Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
План
Введение
Основная часть :
Возбудители иерсинии чумы ;
Возбудители бруцеллеза ;
Возбудитель туляремии ;
Возбудитель сибирской язвы .
Заключение
Список литературы
Введение
Зоонозные инфекции — инфекционные заболевания, передающиеся человеку от животных. К ним относятся сибирская язва, бруцеллез, ящур, туберкулез, листериоз, туляремия и многие другие. Причиной заболевания человека может быть употребление мяса и молока от больных животных, яиц больной птицы.
Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.
Иерсинии чумы
Возбудитель чумы Y. pestis был открыт А. Иерсеном в 1894 г.
Морфология и физиология. Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу. Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С). На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок. Ферментирует с образованием кислоты ряд Сахаров. Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.
Антигены. Y. pestis имеет несколько антигенов. Антиген F1 представляет собой основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы. V-антиген также является белком, W-антиген - липопротеидным комплексом. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.
Патогенностъ и патогенез. Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего с его адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки. В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов) участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности Y. pestis имеет «мышиный» токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов. «Мышиный» токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой, синтез которого контролируется плазми-дой. Так же как и другие белковые токсины, он состоит из двух субъединиц, одна из которых ответственна за прикрепление токсина к клетке хозяина, другая - за токсические свойства. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентности чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружной мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагии и некрозов в лимфоузлах. Факторы патогенности закодированы в хромосоме и плазмидах.
Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении аэрозольным путем, вторичная - гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.
Экология и эпидемиология. Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Резервуар инфекции - грызуны (суслики, тарабаганы, сурки, песчанки и др.). Переносчиками являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.
Лабораторная диагностика. Проводится в режимных лабораториях путем бактериоскопического исследдования материала и обязательного выделения чистой культуры возбудителя. Ее идентифицируют по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам на чувствительных животных, а также в биопробах с применением им-мунофлюоресцентного метода и более современных методов диагностики. Из трупов возможно выделить чумной антиген для постановки реакции термопреципитации.
Возбудители бруцеллеза
Бактерии, вызывающие бруцеллез, объединены в род Brucella, названный в честь английского ученого Брюса, который впервые в 1886 г. выделил возбудителя из трупа человека, погибшего от этой болезни. Род Brucella включает несколько видов: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis.
Морфология и биологические свойства. Бруцеллы представляют собой мелкие (0,3—2 мкм) бактерии овоидной, шарробразной или палочковидной формы. При некоторых условиях окружаются капсулой, неподвижны, спор не образуют. Грамотрицательны. По Романовскому — Гимзе окрашиваются в слабо-фиолетовый цвет. В препарате чаще всего расположены беспорядочно. Культивируются в аэробных условиях при оптимальной температуре 36°С и рН 6,8—7,2. При температуре выше 45°С и ниже 6°С роста не наблюдается. В первых генерациях, выделяемых из патологического материала, растут медленно, в течение 1—3 нед; лабораторные культуры вырастают через 24—48 ч. Растут на простых питательных средах. Элективной питательной средой являются печеночный бульон и печеночный агар. В жидких средах при росте бруцелл наблюдается помутнение, на плотных средах колонии разной величины, выпуклые, бесцветные, с перламутровым оттенком. Встречаются колонии в S- и R-формах. Для культивирования Br. abortus необходимо присутствие 10% углекислоты. Биохимически бруцеллы малоактивны. Способность отдельных видов продуцировать сероводород и отношение к некоторым анилиновым краскам легли в основу их дифференциации (табл. 10). Наиболее интенсивно продуцируют сероводород Br. suis, не образуют его Br. melitensis.
Патогенное действие бруцелл связано с эндотоксином, который обладает специфическими сенсибилизирующими свойствами, что используют при постановке кожно- аллергической пробы.
Устойчивость. Бруцеллы способны довольно долго сохраняться во внешней среде. В зависимости от температуры они живут в почве до 3—4 мес, в воде — 4—5 мес, на белье, загрязненном выделениями больного, в мясе — до 1 мес, в молоке — до 40 дней, в сливочном масле — 10—29 дней. При воздействии высокой температуры быстро гибнут: при 60°С через 30 мин, при кипячении почти моментально. Более устойчивы к низким температурам: при 5—8°С сохраняют жизнеспособность на протяжении 35 дней. Дезинфицирующие вещества быстро убивают бруцелл. Так, под действием 2% раствора карболовой кислоты, 1% раствора хлорной извести, 0,1% раствора хлорамина и 0,2% раствора формалина они погибают в течение нескольких минут.
По вопросу об антигенной структуре нет единого мнения. Различают специфические и неспецифические антигены полисахаридной, липидной и белковой природы, а также антигены, общие с холерными вибрионами и туляремийными микробами. Серологическая идентификация отдельных видов и типов бруцелл возможна при использовании адсорбированных монорецепторных сывороток.
Патогенность. Бруцеллезом болеют все виды животных и птиц. Установлена способность бруцелл одного вида переходить с основного хозяина на другие виды животных, что имеет большое эпидемиологическое значение. Так, коровы, зараженные Br. melitensis, могут стать источником инфицирования человека. Характерный признак бруцеллеза у животных — выкидыш (инфекционный аборт). Заразными являются выделения животных (испражнения, моча, влагалищный секрет, околоплодная жидкость), молоко и молочные продукты. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.
Патогенез и клиника. В организм человека бруцеллы проникают через слизистые оболочки или кожу даже без наличия видимых нарушений ее целости. Током лимфы бруцеллы заносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся увеличением их в виде пакетов, не спаянных с кожей. Из лимфатических узлов микробы попадают в кровь и разносятся по всему организму, образуя гематогенные очаги в костном мозге, печени, почках, селезенке, легких, яичниках, матке и других органах. Микробы и продукты их жизнедеятельности вызывают сенсибилизацию организма, что приводит к ряду аллергических проявлений болезни. Продолжительность инкубационного периода в среднем 1—3 нед. Заболевание начинается обычно постепенно. Клинические симптомы очень разнообразны и лабильны. Наиболее характерными признаками являются лихорадка разного типа длительностью 2— 3 нед, сменяющаяся безлихорадочным периодом в 1 — 2 нед, общая слабость, головные боли, бессонница, опухание и боли в суставах, невралгии и др. Болезнь может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Встречаются легкие, бессимптомные формы, которые удается диагностировать только с помощью лабораторных методов. Летальность не превышает 1—3%.
Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный инфекционный иммунитет. Постинфекционный иммунитет недостаточно напряженный. Перенесение инфекции, вызванной одним типом бруцелл, дает перекрестный иммунитет к другим.
Микробиологическая диагностика. Бруцеллез приходится дифференцировать от ряда заболеваний (туберкулез, ревматизм, малярия, туляремия и др.), сходных с ним по клинической картине, поэтому лабораторная диагностика имеет особенно важное значение. Используют серологический, аллергический, микробиологический и биологический методы лабораторной диагностики. Микробиологическое и с следование ввиду большой контагиозности бруцеллеза проводится только в специальных лабораториях для особо опасных инфекций. Материалом для исследования служат кровь, пунктат костного мозга грудины, моча, молоко и молочные продукты. В крови больного микробы обнаруживают с первых дней на протяжении всего заболевания. Производят посев 10 мл крови в две колбы с печеночным бульоном.
В одной колбе для культивирования Br. abortus создают повышенную концентрацию СО,2. Инкубируют в термостате при 37°С. В первых генерациях бруцеллы растут медленно, поэтому посевы выдерживают в термостате 30—35 дней, просматривая их каждые 4—6 дней. Идентификацию культур проводят на основании изучения морфологических, культуральных и серологических свойств, а также по результату лизиса поливалентным бруцеллезным бактериофагом. Дифференциация видов бруцелл основана на бактериостатическом действии красок и способности продуцировать сероводород (см. табл. 10). Для исследования загрязненного или содержащего небольшое количество бруцелл материала применяют биологический метод: морским свинкам или белым мышам вводят исследуемый материал. Через 20— 35 дней вскрывают животных и делают массивный посев кусочков органов на питательные среды. Кроме того, берут кровь из сердца и ставят реакцию агглютинации Райта.
Для диагностики бруцеллеза наиболее широко применяют серологические методы исследования. Начиная со 2-й недели заболевания, ставят развернутую реакцию агглютинации Райта по типу реакции Видаля. Сыворотку больного разводят от 1 : 50 до 1 : 800 и добавляют единый бруцеллезный диагностикум. Окончательный учет проводят через 24 ч. Диагностическим считают титр антител 1 : 100. Реакция Райта иногда сохраняется положительной в течение 2—4 лет. Применяют реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), которая является методом ускоренной диагностики бруцеллеза; она высокоспецифична и чувствительна, так как используют неразведенную сыворотку больного и концентрированный антиген. Для постановки реакции Хеддлсона на стеклянную пластинку наносят сыворотку больного в количестве 0,08—0,04—0,02—0,01 мл, добавляют диагностикум Хеддлсона по 0,03 мл к каждой капле сыворотки и ставят два контроля: контроль диагностикума (0,03 мл диагностикума +0,03 мл изотонического раствора хлорида натрия) и сыворотки (0,02 мл сыворотки+ 0,03 мл изотонического раствора хлорида натрия). При наличии антител в течение 2—5 мин появляется агглютинация. Кроме этих реакций, используют РПГА, реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) для выявления антител в сыворотке крови и опсонофагоцитарную реакцию.
Для диагностики бруцеллеза широко используют кожно-аллергическую пробу (реакция Бюрне). Эта реакция высокочувствительна и специфична; в основу ее положена способность организма, сенсибилизированного бруцеллами, специфически отвечать местной реакцией на введение бруцеллина (фильтрат 3-недельной бульонной культуры бруцелл). Бруцеллин вводят внутрикожно в предплечье в дозе 0,1 мл. При положительной реакции через 24—48 ч возникают покраснение и инфильтрат. Реакция на бруцеллин появляется через 1—2 нед после начала заболевания и сохраняется длительное время после исчезновения клинических симптомов (иногда годами). Необходимо помнить, что реакция Бюрне бывает положительна у вакцинированных лиц, а также в случае латентной инфекции. Основными источниками инфекции для человека являются мелкий и крупный рогатый скот, иногда свиньи, лошади, верблюды, кошки, собаки и др. Наиболее патогенны для человека Br. melitensis, значительно менее — Br. abortus и Br. suis. Инфекция не передается от больного человека здоровому. Бруцеллезом заражаются преимущественно алиментарным путем через молоко и молочные продукты, а также через мясо.
Профилактика и лечение. Профилактика бруцеллеза включает комплекс ветеринарных, хозяйственных и санитарно-медицинских мероприятий. Для специфической профилактики используют живую вакцину, приготовленную из авирулентного штамма 19 ВА Br. abortus. Иммунитет после вакцинации сохраняется 1—2 года. Прививки проводят среди работников животноводческих хозяйств и предприятий, перерабатывающих сырье и продукты животноводства, при работе, связанной с возможностью заражения Br. melitensis.
Для лечения применяют сульфаниламидные препараты, стрептомицин, левомицетин и другие антибиотики, вакцино- и физиотерапию.
Возбудители туляремии
Возбудитель туляремии — Francisella tularensis. Впервые был выделен в 1910—1912 гг. американскими бактериологами Мак Коем и Чепином от больных сусликов в местности Туляре, откуда и произошло название возбудителя и болезни.
Морфология и биологические свойства. Туляремийный микроб представляет собой мелкую, кокковидную, очень полиморфную палочку. Наряду с короткими палочками в мазке могут встречаться кокки и нитевидные формы. Бактерии неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, но менее интенсивно, чем другие микробы. Грамотрицательны. Возбудитель туляремии является аэробом, на простых питательных средах не растет. Для получения чистой культуры исследуемый материал вводят в организм чувствительного животного, а потом делают посев на питательные среды, так как при первичном посеве на питательных средах возбудитель туляремии не растет.
Питательные среды должны содержать дополнительные факторы роста: кровь, лецитин и цистин. Наилучший рост наблюдается при температуре 37°С и рН 6,7—7,2. В жидких средах микроб растет хуже, чем на плотных, при этом рост отмечается только на поверхности среды. Колонии на плотных средах через несколько дней роста мелкие, беловатые, с голубоватым оттенком. При длительном культивировании на искусственных питательных средах колонии туляремийных микробов из вирулентных S-форм превращаются в авирулентные R-формы. Биохимически слабоактивные. Болезнетворное действие микробов связано с эндотоксином. Установлено также наличие фибринолизина и фактора диффузии.
Устойчивость. Возбудитель туляремии сравнительно устойчив во внешней среде. Во влажной почве и воде при 4°С сохраняется до 4 мес, а при повышении температуры до 20—25°С погибает через 1—2 мес. В замороженных трупах животных остается жизнеспособным до 6 мес. Неустойчив к повышению температуры: при 60°С погибает в .течение 20 мин, а при кипячении — мгновенно. Солнечные лучи убивают его за 20—30 мин, раствор сулемы 1:1000 — через 1 мин, 5% раствор хлорамина и 50% спирт — через 5 мин.
Антигенная структура. Изучена недостаточно. Различают два антигенных комплекса: Vi-оболочечный, от которого зависит вирулентность микроба, и О-соматический. Имеет общие антигены с бруцеллами, поэтому культуры могут агглютинироваться бруцеллезными сыворотками в низких титрах.
Патогенность. Туляремийные микробы патогенны для многих видов животных. Наиболее чувствительны к ним полевки, водяные крысы, домовые мыши, зайцы, хомяки, песчанки и другие грызуны, у которых заболевание протекает бурно, по типу септицемии, и заканчивается смертью. Менее чувствительны суслики, черные крысы, ежи; у лисиц, хорьков, кошек и некоторых других животных инфекция протекает без видимых проявлений. Из лабораторных животных чувствительны к микробу белые мыши и морские свинки, которые после заражения погибают в течение 2—10 дней.
Патогенез и клиника. Заражение происходит через поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, желудочно-кишечного тракта. Это определяет разнообразие клинических форм инфекции: язвенно-бубонная, бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, легочная, абдоминальная, генерализованная. Туляремия протекает добро-качественно, с многообразными симптомами в зависимости от формы болезни. Заболевание начинается после инкубационного периода от 3 до 7 дней остро, без продромального периода, повышением температуры до 38— 39°С, познабливанием, головной болью, общей разбитостью, мышечными болями. С места проникновения микробы попадают в лимфатическую сеть, вызывая воспаление лимфатических узлов. Бубоны возникают в различных участках тела, вблизи входных ворот инфекции. Микробы могут попадать в кровь, вызывая бактериемию и поражая другие органы (печень, селезенка). Во время болезни наступает аллергическая перестройка организма, которая сохраняется многие годы и может быть использована для ретроспективной диагностики. Заболевание продолжается в среднем 16—30 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением (летальность в СССР ниже 0,1%). Возможны рецидивы болезни. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет, который по своему характеру является тканевым и гуморальным.
Микробиологическая диагностика. Ввиду сходства клиники туляремии с рядом других заболеваний лабораторная диагностика имеет большое значение. Используют аллергический, серологический и биологический методы диагностики. Обычно ограничиваются постановкой кожно-аллергической пробы и реакции агглютинации. Кожно-аллергическая проба с тулярином (взвесь убитых туляремийных микробов в изотоническом растворе хлорида натрия с глицерином служит ранним методом диагностики заболевания, так как бывает положительна с 3—5-го дня болезни и сохраняется годами. Тулярин вводят внутрикожно или накожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительная реакция появляется через 24—28 ч в виде покраснения и припухлости. Серологическим методом диагностики туляремии является реакция агглютинации, которая становится положительной на 2-й неделе заболевания. Диагностическим считают титр антител 1 : 100. Через 7—10 дней реакцию ставят повторно; увеличение титра антител подтверждает диагноз. С начала 3-й недели заболевания ставят кровяно-капельную реакцию агглютинации. Для этого на предметное стекло наносят толстую каплю крови больного и каплю дистиллированной воды, которая лизирует эритроциты крови, а затем добавляют туляремийный диагностикум. При наличии антител в крови появляются крупные хлопья, что соответствует титру сыворотки 1 : 100.
Чувствительным методом серологической диагностики является постановка РПГА, в которой антитела выявляются раньше, чем в реакции агглютинации. В качестве антигена используют туляремийный эритроцитарный диагностикум (взвесь формалинизированных эритроцитов барана, сенсибилизированных туляремийным антигеном).
Выделить микроб от больного путем посевов патологического материала на питательные среды не удается. Поэтому используют биологический метод. Так как туляремия относится к особо опасным инфекциям, то работа с заразным материалом проводится в специальных лабораториях, что обеспечивает безопасность персонала. Материал — пунктат из бубонов, гнойное отделяемое язв., кровь и др., предварительно смешанный с изотоническим раствором хлорида натрия, вводят подкожно морским свинкам или белым мышам. Погибших животных вскрывают, готовят мазки-отпечатки из разных органов и делают посевы на специальные питательные среды для выделения чистой культуры и последующей ее идентификации.
Для обнаружения туляремийных микробов у грызунов, павших от туляремии, используют микроскопический, микробиологический, серологический (реакция преципитации с преципитирующей туляремийной сывороткой, реакция нейтрализации антител) и биологический методы исследования.
Профилактика и лечение. Среди общих профилактических мероприятий важная роль принадлежит оздоровлению природных очагов путем истребления грызунов, мерам по ограждению их доступа в складские помещения, дератизации и т. д. Для специфической профилактики используют туляремийную живую вакцину Эльберта — Гайского. Вакцинируют те группы населения, которые подвергаются риску заражения (сельскохозяйственные рабочие, охотники, рыбаки и др.). Однократная накожная вакцинация создает прочный иммунитет на 5 лет, после чего проводят ревакцинацию.
Для лечения с успехом применяют стрептомицин и другие антибиотики.
Возбудители сибирской язвы
Сибирская язва известна с глубокой древности. Возбудитель ее — В. anthracis — впервые был описан Поллендером (1849) и Давеном (1850). Большой вклад в изучение сибирской язвы внесли Кох (1876), Пастер (1881) и Л. С. Ценковский (1883).
Морфология и биологические свойства. Возбудитель сибирской язвы (В. anthracis) представляет собой крупную палочку с обрубленными концами (в среднем 1,5X8 мкм). В окрашенном препарате палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой (рис. 38, 1).
Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.
Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35— 37°С и рН 7,4—8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3—5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.
В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18—24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.
Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде «опрокинутой елочки», позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора — токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.
Устойчивость. Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1—3 сут, при 60°С — через 15 мин, а при 75°С — через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120—140°С в течение 2—3 ч, автоклавирование при 120°С — 5—10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1 : 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5—10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного — за 50 дней.
Антигенная структура. Возбудитель сибирской язвы содержит в клеточной стенке полисахаридный антиген и капсульный протеиновый антиген. К обоим антигенам в организме вырабатываются антитела, но защитными свойствами они не обладают. В организме животных и человека микроб образует особый протективный антиген, который обусловливает состояние иммунитета.
Патогенность. Сибирской язвой болеют преимущественно домашние травоядные животные. Заражение животных происходит главным образом через инфицированный корм, что приводит к развитию кишечной формы сибирской язвы и сопровождается выделением большого количества микробов с испражнениями. В лабораторных условиях наиболее чувствительны к сибирской язве морские свинки, белые мыши и кролики. При подкожном введении даже небольших доз микроба животные погибают через 2—4 дня. На вскрытии сибиреязвенные бациллы обнаруживаются в крови и различных органах.
Патогенез и клиника. Инкубационный период при сибирской язве длится 2—3 дня. Различают несколько клинических форм заболевания в зависимости от способа заражения: кожную, легочную и кишечную. Наиболее часто (в 98% случаев) встречается кожная форма болезни. На месте внедрения бацилл сибирской язвы появляется красное пятнышко, которое затем превращается в папулу, пустулу и при усилении воспалительного процесса — в сибиреязвенный карбункул. Чаще всего он располагается на лице, руках и других открытых частях тела.
Общее состояние больного тяжелое: температура 0°С сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно кожная форма при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Однако при неблагоприятном течении возбудитель может попасть в кровь, что приводит к развитию сепсиса и заканчивается, как правило, летально. Легочная форма возникает только у человека и характеризуется высокой температурой, развитием бронхопневмонии, тяжелой одышкой и другими симптомами. При кишечной форме наблюдаются боли в животе, вздутие, диспепсические явления. При легочной и кишечной формах прогноз неблагоприятный — заболевание заканчивается смертью больного. В очень редких случаях при массивном заражении вирулентными штаммами сибиреязвенных бацилл развивается (первично) септическая форма, приводящая к летальному исходу.
Иммунитет. При сибирской язве нестойкий, возможны повторные заболевания. Основная роль в защите организма принадлежит фагоцитарной реакции, обусловленной образованием протективного антигена.
Микробиологическая диагностика. В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных (шерсть, кожа, мясо, трупный материал и др.), воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.
При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам. Для выделения чистой культуры сибиреязвенных бацилл, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1—2 дня. Характерная патологоанатомическая картина при вскрытии и микроскопия мазков из различных органов (наличие капсульных сибиреязвенных бацилл) помогают поставить диагноз.
Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).
С целью обнаружения сибиреязвенного антигена в различных объектах (кожевенное, меховое сырье и др.) используют реакцию термопреципитации Деколи с преципитирующей противосибиреязвенной сывороткой. Реакция эта высокочувствительна, отрицательный результат исключает наличие сибирской язвы.
Профилактика и лечение. Поскольку источником инфекции являются животные, основные профилактические мероприятия проводит ветеринарная служба. Специфическая профилактика — введение живой сибиреязвенной вакцины СТИ, полученной из бескапсульного штамма бацилл сибирской язвы. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям лицам, связанным с животноводством. Иммунитет после прививки сохраняется до года.
Для лечения используют антибиотики, специфическую противосибиреязвенную сыворотку и глобулин.
Заключение
Для профилактики зоонозных инфекций чрезвычайно важное значение имеет проведение ветеринарного осмотра дойных коров и животных перед убоем и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, молока и яиц.
На мясо здоровых животных наносится клеймо фиолетового цвета овальной формы с тремя парами цифр в центре и с ободком.
На мясо, подлежащее обезвреживанию, ставят ветеринарный штамп прямоугольной формы с указанием порядка использования мяса (вида обезвреживания). Обезвреживание мяса варкой проводится отдельными кусками массой до 2 кг и толщиной до 8 см в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых — в течение 2,5 ч.
На предприятиях питания следует принимать продовольственное сырье животного происхождения только при наличии ветеринарно-санитарных свидетельств, а на мясе кроме этого должно быть клеймо.
Список литературы
1.Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология.- М.: МИА, 2005. - 734 с.
2.Медицинская микробиология, вирусология, иммунология (под ред. Воробьёв А.А) МИА., Москва, 2004.- 690с.
3.Коротяев А.И, Бабичев С.Л. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. - СПб.: Спец. лит, 2000. - 591 с.
4.Медицинская микробиология /Гл.ред В.И. Покровский, O.K. Поздеев. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2006. — 1200 с.
5.Тец В.В. Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии – М.:Медицина, 2002. - 352 с.