Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет №1
Анатомо-физиологические сведения об ободочной кишке.
Толстая кишка включает слепую кишку восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую, сигмовидную ободочную и прямую кишку. Длина ободочной кишки 1—2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой). Ширина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка до начальной части прямой кишки, поэтому кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жировые привески). Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов. Восходяща я ободочна я кишк а расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае короткую брыжейку. В правом подреберье кишка образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длиной 50—60 см. Поперечна я ободочна я кишк а покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, ее передняя поверхность сращена с большим сальником. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую ободочную кишку , которая обычно расположена мезоперитонеально, иногда — интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку , располагающуюся интраперитонеально (на брыжейке.Функции ободочной кишки. Ободочная кишка выполяет моторную, всасывательную, выделительную функции. Важнейшими функциями являются: 1) всасывание и рециркуляция некоторых пищевых компонентов: 2) формирование и выведение фекалий. В ободочной кишке происходит всасывание жидкого содержимого, поступающего из тонкой кишки. За 24 ч в нее поступает 1000—1500 мл содержимого, выводится с фекалиями — не более 100—150 мл. Количество жидкости уменьшается в 10 раз, содержимое делается более плотным. В ободочной кишке всасываются вода, электролиты (соли кальция, калия, натрия, магния и др.), глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, жирорастворимые витамины и др. В просвет кишки выделяются ферменты, холестерин, соли тяжелых металлов, происходит ферментация клетчатки. Пектин подвергается полной ферментации, целлюлоза лишь частичной, а лигнин не ферментируется. Важную роль в ферментации выполняет кишечная микрофлора. В кишке содержится более 400 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Преобладают анаэробы, преимущественно бактероиды и лактобациллы. Соотношение аэробов к анаэробам соответственно равно 1:1000. В 1 мл содержимого кишки насчитывается 108, 1012 бактерий. Почти одна треть сухого остатка фекалий состоит из микробных тел. Это необходимо учитывать при оперативных вмешательствах на толстой кишке и паралитической непроходимости, когда в результате ослабления защитного барьера слизистой оболочки кишки создаются благоприятные условия для проникновения токсинов и микроорганизмов в кровь и свободную брюшную полость и ободочная кишка становится источником инфекции. В то же время нормальная кишечная флора обладает в основном ферментативными, витаминосинтезирующими (витамины группы В, С, К) и защитными свойствами.
Острый холецистит. Диф.диагностика.
Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменному", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре. Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25 % больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный холецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10 % больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: нарушение оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырногопротока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим путем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями. У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холециститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное значение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном реф-люксе. Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее). Катаральны й холецисти т характеризуют интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен белова-390 тым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20 % больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 109/л). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Флегмонозны й холецисти т имеет более выраженную клиническую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со-стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследовании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пузыря. Гангренозны й холецисти т обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот пери-391 од мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации). Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе метода лечения. В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других острых заболеваниях органов брюшной полости. Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором можно выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просвете, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов исследования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузыре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных процедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.
Классификация зоба по степени увеличения железы.0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется); I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; II степень — железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена; III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи"; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.
Рак молочной железы. Клиника 3 и 4 стадии заболеванияРак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обычно из эпителия молочных протоков (80 %) и долек железыЭтиология. Причиной, способствующей развитию рака молочной железы, является сочетание нескольких факторов риска: 1) наличие рака молоч-98 Рис. 5.7. Раковая опухоль на разрезе (скирр). Макропрепарат. нои железы у прямых родственников; 2) раннее менархе; 3) позднее наступление менопаузы; 4) поздние первые роды (после 30 лет), не рожавшие женщины; 5) фиброкистозная мастопатия при наличии участков атипической гиперплазии эпителия молочных желез; 6) внут-рипротоковый или дольковый рак in situ в анамнезе (инвазивный или неинвазив-ный\ Патологоанатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивается из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2 % всех раков молочной железы и характеризуется мультицентрическим ростом опухоли. Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двустороннее поражение молочных желез встречается в 13 % наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер. Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молочной железы. В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60 % больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12 %), нижневнутренний (6 %), нижненаружный (10 %) и центральный (12 % больных). Па стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные подмышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66 % (ТО N1 МО, Т1 N1 МО, N0 МО). ПЬ стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО). Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41 % (ТО N2 МО, Т1 N2 МО, Т2 N2 МО, ТЗ N1-2M0). ШЬ стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).Клиническая картина и диагностика. Узлова я форма . При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неровной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается положительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при переводе пациентки из положения сидя в положение лежа). Для выяснения связи опухоли с кожей последняя берется в небольшую складку над образованием. Если этот прием удается так же хорошо, как и на некотором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить о том, что кожа с ней не связана. Пр и начинающейс я ' '>а к молочн° й железы. Симптом втяжения кожи. 101 инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого участка ее приводит к образованию более глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор (рис. 5.8). Морщинистость кожи над опухолью может появляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая жировую клетчатку и расположенные в ней соединительнотканные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла происходит втяжение кожи — симптом "умбиликации" (рис. 5.9). Симптом "лимонной корки" является признаком распространения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатических щелях; при этом появляется отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез (рис. 5.10). Степень вовлечения подлежащих тканей в процесс определяют, захватывая опухоль пальцами и смещая ее в продольном и поперечном направлениях. После этого выявляют подвижность опухоли при отведенной до прямого угла руке, т. е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приведенной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом подвижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказанным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной степени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра). Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следовательно, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым соском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареоляр-ного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска. Диффузны е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета. 1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) молочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в результате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы. 2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей молочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. 3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напоминающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит). 4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной железой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распространяется на вторую молочную железу. 5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхностный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными изменениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5 % от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, поражая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появляется раковый узел. При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы эк-земоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровоточащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатических узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждается в случае обнаружения при гистологическом исследовании клеток рака молочных протоков (у 80 %) или крупных пузырьковидных клеток Педжета, корочек, чешуек, содержимого пузырьков.
Острый мастит. Клиника заболевания на стадии абсцедирования. Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается в 10 % наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90 % всех заболеваний острым маститом. Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными воротами являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормлении). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реакции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспаление принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сеп-88 сие. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.
Билет №2
Болезнь Гиршпрунга. Этиология . патогенез.
Болезнь Гиршпрунга (Н. Hirschsprung, 1887) — порок развития левой по
ловины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионар-
649 ных клеток в межмышечном (ауэрбаховом) и подслизистом (мейсснеровом)
сплетениях. Аганглионарный мегаколон по сути дела является нейрогенной
формой кишечной непроходимости. Заболевание является врожденной па
тологией (отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще про
является у детей и подростков, реже у взрослых. Мальчики болеют в 4—
5 раз чаще девочек. Болезнь Гиршпрунга имеет семейный характер, обу
словленный ненормальным локусом в строении 10 хромосомы. Около 5 %
детей с болезнью Гиршпрунга имеют синдром Дауна. Если аганглионарный
участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то сим
птомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни назы
вают "болезнь Гиршпрунга взрослых".
Этиология и патогенез. Аганглионарная зона чаще всего начинается от
аноректальной линии и в 80—90 % наблюдений распространяется на ректо-
сигмоидный отдел, в 10 % она распространяется до селезеночного изгиба или
на всю толстую кишку и дистальный отдел тонкой кишки. Отсутствие пара
симпатической иннервации приводит к задержке релаксации внутреннего
сфинктера прямой кишки, отмечается также недостаток синтеза оксида азота
(NO), вызывающего релаксацию сфинктера. Участок кишки, лишенный ин-
трамуральных нервных ганглиев, постоянно спастически сокращен, не пери-
стальтирует, в результате вышерасположенные отделы кишки, имеющие нор
мальную иннервацию, расширяются и гипертрофируются, возникает мега
колон.
Патологоанатомическая картина. В аганглионарной зоне отсутствуют
нервные клетки. При гистологическом исследовании расширенных отделов
толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со
склерозом и замещением их соединительной тканью. Это приводит к резко
му утолщению стенки кишки.
Клиническая картина и диагностика. При коротком аганглионарном сег
менте симптомы заболевания легко купируются назначением очиститель
ных клизм и слабительных, при длинном — заболевание может протекать в
виде обтурационной непроходимости.
По клиническому течению различают компенсированную (легкую), суб-
компенсированную (среднетяжелую) и декомпенсированную (тяжелую)
формы. Тяжесть болезни зависит от протяженности аганглионарного участ
ка толстой кишки. При небольшой протяженности аганглионарного участка
у детей развивается легкая форма болезни. Хороший уход за ребенком и ре
гулярное опорожнение кишечника с помощью клизм или газоотводных тру
бок способствуют длительной компенсации. При декомпенсированной
форме уже с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой
тол сто кишечной непроходимости.
Нарушение пассажа кишечного содержимого и скопление кала в виде
"пробки" с первых недель жизни определяют клинические проявления бо
лезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры,
вздутие, боли, урчание в животе. Запоры бывают упорными и наблюдаются
с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Задержка стула
может быть длительной — от нескольких дней до нескольких месяцев. По
стоянным симптомом болезни является также вздутие живота (метеоризм),
достигающее иногда такой степени, что затрудняет дыхание больного. Ха
рактерно, что вздутие остается даже после опорожнения кишечника с помо
щью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по все
му животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Длительная за
держка стула может сопровождаться слабостью, тошнотой, рвотой, ухудше
нием аппетита, у детей развивается анемия, гипотрофия, расширение ребер-
650 ного угла грудной клетки. Иногда запор сменяется поносом (парадоксаль
ный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению, а ино
гда и коллаптоидному состоянию больного. Понос бывает обусловлен вос
палительными изменениями в расширенных петлях кишки, иногда изъязв
лением слизистой оболочки, дисбактериозом.
При осмотре выявляют увеличение живота (постоянный метеоризм),
иногда можно наблюдать перистальтические сокращения кишки, прощу
пать плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки
определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу
спастически сокращенной прямой кишки. При рентгенологическом иссле
довании в вертикальном положении выявляются раздутые газом петли ки
шечника, характерные для кишечной непроходимости. Во время колоно-
скопии из-за спазма прямой кишки вначале ректоскоп продвигается с тру
дом, а затем он как бы проваливается в расширенную ее часть, которая все
гда заполнена каловыми массами и каловыми камнями. Ирригоскопия по
зволяет выявить зону сужения, ее протяженность и локализацию, протя
женность расширенной супрастенотическои зоны толстой кишки, диаметр
которой обычно составляет 10—15 см. При изучении пассажа бариевой
взвеси по пищеварительному тракту выявляют длительный (в течение не
скольких суток) задержку взвеси в расширенных отделах толстой кишки.
Трансанальная биопсия прямой кишки позволяет верифицировать диаг
ноз. При гистологическом исследовании биоптата выявляют аганглиоз или
резкое уменьшение ганглиев в межмышечном нервном сплетении. Биопсия
во время операции особенно ценна для определения уровня резекции пора
женного отдела кишки.
При медленном развитии процесса больные довольно долго могут ком
пенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очисти
тельных клизм, и лишь при декомпенсации (уже в зрелом возрасте) возни
кают показания к хирургическому лечению.
Осложнения . Болезнь Гиршпрунга может осложняться кишечной
непроходимостью, воспалением и изъязвлением слизистой оболочки в рас
ширенных отделах толстой кишки, перфорацией кишечника, кровотече
нием.
Лечение. Консервативное лечение является лишь подготовительным эта
пом к операции. Оно заключается в мерах, направленных на опорожнение
кишечника (диетический режим, слабительные средства, очистительные
клизмы, прокинетики — координакс и др.). Кишечная непроходимость, ко
торую не удается разрешить консервативными мероприятиями, служит по
казанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой киш
ки. Многие специалисты рассматривают колостомию в качестве первого
этапа операции (подготовка больного к радикальному хирургическому вме
шательству). Хирургическое лечение заключается в удалении аганглионар-
ной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с
последующим восстановлением проходимости кишечника. У детей наибо
лее часто применяется операция Дюамеля, Соаве, Свенсона. Послеопераци
онная летальность в последние годы, как правило, не превышает 2—4 %
Механическая желтуха. Этиология.клиника
Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в
результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей,
нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу
словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со
сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе
зы и желчевыводящих путей. Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции.
Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению парен
химы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после опера
ции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности по
явления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К.
Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже
при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15 % и
более.
Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и
зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.
Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызван
ной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибе
гают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также
экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дор-
миа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепа
рина и др.
402 Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирую-
щем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего
желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую
папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления
проходимости протока.
Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из
желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях
(стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При не
операбельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является
паллиативным вмешательством.
Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного
протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной
части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по
Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.
Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закры
вающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовьгх
стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хрониче
ском панкреатите. При этой операции общий желчный или общий пече
ночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей то
щей кишки.
Тиреотоксический криз. Клиника
Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом,
особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным ос
ложнением является тиреотоксический криз. Причины развития криза не
достаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести
хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе
при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфек
ции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков
и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф
финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-
го механизма, увеличению свободных форм Т3 и Т4, относительной надпо-
чечниковой недостаточности.
Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клиниче
ских проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным наруше
нием функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосуди
стой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-
ковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное бес
покойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез
ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Ха
рактерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коле
нях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура
(до 40 °С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в
1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная,
влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли
в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой
(возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Час
то отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недоста
точности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче
ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая
спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются
предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся
летально.
61 Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом
кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви
тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-
реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо
лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с
развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио
карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся
при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче
скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50 %.
Мастопатии.
При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гис
тологических изменений молочных желез, для которого характерно сочета
ние мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-
матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпи
телия протоков и долек желез.
Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблю
дается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приво
дит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза,
фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпите
лия с элементами атипии клеток.
В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать
узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме
мастопатии различают 4 формы:
1) с преобладанием железистого компонента (аденоз),
2) с преобладанием фиброзного компонента,
3) с преобладанием кистозного компонента,
4) смешанная форма.
По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная)
мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-
розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обу
словленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием
плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их
трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки же
лезы.
91 По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных про
токов железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).
1. Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпите
лия.
2. Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия
без атипии клеток.
ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной ати-
пией.
ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречаю
щейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).
Более чем в 90 % у больных с мастопатией имеется доброкачественная
дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее
чем в 5 % встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА ста
дии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изме
нения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-
крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при ко
торых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественно
му перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают кри
терии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и
склонности к метастазированию.
Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции
стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов,
циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов рос
та. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающим
ся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо
лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения
наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.
Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса
пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-
нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повыше
но. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую
щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации ука
занных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов
пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит
прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается
снижение тироксина (Т4) и повышение концентрации тиреостимулирую-
щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза
обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при
лечении.
Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-
лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также
повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под
влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологиче
ских процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития
фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются наруше
ния овариально-менструальной и детородной функций.
Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании
выделяют узловатую и диффузную мастопатию. Узловатая мастопатия ха
рактеризуется преимущественно наличием в молочной железе различного
размера узловатых образований, которые рассматриваются как аденофибро-
мы, фиброаденомы, аденоз, фиброматоз. При диффузной форме преоблада
ет фиброз соединительной ткани железы и образование множества интра-
каналикулярных едва заметных кист размером от нескольких миллиметров
92 до крупных, чаще наблюдающихся у пожилых. Внутри кист могут выявлять
ся папилломы (цистаденомы), предрасположенные к малигнизации. Может
отмечаться более или менее выраженная гиперплазия и дисплазия эпителия
долек молочной железы и канальцев, фиброз периацинарной и периканали-
кулярной соединительной ткани (склерозирующий аденоз). Если была про
изведена биопсия, то особое внимание должно быть сосредоточено на па
циентках, у которых обнаруживается гиперплазия эпителия канальцев и до
лек молочной железы с атипией клеток. Кистозные изменения имеют мень
шее значение. Диффузные и узловые изменения в железе могут сосущест
вовать вместе или раздельно в разных комбинациях.
Следует подчеркнуть, что аналогичные изменения, выраженные в разной
степени, могут наблюдаться в нормальной железе, особенно у пожилых
женщин. В связи с отсутствием четко очерченного клинического и патоло-
гоанатомического синдрома мастопатии возникает вопрос, следует ли эти
изменения считать характерными для одного заболевания — мастопатии,
особенно если учесть отсутствие четкой ассоциации между фиброзно-кис-
тозной мастопатией и раком. Некоторые авторы, специально исследовав
шие в течение длительного периода большое число пациентов с мастопати
ей, пришли к выводу о целесообразности отказа от термина "мастопатия", а
вместо этого предлагают рассматривать каждый патологический компонент
этого заболевания отдельно (С. D. Haagensen).
Таким образом, рекомендуется рассматривать фиброзно-кистозную
мастопатию не как специальную нозологическую единицу, а как чрезмер
но выраженную, ненормальную реакцию молочной железы на различные
физиологические стимулы, наблюдающиеся у большинства женщин и
представляющие риск для здоровья лишь у некоторых.
Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуют
ся на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые об
разования и уплотнение всей железы или части ее.
Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин,
возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследо
вании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее из
менений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как
мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При бо
ли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматиче
ское лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обез
боливающие средства).
При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпа
ции. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мел
ких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После
менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются
незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной
железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль
ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преоб
ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи.
На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с вы
раженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при
пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования
эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани.
На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественны
ми просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.
При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные
малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с ко-
93 жей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2—
3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофиб-
ромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная
мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен
струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со вре
менем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.
Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию.
В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммогра
фия. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее диффе
ренцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен
ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-
фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограни
ченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу
лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тя
жи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обу
словленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кис
тами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен
только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии
или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).
Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консерва
тивное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункцион-
ной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии
удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно
быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса.
Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют дана-
зол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию
гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирую-
щих) гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных
уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе,
исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой
подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При де
фиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим
эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-
терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что
эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим реко
мендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пи
щевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-
тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие
обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ
или удаляют.
При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток,
резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном по
ражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-
томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной
железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.
Билет номер 3
1)Болезнь Гиршпрунга.Лечение
Болезнь Гиршпрунга (Н. Hirschsprung, 1887) — порок развития левой половины толстой кишки, обусловленный полным отсутствием ганглионарных клеток в межмышечном ауэрбаховом) и подслизистом (мейсснеровом) сплетениях.
Заболевание является врожденной патологией (отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще проявляется у детей и подростков, реже у взрослых. Мальчики болеют в 4— 5 раз чаще девочек. Болезнь Гиршпрунга имеет семейный характер, обусловленный ненормальным локусом в строении 10 хромосомы. Около 5% детей с болезнью Гиршпрунга имеют синдром Дауна. Если аганглионарный участок кишки небольшой и локализуется в аноректальном отделе, то симптомы болезни могут появиться в зрелом возрасте. Этот тип болезни называют "болезнь Гиршпрунга взрослых".
Консервативное лечение является лишь подготовительным этапом к операции. Оно заключается в мерах, направленных на опорожнение кишечника (диетический режим, слабительные средства, очистительные клизмы, прокинетики — координакс и др.). Кишечная непроходимость, которую не удается разрешить консервативными мероприятиями, служит п казанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки. Многие специалисты рассматривают колостомию в качестве первого этапа операции (подготовка больного к радикальному хирургическому вмешательству). Хирургическое лечение заключается в удалении аганглионар-ной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника. У детей наибо лее часто применяется операция Дюамеля, Соаве, Свенсона. Послеоперационная летальность в последние годы, как правило, не превышает 2—4%.
2)Механическая желтуха.Этиология.Клиника.
Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-бронзовыми.
При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубине-мии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические узлы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахолич-ные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.
В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны.
При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкрементах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Транс-аминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повышена незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.
3)Тиреотоксический криз.Клиника
К развитию тиреотоксического криза могут привести хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреотоксикоза), острые заболевания, инфекции, психическая травма, радиойодтерапия, резкая отмена тиреостатиков и др. Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аф финности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерно-го механизма, увеличению свободных форм Т3 и Т4, относительной надпо-чечниковой недостаточности.
Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек. Выражены психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дез ориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Характерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами ("поза лягушки"). Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия (до 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация складок. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота"). Часто отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности. Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксиче-ского криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотоксической комы, почти всегда заканчивающейся летально.
Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу развития острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением ти-реотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (более половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия миокарда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболическими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50%.
4)Мастопатии.
При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гистологических изменений молочных желез, для которого характерно сочетание мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпителия протоков и долек желез.
Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблюдается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приводит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза, фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпителия с элементами атипии клеток.
В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать узловую и диффузную мастопатию. В свою очередь при диффузной форме мастопатии различают 4 формы:
с преобладанием железистого компонента (аденоз),
с преобладанием фиброзного компонента,
с преобладанием кистозного компонента,
смешанная форма.
По источникам возникновения наблюдается: 1) протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-розно-кистозная мастопатия), и 2) лобулярная (узловая) мастопатия, обусловленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки железы.
По выраженности атипии, пролиферации клеток долек и молочных протоков железы выделяют 4 стадии (по Prechtel).
Доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпителия.
Доброкачественная дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия без атипии клеток.
ЗА. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и умеренной атипией.
ЗБ. Дисплазия паренхимы с пролиферацией эпителия и часто встречающейся атипией (изменения, близкие к carcinoma in situ).
Более чем в 90% у больных с мастопатией имеется доброкачественная дисплазия без пролиферации или с незначительной пролиферацией. Менее чем в 5% встречается легкая, средняя или выраженная атипия. При ЗА стадии изменения, связанные с мастопатией, считают предраковыми, а изменения, характерные для ЗБ, рассматривают как carcinoma in situ. Прекан-крозными состояниями называют доброкачественные заболевания, при которых ткани в большей степени, чем здоровые, склонны к злокачественному перерождению. При carcinoma in situ гистологически обнаруживают критерии, свойственные карциноме, но без признаков инвазивного роста и склонности к метастазированию.
Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов, циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов роста. Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающимся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35 — 40 лет. Бо лезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.
Этиология. Заболевание связано с нарушением гормонального статуса пациенток. Установлено, что содержание пролактина, эстрадиола, андроге-нов, фолликулостимулирующего гормона при мастопатии обычно повышено. В постменопаузальном периоде концентрация фолликулостимулирую-щего и лютеотропного гормонов понижена. Снижение концентрации указанных гормонов связано с подавлением секреции гонадотропных гормонов пролактином и эстрадиолом. У некоторых больных наблюдается дефицит прогестерона или относительный гиперэстрогенизм. Часто наблюдается снижение тироксина (Т4) и повышение концентрации тиреостимулирую-щего (TSH) гормона и пролактина. Отчетливых признаков гипотиреоза обычно нет. Изменения в гормональном статусе необходимо учитывать при лечении.
Таким образом, важная роль в развитии мастопатии принадлежит про-лактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития фиброзно-кистозной мастопатии. У больных нередко наблюдаются нарушения овариально-менструальной и детородной функций.
Клиническая картина и диагностика. Пациентки наиболее часто жалуются на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые образования и уплотнение всей железы или части ее.
Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследовании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее изменений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При боли, вызывающей значительное беспокойство, применяют симптоматическое лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обезболивающие средства).
При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпации. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мелких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправиль ной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преобладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с выраженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественными просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.
При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После мен струального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со временем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.
Для дифференциальной диагностики используют УЗИ и маммографию. В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммография. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее дифференцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотненных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограниченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегу лярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тяжи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обусловленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кистами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).
Лечение. Применяют консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе, исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При дефиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо-терапию, используя для этих целей вобэнзим. Исследования показали, что эффективность вобэнзима выше, чем линэстренола. Наряду с этим рекомендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пищевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мас-тодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.
При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы. При распространенном поражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэк-томию. При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.
Билет номер 4
1)Хронический неспецифический язвенный колит.Диагностика,дифференциальная диагностика
Неспецифический язвенный колит представляет собой диффузный воспалительный процесс в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки с развитием язвенно-некротических изменений. Болезнь характеризуется кровавым поносом, который обостряется и прекращается без видимой причины. Язвенный колит и болезнь Крона с эпидемиологической и этиологической точек зрения имеют много общего. В отличие от болезни Крона, однако, при язвенном колите поражается преимущественно слизистая оболочка. Частота язвенного колита почти в два раза выше, чем болезни Крона (около 80 больных на 100 000 населения). У большинства больных болезнь начинается в возрасте 15—30 лет. Язвенный проктит, особенно у пожилых пациентов, встречается значительно чаще, чем тотальный колит. Семейные заболевания регистрируют в 2—5% наблюдений. Существуют как генетически детерминированные, так и приобретенные формы, связанные с действием отрицательных факторов внешней среды. Чаще заболевают лица европеоидной популяции и жители Востока, нежели негроидной.
Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биопсии. Характерными рентгенологическими признаками считают неровность и зернистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъязвления, отсутствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее просвета и отсутствие контрастного вещества в пораженном участке кишечника. Эндоскопическая картина определяется стадией процесса — от гиперемии, отечности и зернистости слизистой оболочки (в виде "булыжной мостовой") до обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и крови в просвете кишки.
Неспецифический язвенный колит относят к предраковым заболеваниям.
Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит дифференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические исследования), проктита, болезни Крона.
2)Острый холецистит.Консервативное и оперативное лечение.
Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнокаменной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменному", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.
Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная операция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержимое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотические анальгетики.
Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выраженное аналгезирующее действие препаратов может, значительно уменьшив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе-ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.
Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи-нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси-рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.
На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фиксируют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болезни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оценивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалительного процесса.
При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.
У большинства пациентов возможно купирование приступа острого холецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать больного; для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плановом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого приступа.
Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48— 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются боли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для предупреждения перитонита и других тяжелых осложнений.
В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повышенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанавливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспалительного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынужденных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.
Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желтухи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, развитием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха развивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.
Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатиперстной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер-тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.
Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пузырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных протоков (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипуляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых операциях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото-мия, Т-образные дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.
Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6 — 8%, достигая улиц пожилого и старческого возраста 15-20%.
Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.
3)Тиреотоксический зоб.Лечение.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% наблюдений.
Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:
легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
Лечение.При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.
Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритирео-идного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоанти-тел, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гор-моногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.
Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Ана-прилин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.
При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопа-тией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).
Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.
Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.
При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.
По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).
В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.
Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.
Применение I'31 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.
В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.
Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде (см. консервативное лечение).
Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.
Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.
Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.
Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.
Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудин-ном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не вы полнить срочную трахеостомию. Встречается редко.
4)Классификация острого мастита.
Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реакции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспаление принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.
Билет №5
1.Классификация кишечной непроходимости
Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частич ным или полным нарушением продвижения содержимого по пищевари тельному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.
Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие ос новные группы.
I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; со
четай ная (обтурация и странгуляция).
II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.
При механической непроходимости в зависимости от уровня препятст вия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) не проходимость.
По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную не проходимость. Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюш ной полости непроходимость наблюдается в 3,5—9% случаев.
2.Острый холецистит.Клиника. Диагностика.
Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).
Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та хикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 109/л).
Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).
Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увели чение СОЭ.
Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу зыря.
Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.
При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).
Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя ния и выборе метода лечения.
В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру гих острых заболеваниях органов брюшной полости.
Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро ванием.
3.Рак щитовидной железы.Клиника.Лечение
Лечение. Основным методом лечения является хирургический, который при необходимости сочетают с лучевой терапией, гормонотерапией и хи миотерапией.
В зависимости от гистологического типа рака, его стадии выполняют три вида операций: 1) гемитиреоидэктомию, 2) субтотальную резекцию щито видной железы и 3) тиреоидэктомию.
Операции проводят экстрафасциально, с обязательной ревизией всей щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, с срочным гис тологическим исследованием. Целесообразно применять интраоперационно УЗИ оставляемой части железы для исключения непальпируемой опухоли, а также зон регионарного метастазирования.
Гемитиреоидэктомия с удалением перешейка и субтотальная резекция щитовидной железы показана при дифференцированном раке Т1— Т2. Ти-реоидэктомия показана при дифференцированной опухоли, не прорастаю щей капсулу щитовидной железы (ТЗ), а при медуллярном и недифферен цированном раке — независимо от стадии процесса.
Наличие регионарных метастазов обусловливает необходимость фасци-ально-футлярного удаления лимфатических узлов и жировой клетчатки шеи на стороне поражения (лимфаденэктомия). По показаниям (при Т4) произ водят резекцию яремной вены, операцию Крайля.
Паллиативная резекция щитовидной железы целесообразна для повыше ния эффективности паллиативной адъювантной (вспомогательной) терапии или с целью уменьшения риска осложнений, связанных с механическим давлением опухоли на окружающие органы и ткани.
При недифференцированном и медуллярном раке независимо от стадии заболевания, при распространенных формах дифференцированного рака применяют комбинированное лечение (лучевая терапия, операция).
Лучевую терапию проводят в виде наружного облучения и лечения рас твором радиоактивного йода (I131). Возможна комбинация обоих методов. Предоперационное либо послеоперационное облучение проводят в суммар ной очаговой дозе 40—50 Гр. Лечение радиоактивным йодом после тирео-идэктомии назначают при наличии метастазов (регионарных, отдаленных), обладающих иоднакопительной функцией (выполняют диагностическое сканирование с I131).
Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы показана всем больным, перенесшим операцию на щитовидной же лезе. Гормоны после радикального лечения назначают с целью функцио нально-трудовой реабилитации больных. Одновременно подавляется про дукция ТТГ гипофиза, что предотвращает возможность возникновения ре цидива болезни (ТТГ-супрессивная терапия). Дозу препаратов подбирают индивидуально (обычно 2—2,5 мкг/кг тироксина в сутки) и контролируют путем определения уровня ТТГ в сыворотке крови (не должен превышать 0,1 мЕД/л). Химиотерапия находится в стадии клинических испытаний.
Лечение больных раком щитовидной железы в послеоперационном пе риоде необходимо проводить в тесном сотрудничестве хирурга, онколога, радиолога, эндокринолога, врача поликлиники. Больные должны постоян но находиться под наблюдением для своевременной коррекции возникаю щих нарушений, обнаружения рецидивов заболевания.
4)Острый мастит.Меры профилактики
Профилактика осторго мастита
Важнейшие условия профилактики мастита состоят в соблюдении санитарно-гигиенического норм в родильном стационаре, повышении иммунологической устойчивости организма женщины, знании и соблюдении правил личной гигиены во время беременности и лактации.
Соблюдение санитарно-гигиенических норм родильного стационара заключается в чётком выполнении правил асептики и бактериологическом контроле медицинского персонала для своевременного выявления и лечения носителей болезнетоворных микроорганизмов с последующей их изоляцией и лечением. Для максимального исключения возможности заражения рожениц и новорожденных от других пациенток родильного отделения рекомендуется предоставление каждой женщине отдельной палаты для совместного пребывания с ребёнком. В таком случае проведённая полная дезинфекция палаты после выписки роженицы и новорожденного существенно снизит вероятность распространения госпитальной инфекции.
Билет № 6
1)Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости.
Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического физикального исследования. Особое значе ние при острой непроходимости кишеч ника имеет рентгенологическое иссле дование, которое должно быть проведе но тотчас, как только возникнет подо зрение на непроходимость.
Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и гори зонтальном положении больного на бо ку (латероскопия). При этом выявляют ся петли кишечника, заполненные жид костью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходи мости кишечника (рис. 25.1). Скопление газа над горизонтальными уровня ми жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уров нем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуля циях через 1 — 2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и ло кализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.
В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют неболь шие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные, на рентгенограм мах, кроме того, определяются растянутые газом петли тонкой кишки в ви де аркад. На фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), имеющие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости лока лизуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимо сти терминального отдела подвздошной кишки — в чревной области.
В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости в меньшем количестве, чем при тонкокишечной непроходимо сти, расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизон тальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободоч ной кишки (гаустры). Уровни жидкости при наличии оформленного кала в жидком содержимом толстой кишки не имеют ровной поверхности ("зеркала").
При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно в тонкой и ободочной кишке.
Тонкокишечную непроходимость диагностируют, применяя при рентге нологическом исследовании водорастворимый контраст (гастрографин и др.) или взвесь бария. При полной или так называемой завершенной не проходимости контрастное вещество, задерживаясь на уровне препятствия, дает возможность выявить изменения в приводящем отделе кишки. При частичной непроходимости контраст может продвинуться до слепой кишки. Более четкое представление об изменениях в тонкой кишке дает введение контрастного вещества через зонд непосредственно в двенадцатиперстную кишку (интестиноскопия), что позволяет избежать растворения и задержки его в желудке, точнее выявить расширение кишки выше места препятствия, определить скорость пассажа контрастного вещества по кишке.
При непроходимости толстой кишки с целью уточнения диагноза реко мендуется произвести ирригоскопию или колоноскопию. Эти исследования помогают установить уровень и причину непроходимости. На рентгено граммах можно обнаружить сужение просвета кишки и дефекты наполне ния, обусловленные опухолью. Сужение дистального отдела раздутой сиг мовидной ободочной кишки в виде клюва наблюдается при ее заворотах. Дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца характерно для илеоце-кальной инвагинации. У некоторых больных с целью ранней диагностики непроходимости ободочной кишки, выяснения ее причины следует приме нять после соответствующей подготовки кишечника ректо- и колоно-скопию.
Для диагностики и лечения отдельных видов непроходимости может быть применена лапароскопия, позволяющая в трудных случаях не только выявить причину непроходимости, но и провести некоторые манипуляции, например, рассечение спаек, деторсию кишки и т. п.
Полезную информацию может дать УЗИ и компьютерная томография. Оба метода позволяют выявить скопление жидкости в брюшной полости, опухоль (по увеличению толщины стенок и изменению контуров кишки).
Лечение. Перед началом лечения необходимо уточнить диагноз, опреде лить вид непроходимости. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, так как задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушенного го-меостаза. В процессе подготовки к операции следует учитывать время от на чала симптомов острой кишечной непроходимости до поступления в хирур гический стационар. В большинстве случаев оно коррелирует с тяжестью водно-электролитных нарушений, изменением кислотно-основного состоя ния, возможностью устранения дисфункции жизненно важных органов. Больные, поступившие в стационар в течение 24 ч от начала болезни с ми нимальными метаболическими расстройствами, при отсутствии фоновых заболеваний легких, сердца, почек, могут быть оперированы после кратко временной предоперационной подготовки; поступившие после 24—36 ч, с выраженными метаболическими нарушениями, нуждаются в более продол жительной подготовке, включающей ряд мероприятий. Тотчас после госпи тализации следует немедленно аспирировать содержимое из желудка и ки шечника, чтобы предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути. Далее необходимо ввести в вену катетер для инфузии растворов, восстанов ления ОЦК, устранения водно-электролитных нарушений и измерения центрального венозного давления (контроль полноценности инфузионной терапии). Одновременно в мочевой пузырь для контроля за почасовым диу резом вводится катетер.
Обычно при острой кишечной непроходимости наблюдается обезвожи вание, снижение ОЦК, повышение гематокрита и содержания гемоглобина. Концентрация калия в крови может быть повышенной, поэтому инфузионную терапию целесообразно начинать с внутривенного введения изотони ческого раствора. После восстановления адекватного почасового диуреза можно добавлять растворы, содержащие калий. При введении достаточного количества водно-электролитных растворов центральное венозное давление восстанавливается до нормальных величин (5—10 см водн. ст.) и удержива ется на этом уровне, диурез возрастает до 40 мл/ч. Плазма или кровь вво дится при шоке или при подозрении на странгуляционную непроходимость. Операцию можно начинать при восстановлении нормального пульса, арте риального, центрального венозного давления и диуреза. В процессе подго товки к операции целесообразно введение антибиотика широкого спектра действия, особенно при подозрении на странгуляционную непроходимость (предусматривается возможность некроза кишки и инфицирование брюш ной полости).
2)классификация заболеваний желчного пузыря
Выделяю K80 Желчнокаменная болезнь [холелитиаз]
Камни желчного пузыря с острым холециститом
Камни желчного пузыря с другим холециститом
Камни желчного пузыря без холецистита
Камни желчного протока с холангитом
Камни желчного протока с холециститом
Камни желчного протока без холангита или холецистита
Другие формы холелитиаза
Холецистит
Острый холецистит
Хронический холецистит
Другие формы холецистита
Холецистит неуточненный
Другие болезни желчного пузыря
Закупорка желчного пузыря
Водянка желчного пузыря
Прободение желчного пузыря
Свищ желчного пузыря
Холестероз желчного пузыря
Другие уточненные болезни желчного пузыря
Болезнь желчного пузыря неуточненная
Другие болезни желчевыводящих путей
Холангит
Закупорка желчного протока
Прободение желчного протока
Свищ желчного протока
Спазм сфинктера Одди
Желчная киста
Другие уточненные болезни желчевыводящих путей
Болезнь желчевыводящих путей неуточненная
3) Тиреотоксикоз.Глазные симптомы
Г л а з н ы е с и м п т о м ы (рис. 4.7). Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин нервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови. При осмотре выделяют харак терные симптомы:
симптом Штельвага — редкое мига ние век;
симптом Грефе — отставание верхне го века от радужной оболочки при фик сации взгляда на медленно перемещае мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани мают исходное положение;
симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;
симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;
симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;
симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (см. раздел "Диффузный токсический зоб").
Синдром катаболических нарушений проявляется похуда нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.
Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.
Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.
Синдром поражения других желез внутренней секреции так же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.
Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).
Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.
4) Острый мастит.Клиника заболевания на стадии инфильтрации
. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите.
Билет 7
1.Обтурационная кишечная непроходимость. причина. клиника.лечение.
Обтурация кишечника опухолью составляет 9—10% всех форм острой не проходимости кишечника, причинами ее бывают в основном злокачествен ные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной), ре же — опухоли тонкой кишки.
Клиническая картина и диагностика. Симптомы непроходимости кишеч ника развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Неред ко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки.
Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непро ходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микро циркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации.
Лечение. Применяют хирургическое и консервативное лечение в зави симости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неопе рабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестествен ный задний проход. Послеоперационная летальность при этом составляет 20-30%.
Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавле-нием нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей в некоторых случаях от аорты под острым углом. Иногда этот вариант непроходимости кишечника возникает остро после обильного приема пищи. Желудочное содержимое, поступающее в тощую кишку, оттягивает ее вместе с верхней брыжеечной артерией книзу. Это приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки между позвоночни ком сзади и натянутой как струна верхней брыжеечной артерией и брыжей кой тонкой кишки спереди.
Клиническая картина и диагностика. В клинической картине преоблада ют резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается в коленно-локтевом положении, при котором степень сдавления двенадцатиперстной киш ки значительно уменьшается. Рентгенологически выявляют значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки. При контрастном ис следовании отмечают задержку эвакуации контрастного вещества из двена дцатиперстной кишки при вертикальном положении больного и улучшение эвакуации — в коленно-локтевом. Возможны варианты хронического тече ния заболевания.
Лечение. Вначале применяют консервативное лечение: частое дробное питание, отдых после еды в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирур гическое вмешательство — наложение дуоденоеюноанастомоза.
Прогноз благоприятный.
Обтурация желчными конкрементами составляет 0,5—2% всех случаев кишечной непроходимости.
Этиология и патогенез. При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень ниж ней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоде-нальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Развитию острой непроходи мости при этом способствует вторичный спазм кишки. Наиболее часто об-турация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью про света этого отдела кишечника.
Клиническая картина и диагностика. Явления непроходимости возника ют, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, много кратной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раз дутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в желчевыводящих протоках.
Лечение только хирургическое. Производят декомпрессию кишечника, энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его. В дальнейшем по по казаниям выполняют холецистэктомию.
Закупорка каловыми "конкрементами" происходит преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, длительным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.).
Клиническая картина и диагностика. Каловые конкременты могут само стоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вы зывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой характерны для низкой непроходимости кишечника: схват кообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняю щаяся перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, раздутая баллонообразно ам пула прямой кишки.
Лечение. При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или эндоскопического размельче ния и удаления конкрементов через прямую кишку) не дают эффекта.
Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении конкремен тов и наложении временной колостомы.
2. методы исследования больных с заболеваниями печени, желчного пузыря и желчных протоков.
Специальные методы исследования
Среди лабораторных методов исследования при различных хирургических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, факторов сверты вающей системы крови, которые отражают функциональное состояние пече ни. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных па раметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изме нениях органа, так как компенсаторные возможности печени весьма велики.
Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа метр внутрипеченочных желчных путей, расширение которых является кар динальным симптомом механической желтухи.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.
Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультра звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.
Ангиография (целиакография, спленопортография, чреспеченочная пор-тография, каваграфия) используется при злокачественных новообразовани ях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотно шений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипер-тензией (определение уровня блока).
Лапароскопия позволяет получать дополнительную информацию об оча говых поражениях печени в случаях расположения их на поверхности орга на, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипер-тензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных ново образованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выпол нить прицельную биопсию.
Специальные методы исследования
Ультразвуковое исследование является основным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим опреде лить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пу зыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желч ных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса.
Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) — метод недостаточно информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохо-лангиография показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно.
Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого со сочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в об щий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магист ральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяжен ность и характер патологических изменений).
Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурацион-ной желтухе, когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо-лангиографию. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения про изводят чрескожно-чреспеченочную пункцию расширенного желчного про тока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.), что позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции).
Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.
Компьютерная томография печени обычно используется при злокачест венных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определе ния распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие ме тастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии.
3. зоб Хашимото.Этиология . Патогенез
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).
При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.
Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.
Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").
При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.
Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ ное исследование каждые 3 мес.
Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.
4. рак молочной железы. Клиника 1 и 2 стадий заболеваний.
Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обыч но из эпителия молочных протоков (80%) и долек железы.
Этиология. Причиной, способствующей развитию рака молочной желе зы, является сочетание нескольких факторов риска: 1) наличие рака молочнои железы у прямых родственников; 2) раннее менархе; 3) позднее наступле ние менопаузы; 4) поздние первые роды (после 30 лет), не рожавшие женщины; 5) фиброкистозная мастопатия при на личии участков атипической гиперпла зии эпителия молочных желез; 6) внутрипротоковый или дольковый рак in situ в анамнезе (инвазивный или неинвазивный); 7) мутация генов BRCA-1, BRCA-2 и BRCA-3.
Повышение эстрогенной активности, избыточный синтез половых гормонов или введение их в организм по меди цинским показаниям стимулируют пролиферацию эпителия молочных же лез, способствуют развитию его атипии. Хронические воспалительные про цессы в женских половых органах, послеродовые маститы, приводящие к прекращению лактации, расстройства менструально-овариальной функции также могут рассматриваться как предрасполагающие факторы к возникно вению рака молочной железы.
Большое значение для лечения рака, течения и исхода заболевания имеет состояние эстрогенных рецепторов (ЭРЦ)). Наличие их в опухоли может в корне изменить течение болезни, поэтому выявление ЭРЦ в тканях удален ной опухоли так важно. ЭРц-позитивные опухоли чаще обнаруживаются у больных в менопаузе (при первичных раках 60—70% случаев). ЭРц-негатив-ные опухоли чаще выявляют в пременопаузе. У одной трети больных с ЭРЦ-негативными первичными раками молочных желез в последующем развива ются рецидивы ЭРц-положительных опухолей.
Патологоанатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивает ся из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия, долек железы. Он составляет 1—2% всех раков молочной железы и харак теризуется мультицентрическим ростом опухоли.
Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двусто роннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.
Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молоч ной железы (рис. 5.7). В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12%), нижневнутренний (6%), нижненаружный (10%) и центральный (12% больных).
Клиническая картина. При диффузном раке опухолевый узел в железе в большинстве случаев не пальпируется. Опухоль выявляется в виде инфильт рата без четких границ, который может занимать значительную часть мо лочной железы. Диффузная форма наблюдается при отечно-инфильтратив-ном, воспалительном (маститоподобном или рожистоподобном) и панцир ном раке. Диффузные формы рака характеризуются быстрым ростом и ран ним метастазированием. Прогноз неблагоприятный.
Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями, наиболее часто в кости, легкие, плевру.
При определении стадии заболевания учитывается размер опухоли и рас пространенность процесса (Т — tumor), метастазы в регионарные лимфати ческие узлы (N — nodus) и наличие отдаленных метастазов (М — metastasis).
Клиническая картина и диагностика. В доклинической стадии выявление опухоли возможно при специально организованном диспансерном обследо вании, включающем ультразвуковое исследование, маммографию. При этом обнаруживают опухоли или скопление микрокальцинатов диаметром до 0,5 см, которые не могут быть выявлены при пальпации.
Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что за ставляет ее обратиться к врачу. Иногда это происходит неожиданно для больной при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В этот период опухоль обычно уже имеет диаметр 2— 5 см.
Узловая форма. При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неров ной поверхностью и нечеткими контурами. Отмечается поло жительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при пере воде пациентки из положения сидя в положение лежа).
Для выяснения связи опухо ли с кожей последняя берется в небольшую складку над образо ванием. Если этот прием удает ся так же хорошо, как и на не котором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить о том, что кожа с ней не связана. При начинающейся инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого участка ее приводит к образованию бо лее глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор (рис. 5.8). Морщинистость ко жи над опухолью может появ ляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наи более интенсивно по направле нию к коже, прорастая жиро вую клетчатку и расположен ные в ней соединительноткан ные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла проис ходит втяжение кожи — сим птом "умбиликации" (рис. 5.9). Симптом "лимонной корки" яв ляется признаком распростра нения опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатиче ских щелях; при этом появляет ся отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез (рис. 5.10).
Степень вовлечения подле жащих тканей в процесс опре деляют, захватывая опухоль пальцами и смещая ее в продольном и поперечном направлениях. После этого выявляют подвижность опухоли при отведенной до прямого угла руке,
т. е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приве денной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом под вижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказан ным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной сте пени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра).
Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следователь но, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым со ском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареоляр-ного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска.
Д и ф ф у з н ы е формы. Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета.
Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще от сутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) мо лочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в резуль тате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфа тических узлах рано появляются метастазы.
Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом тем пературы тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей мо лочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.
Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напо минающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутри-кожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит).
Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной желе зой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, по верхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распростра няется на вторую молочную железу.
Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхност ный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными из менениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5% от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, пора жая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появля ется раковый узел.
При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы эк-земоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровото чащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатиче ских узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждается в слу чае обнаружения при гистологическом исследовании клеток рака молочных протоков (у 80%) или крупных пузырь ковидных клеток Педжета, корочек, че шуек, содержимого пузырьков.
Ранняя диагностика рака молочной железы затруднена, однако возможна при диспансерном обследовании жен щин, составляющих группу повышенно го риска. Это женщины старше 35 лет; лица с дисгормональными заболевания ми молочных желез; оперированные в прошлом по поводу заболеваний молоч ной железы; страдающие заболеваниями матки, яичников и маточных труб (при датков матки), дисменореей; женщины, у которых в ходе массового профилакти ческого обследования обнаружены за темнения на флюорограмме; имеющие отягощенную по раку молочной железы наследственность.
Для более раннего выявления рака молочной железы необходимо пациен ток, относящихся к группе риска, перио дически осматривать, проводить УЗИ, при необходимости — маммографию.
Маммография и УЗИ необходимы для дифференциальной диагностики паль пируемых уплотнений в молочной желе зе. При несомненном диагнозе рака мо лочной железы маммографию выполня ют с целью уточнения изменений в про тивоположной молочной железе.
При пальпируемом раке на маммограммах определяют тень ракового узла, чаще одиночную, неправильной формы с неровными контурами и тяжистостью по периферии. Иногда выявляют мелкие отложения извести (микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной железы обнаруживают скопления мик-рокальцинатов на ограниченном участ ке, диффузное утолщение кожи, пере стройку структуры молочной железы (рис. 5.11). При опухолях, развивающих ся из протоков, на дуктограммах молоч ной железы определяются дефекты на полнения в протоке — сужение или обтурация протока (рис. 5.12).
При непальпируемом раке молоч ной железы, когда диаметр опухо ли не превышает 0,5 см, на маммо-граммах выявляют тень узла непра вильной или звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцина-тов на ограниченном участке (рис. 5.13; 5.14).
В настоящее время широко используется в качестве скринингового ме тода ультразвуковое исследование молочных желез. Оно дает возможность на основании особенностей УЗИ-семиотики предположить структуру опу холи, облегчает получение субстрата для морфологического исследования при помощи пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии. При сопоставлении УЗИ-семиотики и данных морфологического исследования удаленной опухоли установлено, что различные формы рака имеют разную УЗИ-картину. Для инвазивного протокового рака, скиррозной карциномы, большинства случаев долькового рака характерно наличие акустической те ни позади образования ("заднее усиление" тени). При медуллярном слизи стом раке акустической тени позади предполагаемой опухоли нет. При внутрипротоковом раке отмечается симптом "заднего усиления". УЗИ по зволяет легко отличить кисту от плотных узлов по просветлению рисунка над кистой (рис. 5.15).
Для уточнения диагноза производят тонкоигольную биопсию под контро лем УЗИ или маммографии, при необходимости — секторальную резекцию молочной железы, позволяющую также выбрать тот или иной вид лечения.
Хирургическое лечение рака молочной железы является ведущим методом. В зависимости от стадии развития опухоли производят последующие операции:
радикальная мастэктомия по Холстеду [Halsted W. S., 1894];
модифицированная радикальная мастэктомия по Пэйти;
3) простая мастэктомия без удаления подмышечных лимфатических
узлов;
субкутанная мастэктомия;
квадрантэктомия;
лампэктомия (тилэктомия, радикальная резекция по Блохину).
Л а м п э к т о м и я — удаление опухоли I—II стадии с окружающим ее венчиком здоровой ткани железы размером до 2 см от края пальпируемого новообразования. Эта процедура требует определенного опыта и знаний, чтобы осторожно и тщательно иссечь опухоль вместе с небольшим участком окружающей ее здоровой ткани. Для того чтобы облегчить аккуратное уда ление опухоли из маленького разреза, рекомендуется наложить один шов на здоровую ткань железы, расположенную непосредственно над опухолью (но не через опухоль!). Потягивание ткани железы вверх за нити наложенного шва облегчает иссечение и удаление опухоли с окружающей здоровой тка нью. При этом особое внимание должно быть обращено на то, чтобы сохра нить по периферии полоску здоровой ткани железы не менее 2 см, нигде не повредить опухоль, после удаления которой не рекомендуется накладывать швы в глубине раны с целью уменьшения "мертвого" пространства. Следует обеспечить самый тщательный гемостаз и не дренировать рану. Полость ра ны заполнится экссудатом и заживет без деформации рубца и железы, что обеспечивает хороший косметический результат.
После завершения лампэктомии через отдельный разрез удаляют регио нарные подмышечные лимфатические узлы I—III уровня. Для этой цели проводят поперечный разрез от края большой грудной мышцы до края ши рочайшей мышцы спины, отступив на три пальца ниже подмышечной ям ки. Некоторые хирурги предпочитают продольный разрез по краю большой грудной мышцы до подмышечной ямки. После мобилизации краев раны удаляют лимфатические узлы I—II или I—III уровня. Рану дренируют. Дре наж подключают к аспиратору, что уменьшает возможность образования се-ромы и обеспечивает плотный контакт отсепарованных кожных лоскутов с грудной стенкой. Для оценки правильности удаления опухоли препарат сна ружи окрашивают чернилами. Затем его разрезают и делают отпечатки на бумаге, при этом выявляя, что краска осталась только на здоровой ткани, расположенной по периферии опухоли, а опухоль не повреждена. Оконча тельное заключение по этому поводу дает морфологическое исследование препарата. Если окружающая опухоль ткань и сама опухоль повреждены во время операции, то следует произвести радикальную модифицированную мастэктомию по Пэйти. В послеоперационном периоде проводят химиоте рапию, облучение, в некоторых случаях ограничиваются только оператив ным лечением.
Эта операция во многом близка к предложенной Н. Н. Блохиным опера ции — радикальной резекции молочной железы. По эффективности ламп-эктомия не уступает более радикальным оперативным вмешательствам.
Р е з е к ц и я к в а д р а н т а ( к в а д р а н т э к т о м и я ) . При этой опера ции удаляют квадрант (одну четвертую) молочной железы, содержащий опу холь. Затем, произведя отдельный разрез, удаляют лимфатические узлы 1— III уровня из подмышечной ямки. Оперативное лечение сочетают с лучевой терапией. Изучение отдаленных результатов показало, что эта операция не уступает по эффективности радикальной мастэктомии по Холстеду.
М о д и ф и ц и р о в а н н а я радикальная мастэктомия по П э й т и . Эта операция стала более широко применяться начиная с 70—80-х годов. В отличие от радикальной мастэктомии по Холстеду при модифици рованной радикальной мастэктомии по Пэйти производят два полуоваль ных, окаймляющих железу поперечных разреза от парастернальной до сред-неаксиллярной линии. Из этого разреза удаляют железу вместе с фасцией большой грудной мышцы, саму мышцу оставляют на месте. Для улучшения доступа к лимфатическим узлам подмышечной ямки малую грудную мышцу удаляют (по Пэйти), или пересекают (по Маддену), или оттягивают в меди альном направлении для улучшения доступа к лимфатическим узлам III уровня. Таким образом, молочную железу удаляют единым блоком вме сте с регионарными лимфатическими узлами. Рану дренируют и зашивают. Дренаж подключают к аспиратору.
Сохранение большой грудной мышцы делает эту операцию менее травма тичной и более приемлемой в функциональном и в косметическом отноше нии. Начиная с середины 70-х годов эта операция стала быстро распростра няться и в настоящее время является стандартной при хирургическом лече нии рака молочной железы. Отдаленные результаты, как показали рандоми зированные исследования, не уступают результатам операции Холстеда.
Р а д и к а л ь н а я м а с т э к т о м и я по X о л с т е д у — радикальное уда ление пораженной молочной железы вместе с большой и малой грудными мышцами, удаление лимфатических узлов, жировой клетчатки из подмы шечной и подключичной ямок и подлопаточного пространства. По ради кальности операция по Холстеду не имеет преимуществ перед радикальной мастэктомией по Пэйти, но более травматична, сопровождается большим числом осложнений и худшими косметическим и функциональным резуль татами. В настоящее время эту операцию производят редко, преимущест венно в поздней стадии рака, когда имеется прорастание опухоли в боль шую грудную мышцу, инфильтрация и отек ее.
Р а с ш и р е н н а я радикальная мастэктомия по Урбану от личается от операции Холстеда только тем, что при ней дополнительно уда ляют парастернальные лимфатические узлы, расположенные по ходу внут ренней грудной артерии. Для доступа к ним резецируют два-три -реберных хряща по парастернальной линии. Несмотря на кажущуюся суперрадикальность, отдаленные результаты этой операции не лучше резуль татов мастэктомии по Холстеду. Поэтому в настоящее время ее применяют очень редко, при выявленных с помощью компь ютерной томографии метастазах в парастернальные лимфати ческие узлы. Впрочем, на лим фатические узлы можно эффек тивно воздействовать с помо щью лучевой и химиотерапии.
Подкожная (субку-танная) мастэктомия и простая мастэктомия применяются редко, по специ альным показаниям.
Лечение рака I и II стадий. В настоящее время для хирургического лечения рака I и II стадий применяют лампэктомию, квадрантэктомию, модифицированную радикальную мастэк-томию по Пэйти. Выбор метода зависит от хирурга, от желания пациентки со хранить молочную железу, от размеров опухоли и величины молочной желе зы. При наличии нескольких узлов или большой (5 см и более) опухоли в ма ленькой железе лампэктомия теряет смысл, так как получить хороший косме тический результат невозможно. В специализированных отделениях при раке I—II стадии предпочтение отдают лампэктомии с удалением регионарных лимфатических узлов с последующей лучевой терапией или без нее. Некото рые хирурги предпочитают мастэктомию по Пэйти, так как предполагают, что лампэктомия не прошла еще широкой клинической проверки. Однако опыт показал, что модифицированная мастэктомия по Пэйти и лампэктомия с об лучением или без облучения дают одинаковый процент выживаемости.
При наличии метастазов в лимфатические узлы при всех видах оператив ных вмешательств пятилетняя выживаемость несколько хуже
Данные многочисленных рандомизированных исследований убедительно свидетельствуют о том, что при раке I—II стадии лампэктомия с удалением подмышечных лимфатических узлов дает хорошие результаты. При послеопе рационном облучении, способном повлиять на частоту локальных рецидивов, заметного увеличения выживаемости не отмечается. Поэтому после лампэк-томии его применяют при опухолях более 1 см в диаметре, при пальпируемых подмышечных лимфатических узлах диаметром до 2 см. Вместо послеопераци онного облучения рекомендуется лечение тамоксифеном, который в такой же степени обладает способностью подавлять появление локальных рецидивов.
Органосохраняющие операции не рекомендуется делать в I—II триместре беременности, при больших опухолях, расположенных в разных квадрантах молочной железы, при невозможности четко определить край опухоли.
Таким образом, методы лечения рака молочной железы I—II стадии пре терпевают эволюцию. Модифицированная радикальная мастэктомия и лампэктомия с удалением подмышечных лимфатических узлов с последую щей химиотерапией или облучением, по данным многих проспективных рандомизированных исследований, имеют много преимуществ перед ради кальной мастэктомией по Холстеду. Многие аспекты этой проблемы подле жат дальнейшему изучению по мере эволюции методов лечения рака молоч ной железы (рис. 5.17).
билет 8
1.Методка обследования больных с заболеваниями ободочной кишки
2.Анатомо-физиологические сведения о печени, желчном пузыре и желчных протоках.
Печень — самая крупная железа человека. Она является главной "лабораторией" расщепле ния и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из пе ченочной артерии и воротной вены.
Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), кото рая утолщается в области ворот печени и носит название "воротной пластинки".
Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метабо лизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирораство римых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически ак тивных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, на ряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ. Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспали тельных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых за висит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной систе мы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику-лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют им мунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.
Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток — ductus hepaticus. Ширина его 0,4—1 см, длина около 2,5—3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток — ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6 — 8 см, ширина 0,5—1,0 см.
В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонталь ной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела две надцатиперстной кишки (рис. 13.1).
Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперст ной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок об ладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, цирку лярных и косых волокон.
К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В бо лее редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1 — 2 см один от другого.
Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей печени. Емкость пузыря 50—70 мл. Его форма и размеры могут претер певать изменения при воспалитель ных и Рубцовых изменениях в пузы ре и вблизи него. Выделяют дно, те ло и шейку желчного пузыря, кото рая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря об разуется бухтообразное выпячива ние — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полу окружность общего желчного прото ка под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырно го протока: в правый печеночный проток, в левую полуокружность об щего протока. При низком впадении протока пузырный проток на боль шом протяжении сопровождает об щий печеночный проток.
Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мы шечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочис ленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырно го протока она формирует спираль ную складку (клапаны Гейстера). В дистальном отделе пузырного прото ка складки слизистой оболочки вме сте с пучками гладкомышечных во локон образуют сфинктер Люткенса. Множественные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пуч ками, носят название синусов Рокитанского—Ашоффа. В фиброзной оболочке печени в облас ти ложа пузыря расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просве том желчного пузыря. Повреждение их во время выделения желчного пузыря из ложа печени может привести к желчеистечению.
Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, со стоит из воды (97%), желчных солей (1—2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (око ло 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин, в сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии со кращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке сфинк тер Люткенса раскрывается, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Че рез стенку желчного пузыря происходит всасывание воды и электролитов; концентрация желчи в связи с этим возрастает, желчь становится более густой и темной. Содержание основных ком понентов желчи (желчные кислоты, пигменты холестерина, кальция), содержащихся в пузыре, повышается в 5—10 раз.
При попадании на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищи, кислого желу дочного сока, жиров в кровь выделяются интестинальные гормоны (холецистокинин, секре тин, эндорфины и др.), которые вызывают одновременное сокращение желчного пузыря и рас слабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку, содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди со кращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник.
3. классификация рака щитовидной железы
Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM(UICC, 1997 г.)
Т — первичная опухоль.
ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
ТО — опухоль не определяется.
Т1 — опухоль 1 см или меньше, ограниченная тканью железы.
Т2 — опухоль более 1 см, но не больше 4 см.
ТЗ — опухоль более 4 см, ограниченная тканью железы.
Т4 — опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы.
N — регионарные лимфатические узлы.
NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз лов.
N0 — метастазов в регионарные лимфатические узлы нет.
N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы.
Nla — метастазы только в лимфатические узлы пораженной стороны (ипсилатеральные).
N1b — двусторонние (билатеральные) метастазы, срединные или контра-латеральные шейные, или медиастинальные метастазы.
М — отдаленные метастазы.
МО — нет отдаленных метастазов.
Ml — имеются отдаленные метастазы
Гистологическое типирование злокачественных опухолей щитовидной железы (UICC, 1997)
Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной же лезы:
Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликуляр ного рака) 60—70%;
Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный рак) 15-18%;
Медуллярный рак ~5%;
Недифференцированный (анапластический) рак 5—10%.
Папиллярный и фолликулярный рак относят к дифференцированным формам рака, которые характеризуются менее агрессивным характером те чения заболевания и лучшим прогнозом.
Классификация рака щитовидной железы по стадиям (UIСС, 1997 г.)
Папиллярный и фолликулярный рак Пациенты моложе 45 лет
I Стадия — любая Т — любая N — М О .
II Стадия — любая Т — любая N — Ml.
Пациенты 45 лет и старше
I Стадия - Т1 — N0 - М О .
II Стадия - Т2 - N0 - М О .
ТЗ - N0 - М О .
Стадия — Т4 — N0 — М О . Любая Т — N1 — М О .
Стадия — любая Т — любая N — Ml.
Медуллярный рак
I Стадия — Т1 — N0 - М О .
II Стадия - Т2 — N0 - М О .
ТЗ - N0 - М О .
Т4 - N0 - М О .
Стадия — любая Т — N1 — М О .
Стадия — любая Т — любая N — Ml.
Недифференцированный рак
IV Стадия — любая Т — любая N — любая М
(все случаи следует относить к IV стадии).
4. острый мастит. Методы оперативного лечения.
Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафи лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.
Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.
Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.
Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.
После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).
При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.
Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам-марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические тка ни и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают анти бактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полос ти. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От при менения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускни ков и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.
Билет №9
1)Болезнь Гиршпрунга
Клиническая картина и диагностика. При коротком аганглионарном сег менте симптомы заболевания легко купируются назначением очиститель ных клизм и слабительных, при длинном — заболевание может протекать в виде обтурационной непроходимости.
По клиническому течению различают компенсированную (легкую), субкомпенсированную (среднетяжелую) и декомпенсированную (тяжелую) формы. Тяжесть болезни зависит от протяженности аганглионарного участ ка толстой кишки. При небольшой протяженности аганглионарного участка у детей развивается легкая форма болезни. Хороший уход за ребенком и ре гулярное опорожнение кишечника с помощью клизм или газоотводных тру бок способствуют длительной компенсации. При декомпенсированной форме уже с первых дней жизни болезнь проявляется симптомами низкой толстокишечной непроходимости.
Нарушение пассажа кишечного содержимого и скопление кала в виде "пробки" с первых недель жизни определяют клинические проявления бо лезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются запоры, вздутие, боли, урчание в животе. Запоры бывают упорными и наблюдаются с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Задержка стула может быть длительной — от нескольких дней до нескольких месяцев. По стоянным симптомом болезни является также вздутие живота (метеоризм), достигающее иногда такой степени, что затрудняет дыхание больного. Ха рактерно, что вздутие остается даже после опорожнения кишечника с помо щью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по все му животу, исчезающие после опорожнения кишечника. Длительная за держка стула может сопровождаться слабостью, тошнотой, рвотой, ухудше нием аппетита, у детей развивается анемия, гипотрофия, расширение реберного угла грудной клетки. Иногда запор сменяется поносом (парадоксаль ный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению, а ино гда и коллаптоидному состоянию больного. Понос бывает обусловлен вос палительными изменениями в расширенных петлях кишки, иногда изъязв лением слизистой оболочки, дисбактериозом.
При осмотре выявляют увеличение живота (постоянный метеоризм), иногда можно наблюдать перистальтические сокращения кишки, прощу пать плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу спастически сокращенной прямой кишки. При рентгенологическом иссле довании в вертикальном положении выявляются раздутые газом петли ки шечника, характерные для кишечной непроходимости. Во время колоноскопии из-за спазма прямой кишки вначале ректоскоп продвигается с тру дом, а затем он как бы проваливается в расширенную ее часть, которая все гда заполнена каловыми массами и каловыми камнями. Ирригоскопия по зволяет выявить зону сужения, ее протяженность и локализацию, протя женность расширенной супрастенотическои зоны толстой кишки, диаметр которой обычно составляет 10—15 см. При изучении пассажа бариевой взвеси по пищеварительному тракту выявляют длительный (в течение не скольких суток) задержку взвеси в расширенных отделах толстой кишки.
Трансанальная биопсия прямой кишки позволяет верифицировать диаг ноз. При гистологическом исследовании биоптата выявляют аганглиоз или резкое уменьшение ганглиев в межмышечном нервном сплетении. Биопсия во время операции особенно ценна для определения уровня резекции пора женного отдела кишки.
При медленном развитии процесса больные довольно долго могут ком пенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очисти тельных клизм, и лишь при декомпенсации (уже в зрелом возрасте) возни кают показания к хирургическому лечению.
Осложнения. Болезнь Гиршпрунга может осложняться кишечной непроходимостью, воспалением и изъязвлением слизистой оболочки в рас ширенных отделах толстой кишки, перфорацией кишечника, кровотече нием.
2) хирургическое лечение острого панкреатита Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лак-тата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.
При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экс судата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инстру ментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану рас крывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным про мыванием брюшной полости.
При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведе ние дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровожда ется высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вме шательства отказались.
В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различ ные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюш ной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового ис следования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Дан ная методика менее травматична, легче переносится больными, сопрово ждается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперацион ной летальностью.
Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медика ментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели ле тальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40% и более. При ис пользовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели ле тальности до 10% и ниже.
3) тиреотоксикоз. Клиника при тяжелой форме. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след ствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро вообращения.
При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук тивная деятельность, повышенная воз будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом ляемость, расстройство сна, тремор все го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма ри), повышенная потливость, покрасне ние лица, стойкий красный дермогра физм, повышение сухожильных реф лексов.тяжелая форма — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
4) Диагностика рака молочной жнлезы Ранняя диагностика рака молочной железы затруднена, однако возможна при диспансерном обследовании жен щин, составляющих группу повышенно го риска. Это женщины старше 35 лет; лица с дисгормональными заболевания ми молочных желез; оперированные в прошлом по поводу заболеваний молоч ной железы; страдающие заболеваниями матки, яичников и маточных труб (при датков матки), дисменореей; женщины, у которых в ходе массового профилакти ческого обследования обнаружены за темнения на флюорограмме; имеющие отягощенную по раку молочной железы наследственность.
Для более раннего выявления рака молочной железы необходимо пациен ток, относящихся к группе риска, перио дически осматривать, проводить УЗИ, при необходимости — маммографию.
Маммография и УЗИ необходимы для дифференциальной диагностики паль пируемых уплотнений в молочной желе зе. При несомненном диагнозе рака мо лочной железы маммографию выполня ют с целью уточнения изменений в про тивоположной молочной железе.
При пальпируемом раке на маммограммах определяют тень ракового узла, чаще одиночную, неправильной формы с неровными контурами и тяжистостью по периферии. Иногда выявляют мелкие отложения извести (микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной железы обнаруживают скопления мик-рокальцинатов на ограниченном участ ке, диффузное утолщение кожи, пере стройку структуры молочной железы (рис. 5.11). При опухолях, развивающих ся из протоков, на дуктограммах молоч ной железы определяются дефекты на полнения в протоке — сужение или обтурация протока (рис. 5.12).
При непальпируемом раке молоч ной железы, когда диаметр опухо ли не превышает 0,5 см, на маммо-граммах выявляют тень узла непра вильной или звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцина-тов на ограниченном участке (рис. 5.13; 5.14).
В настоящее время широко используется в качестве скринингового ме тода ультразвуковое исследование молочных желез. Оно дает возможность на основании особенностей УЗИ-семиотики предположить структуру опу холи, облегчает получение субстрата для морфологического исследования при помощи пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии. При сопоставлении УЗИ-семиотики и данных морфологического исследования удаленной опухоли установлено, что различные формы рака имеют разную УЗИ-картину. Для инвазивного протокового рака, скиррозной карциномы, большинства случаев долькового рака характерно наличие акустической те ни позади образования ("заднее усиление" тени). При медуллярном слизи стом раке акустической тени позади предполагаемой опухоли нет. При внутрипротоковом раке отмечается симптом "заднего усиления". УЗИ по зволяет легко отличить кисту от плотных узлов по просветлению рисунка над кистой (рис. 5.15).
Для уточнения диагноза производят тонкоигольную биопсию под контро лем УЗИ или маммографии, при необходимости — секторальную резекцию молочной железы, позволяющую также выбрать тот или иной вид лечения.
Билет №10
1)Хронический неспецифический язвенный колит.Этиология. Клиника. Этиология заболевания изучена недостаточно. Полагают, что инфекция является непрямым триггерным фактором, имею щим связь с изменением и значительным увеличением кишечной микро флоры в кишечнике. Известна роль аллергии в развитии процесса: исклю чение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучше нию клинического течения заболевания. Одной из важ нейших причин возникновения язвенного колита является нарушение ба ланса между про- и антивоспалительными интерлейки нами в сторону повы шения концентрации провоспалительных Клиническая картина Наиболее тяжело протекает острая форма неспецифического язвенного колита, при которой толстая кишка поражается почти тотально. Она разви вается бурно, сопровождается синдромом "токсической мегаколон" (резкое расширение пораженной кишки, нарушение перистальтики). Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных волокон, электролитными наруше ниями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболоч ки, повышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки. Смерть может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Летальность достигает 20%.
У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. У 10% больных наблюдается понос до 40 раз в сутки с вы делением крови, слизи, гноя. Состояние характеризуется синдромом сис темной реакции на воспаление: тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоци тозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокой СОЭ, снижени ем уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, развивается авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела. При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный ко лит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, но неуклон но прогрессирует.
Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кро вавый понос, анемия, боли в животе, повышение температуры в период обострения. Среди других внекишечных проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии, остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный сто матит, склерозирующий холангит, замедление роста и полового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышени ем уровня µ- и γ- глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии.
2)Осложнения Острого панкреатита
1)гиповолемический шок;
2)полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;
плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;
печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способству ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;
абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;
наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно откры ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;
распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара-панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;
кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).
Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с на рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).
К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч ной железы).
3)Тиреотоксикоз. Клиника при форме средней тяжести При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след ствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро вообращения. средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, парен хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.
Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы шенное накопление РФП всей тканью железы.
4)Классификация рака молочной железы
Т — первичная опухоль
Тх — первичная опухоль не выявлена
Tis — преинвазивная карцинома: интрадуктальная или дольковая карцино ма in situ; болезнь Педжета (поражение соска без наличия опухоли)
Примечание. Болезнь Педжета, при которой пальпируется опухолевый узел, классифицируется по его размерам
Т.1 — опухоль менее 2 см в наибольшем измерении
T.I mic — микроинвазия 0,1 см и меньше в наибольшем измерении
Т.1а — опухоль более 0,1 см, но не более 0,5 см в наибольшем измерении
Т. lb — опухоль более 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении
Т. 1с — опухоль более 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении
Т.2 — опухоль более 2 см, но не более 5 см в наибольшем измерении
Т.З — опухоль более 5 см в наибольшем измерении
Т.4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку или кожу
Т.4а — распространение на грудную стенку
Т.4Ь — отек (включая "лимонную корочку"), или изъязвление кожи мо лочной железы, или сателлиты в коже железы
Т.4с — признаки, перечисленные в Т4а и Т4Ь
T.4d — воспалительная карцинома
N — Регинарные лимфатические узлы
Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфа тических узлов
N0 — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов
N1 — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения
N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных на стороне поражения.
N3 — метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения
М — Отдаленные метастазы
Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов
МО — нет признаков отдаленных метастазов
Ml — имеются отдаленные метастазы
Примечание. Степень Т и N уточняется при гистологическом исследова нии опухоли и удаленных лимфатических узлов.
В нашей стране принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы с выделением четырех стадий распространения опухоле вого процесса, которым соответствуют следующие сочетания TNM по Ме ждународной классификации.
Клинические стадии (основаны на TNM)
стадия (Т N0 МО).
стадия — опухоль менее 2 см в диаметре, нет поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов. Пятилетняя выживаемость 85% (Т1 N0 М О ) .
Па стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные под мышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66% ( Т О N1 М О , Т1 N1 М О , N0 М О ) .
ПЬ стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО).
Ша стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41% ( Т О N2 М О , Т1 N2 М О , Т2 N2 М О , ТЗ N1-2M0).
ШЬ стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).
IV стадия характеризуется отдаленными метастазами. Пятилетняя выжи ваемость 10% (любая Т любая N Ml).
Билет №11.
1. Хронический неспецифический язвенный колит. Методы консервативного и оперативного лечения.
Консервативное лечение неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углево дов, исключением молока; назначают десенсибилизирующие средства и ан-тигистаминные препараты; витамины (А, Е, С, К, группы В). Хорошие ре зультаты дает лечение сульфасалазином и его аналогами, обладающими ан тибактериальными и иммуносупрессивными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дек-саметазон): преднизолон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг два раза в день), при тяжелой форме — внутривенно. Назначают парентеральное питание, инфузионную терапию для корригирования по терь воды, электролитов, восстановления кислотно-основного состояния. При снижении гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов жрови. Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) применяют в случаях гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостерои-дов, а также для снижения вероятности рецидива заболевания.
Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). При тяжелой форме болезни операция показана, если интенсив ное лечение в течение 5 дней не принесло успеха. Показания к хирургическо му лечению возникают также при непрерывном или часто обостряющемся те чении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями.
Основная цель оперативного лечения — удаление пораженной части тол стой кишки. При тотальном поражении наиболее радикальной операцией яв ляется колопроктэктомия. Раньше операцию завершали илеостомой по Brooke. В этом случае из илеостомы непрерывно выделяется кишечное содер жимое, больной должен постоянно носить калоприемник, испытывать огра ничения в семейной и социальной жизни. Многие отказываются от этого ти па операции, да и у хирургов она не вызывает энтузиазма. Для устранения этого недостатка Коек (1969, 1973) предложил удерживающую илеостомию с формированием резервуара из соединенных анастомозами нескольких петель подвздошной кишки. В этом случае тонкокишечное содержимое удерживает ся некоторое время в созданном резервуаре, что позволяет обходиться без ка-лоприемника. Недостатком операции является большое число осложнений.
Ravitch и Sabiston предложили производить сфинктерсохраняющую операцию. Для этого производят резекцию пораженной кишки с со хранением небольшой культи прямой кишки и анального сфинктера. Пора женную слизистую оболочку культи прямой кишки иссекают до анального сфинктера, т. е. удаляют всю воспаленную слизистую оболочку. Подвздош ную кишку низводят через демукозированную культю и накладывают эндоректальный илеоанальный анастомоз. Преимуществом операции является радикальность иссечения пораженной кишки, сохранение парасимпатиче ской иннервации мочевого пузыря и гениталий, сохранение сфинктера, функции мочевого пузыря и половой функции, избавление от илеостомы. Для того чтобы избежать частого жидкого стула (недостаток операции), формируют резервуар из петель тонкой кишки, а затем накладывают илеоанальный анастомоз.
Если позволяет общее состояние пациента, то применяют одномомент ную резекцию пораженной толстой кишки с сохранением части прямой кишки и формированием илеоректоанастомоза. Однако операция является недостаточно радикальной — сохраняется пораженная слизистая оболочка в культе прямой кишки, где изъязвления наблюдаются наиболее часто. По сле операции для ликвидации воспаления необходимо продолжать лечение медикаментозными средствами.
Операцию проктоколэктомии выполняют одномоментно, если позволяет состояние пациента, или в 2—3 этапа. В этом случае сначала накладывают илеостому и проводят интенсивное медикаментозное лечение. После улуч шения состояния пациента, спустя 3 — 6 мес, производят проктоколэктомию с применением одного из вариантов формирования илеостомы (по Brooke или с резервуаром по Коек).
В последние годы применяют субтотальную резекцию пораженной кишки с выведением илеостомы и сигмостомы [Федоров В.Д., 1982], что позволяет резко уменьшить интоксикацию. Сохраненную часть сигмовид ной и прямой кишки подвергают интенсивному системному и местному лечению. После стихания воспаления в слизистой оболочке сохраненной части сигмовидной и прямой кишки производят восстановительную опе рацию с наложением илеосигмоанастомоза или илеоректоанастомоза. Этот тип операции сохраняет резервуарную функцию и анальный сфинк тер. Однако при операции недостаточно радикально иссекаются воспа ленные отделы кишечника, в которых часто наблюдаются наиболее выра женные изменения слизистой оболочки (прямая и сигмовидная кишка), опасность рецидива болезни.
При сегментарном язвенном колите иссекают только пораженный сег мент кишки с наложением анастомоза конец в конец. Проктэктомию про изводят преимущественно при массивных кровотечениях из прямой кишки.
2. Острый панкреатит. Клиника. Диагностика.
Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра гического некроза.
Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за болевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.
Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.
В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.
Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица тельный. Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.
При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре сенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль ной полости.
При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде лять по баллам шкалы Глазго.
Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.
Диагностика:
Компьютерная томография является более точным методом диагно стики острого панкреатита по сравне нию с УЗИ. Для проведения ее нет по мех. Достоверность диагностики увели чивается при интравенозном или перо-ральном усилении контрастным мате риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы явить диффузное или локальное увели чение размеров железы, отек, очаги нек роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до рожки некроза" за пределами поджелу дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.
Магнитно-резонансная то мография — более совершенный ме тод диагностики. Она дает информа цию, аналогичную получаемой при ком пьютерной томографии.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологи ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш ки, сегментов тощей и двенадцатиперст ной кишки, прилежащих к поджелудоч ной железе, иногда рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от ложения кальция в ее паренхиме (пре имущественно при алкогольном пан креатите). При объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо показано.
Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже лудочной железы.
Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стен ке (лапароцентез).
Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.
3. Тиреотоксикоз. Клиника при легкой форме тяжести.
Это генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Выделяют три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Легкая степень — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
4. Консервативное лечение острого мастита.
Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
В начальном периоде острого мастита применяют консервативное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бактериологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чувствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную терапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.
После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).
Билет№ 12.
1. Врожденная кишечная непроходимость. Клиника, диагностика.
Врожденная кишечная непроходимость - одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности. Причины, приводящие к непроходимости: 1) пороки развития кишечной трубки; 2) нарушение процесса, вращения кишечника; 3) пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Наиболее частой формой порока развития первой группы является атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов.
Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов-в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный. характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого.
Ко второй группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: 1) заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; 2) синдром Ледда - заворот тощей кишки в сочетании со сдавленном двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины; 3) частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.
Причиной непроходимости кишечника может быть также ущемление кишки во внутренних грыжах (например, в области кармана брюшины у дуоденоеюнального перехода - грыжа Трейтца).
К третьей группе относятся пороки развития поджелудочной железы: кольцевидная железа и врожденный кистофиброз. В первом случае развивается стеноз двенадцатиперстной кишки, вызванный сдавленном ее снаружи, во втором - вследствие повышенной вязкости мекония развивается обтурация подвздошной кишки.
Атрезия и стеноз кишечника, мекониевая обструкция служат причиной симптоматики обтурационной непроходимости (см. Непроходимость кишечника). При завороте кишечника и ущемлении кишки во внутренней грыже характерны симптомы странгуляции. В зависимости от анатомического варианта порока симптомы непроходимости кишечника возникают сразу после рождения либо в более поздние сроки.
Врожденную непроходимость кишечника разделяют в зависимости от уровня локализации и препятствия на высокую и низкую, от степени сужения про света кишки-на полную и частичную, от времени возникновения - на внутриутробную и постнатальную.
Высокая непроходимость у новорожденных возникает при атрезии двенадцатиперстной кишки или ее стенозе, аномалии вращения -синдроме Ледда, завороте средней кишки, сдавлении кишки тяжами брюшины, кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, при ущемлении в грыже Трейтца. Проявляется высокая непроходимость кишечника с первых часов или дней жизни. Основной ее симптом - упорная рвотазастойным желудочным содержимым о примесью желчи. Дети быстро теряют массу тела; нарастают нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочной системы, возникает олигурия, растет гематокрит. При полной кишечной непроходимости, развившейся внутриутробно, отсутствует мекониальный стул.
При осмотре живот выглядит запавшим, на фоне которого после кормления отчетливо видно вздутие эпигастральной области. При синдроме Ледда и завороте "средней кишки" характерны приступы беспокойства новорожденного, которые усиливаются при пальпации. При зондировании желудка получают застойное содержимое в количестве, превышающем норму, как правило, с патологическими примесями (желчь, кишечное содержимое). Следует помнить, что при расположении препятствия выше уровня большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) рвотные массы не содержат патологических примесей.
Низкая кишечная непроходимость может быть обусловлена атрезией и стенозом тощей, подвздошной и восходящей кишки, удвоением кишечника, мекониевым илеусом. Низкая кишечная непроходимость проявляется также с первых часов или дней жизни и характеризуется значительным вздутием живота. Характерна усиленная, видимая на глаз перистальтика расширенных петель кишечника (симптом Валя). Рвота менее частая, чем при высокой непроходимости, однако рвотные массы всегда имеют застойный, характер, неприятный запах, содержат значительную примесь желчи и кишечного содержимого (так называемая каловаярвота). При полной непроходимости кишечника характерно также отсутствие отхождения мекония после рождения.
Симптомы раздражения брюшины обнаруживают, как правило, в случае поздней диагностики странгуляционных видов непроходимости или перфорации кишки, когда развивается перитонит.
При подозрении на врожденную кишечную непроходимость врач родительного дома должен проводить исследование больного по следующей схеме: 1) оценка анамнеза (характерны неблагоприятное течение беременности, многоводие);
2) оценка общего состояния ребенка (выявление интоксикации, обезвоживания -дефицит массы тела больше физиологической потери, высокие цифры гемоглобина и гематокрита, нарушения КЩС); 3) осмотр и пальпация живота; 4) зондирование желудка с оценкой количества и качества содержимого; 5) ректальное исследование (при атрезии меконий отсутствует). При подтверждении диагноза врожденной непроходимости кишечника ребенок должен быть экстренно переведен в специализированный хирургический стационар, где для уточнения уровня препятствия, как правило, проводят рентгенологическое исследование. При выполнении обзорной рентгенограммы в прямой и боковой проекциях обращают внимание на степень наполнения кишечника газом, количество уровней жидкости в расширенных отделах пищеварительного тракта. При высокой непроходимости их два - в желудке и двенадцатиперстной кишке, при низкой - множественные уровни и газовые пузыри. По ширине уровня жидкости можно судить об анатомическом варианте порока развития. При атрезии уровень жидкости в желудке равен или превышает диаметр желудка. При незавершенном повороте кишечника размеры двенадцатиперстной кишки нормальные, отмечается скудное наполнение петель кишечника газом. Если обзорное рентгенологическое исследование не дает достаточной информации, применяют контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Водную взвесь сульфата бария в количестве одноразового кормления вводят в грудном молоке.
Для высокой кишечной непроходимости характерно нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, поэтому на рентгенограмме видны два депо контрастного вещества - в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке. При подозрении на незавершенный поворот кишечника исследование дополняют ирригографией с воздухом или бариевой взвесью. Неправильное положение слепой кишки в эпигастральной области или высоко под печенью подтверждает диагноз. При низкой кишечной непроходимости контрастное исследование позволяет уточнить степень расширения приводящих петель кишечника, локализацию уровней жидкости в них, характер нарушения пассажа по кишечнику.
2. Острый панкреатит Этиология. Патогенез
Патогенез острого панкреатита недостаточно изу чен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев ших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30%.
Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав ления в мелких протоках.
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со ставляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).
Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.
К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест ную реакцию на воспаление.
При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.
Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.
В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.
3. Тиреотоксический зоб. Клиника.
Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток сикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.
При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след ствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается вы делить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симпто мов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой та хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро вообращения.
При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечается хаотичная, непродук тивная деятельность, повышенная воз будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом ляемость, расстройство сна, тремор все го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма ри), повышенная потливость, покрасне ние лица, стойкий красный дермогра физм, повышение сухожильных реф лексов.
Г л а з н ы е с и м п т о м ы:
симптом Штельвага — редкое мига ние век;
симптом Грефе — отставание верхне го века от радужной оболочки при фик сации взгляда на медленно перемещае мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани мают исходное положение;
симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;
симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;
симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;
симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
Синдром катаболических нарушений проявляется похуда нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.
Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.
Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.
Синдром поражения других желез внутренней секреции так же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия.
Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).
Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обу словлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате со четания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.
Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:
легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
4. Анатомо-физиологические сведения о молочной железе.
Молочные железы развиваются из эктодермы и являются видоизмененными кожными по товыми апокринными железами. Каждая молочная железа располагается на фасции, покры вающей большую грудную мышцу, на уровне III—VII ребра между передней подмышечной и окологрудинной линиями соответствующей стороны. Железа состоит из 15—20 долей, распо ложенных радиарно по отношению к соску, окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Доля представляет собой альвеолярно-трубчатую железу с млечным протоком, откры вающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются, образуются млечные синусы. Сосок окружен нежной пигментированной кожей (areola mammae) в радиусе около 4 см.
Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, образующемся из поверх ностной фасции, которая расщепляется на две пластинки, окружая молочную железу. Между задней поверхностью фасциального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы расположен слой рыхлой жировой клетчатки.
Молочную железу условно разделяют на 4 квадранта — 2 наружных (верхний и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Центральную зону образуют ареола и сосок (рис. 5.1).
Кровоснабжение осуществляют ветви внутренней грудной артерии (60%), латеральной груд ной артерии (a. thoracica lateralis) и ветви второй и третьей межреберных артерий (a.intercostalis). Глубокие вены сопровождают ар терии и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены, час тично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральной области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомозируют между со бой, с венами соседних областей и другой молочной железы.
Лимфоотток от наружных квад рантов молочных желез происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы (рис. 5.2), кото рые сообщаются с над- и подключич ными лимфатическими узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие по ходу v. thoracica interna, в парастернальные и интерпектораль-ные лимфатические узлы. Часть лим фы оттекает по лимфатическим сосу дам, расположенным между большой и малой грудными мышцами, вливаясь в глубокие подмышечные и подключичные лимфати ческие узлы.
В целях стандартизации методики и объема удаляемых лимфатических узлов подмышечную ямку принято разделять на 3 уровня: первый уровень — лимфатические узлы, расположенные кнаружи от малой грудной мышцы по ходу подключичной вены, подлопаточные, подмышеч ные (в том числе центрально расположенные); второй уровень — лимфатические узлы в под мышечной ямке, располагающиеся под малой грудной мышцей; третий уровень — труднодос тижимые подключичные лимфатические узлы, расположенные медиальнее малой грудной мышцы. Для их удаления приходится рассекать малую грудную мышцу, сильно оттянув ее крючком в медиальном направлении, или уда лять ее.
Иннервация происходит за счет мелких вет вей плечевого сплетения и II—VII веточек межреберных нервов.
Основная функция молочных желез — син тез и секреция молока. Строение и функция молочных желез существенно меняются на разных этапах менструального цикла, беремен ности, лактации. Эти изменения определяются функцией эндокринных желез.
С 10—12-летнего возраста у девочек начи нают вырабатываться фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны передней доли гипофиза, которые обусловливают пре вращение примордиальных фолликулов яич ников в зрелые фолликулы, секретирующие эстрогены. Под влиянием эстрогенов начина ются рост и созревание половых органов и мо лочных желез. С наступлением менструального цикла под действием прогестерона (гормон желтого тела) происходит развитие концевых секреторных отделов молочных желез. В пред менструальном периоде количество желези стых ходов в молочной железе увеличивается, они расширяются, доли становятся отечными, эпителиальный слой набухает, вакуолизируется. В послеменструальном периоде отечность долей, инфильтрация вокруг крупных ходов исчезают.
При беременности на состояние молочных желез оказывают влияние гормоны, вырабатываемые плацентой, — хорионический гонадотропин, пролактин, а также гормоны истинного желтого тела. Синтез гормонов передней доли ги пофиза в этот период снижен. В молочной железе под влиянием гормонов происходит гипер плазия железистых долек. После родов и отхождения плаценты вновь активируется функция аденогипофиза. Под влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза (окситоцины) на чинается лактация. По ее окончании молочная железа подвергается физиологической инво люции.
В климактерическом периоде по мере снижения функции яичников снижается уровень эс трогенов и компенсаторно повышается содержание в крови фолликулостимулирующего гормо на. Молочная железа уменьшается, железистая ткань замещается фиброзной и жировой. Вне запная инволюция молочной железы при абортах и прекращение лактации могут вести к дисплазии клеток железистой ткани.
Билет №13
1.Странгуляционная непроходимость
Частота странгуляционных видов непроходимости кишечника составляет 40—50% всех наблюдений острой непроходимости.
Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее бры жейкой вокруг продольной оси. Они составляют 4—5% всех видов непро ходимости кишечника. Различают завороты тонкой, сигмовидной ободоч ной и слепой кишки.
Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и произ водящие факторы.
К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную бры жейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сра щения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приоб ретенного характера; в) резкое похудание.
К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных пе тель; б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством гру бой пищи.
Заворот тонкой кишки. При повороте кишки бо лее чем на 180° происходит перекрытие ее про света и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, уси ленная перистальтика, спайки.
Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиниче скими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.
В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически воз никают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхрон но с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные ста новятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положе ние с приведенными к животу ногами. С самого начала заболевания возни кает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизме ненным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фека-лоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом забо левания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения ниж них отделов кишечника, не приносящий облегчения.
Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают на рушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуля-торные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуре за. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.
Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назо-интестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резек цию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересе чения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.
Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собствен ную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте сле пой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в пра вой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов.
Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо дочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отво дящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При уси лении перистальтических сокра щений или переполнения плот ным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непро ходимости.
Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают ин тенсивными, локализуются обыч но в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фека-лоидная рвота, как правило, воз никает только при развитии пери тонита и паралитической непро ходимости. Ведущий симптом за ворота сигмовидной ободочной кишки — задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приоб ретает характерный "перекошенный" вид.
Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нару шению сердечной деятельности.
Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.
Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, приня тым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С це лью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной киш ки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 па раллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивает ся. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к пе редней или задней брюшной стенке.
Узлообразование кишки (nodulus intestini) протекает с тяжелыми наруше ниями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом значительных участков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 — 4% всех больных острой непроходимостью кишечника (рис. 25.3).
Этиология и патогенез. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде "двустволки" вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки так же вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.
Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии за болевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой и тонкой кишки.
Инвагинация кишки возникает вследствие внедрения одного из отделов кишечника в другой. В результате образуется цилиндр (инвагинат), состоя щий из трех кишечных трубок, переходящих одна в другую.
Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на "ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стой кий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок кишки, находящийся в состоянии пареза.
Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.
При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне эн терита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом яв ляются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интен сивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками уко рачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократ ной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижеле жащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".
Лечение. Необходима экстренная опе рация. Консервативные мероприятия (си фонные клизмы, введение газа в ободоч ную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в пер вые часы заболевания.
Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и неж ного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для умень шения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспо собной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.
2. Острый панкреатит
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. По характеру изменений в поджелудочной железе выде ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.
Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе зы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро вой панкреонекроз с кровоизлия ниями.
В зависимости от распростра ненности процесса различают оча говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выде ляют абортивное и прогрессирую щее течение болезни. По фазам те чения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.
Хронический панкреатит. По характеру морфологических из менений в ткани поджелудочной желе зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный , псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы
.Выделяют две основные формы забо левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровож дающиеся периодами ремиссии, и пер вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.
3.Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50% наблюдений имеется до бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В со став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.
Различают три типа клеток щитовидной железы:
тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;
тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.
Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.
Лимфоотток осуществляется в щито видные, предгортанные, пред- и паратрахе-альные лимфатические узлы.
Иннервация щитовидной железы осуще ствляется за счет симпатической и парасим патической части вегетативной нервной системы.
Секреторная функция. Щитовидная же леза секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодирован ные гормоны — кальцитонин и соматоста-тин. Основными компонентами, необходи мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче ских и неорганических соединений. Избы точное количество йода выделяется из орга низма с мочой (98%), желчью (2%). В кро ви органические и неорганические соедине ния йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео-глобулину или тирозину. Йодированные ти-розины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования ти-реоидных гормонов Т3 и Т4 (результат со единения двух йодированных тирозинов).
Йодированный тиреоглобулин накапли вается в просвете фолликулов. Сохраняемое таким образом количество тиреоидных гор монов таково, что его достаточно для под держания эутиреоидного состояния в тече ние 30—50 дней при полностью заблокиро ванном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1% в день).
Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео-тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.
Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли-полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех про цессов обмена веществ, вплоть до микседемы.
4. Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.
Билет №14
1. Динамическая непроходимость
Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсут ствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой со держимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдает ся у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нерв ных сплетений в стенке кишки.
Спастическая непроходимость кишечника — сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение про движения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная — от нескольких минут до нескольких часов.
2. Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра гического некроза. Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1% раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Наилучшее обезболи вающее действие оказывает перидуральная анестезия.
Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Пока зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).
Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя группа препара тов в настоящее время используется редко, так как они не имеют сущест венных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорого стоящи.
Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са мым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целе сообразность применения их ставятся под сомнение. В поздней фазе разви тия острого панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипси на, химотрипсина.
Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы шения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токси чные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного со стояния.
Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3 — 5 дней. Энергетические по требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе чивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.
Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те рапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мо чой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тя желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу. Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тя желыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Су щественного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.
3. Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".
Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.
Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.
Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.
Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.
Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспира-ционной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни женном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3 подтверждают
4. Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе се розного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реак ции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса се розное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией па ренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, ко торые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспале ние принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.
Билет №15
1. Динамическая непроходимость
Паралитическая непроходимость Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения га зов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой ло кализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перито нита она может быть многократной.
Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.
Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетвори тельным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, со стояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислот но-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизнен но важных органов.
Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непрохо димости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообраще ния в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной ар терии — см. "Заболевания периферических артерий").
При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного со держимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.
Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический про цесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.
Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния пара симпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30—40 мин после введения препаратов.
Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние го ды появились новые препараты — прокинетики (цисаприд и его производ ные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.
Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника пу тем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в про свет тощей кишки с помощью эндоскопа.
Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).
Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.
Спастическая непроходимость Клиническая картина и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализа ции. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.
Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов на блюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигу рацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.
При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атониче ское состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой киш ки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием оп ределяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.
Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.
2. Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза формируются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Поэтому довольно часто они поражаются одновременно. Подже лудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15— 20 см, ширина 3 — 6 см, толщина 2 — 3 см, м а с с а железы в среднем 7 0 — 9 0 г.
В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головку огибает двенадцатипер стная кишка; тело поджелудочной железы своей передней поверхностью предлежит к задней поверхности желудка.
Главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мел ких дольковых протоков. Диаметр его колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, 2—6 мм — в области большого дуоденального сосочка. В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. В 10% случаев добавочный проток берет на се бя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных от делов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Более часто оба протока образуют общую ампулу, которая открывается на большом сосочке двенадцатипер стной кишки (67%), иногда ампула отсутствует (30%). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы при этом варианте впадают в двенадцатиперстную кишку раздельно. Иногда они соединяются друг с другом на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки (3%) и открываются одним отверстием, не образуя ампулу. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно в ма лом дуоденальном сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого дуоденального со сочка.
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки. Ветви верхней брыжеечной артерии обеспечивают кровоснабжение головки и тела, а ветви селезеноч ной артерии (a. lienalis) — тела и хвоста поджелудочной железы. Вены идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).
Лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю подже лудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены. Лимфатическая система поджелудочной железы тесно связана с лимфа тической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.
Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селе зеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудоч ной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.
Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, обра зующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного (рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые паренхиматозные клетки поджелудочной железы образуют скопления величиной 0,1 — 1 мм (панкреатические островки, островки Лангерганса), они име ют округлую или овальную форму, хорошее кровоснабжение и иннервацию. Панкреатические островки не имеют выводных протоков. В них выделяют четыре типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.
α-Клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина. β-Клетки проду цируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание са хара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени. γ-Клетки продуцируют соматостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной же лезы. Кроме того, соматостатин тормозит секрецию гормона роста. f-Клетки секретируют пан креатический полипептид, физиологическая роль которого пока не установлена. Клетки под желудочной железы секретируют липокаин, который оказывает липолитическое действие, предотвращает гиперлипемию и жировую дистрофию печени.
Протеолитические, липолитические и амилолитические энзимы синтезируются и сохраняются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протеинов клеток. Эн зимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная же леза не подвергается разрушению.
Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями.
Внешнесекреторная функция железы заключается в продукции ацинарными клетками сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление бел ков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермен та энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.
Липаза поступает в протоковую систему железы в активном состоянии. Фосфолипаза А вы деляется как проэнзим в неактивном состоянии, подвергается активации трипсином в двена дцатиперстной кишке. Гликолитический фермент α-амилаза, расщепляющая углеводы до мо но- и дисахаридов, выделяется в протоковую систему в активной форме
Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней-рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некото рые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин, гасгрин). Тор мозное влияние обеспечивают соматостатин и глюкагон.
Эндокринная функция поджелудочной железы осуществляется указанными клетка ми островков железы. На долю р-клеток приходится 60—70% клеточного состава островков.
Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углевода ми. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении 70—80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления инсулиновой не достаточности (сахарный диабет).
3.Заболевания щитовидной железы
1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
3. Многоузловой токсический зоб
4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
6. Аберрантный зоб
7. Тиреоидиты
8. Гипотиреоз
9. Опухоли щитовидной железы
9.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
9.2. Злокачественные опухоли.
4. Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Мастит обычно развивается в одной молочной же лезе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений. Послеродовой мастит у кормящих женщин составляет около 80—90% всех заболеваний острым маститом.
Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафи лококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первосте пенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными ворота ми являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормле нии). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.