Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Терапия - общая часть
1. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких.
Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные.
Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония.
Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения.
Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов.
Клиника в зависимости от возбудителя:
Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения.
Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса.
Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными.
Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.
Лечение:
60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день);
60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды.
Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин ().
С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м).
Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит.
3. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
ХБ - хронически протекающее заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет.
Классификация: В зависимости от нарушения ф-ции внешнего дыхания - обструктивные, необструктивные. По характеру эксуддата - катаральный и гнойный. По стадии течения - ремиссии, обострения. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. По МКБ 10 - простой, слизисто-гнойный, смешанный.
Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка. Аускультативно - жесткое дыхание, сухие хрипы, при наличии мокроты - влажные.
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха).
Осложнения: эмфизема (односторонняя, панацинарная, центрилобулярная - стойкое расширение воздухосодержащих пространств, дистальных и терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности межальвеолярных перегородок), кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия.
Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин 250-500 мг*3р/сут.), отхаркивающие (корень алтея, корень термопсиса, корень солодки, мукалтин /рефлекторно действующие/; пертуссин, трава чебрец, эвкалипт /резорбтивного/; трипсин, химотрипсин, химопсин, АСС, карбоцистеин /резорбтивные/; бромгексин, амброксол, лазолван /мукорегуляторы/), метилксантины (эуфиллин 0,15г*3-4 р/день), симпатомимеитки (эфедрин 0,025г*3 р/день /неселективные/; сальбутамол, астмопен, беротек в аэрозолях /селективные бетта2-адреностимуляторы/), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент - 2 вдоха ч/з 6-8 часов), ГК (при отсутствии эффекта бронходилятаторов /все, кроме АБ и отхаркивающих/ - преднизолон 30мг*1р/день утром), дезинтоксикационная терапия (обильное питье). Гепаринизация при обратимой бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, ДН, повышение вязкости мокроты - 5-10 тыс.ЕД 2-3 р/день. Оксигенотерапия при гипоксемии, присоединении декомпенсированного легочного сердца. Лечение легочной гипертенщии - антагонисты Са (коринфар, кордафен), нитраты (нитросорбид 20 мг*4 р/день - 3-4 недели), молсидомин, иммунокоригирующая терапия (левамизол 150 мг*1р/день 2-3 дня, 4 дня - перерыв и далее 2-3 мес.; активин, тималин /препараты тимуса/), физиотерапия (УВЧ, ингаляционная аэрозольтерапия).
4. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ Б-НЬ.
Бронхоэктаз - необратимое расширение бронхов, обусловленное деструктивными изменениями бронхиальной стенки. Б
Классификация: по степени расширения бронха - цилиндрические, варикозные, мешотчатые, по происхождению - первичные, вторичные. По количеству: одиночные, множественные.
Этиология: бронхолегочная инфекция (чаще золотистый стафилококк, клебсиелла, палочка Пфейффера, МБТ), нарушение клиренса (очищения) бронхиального дерева (обструкция бронхов, нарушение мукоцилиарного транспорта /мертвые реснички - синдром Картагенера/), врожденная неполноценность стенки бронхов (недоразвитие хрящей бронха).
Клиника: наиболее частая локализация - заднебазальные сегменты нижних долей и в средней доле правого легкого. В верхушечный отделах характерно для МБТ. Основные проявления: кашель, с отделением большого количества гнойной мокроты (усиливается в положении лежа и при перемене положения), кровохарканье, повторные пневмонии (одной и той же локализации), в период обострения мокрота 2-3 слойная, часто примесь крови. При частых обострениях - астенизация больного, анемия. М.б. барабанные пальцы. Характерный симптом - постоянные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. При перкуссии - слабое притупление звука в зоне воспаления, коробочный оттенок вследствие компенсаторной эмфиземы. Остальное легкое в норме.
Осложнения: хронический обструктивный бронхит, эмфизема, легочное сердце, амилоидоз, легочное кровотечение.
Дополнительное исследование: ренген - легочная ткань не изменена, на ее фоне образование 1-2 см в диаметре, м.б. с уровнем жидкости. КТ, брохография (распространенность, величина и форма), бронхоскопия (причина и наличие анатомических дефектов, локализацию кровотечения), функция внешенего дыхания (признаки бронхиальной обструкции, уменьшение ЖЕЛ), кровь - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, гипохромная анемия. Исследование мокроты (посев, окраска, АБ чувствительность).
Лечение: стандартная микрофлора (стрептококк, клебсиела, палочка Пфейффера) - пенициллин (500 тыс. ЕД/6ч) или тетрациклин (0,05 г/50 тыс.ЕД/ -0,1 /100 тыс.ЕД/ 3-4 р/день). При золотистом стрептококке - оксациллин (0,5 г /4-6 часов. За 2-3 часа до еды). Дренаж бронхов, муколитики (АСС), позиционный дренаж, бронхоскопия с дренированием, хирургическое лечение при локальных бронхоэктазах или для остановки кровотечения. Обильное питье.
5. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.).
Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.
Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или действием АГ),
2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды - ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы кортикостероидов до 400-750 мкг/сут.
3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день.
4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день или 1р/день).
Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг, гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина. Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого.
6. ДН
Дыхательная недостаточность: состояние организма, при котором утрачивается возможность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови при дыхании атмосферным воздухом.
Этиология и патогенез: первичная ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушение центральной регуляции (интоксикация, опухоль, абсцесс, травма мозга), нарушение активности дыхательных м-ц (миастения, отравление ФОС), нарушение растяжимости легких (рестриктивные нарушения - болезнь гиалиновых мембран, эмфизема, шоковое легкое, дистресс-синдром), вентиляционно-перфузионные (неравномерность вентиляции). Вторичная ОДН: нипоциркуляция, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, блокада гемоглобина, ТЭЛА.
Этиология обструктивной ДН: хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь.
Этиология рестриктивной: пневмосклероз, гидро/пневмоторакс, плевральные спайки, кифосколиоз, ограничение подвижности ребер, пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани.
Классификация: вентиляционная: центрогенная, нервно-мышечная, торакоабдоминальная. Паренхиматозная: обструктивная (сдавление), констриктивна (спазм бронхов), обструктивно-констриктивная, рестриктивная (ограничивающая), дифузная, распределительная и шунтовая.
Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков.
Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50.
Функции внешнего дыхания при ДН: неадекватное изменение вентиляции (учащение, углебление дыхания), при малых физических нагрузках - учащение МОД, ограничение дыхательных резервов (уменьшается МВЛ, снижается коэф.использования кислорода).
При обструктивном типе ДН - выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), при незначительном снижении ЖЕЛ. При рестриктивном - уменьшается ЖЕЛ, МВЛ.
Лечение: 1) заместительная терапия (восстановление проходимости дыхательных путей, улучшение дренажной функции легких /перкусионно-вибрационный массаж грудной клетки, дренажное положение/, разжижение мокроты /отхаркивающие, аэрозоли с протеолитическими ферментами - АСС/, в/в инфузии, оптимальный микроклимат, стимуляция кашля, аспирация мокроты из ротовой полости электроотсосами, санация трахеобронхиального дерева при неэфективности консервативной терапии, лаваж трахеобронхиального дерева, микротрахеостомия, бронхоскопия) 2) борьба с гиноксией (ИВЛ, СД с ПДКВ) 3) поддерживающая терапия (коррекция КОС, водно-эл.баланса, массивная АБ терапия, применение бронхолитиков, дезинтоксикация, гепаринизация)
11. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б-НЬ, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФАКТОРОВ РЕГУЛЯЦИИ.
ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней.
Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление).
МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии).
По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления.
По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная.
По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) - предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) - лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный.
По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза.
Этиологическая: эсенциальная (первичная),
вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные, паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные (гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим вмешательством.
Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца - стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока, гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий).
Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая).
Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на переферические артериолы.
Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды, альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное давление.
Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол.
12. ГБ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ).
Эссенциальная гипертензия: стойкое, в большинстве случаев генетически обусловленное хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце, ГМ, почки, сетчатка). Диагноз ставится при повышении давления от неизвестных причин.
Особенности клиники гиперкризов:
|
ПРИЗНАКИ |
ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ |
ЭУ- И ГИПОКИНЕТИЧ. |
|
Развитие |
Внезапное |
Постепенное |
|
Стадия ГБ |
Раняя |
Поздняя |
|
Повышается АД |
Систол. и пульсовое |
Систолич. и диастолич. |
|
Учащение пульса |
Характерно |
Редко или замедлен |
|
Общемозговые с-мы |
Выражены |
Выражены значительно |
|
Вегетативные р-ции |
Часто |
Нехарактерны |
|
Осложнения (отек легких, инсульт, ИМ) |
Реже |
Чаще |
|
Гиперкатехоламин-емия за счет |
Адреналина |
Ноорадреналина |
|
Признаки гиперкоагуляции крови |
Слабо выражены |
Резко выражены |
Первого типа: развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго. Характеризуются резкой головной болью и головокружением, тошнотой, иногда рвотой, возбуждением, чувством пульсации и дрожи во всем теле, потливостью, появлением красных пятен на коже, блеском глаз, учащением мочеиспускания.
Второго типа: менее острое начало, преобладают с-мы нарушения деятельности ЦНС (резкие головные боли, сонливость, общая оглушенность до спутанности сознания, тошнота и рвота, иногда - парестезии, р-ва чувствительности и переходящие двигательные нарушения), часто боли в области сердца, одышка или удушье (до сердечной астмы и развития отека легких), в моче м.б. белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры. Кризы второго типа часто рассматривают как преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %.
Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);
2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин).
3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.
13. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ.
Симптоматическая (вторичная) АГ - гипертензия, как один из симптомов конкретного самостоятельного заболевания.
Реноваскулярная АГ - при односторонем поражении почечной артерии или ее атеросклерозе - высокая или злокачественная гипертензия в молодом возрасте (до 30 лет, чаще женщины - при аортоартериите), больше 50 лет (мужчины при атеросклерозе), резистентная к гипотензивным средствам, возникает после травмы или операции на почке. В клинике присутствуют признаки почечной недостаточности, гипертензия + гипонатрий- и гипокалийемия, ассиметрия розмеров и ф-ции почек, парааотральный шум в области поясницы. Диагностика - ангиография почечных артерий, повышение активности ренина в венозной крови, оттекающее от пораженной почки.
Ренопаренхиматозное: (при хронических заболеваниях почек /пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, МКБ, ХПН/) - мочевой синдром, нефротический синдром.
Иценка-Кушинга - повышение секреции кортикостероидов или их длительный прем. Кушингоидное лицо, ожирение при похудании рук и ног, гирсутизм, гипокалиемия, глюкозурия, остеопороз. Диагностика - 17-КС и 11-ОКС в моче, повышение содержания гидрокортизона в плазме.
Тиреотоксикоз - повышение МОК, массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль мозговово ве-ва надпочечников. Приступы пароксизмального повышения АД (тяжелые гиперкризы), профузные поты, боли в животе, извращенная р-ция АД на симпатолитики, ортостатическая гипотензия и повышение основного обмена. Диагноз - повышенное кол-во катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, УЗИ, КТ
Синдром Кона - первичный гиперальдостеронизм (при опухоли коры надпочечников) - приступы резкой мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, никтурия, жажда. Умеренная АГ без отеков. Диагностика - альдостеронурия, УЗД или КТ (выявление опухоли), низкая активность ренина в плазме и повышенное содержание альдостерона в плазме.
Коарктация аорты: повышенное АД в сочетании с сист. шумом по правому краю грудины, несинхронность пульса лучевой и бедренной артерий, снижение пульса и АД на нижних конечностях. Диагноз: КТ, аортография.
АГ центрального генеза: при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек (энцефалиты и арахноидиты), опухоли и травмы мозга. Диагностика: КТ.
Лечение - лечение основного заболевания + симптоматическое лечение гипертонии.
16. ИБС
ИБС - острое или хроническая дисфункция сердечной м-цы, обусловленная нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает нарушение равновесия между притоком артериальной крови и метаболическими потребностями сердечной м-цы + образование и отрыв тромбов в области атеросклеротической бляшки. Динамический стеноз приводит к тому-же, но без органического поражения стенки.
Классификация: Клиническая (ВООЗ): внезапная коронарная смерть, стенокардия (напряжения, впервые возникшая, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая, спонтанная, вариантная Принц-Металла, безболевая), ИМ (крупно- и мелкоочаговый), постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность.
МКБ10 - стенокардия, ОИМ, повторный инфаркт, осложнения ОИМ, другие острые ишемические б-ни сердца, хроническая ИБС.
Стенокардия: переходящие приступы загрудинной боли, вызываемые физической или эмоциональной нагрузкой, либо другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда.
Клиника: впервые возникшая - появление симптомов в течении последних 2 мес.,
Стабильная стенокардия напряжения - 1 класс - хорошо переносит нагрузки, без затруднений ходит на любые расстояния, поднимается по лестнице, ангиозные приступы при чрезмерной физической наргузке. 2 - небольшое ограничение активности - приступ при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстоянии более 500м, подъем по лестнице более 1 этажа. 3- вынужденное органичение, 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж. 4 - при небольших физ.нагрузках, ходьба до 100 м, при умывании, бритье, переноске 2-3 кг груза, не могут ходить по лестнице.
Прогрессирующая - учащение и утяжеление приступов, возникновение в ответ на хорошо переносимую нагрузку или в покое, ументшение эффекта от приема нитроглицерина.
Спонтанная (Принц-Металла) - спонтанные приступы типичной стенокардии, чаще утром при пробуждении, ЭКГ - дугообразное смещение сегмента ST.
Безболевая форма - единственное проявление - боль в местах иррадиации, приступы мышечной слабости в левой руке, онемение 4-5 пальцев, одышка без других проявлений СН.
Диагностика - пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические (дипиридамоловая, изопротереноловая, эргометриновая), холтеровское мониторирование, чрезпищеводная стимуляция предсердий, коронарография, ЭХО КГ (размер полости ЛЖ, диаметр аорты, толщина межжелудочковой перегородки, аномалии движения створок митрального и аотрального клапанов, обнаружение перикардиального выпота), радионуклидные методы (талий, технецием), психоэмоциональная, холодовая проба, проба с гипервентиляцией легких.
Лечение приступа:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1% димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.
17. ОИМ
ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).
Крупноочаговый - с появлением глубокого и широкого зубца Q, мелкоочаговый - без изменения зубца.
Периоды: острейший - 2ч, острый - до 10 дней, подострый - 4-8 нед., кардиосклероз - до 6 мес.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы).
Локализация инфаркта: переднебоковая (I, aVL, V5-V6), переднеперегородочный (V1-3, I , aVL), передневерхушечный (V3-4), распространенный передний (I, aVL, V1-6), заднебоковой (I, I,III,aVL,aVF,V5-6), заднедиафрагмальный (I,II,III,aVL,aVF,V1-4),заднебазальный (увеличение R в V1-3, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в V1-2, деформация QRS и зубца Т в V7-9), распространенный задний (II,III,aVF,V5-9), инфаркт боковой стенки (I,II,aVL,V5-6).
Диагностика: ЭКГ, АЛТ,АСТ,ЛДГ,ЛДГ1, креатинфосфокиназа, МВ-изофермент (он же - МВ-КФК), альдолаза, С-РБ, фибриноген, ЭХО КГ, экстренная коронарография.
Осложнения: внезапная смерть, нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, митральная регургитация, аневризма, постинфарктная стенокардия, рецидив ИМ (менее чем ч/з 1-2 мес.), тромбозы и эмболии, желудочно-кишечное кровотечение, парез ЖКТ, психические нарушения, синдром Дреслера (перикардит, плеврит и пневмония), хроническая сердечная недостаточность.
18. ТЕРАПИЯ СТЕНОКАРДИИ И ОИМ
Лечение приступа стенокардии:
1. Обеспечить полный физический и психичесский покой, снять стесняющую одежду, по возможности дать оксигенотерапию или обеспечить приток свежего воздуха.
2. Антиангинальные (нитроглицерин 0,0005 п/я, валидол 2-5 кап. на сахаре)
3. При длительном болевом синдроме: анальгин 2-4 мл 50% с 1 мл 1% димедрола, таламонал (фентанил + дроперидол) в/в медленно.
4. Грелки к ногам и кистям, на левую лопатку, горячие ванночки для рук и ног, 2-4 горчичника на участок концентрации боли.
5. Если боль продолжается ведем как ИМ (обязательное мониторирование ЭКГ)
Лечение стенокардии: нитраты (нитросорбид 10-20 мг*4-6 р/день, сустак, нитронг мите, нитронг форте), бетта-адреноблокаторы (пропранолол - 20-240 мг/сут; анаприлин 60-360 мг/сут на 9 приемов), антагонисты Са (верапамил - 80-160 мг/сут., дилтиазем - 30-90 мг/сут.), рибоксин.
Показания к хирургическому лечению: недостаточная эффективность немедикаментозной терапии, нестабильная стенокардия, стеноз ствола левой коронарной артерии, 3-х сосудистое поражение. Операция - аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика.
Лечение ОИМ:
1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной АД);
2. Оксигенотерапия
3. Постельный режим
4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)
Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:
1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часов после начала
2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г)
3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток.
4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика.
После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.
23. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
-полипозно-язвенное поражение клапенного аппарата сердца или пристеночного эндокарда вызнанное пат. м\о.
Класс.: по этиолог. 1. Гр+ :стрепт.(зеленящ., гемол.), стаф. (золотист.), энтерококк.. 2. Гр-: протей, синегнойная палоч. 3. Бак каолиции, L-формы. 4.Грибы кандиды, гистоплазмы. 5. Рекетции. По клин-морф формы: первич., вторичн. По стадии: инф.-токсическая, имунно воспалит., дистроф. По степени акт.: высок., умер, минимальная.
Этиология. источники инф.: ОРЗ, венозн. катетер, кожн. инф., инстр. обслед., опер.. Предрасполог. факторы: предшедств. изменен. клапанов серд., опер. на сердце и сосудах. Способствующие ф-ры.: измен. реакт. организма., наруш местного имунитета.
Патогенез: бактериемия - оседание м\о на клапанах - вторичный очаг инф. – воспаление.
Фазы патоген. – см. класс. по стадии.
Клиника: синдром воспалит измен и септицемии(лихор, озноб, геморагии, кровь: лейкоцитоз, соэ, СРБ, фибриноген, ?2-глобул., гемокультура+), интоксик, тромбоэмбол осложнения(очаг нефрит, ИМ, мозг, глаз), синдром клапанных поражений (формир порока), имун неруш (ЦИК).
эхо, кожа- кофе с молоком, спленомегалия, тробоцитопения. НБТ-тест(диагн.системн. бак инф.),
Лечение: этиолог.: а\б, НСПВ., проф. ДВС-синдр: гепарин с плазмой(10т ЕД +0,5 л плазмы), трасилол (до 500т ЕД), антиагреганты.
25. АОТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ
Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема— митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника – одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр. подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2 тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка. м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия; катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир лечения). Лечени
Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м. круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов( застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)
Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП. Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см. митральн порок.
43. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия).
ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше).
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: по биопсии почки.
Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
44. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение).
Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение).
Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность.
Диагностика: биопсия почки.
Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.
Пропедевтика 1 Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аор ту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в резуль тате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.
Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появ ляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.
Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает су щественного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аорталь ного отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см 2 (в норме) до 1,0—0,5 см2, во время систолы левый желудочек опорожняется не полно стью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормаль ное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желу дочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемоди намики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию (рис. 93).
Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оста ваться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо не приятных субъективных ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс кро ви в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертро фированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоцио нальном напряжении.
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок сме щен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аорта льную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.
При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление
I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его сие лы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створ аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубь систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженИ ное отверстие. Этот шум проводится по направлению кровотока на соннь артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.
Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого| желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходя щем отделе (постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызве-j ствление створок аортального клапана.
На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко при-} знаки коронарной недостаточности.
ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца;! уменьшение амплитуды I тона у верхушка сердца и амплитуды II тона — над! аортой. Типичен для аортального стеноза регистрируемый над аортой нарас-1 тающе-убывающий систолический шум, запись осцилляции которого имеет] характерную ромбовидную форму (рис. 94).
В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. невысокая амплитуда пульсовых волн и ха рактерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шу ма на сосуды шеи).
На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы. Эхо-сигнал от створок становится более интенсив ным, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.
2 Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана
Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (insufficientia valvae atrioventricularis dextri; син.: недостаточность трехстворчатого клапана, трикуспидальная недостаточность) так же, как и недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, может быть органической и отно сительной.
Органическая недостаточность развивается вследствие эндокар дита, чаще ревматического, реже септического или возникает в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Трикуспи дальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она появляется при расширении правого желудочка и растяже нии правого предсердно-желудочкового отверстия. Гемодинамика. во время си столы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно посту пает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и ги пертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсер дия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количе ству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка развивается вено зный застой в большом круге кровооб.
Клиническая картина. Выраженный венозный застой в большом круге кро вообя приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком. Обращают на себя внимание набуха ние и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желу дочка в предсердие через непрекрытое предсердно-желудочковое отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожне ние шейных и печеночных вен. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называемая экстенсивная пульсация печени; печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки.; наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбуха ние грудной клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением i размеров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желу дочка, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качатель-. ные движения рук. Верхушечный толчок, как правило, не выражен, так как] левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.
При перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за I счет гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослаб ление I тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межреберьях| справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которо го увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха — симптом Риверо-1 Корвалло., звучность II тона над легочным ство-j лом ослабевает. Пульс существенно не меняется или становится малым и частым,. Венозное давление значительно возрастает] и достигает 200—300 мм вод. ст.
Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов! сердца. Это находит отражение и на ЭКГ. ФКГ регистрирует систолический] шум у основания мечевидного отростка грудины и в третьем и четвертом меж- < реберьях справа от грудины, убывающего характера; при записи ФКГ во время ] задержки дыхания на высоте вдоха амплитуда колебаний, соответствующих] шуму, увеличивается. Флебограмма, зарегистрированная с яремной вены, обнаруживает высокую! положительную волну, ЭхоКГ выявлять парадоксальное движение межжелудочковой перегородки как проявление перегрузки правого желудочка..
Трикуспидальная недостаточность, как правило, сопровождается тяжелым расстройством кровообращения. Длительный венозный застой в большом кру ге кровообращения приводит к нарушению : печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Особенно страдает печень: длительный венозный застой в ней сопровождается развитием соединительной ткани и приводит к так называемому сердечному фиброзу печени.
3 Комбинированные и сочетанные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречают ся как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, т. е. одно временно имеется и недостаточность клапана, и сужение отверстия. Кроме то го, бывает одновременное сочетанное поражение двух, а иногда и трех клапа нов: митрального, аортального, трехстворчатого.
Наиболее часто встречается комбинированный митральный порок — не достаточность митрального клапана и стеноз левого венозного отверстия. Об следуя больных, в этих случаях находят признаки и того, и другого порока; один из них, как правило, преобладает; реже признаки недостаточности кла пана и стеноза отверстия выражены в разной степени.
При комбинированном митральном пороке сердца рано появляются одышка и цианоз. Границы сердца смещаются влево, вверх и вправо, так как при этом пороке гипертрофируются левое предсердие и оба желудочка. Звучность I тона у верхушки зависит от преобладания порока: если превалирует недостаточность митрального клапана, то I тон ослабевает, если преобладает митральный стеноз, то I тон усиливается, становится хлопающим. У верхушки выслушиваются два шума: систолический как проявление недос таточности клапана и диастолический, обусловленный стенозом отверстия.
Пульс и артериальное давление в случае преобладания митральной недос таточности практически не изменены; если же превалирует стеноз, то пульс становится малым, может отмечаться понижение систолического артериально го давления и повышение диастолического.
Комбинированный аортальный порок сердца, как правило, является результатом ревматического эндокардита. Характерно наличие систо лического и диастолического шумов, выявляемых при аускультации сердца над аортой. Сосудистые пульсации и большое пульсовое давление, типичные для аортальной недостаточности, при комбинированном поражении аорты выражены не так резко. Наряду с этим типичные для стеноза аорты малый и медленный пульс, малое пульсовое давление при комбинированном аорталь ном пороке также менее выражены.
При одновременном поражении нескольких клапанов сердца тщательное клинико-инструментальное исследование больных позво ляет выявить симптомы, характерные для каждого порока, хотя нередко это сопряжено с большими трудностями. В случае сочетанного поражения кла панного аппарата сердца необходимо судить о степени тяжести каждого порока и о преобладании одного из них. Это имеет большое значение в смыс оценки прогноза для больного и возможности хирургического лечения.
4 Течение, прогноз и лечение при пороках сердца. Профилактика приобретенных пороков сердца
Течение заболевания при пороках сердца и прогноз при них: висят от многих факторов. Небольшие изменения в клапанном аппарате сер при отсутствии выраженного поражения миокарда могут долго ничем не пр ляться и не влиять на трудоспособность больного. Как правило, длительно ос ется компенсированным аортальный порок сердца, но развивающаяся деко пенсация быстро приводит к смерти больного. В прогностическом отношени митральный стеноз хуже, так как при этом пороке компенсация поддерживае за счет работы слабого левого предсердия. Рано развиваются при этом застой ные явления в малом круге кровообращения; возникает недостаточность вых отделов сердца и присоединяются застойные явления в большом круге| На течение заболевания неблагоприятно влияют повторные ревматическ атаки, при которых прогрессирует поражение клапанного аппарата сердца: поражается сердечная мышца, что также способствует развитию недостаточно сти кровообращения. Любые инфекции, интоксикация, физическая перегрузка! нервное перенапряжение, у женщин — беременность и роды могут стать пус-| ковым механизмом развития сердечной недостаточности. <
Трудовой прогноз решается индивидуально с учетом величины физической нагрузки, степени тренированности больного и его состояния. При отсутствии симптомов недостаточности кровообращения больной может выполнять npHVi вычную для него работу; если же у больного появляются признаки декомпенсач| ции, работу следует поменять на более легкую. Для сохранения трудоспособч ности при пороках сердца очень важно соблюдать режим труда и отдыха, умЦ ренность в еде, не курить, не употреблять спиртных напитков. При отсутствии! сердечной недостаточности для укрепления сердечной мышцы назначают лб>| чебную физкультуру. Показано курортное лечение в Кисловодске, Мацесте.
Лечение. Консервативное лечение больных с пороком сердца зН ключается в профилактике и лечении сердечной недостаточности (см. «Лечщ ние недостаточности кровообращения»). Широко распространено хирурги* ческое лечение митрального стеноза — митральная комиссуротомиО при которой разъединяются сросшиеся створки митрального клапана и рас-! ширяется предсердно-желудочковое отверстие. Эта операция, даже если она! не ликвидирует полностью имеющееся сужение, уменьшает его степень, а сле-1 довательно, устраняет тяжелые нарушения гемодинамики. При сужении устья! аорты производят аортальную комиссуротомию, но эта операция значительно! сложнее, чем митральная комиссуротомия. При недостаточности клапанов! (митрального, аортального) в настоящее время производят операции, при ко*| торых разрушенный клапан замещают протезом — искусственным клапаном.
Профилактика приобретенных пороков сердца сводится в первую очередь к\ предупреждению таких заболеваний, как ревматизм, сепсис, сифилис. Она| включает санацию инфекционных очагов, закаливание организма, занятия] физической культурой.
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из первых мест ] в клинике внутренних болезней. Они широко распространены, часто являются < причиной ранней потери трудоспособности и во всем мире занимают одно из \ первых мест среди причин смертности. Наиболее часто встречаются ишемиче-' екая болезнь сердца, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндокардиты (ревматический и инфекционный), миокардиты различного происхождения, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др. Встречающиеся при этих за болеваниях неотложные состояния: острая сердечная недостаточность, тяже лые нарушения сердечного ритма, резкие изменения уровня артериального давления (гипер- или гипотензия) — требуют от врача немедленных действий для сохранения жизни больного.
17 Инфаркт, его виды. Механизм развития. Исходы. Инфаркт – патологический процесс; возникает в связи с тромбозом, эмболией, спазмом артерий, что приводит к закрытию просвета сосуда и некрозу участка органа. Причины инфаркта – тромбоз и эмболия. Закрытие просвета аретрий в этих органах и его исходы зависят от общего состояния кровообращения и состояния коллатералей. Различают 3 вида инфаркта:
1 – белый (анемический, ишемический) – возникает в селезенке; он треугольной формы.
2 – белый с геморрагическим венчиком – возникает в почках и мокарде; имеет бело-желтую окраску, в почке – треугольную форму, окружен поясом кровоизлияния.
3 – красный (геморрагический) – встречается в легких, треугольной формы; темно-красного цвета.
Формы инфарктов в зависимости от особенностей кровоснабжения:
– неправильной формы (миокард, кишечник, головной мозг)
– клиновидной формы (селезенка, легкие, почки)
Исходы инфаркта:
– организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения; образуется кардиосклероз
– инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительно-тканной капсулой
– инкрустация – пропитывание зоны некроза солями мочевой кислоты и солями Са
– расплавление (аутолиз) – бывает септический и ассептический
– оссификация – образование элемента костной ткани на месте зоны повреждения
Исходы инфаркта зависят от:
– его размеров
– характера эмбола
– состяния органа, в котором развивается инфаркт
В сердце инфаркт белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильные очертания. Чаще всего инфаркты локализуются в передней стенке левого желудочка также в боковой или задней стенке левого желудочка, в межжелудочковой пере городке, значительно реже в стенке правого же лудочка и в стенке предсердий.
В зависимости от глубины повреждения различают:
– Субэндокардиальный инфаркт миокарда
– Субэпикардиальный инфаркт миокарда
– Интрамуральный инфаркт миокарда
– Трансмуральный инфаркт миокарда
Значение инфаркта определяется органом, в котором развивается инфаркт его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.
– инфаркт миокарда – приводит к резкому нарушению сердечной деятельности; остаются рубцы.
– инфаркты в легком – осложняются пневмонией
– инфаркт в селезенке – осложняются гнойным перитонитом
18.Остеогенная нефропатия Обозначает заболевание почек дистрофического характера, обусловленное чрезмерным выведением из организма фосфатно-калыдиевых солей, поступающих в кровь из поражённых костей
ОСТЕОПАТИЯ НЕФРОГЕННАЯ -диффузное поражение скелета при почечной недостаточности. Пониженное содержание общего кальция (гипокальцемия) наблюдается при рахите, остеомалации, при тяжелых формах заболевания почек (ренальный рахит, нефрогенная остеопатия). Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции — накоплению его в орга низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции — к вымыванию его из костей и гиперкальциемии Синдромы нарушения обмена кальция. гипокальциемия. развивается при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей или блокаде адсорбции кальция солями марганца или фосфора, при повышении функции С-клеток щитовидной железы, вырабаты вающих кальцитонин при понижении функции околощитовидных желез — уменьше ние выработки паратгормона Гипокальциемия сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что в свою очередь влечет выделение кальция. Гиперкальциемия возникает при эндокринных забо леваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, Гиперкальциемия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней.Поражение почек : при увеличении ПТГ(аденома паращ жел),т.к. параженные клетки оставляют за собой функции нормальных клеток.Есть 2 части фактора ПТГ
1Гиперкальцеемический фактор. Идёт активация остиокластов, разрушается кость и Са вымывается из кости. Са поступает в кишечник где в норме выводится если концентрация Са высокая выводится почками. 2Фосфатдиуретический фактор. В норме фосфор выводится почками, а при патологии откладывается в почках (в соед. тк. почечных канальцах), уменьшая функцию почек- это остеогенная нефропатия. Нефрогенная остеопатия, остеопароз, развивается при выделении фосфора из почек кот. идёт в кишечник, а в кишечнике с Са образует ростворимое соединение Са3(РО4)2. А если Са мело поступает с пищей, то ПТГ восстанавливает конц. Са в крови, вымывая его из костей, возникает остеопороз.
20.Механизм образования и отложения амилоида в тканях. Амилоидоз-сром.сосуд. диспротеиноз,сопровождается глубоким нарушением белкового обмена.появлением аномального фибриллярного белка и образованием в тканях амилоида.Амилоид откладывается : в ст кров. и лимфот. сосудов, в строме органов по ходу ретикулярных волокон, под собственной оболочкой железистых стр-р.Амилоид –гликопротеид,его главный компонент-1ФИБРИЛЯРНЫЙ БЕЛОК,2 Плазменный комп.3 гематоенные добавки4 Хондроитинсульфаты. может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям.Первичный амилоидоз может протикать как генетическое забол - наследственный амилоидоз,напр. амилоидная нейропатия с пораженим нервов рук и ног, а также нефропатический амилоидоз и кардиопатический. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки
30 Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – внеклеточный диспротеиноз, сопровождающийся накоплением в ткани гликопротеида амилоида. Амилоид откладывается: 1 – в стенках кровеносных и лимфатических сосудов. 2 – в строме органов по ходу ретикулярных волокон. 3 – под собственной оболочкой железистых структур. Амилоид может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки. Для амилоида характерны реакции, не св-венные другим белковым в-вам: р-р Люголя окрашивает его в красно-бурый цвет (другие ткани в желтый), генцианвиолет – в красный (другие – в фиолетовый).
3 Ишемия. Причины, виды, признаки, мехнизмы развития, последствия. Ишемия – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недоста точного притока крови. Общее малокровие (анемия) является заболеванием кроветворной системы и характеризу ется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктур ные изменения – исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис лительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При дли тельном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. В зависимости от причин и условий возникновения различают следую щие виды малокровия:
Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов.
Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.
Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется сосуды расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к ма локровию других органов.
Значение и последствия малокровия различны и зависят от особен ностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначитель ными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.
Компенсаторно-приспособительные процессы.
1 Гипертофии. Виды и фазы развития. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофию разделяют на истинную (/ ко-ва паренхиматозных клеток органа) и ложную (разрастание в органе межуточной ткани). Виды гипертрофии: 1 – Компенсаторные гипертрофии: а – Рабочая – возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток. Гипертрофия органа заключается в гиперплазии паренхиматозных клеток и параллельно протекающей с этим процессом гиперплазии волокнистых структур стромы органа. б – Викарная (заместительная) – возникает при гибели одного из парных органов (легкие, почки, яички). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 2 – Адаптивные гипертрофии: в – Нейро-гуморальная – возникает при нарушении функций эндокринных желез (нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии). Пример – увеличение размеров ряда органовпри акромегалии из-за опухоли передней доли гипофиза. г – Гипертрофические разрастания - / объема ткани, не имеющее компенсаторного значения, может происходить в результате различных причин (воспаление, атрофия). Ложная гипертрофия – замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью. К ложным гипертрофиям относится вакатная гипертрофия – при ней одновременно с атрофией перенхимы органа происходит разрастание в нем волокнистой соединительной, жировой или костной ткани. К ним относят разрастание внутренней оболочки сосудов при снижении АД. Значение – за счет гипертрофии осуществляются компенсаторные функции организма орган хорошо функционирует.
2 Аплазия. Гипоплазия. Агенезия. Атрофия. Инволюция. Атрофия – уменьшение объема органа или ткани в связи с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия – процесс прижизненнй. Однако бывает врожденное недоразвитие органа, возникающее в результате дефектов онтогенеза. Сюда относятся агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия и гипоплазия – неполное развитие органа, карликовый рост – гармоничное уменьшение всех органов. Инволюция – обратное развитие органа (при старении).
3 Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофия сердца – рабочая гипертрофия (возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток.). гипертрофия сердца возникает при повышенной нагрузке на сердце (в норме у спортсменов или при пат проессах – пороки клапанов). Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца. Гипертрофические изменения в сердце нарастают постепенно, имея компенсаторное значение. Однако со временем в гипертрофировнном сердце возникают дистрофические и склеротические изменения, и возникает сердечная декомпенсация – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии продолжать напряженную деятельность. Это обусловлено нарушением ультраструктур кардтомиоцитов, например митохондрий, которые не могут обеспечить высокий уровень окислотельно-восст-х процессов.
4 Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Регенрация костной ткани происходит очень интенсивно. Это видно на примере заживления переломов. Оно осуществляется благодаря деятельности остеобластов – камбиальных элементов периоста и эндоста, выстилающих кость снаружи и изнутри, со стороны костномозгового канала. После травмы остеобласты начинают размножаться и образуют однородную упругую массу – основное в-во кости, отличающееся отсутствием в нем извести и называемое остеоидной тканью. Эта ткань, вместе с остеобластами и вновь образованными сосудами, заполняет просттранство между концами переломанной кости и вокруг них – это временная костная мозоль. В дальнейшем остеобласты частью атрофируются и исчезают, частью – превращаются в костные клетки, остеоидная ткань обызвествляется образуются гаверсовы каналы, в которых образуются нервные волокна по ходу сосудов. Таким образом возникает окончательная костная мозоль – она окружает место перелома и отличается от костной ткани беспорядочным расположение костных перекладин. После того, как кость начинает вновь выполнять свои функции направление перекладин приходит в соответствие с направлением действия нагрузки. Одновременно рассасывается избыточно образовавшаяся костная ткань.
5 Организация. Инкапсуляция. Облитерация. Процессы организации и инкапсуляции являются исходом некроза (гибель ткани в живом организме). Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвения и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации и инкапсуляции. Организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения (при инфаркте – образуется кардиосклероз). Инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительнотканной капсулой. Облитерация – заращение или закрытие полостного или трубчатого органа вследствие разрастания ткани (чаще соединительной), идущего со стороны его стенок. Может быть врождённой или приобретённой (например, после воспаления, тромбоза).
6 Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением. В течение первых суток рана заполнена кровью, обрывками поврежденных тканей и отечной жидкостью. Затем начинается образование юной соединительной ткани, богатой клетками и капллярами (грануляционная ткань). Она начинает врастать в свернувшуюся массу и постепенно замещает ее. Грануляционная ткань в ране состоит из 6 слоев: 1 – поверхностный лейкоцитарно-некротический, 2 – поверхностный слой сосудистых петель, 3 – слой вертикальных сосудов, 4 – созревающий слой, 5 – слой горизонтально расположенных фибробластов, 6 – фиброзный слой. Функция грануляц ткани – заживление раны. Заживление раны первичным натяжением – возникает в тех случаях, когда раневой дефект невелик и не сопровождается значительным раздвиганием его краев, травматический отек и кровоизлияние мало выражены. Очищение раны происходит быстро и заживление протекает с образованием небольшого количества грануляционной ткани. Если рана велика и края ее сильно раздвинуты вследствие скопления сгустков крови, выраженного воспаления и травматического отека. Раневой дефект замещается большим количеством грануляционной ткани, после созревания которой образуется грубый рубец. Такое заживление называется заживление раны посредством вторичного натяжения.
7 Атрофия и ее виды. Морфологические признаки. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов. Сопровождающееся снижением или прекращением их функций. Патологическая атрофия – обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, и местной. Виды местной атрофии в зависимости от причины: 1 – дисфункциональная – в результате снижения функции органа (атрофия зрительного нерва после удаления глаза). 2 – атрофия вследствие недостаточности кровообращения (атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками). 3 – атрофия, вызванная давлением (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза). 4 – нейротрофическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. 5 – атрофия под действием хим и физ факторов (лучевой энергии). При атрофии размеры органа уменьшаются, их поверхность может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).
8 Понятие о регенерации. Уровни регенерации. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Уровни регенрации: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Регенерация осуществляется за счет 2х процессов – клеточная гиперплазия и внутриклеточная гиперплазия. Виды: 1 – Физиологияческая – непрерывное прижизненное обновление клеток. 2 – Репаративная – возникает при пат процессах, когда происходит более быстрая, чем при физиологической регенерации, гибель клеток. Происходит возрождение ткани, подобной утраченной. Из краев дефекта развивается соед ткань, которая замещает весь участок деструкции, а затем превращается в рубец. 3 – Патологическая – регенерация, которая из-за низкого уровня обменных процессов, сниженного питания, недостаточности иннервации и кровообращения протекает атипично (язвы).
9 Гипертрофия и гиперплазия, определение понятий. Механизмы развития. Гипертрофия – процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Виды: 1 – Рабочая, компенсаторная гипертрофия – возникает при усиленной работе органа, когда происходит увеличение объема составляющих его клеток. 2 – Викарная – возникает при гибели одного из парных органов; компенсация осущ усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 3 –Нейро-гуморальная – увеличение размера органа, обусловленное нарушением работы желез внутренней секреции. При этом гипертрофия не является компенсаторной реакцией.
2,8 Сосудистая реакция на воспаление (опыт Конгейма). Фазы, механизм их развития. Воспаление сопровождается сосудистой реакцией (7-10 дней развитие очага воспаления) Проявляется нарушением тока крови и лимфы. Изменения сосудов начинаются с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий, артериол и капилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, в том числе и вен. Такая воспалительная гиперимия обуславливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериях бывает ускоренным, а затем он замедляется и местами в капиллярах наблюдается явления стаза. (Норма артериальная гиперемия венозная гиперемия престаз стаз зона некроза, которая увеличивается). Фазы воспаления:
1 – альтерация (преобладает повреждение)
2 – экссудация (выход жидкрой части крови из сосудов)
3 – пролиферация (преобладание клеточной пролиферации)
13 Понятие о воспалении. Причины и признаки. Воспаление – комплекснае местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различного рода агентов.
Признаки воспаления – краснота, припухлость, боль, повышение температуры, снижение функции.
Развитие покраснения – обьясняется притоком крови к этому участку.
Припухлость обьясняется отеком ткани (жидкость выходит в тк).
Боль развивается из нескольких причин:
a) это повышен коллойдноосматического давления вследствии чего раздражаются болевые рецепторы. б ) изменение рн в кислую сторону.
в) появление БАВ (брадикинин).
Повыш температ обусловлено притоком теплой артериальной крови и увеличение обмена веществ.
Снижение функции (при пневмонии в альвеолах скапливается экссудат, который тормозит газообмен).
Причины воспаления
Любое повреждение вызывает развитие воспалительной реакции.
1 Физические факторы (УФО)
2 Действие высоких и низких температур.
3 Мех воздействие.
4 Хим факторы
5 Биолог факторы (микроорганизмы)
Воспаление может быть спровоцировано иммунным комплексом (Антиген + антитело).
19 Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления. Эмиграция клеток т.е выход их через стенку сосудов осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Эмиграции предшествует кривое стояние нейтрофилов. Сначало идет замедление скорости кровотока, расширяется осевой слой и лейкоциты примыкают к стенке сосуда (лейкоциту необходимо преодалеть 2-а препятствия – эндотелиальную выстелку и базальную мембрану), затем они образуют отростки, которыми проникают через стенку сосуда и оказываются вне сосуда. Выход лейкоцита идет за счет хемотаксиса и лейкоцит диффундирует через сосудистую стенку. В околососудистой ткани лейкоциты продолжают свое движение с помощью отростков и примешиваются к выпоту. Процесс эмиграции лейкоцитов наз – лейкодиапедез. Эмигрировавшие кл продвигаются в ткани между волокнистыми структурами по направлению к центру воспаления, где и наблюдается большое скопление клеток. Причина гибели лейкоцитов:
– ацидоз
– гиперосмия
– гиперонкия
– гипоксия
– лизосомальные ферменты.
гипоксия
1 Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии
1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы : кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови из депо.3)Кровяные (гемические) приспособ мех-мы: абсолютный эритроцитоз и относительный эритроцитоз(местный).При увеличении местного гематокрита повышается вязкость крови,снижается скорость кровотока.Также к гемическим приспособительным мех-мам относится способность эритроцитов к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитв =2500кв м.Она может увеличиваться до 15000кв м. Важно насколько эффективно Нв связывается с О2. Важна скорость диссоциации окси Нв.Она меняется так :при сдвига кривой диссоциации влево повышается сродство Нв к О2,хуже отдает его тканям,значит происходит нарушение обменных процессов.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органич-х соединений-фосфоглицератов(промежуточный продукт обмена глюкозы)Чем больше фосфоглицератов,тем быстрее свяжутся и лучше отдается О2 Нв и наоборот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от изменения рн и РСО2-эффекты Бора.Пониженте РСО2,ионов Н+ ведет к увеличению фосфоглицератов и происходит смещение кривой диссоциации вправо.Нв способен удерживать О2 достаточно прочно при понижении РО2. 4)тканевые мех-мы.Недостаток О2 приводит к торможению аэробных процессов,активации анаэробных процессов,анаэробному гликолизу,накоплению лактата,метаболическому ацидозу.Будет низкая энергетическая активность-2АТФ,вместо 38АТФ,следовательно лакта накопится в 19 раз больше.5)Плод развивается в условиях физиологической гипоксии.У плода высока степень капилляризации.Чем выше степень насыщения тканей,тем лучше доставляется О2.Лактат отдается матери и метаболизируется матерью.У плода существует Нв F.Он лучше и прочнее связывается с О2 и хорошо удерживается.Это важно когда О2 мало.
2Гемический(кровяной) тип гипоксии.Кислородная ёмкость уменьшается.1)Умен-ся О2,развивается Нв-анемия.2)Нв связывается с СО(угарный газ), образуется какбоксигемоглобин,развивается острая гипоксия,тк с Со связывается с Нв лучше.чем О2.
3)Образуется Нв,кот не связывается с О2-метгемоглобин,развивается метгемоглобинемия.Может быть врождённая и приобретенная.Нет фермента гемоглобин-редуктаза(при врождённой).При приобретённой действуют метгемоглобин образователей(бартолитова соль,нтираты,поступающие с пищей и при нарушении всасывания их в кишечнике).При гемическом типе гипоксий включаются следующие компенсаторно-приспособительные мех-мы:абсолютный эритроцитоз,относительный эритроцитоз(местный).Повышение местного гематокрита приводит к увеличению вязкости крови,снижению скорости кровотока.Эритроциты обладают способностью к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитов больше2500кв м.Может повышаться до 15000кв м.Сэритроцитами связывается Нв.Вопрос насколько эффективно,какова скорость диссоциации окси Нв .Она меняется: при сдвиге кривой влево повышается сродствоНв к О2,хуже отдает еготканям, нарушаются обменные процессы.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органических соединении:фосфоглицератов- продукт промежуточного обмена глюкозы.Чем больше фосфоглицератов в эритроцитах,тем быстрее свяжутся и лучше отдаётся О2 гемоглобину и наоьорот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от рн и РСО2—эффекты Бора.Понижение РСО2.ионов Н+ приводит к повышению фосфоглицератов и смещении кривой диссоциации вправо.Гемоглобин способен удерживать О2 достаточно прочно при падении РО2.
6Дыхательный и гемодинамический тип гипоксии.
Это эндогенные гипоксии.Дыхательная гипоксия возникает при нарушении работы аппарата внешнегодыхания,альвеолярной гиповентиляции.Причины:1) снижение функциональной активности части легкого при туберкулезе легкого,развитии соединит ткани в лёгком,попадании инородного тела,воспалении и тд.2)изменение интенсивности кровообращения(стеноз отверстия митрального клапана) 3)артерио-венозное шунтирование(чрезмерное шунтирование) 4)увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны,пневмосклероз.5)Нарушение работы дых центра.
Гемодинамическая или циркуляторная гипоксия:развивается либо венозный застой(местныйили общий),либо ишемия. Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии
1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы : кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови изи депо.
5 Гипоксия(мало О2)-кислородное голодание.Типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями.Важно сколько О2 в атмосфере и сколько его расходуется.В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления Щ2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше ,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких.Это кол-во О2.диффундирующего через альвеолы и капиллярную мембрану.В минуту при разнице парциального давления в 1 мм рт ст она составляет 20-25мл О2/мин.Определяется скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-нь.Эндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная.Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км—порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км—зона полной компенсации;4-6км—порг нарушений;6 км—критический порг;6-8 км—критическая зона;8 км—порг смерти;выше 8км—смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.
3Гипоксия. Классификации. Гипоксия-типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями. В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления О2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше ,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких( 20-25мл О2/мин Скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-ньЭндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная. Гипоксемия- пониженное содержание О2 в крови,ведущее к гипоксии.Развтитие гипоксии без гипоксемии может развиться при повреждении митохондрий,отравлении цианидами,разобщении окисления и фосфорилирования,гиповитаминоз В1 и В2.Асфиксия-удушье.обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислого газа в крови и тканях.Например приудушении,закрытии просвета дых путей отёком. Гипоксия- наиболее частая причина жировой дистро фии миокарда. Гипоксия ведет к энергетическому де фициту тканей. Недостаток кислорода нарушает процессы окисли тельного фосфорилирования в кардиомиоцитах, что приводит к переключению обмена миокарда на анаэробный гликолиз и рез кому снижению количества АТФ. Дефицит энергии усиливается в связи с нарастающим ацидозом ткани; развивается поврежде ние митохондрий, нарушается окисление жирных кислот, и липи ды накапливаются в кардиомиоцитах чаще в виде мелких капель (различают также и пылевидное ожирение миокарда).Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый харак тер — содержащие жир кардиомиоциты расположены преиму щественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется своеобразный внеш ний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосоч-ковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца рас тянуты, размеры его несколько увеличены.
4.Гистотоксическая гипоксия(тканевая)-основная причина-угнетение тканевого дыхания.При применении боевых отравляющих вещ-в.Недостаток О2 приводит к торможентю аэробных процессов, активации анаэробных процессов,накоплению продуктов анаэробного гликолиза- лактата,развитию ацидоза.Низкая энергетическая активность-2 АТФ(вместо 38АТФ),следовательно лактата в 19 раз больше.
Высота; низкое давление
Три х фактора создают нагрузку для людей на больших высотах: 1) пониженное парциальное давление кислорода, 2) повышенная солнечная радиация, 3) холод. Наиболее важный -постепенное падение парциального давления кислорода с увеличением высоты.. Парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления; например, оно снижается до половины на высоте 5500 м над уровнем моря Реакция организма на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и от длительности нагрузки. В зависимости от длительности воздействия различают острую гипоксию (например, при резкой потере давления внутри самолета или при неполадках в дыхательной аппаратуре), быстро развивающуюся гипоксию (например, при подъеме в фуникулере) и хроническую гипоксию (например, при длительном пребывании на больших высотах). Переносимость высоты зависит также от характера подъема; большие высоты легче переносятся, если человек достигает их активно (пешком), а не пассивно (на машине или самолете).Высотная болезнь- ряд физиологических расстройств, вызванных кислородной недостаточностью. Главные их симптомы - снижение умственной и физической работоспособности, быстрая утомляемость и ощущение дискомфорта ,снижение волевого начала, сонливость, потеря аппетита, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль и апатия или эйфория Особенно опасна медленно развивающаяся кислородная недостаточность, в частности для человека в состоянии покоя, так как она может привести к потере сознания до появления каких-либо симптомов Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км—порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км—зона полной компенсации;4-6км—порг нарушений;6 км—критический порг;6-8 км—критическая зона;8 км—порг смерти;выше 8км—смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.
Лихорадка
24,25.26 Патофизиология терморегуляции Лихорадочное состояние
(«жар») -смещение «заданного значения» температуры тела. Жар развивается в результате усиленной выработки тепла самим тепловым центромПри лихорадке наблюдается гиперосмия,усиливается катобализм белка,возникает гиперонкия,отёки,происходит интенсивный распад жиров,обтазуются кетоновые тела,т к они токсичны падает настроение.Происходит интенсивное обр-е глю за счёт распада гликогена.Это опасно для б-ых сах диабетом.Изменяется АД на 20-3- мм тр ст.. Патогенез лихорадочного состояния Экзогенные пирогенны- термостабильные липополисахариды бактериальных мембран (эндотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки термолабильного пептида, названного эндогенным пирогеном (ЭП). ЭП идентичен ИЛ-1 (медиатору неспецифических иммунных реакций). Микроинъекция ЭП в некоторые участки гипоталамуса вызывает типичную лихорадочную реакцию. ЭП запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А2, превращающую фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, из которой, в свою очередь, при участии циклооксигеназы образуются простагландины. ПГЕ при инъекции в гипоталамус вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочувствительными структурами гипоталамуса, он вызывает сдвиг заданного значения температуры. Жаропонижающие медицинские препараты (антипиретики типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы и, следовательно, образование простагландина.Чувствительность центра терморегуляции зависит от нек-ых медиаторов(серотонин) и от появления котехоламинов,к-ые определяют основное течение лихорадки.. Содержание КА возрастает при лихорадке в 20-3- раз. Нерешен до сих пор вопрос о том, является ли повышенная температура вредным побочным эффектом иммунного ответа или же благоприятна для борьбы с инфекцией .Патологическая лихорадка- температура,кот повреждает функции органов.При темп=38 градусов погибает 98% микробов.
Стадии лихорадки:1-подъёма,2-стояния ,3- падения.Подъём лихорадки-увеличение теплоотдачи.Центр терморегуляции находится всером бугре гипоталамуса.Эта стадия характеризуется усилением выработки тепла,изменением ф-ий различных систем:снижается интенсивность дыхания,снижается выработка ферментов ЖКТ-потеря аппетита,веса.Увеличивается чсс,АД(на 20-3- мм рт ст)—поднимается температура и держится на этом уровне..Стадия падения:усиленная теплоотдача.Может быть критическое падение (у тяжелоб-ых) и литическое.
Нарушение обмена веществ.
1 Гипергликемия.Мех-мы развития,последствия.Глюкозурия.
Гипергликемия является симптомом многих заболеваний,прежде всего связанных с поражением эндокринной системы Гипергликемия-повышеное содержание глю в крови.Гипергликемическим эффектом обладает глюкогон,т.к он тормозит распад глюкозы до молочной кислоты, также обладают котехоламины,глюкокортикостероиды(стимулируют глюконеогенез).В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин.Дефицит инсулина при сах диабете приводит к гипергликемии ,полифагии, усиленному липолизу.Гипергликемия к глюкозурии,полиурии, снижению объёма циркулирующей крови,что ведёт к диабетической коме. Усиленный липолиз к увеличению содержания свободных жирных кислот,усиленному окислению свободных жирных кислот в печени (этому также способствует избыток глюкогона) и к кетоацидозу.Инсулин на генетическом уровне является регулятором ферментов гликолиза и гликонеогенеза.Гипергликемия может развиться также при заболеваниях коркогого вещ-ва надпочечников, гиперфункции щитовидной железы, во время беременности,б-нях печени,нарушении ф-ций ЦНС.В норме содержание глю в крови3-5, При повышении выше 6,7 ммоль/л 6,5 ммоль/л-сах диабет.Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с на коплением кетоновых тел в крови и их действием на ЦНС, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом элек тролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или умень шением введения инсулина, инф заболеваниями,стрессовыми ситуациями. В выды хаемом больным воздухе ощущается запах ацетона.. При лабо раторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22—55 ммоль/л), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл),снижается ее рН до 7,2 и ниже. Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обу словлено резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмо-лярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидра тацией. Это гиперосмолярная кома...Физиологическую глюкозурию можно наблюдать при поступлении с пищей большого количества углеводов (алиментарная), после эмоционального напря жения (эмоциональная), приема некоторых лекарственных средств (кофеин, стероидные гормоны).Патологическая глюкозурия чаще всего бывает диабетической (сахарный диа бет), реже тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (синдром Иценко— Кушинга), печеночной (цирроз печени). Реже наблюдают почечную (ренальтт-: глюкозурию, обусловливаемую нарушением резорбции глюкозы в канальцах когда глюкозурия появляется при нормальной концентрации глюкозы в крови (так называемый ренальный диабет). Вторичные ренальные глюкозурии встре чаются при хронических нефритах, нефротическом синдроме, амилоидозе.При коме кол-ко глю в моче5-8%.Длительно протекающий сах диабет приводит к иммунодефицитным состояниям,ускорению развития атеросклероза,снижению резистентности к инфекциям,снижентю противоопухолевой активности,микроангиопатии,макроангиопатии,офтальмопатии,нефропатии.
4 Гипогликемия- снижение уровня глюкозы в крови.Наблюдается при гипофизарной кахексии,аддисоновой б-ни,гипотиреозе,при аденомах поджел железы,т к повышена продукция инсулина в-клетками п/ж.Также гипогликемия может быть вызвана голоданием,физ работой,приёмом бета-ганглиоблокаторов.Иногда при беременности и лактации.Как правило гипогликемия сопровождает почечную глюкозурию,возникающую вследствие снижения почечного порога для глюкозы.У больных сахарным диабетом при передозиров ке инсулина может развиться гипоглике-мическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате ги погликемии гипоксией мозга. Основное патогенетическое звено гипогликемической комы – углеводное и энергетическое голодание нейронов гол мозга.Глю в крови-2,2—2,7 ммоль/л и ниже, признаки кетоацидоза отсутствуют.Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения.
31 Патогенез сердечных отёков: повышение гидростатич-го давления в венозной части капилляра,повышение продукции альдостерона,понижение минутного объёма сердца,понижение продукции предсердного натрий диуретичкского фактора,понижение почечного кровотока.Отёки и водянка полостей(асцит,гидроторакс,гидроперикард) возникают у б-ых с правожел СН .У б-ых с правожелудочковой серд нед-тью обусловлены увеличением гтдростатического давления в венозном русле большого круга кровообр-я, снижением онкотического давления плазмы в рез-те застоя крови в печени и нарушения синтаза белков,нарушением проницаемости сосудов,задержкой натрия и воды,вызванной активацией ренин- ангиотензин –альдостероновой системы,возникающей в ответ на гиповолемию. Одна ко наибольшее значение имеет увеличе ние гидростатического давления крови. В норме в венозном рус ле периферического кровотока гидро статическое давление существенно меньше онкотического , что способствует поступлению воды из тканей в сосудис тое русло. В противоположность этому, при венозном застое гидро статическое давление в венозном русле может оказаться выше онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.Для отеков, обусловленных право-желудочковой СН характерно первоначальное появление на сто пах, голенях .Основным проявлением серд нед-ти явл-ся общее венозное полнокровие,к-ое приводит к гипоксии,к-ая приводит к повышению сосудистой проницаемости и отекам.
36 Отеки — один из наиболее ранних и частых симптомов многих заболеваний почек. К наиболее важным механизмам образования почечных отеков относят :1) снижение онкотического давления плазмы (ОДП) в результате уменьшения общего количества белка крови, преиму щественно альбуминов;
2) повышение проницаемости капил ляров в результате повышения активнос ти гиалуронидазы;
3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возни кающую при ишемии почек, точнее — при снижении пульсового давления в приносящей артериоле клубочков по чек. Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению факультативной ре-абсорбции натрия и воды;
4) снижение клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек .
Наконец, при образовании отеков вследствие выхода воды из сосудистого рус ла уменьшается УО и ОЦК, развивается ги-поволемия, что приводит к раздражению волюморецепторов ЮГА и усилению сек реции АДГ и альдостерона. Это способству ет еще большей задержке натрия и жидко сти в организме и увеличению отеков.Роль каждого из этих факторов при за болеваниях почек различна. Так, при гло-мерулонефрите ведущее место в образова нии отеков принадлежит нарушению про ницаемости сосудистой стенки и актива ции РААС, при нефротическом синдро ме — снижению онкотического давления плазмы, а в тяжелых случаях уремии или при отравлении солями тяжелых метал лов — резкому снижению клубочковой фильтрации (так называемые ретенцион-ные отеки).Особенно значительные и распростра ненные отеки появляются при нефротичес ком синдроме — симптомокомплексе, включающем 4 основных признака:
1) выраженные и распространенные отеки, преимущественно гипопротеине-мического характера, в тяжелых случаях по типу анасарки . 2) выраженную протеинурию (больше 3,0 г/л); 3) гипопротеинемию (общий белок ниже 60 г/л); 4) гиперлипидемию.
Нефротический синдром у взрослых пациентов в подавляющем большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает многие первичные и вторичные заболе вания почек.
Отличия отеков почечного происхождения: Наиболее ранняя локализации на лице,чаще утром.
Локализация отеков в поздних стадиях заболевания п овсеместно — на лице; — на туловище;— на нижних и вер: конечностях
37 Гликогенозы.
Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях.Причинами могут быть:репрессия генов,кодирующих синтез ферментов гликогенолиза,мутация этих генов,низкая активность ферментов гликогенолиза.Виды:б-нь Гирке,б-нь Кори,б-нь Андерсена,б-нь Мак-Ардла,б-нь Герса,б-нь Томпсона,Б-нь Таруи,б-нь Хага.Всего 9 типов.Стр-ра гликогена изменяется при б-ни Кори и б-ни Андерсена..
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обуслен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатаза в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови- повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свобод-глюкозы не происходит.
35 Отрицательный вводно-солевой баланс(обезвоживание,дегидратация)
Приток жид-ти в орг-ме меньше,чем её отток.Электролитов и жид-ти меньше всего в интраваскулярном пространстве.Может быть когда:1)поступает меньше жид-ти.чем нужно.Например при абсолютном голодании.Без воды человек может жить максимально неделю.При нарушении процессов глотания,прохождения пищи и водыпо ЖКТ при травмах.опухоли пищевода.Вэтих случаях б-ой зависит от парентнрального введения жид-ти.2)Избыточная потеря воды.При полиурии(избыточная почечная потеря)- несахарный диабет(10-20л/сутки).Человек зависит от кол-ва выпитой жид-ти.Нар-е выработки АДГ.При сахарном диабете повышается осмотическая концентрация мочи в почечных канальцах,происходит снижение реабсорбции,полиурия.Полиурия бывает при любом заболевании почек. В норме ч/ЖКТ выходит 50-200 мл.При холере вода не всасывается в киш-ке,вся вода выходит из орг-ма.Это приводит к обезвоживанию.В норме ч/пот выделяетсяоколо 600мл.Кол-вожид-ти.выводимой ч/кожуможет достигать 10 литров.При гипервентиляции,гипокапнии,при потере электролитов ч/ЖКТ,с рвотой снижается содержание жид-ти в орг-ме,снижение концентрации натрия.Это приводит к снижению объёма циркулирующей крови за счёт жидкой её части,повышение вязкости крови,увеличение местного гемотокрита,снижение эффективности кровотока микроциркуляторного русла.Всёэ это приводит к гипоксии.В основном страдает ЦНС ,почки.Появляется олигоурия,уремия,накопление азотистых продуктов,азотэмия,интоксикация.
33.Зтиология и патогенез ДИАБЕТ САХАРНЫЙ —хроническое эндокринно-обменное заболевание, в основе которого абсолютная или 'относительная инсулиновая недостаточность Этиология. Наследственная неполноцен ность островковрго аппарата поджелудочной железы,. деструк тивные изменения в поджелудочной железе (опухоли, кисты, кровоизлияния, склеротические и воспалительные процессы). Отягощающими факторами могут быть стрессовые ситуации, инф заб-я вирусной этиологии — грипп, корь, эпидемический паротит и др., переедание, , злоупо требление сладостями. Хронические холецисто-панкреатиты, образование антител к островко-аым клеткам также приводят к повреждению ннсулярного аппарата железы, абсолютной ин-сулярной недостаточности и развитию диабета.Нарушения гормон регулыции (СТГ, АКЛТ, ТТГ), глюкокор-тикоидные гормоны, адреналин и тиреоидные гормоны, глюкагон. Патогенез. Инсулярная недостаточность приводит к нарушению углеводного, белкового, жирового, липидного и солевого обмена. Снижаются проницаемость клеточных мембран инсулинзави-симых тканей для глюкозы, расход глюкозы на различных этапах и путях ее превращения: гли-колитическом, цикле трикарбоновых кислот, пен-тозном, что приводит к увеличению содержания ее в крови. Недостаток инсулина усиливает ли-полиз и торможение липогенеза. Значительное количество СЖК, высвобождающихся при рас паде триглицеридов, поступает в кровь и дости гает печени, способствуя развитию в ней жи ровой инфильтрации и повышенному образова нию кетоновых тел. Нарушается синтез белка, усиливается неогликогенез в печени (превраще ние СЖК и аминокислот в углеводы), снижает ся активность гликогенсинтетазы и повышается активность фосфорилаз, обеспечивающих глико-генолиз. Постепенно в печени исчезают запасы гликогена. Снижаются функции печени. В от сутствие инсулина снижается анаболическое действие гормонов и препаратов анаболического действия, выявляются другие обменно-трофиче-ские изменения.
32 Нарушения обмена вещ-в при сах диабете. Сах. диабет. Характеризуется нечувствительностью клеток-мишеней к инсулину, что приводит к неадекватной секре ции инсулина, изменениям сосудов (диабетическая ангиопатия) и нейропатии (диабетическая нейропатия). Дефицит инсулина при сах диабете приводит к гипергликемии ,полифагии, усиленному липолизу.Гипергликемия к глюкозурии,полиурии, снижению объёма циркулирующей крови,что ведёт к диабетической коме. Усиленный липолиз к увеличению содержания свободных жирных кислот,усиленному окислению свободных жирных кислот в печени (этому также способствует избыток глюкогона) и к кетоацидозу.
Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинза-висимый и инсулиннезависимый.
Инсулинзависимый сахарный диабет (ювенильный, тип I) со ставляет около 20 % случаев сахарного диабета.Часто начи нается в 15 лет .характеризуется внезапным началом, похуданием, необходимостью инъекций инсулина для предотвра щения кетоацидоза, трудностями в поддержании нормального уровня глюкозы в крови, более тесной, чем у сахарного диабета II типа, связью с антигенами гистосовместимости. Начало может быть спровоцировано вирусными инфекциями. В результате аутоиммунизации появляются антитела к бета-клет кам поджелудочной железы.Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет взрослых, тип II) составляет 80 % случаев сахарного диабета. Больные нуждаются в лечении инсулином для компенсации сим птомов заболевания, но не по жизненным показаниям. При этом типе сахарного диабета проблемой является достав ка эндогенного инсулина или резистентность к нему, но не его синтез.
Симптомами сах диабета являются по-лиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела. При утрате контроля за уровнем глюкозы в крови развивается кетоацидоз.Основными висцеральными проявлениями сахарного диабета являются периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запор и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и мик-роангиопатия). Диабетическая микроангиопатия проявляется по ражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопатия), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов. В панкреатических остров ках обнаруживаются гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильт рация микрососудов. Макроангиопатия представлена атероскле розом с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.
29 Отёки.Классиф-я.Водянка.
Отёк- скопление избыточного кол-ва жид-ти в тканях .Может быть общим (заб-я почек, ССС,нар-ии обмена вещ-в,голтдные отёки) и местным(при воспалении,тромбофлебите). .Патогенетическая классиф-я отёков:1)гидростатич-е --гидростатическое давление становится выше онкотического ,что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.2)гипоонкотич-е—при уменьшен общего кол-ва белка крови ниже 60 г/л,альбуминов, протеинурия ведёт к снижению онкотического давления плазмы 3)осмотич-е—задержка натрия и воды в орг-ме,4)мембраногенные,5)лимфогенные,6)смешанные.Этиологич-я классификация:печёночные,сердечные,почечные,воспалительные,аллергич-е,токсические,кахексические,застойные.нейрогенные,эндокринные.В патогенезе воспалит отёков играет роль:повышение прониц-ти сос стенки,повышение эффективного гидростатич-го давления,затруднение лимфоотока. Главная роль – повышение прницаемости сосудов.При нефротических отёках:массивная протеинурия,повышение продукции альдостерона(вторичный альдостеронизм),понижение онкотического давления плазмы крови,активация рение-ангиотенз сис-мы.При нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.При застойной серд нед-ти повышение гидростат давл-я,повышение продукции альдостерона,понижение минутного объёма сердца,понижение продукциипредсердного натрий- диуретического гормона,понижение почечного кровотока.Водянка- скопление жид-ти в полостях(гидроторакс,гидроперикард,асцит) ,подкожной клетчатке(анасарка),др тканях при б-нях сердца,почек, токсикозе беременных и др.
28 Патогенез воспалит отёков.
В патогенезе восп отёков играет роль:1)повышение прониц-ти сос стенки,2)повышение эффективного гидростатич-го давления,3)затруднение лимфоотока
В очаге воспаления образуется много биологически активных вещ-в,к-е усиливают проницаемость сосудов: гистамин и серотонин, компаненты протеолитических сис-м,участвующих в воспалении- кинин и 12 фактор Хагемана,кининаза,белки системы комплемента.При образовании экссудата из просвета сосуда выходит жидкая часть крови в окружающие ткани с форменными эл-тами,прежде всего нейтрофилами. Ферменты нейтрофилофилов тоже повышают сос проницаемость. В очаге воспаления возрастает осмотическое давление,возрастает концентрация солей натрия и калия,повышается гидростатическое давление.Отёчная жидкость содержит воду,соли натрия и калия,некоторое кол-во белка и лейкоциты.
52 Этиология – причины заболеваний.1)фактор без которого данная болезнь не разовьется.Пример : дифтерийная палочка.2)Специфика повреждающего фактора.Пример:дифтерийный токсин блокирует синтез белка. Или УЗ вызывает кавитацию.Возникает сила,которая разрывает клетки.Сочетание специфики повреждения и сочетание ответных реакций формируют нозоологическую форму заболевания.Свойства условий действующих факторов: Их много.Ни одно из условий не вызывает данного фактора. По характеру действия делят на группы по способности причинного фактора и тормозящие условия. Условия делят на внешние(бытовые условия жизни) и внутренние (конституция организма,совокупность приобретенных или сложившихся на базе наследственных факторов особенностей). Соотношение условий и фактора: 1)роль условий минимальна при данном повреждающем факторе:чума, кирпич упал на голову.2) Наследственные мутации,действие радиации,хим.вещ-в,вирусов-роль условий велика. Например фенилкетонурия-есть наследственный фактор, но если не будет пищи с фенилаланином, то болезни не будет. Гемофилия- не будет механической травмы не будет заболевания.3) Равноценное соотношение условий повреждающих факторов (гипертоническая болезнь). Биологическая продолжительность жизни человека 120-140 лет. Самому старому человеку на Земле 117 лет. Кто, когда, чем заболеет - чистая случайность. Врач должен выяснить примерную причину болезни. Научный подход к выяснению причины заболевания появился в 19 веке, когда стала развиваться микробиология. Причин появилось много. Но классифицировать болезни по причине можно не всегда. Этиологии существует только в сопряжении с патогенезом. Моноказуализм (одна причина)-переоценка роли причины. Другое течение кондинациализм-причине нужна сумма условий. Конституализм-переносит причинность на свойства организма. Заболел,значит плохая конституция-переоценка роли условий. Полиэтиологичность-теоритически невозможно,т.к. каждый фактор вызывает свою нозологическую форму. Синдромные диагнозы:пневмония,энтерит, миокардит. Это воспаление органа и не более. На вопрос чем вызвано заболевание отвечает нозологический диагноз. Чтобы лечить больного необходимо установить нозоологический диагноз.Например при пневмонии назначают антибиотики, она вызвана грибком. Такое лечение приведет к смерти больного.При нозоолотическом диагнозе указывают ,чем вызвано заболевание.Например:пневмония стафилококковая (стрептококковая).Гепатит А,В,С
47 Шок-стадия развития заболевания.Типовой патологический процессПроисходит падение АД и расстройство ф-ий жизненноважных органов.В тканях развиваются шок-специфические изменения микроциркуляции и обмена вещ-в.Шок-состояние,характеризующееся нарушением доставки О2 к тканям и неадекватном удалении из тканей продуктов метаболизма,к-е приводит к нарушению кровообращения в капиллярах.Шок возникает при травмах-травматический шок,геморрагический,ожёговый,дисгидратационный,септичесеий,кардиальный,анафилактический.Коллапс-нед-ть кровеносных сосудов. Бывает при инфекционных заболеваниях в период реконвалисценции, когда температура падает до нормы или ниже.Мех-мы развития шока: снижение объёма крови-гиповолемия,болевое раздражение,снижение производительности сердца,эндотоксемия. Ведущий механизм развития шока- гиповолемия.Она ведёт к падению давления,включаются барорецепторы,идёт рефлекс в ЦНС,активируется симпатико-адренеловая сис-ма(резко увеличивается кол-во котехоламинов),сокращаются сосуды,происходит централизация кровообращения(везде кроме мозга и сердца,в кот нет а-адренорецепторов),что приводит к шокспецифическим нарушениям обмена,снижению венозного возврата,которое опять ведёт к гиповолемии.Получается порочный круг.Шокспецифические мех-мы: через шунт крове из артерий переходит в вены.При кровопотере увеличивается объём циркулирующей крови за счёт обратного возврата жид-ти=защитный механизм.При шоке в тканях образуются вазоактивные амины и многие действующие на сосуды вещ-ва.Спазм сосудов,снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови приводит к гипоксии тканей,которая приводит к нарушению обмена вещ-в,в том числе гликолиза,накоплению лактата,развитию ацидоза,нар-ю проницаемости мембран,выходу лизосомальных ферментов,протеолизу,увеличению активных белков.к-ые разрушают капилляры.При ацидозе-паралич жид-ти в капилляре,поэтому возрастает гидростатическое давление т жид-ть идёт в ткани.При этом уменьшается венозный возврат.2 результата: повреждение и приспособление.
43 Клиницисты в рамках классификаций ВОЗ используют до полнительную классификацию по системе TNM (Т — опухоль, N — метастазы в лимфатические узлы, М — гематогенные мета стазы). Эта классификация дает четкое представление о местном распространении опухоли, а также о фазе опухолевого процесса, что имеет большое значение для прогноза и лечебных назначений.
ПРИНЦИПЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ
На основании гистогенетического принципа с учетом морфо логического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах, доброкачественности и злокачественности выделено 7 групп опухолей.
1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).Развиваются из плоского и железистого эпителия.Доброкач-ые: папиллома,аденома.Злокач:рак на месте,аденокарцинома,солидный рак и др.
2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиаль ных покровов (органоспецифические).Клетки этих опухолей ,сохраняя функциональные и морфологические черты тех органов ,из к-ых они развиваются,встречаются в эпителиальных покровах и в железах.Добро:печёночно-клет аденома,пузырный занос(в матке),гидроаденома(кожа) Зло:Болезнь Педжета(мол железа),печёночно-клет рак,нефробластома.Злокачественный пузырный занос,базально-клеточный рк кожи..
3. Мезенхимальные опухоли.Развиваются из мезенхимы.Добро:фиброма,дерматофиброма,липома,гемангиома,леймиома,остеома. Зло:фибросаркома,липосаркома,остеосаркома и др.
4. Опухоли меланинобразующей ткани.Меланинобразующие клетки возникают из шванновской оболочки переферических нервов.Опухолеподобные обр-я представлены невусами,истинные опухоли меланомой.Меланома- одна из самых злокачественных образований человека.
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.Опухоли Цнс:глиальные,нейрональные,менингососудистые. Опухоли вегетативной н с :ганглионевриома,симпатобластома.Опухоли перифер нс:шванома,нейрогенная саркома.
6. Опухоли системы крови.Гематобластомы-опухоли кроветворной и лимфатич-ой сис-мы.
7. Тератомы.Развиваются при отщиплении одной из бластомер яйца.Состоят из одного или нескольких видов тканей.Часто встречаются тератомы зева,лёгких,яичников.яичек,забрюшиннык,мезентериальные.
Термины:синонимы понятия опухоль_неоплазма,бластома,тумор,онкос.Злокачественные опухоли-рак или карцинома и саркома.
51 Вирусно-генетическая теория. Основоположником считается Л.А.Зильбер (1968). Согласно данной теории, ряд опухолей может развиться под действием особых вирусов, ко-
торые называются онкогенными вирусами. Первые эксперименты по доказательству роли вирусов в развитии опухо лей ставились с использованием бесклеточных фильтратов из ткани неоплазмы, которые вызывали развитие опухолей у жи вотных-реципиентов. Таким способом V.Ellerman и O.Bang (1908) впервые удалось вызвать лейкоз у кур. Онкогенные вирусы относятся к семействам ДНК- и РНК-содержащих вирусов.ДНК-содержащие онковирусы содержат две группы генов: первая группа — гены, необходимые для репликации вируса, вто рая группа — гены структурных белков вируса. ДНК-содержа щие онковирусы встраиваются либо полностью, либо частично в геном клетки-хозяина и в подавляющем большинстве случаев вызывают гибель этой клетки. Основной механизм смерти инфи цированной клетки обусловлен разрушением ее мембраны в мо мент выхода вирусных частиц. Высказывается предположение, что при попадании ДНК-содержащего онковируса в чувствитель ные клетки только в одном из миллиона случаев возникает зло качественная трансформация клетки. К ДНК-содержащим онко вирусам относятся аденовирус, вирусы группы герпеса, паповави-русы, вирус ветряной оспы и вирус гепатита В. Вирусы данной группы значительно чаще вызывают различные инфекционные болезни, чем опухолевый рост.
РНК-содержащие онковирусы относятся к ретровирусам и за исключением вирусов иммунодефицита человека и гепатита С, не приводят к развитию инфекционных заболеваний. Многие из ретровирусов существуют в организме хозяина годами, не вызы вая при этом в нем никаких патологических явлений. Все РНК-содержащие онковирусы подразделяют на быстро- и медленно-трансформирующиеся. Геном РНК-содержащих вирусов имеет
обязательно три группы генов: gag — кодирующие белки вируса, pol — кодирующие обратную транскриптазу, необходимую для синтеза на РНК вирусной ДНК, которая полностью или частич но встраивается в геном клетки-хозяина, env — кодирующие бел ки вирусного капсида. Инфицированная вирусом клетка не поги бает, так как РНК-содержащие вирусы покидают ее в основном путем отпочковывания без разрушения клеточной мембраны, и это делает РНК-содержащие вирусы весьма эффективными в от ношении трансформации клеток. В настоящее время известно множество онкогенных ретровирусов, вызывающих развитие сарком, лейкозов и срлидных опухолей у животных и людей.
В 1976 г. в ретровирусе саркомы Рауса был обнаружен первый ген, ответственный за злокачественную трансформацию клетки. Это был src-онкоген. Экспериментально было установлено, что вирусы саркомы Рауса, лишенные src-онкогена, не способны вы зывать развитие опухоли. В настоящее время уже известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей, которые называются вирусными онкогенами. Транс-фекция вирусных онкогенов в клетки приводит к их злокачест венной трансформации.
50 Общий патогенез опухолевой трансформации.Онкоген.Онкобелки.Протоонкогены.
Патогенез злокачественных опухолей в общих чертах может быть представлен как стадийный процесс, состоящий из следую щих этапов:
1. Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов и в ряде случаев при наличии определенных наследственных изменений генома.
2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкоге нов.
3. Экспрессия клеточных онкогенов, нарушения продукции регуляторных генов.
4. Злокачественная трансформация клеток с приобретением способности к автономному росту. Разнообразные канцерогенные агенты, отличающиеся по механизмам своего действия, приводят к одно му и тому же результату — развитию опухолей, основными свой ствами которых является нерегулируемый рост с нарушенной дифференцировкой клеток. Объяснение этому было
дано благодаря открытию кле точных онкогенов и антионкогенов Связь канцерогенеза с данными генами клеток не случайна, так как именно эти гены могут запускать деление клеток, участвуют в контроле их пролиферации и дифференцировки.В 1976г был обнаружен участок ДНК .гомологичный вирусным онкогенам.. В активном состоянии такие участки получи ли название клеточных онкогенов, в неактивном — протоон когенов. Протоонкогены — это нормальные гены клеток. В зре лых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонко генов и превращение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте, а также в процессе эмбриогенеза. Некоторые из клеточных онкогенов активируются также при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.
Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые на зываются онкобелками. Онко белки могут быть подразделены на следующие группы:
- онкобелки — гомологи факторов роста
- онкобелки — голомоги рецепторов к факторам роста
-онкобелки, связанные с работой рецепторов, — аналоги G-
белка и протеинкиназные белки c-met);
- онкобелки, передающие ростовые сигналы на ДНК
Для того чтобы стимулировать пролиферацию клеток, прото онкогены должны превратиться в клеточные онкогены. Извест ны четыре основных механизма активации протоонкогенов:1) инсерционная активация — активация под действием встроен ных в геном генов (вирусных);
2) активация при транслокации участка хромосомы с встроен ным в него протоонкогеном;
3) активация путем амплификации (умножении копий) протоон когена;
4)активация при точечных мутациях протоонкогенов.
48 Теория химических канцерогенов. Химический канцерогенез у человека был впервые описан J.Hill, наблюдавшим развитие по липоза слизистой оболочки носа у людей, вдыхавших чрезмер ные количества лекарств. Яркими примерами мо гут служить профессиональные опухоли — рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, контактирующих с асбестом.В зависимости от способности взаимодействовать с ДНК КАНЦЕРОГЕНЫ РАЗДЕЛЯЮТ НА 2 ГРУППЫ:ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ И ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ.К генотоксическим канцерогенам относятся полицикличе ские ароматические углеводороды, ароматические амины, нит-розосоединения Часть генотоксических канцерогенов может напрямую взаи модействовать с ДНК.. Дру гие же должны претерпеть химические превращения в клетках, взаимодействовать с ДНК. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганиче-скими соединениями, иммунодепрессантами и др. Они не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, однако их введение вызывает развитие опухолей.Происхождение химических канцерогенов может быть экзо- и эндогенным. Известными эндогенными канцеро генами считаются холестерин, желчные кислоты, аминокислота, триптофан, некоторые стероидные гормоны, пероксиды липи-дов. Накоплению канцерогенов способствуют некоторые заболевания и состояния гипоксии.Химический канцерогенез имеет многоступенча тый характер и протекает внесколько стадий: инициации, промоции и прогрессии опухоли.. В стадию инициации происходит взаимо действие генотоксического канцерогена с геномом клетки, что вызывает его перестройку. Однако для злокачественной транс формации этого бывает недостаточно. Клетка малигнизируется, начинает бесконтрольно делиться. Вещество, определяющее на чало стадии промоции, называется промотором. В качест ве промоторов нередко применяются эпигенетические канцеро гены, а также вещества, не являющиеся сами по себе канцероге нами. Эффект химических канцерогенов зависит от длительно сти введения и дозы, хотя нет той пороговой минимальной дозы, при которой канцерогенный агент может считаться безопасным. Кроме того, эффект от действия различных химических канцеро генов может суммироваться.Об опухолевой прогрессии говорят при наличии безудержного роста опухоли.
Обобщая данные по химическому канцерогенезу, следует под черкнуть, что для реализации своего действия химические канце рогены должны воздействовать на ядерную ДНК и вызвать ее повреждения.
41 теории канцерогенеза.
Теория химических канцерогенов.:К генотоксическим канцерогенам относятся полицикличе ские ароматические углеводороды, ароматические амины, нит-розосоединения . Они способны взаимодействовать с ДНК. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганиче-скими соединениями, иммунодепрессантами..Происхождение химических канцерогенов может быть экзо- и эндогенным. Известными эндогенными канцеро генами считаются холестерин, желчные кислоты, аминокислота, триптофан, некоторые стероидные гормоны, пероксиды липи-дов. Накоплению канцерогенов способствуют некоторые заболевания и состояния гипоксии
Теория физических канцерогенов. К физическим канцероге нам относятся три группы факторов: солнечная, кос мическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиа ция и радиоактивные вещества.
1. Космическая, солнечная (в том числе ультрафиолетовая) радиация.. Известны факты о предрасположенности к разви тию меланом жителей околоэкваториальных регионов, особенно обладающих белой кожей с низким уровнем синтеза меланина, который является экраном, защищающим клетки кожи от мута генного воздействия ультрафиолетовых лучей. Особого внимания заслуживает вопрос о развитии опухолей под действием как ионизирующей, так и неионизирующей радиа ции Использование рентгеновских лучей в медицине имело не только положительные последствия. В самом начале применения рентгеновских лучей врачи не использовали защитные средства, а пациентам назначали необоснованно высокие дозы облучения. Тогда-то и была зарегистрирована высокая частота развития злокачественных опухолей рук у рентгенологов, а затем лейко зов у пациентов,. В последние годы описано учащение развития злокачественных опухолей у детей, матери которых проходили рентгеновское исследование таза во время беременности..Профессиональный рак легкого, вызванный вдыханием ра диоактивного газа радона, был впервые описан у шахтеров ура новых рудников. Радиационные катастрофы, такие как атомная бомбардиров ка японских городов, ядерные испытания в области Семипалатинска и Маршалло-вых островов, а также авария 1986 г. на Чернобыльской АЭС, привели к резкому росту числа онкологических заболеваний сре ди пострадавшего населения. В несколько раз увеличилась часто та развития лейкозов и солидных опухолей, в первую очередь щитовидной железы, особенно среди детей. Поражение щитовид ной железы связывается с избирательным накоплением в ее тка ни радиоактивного йода, образующегося в ходе ядерных цепных реакций.Становится ясным, что канцерогенное действие радиации мо жет суммироваться с действием других канцерогенных агентов — химическими и вирусными. Кроме того радиация может активировать вирусы (например, вирус миелоидной лейкемии мышейВирусно-генетическая теория..ДНК-содержащие онковирусы содержат две группы генов: первая группа — гены, необходимые для репликации вируса, вто рая группа — гены структурных белков вируса. ДНК-содержа щие онковирусы встраиваются либо полностью, либо частично в геном клетки-хозяина и в подавляющем большинстве случаев вызывают гибель этой клетки. Основной механизм смерти инфи цированной клетки обусловлен разрушением ее мембраны в мо мент выхода вирусных частиц.. К ДНК-содержащим онко вирусам относятся аденовирус, вирусы группы герпеса, вирус ветряной оспы и вирус гепатита В. Вирусы данной группы значительно чаще вызывают различные инфекционные болезни, чем опухолевый рост.
РНК-содержащие онковирусы относятся к ретровирусам и за исключением вирусов иммунодефицита человека и гепатита С, не приводят к развитию инфекционных заболеваний. Многие из ретровирусов существуют в организме хозяина годами, не вызы вая при этом в нем никаких патологических явлений. Все РНК-содержащие онковирусы подразделяют на быстро- и медленно-трансформирующиеся. Инфицированная вирусом клетка не поги бает, так как РНК-содержащие вирусы покидают ее в основном путем отпочковывания без разрушения клеточной мембраны, и это делает РНК-содержащие вирусы весьма эффективными в от ношении трансформации клеток. В настоящее время известно множество онкогенных ретровирусов, вызывающих развитие сарком, лейкозов и срлидных опухолей у животных и людей.
Полиэтиологическая теория канцерогенеза. Эта теория объе диняет все другие, поскольку опухоли — это множество разных болезней, в развитии каждой из которой могут участвовать раз ные этиологические факторы. Кроме того, эффект всех извест ных канцерогенов может суммироваться и усиливаться. | Достижения экспериментальной и клинической онкологии XX века позволили установить, что развитие опухолей является результатом возникновения мутаций в соматических клетках, происходящих при повреждении молекул ДНК.
40 ПАТОГЕНЕЗ, ОРГАНОПАТОЛОГИЯ И СИНДРОМОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ (pathogenesis; пато- + греч. genesis происхождение, разви тие) — 1) учение об общих закономер ностях развития течения и исхода бо лезней; 2) механизм развития конкрет ной болезни, патологического процесса или состояния.Мех-м развития б-ни у конкретного б-го. Лечить надо не б-нь,а б-го.Надо учитывать возраст.профессию,социальное положение и тд. Патогенез представлен многообразием общепа тологических процессов, нередко их сочетанием.Руководствуясь особенностями патогенеза, выде ляют группы болезней, иногда совершенно разных по этиологии. Например, аллергические болезни, болезни гиперчувст вительности, аутоиммунные, гранулематозные болезни и т.д.Выделяют также группы болезней, руководствуясь характером общепатологического процесса сообразно данному патоге незу — это ишемические, дистрофические, воспалительные, склеротические и другие заболевания. Патогенез подразумевает локализацию процесса, которая проявляется в виде той или иной болезни. На этой основе родился "органно-систем ный" принцип разграничения бо лезней — "болезни органов и систем". Он является главенствующим в современной Международной классификации болезней, травм и причин смерти, хотя фактически отре шен как от причины, так и механизма развития болезни.Органный принцип классификации бо лезней (болезни сердца, сосудов, легких, кишечника, печени,почек и т.д.), утверждающий принцип органопа-тологии в познании болезни, мешает видеть "всю болезнь всего организма", т.е. системные ее проявления при той или иной "органопатологии". Клиническая же практика, подкре пленная теорией современной медицины, свидетельствует о том, что при болезни системное нередко нивелирует, а иногда и пере черкивает органное. Например ревматические заболевания, при которых нозологическое, т.е. органопатологическое, выявляется с трудом среди системного, столь характерного для всей группы этих заболеваний. То же можно сказать и о многих вирусных за болеваниях, среди которых ярким примером являются вирусные гепатиты В, С, D.
Порочные круги(circulus vitiosus) в паталогии.-взаимосвязь патологических изменений в орг-ме,при к-ой нарушения, возникающие как следствие первичных изменений, в свою очередь их усугубляет.Например при шоке:ведущий механизм развития шока- гиповолемия.Она ведёт к падению давления,включаются барорецепторы,идёт рефлекс в ЦНС,активируется симпатико-адренеловая сис-ма(резко увеличивается кол-во котехоламинов),сокращаются сосуды,происходит централизация кровообращения(везде кроме мозга и сердца,в кот нет а-адренорецепторов),что приводит к шокспецифическим нарушениям обмена,снижению венозного возврата,которое опять ведёт к гиповолемии.
Основное звено патогенеза- инициальный момент для развития других изменений в органах.Например основным звеном венозной гиперемии является затруднение оттока венозной крови, а ведущим – гипоксия.
39 . Патологический процесс - сочетание патологических и защитно-приспосо-бите ных (компенсаторных) реакций, возникающих в организме в ответ на повреждение
Патологический процесс является основой любой болезни, один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами, понятия патологический процесс и болезнь тождественны.К патолог процессам относят: повреждение, нерушения крово и лимфообращения,дистровии, иммунопатологические состояния,опухоли,склероз,регенерация,воспаление.
Типовой патологический процесс - патологический процесс, общие закс мерности развития которого не зависят от причины его вызвавшей и вида животного.Виды: 1) воспаление 2) отек 3) ООФ 4) лихорадка, 5) опухолевый рост, и т.д. Болезнь-совокупность типовых процессов. Болезнь - жизнь поврежденного организма при участии процессов компен-cai нарушенных функций, сопровождающаяся снижением трудоспособности. Критерии б-ни: 1) наличие повреждения, 2) структурные нарушения, 3) метаболичес нарушения, 4) функциональные нарушения, 5) нарушение гомеостаза, 6) сниже-трудоспособности, 7) снижение адаптивных возможностей организма.
Классификация б-ней: 1) по причинам, 2) по особенности патогенеза, 3) по пораженному органу, 4 возрасту. Причины болезни: взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий
и фактор, определяющий специфические особенности болезни.
Условия возникновения инф б-ней: 1) наследственное предрасположение, 2) патологическая конституция, возрастные особенности, 4) нарушение питания, 5) переутомление, 6) р перенесенные заболевания.
По скорости течения: 1) острейшие, 2) острые, 3) подострые, 4) хронические.
Стадии б-ни: латентный период, начало болезни, сооственно болезнь, исход болезни.Исходы б-ни:полное,нкполное выздоровление,хронизация,смерть. Этапы умирания: Преагональное состояние, терминальная пауза, агония, смерть клиническая,биологическая. Признаки клинической смерти: остановка дыхания, прекращение сердечных сокращений, утрата глазных рефлексов, потеря сознания, адинамия. Ятрогенные. Б-ни- б-ни.вызванные по вине медперсонала.
. . ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ — реакция организма, возникающая в от вет на действие патологических раздра жителей и приводящая к нарушению гомеостаза.
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (status pathologicus) — относительно устойчивое отклонение от нормы, имею щее биологически отрицательное значе ние для организма
46 РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА
.Конституция-совокупность относительно устой чивых морфологических и функциональных св-с человека,обусловленная наследственностью,а также длительными или интенсивными влияниямиокружающей среды,определяющая функциональные способности и реактивность орг-ма.Конституциональные типы людей: 1) по Гиппократу: холерики, сангвиники, меланхолики, флегматики;
2) по Кречмеру: атлеты, пикники, астеники;
3) по Черноруцкому: нормо-, гипо-, гиперстеники;
4) по ИЛЛавлову: безудержный, быстрый, инертный, слабый.
Соответствие типов конституции по ИП Павлову и по Гиппократу:!)сильный уровновешенный подвижный –сангвиник;сильный яровновешенный инертный-флегматик;сильный неуровновешенный возбудимый-холерик;слабый-меланхолик.
Реактивность - это свойство целостного отвечать определенным образом на воздействия окружающей среды
Резистентность – это устойчивость клеток, тканей, органов, систем организма в целом действию патогенных факторов окружающей среды
Реактивность зависит от конституции организма, состояния нервной и эндокринной системы,от пола и возраста. Высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью. Низкая реактивность может сопровождаться высокой резистентностью.Низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью.К пассивной резистентности орг-ма относится: наследственный и противомикробный иммунитет, барьерные функции кожи и слизистых оболочек,
содержание НС1 в желудочном соке. К активной резистентности организма относяи: эмиграция лейкоцитов и фагоцитов, обезвреживание и выделение токсинов, ответ острой фазы повреждения, иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания, увеличение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений при гипоксии. Заболевание, протекающее бурно, с ярко выраженными симптомгл--интенсивными реакциями по форме реактивности называют гиперергическим. Адекватность реакции по отношению к силе и характеру раздражителя; мобилизация защитно-приспособительных свойств организма; способствует адаптации организма изменяющимся условиям внешней среды; имеет видовые черты и обусловливает эволюционное развитие организма.
Признаки патологической реактивности: неадекватность реакции по отношению к раздражителю; дезорганизация защитноприспособительных механизмов; нарушение взаимодействия организма с внеп средой; индивидуальный характер.
Внутренние факторы, определяющие реактивность:наследственность, конституция, тип высшей нервной деятельности, перене заболевания.Внешние факторы,определяющие реактивность: питание, температура среды, лучистая энергия, климат.Особенности реактивности грудного возраста: недоразвитие нервной и эндокринной систем; преобладание симпатиче влияний; недоразвитие иммунной системы; недоразвитие барьерных систем; i активность фагоцитов; недоразвитие окислительного фосфорилирования; на материнских антител. Особенности юношеской реактивности: высокая возбудимость нервной системы; неустановившиеся соотношение I процессов возбуждения и торможения; повышение секреции половых гормонов[ неустановившиеся взаимоотношения между железами внутренней секреции.
Виды групповой реактивности:по полу, по возрасту, по типу ВНД, по конституции
38
Внутренние болезни
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит-неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки.Классификация По течению: Острый пиелонефрит- острое экссуд. воспаление ткани почки и лоханки с выраженной лихорадкой, болью, пиурией, нарушением функции почки•Серозный или гнойный•формы-от острейшей до подострой и латентной•Хрон. пиелонефрит -прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки; характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением; результат бактериального инфицирования,пузырно-мочеточникового рефлюкса•Следствие неизлеченого острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническое.•По происхождению • Восходящий пиелонефрит - следствие распространения инфекции из мочевых путей • Пиелонефрит беременных • Послеродовый пиелонефрит •Нисходящий (или гематогенный) пиелонефрит-следствие гематогенного заноса возбудителей в межуточную ткань почки •Калькулёзный пиелонефрит сочетается с наличием конкрементов в почке или мочеточнике • Ксантогранулематозный пиелонефрит - хронический калькулёзный пиелонефрит, характеризующийся появлением в межуточной ткани микровключений гранулематозных пенистых и плазматических клеток • Гнойный пиелонефрит - острый пиелонефрит с гнойной инфильтрацией, расплавлением ткани почки и бактериальной интоксикацией • Эмфизематозный пиелонефрит - острый гнойный пиелонефрит, вызываемый газообразующими бактериями; характеризуется скоплением пузырьков газа в тканях почки и окружающей её клетчатке.Этиология • Возбудители инфекции•Частыевозбудители: Escherichia coli(75%),Proteus mirabilis (10-15%), Klebsiella и Enterobacter, Pseudo-monas, Serratia, энтерококк, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis и ВПГ • Менее частые возбудители: Staphy/ococcus и Mycobacterium tuberculosis • Редкие возбудители: Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовирусы и Torutopsis • Пути заражения•Восходящее инфицирование почки, лоханки и её чашечек из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету (при наличии ретроградных рефлюксов).У женщин часто - заражение через уретру. Инфицированию мочи в мочевом пузыре может способствовать цистоскопия или хирургическое вмешательство. Гематогенное распространение - либо при существовании в организме внепочечного гнойного очага (панариций, фурункул, мастит, карбункул, ангина), либо вскоре после его ликвидации. Обычный возбудитель-стафилококк. Возникает поражение коркового вещества и лишь впоследствии -гнойная инфильтрация межуточной; ткани (апостематозный нефрит). Патоморфология • Острый пиелонефрит. Почка увеличена в размерах, а капсула её утолщена. Гной и бактерии из межуточной ткани; проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы в корковом веществе (характерная черта апостематозного нефрита) образуются в клубочках. Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе (вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев). В результате слияния мелких гнойничков или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом может возникнуть карбункул почки • Хронический пиелонефрит (стадии болезни)•1стадия: равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани; клубочки сохранны • 2 стадия: некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, просвет большого количества канальцев расширен и выполнен коллоидной массой • 3 стадия: гибель и гиалинизация многих клубочков, мочевые канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество; микроскопически строение почки напоминает строение щитовидной железы (щитовидная почка)•4 стадия: резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.Клиника •Острый пиелонефрит у взрослых •Высокая(до 40 °С) температура тела, озноб, проливной пот, общее недомогание, жажда•Односторонние или двусторонние боли в поясничной области, усиливающиеся при пальпации•Симптом Пастернацкого положителен• На стороне поражённой почки -напряжение передней брюшной стенки•Олигурия (за счёт значительных потерь жидкости через лёгкие и кожу, а также повышенного катаболизма)•Частые позывы к мочеиспусканию•Головная боль, тошнота, рвота - показатели быстро нарастающей интоксикации• При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности.• Хронический пиелонефрит•Возникает в основном в детском возрасте (особенно у девочек)•Часто при обычном обследовании признаков пиелонефрита не выявляют. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении заболевания.•При одностороннем процессе - тупая постоянная боль в поясничной области на стороне поражённой почки•Симптом Пастернацкого положителен•Дизурические явления у большинства больных отсутствуют•В период обострения лишь у 20% повышается температура тела•Артериальная гипертёнзия - частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего •По мере сморщивания почки выраженность мочевого синдрома уменьшается.Лабисследования•Острый пиелонефрит •Анализ крови•Нейтрофильный лейкоцитоз•Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией,что указывает на ухудшение про
гноза•Анализ мочи • Пиурия - важнейший признак пиелонефрита (при гематогенном заносе инфекции в почки и при непроходимости мочеточника отсутствует)•Бактериурия* Для-уточнения вида микрофлоры и определения её чувствительности к антибиотикам проводят бакисследование •Протеинурия <>Гематурия, в большинстве случаев микроскопическая, но может быть и макрогематурия (например, при некрозе почечных сосочков)•Цилиндры в моче (не всегда), обычно лейкоцитарные или гиалиновые (в умеренном количестве), реже -эпителиальные; при длительном и тяжёлом процессе - зернистые и даже восковидные•Положительный тест на наличие в моче лейкоцитарной эстеразы. •Хронический пиелонефрит• Анализ мочи • Умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиурия. По мере сморщивания поражённой почки изменения со стороны мочи становятся всё менее выраженными (если вторая почка функционирует нормально) • Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеймера-Мальбина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, увеличенных вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым р-ром сафронина с генциановым фиолетовым в бледно-голубой цвет, а ядра-в темный)-показатель воспалительного процесса в мочевой системе • Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о пиелонефрите • При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9% р-ра NaCl вводят в/в в течение 5 мин через 1, 2, 3 ч и через сутки; после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если послевведения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых - активные •Специальные исследования•При остром пиелонефрите• УЗИпочек• Обзорная рентгенография•Экскреторнаяурография: Диагностические процедуры• Хромоцистоскопия при остром пиелонефрите• Выделение мутной мочи из устья мочеточника поражённой почки (или обеих почек) • Замедленное или ослабленное выделение индигокармина на стороне поражения • Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как при остром, определяют нарушение функции поражённой почки.ЛЕЧЕНИЕ Мероприятия•Диета•В остром периоде назначают стол № 7а, потребление жидкости до 2-2,5 л/сут. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров•В финальной стадии двустороннего хронического пиелонефрита ограничивают количество принимаемой жидкости•Вне обострения при калькулёзном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при фосфатурии - стол № 14, при ура-турий - стол № 6 • Тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермия поясничной области) • ЛС, оказывающие спазмолитическое действие (платифиллин, папаверин, экстракт белладонны и др.)•Антибактериальная терапия. Обычный курс лечения - 4 нед, несмотря на то что изменения в моче у большинства больных исчезают в первые дни терапии•При олигурии-диуретические средства. При отсутствии признаков почечной недостаточности - приём большого количества жидкости•Борьба с дегидратацией у маленьких детей • При развитии метаболического ацидоза -натрия гидрокарбонат внутрь или в/в•Коррекция водно- электролитного баланса (при необходимости) •Восстановление проходимости верхних и нижних мочевых путей •При хроническом пиелонефрите вне обострения - курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Байрам-Али (если нет почечной недостаточности). Хирургическое лечение •При остром пиелонефрите - в случае безуспешности консервативной терапии. Операция выбора - декапсуляция почки с пиелонефростомией и дренирование почечной лоханки. При наличии конкремента его удаляют лишь при условии, что объём операции не будет значительно увеличен (т.е. извлекают только конкременты, расположенные в почечной лоханке или верхней половине мочеточника). Камни из тазового отдела мочеточника удаляют при повторном вмешательстве: когда больной выйдет из тяжёлого состояния• При хроническом пиелонефрите вмешательства направлены на устранение препятствия к оттоку мочи (например, удаление камня) • При ксантогранулематозном пиелонефрите -частичное Иссечение почки. При сомнениях в диагнозе - интраоперационная экспресс-биопсия с патогистологическим исследованием биоптата. Лекарственная терапия при остром пиелонефрите • Синтетические противомикробные средства (поочерёдно) • Налидиксовая кислота по 0,5-1 г 4 р/сут не менее 7 дней, затем • нитрофурантоин (фурадонин) по 0,15 г 3-4 р/сут 5-8 дней, затем • нитроксолин по 0,1-0,2 г 4 р/сут в течение 2-3 нед • Гек-саметилентетрамин по 0,5-1 г 3-4 р/сут внутрь или 5-10 мл 40% р-ра в/в ежедневно в течение первых 5-6 дней (особенно при инфекции, резистентной к антибиотикам) • Антибиотики (в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры) со сменой каждые 5-7-10 дней. Применяют с осторожностью при функциональной недостаточности почек •Пенициллины: бензил-пенициллина натриевая соль по 1-2 млнЕД/сут, оксациллин по 2-3 r/сут внутрь или в/м, ампициллин до 6-10 г/сут внутрь, ампициллина натриевую соль не менее 2-3 г/сут в/и или в/в и др. • Тетрациклины: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4-6 р/сут внутрь, морфоциклин, метациклин и др. • Олететрин по 0,25 г внутрь 4-6 р/сут • Аминогликозиды: канамицин по 0,5 г в/м 2-3 р/сут, гентамицин по 0,4 мг/кг в/м 2-3 р/ сут • Цефало-спорины: цефалоридин, цепорин 1,5-2 г в сут в/м или в/в и др. • Витамины группы В, аскорбиновая кислота.
БРОНХИТ ОСТРЫЙ
Острый бронхит - воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология • Аденовирус • Вирус гриппа • Вирус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный вирус • Вирус Коксаки • Микоплазмы • Хламидии • Bordetella • Haemophilus influenzaeАллергические заболевания • Иммунодефицитные состояния • Пожилой или детский возраст • Курение (в т.ч. пассивное) • Алкоголизм • Рефлюкс-эзофагит • Воздушные поллютанты (пыль, химические агенты). Патоненез: повреждение эпителиального прокроваслущивание клеток эпителияобнажение ирритантных рецепторовчувств. бронохов к неспец. раздражителям внеш. средыкашель; при аллерг. бронхите обр. много БАВ (из тучных клеток) сос. прониц.-отек и спазм.Классиф: 1.Инфекционные 2.Обуслов. физ. или хим. факторами 3.Радиационные 4.Смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По особенности течения: 1.Острый 2. Подострый: с бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит.Патоморфология • Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей • Десквамация цилиндрического эпителия.Клиническая картина •Симптомы интоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Боли в спине и мышцах•Кашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротой•Одышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких или сердца • Аускультация - рассеянные сухие или влажные хрипы • Симптомы фарингита и конъюнктивита.Лабисследования Лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Исследование газового состава крови - гипоксемия (редко) • Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по Грому) исследования • Определение AT к вирусам или мико-плазмам.Специальные исследования • Исследование ФВД - увеличение остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха • Рентгенография органов грудной клетки - изменения лёгочной ткани отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики).ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения • Режим амбулаторный, за исключением пожилых пациентов или пациентов с тяжёлыми фоновыми заболеваниями. Постельный режим на весь лихорадочный период • Диета: не менее 3 л/сут жидкости во время лихорадочного периода • Паровые ингаляции. Лекарственная терапия • Жаропонижающие ЛС, например ацетилсалициловая кислота по 650 мг каждые 4-6 ч, ацетаминофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/сут (детям - парацетамол 10-15 мг/кг каждые 4-6 ч), - по показаниям.• Противовирусные ЛС, например ремантадин, - при подозрении на вирус гриппа А; наиболее эффективны в первые 24-48 ч от начала заболевания. • Антибактериальные ЛС, например ампициллин по 250 мг каждые 6 ч, амоксициллин 0,25-0,5 г 4 р/сут, триметопримсульфаметоксазол(160/800 мг 2 р/сут), эритромицин по 250-500 мг 4 р/сут,-при длительной лихорадке, сопутствующих ХОЗЛ, наличии гнойной мокроты. • Противокашлевые ЛС - при сухом мучительном кашле. • Отхаркивающие средства.Профилактика • Отказ от курения • Лечение фоновых заболеваний (бронхиальной астмы, синусита, рефлюкс-эзофагита) • Мероприятия по экологическому оздоровлению окружающей среды.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия - кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемиеймиокарда. Одна из форм ИБС.Классификация • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая стенокардия - продолжительность до 1 мес • Стабильная стенокардия напряжения - продолжительность более 1 мес • I функциональный класс -приступы возникают только при чрезмерных физических нагрузках • II функиональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 500 м, при подъёме более чем на один этаж • III функциональный класс - приступы возникают при ходьбе на расстояния более 100-500 м, при подъёме на один этаж • IV функциональный класс - характерно возникновение приступов в покое • Прогрессирующая стенокардия напряжения. Этиология • Атеросклероз коронарных артерий • Спазм коронарных артерий • Тромбоз • Стеноз устья аорты • Гипертрофическая кардиомиопатия • Первичная лёгочная артериальная гипертёнзия • Тяжёлая артериальная гипертёнзия • Недостаточность аортального клапана. Патогенез: в основе лежит постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция), но в покое артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда, и ишемия появляется лишь при нагр. Стенокардия покоя(эмоциональная): поисходит динамическая коронарная обструкция временное ухудшение локальнлгл кровотока. Клиническая картина • Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приёме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приёма нитроглицерина. Лабораторные исследования• Общий холестерин - обычно повышен • Холестерин ЛВП - обычно снижен • Холестерин ЛНП -обычно повышен.Специальные исследования • ЭКГ - могут быть признаки предшествующего ИМ. Другие показатели неспецифичны и часто бывают нормальны. Блокады ножек пучка Хиса, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайтанлн нарушение внутрижелудочковой проводимости значительно снижают диагностическую ценность ЭКГ • Тест с физической нагрузкой • Сцинтиграфия • Эхокардиография при физической нагрузке • Радионуклидная вентрикулография при физической нагрузке • Коронарная ангиография.ЛЕЧЕНИЕ Режим - пациент должен находиться под наблюдением врача. Если появились симптомы нестабильной стенокардии, показана госпитализация. Диета № 10с.• Прекращение курения, следует избегать стрессов.Препараты выбора • Аспирин (325 мг 1 р/сут -всем пациентам со стенокардией при отсутствии противопоказаний. • B-Адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1 р/сут, метопро-лол по 25-100 мг 2 р/сут или пропранолол (анаприлин) по 30-100 мг 2-3 р/сут (дозы подбирают индивидуально; поддержание ЧСС в покое на уровне 50-60 в мин). Могут вызвать общую слабость, импотенцию, обострение заболеваний, связанных с нарушением периферического кровообращения и обструктивных болезней лёгких, депрессию. • Нитроглицерин (0,3-0,6 мг под язык, можно повторить 2-3 раза с промежутками 10-15 мин) - наиболее эффективный препарат для снятия острых приступов. • Нитраты. Между приёмами нитратов пролонгированного действия (мононитраты или нитраты чрескожного действия) следует делать перерыв 10-14 ч, чтобы предотвратить развитие привыкания. В этот интервал принимают B-адреноб-локатор или блокатор кальциевых каналов. • Блокаторы кальциевых каналов: пролонгированные формы вера-памила 160-480 мг 1 р/сут, дилтиазема 90-360 мг 1 р/сут, ни-федипина 30-120мг 1 р/сутХирургическое лечение • Чрескожная внутрипросветная баллонная ангиопластика, введение стентора, сохраняющего восстановленный просвет сосуда • Аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (подкожную вену бедра) или внутреннюю грудную артерию.Профилактика • Прекращение курения, диета с низким содержанием холестерина и жиров, регулярное выполнение комплекса специальных упражнений • Гиполипидемические препараты.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут • Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%). • Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. • Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая Церебральная • Безболевая форма•ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. • ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон.• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. • Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический холецистит - хроническое воспаление жёлчного пузыря, характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой, чаще всего обусловленной наличием в его просвете камней. Этиология • Жёлчные камни - 90-95% случаев. Если камни мигрируют по путям оттока жёлчи, они могут вызвать обструкцию пузырного протока, что приводит к острому холециститу; обструкция общего жёлчного протока вызывает желтуху,• Сладж пузырной жёлчи - вязкий материал в просвете жёлчного пузыря, нерастворимый в жёлчи, (у беременных женщин, часто при полном парентеральном питании и у большинства пациентов) • Бескаменный холецистит - 5% случаев. Связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, множественную травму. Может быть связан с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря •
Факторы риска • Операции на сердце • Травма живота • Паразитарная инвазия жёлчных протоков • Жёлчные камни • Быстрое поху-дание • Длительное парентеральное питание • Беременность. Патоморфология • Утолщение и фиброз стенки жёлчного пузыря • Инфильтрация воспалительными клетками. Клиническая картина и классификация • Латентная форма. Следует рассматривать скорее как период течения желчнокаменной болезни. Может длиться неопределённо долго. • Диспептическая хроническая форма • Чувство тяжести в эпигастральной области • Изжога • Метеоризм • Неустойчивый стул • Симптоматику провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд, слишком больших порций пищи. • Болевая хроническая форма • Боли в эпигастральной области и проекции жёлчного пузыря ноющего характера, иррадиирующие в область правой лопатки • Слабость, недомогание, раздражительность. • Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма • Внезапно возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и в эпигастральной области. • Провоцируется употреблением в пищу жиров, пряностей, отрицательными эмоциями, физическим напряжением, беременностью, менструациями.
• Тошнота, рвота. • Положительные симптомы де Мюссй-Георгиевского, Орт-нера, Боаса, Мерфи • Болевая точка Боаса - болезненная точка, выявляемая при глубокой пальпации, расположенная на 8,5 см вправо от остистого отростка XII грудного позвонка • Симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья • Симптом Ортнера - болезненность при поколачи-вании по краю правой рёберной дуги • Продолжительность приступа от нескольких минут до суток и более. • После прекращения приступа симптомы заболевания быстро идут на убыль. • Прочие формы • Стенокардическая - у пожилых людей с ИБС • Синдром Сейнта - сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной грыжей и дивертикулёзом толстой кишки.
Лабораторные исследования • ОАК - лейкоцитоз с нейтрофилёзом, СОЭ • ОАМ- положительная реакция на билирубин• БАК-повышение концентрации билирубина, трансаминаз,ЩФ, а- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина • Пузырная жёлчь • Калькулёзный холецистит - повышение относительной плотности жёлчи, микролиты, песок, уменьшение концентрации холевой и увеличение литохолевой жёлчной кислот, снижение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия • Некалькулёзный холецистит - кислая реакция, снижение относительной плотности жёлчи, хлопья слизи, большое количество лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты. Специальные исследования • Рентгенологическое исследование • 20% • При наличии фистулы между кишкой и жёлчным пузырём при холангиографии возможно обнаружение газа в жёлчных протоках • Эмфизематозный холецистит -газ в просвете • УЗИ - утолщение стенки жёлчного пузыря • Пероральная холе-цистография • КТ • Для выявления жёлчных камней и диагностики острого холецистита не имеет преимуществ перед УЗИ • Выявление увеличения поджелудочной железы, формирующегося абсцесса, при раке позволяет обнаружить утолщение и неоднородность стенки жёлчного пузыря• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография для оценки состояния жёлчных и панкреатических протоков • Чрескожная чреспечёночная холангиография - оценка состояния внутрипечёночной билиарной системы • Лапароскопия ЛЕЧЕНИЕ Режим • Амбулаторный для пациентов с невыраженной симптоматикой • Стационарный для пациентов с жёлчной коликой, Диета• Малокалорийная пища, содержащая большое .количество растительной клетчатки, витамина С, уменьшенное количество белков и жиров, преимущественно растительного происхождения • Кратность приёма пищи -5-6 р/сут небольшими порциями. Лекарственная терапия
• Холелитолитические средства перорально (эффективны при рентгенонегативных [холестериновых] камнях). • Урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) -8-10 мг/кг/сут в 2-3 приёма внутрь в течение длительного времени (до 2 лет).
• Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк) - по 250 мг 2 р/сут в течение 2 нед, затем увеличение дозы на 250мг/сут до 13-15 мг/кг/сут (или до появления побочных эффектов), принимают до 1 года и более. • Антибиотики • Ампициллин 4-6 г/сут • Цефазолин 2-4 г/сут • Гентамицин 3-5 мг/кг/сут • Клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. Хирургическое лечение • Ретроградная эндоскопическая папиллосфинктеротомия • Лапароскопические операции • Холецистостомия • Холецистэктомия • Открытые операции • Холецистостомия • Холецистэктомия: от шейки, от дна.
Бактериальный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное заболевание эндокарда (клапанов, реже пристеночного) в результате инфицирования микроорганизмами (бактерии, грибы и риккетсии). Классификация. Выделяют острый и подострый ИЭ. Локализация: клапаны(аортальный, митральный, пульмональный, трехстворчатый), пристеночный эндокард и эндотелий крупных сосудов. Этиология грибковый, бактериальный вирусный, риккетсиозный. Этиология• Острый ИЭ чаще вызывают: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии; выделяют и L-формы кокковой группы микробов • Подострый ИЭ обычно связан с зеленящим стрептококком, энтерококками, инфицирование клапанов чаще вызывает золотистый стафилококк • При ИЭ наркоманов - Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, другие грамотрицательные палочки, энтерококки, грибы рода Candida • При ИЭ искусственных клапанов наиболее распространённые этиологические агенты - золотистый стафилококк, Staphylococcus epidermidis, а-гемолитические стрептококки, грамотрицательные палочки, грибы рода Candida, аспергиллы. Патогенез: бакреримия +условии способствующие оседанию их на эндокарде. Патоморфология • Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана - перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд)Клиническая картина проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом. • Жалобы• Температура тела - от нормальных до фебрильных значений. Иногда лихорадка - единственный симптом ИЭ искусственных клапанов сердца •Ознобы и выраженная потливость• Мышечная слабость, онемение, похолодание конечностей, боли в мышцах • Анорексия, потеря массы тела • Головная боль • Боль в области грудной клетки, кашель. • Осмотр • Кожные покровы цвета кофе с молоком (за счёт анемизации и интоксикации). • Кровоизлияния в конъюнктиву, геморрагическая сыпь, пятна на сетчатке глаза, узелки на коже, красные пятна на подошвах и ладонях. • Аускультация: Систолический шум • Сердечные аритмии • Шум трения перикарда • Шум трения плевры • Эмболические поражения Лабораторные исследования • Посев крови на гемокультуру - положительные неоднократные высевы возбудителя (не менее 2 высевов) • СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (при остром ИЭ), лейкопения (при подостром течении), анемия, тромбоцитопения, •Иммунологическое обследование - ЦИК, положительный тест с AT против IgM и IgG • Микро- или макрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Специальные исследования • ЭКГ - нарушение ритма: тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, нарушение •Эхокардиография - увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса, признаки поражения клапанов или пристеночного эндокарда, наличие вегетации; позволяет выявить характер порока сердца •Катетеризация сердца при невыясненной степени деструкции клапана. ЛЕЧЕНИЕ С момента постановки диагноза - немедленная госпитализация, по мере улучшения состояния регулярное амбулаторное наблюдение. Лечение основного заболевания. Посиндромная терапия. Лекарственная терапия • Препараты выбора • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными вирулентными стрептококками или Streptococcus bovis • Бензилпе-нициллина натриевая соль 10-20 млн ЕД/сут в/в каждые 4-6 ч и гентамицин 1 мг/кг (до 80 мг) в/и каждые 8ч -в течение 2 мкг/мл •При ИЭ, вызванном золотистыми стафилококками, - оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч в течение 6 нед. В течение первых 3-5 дней можно сочетать с гентамицином 1 мг/кг (до 80 мг) в/в или в/и каждые 8 ч. • В связи с ототоксическим действием аминогликозидов необходимо проведение аудиометрии в начале и во время лечения. • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными вирулентными стрептококками - цефазолин 1 г в/и каждые 8 ч, цефтриаксон 2 г в/и или в/в каждые 24 • При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, - цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч (не применяют при аллергической реакции немедленного типа на пенициллин) или ванкомицин 15 мг/кг (обычно 1 г) в виде внутривенной инфузии в течение 1 ч каждые 12 ч; длительность лечения -6 нед (в т.ч. при ИЭ искусственных клапанов). Хирургическое лечение. Операцию на сердце по восстановлению инфицированного клапана проводят до завершения курса антибиотикотерапии при наличии показаний: • Застойная сердечная недостаточность вследствие клапанной недостаточности • Развитие множественных обширных системных эмболии • При ИЭ, вызванном антибиотикоустойчивыми микроорганизмами (грибами, Pseudomonas aeruginosa) • Трещина инфицированного искусственного клапана • Рецидив ИЭ искусственного клапана • Персистирующая бактериемия, несмотря на проводимую антибиотикотерапию.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени - хроническая патология печени с постепенной гибелью гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами, постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертёнзии и асциту.Причины • Алкоголизм • Вирусный гепатит (В, С, D) • Наследуемые болезни • ЛС и токсины • Болезни желчевыделительных путей ( холелитиаз и бактериальный холангит) •Паразиты (шистосомоз)• Обструкция венозного оттока • Хронедостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое поражение сердца) • Классификация: Патогенез: •прогрессир. воспалительные,некротические и фиброзные изменения развитие функционально неполноценных узлов-регенератов. присутствуют очаги хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и макрофагов • Узелки различного размера состоят из гепатоцитов, образующих тяжи, островки, пласты • Дезорганизация паренхимы. Клиническая картина • Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея. • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. • Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области. • Печёночные знаки - телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного