Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
ОКУ «Білгород-Дністровське медучилище»
Самостійна робота № 11
З фізіології
Студентки 2-Б Л/С (1 підгрупи)
Карпенко Ольги
Тема Поняття про стрес. Роль гормонів гіпофіза і надниркових залоз в його розвитку
Стрес (тиск, натиск, напруга) - неспецифічна адаптивна нейроендокринна реакція організму, спрямована на обмеження дії факторів, здатних порушити гомеостаз. Він охоплює комплекс змін на вегетативному, гуморальному, біохімічному, а також на психічному рівнях, включаючи суб'єктивні емоційні переживання.
Біологічна роль стресу адаптивна.
Він призначений для захисту організму від загрозливих, руйнуючих дій.
Чинники, що викликають стрес, називаються стресорами.
Розрізняють
фізичні стресори (шум, охолодження, перегрівання, недолік кисню, крововтрата, травма, інтоксикація, інфекція, фізичне навантаження, позбавлення їжі тощо)
психічні (несподіване дотик або будь-який інший сигнал небезпеки, самотність або перенаселення, інформаційні перевантаження, дефіцит часу , зіткнення конкуруючих мотивацій та ін.)
Відповідно з двома видами стресорів розрізняють фізіологічний і психологічний стреси, другий підрозділяють на інформаційний та емоційний. У людини, однак, практично всі стреси є психоемоційними, тому що дію будь-яких фізичних факторів звичайно викликає і емоційну реакцію.
Неспецифічність стресорної реакцій виявляється у спільності, стереотипності їх прояву, незалежно від виду стресора Поряд зі стресом, природно, розвиваються і специфічні адаптивні реакції, наприклад, зниження теплопродукції і збільшення тепловіддачі при підвищенні температури навколишнього середовища; вироблення специфічних антитіл при появі в тканині чужорідного білка, звуження зіниці при дії яскравого світла.
Стресорної (неспецифічні) реакції в ряді випадків видозмінюються. Так, при психоемоційних стресах провідним нейро-гуморальним ланкою часто є симпато-адреналової системи, а при фізіологічних - гіпофізарно-надниркова.
В одних і тих же умовах у різних людей стреси можуть протікати по-різному; основний "удар" може падати на різні системи: серцево-судинну, травну або імунну.
Виділяють три стадії загального адаптаційного синдрому:
-- стадію тривоги (I),
-- стадію резистентності (II)
-- стадію виснаження (III).
I стадія стресу (тривоги, занепокоєння) полягає в мобілізації адаптаційних можливостей організму за рахунок нейро-ендокринних ерготропних механізмів, що забезпечують значне переважання катаболічних реакцій, що дають енергію для боротьби і втечі. Ця стадія реалізується посиленням висхідних впливів ретикулярної формацій, активності лімбічної системи і кори великих півкуль, що призводить до порушення симпато-адреналової системи, яка, у свою чергу, може сприяти мобілізації інший регуляторної осі: "гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз".
Характерні реакції надниркових залоз, імунної системи і шлунково-кишкового тракту описані як тріада стресу:
1) збільшення і підвищення активності коркового шару надниркових залоз,
2) зменшення (зморщування) вилочкової залози (тимуса) та інших лімфоїдних органів
3) точкові крововиливи і кровоточать виразки в слизовій оболонці шлунка і кишечника.
У першій фазі стресу може підвищуватися секреція вазопресину, тироксину та паратгормону. Відомо, що тироксин і паратгормон підтримують катаболічних спрямованість метаболізму. Гіперсекреція паратгормону може навіть випереджати активацію кори надниркових залоз, що, поряд з катаболічним ефектами, забезпечує підвищення концентрації в плазмі крові кальцію. Останній, як відомо, підвищує активність багатьох синапсів, клітинних мембран, зокрема, в ендокринних залозах, збільшує скоротливу активність міокарда.
II стадія стресу - стадія резистентності, опору, адаптації - характеризується відновленням рівноваги між катаболічних і анаболічних реакціями. Це забезпечується підвищенням секреції таких анаболічних гормонів, як соматотропний гормон (СТГ), інсулін, збільшується продукція мінералокортикоїдів. При цьому ознаки тривоги практично зникають, а рівень опірності піднімається значно вище звичайного. Стійкість організму до дії стресора при цьому підвищується, зростає резистентність і до інших несприятливих впливів, поліпшується загальне самопочуття, зростає рівень здоров'я. Таке явище має назву «еустресс», тобто «Хорошим стресом».
III стадія - фаза виснаження, або «дистресу». Вона розвивається в результаті тривалої дії стресорного подразника або при дії сильного стресора, при вичерпанні адаптивних резервів і може виявлятися в новому підвищенні активності ерготропних механізмів або, навпаки, трофотропних реакцій, але тепер ці ознаки незворотні. Результатом цієї стадії може бути зрив адаптивних механізмів, розвиток хвороби або смерть.
Схема розвитку стресу представляється наступним чином. Стрессор, діючи на рецептори, викликає збудження первинних сенсорних зон кори великих півкуль головного мозку. Оцінюючи виникла небезпека, вони активують неспецифічні аферентні системи (НАС). У нервових клітинах гіпоталамуса відбувається мобілізація норадреналіну (НА). З пов'язаної форми НА переходить у вільний стан, активує норадренергічні елементи лімбіко-ретикулярної системи і викликає збудження симпатичних центрів, тим самим посилюючи діяльність симпато-адреналової системи. Симпатична стимуляція викликає у людини підвищений викид в кров суміші адреналіну (А) і норадреналіну з мозкового шару надниркових залоз. Катехоламіни через гематоенцефалічний бар'єр проникають в певні ділянки гіпоталамуса і лімбіко-ретикулярної системи. Відбувається активація адренергічних, а також серотонінергічних і холінергічних елементів ЦНС. Підвищення їхньої активності стимулює утворення кортіколіберіна (рилізинг-фактора), який, стікаючи до передньої долі гіпофіза, викликає в ньому підвищення вироблення кортикотропіну, або адренокортикотропного гормону. Під впливом цього гормону в корі надниркових залоз збільшується синтез кортикостероїдів (КС), і утримання їх у крові наростає.
Як тільки зміст кортикостероїдів в крові досягає верхньої межі норми, спрацьовує закон зворотного зв'язку. Проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр у спинномозкову рідину і мозок, кортикостероїди гальмують утворення кортіколіберіна в гіпоталамусі. Автоматично призупиняється освіта кортикотропіну, і його рівень у крові падає.
Вивчення механізму зворотного негативного зв'язку, що діє через КС, показало, що гальмовий ланка у функціонуванні системи гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози має серотоіінергіческую природу.
При тривалих і особливо загрозливих для життя стресогенних впливах у механізмі зворотного зв'язку, переривають секрецію КС. можуть виникати збої. Виявлено, що при цьому КС міцніше зв'язуються з особливим білком крові - транскортином (Т). З'єднання КС + Т затримується гематоенцефалічний бар'єр. Тому в мозок перестає надходити інформація про надлишок КС в крові, і секреція кортикотропіну не знижується. Коли негативний зворотний зв'язок обмежує зростання рівня КС, не спрацьовує, починається III стадія стресу - стадія виснаження. Надмірне накопичення гормонів кори надниркових залоз в рідких середовищах організму веде до порушення функцій, яке поширюється поступово на нервову і ендокринну системи, захоплюючи серце, судини, легені, органи травлення.