Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 10
|
Витамины – вещества разной химической структуры, необходимые для нормального обмена веществ. Большинство метаболитов витаминов образует коферменты – активные центры белковых молекул ферментов. |
|
Из практических соображений витамины делят на водорастворимые и жирорастворимые. |
|
Гиповитаминоз – недостаток витамина. Он сопровождается нарушением реакций обмена веществ, в которых задействован данный витамин. |
|
Авитаминоз – очень выраженный дефицит витамина. Авитаминозы приводят к выраженным расстройствам обмена и к специфической патологии. |
|
Причины гиповитаминозов 1. Недостаточное поступление витаминов и/или белков. 2. Отсутствие в кишечнике нормальной микрофлоры, являющейся источником ряда витаминов (К, гр. В). 3. Недостаточное поступление желчи в кишечник при механических желтухах, холестатическом гепатите, т.к. нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. 4. Недостаточное или замедленное всасывание ряда витаминов из ЖКТ. 5. Недостаточное образование активных метаболитов витаминов при заболеваниях печени и почек. 6. Наследственные нарушения обмена витаминов. 7. Повышенная потребность в витаминах (инфекционные заболевания, периоды полового созревания, беременность). |
|
При назначении витаминов с профилактической и лечебной целью нужно учитывать следующие положения: 1. При неполноценном и несбалансированном питании наблюдается нарушение снабжения организма многими витаминами (полигиповитаминоз). 2. Назначение какого-то одного из витаминов часто в повышенных дозах изменяет согласованное действие в обмене многих витаминов и может вести к относительной недостаточности других. 3. Рациональная витаминотерапия предусматривает применение комплекса витаминов в соотношениях, обеспечивающих суточную потребность каждого. В тех случаях, когда выявлено преобладание дефицита какого-то из витаминов, он назначается дополнительно к приему комплекса витаминов. 4. Поливитаминные препараты часто включают микроэлементы. Эти микроэлементы играют роль кофакторов в биохимических реакциях и могут не содержаться в продуктах питания. |
Ж И Р О Р А С Т В О Р И М Ы Е В И Т А М И Н Ы
|
ВИТАМИН А (РЕТИНОЛ) |
|
Это группа ретиноидов (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота). Препараты: Ретинола ацетат, Ретинола пальмитат, Роаккутан (изотретиноин) Введение: 1.Усвоение из продуктов (яичный желток, сливочное масло и т.д) с участием гидролазы поджелудочной железы или препараты внутрь. У детей до 6 мес. гидролазы функционируют недостаточно. Для всасывания важно наличие жирной пищи и желчи. 2. Из мышцы всасывается только ретинола ацетат. 3. Нанесение на кожу и слизистые – роаккутан. |
|
Фармакологические эффекты 1. Участие в образовании зрительного пигмента (родопсина). Под влиянием света родопсин расщепляется на белок и ретинен, это приводит к возбуждению элемента сетчатки и возникновению нервного импульса, который направляется в зрительную зону коры мозга. Родопсин содержится в палочках сетчатки, обеспечивающих адаптацию глаза к темноте. При дефиците витамина А страдает способность видеть в сумерках. 2. Участвует в процессах роста и дифференцировки эптелиальных покровов. При недостатке развивается метаплазия эпителиальных клеток органов (превращение специализированных клеток в более примитивные). Затем – превращение в многослойный плоский эпителий (гиперкератоз). Слизистые оболочки и кожа становятся сухими, разрыхляются, барьерная функция ослабевает. Происходит внедрение инфекции, развиваются воспалительные процессы (дерматиты, бронхиты, конъюнктивиты). Сухость роговой оболочки глаза приводит к ороговению клеток и возможному размягчению. Изменение слизистых оболочек желче- и мочевыводящих путей, что приводит к развитию воспалительного процесса и способствует образованию камней. 3. Участвует в синтезе половых гормонов, интерферона, лизоцима. |
|
При длительном применении и передозировке может вызвать явление гипервитаминоза: сонливость, вялость лихорадка тошнота, рвота шаткость походки боли в костях ног пигментация кожи, сыпь Характерны изменения костей: патологическое разрастание (ключицы, локтевых костей, стоп). Возможно развитие глубоких подкожных опухолей в области верхних конечностей. Острая форма – судороги, паралич. |
|
Высшие дозы ретинола: для взрослых - не более 100 000 МЕ, для детей не более 20 000 МЕ в сутки |
|
Лечение: Эффективных методов борьбы с гипервитаминозом А нет. |
|
Острый гипервитаминоз у грудных детей : повышение внутричерепного давления, выпячивание родничка, рвота. Большинство симптомов исчезает в течение первой недели после отмены. Однако десквамация кожи (процесс слущивания эпителиальных клеток) и гиперостозы (патологическое разрастание неизмененной костной ткани) могут сохраняться в течение нескольких месяцев после клинического выздоровления. В ряде случаев могут развиться необратимые патологические изменения печени и деформации костей. Глюкокортикоиды ускоряют метаболизм витамина в печени и стабилизируют мембраны лизосом в печени и почках. Большие дозы не назначают беременным и даже за полгода до беременности – тератогенный эфф |
|
Применение 1. При нарушениях сумеречного зрения (вместе с рибофлавином и никотиновой кислотой) 2. В виде масляного раствора при вяло заживающих ранах, ожогах (для глаз – капли). Специальный препарат для лечения заболеваний кожи Роаккутан (изотретиноин). 3. Профилактика и устранение гиповитаминоза. 4. Инфекционные заболевания (вместе с витамином С). 5. Кожные заболевания (псориаз, пустулезный дерматит и др.) |
|
В стоматологии: 1) При гиперкератотических, эрозивно-язвенных и язвенно-некротических поражениях полости рта и губ 2) В качестве основы десневых повязок 3) В качестве основы паст для биологического метода лечения пульпита и терапии хронических верхушечных периодонтитов 4) С профилактической целью внутрь для предупреждения кариеса и заболеваний слизистой оболочки полости рта. |
|
ВИТАМИН Е (ТОКОФЕРОЛ) |
|
8 токоферолов, самый активный – α-токоферол. Препараты: Токоферола ацетат ВведениеВнутримышечно или внутрь. Медленно элиминируется из организма, возможна кумуляция. |
|
Фармакологические эффекты 1. Синтез белков: -коллагена в подкожной клетчатке и костях -сократительных белков в скелетных, гладких мышцах и миокарде -белков слизистых оболочек -белков плаценты -ферментов печени -гонадотропных гормонов 2. Синтез: гема, миозиновой АТФ-азы 3. Активация эритропоэза 4. Предотвращает в мембранах перекисное окисление липидов – антиоксидант. |
Влияние рациона на содержание витамина ЕОсобенно активно уменьшают содержание витамина Е в клетках жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами (например, кукурузное масло). Если уровень линолевой кислоты в рационе превышает 2%, то начинает обостряться Е-витаминная недостаточность. Если уровень линолевой кислоты в рационе превышает 7%, то нарушается функция оплодотворения, и происходят другие нежелательные сдвиги. |
При передозировке1. Чрезмерное угнетение свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и др. фагоцитах. Нарушается переваривание захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у недоношенных новорожденных. 2. Прямое токсическое действие на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек. Клиника отравления Сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, азотемия, тромбоцитопения, симптомы почечной недостаточности, кровоизлияние в сетчатку глаза или мозг, асцит. (Сепсис – патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся не6соответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях). |
|
Применение 1. Новорожденным, получающим кислородотерапию (она стимулирует образование свободных радикалов) или препараты железа (уменьшают всасывание вит. Е). 2. При гипербилирубинемии (с целью активации метаболизма билирубина в печени). 3. При гемолитической анемии (с целью сохранения целостности мембран эритроцитов). При гипохромной анемии ( с целью активации синтеза гемоглобина). 4. При склереме и склередеме (с целью нормализации жирового обмена в подкожной клетчатке и структуры коллагена в ней). 5. При гипотрофии, дистрофиях миокарда, рахите, миопатиях (с целью повышения синтеза коллагена, сократительных и др. белков). 6. При бесплодии (с целью увеличения синтеза гонадотропинов, белков плаценты). 7. При привычных выкидышах, нарушениях питания плода. 8. При дерматозах В стоматологии Атрофическая форма пародонтоза, гингивиты, хейлиты, заболевания слизистой оболочки полости рта, её рубцовые изменения. |
|
Гиповитаминозов Е у человека не зарегистрировано, применяется для реализации фармакологических эффектов. |
ВИТАМИН Д |
|
В настоящее время рассматривается как гормон. |
Препараты витамина DЭргокальциферол (D2) Холекальциферол (D3) Оксидевит (синтетическое производное) Дигидротахистерол (провитамин D3) Аквадетрим (водный раствор холекальциферола) Препараты метаболитов витамина Д25-ОН-D3 Кальцифедиол, Кальцидин 1альфа-ОН-D3 Альфакальцидол, Альфа Д3-Тева, Оксидевит в 1,25-Дигидроксивитамин D3 наиболее активный метаболит. Кальцитриол, Рокальтрол |
|
ПРЕПАРАТЫ ВИТАМИНА D И ЕГО МЕТАБОЛИТОВ |
|
В настоящее время сформировано представление о витамине Д как о стероидном прегормоне, превращающемся в организме в активный метаболит – Д-гормон, обладающий наряду с мощным регулирующим влиянием на обмен кальция рядом других важных биологических функций. Под термином "витамин Д" - сходные по химическому строению две формы витамина: Д2 и Д3 Витамин Д3. Синтез осуществляется под влиянием ультрафиолетовых лучей и зависит от кожной пигментации, широты расположения региона, продолжительности дня, времени года, погодных условий и площади кожного покрова, не прикрытого одеждой. Зимой, в странах, расположенных на северных широтах, большая часть ультрафиолетового излучения поглощается атмосферой, синтез витамина Д практически отсутствует. Витамин Д2. Поступает в организм с пищей и содержится преимущественно в продуктах: (злаки, рыбий жир, сливочное масло, молоко, яичный желток). В организме метаболизируется до производных, сходных с витамином Д3. Витамин Д3 всасывается в кишечнике несколько лучше витамина Д2. Для всасывания необходима желчь. Хранится в печени (связан со специальным белком). Витамины Д2 и Д3 фармакологически неактивны, в организме работают их метаболиты, образующиеся в почках, 1,25 (ОН)2 D , 24, 25 (ОН)2 D. |
|
Сравнение нативного витамина Д и активного метаболита витамина Д Нативный витамин Д показан лицам с дефицитом этого витамина. Особенно эффективно его применение у пожилых людей. Возмещение дефицита витамина Д – это не лечение, а диетическая рекомендация. При пероральном приеме нативного витамина Д уровень кальцитриола никогда не переходит верхнюю границу нормы, поскольку превращение 25–ОН–витамина Д в почках в активный гормон 1,25–(ОН)2–витамин Д регулируется механизмом отрицательной обратной связи. Если у больного нет дефицита витамина Д, то эффекта в лечении можно достигнуть только при использовании активных метаболитов витамина Д. альфакальцидола – 1,0 мкг в сутки. Активные метаболиты витамина Д Кальцидиол (25–гидроксивитамин Д) гидроксилируется в почках в положении 1 и превращается в 1,25–дигидроксивитамин Д (кальцитриол), самый активный метаболит, который может считаться гормоном. Альфакальцидол – это пролекарство, предшественник кальцитриола, он превращается в кальцитриол, проходя через печень. То есть после приема внутрь альфакальцидол (в отличие от кальцитриола) сразу не может связаться с рецепторами в кишечнике, он действует более медленно, что снижает риск гиперкальциемии. При остеопорозе средняя терапевтическая доза кальцитриола составляет 0,5 мкг в сутки, Особенность альфакальцидола - не нуждается в почечном гидроксилировании, что позволяет использовать его для лечения пациентов с заболеваниями почек, а также лиц пожилого возраста со сниженной функцией почек. В тоже время действие кальцитриола развивается быстрее и сопровождается более выраженным гиперкальциемическим эффектом, чем альфакальцидол. |
|
Аквадетрим Удобная для перорального применения форма. Лучше дозируетя. Применять в ложечке жидкости. При приеме внутрь быстро всасывается (в 5 раз быстрее масляных растворов), создает высокую концентрацию витамина Д в организме и оказывает длительное действие. У недоношенных детей происходит недостаточное образование и поступление желчи в кишечник, что нарушает всасывание витаминов в виде масляных растворов. Содержит бензиловый спирт (к нему может быть повышенная чувствительность) . Препарат проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Тератогенный эффект в случае передозировки. Препарат, принимаемый в высоких дозах кормящей матерью, может вызвать симптомы передозировки у ребенка. |
|
Биотрансформация В печени образуется 25-гидроксихолекальциферол (кальцидиол). Это в основном транспортная форма. В плазме крови циркулирует в связи с белком альфа-глобулином, защищающим его от инактивации в печени и от выведения с мочой. В проксимальных канальцах почек под влиянием α1-гидроксилазы синтезируется 1, 25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Он в 100-1000 раз активнее кальцидиола.. Это «рабочая» форма витамина Д. В крови она связывается со специальным глобулином, транспортирующим данную активную форму в органы-мишени. Этот глобулин образуется в печени. Активность фермента α1-гидроксилазы регулируется: паратгормоном, соматотропным гормоном, витаминами С, Е, В2. Метаболиты попадают в клетки органов-мишеней, проникают в ядро, где депрессируют гены, инициируя синтез специфических и неспецифических белков. Таким образом, через регуляцию белкового обмена они влияют на фосфорно-кальциевый гомеостаз. |
|
При недостаточности функции печени или почек нарушается образование активных форм витамина Д, приводя к его гиповитаминозу. В этом случае назначают синтетические препараты витамина, не требующие активации. |
|
Выделяют 3 основных эффекта витамина D: В клетках эпителия слизистой оболочки тонкой кишки : - Увеличение всасывания Са в тонком кишечнике, что способствует минерализации органической матрицы костной ткани увеличивается синтез щелочной фосфатазы, осуществляющей захват кальция из просвета кишечника. - Увеличивается синтез кальбидинов (один из кальций-связывающих протеинов) осуществляющих связывание избытка кальция и защищающих клетки от его повреждающего действия. -Облегчение связывания кальция в тонком кишечнике. В костях: -увеличивается синтез остеокальцина, белка, служащего матрицей для оссификации. -увеличивается синтез «незрелого» коллагена, в который происходит отложение фосфорно- кальциевых солей. Физиологические дозы витамина D мобилизуют кальций из кости, а большие дозы вызывают избыточный процесс ремоделирования кости В клетках эпителия канальцев почек: -увеличивается синтез щелочной фосфатазы, осуществляющей захват кальция из просвета канальцев. -уменьшение почечной экскреции кальция. (увеличение канальцевой реабсорбции кальция и фосфора) |
|
Продукция витамина Д определяется потребностью в кальции. Снижение кальция плазмы вызывает секрецию паратгормона. Паратгормон стимулирует образование кальцитриола. Кальцитриол способствует уменьшению выработки паратгормона. |
|
Показания к применению препаратов витамина D: Гипокальциемии •Рахит и остеомаляция (нутритивный) (витамин Д, альфакальцидол, кальцитриол) •Гипопаратиреоз (витамин Д, альфакальцидол, кальцитриол) •Остеопороз (витамин Д, альфакальцидол, кальцитриол) •Метаболический рахит и остеомаляция (альфакальцидол, кальцитриол) .Фосфат-диабет (гипофосфатемический витамин Д-резистентный рахит, Х-хромосомное нарушение, нужны более высокие дозы) .Псевдодефицитный витамин Д-зависимый рахит (дефектный рецептор) |
|
Побочные эффекты: Минеральный обмен: Гиперкальциемия и гиперкальциурия, реже гиперфосфатемия,жажда, обезвоживание, риск кальциноза мягких тканей ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, сухость слизистой рта, дискомфорт в эпигастрии, запор ЦНС: слабость, апатия, утомляемость, головокружение, сонливость; ССС: тахикардия Кожа: сыпь, зуд Гипервитаминоз |
|
НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА. |
|
В раннем детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место. Это обусловлено чрезвычайно высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в среднем в 3 раза, длина - в 1, 5 раза. Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме. |
|
Рахит Самым частым заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, у детей первого года жизни является рахит. Часто рахит возникает у детей младшего возраста, т.е. в первые три года жизни. На начальной стадии дефицита витамина Д у детей до года отмечаются -снижение аппетита, -повышенная потливость (особенно ладошек, стоп и волосистой части головы), -беспокойство, повышенная возбудимость, -ухудшение сна, -облысение затылка, -податливость краев большого родничка, -снижение мышечного тонуса. Распространенность рахита. Частота 20-65% у детей первого года, в зависимости от климатогеографических условий. Улучшение условий жизни, выполнение врачебных рекомендаций по обогащение продуктов питания витамином D привели к значительному уменьшению частоты тяжелых и среднетяжелых форм рахита. Частота легких его форм остается очень высокой. |
|
Гипокальциемическая тетания (спазмофилия) Довольно частым заболеванием у детей раннего возраста, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, является спазмофилия - гипокальциемическая тетания. Она проявляется приступами локальных или генерализованных тонических судорог (явная форма) либо повышенной нервно-мышечной возбудимостью (скрытая, латентная форма). Причины гипокальциемий -Дефицит витамина D, -гипопаратиреоз, -повреждения паращитовидных желез, -избыточная секреция кальцитонина, -синдром мальабсорбции, -эндокринопатии, -ХПН, -избыточное поступление в организм фосфора, -применение некоторых лекарственных препаратов. Важнейшим биохимическим фактором развития гипокальциемической тетании является снижение фракции ионизированного кальция (уровень общего Са ниже 2, 2 ммоль/л, ионизированного - 1 ммоль/л). При этом уровне ионизированного кальция снижается порог возбудимости в нейромышечных и межнейрональных синапсах. Клинические проявления спазмофилии - судороги (карпопедальный спазм), ларингоспазм, эклампсия. Диагностика скрытой формы основывается на выявлении симптомов повышения нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, Труссо, Люста, Маслова, Эрба). |
|
Гипервитаминоз D Тяжелые состояния, нередко оставляющие необратимые последствия или заканчивающиеся даже летальным исходом. Обусловлен как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенным содержанием его в крови и моче. Интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей. Отложение солей кальция (кальцификация) мягких тканей, в стенках сосудов, в первую очередь почек и сердца. В дальнейшем это приводит к хроническому пиелонефриту, хронической почечной недостаточности. |
|
Причина развития практически в 100% случаев передозировка витамина D. В настоящее время благодаря пересмотру подходов к профилактике и лечению рахита подобные заболевания у детей встречаются редко. |
|
Клинически гипервитаминоз D проявляется картиной острого токсикоза или хронической интоксикации. Это зависит от возраста ребенка, длительности введения витамина D. Острый токсикоз чаще развивается у детей первого полугодия жизни, при приеме больших доз витамина D за короткий промежуток времени. Во втором полугодии, при длительном приеме небольших доз витамина D развивается хроническая интоксикация. Основные симптомы: анорексия, гипотрофия, астения, тошнота, рвота, задержка развития, запоры, полиурия, полидипсия, обезвоживание; могут быть судороги. Поражение нервной системы - от легкой заторможенности до тяжелых коматозных состояний. Выраженная клиническая картина гипервитаминоза D отмечается -при приеме суммарной его дозы более 1 млн. ME, -при сочетании приема витамина D с УФО или рыбьим жиром, а также с большими дозами кальция в летнее время, -у детей на искусственном вскармливании. Гипервитаминоз Д не всегда обусловлен передозировкой витамина Д - он может быть связан с индивидуальной повышенной чувствительностью к этому витамину, когда даже умеренные его дозы приводят к интоксикации. Повышенная чувствительность к витамину D отмечается у детей, матери которых получали его во время беременности. Описаны случаи повышенной индивидуальной чувствительности. |
|
Различают острую и хроническую Д-витаминную интоксикацию. Острая Д-витаминная интоксикация чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина в течение короткого промежутка времени (2-3 недели). При индивидуальной гиперчувствительности она проявляется с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим. Резко снижается аппетит, наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, обезвоживание, жажда, стул имеет склонность к запорам, но может быть неустойчивым и жидким. Ребенок может на короткое время терять сознание, иногда бывают судороги. Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6-8 мес) приема препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность. Менее выраженная клиническая картина: раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем с развитием в дальнейшем хронических повреждений сердечной мышцы и почечной ткани. |
|
Лечение гипервитаминоза Д проводят в стационаре. Оно включает отмену витамина Д и инсоляции, назначение витаминов А, Е, внутривенного введения жидкости в сочетании с мочегонными. В тяжелых случаях назначается короткий курс преднизолона. |
|
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОПРОЗА |
|
Под профилактикой остеопороза подразумевают предотвращение потери костной массы у пациентов с остеопенией, а под лечением - снижение риска остеопоретических переломов. |
|
Основными задачами лечения остеопороза являются:
|
|
Хотя на фоне приема некоторых антиостеопоретических препаратов снижение риска переломов развивается довольно быстро (алендронат, кальций+витамин D), все же для существенного снижения частоты переломов необходима длительная (вероятно, пожизненная) терапия, поскольку ее эффект быстро проходит после прерывания лечения. |
|
Фармакотерапевтические эффекты препаратов витамина Д и метаболитов при остеопорозе |
|
Частота переломов уменьшается, т.к. Резорбция кости уменьшается, т.к. Всасывание кальция в ЖКТ усиливается, показатели Р-Са обмена и костного метаболизма улучшаются Пролиферация клеток паращитовидных желез, синтез и секреция ПТГ , кальциурия уменьшаются Качество костной ткани улучшается, т.к. Перфорация трабекулярных пластинок, субклиническая остеомаляция, интенсивность болей уменьшаются Синтез костной матрицы, факторы роста кости, восстановление кости усиливаются Нервно мышечная координация улучшается Мышечная сила, подвижность суставов , толерантность к двигательной нагрузке повышаются Риск падения уменьшается |
|
К развитию кальций- и фосфопенических состояний приводят: -дефицит витаминов (главным образом витамина D), -нарушения метаболизма витамина D в связи с незрелостью ряда ферментных систем, -снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике, а также реабсорбции их в почках, -нарушения функции эндокринной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, -отклонения в микроэлементном статусе. |
|
ВИТАМИН К. |
|
Препараты Викасол Витамин К играет важную роль в биосинтезе протромбина, факторов VII, IX, X. Существует в трех разновидностях: К1, К2, К3. К1, К2 – природные. Поступают в организм с пищей, частично синтезируются микрофлорой толстого кишечника. К3 – синтетический аналог. |
|
Механизм действия Коагулянт непрямого действия Усиление биосинтеза протромбина и факторов VII, IX, X. Действие ориентировано на стадию синтеза полипептидной цепи, (транскрипция на рибосомах), являющейся предшественником коагуляционных белков. |
|
Применение 1. Профилактика кровотечений при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. 2. Лечение геморрагических диатезов. 3. Остановка паренхиматозных и капиллярных кровотечений. Геморрагические состояния при обтурационных желтухах, острых гепатитах; паренхиматозные и капиллярные кровотечения после ранений и хирургических вмешательств, кровотечения на почве язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лучевой болезни, тромбоцитопенической пурпуры, геморроидальные и длительные носовые кровотечения Геморрагические явления у недоношенных детей; маточные ювенильные и преклимактерические кровотечения; подготовка к хирургическим операциям, опасность кровотечения в послеоперационном периоде |
|
В стоматологии: Кровоточивость десен, кровотечения после удаления зубов и операций, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рота, пародонтоз, пародонтит. |
В О Д О Р А С Т В О Р И М Ы Е В И Т А М И Н Ы
ВИТАМИН С |
|
Препараты Аскорбиновая кислота, Аскорутин (аскорбиновая кислота + рутин) |
|
Фармакологические эффекты Аскорбиновая кислота вместе с образующейся из нее дегидроаскорбиновой кислотой составляют окислительно-восстановительную систему, которая переносит водород. За счет этого витамин С участвует во многих биохимических процессах в организме. 1. Повышает активность металлоэнзимов, способствует: -превращению кальцидиола в кальцитриол -гидроксилированию пролина и лизина в процессе синтеза коллагена -гидроксилированию метионина в процессе синтеза карнитина, обеспечивающего утилизацию жирных кислот в качестве источника энергии -синтезу гиалуроновой кислоты, норадреналина, стероидных гормонов, интерферона, лизоцима, иммуноглобулинов, цитохромов 2. Облегчает биоусвоение железа из ЖКТ и его включение в гем. 3. Оказывает антиоксидантный эффект |
|
Побочные эффекты При приеме витамина в дозах больше 1 г в сутки. 1. Гемолиз эритроцитов у новорожденных 2. Гипергликемия и глюкозурия 3. Геморрагии 4. Прерывание беременности – результат повышения секреции эстрогенов. 5. Мочекаменная болезнь Критерии выявления гиповитаминоза: -уровень витамина С в крови менее 2мг/дл -клиническая картина |
|
Показания к применению 1. С профилактической целью – -во время беременности, кормлении грудью, -инфекциях (вирусной и бактериальной), -заболеваниях ЖКТ 2. С лечебной целью – -при гипоксии, -метаболическом и дыхательном ацидозе (из-за заболеваний ССС и дыхательной систем), -при тяжелых инфекционных заболеваниях, -при цинге. Не вводить в одном шприце с витамином В2 ,В12, анальгином,- вступают вовзаимодействие. |
|
Применение в стоматологии: Гингивиты, пародонтоз, пародонтит, кровоточивость десен, стоматит (геморрагическая форма), комплексная терапия множественного кариеса. |
|
ВИТАМИН Р |
|
Препараты Рутин, Аскорутин |
|
Фармакологические эффекты 1.Большинство эффектов опосредовано через витамин С 2. Собственные эффекты: -уменьшение экссудации жидкой части плазмы через сосудистую стенку -желчегонный |
Показания к применению1. Ликвидация повышенной проницаемости сосудов 2. Интенсивная транссудация жидкой части плазмы, приводящая к отечности нижних конечностей 3. Холестаз |
Применение в стоматологииГингивит, пародонтоз, профилактика поражения слизистой полости рта, кровоточивость десен |
|
ВИТАМИН В12 (ЦИАНКОБАЛАМИН) |
|
Препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин, Кобамамид, Витогепат продуцируется микрофлорой кишечника. Средняя суточная потребность 2-5 мкг. |
|
Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным -с цианогруппой (цианокобаламин) -с гидроксилом (оксикобаламин) -с метилом (метилкобаламин) -с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин) |
|
Механизм действия 1) Витамин В12 превращается в кофактор кобамамид. Кобамамид входит в состав различных восстанавливающих ферментов (редуктаз). Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой. Тетрагидрофолиевая кислота активирует деление клеток. Дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток. 2) Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы, следовательно, и ДНК и нуклеопротеидов. Основное проявление недостатка витамина В 12 - тяжелая анемия. Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода. Эти расстройства эритропоэза вызываются дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты. 3) Кобамамид необходим для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную. Янтарная кислота входит в состав липидной части миелина. При дефиците витамина В 12 могут наблюдаться неврологические нарушения. 4) Кобамамид необходим для превращения гомоцистеина в метионин. Гомоцистеин – донатор метильных групп, идущих на синтез холина, ацетилхолина. |
|
Фармакологические эффекты: 1. Нормализация процессов деления эритроцитов по нормобластическому пути. 2. Предупреждение гемолиза эритроцитов при пернциозной анемии. 3. Обеспечение миелинизации нервных волокон. 4. препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов. |
|
В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина. Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс. Процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма. Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике). |
|
При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А): 1. АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов. 2. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций). Цианкобаламин контролирует в клетках: -превращение метилмалоновой кислоты в янтарную Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС. -гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой) Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек. Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические. 3. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты. Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта). |
|
Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов (внутримышечно,внутривенно) Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы. |
|
Взаимодействие Не рекомендуется совместное введение (в одном шприце) растворов витаминов В12 и В1 , В6. Связано с тем, что содержащийся в молекуле цианкобаламина ион кобальта способствует их разрушению. |
|
Побочные эффекты 1) Повышение свертывания крови 2) Тахикардия 3) Аллергические реакции |
|
Применение в стоматологии: Невралгия тройничного нерва, глоссалгия, красный плоский лишай, афтозный стоматит, пародонтоз, геморрагический гингивит |
|
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА |
|
Препараты Фолиевая кислота, Кальция фолинат, Кислота фолиевая с цианкобаламином |
|
В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту. При нарушении этого процесса всасывание страдает. Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в: -процессах физиологической и репаративной регенерации, -в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, При дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы (быстропролиферирующие ткани) и развивается -макроцитарная анемия, -лейкопения, -нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. -нарушаются процессы всасывания (в том числе - железа), -могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых. Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии (морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода. Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В 12 наступает при -нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), -в старческом возрасте, -при алкоголизме -при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, т.к. образуются невсасывающиеся комплексы -при пользовании гормональными контрацептивными препаратами. |
|
Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить имеется дефицит того или другого витамина. Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами. Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания. |
|
Взаимодействие Нельзя вводить в одном шприце с витаминами В12, С, В2, В6 и с препаратами железа. |
|
Побочные эффекты -диспептические явления -высокие дозы могут вызвать судороги (результат повышенного образования глутаминовой кислоты) -нарушение функции почек за счет возникновения гипертрофии и гиперплазии эпителия канальцев почек -новообразования |
|
Применение -макроцитарная, мегалобластная, гипохромная и гипопластическая анемия -лейкопения, агранулоцитоз -плохо заживающие раны -энтериты, дефекты слизистых оболочек |
|
ВИТАМИН В1 |
|
Препараты: Тиамин бромид, Тиамин хлорид |
|
Витамин В1 является кофактором следующих ферментных систем: 1.Дегидрогеназы пировиноградной кислоты, необходимой для образования ацетата, который идет на синтез ацетил-КоА, стероидных гормонов, ацетилхолина и жирных кислот. 2. Дегидрогеназы α-кетоглутаровой кислоты, фермента цикла трикарбоновых кислот, в котором образуются молекулы АТФ для биоснтетических процессов, работы ионных насосов. 3. Транскетолазы, ключевого фермента пентозного цикла, необходимого для образования никотинамидных нуклеотидов, жирных кислот, ацетилхолина, нуклеиновых к-т, белка. |
|
Фармакологические эффекты Регуляция углеводного и др. видов обмена, ликвидация метаболического ацидоза. Введение Внутримышечно Внутривенно (только капельно, очень медленно - синаптоплегия). Внутрь – активно всасывается в тонком отделе кишечника. (процесс насыщаемый, назначают максимум 10 мг, больше бессмысленно). В печени подвергается фосфорилированию, гл. значение – дифосфаты (кокарбоксилаза). |
|
Взаимодействие Нельзя вместе с вит. В2 (увеличивается экскреция В2 с мочой). Нельзя вместе с вит. В12 (усиливает аллергизирующие свойства В2). |
|
Побочные эффекты Самый токсичный препарат из водорастворимых витаминов. 1. Синаптоплегия – способность тиамина (но не кокарбоксилазы) образовывать комплексы с различными медиаторами, что может сопровождаться падением АД, возникновением аритмий, нарушением сокращений скелетных (и дыхательных) мышц, угнетением ЦНС. 2. Нарушение активности ферментов печени. 3. Аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. |
|
Применение 1. Кокарбоксилазу применяют при лечении аритмий, сердечной недостаточности, метаболическом ацидозе, парезах и параличах скелетных мышц. 2. Кокарбоксилазу применяют при наследственной энцефалопатии. 3. Тиамин применяют при гиповитаминозе: -бери-бери (проявляется в виде анорексии, гипотрофии, диареи, склонности к рвоте, апатии, мышечной гипотонии, охриплости голоса, яркости слизистых оболочек). -лейциноз (наследственное заболевание) -тиаминзависимая мегалобластическая анемия -перемежающаяся атаксия |
|
При гиповитаминозе у кормящей женщины в молоке появляется кардиотоксический метаболит, нарушающий у новорожденного деятельность сердца вплоть до остановки. |
|
Применение в стоматологии Стоматиты (авитаминозный, медикаментозный), пародонтоз, хейлит, глоссалгия, невриты, невралгия тройничного нерва, множественный кариес |
|
ВИТАМИН В2 |
|
Препараты: Рибофлавин, Рибофлавин мононуклеотид |
|
Входит в состав коферментов, являющихся компонентами таких энзимов, как сукцинатдегидрогеназа, цитохромредуктаза. |
|
Фармакологические эффекты 1. Участвуя в тканевом дыхании обеспечивает нормальное функционирование бессосудистых (эпителиальных тканей), хрусталика, 2. Необходим для образования и разрушения моноаминов как в ЦНС, так и в периферических тканях. 3. Способствует синтезу эритропоэтина, через образование которого нервная и эндокринная системы регулируют кроветворение. 4. Обладает свойством трансформировать короткие синие лучи светового спектра в более длинные зеленые, к которым чувствительна сетчатая оболочка глаза |
|
Введение Внутрь. Нуклеотиды витамина – внутримышечно и внутривенно (очень быстро разрушается на свету!) |
|
Взаимодействие Не вводят вместе с тиамином и йодсодержащими гормонами, т.к. увеличивают его выведение. |
|
Побочные эффекты Редко - аллергические реакции. |
|
Применение 1. Арибофлавиноз. Симптомокомплекс, включающий -нарушения функции ЦНС: депрессия, боли в ногах, судороги, паралич -себорея, выпадение волос, поражение слизистых оболочек, катаракта. -неоформленный обильный стул 2. Гипохромная или гиперхромная анемия. 3. Острая гипоксия (острая сердечная недостаточность, пневмонии, обезвоживание, шок). 4. Дисбактериоз. Витамин синтезируется и сам необходим для жизнедеятельности нормальной кишечной флоры. Применение в стоматологии Стоматиты (вместе с витаминами В1 и С), гингивиты, хейлиты, пародонтоз, десквамативный глоссит |
|
ВИТАМИН В5 |
|
Препараты: Пантотеновая кислота |
|
Входит в состав коэнзима А. |
|
Фармакологически эффекты 1. Регулирует жировой и др. виды обмена. 2. Обеспечивает нормальную структуру клеточных мембран. 3. Способствует передаче нервных импульсов в холинергических синапсах. 4. Регулирует синтез глюкокортикоидов, половых гормонов и минералкортикоидов. |
|
Введение Внутримышечно и внутрь |
|
Побочные эффекты Редко – тошнота, рвота, изжога. |
|
Применение 1. При гиповитаминозе (редко). 2. С лечебной целью - при жировом перерождении печени, слабости, нарушении нервно-мышечной передачи, ослаблении перистальтики гладкомышечных органов, полиневритах |
|
Применение в стоматологии Стоматиты, глосситы, хейлиты, неврит тройничного и лицевого нервов, парестезии, аллергические реакции, пародонтоз |
.
.
|
ВИТАМИН В 3 (РР) |
|
Препараты: Кислота никотиновая |
|
Входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами нескольких сот дегидрогеназ, участвующих в дыхании тканей и метаболических процессах. |
|
Фармакологические эффекты 1. Регуляция тканевого дыхания, синтез белков и жиров, распад гликогена. 2. Участвует в синтезе родопсина. 3.Уменьшает агрегацию тромбоцитов (за счет уменьшения образования тромбоксана А2) 4. Способствует высвобождению гистамина. 5. Увеличивает включение холестерина в липопротеиды высокой плотности. 6. Стимулирует образование ретикулоцитов и нормохромных эритроцитов. |
|
Введение Парентерально и внутрь. |
|
Взаимодействие Нельзя вводит в одном шприце с др. веществами, т.к., являясь кислотой, меняет их активность и физико-химические свойства. |
|
Побочные эффекты 1. Результат высвобождения гистамина – падение АД, крапивница, увеличение секреции желудочного сока. 2. При передозировке диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, ульцерация слизистой желудка, нарушение функции печени, мерцательная аритмия. |
|
. Применение 1. Пеллагра симптомокомплекс, включающий: -нарушения ЦНС (слабость, онемение, дрожание, неврозы, нарушение памяти), через 2-3 года – слуховые и обонятельные галлюцинации, деменция. -диарея или атонические запоры, метеоризм, рвота -дерматит. 2. Атеросклероз Никотиновая кислота в очень больших дозах (3-9 г в сутки). 3. Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень спазмы желче- и мочевыводящих путей. 4. Тромбозы. |
|
Применение в стоматологии Стоматиты аллергические и афтозные, хейлиты, глосситы, красный плоский лишай |
|
ВИТАМИН В6 |
|
Препараты: Пиридоксина гидрохлорид |
|
Входит в состав ферментов, участвующих в регуляции белкового и др. видов обмена. Способствует транспорту аминокислот из кишечника в кровь и из кровяного русла в ткани. Активирует процессы переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Стимулирует синтез: сидерофилина (белка, транспортирующего железо в крови), Пуриновых и пиримидиновых оснований. |
|
Фармакологические эффекты 1. Регуляция белкового и др. видов обмена 2. Регулирует доставку железа в костный мозг и др. ткани. 3. Регулирует возбудимость ЦНС. |
|
Взаимодействие Нельзя в одном шприце с растворами тиамина и цианкобаламина, в порошке с акскорбиновой и никотиновой кислотами (физико-химическое взаимодействие). |
|
Побочные эффекты -онемение, появление чувства сдавления в конечностях -кожные аллергические реакции -повышение кислотности желудочного сока -снижение лактации -редко судороги (при быстром внутривенном введении). |
|
Применение 1. У беременных с ранним токсикозом. 2. Новорожденным (с сухостью и шелушением кожных покровов, гипотрофией, сниженной резистентностью к инфекциям, повышенной возбудимостью, фебрильными судорогами) 3. Больным с сердечной недостаточностью 4. Для стимуляции синтетической и обезвоживающей активности печени. 5. Новорожденным с врожденным пиридоксинзависимым судорожным синдромом (нарушено декарбоксилирование глютаминовой кислоты в гаммааминомасляную кислоту). У таких детей судороги возникают через 2-4 часа после рождения. Обычные противосудорожные средства неэффективны! |
|
Применение в стоматологии Стоматиты, хейлиты, десквамативный глоссит, пародонтоз, неврит тройничного нерва |
|
ПОЛИВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ |
РОССИЙСКИЕ ПРЕПАРАТЫ |
|
Декамевит Содержит ретинола ацетат 0,00227 таблетки, тиамина хлорид 0,02 покрытые оболочкой рибовлавин 0,01 пиридоксина гидрохлорид 0,02 фолиевая кислота 0,005 рутин 0,02 токоферола ацетат 0,01 метионин 0,2 цианокобаламин 0,0001 аскорбиновая кислота 0,2 никотинамид 0,05 Применение авитаминозы и гиповитаминозы для улучшения обмена веществ и общего состояния в пожилом и старческом возрасте при умственном и физическом истощении при применении антибиотиков в период выздоровления после тяжелых заболеваний |
|
Компливит Содержит ретинола ацетат 0,001135 таблетки, тиамина хлорид 0,001 покрытые оболочкой пиридоксин 0,05 рибофлавина мононуклеотид 0,00127 цианокобаламин 0,0000125 аскорбиновая кислота 0,05 токоферола ацетат 0,01 никотинамид 0,0075 рутин 0,025 пантотенат кальция 0,005 фолиевая кислота 0,0001 липоевая кислота 0,002 железа (II) сульфат 0,02489 меди сульфат 0,002946 кальция фосфат 0,217 кобальта (II) сульфат 0,000477 марганца (II) сульфат 0,01096 цинка (II) сульфат 0,008795 магния фосфат 0,1176 магния карбонат основной 0,0722 кальция стеарат 0,0057 Применение для компенсации витаминной и минеральной недостаточности при разных патологических состояниях: для ускорения реконвалесценции после травм, оперативных вмешательств, инфекционных заболеваний для повышения толерантности к длительным физическим нагрузкам |
|
ЗАРУБЕЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Мультибионта, Мультитабс, Супрадин, Центрум, Юникап |
|
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ Масло облепиховое, Масло шиповника |
Фармакологическая несовместимость витаминов
при длительном применении их в больших дозах.
|
Витамины |
Обмен, каких витаминов нарушается |
Несовместимость из-за нарушения обмена витаминов |
|
В1, (тиамин) кокарбоксилаза |
РР, В6, В2, С |
Снижение биологической активности РР, В6, В2, С. |
|
В1, кокарбоксилаза |
РР, (никотиновая кислота) |
Взаимное ослабление действия, появление В1 или РР витаминной недостаточности. |
|
В12 (цианокобаламин) |
В1, В2 (рибофламин), фолиевой кислоты |
Снижение активности фолиевой кислоты отражается на гемопоэзе Усиление аллергизируюшего действия тиамина. |
|
РР (никотиновая кислота) |
В2, В6, (пиридоксин) С (аскорбиновая кислота) |
Нарушается обмен никотиновой кислоты. |
|
А (ретинол) |
С, К, Д (эргокальциферол), Е (токоферол) |
Нарушение обмена С и К особенно опасно из-за снижения свертываемости крови. |
|
В6 (пиридоксин) |
В1(тиамин) |
Затруднение превращения витамина В1 в активную форму. Возможно В1 гиповитаминоз. |
|
РР (никотиновая кислота) |
В1 (кокарбоксилаза) |
Взаимное ослабление действия |