і. Групи високого ризику зараження складають- гомосексуалісти повії особи з невпорядкованими статеви.html

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Передача збудника здійснюється різними шляхами:

•  при статевому контакті та штучному запліднюванні;
•  при переливанні крові та деяких її фракцій, пересад ці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров'ю хворих або носіїв;
•  від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода. Повітряно-крапельний та побутовий шляхи передачі віруса недоведені.

Групи високого ризику зараження складають: гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими зв'язками; наркомани; особи, яким здійснювали гемо-трансфузії, пересадку органів, оперативні втручання, часті ін'єкції ліків; статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих батьків. Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу, особливо працівників хірургічних професій, клінічних лабораторій, станцій переливання крові.

Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° - відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом натрію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

Провідним у патогенезі СНІДу є глибоке і безповоротне руйнування клітинного імунітету, що робить хворого практично беззахисним перед будь-якою інфекцією. Знижується імунний контроль за утворенням атипових клітин, внаслідок чого часто розвиваються пухлини. Можлива й пряма онкогенна дія вірусів на певні тканини.

Інфекції, що асоційовані зі СНІДом, спричиняються різними збудниками переважно з внутрішньоклітинною локалізацією - пневмоцистами, токсоплазмами, кишковими найпростішими, криптококами, мікобактеріями, сальмонелами, вірусом герпесу, цитомегаловірусом та ін. У зв'язку з імунодефіцитним станом зазначені інфекції одержали назву «опортуністичних». Серед онкологічних проявів при СНІДі переважає саркома Капоші, але зустрічаються також лімфоми мозку та деякі інші типи пухлин.

У світі вже нараховується близько 10 млн інфікованих. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Найвища захворюваність спостерігається у США. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

Клініка. Інкубаційний період коливається від кількох тижнів до 5-8 років. Вважають, що на одного хворого на СНІД припадає до 300 вірусоносіїв. Тільки 1/3 інфікованих захворюють протягом найближчих 5 років спостереження.

СНІД виявляється у вигляді таких симптомів і синдромів: погане загальне самопочуття, втрата маси тіла і апетиту, діарея, схуднення, субфебрилітет, різка слабкість, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, різноманітні висипки, дуже висока ШОЕ. Всі хворі з такими симптомами можуть вважатися підозрілими на СНІД, якщо не вдається встановити інших переконливих причин захворювання.

У 30-50 % інфікованих осіб вже через 2-4 тиж після зараження спостерігаються гарячка, гострий тонзиліт, шийний лімфаденіт, гепатолієнальний синдром, що нагадує інфекційний мононуклеоз. У крові можна виявити специфічні антитіла. Через 7-10 днів початкові симптоми захворювання зникають. Надалі, у прихований період, який триває роками, відзначається тільки збільшення кількох груп лімфовузлів (задньошийних, пахвових, надключичних та ін.). Експерти ВООЗ вважають підозрілим на СНІД збільшення 2 і більшої кількості вузлів більше ніж в одній анатомо-топографічній групі (крім пахвинних), яке триває понад 1,5 міс.

Наступна стадія хвороби - преСНІД - характеризується періодичним підвищенням температури тіла, нічною пітливістю, у більшості хворих буває тривалий пронос. Уже в перші місяці виявляється схуднення. Типовими для цієї стадії хвороби є ускладнення, що зв'язані з активацією умовно-патогенної флори, у вигляді стоматитів та езофагітів, гнійних уражень шкіри та різних екзантем. Ця стадія може тривати декілька років, має хвилеподібний перебіг зі спонтанними ремісіями.

Фінальна стадія - власне СНІД - має клінічні прояви у вигляді генералізованої опортуністичної інфекції або розвитку новоутворення. За частотою вторинних уражень при СНІДі перше місце посідає пневмоцистна пневмонія- інтерстиціальне запалення з млявим перебігом, яке у половини хворих є безпосередньою причиною смерті. В тропіках і субтропіках значно частіше виявляється туберкульоз, спричинений пташиним типом мікобактерій. Ураження легень може бути також зумовлено крипто-коками, стронгілоїдами, токсоплазмами, легіонелами, цитомегаловірусами, герпетичною інфекцією. Вони також нерідко призводять до захворювання травного каналу і центральної нервової системи.

Для дітей, хворих на СНІД, характерною є висока частота тяжких бактеріальних інфекцій з розвитком сепсису, пневмонії, менінгіту, абсцесів, синуїту, отиту. Із запального вогнища виділяють пневмококи, стафілококи, гемофільну паличку, ешерихії, клебсієли, кандиди, менінгококи, сальмонели. У випадку внутрішньоутробного зараження у дитини на 1-му році життя можна спостерігати такі зміни розвитку: мікроцефалію, дизкранію, квадратне чоло, плескату спинку носа, витрішкуватість, блакитні склери, малі масу і довжину тіла при народженні. Прогресуюча при цьому енцефалопатія ускладнюється паралічами. Часто виникає інтерстиціальний лімфоїдний пневмоніт, не зв'язаний з приєднанням опортуністичних інфекцій. Тривалість життя хворого на СНІД не перевищує 5 років.

Діагностика СНІДу спирається на епідеміологічний анамнез. Підозрілими щодо можливості зараження є гомосексуалісти, наркомани, особи, що мають позашлюбні статеві стосунки, особливо з вихідцями із країн тропічної Африки, Карібського басейну, США, Західної Європи.

Згідно з класифікацією ВООЗ (1985), клінічна картина СНІДу включає 3 великих і 6 малих симптомів. До великих належать: втрата маси тіла на 10 % і більше, діарея з тривалістю понад 1 міс, гарячка понад 1 міс. Малі симптоми: постійний кашель, що продовжується понад 1 міс; генералізований дерматит із свербінням; повторний оперізуючий герпес; ротоглотковий кандидоз; хронічна прогресуюча або десимінована форми простого герпесу; генералізована лімфаденопатія. Дорослим СНІД діагностують у разі виявлення не менше ніж 2 великих і 1 малого симптомів.

Симптомокомплекс, який нагадує СНІД, потребує виключення факторів, що призводять до імунодефіциту,- професійних, побутових, медикаментозних, променевого ураження, гематологічних захворювань, цукрового діабету, тяжких інфекцій.

Для підтвердження діагнозу необхідно лабораторне дослідження хворих. СНІДу властива виражена лімфопенія (нижче ніж 1,0х109/л), що стабільно зберігається протягом хвороби і не піддається лікуванню стимуляторами лімфоцитопоезу, а також лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія.

Розроблені і широко використовуються діагностикуми (в тому числі вітчизняні) для визначення антитіл до ВІЛ. Виділення та ідентифікація самого вірусу можуть виконуватися тільки в спеціалізованих лабораторіях, займають багато часу і вдаються досить рідко.

При підозрінні на СНІД для уточнення діагнозу необхідно взяти кров для дослідження на антитіла до вірусу і доставити в лабораторію в холодильнику або ізотермічному контейнері не пізніше, ніж через 2 доби після взяття крові.

Для виявлення антитіл найчастіше використовують імуноферментний метод. При позитивній реакції дослідження повторюють. Результат вважають позитивним, якщо в двох повторних - в обох, чи з трьох - у двох аналізах виявлені антитіла. Імуноферментний метод дуже чутливий, але недостатньо специфічний. Тому для остаточного підтвердження діагнозу серопозитивну кров направляють для дальшого дослідження в реакції імуно-блотінга, яка високоспецифічна, але складна в технічному відношенні. В цій реакції за допомогою смужок з нітроцелюлози, на яких заздалегідь методом електрофорезу розподілені білки ВІЛ, у досліджуваній сироватці визначають антитіла до певних поверхневих білків вірусу.

Для дослідження клітинного імунітету слід брати гепаринізовану кров (5 мл крові і 0,7 мл розчину гепарину), яку доставляють у лабораторію протягом 6-8 год в охолодженому стані. Для СНІДу характерне важке ураження клітинного імунітету, що полягає у зменшенні співвідношення Т-хелпери/Т-супресори нижче ніж 0,9 (у нормі 1,76-2,2) за рахунок гіпоплазії хелперів. Виявляється нечутливість лімфоцитів до впливу мітогенів - фітогемаглютиніну і конканаваліну А. Різко пригнічені шкірні реакції сповільненої гіперчутливості до поширених антигенів: туберкуліну, стрептокінази, правцевог» і дифтерійного антигенів та ін. В той же час різко збільшується вміст імуноглобулінів, особливо класів IgA , IgG , І g Е, кількість циркулюючих імунних комплексів. Продукція інтерферону знижена.

Лікування. Хворого на СНІД чи підозрілого щодо цієї інфекції госпіталізують терміново в окрему палату (бокс) і забезпечують індивідуальними засобами лікування,, гігієни й догляду, ліпше разового користування, а при відсутності їх інструменти обробляють як при вірусному гепатиті В. Дезинфекцію здійснює відповідно проінструктований персонал, який працює в масках, захисних окулярах і гумових рукавичках. Специфічних методів лікування немає. Ведеться пошук противірусних препаратів. Вселяють надію результати, одержані при вивченні засобів, що пригнічують зворотню транскриптазу вірусу. До них належать азидотимідин, сурамін, рибавірин, цидобудин, ацикловір (віролекс), які дають змогу загальмувати хворобу і полегшити її перебіг. Другий підхід - зміцнення імунної системи, особливо тих її ланок, які уражені вірусом. Саме так діють інтерлейкін-2, тактивін, тималін, інтерферон, імуновір, спленін, моноклональні антитіла, а також пересадка вилочкової залози та кісткового мозку. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що імуностимулююча терапія нерідко активізує інфекційний процес. Проводиться лікування супутніх захворювань: при протозойних інвазіях використовують триметоприм-сульфаметаксозол (бактрим), піриметамін-сульфаметаксозол, пентамедин; при мікозах - амфотерицин В, при бактерійних інфекціях - відповідні антибіотики. Використовують протипухлинні засоби, а також патогенетичні та симптоматичні препарати.

Профілактика та заходи в осередку. Основним напрямком боротьби із СНІДом є запобігання йому. Дуже важливу роль у профілактиці відіграє санітарна освіта - населення має бути широко проінформоване про шляхи поширення СНІДу, про небезпеку позашлюбних статевих стосунків. Слід пропагувати сексуальну порядність, використання презервативів у разі випадкових статевих контактів. Жінки повинні знати про високу ймовірність зараження від серопозитивних статевих партнерів та народження хворої дитини.

Забороняється користуватися чужими бритвами, лезами, манікюрними приладами, зубними щітками, бо на них можуть зберігатися сліди інфікованої крові. Важливою умовою безпеки є дотримання гігієнічних та моральних норм. Створена сітка пунктів анонімного обстеження на СНІД.

Велике значення в профілактиці СНІДу має виявлений джерел інфекції та створення умов, що протидіють поширенню хвороби. Приймаються заходи щодо боротьби з проституцією, передбачена кримінальна відповідальність за навмисне зараження СНІДом. Прийнято закон України від 12.01.92 року «Про профілактику захворювання на СНІД та соціальний захист населення», яким встановлено право у разі зараження ВІЛ чи захворювання на СНІД на медичну і соціальну допомогу, пільги щодо лікування, безплатного відпуску ліків, допомоги при тимчасовій непрацездатності, а також пенсійне забезпечення громадян, зараження яких сталося внаслідок виконання медичних маніпуляцій. Цей Закон відносить зараження медичних і фармацевтичних працівників при виконанні службових обов'язків до професійних захворювань.

Розроблено Національну програму боротьби зі СНІДом. Передбачено державне обов'язкове страхування працівників, що надають медичну допомогу населенню, проводять наукові дослідження з проблеми вірусології та займаються виробництвом вірусних препаратів, в разі інфікування ВІЛ при виконанні ними службових обов'язків, а також настання в зв'язку з цим інвалідності або смерті від СНІДу.

Обстеженню на ВІЛ-інфекцію підлягають: усі донори - крові, плазми, інших біологічних тканин і рідин; групи ризику - наркомани, гомосексуалісти, повії; особи, яким багато разів переливали кров; особи, котрі мали контакти з хворими і вірусоносіями СНІДу і виявлені при епідеміологічному обстеженні; хворі з клінічними показаннями.

Зважаючи на ризик передачі вірусу з кров'ю, проводять обстеження всіх донорів. Можливе зараження при переливанні цільної крові, плазми, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. Особливо небезпечними можуть бути концентрати факторів згортання VIII і IX , що їх готують з суміші крові декількох тисяч донорів.

Передачі вірусу при лікувально-діагностичних маніпуляціях можна уникнути при використанні голок, шприців, систем разового користування; хронічні хворі повинні мати індивідуальні шприци. Необхідно надійно стерилізувати медичний інструментарій багаторазового користування.

Оскільки всі тканини і рідини хворого і вірусоносія, особливо кров і сперма, таять у собі небезпеку, їх забір і дослідження необхідно проводити у гумових рукавичках і спеціальному одязі. Після виконаної роботи старанно миють руки. Лабораторії СНІДу і спеціалізовані клінічні відділення працюють з додержанням протиепідемічного режиму зі збудниками III групи патогенності.

Зразки крові та інші біологічні матеріали для дослідження позначають словами «Обережно - СНІД». Зберігають матеріали лише в спеціальних ємкостях з такою самою поміткою.

Розробляються вакцини проти СНІДу, перші їх прототипи проходять випробування.

Синдром набутого імунодефіциту вперше було зафіксовано в США в 1983 році. Упродовж двох місяців хворий помер. Сьогодні за добу у світі чотириста тисяч осіб заражується цією хворобою. Сам по собі СНІД не є смертельною хворобою, але функціонування його вірусу в організмі впливає на імунну систему так, що навіть простийнежить може призвести до смерті людини.

ВІЛ руйнує Т-лімфоцити, і це призводить до втрати організмом захисних реакцій, унаслідок чого активізується так звана умовно-патогенна флора організму й різко підвищується ймовірність смертельних запалень, уражень нервової системи, розвитку онкологічних захворювань.

Джерело інфекції — безпосередній носій ВІЛ. Зараження можливе у таких випадках[1]:

•  при статевому контакті з інфікованим незалежно від статевої орієнтації
•  при кровообміні з інфікованим (у тому числі при ін'єкційному вживанні наркотиків, пересадці органів інфікованої людини здоровій)
•  при вигодовуванні грудним молоком інфікованою матір'ю малюка[2].

Якщо ВІЛ-інфікована жінка народжує дитину, то, за останніми дослідженнями, ця дитина не обов'язково має бути носієм вірусу[3]. При проведенні антиретровірусної терапії ризик передачі вірусу від матері до дитини знижується до 6 відсотків.

ВІЛ не передається у таких випадках[4][5]:

•  через обійми або поцілунок (ВІЛ може передатися, якщо у обох партнерів є відкрита рана в ротовій порожнині)
•  через рукостискання
•  через кашель та чхання
•  при проживанні в одній квартирі; використанні спільної ванни або туалету, спільного посуду для їжі; користуванні спільним басейном
•  через укуси комах
•  при використанні спільного телефону
•  через піт або сльози.

Оскільки ранній період ВІЛ-інфекції часто є безсимптомним, лікарі та інший медичний персонал можуть виявити його лише за допомогою дослідження крові пацієнта на наявність у ній антитіл (протеїнів, за допомогою яких організм бореться з хворобою) до компонентів ВІЛ. Кількість антитіл у крові піднімається до рівня, який вдається зареєструвати за допомогою наявних сьогодні методів дослідження, приблизно за 1 — 3 місяці після зараження, а до рівня, здатного давати позитивний результат в обстеженнях за допомогою стандартних тестових систем, лише за 6 місяців. Людей, що мають контакт з вірусом, потрібно обстежувати на наявність ВІЛ-інфекції, як тільки пройде час, необхідний для нагромадження в крові противірусних антитіл. Завдяки ранній діагностиці вони можуть отримати адекватне лікування у період, коли їхня імунна система найбільше спроможна боротися з ВІЛ, і таким чином запобігти розвитку деяких опортуністичних інфекцій (див. розділ «Лікування»). Крім того, своєчасне виявлення інфекції спонукає пацієнтів утримуватися від вчинків, які могли б стати причиною зараження інших осіб. Для діагностики ВІЛ-інфекції лікарі користуються тестовими наборами двох типів: ELISA та Western Blot. Якщо ймовірність наявності інфекції в організмі велика, а обидва тести дають негативний результат, лікарі можуть вдатися до пошуків у крові власне віруса або порадити пацієнтові повторно пройти тести пізніше, коли існуватиме вища вірогідність накопичення необхідної кількості антитіл у крові. Діти, що народжуються від ВІЛ-інфікованих матерів, теж можуть бути вражені вірусом, але можуть бути і неінфікованими, проте у будь-якому випадку протягом перших кількох місяців життя мають у крові антитіла, отримані від матері. За відсутності симптоматики вірогідний діагноз «ВІЛ-інфекція» за допомогою стандартних тест-систем може бути поставлений лише у дітей віком понад 15 місяців. У цьому віці наявність антитіл матері у крові дитини є малоймовірною, проте у випадку інфікування організм починає виробляти власні антитіла. Нові технології виявлення самого вірусу використовуються для діагностики ВІЛ-інфекції у дітей віком від 3 до 15 місяців. Нині проводяться випробування кількох тест-систем діагностики ВІЛ-інфекції у дітей віком до 3 місяців.

Оскільки вакцини проти СНІДу не існує, єдиним способом запобігання інфекції є уникнення ситуацій, що несуть ризик зараження, таких як спільне використання голок та шприців або практикування небезпечних статевих відносин.

Багато людей, інфікованих вірусом імунодефіциту, не мають симптомів захворювання. Отже, неможливо знати напевно, що статевий партнер не є ВІЛ-інфікованим, якщо немає повторних негативних результатів його перевірки на інфікованість. Це, звичайно, за умови, якщо за час, який минув з моменту останнього обстеження, він не вступав у потенційно небезпечний статевий контакт.

Варто або зовсім не вступати у статеві зносини, або користуватися презервативами з латексу, які забезпечують лише частковий захист під час орального, анального чи вагінального статевого акту. Слід використовувати лише латексні презервативи, для змащування яких застосовуються змазки на основі води.

Хоча деякі лабораторні дослідження і свідчать про те, що сперматоцидні засоби можуть знищувати вірус імунодефіциту, не встановлено, що ці препарати здатні запобігати зараженню.

Ризик передачі інфекції від матері до майбутньої дитини значно зменшується, якщо вона під час вагітності та пологів приймає AZT, а її дитина отримує цей препарат протягом перших шести тижнів життя.

1. СНІД 
ВІЛ-інфекція - інфекційна хвороба, що розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервовоїтканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і характеризується повільно прогресуючим дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД ), або від підгострого енцефаліту. 
Географічне поширення. Вперше ВІЛ-інфекція в своїй фінальній стадії (СНІД) була описана в 1981 р . в США. Після відкриття збудника (1983) і різноманітних клінічних форм ВІЛ-інфекція визнана самостійною нозологічною формою (1988). З 1981 по травень 1989 р . число зареєстрованих ВООЗ інфікованих осіб, включаючи хворих СНІД, зросло з 300 до 157000. У 80-ті роки поряд зі збільшенням числа заражених наголошувалося розповсюдження ВІЛ-інфекції на раніше вільних від неї територіях (Європа, Австралія, Азія), що дозволяє розглядати ситуацію як пандемію. 
Захворювання зареєстровано практично у всіх країнах світу. Найбільший відсоток заражених - серед населення країн Карибського басейну, Центральної Африки, США, Західної Європи. У 1989 р . загальна кількість інфікованих, за різними оцінками, склало від 5 до 20 млн. Хворіють переважно жителі міст. У Росії ВІЛ-інфекція реєструється з 1985 р ., Але перші випадки зараження громадян за кордоном датуються 1981 р . За 8 міс. 1989 р . число зареєстрованих заражених ВІЛ радянських громадян зросла з 113 до 350, що дозволяє оцінювати загальне число випадківінфекції в СРСР у кілька тисяч і свідчить про ймовірність швидкого розвитку епідемії. 
Причина. Збудник - вірус імунодефіциту людини, відноситься до сімейства Retroviridae. Відкритий в 1983 р . групою французьких дослідників, очолюваної Монтаньє (L. Montagnier) і американськими дослідниками - Галло (R. С. Gallo) та ін Вірус гине при t ° 56 ° протягом 30 хв, при 70-80 ° - через 10 хв, швидко інактивується етиловим спиртом, ефіром, ацетоном, 0,2% розчином гіпохлориту натрію та іншими загальновживаної дезінфікуючими засобами. У крові, трупі і інших біологічних матеріалах зберігає за звичайних умов життєздатність протягом декількох діб. Добре зберігається при знижених температурах. 
Шляхи передачі. Джерелом збудника інфекції є людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус виявляється в значних кількостях у крові, спермі, вагінальному секреті, грудному молоці, що визначає шляхи його передачі. Документована передача вірусу при статевих зносинах, при переливанні крові, при грудному вигодовуванні від жінки дитині і від дитини до жінки, під час вагітності - від матері плоду, медичним інструментом, забрудненим інфікованою кров'ю. Передача вірусу іншими шляхами не зареєстрована. Визначальне значення у зараженні має потрапляння вірусу в кров'яне русло незараженої людини. Достовірних даних про випадки інфікування через непошкоджені шкірні покриви не опубліковано. 
Можливість передачі вірусу при статевих зносинах обумовлена ​​травматизацією шкірних і слизових покривів партнерів. Найбільший ступінь травматизації буває при стосунках, здійснюваних через задній прохід (анальних), що обумовлює найбільш швидкі темпи поширення вірусу серед чоловіків-гомосексуалістів. Навпаки, відсутність випадків передачі вірусу серед жінок-гомосексуалісток показує, що менш травматична сексуальна практика знижує ризик зараження. Запальні процеси геніталій (наприклад, ерозія шийки матки) збільшують ризик зараження. Орально-генітальні статеві зносини призводять до зараження рідко. Передача вірусу при поцілунках в губи малоймовірна. Можливість передачі вірусу при «побутових» поцілунках, користуванні спільними столовими приладами, туалетами, рушниками і т.п. була відкинута на підставі результатів довготривалого спостереження за сім'ями інфікованих. При тривалій статевого зв'язку ймовірність зараження збільшується. Так, при інфікованості одного з подружжя жінки заражаються протягом 3 років у 45-50% випадків, чоловіки - у 35-45%. 
Передача вірусу при переливанні зараженої крові приводить, за статистикою, до зараження у 80-100% випадків. Серед парентеральних втручань найбільший ризик зараження мають внутрішньовенні ін'єкції, що виконуються нестерилізовані голками та шприцами, якими перед цим проводили таку ж процедуру інфікованій особі. Вірогідність зараження наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно, при такому варіанті передачі оцінюють в 30%. Внутрішньом'язові та підшкірні ін'єкції і випадкові уколи інфікованим інструментом призводять до зараження в 0,2 - 1% випадків. Відкриті різані рани, наприклад при хірургічних операціях, ще менш небезпечні, тому що вірус вимивається потоком крові. 
Серед дітей, народжених від заражених матерів, інфікуванні виявляються 25-35%. Вважають, що вірус може проникнути через дефектну плаценту, а також передатися дитині під час проходження по родових шляхах. Годування інфікованою жінкою дитини приводить до його зараження в 25-35% випадків. Можливе зараження матерів при грудному вигодовуванні інфікованих дітей. Зараження обумовлено наявністю у дітей кровоточивості стінок порожнини рота, пов'язаної з кандидозом, і травмами сосків матерів, що призводить до потрапляння зараженої крові дитини в кровотік матері. 
Передача вірусу в стоматологічній практиці, при косметичних процедурах, у перукарнях, хоча теоретично припустима, але поки не зареєстрована. 
Клінічні прояви. Протягом ВІЛ-інфекції можна виділити 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період поразок. 
Інкубаційний період триває від 3 днів до декількох місяців. 
Період первинних проявів, пов'язаних з дисемінацією ВІЛ, триває від декількох днів до 2,5 міс. Починається він із збільшення лімфатичних вузлів і частого підвищення температури тіла. Це може супроводжуватися фарингітом, збільшенням печінки та селезінки, поліморфної висипом, діареєю,енцефалітом або лімфоцитарні менінгітом. Гострі прояви зберігаються від декількох годин до 1,5 міс., Можливі рецидиви. У крові в цей період виявляють лімфоцитоз і нейтропенію, іноді лимфопению. За допомогою вірусологічних і серологічних досліджень можна виявити вірус або його антиген, а через 2 тижні. від початку гострих проявів - антитіла до ВІЛ. 
Період вторинних проявів продовжується від декількох місяців до 8-10 років; при цьому характерні порушення, що викликаються самим ВІЛ. Йде активна імунна перебудова, найбільш помітним симптомом якої є генералізована лімфаденопатія, що триває більше 1 міс. і що виявляється збільшенням двох і більше лімфатичних вузлів у двох і більш групах. На цьому фоні можливе виникнення поразок нервової системи, частіше у вигляді підгострого дифузного енцефаліту, клінічно характеризується наростаючою деменцією. У цей період в крові визначаються антитіла до ВІЛ, збільшується кількість імуноглобуліну, знижується абсолютна кількість Т-лімфоцитів-хелперів і починають слабшати шкірно-алергічні реакції. 
Тривалість періоду поразок - від декількох місяців до 3-5 років. Починається він з того моменту, коли вперше клінічно наголошується захворювання, що свідчить про зниження імунітету. Найчастіше це кандидоз порожнини рота. Можливий розвиток простого і оперізувального герпесу, шанкріформной піодермії, фурункульозу. Ці захворювання можуть носити спочатку епізодичний характер, потім - рецидивуючий. Може з'явитисялихоманка, невмотивоване схуднення. З часом з'являються нові поразки. Коли вони приймають загрозливий для життя характер, прийнято говорити про розвиток синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД). Найбільш типовими захворюваннями, що дозволяють констатувати СНІД, є пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, трахеї, легенів, ураження кріптококком різних органів (окрім легенів); криптоспоридіоз з діареєю, що триває більше 1 міс.; Цитомегаловірусної ураження органів (крім печінки, селезінки і лімфатичних вузлів) у хворих старше 1 міс.; множиннівиразки слизових оболонок і шкіри, викликані вірусом простого герпесу, що зберігаються довше 1 міс., а також герпетичний бронхіт, трахеїт і пневмонія; токсоплазмоз мозку у хворих старше 1 міс.; лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт або пульмональная лімфоїдна гіперплазія у дітей до 13 років; поразка Micobacterium avium або М. kansasii різних органів і тканин (окрім легенів, шкіри, шийних або пахвових лімфатичних вузлів); ​​прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія; лімфома мозку і саркома Калоші в осіб молодше 60 років. 
Іншими захворюваннями, які можуть бути наслідком розвитку СНІД, є сепсис, пневмонія, менінгіт, ураження кісток і суглобів, абсцес, отит і інші запальні процеси, викликані бактеріями пологів Haemophilus і Streptococcus (включаючи Streptococcus pneumoniae) або іншими гнійними бактеріями; всі позалегеневі ураження, викликані мікобактеріями; кокцидіомікоз (ізоспоріаз з діареєю, що триває більше місяця); гістоплазмоз за виняткомгистоплазмоза легенів і шийних лімфатичних вузлів; саркома Капоші та лімфома мозку незалежно від віку; інші лімфоми, імунобластні саркоми; генералізовані форми сальмонельозу. До цієї групи захворювань відносять і специфічні для інших періодів ВІЛ-інфекції поразки: підгострийенцефаліт і виснаження без видимих ​​причин. Клініка в окремих хворих відрізняється різноманітністю. 
Клініка ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку, особливо народжених від заражених матерів, характеризується збільшенням лімфатичних вузлів всіх груп, печінки та селезінки, постійною або рецидивуючої діареєю, затримкою розвитку, появою лихоманки неясного походження і частими вірусними і бактеріальними інфекціями. 
У разі виявлення будь-якого з перерахованих синдромів і захворювань показано дослідження сироватки крові на наявність антитіл до ВІЛ, які зазвичай з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс. після зараження і зберігаються до загибелі хворого, хоча їх кількість може зменшуватися за кілька тижнів до летального результату. 
Попереднє дослідження проводять імуноферментними методами; позитивні сироватки крові перевіряють більш специфічним методом імунного блотінга. Виділення вірусу або вірусного антигену менш ефективно і застосовується обмежено. Дослідження імунних показників дозволяють до певної міри охарактеризувати дефект імунітету, але мають другорядне діагностичне значення. 
Профілактика. Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення, починаючи зі шкільного віку, правильному статевій поведінці: обмеженню числа статевих партнерів і використання презервативів. У медичних закладах повинна бути забезпечене неухильне виконання правил використання та стерилізації шприців, голок та інших інструментів, а також використання шприців, систем для переливання та ін одноразового користування. 
Для охорони здоров'я населення і запобігання зараження ВІЛ Верховна Рада СРСР прийняла закон від 23 квітня 1990 р . «Про профілактику захворювання на СНІД». Як протиепідемічного заходу проводиться обов'язкове дослідження крові донорів. У СРСР практикується виявлення джерел інфекції шляхом обстеження іноземців, що приїжджають на термін більше 3 міс.; Радянських громадян, які повернулися з-за кордону, де вони пробули більше 1 міс.; Вагітних, хворих на венеричні захворювання; гомосексуалістів, наркоманів, повій. Проводиться також обстеження хворих з клінічними ознаками імунодефіциту. Найбільше число носіїв ВІЛ виявляється при обстеженні осіб, що мали статевий контакт з інфікованим партнером, а також при анонімному обстеженні та при обстеженні за клінічними показаннями. У СРСР передбачено кримінальне покарання за явну постановку іншої особи в небезпеку зараження ВІЛ або умисне зараження ВІЛ. 
Враховуючи широке розповсюдження ВІЛ-інфекції, а також гепатиту В, всі медпрацівники повинні, як при підозрі на ВІЛ-інфекцію, так і в повсякденній роботі, виконувати всі маніпуляції з біологічними матеріалами від пацієнта в гумових рукавичках, а у випадку загрози розбризкування - в масці і окулярах. Особливої ​​обережності вимагає виконання ін'єкцій та інших маніпуляцій, при яких можливе випадкове пораненнязабрудненим кров'ю інструментом. 
Відсутність в Росії досвіду з навчання населення безпечній статевій поведінці на тлі зростання таких явищ, як проституція і наркоманія, не дозволяє сподіватися на швидкий ефект профілактичних заходів. Обстеження населення є лише частковою мірою, оскільки його технічно неможливо провести одночасно у всього населення країни, тим більше, що існують випадки, коли антитіла у заражених не виявляються (наприклад, в інкубаційному періоді). У зв'язку з цим, слід очікувати подальшого підйому захворюваності ВІЛ-інфекцією. 

2. Гонорея 
Гонорея (gonorrhoea; грец. Gonorrhoia витікання насіння; синонім трипер) - венерична хвороба, що викликається гонококом, характеризується переважним ураженням слизової оболонки сечостатевих органів. 
Збудник Г. - гонокок Нейссера - нерухомий грамнегативний парний кок (диплококк), обидві половинки якого мають схожість з кавовими зернами, зверненими увігнутою стороною один до одного. У мазках з виділень сечостатевих органів гонококи зазвичай розташовуються скупченнями, нагадують бджолиний рій. Фагоцитовані полінуклеарних нейтрофілами гонококи частіше не гинуть, а зберігають життєздатність і вірулентність (ендоцитобіоз) і навіть розмножуються. При дослідженні під електронним мікроскопом у патогенних штамів гонокока видно ворсинки (пили), службовці, мабуть, для фіксації збудника до епітеліальних клітин і сперматозоїдів і придушення фагоцитозу. У несприятливих умовах, зокрема під впливом антибактеріальних препаратів, гонококи можуть трансформуватися в L-форму або змінювати свої властивості (так звані форми Аша). 
Гонококи можна вирощувати на штучних живильних середовищах, вони краще ростуть при наявності нативного людського білка в атмосфері з підвищеним вмістом СО 2 при 37 °. Поза людським організмом гонококи мало стійкі і гинуть у міру висихання субстрату, в якому знаходяться. Майже миттєво вони гинуть в мильній воді, на них згубно діють слабкі розчини антисептиків і протибактеріальних препаратів. В організмі людини гонококи відносно швидко набувають стійкості до антибіотиків і сульфаніламідних препаратів; поступово наростає частота штамів, які продукують бета-лактамазу (пеніциліназу). 
Шляхи передачі. Гонорея схожа з епідеміологією інших венеричних хвороб: практично збігаються основні фактори, що сприяють зараженню, джерела інфекції, групи ризику та ін Передача збудників відбувається, як правило, статевим шляхом. Поразка очей у дорослих виникає внаслідок занесення збудників руками з сечостатевих органів. Гонококи потрапляють в очі новонароджених під час пологів. Можливо також побутове зараження дівчаток при порушенні гігієнічних правил («горшкових» інфекція, спільна ночівля із хворої Г., користування загальними предметами особистої гігієни, наприклад губками, та ін.) 
Через спільності шляхів передачі збудника можлива змішана інфекція, при яких крім гонококів є хламідії, ураплазми, трихомонади, грибки кандида,віруси герпесу та ін У таких випадках після загибелі гонококів запальний процес можуть підтримувати ці мікроорганізми (постгонорейним захворювання). Г. часто відзначається у хворих на сифіліс. 
Гонококи паразитують головним чином на слизових оболонках, вистелених циліндричним або залозистим епітелієм (уретри, каналу шийки матки, дистальної частини прямої кишки, кон'юнктиви). Поразки слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, як і поразки шкіри, виникають рідко, лише при особливих обставинах (травма, гормональна перебудова організму, імунодефіцитні стани). Розмножуючись на поверхніепітелію, гонококи можуть викликати його деструкцію і попадати в поверхневі лімфатичні і кровоносні судини. Час, необхідний для проникнення гонококів в підепітеліальному шар і розвитку запалення, визначає тривалість інкубаційного періоду: від 1-2 днів до 1 міс. і більше. 

Клінічні прояви. Клінічна картина різноманітна: від безсимптомного запального процесу на слизових оболонках до гонорейного сепсису та гнійного менінгіту. 
Патологічний процес частіше обмежений місцем первинного проникнення збудника. Розрізняють Г. сечостатевих органів (генітальну), прямої кишки, очі, глотки (екстрагенітальну) і метастатичних (дисеміновану) Г., що є ускладненням попередніх видів. За перебігом виділяють Г. гостру, або свіжу (давність інфекції до 2 міс.), І хронічну. У чоловіків свіжа Г. частіше протікає у формі гострого уретриту з гнійними виділеннями, який супроводжується ріжучими болями на початку сечовипускання. Загальний стан хворих практично не страждає. Рясні гнійні виділення з уретри можуть призвести до розвитку баланопостіта, фімозу або парафімозу. Приблизно у 10% чоловіків уретрит - безсимптомний запальний процес (в зіскрібків зі слизової оболонки уретри і в осаді сечі виявляють велику кількість лейкоцитів і гонококи). При відсутності адекватної терапії інфекційний процес може стати хронічним: відзначається слабо виражена симптоматика (легке почервоніння губок уретри, мізерні виділення, відсутність суб'єктивних розладів). Іноді процес поширюється на простатичну частина уретри і шийку сечового міхура (при цьому виникають симптоми циститу), а також викликає гострий простатит, епідидиміт, запалення насінного пухирця (везикуліт), що згодом може бути причиною безпліддя і порушення статевої функції. 
Свіжа гонорея у жінок більшою частиною супроводжується настільки незначними симптомами, що хворі не помічають захворювання. Зазвичай Г. має многоочаговий характер; гонококи інфікують уретру, канал шийки матки, парауретральних ходи Скина (скінеіт), бартолінових залози, іноді пряму кишку. У ряді випадків симптоми гострого уретриту або цервіціта бувають настільки вираженими, що дизуричні розлади або рясні білі змушують звернутися до лікаря. Помітні суб'єктивні розлади і порушення загального стану відзначаються, як правило, при висхідній Г., коли гонококи проникають в порожнину матки. маткові труби і яєчники. Це спостерігається приблизно у 10-15% хворих Г. жінок, причому частіше після менструації, яка сприяла інфікування органів малого тазу. Гонорейний сальпінгоофорит часто служить причиною безпліддя і позаматкової вагітності. Хронічна Г. у жінок зазвичай протікає без помітних симптомів, хворі продовжують статеве життя, залишаючись джерелом розповсюдження Г. 
Однак при хронічній Г. виникають ті ж ускладнення, що і при свіжій. 
Гонорея у дівчаток відрізняється тим, що гонококи інфікують вистелені плоским і перехідним епітелієм вульву, переддень і піхву, а матка і придатки, як правило, не втягуються в запальний процес. Уражаються також уретра і пряма кишка. При свіжої Г. у дівчаток відзначаються симптоми вульви-вагініту (печіння, свербіж, гіперемія, інфільтрація, гнійно-слизові виділення), при хронічній Г. процес протікає малосимптомний з періодичними загостреннями. 
Дисемінована гонококова інфекція реєструється менш ніж у 1% хворих Г., переважно у жінок. Характеризується лихоманкою та інтоксикацією, супроводжується артритами та ін Симптоми швидко зникають після введення пеніциліну. Виключно рідко спостерігається гонококова септицемія з несприятливим результатом. 
Гонорею можна запідозрити при наявності дизурических розладів, у чоловіків - виділень з уретри, симптомів гострого епідидиміту і (або)простатиту, у жінок - Белей, ознак сальпінгоофорита, цервіціта. Діагностичне значення має підвищений вміст лейкоцитів в сечі при відсутності будь-яких скарг. Діагноз вважається доведеним тільки при визначенні збудників в мазках або посівах. Лікаря, діагностувати Г., зобов'язаний направити хворого на лікування в шкірно-венерологічний диспансер (кабінет), проконтролювати його явку і заповнити форму № 089-у. 
Профілактика забезпечується комплексом заходів боротьби з венеричними хворобами. Особиста профілактика рекомендується особам, які мали випадкову статевий зв'язок. Відразу після статевих зносин необхідно звернутися на пункт особистої профілактики, наявний при кожному венерологічному диспансері й у деяких інших лікувальних установах. Оптимальним профілактичним засобом є презерватив. 
3. Сифіліс 
Сифіліс [syphilis (по імені героя поеми Дж. Фракасторо пастуха Сифілуса - Syphilus); синонім: lues, lues venerea] - хронічна венерична хвороба, що викликається блідою трепонемою. Вогнища специфічного запалення при С. можуть утворюватися у всіх органах і тканинах. С. властиво багаторічна течія з періодичними ремісіями (латентна стадія) і загостреннями, поступовим зростанням тяжкості поразки. Виділяють придбаний і природжений С. Захворюваність С. залежить від ряду соціальних і медико-біологічних факторів. Значні спалахи сифілісу звичайно слідують за війнами, переміщеннями великих мас населення і т.п. 
Причина. Збудник С. - бліда трепонема (Treponema pallidum); є активно-рухомий грамнегативний мікроорганізм з тонким зігнутим тілом спіралевидної форми. Відноситься до загону Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, до роду Treponema Schaudinn. Довжина тіла блідої трепонеми від 4 до 14 мкм, діаметр 0,2-0,5 мкм. Тіло блідої трепонеми покрито мукополісахаридний субстанцією, завдяки якій вона є малодоступною для фагоцитів і антитіл. Трепонема погано забарвлюється основними фарбниками для бактерій, тому одержала назву «бліда». У живому вигляді її виявляють при мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого від хворих. Крім спіралевидної форми бліда трепонема утворює зернисті (цистоидного) і; L-форми. Мабуть, спіралеподібна бліда трепонема проходить стадію внутріклітинного розвитку, яка закінчується загибеллю клітки і виходом безлічі паразитів, здатних інвазовану інші клітини хазяїна. На штучних живильних середовищах бліда трепонема практично не росте. Поза людського організму вона гине. Висихання субстрату (гною, слизу та ін), в якому знаходяться бліді трепонеми, призводить до їх загибелі. Кілька триваліше вони зберігають життєздатність на холоді. Дезінфікуючі речовини in vitro швидко викликають загибель блідих трепонем. In vivo бліді трепонеми чутливі до деяких антибіотиків (пеніциліну, тетрацикліну, еритроміцину, цефалоспорину) і арсенобензола. 
Шляхи передачі. Захворювання передається переважно статевим шляхом; групами ризику є повії, гомосексуалісти, особи, які мають безладні статеві зв'язки, наркомани. Можливо побутове (нестатеве) зараження при прямому контакті з хворим на заразну форму С. і через предмети, забруднені виділеннями хворого (наприклад, слиною, гноєм), що містять збудників захворювання. Імовірність побутового С. тим більше, чим нижче рівень санітарно-гігієнічних навичок населення, тому він частіше зустрічається в країнах, що розвиваються. Особливо чутливі до зараження при побутовому контакті діти молодшого віку. Вкрай рідко спостерігаються випадки захворювання С. медперсоналу при виконанні службових обов'язків без дотримання заходів безпеки (професійний С.) та випадки зараження при переливанні консервованої крові (трансфузійний С.). При захворюванні С. вагітних в результаті трансплацентарного проникнення блідих трепонем інфікується плід, що веде до його загибелі або до народження дитини з уродженим сифілісом. 
Клінічні прояви. При хронічному С. появи клінічних симптомів захворювання передує інкубаційний період, середня тривалість якого складає близько одного місяця. Інкубаційний період може бути як більш коротким (15-20 днів), так і більш тривалим (до декількох місяців). Найбільш частою причиною його подовження є прийом препаратів в невеликих дозах, що інгібують бліді трепонеми, на початку інкубаційного періоду. Первинний період С. починається з появи у вхідних воротах інфекції первинної сифіломи - твердого шанкру, який звичайно локалізується на статевих органах чоловіків і жінок, нерідко в області заднього проходу. Твердий шанкр може розташовуватися на будь-якому іншому ділянці шкіри і слизових оболонок, в т.ч. на шийці матки, в порожнині рота (на губах, мові, мигдалинах), в області соска молочної залози у жінок, на пальцях рук і т.д. Приблизно з однаковою частотою зустрічаються одиночні і множинні тверді шанкр, які іноді розміщуються на віддалених один від одного ділянках тіла, наприклад на статевому члені і губах або на шийці матки і в області соска молочної залози (так звані біполярні шанкр). Зазвичай твердий шанкр є правильної округлої форми ерозію або поверхневу язву з рівними, полого опускаються до центру краями, оточеними нормальної невоспаленной шкірою або слизовою оболонкою. Колір твердого шанкру яскраво-червоний (колір свіжого м'яса) або сірувато-жовтий через щільний нальоту (колір зіпсованого сала). Поверхня його частіше гладка, блискуча від накопичується ексудату, в якому міститься багато блідих трепонем. Проте на відкритих ділянках тіла цей ексудат зсихається в скориночку. При пальпації твердий шанкр, як правило, безболісний. При цьому в його підставі визначається плотноеластіческій інфільтрат, який у виражених випадках являє собою ущільнення, що нагадує хрящ вушної раковини, що знайшло відображення у назві «твердий шанкр». Середній діаметр його близько 1 см ; Буває шанкр розміром з шпилькову головку (карликовий шанкр) або діаметром 3-4 см - гігантський шанкр. Неускладнений твердий шанкр спонтанно заживає протягом 1-10 тижнів. і більше в залежності від його величини і вираженості інфільтрату. Безболісність твердого шанкру служить причиною того, що нерідко хворі (особливо жінки) не помічають його або не надають йому значення. Вираженою хворобливістю відрізняється тільки щельовідні шанкр, що утворюється на дні радіальної складки анального отвору, що повторює її форму і піддається травматизації під час дефекації, а також шанкр-панарицій, що локалізується звичайно на нігтьової фаланги вказівного пальця і ​​є наслідком змішаної інфекції (блідої трепонеми з піогенними бактеріями) . Ускладнення твердого шанкру гангренизацией, фагеденизм, фімозом і парафімозом супроводжується помірними суб'єктивними відчуттями. 
Для первинного періоду С. типово також збільшення розташованих на шляхах лімфовідтоку від твердого шанкру регіонарних лімфатичних вузлів, що виникає приблизно через 5-7 днів після появи твердого шанкру. Це відбувається за рахунок гіперплазії і проліферації клітинних елементів лімфатичного вузла, в якому є сприятливе середовище для існування збудника. Регіонарний лімфаденіт при С. характеризується, як правило, безболісним нерівномірним збільшенням групи лімфатичних вузлів, які беруть овоідную форму, стають щільно-еластичними (склераденіт), при цьому зберігають вільну рухливість, не спаюються між собою і з навколишніми тканинами, а покриває їх шкіра не змінює колір. Регіонарний склераденіт не супроводжується порушеннями загального стану. 
Первинний період С. триває 6-8 тижнів. За 10-12 днів до його закінчення відбувається збільшення більшості груп підшкірних лімфатичних вузлів (специфічний поліаденіт), які не досягають розмірів регіонарного лімфаденіту, але зберігають його клінічні особливості. Приблизно в цей час у частини хворих є лихоманка, головний біль, м'язові болі, нездужання, що можна розглядати як клінічні симптоми відбувається сифілітичної септицемії - масової дисемінації збудників інфекції. У первинному періоді в осіб з тривожно-недовірливими рисами характеру як реакція на захворювання С. можуть відзначатися невротичні, іпохондричні або депресивні розлади (сифілітична неврастенія). 
У нашій країні для серодіагностики сифілісу застосовують, як правило, одночасно стандартні серологічні реакції - реакцію зв'язування комплементу (реакція Вассермана заснована на властивості сироватки крові хворих С., на відміну від сироватки здорових осіб, утворювати з відповіднимантигеном комплекс, адсорбує комплемент), осадову реакцію Кана і мікрореакцію на склі. На початку первинного періоду результати цих реакцій негативні, лише через 2 тижні. і пізніше вони стають позитивними. У зв'язку з цим первинний період С. поділяють на серонегативний і серопозитивний, що має деяке значення для вибору методу лікування. 
Вторинний період С. починається з появи на шкірі і слизових оболонках специфічних висипань. Первинний і вторинний періоди складають ранній, або заразний, період С., що триває без лікування приблизно 2 роки. Вторинному періоду властива хвилеподібна зміна активних проявів і асимптомних (латентних) проміжків, під час яких клінічні симптоми хвороби відсутні і тільки стандартні серологічні реакції доводять наявність інфекції. Перші генералізовані висипання, частіше у вигляді розеол і папул (вторинний свіжий С.), нерідко поєднуються з залишками твердого шанкру і регіонарного склераденіта. Через 1-2 міс. вони безслідно зникають, і настає прихований період (ранній прихований сифіліс), який через кілька тижнів або місяців змінюється новою атакою висипань вторинного періоду - вторинних сифилидов (вторинний рецидивний С.), що триває 1-3 міс. Частота рецидивів і тривалість прихованих проміжків під час вторинного періоду С. бувають різними. Зазвичай в міру віддалення від початку захворювання тривалість латентних проміжків збільшується, кількість висипань на шкірі і слизових оболонках зменшується, елементи висипки стають більшими, схильними до угруповання. Іноді вони обмежуються тільки областю заднього проходу, статевих органів або ротовою порожниною. При вторинному рецидивному С. нерідко відзначаються мокнучі, зливаються у великі бляшки або вегетуючі папули - широкі кондиломи. У вторинному періоді спостерігаються також дифузне та мелкоочаговое випадання волосся, порушення пігментації шкіри (лейкодерма) і зрідка різні пустульозні сіфіліди (Угревідний, оспенновідние та ін.) Вторинним сифилидами властива доброякісність: їх поява не супроводжується лихоманкою і іншими порушеннями загального стану, вони не викликають суб'єктивних розладів і навіть без лікування безслідно зникають. Виняток становлять деструктивні пустульозні сіфіліди (ектіми і рупії), які зазвичай виникають при рідко зустрічається злоякісному С. - своєрідному перебігу вторинного періоду без латентних проміжків з вираженою лихоманкою та інтоксикацією. 
У вторинному періоді С. клінічно виражені зміни спостерігаються головним чином на шкірі і слизових оболонках, а проте збудники інфекції, що знаходяться у всіх органах і тканинах, можуть зумовити самі різноманітні ураження нервової системи (гострий генералізований менінгіт, базальний менінгіт з залученням черепних нервів, менінгомиєлит та ін .), печінки (гепатит з жовтяницею або його безжовтяничну форму), нирок (доброякісна протеїнурія, ліпоїдний нефроз), серця (міокардит), шлунка (сифілітичний гастрит, іноді симулює виразкову хворобу або новоутворення), очей (увеїт), кісток і суглобів ( періостити з нічними болями в кістках, остеопериостити, артралгії, синовіти). Поразки нервової системи виявляються поєднанням різних форм потьмарення свідомості (оглушенням, сутінковим затьмаренням свідомості, делірієм) з неврологічними (епілептичними припадками, парезами, паралічами, менінгеальними симптомами тощо) і загальмозковими (головним болем, запамороченням, блювотою) симптомами. Головною особливістю ранніх форм С. нервової системи та внутрішніх органів, які зустрічаються рідко, є їх повне (або майже повне) дозвіл при своєчасно розпочатому противосифилитической лікуванні. Часто реєструється лише асимптомний менінгіт, при якому неврологічнісимптоми відсутні, але в цереброспінальній рідині виявляються цитоз і інші зміни. 
Після тривалого латентного перебігу хвороби, зазвичай через 3-4 роки і більше після зараження, може розвинутися третинний період (пізній сифіліс), який спостерігається головним чином в осіб, не лікувалися або недостатньо лікувалися від раннього С., найчастіше страждають хронічними інтоксикаціями (наприклад, хронічним алкоголізмом) або інфекціями (туберкульоз та ін.) Більшість хворих пізнім вісцеральним С. і нейросифилисом заперечує захворювання С. у минулому. Не виключено, що пізній С. виникає після асимптомного перебігу хвороби. Частота пізнього С. у зв'язку з лікуванням його пеніциліном різко зменшилася, особливо рідкісними стали важкі інвалідизуючих форм. Пізній С. зазвичай не є безпосередньою причиною смерті. 
У третинному періоді С. на шкірі і слизових оболонках утворюються нечисленні щільні інфільтрати, що досягають підшкірної клітковини і більш глибоких тканин (гуми) або розташовані в дермі (горбики), які розпадаються з формуванням більш-менш глибоких безболісних виразок, рубцующихся через багато місяців або кілька років. Однак під впливом противосифилитической терапії третинні сіфіліди швидко руйнуються. При відсутності лікування через кілька років можливі рецидиви третинних сифилидов на нових ділянках або виникнення вісцеральних та інших проявів пізнього С. Третинні сіфіліди на шкірі і слизових оболонках розвиваються без порушення загального стану хворих, не супроводжуються суб'єктивними розладами; вони містять так мало збудників інфекції, що практично НЕ контагіозний. 
При пізньому С. серед вісцеральних уражень на першому місці по відносній частоті варто С. серцево-судинної системи, перш за все сифілітичнийаорти (мезаортит); при рентгенологічному дослідженні зазвичай виявляється дифузне або нерівномірне розширення висхідної частини аорти, нерідко з ділянками кальцифікації. Захворювання може супроводжуватися постійними загрудинний болями, задишкою та іншими симптомами аортита. Сифілітичний аорти може ускладнюватися стенозом усть вінцевих артерій, недостатністю клапана аорти та аневризм аорти. Рідше при пізньому С. спостерігаються солітарні гуми серця і гуммозний перикардит. Лише у небагатьох хворих зустрічаються інші прояви пізнього вісцерального С. Так, ураження печінки бувають у формі ізольованих гумм, розташованих у поверхневих відділах печінки, і міліарних гумознігепатитів, а також епітеліального або інтерстиціального гепатиту. Поодинокі гумозні вузли і розлиті гумозні інфільтрати можуть симулювати новоутворення, виразкову хворобу, викликаючи кровотеча, перфорацію й різні рубцеві деформації шлунка, стравоходу і кишечника. Пізній С. нирок протікає по типу амилоидного нефрозу, нефросклерозу або ізольованих гумм, що порушують функцію нирок. У легенях розвиваються або поодинокі великі гуми, при розпаді яких з'являються каверни, або множинні міліарні гуми, що призводять до склерозу легеневої тканини. Можливі гуми щитовидної залози, наднирників, яєчок і інших органів. 
Пізній С. кісток виявляється періоститу, остеопериостита і остеомиелитами трубчастих і плоских кісток, які частіше бувають дифузними, рідше обмеженими, які зумовлюють осередкову деструкцію кісткової тканини. Гуммозная інфільтрація епіфізів трубчастих кісток призводить до виникнення сифілітичної артриту (остеоартриту). При пізньому С. можуть відзначатися первинні гострі і хронічні синовіти. 
Пізній С. нервової системи розвивається частіше через 10-15 років і більше після зараження. До пізнього нейросифилиса відносять пізній прихований менінгіт, більш резистентний до противосифилитической терапії, ніж асимптомний менінгіт при ранньому С.; пізній дифузний менінговаскулярний С., при якому поєднуються симптоми нерізко вираженого менінгіту з ураженнями кровоносних судин, що нагадують гіпертонічний криз, іноді протікає з залученням черепних нервів , порушеннями чутливості, альтернирующий паралічами і т.д.; гуми головного і спинного мозку, клінічно нагадують пухлину відповідної локалізації; сифіліс кровоносних судин головного мозку, при цьому клінічні прояви залежать від переважного ураження дрібних або великих кровоносних судин, а також від розташування, величини і кількості спричинених судинним процесом осередкових розладів. Крім неврологічних розладів (інсультів, геміпарез, ураження черепних нервів, афазії, апраксія, епілептичних нападів) можуть розвинутися різні психічні розлади (так звані сифілітичні психози). До гострих сифилитическим психозів відносять деліріозні стану, стану аментивні сплутаності і оглушення, до затяжних психозів - галлюциноз і галюцинаторно-параноїдні психози. При всіх сифилитических психозах спостерігається прогредиентное протягом, виявляється психоорганічним синдромом. До пізнього нейросифилиса відносять також спинну сухотку і прогресивний параліч. 
У нашій країні вроджений С. зустрічається рідко завдяки системі профілактичних заходів. Він є наслідком внутрішньоутробного інфікування плода, яке найбільш імовірно при ранньому С. у матері. Інфекція плоду блідими трепонемами може протікати асимптомно; можливі різного ступеня вираженості ураження легень (біла пневмонія), печінки, залоз внутрішньої секреції, ц.н.с., трубчастих кісток, що в одних випадках веде до загибелі плоду (частіше між VI-VII місяцями вагітності) і пізніх викиднів, в інших - до народження хворого С. дитини. Ранній вроджений сифіліс (у дітей до 2 років) особливо важко протікає, якщо дитина з'являються на світ з ознаками С. (зморшкувата в'яла шкіра брудно-жовтого кольору, явища дистрофії, специфічна пневмонія, міхури з серозним, каламутним або кров'яним вмістом на долонях і підошвах - сифілітична пухирчатка та ін.) Ураження шкіри, частіше властиві ранньому вродженому С., з'являються в перші 3 місяці життя. До них відносяться дифузна інфільтрація шкіри долонь і підошов, навколо рота, в ділянці сідниць і статевих органів, папульозні висипання, мелкоочаговое або дифузне випадання волосся, специфічні риніт, фарингіт, періостити і остеохондрнти, ураження очей (хоріоретиніт), центральної нервової системи та ін Ранній вроджений С. нерідко може протікати зі пом'якшеними симптомами або навіть асимптомно (ранній природжений прихований сифіліс). 
Пізній природжений С. (у дітей старше 2 років) буває зазвичай малосімптомним у дітей до 4-5 років. Зрідка виникають нечисленні папульозні висипання на шкірі і слизових оболонках, періостити великогомілкових та інших кісток або остеосклероз, ураження внутрішніх органів і нервової системи. Симптоми пізнього вродженого С. після прорізування постійних зубів, а також в період статевої зрілості і пізніше відповідають проявам пізнього (третинного) придбаного С. Для пізнього вродженого С. патогномонічні симптоми, об'єднані в тріаду Гетчинсона: паренхіматозний кератит, лабіринтова глухота і «гетчінсоновскіе» зуби - своєрідна дистрофія центральних верхніх різців. Ці симптоми рідко присутні в одного хворого одночасно, але кожен з них доводить наявність пізнього вродженого С. Відносно часто спостерігаються також саблевидная гомілку, сідлоподібна деформація носа і її варіанти. У хворих пізнім вродженим С. зазвичай відзначаються укорочений «інфантильний» мізинець, високе «готичне» небо, відсутність мечоподібного відростка грудини (аксіфоідізм), потовщення грудинного кінця правої ключиці, ягодіцеобразний череп та ін Однак вони служать лише ймовірними симптомами пізнього вродженого С., самі по собі не доводять його наявність. Ці ймовірні симптоми при почастішали в останні роки випадках асимптомного перебігу пізнього вродженого С. (пізній природжений прихований С.) у поєднанні з позитивними результатами серологічних реакцій дозволяють підтвердити вроджений характер хвороби. 
Профілактика. Після противосифилитического, превентивного і профілактичного лікування хворі знаходяться на диспансерному спостереженні протягом терміну, визначеного інструкцією роздільно для кожної форми С. Це забезпечує контроль за успішністю проведеної терапії. Джерела зараження хворих С. ​​і їх статеві і побутові контакти повинні бути виявлені і санувати, що обмежує можливість реінфекції і розповсюдження С. серед населення. Перенесли С. зобов'язані утримуватися від статевих зв'язків протягом терміну диспансерного спостереження. Вони не мають права бути донорами крові. 

Наркоманія (від грецьких слів narke — заціпеніння, сон, і mania — божевілля, пристрасть, потяг) — група хвороб, що виникає внаслідок систематичного, у наростаючій кількості вживання речовин, які включені до затвердженого на офіційному рівні списку наркотиків (такий поділ передумовлений передовсім правовими, а не медичними чинниками, - адже з клінічних позицій наркоманії та токсикоманії патогенетично досить схожі). Проявами наркоманії є психічна і фізична залежність від цих речовин, а також розвиток абстиненції внаслідок припинення їх прийому.
Випадки епізодичного чи помірного вживання ряду речовин наркотичної чи стимулюючої дії без розвитку залежності від них носять назву «наркотизму», або «періодичної наркотизації».
Оскільки клінічна картина окремих форм наркоманій залежить від особливостей наркотичної речовини, яка є предметом зловживання, то даний термін часто використовують у множині -наркоманії. У кожному конкретному випадку, для характеристики окремої форми наркоманії використовується прикметник, наприклад, морфінна наркоманія (морфінізм), кокаїнова, гашишна та інше.
Наркоманія в Україні
2013 року Управління ООН з наркотиків та злочинності обрало Україну серед 24 країн, що потребують першочергової допомоги через високий рівень вживання ін'єкційних наркотиків та поширеність ВІЛ серед тих, хто вживає такі наркотики.[1]
За даними незалежних експертів кількість наркозалежних в Україні — 1,5-2 мільйона осіб, що в десятки разів перевищує різні офіційні цифри. У 2010 р. МВС констатувало, що кожен із семи тяжких злочинів вчинено у сфері обігу наркотиків.[2]
2010 року Міністерство охорони здоров'я подало, що «від 8% до 26% школярів у віці 13-16 років пробували наркотики хоча б один раз». Нині наркозалежність помолодшала до 10-11-ти років. Останніми роками Україна послідовно прямує до національної катастрофи: кількість наркозалежних зростає в геометричній прогресії.

1. реферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата філологічних наук3
2. 10-30 2 10-4512-15 10
3. Реферат- Парковые розы
4. 2002 N 79З от 25052002 N 104З от 24
5.  Наприклад нормальне співвідношення білків жирів та вуглеводів має бути 1 - 11 -41 для молодих чоловіків та
6. Техника подготовки и проведения презентаций
7. М ПОЛЯН СОВЕТСКИЕ ГРАЖДАНЕ В РЕЙХЕ- СКОЛЬКО ИХ БЫЛО ПОЛЯН Павел Маркович ~ главный научный сотрудн1
8. МЭ и МЭО и презентации Поповой Яп
9. 28марта 2013 г. Дисциплина БИОЛОГИЯ Курс I
10. Курсовая работа- Проект текстового редактора.html
11. Тема- Вірні друзі із серії Брати наші менші
12. Задание 1 НЕПРАВИЛЬНАЯ ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ КАРТА На приведенной топографической карте изображено не пра
13. ДИЗАЙН Квалификация ~ Дизайн среды Москва 2010
14. на тему- Анализ финансового состояния предприятия на примере СПК Дружба Выполнила- Ардаева С.html
15. Курсовая работа- Учет нематериальных активов.html
16. методическое пособие для студентов вузов - Е
17. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПОДГОТОВКЕ И ОФОРМЛЕНИЮ РЕФЕРАТОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ ЭТИКА И ЭСТЕТИКА для студ
18. тема свободных рыночных отношений между трудом и капиталом в ходе производства Сущность планирования в усл
19. Литературный язык основа культуры речи
20. Последний звонок в 11 классе Сценарий классного часа в 11а Дорогие ребята Уважаемые родители В

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе