Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Оренбургская государственная медицинская академия» Минздрава Россиии
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ
Пособие для врачей
Оренбург – 2013
УДК 616-053.2-036.11(07)
Пособие для врачей составлено сотрудниками ГБОУ ВПО Оренбургской государственной медицинской академии Минздрава России – зав.кафедрой факультетской педиатрии, Заслуженным врачом РФ, д.м.н., профессором А.А. Вялковой, д.м.н., профессором Л.С. Зыковой, к.м.н., доцентом Л.М. Гордиенко, к.м.н., доцентом О.В. Мотыженковой, к.м.н., к.м.н., доцентом И.В. Зориным, к.м.н., доцентом Е.П. Кулагиной; ГУЗ Областной детской клинической больницы- И.И. Калмыковой, к.м.н. С.В. Тарасовым, Т.В. Космович, В.В. Тырсиным, Московской государственной медицинской академии последипломного образования Росздрава – профессором, Заслуженным врачом РФ Н.А. Коровиной, профессором И.Н. Захаровой, ГОУ ВПО Казанской государственной медицинской академии Росздрава - д.м.н., проф. С.В, Мальцевым, ГОУ ВПО Казанским государственным медицинским университетом Росздрава -д.м.н., проф. В.П. Булатовым, д.м.н., проф. Т.П. Макаровой
Утверждено на секции по педиатрии Ученого Совета МЗ РФ – протокол №1 от 28.04.2005г.
Неотложные состояния у детей. Пособие для врачей. Оренбург, 2013.- 147с.
Издание 3-е дополненное, переработанное.
Под общей редакцией д.м.н., профессора А.А. Вялковой,
д.м.н., профессора И.Н.Захаровой
Аннотация
В пособии для врачей, студентов, ординаторов, аспирантов изложен алгоритм оказания неотложной помощи, диагностика и экстренная врачебная помощь при угрожающих состояниях у детей.
Рецензенты:
Каганова Т.И. – заведующая кафедрой педиатрии ИПО ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор
Муталов А.Г. – заведующий кафедрой педиатрии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор
ОГЛАВЛЕНИЕ
|
Структура и организация работы педиатрической службы по оказанию неотложной помощи……………………………………………………………. |
5 |
|
Диагностика и экстренная врачебная помощь при угрожающих состояниях у детей………………………………………………………………………. |
8 |
|
Ошибки при оказании неотложной помощи и их предупреждение ………………………………………………………………………………………. |
10 |
|
Первичная и реанимационная помощь при асфиксии новорожденных ……………………………………………………. |
12 |
|
Нарушение терморегуляции. Лихорадка …………………………………… |
22 |
|
«Розовая» лихорадка………………………………………….................... |
24 |
|
«Бледная» лихорадка………………………………………….................. |
25 |
|
Бронхообструктивный синдром …………………………………………….. |
26 |
|
Острая дыхательная недостаточность …………………………………….. |
34 |
|
Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит………………………….. |
41 |
|
Приступ бронхиальной астмы ……………………………………………….. |
45 |
|
Астматический статус ………………………………………………………….. |
48 |
|
Искусственная вентиляция легких …………………………………………… |
49 |
|
Острая сердечно-сосудистая недостаточность ………………………….. |
54 |
|
Обморок ..…………………………………………………………………….. |
54 |
|
Коллапс ………………………………………………………………………. |
57 |
|
Шок ………………………………………………………………………………... |
59 |
|
Анафилактический шок …………………………………………………… |
63 |
|
Травматический шок ……………………………………………………… |
65 |
|
Гиповолемический шок ……………………………………………………. |
66 |
|
Ожоговый шок ………………………………………………………………. |
67 |
|
Септический шок ………………………………………………………….. |
68 |
|
Острая сердечная недостаточность ……………………………………….. |
69 |
|
Сердечная недостаточность при врождённых пороках сердца ………. |
71 |
|
Одышечно-цианотический приступ ……………………………………. |
72 |
|
Отек легких………………………………………………………………………... |
73 |
|
Нарушения ритма сердца ……………………………………………………… |
74 |
|
Пароксизмальная тахикардия …………………………………………… |
75 |
|
Синдром удлиненного интервала QT ………………………………….. |
79 |
|
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса ……………………………………. |
80 |
|
Гипертонический криз ………………………………………………………….. |
81 |
|
Недостаточность коры надпочечников …………………………………….. |
82 |
|
Гипогликемическая кома ………………………………………………………. |
85 |
|
Гипергликемическая кома …………………………………………………….. |
86 |
|
Гипотиреоз ……………………………………………………………………….. |
93 |
|
Тиреотоксический криз ………………………………………………………… |
93 |
|
Судорожный синдром …………………………………………………………. |
94 |
|
Фебрильные судороги ……………………………………………………... |
99 |
|
Гипокальциемические судороги …………………………………………. |
101 |
|
Отек мозга ……………………………………………………………………….. |
102 |
|
Острые аллергические реакции ……………………………………………… |
104 |
|
Крапивница …………………………………………………………………... |
105 |
|
Отек Квинке ………………………………………………………………… |
106 |
|
Синдром Лайела (эпидермальный токсический некролиз)…………. |
106 |
|
Токсикоз …………………………………………………………………………... |
107 |
|
Нейротоксикоз …………………………………………………………………… |
117 |
|
Острая почечная недостаточность …………………………………………. |
118 |
|
Хроническая почечная недостаточность …………………………………… |
124 |
|
Почечная колика ………………………………………………………............. |
133 |
|
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта ………………………….. |
134 |
|
Синдром портальной гипертензии ………………………………………….. |
135 |
|
Синдром рвоты ……………………………………………………………….... |
136 |
|
Неотложная помощь детям с заболеваниями лор-органов ……………. |
138 |
|
Отравления у детей ……………………………………………………………. |
139 |
|
Литература |
146 |
Структура и организация работы педиатрической
службы по оказанию неотложной помощи
Неотложная помощь, интенсивная терапия и реанимация осуществляются на всех этапах медицинского обслуживания детского населения. Нормативной базой организации оказания скорой и неотложной помощи являются:
- приказ МЗ РФ №151 от 07.05.98г. «О временных отраслевых стандартах объема медицинской помощи детям»;
- письмо МЗ РФ № 22-01-765 от 16.07.91г.;
- приказ МЗ РФ № 100 от 26.03.99г. «О совершенствовании организации скорой медицинской помощи населению Российской Федерации».
Интенсивная терапия – ведение больных, у которых критическое состояние связано с утяжелением имеющейся патологии, внезапным заболеванием или тяжелой механической или иной травмой. Как комплекс медицинских действий интенсивная терапия – это методы искусственного замещения жизненных функций при критических состояниях. Главной структурной единицей интенсивной терапии в лечебных учреждениях являются отделения интенсивной терапии, которые в нашей стране часто называются реанимационными.
Реаниматология - наука об оживлении. Реанимационной помощью называют также оживление внезапно умерших людей; а ведение больных, находящихся в критических состояниях, - интенсивной терапией.
Неотложная медицина – ведение больных с критическими состояниями на догоспитальном этапе или предупреждение развития критических состояний при острой патологии.
Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе состоит из двух последовательных уровней: «неотложная помощь» и «скорая помощь».
Задача участкового педиатра при оказании неотложной помощи состоит в лечении угрожающих состояний, не сопровождающихся острой декомпенсацией функций жизненно важных органов и систем. При этом врач-педиатр не занимается непосредственно госпитализацией больного. При ее необходимости в зависимости от тяжести состояния ребенка он вызывает санитарный транспорт, оставляя направление на стационарное лечение, или скорую помощь, обеспечивая тем самым транспортировку в сопровождении врача. При наличии у больного декомпенсации витальных функций педиатр должен начать первичную терапию и одновременно вызвать специализированную бригаду скорой помощи с тем, чтобы передать ей ребенка «с рук на руки».
Работа педиатрической службы скорой помощи должна проводиться с учетом трех принципов:
Функции линейного педиатра скорой помощи:
Лечебные функции бригады интенсивной терапии:
Основная цель терапии на догоспитальном этапе – «оказание минимально достаточного объема помощи». Под этим термином понимают проведение только тех мероприятий, без которых жизнь больных и пострадавших остается под угрозой.
Кроме того, перед врачом стоит задача – принять правильное тактическое решение о месте госпитализации. При этом необходимо, чтобы врач мог предположить, возможно ли дальнейшее ухудшение состояния больного и, при необходимости подготовиться к транспортировке.
Каждой степени тяжести угрожающего состояния должны соответствовать достаточно определенные ответы на следующие вопросы:
- показана ли больному экстренная госпитализация;
- требуется ли госпитализация в отделение интенсивной терапии;
- нужны ли предварительные мероприятия первой помощи, подготавливающие ребенка к транспортировке.
Показания к экстренной госпитализации зависят от множества факторов. Ведущим из которых является степень декомпенсации функции жизненно важных органов и систем. При ее наличии необходимость госпитализации несомненна.
При отсутствии явных клинических признаков декомпенсации следует учитывать направленность патологического процесса и динамику его развития. Эти характеристики определяются возрастом ребенка и причиной угрожающего состояния. В частности, обязательна госпитализация детей первых месяцев жизни с пневмонией, гнойно-воспалительными заболеваниями, при которых характерна склонность к быстрому прогрессированию и генерализации. Этиологический фактор как повод для госпитализации в наибольшей степени необходимо учитывать при неотложных состояниях и травмах (острое отравление, укусы змей, насекомых, кровотечения и др.).
Классификация уровней неотложной медицинской помощи
в лечебных учреждениях Российской Федерации
|
№ п/п |
Уровень медицинской помощи |
Характеристика |
|
1. |
Доврачебный |
Медицинская помощь, оказываемая средним медицинским персоналом при неотложных состояниях у больных (пострадавших) на дому или на улице, в условиях ФАП, машины скорой помощи |
|
2. |
Общеврачебный |
Медицинская помощь при неотложных состояниях, оказываемая населению врачами общей практики, в том числе педиатрами |
|
3. |
Квалифицированный |
Медицинская помощь при неотложных состояниях, оказываемая врачами с подготовкой по реанимации и имеющими рабочее место |
|
4. |
Специализированный |
Медицинская помощь при неотложных состояниях, оказываемая врачами анестезиологами-реаниматологами в специализированных отделениях анестезиологии и реанимации |
|
5. |
Высокоспециализированный |
Медицинская помощь при неотложных состояниях, оказываемая врачами высокой квалификации в специализированных региональных центрах, осуществляющих также методическую и преподавательскую работу |
Существенную группу показаний к экстренной госпитализации составляют угрожающие состояния у больных и пострадавших с полной компенсацией функций жизненно важных органов и систем. Неотложная специализированная госпитальная помощь необходима по следующим показанием:
- хирургические: подозрение на «острый живот», травма конечностей,
- отоларингологичесиие и офтальмологические: инородные тела и повреждение уха, носа, глаз и т.д.
- эпидемические и бытовые.
Показания к госпитализации в отделение интенсивной терапии делятся на три группы:
Диагностика и экстренная врачебная помощь
при угрожающих состояниях у детей
Угрожающее состояние — это состояние, при котором существует декомпенсация жизненно важных функций организма ребенка (дыхания, кровообращения, нервной системы) или есть опасность ее возникновения.
Оказанием помощи при угрожающих состояниях занимаются врачи догоспитального этапа (поликлиники, скорой помощи) и дежурный медицинский персонал приемных отделений стационаров. Перед врачом-педиатром, оказывающим первую медицинскую помощь, стоят следующие основные задачи:
1. Диагностика угрожающего состояния.
2. Оказание неотложной помощи, позволяющей стабилизировать состояние ребенка.
3. Принятие тактического решения о необходимости и месте госпитализации.
Диагностика угрожающих состояний у детей включает:
- выявление прогностически неблагоприятных симптомов,
- объединение их в патологические синдромы,
- оценка степени тяжести больного;
- решение вопросов об экстренности лечебно-тактических мероприятий (чем тяжелее угрожающее состояние, тем более экстренная медицинская помощь нужна больному).
Анамнез заболевания в экстренной ситуации собирать очень трудно ввиду ограниченности во времени. В первую очередь выясняют те сведения, которые позволяют определить причину угрожающего состояния, остроту ситуации и факторы, влияющие на прогноз. Из анамнеза важно получить ответ на вопросы: какие обстоятельства предшествовали его началу; в чем первоначально проявилось ухудшение состояния ребенка; сколько времени прошло с этого момента? (чем больше времени прошло с момента ухудшения состояния, тем неблагоприятнее прогноз и тем интенсивнее должны быть лечебные мероприятия).
В анамнезе жизни необходимо выяснить наличие отягощающих факторов: осложненное течение беременности и родов у матери, энцефалопатия, сопутствующие заболевания сердца и почек, лекарственная аллергия, реакции на прививки и др. Обязателен учет социального статуса семьи.
Физикальное обследование детей в экстренной ситуации должно быть направлено на поиск признаков угрожающих состояний. Первоначально выявляют признаки декомпенсации дыхания, кровообращения и степень угнетения ЦНС.
О неадекватности дыхания свидетельствуют его отсутствие, брадипное или патологические типы дыхания.
Центральную гемодинамику отражает характеристика пульса при пальпации и непосредственное измерение АД (пульс на лучевой артерии исчезает при АД ниже 50-60 мм рт. ст., на сонной артерии - ниже 30 мм рт ст. Чем больше выражена гипоксия, тем с большей вероятностью тахикардия сменяется брадикардией, аритмией). Рассчитывается «шоковой индекс» — соотношение частоты пульса и уровня систолического АД (у детей до 5 лет о шоке свидетельствует уровень индекса более 1,5; у детей старше 5 лет — более 1).
Нарушение периферического кровотока оценивается по комплексу показателей, в том числе прогностически неблагоприятным признакам: «мраморность» кожных покровов, цианоз и «гипостазы».
У детей старше года определяется степень утраты сознания: при осмотре грудного ребенка ориентиры для оценки сознания - реакции сосредоточения на звуковые, зрительные раздражители и эмоциональный ответ на положительные и отрицательные воздействия (мать, рожок с молоком, пошлепывание по щекам и др.). При утрате сознания обращают внимание на ширину зрачков и наличие реакции их на свет (широкие, не реагирующие на свет зрачки без тенденции к сужению - один из симптомов глубокого угнетения ЦНС). Если сознание сохранено, обращают внимание насколько ребенок возбужден или заторможен. При судорогах учитывают их сочетание с расстройствами дыхания, состоянием мышечного тонуса (гипертония или гипотония) и характером судорожного синдрома (преобладание клонического или тонического компонента). Отсутствие мышечного тонуса и тонический компонент судорог чаще всего свидетельствуют о стволовых расстройствах.
После первичной оценки состояния дыхания, кровообращения, нервной системы и оказания, при необходимости, реанимационного пособия следует детально осмотреть ребенка по органам и системам, при этом больной должен быть полностью раздет. Чем тяжелее состояние ребенка, тем больше необходимость первоочередного осмотра места (области) повреждения (заболевания). Физикальное обследование должно завершиться выявлением ведущего патологическо го синдрома и/или постановкой нозологического диагноза. Тяжесть Угрожающего состояния диктует необходимость принятия экстренных лечебно-тактических решений, а тяжесть ведущего патологического синдрома — содержание мероприятий первой помощи.
Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе и при поступлении ребенка в стационар - оказать минимально достаточный объем помощи, то есть те мероприятия, без которых жизнь больных и пострадавших остается под угрозой. При применении лекарственных средств в неотложных случаях важно выбрать оптимальный путь их введения, который зависит как от свойств назначаемых препаратов, так и от состояния больного.
Ошибки при оказании неотложной помощи
и их предупреждение
К ошибкам при оказании неотложной помощи относятся неправильные действия или бездействие медперсонала, которые вызвали или могли вызвать ухудшение состояния или смерть больного.
Условно ошибки можно разделить на диагностические, лечебные, тактические и деонтологические. Диагностические ошибки проявляются в том, что основное и сопутствующее заболевания, а также их осложнения установлены неверно или неполно. В неотложной педиатрии диагностические ошибки могут быть обусловлены тяжестью состояния ребенка, необычным течением обычного заболевания, отсутствием условий, а главное - времени для обследования, динамического наблюдения и консультаций специалистов.
К неправильному диагнозу могут привести следующие факторы:
1. Незнание.
2. Недостаточное обследование вследствие:
- недостаточных возможностей;
- недостатка времени;
- плохой техники.
3. Ошибки в суждении вследствие:
- нетипичного течения заболевания;
- сложившихся стереотипов;
- установки на безошибочность своего диагноза;
- предвзятости мнения;
- самолюбия и тщеславия;
- нелогичности выводов;
- нерешительности характера;
- стремления ставить особо «интересные» диагнозы;
- стремления не выходить за рамки «избитых» диагнозов и др. Ошибки в проведении неотложного лечения проявляются в том, что:
- не назначены лекарственные препараты и лечебные манипуляции, которые показаны;
- показанные лекарственные средства или лечебные манипуляции применены неверно (несвоевременно, неправильные доза, способ, скорость, кратность введения либо техника исполнения);
- назначены противопоказанные лекарственные препараты или лечебные манипуляции;
- использованы нерациональные сочетания лекарственных средств или лечебных манипуляций и др.
Основные причины ошибок в неотложном лечении - субъективные. Определенное значение может иметь отсутствие необходимых лекарственных средств, растворов, аппаратов или инструментов. Самыми частыми ошибками в неотложном лечении являются: назначение лекарственных препаратов или лечебных манипуляций без достаточных показаний, полипрагмазия, использование пресловутых лекарственных «коктейлей», чрезмерно быстрое внутривенное вливание сильнодействующих препаратов.
Тактические ошибки при оказании неотложной помощи - это ошибки определения преемственности лечения, т. е. несвоевременная или непрофильная передача больного специалистам на месте оказания помощи или при госпитализации. Тактические ошибки обычно вытекают из диагностических и приводят к лечебным.
Деонтологические ошибки заключаются в неумении врача найти контакт с больным ребенком, его родителями и близкими, недооценке значения психотерапевтических методов лечения при оказании неотложной помощи. Деонтологические ошибки остаются одной из основных причин претензий к качеству медицинской помощи.
С целью предупреждения ошибок при оказании неотложной помощи следует учитывать:
- тяжесть состояния больного;
- вероятность возникновения опасных для жизни осложнений;
- основное и сопутствующее заболевания и их осложнения;
- непосредственную причину и механизм возникновения неотложного состояния;
- возраст больного ребенка;
- предшествующее лечение и реакцию на лекарственные препараты в прошлом.
Анализ случаев оказания неотложной помощи позволяет предотвратить ошибки и их повторы, а также отдаленных результатов лечения («Если мы будем требовательны к себе, то не только успехи, но и ошибки станут источником знаний», Гиппократ).
Одним из методов предупреждения ди агностических и лечебных ошибок в условиях жесткого дефицита времени является использование алгоритмов оказания помощи и схем лечения, таблиц по дифференциальной диагностике. Их применение ограничено ввиду многообразия клинических проявлений заболевания и реакции организма больного ребенка на проводимую терапию. Поэтому в экстренных случаях лечение дол жно основываться на клиническом подходе и быть направлено на больного, а не только на болезнь, синдром или симптом.
Первичная и реанимационная помощь
при асфиксии новорожденных
Гипоксия плода и асфиксия новорожденного (перинатальная асфиксия) — патологические состояния, развивающиеся вследствие острой или хронической кислородной недостаточности и метаболического ацидоза, проявляющиеся расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращения, дыхания).
Перинатальная асфиксия является одной из основных причин перинатальной смертности, составляя в ее структуре от 20 до 50%. Основные причины перинатальной асфиксии:
1. Хроническая внутриутробная гипоксия плода при гестозах, фето-плацентарной недостаточности, заболеваниях беременной, сопровождающихся гипоксемией и гипоксией.
2. Острая гипоксия (асфиксия) плода в родах в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, гипотензии, выпадении петель пуповины, обвитии пуповины, дискоординированной родовой деятельности.
3. Асфиксия новорожденного в большинстве случаев является следствием гипоксии (асфиксии) плода.
4. Основные причины постнатальной асфиксии: острая тяжелая анемия (массивное кровотечение у новорожденного, гемолитическая болезнь), шок (кровоизлияние в надпочечники, генерализованная инфекция и др.), врожденные пороки сердца с декомпенсацией, диафрагмальная грыжа, атрезия хоан, гипоплазия легких, наркотическая депрессия вследствие наркоза у роженицы.
По приказу МЗ РФ № 372 от 28.12.1995 г. «О совершенствовании первичной и реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» первичная и реанимационная помощь в родзале оказывается всем живорожденным детям, если у них отмечается хотя бы один из признаков живорождения, независимо от гестационного возраста ребенка (от 22 недель) и массы тела (от 500 г).
Признаки живорожденности:
- самостоятельное дыхание;
- сердцебиение;
- пульсация пуповины;
- произвольное движение мышц.
При отсутствии всех четырех признаков ребенок считается мертворожденным (приказ МЗ РФ № 318 от 04.12.1992 г. «О переходе на рекомендованные критерии ВОЗ. Критерии живорождения и мертво-рождения») и реанимации не подлежит.
Клиническая диагностика
При развитии асфиксии у новорожденных вначале отмечается нерегулярное дыхание или появление отдельных «вздохов» на фоне регулярного дыхания. Если гипоксия не купируется, то дыхание прекращается (первичное апное), после чего оно может возобновиться в виде отдельных вдохов или слабого, нерегулярного дыхания. При продолжающейся гипоксии у ребенка, как правило, наступает повторная более глубокая остановка дыхания (вторичное апное), что значительно увеличивает риск повреждения мозга. Из состояния вторичного апное новорожденного может вывести лишь вентиляция легких под положительным давлением. Практически невозможно отдифференцировать первичное апное от вторичного. Наряду с нарушением дыхания асфиксия новорожденного характеризуется тахи- или брадикардией (более 180 или менее 120 сокращений в мин соответственно), бледностью кожных покровов, локализованным или распространенным цианозом.
Диагностика асфиксии при рождении основывается на следующих признаках:
Шкала Апгар
|
Симптомы |
Оценка в баллах |
||
|
0 |
1 |
2 |
|
|
Частота сердцебиений (в мин) |
Отсутствует |
Менее 100 |
100 и более |
|
Дыхание |
Отсутствует |
Брадипное, нерегулярное |
Нормальное, громкий крик |
|
Мышечный тонус |
Конечности свисают |
Некоторое сгибание конечностей |
Активные движения |
|
Рефлекторная возбудимость |
Не реагирует |
Гримаса |
Кашель, чихание, крик |
|
Окраска кожи |
Генерализованная бледность или генерализованный цианоз |
Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз) |
Розовая окраска всего тела и конечностей |
Быстрая и эффективная первичная реанимационная помощь новорожденному при асфиксии может быть оказана только при наличии готового оборудования и хорошо обученного, опытного персонала. При любых родах необходимо присутствие хотя бы одного специалиста, владеющего навыками проведения искусственной вентиляции легких с помощью мешка и маски, эндотрахеальной интубации, непрямого массажа сердца, знанием показаний к использованию медикаментов.
Первичная помощь новорожденному в родильном зале:
- ребенок должен быть принят в теплые пеленки, помещен под источник лучистого тепла;
- необходимо освободить дыхательные пути от содержимого (с помощью резинового баллончика, разового аспиратора или катетера, соединенного с электрическим отсосом), причем сначала изо рта, а затем из носа во избежание вторичной аспирации; при подозрении на аспирацию мекониальными околоплодными водами действия иные (см. ниже);
- провести тактильную стимуляцию дыхания путем вытирания кожных покровов, мягкого (щадящего) поглаживания туловища, конечностей или головы; если после этих процедур новорожденный! не дышит, необходимо провести тактильную стимуляцию путем 1-2-кратного (но не более) пошлепывания или пощелкивания по подошве или трения по спине.
Приемы тактильной стимуляции, которые могут навредить ново-рожденному, представлены в таблице 2.
Приемы тактильной стимуляции, которые
могут навредить новорожденному
|
Манипуляции |
Возможные последствия |
|
Похлопывание по спине |
Ушибы |
|
Надавливание на грудную клетку |
Переломы, пневмоторакс |
|
Грубые надавливания на живот |
Разрыв печени или селезенки, кровотечение |
|
Расширение анального сфинктера |
Разрыв сфинктера |
|
Использование горячих или холодных компрессов, ванн, горчичников |
Гипотермия, гипертермия, ожог |
|
Обдувание холодным кислородом или воздухом |
Гипотермия |
Мероприятия по оказанию первичной помощи новорожденному должны занимать не более 20 сек.
Оценка состояния новорожденного
Необходимость проведения реанимационных мероприятий основывается на оценке следующих параметров: дыхания, частоты сердечных сокращений, цвета кожи.
Оценка дыхания (возможные варианты):
- самостоятельное, регулярное;
- самостоятельное, но неадекватное дыхание (судорожное, нерегулярное, поверхностное);
- дыхание отсутствует (первичное или вторичное апное).
Оценка частоты сердечных сокращений (возможные варианты):
- ЧСС более 100 ударов в мин;
- ЧСС менее 100 ударов в мин.
Оценка цвета кожных покровов (возможные варианты):
- полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп;
- цианотичные кожа и видимые слизистые.
Если после оказания первичной помощи новорожденный самостоятельно дышит, дыхание достаточно глубокое и регулярное, ЧСС более 100 ударов в мин, цвет кожных покровов розовый - его состояние ближе к удовлетворительному, ребенка можно одеть, приложить к груди матери и затем поместить в кроватку.
Решение о начале и объеме реанимации базируется на оценке дыхания, ЧСС и цвета кожи в первые 20 сек жизни. В настоящее время оценка по шкале Апгар не является основанием для решения вопроса о необходимости реанимации, так как с ее помощью оценивается состояние новорожденного в конце 1 и 5 мин жизни. Однако если ждать до конца 1 мин, время будет потеряно, особенно у детей, рожденных в тяжелой асфиксии. Шкала Апгар может быть использована при оценке эффективности реанимационных мероприятий в конце 1 мин жизни. Если оценка по шкале Апгар в конце 1 мин менее 7 баллов, то она должна проводиться каждые 5 мин, пока не достигнет 8 баллов и выше (до 20 мин жизни).
Первичная реанимация новорожденного в родовом зале (ПРН).
В зависимости от гестационного срока и массы тела при рождении 10%- 20% новорожденных могут нуждаться в том или ином объеме реанимационных мероприятий. Реанимация новорожденного ребенка в родовом зале должна быть заранее спрогнозирована, на основании материнского анамнеза и анамнеза течения беременности, она не должна быть импровизированной, всегда должна быть своевременной, проводиться в полном объеме, хорошо оснащена и материально-технически обеспечена, проводить ее должен обученный и хорошо подготовленный персонал, умеющий скоординировано работать в команде.
Оснащенность места новорожденного в родовом зале.
1.Реанимационный столик с подогревом (лучистое тепло, матрас с подогревом).
2.Централизованная подача кислорода с возможностью его увлажнения и подогрева
3.Набор для санации верхних дыхательных путей (электро-или пневмоотсос с разряжением не более 0,1атм., или пневматическая груша).
4.Набор для проведения искусственного дыхания с помощью мешка и маски.
5.Набор для интубации и санации трахеи: зонды, интубационные трубки без манжетки, ларингоскоп с клинками № 0 и 1, элементы питания, запасные лампочки для ларингоскопа.
6.Часы-таймер для учета продолжительности реанимационных мероприятий.
7.Отпечатанный список пре - и интранатальных факторов риска связанных с потребностью в реанимации новорожденных, алгоритм ПРН, дозы медикаментов, применяемых при ПРН.
8. Расходные материалы необходимые для оказания ПРН:
- эндотрахеальные трубки без манжетки № 2,5; 3,0; 3,5; 4,0.
- зонды для санации № 6,8,10.
- мешок саморасправляющийся (Амбу) или проточно-наполняющийся с О2 шлангом.
- желудочные зонды № 8 и 10.
- лицевые маски № 0, 2, 3.
- увлажнитель-распылитель кислорода
- пупочные катетеры № 5, 6, 8.
- шприцы объёмом 2 мл.-2 шт., 10 мл.- 2 шт.
- полоски пластыря шириной 1.5 см.
- медикаменты: адреналина гидрохлорид 0,1% - 1 амп. по 1мл.
раствор натрия хлорида 0,9% - 1 фл. по 100мл.
налоксон - 1 амп. по 1мл.
- карта первичной реанимации новорождённого.
Решение о начале реанимационных мероприятий принимается сразу после рождения живого ребенка, при наличии хотя бы одного признака живорождения: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц.
К оказанию «того или иного» объема реанимационной помощи следует приступить при рождении- недоношенного ребенка, при наличии мекония в околоплодных водах, если ребёнок вялый и у него плохой мышечный тонус, при слабых дыхательных усилиях, отсутствии крика и дыхания (асфиксия).
Принципы реанимационной помощи новорожденным общепринятые правила реанимации «A, B, C, D».
А- обеспечение проходимости дыхательных путей
В- обеспечение дыхания
С- поддержание циркуляции крови
D- введение медикаментов
Начальные этапы реанимации блок А (первые 20с жизни, после отсечения пуповины) включают в себя:
- выкладывание ребенка на столик с подогревом головой к специалисту, оказывающему помощь, для хорошей визуализации лица, грудной клетки и брюшной полости.
- обсушивание головы, груди, протирается спинка ребёнка (мокрая пеленка удаляется для уменьшения потери тепла), для стимуляции дыхания дополнительно по ходу процедуры обсушивания производят 1-2 постукивания по пяточкам.
- придание правильного положения со слегка запрокинутой головой, для облегчения свободного дыхания.
- санация верхних дыхательных путей, при отсутствии самостоятельного регулярного дыхания в первые 10 секунд жизни и большом количестве отделяемого, начинают с ротоглотки, затем носовых ходов, чтобы избежать аспирации содержимым ротоглотки при активации дыхания, продолжительность санации не более 5 секунд.
Подсчитывается частота сердечных сокращений (ЧСС) за 6 сек, результат умножается на 10, если ЧСС = 100 уд. в мин. и более никаких специальных действий не производится, ведётся наблюдение, стандартный уход. Если ЧСС менее 100 уд. в мин. немедленно начинают вентиляцию легких под положительным давлением с помощью мешка и маски, обеспечивая искусственное дыхание – блок В.
Лицевая маска, соответствующего размера, накладывается на личико, плотно закрывая край подбородка, рот и носик ребенка, она должна обеспечивать хорошую герметичность между лицом и мешком, не давить на глазки. Вентиляцию необходимо проводить с частотой 40-60 вдохов в минуту, соблюдая соотношение «вдоха» (сжатие мешка) и «выдоха» (расправление мешка) 1:2, по формуле: «вдох»- «два»- «три», «вдох»- «два»-«три», «вдох»- «два»-«три» и т.д. Первые 2-3 сжатия мешка необходимо сделать энергично, до срабатывания предохранительного клапана на мешке, т.е. создать давление в дыхательных путях до 40 см. Н2О столба, для расправления легких. В последующем глубину вентиляции контролируют по экскурсии грудной клетки ребенка, она не должна быть чрезмерной или недостаточной. Если в оказании помощи принимают участие два специалиста, второй может проводить аускультацию. В последующем через 30 сек. вентиляции, после 20-30 сжатий мешка, производят подсчет ЧСС за 6 сек., как описано выше, для оценки реакции новорожденного на проводимые реанимационные мероприятия. Своевременная и правильно проводимая вентиляция легких с помощью мешка и маски улучшает состояние у большинства новорожденных. При повышении ЧСС более 100 уд. в мин., исчезновении цианоза кожи, появлении самостоятельных, достаточных дыхательных усилий прекращают проведение ИВЛ, дают ребенку кислород «свободным доступом». Необходимо помнить, что конструкция саморасправляющегося мешка не позволяет осуществлять подачу кислорода «свободным доступом». Вентиляция с помощью мешка и маски с положительным давлением может осуществляться сколько угодно долго, если ребенок самостоятельно не дышит, а сердцебиение не страдает. Однако, через 2-3 мин. такой вентиляции следует поставить зонд в желудок и оставить его открытым для предотвращения чрезмерного вздутия желудка. Следует в такой ситуации также подумать о возможной интубации трахеи, для большей надежности проведения ИВЛ и переводе на аппаратную вентиляцию.
Если же вентиляция с помощью мешка и маски с положительным давлением не проводит к улучшению состояния, это может быть обусловлено:
-недостаточной герметичностью маски вследствие её неправильного положения или неправильного размера,
-обтурацией дыхательных путей мокротой или при неправильном положении ребенка,
-недостаточным давлением, создаваемым на вдохе.
Для устранения этих причин необходимо немедленно сделать следующее:
И следует исключить аномалию развития такую как: атрезия хоан, синдром Пьера-Робена, опухолевидные образования носоглотки и ротовой полости. При этом возможно улучшение проходимости дыхательных путей с помощью постановки воздуховода или интубации трахеи.
Вентиляцию с помощью мешка и маски с положительным давлением при необходимости проводить реанимационные мероприятия, не проводят детям с пренатально установленной диафрагмальной грыжей или подозрением на ее наличие после рождения. Таким детям, на данном этапе реанимационных мероприятий, показана сразу интубация трахеи для обеспечения вентиляции. Необходимо повысить концентрацию кислородно-воздушной смеси до 60-100%.
Если ЧСС 60 уд. в мин. и ниже сразу после рождения или снизилась до такой в процессе реанимации, необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца (НМС) для обеспечения циркуляции крови - блок С.
Вентиляцию с помощью мешка и маски не прекращают или начинают одновременно и проводят параллельно скоординировано с непрямым массажем сердца. При этом в неонатологии приняты два технических приема закрытого массажа сердца, сердце сдавливается между грудиной и позвоночником:
1. Два больших пальца обеих рук расположены рядом или друг на друге чуть ниже точки пересечения срединной линии тела и линии, проведенной между сосками (но не на мечевидном отростке), ладони охватывают грудную клетку по бокам, пальцы лежат под спинкой. Компрессионные усилия от больших пальцев направлены строго перпендикулярно навстречу среднему и безымянному пальцам рук.
2. Используются два пальца одной руки (указательный и средний или средний и безымянный), другая рука подкладывается под спинку, таким образом, чтобы достигнуть наиболее эффективного сдавления сердца между грудиной и позвоночником. Этот способ предпочтителен при проведении катетеризации пупочной вены, если у специалиста маленькие ладони и ими не удается обхватить грудную клетку ребенка.
Глубина компрессий должна ровняться 1\3 от переднезаднего размера грудной клетки ребенка.
В проведении реанимации участвуют 2 специалиста. Тот, который проводит массаж, берет на себя обязанности координатора реанимационных действий, громко и четко отдавая команды. После начального 1-2 вдохов проводит 3 компрессии грудной клетки по формуле «один - и - два - и - три» командует:- «вдох», далее поддерживается такая же схема «один - и - два, - и - три - вдох», «один - и - два, - и - три - вдох», «один - и - два, - и - три - вдох» и т.д. Продолжительность цикла «один - и - два, - и - три - вдох» = 2сек. Для сохранения циркуляции, проводится 90 сжатий грудной клетки и 30 вдохов мешком, всего 120 событий в минуту. Через каждые 30сек. оценивают реакцию ребенка на проводимые мероприятия, сосчитывая ЧСС за 6сек., прекращая на это время массаж, но продолжая вентиляцию с помощью мешка и маски. Следует подумать об интубации трахеи и катетеризации пупочной вены, т.к. массаж сердца лишь на время улучшает состояние пациента и потребуется введение медикаментов, проведение развернутых реанимационных мероприятий - блок D.
Лекарства при оказании реанимационной помощи новорожденным вводятся через катетер в пупочную вену или через эндотрахеальную трубку (адреналин). Если ребенок заинтубирован, препарат вводят эндотрахеально, но внутривенный способ введения предпочтителен, т.к именно такой способ обеспечивает лучшую доставку препарата в точку приложения - миокард.
Адреналин вводят в разведении 1:10000 (1мл 0,1% адреналина гидрохлорида разводится изотоническим 0,9% раствором хлорида натрия до 10мл), берётся 1 мл этого раствора и из него вводится расчетная доза 0,1- 0,3 мл\кг (что соответствует 0,01-0,03 мг\кг) массы ребенка. Препарат вводится быстро, одномоментно, вслед за ним катетер промывается 1-2мл 0,9% раствора хлорида натрия. Проведение закрытого массажа сердца и вентиляция легких не прекращаются и через 30сек. подсчетом ЧСС за 6сек. контролируется реакция на введение препарата. Если ЧСС возрастает > 60 уд. в мин., прекращают массаж сердца, продолжая вентиляцию легких под положительным давлением. Если ребенок не был заинтубирован, можно произвести интубацию трахеи. При сохранении брадикардии < 60 уд. в мин. продолжают закрытый массаж сердца. Для устранения гиповолемии нужно подумать о введении внутривенно изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. Если адреналин вводился эндотрахеально через интубационную трубку, необходимо произвести катетеризацию пупочной вены.
0,9% раствор хлорида натрия или раствор Рингера, или при кровопотере кровь 0(I)Rh(-) вводятся из расчета 10мл\кг внутривенно за 5-10мин. Если ситуация не улучшается, для коррекции декомпенсированного метаболического ацидоза (pH<7,0), при хорошо налаженной искусственной вентиляции легких, так же внутривенно вводится 4% раствор бикарбоната натрия в дозе 4мл\кг, в течение 2 минут.
Если у ребенка восстановилось хорошее сердцебиение, мышечный тонус, цвет кожи, но он не дышит, и есть указание на введение родильнице наркотических анальгетиков для обезболивания родов хотя бы за 4 часа до родов, для стимуляции дыхания ребенку внутривенно или эндотрахеально может потребоваться введение налоксона 0,1мг\кг.
Если медикаменты введены, а улучшения нет и ЧСС <60 или отсутствует, перепроверьте эффективность непрямого массажа сердца, интубации трахеи, вентиляции, введения адреналина. Рассмотрите еще раз возможность устранения гиповолемии и тяжелого метаболического ацидоза.
Подумайте об исключении таких состояний, как: пневмоторакс, диафрагмальная грыжа, врожденный порок сердца.
Окончание реанимационных мероприятий
Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение первых 20 мин после рождения на фоне проведенных адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность (сердцебиение отсутствует).
Особенности реанимационных мероприятий в родовом зале при мекониальной аспирации.
Если есть указание на мекониальное окрашивание околоплодных вод, на родах должно присутствовать 2 специалиста, один из них должен владеть техникой интубации трахеи. При рождении вялого ребенка (скомпрометированного), который не кричит, не дышит или делает слабые дыхательные усилия, независимо от характера мекония в околоплодных водах (густой или жидкий), ребенка выкладывают на реанимационный столик, осторожно, быстро «промакивающими» движениями обсушивают, не предпринимая энергичных растираний и стимуляции дыхания, придают правильное положение, санируют ротоглотку максимально широким катетером и с помощью ларингоскопа, под контролем глаза, интубируют трахею, затрачивая на эту манипуляцию не более 20сек. Отсос присоединяют непосредственно к интубационной трубке, санируют трахею удаляя её содержимое вместе с трубкой. Подсчитывают ЧСС за 6 сек., если ЧСС > 100 уд. в мин., манипуляцию можно повторить до полной санации, если ЧСС < 100, то следует начать вентиляцию легких мешком, сделать хотя бы 5-6 вдохов через интубационную трубку или с помощью маски, если трубка удалена из трахеи. После восстановления ЧСС > 100 уд. в мин. можно вновь санировать трахею методом её интубации.
Если, несмотря на наличие мекония в околоплодных водах, ребенок активный, дышит или кричит, интубации трахеи производить не надо. Санируют только ротоглотку и нос, дают дышать кислородом, наблюдают за ЧСС. Обсушивают. Удаляют содержимое желудка.
Особенности реанимационных мероприятий в родовом зале при рождении недоношенного ребенка с очень (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ).
Родившегося ребенка при сроке гестации < 29 недель помещают в пластиковый пакет, не обсушивая, оставляя голову снаружи, на голову надевают шапочку. Основные медицинские манипуляции направлены на сбережение тепла и стабилизацию объема легких. Выслушивают ЧСС фонендоскопом, при ЧСС <100уд. в мин. начинают масочную вентиляцию легких воздухом, у детей с ЭНМТ приемлема концентрация кислорода 30-40%. Необходимо измерять SaO2 пульсоксиметрическим методом. Если требуется катетеризация пуповины, её производят через отверстие, вырезанное в пластиковом мешке. Если у ребенка не восстанавливается самостоятельное дыхание, производят интубацию трахеи и продолжают ИВЛ мешком через интубационную трубку. Если самостоятельное дыхание ритмичное, с родового зала налаживают CPAP через носовые канюли. Ребенка перемещают в палату или отделение реанимации, где должен быть готов кувез, разогретый до достаточной температуры. Поместив ребенка в пространство кувеза, можно вынуть его из пластикового пакета. Решить вопрос о заместительной терапии сурфактантом можно после того, как убедиться в отсутствии легочного кровотечения, отека легких, артериальной гипотензии или шока, гипотермии, декомпенсированного ацидоза. Обязательные условия для применения препаратов сурфактанта:
-сурфактант должен назначаться специально обученным врачом
-во время введения сурфактанта должен проводиться тщательный мониторинг функции дыхания и гемодинамики
-в каждом медицинском учреждении должен существовать протокол введения препаратов сурфактанта, утвержденный администрацией ЛПУ.
Характеристика препаратов, используемых
при реанимации новорожденного
1. Адреналин вводят обязательно одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.
Дозировка и способ введения: адреналин в разведении 1:10000 необходимо набрать в шприц в количестве 1,0 мл и вводить 0,1-0,3 мл/кг в/в или через эндотрахеальную трубку струйно быстро.
Ожидаемый эффект: через 30 сек после введения ЧСС должна достигнуть 60 ударов в мин и более.
Дальнейшие действия, если ЧСС остается менее 60 ударов в мин:
- повторить введение адреналина;
- при необходимости можно это делать каждые 5 мин (не более 3 введений);
- необходимо ввести восполнители ОЦК, если есть признаки острой кровопотери и гиповолемии.
2. Восполнители объема циркулирующей крови (5% альбумин, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера).
Показания к введению:
- гиповолемия;
- геморрагический шок, возникающий у новорожденных сразу после рождения при острых кровотечениях у матери (отслойка плаценты), разрыве сосудов пуповины, плодово-материнской и плодово-плодовой трансфузии, при разрывах паренхиматозных органов.
При потере 20% и более от ОЦК наблюдаются симптомы декомпенсации кровообращения:
- бледность, несмотря на оксигенацию;
- слабый пульс при хорошем сердечном ритме;
- артериальная гипотония;
- мышечная гипотония;
- синдром «белого пятна» 3 сек и более;
- отсутствие эффекта от проводимых реанимационных мероприятий. Дозировка и способ введения: выбранный препарат вводят в дозе 10 мл на 1 кг массы тела в вену пуповины в течение 5-10 мин. Ожидаемый эффект:
- уменьшение бледности;
- повышение ЧСС;
- повышение АД;
- снижение ацидоза путем улучшения микроциркуляции в тканях
3. Натрия бикарбонат.
Показания к введению:
- подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН<7,0; ВЕ>-12);
- отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, введения адреналина и восполнения ОЦК.
Дозировка и способ введения: 4% раствор бикарбоната натрия вводят в вену в течение 2 мин в дозе 4 мл/кг на фоне ИВЛ (применения не оправдано при острой интранатальной гипоксии).
Ожидаемый эффект: ЧСС должна увеличиться до 100 ударов в мин. и более в течение 30 сек после окончания инфузии.
При отсутствии эффекта необходимо:
- продолжая ИВЛ и непрямой массаж сердца, повторно ввести адреналин (при необходимости это можно делать каждые 5 мин);
- при сохранении признаков гиповолемии ввести один из растворов для восполнения ОЦК.
Нарушение терморегуляции
При сборе анамнеза врач должен установить:
• основное и предшествующее заболевания;
• состояние преморбидного фона;
• температуру окружающей среды, в которой находился больной;
• прямое воздействие солнечных лучей;
• нарушения питьевого режима;
• длительность подъема температуры и эффективность применяемых антипиретиков.
При клиническом осмотре врач должен определить:
• состояние кожных покровов: температура, цвет, эластичность, влажность, нарушение периферического кровообращения; наличие или отсутствие сыпей;
• температуру тела;
• потоотделение;
• неврологические расстройства: изменение сознания, появление бреда, галлюцинаций; сухожильные рефлексы; мышечный тонус; двигательная активность; судорожная готовность и судорожные пароксизмы; очаговая неврологическая симптоматика; менингеальные симптомы; состояние большого родничка;
• нарушения гемодинамики: частоту пульса, величину артериального давления, тоны сердца;
• состояние дыхательной системы: частота, ритм, глубина дыхания; признаки гипоксии и гипоксемии;
• нарушение функции органов желудочно-кишечного тракта диспепсические нарушения, перистальтика кишечника.
Лихорадка
Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.
В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют: субфебрильную температуру - 37,2-38,0°С; фебрильную 38,1-39,0°С; гипертермическую - 39,10С и выше.
Наиболее частыми причинами лихорадки у детей являются:
1. Инфекционно-токсические состояния.
2. Тяжелые метаболические расстройства.
3. Перегревание.
4. Аллергические реакции.
5. Посттрансфузионные состояния.
6. Применение миорелаксантов у предрасположенных детей.
7. Эндокринные расстройства.
Гипертермический синдром следует считать патологическим вариантом лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.
Клиническая диагностика
В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различить «красную» и «белую» гипертермию, а также выяснить ее причину.
АЛГОРИТМ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИПИРЕТИКОВ У ДЕТЕЙ
(МЗ РФ, Протокол №6 от 17.12.04)
«Розовая» лихорадка
Кожные покровы умеренно гиперемированы, теплые, влажные. Поведение ребенка, как правило, практически не изменяется.
Показания к назначению антипиретиков у детей:
Жаропонижающие средства могут быть применены уже при температуре 380С у детей:
Алгоритм оказания помощи при «розовой» лихорадке:
На догоспитальном этапе
- обдувание вентилятором
- холод (лед) на область крупных сосудов
- можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями – спирт 40%, обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть, повторяют 2-3 раза.
парацетамол (фервекс, панадол, эффералган упса и др.) в разовой дозе 15 мг/кг внутрь или ректально в свечах.
или ибупрофен в разовой дозе 10 мг/кг для детей старше года.
На госпитальном этапе
1.При сохраняющейся гипертермии - физические методы охлаждения.
2. Повторное введение антипиретиков:
50% раствор анальгина в/м 0,1 мл на 10 кг массы (одномоментно не более 1 мл)
3. Детоксикация – внутрь растворы регидрона, глюкосалана, оралита из расчета 100-120 мл/кг/сутки при удовлетворительном или среднетяжелом состоянии ребенка.
4.Лечение основного заболевания.
«Бледная» лихорадка
Кожные покровы бледные, «мраморный» рисунок, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, холодные конечности. Характерна чрезмерная тахикардия, одышка, бред, развитие судорог. Возможно появление мелкоточечной геморрагической сыпи.
Показания к назначению антипиретиков у детей:
Алгоритм оказания интенсивной помощи при «бледной» лихорадке
На догоспитальном этапе
Противопоказаны физические методы охлаждения!
папаверин или но-шпа 1 мг/кг внутрь или в/м 2% раствор папаверина детям до года 0,1-0,2 мл, старше года – 0,1-0,2 мл /год или раствор но-шпы 0,1 мл/год или 1% раствор дибазола 0,1 мл/год.
На госпитальном этапе
При белой гипертермии температура тела контролируется каждые 30-60 минут. При снижении до 37,50С – лечебные гипотермические мероприятия прекращаются.
Бронхообструктивный синдром
Бронхообструктивный синдром (БОС) - это собирательный термин, включающий симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения и проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
Варианты БОС:
Инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериатьного воспаления в бронхах и бронхиолах.
Аллергический, развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными.
Обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов.
Гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
Механизмы возникновения БОС:
• дистония бронхиальной стенки
• гипертрофия мышечной ткани
• гиперкриния и дискриния
• бронхоспазм
• нарушения мукоцилиарного клиренса
• отек
• воспалительная инфильтрация
• гиперплазия и метаплазия слизистой оболочки
• сдавление, обтурация и деформация бронхов
• дефекты местного и системного иммунитета
• дефекты макрофагальной системы
В патогенезе инфекционного варианта (обструктивный бронхит) основную роль имеют 3 механизма:
• воспалительные изменения слизистой бронхов и бронхиол в результате воздействия вирусов
• гиперпродукция слизи в результате воспаления
• бронхоспазм
Обструктивные формы бронхитов у детей
Термином «обструктивный бронхит» обозначают острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции.
Термин «бронхиолит» используется для обозначения тех форм обструктивного бронхита, при котором процесс локализуется в бронхиолах и мелких бронхах.
Механизм развития бронхиальной обструкции
при обструктивных бронхитах
В развитии бронхиальной обструкции при этом заболевании основную роль играют 3 механизма - воспалительные изменения слизистой оболочка бронхов и бронхиол, во многом специфичные для вызывающих заболевание вирусов. Это приводит к резкому сужению просвета мелких бронхов - увеличение продукции слизи, что является следствием воспалительного процесса в слизистой. Скопление слизи еще в большей степени сужает просвет бронха -бронхоспазм, который в значительно меньшей степени выражен при первом эпизоде и играет все большую роль при повторных эпизодах обструкции.
Эти формы бронхитов встречаются у детей первых четырех лет жизни, вызываются в 80% случаях риносинтициальными вирусами или вирусами парагриппа 3 типа. У детей старше 4-х лет в развитии обструктивного бронхита играют роль также микоплазменная инфекция и респираторные хламидиозы.
Бронхиальную обструкцию можно рассматривать как реакцию, защищающую легкие от попадания бактерий из верхних дыхательных путей в нижние, но как всякая болезнь адаптации, она может быть источником серьезных расстройств.
Клинические формы обструктивных бронхитов
Бронхиолит
Развивается чаще как первый эпизод бронхообсгрукции на фоне ОРВИ, Чаще болеют дети первого полугодия, редко, более старшего возраста. Отмечается сезонность заболевания в период эпидемических вспышек (весна, осень). В клинике бронхиолита ведущим является бронхообструктивный синдром, который характеризуется выраженной одышкой (до 70-80 дыханий в минуту) с затрудненным выдохом и вдохом, дистанцонными хрипами. участием в дыхании вспомогательной мускулатуры и кашлем. Обструктивный синдром при бронхиолите обусловлен инфекционно-воспалительным отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией и закупоркой бронхиол и бронхов слизистым секретом, в меньшей степени бронхоспазмом. Бронхообструктивный синдром развивается, как правило, на 3-4 день от начала ОРВИ, постепенно, протекает с катаральными явлениями в носоглотке и сопровождается субфебрильной или фебрильной температурой тела. Параллельно одышке отмечается кашель - частый мучительный, приступообразный, сухой или влажный. Нередко выражена интоксикация. Тяжесть состояния обусловлена степенью дыхательной недостаточности. Ребенок бледен, выражен цианоз губ. носогубного треугольника, отмечается «кряхтящее» дыхание, слышны оральные хрипы. Перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком. При аускультации на фоне ослабленного дыхания с удлиненным, реже свистящим выдохом, выслушивается но всем легочным полям масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, как на вдохе, так и на выдохе. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется вздутие легких, усиление бронхо-сосудистого рисунка, снижена структурность корней. В периферической крови выявляется ускоренное СОЭ. умеренный лейкоцитоз, может быть нейтрофилез. но не характерна эозинофилия. При иммунологическом обследовании может быть выявлено снижение количества и функции Т-лимфоцитов, дисбаланс иммуноглобулинов А, М, G, однако уровень общего иммуноглобулина Е, как правило, нормальный. Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное.
Острый обструктивный бронхит
Заболевание чаще развивается у детей второго-третьего года жизни, чаще весной и осенью в период эпидемических вспышек острых респираторных вирусных инфекций. В клинике ведущим симптомом является бронхообструктивный синдром основным механизмом которого является бронхоспазм, который развивается постепенно на 3-4 день от начата ОРВИ, на фоне катаральных явлений в носоглотке, часто сопровождается субфебрильной или фебрильной температурой тела. Клинически дыхательные расстройства характеризуются одышкой экспираторного или смешанного типа (число дыханий 50-60 в минуту), свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии («дистанционные хрипы»). Отмечается сухой приступообразный кашель. Грудная клетка вздута, перкуторно определяется коробочный оттенок легочного звука, при аускультации выслушивается с обеих сторон, по всем легочным полям, на фоне удлиненного выдоха масса сухих свистящих хрипов, часто в сочетании со средне- и крупнопузырчатыми. Тяжесть состояния определяется степенью дыхательной недостаточности при слабо выраженных симптомах интоксикации. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются признаки вздутия легких. В периферической крови слегка ускоренное СОЭ, может быть лейкоцитоз, нейтрофилез. число эозинофилов обычно нормальное. При иммунологическом обследовании возможно снижение активности гуморального и клеточного иммунитета, однако уровень общего иммуноглобулина Е не повышен. Течение обструктивного бронхита благоприятное.
Основные клинические проявления БОС:
1. Одышка
2. Положение ортопноэ
3. Прерывистая речь
4. ЧДД >30:
<2 мес. >60
2 -12 мес. >50
1 - 5 лет >40
6-8 лет >30
5. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
6. Громкое, свистящее дыхание или полное отсутствие дыхательных шумов
7. Гиподинамия
8. Нарушение сознания: возбуждение, оглушенность
9. ЧСС >120 или брадикардия
2-12 мес. >160
1 - 5 лет >120
6-8 лет >110
10. ПСВ после приема бронходилятаторов <60%
11. РаО2 - 60 мм.pт.cт.
РаСО: - 45 мм.рт.ст.
Sat - <90%
Критерии тяжести обструктивных бронхитов
Оценка тяжести больного с обструктивным бронхитом или бронхиолитом включает как характеристику общетоксических симптомов, обусловленных видом вируса, вызвавшего заболевание, так и определение степени нарушения бронхиальной проходимости. Наиболее частые PC- вирусная и парагриппозная инфекции протекают обычно в среднетяжелой форме с умеренной температурой (38-39'С) длительностью 2-3 дня. без выраженного токсикоза. Наличие токсикоза и изменений ЦНС более типично для гриппа и аденовирусной инфекции.
О тяжести обструкции можно судить по частоте дыхания и степени втяжения межреберий и эпигастрия. При наличии сильной одышки (более 70 дыханий в 1 мин) может уменьшаться выраженность свистящего дыхания за счет его поверхностного характера, что является неблагоприятным симптомом. О неблагополучии говорит и нарастание цианоза. Для оценки тяжести предложен ряд бальных таблиц типа приводимой ниже таблицы - шккалы Татя (1983), использование которой позволяет более точно оценить степень дыхательной недостаточности.
Признаки тяжести БОС (шкала Таля)
|
Баллы |
ЧДД в мин. |
Свистящее дыхание |
Цианоз |
Втяжение эпигастрия и межреберий |
|
0 |
До 30 |
Нет |
Нет |
Нет |
|
1 |
31-45 |
В конце вдоха |
При крике |
Сомнительные |
|
2 |
45-60 |
При аускультации |
Периоральный |
Умеренные |
|
3 |
>60 |
Слышно на расстоянии |
Генерализованный |
Сильные |
2 -6 баллов - легкая обструкция
7- 9 баллов -умеренная обструкция
10-11 баллов - тяжелая обструкция
Алгоритм оказания интенсивной помощи при
бронхообструктивном синдроме:
На догоспитальном этапе
У детей младшего возраста возможно использование спейсера, при этом доза препарата увеличивается в 3 раза.
Беродуал – каждые 20 минут в течение часа 3-х кратно через небулайзер, при эффективности далее 4раза в сутки:
ингаляционно – будесонид (пульмикорт или буденит) по 0,25мл на ингаляцию через небулайзер, детям с 4-х лет - беклазон ЭЛД по 100мкг 2-3 раза/сутки (при отсутствии небулайзера); парентерально – дексаметазон, дексон – 0,5 мг/кг, в/в струйно.
амброксола гидрохлорид (лазолван, амбробене и т.д.):
На госпитальном этапе
1.Укладка больного с приподнятым головным концом
2.Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей
3.Оксигенотерапия
4.Ингаляции B2-агонистов короткого действия в сочетании с М-холинолитиками через небулайзер, или (в случае невозможности использовать небулайзер) применять вышеперечисленные препараты в виде аэрозолей.
У детей младшего возраста возможно использование спейсера, при этом доза препарата увеличивается в 3 раза.
Беродуал – каждые 20 минут в течение часа 3-х кратно через небулайзер, при эффективности далее 4раза в сутки:
6. При отсутствии эффекта на b2 – агонисты - Эуфиллин - в/в капельное введение 2,4% раствора 4 раза в сутки или титрование на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы в разовой дозе 4-6мг/кг (20 мг/кг/сутки). При титровании в/в капельно, ежечасно 0,5 – 0,75 – 1,0 мг/кг/час до купирования бронхообструктивного синдрома.
6. Глюкокортикостероиды парентерально – дексаметазон, дексон – 0,5 мг/кг в/в струйно или в капельницу с эуфиллином – 2 – 4 раза в сутки.
7.Инфузионная терапия – стартовый раствор глюкоза 5% или физиологический раствор - 10 мл/кг в/в капельно. Далее глюкоза 5% - 10–15 мл/кг (разовая доза) в/в капельно с физиологическим раствором 10–15 мл/кг (разовая доза) в/в капельно - в соотношении 1:1.
Общий суточный объем в/в вводимой жидкости рассчитывается по номограмме Абердина с учетом ЖФП + жидкость текущих патологических потерь – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15мл/кг/сутки. У старших детей рекомендуемый суточный объем в/в инфузии - 50 мл/кг/сутки, у младших - 20 мл/кг/сутки. Скорость инфузии – 30-45 мл/час.
Алгоритм терапии БОС тяжелого течения у детей
При воспалительном характере БОС использование противовирусной терапии, в тяжелых случаях, для защиты от внутрибольничной инфекции антибактериальная терапия
Противовирусная терапия при бронхообструктивном синдроме
вирусной этиологии:
Химиотерапия:
1. Ремантадин - противовирусное действие основано на способности ингибироватъ специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК. Ремантадин назначается в следующих дозах:
• 7-10 лет по 50 мг 2 раза в сутки в течение 5 суток
• Старше 10 лет - 50 мг 3 раза в сутки в течение 5 .суток
• Для детей раннего возраста ремантадин используют в смеси с альгинатом -альгирем - 0,2% сироп. Используется в следующих
• 1-3 года - 10 мл
• 3-7 лет - 15 мл первый день 3 раза, 2-3 день - 2 раза, 4 день - 1 раз в сутки, доза ремантадина не более 5 мг/кг/сутки.
Интерфероны:
1.Нативный лейкоцитарный интерферон (1000 Ед/мл) связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеточной мембраны, стимулирует специфические рецепторы и блокирует репликацию вирусной РНК. Вводится 4-6 раз в сутки в нос в общей дозе 2 мл в 1 - 3 дни болезни.
2. Анаферон – иммуномодулятор с противовирусной активностью, применяемый у детей с 6 мес.
1 день болезни: до 8 приемов в сутки. Первые 5 приемов с интервалом 30 мин., последующие три приема – через каждые 2-3 часа, сублингвально
Со 2 по 5 дни болезни - 3 приема в сутки по 1 таблетке в день
С целью профилактики – по 1 таблетке 1 раз в день. Длительность курса 1-3 мес.
3. Рибавирин - используется при ТОРС - синдроме, тяжелой PC -инфекции, протекающей с явлениями бронхиолита и пневмонии. Вводится ингаляционно через небулайзер в течение 18 часов н дозе до 20 мг/мл/сутки (6 г препарата на 300 мл стерильной воды) - 3 - 7 дней.
Комбинированные препараты (индукторы интерферона с противовирусной активностью):
1. Амиксин (телорон) - старше 7 лет 250 мг/сутки в течение первых двух суток, далее по 125 мг/сутки 3-4 дня.
Индуктор интерферона:
1. Циклоферон - способствует синтезу эндогенных альфа, бета и гамма интерферонов. В крови циркулирует до 24 часов. Применяется в суточной дозе 6-10 мг/кг. Для лечения тяжелых вирусных инфекций используется парентерально 1 раз в сутки, желательно в/м в первую половину дня, не более 250 мг.
Циклоферон в таблетках используется по следующей схеме: один раз в сутки - 1. 2. 4. 6. 8. 11 дни лечения. Детям до 7 лет по 2 таблетки/сутки одномоментно, от 7 до 11 лет по 3 таблетки/сутки одномоментно, старшим детям (более 11 лет) по 4 таблетки/сутки одномоментно.
Иммуномодулятор:
1. Полиоксидоний - иммуномодулятор, обладающий эффектом детоксикации, мембраностабилизации, антиоксидантной защитой. Применяется у детей старше 6 месяцев в/м по 0,1 - 0,15 мг кг -5-7 иньекций.
Иммуноглобулины:
1. Иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (Нижний Новгород. Россия) содержит преимущественно IgG антитела против аденовирусов, вирусов Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, гриппа типов А и В, гепатита А и В. пневмококков, коклюша, кишечной палочки. Однократная доза -3-4 мл кг. но не более 25 мл в сутки в течение 3-5 суток. Вводить со скоростью 8 - К) капель в минуту.
2. Интраглабин (Германия) - содержит преимущественно до 90% IgG антитела. Для лечения тяжелых вирусных и бактериальных инфекций применяется в дозе 3 мл/кг/сутки (150 мг/кг/сутки) на 2-й и 3-й дни лечения в комплексе с антибиотиками.
3. Октагам - (Австрия, Швеция. Израиль) - содержит до 99% IgG антитела. Для лечения тяжелых вирусных инфекций применяется в дозе 2 г/кг/сутки в течение 6 дней.
4. Пентаглобин (Германия) - препарат, обогащенный человеческим поликлональным IgM. Благодаря повышенному содержанию IgM и IgA количество протибактериальных антител увеличивается в 32 раза. Показан при тяжелых бактериальных инфекциях в дозе 5 мл/кг в течение 3-х дней подряд.
Особенности противовирусной терапии при тяжелых
обструктивных бронхитах у детей
Нами была проведена оценка эффективности циклоферона при обструктивных бронхитах у детей в разных возрастных группах при стандартной муколитической, бронхолитической терапией без использования других иммунокорректоров. Лечение БОС заключалось в использовании β2 – агонистов (беротек, беродуал) через небулайзер, а также эуфиллина 4-6 мг/кг через рот в среднем в течении 5 суток. Муколитическая терапия проводится препаратами амброксол гидрохлорид (ингаляционно или через рот 1-2 мг/кг/сутки) или АЦЦ (ингаляционно или через рот 30 мг/кг/сутки).
Острая дыхательная недостаточность
Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не может обеспечить адекватный газообмен (потребление кислорода и выделение углекислоты).
Основная задача, которую должен решить врач при оценке неотложного состояния у больного с дыхательной недостаточностью, сводится к выявлению признаков нарушения газообмена, а при их наличии определить характер ОДН.
Определение вида и степени ОДН.
Диагностика вида и степени дыхательной недостаточности позволяет резко сузить дифференциальный диагноз заболеваний и состояний, требующих эффективных лечебно-тактических мероприятий. Из большого количества классификаций ОДН наибольшую практическую значимость имеет ее деление, учитывающее ведущий патофизиологический механизм дыхательных расстройств и вытекающий отсюда вид нарушений газообмена.
Каждый из этих механизмов ответствен за какую-либо одну составляющую газообмена.
Гиповентиляционная ОДН – расстройство регуляции дыхания и нарушение функции компонентов дыхательной помпы приводят к снижению минутной альвеолярной вентиляции и к задержке углекислоты в организме.
Наиболее частые причины: угнетение ЦНС (кома любой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления), нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения), процессы, ограничивающие растяжимость грудной клетки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, парез кишечника).
О вентиляционной дыхательной недостаточности обычно свидетельствует сохраненная реакция на 45%-е содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.
Обструктивная ОДН – нарушение проходимости дыхательных путей, их сужение обуславливают снижение вентиляции и экспираторное закрытие на уровне мелких бронхов. Причины: западение языка, острый эпиглоттит, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи, острый эндобронхит, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов.
Шунто-диффузионная ОДН – ухудшение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, внутрилегочное и внелегочное шунтирование крови из малого в большой круг кровообращения.
Причины: ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отек легких, отравления бензином, керосином, синдром дыхательных расстройств взрослых.
Для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану характерна положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси. А при внутрилегочном артериовенозном шунтировании эффекта от этой концентрации кислорода нет.
Смешанная ОДН – крупноочаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, гидроторакс, долевые или тотальный ателектаз легкого, отравления фосфорорганическими соединениями.
Оценка степени дыхательной недостаточности
|
Клиническая картина |
I степень |
II степень |
III степень |
|
Сознание |
Сохранено, возбуждение |
Возбуждение |
угнетение, сопор |
|
Физическая активность |
Сохранена |
Ограничена |
Резко снижена, вынужденное положение |
|
Частота дыхания |
Нормальное или учащенное до 30% от нормы |
Выраженная одышка – 30 – 50% от нормы |
Резко выраженная смешанная одышка более 50% от нормы или брадипноэ |
|
Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры |
Нерезко выражено |
Выражено |
Резко выражено |
|
Кожные покровы |
Бледные, при физической нагрузке – цианоз носогубного треугольника |
Бледные, цианоз носогубного треугольника |
Серые, мраморные, диффузный цианоз |
|
Частота пульса |
Норма или увеличена |
Увеличена |
Резко увеличена или брадикардия |
|
Газовые параметры крови |
РaO2 – 80 –71 мм.рт.ст. рН – 7,39 – 7,36 Sat – 90-95% |
РaO2 – 70 – 61 мм.рт.ст. Рa СO2 – 31 – 40 мм.рт.ст. рН – менее 7,35 Sat – 85-90% |
РaO2 – менее 60 мм.рт.ст. Рa СO2 – 41 – 50 мм.рт.ст. РН – до 7,2 Sat – <85% |
Клиническая картина ОДН.
Симптомы изменения функции аппарата внешнего дыхания: тахипноэ и одышка, аускультативные изменения в легких – распространенные разнокалиберные влажные хрипы или «влажное» легкое. При субкомпенсации усиленная работа дыхания проявляется «включением» вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. На вдохе западают уступчивые места грудной клетки: над- и подключичные области, яремная ямка, межреберья, грудина. У детей раннего возраста могут быть кивательные движения головы в такт с дыханием. При декомпенсации возникает брадиаритмия дыхания, его патологические типы, признаки распада дыхательного центра.
Ранние и поздние признаки гиперкапнии и гипоксемии: цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, признаки централизации кровообращения. Поздняя реакция сердечно-сосудистой системы проявляется брадикардией, расстройствами сердечного ритма, артериальной гипотензией. Нарастает рефрактерность цианоза к высоким концентрациям кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Симптомы тканевой гипоксии: самыми угрожающими являются признаки гипоксического повреждения ЦНС (двигательное и психическое беспокойство ребенка, заторможенность, кома и судороги). В финале возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При ОДН, в отличие от хронической, в организме не успевают включиться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
Считают первыми клиническими признаками гипоксемии цианоз, тахикардию, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт.ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт.ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 2 мм рт.ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова. Глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт.ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90 – 120 мм рт.ст.
Принципы лечения и тактические решения при ОДН у детей
Принципы лечения ОДН определяются степенью тяжести.
Компенсация, присущая I степени ОДН, позволяет до госпитализации отказаться от каких-либо лечебных мероприятий.
Симптоматика II степени ОДН (субкомпенсация) требует поддерживающей терапии, предотвращающей прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.
Клинические признаки III степени ОДН являются показанием для реанимации, так как декомпенсация функции жизненно важных органов и систем может привести к смерти в течение нескольких минут.
Реализация этих принципов требует сочетания диагностики с первой врачебной помощью и оценкой ее эффективности. Оценивая эффективность помощи, врач должен принять решение о применении дополнительных лечебных мероприятий или о переходе на поддерживающую терапию. Одновременно необходимо выяснить и лечить конкретную причину ОДН.
Для восстановления и поддержания свободной проходимости дыхательных путей проводят туалет полости рта и носоглотки, при необходимости вводят воздуховод или проводят оратрахеальную интубацию, трахеотомию, осуществляют санацию трахеобронхиального дерева.
Оксигенотерапия показана при гипоксии любого генеза, кроме гистотоксической. В каждой конкретной ситуации необходимо стремиться достичь эффекта минимальной концентрацией кислорода. Процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси зависит от метода оксигенотерапии.
Процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси в зависимости от метода оксигенотерапии
|
Метод |
Max FiO2 * |
Поток 100% О2 |
|
Воронка (3 – 5 см от лица) носовой катетер (тонкий, концевое отверстие должно быть закрыто, должно быть 2 – 3 боковых отверстия) кислородная палатка ( 5 – 7 см от головы) инкубатор кислородная маска система Эйра |
0,3 – 0,35 0,4 – 0,6 0,6 – 0,7 0,6 – 0,7 0,9 – 0,95 0 ,95 |
5 – 6 л/мин 1 – 2 л/мин 10 – 15 л/мин 6-10 л/мин 5 – 6 л /мин 6 – 10 л/мин |
*Fi – фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Кислород, применяемый для оксигенотерапии, должен быть обязательно увлажнен и согрет. Самый простой метод увлажнения – пропустить кислород через банку Боброва, оптимальный метод – подача кислорода через увлажнитель от аппарата ИВЛ.
Оксигенация из кислородной подушки через мундштук практически неэффективна, так как не позволяет достичь стойких терапевтических концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе.
При использовании носовых или носоглоточных катетеров их следует смазывать глицерином для уменьшения раздражения слизистой оболочки дыхательных путей.
Носоглоточный катетер вводят через нижний носовой ход на глубину, равную расстоянию между крылом носа и козелком уха. В этом случае он располагается ниже язычка. Более высокое его расположение ведет к снижению кислорода во вдыхаемом воздухе. А более низкое – к аэрофагии и перерастяжению желудка.
При отеке легких, астматическом статусе, когда обычные методы оксигенотерапии неэффективны, а в генезе дыхательной недостаточности преобладают шунто-диффузионные расстройства, положительный результат дают методы самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением. При проходимости дыхательных путей используют самостоятельное дыхание под постоянным давлением в пластиковом мешке, в остальных случаях – через эндотрахеальную трубку. Положительное давление на выдохе должно быть 4 – 8 см. вод. ст.
Важно предугадать необходимость в применении ИВЛ прежде, чем состояние больного ухудшится настолько, что это станет неизбежной процедурой.
Наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
резко увеличенная работа дыхания с активным участием вспомогательной мускулатуры,
выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа «качелей»,
повторяющиеся приступы апноэ, сопровождающиеся усилением цианоза, тахикардии или брадикардии,
судорожный синдром с вовлечением дыхательной мускулатуры,
- шок или тяжелая артериальная гипотония.
Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови:
РаО2 < 50 мм рт.ст. или SаО2 < 90 % на фоне оксигенации 80 – 100% кислородом,
РаСО2 > 60 мм рт.ст.,
РН < 7,2 .
Причины дыхательной недостаточности в неонатальном периоде, которые могут потребовать проведения искусственной вентиляции легких:
1. Заболевания воздухононосных путей:
а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, передние мозговые; грыжи, макроглоссия, микрогнатия, гигромы и другие опухоли шеи, перепонки гортани, ларинго-трахеомаляция, врожденные стенозы гортани, трахеи, бронхов, трахеопищеводные свищи итд.);
б) приобретенные заболевания (отеки носа медикаментозного и инфекционного генеза, респираторные вирусные, бактериальные инфекции различных отделов дыхательных путей, аспирация);
2. Заболевания альвеол и\или паренхимы лёгких:
а) болезнь гиалиновых мембран (синдром дыхательных расстройств - СДР 1 тип);
б) транзиторное тахипное новорождённого (ТТН) (СДР 2 тип, влажное лёгкое);
в) синдром аспирации мекония;
г) ателектазы;
д.) постасфиктическая пневмопатия (ARDS- СДР взрослого типа);
е) отёк лёгких;
ж) кровоизлияния в лёгкие;
з) свободный воздух в грудной клетке (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема);
и) пневмонии;
3. Заболевания легочных сосудов:
а) врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы;
б) лёгочная гипертензия.
4.Пороки развития лёгких.
5. Приступы апноэ.
6. Хронические заболевания лёгких (бронхолёгочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити, хроническая дыхательная недостаточность недоношенных).
7. Внелёгочные причины расстройства дыхания:
а) застойная сердечная недостаточность;
б) повреждения головного и спинного мозга;
в) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия);
г) шок;
д.) миопатии (болезнь Вернига-Гофмана);
е) синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребёнка.
Ингаляционная терапия
Проведение ингаляций – необходимый компонент терапии состояний, сопровождающихся нарушением проходимости дыхательных путей. Применение противовоспалительных, отхаркивающих препаратов необходимо при лечении острых воспалительных заболеваний органов дыхания. В комплекс терапии бронхообструктивных состояний включают эуфиллин и глюкокортикоиды. Ацетилцистеин и другие муколитики применяют при густой, плохо эвакуирующейся мокроте. Химопсин и АЦЦ назначают не более 2-х раз в сутки. Необходимо помнить, что больным с острым воспалительным процессом в дыхательных путях нельзя разжижать мокроту и увеличивать ее количество, а надо делать ее более «скользкой», чтобы облегчить ее эвакуацию из трахеобронхиального дерева (не назначать мать- и- мачеху, АЦЦ, нужно - алтейный корень, анисовые, ментоловые, содовые ингаляции, иодид калия).
Алгоритм оказания интенсивной помощи при ОДН
при токсических формах пневмонии
Особенности лечения «атипичных» поражений легких - хламидийной, микоплазменной, пневмоцистной этиологии
1. Этиотропная антибактериальная терапия:
Макролиды
Сульфаниламиды
Предлагается несколько способов назаначения антибактериальной терапии:
• 7-14 дней постоянного введения (эритромицин, сумамед)
• метод прерывистой терапии - 3 цикла приема антибиотиков по 7 - 10 дней с перерывами между циклами 7-10 дней
• непрерывный прием в течение 21-28 дней
2. Иммунокоррекция:
• Интерфероны - реаферон, виферон.
• Индукторы интерферона - циклоферон, неовир. амиксин
• Метод аутотрансфузий ультрафиолетоблученной крови
• Метод внутривенного лазерного облучения крови
3. Энзимотерапия
• Креон
• Панкреатин
4. Биокоррекция
5. Витаминотерапия
Острый стенозирующий ларинготрахеобронхит
Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) — воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани. Чаще развивается у детей до 3 лет.
Основные причины
1. Острые респираторно-вирусные заболевания (парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, риносинцитиальная инфекция и др.).
2. Бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая и др.).
3. Аллергические реакции немедленного типа (отек Квинке, анафилактический шок).
Клиническая диагностика
Симптомы ларинготрахеита появляются внезапно, чаще в ночное время: при отечной форме - в 1-3 сутки ОРВИ на фоне повышенной температуры и катаральных явлений; при обтурационной форме - на 3-5 день острого респираторного заболевания, вызванного бактериальной флорой. Тяжесть состояния ребенка обусловлена степенью стеноза подсвязочного пространства и дыхательной недостаточностью. Выделяют четыре степени тяжести стеноза.
I степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Ребенок беспокоен, не находит удобного положения в постели. Периодически при беспокойстве отмечается инспираторная одышка и лающий кашель. В покое - дыхание ровное, нет втяжения податливых участков грудной клетки. Голос осипший. Кожные покровы обычной окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%.
II степень (субкомпенсированный стеноз). Общее состояние тяжелое. Ребенок возбужден, беспокоен, сон нарушен. Стридорозное шумное дыхание прерывается приступами грубого лающего кашля. Инспираторная одышка нарастает с втяжением уступчивых участков грудной клетки, яремной ямки, раздуванием крыльев носа. Голос хриплый или сиплый. Кожные покровы бледные с периоральным цианозом. ЧСС превышает норму на 10-15%.
III степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка очень тяжелое. Ребенок возбужден или заторможен, возможна спутанность сознания. Вдох резко затруднен с западением грудины и участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа и слизистые бледные, иногда землистого цвета, акроцианоз, холодный пот. Выражены симптомы недостаточности кровообращения: мраморный рисунок кожи, тахикардия — ЧСС превышает норму более чем на 15% , глухость тонов сердца, частый слабый аритмичный пульс, увеличение печени.
IV степень (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует, зрачки расширены, могут быть судороги. Дыхание поверхностное, бесшумное (состояние мнимого «благополучия»). Кожные покровы цианотичны. Тоны сердца глухие, брадикардия - как грозный симптом приближающейся остановки сердца, пульс нитевидный или полностью отсутствует. Затем наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.
Дифференциальная диагностика стенозирующего ларинготрахеита проводится с истинным крупом дифтерийной этиологии, аллергическим отеком гортани, заглоточным абсцессом, эпиглотитом, инородным телом гортани, обструктивным бронхитом и ларингоспазмом при спазмофилии, так как это имеет принципиальное значение для выбора лечебной тактики.
Для истинного дифтерийного крупа характерно: постепенное нарастание стеноза, афоничный голос, субфебрильная температура тела, катаральные явления отсутствуют, на миндалинах пленчатые налеты грязно-серого цвета, гнилостный запах изо рта, увеличение подчелюстных лимфоузлов, выраженный отек шейной клетчатки, при ларингоскопии — на голосовых связках плотные фибринозные наложения.
Для заглоточного абсцесса типично острое начало с фебрильной температурой, выраженные симптомы интоксикации, нарастающая инспираторная одышка, переходящая в удушье, храпящее дыхание, вынужденное положение ребенка - с головой, запрокинутой назад и в больную сторону, при фарингоскопии - выпячивание задней стенки глотки и симптом флюктуации.
При эпиглотите отмечается острое начало с фебрильной температурой при быстром нарастании симптомов стеноза, выраженная дисфагия, вынужденное положение ребенка — сидя, при осмотре зева — темно-вишневая инфильтрация корня языка, при прямой ларингоскопии — отек надгортанника и надгортанного пространства.
Дифференциальный диагноз с инородным телом, обструктивным бронхитом, аллергическим отеком гортани, ларингоспазмом при спазмофилии — см. соответствующие разделы.
Неотложная помощь
1. Придать возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажненного). Обильное теплое питье.
2. Отвлекающие процедуры: горчичники (при их переносимости) на икроножные мышцы, горячие ножные или ручные ванны, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки.
3. При I степени стеноза:
4. При нарастании явлений стеноза (I-II степень, II -Ш степень):
5. При III-IV степени стеноза:
Госпитализация детей со стенозирующим ларинготрахеитом обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II степени стеноза - в инфекционное отделение, при III-IV степени - в реанимационное отделение.
Дифференциально-диагностические признаки причин
острой обструкции верхних дыхательных путей у детей
|
Признак |
Вирусный ларинготрахеит |
Отек гортани |
Ларингоспазм |
|
Этиология |
Вирусы гриппа, парагриппа |
Аллергия |
Гипокальциемия, рефлекторные раздражения |
|
Возраст |
Чаще 3-7 лет |
до 3-х лет |
6-24 мес. |
|
Преморбидный фон |
Не осложнен |
Экссудативный диатез, аллерги-ческие реакции |
Рахит, спазмофилия, гипотрофия, врожденный стридор |
|
Повторяемость приступов |
Всегда на фоне ОРВИ |
Часто, обычно в весенне-осенний сезон |
Часто, обычно несколько раз в день особенно весной |
|
Начало заболевания |
Медленное нарастание клинических проявлений (2-5 суток) |
Быстрое (несколько часов), чаще ночью |
Внезапное |
|
Интоксикация |
Выражена лихорадка до 38-38,5 |
Нет |
Нет |
|
Голос, кашель |
Осиплость, влажный кашель |
Не изменен, сухой кашель |
«Петушиный крик», кашля нет |
|
Другие признаки |
Симптом ринита, назофарингита |
Положительный эффект антигистаминных средств |
Симптом Труссо, рука «акушера», признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости. |
|
Симптоматика рахита |
Клинические признаки стеноза верхних дыхательных путей
|
Клинические признаки |
|||||
|
Степень стеноза |
Вентиляционная и шунто-диффузная ОДН |
Нарушение механики дыхания |
Нервно-вегетативные расстройства |
||
|
в покое |
при нагрузке |
в покое |
при нагрузке |
||
|
1 |
Инспир. одышка |
Участие в дых. вспо-могательных мышц |
|||
|
2 |
Периораль-ный цианоз, акроцианоз |
Инспир. одышка с участием вспомогат. мышц |
Участие резервных мышц |
Беспокойство, тахикардия, АД повышено, потливость |
|
|
3 |
Периоральный цианоз |
Разлитой цианоз |
Смешанная одышка с участием вспомогательной и резервной дыхательной мускулатуры. Выпадение пульсовой волны а.rаd. на вдохе |
Беспокойство или заторможенность. Тахикардия, АД умеренно снижено, резкая бледность |
|
|
4 |
Кома, судороги, парадок-сальное дыхание |
Бледно-цианотичные кожные покровы, аритмичное дыхание, брадикардия, артериальная гипотензия |
Приступ бронхиальной астмы и астматический статус
Приступ бронхиальной астмы – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.
При оценке состояние больного с приступом бронхиальной астмы необходимо выделять три степени тяжести.
Критерии оценки степени тяжести приступа
бронхиальной астмы
|
Признаки |
Легкий |
Средний |
Тяжелый |
Статус |
|
Физическая активность |
сохранена |
ограничена |
Резко снижена |
Резко снижена или отсутствует |
|
Речь |
Сохранена |
Ограничена |
Резко затруднена |
Отсутствует |
|
Сознание |
Не изменено, иногда возбуждение |
Возбуждение |
Возбуждение, «дыхательная паника» |
Спутанность или кома |
|
Частота дыхания |
Нормальная или на 30% учащенное |
Выраженная экспираторная одышка |
Резко выраженная экспираторная одышка |
Тахипноэ или брадипноэ |
|
Участие вспомогательной мускулатуры |
Нерезко выражено |
Выражено |
Резко выражено |
Парадоксальное дыхание |
|
Частота пульса |
Увеличена |
Увеличена |
Резко увеличена |
Брадикардия |
|
Дыхание при аускультации |
Свистящие хрипы в конце вдоха |
Свистящее на вдохе и выдохе |
Резко выраженное свистящее или ослабленное |
«Немое легкое», отсутствие шумов |
|
Пиковая скорость выдоха |
70-90% от нормы |
50-70% от нормы |
Менее 50% от нормы |
|
|
РаСО2 |
<35 мм рт ст |
<35-40 мм рт ст |
> 40 мм рт ст |
|
|
SаО2 |
>95% |
90-95% |
<90% |
|
|
Объем бронхоспазмолитической терапии в последние 4-6 часов |
Бронхоспазмолотическая терапия не проводилась или использовались низкие/средние дозы |
Использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофилиллина |
Легкий приступ: физическая активность и разговорная речь сохранены; иногда возбуждение; дыхание учащенное; не резко выраженное участие вспомогательной мускулатуры, в дыхании свистящее дыхание отмечается обычно в конце выдоха.
Среднетяжелый приступ: физическая активность и разговорная речь ограничены; возбуждение; выражены экспираторная одышка и участие вспомогательной мускулатуры в дыхании; тахикардия.
Тяжелый приступ: вынужденное положение; возбуждение, испуг; «дыхательная паника»; резко выражены свистящее дыхание участие вспомогательной мускулатуры; тахикардия.
При легком приступе
Общеврачебный уровень оказания помощи
Используется один из вариантов ингаляционной терапии:
1. Ингаляция одного из бронхоспазмолитиков с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора:
• дозирующий аэрозоль - β2-агонистов;
• дозирующий аэрозоль ипратропиума бромида;
• дозирующий аэрозоль комбинированного бронхоспазмолитика (β2-агонистов и ипратропиума бромида).
Вдыхается 1-2 дозы одного из препаратов. У детей, особенн|о раннего возраста, оптимальным для проведения ингаляции является использование спейсера, аэрочамбера или приспособления типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора.
2. Ингаляции через небулайзер β2 -агонистов, ипратропиумбромида или комбинированного препарата β2-агонистов ипратропиума бромида.
Оценить эффект через 20 мин.
При неудовлетворительном эффекте повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора или через небулайзер (каждые 20 мин в течение часа). Переоценить степень тяжести.
При среднетяжелом приступе
Общеврачебный уровень оказания помощи
Используется один из приведенных ниже вариантов терапии:
1. Ингаляция 1-2 доз одного из бронхоспазмолитиков с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора:
• дозирующий аэрозоль β2-агонистов;
• дозирующий аэрозоль комбинированного бронхоспазмолитика (β2-агонистов и ипратропиума бромида). При неудовлетворительном эффекте - вызов бригады интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• Ингаляции через небулайзер β2-агонистов. Эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или пользованием комбинированного препарата β2-агонистов и ипратропиума бромида.
• При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение эуфиллина 2,4% 4 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе хлористого натрия.
Оценить эффект через 20 мин.
• При неудовлетворительном эффекте повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора или через небулайзер (каждые 20 мин в течение часа).
Оценить эффект через 20 мин.
• При неудовлетворительном эффекте добавить системные глюкокортикоиды парентерально или внутрь в дозе 1-2 мг/кг, повторить бронхоспазмолитик из дозирующего ингалятора или через небулайзер.
Оценить эффект через 20 мин.
При неудовлетворительном эффекте госпитализировать в стационар. Переоценить степень тяжести.
При тяжелом приступе
Общеврачебный уровень оказания помощи
• при отсутствии признаков передозировки β2-агонистов назначается 2-3 ингаляции дозирующего аэрозоля β2-агониста через спейсер каждые 20 мин в течение часа;
• вызов бригады интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
Применяется один из вариантов терапии:
1.1. Предпочтение отдается небулайзерной терапии. Использование β2-агонистов периодически с интервалом 20 мин в течение часа. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата β2-агонистов и ипратропиума бромида.
1.2. При отсутствии небулайзера и признаков передозировки β2-агонистов назначается 2-3 ингаляции дозирующего аэрозоля β2-агониста через спейсер каждые 20 мин в течение часа.
1.3. Если больной не может создать пик потока на выдохе, подкожно вводится адреналин 0,01 мл/кг доза или 1:1000 (1 мг/мл) (максимальная доза до 0,3 мл).
2. Системные глюкокортикоиды 2 мг/кг парентерально или внутрь вводятся одновременно с бронхоспазмолитиками.
3. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.
4. Эуфиллин 2,4% 4 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин. Эуфиллин внутривенно может быть альтернативной терапией при отсутствии ингаляционной техники; или вводиться при недостаточном эффекте от ингаляцион ных методов.
• Госпитализация в стационар.
• Показаниями для госпитализации в отделение интенсивной терапии являются:
- не купирующийся более 6 ч приступ;
- резистентность к симпатомиметикам;
- другие признаки астматического состояния.
Препараты и методы, которые не следует
использовать при приступе бронхиальной астмы
- Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и другие);
- Седативные препараты;
- Фитопрепараты;
- Горчичники, банки;
- Препараты кальция, сульфата магния;
- Муколитики;
- Антибиотики (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);
- Пролонгированные бронхолитики (метилксантины и β2-агонисты).
Астматический статус
Астматический статус – затяжной приступ бронхиальной астмы, не купирующийся введением бронхоспазмолитиков, в основе которого лежит рефрактерность β2-адренорецепторов бронхиального дерева.
Критериями астматического статуса являются: продолжительность некупирующегося приступа более 6 ч, наблюдается нарушение дренажной функции бронхов (полное прекращение выделен мокроты), резистентность к симпатомиметикам, развитие полиорганной недостаточности.
Стадия относительной компенсации: рецидивирующие приступы удушья, между которыми сохраняются симптомы бронхиальной обструкции. Бронходилататоры дают кратковременный и неполный эффект. Кашель не эффективен. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Бронхолегочный симптом: дыхание мозаичное, обилие низкотембровых свистящих хрипов.
Стадия декомпенсации: удушье становится постоянным. Ответа на бронходилататоры нет. Физикальная картина в легких: дыхание ослаблено, хрипы становятся высокотембровыми, количество их уменьшается. Появляются признаки экстракардиальной тампонады: снижение систолического артериального давления, признаки недостаточности кровообращения. Развивается цианоз, гипоксическое возбуждение.
Стадия гипоксической комы: на фоне нарастающей легочно-сердечной недостаточности появляется гипоксия мозга, судороги, утрачивается сознание.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• оксигенотерапия с поддержанием насыщения гемоглобина кислородом (SaО2) более 94%;
• продолжение терапии β2-агонисты;
• метилксантины (эуфиллин) внутивенно 4,5 мг/кг в течение 20-30 минут, в последующем непрерывная инфузия в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час или дробно в соответствующих дозах через каждые 4-5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови;
• инфузионная терапия. В качестве базисных растворов при проведении инфузионной терапии используется гидрокси-этилированный крахмал второго поколения Инфукол ГЭК 6%, а также изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы (1:1), объем жидкости не менее физиологических потребностей и потерь в режиме достижения гемодилюции - снижение гематокрита до 35%;
• мониторинг жизненно важных функций: ЧСС, АД, ЭКГ, пуль-оксиметрия, РаО2, РаСО2, гематокрит;
• госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Типы респираторов
1.Объемные респираторы производят вдыхание заданного объема газов (РО-6,Вита)
2.Респираторы, работающие по давлению. Данные респираторы переключаются с вдоха на выдох при достижении заданного давления. В настоящее время такие респираторы не производятся.
3. Респираторы, регулируемые по давлению и переключающиеся по времени /тайм-циклические с постоянным потоком/ BEER, SECHRIST/
4.Аппараты для вспомогательной вентиляции /тригерной, синхронизированной/
5.Высокочастотные вентиляторы
Преимущества, недостатки и показания к применению различных типов респираторов
Преимущества
гарантированный дыхательный объем
автоматическое изменение пикового давления в зависимости от растяжимости легких
Недостатки
Работа с респиратором требует больших практических навыков
Потеря части дыхательного объема при негерметичности системы
Показания
Имеются преимущества у пациентов с быстро меняющейся растяжимостью легких.
Постоянный поток обеспечивает возможность спонтанного дыхания между аппаратными вдохами
Стабильное поддержание и контроль максимального давления на вдохе
Независимая регуляция времени вдоха и выдоха
Недостатки
Плохо регулируется дыхательный объем
Аппарат не реагирует на изменение растяжимости легких
При несинхронном дыхании возможно существенное ухудшение вентиляции
Увеличивается риск развития баротравмы
Показания
Используются при лечении любых форм легочной патологии, преимущественно у новорожденных и детей младшего возраста
Обеспечивают синхронность дыхания
Уменьшают потребность в седативной терапии
Облегчают перевод на спонтанное дыхание
Устранение несинхронизированных вдохов уменьшает частоту развития ВЖК
Недостатки
Высокая вероятность неадекватной работы триггерной системы
Неадекватная вентиляция у недоношенных новорожденных с нерегулярным дыханием
Показания
Умеренно тяжелые формы легочной патологии. Перевод на спонтанное дыхание
При вентиляции практически не меняется объем легких, что уменьшает вероятность развития синдромов утечки воздуха
Высокое МАР /среднее давление в дыхательных путях/ позволяет улучшать вентиляционно-перфузионные отношения и поддерживать удовлетворительную оксигенацию у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью.
Недостатки
Нет достоверных подтверждений высокой эффективности метода, полученных в рутинной практике
Есть сообщения об увелич6ении частоты развития ВЖК у новорожденных детей
Показания
Неэффективность традиционных методов ИВЛ,
Пациенты с синдромами утечки воздуха из легких.
Показания к ИВЛ
Показания к ИВЛ у новорожденных и детей младшего возраста делятся на две основных группы, которые могут встречаться у одного и того же ребенка
Неадекватность оксигенации, которая встречается при РО2 менее 50 мм. рт. ст. (пневмония, пневмопатия\
Неадекватная вентиляция, которая встречается при длительных апноэ, респираторном ацидозе. РСО2 более 50 мм.рт.ст. /постгипоксическая и посттравматическая энцефалопатия/
Основные параметры ИВЛ
РIP - пиковое давление вдоха
PEEP – положительное давление в конце выдоха
F – частота дыхания
FiO2 – фракция кислорода во вдыхаемой смеси воздуха
Flow – скорость потока
Tin – время вдоха
Tex – время выдоха
МАР – среднее давление в дыхательных путях
ДО – дыхательный объем
МОВ – минутный объем вентиляции
Основные режимы ИВЛ
А/С – вспомогательная/контролируемая вентиляция
CV – стандартная вентиляция
IMV – перемежающаяся принудительная вентиляция
IPPV – принудительная вентиляция
SIMV – синхронизированная перемежающаяся принудительная
вентиляция
CPAP - постоянное положительное давление в дыхательных путях
Влияние изменений параметров ИВЛ
на содержание О2 и СО2 в крови
|
параметры |
уровень РаО2 |
уровень РаСО2 |
примечание |
|
FiO2 повышение |
+++ |
+/- |
> 0,6 опасно |
|
PIP повышение |
++ |
++ |
риск баротравмы |
|
ДО |
++ |
+ |
-“-, гипокапния |
|
PEEP |
+++ |
- |
гиперкапния, снижение сердечного выброса |
|
Tin |
++ |
- |
перерастяжение легких |
|
Tex |
+/- |
++ |
|
|
МАР |
++ |
++ |
|
|
МОВ |
++ |
++ |
|
|
F |
+ |
+ |
|
|
«борьба» пациента с аппаратом |
- |
++ |
риск баротравмы, ВЖК у недоношенных |
|
Flow |
+/- |
+/- |
эффекты «плато вдоха» |
|
«Плато вдоха» |
++ |
- |
гиперкапния, снижение сердечного выброса |
РаО2 - парциальное давление О2 в артериальной крови, прямо пропорционально FiO2 и MAP .
РаСО2 - парциальное давление СО2 в артериальной крови, обратно пропорционально MOB. MOB можно увеличить повышая F и PIP.
SaO2 - насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови.
Установка начальных параметров ИВЛ
Стартовые режимы ИВЛ в первую очередь зависят от этиологии дыхательных расстройств, длительности патологии и массы тела, В большинстве случаев целесообразно применять следующие параметры: PIP - 18-20 см вод\ст, F - 40-60 в мин, PEEP - (+) 2- (+) 5см вод\ст, FiO2 -0,6-0,8, Tin - 0,3-0,5 ceк. Flow - 4-8л.
Критерии адекватности респираторной поддержки:
1 .Увеличение экскурсии грудной клетки.
2.Исчезновение цианоза кожных покровов.
3.Улучшение аускультативной картины в легких.
4.Улучшение рентгенологической картины в легких.
5.Увеличение РаО2 более 50 мм рт.ст., SaО2 более или =90% при FiO2 = или менее 0,6.
Рекомендуемые (стартовые) параметры ИВЛ
при различных заболеваниях у новорождённых
|
Заболевание/параметр |
PIP (см вод/ст) |
PEEP (см вод/ст) |
Tin (сек) |
Tin/Tex |
F |
|
«Апноэ», здоровое легкое |
10-12 |
(+) 2 |
0,3 – 0,4 |
2 - 10 |
|
|
СДР (синдром дыхательных расстройств) |
18 - 30 |
(+) 3 – (+) 5 |
0,3 – 0,4 |
1/2 |
40-60 |
|
ПЛГ (персистирующая легочная гипертензия) |
20-35 |
менее (+)2 (при патологии легких=2) |
0,2-0,4 |
1/1-1/2 |
60-120 |
|
ИЭЛ (интерстициальная эмфизема легких, пневмоторакс) |
Менее или =20 |
Не выше (+) 1 |
0,2-0,3 |
Более 60 |
|
|
СМА (синдром аспирации мекония) |
25-30 |
(+)2-(+)5 |
0,3-0,4 |
1/2-1/3 |
40-60 |
|
БЛД (бронхолегочная дисплазия) |
(+)2-(+)6 |
0,3-0,6 |
Изменение параметров ИВЛ должно проводиться с учетом их влияния на газы крови и учитывая их степень воздействия и\или агрессивность на различные органы и системы.
Последовательность регулировки параметров ИВЛ по степени их агрессивности
Увеличение давления в дыхательных путях
Увеличение времени вдоха и изменение соотношения времени вдоха и времени выдоха.
Создание ПДКВ
Создание плато вдоха
Увеличение концентрации кислорода в кислородно-воздушной смеси.
Степень агрессивности данных параметров учитывает их влияние на сердечно сосудистую систему: периферическую и внутрилегочную гемодинамику, нарушения растяжимости легочной ткани за счет накопления воды в легких и развития интерстициального отека, сдавления правого лимфатического протока, развития ателектазирования, баротравмы, а так же влияния высоких концентраций кислорода на сетчатку глаза и развития бронхолегочной дисплазии.
Методы контроля ИВЛ
наличие экскурсии грудной клетки
аускультативно проведение дыхательных шумов по всем легочным полям
отсутствие цианоза кожных покровов
лабораторная диагностика
А) инвазивные методы мониторинга функции дыхания – измерение газов крови и РН крови
Физиологические параметры газов крови РН в различных
отделах сосудистого русла
|
Газы |
РО2 |
РСО2 |
РН |
|
Артериальная кровь |
55-65 |
35-45 |
7,35-7,45 |
|
Капиллярная кровь |
40-60 |
40-45 |
7,30-7,35 |
|
Венозная кровь |
30-45 |
45-50 |
7,25-7,30 |
Б) пульсоксиметрия - метод неинвазивного мониторинга насыщения артериальной крови кислородом (SaO2)
Преимущества пульсоксиметрии
Не требуется регулярная калибровка прибора.
При проведении пульсоксиметриии не травмируется кожа ребенка, что не вызывает отрицательных эмоций ( даже у новорожденного)
Недостатки
Результаты пульсоксиметрии неточны при патологическом изменении уровня гемоглобина
Любой мощный источник света, например лампа для проведения фототерапии, искажает результаты.
Пульсоксиметрия дает неточные результаты у новорожденных с шоком
Результаты могут быть неточны при выраженных изменениях РН крови ( до 7,0 или выше 7,6)
Не позволяет точно оценить уровень оксигенации при гипероксии: результат 99-100% получается как при РО2-100, так и при РО2 –300 мм.рт.ст.
В) капнография. Использование капнографа позволяет неинвазивным способом оценить уровень гиперкапнии т.к. последняя порция СО2 выдыхаемого воздуха соответствует концентрации СО2 в артериальной крови.
Снятие с ИВЛ должно осуществляться при стабилизации состояния ребенка, при стабилизации показателей SaO2, РaО2 ,РaСО2 , при этом уходят от наиболее агрессивных параметров ИВЛ, приводя их к физиологическим, затем постепенно уменьшают ЧД до 5 вдохов в минуту – увеличивая время выдоха и не снижая PIP ( снижение давления вдоха может привести к ателектазированию). Затем переводят ребенка на СДППД и при удовлетворительном спонтанном дыхании после 6-8 часов ребенок экстубируется.
Рекомендации после экстубации
О2 под палаткой
Перкуссионный и постуральный массаж грудной клетки
Рентгенография органов грудной клетки
Ингаляторная терапия
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
При сборе анамнеза врач должен установить: указания на травму, желудочно-кишечное кровотечение, рвоту, диарею, повышение температуры тела, озноб или симптомы нарушения сердечно-легочной функции, такие как одышка;
• наличие у ребенка признаков шока, токсикоза, приобретенного кардита, острого отравления;
• наличие у ребенка сердечной аритмии, состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения (асфиксия новорожденных, аномалии отхождения коронарных сосудов, болезнь Кавасаки, ОРВИ);
• наличие повреждения органов грудной клетки с дыхательной недостаточностью;
• наличие наружного или внутреннего кровотечения.
При клиническом осмотре врач должен определить:
• болевой синдром;
• наличие первичного очага поражения;
• кожные покровы: цвет, эластичность, влажность, температура, потоотделение;
• видимые слизистые: цвет, влажность, саливация;
• состояние периферических вен и вен шеи;
• пастозность и отечность тканей;
• состояние кровообращения: нарушение периферического кровообращения, частота, характер, ритмичность пульса, тоны сердца, артериальное давление, акроцианоз;
• температуру тела;
• состояние дыхательной системы: одышка, соотношение частоты дыхания и сердечных сокращений, физикальные данные;
• нарушения центральной нервной системы: беспокойство, возбуждение, заторможенность, сопор, кома, мышечный тонус, сухожильные рефлексы, судороги;
• функциональное состояние желудочно-кишечного тракта: аппетит, рвота, срыгивания, тошнота, парез кишечника, размеры печени и селезенки;
Обморок
Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.
По степени тяжести выделены предобморочные состояния, простые и судорожные обмороки.
Характерны ощущения дурноты, головокружение, тошнота, при этом развивается резкая бледность, иногда тоническая релаксация, приводящая к неустойчивости, покачиванию и падению головы на грудь. Длительность предобморочного состояния обычно превышает несколько секунд.
При простом обмороке, особенно вазомоторного типа, нередко наблюдаются предвестники в виде общей слабости, холодного пота, потемнения в глазах, шума в ушах и голове, неприятных ощущений в эпигастральной области. Сам обморок характеризуется нарушением сознания, общей атонией, расширением зрачков, отведением глазных яблок кверху. Пульс нитевидный, артериальное давление низкое.
При судорожном обмороке присоединяется тоническое напряжение мышц длительностью в несколько секунд, чаще всего разгибательного типа. Отдельные клонические подергивания мышц могут предшествовать их тоническому напряжению или следовать за ним. В редких случаях может быть непроизвольное мочеиспускание.
По механизму развития выделяют варианты обмороков:
1. Вазовагальные (вазодепрессорные) обмороки.
Наиболее распространенная форма обморочных состояний. Особенно часто они возникают у детей с ортостатической гипотонией (преимущественно вазомоторного типа). Среди причин, непосредственно вызывавших такие обмороки у детей, можно выделить эмоциогенные и психогенные воздействия.
Развитие вазомоторного обморока связано с внезапным падением артериального давления. Сердечная деятельность нарушается вторично. Соответственно при обследовании больного во время вазомоторного обморока вначале можно отметить отчетливое падение артериального давления, учащение сердцебиений и ослабление силы сердечных сокращений. У детей наблюдаются преимущественно вазомоторные обмороки, развивающиеся по типу острой периферической сосудистой недостаточности.
Возникают такие обмороки в вертикальном положении ребенка. Обмороку нередко предшествуют легкие головокружения, головные боли, общая слабость, потливость, иногда рвота, одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения. Во время обморока сохраняется бледность, кожа холодная, покрытая потом. Пульс слабый, иногда не прощупывается, тонус мышц низкий, глубокие рефлексы заторможены, хотя вызвать их можно, зрачки расширены, реакция их на свет ослаблена. Потеря сознания неглубокая и длится от нескольких секунд до несколько минут. Судороги и непроизвольное мочеиспускание очень редки. С принятием горизонтального положения сознание довольно быстро восстанавливается, улучшается цвет лица, пульс и артериальное давление приходят к исходным цифрам и даже несколько превышают нормальные. Непродолжительное время после обморока отмечаются слабость, тошнота, учащенное мочеиспускание.
2. Обморок вагусного типа, развитие которого объясняется первичным резким замедлением частоты сердцебиений вплоть до асистолии (остановки сердца) на несколько секунд, вторично сопровождающимся падением артериального давления.
Вагусные обмороки (по типу острой сердечной недостаточности) встречаются у детей редко. Они наступают часто совершенно внезапно (более внезапно, нежели вазомоторные); потеря сознания обычно более продолжительна. В течение нескольких секунд перед потерей сознания ребенок может испытывать легкое головокружение, тошноту, затуманивание зрения, неприятные ощущения в эпигастральной области. Потеря сознания сопровождается падением ребенка и нередко тоническими судорогами, иногда непроизвольным мочеиспусканием. Дыхание на некоторое время может прекратиться; отмечается резкая потливость. Вагусные обмороки сопровождаются довольно глубокой потерей сознания, судороги при них наблюдаются значительно чаще, чем при вазомоторных обмороках. В горизонтальном положении больные не сразу приходят в сознание. Оно возвращается обычно более медленно, и в течение нескольких часов остаются общая слабость, разбитость, тяжесть в голове, легкое головокружение. При осмотре во время обморока обращают на себя внимание брадикардия и низкое артериальное давление.
3. По типу ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотония обусловлена недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, возникает при переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Наблюдается у детей пониженного питания и на фоне тяжелого заболевания или травмы в основном на фоне гиповолемии разного генеза (при рвоте, кровопотере, повышенном диурезе, дегидратации), а также медикаментозной терапии (гипотензивными средствами, фенотиазинами и др.).
4. Гипервентиляционный - после продолжительного углубленного и учащенного дыхания.
5. Истерический или нейрогенный - при истерии, неполная потеря сознания и выраженные вегетативные нарушения.
6. Кашлевой - возникает на высоте приступа кашля, чаще при хронической сердечно-легочной недостаточности.
7. Обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса.
Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком и коллапсом.
Отличительные признаки обморока:
- отсутствие внезапности потери сознания; наличие продромального периода в виде внезапной слабости и головокружения, шума в ушах, потемнения в глазах, тошноты и иногда рвоты;
- больной не причиняет себе ранений, не прикусывает язык, не бывает непроизвольного отхождения кала и мочи;
- сознание теряется на несколько секунд или минут;
- зрачки расширены, реакция на свет слабая;
- бледность кожи и слизистых, холодный пот, дыхание замедленное и поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, гипотензия, тахи- или брадикардия;
- если ребенка быстро уложить с несколько опущенной книзу головой, то после глубокого вдоха обморок прекращается;
• после обморока, несмотря на то, что дети ощущают слабость, они несонливы, ориентированы, не жалуются на разбитость и сильную головную боль, нет ретроградной амнезии, как при эпилептическом припадке;
• в качестве последствий обморока может быть непродолжительная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, повышенное потоотделение.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• обеспечить свободное дыхание и приток свежего воздуха;
• придать голове положение ниже ног;
• обрызгать лицо холодной водой и/или похлопать по щекам полотенцем, смоченным холодной водой;
• дать вдохнуть пары нашатырного спирта (уксуса);
• растереть тело, обложить грелками;
• по показаниям - кордиамин по 1 капле на год жизни через рот, при затянувшемся обмороке внутримышечно кордиамин 0,1 мл/год или кофеин 10% раствор по 0,1 мл/год жизни, 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл). При выраженной гипотонии и брадикардии эффективно внутримышечное или подкожное введение 0,1% раствора атропина по 0,1 мл/год жизни, не более 1 мл;
• вызов бригады интенсивной терапии;
• экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации.
При отсутствии эффекта:
• вызов бригады интенсивной терапии;
• непрямой массаж сердца.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• снять электрокардиограмму и действовать в зависимости от типа нарушения ритма;
• при необходимости - дефибрилляция сердца.
Коллапс
Коллапс – угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
Причины коллапса у детей:
Отмечается падение систолического и диастолического артериального давления, пульс малого наполнения, учащенный, тоны сердца вначале громкие, хлопающие, а затем приглушены, может быть аритмия (экстрасистолия). Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, кончик носа, пальцы, губы цианотичны. Лицо осунувшееся, запавшие глаза, низкое положение больного в постели, неподвижность. Вены пустые, спавшиеся. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Неврологические нарушения развиваются вследствие гипоксии мозга: сознание вначале сохранено, но отмечается безучастность, слабость, зябкость, в дальнейшем может наблюдаться нарушение сознания и развитие судорог. Диурез уменьшен (олигурия, анурия).
В зависимости от клинических проявлений, состояния тонуса кровеносной системы выделяют три типа коллапса: симпатотонический, паралитический и ваготонический.
Симпатотонический коллапс возникает в результате спазма артерий (из-за преобладания тонуса симпатической нервной системы), в связи с чем кровь скапливается в полостях сердца и просветах магистральных сосудов. Такая «централизация крови» приводит к ограничению периферического кровообращения, значительному уменьшению кровоснабжения ряда внутренних органов мышц и кожи.
Паралитический коллапс. Нарушается капиллярное кровообращение из-за накопления кислых продуктов и вазодилатирующих субстратов (кининов). В дальнейшем, при истощении механизмов регуляции кровообращения, метаболические сдвиги нарастают, нарушается микроциркуляция. Наступает пассивное расширение капилляров, и кровь ретроградно поступает из венул в капилляры, где она депонируется. Артериальное давление при этом падает, резко понижается максимальное и минимальное давление, пуль становится учащенным, нитевидным. Значительно уменьшается приток крови к сердцу, развивается ишемия мозга и других жизненно важных органов.
Ваготонический коллапс связан с резким падением артериального давления в результате активного расширения артериол и артерио-венозных анастомозов при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы. Нарушение микроциркуляции приводит к ишемии мозга и обморочным состояниям, понижению минимального и увеличению пульсового давления.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• придать больному горизонтальное положение; в зависимости от вида коллапса:
• при симптотоническом коллапсе: внутримышечно пипольфен;
• при ваготоническом и паралитическом коллапсе: внутримышечно кордиамин 0,1-0,3 мл (в зависимости от возраста); мезатон 1% - 0,1 мл/год жизни или адреналин 0,1% - 0,1 мл/год внутривенно или в мышцы дна полости рта;
• если артериальное давление не восстанавливается - вызов бригады интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• норадреналин 0,2% - 0,5-1 мл развести в 100 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно со скоростью 50-60 капель в минуту до поднятия артериального давления до субнормальных цифр или допамин 10-15 мкг/кг х мин. Это позволяет, кроме терапевтического эффекта, провести дифференциальный диагноз с шоком. Если при введении кожные покровы больного розовеют и теплеют, - это коллапс; если конечности остаются холодными, диурез не восстанавливается, - это шок;
• инфузионная терапия: введение жидкостей (в отличие от шока можно сразу переливать белковые препараты), применение глюкозы, инсулина, калия - для активации гладкой мускулатуры сосудов;
• применение гормональных препаратов (используется и как тест для исключения надпочечниковой недостаточности): преднизолон или гидрокортизон 5 мг/кг;
• лечение заболевания, вызвавшего коллапс;
• госпитализация в профильный стационар.
Шок
Шок - экстремальное состояние организма, возникающее остро в результате чрезвычайного по силе и продолжительности повреждающего воздействия, характеризующееся нарушением кровотока в микроциркуляторном русле с централизацией кровообращения, выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма.
Исходя из этиологического принципа, выделяют семь видов шока: травматический, септический, гиповолемический (геморрагический), анафилактический, ожоговый, нейрогенный, кардиогенный.
Этиология наиболее часто наблюдаемых видов шока
|
Вид шока |
Этиология |
|
Травматический |
Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения |
|
Гиповолемический |
Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости, внутрикишечная секвестрация жидкости, секвестрация жидкости в интерстициальное пространство |
|
Анафилактический |
Аллергическая реакция иммунного типа, идиосинкразия |
|
Септический |
Бактериальный, вирусный, грибковый сепсис, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий |
|
Ожоговый |
Термические и химические ожоги с большой площадью поражения |
|
Нейрогенный |
Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка |
|
Кардиогенный |
Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмия. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс |
Клиника шока
1. Травматический шок. Пусковым моментом шока является массивный поток болевой импульсации в кору головного мозга с развитием различного торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса.
Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15-20 минут после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока (состояние ухудшается после освобождения от сдавливания). Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает недостаточность функции почек в связи с гиповолемией и токсическим поражением почечного эпителия, а также обструкцией извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из гемоглобина.
Клиника развития травматического шока.
а) Эректильная фаза. Нормо или гипертензия, тахикардия, одышка, активация метаболизма. Сознание обычно сохранено, ребенок возбужден, беспокойный, болезненно реагирует на осмотр (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики длительное время не нарушаются.
б) Торпидная фаза. Нарушение сознания различной степени, отсутствие или слабо выраженная реакция на раздражители. Зрачки расширены, со слабой реакцией на свет, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, конечности холодные, кожа покрыта потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда определяется только на крупных сосудах. Систолическое давление резко снижено (60-40 мм рт. ст.), сердечный выброс уменьшен. Определяется ацидоз, олиго - или анурия.
В отличие от взрослых у детей артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.
2.Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы, потерях электролитов, различных формах дегидратации. У детей кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. На ранних стадиях шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации крови из кожных сосудов, сосудов мышц и сосудов п/к жировой клетчатки. Кожа становится бледной, иногда появляется потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается.
При продолжающейся потере ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия, слабый пульс, снижение АД и рост периферического сопротивления), уменьшается диурез, отмечается изменение сознания.
3. Септический шок практически всегда развивается у больных с нарушенным иммунным статусом и в своем патогенезе имеет бактериемию, как правило вызванную грамотрицательными бактериями или менингококком, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом, связанных с выбросом бактериальных токсинов. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата. Периферический кровоток при этом остается адекватным и создается обманчивое впечатление полного благополучия. Однако, септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстиций и в клетку. Уменьшается ОЦК, и как следствие, развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим.
Кожные покровы становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащается, слабеет, АД снижается, диурез падает. Совершенно очевидно, что до устранения причины шока (дренирование абсцессов, флегмон, лапаро-торакотомии и др.) лечение может быть только симптоматическим и поддерживающим.
4. Анафилактический шок (АШ) - развивается очень быстро, иногда сразу после поступления аллергена в организм, и проявляется аллергической реакцией с выраженной нарушенной функцией ЦНС, кровообращения и дыхания. Молниеносная форма АШ проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых оболочек, пульс нитевидный, периодически исчезающий, аритмия дыхания, отсутствие сознания, зрачки широкие со слабой реакцией на свет).
Предвестниками могут быть кожная сыпь, локальные отеки губ, век, языка, подъем температуры тела, озноб.
5. Нейрогенный шок является следствием снижения вазомоторного тонуса, развивающегося в результате потери симпатической иннервации после тяжелой спинальной травмы, после высоковыполненной спинальной анестезии, в ряде случаев - при остром расширении желудка.
Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, функция дыхания не нарушена. Изредка наблюдается тахикардия и гипотензия, однако чаще - достаточно редкий пульс и умеренная гипотензия.
В ряде случаев бывает достаточно поднять обе ноги больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы шока были купированы. Этот прием эффективен при высокой спинальной анестезии.
6. Ожоговый (гиповолемический, травматический).
7. Кардиогенный (см. острая сердечная недостаточность)
Интенсивная терапия шока
С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две группы:
1. Со сниженным сердечным выбросом .
2. С нормальным или повышенным сердечным выбросом .
В обоих случаях отмечается нарушение периферического кровотока и тканевой перфузии.
Различать эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.
Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на восстановление ОЦК; восстановление и стабилизацию артериального давления; улучшение микроциркуляции; уменьшение рефлекторной импульсации, связанной с травмой; улучшение газообмена; ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств.
Первостепенная задача терапии шока - восстановление ОЦК. Для начала инфузионной терапии обеспечивается венозный доступ; в ряде случаев катетеризируются несколько вен, что позволяет увеличить скорость инфузии. При введении жидкости в объеме 10-15 мл/кг/час необходимо внимательно следить за величиной ЦВД. Скорость введения следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале его роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (р-р Рингера, 5-10% р-ра глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмазаменители (производные декстранов, крахмала), препараты крови (альбумин - 5 и 10% р-р, плазма, при кровопотере эритромасса). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные растворы и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости!
Концентрируя внимание на кислородотранспортной проблеме, необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии, предупреждающей развитие сложных полифизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией.
Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится основной проблемой при выведении больного из шока.
Поддержание сократительной функции миокарда - один из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используют препараты с a-адреномиметическим эффектом (допамин, дофамин, адреналин, норадреналин, добутамин).
Допамин вводят в/в капельно из расчета 1-5 мкг/кг/мин. Через час, при отсутствии эффекта, дозу увеличивают до 10-12 мкг/кг/мин.
Следует помнить, что инотропные препараты увеличивают потребность миокарда в кислороде из-за усиления сократительной способности сердечной мышцы.
При анафилактическом шоке следует помнить, что терапия должна начинаться с наложения жгута на конечность, если аллерген был введен парентерально, Патогенетическое лечение следует начинать с адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссии, однако большинство авторов склоняются к их применению в общепринятых дозировках.
К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмафильтрация или гемосорбция, как активные методы детоксикации, а также заменное переливание крови, УФО и лазерное облучение крови.
При травматическом шоке для купирования боли на первом этапе врачебной помощи - региональная анестезия зон поражения, общая анестезия с применением центральных анальгетиков, а также комбинирование центральных анальгетиков с нейролептиками.
Анафилактический шок
Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС.
Продромальный период характеризуется состоянием диском форта, ощущением покалывания и зуда в языке и коже лица, чиханьем, кашлем, беспокойством, чувством страха, внезапной слабостью, головной болью, головокружением, болью в области сердца и живота.
Клиническая диагностика
Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома: острой дыхательной недостаточности и острой сосудистой недостаточности.
При анафилактическом шоке с ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек лица и других частей тела. В последующем при явлениях прогрессирования дыхательной недо статочности и присоединения симптомов острой надпочечниковой недостаточности может наступить летальный исход.
Анафилактический шок с развитием острой сосудистой недостаточности также характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Через несколько минут возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности.
Неотложная помощь:
При бронхоспазме: 1 - 2 дозы сальбутамола с интервалом 20 минут или эуфиллин в/венно 2,4% раствор 1 мл/год жизни не более 10 мл.
При судорогах: в/венно медленно под контролем АД и пульса реланиум 0,5% раствор 0,05 - 0,1 мл/кг не более 2 мл.
Противопоказания для транспортировки:
В сопроводительном листе указать: паспортные данные, причину анафилактической реакции и время ее возникновения, оказанную помощь с указанием времени введения препарата и дозы.
Профилактика анафилактического шока:
- точно собранный аллергоанамнез личный и семейный;
- у больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп «аллергия» и перечисляют лекарственные препараты, вызывающие аллергию;
- после инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного в течение 10-20 мин;
- медперсонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовлен для оказания неотложной медицинской помощи при лекарственном анафилактическом шоке и лечении подобных состояний.
Травматический шок
Для возникновения клинических признаков травматического шока необходимо наличие «минимальных» повреждений, к которым относятся травмы опорно-двигательного аппарата (перелом бедренной кости со смещением, перелом костей таза, перелом более двух трубчатых костей), изолированное повреждение органов брюшной полости и т.д.
В стадии централизации отмечается психомоторное возбуждение или угнетение сознания. Кожные покровы бледные, холодные «мраморный» рисунок. Цианотичный оттенок слизистых оболочек и ногтевых лож. Систолическое артериальное давление либо слегка увеличивается, либо не изменяется. Пульс напряжен, тахикардия. Тахипноэ.
В переходной стадии наблюдается заторможенность ребенка. Резко выраженная бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз. Отмечается снижение артериального давления, пульс слабого наполнения, выраженная тахикардия. Одышка Олигурия.
При развитии децентрализации кровообращения наблюдается нарушение сознания, бледно-цианотичные кожные покровы, падение артериального давления, диастолическое не определяет.. Пульс нитевидный, чрезмерная тахикардия. Дыхание частое, поверхностное. Повышенная кровоточивость тканей. Анурия.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• иммобилизация поврежденных частей тела подручными средствами;
• обезболивание нестероидными противовоспалительными препаратами (анальгин, ибупрофен, кетролак в возрастных дозировках и т.д.), трамадол 2 мг/кг внутримышечно;
• преднизолон 5-10 мг/кг;
• вызов бригады интенсивной терапии для срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации хирургического стационара.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• иммобилизация поврежденной конечности;
• при отсутствии подозрения на травму черепа или орган брюшной полости - внутримышечное введение промедол 1%-0,1 мл/год;
• внутривенное введение реополиглюкина - 15-20 мл/кг/час-или растворов кристаллоидов - 20-30 мл/кг/час;
• адекватная оксигенотерапия;
• госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации хирургического стационара.
Гиповолемический шок
При уменьшении объема крови на 5-10% по отношению к массе тела организм ребенка способен компенсировать эту потерю благодаря перемещению жидкости из интерстициального пространства внутрь сосудов. При этом наблюдаются такие сопутствующие симптомы, как снижение секреции слезных желез, клейкость слизистых оболочек, снижение тургора тканей и уменьшение диуреза; конечности в дистальных отделах холодные на ощупь, хотя пульс остается неизменным.
При дальнейшем уменьшении объема крови на 10-15% по отношению к массе тела отмечается повышенная раздражительность или даже тревожность, еще более снижается диурез; конечности холодные на ощупь вплоть до колен или голеностопных суставов, периферический пульс слабый или совсем не определяется при пальпации, частота сердцебиений повышена, заметны изменения артериального давления.
При сокращении объема крови более чем на 15% компенсаторные возможности организма оказываются неадекватными. Ребенок в полубессознательном состоянии, у него наблюдается тяжелая олигурия или анурия; конечности холодные, кожные покровы имеют мраморный вид или мертвенно-бледные, пульс не определяется. Отмечается выраженная тахикардия, артериальное давление понижено. Развивается тахипноэ. Ослабление чувствительности, резкая гипотензия и тахикардия, а также дыхание Чейна-Стокса или апноэ служат признаками приближающейся остановки сердца и дыхания.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• инфузионная терапия: коллоиды 15-20 мл/кг или кристаллоиды 20-30 мл/кг;
• допамин 6-10 мкг/кг • мин в виде непрерывной инфузии внутривенно;
• оксигенотерапия;
• после стабилизации артериального давления - госпитализация в отделение интенсивной терапии на фоне продолжающейся инфузионной терапии.
Общий объем слагается из ОП+ОТПП.
ОТПП зависит от объема кровопотери. Если его оценить не представляется возможным, то объем жидкости начальной инфузии зависит от стадии шока, во время которой была начата терапия, при условии остановленного кровотечения(!).
В стадии централизации кровообращения - 15-20 мл/кг, в переходной стадии нарушения гемодинамики - 25-30 мл/кг, в стадии децентрализации кровообращения - 40 мл/кг. Указанные объемы вводятся в течение 1,5-2 часов.
При продолжающемся кровотечении происходит адекватное увеличение объема вливаемой жидкости.
Свойства растворов: ОП - коллоидные, кристаллоидные растворы и 10-20% растворы глюкозы в соотношении 1:2 - 1:3 - у детей первого года жизни и 1:2 - 1:1 - у детей старше года.
ОТПП - кровь и кровозаменители. Их соотношение в зависимости от объема кровопотери:
|
Кровопотеря (% ОЦК) |
Кровь % |
Кровозаменители % |
|
до 15 |
- |
100 |
|
15-25 |
30 |
70 |
|
25-40 |
50 |
50 |
|
более 40 |
70-75 |
50 |
Способ введения: внутривенный.
Стартовый раствор: 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 15-20 мл/кг за 30 минут, или 20-40% раствор глюкозы в дозе до 5 мл/кг, или 7,5% раствор натрия хлорида 4 мл/кг. Такая тактика оправдана на догоспитальном этапе в течении первого часа с момента госпитализации с целью выиграть время для обследования ребенка. Параллельно проводятся другие противошоковые мероприятия - обезболивание, иммобилизация и проч.
В дальнейшем инфузионная программа строится с учетом динамики состояния пациента и данных обследования, включая уточненный дефицит ОЦК. Возмещение целесообразно проводить в режиме гемодилюции. Препаратом выбора здесь является реополиглюкин, но при массивной кровопотере как можно скорее надо начинать гемотрансфузии. Между инфузиями коллоидных растворов вводится 10% раствор глюкозы. При значительной кровопотере и запоздалом возмещении переливают кровь и реополиглюкин, общий объем которых превышает потерю. Коррекция электролитного баланса начинается только после купирования клинических проявлений шока и восстановлении диуреза.
Контроль: показатели красной крови, Ht, АД, пульс, ЦВД, свертываемость крови, контроль за показателями центральной гемодинамики при быстром введении первой порции растворов.
Ожоговый шок
Общий объем и качественный состав жидкости в первые сутки рассчитывается по формуле:
V= A+B+C, где
А - коллоиды: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);
В - солевые р-ры: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);
С - 5-10% р-ры глюкозы: 30-35 мл/кг в сутки.
Но не более 1/10 массы тела (!).
Во вторые сутки - порции А и В на 50% меньше, С - в прежнем объеме. Третьи сутки - 1/3 первоначального общего объема .
Стартовый раствор: реополиглюкин. После получения первой порции мочи и оценки функционального состояния почек, можно начать коррекцию электролитного баланса.
Способ введения: внутривенный.
Контроль: клинические признаки шока, АД, ЦВД, пульс, часовой диурез, То тела
Во всех случаях у больных с септицемией при выявлении симптомов недостаточного кровоснабжения органов следует подумать о возможном септическом шоке. На сепсис указывают высокая температура тела и озноб. Признаки ранней стадии септического (или «теплого») шока в основном связаны с расширением кровеносных сосудов и проявляются в следующем: гиперемия теплых на ощупь кожных покровов, наличие тахикардии и тахипноэ. Артериальное давление не изменено или слегка повышено. Олигурия и раздражительность свидетельствуют соответственно о недостаточной перфузии почек и неудовлетворительном состоянии ЦНС.
По мере прогрессирования септического шока возникают признаки «холодного» шока, которые связаны с распространенной вазоконстрикцией. Возможно резкое снижение артериального давления, пульс при этом становится нитевидным и слабым. Появление петехий или характерных для пурпуры поражений, указывает на ДВС. Для «шокового легкого» характерно нарастание нарушений дыхания.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• преднизолон 5 мг/кг или гидрокортизон 10 мг/кг;
• инфузионная терапия: коллоидные растворы 10-20 мг и кристаллоидные растворы 20-30 мл/кг;
• допамин 6-10 мкг/кг х мин в виде непрерывной внутривенной инфузии;
• адекватная оксигенотерапия (артериальная гипотензия ниже 70мм рт.ст. - показание для перевода ребенка на ИВЛ);
• антибактериальная терапия: бактерицидные препараты;
• госпитализация в отделение интенсивной терапии по правилам.
Не существует строгих рекомендаций по определению объема инфузионной терапии. Ориентировочно он равен ОП, по показаниям прибавляются ОВО и ОТПП. После восстановления диуреза можно добавить жидкость в его суточном возрастном объеме с целью детоксикации.
Свойства растворов: реополиглюкин, плазма, альбумин и 10% раствор глюкозы в соотношении 1:2 - 1:3.
Способ введения: внутривенный.
Стартовый раствор: реополиглюкин (10-15 мл/кг). В начале инфузии раствор вводят быстро - до 10% рассчитанного суточного объема в течение 30-40 минут. Затем - равномерно с одновременным применением других методов интенсивной терапии. Плазму и альбумин вводят в дозе до 10-20 мл/кг, чередуя их с растворами глюкозы. При Hb ниже 90-100 г/л показана гемотрансфузия. Если ЦВД не превышает 10 см вод.ст., объем вводимой жидкости можно увеличить. В случае неэффективности терапия должна проводиться с учетом состояния кровообращения. После восполнения ОЦК показано введение осмотических диуретиков и лазикса. Коррекция электролитного баланса начинается только после купирования клинических проявлений шока и восстановлении диуреза.
Контроль: клинические признаки шока, ЦВД, АД, часовой диурез, важно определить сердечный выброс и ОПС, То тела
Острая сердечная недостаточность
К острой сердечной недостаточности относят остро возникшие нарушения, когда сердце не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Неэффективность функции сердца как насоса, проявляется в снижении минутного оттока крови (сердечного оттока ), либо в неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени.
Клиническая картина зависит от стадии застойной сердечной недостаточности. В I стадии основной симптом - тахикардия и одышка у ребёнка в покое, не соответствующие лихорадке. Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отёками. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах лёгких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, появляется акцент II тона на лёгочной артерии. Наиболее постоянный симптом- приглушенность тонов сердца. Увеличение размеров сердца отмечается не всегда.
Во II стадии острой сердечной недостаточности к перечисленным симптомам приисоединяются олигоурия, реже анурия. Имеются признаки перегрузки как большого, так и малого круга кровообращения. Появляются периферические отёки,
располагающиеся в наиболее удалённых от сердца местах (при положении ребёнка на спине с приподнятым головным концом кровати - на нижних конечностях, в области крестца, ягодицах ).
Снижение на фоне тотального застоя сначала диастолического, а затем и минимального артериального давления свидетельствует о наступлении III стадии острой сердечной недостаточности. Параллельно, на фоне глухости сердечных тонов, всегда есть существенное расширение границ сердца.
Общеврачебный уровень оказания помощи
Квалифицированный уровень оказания помощи
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
1. Больному необходимо придать возвышенное (полусидячее) положение.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть или снять стесняющую одежду, открыть окна).
3. Уменьшить преднагрузку на сердце:
горячие ножные ванны, наложение на три конечности на 20–30 минут венозных жгутов или манжеток аппарата Рива–Роччи, где создается давление в пределах 30–40 мм рт. ст., с последующим медленным ослаблением;
нитроглицерин под язык от 1/2 до 2 таблеток в зависимости от возраста;
фуросемид внутрь в дозе 2–4 мг/кг.
4.Транспортировка пациента в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.
5. Ингаляция увлажненного кислорода через маску или интраназальный катетер для поддержания значения SaO2 в пределах 95–98% и санация дыхательных путей.
6. При отеке легких для устранения пены и прекращения пенообразования использовать ингаляции кислорода, пропущенного через увлажнитель с 30% раствором спирта. Продолжительность ингаляции 30–40 минут. Спиртовые ингаляции чередуются с 15-минутными перерывами, когда подается чистый кислород. У детей старшего возраста в качестве пеногасителя применяется антифомсилан. Ингаляции им продолжаются 10–15 минут с 15-минутными перерывами.
7. Снятие психомоторного возбуждения в/в введением одного из следующих препаратов: морфин ( старше 2 лет); вводят внутривенно в дозе 0,1мк/кг; при необходимости введение повторяют.
8. Диазепам в дозе 0,05 – 0,10мг/кг в/в и дроперидол 0,03 – 0,06мг/кг, в/в.
9. Болюсное в/в введение фуросемида с последующей инфузией препарата из расчета 1-3 мг/кг/с Диуретический эффект возникает спустя 20 – 40мин. При необходимости препараты вводят повторно.
10. Артериальная гипотензия, ухудшение функции почек
дигоксин. - 8-10 мкг/кг, в/в струйно.
строфантин 0,025 мг/кг, через 8-10 часов
11.Непрерывная инфузия допамина (добутамина) может продолжаться от нескольких часов до 2–3 суток. При скорости введения 5-10 мкг/кг/мин.
12.При недостаточной эффективности допамина к лечению добавляют добутамин 5-15 мкг/кг/мин или адреналин (от 0,1 до 1,0 мкг/кг/мин).
13. При отеке легких, олигурии и выраженном отечном синдроме объем в/в вводимой жидкости не должен превышать 20–30 мл/кг. Скорость инфузии составляет 10–12 капель в минуту (30 мл/час). Для инфузии рекомендуются следующие растворы и препараты:
глюкоза 5–10%;
преднизолон коротким курсом 1-3мг/кг;
антибиотики широкого спектра действия.
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
1. Ингаляция увлажненного кислорода через маску или назотрахеальный катетер.
2. Снятие психомоторного возбуждения.
3. мочегонные препараты (фуросемид);
периферические венозные вазодилататоры (нитроглицерин).
4. Коррекция метаболических и электролитных нарушений, профилактика бактериальных осложнений.
5.Интубацию трахеи и больного переводят на управляемую вентиляцию. ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (5 – 7см.вод.ст.) и давления на вдохе до 30 см.вод.ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам и уменьшить продукцию транссудата.
В зависимости от стадии ОСН меняются тактика и очерёдность использования перечисленных компонентов терапии.
Хороший эффект терапии - артериальное давление выше 70 мм.рт.ст., почасовой диурез 0,5 мл/кг/ч, тёплые конечности больного, быстрое заполнение капилляров ногтевого ложа.
Сердечная недостаточность при
врождённых пороках сердца
Острая сердечная декомпенсация при ВПС может быть двух разновидностей.
При ВПС с обогащением малого круга кровообращения (“белые” пороки) может быть левожелудочковая сердечная недостаточность, в которой преобладает перегрузка малого круга кровообращения.
Терапия этого вида СН основывается на использовании салуретиков
( лазикс ) и оксигенотерапии с самостоятельным дыханием под постоянным положительным давлением. При отсутствии эффекта лечение проводят по анологии с терапией отёка лёгких.
При ВПС с обеднением малого круга кровообращения (“синие” пороки) декомпенсация может проявиться синюшечно-одышечным приступом. На фоне обычного акроцианоза возникает приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза. Вначале ребёнок возбуждён, затем может впасть в гипоксическую кому, сопровождающуюся судоргами.
Терапия этого вида СН - оксигенотерапия, коррекция метаболического ацидоза и лекарственное воздействие на спазм начальных отделов лёгочной артерии:
Интенсивная терапия врождённых пороков сердца
у новорождённых
Общие мероприятия:
- удаление слизи из дыхательных путей, мониторинг ЧСС, ЧДД и SaO2 -при необходимости обеспечить венозный доступ.
-щадящий режим кормления: сцеженное грудное молоко или смесь частыми малыми дозами или через зонд.
-контроль за уровнем глюкозы, электролитов, мочевины и т.д
- температурный комфорт
Специальные_____мероприятия, определяются гемодинамическими нарушениями:
1.Дуктус-зависимые пороки: (атрезия легочной артерии с ДМЖП или интактной МЖП, ВПС с резким легочным стенозом, ТМА, перерыв дуги аорты, СГЛС, резкая коарктация аорты).
2.Дуктус-независимые пороки: (ДМЖП, ОАС, ТАДЛВ, аортальный стеноз, единственный желудочек без легочного стеноза. ДМПП).
При дуктус зависимых пороках нельзя назначать оксигенотерапию для предотвращения раннего закрытия ОАП даже в случаях проведения ИВЛ.
При усиленном легочном кровотоке важнейшим является соблюдение гидробаланса с ограничением поступления жидкости в организм. Основные средства терапии - мочегонные, затем - инотропная поддержка.
Схема лечения цианотических ВПС:
1.Коррекция температуры тела.
2.Коррекция ацидоза (доза 4% гидрокарбоната натрия = дефицит ВЕ*т тела*0,3).
3.Определение характера легочного кровотока (сниженный, усиленный, нормальный).
4.Определение дуктус-зависимости.
5.Коррекция ОЦК (увеличение при сниженном легочном кровотоке; уменьшение при увеличенном легочном кровотоке) с помощью инфузии глюкозы или мочегонных препаратов.
б.Оксигенотерапия у дуктус-независимых больных со сниженным легочным кровотоком.
7.Использование инотропных препаратов при сопутствующей СП.
8.Использование простагландинов группы Е у дуктус-зависимых больных.
9.Использование ИВЛ для лечения сердечной недостаточности с соответствующими пороку концентрациями кислорода.
После постановки предварительного (или точного) диагноза и проведения необходимой первичной терапии по совокупности поражения сердца и соматического статуса целесообразно отнести больного к одной из трёх групп:
1.Больные с ВПС, при которых операция необходима и возможна вскоре после рождения.
2.Больные с ВПС, при которых ранняя операция не показана из-за незначительных нарушений гемодинамики.
3.Больные с некорректабельными ВПС или неоперабельные по соматическому состоянию.
Одышечно-цианотический приступ
Одышечно-цианотический приступ - приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выходного отдела правого желудочка.
Приступ гипоксии развивается преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3 лет.
Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть: психоэмоциональное напряжение, повышенная физическая активность, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), железодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.
Клиническая диагностика
Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным началом. Ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливается цианоз и одышка. Принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведенными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускультации сердца - тахикардия, систолический шум стеноза легочной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа - от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.
Неотложная помощь:
-1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);
-при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзидана в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).
При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан перевод на ИВЛ.
Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами показана при неэффективности вышеописанной терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки.
Отек легких
Отек легких – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.
Причины отека легких:
При развитии кардиогенного отека легких в начале отмечается беспокойство, дети могут метаться в постели, в последующем может быть нарушение сознания. Кожа сначала бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом. Дыхание шумное, клокочущее. Над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а затем над всеми остальными отделами грудной клетки. Возможно развитие олигоанурии.
Общеврачебный уровень оказания помощи
Квалифицированный уровень оказания помощи
• оксигенация повышенными концентрациями кислорода, пропускаемыми через раствор 33% спирта, при отсутствии эффекта - самостоятельное дыхание в режиме положительного давления на выдохе. При неэффективности - перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ);
• если систолическое давление ниже 70 мм рт.ст. или 70-80 мм рт.ст., начать внутривенную инфузию допамина (6-20 мкг/кг х мин). Если для поддержания артериального давления требуется скорость введения допамина более 20 мкг/кг х мин, необходимо перейти на норадреналин (0,5 х 30 мкг/кг х мин);
• если артериальное давление выше 90-100 мм рт.ст. в сочетании с высоким диастолическим давлением, необходимо назначить:
• нитроглицерин 2-4 мкг/кг х мин или пентамин 1,0 мг/кг внутривенно;
• госпитализировать в реанимационное отделение.
Нарушения ритма сердца
Одним из ведущих патофизиологических механизмов развития аритмий у детей является нарушение нейрогенной регуляции сердечного ритма, приводящее к выраженной электрической нестабильности миокарда. Психоэмоциональный фактор в возникновении аритмий у детей также играет существенную роль, т.к. сила ответа на стрессовую ситуацию во многом определяется личностными особенностями ребенка, а не характером самого стрессорного фактора.
При сборе анамнеза врач должен установить:
• состояние преморбидного фона (перинатальная патология нервной системы, нейроциркуляторная дистония, инфекционно-токсические заболевания);
• врожденную и наследственную патологию сердца;
• кардит;
• лечение сердечными гликозидами (признаки их передозировки), незапланированная отмена антиаритмического препарат
• случаи внезапной смерти, обмороков в семье.
При клиническом осмотре врач должен определить:
• наличие или отсутствие внезапности нарушения ритма сердца;
• длительность приступа аритмий;
• неприятные ощущения и боли в сердце;
• «биение на шее» - симптом «распухшей шеи»;
• слабость, страх смерти, изменение сознания;
• бледность кожных покровов, холодный пот;
• наличие пульса на периферических сосудах, величину артериального давления, границы сердца, характеристику тонов, частоту сердечных сокращений; исчезновение, сохранение шума в сердце;
• рвоту, боли в животе, учащенное мочеиспускание, аппетит, размеры печени;
• наличие одышки.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма >150-160 ударов в мин. у старших и >200 ударов в мин. у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже – дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
ЧСС в приступе у детей до года - 260-300; от 1 до 3 лет 220-250; старше 3 лет 170-220.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии:
Нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма.
Органические поражения сердца.
Дизэлектролитные нарушения.
Психоэмоциональное и физическое напряжение.
Выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии у детей в большом проценте случаев являются функциональными и возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются редко, относятся к жизнеугрожаемым состояниям и обусловлены, как правило, органическими заболеваниями сердца (врожденный порок сердца, кардит, кардиомиопатия и др.)
Для выбора адекватного объема неотложной помощи важно определить:
- вариант пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая;
- наличие или отсутствие у ребенка признаков сердечной недостаточности, для уточнения диагноза провести электрокардиографическое исследование.
Клинические проявления
Для приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии характерно внезапное начало. Ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку воздуха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечаются бледность, повышенное потоотделение, полиурия. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. Сердечная недостаточность (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивается нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затянувшихся приступах.. ЭКГ-признаки пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: ригидный ритм с частотой 150-200 ударов, неизмененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р («не синусового»).
Особенности клиники желудочковой пароксизмальной тахикардии: начало пароксизма субъективно не улавливается; всегда тяжелое состояние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса; вагусные пробы не эффективны. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, вариабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии:
Рефлекторные воздействия, усиливающие тонус блуждающего нерва: натуживание при зажатом носе на максимальном вдохе (проба Вальсальвы), провокация рвотного рефлекса, массаж каротидного синуса с одной стороны в течение 10-20 секунд.
Седативные средства и психотерапия: седуксен (1/4 - 1 таблетка), настойка валерианы, пустырника, валокордин ( по 2 капли на год жизни), микстура Павлова и 1/2-2 таблетки панангина в зависимости от возраста.
При отсутствии эффекта через 30-60 минут применяют антиаритмическую терапию. Поскольку дети обычно отрицательно реагируют на инъекции, начать нужно с применения препаратов через рот - изоптин 1 мг/кг и 1-2 таблетки панангина, если приступ не купировался, то можно дать препарат повторно, а еще через час в половинной дозе. В случае стойкого продолжения приступа внутривенно последовательно вводят АТФ струйно без разведения в дозе: 6 мес. - 0,5 мл; 6 мес.-1 год - 0,7 мл; 1-3 года -0,8 мл; 4-7 лет - 1,0 мл;
8-10 лет -1,5 мл; 11-14 лет - 2,0 мл.
При узком желудочковом комплексе в/в изоптин (верапамил) 0,25% раствор в дозе 0,1-0,15 мг/кг (в ампуле с 2 мл 5 мг препарата) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, т.е. в дозе:
до 1 мес. -0,2-0,3 мл; до 1 года -0,3-0,4 мл; 1-5 лет - 0,4 - 0,5 мл; 5-10 лет - 1,0-1,5 мл; более 10 лет - 1,5-2,0 мл в сочетании с 2-5 мл панангина и седуксена (0,1 мл на год жизни). Эффект проявляется “на игле”. Через 20-30 минут введение можно повторить в той же дозе.
При отсутствии данных ЭКГ или регистрации широкого желудочкового комплекса внутривенно медленно вводится 2,5% раствор гилуритмала на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 мг/кг, но не более 50 мг (25 мг в 1 мл раствора)
Средством выбора при купировании приступа пароксизмальной тахикардии у детей, в том числе страдающих сердечной недостаточностью, является дигоксин (не применяют при ПТ с аберрантным широким комплексом). Первоначальную дозу следует вводить внутривенно (половину суточной дозы). Рассчитывают дозу насыщения (0,03-0,05 мг/кг массы) с равномерным ее введением в три приема за сутки. Дигоксин сочетают с изоптином или обзиданом. После применения сердечных гликозидов нежелательно использовать дефибрилляцию, так как электрический разряд может возбудить резистентные к лечению желудочковые нарушения ритма.
При отсутствии данных ЭКГ и регистрации широкого комплекса применяется кордарон 5% раствор медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы в дозе 5 мг/кг (50 мг в 1 мл раствора).
Средства для купирования приступа ПТ, в том числе при наличии аберрантных комплексов - новокаинамид, обзидан. Новокаинамид менее желателен (резкая гипотония, блокады при внутривенном введении), он не применяется при сердечной недостаточности и не сочетается с сердечными гликозидами. Доза новокаинамида ( 0,15 -0,2 мл/кг) вводится в виде 10% раствора ( не более 10 мл ), лучше с мезатоном ( 0,1 мл на год жизни, не более 1 мл ). Обзидан внутривенно следует вводить крайне осторожно в дозе 0,01 - 0,02 мг/кг ( в 1 ампуле 1 или 5 мг) со скоростью 0,005 мг/мин. Противопоказан при кардиомегалии (кардит, кардиомиопатия).
Если приступ продолжается длительно и появляются признаки сердечной недостаточности, то необходимо добавить мочегонные препараты.
В случае неэффективности комплексной терапии показана дефибрилляция. Электроды дефибриллятора обертывают салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия. Активный электрод помещают над нижней третью грудины, пассивный - под левой лопаткой. Мощность напряжения электрического импульса: новорожденным - 250-500 В, детям грудного возраста - 500-1000 В, старше 1 года - 1000-4000 В.
При неэффективности первого импульса, его можно повторить 2-3 раза с увеличением напряжения на 1/3 - 1/2.
Медикаментозная дефибрилляция показана в тех случаях, когда отсутствует возможность применения дефибриллятора.
Методика проведения: внутрисердечно вводят 7,5% раствор калия хлорида (1 - 1,5 мл на год жизни) и 1% раствор новокаина (1 мл на год жизни) - переводя фибрилляцию в полную остановку сердца с последующей нейтрализацией избытка калия введением 10% раствора кальция хлорида (0,1-0,2 мл на год жизни) и продолжением закрытого массажа сердца. Дефибрилляция может проявиться через 5-10 минут, так как это время необходимо для распределения препаратов в сердечной мышце. При неэффективности добавляют 0,1% раствор адреналина (0,05 мл на год жизни).
Внутрисердечное введение кардиостимулирующих средств: прокол грудной клетки у новорожденных и грудных детей производят в третьем межреберье у левого края грудины, в остальных возрастах - в четвертом-пятом межреберье на расстоянии 0,5-1 см влево от грудины. Пункцию осуществляют шприцем с иглой диаметром 0,8 мм и длиной 80 мм. Поршень шприца постоянно подтягивают на себя и, как только в шприце появится кровь, в полость сердца при атонии миокарда вводят адреналин и кальция хлорид, предварительно разведенные 10% раствором глюкозы в 10 раз.
Осложнения: пневмоторакс при пункции латеральнее окологрудинной линии, гемиперикард при использовании игл большого диаметра.
Экстренная коррекция метаболического ацидоза при сердечно-легочной реанимации: внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната, либо 3,6% раствор трисамина 0,1 мл/кг в минуту.
При симпатоадреналовом кризе
1. в разовой дозе: седуксен 0,1 мл/на кг веса в/м;
2. Во время выраженной тахикардии назначить b-адреноблокаторы: пропранолол (индерал) по 0,5–1 мг/кг внутрь.
3. При отсутствии эффекта введение лазикса 1 мг/кг в/м или фуросемида через 30 минут.
4. При наличии высокого АД: 1–2% раствор папаверина, 0,5–1% раствор дибазола или но- шпы по 0,1 мл/год жизни в/м. При отсутствии эффекта, назначить нифедипин (коринфар) по 2,5–5 мг под язык. 5. При наличии судорожной готовности- введение седуксена по 0,1 мг на кг веса 0,5% раствора в/в струйно медленно или магний сульфата 25% раствора 0,2 мл/кг в/в (10–20 мл).
Алгоритм снятия приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS
1.АТФ 1% раствор в/в или струйно 0,1мг/кг при отсутствии эффекта,
2. через 30 минут изоптин 0,25% раствор (верапамил) 0,1мг/кг ( в ампуле 2мл-5 мг препарата) в/в медленно на 15-20мл 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозе,
3.при отсутствии эффекта, через 30 минут 5% раствор кордарон 5мг/кг(50мг в 1 мл раствора) в/в медленно на при отсутствии эффекта,
4.через 30 минут 10% раствор новокаинамид 10мг/кг в/в медленно + мезотон 0,1мг/кг не более 1мл в/м.
5.При нестабильной гемодинамике САД ниже 80 мм рт ст, больной без сознания, острая левожелудочковая недостаточность, приступают к экстренной кардиоверсии с разрядом 50-100 Дж
Особенности снятия приступа при синдроме WPW: противопоказано применения верапамила, сердечных гликозидов.
Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в реанимационное отделение.
При устойчивой ПЖТ, если пульс не определяется, проводится немедленная дефибриляция разрядом 2 Дж/кг, с последующем увеличение 4 Дж /кг. Если пуль определяется, но гемодинамика нестабильная больного просят покашлять.
При желудочковой пароксизмальной тахикардии:
1. Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:
2. 1 % раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы, при не эффективности
3.через 30 минут, дополнительно вводит в половинной дозе, но всего не более 3мг/кг
4. через 30 минут 5% раствор кордарон 5мг/кг(50мг в 1 мл раствора) в/в медленно на при отсутствии эффекта,
5.10% раствор новокаинамида очень медленно ( не более 10мл) на 5% глюкозе в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раствором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни( не более 1 мл, нельзя в одном шприце)
6. сульфат магния 10% раствор- 25-50мг/кг. не более 2 г. в течение 1 минуты, повторить при не эффективности через 5 минут
7.если развивается сердечная недостаточность - лазикс в/в 1-2 мг/кг на введение 2-3 раза в сутки
8. При некупирующемся приступе показано проведение электроимпульсной терапии.
Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!
Синдром удлиненного интервала QT
Купирование приступа включает:
1. прекардиальный удар; отмену всех препаратов, которые могут вызвать удлинение интервала QT;
2.введение магния сульфата (даже при нормальном уровне магния в сыворотке), (10% раствор) внутривенно струйно 0,2мл/кг- развести , медленно,
3. если нет эффекта – повторно струйно через 5–15 мин) или капельно (50 мг/мин в течение 2 ч); затем в течение 1–2 сут проводят непрерывную инфузию препарата со скоростью; внутривенно, затем внутримышечно через каждые 6–8 ч.
Препараты калия,
Лидокаина- внутривенно струйно в дозе 1,5 мг/кг.
4. Дефибрилляция (до 3 раз с возрастающей энергией разряда 200–300–360 Дж) в виде непрерывной серии.
Одновременно осуществлять искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца в период зарядки дефибриллятора.
5.При отсутствии дефибриллятора выполняют прекардиальный удар.
6.При сохранении фибрилляции желудочков необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию, интубировать трахею, обеспечить венозный доступ и мониторинг ЭКГ.
7.Внутривенное струйное введение адреналина по 0,1 мг/год через каждые 3–5 мин по меньшей мере 1–2 раза. В отсутствие венозного доступа адреналин вводят эндотрахеально (2–2,5 мг).
8. Если это не дает эффекта, можно использовать другие схемы: применение промежуточных (2–5 мг внутривенно струйно через каждые 3–5 мин), возрастающих (1, 3, 5 мг внутривенно струйно через каждые 3 мин) или высоких (0,1 мг/кг или не менее 7 мг внутривенно струйно через каждые 3–5 мин) доз адреналина.
9.При сохранении фибрилляции желудочков через 30–60 с после введения начальной (стандартной) дозы адреналина вновь выполнить дефибрилляцию разрядом с энергией 360 Дж.
При сохранении или рецидивировании фибрилляции желудочков
Принцип лечения: "лекарство–разряд, лекарство–разряд”. В такой ситуации применяют препараты:
1.лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 1,5 мг/кг,
2.повторно – через 3–5 мин (насыщающая доза 3 мг/кг); при восстановлении самостоятельного кровообращения начинают его непрерывную инфузию со скоростью 2–4 мг/мин;
3. магния сульфат вводят внутривенно струйно в дозе 0,2мг/кг (в течение 1–2 мин);
Если после дефибрилляции возникает асистолия, прогноз неблагоприятный.
Для оказания помощи при асистолии необходимо: продолжить реанимационные мероприятия, интубировать трахею, проводить катетеризацию центральных вен.
1.Вводить адреналин внутривенно струйно по 0,1 мл/год через 3–5 мин до наступления эффекта. При появлении фибрилляции продолжить мероприятия по предыдущей схеме.
2.Атропин внутривенно по 0,1 мл/год через каждые 3–5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг (приблизительно 3 мг – это 3 мл).
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - это синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии, с последующим возникновением ишемии мозга. Чаще всего наблюдается у детей с атрио-вентрикулярной блокадой 2-3 степени и синдромом слабости синусового узла при частоте сокращения желудочков менее 60-70 в минуту у детей раннего возраста и 45-50 в минуту у старших детей.
Ребенок внезапно бледнеет, теряет сознание. Отмечается редкое судорожное дыхание или его остановка с нарастающим цианозом. Пульс и АД не определяются, частота сердечных сокращений 30-40 в минуту. Возможно развитие судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Приступы длятся от нескольких секунд, до нескольких минут, чаще они купируются самостоятельно или после соответствующих лечебных мероприятий, но могут заканчиваться летально.
Осуществляется проведение реанимационных мероприятий как при любой остановке кровообращения:
Дети с пароксизмальными желудочковыми тахикардиями и приступами Морганьи-Эдамса-Стокса срочно госпитализируются в отделение реанимации.
Гипертонический криз
Гипертонический криз – внезапное повышение АД выше 95-99 перцентиля для конкретного возраста ребенка, сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или нейровегетативных реакций, требующее немедленного его снижения.
Причины гипертонического криза:
Классификация возрастной артериальной гипертензии
(в мм рт ст) (по Cunnigham H., 1997)
|
Возраст |
Умеренная гипертензия |
Выраженная гипертензия |
||
|
95-99 перцентиль |
> 99 перцентиля |
|||
|
Сист. АД |
Диаст. АД |
Сист. АД |
Диаст. АД |
|
|
До 1 года |
>110 |
>75 |
>120 |
>85 |
|
1-9 лет |
>120 |
>80 |
>130 |
>85 |
|
10-12 лет |
>125 |
>82 |
>135 |
>90 |
|
12-18 лет |
>135 |
>85 |
>145 |
>90 |
Клиническая картина
Внезапное появление сильной головной боли, преимущественно в височно-лобной и затылочной областях, головокружение. Могут отмечаться «приливы» крови к лицу, вялость, тошнота, рвота, не связанная с приемом пищи, кардиалгия, ухудшение зрения, слуха, тремор рук. Пульс напряжен, учащен.
Общеврачебная помощь:
Квалифицированная помощь:
Недостаточность коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников – состояние, угрожающее жизни ребенка, тяжесть которого обусловлена резким и быстрым снижением концентрации глюкозо- и минералокортикоидов с прогрессивно нарастающей дегидратацией, желудочно-кишечными расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью и опасность остановки сердца вследствие гиперкалиемии.
Причины острой надпочечниковой недостаточности:
1. Кровоизлияние или некроз в надпочечниках при тжелых гнойно-воспалительных заболеваниях (синдром Уотерхауса-Фриериксена), преимущественно при менингококковой и стрептококковой инфекциях.
2. Родовая травма, асфиксия у новорожденных.
3. Кризы при врожденной дисфункции коры надпочечников (адреногенитальный синдром).
4. Стресс, травма, инфекционное заболевание при хронической гипофункции надпочечников.
5. Тотальная адреналэктомия по поводу болезни Иценко-Кушинга.
6. Быстрая отмена глюкокортикоидов при длительном их употреблении вследствие различных заболеваний.
7. При обширных ожогах, массивном кровотечении, множественных переломах.
Клинические проявления влючают в себя нарушения функции:
-сердечно-сосудистой системы: коллаптоидное снижение артериального давления, тахикардию (реже брадикардию), глухость сердечных тонов, олигурию, клинические признаки нарушения микроциркуляции ("мраморность" кожи, цианоз, гипостазы);
-желудочно-кишечную симптоматику: многократную рвоту, не связанную с приемом пищи, диарею, боли в животе, часто - симтомы эксикоза;
-нервно-мышечные проявления: адинамию, резкую слабость, мышечную гипотонию, возможны парестезии, судороги (гипоксического или гипогликемического генеза).
В прекоматозном состоянии отмечаются резкое возбуждение ребенка, головная боль, диффузные боли в животе, рвота, понос, нередко высокая температура, бледность кожных покровов, одышка, тахикардия. Возможно развитие судорог. Очень скоро возбуждение сменяется вялостью, адинамией. Быстро нарастают симптомы сосудистого коллапса; наступает полная адинамия; утрачивается сознание. Характерен выраженный «мраморный» рисунок кожи, возможно наличие пигментации. Холодный пот. Снижение температуры. Дыхание поверхностное или типа Чейн-Стокса. Тоны сердца глухие, артериальное давление падает. Пульс частый, нитевидный. При кровоизлиянии в надпочечники может быть картина острого живота, динамической кишечной непроходимости.
Диагностика, учитывая угрозу быстрой гибели больного без соответствующего лечения, основывается на результатах неспецифических общедоступных лабораторных тестов: гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, признаки гиперкалигистии на ЭКГ, признаки гемоконцентрации (повышение гематокрита), декомпенсированный метаболический ацидоз (жирным шрифтом выделены диагностически значимые тесты).
Лечение ОНН. Используют парэнтеральное введение высоких доз глюкокортикоидных препаратов с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей.
-При использовании преднизолона энтеральный минералокортикоид 9-фторкортизон (кортинеф, флоринеф) назначают в возрастных дозах сразу после прекращения рвоты - 50-100 мкг в 2 приема (7.00, 18.00).
- Если вводится гидрокортизон, то 9-фторкортизон назначают, как правило, после достижения поддерживающей дозы гидрокортизона (в том случае, если сохраняются грубые электролитные нарушения, целесообразно более раннее применение 9-фторкортизона).
-При выраженных клинических признаках эксикоза параллельно с гормонотерапией необходимо проведение инфузионной терапии в объеме возрастной суточной потребности.
-Используют изотонический раствор хлорида натрия и 5-10% раствор глюкозы в соотношении 1:1.
-При тяжелых микроциркуляторных нарушениях назначают белковые препараты (плазма, 10% альбумин) в дозе 7-10 мл/кг.
-В случае тяжелого ацидоза (pH 7,2) под контролем показателей кислотно-основного состояния можно добавить раствор гидрокарбоната натрия (необходимое количество NaHCO3 определяется по величине BE). По показаниям назначают терапию с осторожностью в дозе 1-2 ммоль\кг в течение 60 минут.
- Противопоказано назначение при ОНН любых инфузионных сред, содержащих калий. Как только появляется возможность оральной регидратации, инфузионную терапию прекращают (обычно на 2-ые сутки).
Схема глюкокортикоидной терапии при ОНН
|
Препараты |
Гидрокортизона сукцинат (Solu-cortef) |
Гидрокортизона ацетат |
Преднизолон |
|
Стартовая суточная доза (мг/кг) |
10-15 |
2,5-7 |
|
|
Путь и режим введения |
Внутривенная равномерная инфузия или внутримышечно равными дозами каждые 2-3 часа |
Внутримышечно равными дозами каждые 2-3 часа |
Внутривенная равномерная инфузия или внутримышечно равными дозами каждые 2-4 часа |
|
Критерии адекватности дозы |
Исчезновение клинических признаков ОНН, улучшение или нормализация биохимических показателей |
||
|
Порядок снижения дозы |
Перевод с внутривенного на внутримышечный путь введения сразу после исчезновения микроциркуляторных нарушений. В дальнейшем при отсутствии клинических и лабораторных признаков ОНН каждые последующие сутки доза снижается на 30-50% с одновременным снижением кратности инъекций каждые 2-3 дня до поддерживающей с последующим переводом на энтеральные препараты (кортеф, преднизолон, кортинеф) в эквивалентных дозах под контролем эндокринолога. |
||
|
Возможные осложнения при избыточной дозе |
-избыточная задержка жидкости, отеки (особенно - отек мозга); -артериальная гипертензия; -кетоз |
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.
Причины гипогликемической комы при сахарном диабете:
Внедиабетические причины гипогликемии:
Начальный период гипогликемии: появляется ощущение голода, чувство жара, общее возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, дрожание рук и всего тела, клонико-тонические судороги, головная боль, повышенная потливость, общая слабость, расширение зрачков; тахикардия, повышенное артериальное давление.
Гипогликемическая кома: адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность;
Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, судороги, преходящие парезы и параличи, кома.
Терапия гипогликемии при СД у детей
Легкая гипогликемия: 3.5-3.9 ммоль/л, у ребенка нет некомфортных симптомов. Лечение - прием легкоусвояемых углеводов (сок, кола, фанта, кусочки сахара или таблетки глюкозы) до 0.3 г/кг у детей.
Контроль гликемии проводится ч/з 10-15 минут после приема углеводов.
Тяжелая гипогликемия: менее 3.5 ммоль/л. Отмечается нарушение ментального статуса от полубессознательного состояния до комы. судороги.
Лечение:
-Глюкагон 0.5 мг до 12 лет и 1 мг старше 12 лет или 10-30 мкг/кг в/м или п/к, в условиях стационара в/в;
-Если глюкагон недоступен – немедленно в/в 10-30% глюкоза (декстроза) в дозе 200-500 мг/кг (декстроза 10% - 100 мг/мл);
-Требуется наблюдение после терапии, так как часто встречается рвота и могут быть рецидивы гипогликемии;
-При рецидиве в/в вводится глюкоза, например 10% декстроза 2-5 мг/кг/мин (1.2-3.0 мл/кг/час).
Гипергликемическая кома
Гипергликемическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение вводно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Причины гипергликемической комы:
Диабетический кетоацидоз (ДКА).
Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности циркулирующего инсулина и сочетанных эффектов увеличения уровней контррегуляторных гормонов: катехоламинов, глюкагона, кортизола и гормона роста.
Абсолютная инсулиновая недостаточность отмечается при ранее не диагностированном сахарном диабете 1 типа (СД 1) и когда пациенты не получают инсулин, особенности длительного действующего компонента базис-болюсного режима.
Относительная инсулиновая недостаточность отмечается, когда концентрации контррегуляторных гормомнов возрастают в ответ на стресс при сепсисе, травме или при желудочно-кишечных заболеваниях с диареей и рвотой.
Частота встречаемости ДКА при впервые выявленном диабете от 15 до 70%. Риск ДКА при установленном СД 1 типа 1-10% на человека в год.
Смертность. В национальных популяционных исследованиях уровень смертности от ДКА у детей составляет 0,15% до 0,30%. Смертность от отека мозга составляет от 60% до 90%.
Кетоз (компенсированный кетоацидоз): вялость, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головная боль; сухость кожи и слизистых, полидипсия, сопровождающаяся полиурией; запах ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение аппетита, тошнота, возможны непостоянные боли в животе.
Декомпенсированный кетоацидоз (прекома): апатия, заторможенность, реакция на боль адекватная, рефлексы сохранены; выраженная полидипсия при сохраняющейся полиурии, сухая, шершавая, холодная на ощупь кожа, снижение тургора тканей, потер массы тела, сухие губы, язык малинового цвета с серовато-белым налетом; запах ацетона в помещении, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе носят постоянный характер, могут появиться симптомы раздражения брюшины, боли в области сердца, дыхание Куссмауля.
Кетоацидотическая кома: отсутствие сознания и реакции, боль, постепенное угасание рефлексов вплоть до исчезновения резкое снижение тургора тканей и тонуса глазных яблок, заостренные черты лица, выраженная сухость слизистых оболочек, язык обложен коричневым налетом, значительный дефицит массы тела, олиго-, анурия, артериальная гипотензия; дыхание Куссмауля сменяется поверхностным, редким, кожа с цианотическим оттенком, температура тела снижена, рвота прекращается, живот вздут.
Дифференциальный диагноз
кетоацидотической и гипогликемической комы
|
Показатель |
Кетоацидотическая кома |
Гипогликемическая кома |
|
Развитие |
Относительно медленное, дни |
Внезапно, минуты |
|
Голод |
Тошнота, анорексия |
+ + + |
|
Жажда |
+ + + |
|
|
Мускулатура |
Гипотонус, никогда не бывает судорог |
Гипертонус, тремор |
|
Кожа |
Сухая |
Влажная |
|
Дыхание |
Куссмауля, запах ацетона |
Нормальное |
|
Зрачки |
Расширены, реже узкие |
Расширены |
|
Тонус глазных яблок |
Снижен |
Нормальный или повышен |
|
Другие ориентиры |
Боли в животе |
Пределириозное состояние (часто во взрослом состоянии путают с алкогольным опьянением). Возможна неврологическая симптоматика |
Клинические проявления ДКА:
- Дегидратация;
- Учащенное, глубокое, шумное дыхание (Куссмауля);
- Тошнота, рвота и боли в животе, имитирующие «острый живот»;
- Прогрессирующее оглушение сознания до его потери;
- Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево;
- Неспецифическое повышение сывороточной амилазы;
- Лихорадка только при присоединении инфекции.
Степень тяжести ДКА:
- Легкий – венозный рН < 7.3 или бикарбонат < 15 ммоль\л;
- Умеренный - рН < 7.2 или бикарбонат < 10 ммоль\л;
- Тяжелый – рН < 7.1 или бикарбонат 5 ммоль\л.
Цели терапии:
- Коррекция дегидратации;
- Коррекция ацидоза и устранение кетоза; Восстановление уровня глюкозы крови;
- Избежать осложнений терапии;
- Выявить и провести лечение любых отягощающих факторов.
Лабораторные показатели,
типичные для гиперосмолярной комы
|
Гликемия |
33 - 56 ммоль/л |
|
Осмолярность |
350 мОсм/л |
|
а+ и К+ |
Плазменные показатели варьируют, при этом имеется абсолютный дефицит |
|
Газовый состав крови |
Ацидоз; рН обычно не падает ниже 7,3 |
|
Лактат |
При периферической гипоперфузии и шоке может быть значительно повышен |
|
Кетоновые тела |
В норме, в отдельных случаях незначительное повышение |
|
МВ - КФК, КФК |
Уровни повышены как результат миолиза, централизации кровообращения и гипоперфузии |
|
Нарушение свертываемости |
Повышение вязкости крови на фоне гипоперфузии, ДВС-синдром |
|
Высокий гематокрит |
Результат гемоконцентрации |
Осмолярность (мОсм/л) = 2 а+ + К+ (ммоль/л) + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,3 х общий белок (г/л)
Лабораторный контроль
1. Анализ крови (глюкоза) - 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль, затем 1 раз в 2-3 часа.
2. Анализ мочи на ацетон (при возможности - кетоновые тела в сыворотке).
3. ОАК, ОАМ - 1 раз в 2-3 сутки.
4. Na, К в плазме - 2 раза в сутки.
5. Креатинин - 1 раз в 3 сут.
6. Газоанализ + рН капиллярной крови - 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.
7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания.
Алгоритм лечения ДКА (на основании «Консенсуса ISPAD по клинической практике» 2009 года)
- Используются кристаллоидные, а не коллоидные растворы.
- Объем жидкости составляет 10 мл\кг\час в течение 1-2 часов под контролем циркуляторного и клинического статуса (обычно достаточно 1 часа). У редких пациентов в состоянии шока используются болюсы солевых растворов в дозе 20 мл\кг, которые вводятся так быстро, как только возможно, с последующей оценкой состояния больного (в этих случаях инсулин не вводится в течение 1-2 часов). Затем жидкость вводится равномерно в течение суток.
- Начинаем введение жидкостей с 5% глюкозы, так как при введении жидкости и инсулина уровень сахара в крови снижается, а при гликемии 13-17 ммоль\л рекомендуется к терапии подключать глюкозу.
- Растворы 5-10% глюкоза и 0.9-0.45% раствор хлодида натрия чередовать по 200 мл.
- Соотношение глюкозо : солевых растворов:
При гликемии свыше 14 ммоль\л = 1 : 2;
При гликемии 10-14 ммоль\л = 1 : 1;
При гликемии ниже 10 ммоль\л = 2 : 1
Чаще всего используется соотношение 1 : 1
Принципы заместительной терапии жидкостями и солями:
Объемы вводимой жидкости для регидратации
|
Масса тела в кг |
Поддерживающие дозы мл/24 часа |
Поддерживающие дозы + 5% тела мл/24 часа |
Поддерживающие дозы + 5% тела мл/час |
|
4 |
325 |
530 |
22 |
|
5 |
405 |
650 |
27 |
|
6 |
485 |
790 |
33 |
|
7 |
570 |
920 |
38 |
|
8 |
640 |
1040 |
43 |
|
9 |
710 |
1160 |
48 |
|
10 |
780 |
1280 |
53 |
|
11 |
840 |
1390 |
58 |
|
12 |
890 |
1490 |
62 |
|
13 |
940 |
1590 |
66 |
|
14 |
990 |
1690 |
70 |
|
15 |
1030 |
1780 |
74 |
|
16 |
1070 |
1870 |
78 |
|
17 |
1120 |
1970 |
82 |
|
18 |
1150 |
2050 |
85 |
|
19 |
1190 |
2140 |
89 |
|
20 |
1230 |
2230 |
93 |
|
22 |
1300 |
2400 |
100 |
|
24 |
1360 |
2560 |
107 |
|
26 |
1430 |
2730 |
114 |
|
28 |
1490 |
2890 |
120 |
|
30 |
1560 |
3060 |
128 |
|
32 |
1620 |
3220 |
124 |
|
34 |
1680 |
3360 |
140 |
|
36 |
1730 |
3460 |
144 |
|
38 |
1790 |
3580 |
149 |
|
40 |
1850 |
3700 |
154 |
|
45 |
1980 |
3960 |
165 |
|
50 |
2100 |
4200 |
175 |
|
55 |
2210 |
4420 |
184 |
|
60 |
2320 |
4640 |
193 |
|
65 |
2410 |
4820 |
201 |
|
70 |
2500 |
5000 |
208 |
|
75 |
2590 |
5180 |
216 |
|
80 |
2690 |
5380 |
224 |
-Замещение дефицитов должно производится растворами, тоничность которых равна или больще 0.45% солевого раствора с добавление хлорида калия, фосфата калия или ацетата калия.
-Введение препаратов калия проводится под контролем калия сыворотки крови, если невозможно провести немедленное определение уровня калия в сыворотке, то ориентируются по ЭКГ.
Признаки гипокалемии: уплощение зубца Т, увеличение интервала QT, появление U- волн.
-Начальная концентрация калия в инфузате должна быть 20-40 ммоль\л, затем заместительная терапия проводится под контролем калия в сыворотке крови.
-Максимальная скорость введения калия 0.5 ммоль\кг\час.
-Если гипокалемия сохраняется, несмотря на максимальную скорость замещения препаратами калия, можно уменьшить скорость введения инсулина.
Фосфаты теряются вследствие осмотического диуреза. Клинически значимая гипофостатемия отмечается, если в\в терапия без приема пищи длится более 24 часов.
-Коррекция необходима при сочетании тяжелой гипофосфатемии с необъяснимой слабостью.
-Используются соли фосфата калия (20 ммоль\л в инфузате) под контролем уровня кальция крови, чтобы избежать развития гипокальцемии.
Борьба с ацидозом
Инсулинотерапия останавливает образование кетокислот.
Лечение гиповолемии улучшает перфузию тканей и почечную функцию, увеличивая экскрецию органических кислот.
-Щелочные растворы показаны с тяжелой ацидемией (рН < 6.9) со сниженной сократимостью миокарда и периферической вазодилатацией.
-Назначение бикарбоната не рекомендовано, если у пациента нет выраженного ацидоза.
-По показаниям назначают терапию с осторожностью в дозе 1-2 ммоль/кг в течение 60 минут.
Инсулинотерапия
Инсулинотерапия необходима для нормализации глюкозы в крови и супрессии липолиза и кетогенеза.
- Инсулин короткого или ультракороткого действия вводится В\В методом титрования (В\В болюс в начале терапии не нужен, может увеличиться риск отека мозга) – в дозе 0.05-0.1 ед.\кг\час под контролем гликемии.
-Целевой уровень гликемии не менее 10-12 ммоль\л до разрешения ДКА.
-Если уровень гликемии ниже 10 ммоль\л или отмечается высокая скорость снижения сахара крови – более 5 ммоль\л\час, - скорость титрования инсулина необходимо снизить в 2 раза: 0.025-0.05 ед\кг\час и может быть необходимо использовать 10% глюкозу для профилактики гипогликемии (отека мозга).
Для предотвращения ДВС-синдрома, улучшения реологических свойств крови допустимо в первые сутки лечения вводить 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы.
С целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначают антибиотики широкого спектра действия на 5-7 дней.
После выведения больного из кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключаются минимум на неделю.
Отек головного мозга
Повышенный риск отека мозга:
-молодой возраст ( особенно дети до 5 лет);
-впервые выявленный СД или недавно выявленный СД;
-большая длительность клинической смптоматики ДКА.
Факторы риска развития отека мозга при диагностике или терапии ДКА:
-выраженная гиперкапния;
-повышенный уровень мочевины при первичном обследовании;
-тяжелый ацидоз при первичном обследовании;
-терапия бикарбонаом для коррекции ацидоза;
-«затухающее» повышение уровня натрия в ходе терапии;
-большие объемы жидкости, назначаемые в первые 4 часа;
-инсулинотерапия в течение первого часа инфузионной терапии солевыми растворами.
Лечение отека головного мозга:
Начать терапию как только возникнут подозрения о развитии осложнения;
Уменьшить объем вводимой жидкости на треть;
Назначить манитол в дозе 0.5-1 г\кг В\В в течение 20 минут и повторить назначение, если нет реакции через 30 мин. – 2 часа от момента введения;
Гипертонический солевой раствор (3%) 5-10 мл\кг в течение 30 минут, может быть альтернативой манитолу или терапией второй линии, если нет первичной реакции на манитол; манитол или гипертонический раствор должны быть доступны у постели больного;
Поднимите изголовье кровати.
Интубация может быть необходима для пациентов с угрозой дыхательной недостаточности, но активная гипервентиляция не показана.
Сравнительная характеристика ком
при сахарном диабете
|
Показатель |
К О М Ы |
|||
|
кетоацидоти-ческая |
гиперосмо-лярная |
лактатацидо-тическая |
гипоглике-мическая |
|
|
Возраст |
Любой, чаще молодой |
Чаще пожилой |
Пожилой |
Любой |
|
Развитие комы |
Постепенное (3-4 дня). Возможно 10-12 часов |
Постепенное (10-12 дней) |
Чаще быстрое |
Быстрое |
|
Анамнез |
Впервые выявл. диабет или течение диабета лабильное. ИЗСД |
Впервые выявленный диабет или легкая форма ИНЗСД |
ИНЗСД часто в сочетании с заболеваниями сопровождаю-щимися гипоксией |
Чаще ИЗСД, лечение инсулином |
|
Дыхание |
Типа Куссмауля |
Частое поверхностное |
Типа Куссмауля |
Нормальное или слегка учащенное |
|
Кожные покровы |
Сухость, снижение тургора |
Сухость и снижение тургора резко выражены |
Сухость |
Кожа влажная |
|
Тонус глазных яблок |
Понижен |
Резко понижен |
Слегка понижен |
Повышен |
|
АД |
Сниженное или значительно сниженное |
Значительно снижено, коллапс |
Значительно снижено, коллапс |
Нормальное |
|
Запах ацетона изо рта |
Резко выражен |
Отсутствует или небольшой |
Отсутствует |
Отсутствует |
|
Пульс (РS) |
Учащенный |
Учащенный, мягкий |
Учащенный, мягкий |
Учащенный |
|
Клинические признаки дегидратации |
Достаточно выражены |
Резко выражены |
Выражены незначительно |
Отсутствуют |
|
Суточный диурез |
Полиурия |
Полиурия, переходящая в олигурию |
Олигурия, анурия |
Нормальный |
|
Гликемия |
Повышена |
Резко повышена |
В норме или умеренно повышена |
Резко снижена |
|
Кетонемия |
Резко повышена |
В норме или умеренная |
В норме или умеренная |
В норме |
|
рН и бикарбонат крови |
Снижены |
В норме или умеренно снижены |
Резко снижены |
В норме |
|
Лактат крови |
Умеренно повышен |
В норме или умеренно повышен |
Резко повышен |
В норме |
|
Мочевина крови |
В норме или значительно повышена |
Повышена |
Умеренно или значительно повышена |
В норме |
|
Объем циркулирующей крови |
Резко снижен |
Резко снижен |
В норме или умеренно снижен |
В норме |
|
Содержание Nа+ в сыворотке |
Норма или умеренно повышено |
Резко повышено |
В норме |
В норме |
|
К+ в сыворотке |
В норме или умеренно повышено |
Умеренно повышено |
В норме |
В норме |
|
Осмолярность плазмы |
Повышена |
Повышена значительно |
В норме или умеренно повышена |
В норме |
Гипотиреоз
Фенотип больного характеризуют одутловатое лицо, растрепанные волосы, широкие ладони, прохладная, сухая, цианотичная кожа, маленький родничок, огромный язык, низкий голос, паховая или пупочная грыжа, отмечаются запоры, врожденная или затянувшаяся желтуха, адинамия, хорошая прибавка массы тела, несмотря на очень плохую сосательную активность ребенка. При длительно существующем врожденном или приобретенном гипотиреозе и отсутствии лечения замедляются темпы роста, полового созревания и умственного развития, возникает анемия.
При гипотиреоидной коме развивается гипотермия, гипотензия и брадикардия, гиповентиляция, гипонатриемия, гипогликемия, нарушения сознания.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• медленное согревание;
• преднизолон 2 мг/кг;
• госпитализация в эндокринологическое отделение;
• при развитии гипотиреоидной комы - вызов бригады интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• коррекция нарушений водно-электролитного баланса;
• введение глюкозы для устранения гипогликемии;
• после ликвидации симптомов гиповолемии при сохраняющейся гипотензии - допамин 6-10 мкг/кг/мин;
• при прогрессировании дыхательной недостаточности - своевременный перевод на ИВЛ;
• госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Тиреотоксический криз
Провоцирующие факторы тиреотоксикоза:
1. хирургическая операция;
2. лечение радиоактивным йодом;
3. грубая пальпация щитовидной железы;
4. инфекция;
5. интоксикация;
6. психическая травма;
7. летний период.
В прекоматозном периоде отмечается усиление симптомов тиреотоксикоза: психомоторное возбуждение, гипертермия, тахипноэ, тахикардия, обильная потливость, тошнота, рвота, понос, нарастание явлений дегидратации, желтуха, выраженные глазные симптомы.
В дальнейшем возбуждение сменяется адинамией, затем комой. Нарастают гипертермия, тахикардия до развития мерцательной аритмии, усиливаются проявления сердечно-сосудистой, надпочечниковой и почечной недостаточности.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг - внутримышечно;
• физические методы охлаждения;
• госпитализация в эндокринологическое отделение;
• при развитии коматозного состояния - вызов бригады интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• инфузионная терапия - глюкоза или кристаллоиды -10 мл/кг;
• кокарбоксилаза 100-200 мг, витамин С 5 мл - внутривенно;
• преднизолон 2-5 мг/кг;
• строфантин;
• купирование приступа мерцательной аритмии;
• госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Судорожный синдром
Судороги - внезапные непроизвольные приступы тонико-клони-ческих сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания.
Наиболее частые причины судорог у детей:
1. Инфекционные:
- менингит и менингоэнцефалит;
- нейротоксикоз на фоне ОРВИ;
- фебрильные судороги.
2. Метаболические:
- гипогликемические судороги;
- гипокальциемические судороги.
3. Гипоксические:
- аффективно-респираторные судороги;
- при гипоксически-ишемической энцефалопатии;
- при выраженной дыхательной недостаточности;
- при выраженной недостаточности кровообращения;
- при коме III любой этиологии и др.
4. Эпилептические:
- идиопатическая эпилепсия.
5. Структурные:
- на фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).
При сборе анамнеза врач должен установить:
• наличие в семье родственников с судорожными пароксизмами;
• имелись ли судороги в анамнезе;
• неблагополучный анте- и постнатальный период развития;
• состояние преморбидного фона;
• острые и хронические заболевания у ребенка;
• предшествующие нарушения обмена и питания;
• время появления судорог от начала острого заболевания;
• длительность судорожного пароксизма;
• время суток, когда развился судорожный припадок.
При клиническом осмотре врач должен определить:
• наличие предвестников (ауры);
• состояние кожных покровов: температура, цвет, эластичность, влажность, потоотделение;
• повреждение слизистой оболочки языка, губ, внутренней поверхности щек (следы прикусов);
• наличие ссадин, гематом, переломов и других травматических повреждений;
• температуру тела;
• признаки рахита;
• неврологические расстройства: изменение сознания, сухожильные рефлексы, мышечный тонус, двигательная активность, очаговая симптоматика, характер судорожных пароксизмов, выход из судорожного припадка, состояние зрачков и глазодвигательные реакции, контроль за тазовыми функциями;
• нарушение дыхания: патологические типы дыхания, брадипноэ, отсутствие дыхания;
• состояние сердечно-сосудистой системы: характеристика пульса, артериальное давление.
Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлиянием в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубыми нарушениями водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше 6 мес. причиной судорог могут быть гипертермический синдром (в 40% случаев судороги требующие помощи на догоспитальном этапе, были фебрильными), менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.
Механизм развития судорог зависит от причины, вызвавшей приступ. Так, при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются признаки отека головного мозга.
При гемолитической болезни новорожденных судороги возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии со вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.
У детей с внутричерепной родовой травмой судороги обусловлены возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.
Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека головного мозга.
Возникновение судорог может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.
Клиническая картина судорожного синдрома весьма разнообразна. Судороги представляют внезапные приступы клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся потерей сознания. Они могут быть локальными и распространяются на отдельные мышечные группы, либо генерализованными. Независимо от этиологии судорог для припадка характерны внезапное начало, двигательное возбуждение с локальными или общими судорожными подергиваниями, изменениями сознания от еле уловимого до глубокой комы.
Начинается припадок с тонической фазы. Ребенок внезапно теряет контакт с окружающими, его взгляд становится блуждающим, и после неоднократных движений глазные яблоки фиксируются вверх и вбок. Голова запрокинута назад, туловище коченеет.
Верхние конечности сгибаются в кистях и локтях, нижние – вытягиваются. Выражен тризм. Пульс замедляется, дыхание останавливается приблизительно на минуту, а затем становится шумным, хрипящим. Припадок переходит во вторую – клоническую фазу. Появляются подергивания, вначале мышц лица, а затем переходящие на конечности с быстрой генерализацией. Ребенок бледен, а при сохраняющейся гипоксии – бледно-цианотичный. Пульс, как правило, ускоряется. Продолжительность клонической фазы значительно варьирует.
У детей в коматозных состояниях, вызванных большой потерей организмом воды и солей, при спазмофилии отмечаются тонические судороги мускулатуры кистей и стоп, так называемые карпопедальные спазмы. При этих состояниях обнаруживаются признаки повышения механической нервно-мышечной возбудимости: положительный симптом Хвостека (сокращение лицевых мышц при перкуссии ствола лицевого нерва в области мандибулярного сочленения), симптом Труссо ( положение «руки акушера» вследствие судорожного сокращения ее мышц при сдавлении плеча жгутом ), симптом Луста ( сокращение перонеальных мышц при ударе молоточком по малоберцовому нерву ниже головки малоберцовой кости), симптом Эрба ( повышение электровозбудимости нервов).
Прогностически черезвычайно важен характер выхода больного из припадка. Неблагоприятны длительное сохранение утраты сознания и появление параличей и парезов.
Если приступы судорог появляются один за другим, а в промежутках между ними сознание не восстанавливается, то такое состояние принято считать судорожным статусом. Он опасен, во-первых, нарушением механики дыхания из-за длительного судорожного сокращения дыхательных мышц и, во-вторых, развитием отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза.
Судорожный статус почти постоянно сопровождается гипертермией. Механизм гипертермии связывают с чрезмерной мышечной деятельностью, расстройствами терморегуляции центрального характера, возникающие при коме.
Этим можно объяснить, почему судороги, которые являются лишь вестниками токсического, инфекционного или гипоксического повреждения ЦНС, требуют целенаправленного лечения. Однако оно будет успешным только в том случае, если одновременно учесть этиологию судорожного синдрома. Это поможет избежать повторных припадков.
Судорожный синдром опасен не только отрицательным воздействием на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы и органы, но и тем, что судороги могут быть дебютом эпилепсии, многих психических и психосоматических заболеваний в будущем.
Лечение. Этиология судорожного синдрома весьма разнообразна, и если она известна, то наиболее эффективна этиотропная терапия. При неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиотропной терапии прибегают к использованию противосудорожных средств.
Лечение противосудорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.
Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма
Обеспечение проходимости дыхательных путей:
Приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника необходимо его иммобилизовать;
При западении языка ввести воздуховод;
Назначают ингаляцию 100% кислородом
Если несмотря на принятые меры, нарушение дыхания сохраняется, то до восстановления самостоятельного дыхания проводить вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется ИВЛ, показана интубация трахеи.
Поддержание кровообращения.
Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.
При наличии нарушений следует проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.
Противосудорожная терапия
Бензодиазепины
диазепам \реланиум\ - быстродействующий противосудорожный препарат, начальная доза 0,1-0,2 мг\кг (максимально 10 мг), вводят за 1-4 мин; при неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг\кг (максимально 15 мг);
лорозепам – быстродействующий противосудорожный препарат, начальная доза 0,05-0,1 мг\кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин; при неэффективности вводят дозу 0,1 мг\кг.
Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания ( в ряде случаев он обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.
Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилиптогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию ( вместе с инфузией 0,9% изотонического раствора) начинают сразу после введения бензодиазепинов,доза 15-20 мг\кг в\в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг\кг в 1 мин.) Поддерживающая скорость 5 мг\кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты – нарушение ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой; перед введением фенитоин разводят, так как возможно выпадение осадка.
Если перечисленное выше лечение неэффективно, назначают фенобарбитал. Он относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала связывают с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилиптогенного очага. Доза препарата 10 мг\кг в\в вводится в течении 15 мин. Если через 20-30 мин эффект отсутствует, препарат вводят повторно дважды в той же дозе.
Дегидратационная терапия является обязательной при лечении судорожного синдрома
Фуросемид вводят внутривенно или внутримышечно из расчета 3-5 мг\кг\сут.
Диакарб назначают внутрь в дозе 10мг\кг\сут.
Для увеличения осмотического давления плазмы вводят внутривенно альбумин и свежезамороженную плазму.
Лечение судорожного статуса
1 уровень
реланиум 0,1 мл\кг в течении 30 мин, доза поддержания 0,15 мг\кг в час в течении суток
2 уровень
гексенал или тиопентал натрия 5 мг\кг струйно, затем 5 мг\кг в час – 12 часов.
Перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции.
3 уровень
миорелаксанты – ардуан стартовая доза 0,1 мг\кг, доза поддержания 0,05 мг\кг \час
+ реланиум 0,3 мг\кг\час.
Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазапам (0,2-0,3 мг\кг) и лоразепам (0,005-0,02 мг\кг)
Комплекс профилактических мероприятий включает жаропонижающие препараты и антиконвульсанты (диазепам 0,2-0,45 мг\кг ректально или 0,5 мг\кг перорально) на период лихорадки.
Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют, получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме крови вводят 25% раствор глюкозы (0,25-0,5 г\кг) внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию глюкозы со скоростью 4-6 мг\кг в 1 мин.
Лечение гипокальциемических судорог . Эффективно введение 10% раствора кальция глюконата ( 1,0 мл\кг) внутривенно медленно, после предварительного разведения его раствором глюкозы в 2 раза.
Профилактика посттравматических судорог. Фенитоин (20 мг\кг) должен назначатся пациентам только с высоким риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя назначение бензадиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта.
Фебрильные судороги
Фебрильные судороги — судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38 °С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.).
Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 5 лет, пик забо левания приходится на первый год жизни. Чаще всего к их возник новению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.
Фебрильные судороги обычно наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением у детей в возрасте до 5 лет, причем пик приходится на первый год жизни. Лихорадочные судороги обычно возникают у детей с предшествующими поражениями мозга, чаще всего (78%) - перинатального характера.
Для фебрильных судорог характерны следующие признаки: у родственников не отмечались судорожные припадки; у пациента отсутствуют припадки в анамнезе; температура тела во время судорог превышает 38°С; при этом чем выше температура тела, во время которой наблюдаются судороги, тем больше оснований считать их фебрильными; отсутствуют очаговые неврологические нарушения; нет симптомов прямого инфекционного поражения головного мозга; характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких-минут. Нередко после приступа остается некоторая сонливость, сознание сохранено.
Алгоритм оказания неотложной помощи при судорогах
На догоспитальном этапе:
Средние суточные дозы составляют 20 мг/кг у взрослых (в т.ч. пожилых больных), 25 мг/кг - у подростков, 30 мг/кг - у детей.
Дети с судорожным синдромом подлежат обязательной госпитализации в ОРИТ соматического отделения.
Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания - в инфекционное отделение.
Если перевозка пациента в стационар будет выполняться подручным транспортом – обязательное сопровождение ребенка участковым врачом.
На госпитальном этапе:
При сохраняющемся судорожном синдроме:
маннит 15 – 20% раствор – 0,5 – 1 г/кг в/в струйно или быстро капельно или реоглюман 10 мл/кг на введение.
20% раствор глюкозы - 20-40 мл внутривенно капельно
лазикс или фуросемид 1% - в разовой дозе 1-3 мг/кг. внутривенно струйно через 30 -40 мин после введения маннита.
Препараты улучшающие микроциркуляцию:
Инфукол 6% - 10 мл/кг, ( при его отсутствии препараты замены : эуфиллин 2,4% раствор 4-6 мг/кг в/в капельно, или трентал или кавинтон 1-5 мг/кг/сутки в/в капельно ) – 1 - 2 раза в сутки.
Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение.
После приступа фебрильных судорог после консультации невропатолога ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.
Гипокальциемические судороги
Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) – обусловдены снижением концентрации ионизированного кальция в крови.
Появление гипокальциемических судорог обусловлено снижением концентрации ионизированного кальция крови при рахите, дисфункции паращитовидных желез, во время токсических состояний в результате ряда соматических заболеваний, при обезвоживании, обусловленном тяжелыми поносами, рвотой и рядом других факторов, в частности, интоксикацией витамином D.
Для скрытого периода характерны симптомы Хвостека, Люста, Труссо, Маслова.
Симптом Хвостека - удар молоточком по месту проекции ветвей лицевого нерва в области гусиной лапки (fossae caninae) - вызывает быстрые сокращения, подергивания мышц рта, носа, внутреннего угла глаза.
Симптом Люста (перонеальный, или фибулярный) - при покола-чивании в области малоберцового нерва кзади и книзу от головки малоберцовой кости возникают тыльное сгибание стопы, отведение и поворот ее кнаружи. Сходные проявления можно обнаружить в кисти при поколачивании в области локтевого нерва у головки лучевой кости.
Симптом Труссо - сдавление на несколько минут плеча (нервно-сосудистого пучка) жгутом, манжеткой ведет к судорожному сведению пальцев руки и кисти в виде «руки акушера».
Симптом Маслова - на укол дети реагируют обычно учащением дыхания. При скрытой спазмофилии из-за спазма дыхательных мышц дыхание останавливается на несколько секунд на высоте вдоха или выдоха.
Из симптомов «явной» спазмофилии следует отметить также ларингоспазм и спазм глоточной мускулатуры. Иногда в покое, а чаще при напряжении, волнении, испуге или крике вдох становится затруднительным и появляется своеобразное шумное дыхание, возможна его остановка на несколько секунд. Ребенок становится бледным, затем цианотичным, на лице и туловище появляется холодный пот. Приступ заканчивается шумным вдохом, и дыхание постепенно нормализуется. Ларингоспазм может повторяться в течение дня. При длительном спазме возможны потеря сознания и клонические судороги.
Карпо-педальные спазмы (собственно тетания) - болезненные спазмы мускулатуры кистей и стоп. При этом кисть принимает положение «руки акушера», а стопы находятся в эквино-варусном положении; пальцы и стопа - в состоянии резкого подошвенного сгибания, так что кожа на подошве образует складки. Спазм может длиться от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней.
Наблюдается напряжение мимических (тетаническое лицо), же вательных (тризм), дыхательных мышц (задержка, остановка дыхания), мышц шеи. Могут быть спазмы гладких мышц с остановкой сердца (смерть).
Карпо-педальные спазмы иногда сочетаются с клоническими судорогами.
Эклампсия - приступы распространенных, генерапизованных судорог с потерей сознания. Они нередко начинаются с подергивания мышц лица у угла рта или у глаз, быстро распространяются на конечности. Продолжительность приступа от нескольких минут нескольких часов (так называемый эклампсический статус). Нередко судороги начинаются во сне.
Общеврачебный уровень оказания помощи
Отек мозга
Отек головного мозга — наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически характеризующийся нарушением сознания и судорожными приступами. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины отек и набухание можно считать однозначными, потому что патогенетические механизмы этих состояний в основном едины.
Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта. По патогенезу выделяют вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга
Отек мозга может возникнуть при:
- общих инфекциях;
- токсических и гипоксических состояниях;
- острых нейроинфекциях;
- черепно-мозговых травмах;
- эпилептическом статусе;
- нарушениях мозгового кровообращения;
- опухолях головного мозга;
- соматических заболеваниях.
Клиническая диагностика
Характерные клинические проявления отека мозга:
- общее беспокойство, «мозговой крик», рвота, мышечные подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;
- нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;
- менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;
- гипертермия неуправляемая, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;
- гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;
- «застойные диски зрительных нервов на глазном дне (границы стушеваны, диск грибовидно выпячивается в стекловидное тело, могут быть кровоизлияния по краю диска);
- при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии - снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.
Исходом отека головного мозга являются:
1. Полное выздоровление.
2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом.
3. Декортикационный синдром — исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.
4. Децеребрационный синдром — стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект.
5. Летальный исход.
Неотложная помощь:
1. Поднять голову под углом 300, санация верхних дыхательных путей, интубация и ИВЛ, оксигенация, катетером спустить мочу с последующим контролем диуреза.
2. Противоотечная и дегидратационная терапия:
- дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);
- маннитол (1 флакон содержит 20 г сухого вещества) в дозе 0,5-1г/кг массы в/в капельно в 15% растворе; начальная доза должна составлять около половины суточной. Первая треть дозы вводится струйно медленно или капельно быстро (100 капель в мин), в дальнейшем скорость введения замедляется 30-40 капель в мин. Через 2 часа после введения маннитола; следует ввести лазикс, поскольку возникает феномен «отдачи».| Кроме маннитола можно использовать глицерин внутрь в 0,5-1,5г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день;
- альбумин в 20% растворе в/в капельно;
- 1% раствор лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.
3. Противосудорожная терапия: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мл/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности - барбитуровый или ингаляционный наркоз.
4. С целью купирования злокачественной гипертермии:
- краниоцеребральная гипотермия (холод на голову);
- 20% раствор ГОМК в дозе 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в в/в струйно медленно на 10% глюкозе.
5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики введение растворов реополиглюкина, эуфиллина, трентала, инстенона, актовегина в возрастных дозировках.
6. С целью улучшения метаболизма мозга парентеральное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в возрастных дозировках, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилаза 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропов (20% раствор пирацетама по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).
7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.
Острые аллергические реакции
При сборе анамнеза врач должен установить:
• неблагоприятный аллергологический анамнез;
• предшествующие реакции на аллерген, их вид, выраженность;
• факт контакта с аллергеном.
При клиническом осмотре врач должен определить:
• признаки продромального периода;
• состояние кожных покровов и слизистых: цвет, наличие и характер сыпей, пузырей, эрозий, пастозность, отеки, симптом Никольского, повышенную продукцию секрета слизистыми оболочками;
• температуру тела;
• неврологические расстройства: изменение сознания; мышечный тонус, судорожная готовность и судорожные пароксизмы, менингеальные симптомы;
• изменения функции сердечно-сосудистой системы: нарушение периферического кровообращения, частота, ритм, звучность сердечных тонов, характеристики пульса, артериальное давление;
• состояние дыхательной системы: частота, ритм дыхания, характер одышки, физикальные данные;
• нарушения желудочно-кишечного тракта: аппетит, диспепсические расстройства, болевой синдром;
• функциональное состояние других органов и систем.
Крапивница
Крапивница – аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлением уритикарных высыпаний на коже и реже на слизистых оболочках.
Заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи. Вскоре в местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. При надавливании на них ямка не остается. На ощупь элементы сыпи плотные и горячие, сопровождаются сильным зудом. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожи или слизистых оболочек. Элементы сыпи могут достигать 5-10 см, имеют формы кольца с белым участком кожи посередине, узелков и прочие. В некоторых случаях элементы сливаются между собой, образуют причудливые узоры, имеющие разную окраску (бледные, розовые, телесного цвета).
Токсическое течение крапивницы
Элементы сыпи сливаются, захватывая значительные участки тела, от неповрежденной кожи отграничиваются багрово-синюшными краями. Преобладает гиперемия и цианоз кожи. Отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения. Из общих симптомов обращает внимание головная боль, недомогание, артралгии, повышение температуры тела, боли в животе, диспеп сические расстройства. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности, коллапса.
Общеврачебный уровень оказания помощи
Отек Квинке
Отек Квинке – аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся ангионевротическим отеком с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки.
Ограниченный отек кожи или слизистых оболочек, развивается остро и сопровождается подъемом температуры тела. Отеки безболезненны, вызывают неприятное чувство распирания. Наиболее типичная локализация - лицо, кисти и стопы, слизистая оболочка полости рта, мягкое небо.
При распространении отека на области лица и волосистой части головы в аллергический процесс могут вовлекаться мозговые оболочки, что проявляется менингеальными симптомами и судорогами.
При локализации на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта могут быть боли в животе, имитирующие клинику острого хирургического заболевания.
При локализации отека на слизистой мочеполовых органов отмечается болезненное мочеиспускание, вплоть до острой задержки мочи.
Отек гортани характеризуется охриплостью голоса, лающим кашлем, одышкой инспираторного, а затем смешанного характера. Дыхание шумное, стридорозное. Кожа лица приобретает цианотический оттенок, затем резко бледнеет.
Общеврачебный уровень оказания помощи
Синдром Лайела
(Эпидермальный токсический некролиз)
Отличительной особенностью синдрома Лайела, в сравнении с синдромом Стивенса-Джонсона, является развитие тотального некроза эпидермиса и слизистых.
Образуются крупные, размером до ладони, буллы с серозно-геморрагическим или гнойным содержимым. В некоторых случаях, особенно у детей, возможно отторжение ногтей, конъюнктивы. Наблюдается тяжелая и длительная лихорадка, возможно появление злокачественной гипертермии. Поражение внутренних органов представлено токсической энцефалопатией, проявляющейся различной степенью нарушения сознания, головной болью, в некоторых случаях — очаговой неврологической симптоматикой; острой печеночно-почечной недостаточностью; токсическим миокардитом. Практически в каждом случае заболевания происходит присоединение сепсиса. Летальность составляет 70—80%.
Неотложная помощь
Немедленно отменить препарат, вызвавший реакцию
Дальнейшее лечение должно осуществляться в отделении реанимации.
Токсикоз
Токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с расстройством обмена веществ.
Токсикоз остается одной из самых частых причин летальных исходов при заболеваниях детей раннего возраста.
Причинами этого является:
1) большой объем внеклеточной жидкости у детей раннего
возраста по сравнению со взрослыми;
2) большое выделение жидкости через кожу и легкие;
3) функциональная незрелость почек;
4) снижение чувствительности рецепторов почечных
канальцев.
Наиболее часто повышенная чувствительность обусловлена
сенсибилизацией в ходе повторных респираторных и кишечных инфекций. Независимо от характера первоначальных механизмов, определяющих гиперчувствительность, последующий ход патологического процесса однотипен и реализуется в нервнососудистых расстройствах, лежащих в основе токсикоза.
Нервно-сосудистые расстройства сопровождаются и поддерживаются метаболическими нарушениями, которые в конечном итоге определяют ход токсического состояния.
Поражение сосудов и центральной нервной системы (ЦНС)
предопределяется тропизмом вирусов и бактериальных токсинов.
Но повреждение клеток развивается лишь при наличии соответствующих рецепторов. Сосудистая стенка обладает "универсальными" рецепторами, чувствительными как к эндотоксинам, так и к вирусам. Интракапилярные изменения обусловлены поражением эндотелия сосудов за счет непосредственного воздействия токсинов и за счет иммунных и воспалительных реакций.
В результате повреждения сосудистой стенки, высвобождаются лизосомальные ферменты, пирогены, катехоламины, кинины, происходит активация свертывающей и фибринолитической систем. Это ведет к повышенной сосудистой проницаемости, изменению реологических свойств крови и внутрисосудистому тромбообразованию.
Кроме сосудистой системы поражается ЦНС. Первоначальные
нарушения ЦНС зависят от непосредственного воздействия вирусов
и бактериальных токсинов и от рефлекторных влияний интерорецепторов пораженных сосудов. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем. Гиперсимпатотония и повышенный уровень катехоламинов вызывает спазм периферических сосудов, который наслаивается на интракапиллярные изменения.
Повышение активности симпато-адреналовой системы, нарушение тонуса периферических сосудов, интра- и экстракапиллярные изменения приводят к тканевой гипоксии трансминерализации и другим метаболическим нарушениям, от которых еще больше страдает ЦНС.
Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой
и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного
организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.
Основным следствием шокоподобной реакции является тканевая
гипоксия, в результате которой возникают дистрофические изменения, интерстициальный и клеточный отек органов и тканей. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии могут привести к летальному исходу. Другим исходом является ограничение и концентрация патологического процесса в наиболее пострадавшем органе ( органе - мишени).
При кишечных инфекциях встречается два вида токсикоза:
- токсикоз с обезвоживанием;
- нейротоксикоз;
Нейротоксикоз развивается при сочетании кишечных инфекций с вирусными респираторными заболеваниями у детей преимущественно старше года.
Симптомы нейротоксикоза:
- острое развитие болезни с бурным нарастанием патологических симптомов;
- изменение со стороны ЦНС (возбуждение, беспокойство,
нарушение сна, тремор, гиперкинезы, нистагм, нарушение сознания,
судороги, гипер- или гипорефлексия, менингиальные знаки,
симпатикотония, сменяющаяся симпатикопарезом);
- повторная частая, порой "неукротимая" рвота;
- нарушение терморегуляции, проявляющееся гипертермией,
реже гипотермией;
- нарушение кровообращения либо центрального характера
(беспокойство, бледность кожных покровов, частое поверхностное
дыхание, резкая тахикардия, высокое АД), либо развивается
недостаточность периферического кровообращения (серый цвет
кожи, адинамия, редкое дыхание, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, падение АД);
- нарушение дыхания (гипервентеляция, глубокое дыхание,
нарушение ритма, перкуторно коробочный звук, аускультативно-
жесткое дыхание);
- почечный синдром (олигурия, альбуминурия, цилиндрурия,
ОПН);
- нарушение со стороны ЖКТ обычно выражены умеренно;
Клиника токсикоза с эксикозом также проявляется симптомами поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Но эти симптомы первоначально выражены нерезко; в клинике в первые дни преобладают нарушения со стороны ЖКТ. Значительные потери воды и электролитов с рвотой и жидким стулом приводят к развитию гиповолемического шока, нарастает тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, усиливается неврологическая симптоматика.
Выделяют 3 степени тяжести токсикоза, которая определяется
по симптомам поражения ЦНС, ССС, признакам обезвоживания.
Классификация степеней тяжести токсикоза
|
Степень тяжести |
Клинико-лабораторные проявления |
|
I степень |
Ирритативно-сопорозное нарушение сознаниия. Бледность или «мраморность» кожи. Пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож. Конечности холодные на ощупь. Температура тела выше 38,6°). У детей первых месяцев жизни мо жет бить гипотермия. Тахикардия. АД нормаль ное или повышено. Тахипное, соотношение фаз вдоха и выдоха не изменено, если нет поражения дыхательных путей при ОРВИ. Физикальных изменений в органах грудной клетки нет. Может бить гепатоспленомегалия, олигурия. Лабораторно-респираторный алкалоз с метабо лическим аидозом. Латентный ацидоз. Признаки усиления ПОЛ. Гипергликемия, реже гипогликемия. гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. |
|
Признаки перехода во II степень |
Кома. Судороги. Отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов |
|
ΙΙ степень |
Кома I-II ст. Бледность, «мраморность» кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяю щих препаратов Гипертермия. Тахикардия. Ар териальная гипотония, но максимальное АД выше 70мм рт ст. Акроцианоз, не уменьшающийся при оксигенотерапии. Одышка. Могут быть носо вые кровотечения, микрогематурия, рвота «ко фейной гущей» Лабораторно-смешанный ацидоз. Гипоксемия. Вторая стадия ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свёртывания). |
|
Признаки перехода в III степень |
Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. Отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств |
|
III степень |
Кома II-III, серии судорожных припадков. Бледно-цианотичная кожа. Симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия. Относительная брадикардия . АД меньше 70 мм рт. ст. Брадипноэ, патологические типы дыха ния, кровотечение из мест инъекций. Анурия.. Лабораторно-декомпенсированный ацидоз, гипо-ксемия. ДВС III стадии |
В зависимости от характера нарушения водно-электролитного
обмена при токсикозах у детей с кишечными инфекциями
различают:
соледефицитную (гипотоническую) дегидратацию;
вододефицитную (гипертоническую) дегидратацию;
изотоническую дегидратацию;
Клинические признаки дегидратации:
|
Система, орган, показатель |
Вид обезвоживания |
||
|
Вододефицитное (гипертоническое |
Изотоническое |
Соледефицитное (гипотоническое) |
|
|
Нервная система |
Общее беспокойство, жажда |
Вялость, сомнолентность |
Сопор, кома, судороги |
|
Температура тела |
Гипертермия |
Субфебрильная |
Тенденция к гипотермии |
|
Кожа |
Эластичная, теплая |
Холодная, сухая, пониженной эластичности |
Дряблая, холодная, с цианотичным оттенком |
|
Слизистые оболочки |
Очень сухие, запекшиеся |
Сухие |
Нередко покрыты слизью |
|
Мышцы |
Без изменений |
Мягкие, тестообразные |
Мышечные подергивания, низкий тонус |
|
АД |
Долго остается нормальным |
Снижено или повышено |
Низкое |
|
Дыхание |
Гипервентиляция, внезапные апноэ |
Без особенностей |
Медленное дыхание, в легких - влажные хрипы |
|
ЖКТ |
Частый, жидкий стул, изредка рвота |
Анорексия, изредка рвота, стул со слизью |
Рвота застойным содержимым, водянистый стул, парез кишечника |
|
Диурез |
Вначале нормальный |
Уменьшен |
Уменьшен |
|
Относительная плотность мочи |
1001-1018, позднее 1025-1035 |
Нормальная или слегка увеличена |
Вначале высокая (выше 1025), затем 1010 и ниже |
|
Количество эритроцитов (при отсутствии анемии) |
Повышенное |
Нормальное |
Повышенное |
|
Гематокрит (при отсутствии анемии) |
Нормальный |
Нормальный или повышенный |
Повышенный |
Лечение нейротоксикоза состоит из:
Адекватной инфузионной терапии с увеличением преднагрузки и конечного диастолического объема (реополиглюкин,альбумин, гидролизаты крахмала);
Назначение вазопрессоров с положительным инотропным эффектом, увеличивающих сердечный выброс, предупреждающих аритмию.
Вазодилятаторов улучшающих перфузию тканей (допамин 4-6 кг/кг/мин)
Антибактериальной терапии;
Иммунотерапии (антитела к эндогенным медиаторам);
Заместительной терапии (замещение факторов свертывания - свежезамороженная плазма, нативная плазма, тромбомасса);
Кортикостероидной терапии, снижающей общую реакцию организма на эндотоксины. уменьшает лихорадку, повышает сердечный выброс.
Симптоматическая терапия
Принципы лечения острого инфекционного токсикоза
I стадия—спазм периферических сосудов, ирритативно-сопорозное состояние
|
Сосудорасширяющие препараты |
1.папаверин 2% 0,1 мл/год, дибазол 0,5% 0,2 2.эуфиллин 2,4% 0,05-0,1мл/кг 3.ганглиолитики: пентамин 5% или бензогексоний 1-2мг/кг (до1 года 0,1мл/кг, старше 1 года 0,4-0,5 мл/кг) |
|
Дезагреганты |
курантил 0,5%200-400 мл/кг |
|
Водный режим |
возрастная потребность в воде |
|
Коллоидные препараты |
реополиглюкин или ГЭК 15мл/кг |
|
Респираторная терапия |
повышенная концентрация кислорода |
II стадия- кома, судороги, мраморность кожи, отсутствие реакции на сосудорасширяющие препараты
|
Нейролептики |
допамин 2-4 мкг/кг в мин или аминазин 2,5% до 1 года 0,02мл/кг , 2-4 года 0,25мл/кг дроперидол 0,25% 0,1 мл/кг |
|
Кортикостероиды |
преднизолон 3% 0,1 мл/кг или дексаметазон0,5 мг/кг |
|
Дезагреганты |
курантил 0,5%200-400 мл/кг |
|
Диуретики |
Лазикс 2 мг/кг |
|
Блокаторы кальциевых каналов |
Верапамил 1-2 мкг/кг в мин |
|
Водный режим |
1/2-1/3 возрастной потребности в воде, из них ½- в/в (10% глюкоза с инсулином панангин) |
|
Методы экстракорпоральной детоксикации |
гемосорбция |
|
Респираторная терапия |
повышенная концентрация кислорода с положительным давлением на выдохе |
III стадия- вялая кома, симптом «белого пятна» более 30 секунд, нет реакции на сосудосуживающие и противосудорожные препараты
|
Нейролептики |
допамин 8 мкг/кг в мин после бикарбоната натрия 200 мг/кг |
|
Кортикостероиды |
преднизолон или дексаметазон 0,3мл/кг |
|
Блокаторы кальциевых каналов |
Верапамил 1-2 мкг/кг в мин |
|
Водный режим |
½ возрастной потребности в воде – всё в/в |
|
Коллоидные препараты |
свежезамороженная плазма 5-10 мл/кг свежая кровь |
|
Методы экстракорпоральной детоксикации |
гемосорбция или плазмаферез |
|
Респираторная терапия |
ИВЛ |
Осложненные формы пневмоний, острый гематогенный остеомиелит, перитонит, септикопиемия и другие тяжело протекающие заболевания, а также тяжелые травмы сопровождаются глубокими расстройствами кровообращения и обмена, характеризуются глубокими нарушениями гомеостаза. Лечение этих заболеваний сопряжено с продолжительной инфузионной терапией, которая основана на точном расчете необходимого суточного объема жидкости и патогенетически оправданном выборе необходимых растворов. Объем необходимой жидкости на сутки складывается из объема "жидкости поддерживания" (ОП), равного обьему суточной физиологической потребности в жидкости, объема жидкости возмещения обезвоживания (ОВО), равного выявленному на момент осмотра обьему дефицита жидкости, и объема жидкости текущих патологических потерь (ОТПП), который слагается из объемов жидкостей, теряемых больным ребенком с перспирацией, рвотой, поносом, а также в виде отделяемого по зондам и дренажам.
Определение физиологических потребностей ребенка в воде и расстройств водно-электролитныхэлектролитах: с этой целью обычно пользуются разработанными таблицами или номограммой Aberdeen.
Физиологические потребности детей в воде и энергии
|
инградиент |
новор. |
1-3 мес |
4-6 мес |
7-9 мес |
10-12-мес |
1-3 г. |
4-6 лет |
7-9 лет |
10-12 лет |
|
Вода |
100-150 |
140-160 |
130-155 |
125-150 |
120-135 |
110-125 |
90-110 |
75-90 |
65-85 |
|
Энергия |
90-120 |
90-120 |
85-115 |
80-115 |
80-105 |
80-100 |
80-90 |
70-85 |
70-80 |
|
Аминокислоты |
2-2,5 |
1-2,0 |
1-2,0 |
1-2,0 |
1-2,0 |
1-2,0 |
1-2,0 |
1-2,0 |
1-2,0 |
|
Глюкоза |
12-18 |
12-18 |
12-18 |
12-18 |
12-18 |
15-16 |
14-15 |
13-14 |
10.дек |
Основой объема поддерживания (ОП) является 10% раствор глюкозы с солями K+, Ca2+, Mg2+. Иногда по показаниям сюда включают кристаллоидные и коллоидные растворы (Рингера, реополиглюкин, белковые и проч.). Анализ причин и путей потери жидкости дает возможность предположить характер нарушений. Рвота, диарея, парез кишечника, тяжелая механическая травма, ожоги, сочетание потерь из ЖКТ с усиленной перспирацией, а также избыточное применение диуретиков приводит к соледефицитному или изотоническому обезвоживанию. Гипертермии и гипервентиляции любого происхождения, а также гипотоничная моча - к вододефицитному.
Зависимость симптомов дегидратации от степени снижения ОЦК
(в % по отношению к массе тела).
|
Параметры |
Изменения при снижении объема крови |
||
|
до 5% |
На 5 - 9% |
10% и более |
|
|
Секреция слезных желез |
Снижена |
Резко снижена |
Резко снижена (склеры сухие) |
|
Слизистые оболочки |
Клейкие |
Сухие |
Сухие |
|
Тургор кожи |
Тестообразный |
В форма шатра |
В форме шатра |
|
Диурез |
Снижен |
Резко снижен |
Олигурия |
|
Конечности |
Теплые до кистей/стоп |
Теплые до коленных/локтевых суставов |
Холодные на всем протяжении |
|
Время наполнения капилляров |
1-3 с |
3-5 с |
более 5 с |
|
Пульс |
Не изменен |
На периферии ослаблен или отсутствует |
|
|
АД |
В пределах нормы |
Меняется в ортостатическом положении |
Понижено |
|
ЧСС |
Не изменена |
Тахикардия |
Резкая тахикардия |
|
Дыхание |
Не изменено |
Не изменено |
Тахипноэ |
При потерях "чистой" воды ее восполнение производится 5-10% растворами глюкозы. При изотонической и соледефицитной дегидратации - глюкозо-солевыми, кристаллоидными и коллоидными растворами.
Возрастная потребность в наиболее важных ионах
|
|
До 1 года |
1-10 лет |
Старше 10 лет |
|
K+ ммоль/л в сут |
2-3 |
2 |
2-1,5 |
|
Ca2+ ммоль/л в сут |
0,5-1 |
0,4-0,8 |
0,4-0,3 |
|
Mg2+ ммоль/л в сут |
0,15-0,25 |
0,15-0,18 |
0,18-0,1 |
Определение объема жидкости текущих патологических потерь
|
Патологические потери |
Коррекция (дополнительный объем жидкости для инфузионной терапии) |
|
Гипертермия |
на каждый 1о свыше 37о при длительности более 6 часов - 10 мл/кг в сутки |
|
Тахипноэ |
на каждые 20 дыхательных движений выше возрастной нормы - 15 мл/кг в сутки |
|
Обильное потоотделение |
10-20 мл/кг в течение ближайшего часа |
|
Частая рвота |
10-20 мл/кг в сутки |
|
Парез кишечника |
при II степени - 20 мл/кг в сутки при III степени - 40 мл/кг в сутки |
|
Понос |
умеренный (до 10-15 раз) - 10-20 мл/кг в сутки сильный (15-20 раз) - до 50-90 мл/кг в сутки профузный (не сосчитать) - до 100-140 мл/кг в сутки |
|
Потери воды путем перспирации при полостных операциях |
6-8 мл/кг в час |
|
Продленная ИВЛ |
25-30 мл/кг в сутки |
Отделяемое из желудка, плевральной полости, через кишечный свищ и по дренажным трубкам точно учитывается и компенсируется по объему и составу
Состав некоторых жидкостей и отделяемого
|
|
Электролиты ммоль/л |
Белок |
|||
|
Na |
K |
Cl |
HCO3 |
г/л |
|
|
Рвотные массы или отделяемое по зонду из желудка |
50-100 |
7-10 |
70-120 |
- |
0-20 |
|
Жидкость из цекостомы |
80-110 |
6-10 |
80-120 |
10 |
до 60 |
|
Жидкий кал |
70-100 |
15-30 |
40-60 |
10-20 |
до 50 |
|
Пот |
50 |
5 |
45 |
10 |
- |
|
Транссудат |
145 |
5 |
110 |
35 |
20-35 |
|
Экссудат |
135 |
8-10 |
120 |
25 |
20-35 |
ОТПП возмещается растворами, свойства которых зависят от вида потерь: 5-10% растворы глюкозы при потерях, связанных с повышенной перспирацией (гипертермия, одышка); солесодержащими - при других видах потерь.
Во время операции на органах грудной и брюшной полости оптимальным считают внутривенное введение растворов Рингера и 10% глюкозы в общем объеме 6-8 мл/кг в час в соотношении:
до 1 мес. - 1:4
1мес. - 2 года - 1:3
2,5 года - 12 лет - 1:2
старше 12 лет - 1:1,5 (1:1).
Общий объем жидкости на сутки соответствует сумме ОП+ОВО+ОТПП. При глубокой обезвоженности в первые сутки вводится лишь 2/3 ОВО (ОП+2/3 ОВО+ОТПП), а остальная часть оставляется на вторые сутки (ОП+1/3 ОВО+ОТПП).
Объемы регидратации (ОВО)
|
Степень обезвоживания |
Жидкость, мл/кг в сутки |
|||
|
До 1 мес |
До 1 года |
1-5 лет |
6-10 лет |
|
|
I - до 5% |
50 |
130-170 |
100-125 |
75-100 |
|
II - 5-9% |
75-100 |
175-200 |
130-170 |
110 |
|
III -10% и более |
100-140 |
220 |
175 |
130 |
Рассчитать дефицит воды можно по величине гематокрита (при отсутствии анемии):
дефицит H2O = (1 - 40 : Ht) х 20% массы тела или
дефицит H2O = (Htбольного - HtN) : HtN х 20% массы тела.
Способ введения жидкости: внутривенный. После прекращения рвоты и ликвидации пареза кишечника можно постепенно начинать энтеральное питание, оставляя для внутривенного введения растворы, которые ребенок не будет принимать внутрь.
Свойства растворов: при соледефицитном или изотоническом обезвоживании - растворы коллоидно-солевые (реополиглюкин, плазма, альбумин и др.) и глюкозы в соотношении 1:1 - 1:2. При вододефицитном обезвоживании - растворы коллоидно-солевые и глюкозы в соотношении 1:3 - 1:4.
При гнойно-септических заболеваниях (деструктивная пневмония, перитонит) до выяснения характера обезвоживания оправдано вводить равными долями 10% раствор глюкозы, раствор Рингера и реополиглюкин или плазму.
При отсутствии возможности лабораторного определения концентрации в крови электролитов, при инфузионной терапии у детей используются следующие дозировки:
1. Средняя суточная доза калия составляет 3-4 ммоль/л, при тяжелой клинической картине гипокалиемии дозу можно увеличить до 6-8 ммоль/л в сутки. Идеальная концентрация калия в растворе глюкозы - 40 ммоль/л (0,3%). Скорость инфузии не более 0,5 ммоль/кг в час.
2. 10% раствор кальция хлорида или глюконата кальция вводят в/в в дозе: детям до 1 года - 2,5-2 мл, детям 2-4 лет - до 5 мл, старше - до 10 мл, предварительно разведя в 2 раза (контроль за деятельностью сердца!).
3. В инфузионные растворы с калием добавляют 0,5-0,75 мл/кг в сутки 25% раствор сульфата магния.
Стартовый раствор соответствует особенностям обезвоживания организма: при вододефицитном - 5-10% раствор глюкозы; при соледефицитном и изотоническом - коллоидно-солевые растворы; однако при изотоническом обезвоживании с признаками резкой клеточной дегидратации начинать инфузию нужно с небольших количеств 5% раствора глюкозы, чередуя его с коллоидно-солевыми растворами. Стартовый раствор вводится до уменьшения угрожающих признаков обезвоживания.
Скорость введения определяется степенью дегидратации: при тяжелом обезвоживании - до 10% рассчитанного суточного объема жидкости за 30-60 мин. В последующие часы инфузия проводится равномерно с чередованием растворов коллоидно-солевых и глюкозы. Если потери жидкости продолжаются, следует вводить соответствующие ОТПП (по обьему и качественному составу) растворы.
Контроль: отмечается состояние слизистых оболочек, тургор кожи, делаются повторные взвешивания ребенка. Измеряются ЦВД (особенно во время быстрого введения стартового раствора), пульс, АД, часовой диурез. Определяются - Hb, Ht, электролиты и КОС крови, удельный вес и электролиты мочи, То тела
Программа 2. Токсикоз без обезвоженности.
Интоксикация без клинических признаков обезвоживания сопровождается внутриклеточной гипергидратацией и гипокалиемией.
Общий объем жидкости соответствует ОП, при необходимости добавляют ЖТПП.
Свойства растворов: коллоидные, кристаллоидные растворы и 10-20% растворы глюкозы в соотношении 1:2 - 1:3 - у детей первого года жизни и 1:2 - 1:1 - у детей старше года.
Способ введения: внутривенно вливается не менее 2/3 нужного объема, 1/3 можно ввести орально. Стартовый раствор - реополиглюкин. В целях детоксикации организма при нормальном диурезе и компенсированном состоянии сердечно-сосудистой системы в процессе инфузии можно увеличить объем вводимых растворов на объем суточного диуреза. В таком случая ожидается получение "двойного" диуреза.
Контроль: пульс, АД, ЦВД, часовой диурез, электролиты крови, То тела.
Нейротоксикоз
Общий объем жидкости на сутки определяется в процессе инфузии и, как правило, не превышает ОП.
Свойства растворов: концентрированные растворы плазмы и альбумина - 10 мл/кг, 10-20% растворы глюкозы - 10-15 мл/кг, с калием и инсулином. Одновременное введение лазикса (1-3 мг/кг). Натрия гидрокарбонат вводить после определения дефицита оснований. Если это не возможно, сода вводится только при резко выраженных клинических признаках ацидоза в дозе - 1-2 мл/кг в виде 4% раствора.
Способ введения: внутривенный.
Стартовый раствор: 10-20% растворы плазмы или альбумина, осмодиуретические растворы с целью уменьшения отека головного мозга. После этого необходимо обеспечить организм жидкостью, провести коррекцию ацидоза и детоксикацию. Если на фоне проявлений нейротоксикоза отмечается коллаптоидное состояние, то вначале следует восстановить ОЦК путем переливания плазмы и реополиглюкина (10 мл/кг). После выведения больного из коллапса и восстановлении диуреза (!) можно начинать дегидратацию организма.
Контроль: динамика признаков поражения ЦНС, циркуляторной недостаточности, часовой диурез, гематокрит, показатели КОС и электролиты, То тела.
Лечение ДВС – синдрома при токсикозах
В фазу гиперкоагуляции вводится:
В фазу гипокоагуляции вводится:
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенци ально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным на рушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется кли нически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологиче ским поражением практически всех систем и функций.
Общепринято подразделение ОПН в зависимости от анатомической локализации первичного повреждения на преренальные, ренальные и постренальные.
Основные причины преренальной ОПН:
- кровотечение (травма, хирургическая операция)
- ожоги, диарея, неукротимая рвота
-бесконтролный прием диуретиков, глюкозурия, потеря солей, недостаточность функции надпочечников
- гипоальбуминемические состояния (нефротический синдром, печеночная недостаточность).
- выраженная застойная сердечная недостаточность
- тампонада сердца
- шок кардиогенный, анафилактический, травматический, инфекционный, постгеморрагический.
- окклюзия почечной артерии
- расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.
Основные причины ренальной ОПН:
- гломерулонефриты
- васкулиты: системный микротромбоваскулит (болезнь Шенлейн-Геноха), микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, волчаночный нефрит, гемолитико-уремический синдром, болезнь Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая микроангиопатия), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.
- тромбоз почечной вены
- острый интерстициальный нефрит постинфекционный, токсико-аллергический, лекарственный (дифенин, диуретики, аллопуринол, фенобарбитал, циклоспорин, фенацитин, циметидин, антибиотики: аминогликозиды, цефалоспорины, сульфаниламиды, амфотерицин В, рифампицин, изониазид и др., рентгеноконтрастные вещества)
- острый пиелонефрит
- отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, золото, мышьяк, кадмий и др.), органическими растворителями, 4-х хлористым углеродом, ядами (пестициды, грибы, окись углерода, инсектициды)
- эндогенная токсинемия: миоглобинурия, гемоглобинурия, опухолевые заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз)
- кристаллурическая нефропатия (оксалатная, уратная, гиперкальциурическая)
Основные причины постренальной ОПН:
- обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента (камень, опухоль, закупорка сгустками крови и др.)
- инфравезикальная обструкция (клапаны задней уретры, сужение, дивертикул, тавма уретры, нейрогенный мочевой пузырь)
- острая уратная нефропатия на фоне интенсивной химиотерапии при диссеминированных злокачественных заболеваниях, острой лейкемии и лимфомах
- опухоль малого таза.
Клиническая картина ОПН
В течении ОПН выделяют 4 стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиурическую и восстановительную.
По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровож дающиеся преанурическим снижением диуреза, подразделяют на 3 типа.
Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникаю щей как следствие шока любой этиологии. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожо гом на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубле ния дегидратации и уменьшения ОЦК нарастает олигурия. Важнейшей осо бенностью ОПН при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на Фоне артериальной гипотензии и резкого сгущения крови.
Второй тип характеризует продрома, проявляющаяся острым инфекци онным, нередко нетяжелым заболеванием или состоянием его имитирующим, у детей первых 3 лет жизни начало по типу ОРЗ и кишечного заболевания ха рактерно для гемолитико-уремического синдрома (ГУС). Олигурию у боль шинства детей выявляют не сразу; на нее обращают внимание лишь после того, как у больного на фоне «стандартной» терапии обнаруживают признаки гипергидратации.
Третий тип течения преанурического периода развивается постепенно, в течение нескольких суток, и протекает со снижением диуреза на фоне основ ного заболевания (чаще вызванного бактериальной инфекцией) и его лече ния. Это начало характерно для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения при токсическом действии лекарств или генерализации септического процесса.
Важнейшей диагностической задачей в преанурическом периоде являет ся максимально раннее распознавание перехода в олигоанурический. Эту за дачу решает, во-первых, своевременная дифференцировка функциональных или органических причин олигурии и, во-вторых, выяснение генеза ОПН в са мые ранние сроки ее развития.
Среди признаков клинически развернутой ОПН выделяют снижение диу реза, нарастание массы тела, проявления азотемии (беспокойство, расстрой ство сна, кожный зуд, стоматиты) и метаболического ацидоза (глубокое уча щенное дыхание, ацидотическое дыхание). В дальнейшем на фоне олиго-, анурии развивается гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интокси кация с угрозой для жизни больного. Появляются тошнота и рвота, понос, ге моррагический синдром, повышается нервно-мышечная возбудимость, воз можно беспокойство или сонливость, вследствие гипергидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги; отек мозга и легких могут раз виться раньше, чем станут заметными периферические отеки.
Схема обследования при острой почечной недостаточности
|
Тест |
Комментарий |
|
ОАМ |
Выявление воспалительного процесса в почках, гемоглобинурии, миоглобинурии. |
|
Учет выпитой и выделенной жидкости, ежедневное взвешивание |
Контроль баланса жидкости |
|
ОАК |
Выявление воспалительного процесса; тромбоцитопения и наличие обломков эритроцитов говорят о тромботической микроангиопатии; тромбоцитопения и анемия харктерны для ГУС; эозинофилия может быть при остром интерстициальном нефрите, васкулите. |
|
К ислотно – основное состояние |
метаболический ацидоз |
|
Биохимический анализ крови: |
|
|
мочевина, креатинин, электролиты крови (K, Na, Ca, P, Cl) |
Значимые метаболические последствия ОПН – уремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия. |
|
С – реактивный белок |
Неспецифический маркер инфекции или воспаления. |
|
общий билирубин и фракции, трансаминазы (АЛТ, АСТ) |
Повышение общего билирубина за счет непрямого при гемолизе эритроцитов характерно для ГУС. |
|
общий белок, протенинограмма |
Гипопротеинемия, гипоальбуминемия характерны для нефротического синдрома, могут быть при диарее, рвоте. |
|
коагулограмма |
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание ассоциировано с сепсисом, ГУС, ГЛПС. |
|
Иммунологические исследования при подозрении на воспалительный процесс в почках: |
|
|
титр АСЛО |
Высокий после стрептококковой инфекции |
|
концентрация фракции С3 комплемента |
Низкая при системной красной волчанке, остром постинфекционном гломерулонефрите, мезангиокапиллярном гломерулонефрите. |
|
ЦИК, сывороточные иммуноглобулины А, М, G |
Содержание может изменяться при иммунном воспалении в почках. |
|
антинуклеарные антитела (АНА) |
Позитивны при системной красной волчанке и других аутоиммунных процессах. |
|
анти -ДНК антитела |
Более типичны для системной красной волчанки. |
|
антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), антипротеиназные 3 антитела (анти - ПР3) |
Связаны с системным васкулитом, ассоциированы с гранулематозом Вегенера. |
|
АНЦА, антимиелопероксидазные антитела (анти - МП0) |
Присутствуют при микроскопических полиангиитах |
|
антигломерулярные антитела к базальной мембране. |
Присутствуют при болезни Гудпасчера |
|
гепатиты В и С, ВИЧ |
Важен контроль за инфекцией при диализе |
|
антигломерулярные антитела к базальной мембране. |
Присутствуют при болезни Гудпасчера |
|
гепатиты В и С, ВИЧ |
Важен контроль за инфекцией при диализе |
|
бак. посев мочи на м/ф и чувствительность к АБ |
С целью назначения антибактериальной терапии при наличии инфекции мочевой системы. |
|
УЗИ органов мочевой системы, допплеровское исследование почечного кровотока. |
Размер почек, симметрия, исключение двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов обструкции. Доплеровское исследование почечного кровотока применяется для своевременной диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии). |
|
контроль артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС, ЭКГ |
Низкое АД, ЦВД, тахикардия указывает на гиповолемию, шок. При водной перегрузке АД, ЦВД повышены. Изменения на ЭКГ при сердечной недостаточности, электролитных расстройствах. |
Общеврачебный уровень оказания помощи
• госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
Начальная стадия ОПН
- 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сут в/в;
- 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.
Олигоанурическая стадия ОПН
BE (моль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.
1) приготовленный бикарбонат является гипертоническим и должен вводиться медленно во избежании неврологических осложнений;
Последовательный подход к тяжелой артериальной гипертонии может быть следующим. У пациентов с тяжелой симптоматической гипертензией (т. е. при гипертонии с нарушением мозгового кровообращения или с нарастающей сердечной недостаточностью) лечение начинаем с введения в/в аминазина 0.5-1 мг/кг, а также введение фуросемида в/в (2-4 мг/кг/доза), за исключением пациентов с нефротическим синдромом и с анурией более суток. Если эти меры являются неэффективными и симптоматика остается, необходимо присоединение нитропруссида натрия, начиная с дозы 1 мкг/кг/мин и до 8 мкг нитропруссида натрия в виде постоянной инфузии под тщательным контролем АД.
У асимптоматичных детей с тяжелой гипертензией, лечение должно
начинаться с парантерального введения гидралазина-апрессина
(0,2мг/кг/доза). Доза этого препарата может быть повышена на 100% каждые 1-2 часа до максимальной дозы 15 мг. Когда АД снизится необходимо начинать терапию, включающую ингибиторы АПФ (ангиотензинконверти-рующий фермент) - капотен, лаприл, каптоприл, анаприл от 1 до 6 мг/кг/сутки. Блокаторы кальциевых каналов могут не только оказать гипотензивное действие, но, как отмечалось выше, обладают патогенетическим эффектом на течение ОПН. Коринфар, нифедипин (детских доз нет) рассчитываем по дозис фактору.
Селективные β-адреноблокаторы - атеналол, метапролол, конкор, корданум, ипрадол, тразикор и т.д. вплоть до индерала и обзидана.
Подключение БАБ рационально при высоком диастолическом давлении (выше 100).
Обычно сочетанием этих препаратов удается добиться снижения АД при отсутствии отеков. Невозможность достигнуть эффекта является показанием к ультрафильтрации.
Гипергидратация у детей с ОПН часто приводит к интерстициальному отеку легких так называемому "ригидному легкому" и требует ИВЛ.
У детей с ГУС вследствие развития микротромбоза мелких ветвей легочной артерии, может развиться нарушение перфузионно - вентиляционного соотношения (коэффициента), что приводит к легочной недостаточности и также требует ИВЛ.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется нарушением механики дыхания, одышкой, высоким ЦВД, тахикардией, нарушением ритма.
Показанием к экстренному диализу является:
Требования к результатам лечения, критерии выписки
Восстановление диуреза, нормализация уровней азотистых шлаков, электролитов крови, КОС, отсутствие осложнений, удовлетворительное общее состояние больных.
Стандарты диспансеризации
Диспансерное наблюдение: осмотр ребенка в первый год: раз в 2 нед. - первые 3 мес., раз в 1 мес. – с 4 по 12 мес, второй год - раз в 3 месяца, с контролем АД, анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (креатинин, мочевина, электролиты), пробы Зимницкого. Снятие сучета после обследования в специализированном сиационаре.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - неспецифический синдром, развивающийся при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях почек, вследствие прогрессирующей гибели нефронов с неуклонным снижением способности почек выполнять гомеостатические функции.
Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных метаболитов и обеспечивающие водно-электролитный и осмотический гомеостаз, обладают большими компенсаторными возможностями, и гибель даже 50 % из общего количества 2 млн. нефронов может не сопровождаться никакими клиническими проявлениями и только при снижении клубочковой фильтрации (КФ) до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30 %) в организме происходят задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации в сыворотке крови. При терминальной уремии величина нефронной популяции составляет менее 10 %.
Морфологический субстрат ХПН — гломерулосклероз, характеризующийся независимо от первичной патологии почек запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса, основными компонентами которого являются ламинин, фибронектин, гепарансульфат протеогликан, коллаген IV типа и интерстициальный коллаген, в норме не присутствующий в клубочках. Увеличение внеклеточного матрикса, замещающего функционально-активную ткань, представляет комплексный процесс, протекающий с участием различных факторов роста, цитокинов и тепловых шоковых протеинов (ТШП) 73, 27 и т.д., но только один из них — ТШП 47 — наделен уникальной способностью связываться с проколлагеном и коллагеном. Локализованный в эндоплазматическом ретикулуме ТШП 47 (молекулярная масса 47 000) в нормальных условиях служит молекулярным проводником проколлагена, связываясь с ним во время образования и диссоциируя перед его секрецией. При различных повреждениях тканей он предупреждает образование аномального проколлагена, задерживая его в эндоплазматическом ретикулуме на длительный срок.
Стадии хронической почечной недостаточности
(А.В Папаян, В.В. Архипов, 2001г.)
|
Стадия |
Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин х 1,73м2 |
Креатинин плазмы крови, мкмоль/л |
Сохранившиеся нефроны, % |
Проявления хронической почечной недостаточности |
|
I (компенсирован- ная) |
80 – 50 |
88 – 265 |
50 – 25 |
Жалобы обычно отсутствуют. |
|
II (субкомпенси- рованная) |
50 – 30 |
120 - 530 |
менее 30 |
Полиурия, полидипсия, снижение аппетита, анемия, метаболический ацидоз. |
|
III (декомпенсированная) |
30 – 10 |
450 – 800 |
менее 10 |
Уменьшение объема мочи, отчетливые признаки почечной недостаточности. |
|
IV (терминальная) |
менее 10 |
620 - 1100 |
Менее 5 |
Олигурия, поражение всех органов и систем, требуется диализ или трансплантация почки. |
Диагностика
|
Обязательные методы |
Дополнительные методы |
|
|
|
3. Лабораторные исследования для выявления причины и варианта почечной недостаточности: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Контроль в ходе лечения и в динамике наблюдения
|
|
СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ
Режим – постельный, полупостельный, щадящий.
Диагностические исследования, выполняемые пациентам с хронической почечной недостаточностью в зависимости от стадии ХПН
|
Лабораторные исследования |
Частота проведения в зависимости от стадии хронической почечной недостаточности |
||
|
I – II стадии |
III стадия |
IV (при лечении диализом) |
|
|
Мочевина |
1 раз в 3 месяца и по показаниям |
1 раз в 3 месяца и по показаниям |
1 раз в месяц и по показаниям |
|
Креатинин |
|||
|
Общий белок или альбумин |
1 раз в 6 месяцев и по показаниям |
||
|
Кальций, фосфаты, натрий, калий |
|||
|
Щелочная фосфатаза, паратгормон |
1 раз в 6 месяцев и по показаниям |
1 раз в 6 месяцев |
1 раз в 3 месяца |
|
АлАТ, АсАТ |
1 раз в 3 месяца и по показаниям |
||
|
Антиген вируса гепатита (HbsAg, HCV) |
|||
|
Вирус иммунодефицита человека |
по показаниям |
по показаниям |
1 раз в 3 месяца и по показаниям |
|
Кислотно-основное состояние (КОС) |
1 раз в год |
1 раз в 3 месяца |
|
|
Клинический анализ крови |
1 раз в 6 месяцев и по показаниям |
1 раз в 3 месяца и по показаниям |
1 раз в месяц и по показаниям |
|
Общий анализ мочи |
1 раз в месяц и при заболеваниях |
по показаниям |
|
|
Бак. посев мочи |
1 раз в 6 месяцев и по показаниям |
||
|
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) |
1 раз в 6 месяцев и по показаниям |
||
|
Проба Зимницкого |
1 раз в 6 месяцев |
||
|
УЗИ почек |
1 раз в год |
||
|
УЗИ сердца |
1 раз в год |
1 раз в 6 мес. и по показаниям |
|
|
ЭКГ |
1 раз в 6 месяцев |
1 раз в 3 месяца |
|
|
Измерение артериального давления (АД) |
При каждом посещении врача |
Перед и после сеанса диализа |
|
|
Радионуклидные методы исследования |
1 раз в год |
по показаниям |
|
|
Рентгенография костей кисти или денситометрия |
1 раз в год |
1 раз в 6 месяцев |
|
|
Осмотр ЛОР-врача, стоматолога, окулиста |
1 раз в 6 месяцев |
Консервативная терапия ХПН
Кетостерил 01,-0,2 г/кг/сут (4-8 таб.) или 1табл/5кг веса в сут. на 3 приема в день с пищей.
- Альфакальцидол (1альфа(ОН)Д3) 0,25-0,5 мкг/сут.
- Кальцитриол (l.25(OH)2D3) 0,12-0,25 мкг/сут.
Дарбэпоэтин альфа (аранесп) 0,45 мкг/кг вводится п/к или в/в 1 раз в неделю или 0,75 мкг/кг п/к 1 раз в 2 недели.
5. Лечение метаболического ацидоза.
6. Лечение интоксикации.
7. Лечение артериальной гипертензии.
У детей с ХПН начинать терапию наиболее целесообразно с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину. У пациентов со СКФ менее 20 мл/мин. антигипертензивную терапию следует начинать с блокаторов кальциевых каналов.
Лекарственные средства, применяемые при лечении артериальной гипертензии у детей с ХПН
|
Ингибиторы АПФ: |
|
|
Каптоприл |
0,1-0,5 мг/кг х 2-3 р/сут |
|
Эналаприл |
0,1-0,2 мг/кг х 1-2 р/сут |
|
Фозиноприл |
5-20 мг/сут за 1 прием (подростки) |
|
Блокаторы Rc к ангиотензину: |
|
|
Лозартан |
0,7-1,4 мг/кг/сут за 1 прием |
|
Антагонисты кальция: |
|
|
Амлодипин |
2,5-5,0 мг/сут за 1 прием |
|
Верапамил |
20 - 80 мг/сут за 2-3 приема |
|
В-блокаторы: |
|
|
Пропранолол |
1-2 мг/кг/сут за 2-3 приема |
|
Метопролол |
1-2 мг/кг/сут за 1-2 приема |
|
Диуретики: |
|
|
Фуросемид |
0,5 – 2 мг/кг/сут за 1-2 приема |
|
Гидрохлоротиазид |
1-3 мг/кг/сут за 2 приема |
|
Индапамид ретард |
1,5 мг/сут(подростки) |
|
Антагонисты кальция: |
нифедипин 0,25 мг/кг каждые 4-6 часов сублингвально или парентерально адалат 1-5 мг за 4-8 часов 1 раз в день |
|
Вазодилататоры |
нитропруссид натрия 0,5-10 мкг/кг/мин в/в медленная инфузия 10-15 мин |
|
нитроглицерин 5-50 мкг/мин в/в 10-15 мин |
|
|
гидралазин 0,15 – 0,2 мг/кг в/в, при осутствии эффекта доза может быть увеличена каждые 6 часов до максимальной 1,5 мг/кг в/в |
|
|
Диуретики |
фуросемид 1-5 мг/кг/сут (если есть диурез) |
|
Ингибиторы АПФ |
каптоприл от 0,3-0,5 до 5 мг/кг/сут внутрь в 3 приема |
Одномоментное снижение АД не должно превышать 25% от исходного, чтобы не страдало кровоснабжение жизненно важных органов
Стандарт показаний к гемодиализу:
Показания к началу заместительной терапии у детей с ХПН
более 300 мкмоль/л у детей до 2-х лет,
более 500 мкмоль/л у детей от 2 до 7 лет,
более 700 мкмоль/л у детей старше 7 лет.
Требования к результатам лечения
Отсутствие прогрессирующего повышения уровня креатинина и мочевины в крови, отсутствие анемии, остеодистрофии и другигих осложнений ХПН, нормальное развитие и удовлетворительное самочувствие больных.
Медикаментозная терапия ХПН
При прогрессирующем снижении функции почек – гемодиализ или перетониальный диализ.
Продолжительность стационарного лечения:
ХПН – более 30 дней
Требования к результатам лечения и критерии выписки
Стандарты диспансеризации
Диспансерное наблюдение проводится до передачи во взрослую сеть.
Почечная колика
Почечная колика развивается чаще всего вследсвие острой окклюзии верхних мочевых путей конкрементом. Может возникнуть у больного с гидронефрозом, при новообразованиях почки и мочеточников, при апостематозном нефрите, реже – при нефроптозе. Существуют и другие причины. Например, почечную колику могут вызвать дискинезии мочевыводящих путей. Боли в области поясницы нередко сочетаются с гематурией.
Неотложная помощь заключается в следующем: назначение спазмолитических, болеутоляющих средств, например, ависана (в таблетках по 0,05г) внутрь по 1-2 таб.3-4 раза в сутки после еды. Препарат способствует отхождению мелких конкрементов из мочевых путей. Применяется атропина сульфат подкожно по 0,5-1 мл 0,1% раствора в сочетании с болеутоляющими средствами (промедол, пантопон и др.). Показаны теплые ванны. Применяется внутрь баралгин по 1-2 таб. 3 раза в сутки, детям школьного возраста по 10-20 кап 3-4 раза в сутки, по 1-2 свечи 3 раза в сутки. При в/м введении эффект наступает через 20-30 мин, при в/в через 5-8 мин. Как спазмолитическое средство назначают папаверина гидрохлорид – внутрь по 0,02-0,04г.
При снятии приступа почечной колики ребенку показано полное нефроурологическое обследование.
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта
Синдром внутреннего кровотечения
Данный синдром наиболее выражен при сочетанных повреждениях паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства (разрыв печени и селезенки, селезенки и почки, печени и почки). Этим синдромом проявляется изолированная травма только при обширных разрывах паренхиматозных органов. К ней относятся глубокие трещины и размозжение участков печени, особенно в сосудистых зонах; второй этап двухмоментного разрыва селезенки, размозжение почки или ее отрыв от сосудистой ножки, отрыв кишечной трубки от брыжейки.
В клинической картине синдрома преобладают общие признаки. Состояние ребенка очень тяжелое. Он иногда может быть без сознания, но чаще резко заторможен. Выражена жажда. Характерна нарастающая бледность кожных покровов. Больной покрывается липким холодным потом, пульс частый, нитевидный. Артериальное давление быстро снижается. Дыхание учащенное, поверхностное. Симптоматика может развиться молниеносно либо быть растянутой на несколько часов. Местные симптомы проявляются иррадиирующими болями в животе, локальной болезненностью при пальпации передней брюшной стенки, напряжением ее стенки и положительным симптомом Щеткина-Блюмберга. Локализация и иррадиация этих признаков определяются тем, какой конкретно орган поврежден. Очень часто отмечается иррадиация в надплечья.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• на живот кладут пузырь со льдом;
• транспортируют больного на носилках в положении с приподнятым ножным концом (10-15°) в отделение интенсивной терапии хирургической клиники;
• при развитии симптомов шока вызывают бригаду интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
Гемотрансфузии проводятся при возникновении шока, а также при падении уровня гемоглобина ниже 100 г/л. При наличии картины шока, добавляют еще 4 дозы крови, а при возобновлении кровотечения после его первоначальной остановки – еще 2 дозы.
Н2-блокаторов протонной помпы: фамотидин в дозе 20 мг каждые 6-8 ч, омепразол – в/в капельно в дозе 40 мг/сут.
При лечении кровотечений из верхних отделов ЖКТ возможно применение аминокапроновой кислоты (в/в в дозе 10-15 мг/кг массы тела) – препарата, обладающего антифибринолитической активностью.
Синдром портальной гипертензии
Синдром портальной гипертензии проявляется усилением венозного рисунка на передней брюшной стенке, сплено- и гепатоме-галией. Кровотечение сопровождается неоднократными рвотами алой кровью (при варикозном расширении вен пищевода) или желудочным содержимым цвета «кофейной гущи» (при варикозном расширении вен пищевода и желудка). Нередко у больного бывает обильный зловонный кащицеобразный дегтеобразный стул, кото рый может появиться еще до начала рвоты.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Кровотечение при данном состоянии характеризуется рвотой с кровью, чаще всего типа «кофейной гущи», меленой и общими проявлениями (бледностью кожных покровов, слабостью, развитием коллапса). Могут отмечаться боли в эпигастральной области и правом подреберье.
Пептическая язва дивертикула подвздшной кишки
Кровотечение в большинстве случаев начинается внезапно, на фоне полного здоровья. У ребенка отмечается стул «чистой кровью» или с небольшими примесями кала без слизи. Температура тела нормальная. Жалоб нет. Тяжелое кровотечение сопровожда ется прогрессирующим ухудшением общего состояния.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• местно - холод на надчревную область;
• при артериальном давлении 70 мм рт. ст. и ниже - вызов бригады интенсивной терапии;
• госпитализация на носилках с приподнятым нижним концом в отделение интенсивной терапии хирургической клиники.
Квалифицированный уровень оказания помощи
• кислородотерапия, при болях масочный наркоз закисью азота с кислородом (1:1 и 2:1);
• пункция периферической вены;
• ε-аминокапроновая кислота 5% - 1 мл/кг внутривенно медленно капельно;
• внутривенно медленно глюконат кальция 10% в дозе 1 мл/год жизни (не более 10 мл) или хлористый кальций 10% в дозе 0,5 мл/год жизни (не более 5 мл);
• при артериальном давлении 70 мм рт ст и ниже – перевод транспортировкой, внутривенная инфузия глюкозо-солевых растворов или инфукола ГЭК 20 мл/кг;
• госпитализация на носилках с приподнятым нижним концом в отделение интенсивной терапии хирургической клиники.
Синдром рвоты
Рвота - сложнорефлекторный акт, в котором участвуют мышцы брюшного пресса и диафрагма. При клинической оценке рвоты нужно иметь в виду, что рвотный рефлекс может исходить из различных органов, поэтому выделяют центральные, висцеральные и токсические варианты рвоты.
Рвота центрального происхождения наступает без предшествующей тошноты, после нее не происходит улучшения состояния ребенка. Она наблюдается при поражении мозга инфекционным, объемным, токсическим процессами (менингоэнцефалиты, опухоли, отравления и др.).
Висцеральная рвота возникает при раздражении рецепторов глотки, брыжейки, а также коронарных сосудов и некоторых отделов головного мозга.
При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествуют тошнота и боль в животе. Желудочная рвота чаще возникает в разгаре пищеварения в желудке (через 0,5 - 1,5 ч после приема пищи). Рвотные массы обильны и содержат остатки съеденной пищи. После опорожнения желудка наступает некоторое улучшение состояния больного.
Вариант желудочной рвоты - так называемая стенотическая рвота, возникающая при стенозе привратника или двенадцатиперстной кишки на почве стеноза, рубцевания пилородуоденальных язв или опухоли. Для стенотической рвоты характерно ее периодическое возникновение, один раз в два-три дня, иногда ежедневно. При этом извергается большое количество рвотных масс с характерным неприятным бродильным или гнилостным запахом. В рвотных массах обнаруживаются остатки съеденной накануне пищи.
Пищевая рвота (при спазме, сужении, дивертикулах пищевода) отличается отсутствием в рвотных массах хлористоводородной кислоты.
Внезапное появление рвоты, иногда без предшествующих диспепсических явлений, наблюдается при остром аппендиците, холецистите, панкреатите. Для подобной рефлекторной рвоты более типично сравнительно небольшое количество рвотных масс при сильных позывах на рвоту.
Рвота съеденной пищей может наблюдаться при гастроптозе, атонии желудка.
Рвота желчью - рефлюкс-гастрит, дуоденостаз, низкий стеноз двенадцатиперстной кишки, недостаточная функция печени.
«Каловая» рвота - кишечная непроходимость, тяжелый парез кишечника.
Кровавая рвота может быть при заглатывании крови, язвенном кровотечении, эрозивном гастрите, варикозном расширении вен пищевода, ДВС-синдроме, осложнениях при использовании стероидных гормонов и других медикаментов.
Токсическая рвота возникает при непереносимости различных медикаментов, пищевой аллергии, отравлениях, уремии, надпо-чечниковой недостаточности, острых инфекционных заболеваниях, мочекислом диатезе (ацетонемическая рвота).
Рвота может сопровождать и любое острое эмоциональное напряжение.
При сборе анамнеза врач должен установить:
• эпидемиологический анамнез;
• полостные операции в анамнезе;
• продолжительность рвоты;
• предшествующую рвоте тошноту;
• характер рвотных масс - объем, цвет, запах, содержание в них патологических примесей: желчи, крови, каловых масс, непереваренных остатков пищи, слизи, таблеток и др.;
• состояние после рвоты (облегчение или его отсутствие);
• изменение массы ребенка с момента начала рвоты;
• температуру тела, длительность и характер температурной реакции;
• предшествующие инфекционно-воспалительные заболевания;
• состояние преморбидного фона (у детей первого года жизни, особенно первых месяцев жизни выяснить, не наблюдается ли ребенок у невропатолога по поводу перинатальной энцефалопатии);
• употребление консервированных продуктов;
• наличие членов семьи, относящихся к лицам декретированных профессий.
При клиническом осмотре врач должен определить:
• локальные признаки инфекционно-воспалительного заболевания;
• оценить запах от больного (ацетона и т.д.);
• температуру тела;
• температуру, цвет, влажность кожных покровов, наличие сыпей;
• цвет, влажность слизистых оболочек;
• время расправления кожной складки, тургор тканей, состояние большого родничка;
• состояние сердечно-сосудистой системы: нарушение периферического кровообращения, характеристики пульса, тоны сердца, артериальное давление;
• состояние центральной нервной системы: нарушение сознания, мышечный тонус, рефлексы, менингеальные симптомы, судорожные пароксизмы;
• состояние дыхательной системы: частоту, ритм, характер дыхания, патологические виды дыхания, физикальные данные;
• состояние желудочно-кишечного тракта: участие живота в акте дыхания, вздутие, западение, диспепсические расстройства, размеры печени, симптомы напряжения брюшной стенки:
• характер стула: консистенция, запах, цвет, наличие патологических примесей;
• мочевыделение: цвет мочи, почасовой диурез.
Общеврачебный уровень оказания помощи
• выделить больных, нуждающихся в хирургической помощи;
• госпитализация в инфекционное отделение; в соматическое отделение;
• при неукротимой рвоте у детей старшего возраста показан церукал (реглан), регулирующий моторную функцию желудка;
• при затянувшейся, обильной рвоте необходима коррекция водно-электролитного баланса.
Неотложная помощь
детям с заболеваниями лор-органов
1.Травмы, повреждения лор органов
а) Скорая помощь, лор кабинет поликлиники
обеспечение проходимости дыхательных путей, обезболивание, наложение давящей повязки, остановка кровотечения.
б) Транспортировка в лор стационар при обширных травмах и переломах.
2. Термические ожоги дыхательных путей, пищевода.
При легких (1ст.)
а) Скорая помощь, лор кабинет поликлиники
обезболивание, противовоспалительное лечение, наблюдение лор врача
При тяжелых(2-3ст.)
обеспечение проходимости дыхательных путей, обезболивание
б) Транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
3. Химические ожоги.
При легких (1ст.)
а) Скорая помощь, лор кабинет поликлиники
обезболивание, промывание полости рта, глотки, опорожнение, промывание желудка. При ожогах перманганатом калия – раствором аскорбиновой кислоты, при ожогах уксусом слабо щелочным раствором.
При тяжелых (2-3ст.)
б)Транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
4. Инородные тела дыхательных путей, пищевода.
а) Скорая помощь, лор кабинет поликлиники
обеспечение проходимости дыхательных путей, обезболивание.
б) Транспортировка в лор отделение, стационар, располагающий необходимым эндоскопическим оборудованием.
5. Инородное тело носа, уха
а) Скорая помощь, лор кабинет
удаление инородного тела.
б) Транспортировка в лор стационар при отсутствии результата.
6. Ушная боль
а) Скорая помощь, лор кабинет
обезболивание, противовоспалительное лечение, наблюдение в пол-ке.
б) Транспортировка в стационар при наличии признаков гнойного воспаления ( высокая температура, сильная боль, гнойное отделяемое), симптомов отогенного внутричерепного осложнения.
7. Гнойный синусит
а) Скорая помощь, лор кабинет
противовоспалительное лечение, наблюдение в пол-ке.
б) Транспортировка в лор стационар при наличии болей в проекции ППН, головных болей, гнойных выделениях, рентгенологич. признаках, подозрении на риногенное осложнение
8. Фурункул, абсцесс носа, уха
а) Скорая помощь, лор кабинет
в стадии инфильтрации противовоспалит. лечение, наблюдение в пол-ке.
б) Транспортировка в стационар в стадии абсцедирования, признаках флебита.
9. Носовое кровотечение
а) Скорая помощь, лор кабинет
передняя тампонада носа
б) Транспортировка в стационар при отсутствии результата.
10.Послеоперационное кровотечение из тонзиллярных ниш, носоглотки
а) Скорая помощь, лор кабинет
б) Транспортировка в лор стационар.
11. Паратонзиллярный, заглоточный абсцесс
а) Скорая помощь, лор кабинет
б) Транспортировка в лор стационар.
Отравления у детей
Ежегодно около 6 млн детей подвергаются воздействию токсических веществ. На возраст младше 5 лет приходится 80% зарегистрированных случаев. К счастью, большинство отравлений оканчивается благополучно — летальность невелика, осложнения редки. Наиболее частые источники отравлений в возрасте до 5 лет — растения, средства бытовой химии, косметика, безрецептурные лекарственные средства. У детей младшего возраста отравления, как правило, вызваны каким-либо одним веществом, а у подростков — сразу несколькими (наркомания, попытка самоубийства).
Неотложная помощь
А. Обследование. Для выявления вещества, вызвавшего отравление, в большинстве случаев достаточно тщательно собрать анамнез.
1. Выясняют причину отравления (в этом могут помочь упаковки, пузырьки), оценивают количество вещества, попавшее в организм (объем глотка трехлетнего ребенка приблизительно 5 мл, десятилетнего — 10 мл, подростка — 15 мл), время, прошедшее с момента отравления, и состояние ребенка. Назначая лечение, врач должен исходить из максимально возможной дозы отравляющего вещества. Выясняют сведения о перенесенных заболеваниях.
2. При физикальном исследовании часто обнаруживают дополнительные признаки, позволяющие определить токсическое вещество.
3. Для подтверждения причины отравления необходимо качественное определение токсического вещества в крови и моче; по возможности измеряют уровень отравляющего вещества в крови. Анализ желудочного содержимого информативен только в том случае, если его проводят не позднее чем через 2—3 ч после отравления.
Б. Симптоматическое лечение. При сохранной функции почек и печени, позволяющей обезвредить и вывести токсическое вещество, поддерживающая терапия основывается на принципах, изложенных ниже.
1. Дыхательная система. Для поддержания нормального газообмена обеспечивают проходимость дыхательных путей, назначают кислород. В случае подавления или отсутствия рвотного рефлекса для предупреждения аспирации желудочного содержимого может потребоваться интубация трахеи. При отравлениях веществами, угнетающими ЦНС, применяют ИВЛ.
2. Сердечно-сосудистая система. Лечение шока и артериальной гипотонии начинают с катетеризации вены и введения жидкости. При отравлении веществами, угнетающими сократимость миокарда, в частности, трициклическими антидепрессантами, показаны инотропные и вазопрессорные средства.
3. Водно-электролитный баланс. Возмещают потери воды и устраняют электролитные нарушения.
4. Кровь. При гемолитической анемии показано переливание эритроцитарной массы или обменное переливание крови.
5. ЦНС. Чаще всего наблюдаются угнетение ЦНС и эпилептические припадки.
а. Противосудорожные средства вводят в/в. Препараты выбора — бензодиазепины (диазепам, реланиум), или фенобарбитал. Для некоторых токсических веществ существуют антидоты — например, при отравлении изониазидом применяют пиридоксин.
б. При длительной коме необходимо поддерживающее лечение.
6. Почки. Почечная недостаточность часто развивается при отравлении этиленгликолем и НПВС. Необходим мониторинг функции почек. Иногда проводят гемодиализ.
В. Предотвращение всасывания токсического вещества в ЖКТ. При попадании токсического вещества на кожу или в глаза его смывают струей проточной воды, при вдыхании — перемещают пострадавшего на свежий воздух, а при поступлении внутрь прежде всего уменьшают всасывание в ЖКТ. В последнем случае существует 3 способа: удаление желудочного содержимого, введение адсорбирующего средства (обычно активированного угля) и применение слабительных, усиливающих выведение токсического вещества с калом.
1. Удаление желудочного содержимого. Эффективность этого метода резко снижается позже чем через 1 ч после отравления; в такой ситуации лучше вовремя применить другой способ лечения.
Рвотные средства:
Назначение противорвотных средств противопоказано при отравлениях щелочами и кислотами, углеводородами, а также при коме и эпилептических припадках. Относительное противопоказание — отравление веществами, быстро вызывающими кому.
Промывание желудка - более эффективный метод . Оно показано, если перед поступлением в приемное отделение ребенку не давали рвотное средство. Преимущества метода — быстрота и возможность введения через зонд адсорбирующего средства и слабительных. При подавлении рвотного рефлекса перед введением зонда интубируют трахею.
1) Оборудование: зонд диаметром 18—40 F (6—13 мм), специальный шприц объемом 120 мл.
2) Ребенка укладывают на левый бок. Грудных детей предварительно пеленают.
3) Зонд смазывают гелем, чтобы облегчить введение.
4) Вводят зонд в желудок. Положение проверяют с помощью аускультации, введя через зонд немного воздуха.
5) Отсасывают желудочное содержимое.
6) Промывают желудок физиологическим раствором порциями по 10—20 мл/кг. Объем жидкости, задержавшийся в желудке больного, не должен превышать 150 –200 мл. Общий объем не должен превышать 2-3 литров.
7) Промывание повторяют, пока промывные воды не станут чистыми.
8) Через зонд вводят активированный уголь или антидот (например, ацетилцистеин).
9) Перед извлечением зонд пережимают, чтобы предотвратить аспирацию желудочного содержимого.
2. Адсорбирующие средства
а. Активированный уголь — черный порошок без вкуса и запаха, продукт перегонки древесины. Он образует стойкое соединение с токсическими веществами, препятствуя таким образом их всасыванию.
б. «Универсальный антидот» (смесь активированного угля, гидроксида магния и дубильной кислоты) не только неэффективен, но и гепатотоксичен.
3. Слабительные ускоряют выведение содержимого кишечника, уменьшая всасывание токсического вещества. В качестве слабительного предпочтительно использовать сорбитол или магния сульфат. У детей младше 2 лет сорбитол применяют с осторожностью, так как он может вызвать дегидратацию. Для удаления яда из толстой кишки производят очистительные клизмы и сифонные клизмы.
4. Разведение — малоэффективный метод удаления токсических веществ из ЖКТ. К нему прибегают для ослабления воздействия веществ, раздражающих слизистую желудка.
5. Нейтрализация кислот с помощью оснований и наоборот в настоящее время не рекомендуется. Как правило, ее проводят с опозданием, что сводит результат к нулю. Кроме того, выделение тепла при реакции нейтрализации может вызвать повреждение тканей.
Г. Методы удаления всосавшихся токсических веществ применяют только при тяжелом отравлении, поскольку они сопряжены с риском. В большинстве случаев можно ограничиться наблюдением.
Форсированный диурез повышает экскрецию путем увеличения СКФ. При этом сокращается время взаимодействия токсического вещества с дистальными канальцами почек, что снижает его реабсорбцию. Форсированный диурез позволяет усилить экскрецию веществ, которые выводятся преимущественно почками. Диурез увеличивают в 2—3 раза.
Лекарственные вещества лучше выводятся в ионизированной форме. Поэтому для повышения экскреции кислот (салицилатов и барбитуратов длительного действия) необходимо ощелачивание мочи (pH > 7). Оно достигается введением бикарбоната натрия, 1—2 мэкв/кг (1 мл- 4% р-ра бикарбоната натрия содержит 1мэкв) в/в. Чем более сильной кислотой является токсическое вещество, тем сильнее возрастает его экскреция при повышении pH мочи. Форсированный диурез проводят в два этапа. Первоначально для исключения скрытой почечной недостаточности, проверяют реакцию больного на водную нагрузку. Катетеризируется вена и в мочевой пузырь помещают катетер. Затем в течении часа с момента начала лечения внутривенно вливают низкомолекулярные плазмозаменители (20мл\кг) и 4% р-р бикарбоната натрия. Функцию почек оценивают по величине почасового диуреза, удельному весу мочи. Если у больного имеет место почечная недостаточность, форсированный диурез проводить нельзя. Если признаков ОПН, нет то со второго часа переходят ко второму этапу – который начинают с мочегонных. Вводят маннитол, 0,5 -1 г/кг 15% раствора в/в, или лазикс 1-2 мг/кг. Вслед за мочегонными осуществляют внутривенное ведение жидкости, объем которой определяется характером диуретической реакции больного. Каждый последующий час ребенку переливают объем жидкости, равный сумме объемов выделенной за предыдущий час мочи и водных потерь с перспирацией(1- 1.5мл/кг/час). Максимально допустимая задержка жидкости в течении суток не должна превышать 1.5 – 2 % массы тела ребенка. Контролируют подобную методику форсированного диуреза по динамике часового диуреза, удельного веса мочи и ее pH. Часовой диурез до выхода ребенка из состояния интоксикации должен быть в 2-3 раза больше возрастной нормы, а pH мочи не ниже 8-8.5. Показаниями к повторному ведению диуретиков служат: снижение величины почасового диуреза до нормы.
Необходим мониторинг ЦВД, уровней электролитов в крови и моче и осмоляльности крови.
Осмотический диурез противопоказан при болезнях сердца, олигурии или анурии, артериальной гипотонии и отеке легких.
5. Экстракорпоральные методы детоксикации используют только в самых тяжелых случаях, когда нарастают нарушения дыхания и сердечной деятельности или развивается почечная недостаточность.
а. Гемодиализ и гемосорбция — самые эффективные методы детоксикации, но с их помощью выводятся только вещества с низкой молекулярной массой и малым объемом распределения (менее 1 л/кг), не связывающиеся с белками. Гемодиализ одновременно устраняет нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.
б. Перитонеальный диализ менее эффективен; его применяют при невозможности гемодиализа или гемосорбции
в. Обменное переливание крови проводят новорожденным, которым противопоказаны гемодиализ и гемосорбция
Д. Антидоты существуют лишь для немногих отравляющих веществ.
1. Димеркапрол — антидот мышьяка, висмута, хрома, кобальта, меди, железа, свинца, магния, радия, селена и урана. Его вводят в дозе 2—4 мг/кг в/м каждые 4—8 ч в течение 5 сут, далее — 3 мг/кг каждые 12 ч
2. Сукцимер — антидот свинца — разрешен FDA для применения у детей младше 12 лет только при уровне свинца в цельной крови выше 45 мкг%. Доза — 30 мкг/кг/сут в 3 приема в течение 5 сут, затем — 20 мкг/кг/сут в 2 приема в течение 14 сут. При повторных курсах лечения сукцимером возможно повышение активности печеночных ферментов, тошнота, рвота, сыпь. После отмены препарата в большинстве случаев уровень свинца в крови вновь повышается до 70% исходного.
3. ЭДТА — антидот свинца, ртути, меди, никеля, цинка, кобальта, бериллия, магния. Доза — 25—50 мг/кг/сут в/м (дозу разделяют и вводят 2—4 раза в сутки) или в/в (в виде длительной инфузии) в течение 5 сут. При в/м введении добавляют 0,5% раствор прокаина. Во избежание тяжелой гипокальциемии используют только кальциево-динатриевую соль ЭДТА.
4. Пеницилламин — антидот свинца, меди, ртути. Доза — 15—30 мг/кг/сут (максимум — 1 г/сут) внутрь в несколько приемов (см. гл. 4, п. III.Г.1.в).
5. Амилнитрит и нитрит натрия с последующим введением тиосульфата натрия применяют при отравлениях цианидами. Нитрит натрия вводят в виде 3% раствора в дозе 0,33 мл/кг в/в со скоростью 2,5—5 мл/мин; спустя 15 мин вводят тиосульфат натрия в виде 25% раствора, 1,65 мл/кг в/в со скоростью 2,5—5 мл/мин.
6. Налоксон — антидот наркотических анальгетиков. Препарат вводят в дозе 0,1 мг/кг (подросткам — 2 мг) в/в. Если через 2 мин результат отсутствует, дополнительно вводят 0,3 мг/кг в/в. По достижении эффекта налоксон продолжают вводить до полного исчезновения симптомов.
7. Фитоменадион (витамин K1) — антидот варфарина и дикумарола. Его вводят в дозе 2—5 мг/кг в/м или в/в. Из-за быстрого выведения препарата необходимы повторные инъекции.
8. Дефероксамин — антидот железа. Препарат вводят в дозе 50 мг/кг (максимум — 1 г) в/м каждые 4 ч, в тяжелых случаях — в/в со скоростью не более 15 мг/кг/ч. Суточная доза не должна превышать 6 г.
9. Этанол — антидот метанола и этиленгликоля. Сначала вводят насыщающую дозу — 600 мг/кг в/в (в виде 10% раствора) или внутрь (в виде 50% раствора), а затем налаживают длительную инфузию со скоростью 100—120 мг/кг/ч, поддерживая концентрацию этанола в крови на уровне 100 мг%. При гемодиализе дозу увеличивают.
10. Атропин и пралидоксима йодид — антидоты ингибиторов АХЭ и фосфорорганических соединений.
а. Атропин — M-холиноблокатор. Сначала вводят 1—4 мг (0,05 мг/кг) в/в, затем — по 2 мг с интервалами в 2—5 мин. Достигнув насыщения, вводят поддерживающие дозы.
б. Пралидоксима йодид — реактиватор АХЭ. Его вводят в дозе 20—50 мг/кг в/в медленно, после чего налаживают длительную инфузию со скоростью 10—20 мг/кг/ч.
11. Метиленовый синий назначают при метгемоглобинемии, вызванной нитритами, нитробензолом, анилиновыми красителями, хлоратами, фенацетином, сульфаниламидами, хинонами, дапсоном. Препарат вводят в виде 1% раствора в дозе 1—2 мг/кг в/в; при необходимости инъекции повторяют каждые 4 ч. У грудных детей суточная доза не должна превышать 4 мг/кг.
12. Дифенгидрамин применяют при экстрапирамидных расстройствах, обусловленных фенотиазинами. Вводят 1—2 мг/кг в/в каждые 6 ч на протяжении суток (максимальная разовая доза — 50 мг). Дифенгидрамин можно заменить бензатропином (1—2 мг).
13. Кислород (100% O2 в течение 30—240 мин) назначают при отравлении оксидом углерода.
14. Ацетилцистеин — антидот парацетамола. Насыщающая доза — 140 мг/кг внутрь; далее 17 доз по 70 мг/кг каждые 4 ч.
Е. Профилактика отравлений. Во всех случаях отравлений необходимо выяснить причины и предотвратить повторение случившегося. При этом важно учитывать природу токсического вещества, непредсказуемость поведения ребенка, его характер и бытовые условия.
Отдельные токсические вещества. В табл. перечислены распространенные вещества, не токсичные при приеме внутрь
Вещества, не токсичные при приеме внутрь
|
Лечение не требуется |
В случае приема большой дозы необходимо удалить из ЖКТ |
|
Газеты Глина для лепки Губная помада Детергенты (анионные) Детские зубные кольца Жидкое мыло для ванн Заменители сахара (сахарин, цикламат) Карандаши графитовые Карандаши цветные детские Лосьоны и кремы для бритья Лосьоны и кремы для рук Мастика, полировочные средства Мел Пластиковые игрушки для ванн Салфетки гигроскопичные Свечи Сухой корм для аквариумных рыб Сухой элемент питания Твердое мыло Твердые духи Тушь, тени для глаз Чернила (синие, черные, красные) Чернила для шариковых ручек Чистящие средства для обуви (иногда содержат анилиновые красители) Шампунь |
Бальзам для волос Дезодоранты Духи Зубная паста Красители для волос Лак для волос Лосьоны для тела Лосьоны после бритья Одеколоны Пероральные контрацептивы Смягчающие средства Спички (более 20 деревянных или 2 упаковки бумажных) Средства для загара Туалетная вода Химические карандаши |
ЛИТЕРАТУРА
Ингаляция агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, одна доза каждые 20 мин на протяжении первого часа
ХОРОШИЙ ОТВЕТ:
МЕТАМИЗОЛ
Неэффективен,
непереносимость
Неэффективен,
непереносимость
Эффективен
Эффективен
ИБУПРОФЕН
Наблюдение
<38,5оС
38,5оС
38оС
>38оС
Дети без хронических заболеваний сердца, легких, ЦНС и судорог
Дети с хроническими заболеваниями сердца, легких, ЦНС и судорогами
НЕУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЙ
ОТВЕТ:
Повышение аксиллярной температуры
НЕУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЙ
ОТВЕТ:
ХОРОШИЙ ОТВЕТ