Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
ВОПРОС 1 «ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАРМ-ГИИ. СВЯЗЬ И МЕСТО СРЕДИ МЕД И БИОЛ.НАУК»
Фарма-наука о взаимод.хи м соед.с живыми организмами. Изучает лек.ср-ва, примен.для леч.и проф. заболе ваний и
пат.сост.Гл. задача-поиск новых эф фектив.и безопасн.лек.ср-тв. Фарм.исслед. изучают влияния в-в на био системы от
орг-ма до отдельных клеток, рецепторов и Е. Изменения в функциони ров.биосистемы, вызв. хим в-вами, служат проявл.
их биодействия. Фарма - мед-био наука, тесно связана с разными обл. экспериментальной и практич.медицины. Она оказ.
большое влияние на развитие многих мед-био дисциплин (физа,бэха). Полу чение в-в, позвол.направленно блокир.опред.
Е или ускорять их синтез, способ ств.развитию энзимологии. Многие сложные ф-и ЦНС стали доступ ны для изуч.
благодаря нейротропным ср-вам. Для экспериментаторов основная ценность фарм в-в предоставл.широкой возможности
для управл.многими бх и физиолог проц-ами и анализа м-мов, лежавш.в их основе. Большое знач.фармы для практич.
медицины. Фармакотерапия стала универс.методом лечения бол-ва забол.Сказалась и на развитии клинич.дис циплин-
ср-ва для наркоза, местные анестетики - / успех хи рургии, психотропные ср-ва - психиатрии. Эф фективное лечение
бактериал.инф.стало возможным после по лучения аб и сульфаниламидных препаратов. Знание фармы необходимо для
врача любой специальнос ти-бол-во совр.лек в-в облад.высокой активностью, поэтому малей шая неточность в их назнач.
может стать причиной неблагоприятных эф-тов.Так появилась клинич.фарма,изуч.взаимод.лек в-в с орг-
мом чел-ка.Основн.путь создания новых лек средств-это хим.син тез. Использ.также природные соед.из раст, тк животных,
минералов, продуктов жизнед.грибов, МО. Важн.роль играют клет.и ген.инжене рия. Прогресс в области лекарствоведения
привел к тому, что выделился и обособился ряд научных дисциплин и направлений. К ним от носятся, помимо эксперимент.
и клинич.фармакол,фармация (объединяет комплекс дисциплин: фармацевт.химию, фармакогнозию (наука о лек.сырье раст
.и живот.происх), технологию лек.форм и галеновых препар, организацию фармацевтического дела), токсикология,
иммунофарма, фармакогенетика, химиотерапия инф, химиотерапия опухол.заболеваний.
ВОПРОС 2 «ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ФАРМАКОЛОГИИ»
В теч.тысячелетий поиск, изготовл. и применение лек.препар.провод.эмпири чески.В IX в. арабы решили систематизировать
препараты-создали книги - прообразы современной фармакопеи. В Евро пе 1ая печатная фармакопея была в Италии в XV
в. Потом в Анг, Фран,Рос ,США. Шагом вперед явились выдел.в XIX в.очищ.ал калоидов (морфин, хинин) и первый синтез
орг в-ва (моче вина), внедрение в фарм.исследования экспериментов на животных. Открывались фарм лаборатории. Все
это создало необходимую основу для становления научной фармы. Исследования по изуч.мех-ма и локализации д-я в-в.
С XIX в. в мед практику были внедрены 1ые средства для наркоза (эфир, хлороформ), местноанестезируюшее ср-во ко каин,
нитроглицерин и др. В XX – осн принципы химиотерапии инф., вы делен 1ый вит В1, инсулин, пенициллин, глюкокорти-
коиды и их применение в качестве противовоспал. и противоаллерг, 1ые эффективных психотропных ср-ва (амина зи.),
противодиабетические, в-адреноблокаторы, анаболические стероиды, цефалоспорины, рифамицины, блокаторы Са каналов
и гистаминовых Н2-рец, НПВП. В 70-е - исследования простагландинов, установлено ингибирующее влияние НПВП на их
синтез; открыта система простациклин - тромбоксан; ацикловир, ингибиторы синтеза холестерина (статины). 80-е годы—
ингибиторы протонового насоса (для язв бол.), натрийуретический фактор предсердий, противомикробные— фторхиноло-
ны, был получен инсулин человека. 90-е -гипотен зивные, новые цефалоспорины. В XX —XXI внедрены но вые препараты
моноклональных антител, препарат \ всасывание холестерина в кишечнике (эзе тимиб), новые аб , глюкокортикоидные
препараты местного действия. 1 этап – эмпирический, 2- эмпирико-мистический (священники лечили дух.и физ.Страдания,
лек-вам приписывалась божественная сила), 3- религиозно-схоластический (парацельс выделил закономерность действия
от дозы, также действие связывают с опр положением луны), 4- научный.
ВОПРОС 3 «ОСНОВОПОЛОЖНИК ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ФАРМАКОЛОГИИ Н.П.КРАВКОВ»
Был заведующим кафедры фармы Военно-мед академии после И.П. Павлова (в 1899 г.) и руководил 25 лет. Это был
выдающ.ученый, хорошо чувствовавший прогрес сивные направления развития науки. Большое внимание уделял про бле-
мам общей фармы: 1.выяснению зависимости биоэффекта от дозы и концентрации в-в, 2.комбиниров. д-ю фарм средств
и др. 3.изучению зависимости между структурой соеди нений и их физиолог.активностью. Положил начало
исследованиям в обла сти «патологич.фармы»-изуч.фармакодинамики и фармакокинетики в-в на фоне экспери ментально
вызван.пат.сост.(атеросклероз, воспаление). Исследовал д-е в-в на изолированное серд це, почку, селезенку людей, умер-
ших от различ.забол.Также проводил токсикологич.исслед-я. Пытался приблизить эксеримент.фарму к практич.медицине
-впервые предло жил препарат для в/в наркоза (гедонал), комбинированный наркоз (гедонал с хлороформом). Написал 2-
томное руководство «Основы фармакологии», многократно переиздавалось для многих поколений врачей и фармакологов,
создал большую школу фармакологов. Научная деят-ть была высоко оценена советским правительством. В 1926 г. ему
присуждена премия им. В.И. Ленина. Он считается основополож ником отечественной фармы.
ВОПРОС 4 «ФАРМАКОЛОГИЯ И ГОМЕОПАТИЯ»
В фарме–подобное лечится противоположным.В гомеопатии – подобное лечится подобным.
Фарма-наука о взаимод.хи м соед.с живыми организмами. Изучает лек.ср-ва, примен.для леч.и проф. заболе ваний и
пат.сост.Гл. задача-поиск новых эф фектив.и безопасн.лек.ср-тв. Фарм.исслед. изучают влияния в-в на био системы от орг-
ма до отдельных клеток, рецепторов и Е. Изменения в функциони ров.биосистемы, вызв. хим в-вами, служат проявл.их
биодействия. Фарма - мед-био наука, тесно связана с разными обл. экспериментальной и практич.медицины.
Гомеопатия-метод лечения, главным принципом явл.назнач.препаратов, вызывающ.симптомы, аналогич. имптомам
болезни (Ганеман).Теоретическое обоснование гомеопатического принципа не соответствует научным представлениям
о функционир.здорового и больного орг-ма, осуществлён.клинич.испытания таких препаратов не выявили различий
между гомеопатич.лекарством и плацебо. Принципы: принцип подобия, десятичное или сотенное разведение. Излечение
в гомеопатии - выведение болезни с донных её уровней на поверхностный; психич.считается одним из самых глубоких.
Болезнь-результат индивид.развития больного. Гомеопатич.препараты, различ.в зависимости не от заболевания, а от
личности больного. Правильное гомеопатическое излечение не должно подавлять болезнь и переводить её на более
глубокий уровень, а должно продвигаться только в сторону более поверхностного уровня. «Лечить больного, а не болезнь»
— главная мысль.Препараты не содержат значимых количеств какого-либо действующего в-ва, а представляют собой
воду, этанол или сахар. Сейчас в медицине большинства стран, концепция гомеопатии почти не used, и является компле-
ментарной медициной (разрешенной, но не поддерживаемой гос-вом). Гомеопатию стали использовать шарлатаны пони-
мающие, что психотерапевтического эффекта от гомеопатии в сочетании с внушением вполне достаточно для излечения.
ВОПРОС 5 «ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО»
Это хим. в-во воздействующее на организм. 1. Для корректирующей деятельности какой-либо с-мы организма (гормо
нальные, ферментативные). 2. Для устранения причин заболевания (химиотерапевтические). 3. Для угнетения, возбуж-
дения отдельных органов и систем (влияющие на цнс, жкт). Фарм средства, прошедшие клинические испытания и разре-
шенные к применению для профилактики, диагностики и лечения заболеваний, полученные из крови, плазмы крови,
органов, тканей человека или животных, растений, минералов, методом синтеза или с применением биотехнологий
называются лекарственными средствами. Их делят по хим строению (производные ),по происхождению (природные,
синтетические, минеральные), по фарм группе (по воздействию препарата на организм человека), нозологическая
классификация (по заболеваниям, для лечения которых используется), анатомо-терапевтическо-хим классификация
(ATХ) - международная классиф-я, в которой учитывается фарм.группа препарата, его хим природа и нозология
заболевания.
ВОПРОС 6 «ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИЗЫСК.И МЕТОДЫ ИСПЫТ.НОВЫХ ЛЕК.В-В. ПОНЯТИЕ О ПЛАЦЕБО»
Последовательность создания и внедрения лек. средств: Хим. лаборатория → Фарм. Лаб-я → Лаб-я готовых лек форм →
Фарм комитет, Фармакопейный комитет → Клинич.испыт → Управление МЗ РФ, заним.внедр.новых лек.ср=в → Химико-
фарм пром-ть → Внедрение в мед. практику. Направления поиска лек средств:1) хим синтез (большинство) – направленный
и эмпирический. 2) Получ.из лек.сырья и выделение в-в. 3) выделение лек. в-в – продуктов жизнед-ти грибов и МО,
биотехнология (клет. и ген. инженерия). Химический синтез – А) Направленный синтез: 1. воспроизв.БАВ организма
(адреналин, ГАМК). 2. Поиск антиметаболитов – синтез структурных аналогов естеств. метаболитов с противоположн.
действием (сульфаниламиды – антагонисты ПАБК микробов, ганглиоблокатор гигроний – антагонист АцХ). 3. Хим модификация
соединений с известной био активностью – создание более активных и менее тох препаратов), основа синтеза – естеств. в-ва раст.,
жив происхождения, синтетич. в-ва 4. Изучение структуры субстрата, с которым взаимодействует лек. средство–с помощью рентге-
ноструктурного анализа, спектроскопии, далее на компе моделируют молекулу, ее активные центры, взаимодейств. с лигандами. 5.
Сочетание структур 2-х соединений с необходимыми св-вами. 6. Синтез, основанный на изучении хим. превращений в-в в организме
– 2 направления: ПЕРВОЕ: пролекарства – комплекс « в-во носитель - активное в-во», биопрекурзоры – в организме из одного в-ва
образуется другое, активное. ВТОРОЕ - основанно на исследовании биотрансформации в-в. Б. Эмпирический синтез – введение
средств в мед. практику в результате случайных находок (\ уровня сахара крови, обнаруженное при used сульфанил амидов,
привело к синтезу их производных с гипогликемическими св-вами - бутамид). В случае скрининга любые хим. Соединения
, проверяют на био активность с used разнообразных методик. Испытания проводят на лаб. животных и добровольцах.
(добровольцы->больные->на многих больных->мах больных). Плацебо — в-во без явных леч св-в,использ.в качестве лек
средства, леч эффект которого связан с верой самого пациента в действенность препарата. (использ.лактозу). Слепой контроль
– чем лечат пациента знают все, кроме него, чередуют то пустышку, то лек в-во.
ВОПРОС 7 «ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛЕК В-В, ЕЕ СОСТАВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ»
Это раздел фар мы о всасывании, распред.в орг-ме, депонировании, метаб-ме и вывед.в-в. 1 этап – всасывание-проц.проникн
.лек в-а через неповрежд.ткани орг-ма в кровоток со всех поверхн.тела, особ.интенсивно из ЖКТ, легких,с поверх.слиз-х.
В основе всасывания: 1. Пассивная диффузия молекул - по градиенту концентрации. Чем больше липофильность, тем выше
способность в-ва всасываться (барбитураты, салицилаты, спирты). 2. Фильтрация через поры кл. мембран. – задействован
только при всас.низкомолек.соед,размер кот.не превыш.размер клет.пор (вода, многие катионы). Зависит от гидростат р.
3. Акт транспорт-с пом.спец переносчиков, с затратой энерг, не зависит от градиента конц-ции, хар-ся избират-ю и
насыщ-ю (вит,аминок-ты). 4. Пиноцитоз - для высокомолек.соед.(полимеров, полипептидов). С обр-ем и прохожд.везикул
через кл мембраны. Всасыв.лек. в-в может осущ.этими мех-ми при различ.путях введ.(энтеральных и парентеральных),
кроме в/в (препарат сразу в кровоток). 2 этап - распределение.Зависит от сродства лек-ва к разл. орг.и тканям. В орг-ме
есть барьеры, регулир.проникн.в-в. (гематоэнцефалически и гематоплацентар.барьеры). Также влияет спос-ть связ.с
белками крови, что обесп.задержку эффекта (латентный период) и депонирование(кумуляция). Для некот.хар-но
перераспред-накапливаясь в одной ткани, в последующем перемещ.в др.орган, явл.мишенью для них. 3 этап –
метаболизм (превращение)- проц,при кот.акт.лек. в-во подвергается превращ.и становится био-неактивным. В большей
степени идет в печени: 1. биотрансформация (р-ии метаболизма 1-й фазы), под д-ем Е- окисление, восстан-е, гидролиз.
2. конъюгация (2-й фазы), присоед.к молекуле в-ва остатков других молекул (глюкуроновой, серной кислот), с обр-ем
неакт комплекса, легко выводим.из орг-ма с мочой или калом. Иногда препарат становится активным после р-ий метаб-ма
в орг-ме, т.е.явл.пролекарством. 4 этап - выведение. В осн через почки, но могут и киш, легкими, пот. и молочн.железами.
Способ вывед.необх.знать, чтобы правильно дозировать препарат, при забол.почек или печени, для правильн.леч.
отравлений, (тетрациклин выводится желчью, его назначают при инфекциях желчевыводящих путей); Элиминация – это
все процессы, связанные с метаболизмом и выведением лек препарата. Степень элиминации хар-ся периодом полужизни
лек в-ва.
ВОПРОС 8 «ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ЛЕК. В-В В ОРГАНИЗМ. БИОДОСТУПНОСТЬ»
От пути введ.зависят V разв-я эф-та,выра ж-ть и продолж-ть. Пути: энтеральные (через жкт) и парен теральные (минуя).
Энтеральные: через рот, под язык, трансбуккально, в 12п кишку, ректально. Через рот-удобен, распростанен, простой
.Стерильности не треб.Бол-во лек.ср-в всас.в тонкой кишке (пов-ть слиз-200 м2, ее интенсивное кро воснабж).Основные
мех-ы всас: 1. Пассивная диффузия через мембрану клеток по градиенту кон центрации в-в. Чем выше липофильность в-в, тем
легче они проник.через мембрану. 2.Облегч.диффузи -участие транс п.систем, функц.без затраты энергии. 3. Фильтрация
через поры мембран, диаметр пор в мембране эпит.ки ш-ка невелик, через них диффунди р.вода, некот.ионы, мелкие
гидрофильн.молек.(мочевина). 4. Активный транспорт (с участ.трансп.систем клет.мембр)возм-ть против градиента конц-ции,
с затратой энергии; 5.При пиноцитозе - инвагинация мембраны (эндоцитоз) с образ.вакуоли,заполн.жид к.с захвач.крупными
молек.в-в. Пузырек мигрирует к противополож.стороне клетки, где путем экзоцитоза содержи мое выводится. Осн.мех-мом
всас.в тонкой киш ке-пассив.диффузия. Происх.медл,зави сит от функц. сост.слиз.киш-ка, его мотори ки и рН среды. Из
тонкой кишки - в печень - в общий кровоток. Нек.в-ва неэффект.при внутрь, т.к.разруш.под влиянием Е ЖКТ (инсулин).
Такие препараты в спец лек. формах (капсулах, драже), раств.только в тонкой кишке.Под язык — всас.быстро, оказ.общее д-е, минуя
печен.барьер и не кон тактируя с Е и средой ЖКТ. Сублингвально назнач.некот.в-ва с высок.акт-ю. Через зонд в 12-
перстную кишку (магния сульфат) позволяет быстро создать в кишке высокую концентр.соед.Ректально - часть в-ва (око ло 50%)
поступает в кровоток. Парентерально: подкожно и в/м (для удлиненного эффекта, так не надо вводить сильно раздражаю-
щие в-ва), в/в, (эффект всех быстрее, только растворы) в/артер (чтобы создать высокую концетр в обл кровоснабжаемой
артерией), в/брюш(редко), интрастернально(старикам), ингаляционно(аэрозоли), субарахноидально которые плохо проникают
через гема-энцефал барьер).
Биодоступность - кол-во неизменен.в-ва, дос тигшее плазмы крови, относит.ис ходной дозы. При энтерал.введ.-опред.
потерями в-ва при его всас.из ЖКТ и при первом про хожд.через печеноч.барьер. Для ее опред.измеряют площадь под кривой,
отраж.завис-ть между концен тр.в-ва в плазме крови и временем. Опред.также мах конц-цию своб.в-ва в плазме и время,
необх.для ее достиж-я. Биодоступность в-ва при в/в введении принимают за 100%.
ВОПРОС 9 «РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕК В-В В ОРГАНИЗМЕ, ДЕПОНИРОВАНИЕ»
После абсорбции в-ва попад.в кровь -> в орг.и тка ни. Бол-во лек.ср-в распред.неравном.и немного — относит.равномерно.
Влияние на хар-р распред. в-в оказ.биобарьеры: стенка капилляров, кл мембр, гематоэнцеф и плацент.барьеры. Через стенку
капилляров (хар-р порист.мембр)бол-во лек.ср-в проходит легко. Искл: белки плазмы и их комплексы с препаратами. Гидрофильные
соед.прохо дят через поры стенки капилляров и попад.в интерстиций, через мембр.кл. они не диффун дир. Липофильные-хорошо
проник.через эндотелий капилляр.и кл.мембр.Затруднено прохожд.многих в-в через ГЭБ эндотелий капилляров мозга не имеет пор.
Плохо проходят полярные соед.Липофильные молекулы проник.в ткани мозга легко. В основн.в-ва про ходят через ГЭБ путем диффузии, а
некот. актив.транспортом. При некоторых пат. состояниях (при восп.мозг.обол) проницаемость ГЭБ . Через плацентарный барьер
проходят липофильные соед.(путем диффузии). Ионизир.поляр.в-ва ( четвертич.аммониев.соли) - плохо. Также распред-е
зависит от сродства преп.к тканям, интенс-ть кровоснабж.орг.или ткани. Значительные кол-ва в-ва могут накаплив.на
путях их выведения. Лек. средства, циркулир.в орг-ме, частично связываются, образуя внекл и кл депо. Экстрацеллю-
лярным депо-белки плазмы (особе.альбумины). Многие в-ва связ.с ними весьма интенсивно (>90%). В-ва могут накапл.
в соед.ткани, в костной-тетрациклины. В жировых депо могут задерж.липофильные соед.(некот.ср-ва для наркоза).
Депонир.лек средства за счет обратим.связей, прод-ть их нахождения в тк депо варьирует в широких пределах. Очень длит.задерж.в орг-
ме ионы тяж.металлов. Распред-е в-в не характ.направленность их д-я кот.зависит от чувствит-ти к ним тка ней, т.е. от сродства
лек средств к тем био субстратам, ко т.опред.специфичность их д-я. В клинич.фармакологии исп.кажущийся объем распределения
-Vd –отраж.предположит.объем жидк, в кот.распред.в-во. Vd =Общее кол-во в-ва в орг-ме / Конц.в-ва в плазме крови. Он дает представл.о фракции
в-ва, наход.в плазме крови. Если в-во в основном циркулир.в крови, Vd имеет низкие величины. Важен для рацион.
дозирования в-в, для опред.константы скорости элиминации (Kalim) и «периода полужизни» вещества (t1/2).
ВОПРОС 10 «ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ ЛЕКАР.СРЕДСТВ ИЗ ОРГ-МА И ЗНАЧ-Е ИХ УЧЕТА»
Лек.ср-ва,их метаболиты и конъюгаты в основном вывод.с мочой и желчью. В почках низкомолек.соед,раств.в плазме (не связ.
белками), фильтр-ся через мембр.капил.клубочков и капсул. Существен.роль играет также акт-я секр.в-в в проксим.
канальцах с участ.трансп.систем. Этим путем выдел.орг.к-ты и основания,пенициллины,салицилаты,сульфаниламиды, хинин,
гистамин, тиазиды.Некот.липофильные со ед.могут проник.из крови в просвет канальцев (проксим.и дистал.) путем
простой диффузии через их стенки. Вывед.в-в в значит.степ.зависит от проц.их реабсорбции в почеч.канальцах. Лек.ср-ва
реабсорбир.путем прост.диффузии. Это касается липофильн.неполярных соед, хорошо проник.через биол.мембр.
Полярные соед.плохо реабсорбир.из по чеч.канальцев. В связи с этим для вывед.слабых к-т и оснований важ н.знач.имеет рН
мочи. Так, при щелоч.р-ии мочи повыш.вы вед.кислых соед(к-ты салициловой,фенобарбитала), а при кислой-повыш.вывед.
оснований (имизина), т.к.в указ.усл.соед.ионизированы и практич.не реабсорбир.из почеч.канальц.Кроме того, в
реабсорбции ряда эндоген.в-в (аминокислоты,глю,мочевая к-та) приним.участие актив.транспорт. Ряд препаратов (тетрациклины,
пенициллины, дифенин, колхицин) и осо б.продукты их превращ.в значит.кол-ве выдел.с желчью в кишечник, откуда частично выводятся
с экскрементами, а также могут повторно всас.и в последующем вновь выдел.в кишечник(кишечно-печеночная циркуляция).
Газообр.и многие летуч.вещества (ср-ва для ингаляц.наркоза) вывод.в основ.легкими. Отдельн.преп.выдел.слюн.железами
(йодиды), потов.железами (противолепрозн.ср-во дитофал), желез.желудка (хинин, ни котин) и киш-ка (слаб.орг.к-ты),слезн.
железами (рифампицин). В период лактации молоч.железами выдел.многие в-ва,кот.получ.кормящая мать (снотвор,болеутол.ср-ва,
спирт этил,никотин).В связи с этим треб.особая осторожн.в назнач.матери лек.ср-в, т. к. с молоком они могут попасть в орг-м
ребенка и оказать на него неблагопр.влияние. Элиминация (удаление) вещества из орг-ма обесп.экскрец.и биотрансформацией.
Для количеств.хар-ки проц.элиминации использ.ряд параметров: константа скор.элиминац.(Kelim), «период полужизни» (t 1/2 )
и общий клиренс (С1т).
К о н с т а н т а с к о р о с т и э л и м и н ац и и (Kelim) отражает скорость удаления вещества из организма.
Для суждения о скорости выведения веществ из организма используют так же параметр «период полужизни» (полуэлимин-
t 1/2,,кот.отраж.время,необх.для сниж.концентр.в-ва в плазме кро ви на 50%
Известно, что выве д.в-в более чем на 90% осущ.за время, равн.4 t1/2 , что и учит.при их дозировании. t1/2 опред.не только
вывед.в-ва из орг-ма, но также его биотрансформацией и депонированием. Кроме того, для колич.хар-ки скор.элиминации
в-в исп.параметр к л и р е н с (С1), отраж.скор.очищ.плаз мы крови от в-ва (выраж.в объеме в ед.врем, при необх.с учетом массы тела
или его поверхности: мл/мин, мл/кг/мин, л/м2/ч и т.д.). Выделяют о б щ и й ( т о т а л ь н ы й ) к л и р е н с ( С 1т ), а также
п о ч е чн ы й (C1R) и
пече ночный (С1Н) клиренс. Общий (тотальный) клиренс (С1t) = С к о р ос т ь э л и м и н а ц и и в е щ ЕС т в а / К о нц е н т р а ц и я в е ще с т в а
в п л а з м е к р о в и.
Общий клиренс связан с такими параметрами, как объем распределения (Vd). «период полужизни» (t1/2) и константа скорости
элиминации (Kelim).
Почеч.клиренс зависит от проц.фильтрации, секр.и реабсорб.Судить о почеч.клиренсе можно на основ.сопостав.конц-й
в-ва в моче и плазме крови (учит.также скор.тока мочи). Печеноч.клиренс связ.с захват.в-ва гепатоц-ми и его последу ющ.
биотрансформац,а также с секр.препарата в желч.пути.
ВОПРОС 11 «БИОТРАНСФОРМАЦИЯ И КОНЪЮГАЦИЯ ЛЕКАРСТВ.В-В В ОРГ-МЕ»
Скорость и характер превращения лекарственных веществ в организме обусловлены их химическим строением. Как правило,
в результате биотрансформации липоидорастворимые соед.превр.в водорастворимые, что улучшает их выведение почками,
желчью, потом. Биотрансформация лекарств происходит в основном в печени при участии микросомальных ферментов,
имеющих незначительную субстратную специфичность. Превращение лекарств может идти либо по пути деградации
молекул, т.е. метаболической трансформации (окисление, восстановление, гидролиз), либо через усложнение структуры
соединения, связывание метаболитами организма (конъюгация). Восстановление - более редкий путь метаболизма лекарств,
происходящий под влиянием нитро- и азоредуктаз и других ферментов. Этот путь метаболизма сводится к присоединению
электронов к молекуле. Он характерен для кетонов, нитратов, инсулина, азосоединении. Одним из ведущих путей
превращения является окисление лекарственных препаратов (присоединение кислорода, отнятие водорода,
дезалкилирование, дезаминирование и т.д.).Гидролиз - основной путь инактивации эфиров и амидов (местные анестетики,
миорелаксанты, ацетилхолин и т.д.). Гидролиз происходит под влиянием эстераз, фосфатаз и т.п. Конъюгация –
связывание молекулы лекарственного вещества с каким-либо другим соединением, являющимся эндогенным субстратом
(глюкуроновой, серной, уксусной кислотами, глицином и т.д.). Большинство лекарственных препаратов трансформируется
в печени, и при недостаточном содержании гликогена, витаминов, аминокислот и плохом снабжении организма
кислородом этот процесс замедляется.
ВОПРОС 16 «ЗАВИС-ТЬ ЭФФ-ТА ОТ ДОЗЫ ДЕЙСТВ.В-ВА, СКОРОСТЬ НАСТУП.ЭФ-ТОВ»
Д-е лекар.ср-в в большой степени определ.их дозой. В завис-ти от дозы (концентрации) меняются скорость разв-я эф-та,
его выраж-ть,продолж-ть,характер.Обычно с повыш.дозы (конц-ции) уменьш.латент.период и увелич.выраж-ть и длит-ть
эф-та.Дозой назыв.кол-во в-ва на один прием (обыч.обознач.как разовая доза).В некотор.случаях указыв.доза преп.на
курс лечения (курсовая доза). Это особенно важно при прим.противомикроб.химиотерапевт.ср-в.Если
возн.необх-ть быстро создать высок.конц-ю ле к.в-ва в орг-ме,то первая доза (ударная) превыш.по следующие.
Минимальн.дозы, в кот.лекар.ср-ва вызыв.начальный биол.эффект, назыв.пороговыми, или
минимальными дей ствующими.В практич.медицине чаще всего исп.средние терапевтич.дозы,
в кот.препараты у преоблад.бол-ва боль ных оказ.необх.фармакотерапевтич.д-е. Если при их назначении эф-кт выражен
недостаточно, дозу повыш.до высшей терапевтич. Кроме того, выдел.токсич.дозы, в кот.в-ва вызыв.
опасные для орг-ма токс.эф-ты, и смертельные дозы. От пути введения зависят скорость разв-я эф-та,
его выра женность и продолж-ть. В отдельных случаях путь введения опред.хар-р д-я в-в.на поверх-ть тела.Пути введ-я
обычно подразд.на энтеральные (через пищеварит.тракт) и парен теральные (минуя пищеварит.тракт).
К энтеральным путям отн.введ.через рот, под язык,трансбуккально, в 12-перст.кишку, в прямую кишку
(ректально).К парентеральным путям введ.отн.подкожный, внутримыш, внутривен, внутриартер-й,
интрастерн-й, внутрибрюш-й ингаляц,субарахноид-й,субокципитальный.
Из парентерал.путей наиб.распр.явл.введ.в-в под кожу, в мышцу и в вену. Особ.быстро наступ.эф-т при внут ривен.
введ-и, неск.медленнее-при внутримыш.и подкож.введ.Для пролонгирования фармакотерапевтич.эф-та лек.в-ва вводят в
мышцу в малорастворимом виде (взвесь) в масле или других основах, задерживающих всасыв.в-в из места введения.
Внутримышечно и подкожно не следует вводить вещества, оказыв.вы раж.раздраж.д-е,т.к.это может быть причиной
воспали т.р-ий, инфильтратов и даже некроза.Внутривенно лек.ср-ва вводят обычно медл. Возможны од нократное,
дробное, капельное введение и инфузия. Внутривенно нельзя вводить нераствор.соед,маслян.р-ры (разв.эмболии),ср-ва
с выраж.раздраж.д-ем(могут привести к разв.тромбоза,тромбофлебита), препар, вызыв.сверт.крови или гемолиз.
Отрицательными чертами указанных 3 путей введ.явл.их относи тельная сложность, а также болезненность, необх.
стерильности препа ратов, участия мед.персонала.
Внутриартер. введение позволяет создать в области, которая кровоснаб-жается данной артерией, высокие концентрации
вещества. Таким путем иногда вводят противоопухолевые средства.
ВОПРОС 17 «ЗНАЧЕНИЕ ПОЛА И ВОЗРАСТА ДЛЯ Д-Я ФАРМАКОЛОГИЧ.СРЕДСТВ»
Чувствительность к лек.ср-вам меняется в завис-ти от воз раста. В связи с этим выделилась так назыв. перинатальная
фармаколо гия,исслед.особ-ти влияния лек.ср-в на плод от 24 нед до родов и на новорожд(до 4 нед жизни). По чувств-ти
к лек.в-вам плод в последний триместр и новорожд.в первый месяц жизни существ.отлич.от взрослых. Это связано с
недостат-ю многих ферментов, ф-ий почек,повыш.прониц.гемато-энцеф.барьера,недоразвит.ЦНС. Рецепторы в этот
период жизни также облад.иной чувств-ю к лекар.ср-вам.Например, новорожд.более чувствит.к некот.в-вам, влияющим
на ЦНС (в частности, к морфину). Очень токсичен для них левомицетин, который может вызвать даже смерт.исход.
Это объясняется тем, что в печени у новорож д.нет необх.ферментов для его детоксикации. Детям младшего воз раста
не следует назначать в-ва,усилив.секрецию желез (бронхиал,слиз.обол.носа),т.к.это может наруш.процесс дых.и явиться
причин.патологии орг.дых.
В пожилом и старческом возрасте замедлено всас.лекар.в-в, менее эффективно протекает их метаболизм, понижена
скорость экскре ции препаратов почками. В целом чувств-ть к большинству лекар.ср-в в пожилом и старческом возрасте
повышена, в связи с чем их доза должна быть снижена. При этом ассортимент препаратов следует ограничивать
минимально токсич.ср-ми.
В эксперименте на животных показано, что к ряду веществ (никотин, стрихнин) мужские особи менее чувствительны,
чем женские. Были отмечены также связанные с полом различия в метаболизме ряда веществ. Имеются и клинические
наблюдения. Так, клиренс парацетамола происходит у мужчин быстрее, чем у женщин. У женщин в менопаузе
задерживается абсорбция ионов кальция в кишечнике. Биодоступность верапамила у женщин выше, чем у мужчин.
Окисление диазепама происходит быстрее у женщин. Противоаритмические вещества чаше вызывают аритмогенный
эффект (так называемые «пируэты») у женщин. Для снятия послеоперационных болей мужчинам требуются бoльшие
дозы морфина, чем женщинам.
ВОПРОС 18 «ЗНАЧЕНИЕ ПАТОЛ.СОСТ.ОРГ-МА ДЛЯ ПРОЯВЛ.Д-Я ЛЕКАР.ВЕЩЕСТВ»
Эффект препаратов может зависеть от сост.орг-ма, в частности от патологии, при которой их назначают. Так, жаропони-
жающие средства снижают температуру тела только при лихорадке (при нормотермии они не действуют). Влияние
сердечных гликозидов на кровообращение проявляется только на фоне сердечной недостаточности. Гипотензивное действие
ганглиоблокаторов тем боль ше, чем выше тонус симпатической иннервации. При гипертиреозе повышается
чувствительность миокарда к адреналину.Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции почек или печени,
изменяют соответственно экскрецию и биотрансформацию веществ. При этом могут изменяться и другие параметры —
связывание с белками, биодоступность, распределение.Изменяется фармакокинетика лекарственных средств при
беременности, при ожирении.Здоровый человек реагирует на лекарства слабее чем больной, у больного организма
сопротивляемость ниже и лекарственные средства могут вызвать более сильные изменения. Многие лекарства
предназначены для устранения проявлений только определенных болезней, и если патологического процесса нет, то они
не действуют.(на примере аспирина – жаропонижающее, боли в скелетных мышцах).
ВОПРОС 19 «ОТРИЦАТ.ЭФФЕКТЫ ЛЕКАР.В-В ПРИ ПЕРВИЧНОМ ВВЕДЕНИИ»
Чувствит-ть к лекар.ср-вам может быть обусловл.гене тически. Это проявл.как количественно, так и качественно. Например,
при генетич.недост-ти холинэстеразы плазмы крови длит-ть д-я миорслаксанта дитилина резко возрастает и может
достигать 6-8 ч и более (в обыч.усл.дитилин д-ет в теч.5—7 мин).Известно, что скорость ацетилирования противотуберк.
ср-ва изониазида варьирует довольно широко. Выделяют лиц с быстрой и медленной метаболизир.актив-ю. Считают, что
у людей с медл.инактивацией изониазида имеется недост-ть генов, регулир.синтез фермента, обесп.ацетилиров.этого
препарата.Известны примеры атипичных р-й на вещества (идиосинкразия). Напри мер, противомалярийные средства из
группы 8-аминохинолина (примахин и др.) у лиц с генетической энзимопатией могут вызывать гемолиз (дефицит фермента
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы приводит к образованию хинона, который и оказывает гемолитическое действие).
Известны и другие вещества с потенциаль ным гемолитическим эффектом. К ним относят аминохинолины (примахин,
хло-рохин), сульфоны (дапсон), сульфаниламиды (сульфацил-натрий, сульфапири-дазин), нитрофураны (фуразолидон,
фурадонин), неопиоидные анальгетики (кислота ацетилсалициловая) и разные другие вещества (кислота налидиксовая,
хинин, хинидин, левомицетин).Выяснение роли генетических факторов в чувствительности организма к ле карственным
веществам является основной задачей специальной области фар макологии — фармакогенетики.Атипичные реакции
может дать идиосинкразия (дефект фермента разрушающего лекарство). Первичное побочное действие возникает
как прямое следствие влияния данного препарата на определенный субстрат(тошнота, рвота). Если принята доза больше
терапевтической, может быть токсическое действие и последствия. Кроме основного действия будет вызывать и побочное
действие.
ВОПРОС 20 «ИЗМЕНЕНИЕ Д-Я ЛЕКАРСТВ.ВЕЩЕСТВ ПРИ ПОВТОРНОМ ВВЕДЕНИИ»
При повтор.применении лекар.ср-в д-е их может изме няться в сторону нарастания или уменьш.эф-та.
Увелич.эффекта ряда в-в связано с их способностью к кумуляции. Под материальной кумуляцией имеют в виду накопл.в
орг-ме фармакол.в-ва.Это типично для длит.действ.препаратов,кот.медл. выдел.или стойко связыв.в орг-ме (напр,
не которые серд.гликозиды из группы наперстянки). Накопление в-ва при повтор.его назнач.может быть причиной
токсич.эф-тов. В свя зи с этим дозировать такие препараты нужно с учетом кумуляции, постеп.уменьш.дозу или увелич.
интервалы между приемами препарата.Известны примеры и так назыв.функц.кумуляции, при кот.«накапл-ся» эффект,
а не в-во. Так, при алкоголизме нарастающ.из м-я ф-ии ЦНС могут прив.к разв.белой горячки. В данном случае в-во(спирт
этиловый) быстро окисл-ся и в тканях не задерж- ся. Суммир.лишь его нейротроп.эф-ты.Функц.кумуляция происх.также
при прим.ингибиторов МАО.
Сниж-е эффект-ти в-в при их повтор.примен-привы кание (толерантность)-набл.при использ. разнообр.пре пар
(анальгетики, гипотензив,слабит.ср-ва).Оно может быть связано с уменьш.всас.в-ва, увелич.скор. его инактивации и (или)
повыш.интенсивности вывед-я.Возможно, что при выкание к ряду в-в обусл.сниж.чувст-ти к ним рецепторных образ-ий
или уменьш.их плотности в тканях. В случае привыкания для получ.исходн.эф-та дозу препар.необ х.повыш.или одно
в-во заменять другим. При последнем варианте следует учит,что сущ.перекрестное привыкание к в-вам, взаимодейств.с
теми же рецепторами (субстратами).Особым видом привык.явл.тахифилаксия-привыкание, возник.оч.быстро, иногда
после первого введ.в-ва. Так,эфедрин при повторн.приме.с интервалом 10—20 мин вызыв.меньший подъем ар т.давл,
чем при 1-й инъекции.К некот.в-м (обычно к нейротропным) при их повтор.введ.развив.лекар.завис-ть.Она проявл.
непреодол.стремлением к приему в-ва, обычно с целью повыш.на строения, улучш.самочув,устран.неприят.переживаний
и ощу щ,в том числе возник.при отмене в-в,вызыв.лекар.зав-ть. Различ.психич.и физич.лек.завис-ть. В случае психич.
лекар.зав-ти прекращ.введ.пре пар(напр,кокаина,галлюциногенов) вызыв.лишь эмоц.дискомфорт. При приеме некот.
ве-в(морфин, героин) развив.фи зич.лек.зав-ть. Это более выраж.степень завис-ти. Отмена препарата в данном случае
вызыв.тяж.сост,которое, поми мо резких психич.изм-й, проявл.разнообр.и часто серьез н.соматич.наруш,связ.с растр-вом
ф-ий мно гих систем орг-ма вплоть до смерт.исхода. Это так назыв.синдром абстиненции,или явления лишения(синдром
отмены).Профил-ка и лечение лекар.зав-ти явл.серьезной ме д.и соц.проблемой.
ВОПРОС 21 «КУМУЛЯЦИЯ,ЕЕ ВИДЫ И ЗНАЧЕНИЕ»
Материальная кумуляция-накопление в организме в-в,которые медленно выводятся.Это типично для длительно
действующ.препаратов(например-сердечные гликозиды).Накопление вещества может быть причиной токсического
эффекта-доза с учетом кумуляции понижается или повышаются интервалы между приемами препарата.
Функциональная кумуляция-накапливается эффект,а не в-во. При алкоголизме нарастающие изменения функций
ЦНС приводят к развитию белой горячки. Этиловый спирт быстро окисляется в тканях и задерживается, суммируются
лишь нейротропные эффекты. При применении ингибиторов МАО-то же самое.
ВОПРОС 22 и 24 ЛЕКАРСТВЕННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ»
К некоторым в-вам(нейротропным) при повторном введении развивается лекарств.завис-ть. Она проявляется стремлением
к приему в-ва обычно с целью повышения настроения, улучшения самочувствия, устранения неприятных переживаний и
ощущений.
Психическая завис-ть-прекращение введения препаратов(напр.кокаина)вызывает эмоциональный дискомфорт.
Физическая завис-ть-при приеме(морфина,героина)более выраженная степень зависимости. Отмена препарата вызывает
тяжелое состояние,проявляющ.различ.серьезными соматическими нарушениями,связанными с расстройством ф-ий многих
систем орг-ма, вплоть до смерти,т.е.возникает синдром абстиненции,или явление лишения.
ВОПРОС 25 «КОМБИНИР.Д-Е ЛЕКАРСТВ.СР-В. СИНЕРГИЗМ»
Синергизм-взаимодействие лакарств.веществ сопровожд.усилением конечного эффекта.Может проявляться простым
суммированием или потенцированием эффектов. Так взаимодействуют средства для наркоза. Если общий эффект
превышает сумму эффектов обоих веществ,то это свидетельствует о потенцировании. Синергизм может быть прямым,
когда оба соединения действуют на один субстрат; или косвенным-когда разная локализация действия у обоих соединений.
Клинич.значение-продление действия лекарственных веществ.
ВОПРОС 26 «КОМБИНИРОВАННОЕ Д-Е ЛЕКАРСТВ.В-В.АНТАГОНИЗМ.АНТИДОТИЗМ»
Антагонизм-способность одного вещества в той или иной степени уменьшать эффект другого. Выделяют прямой-оба
соед.действуют на один субстракт, косвенный-при различной локализации их действия.
Антидотизм-средства применяются специально для специфического лечения отравлений химическими веществами.
ВОПРОС 27 «РЕЦЕПТ И ЕГО СТРУКТУРА»
Рецепт-обращение врача в аптеку,с просьбой выдать больному лекарств.ср-ва в определен.лекарств.форме и дозировки,
с указанием способа его употребления. Рецептурные бланки 3 видов: 1) 107 форма-основная форма,одна печать врача и
1 подпись; на этом бланке выпис.бол-во лекарств.ср-в; 2)148 форма-выпис.ядовитые и сильнодействующ.в-ва,ставится
2 печати,1 подпись. 3)Розовые бланки-наркотики, став.3 печати,2 подписи. Структура рецепта: вверху штамп
учреждения,ФИО больного,возраст, ФИО врача-шапка; рецепт по латыни; в сигнатуре-на русском кратность приема,
режим,путь введения; подпись,печать. Существует сокращенная и развернутая прописи.
ВОПРОС 30 «ЖИДКИЕ ЛЕКАРСТВЕН.ФОРМЫ ДЛЯ НАРУЖ.И ВНУТРЕН.ПРИМЕНЕНИЯ»
Это растворы,слизи.эмульсии,суспензии,настои и отвары,настойки,жидкие экстракты,микстуры, линимент. Раствор-
жидк.лекарств.форма,получаемая путем растворения твердого лекарств.в-ва или жидкости в растворителе(воде,этиловом
спирте или глицерине). Истинные растворы всегда прозрачны. Используют для наружного и внутрен.применения,для
инъекций. Слизи-растворы высокомоленкялярных соединений,представл.собой вязкие и клейкие жидкости. Эмульсия-
жидкая лекарств.форма,в которой нерастворимые в воде жидкости находятся в водной среде во взвешенном состоянии.
Суспензия-жидк.лек.форма,в которой твердые мелкораздробленные нерастворимые лекарств.в-ва находятся во взвешен.
состоянии в какой-либо жидкости. Это дисперсные системы. Настои и отвары-искусств.лекарств.формы,представл.собой
водные извлечения из растительного сырья, или водные растворы экстрактов-концентратов. Линимент-форма для
наружного применения-однородная смесь в виде густых жидкостей.
ВОПРОС 31 «МЯГКИЕ ЛЕК.ФОРМЫ (МЛФ)»
Мази, кремы, пасты, суппозитории и пластыри. Мази — Unguenti млф вязкой консистенции, для наружного. Получают
путем смешивания лек в-в с формообразующими в-вами (мазевые основы) -вазелин, жир свиной, воски и синтетические
в-ва. Недозированные -> выписывать общим кол-вом. Простые (2 ингридиента) и сложные. Официальные. Сокращенно
(форма, название, кол-во). Если выписать простую мазь на вазелине, обычно used сокращ.(конц-ю дейст-го в-ва в %).
Если в рецепте мазевая основа не указана и мазь неофицинальна, то ее готовят на вазелине. Для глазных мазей – основа
из 10 частей безводного ланолина и 90 частей вазелина. Все неофиц мази, которые готовят не на вазелине - только в
развернутой (все ингредиенты мази, их кол-во, потом M.f. unguentum). Пасты — Pasta - разновидности мазей с
содержанием порошкообразных в-в 25-65%, при t тела -размягчаются.Выраженное адсорбир.и подсушив.д-ю.
Недозированные. Магистральные - только в разверн форме с указ.всех ингредиентов и их кол-в, потом M.f. pasta. Если
кол-во порошкообразных в-в < 25%, то + один или несколько порошков (крахмал, глина белая). Суппозитории-
Suppositorium-дозирован.лф, твердые при комнат.t и расплавл.при t тела. Ректальные (свечи),вагинальные и палочки. Без
раздраж.св-в, плохо всас.через слизистые, не вступают в хим взаимод.с лек в-вами. Основа - масло какао и мыльно-
глицирин.основы.Палочки (bacilli) - для введ.в мочеиспуск.канал, шейку матки. Редко. Развернуто (форма, ингридиенты,
размеры. Пластыри -. Emplastrum – лф в виде пластичной массы, размягчается я при t тела и прилипатет к коже. Наружно.
Твердые и жидкие(после растворения на коже оставляют пленку). Сокращенно (форма название размер)
ВОПРОС 32 «ТВЕРДЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ»
Это таблетки, драже,гранулы,порошки,пилюли. Таблетки-тверд.дозир.лекарств.формы,полученные прессованием
лекарств.веществ. Использ.для внутреннего применения.Сохраняются длительное время; выписываются без указания
constituens независимо от дозы лекарственного средства. Некоторые таблетки имеют коммерческое название и при
выписке в рецепте выписываются в ковычках. Драже-тверд.лек.форма,для внутр.применения, получ.путем многократного
наслоения лекарственных и вспомогательных веществ на гранулы. Форма прописи: пропись с указанием лек.формы-
название лек.в-ва,разовая доза,количество драже. Порошки-для внутреннего и наружного применения, обладают
свойством сыпучести. В форме порошков могут быть синтетич.препараты. Капсулы-оболочки для дозированных
пастообразных или жидких лекарств.веществ,применяются внутрь-в-ва облад.неприятным вкусом.
ВОПРОС 33 «ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ»
Путем инъекций осуществ.парентеральное введение лекарств.средств-подкожно,внутривенно, внутримышечно,
субарахноидально. Для подкожных инъекций исп-водные растворы,для внутримышечных-водные и масляные растворы.
В качестве растворителей для инъекционных растворов воду для инъекций, некоторые растительные масла.
Лекарственные формы для инъекций должны быть стерильными, стойкими, апирогенными. При выписывании в ампулах
сухого в-ва(порошки) указывают название вещества и его количество в одной ампуле.
ВОПРОС 34 «ФЗ « О НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВАХ И ПСИХОТРОП.В-ВАХ»
Закон устанавливает правовые основы гос.политики в сфере оборота наркотич.ср-в, психотропных средств и
в области противодействия их незаконному обороту с целью охраны здоровья граждан; социальной
безопасности. Закон регламентируется перечнем наркотических ср-в; психотропных в-в и их прекурсоров,
подлеж.контролю в РФ.
1 список-нарк.ср-ва и психотроп.ср-ва, оборот которых в РФ запрещен.
2 список-оборот этих в-в ограничен; устанавливаются меры контроля в соответствии с законодательством РФ.
3 список-список психотропных средств, оборот которых в РФ ограничен и в отношении которых допускается
исключение мер контроля.
4 список-прекурсоры-оборот в РФ ограничен; устанавливаются меры контроля.Перечень утвержден
Правительством РФ.
ВОПРОС 35 «ФЗ «О ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВАХ № 86»
Основной закон регламентирует порядок обращения лекарств.ср-в, их разработку и производство;
изготовление, клинические и доклинические исследования; контроль качества лек.средств; эффективность;
безопасность использования; торговлю и иные действия в сфере обращения лекарств.средств. Закон гласит-
обязательному контролю подлежат все лекарства производимые/ввозимые в РФ.
ВОПРОС 36 «ПРИКАЗ МЗ «О ПОРЯДКЕ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕК.СРЕДСТВ»
Приказ имеет 15 приложений и предусматривает утверждения, касающиеся: 1)Форм рецептур бланков; 2)
Форм журналов учета рецептурных бланков в ЛПУ; 3)Описывает порядок назначения и выписывания
лекарственных средств, оформление рецептов; 4)Описывает порядок хранения лекарственных средств.
ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ
ВОПРОС 1 «АНЕСТИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА»
МД. Виды местной анестезии. Кокаина гидрохлорид, дикаин, новокаин, лидокаин, анестезин, тримекаин, совкаин.
МД: снижают проницаемость мембран волокон для ионов Na и K, что препятствует образованию потенциала действия.
Э: местная потеря чувствительности (последовательно- болевой, температурной, тактильной). П: местная анестезия,
ПЭ: беспокойство, оддышка, повышение АД, бледность кожи, повышение температуры, угнетение дыхания и
кровообращения, аллергия. Виды анестезии: поверхностная, проводниковая, спинномозговая, инфильтрационная.
ВОПРОС 2 «ВЯЖУЩИЕ, ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ, АДСОРБИР. И РАЗДРАЖ.СРЕДСТВА. ВЯЖУЩИЕ:
Органические танин, танальбин, кора дуба, плоды черники, лист шалфея, трава зверобоя. Неорганические- свинца
ацетат, висмута нитрат основной, квасцы, цинка окись, цинка сульфат, серебра нитрат, ксероформ. Мех.д-я: коагуляция
белков поверхностн.слиз.обол.с образов.плёнки. Эф-ты: местное сужение сосудов, снижение их проницаемости,
снижение эксудации, ингибиров.ферментов. Показания: воспалит.забол.слиз.обол.и кожи, ожоги, отравления, энтериты,
колиты. Побоч.эф-ты: образование тромбов.
ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ- слизь крахмала, слизь из семян льна, альмагель. МД: при взаимодействии с водой образует
коллоиды обволакивающие слизистые. Э: уменьшают всасывание ядов. АДСОРБИРУЮЩИЕ- тальк, активированный
уголь, глина белая. МД: адсорбируют вещества на своей поверхности.Э: защищ.окончания чувств. нервов , препятствуют
всасыванию ядов. П: воспаления ЖКТ, метеоризм, диарея. ПЭ: запоры, сонливость.
РАЗДРАЖАЮЩИЕ- горчичники, масло терпентинное очищенное, ментол, р-р амиака. МД: раздражают
чувствительные нервные окончания кожи и слизистых. Э: подавляют боль, улучшают трофику внутренних органов.
П: невралгия, миалгия, артралгия, обмороки, опьянения. ПЭ: покраснения кожи, отёчность.
ВОПРОС 3 «М-ХОЛИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
М-холиномиметики: пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин (соед.третич.азота). Мех.д-я обусл.избир.возб.М-холинорец.
нейр.и клеток эффект.органов и тканей (сердца, глаза, гладкой муск.бронхов и киш-ка, экскрет.желез, вкл.потовые).
М-холиномиметики имитируют парасимп.импульсацию и стимулир.потовые железы (симпат.иннервация).Влияние на
глаз. Возбужд.М-холинорец.круговой мышцы радуж.обол.глаза прив.к ее сокр-ю, и зрачок суж-ся (миоз). Суж.зрачка и
уплощ.радужки спос.раскрытию углов передней камеры глаза и улучш.оттока внутриглазной жидкости, что сниж.
внутриглазное давление. Они увелич.кривизну хрусталика, вызывая спазм аккомодации: возбуждение М-холинорецепторов
ресничной мышцы вызывает ее сокращение и, следовательно, расслабление цинновой связки - хрусталик приобретает
более выпуклую форму, глаз устанавливается на близкое видение (близорукость).Влияние на сердце. Замедл.ЧСС.
Влияние на железы внешней секреции. Усил.секр.слюны, желез ЖКТ, слизи в бронхах, слезотечение, потоотделение
.Д-е на глад.муск-стимул.сокр.циркул.муск. бронхов, ЖКТ(усил.перистальтика), желчного и мочевого пузыря, круговой
мышцы радужки, а тонус сфинктеров пищеварительного тракта и мочевого пузыря, напротив, снижается,
Применение.Исп.при глаукоме, для сниж.внутриглазного давления. Иногда они прим.при атонии киш-ка и моч.пузыря:
преп.пов. тонус с одновр.расслабл.сфинктеров, усил.сокр.(перистальтику) этих гладкомы-шечных органов, способствуя
их опорожнению.В стомат.практике пилокарпин и аиеклидин применяются при сухости полости рта (ксеростомия),
которая может возн.после удаления миндалин, при неврозах, в климактери ческом периоде, при заболеваниях слюнных
желез и т.д. При отравлении М-холиномиметиками, а также грибом мухомором (содержит мускарин) возн.выраж.
брадикардия, бронхоспазм, болезненное усиление перистальтики (поносы), резкое потоотделение, слюнотечение,
сужение зрачков и спазм аккомодации, возможны судороги. Устраняются все эти симптомы М-холиноблокаторами
(атропином).
ВОПРОС 4 «АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА»
Структурно похожие на ацетилхолин, эти преп.связ.с холинэстеразой. Образ-ся комплекс либо медл.диссоц.(обратим.
ингибиция), либо не спос.к диссоц.(необратим.ингибиция). В обоих вариантах происх.накопл.эндоген.ацетилхолина,
поэтому во всех (М- и Н-) холинерг.синапс.медиатор и обусл.эф-ты антихолинэстераз.ср-тв. Возбуждение М-холиноре-
цепторов - приводит к сужению зрачка, понижению внутриглазного давления, спазму аккомодации, повышению сокра-
тительной функции гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, бронхов, матки, мочевого пузыря, увеличению
секреции желез (слюнных, пищеварительных, потовых и т.д.), урежению сердечного ритма.Возб.Н-холинореце.прив.к
облегч.провед.нервн.имп.к скел.муск.и к усил.ее сократимости.
Силу и прод-ть д-я антихолинэстер.ср-тв опред.прочность их связи с ферментом. Обратимые ингибиторы выз.врем.угнет.
холинэстеразы. К ним отн.физоcmигмина салицилат, галантамина гидробромид (соед.третич.азота)-хор.всас.в ЖКТ,
проник.через гематоэнцеф.барьер и д-т на центр.нерв.сист; неостигмина метилсулъфат (прозерин),амбенония хлорид
(оксзил)-четвертич.азотсодерж. в-ва, плохо резорбир.при энтер.введ.и действующ.в основном периферически.
Необратимые ингибиторы - армин, фосфакол(ФОС) связ.холинэстеразу прочно (ковалентно). Холинэстеразная акт-ть
синапсов восст-тся только после биосинтеза новых молекул фермента.
В мед.практике прим.армин для леч.глаукомы. Другие соед.ФОС исп.в кач-ве инсек т.ср-в.
Антихолинэстеразные средства назначают:1.для леч.глаукомы (кроме галантамина,кот.вызыв.
местное раздраж.действие); 2.для леч.послеопер.атонии киш-ка и моч.пузыря; с этой целью лучше прим.не проник.в центр.
сист.прозерин, оксазил (четверт.амины); 3.для леч.миастении (слаб.скел.и мимич.муск.в связи с наруш.нервно-мышеч.
передачи), вялых параличей, парезов,невритов, полиневритов; 4.при мышечных параличах, связанных с нарушением
деят-ти голов.и спин.мозга, например, после травм, инсультов, полиомиелита; в этих случ.исп.галантамин (третичный
амин), проникающий в центральную нервную систему; 5.при передозировке антидеполяризующих (недеполяризующих)
миорелаксантов; чаще прим.прозерин, как препарат перифе
рического и более короткого действия.В стомат.практике эти преп.испо.при сух.полости рта (ксеростомия), при
невритах лиц.нерва (галантамин, прозерин).При передоз-ке (отравл) антихолинэст.ср-в развив.бронхоспазм, гиперсекр
.желез, брадикардия, понос, могут возн.клонич.судороги, смен.периодами тремора.Обычно при этом назначают
М-холиноблок.(атропин вводят внутрив.в больших дозах 2-4 мл 0,1% р-ра). При отравл.фосфорорг.соед.(ФОС), кроме
М-холиноблокаторов, прим.реактиваторы холинэстеразы три-медоксим (дипироксим) и изонитрозин - оксимы (соедине
-ния, содержащие оксимную группировку). Оксимы реагируют с ацилом фосфор.к-ты ФОС и высвоб.фермент
холин эстеразу, восстанавливая ("реактивируя") его активность.
ВОПРОС 5 «М-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ»
М-холиноблокаторы включ.произв.третич.азота -атропина сульфат,скополамина гидробромид , платифиллина
гидротартрат (алкалоиды белены, красавки, дурмана).Четвертич.амины-метоциния йодид (метацин), пирензепин
(гастрозепин,гастрил), ипратропия бромид (ampовент) получ.синтетич. Первые хор.проник.через гематоэнцеф.барьер,
оказ.влияние на центр.нерв.сист, вторые блокир.только периферич.М-холинорец.Мех-м д-я-образ-е комплекса с
М-холинорец, препятств взаимо д-ю рец-ра с ацетилхолином.Блокируя М-холинорец, эта группа ср-в снимает эф-ты возб-я
парасимп.нерв.сист(ацетилхолина),и начин.преоблад.симпа тич.влияния.М-холиноблокаторы выз.многочисл.эф-ты:
Расширение зрачка(мидриаз),повыш.внутриглаз.давл,паралич аккомодации. Подавл.секретор.акт-ти желез внеш.секр:
слюнных,бронхиал, потовых, желудоч.и кишечных. Прояв л. сухостью в полости рта и затрудн.глотания, сухостью кожи
сниж.секр.желуд.сока, уменьш.образо вания бронх.слизи; сниж.потоотдел.может прив.к повыш.темп.тела (гипертермия).
Тахикардия. Расслабл.гладкой муск.внутр.орг(спазмолитич.д-е). Действие на ЦНС: Атропин возб.центр.нерв. сист и
при пере дозировке вызыв.беспокойство, двиг.и речевое возбуж -е, психоз (спутанность созн-я, бред, галлюцинации).
Скополамин угнет.ЦНС, ослабл.вестибул.растр-ва (головокруж,нарушение равнове сия).Показания к применению
М-холиноблок: Спазм глад.муск.киш-ка, печеноч,почеч.колики.Чаще других исп.атропин, платифиллин,метацин.
Иногда для леч.бронх.астмы исп.метацин и платифиллин.Атропин желательно не прим.для леч.бронх.астмы, он
приводит к скоплению густого вязкого секрета в бронхах. Язв.бол.желудка и 12-перстной кишки, гиперацид.сост.Прим.
атропин, платифиллин. В анестезиологич.практике вводят перед наркозом для снятия побоч.явл,связ.с возбужд.
блужд.нерва усил.секр.слюнных и бронх.желез. Отравления. Прим.большие дозы атропина. В стомат.практике
М-холиноблокаторы (атропин, метацин, скополамин) исп.при операц.для сниж.секр.слюн.желез, предупр.ларингоспазма,
тошноты и др.побоч.эффектов,связ.с возбужд.блужд.нерва.При передозировке (отравл) М-холиноблокаторов отмеч.
сухость и гиперемия кож.покр(гипертермия), сухость в полости рта и глотки (затрудн.глотание, речь),наруш.аккомод
(больной плохо видит), макс.расшир.зрачки, появл.светобоязнь, резко учащ.пульс (тахикардия), замедл.перистальтика
(запор).При отравл.атропином или содерж.его растениями(белена, красавка) к этим симптомам добавл.двиг.и реч.
возбужд, психоз,а в тяж.случ-судороги.Смерть наступает от паралича дых.центра. При передоз.преп.этой группы назнач
.М-холиномиметиков неэффективно, так как М-холиноблокаторы надежно связ.рецептор и экранируют его от взаимод-я
с ацетилхолином или его имитаторами (одностор.антагонизм). При отравл.атропином внутривенно дробно вводят
физостигмин (антихолинэстеразное средство), хорошо проник.в ЦНС. Он снимает психич.расстр-ва,нормализует дых.
и серд.ритм. В остальном лечение пров.в соответствии с общ.принцип.борьбы с отравл.(удале ние невсосавш.яда с места
введ-я, стимуляция элиминации яда, поддерж.жизненноважных функций - при необходимости прово дят искусственное
дыхание, форсированный диурез, гемосорбцию).
ВОПРОС 6 «Н-ХОЛИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Отн.алкалоиды никотин, лобелин и цитизин-оказ.двухфазное д-е на н-холинорец (возб.сменяется угнет.эффектом).
Никотин-алкалоид листьев табака; Терапев ценности не имеет. Использ.для анализа мех-ма д-я в-в. Влияет на перифер
и центр н-холинорец. Особенно чувс-ны к нему рец вегетат. ганглиев, на кот.он оказ.двухфазное действие. 1 фаза
(возбужд)-деполяриз.мембран, 2 (угнетение) – конкурентный антагонизмом с АцХ. На синтез, высвобождение и гидролиз
АцХ никотин не влияет. Выраженное стимулирующее влияние на хеморец синокаротидной зоны -> рефлект возбуждение
дыхат и сосудодвиг центров. Угнетение - при накоплении в крови больших доз никотина. В малых дозах возбуждает
н-холинорец хромаффинных клеток надпочечников-> / адреналина, в больших — наоборот. На ЦНС: в малых –
возбуждение, в больших – тормоз. Сильно возбуждает ц.дыхания (в больших наоборот, мб судороги). ЧСС сначала \,
потом /. В низких - / АД, /моторика кишечника. Секреция желез сначала/, потом \. К никотину постепенно развивается
привыкание. Хорошо всасывается со слизистых и кожи. Большая часть подверг.биотрансформац, выводятся с мочой в
первые 10—15 ч. При остром отравлении - гиперсаливация, тошнота, рвота, диарея. Брадикар -> тахикард, / АД, одышка.
Зрачки сужены -> расширены. Помошь - на поддерж. дых (искусст.дых.на срок для детоксикации никотина). Хрон.отравл.
из-за курения табака – воспалит проц-ы слиз.дых путей, гиперсаливац, увел АД, тахикард, экстрасистолы, изм.в ВНС.
В качестве лек средств исп.лобелин и цитизин (стимуляторы дых.рефлект д-я). Лобелин-сначала уменьш.АД (активир.
центры и ганглии вагуса), потом увел.АД. В/в. Д-ют кратвовр. Исп.для отвык.от курения.
ВОПРОС 7 «ГАНГЛИОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА»
Это ср-ва, блокир.передачу возб-я в вегет.гангл.Делятся на третич.амины,хор.всас.в жкт(Пирилен, пахикарпина
гидройодид) –могут быть длит.д-я (пирилен) и средн.продолж-ти (пахикарпина гидрохлорид) и четвертичные амины,
плохо всас.в жкт и не проник.через гематоэнцеф.барьер, также делятся по длит-ти д-я-средн.(пентамин, бензогексоний)
и короткой продолж-ти (гигроний, арфонад). Мех.д-я: блокада постсинаптич.Н-холинорецепторов симпатич.и парасимп.
ганглиев, а также мозгового слоя надпочеч.и каротидн.клубочков. Эффекты: расшир.арт.и вен, угнет.секр.желёз жкт и
замедл.его моторики,ослабл.вагусных рефлекс.на органы, пахикарпин усил.сократит.спос-ть миометрия. Показания:
пирилен-стабил.гипертензия, спазм периф.сосудов и жкт, язв.бол.желудка. Пахикарпина гидройодид-слабость
родовой деят-ти, вегето-сосуд.расстр-ва,спазм периф.сосудов, мышеч.дистроф.Пентамин, бензогексоний- купирование
гиперт.кризов, отёк лёгких, спазм периф.сосудов, ганглиониты, тяж.течение язв.бол.Гигроний,арфонад- для управл.
гипотонии при операц.для уменьш.кровоточив. Побочные эф-ты: брадикардия,гипотония, запоры, вздутие живота,
сухость во рту,паралич аккомодации, тремор. Противопоказания: глаукома,гипотензия,шок, атеросклероз, инфаркт миока
рда, инсульт, почеч.и печён.недост-ть,феохромоцитома.
ВОПРОС 8 «КУРАРЕПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА»
Курареподобн.преп.прим.в мед.для расслаб.скелет.муск,при хир.опер; д-е кураре рассматр.как рез-т блокирования
н-холинорецепт.скел.мышц. Это лишает их возм-ти взаимод.с ацетилхолином, явл.медиатором нерв.возб-я,обр.в
оконч.двиг.нервов.Основное действующее в-во «трубочного» кураре и Сhondodendron tomentosum - алкалоид
d-тубокурарин. А. Недеполяризующие (антидеполяризующие) миорелаксанты (пахикураре). К ним относятся
d-тубокурарин, диплацин, панкурония бромид,пипекурония бромид, явл.антагонистами ацетилхолина; они парализуют
нервно-мыш.передачу вследствие того, что уменьш.чувст-ть н-холинорецепторов синапт.обл.к ацетилхолину и тем
самим исключ.возм-ть деполяр.концевой пластинки и возб-я мыш.волокна. Соединения этой группы явл.истин.
курареподобн.в-ми. Фармакологич.антагонистами этих соед.явл. антихолинэстеразные в-ва: угнетая в соответств.
дозах акт-ть холинэстеразы,они прив.к накопл.в области синапсов ацетилхолина,кот.с повыш.концентрации ослаб.
взаимод-е курареподобных в-в с н-холинорецепторами и восстанавл.нерв-мышеч.пров-ть. Б. Деполяризующие преп.
(лептокураре) вызыв.мышеч.расслабл,оказ.холиномиметическое д-е, сопров.стойкой деполяризацией, т.е.д-я подобно
тому, как д-ют избыт.кол-ва ацетилхолина, что также наруш.провед.возб.с нерва на мышцу. Препараты этой группы
относит.быстро гидролизуются холинэстеразой и при однократ.введ.оказ.кратковрем.д-е; антихолинэстеразные преп.
усил.их д-е. Представителем этой группы является Дитилин. Отдельные миорелаксанты могут оказ.смешан.д-е
антидеполяризующее и деполяризующее. d-Тубокурарин, диплацин, дитилин и др. являются бисчетвертичными
аммониевыми соединениями; характерным для них является наличие двух ониевых групп.
ВОПРОС 9 «АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Адреномиметики включают средства:1.Стимулирующие а- и в-адренорецепторы
эпинефрин (адреналина гидрохлорид или гидро-тартрат);норэпинефрин (норадреналина гидротартрат)более активен в
отношении а-адренорецепторов.
2Стимулирующие преимущественно а-адренорецепторы: фенилэфрин {мезатон); этафедрин {фетанол). 3Стимулирующие
В-адренорец: изопреналин {изадрин) - В1 В2; орципреналин {алупент) -В1,В2;фенотерол (беротек) - В2; сальбутамол –
В2; тербуталин - В2;
Д-е адреномим.зависит от кол-ва гидроксил.групп в ароматич.кольце. В-ва с двумя группами (катехоламины) плохо проник
.через гемато-энцеф.барьер и при сильном периф.прес.эффекте практич.не влияют на центр.нерв.сист.При отсутствии
гидроксилов (или уменьшении их числа) увелич.прохожд. преп.через гематоэнцеф.барьер и появл.централ.эффекты.
Эпинефрин (адреналин) - аналог гормона мозг.в-ва надпоч, возб.все типы адренорец. Адреналин (как и норадреналин)
сокр.прекапил. сфинктеры. В рез-те может наруш.микроциркул.в периф.тканях (ишемия), но усил.кровоснаб.областей,
сосуды которых богаты В2-адренорецепторами - сердце, мозг, скелетная мускулатура.Стимул.д-е адреналина на сердце
обусл.активацией В1-адренорец.миокарда: увеличив.сила и частота серд.сокр, повыш.возб-ть и про в-ть серд.мышцы.
Однако, увел.арт.давл. иногда рефл.вызыв.брадикардию.Сердце оказ.под влиянием разнонаправ.возд-й: прямого стимулир
(возбуж дение В1-адренорец) и рефлектор.тормозн.(через вагус), что прив. к аритмии. Стимулир.д-е адреналина повыш.
потр-ть сердца в кислороде и провоц. гипоксию миокарда (стенокардия, инфаркт).Адреналин расш.бронхи, и сниж.выброс
медиаторов аллерг.туч.кл; повыш.продукцию муцина и улучшает дренажную функцию бронхов.Он повыш.содерж.глю в
крови, активир.печен.гликогенолиз и сниж.утил.глюкозы тканями; стимул.липолиз, спос.увелич.ур.свободных жирных
кислот в плазме. В связи с этим усил.мыш.деят-ть. Активируются мембранные насосы, повыш.содерж.кальция и сниж.
калий в миофибриллах скел.мышц и сердца.Вводят адреналин подкожно, внутримышечно и внутривенно.Адреналин
применяется:
1.при анафилакт.шоке и аллерг.отеке гортани: 2.для устр.приступа бронх.астмы. 3.при передоз.инсулина.Норэпинефрин
(норадреналин)-синапт. аналог медиатора, д-ет в основном на а-адренорец. При клинич.прим.повыш.арт.давл, суживая
сосуды. В отличие от адреналина не истощ. миокард и выз.рефлект.брадикардию Эффект норадреналина непродолжителен
Вводят его только внутривенно (капельно)Фенилэфрин(мезатон)-возб.только адренорец.и выз.продолж. (около 1 ч)
повыш.арт.давления, так как в отличие от адреналина и норадреналина разрушается медленноПрименяют мезатон при
гипотонических состояниях, для снижения воспалительных реакций (за счет сужения сосудов), для пролонгации эффекта
местных анестетиков, для расширения зрачка и лечения глаукомы.Изадрин возб.в1-адренорец, повыш.автоматизм,
пров-ть, возб-ть миокарда, увел.частоту и силу серд.сокр.(тахикардия). Основное назнач.изадрина-купир.и предупр.
приступов бронх.астмы (ингал.0,5% или 1% водного раствора). Осложнения - тахикардия, сердечные аритмии, тремор,
беспокойство, головные боли, потливость.Эфедрин по хим.стр.отлич.от адреналина и норадреналина отсутст.аромат.
гидроксилов.Фармакодинамика его опред.увелич.эндоген.норадреналина в синапт.щели, поскольку эфедрин спос.выходу
медиатора и тормо.его обратн.захват.Эфедрин повыш.арт.давл.увелич. частоту серд.сокр.расслаб.мускулатуру бронхов
расширяет зрачок.Все эффекты эфедрина, хотя и сохр.дольше, выраж.значительно слабее, чем у адреналина.Прим.при
бронх.астме, аллерг.сост,местно при ринитах.Эфедрин хор.всас.в ЖКТ, кислотоустойчив, поэтому может прим.внутрь,
а не только в виде ингаляций и инъекций (под кожу, внутримышечно и внутривенно).Побочные эффекты: возбуждение,
бессонница, тремор, потеря аппетита, сердцебиение, повышение артериального давления.
ВОПРОС 10 «А- И В-АДРЕНОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА»
Адренолитики связ.с адренорецепт.и тем самым лишают их спос-ти взаимод.с медиат.(норадрена лином) и адреномимет
.в-ми. Преп.делятся на а-и в-адренолитики. К А-адренолитикам отн.фентоламин, троподифена гидрохлорид(тропафен)
(блокир. а1 и а2-адренорец) и празозин, доксазозин(блокируют в основном а1-адренорец.сосудов).Фентоламин и
тропафен расшир.сосуды и сниж.арт.давл, сним.спазмы прекапил.сфинк тер, увелич.кровоток в почках, легких, скел.муск,
коже, слиз; особ.хор.д-ют при наруш.микроцирк,связ.с кровопотерей, ожогами, обезвожива. Преп.вызыв.тахикардию.
а-адреноблокаторы прим.для профил.и купирования гиперт.кризов, при наруш.периф.кровоснабж, эндартериитах,
трофических язвах конечностей, пролежнях, плохо зажив. ранах.Тропафен в сравнении с фентоламином д-т более
сильно и продолж-но; а-адреноблокаторы иногда прив.к ортостатич.коллапсу (сниж.арт.давл.при переходе в вертик.полож).
Празозин,доксазозин-избир.связывают а1-адренор. Расшир.и артериолы, и венулы, уменьш.веноз.возврат крови к сердцу,
сниж.нагр.на сердце, облегчая его работу. Прим.для леч.гиперт.бол.Недост.празозина является "эффект первой дозы"-после
первого приема преп.быстрое сниж.арт.давл.может прив.к коллапсу. Поэтому леч.начин.с малых доз,назнач.на ночь.
Доксазозин-обл.выраж.гипотенз.актив-ю,д-ет длит,прим.один раз в сутки, благопр. влияет на липид.обмен.
В-Адренолитики: В наст.время исп: 1.адренолитики неизбират.д-я, блокир.В1,- и В2-адренорец: пропранолол(анаприлин,
обзидан,и н д е р а л), о к с п р е н о л о л (тразикор), пиндолол (вискен)
2.кардиоселективные В1-адреноблок: атенолол, ме-топролол , талинолол (корданум), ацебутолол (сектраль); Они устр.
воспр.симп.импульсац.и поэтому сниж.автоматизм, пров-ть, возб-ть и сокр-ь миокарда. Работа сердца уменьш, днако
коэффиц.полезн.д-я его значимо возраст,созд."экономная" работа за счет резкого уменьш.потребн.миокарда в кислороде.
Преп. лучше д-ют на фоне физ.нагруз, эмоц.напряж-ти.В-адреноблокаторы широко прим.для леч.наруш.серд.ритма –
в первую очередь, предсерд.тахик.и желуд.экстрасистолий. Механизм их противоаритм.д-я также связ.с уменьш.симпат.
влияний на сердце, вследст.чего торм.автоматизм, пров-ть и возбудимость миокарда.
Гипотензивный эффект В-адренорецепторов обусловлен: 1.торм.симпа.влияния на сердце, урежением сердечного
ритма,уменьш.сократим.сердца,сниж.серд.выброса, объема циркул.крови;
2.снижая серд.выброс, преп.спос.восста новл.и повыш.чувс-ти барорецепт.3.блокада в-адренорец.юкстагломеруляр.
аппаратапочек прив.к сниж.выр-ки и секр.ренина; 4.блокада пресинапт. в2-адренорец.препятс.выбросу норадреналина
в синаптич.щель. Все это вызыв.постеп.сниж.арт. давл.Осложнения: при блокаде в2-адренорец.может разв.бронхоспазм,
сужив.периф.сосуды конечно-стей.выраж.брадикардия и сниж.сократим.сердца могут вызв.серд.недос-ть и появл.
атриовентрик.блока.диспепсич.расс-ва.Сниж.функция щитовидной железы. гипогликемия.
ВОПРОС 11 «СИМПАТОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Симпатолитики-наруш.передачу возб-я на уровне варикоз.утолщений адренергич.волокон,т.е.д-ют пресинаптически.
Сюда относят-октадин,резерпин,орнид. Воздействуя на варикоз.утолщ.адренерг.нерв.вуолокон,эти в-ва уменьш.кол-во
медиатора норадреналина,выделяющ.в ответ на нерв.импульсы.
Октадин: МД: действует на пресинаптическую мембрану, подавляет обратный захват норадреналина. Э: гипотензивное
действие. П: гипертоническая болезнь. Резерпин- нарушает процесс депонирования норадреналина в везикулах, проникает
через гематоэнцефалический барьер. Э: гипотензивное, седативное, антипсихотическое действие. П: гипертоническая
болезнь, шизофрения. Орнид: МД: блокирует пресинаптическую мембрану, нарушая освобождение медиатора.
Э: гипотензивное, антиаритмическое действие. П: аритмии. ПЭ: повышение тонуса бронхиальной мускулатуры, усиление
перистальтики кишечника, диспепсия, брадикардия, обостр.язв.бол. ПП: бронх.астма, язвенная болезнь, гиперацидный
гастрит, тяжёлые забол.сердца.
ВОПРОС 12 «ИНГАЛЯЦИОННЫЕ НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА»
Наркоз-искусств.вызыв.глубокий сон с потерей сознания и болевой чувст-ти. Может быть самост.и комбинир. Четыре
стадии-аналгезии, возб-я, хирург.наркоза и пробуждения. Ср-ва для наркоза делятся на: Средства для ингаляционного
наркоза. Летучие жидкости. МД: угнет.межрейр.передачу имп.в ЦНС, что наруш.трансмембр.перенос Na и K. Эфир
для наркоза. Э: вызыв.чётко выраж.стадии наркоза. Достаточ.аналгезия в послеоперац. периоде. ПЭ: раздраж.слиз,
рефлект.угнет.серде.деят-ии и дых-я. ПП: Бол.орг.дых.и ссс, болезни почек, печени, сахарный диабет, ацидоз. Фторотан,
Энфлуран. Э: наркоз наступает быстро, стадия возбужд.выраж.слабо или отсутствует, пробужд.быстрое, аналгезия в
посленаркоз.периоде недост-я. ПЭ: токсич.д-е на сердце, сниж.АД. ПП: аритмии, феохромоцитома, гипертиреоз,
гипотензия, орг.пораж.печени. Метоксифлуран. Э: сильный, д-ет медл,выраж.возб.и длит.аналгезия в посленаркоз.
периоде. П: комбинир.наркоз с закисью азота с закисью азота, барбитуратами и миорелаксантами. ПЭ:токсич.д-е на
сердце,сниж.АД. ПП: бол.почек. Газообразные средства: Азота закись: МД: неясен, Э: поверхност.наркоз не сопр.
миорелаксацией, сильное аналгетич. Д-е, не раздраж.дых.пути, нет стадии возб-я. П: для обезбол.родов, инфаркт,
травмы, в комбинации- для наркоза. ПЭ: тошнота, рвота. ПП: гипоксия и нарушение диффузии в лёгких. Циклопропан:
Э: быстрый наркоз с расслаблением мускулатуры, сильное аналгетичиское действие, нет стадии возбуждения, быстрое
пробуждение и появление болей в послеоперационном периоде. П: больным с заболеваниями лёгких, заболевания
печени и сахарный диабет- для наркоза. ПЭ: токсическое действие на сердце, остановка дыхания, головная боль, рвота,
парез кишечника. ПП: заболев.ссс.
ВОПРОС 13 «НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА»
Тиопентал натрия, гексенал. МД: угнет.межнейрон.передачу имп.в ЦНС, в рез-те наруш. трансмембр.переноса ионов.
Э: наркоз без стадии возб-я длит-ю 20-30 мин. Слабое болеутол-е д-е. П: для вводн.наркоза или самост.при непродолжит.
операц, диагностич.исслед-я. ПЭ: ларингоспазм, угнет.дых, пораж.печени, наруш.серд.деят-ти. ПП: бол.печени, почек,
гипотония, сепсис, воспалит.забол.носоглотки, лихорадка, наруш.кровообращ, кишеч.непрох-ть, кесарево сечение.
Пропанидид. МД: не ясен. Э: короткий наркоз 3-5 мин. Без стадии возбуждения. П: для кратковрем. и вводн.наркоза.
ПЭ: тромбофлеб, мышеч.поддёргив. ПП: шок, пораж.печени, почеч.недост-ть, недост-ть крообращ.и гипертензии.
Натрия оксибутират. МД: явл.производ.ГАМК, хорошо проник.через гематоэнцефал.барьер, угнет.межнейр.передачу.
Э: успокаивающ, транквилизирующее, снотворное, противосудорож, наркотич.и антигипоксическое действие, действует
медленно, но продолжительно. П: для вводного и базисного наркоза, при гипоксии мозга, шоке, в офтальмологии, в
психиатрии. ПЭ: при быстром введении- двигательное возбуждение, мышечные подёргивания. ПП: гипокалиемия,
токсикозы беременности, миастения. Кетамин. МД: угнетает межнейронную передачу имп.в ЦНС, в рез-те наруш.
трансмембр.переноса ионов. Э: наркоз средней силы, наступ.через 30-60 сек и длится 15- 30 мин без стадии возб-я,
нет хирург.стадии наркоза, аналгезия, утрата созн, рефл.сохранены, мышцы не расслабленны. П: для наркоза
вводного и самост-го при кратковрем.операц. ПЭ: мышеч.ригидность, психомот.возбуждение, угнетение дыхания.
ПП: гипертония, нарушение мозгового кровообращения, эпилепсия. Предион. Э: наркоз постеп.через 5-15 мин, без
стадии возбуждения, длительностью 20-30 мин, потенцирует действие миорелаксантов. П: для вводного и
самостоятельного наркоза. ПЭ: тромбофлебиты. ПП: тромбофлебиты.
ВОПРОС 14 «СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ. ОТРАВЛЕНИЕ. АЛКОГОЛИЗМ»
Применение.Резорбтивно: наркотич.эффект,увелич.теплоотдачи за счёт влияния на центр терморегул, мочегон.д-е.
Надкожно: 40% - раздражающее, 70% и 90 %- дезинфизирующее, 90%- дубящее. На слизистую желудка: до 20%-
стимул.секр,более 20%- угнет.секр,спазм привпатника, замедление моторики. Наружно: 30-40%- компрессы, 70%-
дезинфекц.кожи, приготовл.настоек, 95%- обр-ка инструментов. Внутрь: 8-10 %- диагностич.стимуляция секр,30%-
противошоковое. Внутривенно. 20%- противошок.ср-во, при абсцесе и гангрене лёгкого, отравл.метил.спиртом, 70%-
в варикозно расшир.вены как склерозир-ее.Ингаляционно. При отёке лёгких 70% с кислородом как пеногаситель. При
алкоголизме возн.психич.и физич.деградация личности.Лечение остр.и хронич.отравл: 1) прекращ.поступл.в кровь-
зондовое промыв.желудка, клизма, активир.уголь и солевое слабит-е. 2) ускорение вывед.всосавш.в-ва- гемодилюция
( 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, гемодез всего не менее 1,5 л) и форсир.диурез ( фуросемид в/в в конце инфузии) 3)
нормализация дыхания, наруш.за счёт угнетения дых.центра- в лёгких случаях аналептики централ.д-я ( бемегрид,
коразол, кофеин), в тяж.случаях- аппаратное дыхание, оксигенотерапия 4) нормализация серд.деят-ти, нарушенной за
счёт угнетения дыхательного центра- адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, строфантин, коргликон. Лечение
алкоголизма: апоморфина гидрохлорид- рвотное средство, тетурам, эспераль, фуразолидон- задерживают окисление
этил.спирта на стадии ацетальальдегида, который вызыв.интоксик.с диспепсией, головной болью, гипотонией, болями в
сердце, чувством страха. Тетурам(антабус,дисульфирам)-назнач.в сочет.с приемом небольш.кол-ва спирта.Угнетает
альдегиддегидрогеназу.Возникает интоксикац,тягостн.ощущ-возн.чувство страха,гол.боль,боли в сердце,тошнота,рвота.
Курс лечения выраб.у пациентов отрицат.рефлекс на спирт. Небольш.превыш.спирта при преме тетурами-смерть.
Эспераль(радотер)-препарат тетурами пролонгир.д-я,таблетки имплантируют в подкож.клетчатку,происх.выр-ка отриц.
рефл.на спирт.
ВОПРОС 15 «СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА»
Классификация: 1)Снотвор.ср-ва-агонисты бензодиазепин.рец-ров: а)Произв.бензодиазепина-нитразепам,лоразепам,
нозепам,темазепам,диазепам,феназепам; б)преп.разного хим.строения-золпидем,зопиклон. 2)Снотвор.ср-ва с наркотич.
типом д-я: а)гетероциклич.соед-барбитураты; б)алифатич.соед-хлорагидрат.
Бензодиазепины-облад.мех-мом седатив,снотвор,т.к.связ.их с взаимод.со спец.бензодиазепин.рец-рами.За счет аллостерич.
взаимод.со спец.рец-рами бензодиазепины повыш.аффинитет ГАМК к ГАМКа-рец,и усил.тормоз.влияние ГАМК.Эф-т:
продолжит сон 6-8 ч.;снотворное, транквилизир, противосудор,седатив.д-е. ПЭ: малотоксичны. П: нарушение сна, вызванное
эмоциями, большие эпиприпадки. ПП: болезни почек, печени, берем-ть, гипотензия, алкоголизм, атеросклероз.
С наркотическим типом действия. Производные барбитуловой кислоты( Длите.де-я -фенобарбитал, барбитал,
барбитал Na, средней продолжит.действия- барбамил, этаминал- Na, циклобарбитал). МД: повыш.чувств-ти ГАМК-А
рец-ров к эндогенной ГАМК, что спос.усил.проц.тормож.в ЦНС. Э: облегч.засыпание, при повыш.дозы сон переходит в
наркоз, противосудор.д-е. ПЭ: изм-е стр-ры сна, вызывает материал.кумулюцию, угнет.дых.и сосудодвиг.центры, вызыв.
зав-ть. П: бессоница, эпилепсия. ПП: Болезни почек, печени, берем-ть, гипотензия, алкоголизм, атеросклероз. Алифатич.
соед-хлоралгидрат, хлорбутанолгидрат, бромизовал. МД: угнет.межнейр.передачу в ЦНС. Э: успокаивающ, облегч.
засып, противосудорож. ПЭ: угнет.ф-и печени и почек,завис-ть.П: Бессоница,как успокаив.и противосудор. ПП:см. выше).
ВОПРОС 16 «НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ»
Производные фенантрена-морфин,омнопон; производные пиперидина-промедол,фентанил, пиритрамид,пентазоцин.
Мех.д-я: стимул.опиатные рецепторы, что сопров.активацией нисход.противоболевой системы, в рез-те угнет.передача
болевых импул.в ЦНС, ослабл.психоэмоц.восприят.боли,возн.седатив.эффект. Эф-ты: анальгетич,снотворный,
противокашл.эф-ты.Состояние эйфории.Угнет.дыхат,кашл.и рвотный центры, стимул.центры н. Вагус, урежают серд.
сокр,угнетая центр терморег.сниж.темп.тела, тормозят окисл-восст.процессы и выр-ку тепла, сниж.аппетит и диурез.
Морфин: Эф-ты: стимул.опиатные рецепт.гладких мышц, повыш.тонус сфинктеров,вызыв.запор, повыш.тонус бронхов,
вызыв.сужение зрачка. Показания: угроза травм.шока, премедикация, острый инфаркт миокарда, злокач.опухоли.
Побоч.эф-ты: угнет.дых, завис-ть, тошнота, рвота. Противопоказ: дыхат.недост-ть, острый живот, травмы черепа, детям
до 3 лет и старикам. Омнопон. Эф-ты: анальгетический, слабый спазмолитич. П: как у морфина + печён.и почеч.колики.
ПЭ, ПП- как у морфина. Промедол. Э: болеутол.д-е в 2-3 раза слабее морфина, реже вызыв.тошноту и рвоту и не угнет.
перестальтику жкт, расшир.бронхи, мочеточники, шейку матки, повыш.тонус миометрия, расширяет зрачки. П: как у
морфина + колики и обезбол.родов, ПЭ, ПП как у морфина. Пиритрамид. Э: более сильное и продолжит.болеутол.д-е,
чем у морфина. П: как у промедола. ПЭ: привыкание, лек.завис-ть, тошнота, рвота, угнет.дыхания. ПП: недост-ть дых.
центра, общее истощение, старикам. Фентанил.Э: болеут.д-е в 100-400 раз превосх.морфин, действует быстро, 30 мин,
не выключает сознания. П: нейролептаналгезия в сочет.с дроперидолом. ПЭ: угнет.дых, брадикардия, ригидн.мышц,
бронхоконстрикция, привыкание. ПП: акушерские опер, угнет.дых.центра, бронх.астма. Пентазоцин. Э: по болеутол.д-ю
уступ.морфину, не выз.эйфорию, меньше угнет.перист.киш-ка, повыш.АД, тахикардия. П: как у морфина. ПЭ: пристрастие
редко, меньше угнет.дых, тошнота, рвота, головокруж,усил.потоотделения, покрасн.кожи. ПП: почеч.и печён.недост-ть,
черепно-мозговая травма, судороги, беременность.
ВОПРОС 17 «НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ»
Классификация:1)Неопиоидн.анальг.централ.д-я(произв.парааминофенола)-парацетамол; 2)Преп.из различ.фарм.групп
с анальг.компонентом д-я-клофелин,амитриптилин,имизин,закись азота,диклофенак натрия,кетамин,ибупрофен.
Угнет.синтеза простагландинов в рез-те ингибир.фермента циклооксигензы. Произв.салицил.к-ты- аспирин, Na-салицилат.
Э: жаропониж,анальгетич,противовосп, антиагрегантный. П: лихорадка, миалгии,невралгии,радикулиты,гол.боль,
ревматизм. ПЭ: диспептич.расстр-ва,ульцероген.действие, звон в ушах, геморагии. ПП: язв.бол,наруш.свёрт.крови.
Произв.пиразолона-анальгин, бутадион. Анальгин. Э: максимально выраж.жаропониж,противовосп,анальг.д-е. П:
как у аспирина. ПЭ: диспепсия, отёки, агранулоцитоз, лейкопения. ПП: забол.жкт и крови. Бутадион. Э: высокий анальг.
и противовосп, в меньшей степени жаропониж. П: коллагенозы, острая подагра. ПЭ: тошнота, рвота, диарея, желуд.
кровотеч,отёки,аллергия,лейкопения. ПП: забол.жкт, серд.недост, боле.печени и крови.Производные анилина-
фенацетин, парацетамол. Э: нет противовосп, есть анальг.и жаропониж. П: лихорадка, боли небольш.интенсивности.
ПЭ: метгемоглобин и сульфгемоглобин в крови, пораж.почек и печени. ПП: забол.почек, печени, берем-ть. Производные
антраниловой к-ты. Мефенамовая и флуфенамовая к-ты. Э: высок.жаропониж, противовосп.и анальгет.акт-ть, стимул.
выр-ки интирферона. П: колагенозы, вир.забол. ПЭ: самое низкое ульцероген.д-е,диспепсия, угнет.кроветвор.ПП: язв.бол,
бол.крови, почек, лечение антикоагулянт-ми. Произв.индолуксусной к-ты- индометацин. Э: наиб.высок.противовосп,
аналгетич.и жаропониж.акт-ть. П: коллагенозы. ПЭ: очень токсичен. Диспепсия, изьязвления жкт, гепато и нейротокс-ть.
ПП: язва, бронх.астма, беременность, лактация. Произв. фенилуксусной к-ты. Диклофенак натрия. Э: как индометацин.
П: коллагенозы. ПЭ: очень низкая токсичность, диспепсия, аллергия. ПП: гипертония, гастрит, язва. Произв.
фенилпропион.к-ты. Ибупрофен. Э: как у бутадиона. П: коллагенозы. ПЭ: диспепсия,нейро и гепатотокс-сть,наруш.
зрения, угнетение кроветвор.ПП: язв.бол,кровоточ-ть. Произв.нафтилпропион.к-ты. Э: противовосп, анальгетический,
действует 8-12 часов. П: коллагенозы. ПЭ: малотоксичен, диспепсия, аллергия. ПП: язва, аллергия.
ВОПРОС 18 «ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Прим.для предупрежд.или уменьш.судорог или их эквивалентов(потеря созн,поведенч и вегет.расстр-ва).Угнетение
противоэпилепт.в-вами межнейр.перед.возб-я связ.с подавл.проц.возб-я нейронов; с усил.тормоз.влияний,обусл.стимуляцией
тормозных нейронов. К этим ср-вам есть требования: высокая акт-ть и большая прод-ть д-я; хорош.всасыв.из ЖКТ,не должны
возникать-снотвор,седатив.эф-ты,кумуляция,привыкание,лекар.завис-ть.
Классификация: 1)Генерализованные формы эпилепсии: а)Больш.судорож.припадки-натр.вальпроат,ламотриджин,дифенин,
топирамат,карбамазепин,фенобарб,гексамидин; б)Эпилептич.статус-диазепам,клоназепам,дифенин-натрий,лоразепам,
фенобарб-натрий; в)Малые приступы эпилепсии-этосуксимид,клоназепам,триметин,натрия вальпроат,ламотриджин;
г)Миоклонус-эпилепсия-клоназепам,натрия вальпроат,ламотриджин; 2)Фокальные формы эпилепсии: карбамазепин,
ламотридж,клоназепам,тиагабин,натр.вальпроат,фенобарб,топирамат, вигабатрин,дифенин,гексамидин.
Фенобарбитал. МД: угнет.нейр.эпилепт.очага, и распр.возб.на двиг.центры коры. Э: седатив, снотвор,противосудор. П:
большие припадки. ПЭ: кумуляция, зав-ть, аллергия. Дифенин. Препятствует перед.имп.из эпилепт.очага.
Э:противосудор,антиаритмич,сонливость. П: большие припадки. ПЭ: наруш.ЦНС, гингивит,тошнота,рвота, кож.высып.
ПП: бол.печени и почек, декомпенсация ссс. Гексамидин. МД: как у фенобарб. Э:менее выраж.противосудор.и снотв.
д-я. П: бол.припадки. ПЭ: наруш.ЦНС, тошнота,кож.проявл.ПП: бол.печени, почек, кроветвор. Карбамазепин. Возб.
бензодиазеп.рец-ры, повыш.чувств-ть ГАМК рецепт.к ГАМК. Э: противоэпилептич, успокаивающ. П: бол.и малые
припадки,смеш.формы эпилепсии. ПЭ: наруш.ЦНС, диспепсия. ПП: нельзя комбинир.с МАО, с этил.спиртом.
Триметин.Э: угнет.полисинапт.рефл.спин.мозга и нейронов. П: малые приступу эпилепсии. ПЭ: токсичен, тяж.пораж.
кроветвор,пораж.печени и почек, аллергия. ПП: бол. крови, печени и почек. Этосукцимид: МД, Э, П- как у триметина.
ПЭ: менее токсичен, чем триметин, пораж.крови и почек, диспепсия,головокруж,слаб. ПП: бол.крови, печени и почек.
Нитразепам, клоназепам. МД: актив.ГАМК- эргич.перед.путём стимул.бензодиазепин.рецепт.Э: транквилизир,седатив,
противосудорож. П: эпистатус, миоклонус-эпилепсия. ПЭ: мышеч.слаб,сонлив, вялость, атаксия, сухость во рту,
головокруж, кож.высып. ПП: печён.и почеч.патол,миастения, берем-ть, злоупотребл.алког.Натрия вольпроат. МД:
вызыв.накопл.в мозге ГАМК. Э: противосудор, седатив. П: большие и малые припадки, миоклонус эпилепсия. ПЭ:
тошнота, рвота, диарея, атаксия, сонливо, ухудш.свёрт.крови. ПП: бол.печени, поджел.жел, гемораг.диатез, беременность.
ВОПРОС 19 «СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАРКИНСОНИЗМА»
Болезнь Паркинсона-хронич.нейродегенератив.забол,при кот.пораж.ядра экстрапирамид.системы. Проявления-
ригидность,тремор,гипокинезия,изменение походки и позы больного,возн.психич.наруш,страдает умствен.деят-ть.
Леводопа. МД: в ЦНС превращается в дофамин, кот.ослабл.проявл. паркинсонизма. Э: устраняет гипокинезию. П:
болезнь Паркинсона. ПЭ: диспепсия, гипотензия, аритмии, психические растройства. ПП: наруш.ф-и печени и почек,
эндокр.желёз, детям до 12 лет. Мидантан. МД: спос.освобожд.дофамина и угнетает его обратный захват. Э: усран.
гипокинезии, противовирусный. П: болезнь Паркинсона. ПЭ: раздражительность, бессоница, галюцинации, гипотензия,
головная боль, диспепсия. ПП: галюцинации, судорожные синдромы, болезни печени и почек, тиреотоксикоз.
Бромокриптин. МД: стимуляция дофамин.рец-ров. Э: противопаркинсонич, повыш.продукции пролактина и
соматотропина. П: паркинсонизм, аменорея, бесплодие, сниженная лактация, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга.
ПЭ: тошнота, рвота, гипотензия, психические нарушения, дискинезия, непереносимость этилового спирта, запоры.
ПП: гипотензия, заболевания жкт. Депринил. МД: подавл.проц.инактивации дофамина. Э: противопаркинсонич.П:
в комбинации с леводопой. ПЭ: диспепсия, гипотензия, аритмии, психические расстройства. ПП: эсенциальный
тремор, хорея. Тропацин, циглодол. МД: блокир.холинорец.базал.ганглиев и устраняют двигат.наруш. Э: централ.
холинолитический, устран.регидность, гипокинезию. П: паркинсонизм. ПЭ: сухость во рту, тахикардия, повышение
внутриглазного давления, нарушение аккомодации, угнетение перистальтики кишечника, возбуждение в ЦНС. ПП:
глаукома, болезни сердца, печени, почек, наруш.мочеотделения, гипертроф.простаты.
ВОПРОС 20 «НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Препараты этой группы оказ.антипсихотич.или выраж.седатив.д-е.Антипсихотич.эф-кт проявл.в устран.продукт.
симптоматики психозов(бреда,галлюц)и задержке дальнейш.разв.забол. Психоседатив.д-е обусл.общим успокоен,
сопровожд.устран.аффектив.напряж-ти,сниж. Беспок-ва, тревоги,пониж.двиг.акт-ти.Влияние на дофаминергич.сист
.объясн.также спос-ть антипсихотич.ср-в вызыв.типич.побоч.эф-т-экстрапирамид.наруш. Классификация:
1)Типичные антипсихотич.ср-ва: произв.фенотиазина-аминазин,трифтазин,фторфеназин; произв.тиоксантена-хлорпротиксен;
произв.бутирофенона-галоперидол. 2)Атипичные антипсихотич.ср-ва: бензамиды-сульпирид; произв.бензодиазепина-
клозапин. Мех.д-я: в ЦНС: блокада дофамин.рец-ров, блокада адренорец.восход.ретикул.формации, блокада централ.м-
холинорецепт.и серотонин.рец-ров, угнет.выдел.и обратн.захвата биоген.аминов. В органах: блокада м-холино-, а-адрено-
, н-гистамино и серотонин.рец-ров, прямое миотропн.спазмолитич.д-е. Эф-ты: центральные: устранение бреда и галюцин
эмоц.индеферентность,успокоение, сонливость, гипотермия, галакторея, противорвотное, расслабление скелетной муску-
латуры, антидепресантное. Периферические: снижение АД, снижение секр.желёз, устран.спазма гладких мышц. Показания
купирование возбу-я, психозы, лек.завис-ть и наркомания, рвота, икота, нейролептаналгезия, премедикация. Побоч.эф-ты:
апатия, депрессия, экстрапирамид.расстр-тва, гипотензия, раздражение кожи и слизистых, лейкопения, агранулоцитоз.
Нейролептанальгезия-своеобр.физиол.сост,характ.потерей болевой чувст-ти при сохр.созн.и безразличии к окружающему.
Кроме наркотизир,дает эффектив.противошок.эфф-т и почти не оказ.угнет.влияния на печень, почки,миокард, и дых.Он
облад.противорвот.св-вом и имеет большую широту терапевтич.д-я. Обычная методика сост.из премедикации за 30-40 мин
до начала обезбол-я, внутримышечного введения 1-2 мл дроперидола, 1-2 мл фентанила и 0,5-1 мл атропина сульфата.
ВОПРОС 21 «АНТИДЕПРЕСАНТЫ»
Антидепрессанты-в-ва,примен.для лечения депрессий. Классификация: 1)Ср-ва,блокир.нейронал. захват моноаминов:
а)неизбират.д-я,блокир.нейронал.захват серотонина и норадреналина-имизин,амитриптилин; б)избират.д-я: блокир.
нейрон.захват серотонина-флуоксетин; блокир.нейрон.захват норадреналина-мапротилин; 2)Ингибиторы моноамино-
оксидазы(МАО): а)неизбират.д-я(ингибит.МАО-А и МАО-В)-ниаламид,трансамин; б)избират.д-я(ингибиторы МАО-
А)-моклобемид. Классификация по сопутствующему действию. 1) С сопутств.психоседат.эф-том- тимолептики-
амитриптилин, азафен. 2) С сопутств.психостимул.эф-ом- тимоэректики- ниаламид, трансамин 3) Могут оказ.и психо-
стимулир.и седатив.д-е. Имизин: активен, латент.период- 2-3 недели, особ-ть: оказ.м-холиноблокир.д-е, папаверино
подобное и антигистамин. д-я. ПЭ: сухость во рту, наруш.аккомодации, тахикардия, гипотензия, головная боль, тремор.
Амитриптилин: активен, лат. период- 10-14 дней, особ-ть: превосх.имизин по м-холиноблокир.и антигистамин.акт-ти.
ПЭ: те же + сонливость. Ниаламид: низкоактивен, лат. период- 12-14 дней, особ-ти: малотоксичен, усил.эффекты
адрено- и симпатомиметиков, антагонист резерпина. ПЭ: гипотензия, головокружения, бессоница, головная боль,
диспепсия, сухость во рту.
ВОПРОС 22 «ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ»
Транквилизаторы(=анксиолитики)-уменьш.внутр.напряж,устран.беспокойства,тревогу,страх, обл.седатив.д-ем.Прим.
при невротич.и неврозоподоб.сост. Классификация: 1)Агонисты бензодиазеп.рецепт(диазепам,феназепам); 2)Агонисты
серотонин.рецепт(буспирон); 3)В-ва разного типа д-я(амизил). Классификация: 1)Длит.д-я( период полурасп.24-48ч)-
феназепам,диазепам, хлордиазепоксид. 2)Средней продолж-ти д-я(6-24ч)-нозепам,лоразепам,альпразолам; 3)Короткого
д-я(менее 6ч)-мидазолам. МД: производных бензодиазепама: являясь агонистами бензодиазепин.рец-ров,тесно связ.с
ГАМКа-рец-рами,при стимуляции рец-ров набл-аллостерич.акт-я ГАМКа-рец.Повыш.частота открыв.каналов для ионов
Cl,что увелич.входящ.ток Cl. Возн.гиперполяриз.мембр.и угнет.нейронал.акт-ти. МД: производных дифенилметана:
блокада м-холинорецепт.ретик.формации. Эф-ты: транквилизирующий, седативный,снотворный, центральный
миорелаксирующих, противосудорож,амнестический. Показания: неврозы, неврастении, истерии, реактив.депрессия,
гиперкинезы, тики, паркинсонизм, премедикация, эпилептические припадки.
ВОПРОС 23 «СЕДАТИВНЫЕ СРЕДСТВА»
Неорганические- Na-бромид, К- бромид. Комбинир.преп-корвалол валокормид,валоседан, бромкамфора.Растител.преп-
преп.валерианы, пустырника, пассифлоры, пиона. Бромиды(натрия,калия-бромиды)-усил.проц.торможения в коре голов.
мозга; облад.противоэпилептич.св-вами.Прим.при неврозах,повыш.раздраж-ти,бессоннице. Бромиды кумулируются и
могут вызв.хронич.отравл-бромизм,проявл.заторможен-ю,апатией,наруш.памяти,раздр.слиз.обол-кашель,насморк,диарея.
Препараты валерианы-настой,настойка,экстракт-седативн,слаб.транквилизир. Показания: лёгкие неврозы, соматические
заболевания с невротич.синдромом. Противопоказания: индивид.непереносимость.
ВОПРОС 24 «ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ»
Психостимуляторы-в-ва,повыш.настроение,способность к восприятию внеш.разжраж,психомотрную акт-ть; уменьш.
чувство усталости,повыш.физич.и умствен.работоспос, врем.сниж.потребность в сне. Классификация: а)Фенилалкиламины-
фенамин; б)Произв.пиперидина-пиридрол,меридил; в)Произв.сиднонимина-сиднокарб; г)Метилксантины-кофеин.
Фенилалкиламины. Фенамин. МД: высвоб.норадрен.и дофамина из симпат.нерв.оконч.и депо в тканях и затрудн.их
обратн.захвата. Э:психостимулир,анорексигенный,аналептич, периферич.адреномиметич-сокращ.гладких мышц сосудов,
повыш.АД. П: для повыш.работоспос, при нарколепсии, депрессиях. ПЭ: бессоница,тахикард,аритм,привыкание,
пристрастие, сниж.аппетита. ПП: бол.печени, гипертензия,атеросклероз, орг.забол.ссс. Произв.пипиридина- пиридрол,
меридил. МД: тот же. Э: менее сильн.возбужд.д-е,меньше влияние на адренерг.сист.П: астения, повыш.утомл-ть. ПЭ:
бессоница, чувство бесп-ва, тревоги. ПП: бессоница, атеросклероз, стенокардия, гипертиреоз, истощение. Производные
сиднонимина. Сиднокарб, сиднофен. МД: тот же. Э: психостимул.постеп.и длит.Ослабл.депресс. д-е нейролептиков.
П: астения с затормож-ю, вялостью и апатией. ПЭ: раздраж-ть,беспок-во, пониж.аппетита, сниж.АД. ПП: возбужде,
атеросклероз, гипертензия. Метилксантины. Кофеин. МД: усил.возбужд.в коре мозга за счёт за счёт угнет.
фосфодиэстеразы и увелич.цАМФ в клетках, блокир.аденозин.рец-ры. Э: повыш.умств.работоспос-ти, увелич.двиг.акт-ти,
уменьш.утомл,возбужд.дыхат.и сосудодвиг.центров, повыш.возбуд.спин.мозга, кардиотонич.д-е, усиление диуреза и желуд.
секрец. П: при сниж.работоспос-ти, утомлении, гипотензии, колаптоидных сост, угнет.дыхат.центра. ПЭ: повыш.возб-ти,
наруш.ритма сердца,бессоница,тахикардия. ПП: нарушение сна, гипертензия, атеросклероз, ИБС, заболевания миокарда.
ВОПРОС 25 «АНАЛЕПТИКИ»
Аналептики явл.стимулятрами ЦНС общего д-я. Они либо усил.проц.возб-я, облегчая межнейрон.(синаптич) передачу
нерв.имп, либо подавл.торм.мех-мы. Д-ют практич.на всех уровнях ЦНС, есть тропность препар.этой группы к отдельн.
уч-кам ЦНС ( пр.коразол, бемегрид, кордиамин – д-ют на центры продолг. мозга, стрихнин – на спинной мозг, кофеин –
кора голов.мозга. Увелич.дозы аналептиков → генерализ-я.проц.возб+ повыш.рефлект.возб-ти. В токсич.дозах вызыв.
судороги (судорож.яды) за счет облегч.межнейрон.передачи нерв.имп, укороч.цикла восст-я потенциалов, иррадиации
возб-я, пролонгир.следовых р-й (пр.импульсн.последе-я). В некот.случ.судорож.эффект может быть обуслов.угнет.торм.
проц.(стрихнин). Судороги, связ.с возбужд.преимущ.голов.мозга, носят хар-р клонич-х (возд-е камфоры, кордиамина),
а при возд-ии на спинной мозг – тетанич.хар-р (отравле.стрихнином). В высоких дозах в-ва, влияющ.преимущ.на голов.
мозг, могут вызв.клонико-тонич.судороги. Относятся к след.классам соединений: 1) Алкилированные амиды кислот
– кордиамин (никетамид, корамин); 2) Бициклические кетоны – камфора; 3) Глютармиды – бемегрид.
Аналептики оказ.стимулир.влияние на жизн.важн.центры продолг.мозга – дыхат.и сосудодвиг. (отчетливо проявл.при
угнет.данных центров). Аналептики повыш.возб-ть дых.центра →увелич.его чувств-ть к гуморал.раздр-лям ( СО2) и
нерв.стимулам. Препараты бемегрид, камфора оказ.прямое стимулир.д-е на центр дыхания. Кордиамин – к
центральн.д-ю прибавл.рефлекторное (с хеморецепторов синокаротидной зоны). Возбужд.дых. центра→ ↑ЧДД и
амплитуды дых. При возбужд.сосудодвиг.центра→увелич.ОПС сосудов и повыш.АД, кровообр.в целом улучшается.
Прямого влияния на сердце аналептики, за исключ.камфоры и кодеина, не оказ. Камфора д-ет на сердце стимулир.
обр,усил.эф-ты возб-я адренерг.иннервации. Наиб.эффект.аналептик – бемегрид, менее – кордиамин и камфора.
Бемегрид и кордиамин хорошо всас.при различ.путях введения. Камфора из маслянист.р-ров всас.медл.Вводят
парентерально, выдел.продукты метаб-ма почками. Применение: легкие степени отравл.ср-ми для наркоза, спиртом
этиловым, при наруш.внешнего дыхания другой этиологии. Кордиамин и камфору используют при лечении
сердечной недост-ти.
ВОПРОС 26 «СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ»
Классификация по основной направленности: 1) ср-ва, непосред.активир.центр дых-бемегрид, кофеин, этимизол; 2)
Ср-ва,стимулир.дых.рефлекторно – цититон, лобелина гидрохлорид; 3) ср-ва смешан.типа-кордиамин, углекислота.К
ср-вам,непоср.активир.центр дых.отн.психостимулирующее ср-во и аналептик кофеин, аналептик бемегрид и препарат
этимизол (+угнетает кору г.м. →исп.как успок.ср-во,вводят внутрь и парентерально).Они повыш.возб-ть дых.центра →
увелич.его чувств-ть к гуморал.раздр-лям ( СО2) и нерв.стимулам. Бемегрид также явл.специф.антагонистом барбитуратов
и оказ."оживляющий" эф-кт при интоксик,вызв.препар.этой группы. Препарат сниж.токсичность барбитуратов, угнетение
ими дых.и кровообр-я.Препарат также стимулир.ЦНС, поэтому эффективен не только при отравл.барбитуратами, но и др.
ср-ми, тотально угнет.ф-ии ЦНС. Бемегрид прим.при остр.отравл.барбитуратами, для восст.дых.на выходе из наркоза (эфир,
фторотан ), для вывед.больного из тяж.гипоксич.сост. Вводят препарат внутривен, медл.до восст-я дых,АД,пульса. Побоч.
эф-ты: тошнота, рвота, судороги. Этимизол-Препарат активир.ретик.формацию ствола мозга, повыш.акт-ть нейронов дых.
центра, усил.адренокортикотропн.ф-ю гипофиза. Последнее прив. к выбросу дополнит.порций глюкокортикоидов. Вместе
с тем, от бемегрида препарат отлич.легким угнет.влиянием на кору гол.мозга (седатив.эф-т),улучш.краткосроч.память,
спос.умств.работосп-ти. В силу того, что преп.спос.выбросу глюкокортикоидных горм, он вторич.оказ.противовосп.и
бронхорасшир.д-е. Этимизол исп.как аналептик, стимулятор дых.при отравл.морфином, ненарк.анальгетиками, в
восстановитпериоде после наркоза, при ателектазе легкого. В психиатрии исп.его седатив.д-е при сост.тревоги. Учитывая
противовосп.влияние препарата, назнач.его при леч.больных с полиартритами и бронх.астмой, а также как противоаллерг.
ср-во. Побоч.эф-ты: тошнота,диспепсия. Рефлекторн.стимулятрами дых.явл.н-холиномиметики цититон и лобелина
гидрохлорид. МД: возбу.н-холинорец.синокаротидной зоны, откуда афферент.имп.поступ.в продолг.мозг и повыш.акт-ть
дых.центра. Д-ют кратковрем(неск.минут). Вводят только внутривенно. Исп.по единств.показ- ри отравл.угарным газом.
У средств смешан.типа д-я (III подгруппа) центр.эфф-т (непоср.возб.дых.центра) дополн.стимулир.влиянием на хеморе-
цепторы каротидн.клубочка (рефлектор.компонент). Это кордиамин и углек.газ. В мед.практике исп. карбоген: смесь
газов - углекислого (5-7%) и кислорода (93-95%). Назнач.в виде ингаляций, которые увелич.объем дых.в 5-8 раз. Карбоген
исп.при передозировке общих анестетиков, отравл.угарным газом, при асфиксии новорожд. В кач-ве стимулятора дых.исп.
препарат кордиамин. Д-е препарата реализ.стимул.дых.и сосуд.центров, что скажется углубл.дых.и улучш.кровообр,
подъемом АД. Назнач.при серд.недост-ти, при шоке, асфиксии, интоксикациях (внутривенн. или внутримышеч.пути
введения), при сердечной слабости, обморочных состояниях (капли в рот). В целом стимуляторы дыхания исп.редко,
при гипоксич.сост.предпочитают прибегать к искусств.дых.
ВОПРОС 27 «ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ СРЕДСТВА»
Препараты этой группы подавл.кашель-защитн.мех-м удал.содерж.из бронхов. Примен.противокашл.преп.целесообр.
тогда, когда кашель неэффективен (непродуктивен) или даже спос.ретроград.движ.секрета вглубь легких (хрон.бронхит,
эмфизема,муковисцидоз, а также при рефлектор.кашле). По преимущ.компоненту мех-ма д-я выдел.две группы
противокашл.ср-в : 1.Ср-ва централ.типа д-я-нарко.анальгетики(кодеин,морфин,этилморфина гидрохлорид-дионин).
2.Сре-ва периферич.типа д-я(либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид - глаувент).
КОДЕИН-препарат централ.типа д-я,алкалоид опия,произв.фенантрена. Оказ.выраж.противокашл эффект, слабое аналь-
гетич.д-е,выз.лекарст.зав-ть. Кодеин выпуск.в виде основания, а также кодеина фосфата. Кодеин входит в состав ряда
комбинир.препаратов: микстура Бехтерева, таблетки "Кодтерпин", панадеин, солпадеин (Стерлинг Хелс СВ).
Микстура Бехтерева содержит настой горицвета, натрия бромид и кодеин. Кодтерпин включает кодеин и отхаркивающее
средство (терпингидрат или гидрокарбонат натрия).
МОРФИН-нарк.анальгетик, алкалоид опия, группа фенантрена. Сильнее кодеина по противокашл. эф-ту, но исп.в этом
плане редко, так как угнет.центр дых.и выз.наркоманию. Прим.только по жизн.показ, когда кашель становится угрож.
жизни больного (инфаркт или травма легкого, операция на орг.груд.кл, нагноившаяся туберкулома). К противокашл.ср-вам
с преимущ.периферич.действием отн.следу.преп :ЛИБЕКСИН (Libexinum; таблетки по 0, 1)-синт.преп, назнач. по одной
табл.3-4 раза в сутки. Препарат д-ет преимущ.периферич, но имеется и централ.компонент. Мех-м д-я либексина связ:
с легким анестезир.влиянием на слиз.верх.дых.путей и облегче.отдел-я мокроты, - с легким бронхолитич.эф-том. На ЦНС
препарат не влияет. По противокашл.эф-ту уступ.кодеину, но не вызыв.разв-я лек.зав-ти. Эффективен при трахеите,
бронхите, гриппе, плеврите, пневмонии, бронх.астме, эмфиземе легких.К побоч.эф-там можно отн.излишн.анестезию
слизистых. Аналогичн. преп.является ГЛАУЦИН-алкалоид раст.мачек желтый. Преп.выпуск.в табл.по 0, 1. Д-е заключ.
в угнет.кашл.центра,седатив.д-ии на ЦНС. Глауцин также ослабл.спазм гладк.муск-ры бронхов при бронхите. Препарат
назнач.для подавл.кашля при трахеитах, фарингитах, острых бронхитах, коклюше. Приго употребл.отмеч.угнет.дых,
задержку отдел.секрета из бронхов и отхарк.мокроты. Возможно умерен.пониж.арт.давл, так как препарат обладает альфа-
адреноблокир.д-ем. Поэтому глауцин не назначают лицам, страдающим гипотензией и лицам с инфарктом миокарда.
ТУСУПРЕКС-преп.преимущ.д-ий на кашл.центр без угнет.центра дых.Исп-ся для купиров.кашл. приступов при забол.
легких и верх.дых. путей. ФАЛИМИНТ-оказ.слабое местноанестезир.действие и хорошее дезинфицир.д-е на слиз.обол.
полости рта и носоглотки, уменьшая,при восп, явления раздраж-я слиз, возникн.с них рефлексов, в том числе и кашлевых.
Все эти ср-ва назнач.при сухом непродуктив. кашле. При сухости слиз.обол.бронхов, при вязком и густом секрете бронхиал.
желез, уменьш.кашель можно путем повыш.секр.желез слиз.обол.бронхов, а также разжижением секрета, а с этой целью
назначают отхаркивающие средства.
ВОПРОС 28 «ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА»
По преимущ.мех-му д-я отхаркивающ.подразд.на ср-ва стимулир.отхарк.и на муколитич.ср-ва (секретолитики). 1. Ср-ва,
стимулир.отхаркивание: а) рефлектор.д-я (преп.термопсиса, алтея, солодки,чабреца,аниса, ипекакуаны, истода, препараты
листа подорожника, травы богульника болотного, мать-и-мачехи, терпингидрат, натрия бензоат, разл.эфир.масла); б)прям.
резорбтивн.д-я (иодид натрия и калия, хлорид аммония, натрия гидрокарбонат и др. ). 2. Муколитич.ср-ва (секретолитики):
а) неферментные ( ацетилцистеин, метилцистеин, бромгексин); б) ферментные (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза,
дезоксирибонуклеаза). Отхаркив.ср-ва прямого(резорбтив) д-я после приема внутрь всас-ся,попад.в кровь и доставл.к
бронхам, где выдел.слиз.обол,стимулир.секр.бронх.желез, попадая в мокроту, разжиж.и облегч.ее отделение. Усиливают
перистальтику бронхов.
Препараты хлорида аммония, гидрокарбоната натрия подщелач.содерж.бронхов, что спос. разжиж.и лучшему отхожд.
мокроты. Содержащ.в растит.преп.рефлект.д-я алкалоиды (в термопсисе - сапонины) при введ.внутрь выз.раздраж.рецепт.
слиз.желудка и двенадцатиперст. кишки. При этом рефл-но (по блужд.нерву) усил.секр.бронх.желез. Повыш.перистальтика
бронхов, повыш.акт-ть мерцат.эпит (происх.стимуляция мукоцилиарн.транспорта). Мокрота становится более обильной,
жидкой, с меньшим содерж.белка, ее отделение с кашлем облегчается.
МУКАЛТИН-преп.корня Алтея характ.также обволакив.д-ем. Корень солодки и его препарат - грудной элексир-
противоспалит.д-ем. Растения чабрец, анис, а также сосновые почки, содержат эфирные масла, которые обладают
рефлектор.д-ем. Ферментные муколитич.ср-ва, преп.протеолитич.ферментов, наруш.пептидн.связи в молекуле белков
мокроты (кристаллич.ТРИПСИН и ХИМОТРИПСИН), вызыв.деполимеризацию нуклеиновых кислот
(дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), снижая вязкость мокроты.
БРОМГЕКСИН-нефермент.муколитич.ср-во (секретолитик) прив.к деполимериз.и разжиж.мукопротеинов и
мукополисахаридн.волокон мокроты, обл.муколитич.д-ем. Также выраж.отхарк.де-е преп.БРОМГЕКСИН повыш.синтез
сурфактанта, облад.слабым противокашл.эф-том. Другие преп.этой группы разжиж.мокроту, разрыв.дисульфидн.связи
мукополисахаридов, уменьш.тем самым вязкость мокроты, спосо.лучшему ее отхожд-ю. К этой группе отн.АЦЕТИЛ-
и МЕТИЛЦИСТЕИН (при приеме ацетилцистеина может усил.бронхоспазм). Назнач.по 2-5 мл 20% раствора на 3-4
ингаляции в день или промывают трахею, бронхи; возможно внутримыш.прим-е. Отхаркив.ср-ва исп.при воспалит.забол.
верхних дыхат.путей и в комплексн.терапии (совмест.с антибиот,бронхолитик) больных с пневмонией, туберк.легких,
бронхоэктат.болезнью, бронх.астмой (при повыш.вязк.мокроты, присоед.гнойн.инф-ии). Кроме того, оправдано назначе.
этих ср-в для проф-ки постоперац.осложн.после операт.вмешат-в на орг.дых.системы и послинтратрахеал.наркоза.
ВОПРОС 29 «БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Отн.к ср-вам, прим.при бронхоспазмах. Ср-ва бронхолитич. Д-я: а) нейротропные; б) миотропные. Бронхолитики-ср-ва,
расшир.бронхи, так как основ.компонентом бронх.астмы явл.бронхообструкт.синдр (БОС). Под БОС поним.сост,сопр.
период.возн.приступ.экспират.одышки вследствие бронхоспазма, наруш.бронх.прох-ти и секр.бронх.желез. Бронхолитики
исп.для купиров.и проф-ки бронхоспазмов. НЕЙРОТРОП.БРОНХОЛИТИКИ (АДРЕНЕРГИЧ.СР-ВА).В кач.ве
бронхолитич.ср-в может быть исп.ряд различ.групп ср-в.Одной из таковых явл.группа бета-2-адреномиметиков,включ.как
неселектив, так и селектив.преп. Из неселектив.бета-адреномиметиков при бронхоспазмах широко исп.след.препараты:
АДРЕНАЛИН, влияющ.на альфа-, бета- (бета-1 и бета-2) адренорец. Обычно адреналин исп.для купиров.приступа бронх.
астмы (0, 3-0, 4 мл адреналина подкожно). При таком способе введения препарат действует достаточно быстро и эффективно,
однако непродолжительно.
ЭФЕДРИН - альфа-, бета-адреномиметик непрямого типа д-я. По активности уступает адреналину, но действует более
продолжительно. Используется как с лечебной (купирование бронхоспазма путем парентерального введения препарата),
так и с профилактической (в таблетированной форме) целями.
ИЗАДРИН, кот.обычно исп.с целью купиров.бронхоспазма. Для этого преп.назнач.ингал-но. Для проф-ки может исп.
таблетиров.лек.форма изадрина. Препарат, неселективно д-я на бета-адренорец, стимулир.бета-1-адренорец, в рез-те чего
происх.учащение и усиление сердечных сокращений. Более выраженной тропностью к адренорецепторам бронхиального
дерева обладает бета-адреномиметик ОРЦИПРЕНАЛИН По бронх.акт-ти не уступает изадрину, но д-ет более продолж-но.
Преп.назнач. внутрь и ингаляц,а также парентерально п/к, в/м, в/в (медл). Эфф-т развив.через 10-60 минут и длится около
3-5 часов. Среди побочных эффектов выделяют тахикардию, тремор.
Среди селективных бета-адреномиметиков интерес представляют средства, стимулирующие бета-2-адренорецепторы
бронхов:
САЛЬБУТАМОЛ (длит-ть эффекта - 4-6 часов); -
ФЕНОТЕРОЛ-преп.выбора, действие длится 7-8 часов. Всю перечисл.группу средств, влияющ.на бета-адренорецепторы,
объедин.общность их мех-мов д-я, то есть фармакодинамика. Лечебн.д-е адреномиметиков связ.с их д-ем на аденилатциклазу,
под влиянием кот.в кл.обр-ся цАМФ, закрыв.кальциевый канал в мембр.и тем самым тормозящ.поступл.кальция в клетку,
либо даже спос. его вывед-ю. Увелич.внутриклет.цАМФ и сниж.внутриклет.кальция влечет за собой расслабл.гладкомыш.
волокон бронхов, а также тормож.освоб.гистамина, серотонина, лейкотриенов и других БАВ из тучн.кл.и базофилов. Для
проф-ки бронхоспазмов (ночных приступов бронх.астмы) выпуск.преп.бета-адреномиметиков пролонгир.д-я (ретардирован):
салметерол(сервент), формотерол
НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
Бронхолитич.св-ми облад.также средства, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, в частности М-
холиноблокаторы, или атропиноподоб.преп. Как бронхолитики они слабее, чем адреномиметики и при этом сгуща.бронх.
секрет. Наибо.часто испо.АТРОПИН, АТРОВЕНТ, МЕТАЦИН, ПЛАТИФИЛЛИН. В данн.случае бронхолитиче.эф-кт
связан с со сниж.содерж.цГМФ.
БРОНХОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ Бронхолитический эффект может быть достигнут с пом.преп.
миотропно.д-я. Из числа миотропных спазмолитиков исп. папаверин, но-шпу, но более часто с целью снятия спазма
бронхов исп.ЭУФИЛЛИН- явл.в наст.время основн.миотропным ср-вом при бронх.астме. Он предст.собой произв.
теофиллина. Помимо выраж.бронхолит.эффекта, также сниж.давл.в малом круге кровообр, улучш.кровоток в сердце,
почках, головном мозге Отмеч.умерен.диуретич.эффект. Эуфиллин оказ.возбужд.де-е на ЦНС. Примен.в табле.внутрь для
хронич.леч.бронх.астмы. Может в этом случае вызвать диспепсию. Внутримышеч.введ.преп.болезненно. Внутривенн.путь
введ.исп.при бронхоспазме, астматическом статусе. В этом случае возможны головокружение, сердцебиение, снижение
артериального давления.
ВОПРОС 30 «СРЕДСТВА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ»
1) дегидратац.лёгких- ср-ва, повыш.осмот.давл.плазмы крови: маннит, мочевина, уменьш.ОЦК- фуросемид, мочевина.
2) устранение пены- пары этил.спирта с кислородом, антифомсилан. 3) уменьш.давл.крови в МКК- ср-ва отвлек.кровь
из малого круга за счёт расшир.периферич.вен- морфина гидрохлорид. На фоне системной артер.гипертензии-
ганглиоблокаторы ( бензогексоний), а-адреноблокаторы (тропафен), миотропные вазодилятаторы ( натрия нитропруссид).
На фоне острой левожелуд.недост-ти- серде.гликозиды- строфантин и коргликон. 4)Снижа.прониц-ть альв-капил.
барьера- глюкокортикоиды- кидрокортизон и преднизолон.
ВОПРОС 31 «АДАПТОГЕНЫ, АНТИГИПОКСАНТЫ,»
Адаптогены-вещества,оказыв.стимулир.влияние на организм человека(в частности непосрна ЦНС) при экстримальных
обстоят.позволяющие орг-му выжить в трудных ситуациях.Биогенные стимуляторы применяются при физическ
.напряжении,физич.и умствен.усталости,повышенной сонливости.Они содержат различные эфирные масла,витамины,
минералы(Это например-женьшень,лимонник,экстракт радиолы жидкий,экстракт элеутерококка спиртовой 40%,экстракт
из корневищ). Показания: астения,гипотония, повыш.утомляемость, сонливости.В частности корень женьшеня эфирные
и жирные масла,гликозиды-применяется в качестве тонизир.ср-ва при усталости, гипотонии.
Антигипоксанты-предотвращ.перикисное окисл.липидов клет.мембраны, обезвреж.обр-ся при ПОЛ супероксидный
радикал. Естественным антиоксидантом явл-Витамин Е,кот.тормозит окисление жирных кислот,препятствует
образованию их перикисей,влияет на ПОЛ.
ВОПРОС 32-35 «СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ»
Сердеч.гликозиды-в-ва,растит.происх,оказ.выраж.кардиотонич.д-е.Они повыш.работоспос-ть миокарда,обесп.наиб.
эконом.и эффектив.деят-ть сердца
1) длит.д-я- дигитоксин, 2) сред.продолж-ти- дигоксин, целанид, 3) корот.де-я- строфантин и коргликон. Особенности:
дигитоксин: всасыв.в жкт 90- 100%, связь с белками- 97%. Выведение: 75% с почками, остальн.с желчью, возмож.повтор.
всас, период полувывед.4-7 дней.Введ.внутрь. Дигоксин: всасыв.в жкт 60- 85%, связь с белками- 20- 25%, до 80% выдел.
почками, период полувыв.36- 48 ч. Введ.внутрь и внутривен. Целанид: неск.хуже всас.в жкт, но при в/в введ.д-е начин.
быстрее. Строфантин и коргликон: в жкт не всас, с белками не связ, вывод.почк.в неизмен.виде, период полувывед.8
часов. Только внутривен. П: остр.серде.недост-ть или хрониче.2б-3 стадии. ДЛЯ ВСЕХ: МД: угнет.Na- К-АТФ-азу мембр.
кардиомиоцитов, это прив.к увелич.внутриклет.содерж.ионов Nа и сниж.К- увелич.входа в кл.ионов Са и высвобо.его из
депо- ослабл.торм.влияния тропонин.комплекса на сократит.белки миокарда- усил.сокращ.миофибрил, увеличе.освобожд
.катехоламинов из депо, усил.гликогенолиза,проц.окисл.фосфорилир,синтеза макроэргов, утилиз.молоч.к-ты, сдвигу окисл
.проц.в сторону аэробного гликолиза. Эф-ты: 1) положит.инотропн-усил.и укороч. систолы, 2) отриц.хронотропный-
удлин.диастолы и уреж.серд.сокр, 3)отриц.дромотроп- замедл.пров-сти, 4) положит.батмотроп-повыш.возб-ти и автом-ма,
5) положит.тонотропный- повыш.тонуса миокарда. Показания: (кроме строфантина и коргликона см. выше) хронич.серд.
недост.1-2б стадии, наджелуд.тахикардии. ПЭ: гипокалигистия, замедл.атрио-вентрик.и желудочк.пров-ти, наруш.
реполяризации, экстрасистолия, интоксикация ЦНС- голов.боль, головокруж, психич.расст-ва, зрит.нерва- мелькание
мушек, сетка, наруш.цвет.воспр- ксантопсия, ЖКТ- диспепсия, тошнота, рвота. Меры помощи: врем.отмена преп, назнач.
или увелич.дозы препаратов К, для связ.в крови- унитиол, ЭДТА, для ликвида.экстрасистолии- антиаритмич.ср-ва из
группы мембраностабилизаторов. ПП: брадикардия, атриовентрик.блокада, нестабил.стенокардия, выраже.митр.и аорт.
стеноз, трансмур.инфаркт миокарда и отёк лёгких на его фоне, дефицит калия.
ВОПРОС 36 «ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»ф
При многих наруш.ритма серл.сокр,особ.связ.с уменьш.содерж.ионов калия в плазме крови и в миокарде эффективен
Калия хлорид. Ионы калия д-ют на сердце подобно ацетилхолину или раздраж.блужд.нерва.Они вызыв.урежение ритма
серд.сокр,сниж.сокр-ю акт-ть,угнет.провод-ть, автоматизм и возбуд-ть миокарда.Из ЖКТ ионы К всас.быстро и полно.
Выдел.почками. Вводят р-ры калия хлорида внутрь и внутривенно. При передозировке-парестезии,диспепсич.расстр-ва,
угнет.предсерд-желуд.провод-ти до полного блока,наруш.ф-ии почек. Калий входит и в Аспаркам,панангин.
Противоаритм.акт-ю облад-магния сульфат,магния хлорид,магния оротат, магния аспарагинат-эф-ны при
гипомагниемии. При некотор.аритмиях исп-сердеч.гликозиды(преп. наперстянки)-прим.при справентрик.тахиаритмии.
М-м д-я гликозидов: замедл.сокращ.желудочков при высок.част.сокращ.предсерд.происх.в рез-те угнет.ими пров-ти
в предсерд-желуд.узле и увелич.его эффектив.рефлект.периода. Аденозин-облад.противоаритм.деят-ю,явл.медиатором
пуринергич.нервов.Аденозин угнет.атриовентрик.пров-ть,расшир.коронар.сосуды, угнет.сократ-ть миокарда, угнет.
агрегац.тромбоцитов.На ЦНС-угнет.д-е.Может быть исп.для купир.суправентрик.тахиаритмий,его эф-т обусл.выраж.
угнет.атриовентрик.провод-ти. Д-ет кратковрем-10сек. Вводят внутривенно.Побоч.эф-ты: покрасн.кожи
лица,наруш.дых,кратковрем.атриовентрик.блок.
ВОПРОС 37 «СРЕДСТВА, ПРИМЕН.ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧ.КОРОНАР.НЕДОСТАТ-ТИ»
Сост-я связ-е с коронар недостат объединяются в ИБС(стенокардия, инф миок). Корон недост возник при несоответ-ии
между потребностью серд в О2 и его кровоснабжении. В-ва примен.при стенокард должны уменьш работу сердца(снизить
ВД и АД это осн-й мех дей-я нитроглицерина), увел. коронар.кровоток, повыс.оксигенацию миокарда (путем расшир.
коронар. сос-в - дей-е веропамила). Устранение спазмов корон-х сос-в(валидол).угнетение коронаросуж-х реф-в
(нитроглицерин, морфин).1.ср-ва пониж потреб миок в О2(бэта адреноблокаторы, анаприлин, талинолол, меторолол,
брадикардич-е препар, анилидин, фалипамил) 2. ср-ва повыш дост-ку О2 к миок(коронарорасширяюшие сред миотропного
дей-я - дипиридамол, сред рефлекторного дей-я устраняющиие коронароспазм - валидол) 3. средства, понижающие
потребность миокрада в О2 и улучщающие его кровоснабжение (органич нитраты(нитроглиц, сустак, тринитролонг,
нитронг, эринит, нитросорбит, изосорбидамононитрат), сред-ва блокирующие Ca каналы L типа- нефидипин, верапамил.
Актив-ры К каналов- пинацидил, никорандил. Разные сред- амиодарон- задерз развит атеросклеротич процесса в сос-х).
При инф миок - комплексное: опиоидные анальгетики(фентанил, морфин, промедол против болевого синдрома) и
средства для наркоза азота закись. Обезбол эфф дает таламонал. Противоаритмич(лидокаин). Сердеч глик(строфантин,
возопрессорные сред- нарадр, медатон). При спазме артериолл и ишемии тк(фентоламин, аминазин). Для профил
тромбообраз(антикоаг-гепарин и антиагрегантов). Побоч дей-е: диспепсич синдр, гол боль гипотензия.головокружение,
сердцебиениеможет возникнуть привыкание.
ВОПРОС 38 «ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА»
Классификация антигипертенз.средств.НЕЙРОТРОПНЫЕ. 1) центральн.д-я- а) угнет.центры лимбико-ретик.комплекса-
седатив, транквилизаторы,нейролептики, снотворные, б) пониж.тонус сосудодвигат.центра-централ.а2- адреномиметики-
клофелин. 2) периф.д-я- а) ганглиоблокаторы- гигроний, б) симпатолитики- резерпин, в) в-адреноблокаторы- анаприлин
г) а-адреноблокаторы- тропафен д) а-в-адреноблокаторы- лабеталол. ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ.
1)миотроп. вазодилятаторы- дибазол, 2)антагонисты кальция- форидон 3) активат. калиевых каналов-диазоксид.
ВЛИЯЮЩ.НА РЕНИН-АНГИОТЕНЗ.СИСТЕМУ-ингибиторы ангиотензинконвертир. фермента- каптоприл,
2) блокат.ангиотензин.рецепторов- саралазин. ВЛИЯЮЩ.НА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТ.БаЛАНС-Дихлотиазид, триампур.
Гипотензив.ср-ва,пониж.тонус вазомотор.центров. Клофелин, метилдофа. МД: возбужд.постсинапт. а-адренорец,прив.
к угнет.сосудодвиг.центра. Эф-ты: сниж.импульсац.к симпат.центрам спин.мозга- ослабл.симпат.влияний на кров.сосуды-
сниж.давл. Побоч.эф-ты: сухость во рту, запоры, вялость,сонливость,гипотермия. Показания:гиперт.бол, купир.
гиперт.криза.
Гипотензив.д-е в-адреноблокаторов. Анаприлин, окспренолон, талинолол. МД: блокада в-адренорец: сосудов,
юксгломерул.аппарата почек- уменьш.секр.ренина- сниж.тонуса перифер.сосудов, ЦНС- угнет.сосудодвиг. центра- сниж.
тонуса сосудов, сердца- сниж.силы и частоты СС- уменьш.ударн.и минутн. объёмов сердца. ПЭ: сердечная недостаточность,
угнетение проводимости, брадикардия, повышение тонуса бронхов.
Гипотензив.д-е симпатолитиков.Резерпин, октадин. МД: угнет.трансп.систем везикул в адренерг.оконч,прив.к наруш.
синтеза и депонир.норадреналина, угнет.обрат.нейронал.захвата норадрен.из синапт. щели, уменьш.внутринейрон.запасов
нарадр. и, как следствие, сниж.симпат.влияний на сосуды и сердце.Э:сниж.давл. вследств. расшир.сосуд.и незначит.ослабл.
СС. ПЭ: преобл.парасимп.влияний, вял-ть, сонл-ть,апатия,первич.гипертензив.волна, гипотензия.
Гипотензив.д-е диуретиков. Дихлотиазид, клопамид, оксодолин, фуросемид. МД: сниж.ОЦК, ослабл.явл.периваск.
отёков, сниж.чувств-ти сосуд.элементов к д-ю прессор.в-в. Э:ослабл.сосуд.тонуса и сниж.АД, потенциров.д-я др.гипотензив.
ср-в, ПЭ: гипокалиемия. Гипотензивное действие средств, влияющих на ренин- ангиотензиновую систему.
ВОПРОС 39. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА.
Это лек средства, увел.АД и применяемые при артериальной гипотензии. Перед назначением установить этиологию.
1) Средства увелич.серд выброс и тонус перифер сосудов – адреномиметики (Адреналина гидрохлорид). 2) увелич.тонус
перифер сосудов – адреномиметики (норадреналина гидротртрат, мезатон), агниотензинамид. Ангиотензинамид –
амид АТ2. Сосудосуж эффект лучше адреналина в 40 раз. Прессорный эффект связан с действием на АТ рецепторы
артериол. Аритмий не вызывает. Изменения в сердце носят вторичный хар-р (р-ия на увелич. АД).Стимулирует
Альдостерон -> задержка Na в орг-ме – увелич.АД. В/в, кратковременно -> лучше инфузия. Попадение препарата в ткани
не приводит к некрозу в отличие от норадрен. Побочн: аллергии, гол боль, сужение сосудов почек. Также есть средства
кардиотонического действия с уменьш.сопротивление регионарных сосудов – дофамин – в малых дозах расшир поч и
мезентериальные сосуды, в средних – увелич.ЧСС и поч кровоток, в больших – увелич.АД и перифер соротивл сосудов.
В/в инфузия. При гипотензии с пиповолемией – переливание крови. При хрон гипотензии эти средства носят вториный
хар-р -> исп.стимулирующие сосудодвигат центр (кофеин, кордиамин)
ВОПРОС 40 «МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА»
Мочегонные средства — для выведения избыточной воды и устранения отеков, для снижения АД, при отравлении хим.
в-вами для ускорения их элиминации. Повышение ими диуреза связано с их воздействием на мочеобразование(фильтрацию,
реабсорбцию, секрецию). Фильтрация — через мембраны капилляров сосудистого клубочка и его капсулы проходит почти
вся плазма, кроме белков, вещест связанных с белками и липидов. Фильтруется около 170л воды за сутки, с мочей
выделяется только 1.5л. Фильтрация зависит от гидростат. давления в капиллярах, онкотич. давления плазмы и кол-ва
функционирующих клубочков. Реабсорбция и секреция происходят на всем протяжении нефрона: в проксим.канальцах
— реабсорбция Na, K, Cl и воды, внутриканальцевая жидкость остается изоосматичной, в петле Генле в нисходящей
части — реабсорбции Na почти не происходит, но вода свободно диффундирует, жидкость становится гиперосмотичной,
в восходящей части — активная реабсорбция Cl и Na, жидкость становится гипотоничной, в дистальных канальцах —
реабсорбция Na, Cl и в конце вода — жидкость становится изотоничной, так же секреция K, H, в собирательных трубках
— реабсорбция Na, K, воды — жидкость становится гипертоничной. Мочеобразование находится под гумор.контролем
— вазопрессин регулирует реабсорбцию воды, альдостерон — выведение Na, Cl, натрийуретический фактор (в кл.предсерий)
— повышает диурез – это пептид, в 20 раз превышающий по активности фуросемид, паратгормон — реабсорбция Ka.
Из всего этого можно выделть две основные группы средств: 1. влияющие на мочеобразовательную функцию почек,
2. влияющие на гормнон.регуляцию.
Мочегонные делятся на: 1) Диуретики оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев:
а) в-ва, содержащие сульфаниламидную группу (Тиазиды — дихлотиазид, циклометиазид. Соединения нетиазидной
структуры — фуросемид, клопамид, оксодолин).б) производные дихлорфеноксиуксусной кислоты(кислота этакриновая)
в) сантины(эуфиллин) г)производные птеридина (триаметерен) д)производные пиразиноилгуадинина (амилорид).
2) Антагонисты альдостерона (спиронолактон). 3) Осмотически активные диуретики (маннит, мочевина).
По локализации диуретики делятся на: 1. Средства, действующие на проксим.извитые канальцы (эуфиллин).
2. Средства действующие на толстый сегмент восходящей части петли Генле (фуросемид, кислота этакриновая).
3. Действующие на начальную часть дистальных канальцев (дихлотиазид, клопамид, циклометиазид, оксодилин).
4. Действующие на конечную часть дистальных канальцев и собират.трубочки (триамтерен, амилорид, спиронолактон).
5. Действующие на протяжении всех канальцев (маннит).
Диуретики оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев. Основной принцип — угнетающее
влияние на функцию специф.транспортных систем эпителия почечных канальцев — уменьшение реабсорбции Na, Cl и
воды. Дихлотиазид — угнетает за счет Na/Cl транспортной системы, увеличивает секрецию K, что приводит к
повышению выделения с мочой Na, Cl, K, магния.Применяют как диуретик, гипотензивное средство, при глаукоме,
гиперкальциурии. Побочные — гипокалиемия, гипомагниемия. Их профилактика и лечечение — калия хлорид, таблетки
Аспаркам, препараты магния.При длительном применении задерживает экскрецию почками Ca — благоприятный эффект
при наличии почечных кальцевых камней. В больших дозах — увеличивает выведение мочевой кислоты, в малых —
гиперурикемия — что при подагре усугубляет течение. Хорошо всасывается в жкт. Иногда тошнота, рвота, диарея, аллергии.
Циклометиазид — такойже, но в 50 раз эффективнее. Клопамид, оксодолин — также. Фуросемид (лазикс) — блокируерт
Na/K/2Cl транспортную систему. Повышает выведение K, Ca, магния, усиливает почечный кровоток, все это приводит к
увеличинию диуреза и может использоваться при гиперпаратиреоидизме. Задерживает в организме мочевую кислоту.
При в/в — действует через 3-4мин и длится 1-2часа. Внутрь — через 30 мин, дейстует 3-4ч. Применяют как диуретик,
гипотензивное, при отеке легких и мозга. Побочные — гипокали-,гипомагниемия, диспепсические растройства, снижение
слуха, головокруж, аллергии. Кислота этакриновая такаяже, несколько ему уступает. Триамтерен и амилорид (К- и
магнисберегащий) — невысокая диурет.активность, применятся в сочетании с мочегонными, вызывающими
гипокалиемию. Побочные — диспепсич, азотемия, судороги в мышцах ног. Эуфиллин — малоээфектинвый диуретик,
влияет на ССС — сосудорасширяющее, повышает поч.кровоток и клубочковую фильтрацию.
Антагонисты Аьлдостерона. Альдостерон уменьшает выделение Na и повышает секрецию K. Спиронолактон –
блокирует внутриклеточные рецепторы с которыми взаимодействует альдостерон, повышает выведение с мочой Na, Cl,
воды. Калий и магнийсберегающий эффект. Принимают при отеках , связанных с альдостероном. Действие медленное.
В комбинации с др. мочегонными. Гипотензивное. Внутрь. Побочные — сонливость, головокруж, кожные высыпания,
геникомастия.
Осмотически активные мочегонные средства. При попадании в просвет поч.канальца создают высокое осмотическое
давление — существенно снижается реабсорбиция вода и Na. Маннит в отличие от мочевины не проникает через клет.
мембраны и тканевые барьеры, не повышает содержание остаточного азота в крови. Маннит — как мочегонное
, дегидратирующее, при отеке мозга, острых отравлениях хим.в-вами. В/в. Побочные: головная боль, тошнота, рвота,
боли в гр.клетке.Нельзя: прия нарушении выделит. ф-ии почек Мочевина — как дегидратирующее. В/в, внутрь. Нельзя:
при выраженной печеноч.и серд-сосуд недостат.
ВОПРОС 41 «ДЕГИДРАТИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА»
Дегидратирующие средства-лек.средства, повышающие осмотическое давление плазмы крови и усиливающие
поступление в кровяное русло жидкости из тканей. Теже средства что и в 40 вопросе.
Дихлотиазид — угнетает за счет Na/Cl транспортной системы, увеличивает секрецию K, что приводит к повышению
выделения с мочой Na, Cl, K, магния.Применяют как диуретик, гипотензивное средство, при глаукоме, гиперкальциурии.
Побочные — гипокалиемия, гипомагниемия. Их профилактика и лечечение — калия хлорид, таблетки Аспаркам, препараты
магния.При длительном применении задерживает экскрецию почками Ca — благоприятный эффект при наличии почечных
кальцевых камней. В больших дозах — увеличивает выведение мочевой кислоты, в малых — гиперурикемия — что при
подагре усугубляет течение. Хорошо всасывается в жкт. Иногда тошнота, рвота, диарея, аллергии. Циклометиазид —
такойже, но в 50 раз эффективнее. Клопамид, оксодолин — также. Фуросемид (лазикс) — блокируерт Na/K/2Cl
транспортную систему. Повышает выведение K, Ca, магния, усиливает почечный кровоток, все это приводит к увеличинию
диуреза и может использоваться при гиперпаратиреоидизме. Задерживает в организме мочевую кислоту. При в/в —
действует через 3-4мин и длится 1-2часа. Внутрь — через 30 мин, дейстует 3-4ч. Применяют как диуретик, гипотензивное,
при отеке легких и мозга. Побочные — гипокали-,гипомагниемия, диспепсические растройства, снижение слуха,
головокруж, аллергии. Кислота этакриновая такаяже, несколько ему уступает. Триамтерен и амилорид (К- и
магнисберегащий) — невысокая диурет.активность, применятся в сочетании с мочегонными, вызывающими гипокалиемию.
Побочные — диспепсич, азотемия, судороги в мышцах ног. Эуфиллин — малоээфектинвый диуретик, влияет на ССС —
сосудорасширяющее, повышает поч.кровоток и клубочковую фильтрацию.
Антагонисты Аьлдостерона. Альдостерон уменьшает выделение Na и повышает секрецию K. Спиронолактон –
блокирует внутриклеточные рецепторы с которыми взаимодействует альдостерон, повышает выведение с мочой Na, Cl,
воды. Калий и магнийсберегающий эффект. Принимают при отеках , связанных с альдостероном. Действие медленное.
В комбинации с др. мочегонными. Гипотензивное. Внутрь. Побочные — сонливость, головокруж, кожные высыпания,
геникомастия.
Осмотически активные мочегонные средства. При попадании в просвет поч.канальца создают высокое осмотическое
давление — существенно снижается реабсорбиция вода и Na. Маннит в отличие от мочевины не проникает через клет.
мембраны и тканевые барьеры, не повышает содержание остаточного азота в крови. Маннит — как мочегонное,
дегидратирующее, при отеке мозга, острых отравлениях хим.в-вами. В/в. Побочные: головная боль, тошнота, рвота, боли
в гр.клетке.Нельзя: прия нарушении выделит. ф-ии почек Мочевина — как дегидратирующее. В/в, внутрь. Нельзя: при
выраженной печеноч.и серд-сосуд недостат.
ВОПРОС 42 «СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АППЕТИТ»
Аппетит регулируется сложной нейрогуморальной системой. В цнс - центр голода и насыщения в ядрах гипоталамуса.
В гуморальной — дофамин-, серотонин- и норадренергическая системы. В организме есть в-ва, повышающие (ГАМК,
грелин) и подавляющие аппетит (лептин, серотонин, холецистокинин). 1)При пониженном аппетите назначают средства,
стимулирующие аппетит(орексигенные) - горечи (настойка полыни), психотропные средства (аминазин), нейротропные
гипотензивные (клофелин), анаболические стероиды. Настойка полыни — содержит абсинтин, эфирное масло и др. в-ва
возбуждающие рецепторы слизистой оболочки рта и рефлекторно повышающие возбудимость ц.голода. Клофелин —
снижение тонуса симпатики, повышение тонуса вагуса. Так же оказывает гипотензинвый, снотворный и седативный
эффект. Побочное — запоры. Комбинировать с мочегонными, т.к.задерживает воду в организме. 2)При повышенном
аппетите — средства, снижающие аппетит(анорексигенные) — для лечения алиментарного ожирения: 1. Средства
влияющие на катехоламинергическую систему (фепранон) 2. Средства, влияющие на катехоламин- и серотонинергическую
системы (сибутрамин). Фепранон — усиливает высвобождение из неврных окончаний норадреналина и дофамина,
угнетая их обратный захват, стимулируются центральные норадр. и дофамин. рецепторы, что приводит к угнетению центра
голода. Сочетают с уменьшением приема пищи. Внутрь за час до еды. Побочные — тихикардия, повышение АД,
нарушение сна, привыкание. Сибутрамин — метаболизируется печенью, метаболиты обладают анорексигенной активностью.
Побочные — тихикардия, повышение АД, нарушение сна, привыкание.
ВОПРОС 43 «СЛАБИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА»
1) Неорганические в-ва — солевые слабительные (магния сульфат, натрия сульфат).
2) Органические средства: А)Растительного происхождения: растительные масла (масло касторовое), препараты
содержащие антрагликозиды (экстракт крушины, таблетки ревеня, настой листьев сенны). Б)Синтетические аналоги
(фанолфталеин, изафенин). По локализации: А)действующие во всем кишечнике (солевые слабительные,
растительные масла). Б)На толстую кишку (содержащие антрагликозиды, синтетические средства) — при хроническом
запоре. Солевые слабительные магния сульфат, натрия сульфат )- в жкт диссоциируют на ионы, которые плохо
всасываются, повышая осмотическое давление в кишечнике, увеличивается объем содержимого кишечника →
возбуждение механорецепторов, усиливается перистальтика. Действуют на протяжении всего кишечника. При остром
запоре, отравлении хим.в-вами. Эффект через 4-6ч. Масло каторовое — из семян клещевины. В 12п.кишке под
действием липазы образвуется рициноловая к-та, которая раздражает рецепторы кишечника, задерживает всасывание
воды, что ведет к повышению моторики и опорожнению. Эффект через 2-6ч. При остром запоре. Нельзя: при отравлении
жирорастворимыми соединениями. Препараты содержащ.антрагликозиды - стимулируют рецеторы толстой кишки,
задержка всасывания воды. Эффект через 8-12ч. Фенолфталеин — всасывается в тонкой, выделяется в толстой,
раздражая ее рецепторы, задержка воды. Эффект через 6-8ч. Побочные: аллергии, при долгом действует на почки.
Для быстрого опорожнения прямой кишки — свечи глицериновые — раздражают слизистую и стимулирую сокращения
прямой кишки. Эффект через 15-30 минут.
ВОПРОС 44«ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ИХ ИНГИБИТОРЫ»
Применение ферментов с лечебной целью называют энзимотерапией. В клинической практике наиболее широкое
распространение получили ферменты животного происхождения, которые образуются под влиянием генов. Отдельные
ферментные препараты назначаются в целях разжижения вязкой мокроты и слизи, растворения гноя и омертвевших
тканей (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), разрушения тромбов
(фибринолизии, стрептолиаза), размягчения рубцовой и расплавления соединительной ткани (гиалуронидаза,
коллагеназа, лидаза), при недостаточности ферментативной функции пищеварительного тракта (пепсин, панкреатин).
Для повышения активности многих ферментных препаратов одновременно с ними назначаются коферменты (кофакторы):
витамины, кокарбоксилаза, катионы металлов и другие. Одновременно стал расширяться круг лекарственных средств,
действие которых связано с инактивированием ферментов. К ним относятся ингибиторы протеолитических ферментов
(Пантрипин, Ингитрил), широко применяемые при лечении острых панкреатитов и других заболеваний; избирательно
действующие ингибиторы фибринолиза (Аминокапроновая кислота), применяемые в качестве антигеморрагических
средств, и др. К числу ингибиторов ферментов относится большая группа антихолинэстеразных препаратов, ингибиторы
моноаминоксидазы, применяемые как психотропные средства, ингибиторы карбоангидразы, используемые в качестве
диуретиков. Эффективность аллопуринола при гиперурикемии связана с ингибированием им фермента ксантиноксидазы.
Действие тетурама при лечении алкоголизма связано с угнетением им фермента ацетальдегидоксидазы.
ВОПРОС 45 «ЖЕЛЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА»
Классификация желчегонных средств: ХОЛЕСЕКРЕТИКИ-ср-ва,стимулир.обр-е желчи. 1) препараты желчных кислот
и желчи- хологон, дехолин, аллохол. 2) растительные средства-холосас, кукурузные рыльца, цветы бессмертника, пыжма.
3) синтетические препараты- оксафенамид, гидрохолевая кислота, никодин. ХОЛЕКИНЕТИКИ-ср-ва,способств.выведению
желчи. 1) вызывающие сокращения желч.пузыря и расслабление сфинктера Одди- холецистокинин, питуитрин, магния
сульфат, сорбит. 2)Устраняющие спазм желчных путей- атропин, папаверин, платифилин. П: хронические гепатиты,
холангит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей, желчнокаменная болезнь. Мех.д-я: повыш.продукц.желчи
печеноч.клетками. Оксафенамид-спос.обр-ю и отделению желчи(оказ.спазмолитич.д-е),при длит.прим.вызыв.
послабляющее д-е. Холецистокинин-активн.желчегон.ср-во,гормон 12-перст.кишки,оказывает сокращение желч.пузыря;
стимулир.секр-ю поджелуж.железы и угнет.высвобожд.хлористоводородной к-ты желудка( Применяют с диагностич.
целью для суждения о сократит.св-вах и содерж.желч.пузыря).
ВОПРОС 46 «СПОРЫНЬЯ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НАЧАЛА»
Спорынья-маточные рожки, паразитич.заболевание ржи. Содержит алкалоиды-производные лизергиновой к-ты.
1 группа эрготамина-эрготамин,эрготаминин,эргозин,эргозинин. 2 группа эрготоксина-эрготоксин, эргокорнин,
эргокриптин. 3 группа эргометрина-эргометрин. Алкалоиды спорыньи повышают тонус миометрия, и гладкую
мускулатуру других органов и сосудов. Имеются и А-адреноблокир св-ва. Особенно выражено влияние на матку-
эргометрина и эрготамина-после их введения длительное тоническое сокращение матки. При длительном применении
могут вызвать спазм сосудов и повреждение эндотелия, угнет.ЦНС-успокаивающее л-е,снижается активность
сосудодвигательно центра,стимул.ядра блужд.нерва и пусковой зоны рвотного центра. Показания-послеродовые
кровотечения,для ускорения инволюции матки. Противопоказания: слабость родовой деят-ти, может вызвать асфиксию
плода. Побочные д-я: головная боль, диспепсия. При отравлении-двиг.возб-е,судороги,рвота,понос и тахикардия.
ВОПРОС 47 «ТОКОМИМЕТИКИ и ТОКОЛИТИКИ»
Токомиметики-препараты для лечения слабой родовой деят-ти,чрезмерных послеродовых кровотечениях.
Они расслабляют матку, способствуя сохранению беременности. Применяются также при болезненных менструациях.
Токомиметики-хинин,дрозерин,пахикарпин,алкалоиды спорыньи, гормоны из группы окситоцина, простагландина,
вытяжки из растений(пастушья сумка), препараты кальция. Более избирательно на матку действуют-окситоцин,
простогландин,алкалоиды спорыньи. Побоч.эф-ты: повыш.тонуса гладкой муск-ры, рвота,понос, повыш.АД, бронхоспазм,
печеноч.колика. Для того,чтобы эти препараты подействовали необходим исходный высокий или низкий тонус миометрия.
Токолитики-спазмолитики миотропного д-я, антагонисты кальция(изоптин). Это седативные, снотворные, нейролептики,
атропиноподобные, В2-адреномиметики(применяются энтерально)-сальбутамол. Динопрост-парентерально(внутривенно,
капельно),интравагинально. Показания к токолитикам: угроза выкидыша, родоугнетение(преждевременные роды).
Таким образом, токомиметики-могут вызвать выкидыш, а токолитики-его предотвратить.
ВОПРОС 48 «СРЕДСТВА,СТИМУЛИР.И ТОРМОЗЯЩ.КРОВОТВОРЕНИЕ»
Классификация. Стимуляторы эритропоэза. 1) препятствующие агрегации тромбоцитов- дипиридамол, 2) фибринолитики-
фибринолизин, 3) стимуляторы эритропоэза-ферковен, 4) коагулянты-викасол 5) стимуляторы лейкопоэза, 6) антикоагулянты-
гепарин, 7) ингибиторы фибринолиза- амбен.
Железа закисного сульфат,железа лактат,ферковен,фербитол. МД: в тонком кишечнике железо связ.с белком
апоферином, образуя комплекс-ферритин, который в плазме крови отщепляет железо, которое присоединяется к в-
глобулину-трансфенину и транспортируется в костный мозг. Цианокобаломид. МД: участие в синтезе белка, активация
БАВ и ОВП. Фолиевая кислота. МД: участие в синтезе нуклеин.кислот, аминокислот, пуриновых и пиримидиновых
оснований, метионина. Стимуляторы лейкопоэза. Na- нуклеинат- П: лейкопения, лимфопения, агранулоцитоз.
Пентоксил. П: лейкопения, алиментарная и токсическая алейкия, агранулоцитарная ангина, лекар.агранулоцитозы,
хронические отравления бензолом. Метилурацил. П: алиментарные и токсич.алейкия, агранулоцитоз, лейкопения,
лучевые поражения кожи, вялозажив.ожоги, раны, переломы, язва. Лейкоген. П: лейкопения при лучевой и
лекарственной терапии. МД: стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот, необходимых для лейкопоэза.
Антиагнеганты. Кислота ацитилсалициловая. МД: угнетение циклооксигеназы. Простациклин: МД: активация
аденилатциклазы. Дипиридамол. МД: угнетение фосфодиэстеразу. Верапатил. МД: антагонист кальция. Антуран.
МД: угнетение циклооксигеназы и уменьшение содержания АДФ и серотонина. Показания(общие): профилактика
тромбообразования, тромбофлебиты, эндоартерииты, заживление трофических язв.
ВОПРОС 49 «СРЕДСТВА,СПОСОБСТВ.СВЕРТЫВАНИЮ КРОВИ (КОАГУЛЯНТЫ)»
Викасол. МД: обеспеч.синтез протромбина и проконвертина в печени. П: дефицит витамина К, передозировка
антикоагулянтов непрятого действия, кровотечения, лучевая болезнь, последние месяцы беременности. ПЭ: торможение
агрегации тромбоцитов. Тромбин. МД: способствует механической закупорке кровоточащих сосудов. П: кровотечение из
мелких сосудов во время операции и при травме. ПЭ: те же. Губка гемостатическая. МД: как у тромбина. П: как у
тромбина. ПЭ: те же. Фибриноген. МД: компонент свёртывающей системы. П: понижение содержания фибриногена.
Кальция хлорид, кальция глюконат. МД: стимулируют образование тромбопластина, переход протромбина в тромбин
и поляризация фибрина. П: гипокальциемия, при повышенной проницаемисти капиляров, перед операциями. ПЭ: чувство
жара, замирания сердца, некроз тканей. Желатин медицинский. МД: стабилизирующее действие на сосудистую
стенку и повышает прочность капиляров. П: кровотечения. Растительные средства- лист крапивы, водяной перец, кора
калины, тысячелистник, пастушья сумка, барбарис, лагохилус опьяняющий. МД, П-как у желатина. Протамина сульфат.
МД: имеет щелочную реакцию и несёт на себе положительный заряд, нейтрализующей электроотрицательные молекулы
гепарина. П: передозировка гепарина. ПЭ: снижение АД, брадикардия, аллергия.
ВОПРОС 50 «АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ»
Гепарин. МД: препятствует образованию тромбопластина и превращению протромбина в тромбин, образует комплекс
гепарин-антитромбин-3, который вызывает инактивацию тромбина и тормозит превращение фибриногена в фибрин,
тормозит спонтанную полимеризацию мономеров фибрина и агрегацию тромбоцитов. П: предупреждение и ограничения
тромбообразования при инфаркте миокарда, тромбозах и эмболиях, при операции на сердце и сосудах, при переливании
крови, лечение тромбофлебитов. ПЭ: аллергия, кровотечения, местное раздражающее действие, образование гемато.
Натрия гидроцитрат. МД: связывает ионы Са, необходимые для превращения протромбина в тромбин и замедляет
свёртывание крови. П: для консервации крови. ПЭ: при переливании цитратной крови на 250 мл крови в/в вводят 5 мл
10% р-ра СаCl.
ВОПРОС 51«АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ»
Неодикумарин, синкумарин, фенилин. МД: конкурентно взаитодействуют с витамином К- нарушение синтеза
протромбина и проконвертина в печени. П: тромбофлебиты, профилактика тромбов после операции, тяжёлая стенокардия,
инфаркт миокарда, облитерирующий эндартериит, больным с искуственными клапанами сердца. ПЭ: кровоизлияния в
подкожную клетчатку, слизистую оболочку, кровотечения при передозировке, диспептические расстройства, угнетение
функции печени, аллергия.
ВОПРОС 52 «СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ»
Фибринолитики-способны разрушать уже образовавшийся тромб,либо активир.физиологич.систему фибринолиза,либо
восполнять недостающий фибринолизин. Фибринолизин. МД: лизирует нити фибрина и предотвращает образование
тромба. П: для рассасывания свежих тромбов, тромбофлебиты, тромбоэмболии, инфаркт миокарда. Стрептолиаза,
стрептодеказа, урокиназа. МД: стимуляция превращения профибринолизина в фибринолизин. П: те же. Активатор
тканевого профибринолиза. МД: действует на профибринолизин, связывается с фибрином тромба.
Антифибринолитич.в-ва применяются когда акт-ть фибринолиза повышается(после оператив.вмешательства,при
циррозе печени,передозировке фибринолитич.ср-в,маточных кровотечениях).Аминокапроновая к-та, амбен. МД:
препятствует превращению плазминогена в плазмин; тормозит превращ.профибринолизина в фибринолизин.Ввод.
внутривенно,элиминация за 8ч. П: кровотечения, связанные с повышенным фибринолизом, при циррозе печени,
передозировке фибринолитиков, маточные кровотечения. Контрикал, трасилол, патрипин, гордокс. МД: угнетение
фибринолизина и др. протеолитических ферментов.П: те же.
ВОПРОС 53 «СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА АДГЕЗИЮ И АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ»
Агрегация тромбоцитов регулируется системой тромбоксан-простациклин. Оба явл.производными арахидоновой к-ты.
Тромбоксан А-повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает выраженную вазоконстрикцию(угнетает аденилатциклазу,
в результате идет снижение цАМФ в тромбоцитах). Так же действуют Простагландины Е2, катехоламины. Простациклин-
препятствует агрегации тромбоцитов, стимулир.аденилатциклазу-увеличивает цАМФ. Простагландин Е, гепарин, АМФ,
антагонисты серотонина могут быть представлены группами: 1)Ср-ва,угнет.циклооксигеназу-кислота ацетилсалициловая,
индометацин. 2)Ср-ва,активизир.циклооксигеназу-простациклин. 3)Ср-ва,угнет.фосфодиэстеразу-дипирадамол.
4)Ср-ва резкого д-я-антуран. Применяются для профилактики тромбозов.
Осложнения-повыш.кровотечения, образование тромбов(тромбоэмболия).
ВОПРОС 54 «ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА»
Гемостатич.ср-ва прим.для остановки кровотечения. Это препараты из различных групп. При капиллярном,
паренхиматозном кровотечениях можно применять тромбин, гемостатическую губку, желатиноль. Витамин К и его
аналоги применяют для профилактики в случае повторных кровотечений. Можно применять препараты крови-
тромбоцитарную массу, препараты плазмы. CaCl, протамина сульфат-необх.для образования тромба. Местно остановить
кровотечение можно применив калия хлорид 4%-подогретым р-ром полить рану(при капиллярном кровотечении).
Калий сужает кровоточащие сосуды,а повышенная температура 36-42С градуса ускоряет тромбообразование. Также
кровоточащую поверхность можно оросить слабым р-ром сосудосуживающих препаратов,таких как-адреналин,мезатон,
нафтизин.
ВОПРОС 55 «СР-ВАВЛИЯЮЩИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ЖЕЛЕЗ ЖКТ.АНТАЦИДНЫЕ СР-ВА»
Гстропротекторы.П.Понижают секрецию. Неизбирательные м-холинослокаторы-атропин, платифилин. МД: блокада
м-холинорецепторов, м1-холиноблокаторы- пирензипин. МД: блокада м1-холинорецепторов парасимпатических
ганглиев желудка, ганглиоблокаторы- бензогексоний. МД: блокада Н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев;
блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы- ранитидин. МД: блокада Н2-рецепторов слизистой желудка, ингибиторы
протонового насоса-омепрозол. МД: подавление секреции хлористоводородной кислоты, Простагландины- мизопростол.
МД: уменьшение секреции соляной кислоты. П: гиперацидные и эрозивные гастриты, язва желудка и 12-ти перстной кишки.
Гастропротекторы. П: язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, предупреждение ульцерогенного действия
нестероидный противовоспалительных препаратов. Сравнительная характеристики антацидных средств. П.
1) Образующие СО2- натрия гидрокарбонат, кальция карбонат осаждённый. 2) Не образующие СО2- магния окись,
магния трисиликат, алюминия гидроокись. МД: нейтрализация хлористоводородной кислоты желудочного сока,
снижение избыточной кислотности желудочного сока, лёгкое послабляющее действие, - адсорбирующее и обволакивающее
действие. П: гиперацидные гастриты, язвенная болезнь, отравление кислотами. ПЭ: системный алкалоз, запоры, сонливость,
вторичная гиперсекречия НСl. ПП: отравление крепкими кислотами, нарушение функции почек.
Вопрос 56 «Средства, влияющие на мотрику ЖКТ»
1)Препараты,стимулир.моторику ЖКТ: а)Действие на желудок-апоморфин; б)На весь кишечни-MgSO4, касторовое
масло(Солевые слабительные), в)Действующие на толстый кишечник-пурген,экстракт крушины. 2)Препараты угнетающие
моторику ЖКТ- М-холиноблокаторы, ганглиоблокаторы, спазмолитики миотропного действия(папаверин), нейролептики
( аминазин). Слабительные применяют при запорах. Механизм д-я связан с повыш.осмотич.давления внутри кишечника
или прямой стимуляцией. Рвотные-влияют на сам желудок, стимулируют рвотный центр-апоморфин, экстракт ипекакуаны,
наркотич.анальгетики. Противорвотные: 1)Угнет.рвотный центр-церукал,этапиразин; 2)Снижают вероятность рвоты при
укачивании-Аэрон. Для уменьшения акт-ти ЖКТ-ганглиоблокаторы,атропиноподобные. Для снятия спазма(колики,
понос,рвота) можно вводить спазмолитики миотропного д-я-папаверин, но-шпа.Они д-ют через ингибирование
фосфодиэстеразы-повышение цАМФ-наруш.сократимости гладкомышечных клеток. Побоч.эф-ты: снижение АД,
головокружения.
ВОПРОС 62 «АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА»
АНТИСЕПТИКИ-хим.соед,оказывающие противомикробное и противопаразитарное действие. ДЕЗИНФИЦИР.
СРЕДСТВА0хим. соед,исп.для уничт.в окруж.среде возб.инф.бол.человека и животных; в высоких концентрациях являются
антисептиками.
Антисептики. Классификация.1) Неорганические. Галогеносодерж-пантоцид, окислители- калия перманганат, препараты
ртути- сулема, серебра- серебра нитрат, меди, цинка, свенца, алюминия- квасцы алюминиевые, кислоты и щелочи- кислота
борная, 2) Органические. Соед.алифатич.ряда- формалин, аромат.ряда- крезол, детергенты- мирамистин, красители-
бриллиант.зелёный, произв.нитрофурана- фурацилин. Антисептики алифатического, ароматического ряда и красители.
Алифатического ряда- формалин, гексаметилентетрамин, спирт этиловый. МД: вызывают денатурацию белков
микроорганизмов. П: дезинфекция рук, инструментов, при потливости, для спринцевания, для консервации вакцин,
сывороток и анатомич.препаратов, в стоматологии, при инф.мочевыводящий путей, для дезинф.рук и операц. поля,
для инструментов. Соединения ароматического ряда. Фенол, крезол, лизол, тимол, резорцин, ихтиол, дёготь берёзовый.
МД: денатурация белков микроорганизмов. П: дезинфекция инструментов, предметов обихода, в стоматологии, кожные
заболевания, конъюктивиты. Красители. Бриллиантовый зелёный, метиленовый синий, этакридина лактат. МД:
проникают в микробные клетки, окрашивают и убивают их. П: смазывание порезов, царапин, гнойников на коже,
промывание ран, полостей, инфекции мочевыводящий путей, отравления цианидами.
ВОПРОС 63 «СОЛИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ»
Препараты ртути. Ртути дихлорид, ртути амидохлорид, ртути окись жёлтая. П: обработка кожи рук, дезинфекция
неметалических предметов, обработка помещений, пиодермии, инфекции глаз. Препараты серебра. Серебра нитрат,
протаргол, колларгол. П: в офтальмологии, орошение ран, промывание мочевого пузыря, прижигание язв, эррозий,
грануляций. Препараты меди. Меди сульфат, цинка сульфат, свинцовая вода, квасцы алюминиевые. П: конъюктивиты,
уретриты, отравление фосфором, для примочек, полосканий, спринцеваний. МД: блокирует сульфридрильные группы
тиоловых ферментов микробов, вызывая их гибель.
ВОПРОС 64 «ПЕНИЦИЛЛИНЫ И ЦЕФАЛОСПОРИНЫ»
Биосинтетические пеницилины. ЭтоБензилпеницилина новокаиновая соль, бициллины, бензилпеницилина натриевая
и калиевая соли, феноксиметилпенициллин.СД: узкий- стафилоккок, стрептоккок, пневмо- , менинго-, гоноккоки,
клостридии, сибирская язва, дифтерия, трепонемы. МД: ингибир.фермент транспептидазу наруш.синтез клеточ.стенки
микробов. ПЭ: аллергич.реакции.
Полусинтетические пенициллины, особенности. 1. Для парентерального введения- широкого спектра действия-
карбенициллин, 2.Для энтерального и параэнтерального введения. Пеницилиназа устойчивые- оксацилина натриевая соль,
широкого спектра- ампициллин, омоксициллин, пеницилиназа устойчивые- ампиокс, мезлоциллин. Особенности:
широкий спектр д-я, устойчивость к пенициллиназе, более широкие показания, при длительном применении- дисбактериоз.
Цефаллоспорины. Применяемые параэнтерально:1) разрушающиеся цефалоспориназой- цефалотин, цефалоридин,
цефазолин. 2) устойчивые к цефалоспориназе- цефамандол, цефокситин, цефуроксин, цефотаксим, цефоулодин.
Применяемые внутрь. Разрушаются цефалоспориназой- цефалексин, цефаклор.СД: стаффилоккоки, стрептоккоки,
пневмо-, гоно-, менингококки, клостридии, сибирская язва, дифтерийная палочка, трепонемы, борелии, кишечная палочка,
шигелы, сальмонеллы, клебсиелы. МД: угнетая активность фермента транспептидазы нарушают синтез компонентов
клеточной стенки.
ВОПРОС 65 «АНТИБИОТИКИ ШИРОКОГО СПЕКТРА ДЕЙСТВИЯ»
Тетрациклины.Биосинтетические- тетрациклин,окситетрациклина дегидрат. Полусинтет.- метациклина гидрохлорид,
доксицилина гидрохлорид. МД: угнет.синтеза белка в рибосомах, связ.ионов магния и Са, ингибир.ферментных систем.
СД: широкий- грамположительные и отрицательные микробы, холера, чума, туляремии, бруцелёза, пситаккоза, трахомы,
венерическая лимфогранулёма, некоторые простейшие и вирусы. ПЭ: аллергия, раздраж.д-е,гепатотоксичность, депонир
.в костной ткани, терратогенность, фотосенсибилизация кожных покровов, угнетение синтеза белка, увеличение выделения
из организма ионов натрия, воды, аминокисло, витаминов,дисбактериоз, кандидамикоз, суперинфекция стаффилоккоком,
синегнойной палочкой.
Левомицетины-Левомицетин, ируксол, синтомицин. СД: широкого спектра д-я; эффективен в отнош.многих грамположит
.и грамотриц. бактерий, риккетсий, спирохет и некоторых крупных вирусов (возб.трахомы, пситтакоза, пахового
лимфогранулематоза); д-ет на штаммы бактерий, устойчивые к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидам. В
обычных дозах действует бактериостатически. МД: связан с нарушением синтеза белков микроорганизмов. ПЭ:
диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), раздражение слизистых оболочек рта, зева, кожная сыпь,
дерматиты, сыпь и раздражение вокруг заднего прохода, токсическое влияние на кроветворную систему (ретикулоцитопения,
гранулоцитопения, иногда уменьш.числа эритроцитов, иногда сопр.подавл.микрофлоры кишечника, разв.дисбактериоза,
вторичной грибковой инфекцией.
ВОПРОС 66 «АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ»
Это неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин, тобрамицин-имеют структурное сходстзо со стрептомицинами,
СД: широкого, оказывающими бактерицидное влияние на грамположительные и особенно грамотрицательные бактерии,
различаются по активности, спектру и длиельности действия, токсичности, обладают характерным свойством –
нефротоксичностью и особенно ототоксичностью (колеарной и вестибулярной), повышают нефротоксичность цефалотина
и цислатины, ототоксичность цисплатины и петлевых диуретиков, усиливают угнеающее влияние на
дыхание эфира и курареподобных препаратов.
ВОПРОС 67 «АНТИБИОТИКИ РЕЗЕРВА»
Эритромицин(эритран,эритроцин)-антибиотик резерва,использ.в случ,когда пенициллины и другие антибиотики
оказ.неэффективными.Наиб.чувствит.к нему-грамположит.кокки, патоген.спирохеты,реже-палочки дифтерии,патог.
анаэробы,риккетсии,хламидии. М-м д-я: угнет.синтеза белка рибосомами бактерий; связано это с угнет.фермента
пептидтранслоказы. Из ЖКТ всас не полностью. Примение эритромицина ограничено,т.к.к нему быстро развив.
устойчивость микроорг-в. Побоч.эф-ты: диспепсич.наруш,аллерг.р-ии, суперинфекция. Олеандомицин. МД:
угнетение синтеза белка в рибосомах за счёт ингибир.пептидтранслоказы. СД: грамм положительные и отрицательные
кокки, рикетсии, микоплазмы, бруцеллы. П: антибиотик резерва. Интервал между введениями 4-6 часов. ПЭ:
аллергические реакции, поражение печени.
ВОПРОС 68 «СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ СРЕДСТВА»
Классификация, 1) Для резорбтивного действия: а) короткого действия- норсульфазон, сульфальфадимезин, этазол,
уросульфан. Б) длительного действия- сульфапиридазин, сульфадиметоксин. В) сверхдлительного- сульфален.
Г) комбинированные- бактрим, сульфатон. 2)для действия на кишечную флору- фталазол, сульгин, 3) для местного
применения- стрептоцид, сульфацил натрий. МД: по конкурентному типу тормозят включения ПАБК и синтез
фолиевой кислоты, пуриновых, пиримидиновых оснований, а также нуклеиновых кислот микробными клетками. П:
инфекционные заболевания внутренних органов- резорбтивного действия, инфекции мочевыводящих путей- уросульфан,
кишечные инфекции- сульгин, заболевания глаз- сульфацил натрия, раны, кожные поражения- стрептоцид.
ВОПРОС 69 «СИНТЕТИЧ.ПРОТИВОМИКРОБ.СР-ВА РАЗЛИЧ.ХИМИЧ.СТРОЕНИЯ»
Можно отнести средства группы нитрофурана, оксихинолона. Нитрофураны-фуразолидол, фурадонин, фурагин. МД:
восстанавливает нитрогруппу в аминогруппу и угнетают клеточное дыхание микробов. Спектр д-я: широкий. П: гнойные
и анаэробные инфекции, ангины, конъюктивиты, инфекции мочевыводящих путей, пищевая токсикоинфекция, дизентирия,
энтероколиты, гнойные хирургические заболевания, протозойные заболевания. Оксихинолоны- нитроксолин, энтеросептол.
МД: угнетение синтеза белка и нуклеиновых кислот микробов. СД: широкий. П: инфекции мочевыводящих путей,
базилярная и амёбная дизентерия, энтероколиты, пищевые токсикоинфекции, стерилизация
кишечника перед операциями. Производные хинолона- налидиксовая кислота, офлоксалин. МД: угнетение синтеза ДНК
микробов. СД: широкий. П: инфекции моче- и желчевыводящих путей.
ВОПРОС 70 «ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА»
Классификация 1) наиболее эффективные препараты-синтетические средства- производные ГИНК: изониазид, фтивазид,
метацид.МД: угнетение синтеза миколевых кислот, угнетение синтеза нуклеиновых кислот ПЭ:невриты, нарушение со
стороны ЦНС, сухость во рту, тошнота, рвота, запоры, аллергия, антибиотики- группа рифампицина- рифампицин,
рифамицин. МД: угнетение синтеза РНК. ПЭ: гепатотоксичность, диспепсия, лейкопения, аллергия, влияния на плод.
2) средней эффективности- синтетические- этамбутол,. МД: утнетение синтеза РНК. ПЭ: нарушения зрения, аллергия,
этионамид, протионамид, пиразинамид. МД: тот же, антибиотики- аминогликозиды- стрептомицин, канамицин
, капреомицин, флоримицин. МД: угнетение синтеза белка в клетках бактерии, ПЭ: ототоксичность, нефротоксичность,
гепатоксичность, аллергия, циклосирин МД: нарушает синтез клеточной стенки. 3) умеренной эффективности-
синтетические- ПАСК, БЕПАСК, тиоацетазол, солютизон. МД: конкурентный антагонизм с пара-амино-бензойной
кислотой, ПЭ: диспепсия, агранулоцитоз, гепатит, зоб, аллергия.
ВОПРОС 71 «ПРОТИВОСПИРОХЕТОЗНЫЕ СРЕДСТВА»
Применияют антибиотики- пеницилины, бициллины, эритромицин. Миарсенол. МД: обусловлен способностью
блокировать сульфгидрильные (тиоловые) ферментные системы микроорганизмов и нарушать тем самым течение в
их организме нормальных обменных процессов. Осархол- препарат мышьяка. Бийохинол, бисмоферол- препараты висмута.
ВОПРОС 72 «ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА»
1) Производные адамантана- мидантан, ремантадин. МД: угнетение проникновения вируса в клетку и высвобождение
из неё. П: профидактика гриппа . 2) Аналоги нуклеозидов- зидовудин, ацикловир, индоксуридин, видарабин. МД:
угнетая обратную транскриптазу задерживают репликацию ДНК- содержащих вирусов. П: лечение СПИДА и герпеса.
3) производные тиосемикарбазона- митисазон. МД: угнетение процесса сборки вирионов. П: профилактика оспы и
осложнения вакцинаций.4) Интерфероны, полудан. МД: повышение устойчивости клеток к повреждения вирусом. П:
профилактика ОРЗ.
ВОПРОС 73 «ПРОТИВОМАЛЯРИЙНЫЕ СРЕДСТВА»
Противомалярийные. 1) Гематошизотропные. Хингамин, хинин, акрихин. МД: тормозит синтез нуклеин.кислот
эритроцитарных форм плазмодиев. П: хингамин- лечение и профилактика малярии, лечение коллагенозов, хинин- лечение
и профилактика малярии, для стимуляции родов, акрихин- при кожном лейшманиозе, лямблиозе, гельминтозе и красной
волчанке. ПЭ: дерматиты, диспепсия, паражение печени, миокарда, ретинопатия, выпадение волос, шум в ушах,
головокружение, рвота. 2) Гистошизотропные. Хлоридин- МД: ингибирование дегидрофолатредуктазу, необходемой
для перехода гидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую. П: личная профилактика малярии, лечение токсоплазмоза.
ПЭ: головокружение, боли в сердце, диспепсия, стоматит, ретинопатия, мегалобластич.анемия, лейкопения. Примахин.
МД: действует на половые параэритроцитар.формы всех видов плазмодиев малярии. П: профилактика и лечение малярии.
ПЭ: диспепсия, боли в сердце, слабость, цианоз, гемолиз. 3) Гаматропные. Хиноцид. МД: действует на параэритроцитарные
формы плазмодия, на половые формы всех видов плазмодия. П: предупреждение приступов трёх- и четырёхдневной малярии,
при тропической малярии. ПЭ: тошнота, головная боль, цианоз губ и ногтевого ложа, раздражение почек и мочевого пузыря.
ВОПРОС 74 «ПРОТИВОАМЁБНЫЕ СРЕДСТВА»
Метронидазол, энтеросептол, хиниофон, эметрина гидрохлорид, хингамин, тетрациклин. П: при амёбиазах. Побоч.
эф-ты: диспепсия, крапивница, зуд, невриты, миелопатии, повреждение зрит.нерва, тошнота, рвота, боли в мышцах
, сердечная слабость, полиневриты. Для лечения лямблиоза и трихомадоза. Лямблиоз- метронидазол, тионидазол, акрихин,
аминохинон, фуразолидон. Трихомонадоз-метронидазол, тионидазол, нитазол, трихомонацид, фуразолидон. Токсоплазмоз,
балантидиаза, лейшманиоза. Токсоплазмоз-аминохинол, хлоридин, сульфаниламиды. Балантидиаз-хиниофон, тетрациклин,
мономицин. Лейшманиоз (кожный)-метронидазол, акрихин, аминохинон, тетрациклин, мономицин. Висцеральный-
солюсурьмин.
ВОПРОС 75 «СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЛЯМБЛИОЗЕ»
Возб-ль лямблиоза-Giardia(lamblia)interstinalis. При наличии лямблий в киш-ке наблюдается его дисфункция(дуоденит,
энтерит).
Метронидазол(флагил,клион,трихопол,вагимид)-произв.нитроимидазола,оказывает губительное влияние на лямблий,но
также на трихомонад, амеб.Из ЖКТ всас.хорошо, выводится почками. Небольш.кол-ва препарат выдел.также слюн.
железами,кишечником,молоч.железами(в период лактации). Назначается препарат внутрь,местно(интравагинально),
внутривенно(«клион»). Переносится хорошо. Побочные эф-ты:диспепсич.явл-наруш.аппетитаметаллич.привкус во рту,
тошнота,диарея; наруш.со стороны ЦНС-тремор,наруш.координации; возможны пораж.кожи и слиз.оболочек.
Аминохинол-производное хинолина.Эффективен при лямблиозе, но также при токсоплазмозе, кожном лейшманиозе,
коллагенозах. Переносится хорошо. Побоч.эф-ты: голов.боль, шум в ушах, аллерг.р-ии,диспепсич.наруш.
Фуразолидон-произв.нитрофурана, примен.при лямблиозе,кишеч.инф. Вводят внутрьинтравагинально,ректально.
Вызывает диспепсич.явл,аллергич.р-ии.
ВОПРОС 76 «ПРОТИВОТРИХОМОНАДНЫЕ СРЕДСТВА»
При трихомонозе,вызыв.Trichomonas vaginalis(проявл.кольпитом и вульвовагинитом у женщин, уретритом у мужчин)
используем-Метронидазол(флагил,клион,трихопол,вагимид)-произв.нитроимидазола,оказывает губительное влияние
на трихомонад,но также на амеб,лямблий. Из ЖКТ всас.хорошо, выводится почками. Небольш.кол-ва препарат выдел.
также слюн.железами,кишечником,молоч.железами(в период лактации). Назначается препарат внутрь,местно
(интравагинально),внутривенно(«клион»). Переносится хорошо. Побочные эф-ты:диспепсич.явл-наруш.аппетитаметаллич.
привкус во рту,тошнота,диарея; наруш.со стороны ЦНС-тремор,наруш.координации; возможны пораж.кожи и слиз.оболочек.
Тинидазол(фасижин)-отн.к группе нитроимидазолов,облад.высокой эффект-ю при трихомонозе. Хорошо всас.из ЖКТ,
действет продолжительнее метронидазола.
Трихомонацид-прим.при трихомонозе,явл.производным аминохинолина. Применяется внутрь и местно. Оказывает
раздраж.д-е на слиз.обол.
Нитазол и фуразолидон-также эффективны при трихомонозе.
ВОПРОС 77 «ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА»
Патогенные и усл-патог.грибы вызыв.заболевания-микозы,имеющ.широкое распространение. Классификация ср-в:
1)Ср-ва,прим.при лечении забол,вызв.патоген.грибами: а)При системных или глубоких микозах(кокцидиомикоз,
паракокцидомикоз,гистоплазмоз,криптококкоз)-антибиотики(амфотерицин В,микогептин); производные имидазола
(миконазол,кетоконазол); произв.триазола(итраконазол,флуконазол); б)При эпидермомикозах(дерматомикозах)-
антибиотики (гризеофульвин); произв.N-метилнафталина(тербинафил-ламизил); произв.нитрофенола(нитрофунгин);
препараты йода(р-р йода спиртовой, калия йодид); 2)Ср-ва,прим.при леч.забол,вызв.усл-патоген.грибами(напр.при
кандидамикозе)-антибиотики(нистатин, леварин,амфотерицин В); произв.имидазола(миконазол,клотримазол); бис-
четвертич.аммониевые соли(декамин).
При системных или глубоких микозах:
Амфотерицин В-полиеновый антибиотик,продуц.Strept.nodosum.Примен.при систем.микозах. Преимущ.обл.фунгистатич.
эф-том,связ.с наруш.прониц.клет.мембраны грибов и ее транспортных ф-ий. Избирателен,т.к.связ.с основным липидом клет.
стенки грибов эргостеролом. Устойчивость к препарату разв.медленно. Их ЖКТ всас.плохо,поэтому вводят внутривенно.
Кроме того вводят в полости тела, ингаляционно,реже местно. Из орг-ма выдел.почками(оч.медленно, 20-40% за неделю).
Не проник.через гемато-энцеф.барьер. Облад.высок.токсичностью,кумулирует. Побочные эф-ты: диспепсич.явл,лихорадка,
сниж.АД,нефротоксич.явл,гипокалиемия,тромбофлебит,аллерг.р-ии. Лечение проводят в стационаре под контролем ф-ий
печени,почек,состава крови и содерж.ионов К в крови. При забол печени и почек-противопоказан. Сред.терапевт.доза-
внутривенно капельно 250ЕД/кг(через день); наружно-мазь,содерж в 1г 30000ЕД; ингаляц.5-10мл р-ра,сод.в 1мл 5000ЕД.
Микогептин-близок к амфотерицину В по хим.стр-ре и противогрибк.спектру. Продуц.актиномицетом Streptoverticillium
mycoheptinicum. Назнач.внутрь и наружно.
Произв.имидазола и триазола-прим.для лечения систем.микозов,измен.синтнз эргостерола клет.мембраны грибов,это
наруш.ф-ю клет.мембр.и угнетает репликацию грибов.
Миконазол-вводят внутривенно,энтерально,реже-под обол.мозга. Парентерально использ.при кокцидиодомикозе,
криптококкозе,паракокцидиомикозе,бластомикозе,диссеминир.кандидамикозе.
Примен.местно при пораж.слиз.обол.влагалища кандидами,при дерматомикозах.Побочные эф-ты: тромбофлебит,тошнота,
анемия,гиперлипидемия,гипонатриемия,лейкопения,аллерг.р-ии.Менее токсичен чем амфотерицин В.
Кетоназол-приним.внутрь. Хорошо всас.из пищеварит.тракта, однпко в ЦНС проходит плохо. 90% связ.с белками плазмы
крови. Метаболизм в печени. Выдел.с почками и желчью, период полураспада 8 часов. Примен.при бластомикозе,
гистоплазмозе,паракокцидиомикозе,онихомикозе,при пораж.слиз.обол.грибами рода кандида.Гепатотоксичен,возникает
тошнота и рвота. Сред.терапевт.доза-внутрь 0,2-0,4г.
Флуконазол(дифлукан,максосист)-хор.всас.при энтеральном введении, в достат.кол-вах проходит через гематоэ-энцефалич.
барьер. Период полураспада 30ч. Выводится почками в неизмененном виде. Прим.при менингите,вызв.грибами,
кокцидиоидомикозе,кандидамикозе.Побоч.эф-ты: диспепсич.явл, угнет.ф-ий печени, кожные высыпания. Сред.терапевт.
доза-внутрь и в/в-0,05-0,4г
Интраконазол-вводят энтерально.Не проход.через гемато-энцефалич.барьер. Метаболизм в печени. Период полураспада
36ч.Выдел.почками. Примен.при гистоплазмозе,бластомикозе,кокцидиоидомикозе,кандидамикозе. Побоч.эф-ты:диспепсич.
расстр-ва,голов.боль,угнет.ф-ий печени, аллергич.кожные высыпания.
Препараты для лечения дерматомикозов:
Гризеофульвин(грицин,грифульвин)-продуц.Penicillium griseofulvinum. Фунгистатич.д-е связ.с угнетением синтеза нукл.
кислот. Устойчивость при лечении не развивается. Из ЖКТ всас.хорошо. Накаплив.в клетках,формирующ.кератин. Выдел.
из орг-ма медленно. Метаболизм в печени, выводится почками и кишечником. Назнач.внутрь для резорбтив.д-я. Местно
использ.в мази с сочетанием диметилсульфоксидом. Сред.терапевт.доза-внутрь 0,125г.
Тербинафин(ламизил,тербизил)-ингибир.синтез эргостерола,необх.для формир.клет.стенки грибов. Фунгицидное д-е.
Вводится внутрь. Накаплив.в коже,подкож.жир.тк,ногтевых пластинках.Метаболизм в печени. Метаболиты выдел.почками.
Примен.при пораж.ногтей-онихомикозе. Эффективен также при трихофитии,микроспории,при пораж.кожи Candida,
отрубевидном лишае. Побоч.эф-ты: тошнота,голов.боль,кож.сыпь,мышеч.и сустав.боли,наруш.ф-ии печени. Прим.и
наружно в виде крема. Сред.терапевт.доза-внутрь 0,125-0,25г; накожно 1% мазь.
Лечение кандидомикозов:
Нистатин(фунгистатин,микостатин)-антибиотик полиеновой стр-ры.Продуцент-Streptomyces noursei. Фунгистатич.и
фунгицидное д-е связ.с наруш.прониц.клет.мембр.грибов типа Candida. При поражении ЖКТ-назнач.энтерально. Всас.
из кишечника плохо. Примен.также местно. При септич.форме эффективен при приеме внутрь лишь в оч высок.дозах,
позволяющ.создать в крови фунгистатич.конц-ции. Переносится хорошо, токсичность низкая. Побоч.эф-ты-тошнота,
рвота. Сред.терапевт.доза-внутрь,ректально,интравагинально-250000-500000ЕД; наружно-мазь,содерж.в 1г 100000ЕД.
Леворин-антибиотик полиеновой стр-ры. Продуц.Streptomyces levoris. Более токсичен,чем нистатин. Сред.терапевт.доза-
внутрь и за щеку 500000ЕД; наружно-мазь,содерж.в 1г 500000ЕД
Клотримазол-прим.местно при кандидамикозе; высокотоксичен.
Декамин-бис-четвертич.соединение,облад.антибактериал.и фунгистич.эф-том. Переносится хорошо. Сред.терапевт.доза-
под язык и за щеку 0,00015-0,0003г, наружно 0,5-1% мазь.
ВОПРОС 78 «ПРОТИВОГЛИСТНЫЕ СРЕДСТВА»
По основной локализации гельминтов в орг-ме чел-ка различ.кишечные и внекишечные гельминтозы, возбуд.которых могут
быть круглые черви(нематоды),плоские черви-ленточные(цестоды) и сосальщики(трематоды).Лечение гелминтозов заключ.в
высвобожд.орг-ма от гельминтов(дегельминтезация).Классиф-я противоглистных. 1) для лечения нематозов- левамизол,
пиперазмин, нафтамон, дифезин, пирантел, мебендазол.2) для лечения кишечных цестозов- фенасал, аминоакрихин. 3) для
лечения внекишечных гельминтозов- хлоксил, антимонила- натрия тартрат, дитразин. ПРИ НЕМАТОЗАХ: левамизол. МД:
ингибир.сукцинат-дегидрогеназу- угнет.р-ии восст-я фумарата-наруш.биоэнерг.проц.гельминтов,повыш.общую сопротив-ть
орг-ма. П: аскаридоз, некатороз, стронгилоидоз, анкилостомоз, иммунодефицитные состояния. ПЭ: головня боль, нарушение
сна, диспепсия, аллергия, нарушение обоняния. Пиперазнин. МД: паралич мускулатуры гельминтов. П: аскаридоз,
энтеробиоз. ПЭ: малотоксичен, мышечная слабость, тремор, нейротоксикоз. Нафтамон, дифезин, пирантел. МД: контрактура
мускулатуры гельминтов. П: аскаридоз, энтеробиоз, анкилостромидоз, энтеробиоз, трихостронгилоидоз, трихоцефалёз.
ПЭ: тошнота, рвота, частый стул. ПРИ КИШЕЧ.ЦЕСТОЗАХ. МД: парализуют червей и снижают их устойч0ть к пищеварит.
ферментам. Фенасал. П: тениаринхоз, дифилоботриоз, гименолипедоз. ПЭ: тошнота, рвота, аллергия, обостр.нейродермита.
Аминоакрихин. П: гименолипедоз, трихомонадные кольпиты. ПЭ: при местном-раздражение, при внутр-тошнота,рвота,
учащение стула. ПРИ ВНЕКИШЕЧ.ГЕЛЬМИНТОЗОВ. Хлоксил. П: гельминтозы печени: описторхоз, фасциолёз,
клонархоз. ПЭ: боль в обл.печени, протеинурия, боли в сердце, аллергия. Атимонила-натрия тартрат. П: шистозомозы.
ПЭ: тошнота, рвота, артралгии, сыпь, повыш.температуры. Дитразин. П: филяриозы. ПЭ: кожный зуд, кашель, увеличение
печени, селезёнки, эозинофильные инфильтраты.
ВОПРОС 79 «ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА»
1) Алкилирующ.ср-ва. Допан, сарколизин, циклофосфан, хлорбутин, тиофосфамид, нитрозометилмочевина, миелосан.
Мех.д-я: образование активн.карбониев.иона, наруш.стр-ру ДНК- гибель противоопух.клеток. Эф-ты: развитие опухол.
клеток подавл.раньше, чем здоровых- задержка роста опухоли и её метастазов. Показания: рак можи, яичка, яичников,
молочных желез, хронич.лейкозы, лимфогрануломатоз. Побоч.эф-ты: угнет.кроветвор, тромбофлебит, аменорея, снижение
потенции, тошнота, рвота. 2) Антиметаболиты- метотрексат, меркаптопурин, фторурацил, фторафур. МД: антиметаболич
еское-угнет.синт.ДНК и РНК- гибель клеток. П: острые лейкозы, хорионэпителиома матки, рак молоч.железы, рак желудка,
киш-ка, поджелуд. ПЭ: угнет.кроветвор,тошнота, рвота, наруш.ф-и печени, коньюктивит. 3) Синтетич.ср-ва- простидин,
натулан, циспласитин. МД: проник.в клетки, взаимод.с ДНК и наруш.её функционир-е. Э: регрессия первич.опух.и
метастазов. П: рак гортани, лимфогрануломатоз, лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфолейкоз, опухоли яичника, рак
яичников, мочевого пузыря, эндометрия. ПЭ: диспепсия, поражение почек, сниж.слуха, угнет.кроветвор, аллергия,
поражение сердца. 4) Антибиотики- дактиомицин, оливомицин, рубомицин, блеомицин, адриамицин, карминацин,
брунеамицин, митомицин. МД: угнет.синт.и ф-ии нукл.к-т. Э: цитостатический. П: обширные. ПЭ: тошнота, рвота,
кардиотоксич.д-е, угнет.кроветвор. 5) Растительные- колхамин, розевин, винбластин, подофиллин, тенинозид, этонозид.
МД: блокировка митоза клеток на стадии метафазы. Э: гибель раковых клеток, не поврежд.здоравых. П: рак кожи,
лимфокрануломатоз, хорионэпителиома, папиломатоз, мелкоклеточный рак лёгкого, гемобластозы. ПЭ: раздраж, угнет.
кроветвор, диспепсия, неврологич.наруш. 6) Гормоны- эстрогены, андрогены, кортикостероиды. МД: тормозят деление
опухол.клеток.Э: д-е на гормонозавис.опухоли,восст.горм.рег-ции. П: рак мол.жел, предстад.железы, лимфогрануломатоз,
лимфолейкоз, лимфосаркома. ПЭ: вирилизация, феминизация, диспепсия.
ВОПРОС 80 «ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА»
Противозачаточные -нужны для регуляции рождаемости. Использ.для предупреждения нежелат беременности,
планирования времени наступления беремен в зависимости от здоровья и возраста родителей, интервалов между родами.
1) комбинированные эстроген-гестагенные препараты (этинилэстрадиол); 2) препараты, содержащие микродозы гестагенов
(континуин, микролют). Выделяют монофазные препараты- дозы эстрогенов и гестагенов постоянны (микрогинон,
минизистон, жанин), двух- и трехфазные (антеовин, триквилар). Мех-м: подавляют овуляцию из-за угнетения продукции
фолликулостимулируюшего и лютеинизирующего гормонов. Эстроген-гестагенные - 100% контрацептивный эффект.
Побочн: чаще в начале применения –увелич. свертываемости крови уменьш.устойчивости к глю, гол.боль. Нельзя: при
тромбоэмболических забол, нар мозгового кровообр, дисфункции печени, сах диабете, психозах. Исп.при наруш
менструального цикла, полипозе, эндометриозе. Вторая группа - изменяют состав и кол-во цервикальной слизи, уменьш.
проникновение через нее сперматозоидов.Эффективность несколько ниже. Побочн: нерегулярн менстр цикла, тошнота,
гол боль, депрессия. Репродуктивная ф-ия восстанавливается - через 3 мес. Для уменьш.побочных эффектов – мирена.
Есть препараты, содержащие большие дозы эстрогенов или гестагенов, исп.в первые 24—48 ч после полового сношения –
постинор. МЕСТНО: кислые препараты – лимонная к-та, КМgSO4 – сперматоцидной действие, фарматекс –
сперматоцидное + антисепт.
ВОПРОС 81 «ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ»
Классификация глюкокортикоидов. 1) Препараты естеств.горм-кортизона ацетат, гидрокортизона ацетат, гемисукцинад.
П: заместительная терапия при надпочеч.недост-ти, остр.гипотония, все виды шока, остановка сердца. 2)Синтетич.
препараты с преимущ.противовосп.и иммунодепрес.действием. Преднизолон,дексаметазон,триамцинолон. П: тяж.сист.
аутоиммун,аллерг.и противовосп.заболев, не поддающ.другим видам терапии- ревматизм. 3)Синтетич.преп.с преимущ.
противовосп. и иммунодепрес.д-ем, плохо всасыв.с кожи и слизистых.Синафлан, флуметазона павилат, беклометазона
дипропионат. Глюкокортикоиды,оказ.влияние на углевод.обмен (стимул.синтез гликогена в печени и повыш.содерж.
глюв крови).Влияют на белков.обмен,наруш.синтез белков и спос.их превращ.в углеводы.Глюкокортикоиды способны
уменьш.кальцификацию костной ткани, в связи с чем при длит.их прим.возм.остеопороз (разрежение костной ткани).Под
их влиянием изм-ся и жировой обмен, происх.изм.в распреде.жира в орг-ме. Показания к прим-ю: воспалит, аллерг.и
аутоиммун.забол.кожи и слизистых-экземы, дерматиты, псориаз. Для всех: МД: проник.через мембр.и взаимод.в кл.со
специф.рецептор, изменяя акт-ть фермента,синтез белка и обмен нукл.кислот и белков. Противовосп.д-е обусл.влиянием
на фосфолипазу А. Э: противовосп, противоаллерг,иммунодепрес,противошок,гипергликемическое, усил.систолы сердца,
повыш.сосуд.тонуса,задержка натрия и воды прив.к росту АД,усил.выдел.К и Са. ПЭ: диабетоген.д-е, угнет.ф-ий коры
надпоч.с развитием гормон.завис-ти, подавл.иммунитета и обостр.инфекц.забол, у детей наруш.проц.роста, окостенения,
задержка полов.развития, задержка натрия и воды в орг-ме,повыш.АД, повыш.выдел.К и СА, остеопороз, деградация
хрящей, ожирение с перераспред.жир.клетчатки в верхнюю половину туловища, ульцерогенное действие, рост свёртыв
.крови.
Минералокортикоиды. Дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостерона триметилацетат. МД: увелич.реабсорб.
натрия и воды, усил.секр.К в дист.канальцах почки. П: хронич.недост-ть коры надпочечников ( в т.ч. б-нь Адиссона),
гипокортицизм, миастения, адинамия, язва.
ВОПРОС 83 «ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА»
Препараты адренокортикотропного, соматотропного и тиреоидного гормонов передней доли гипофиза::
Кортикотропин. П: вторичная гипофункция коры надпочечников при отмене кортикостероидов после длительной терапии.
Соматотропин. П: карликовость, связанная с недостатком гормона роста. Гонадотропин менопаузный. П: бесплодие с
женщин с гипофункцией яичников, у мужчин при бесплодии эндокринного генеза. Гонадотропин хорионический. П:
нарушение деятельности гипоталомуса и гипофиза, ановуляторная дисфункция яицников, привычный и угрожаящий аборт.
П: при Лактин. Недостаточное выделение молока в послеродовом периоде. Трийодтиронин-при недостатке
соответствующего гормона гипофиза.
Препараты гормонов задней доли гипофиза.Окситоцин. П: слабость родовой деятельности, гипотонические маточные
кровотечения. Вазопрессин. П: несахарный диабет.
ВОПРОС 84 «ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»
Тироксин, трийодтиронина гидрохлорид, тиреоидин. П: все формы гипотиреоза и диффузного нетоксичиского зоба.
Кольцитонин, кальцитрин. П: остеопороз, нефрокальциноз, парадонтоз. Антитиреоидные гормоны. Йод, дийодтирозин.
МД: угнетение продукции тиреотропного гормона передней доли гипофиза. П: лечение тиреотоксикоза, подготовка больных
к хирургическому лечению щитовидной железы. Мерказолил. МД: угнетение синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной
железе. П: лечение тиреотоксикоза, подг.больных к хирург.леч.щитовидной железы.. ПЭ: лейкопения, агранулоцитоз,
диспепсия, зобогенный эффект. Калия перхлорид. МД: нарушение поглощения йода щитовидной железой. П: те же.
ПЭ: лейкопения, агранулоцитоз. Радиоактивный йод. МД: разрушение клеток фоликулов щитов.железы. П: те же.
ПЭ: лейкопения, агранулоцитоз, зобогенный эффект.
ВОПРОС 85 «ИНСУЛИН И ЕГО СИНТЕТИЧ.ЗАМЕНИТЕЛИ»
Моноинсулин-Короткого действия; для инъекций. МД: регулировка углеводного обмена, усиление усвоения глюкозы.
П: подбор дозы инсулина, гипергликемическая кома, инсулинокоматозная терапия, при шизофрении, истощении.
Средней продолжительности-8-12ч-Суспензия инсулина семилонг, суспензия инсулина лонг, В-инсулин, суинсулин.
МД: тот же. П: заместительная терапия при сахарном диабете. Длительного действия-Суспензия инсулина ультралонг,
суспензия цинк инсулина, протамин-цинк-инсулин. МД,П- те же.
ВОПРОС 86 «ЖЕНСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ»
Эстрогены- эстрон, эстрадиола дипропионат, этинилэстрадиол, синестрол, диэтилстильбестрол, диместрол, сигетин. Э:
вызывают пролиферацию эпителия матки, обеспечивают отторжение слизистой, повышают чувствительность к окситоцину,
подавляют рост гормонозависимых опухолей. П: аменорея, климактерические нарушения, рак молочной железы у женщин
старше 60, рак простаты, подавление чрезмерной лактации. Гестагены. Прогестерон, оксипрогестерона капронат,
прегнин. Э: обеспечивают переход слизистой матки из фазы пролиферации в фазу секреции, подавляют созревание
других яйцеклеток, снижают чувствительность к окситоцину. П: аменорея, расстройства менструального цикла,
профилактика выкидышей.
ВОПРОС 87 «МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ»
Тестостерон, тестенат, метилтестостерон. Э: обеспечивают половую потенцию, тормозят рост гормонозависимых
опухолей у женщин. П: половое недоразвитие, импотенция, климакс, рак молочной железы и яичников ( у женщие до
60 лет). ПЭ: при назначении женщинам могут вызвать маскулинизацию, геникомастия у мужщин.
ВОПРОС 88 «СТЕРОИДНЫЕ АНАБОЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА»
Анаболические стероиды. Феноболин, ретаболил, метандростенолон, силаболин. МД: стимуляция синтеза белка
, задержка выведения азота, фосфора, кальция. П: кахексия, астения, после лучевой терапии, остеопороз, переломы,
ишемическая болезнь сердца, длительное лечение кортикостероидами. ПЭ: тошнота, отёки, маскулинизация у женщин.
ВОПРОС 89 «ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В»
В1- тиамина бромид. МД: декарбоксилирует кетокислоты, регулирует углеводный обмен. Э: улучшение синаптической
передачи и трофики миокарда. П: полиневриты, радикулиты, невралгии, заболевания ЖКТ и сердца. В2- рибофлавин,
флавинат. МД: регулирует ОВП. Э: улучшает углеводный, жировой и белковый обмен, функцию зрения, синтез
гемоглосина, рост и регенерацию тканей. П: атрофические процессы глаз, заболевания кожи, инфекции, лучевая болезнь.
В5- кислота пантотеновая. МД: участие в обмене жирных кислот, кетокислот, синтезе кортикостероидов, ацетилхолина.
Э: улучшение синаптической передачи, трофики кожи, функции дыхания. П: невриты, невралгии, аллергии, болезни
органов дыхания, кожи, атония кишечника. В6- пиридоксина гидрохлорид. МД: участвует в обмене аминокислот,
необходимых для синтеза белков, ферментов, гемоглобина, ГАМК, серотонина. Э: улучшение функции ЦНС,
периферической нервной системы, крови, трофику кожи. П: невриты, радикулиты, хорея, паркинсонизм, болезни печени,
токсикозы беременности, недоношенным детям, при лечении противотуберкулёзными средствами.
ВОПРОС 90 «ВИТАМИН С»
Вит.С- аскорбиновая кислота. МД: участвует в окислит-восст.проц, образовании коллагена, кортикостероидов, тирозина,
превращении фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую; с его помощью происх.снижение образования перикисей. Э:
нормализует сосудистую проницаемость, повышает сопротивляемость организма,обладает антиоксидантным действием,
улучшает регенеративные процессы. П: инфекции, интоксикации, лучевая болезнь, болезни сердца, печени, почек.
ВОПРОС 91 «ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ»
Преп.Вит.А-ритинола ацетат.Э: нормализация эпителия кожи и слизистых, адаптация зрения в темноте. П: заболевания
роговицы и сетчатки, ожоги, отморожения, болезни ЖКТ, печени, при беременности. ПЭ: вялость, головная боль, сыпь,
пигментация кожи, боли в костях, увеличение печени и селезёнки. Преп.Вит.Е-токоферола ацетат. Э: антиоксидантное
действие, торможение развития атеросклероза. П: профилактика атеросклероза, самопроизвольных абортов, при мышечной
дистрофии, стенокардии, климаксе, при стрессе и радиации. ПЭ: аллергия. Преп.Вит.К-викасол. Э: повышение
свёртывания крови. П: профилактика и лечение кровотечений при пониженной свёртываемости крови. ПЭ: резкое
повышение свёртывания крови, образование тромбов. Преп.Вит.Д-эргокальциферол. МД: регулирует обмен Са и Р,
влияя на их всасываемость в кишечнике, реабсорбцию в почках, мобилизацию из костей. П: профилактика илечение
рахита, при переломах костей. ПЭ: отложение Са в сосудах, почках, печени и др. органах, расстройства ЦНС.