфического воспаления часто сопровождается параспецифическими изменениями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они довольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточных изменений. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной комплексной терапии появилась возможность не только стабилизировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.
При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных изменениях.
Ситуационная задача ВМГТ №44
Диагноз: Охлаждение морской водой.
Лечение: При первой степени замерзания достаточно оказать пострадавшему первую помощь. Что же касается второй и третьей степени переохлаждения, то в данных случаях проводится инфузионная терапия (метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов определённого объёма и концентрации). С ее помощью удается восполнить энергетические ресурсы организма, улучшить микроциркуляцию и устранить метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса). Пострадавшему вводят внутривенно 0,25% раствор новокаина, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы с инсулином и 4% раствор натрия гидрокарбоната. Перед введением этих растворов их подогревают до 38 градусов. Чтобы снизить до минимума спазм сосудов используется дроперидол. Назначаются при тяжелых формах гипотермии и витамины группы В, а также витамин С. Современными специалистами были выпущены и специальные аппараты, предназначенные для лечения различных степеней гипотермии. В борьбе с данным состоянием пострадавшему предлагают вдыхать искусственные газовые смеси, которые предварительно подогревают до 75 - 95 градусов. Смеси включают в свой состав кислород и гелий. Вдыхать их следует в сидячем или лежачем положении. При помощи таких процедур удается восстановить респираторную функцию и нормальную температуру тела, расслабить гладкую мускулатуру, а также предупредить развитие бронхита, бронхиальной астмы, ангины, фарингита и других заболеваний.
Ситуационная задача ВМГХ №2
Диагноз: осколочные касательные ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Ушиб головного мозга.(лично проверьдиагноз)
При оказании первой врачебной помощи:
- строгий постельный режим;
- смена повязки;
- кофеин 1 мл подкожно;
- эфедрин 1 мл 5 % внутримышечно;
- холод на голову (пузырь со льдом);
- цититон, лобелин 1 мл внутримышечно;
- столбнячный анатоксин 0,5 мл внутримышечно.
При оказании квалифицированной хирургической помощи:
- для предотвращения регургитации рвотных масс промывание желудка через зонд; последний не удаляют на протяжении всего периода эвакуации;
- катетеризация мочевого пузыря;
- люмбальная пункция с целью верификации субарахноидального кровоизлияния;
- дегидратационная (внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, 40 мг лазикса)и гемостатическая терапия (внутривенное введение 10 % раствора хлорида кальция, викасола 2,0 мл);
- эвакуация на этап оказания специализированной помощи лежа (госпитальное судно, военно-морской госпиталь).