Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.
ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ
А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH
Москва
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви-
вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих
тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а
также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более,
проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по-
чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе-
ры.
ПАТОГЕHЕЗ
Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в
первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии
массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния
больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом,
которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, прояв-
ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически
активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это прояв-
ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивле-
ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению ги-
поксии периферических тканей и ацидозу.
Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше-
нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче-
редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации
тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира-
торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав-
мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько
увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ-
лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения
ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется,
так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-
го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается
увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после
ожога.
Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-
ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-
дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.
Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли-
нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-
да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-
центрации.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит
переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство
обожженных и неповрежденных тканей.
2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит
усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.
3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к
пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.
4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-
го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего
там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос-
туплению воды из сосудов.
Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-
мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста-
мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис-
лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям,
которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и
глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ-
ную роль играют производные арахидоновой кислоты.
Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов-
ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем-
бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая
появляется в больших количествах вследствие термического повреждения
тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев-
ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге-
назным и липоксигеназным.
При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об-
разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют-
ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.
Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво-
бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются
эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя,
либо в лейкотриены.
Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию.
Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега-
цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и
является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2
является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва-
зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста-
мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм
сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес-
твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые,
продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос-
ти сосудов и возникновением отека.
Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един-
ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в
генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос-
мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат-
рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной
жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из
сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос-
тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.
От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит
развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо-
гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше-
ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства
начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви-
вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в
мозге.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас-
стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего
периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно-
го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления,
обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени,
поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.
Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер-
коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов,
повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку-
ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в
зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу-
дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч-
ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав-
мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и
компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо-
говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей
реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп-
риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.
Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным
инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя-
жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым
шоком.
Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела
- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по-
жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес-
кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может
возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С
другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже-
нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу-
жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече-
ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких
ожогах следует считать грубой ошибкой.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА
В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде-
ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен-
ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати-
ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю-
щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими
симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те-
ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по-
казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле-
мией.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего
возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по-
верхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то
больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в
первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены.
Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи-
тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез
не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее за-
паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо-
концентрация.
Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60%
поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможеннос-
ти, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110
уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфу-
зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти-
ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд-
ка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментоз-
ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С
первых часов после травмы определяется умеренный метаболический аци-
доз с респираторной компенсацией.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер-
мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край-
не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным,
наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав-
ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на
фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных
средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая мо-
жет быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желу-
дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и
макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас-
тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематок-
рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсирован-
ный смешанный ацидоз.
Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожого-
вого шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориен-
тироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения
(особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной ин-
фузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее
период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается
к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкос-
ти и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.
В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости
почасового лечения следует делать на основании величины артериального
давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного сос-
тояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для
жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наи-
более отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигу-
рии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью пос-
тоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным
признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем
инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи
в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о
хорошей микроциркуляции в почках.
У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия.
В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые
ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить кри-
терием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности
объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сер-
дечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более
120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.
Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяже-
лом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы
(за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не
менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с
ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления
ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии
внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение ар-
териального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях
методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непря-
мое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может возник-
нуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответ-
ствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный
сосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью забора
крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кис-
лородом и других показателей.
При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипок-
сии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной фун-
кции в виде аритмий.
Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является
достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии,
так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсер-
дии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обыч-
но при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается
низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение
давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при
достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.
Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжело-
го ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое
расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, пов-
торной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".
Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов
после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию.
Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о вы-
ходе больного из состояния шока.
Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в
прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз
с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими
лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тя-
жести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит
крови.
Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача
должна быть следующей:
1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его разви-
тия.
2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реали-
зации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;
3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептичес-
кими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, груд-
ной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыха-
ния, требуется произвести некротомию.
ЛЕЧЕHИЕ
Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических
предпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимацион-
ной терапии. Манипуляции включают в себя:
- обеспечение проходимости дыхательных путей
- катетеризацию центральной вены;
- катетеризацию мочевого пузыря;
- проведение желудочного зонда.
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические ус-
ловия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.
Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с уче-
том конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В послед-
нее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с аго-
нист- агонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам
(бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной осо-
бенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на по-
казатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожого-
вой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из рас-
чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4
р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших до-
зах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляю-
щий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну ривенно в
дозе 200-400 мл 1/8% раствора.
Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятие
у тяжелообожженного.
Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового шока у большин-
ства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика же-
лудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред сле-
дует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, сос-
тоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1
чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало примене-
ние дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью
перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузион-
ной терапией.
Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубоки-
ми поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделе-
ниях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в
ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в
состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически
противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных сред-
ствах.
В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно
доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целе-
сообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной те-
рапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких ле-
чебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно воз-
можным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в ре-
зультате катастроф.
Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при
ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной
в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в %) х масса тела (в кг) +
2000 мл 5% р-ра глюкозы.
Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зави-
симости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотно-
шение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем
должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяже-
лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды
используют в соотношении 1:1.
У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за
опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 ра-
за по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может
длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все вре-
мя без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть та-
ким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитан-
ного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза,
а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые
сутки.
Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной уста-
новки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректи-
руется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина,
пульса и артериального давления в динамике.
Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при
ожоговом шоке?
Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит
большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больно-
го), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения
сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого
используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера.
Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к
внеклеточной жидкости.
Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении
(как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановле-
ния гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолеку-
лярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как арте-
риальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изо-
тонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при ста-
бильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии мож-
но постепенно уменьшать.
Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя
12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некото-
рое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эф-
фект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции
и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы
альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницае-
мости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога.
Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2
мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются
безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме
400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.
В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однако
последняя показана при большой кровопотере во время некротомии или при
массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.
При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает
невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. вве-
дением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких слу-
чаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как
это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной
жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе
5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость мио-
карда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он
способствует улучшению перфузии почек.
В ходе инфузии необходимо вводить также 6% р-р витамина Bi - 1,0; 2,5%
р-р витамина В6 - 1,0; р-р витамина В2 - 200 микрограмм.
Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо-
гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких
больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на ды-
хательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особен-
ностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "ба-
лансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза раз-
вития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривен-
но жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохране-
нию и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфу-
зионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При
этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не пре-
вышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ог-
раничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем,
наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех
случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности,
больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положи-
тельным давлением на выдохе.
Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболи-
ческий, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных
поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтому
больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.
Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описан-
ной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а
также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и бо-
лее).
В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного ос-
ложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внед-
рением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноцен-
ным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показа-
телей и, что наиболее существенно, - с назначением с первых часов
травмы H2-блокаторов гистаминовых рецепторов.
При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопрос
о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящее
время широко используется катетеризация центральных вен (подключичной
или бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной ин-
фузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что при
длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое
количество осложнений, в том числе септического характера, поэтому за
катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная сме-
на повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.
Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение
гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептичес-
ких растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адек-
ватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.