Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Лекция № 5.
Тема: Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
План лекции:
Под острой сердечнососудистой недостаточностью понимается остро наступившая недостаточ ность кровообращения, в основе которой чаще всего лежит снижение сократительной функции миокарда (так называемый синдром «малого выброса»). Наиболее частые причины острой сердечнососудистой недостаточности — ишемия или инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардит, артериальная гипертензия (гипертонический криз), нарушения ритма сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия, а также гипоксия, гиповолемия, интоксикации, сепсис, острая печеночно-почечная недостаточность, анафилактический шок и пр.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность протекает в виде следующих клинических вариантов: чаще — в виде острой левожелудочковой недостатогшости, реже — в виде ост-Рой правожелудочковой и смешанной недостаточн ости.
Острая левожелудочковая недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность может возникать в двух.
Немедикаментозные методы восстановления сердечного ритма
Метод прекардиального удара. Некоторыми авторами рекомендовано начинать реанимационные мероприятия после остановки кровообращения двумя резкими ударами кулаком по грудине, нанесенными с высоты в 20 см по точке, расположенной на границе средней и нижней трети грудины. Однако существуют данные, согласно которым прекардиальный удар может вызвать фибрилляцию желудочков. Таким образом, данную методику можно проводить при следующих условиях:
При потере сознания в двух последних случаях начинают сердечно-легочно-мозговую реанимацию по станадартной схеме.
При выраженной брадикардии удары по грудине можно продолжать с частотой 60 в 1 минуту; в этом случае они играют роль водителя ритма.
Элекгроимпульсная терапия (дефибрилляция, кардиоверсия). В основе механизма данного метода лежит восстановление синхронного сокращения мышечных волокон называют «зоной ранимости», что необходимо учитывать при проведении дефибрилляции без синхронизации с сердечным циклом.
Элеюростимуляция сердца. Принцип этого метода состоит в использовании генератора электрических импульсов (водителя ритма), электроды которого вживлены в сердечную мышцу для «навязывания» сердцу правильного ритма. Данное устройство при этом располагается под кожей пациента и может функционировать десятилетиями.
Вначале был предложен «учащающий» водитель ритма, который использовали при полной атриовентрикулярной блокаде, при синдроме Морганьи—Адамса—Стокса. Позже были предложены «урежающие» водители ритма, водители ритма с изменяющейся частотой импульсов и пр.
Медикаментозные средства, применяемые для интенсивной терапии при сердечнососудистой
патологии
О медикаментозном лечении отдельных патологических состояний уже упоминалось выше. В данном разделе перечислены некоторые из наиболее часто употребляющихся при проведении реанимации и интенсивной терапии сердечнососудистой патологии препаратов.
Адреналин — стимулятор сердечнососудистой деятельности из группы адреномиметиков, который используют при сердечно-легочной реанимации, анафилактическом шоке. Обычная доза — 0,5—1,0 мг в 1 — 10 мл раствора внутривенно или внутрисердечно.
Допамин (дофамин, допмин) — вазопрессор из группы симпатомиметиков, который используют для поддержав ния артериального давления. Скорость инфузии препарата 2—20 мкг/кг/мин.
Добугамин (добутрекс) — вазопрессор из группы симпатомиметиков, также используемый-для поддержания артериального давления. Вводится со скоростью 2,5—10 мкг/кг/мин.
Гидрокарбонат натрия (сода) — препарат, применяющийся для коррекции нарушения кислотно щелочного состояния при метаболическом ацидозе; при реанимации он вводится внутривенно в дозе 1 ммоль/кг. При необходимости дальнейшее введение препарата рассчитывают на основании лабораторных данных о кислотно-основном состоянии крови.
Лидокаин (ксилокаин) — препарат из группы местных анестетиков, обладающий выраженным антиаритмическим действием, повышает порог наступления желудочковой фибрилляции, а также может купировать приступ желудочковой тахикардии. Вводится внутривенно медленно в дозе 1 мг/кг в разведении, в дальнейшем —со скоростью 1-4 мг/70 кг.
Обэддан (анаприлин) — антиаритмический препарат из группы b-адреноблокаторов. Вводится внутривенно медленно в дозе 1-—10 мг при нарушении сердечного ритма (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии).
Новокаин амид — антиаритмический препарат, применяемый при экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Доза при пароксизмальной тахикардии составляет 25—50 мг внутривенно медленно, в 20 мл 5 % глюкозы.
Брстилиум — антиаритмический препарат, повышающий порог фибрилляции желудочков, также предупреждает ее повторное наступление у больных с выраженной сердечной патологией. Вводится в дозе 5 мг/кг внутривенно при реанимации, а также в виде непрерывной ин-ФУЗИИ в дозе 1 -2 мг/70 кг/мин.
Атропин —- препарат из группы М-холиноблокаторов, обладает иротивовагусным эффектом, благодаря чему используется при брадикардии, вызванной сердечной блокадой. Вводится в дозе 0,5 мг/70 кг внутривенно.
Хлорид кальция — препарат, повышающий сократимость миокарда. Вводится его 10 % раствор в дозе 2—4 мг/кг внутривенно медленно.
Сердечные гликозиды (в настоящее время наиболее рекомендуется дигоксин) усиливают и урежают сердечные сокращения. Рекомендуемые дозы; 20 мкг/кг внутривенно, затем — 10 мкг/кг через 6 и 12 часов; после чего переходят на поддерживающую дозу 5 мкг/кг в сутки.
Нитроглицерин — сосудорасширяющее средство, применяемое при стенокардии (обычно сублингвально), при .остром инфаркте миокарда (внутривенно калельно; обычно дозу подбирают индивидуально по достижению эффекта, вводя 0,01 % раствор в диапазоне 25—100 мкг/мин).
Нитропруссид — сосудорасширяющее средство с кратковременным эффектом, применяется при гипертони-1 ческих кризах и сердечной недостаточности (уменьшает периферическое сопротивление). На свету разрушается, поэтому флаконы на время инфузии рекомендуется обертывать фольгой. Вводят внутривенно капельно, внимательно наблюдая за давлением, в разведя 50 мг в 500— 100 мл рая створителя, в средней дозировке 3 мкг/кг/мин.
«Поляризующая» смесь применяется для улучшения обменных процессов в миокарде при инфаркте, нарушениях сердечного ритма. Она состоит из 400 мл 10 % раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина, 30 мл 7,5 % раствора хлорида калия и 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Вводится со скоростью 1,5 мл/кг/час.
Наркотические анальгетики. Морфии, наряду с выраженным обезболивающим эффектом, обладает успокаивающим эффектом, уменьшает одышку и давление в ма-| лом круге кровообращения; вводится внутривенно в дозах 2—5 мг/70 кг каждые 5—30 мин до достижения эффект фентанил обладает сильным кратковременным эффектом, может вызвать остановку дыхания.
Мочегонные средства. В экстренных ситуациях (сердечная недостаточность) обычно применяют лазикс (фуросемид) в дозе 0,5—2 мг/кг внутривенно.
Кортикостероиды. Стероидные гормоны назначают с противовоспалительной, противоотечной целью (для стабилизации и уменьшения проницаемости сосудистых стенок), для повышения артериального давления. Дозы могут быть различными (обычно преднизалон — 1 мг/кг, дексамвтазон
Антикоагулянты. Гепарин при тромбозах и эмболиях обычно вводится подкожно по 5 ООО ЕД 4 раза в сутки, внутривенно в этой же дозе 6 раз в сутки или непрерывно капельно со скоростью 1 ООО ЕД/час. Фраксипарин вводят ]юдкожно в дозе 0,3 мл 1—2 раза в сутки. Клексан — в дозе 0,2—0,4 мл в день.
Фибринолитики. Стрептаза (стр е пт о киназа) вводится вначале проведения тромболитической терапии в дозе 25 000—30 000 ЕД в 50 мл изотонического раствора со скоростью 30—35 капель/мин, затем в течение 12—24 часов — со скоростью 10 000—15 000 ЕД/час (для профилактики аллергических реакций вводится 90—120 мг преднизоло-на). Стрептодеказа вводится вначале в виде пробной Дозы внутривенно струйно (300 000 единиц), а затем, через час, остальная доза — 2 700 000 единиц — вводится со скоростью 300 000-600 000 единиц в минуту. Тканевой активатор тазминогепа вводится либо струйно в дозе 10 мг, затем капельно в течение часа 50 мг, а затем — 40 мг за последующие 2 часа, либо капельно 100 мг в течение 2 часов. Фибринолизин в настоящее время применяют редко в связи с его меньшей, по сравнению с вышеупомянутыми препаратами, эффективностью
Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности заключаются в следующем. Появляется тахикардия, одышка, выраженный акроцианоз, набухают и пульсируют периферические вены, особенно вены шеи. | Резко повышается ЦВД. В дальнейшем появляются периферические отеки, печень увеличивается, становится болезненной из-за застойных процессов в ней.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности направлено на уменьшение объема крови в большом круге кровообращения (вводятся мочегонные), усилении сократительной способности миокарда (применяются сердечные гликозиды). При массивных быстрых трансфузиях их прекращают или замедляют в случае возникновения правожелудочковой недостаточности. При легочной патологии вводят эуфиллин внутривенно для улучшения кровообращения в сосудах легких. При тромбоэмболии легочной артерии предпринимают попытки растворения тромба (вводят фибринолитические препараты
Смешанная острая сердечная недостаточность чаще всего возникает у больных с пороками сердца в финале стадии декомпенсации. Клинически она проявляется комбинацией симптомов застойных процессов в малом и большом круге кровообращения, описанных выше: одышке, цианозе,.тахикардии, периферических отеках, увеличении печени. Лечение складывается из мероприятий по усилению сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сосудистая недостаточность — это очень емкое понятие, объединяющее такие патологические состояния, как шок, коллапс и обморок. Причины острой сосудистой недостаточности могут быть самые различные: введение некоторых лекарственных веществ (местные анестетики, средства для наркоза, ганглиоблокаторы, нейролептики), воздействие биологически-активных веществ (например, гистамина при анафилактическом шоке), гиповолемия, воздействие бактериальных токсинов, снижение сократительной функции миокарда при инфаркте и т.д.
Клинически острая сосудистая недостаточность проявляется артериальной гипотензией, снижением ЦВД, бледностью или «мраморностью» кожи, тахикардией; могут появляться
неврологические симптомы в виде заторможенности, потери сознания, судорог.
Лечение острой сосудистой недостаточности во многом зависит от вызвавших ее причин и, как правило, включает в себя восполнение дефицита ОЦК с помощью кровезаменителей, поддержание АД прессорными аминами (норадреналином, мезатоном, допамином) и т.д.
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Острый инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, возникший вследствие ее острой ишемии, как правило, в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Некроз может захватывать как часть толщины стенки миокарда (субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный инфаркт), так и трансмуральный инфаркт).
Клинические проявления острою инфаркта миокарда заключаются в приступе выраженных болей за грудиной жгучего или сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, плечо, шею, нижнюю челюсть, продолжающиеся 1 час и более и не проходящие после приема нитроглицерина.
Клиническая картина инфаркта может быть атипичной: например, при абдоминальной форме пациента беспокоят боли в животе, а при безболевой форме они вообще отсутствуют.
Острый инфаркт миокарда может сопровождаться осложнениями, такими, например, как отек легкого и кар-диогенный шок.
Определенное значение в диагностике острого инфаркта миокарда имеет повышение количества лейкоцитов и активности ферментов (аспартатаминотрансферазы, лак-1 татдегидрогеназы, креатинфосфокиназы) в периферичес-1 кой крови. Важную роль в диагностике острого инфаркта миокарда имеет электрокардиография, причем боль- j шое значение придается оценке изменений на ЭКГ в j динамике, так как не все электрокардиографические сим-j птомы инфаркта появляются сразу. В зависимости от ло- J кализации участка некроза сердечной мышцы измене-ния на ЭКГ могут происходить в тех или иных отведениях. 1 К характерным электрокардиографическим признакам j острого инфаркта миокарда относятся:
Лечение острого инфаркта миокарда: у Купирование болевого синдрома (вводится морфин, фектанил с дроперидолом — смесь «таламонал»),
Улучшение обменных процессов в миокарде (вводится так называемая поляризующая смесь внутри венно капельно — раствор хлорида калия и сульфата магния с раствором глюкозы и инсулином).
В случае возникновения отека легкого его терапия проводится по описанным выше принципам. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается! при осложненном течении острого инфаркта миокар-| да. В основе его патогенеза лежит резкое снижение со| кратительной способности миокарда (синдром «малом го выброса»), что приводит к выраженному снижению АД. Компенсаторное выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) приводит к спазму сосудов! повышению их проницаемости, снижению ОЦК ухудшению кровоснабжения органов и тканей. В результате развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.
Различают несколько клинических вариантов кардиогенного шока.
Рефлекторный, при котором сократитель! ная функция миокарда падает рефлекторно из-за сила ных болей.
Аритмогеиный, в основе которого лежат нару| шения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия или полная атриовентрикулярная блокада), приводящие га развитию острой сердечнососудистой недостаточности
Истинный, при котором сократительная функция миокарда снижается в результате его значительного пораженния при инфаркте.
Ареактивный, при котором АД не удается поднять введением вазопрессоров, так как оставшей ся непораженной массы левого желудочка не хватает для поддержания адекватной гемодинамики.
Клиническая картина кардиогенного шока следующая. Больной заторможен или возбужден. Кожа
бледная цианотичная, сероватая, влажная, холодная. Одышка.
Снижение АД (не только систолического, но и пульсового). Тахикардия или брадикардия. Снижение диуреза (олигурия).
Принципы интенсивной терапии инфаркта миокарда (в том числе осложненного кардиогенным шоком) изложены выше. Для восполнения ОЦК проводятся инфузии плазмозаменителей (реополиглюкин). Приподнимание ног под углом 15—20° улучшит венозный возврат крови к сердцу. Для усиления сократительной функции миокарда и стабилизации гемодинамики применяются вазопрессоры (дофамин, добутрекс). Для снижения гипоксии проводится оксигенотерапия, при необходимости — ИВЛ. При нарушениях сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.
НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
При нарушении возбудимости миокарда появляются атипичные (эктопические) источники электрических импульсов. Это может проявляться в виде возникновения внеочередных сердечных сокращений — жсграсисгол. Появление частых и групповых экстрасистол может привести к приступу пароксизмальной тахикардии, при которой частота сердечных сокращений может достигать 180—240 в минуту. При этом систола предсердий начинается прежде чем заканчивается систола желудочков, из-за чего кровь из правого желудочка сердца частично изгоняется обратно в полые вены, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
При нарушении свойства проводимости возникают сердечные блокады, при которых электрические импульсы перестают распространяться по проводящей системе сердца на том или ином уровне. При полной блокаде импульсов на уровне атриовентрикулярного узла возникает получается атриоветрикулярная блокада (син.: полная поперечная блокада, полная А—В-блокада), при этом желудочки сокращаются благодаря собственным водителям ритма. До определенного времени это может никак не проявляться клинически. При замедлении ЧСС до 20 и меньше, а также при переходе неполной блокады в полную, когда происходит временная остановка сердца из-за того, что желудочковый водитель ритма еще не включился, могут возникать приладки синдрома Морганьи — Адамса — Стокса (синдром MAC). При этом возникает нарушение кровоснабжения центральной нервной системы (в первую очередь), больные бледнеют, теряют сознание, падают, появляются судороги. При восстановлении желудочкового автоматизма больные приходят в сознание, в противном случае может наступить смерть.
При одновременном нарушении возбудимости и проводимости могут наблюдаться различные расстройства сердечного ритма, из которых самым грозным являете фибрилляция желудочков, при которой сердечные волом на хаотически сокращаются каждое в своем ритме. Клинически это проявляется в виде остановки кровообращения, т. е. клинической смерти.
Внезапная остановка сердца может быть вызвана самыми разнообразными причинами:
ацидоз,
>- электротравма; интоксикации;
Основным диагностическим методом при нарушениях сердечного ритма является ЭКГ. Самым целесообразным при проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий является аппаратное наблюдение с помощью кардиомонитора.
Лечение нарушений сердечного ритма включает в себя следующее:
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
Тромбоэмболия легочной артерии в 95 % случаев является следствием так называемого эмбологенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже причиной ТЭЛА бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно. К тромбозу вен голеней и, соответственно, к ТЭЛА, предрасполагают длительное неподвижное положение больного и активизЯ ция свертывающей системы крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение и т.д.
ТЭЛА может являться осложнением следующих состояний:
Клиника тромбоэмболии легочной артерии. Течение ТЭЛА может быть молниеносным (смерть наступает в течение нескольких минут — больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность). Различают также рецидивирующую форму ТЭЛА, при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.
Тромбоз сосудов нижних конечностей, являющийся причиной эмболии легочной артерии, нередко протекает бессимптомно. Это происходит из-за того, что тромбиру-ются глубокие вены небольшого диаметра, впадающие в крупную вену, в просвете которой находится только фрагмент (хвост) тромба, колеблющийся (флотирующий) в токе крови, но не перекрывающий полностью просвета магистральной вены. Именно этот фрагмент, отделяясь, попадает по системе нижней полой вены в сердце и вызывает закупорку легочной артерии или ее ветвей.
Типичная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии имеет следующие симптомы. Внезапно (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин) у больного появляются одышка, загрудинные боли, бледность, иногда цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, набухание шейных вен. Повышается ЦВД, падает АД, появляется тахикардия. Могут появляться боли в правом подреберьи из-за застойных процессов в печени. Появляется кашель, у некоторых больных — кровохарканье. Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома).карда при мерцании и фибрилляции с помощью мощного разряда электрического тока. Для этой цели применяют специальные аппараты — дефибрилляторы (рис. 26).
Кардиоверсию проводят как в плановом порядке для восстановления сердечного ритма при хронической форме мерцания и трепетания предсердий, так и экстренно при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии.
Кардиоверсия может быть закрытой, когда электроды дефибриллятора располагаются на грудной клетке, и открытой, когда электроды соприкасаются непосредственно с сердцем. Открытую дефибрилляцию применяют во время операций на «сухом» сердце, когда фибрилляцию вызывают искусственно для удобства хирургов, с помощью введения так называемых кардиоплегических растворов.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
Тромбоэмболия легочной артерии в 95 % случаев является следствием так называемого эмбологеиного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже причиной ТЭЛА бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно. К тромбозу вен голеней и, соответственно, к ТЭЛА, предрасполагают длительное неподвижное положение больного и активизЯ ция свертывающей системы крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение и т.д.
ТЭЛА может являться осложнением следующих состояний:
Клиника тромбоэмболии легочной артерии. Течение ТЭЛА. мо жет быть молниеносным (смерть наступает в течение нескольких минут — больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность). Различают также рецидивирующую форму ТЭЛА, при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.
Тромбоз сосудов нижних конечностей, являющийся причиной эмболии легочной артерии, нередко протекает бессимптомно. Это происходит из-за того, что тромбиру-ются глубокие вены небольшого диаметра, впадающие в крупную вену, в просвете которой находится только фрагмент (хвост) тромба, колеблющийся (флотирующий) в токе крови, но не перекрывающий полностью просвета магистральной вены. Именно этот фрагмент, отделяясь, попадает по системе нижней полой вены в сердце и вызывает закупорку легочной артерии или ее ветвей.
Типичная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии имеет следующие симптомы. Внезапно (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин) у больного появляются одышка, загрудинные боли, бледность, иногда цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, набухание шейных вен. Повышается ЦВД, падает АД, появляется тахикардия. Могут появляться боли в правом подреберьи из-за застойных процессов в печени. Появляется кашель, у некоторых больных — кровохарканье. Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома). На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правого желудочка: появление выраженного зубца S в I и зубца Q в III отведении.
Если смерть больного не наступает в ближайшее время, то развивается инфаркт обескровленной части легкого и инфаркт-пневмония (на рентгенограмме выявляется характерное треугольное затемнение).
Лечение ТЭЛА включает следующие мероприятиям
Разработаны и методы хирургического лечения — удаление эмбола, но таких операций во всем мире насчитывают единицы.
Профилактика ТЭЛА заключает в себя раннюю активизацию больных после операции, проведение лечебной физкультуры (тыльное сгибание стоп больного — пассивное во время операции, активное — в послеоперационном периоде), эластичное бинтование конечностей, назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).
При рецидивах ТЭЛА в нижнюю полую вену через катетер, введенный в бедренную вену, устанавливают >'Я тройство в виде зонтика—так называемый аква-фильтр.
ТАМПОНАДА СЕРДЦА
Тампонада сердца возникает вследствие повышения давления в полости перикарда из-за скапливающейся здесь жидкости (крови, экссудата). Чаще всего причиной тампонады является ранение сердца и перикарда, а также острый перикардит. Тампонада развивается при скоплении в полости перикарда более 300 мл жидкости, а при ее объеме в 500 мл (в среднем) наступает остановка сердца.
Клинически тампонада сердца проявляется в виде следующих симптомов: бледность кожи, боли в сердце (не всегда), тахикардия, глухость сердечных тонов, падение АД, высокое ЦВД.
Помощь в диагностике тампонады сердца оказывает ультразвуковое исследование (эхокардиография). ЭКГ и рентгенография грудной клетки не имеют большого диагностического значения.
Неотложные лечебные мероприятия при тампонаде сердца состоят в пункции полости перикарда и эвакуации жидкости. Если снимать ЭКГ во время пункции (некоторые ученые рекомендуют присоединять электрод к пунк-ционной игле), то прикосновение иглы к сердцу вызывает изменения на кардиограмме, что позволяет предупредить ранение сердечной мышцы. При перикардите в полость перикарда можно ввести катетер на 48—72 часа Для повторной эвакуации жидкости и введения лекарственных средств.
При ранениях сердца и перикарда лечение состоит в экстренной операции, однако перед этим все равно желательно провести пункцию перикарда, так как повышение внутригрудного давления при начале проведения ИВЛ может привести к остановке сердца.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
Гипертонические кризы возникают при гипертонической болезни. Гипертонический криз — это внезапное повышение артериального давления выше привычных для больного значений, сопровождающееся нарушениями со стороны вегетативной нервной системы, а также расстройствами (усилением расстройств) мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Принято различать два клинических варианта гипертонических кризов. Кризы первого типа могут возникать в ранних стадиях гипертонической болезни, они протекают более легко, длятся от нескольких минут до нескольких часов. При кризе такого вида больного беспокоит сильная головная боль, головокружение; может быть рвота. Завершается криз обильным выделением мочи (ином да жидким стулом). Считается, что возникновение такого криза обусловлено выделением, в первую очередь, ад J реналина, что ведет к усилению сердечного выброса и повышению, главным образом, систолического давления.
Для кризов второго типа характерно более тяжелое течение. Они возникают в поздних стадиях гипертонической болезни и длятся от нескольких часов до нет скольких суток. При кризах данного вида возникают выраженные признаки мозговых расстройств: очень сильные головные боли, тошнота и рвота, симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения. Может развиваться острая сердечная левожелудочко-вая недостаточность вплоть до отека легкого. На ЭКГ появляются признаки очагов поражения миокарда. Возникновение криза данного типа связывают с выбросом норадреналина, усилением периферического сопротивления сосудов и повышением, главным образом, диастолического давления.
У больных со злокачественным течением гипертонической болезни могут возникать так называемые эпилептифор-м'енные гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушениями зрения и слуха, потерей сознания, судорогами, отеком головного мозга. После криза отмечается амнезия. Принято также выделять неосложненные и осложненные гипертонические кризы. Неосложненные гипертонические кризы (это, как правило, кризы 1 типа) протекают с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД, не сопровождаются поражением сердца, сосудов, головного мозга и не требуют экстренной госпитализации.
При осложненных гипертонических кризах (чаще всего, это кризы II типа) на фоне повышенного АД возникают острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левоже-лудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), судороги и т.д. При кризе данного типа необходима экстренная госпитализация больного.
Лечение гипертонических кризов состоит в следующем. При неосложненном кризе АД снижается в течение от нескольких часов до 2 суток с помощью приема перо-ральных препаратов.в амбулаторных условиях (рекомендуется клонидин каждый час до наступления эффекта в суммарной дозе 0,6 мг, каптоприл, карведилол, а также Фуросемид, особенно при наличии хронической недостаточности кровообращения).
При осложненном гипертоническом кризе лечение Должно проводиться в стационаре. Для предотвращения Необратимых изменений в органах Необходимо быстрое снижение АД для чего препараты рекомендуется вводить внутривенно. АД должно быть снижено на 15—25 % от исходного за 30—120 минут, а в течение 2—6 часов дЫ ведено до значения 160/100 мм рт. ст. При развитии ост-' рого нарушения мозгового кровообращения снижать АД необходимо постепенно. При гипертонической энцефалопатии применяется эсмолол и натрия нитропруссид] при остром коронарном синдроме — эсмолол и нитроглицерин, при нарушениях сердечного ритма — эсмолол, а при отеке легкого — эналаприл, нитроглицерин, нитропруссид натрия и фуросемид. При внутривенном) введении препаратов необходимо внимательно следить) за состоянием больного и при ухудшении внутривенное- введение следует прекратить.
Ранее широко распространенные препараты, такие как дибазол и папаверин, при лечении гипертоиических| кризов в настоящее время применяются редко.
О лечении отека легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, терапии острого
коронарного и судорожного синдромов подробно рассказано в соответ-1 ствующих разделах.
МЕТОДЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ДОСТАТОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В
ОРГАНИЗМЕ
Методы искусственного поддержания кровообращения Под искусственным кровообращением понимается следующее:
Методы контрапульсации первоначально были основаны на отсасывании крови из аорты в систолу и ее нагнетании в диастолу, однако применение метода осложнялось необходимостью введения значительных доз гепарина и большим гемолизом. Менее травматичным и более доступным стал метод баллонной контрапульсации, при котором в аорту вводится баллончик, раздуваемый газом в диастолу и спадающийся в систолу. Предложен и метод наружной контрапульсации, при котором с помощью двухслойного пневмокосгюма создается перемежающееся давление на поверхность тела или только на нижние конечности, низкое — в систолу, высокое — в диастолу.
Методы шунтирования основаны на перекачивании крови из венозной системы в артериальную (с оксигена-Цией или без нее).
Методы прямой помощи желудочкам основаны на массаже сердца, например, с помощью кардиомассажора, Раздуваемого в такт сердечному ритму двухслойного чехла, надетого на сердце, с помощью пневмопривода.