Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Открытый международный университет развития человека “Украина”
Горловский филиал
Кафедра физической реабилитации
Заведующий кафедрой: доц. Томашевский Н.И.
РЕФЕРАТ
по дисциплине: Внутренние болезни
ТЕМА:
«Основные проявления артритов различного происхождения»
Выполнил:
студент 2-го курса группы ФР-06
дневного отделения
факультета “Физическая реабилитация”
Ролан Артём Игоревич
2009
Артриты
Все заболевания суставов классифицируют по номенклатуре, принятой Антиревматическим комитетом: первая группа — артриты инфекционного происхождения (ревматические полиартриты, туберкулезные, тонзиллогенные, гонорейные и т.п.); вторая группа — артриты неинфекционного происхождения (подагрический артрит, климактерический артрит); третья группа — травматические артриты (при открытых и закрытых травмах суставов) и четвертая группа — редкие формы поражений суставов (например, псориатический артрит и др.).
По течению процесса артриты делятся на 3 периода: острый, подострый, хронический. Динамика процесса в суставе определяется тремя стадиями по А.И. Нестерову [13].
I стадия. Работоспособность больного сохранена. Отмечается болезненность в местах прикрепления сухожилий, в области суставных сумок и по ходу мышц. Суставы внешне не изменены или слегка деформированы. Рентгенологических изменений нет.
II стадия. Работоспособность больного утрачена. Выраженные боли в суставе, деформация, значительное ограничение движения, контрактуры, бурситы. На рентгенограмме наблюдается ограниченный остеопороз.
III стадия. Полная потеря трудоспособности. Деформация различной степени, артрозы, атрофия мышц. Движения в суставе сильно ограничены. На рентгенограмме остеопороз, фиброзные или костные анкилозы.
Ниже рассмотрим наиболее распространённые виды артритов, и, более подробно остановимся на ревматоидном артрите.
Артрит реактивный
Артриты реактивные - термин, принятый для обозначения артритов, развивающихся после инфекций, но не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава. Обычно реактивные артриты носят иммунокомплексный характер, т. е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген - антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще - после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями. Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается периартикулярный отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий - воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, но у некоторых больных может задерживаться на больший срок и даже стать хроническим.
Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера. Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, ортофен, напроксен) и внутрисуставным введением кортикостероидов. При признаках инфекции, подтвержденных микробиологически, показаны соответствующие противоинфекционные средства (при иерсиниозе и хламидиом - обычно тетрациклин в дозе 2 г/сут). При затяжном течении проводят плазмоферез.
Артриты микрокристаллические
Артропатия пирофосфатная - болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция. Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофосфатной артропатии не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление. Заболевание может протекать как рецидивирующий моно- или олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. Эта форма заболевания напоминает подагру и названа поэтому "псевдоподагра". Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически боль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагрических. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления суставов. Диагноз становится очевидным при рентгенографии. Для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза - обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют "псевдоостеоартроз". Известны и другие клинические формы, например форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом случае отмечается стойкое воспаление мелких суставов кистей. Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.
Подагра - болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. Нарушения метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперуринемия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др. Гиперуринемия способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суставов, солей мочевой кислоты скуратов в виде микрокристаллов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции. Гиперуринемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.
Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов.
Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений. У 15 - 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще кожи чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования – тофусы. При подагре постоянно наблюдается повышение уровня мочевой кислоты в крови, что имеет диагностическое значение.
При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 - 200 мг/сут), индометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).
Артрит ревматоидный
Артрит ревматоидный - характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови иммунных комплексов [13]. В типичных случаях заболевание развивается на фоне ревматизма через 1 - 3 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1 - 2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией.
Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Наиболее характерным проявлением ревматизма, его "основным синдромом" является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 - 40 'С с суточными колебаниями 1 - 2 'С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен.
Характерно симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична "летучесть" воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 - 4 нед. При своевременной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. При несвоевременном лечении в дальнейшем заболевание проявляется в виде стойкого полиартрита. Ниже предлагается рабочая классификация и номенклатура ревматоидного артрита.
Клиническая картина ревматоидного артрита
Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).
Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов - отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus, составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер. Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты - обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию - асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа.
Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит пневмонит и др.) отмечают редко. У 10 - 15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственно постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже - почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны силеномегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелгпи. Показатели лабораторных исследовании нвспецифичны. У 70 - 80% больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, (2-глобулинов, С - реактивного белка в крови, а также снижение гемоглобина.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия (начальная) - только околосуставной остеопороз; II стадия - остеопороз + сужение суставной щели; III стадия – остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей; IV стадия - сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Этиология и патогенез ревматоидного артрита
Выяснение природы артритогенного патогена, «запускающего» воспалительный процесс в суставе, остается главной проблемой ревматоидного артрита. Данные клинических и экспериментальных исследований зарубежных учёных свидетельствуют о том, что аутоиммунное воспаление в суставах может инициироваться как экзогенным (инфекционным), так и эндогенным (ауто-) антигеном.
Наиболее вероятным инфекционным этиологическим фактором ревматоидного артрита являются вирусы. В современной литературе наиболее часто обсуждается роль ретровирусов, особенно подгруппы онкорнавирусов. Человеческий Т-лимфотропный вирус I типа вызывает хронический артрит с пролиферативным синовитом, похожим на ревматоидный артрит. Однако обнаружить такой вирус у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Фелти и другими ревматическими болезнями с помощью полимеразной цепной реакции не удалось.
Вирус Эпштейна—Барр, являясь поликлональным В-клеточным активатором, способен индуцировать синтез антител, в частности ревматоидного фактора. Его обнаруживают в В-лимфоцитах у большинства больных ревматоидным артритом. Высокие титры антител к различным антигенным структурам вируса Эпштейна—Барр у больных ревматоидным артритом ассоциируются с более высокой активностью заболевания, множественным поражением суставов, преобладанием экссудативного компонента, наличием системных проявлений.
Также в этиологии данного заболевания отводят место и аутоантигенам.
Аутоантигены, безусловно, имеют большое этиологическое значение, если не в качестве первичного инициирующего фактора, то, как вторичного, ответственного за хронизацию ревматоидного процесса. Гипотетически это можно представить следующим образом: действие первичного (вероятнее всего, инфекционного) этиологического фактора вызывает местное воспаление в синовиальной ткани, что приводит к деструкции суставных тканей и появлению новых аутоантигенов, «запускающих» аутоиммунный ответ к синовии и хрящу.
Выделяют и генетические факторы в патогенезе ревматоидного артрита. Заболеваемость ревматоидным артритом ассоциируется с носительством некоторых генов II класса HLA. Эти гены имеют общую аминокислотную последовательность. Высказываются различные предположения о возможном механизме реализации генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.
За последнее время наше понимание патогенеза ревматоидного артрита значительно расширилось. В ранних исследованиях воспаления синовиальной оболочки внимание фокусировалось на В-клеточной гиперактивности и продукции аутоантител. В дальнейшем обнаружили роль Т-клеток, возникло предположение об антигенспецифическом процессе, направленном на артритогенный патоген или аутоантиген. Результаты недавних исследований цитокинов, функции макрофагов и фибробластов свидетельствуют о более сложных взаимоотношениях иммунокомпетентных и мезенхимальных клеток, что привело к пересмотру традиционных моделей ревматоидного артрита.
В настоящее время общепризнанным считается тот факт, что инициирующим процессом является поглощение артритогенного антигена моноцитом либо его тканевой формой макрофагом путем пино- или фагоцитоза, расщепление его до активных пептидов, а затем их выведение на поверхность клетки. Истинный механизм возникновения и развития ревматоидного артрита все еще остается неизвестным, несмотря на десятилетия исследовательской работы. Однако существует ряд гипотез, которые в равной степени важны для понимания патогенеза ревматоидного артрита и не являются взаимоисключающими.
Список литературы
1. Боголюбов В.М. Внутренние болезни. – М.: Медицина, 1983. – 528 с.
2. Гордон Н.Ф. Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999. – 136 с.
3. Гордон Н.Ф. Диагностические критерии ревматоидного артрита. – В кн.: Артрит и двигательная активность. – К.: Олимпийская литература, 1999, с. 32 - 43.
4. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 2001. - 272 с.
2