Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тема: Патологическая физиология печени.
Печень принимает участие:
Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.
Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:
Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.
В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).
Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.
Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.
Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:
Экспериментальные методы изуч ф-ций печени: 1.Частичное удаление ткани печени: экстирпация даже 70% - не сопровождается печеночной недостаточности, а спустя 8 недель орган восстанавливается за счет размножения клеток стромы. 2.Полное удаление: В два этапа. 1) создание устье между портальной и задней полой вено с перевязкой ее выше анастомоз. Вся кровь от органов брюшной полой и задней части тела →к печени, но е кров сист не обесп оттока и спустя 4 нед развив коллатерали и обход этого орг. 2)Перевязка портальной вены выше соустья и экстирпация все массы печ. Гибель спустя 4-8ч. Смерти предшеств быстро нараст слабость, адинамия и судор. В/в введ глюкозы продл жизнь до 34ч.Гипогликемия у оперерив жив сочеталась с ↑в крови ак, ↓мочевины. →роль печени в свертыв, терморег, обмене холестер, дезинтоксик.
3.Фистула Экка: Суть – созд соустье между задн полой и воротной венами с перевязкой воротн вены выше анастом. Через этот анастомоз кровь от орг брюш пол. Собрн в вор вену, минует печ и сразу через задн пол поступ в б кр кр. Гибель на 3-4 день (если в рац ввести сырое мясо). В крови резко ↑аммик и его соли. → мочевинообр-я ф-ция печ, дезинтоксикацион. 4.Обратная фист Экка-Павлова: После созд анастомоза между вор и задн пол венами перевяз не воротн выше соустья,а задн полую. Кровь от задн половины тулов и от орг брюш пол пост через портальную вену в печень. Гибель не наст. 5.Метод ангиостомии: Е.С.Лондон. К стенке воротн вены, приносящей кровь к печ, и к сте печен вены, вынос кр из печ, подшив тонк серебр труб, концы кот выводились наружу. В усл хрон опытов по хим сост притек и оттек кр м.б. судить о процессех, происх в печ. Была устан роль печ в белк, угл, жир и солевых обм, в билирубинообр. 6. Перевязка воротн вены. 1-2ч – гибель – венозная гиперем и обильн кровоизл в киш, орг брюш пол. 7.Лигирование печ арт: 24-48ч – гибель с явл интоксикации, разв тонич и клонич судор. Резкая гипогликемия, ↓мочевины. 8.Метод перфузии изорированной печ – изуч уч в биохим проц путем введ в сост перфузата испытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жид-ти.8.Биопсия, лапароскопия, биох и имунол мет.
А) Нарушение углеводного обмена.
Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.
Это осуществляется двусторонним процессом:
Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.
На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.
Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.
Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.
При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.
Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.
Б) Нарушение белкового обмена.
В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.
Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).
При поражении печени:
В) Нарушение жирового обмена.
Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.
Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.
При поражении органа возникает:
Г) Нарушение обмена витаминов.
Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.
При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.
Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.
Д) Нарушение минерального обмена.
Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.
Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.
Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.
При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.
Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.
При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".
Д) Нарушение водного обмена.
Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.
При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.
Примечание:
Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).
Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.
Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.
Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).
Вся кровь, оттекающая от кишечника.
Проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается.
Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ.
Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма:
При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление.
Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками.
Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее.
Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен.
Схема 1. Обмен желчных пигментов в норме.
|
Эритроциты (90 – 130 дней) |
старение |
Клетки РЭС |
Гемоглобин (белок + Fe) |
Небелковая часть – гемосидерин (желто-бурый пигмент) |
|
Белковая часть – билирубин (желто-зеленый пигмент) |
прямой
Кровь (свободный (белковый) билирубин)
- желтоватая окраска плазмы
Печень (+ глюкуроновая кислота гепатоцитов) отделение от белка плазмы связанный (безбелковый) билирубин (билирубинглюкуронид)
непрямой
Желчь
Кишечник (стеркобилин (90%) небольшая часть минует печень и мезобилин (10%))
ОС с калом (темная окраска кала)
Кровь
Почки (уробилиноген (оранжево-красный пигмент))
ОС с мочой (желтая окраска мочи)
Окисление на свету
Уробилин
Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.
В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую (обтурационная, пеодпеченочная), паренхиматозную (печеночная, инфекционно-токсическая) и гемолитическую (надпеченочная).
Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.
Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстаная кишка, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.
Схема 2. Механическая желтуха.
|
Эритроциты (90 – 130 дней) |
старение |
Клетки РЭС |
(гемоглобин билирубин) |
|
кровь (свободный билирубин) печень (связанный билирубин) желчь кишечник кал бесцветный кровь Иктерус (желтуха) Интоксикация почки моча бурая |
Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.
Наблюдая при ряде инфекций ( вирусный гепатит, пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток.
Схема 3. Паренхиматозная желтуха.
|
Эритроциты (90 – 130 дней) |
старение |
Клетки РЭС |
(гемоглобин билирубин) |
|
кровь (свободный билирубин) печень (много свободного билирубина Поражение органа мало связанного билирубина) иктерус интоксикация Внутрипеченочная закупорка Желчь (мало) Симптомы механической желтухи Кишечник (мало стеркобилина) Кал светлый |
Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.
Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.
Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд).
Схема 4. Гемолитическая желтуха.
|
Эритроциты (разрушение) |
|
Клетки РЭС |
(много гемоглобина много билирубина) |
|
кровь (много свободного билирубина) печень (много связанного билирубина) кровь желчь (много) Иктерус поражение печени и почек интоксикация кишечник (много стеркобилина) интенсивная (черная) окраска кала кровь почки (много уробилиногена) моча бурая |
При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.
Это заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением.
Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей:
Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту).
Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции.
PAGE \* MERGEFORMAT 5