Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Лекция № 21
Ишемическая болезнь органов пищеварения
В 1901 году - Шинцлер описал клинику стеноза чревного ствола.
Причины:
I группа:
II группа: экстравазальные - разрастание ганглионарной ткани - солнечное сплетение в области чревного ствола, в области артерий грудной клетки сдавление.
дугообразная (серповидная) связка диафрагмы сдавление чревного ствола
III группа: аномалии, обусловленные аберрантными артериями кемпинг (перегиб) сосуда из-за его избыточной длины (синдром Марфана, у астеников)
IV группа: гипоплазия
V группа: ятрогенные повреждения (операции)
Кровоснабжение брюшной полости
через Реоланову дугу: 1/2 поперечно-ободочной кишки, нисходящую толстую, сигмовидную.
патогенез: снижение объемного кровотока ишемия органов.
В 1 минуту через чревный ствол - протекает 1,5 л крови - сужение
25% - понижение объема крови в 2 раза
50% - в 3 раза (500 мл)
75% - в 17 раз.
Снижение объема крови уже на 20% дает клинику. Ишемия желудка, печени, тонкой и толстой кишки.
Нарушение всех функций печени, так как нет компенсации даже за счет портального кровотока
-понижение белковообразования альбумина, глобулина
-нарушение обмена меди повышение церуллоплазмин в свободном кровеносном русле
-понижение обменных процессов повышение цитохромоксидаза, повышается кислая фосфатаза, накопление липофусцина (показатель старения)
В 70% - жировая, белковая дистрофии печени
В panсreas - ишемия - замещение панкреатоцитов соединительной тканью хронический панкреатит, недостаточностью
8% - ферментативная недостаточность.
В период обострения - клиническая картина панкреатита, так как оставшаяся ткань работает во вред себе повышение -амилаза, трипсин в крови атрофия pancreas.
Желудок и 12-ти перстная кишка: ишемия желудочной ткани ишемия слизистой поверхностные эрозии, язвы на фоне хронического гастрита. Язвы склонны к упорному кровотечению, трудно мчатся. Им производится резекция желудка, потом - пептическая язва анастомоза, культи желудка
N показатели дебита, HCl свободной и связанной подозрение на поражение сосудистого чревного ствола.
Необходимо проведение ангиографии.
КСЧС - компрессивный синдром чревного 80-85% случаев angina abdominаlis ствола чревный ствол на уровне ThXII-LI,II
Гистология желудка: атрофия слизистой и подслизистой, запустевание сосудов, поверхностные язвы на фоне общей ишемизации.
Тонкая и толстая кишка: упорно протекающие энтериты, длительные кровотечения, язвы склонны к перфорации перитонит
Ишемические илеоколит - не поддается
консервативному лечению.
Клиника ИБ брюшной полости
Нагрузочная проба - клиника после приема пищи.
Должно быть повышение кровотока. Недостаток крови спазм голодающих сосудов ангиноподобные боли в верхней части живота.
При КСЧ - боли через 20-30 минут после приема пищи.
Сдавление верхней брыжеечной артерии - через 2-3 часа, астеничные, молодого и среднего возраста (15-60 лет)
мужчины - 40%
женщины - 60:
Лучше себя чувствуют голодными, отказ от приема пищи. Боль иррадиирует в грудную клетку, спину, малый таз, на переднюю брюшную стенку.
Патогенез боли при КСЧС.
В 90-100% - чувство тяжести и переполнение после приема незначительного количества пищи (спазм мускулатуры) + отрыжка, тошнота, дисфункция кишечника (склонность к запорам); бессонница, раздражительность мигренеподобные золи, слабость, утомляемость, (астеновегетативный синдром).
Множество жалоб (аггравант)
Объективно:
Катетер на уровне XII Th - контраст в чревной ствол перегиб
Лечение:
Показания к хирургическому лечению:
КСЧС:
Только при совокупности всех условий - оперативное лечение:
Операции:
-пластика и протезирование чревной артерии
-замещение синтетическим аллопротезом.
Результаты: болевой синдром отрицательный у 2/3 больных отсутствие клиники аngina abdominalis после приема пищи.
85% - прибавка в весе повышение трудоспособности.
Острые нарушения мезентериального кровообращения (a. mesenterica superial et inferior)
Причины развития окклюзионных поражений брыжеечных сосудов:
а) спазм любого генеза
б) гиповолемия централизация гемодинамики
Хирургическая анатомия верхней брыжеечной артерии
от тела L1-2
cегменты:
I. от устья до отхождения а. colica media (3-4 см, d=9 мм)
II. от a.colica media до a.iliol.colica (7 см, d=5-7 мм.)
Венозная система:
селезеночная vena, v.mesenterica superior, v.meset inf.
В зависимости от уровня окклюзии варианты инфаркта кишечника
окклюзия 1 сегм. - некроз всей тонкой кишки, восходящей , 1/2 поперечноободочный кишки.
2 сегмента - тотальное поражение, тонкой кишки (эмбол ближе и а.fliocolica)
3 сегмента - различные варианты
Стадии:
Инфаркта кишечника 12-24 час.
Только при декомпенсации кровообращения.
Поражение у лиц пожилого и старческого возраста с ИБС, мерцательной аритмии, тромбоэндокардитами, аневризмой сердца, аорты, атеросклерозом, абдоминального отдела аорты.
У молодых (30-40 лет) - левая половина сердца с ревматическим поражение клапанного аппарата.
Клиника: внезапно-сильные боли в животе, очень интенсивные (крик от боли до шока) спастические на это фоне - не снимаются обезболиванием (даже наркотическими аналгетиками)
Течение:
сильная боль (ишемия и некроз нервно-рецепторного аппарата) уменьшение боли.
мягкий живот
симптом Варламова (при глубокой пальпации боль не усиливается)
симптом Бринова (резкая гипертензия до 180-200
120 мм. рт. ст.
картина гемоколита (кровь в кале, при ректальном исследовании)
гипермоторика сменяется гипомоторикой с параличом, прогрессирует парез.
3