Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Лекция №13
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток, эозинофилов, с разной степенью выраженности распространенной бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникающей вследствие гиперреактивности бронхов, а основным обязательным проявлением является приступ удушья вследствие бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции.
БА входит в группу широко распространенных заболеваний и имеет тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В мире от астмы страдает более 300 миллионов человек. В развитых странах, в том числе и у нас в России, бронхиальной астмой страдают от 5 до 15% жителей. Заболеваемость уменьшается к северу и увеличивается к югу.
Наиболее высокая заболеваемость отмечается в крупных промышленных центрах с высокой плотностью населения, особенно с многочисленными химическими предприятиями.
Основной причиной увеличения больных БА и изменения характера ее течения является
сенсибилизация населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, внедрением химии в сельское хозяйство, промышленность и быт, а также широкое распространение антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание и др. Чаще стали встречаться тяжелые формы болезни и даже летальные исходы. Летальные исходы составляют 2% - это высокий процент.
Ежегодно в мире умирает примерно 2 миллиона человек от БА и этот показатель постепенно нарастает, особенно среди детей. Смерть больного наступает в основном по двум причинам:
БА входит в группу хронических обструктивных заболеваний легких.
В основе формирования обструкции при астме лежат обратимые и необратимые механизмы.
К обратимым компонентам обструкции относятся: спазм бронхиальной мускулатуры, воспалительный отек слизистой оболочки и обструкция просвета дыхательных путей слизью.
Необратимые компоненты обструктивного синдрома связаны с появлением морфологических изменений в бронхиальном дереве, а именно периброхиального склероза, инфильтрацией слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофией мерцательного эпителия, и респираторного коллапса мелких бронхов, и трахеобронхиальной дискинезией.
Важная роль в развитии БА принадлежит наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, аллергическим аномалиям конституции. Основную роль в распознавании механизмов наследования аллергических заболеваний играет генетический контроль иммунологического ответа, в особенности формирования иммуноглобулинов класса Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток.
У детей с атопическими заболеваниями уже в раннем возрасте содержание IgE значительно повышено. При этом у части лиц высокий уровень IgE обусловлен недостаточностью активности Т-лимфоцитов-супрессоров. В то же время предрасположенность к бронхиальной БА может быть связана с наследственными особенностями тканевых барьеров бронхов и кишечника, с низким содержанием секреторного IgА в секрете бронхов и с пониженной способностью к синтезу IgG.
Кроме этого, предрасполагающими факторами к развитию заболевания являются также повторные респираторные заболевания, пневмонии, особенно при лечении которых часто применялись антибиотики, препараты крови.
В развитии заболевания большое значение имеет аллергия. Аллергия (по Пирке) - это состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов. Различают экзогенные и эндогенные аллергены.
Экзогенные аллергены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Группу аллергенов неинфекционного происхождения составляют: домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашних клещей в постельных принадлежностях, ковра, мягкой мебели, аллергены кошек, тараканов, табачный дым, пищевые продукты (клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, яйца и др.), также медикаментозные средства, которые приобретают аллергенные свойства после взаимодействия их с сывороточными и тканевыми белками человеческого организма. К экзоаллергенам инфекционного происхождения относят бактериальные, грибковые и вирусные аллергены. Эндоаллергенами могут быть элементы собственных измененных тканей (хрусталика, ткани щитовидной железы, нервной системы), а также такие, которые образуются из нормальных тканей организма под воздействием инфекционных и неинфекционных факторов.
Многие из этих факторов (домашняя пыль, клещи, пыльца, животные, табачный дым, вирусная инфекция) могут также вызывать обострения БА, поэтому их называют триггерами.
Другими провокаторами являются дым от сжигания дерева, физическая активность, чрезмерные эмоциональные нагрузки (сильный смех ребенка или плач), холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки и аспирин.
Антитела - это белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов. Известно 5 классов иммуноглобулинов: M, G, А, Е, D. Предложено множество классификаций аллергических реакций, но среди всех их основными являются 4 типа аллергических реакций:
При БА могут иметь место 1, 2 и 4 типы аллергических реакций.
Возникновение приступа БА у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхо-легочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимым аллергеном. Результатом аллергической реакции у больных в патофизиологической фазе является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие воспалительной инфильтрации и отека слизистой оболочки бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры бронхов, избыточной секреции слизи. В условиях развернувшегося аллергического воспаления в бронхо-легочной системе характерное для здорового ребенка равновесие между холинэргическими и адренергическими процессами смещается в сторону холинэргических. Это выражается, во-первых, в повышении содержания простагландина F2а и чувствительности к нему бронхов, снижении простагландина Е, что ведет к снижению активности аденилатциклазы и связанному с этим снижению синтеза цАМФ. Возникающее в результате этих механизмов изменение соотношения между цГМФ и цАМФ ведет к избыточному накоплению ионов Са в клетках гладкой мускулатуры бронхов с последующим развитием под его воздействием бронхоспазма.
Важное место в патогенезе этого заболевания занимают вазоактивные пептиды - кинины, которые участвуют в патохимической стадии аллергической реакции. Они вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость капилляров, вызывают отек слизистой оболочки.
Помимо простагландинов F2а бронхоспазм могут вызывать также простагландин D2, тромбоксан B2. Бронхосуживающий эффект при неатопической БА обусловлен также влиянием медиаторов гиперчувствительности немедленного типа, т.е. гистамина, серотонина, брадикинина и медленно реагирующего вещества анафилаксии.
Как в возникновении, так и в дальнейшем развитии БА существенная роль принадлежит изменению функционального состояния нервной системы, что объясняется нарушением физиологического равновесия между симпатическими и парасимпатическими ее отделами.
Не исключено также воздействие психогенных факторов и через эндокринную систему.
Основной причиной затрудненного дыхания и удушья при БА является уменьшение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости, обусловленные
У детей раннего возраста преобладают вазомоторные нарушения, поэтому и них отмечается медленное развитие бронхиальной обструкции, длительное течение заболевания. А у детей старшего возраста преобладает спазм мышечных волокон мелких бронхов с последующим довольно быстрым нарастанием одышки и удушья.
У большинства детей появлению первых типичных признаков БА предшествует повторное заболевание дыхательной системы (ОРЗ, бронхиты, пневмонии), что вызывает сенсибилизацию организма. БА может также протекать в виде обструктивного бронхита, спастического кашля, в т.ч. ночного, астмы физического напряжения.
1. В соответствии с классификацией МКБ, выделяют:
У детей преобладает атопическая БА.
2. По течению выделяют: период обострения и период ремиссии.
3. По степени тяжести подразделяют на легкую интермиттирующую, легкую персистирующую, среднетяжелую персистирующую и тяжелую персистирующую.
I. Легкая интермиттирующая, т.е. эпизодическая астма
II. Легкая персистирующая астма
III. Бронхиальная астма средней тяжести [среднетяжелая персистирующая]
IV. Тяжелая астма [тяжелая персистирующая]
Вот эта классификация в основном сейчас предлагается для использования ее в научных целях.
Для работы в практическом здравоохранении используют классификацию по уровню контроля, согласно которой выделяется: контролируемая бронхиальная астма, частично контролируемая и неконтролируемая. Чем это обусловлено? У этой предыдущей классификации при всех ее плюсах есть некоторые недочеты. Во-первых, летальность больных не зависит от тяжести заболевания. Степень тяжести заболевания определяется не только степенью выраженности симптоматики, но и ответом на терапию. Степень тяжести не является постоянной величиной, она будет меняться у каждого больного. На основании степени тяжести трудно предсказать, какова будет ответная реакция больного на проводимую терапию. Этим требованиям отвечает вот эта классификация по уровню контроля.
Согласно положениям GINA 2006, контроль над астмой осуществляется следующим образом.
A. Если астма контролируемая, то для нее характерно:
B. Частично контролируемая бронхиальная астма. Для нее характерно:
C. Неконтролируемая бронхиальная астма. Это наличие 3-х или более признаков частично контролируемой астмы в течение одной недели.
Обязательным проявлением бронхиальной астмы являются ТИПИЧНЫЕ ПРИСТУПЫ УДУШЬЯ. В развитии обострения БА, т.е. приступа удушья, различают три периода: предприступный, приступный и постприступный.
В предприступный период появляются предвестники заболевания: изменяется поведение ребенка, наблюдается общая слабость, головная боль, зуд кожи, щекотание в носу, першение в горле, чувство тревоги, насморк, заложенность носа, покашливание и др. Перкуторно определяется вздутие легких. Аускультативно - единичные сухие рассеянные хрипы. Продолжительность этого периода от нескольких минут до 3 суток.
После предприступного периода возникает приступ удушья, чаще всего ночью. Вдох становится коротким, выдох удлиняется, отмечаются свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Ребенок принимает вынужденное положение (наклоняет туловище вперед, опирается руками на кровать или колени), лицо бледное, затем появляется цианоз, одутловатость, глаза выражают беспокойство, чувство страха. Больного беспокоит мучительный кашель с трудно отходящей тягучей вязкой мокротой, экспираторная одышка с шумным свистящим слышимым на расстоянии дыханием. Возникающее вздутие легких ведет к расширению грудной клетки и уменьшению амплитуды дыхания. При перкуссии появляется коробочный оттенок перкуторного звука, опущение нижних границ легких, ограничение подвижности легких и большое количество сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха. А у детей раннего возраста в связи с преобладанием экссудативного компонента выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца приглушены, размеры печени часто увеличены. У детей раннего возраста часто повышается температура тела.
Для атопической бронхиальной астмы характерно острое развитие обострения. При контакте с причинно значимым аллергеном затруднение дыхания с множеством сухих свистящих хрипов развивается за несколько минут. Назначение бронхоспазмолитиков этим больным позволяет быстро восстановить бронхиальную проходимость.
Обострение неатопической бронхиальной астмы - оно более медленное, постепенное. В легких наряду с сухими прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Обструктивный синдром медленнее претерпевает обратное развитие при назначении бронхолитиков.
По выраженности выделяют изменения общего состояния и затруднения дыхания выделяют: легкий, среднетяжелый и тяжелый приступы или обострения БА.
Для легкого обострения БА характерно: небольшое затруднение дыхание, при этом самочувствие ребенка остается ненарушенным, при перкуссии над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного и затрудненного выдоха.
Среднетяжелое обострение БА имеет выраженную клиническую симптоматику удушья с нарушенным общим состоянием ребенка. Больной занимает вынужденное положение сидя или лежа, выраженная одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре выявляется бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника. При перкуссии коробочный оттенок перкуторного звука. Аускультативно масса сухих, а иногда и влажных хрипов на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Наблюдаются тахикардия, повышение артериального давления.
При тяжелом обострении возникает дыхательная недостаточность на фоне выраженного астматического удушья. У больного развивается акроцианоз, дети беспокойны, появляется чувство страха, холодный пот. Появляется тахикардия, повышается артериальное давление. Регистрируются гипоксемия и гиперкапния. Развивается метаболический ацидоз.
В раннем возрасте у детей астма может протекать по типу обструктивного бронхита в связи с тем, что вазомоторные и секреторные механизмы у этих детей преобладают над бронхоспазмом. Клиническая картина отличается влажным приступообразным кашлем с обилием неотхаркиваемой мокроты, обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких, длительным течением (до 3-4 недель), частыми обострениями. Наблюдается повышение температуры до высоких цифр. В анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия. Относительно слабо проявляется эффективность бронхолитиков.
Выделяют также аспириновую астму - это сочетание БА, рецидивирующего поллиноза носа и придаточных пазух [авт. на самом деле, полипоза] и непереносимость аспирина и других НПВС (ибупрофена, индометацина и др.). Она связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты в клеточных мембранах, усугубляющимся после приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных препаратов, под влиянием которых формируется избыточное количество биологически активных веществ, обладающих бронхосуживающим действием, таких как лейкотриены, простагландины F2а и др.
Астматическое состояние
Астматическое состояние - это наиболее тяжелое проявление БА. Его причиной может быть присоединение или обострение бронхо-легочной инфекции, ОРВИ, глюкокортикоидная недостаточность, несвоевременное начало лечения обострения БА, длительное чрезмерное назначение симпатомиметических средств, приводящее к угнетению и последующей блокаде β-адренорецепторов. Астматический статус диагностируют при некупирующемся обострении БА длительностью 6 часов и более при развитии резистентности к симпатомиметикам, при нарушении дренажной функции бронхов, возникновении гипоксемии (при насыщении крови кислородом менее 60 мм Hg) и гиперкапнии (при содержании углекислого газа более 60 мм Hg).
Клиническая картина. В отличие от тяжелого обострения астмы при астматическом состоянии сознание спутанное, может развиться коматозное состояние. Респираторные проявления проявляются тахипноэ или брадипноэ с парадоксальным торако-абдоминальным дыханием. Особенно важно появление «немых» зон легких, т.е. участков, в которых не прослушиваются дыхательные шумы. Именно появление этих зон отличает астматическое состояние от обострения БА. Изменения в системе кровообращения первоначально проявляются гиперфункцией (т.е. резкая тахикардия, увеличение сердечного выброса) с последующей декомпенсацией (брадикардия и гипотония). Астматическое состояние всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Уже в начале развития этого состояния дефицит ОЦК достигает 20% при увеличении показателя гематокрита до 44%. Далее дефицит ОЦК увеличивается до 30%, а гематокрит - до 55%. Параллельно нарастает дыхательная недостаточность. Она проявляется гипоксемией (насыщение крови кислородом менее 50 мм Hg), а также прогрессирующей гиперкапнией и появлением смешанного ацидоза.
Астматическое состояние всегда сопровождается проявлением глюкокортикоидной недостаточности.
Следующий период - постприступный. В течение постприступного периода происходит восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения и других систем. Продолжительность этого периода зависит от тяжести обострения, длительности приступа, степени нарушения функций жизненно важных органов. После легких обострений этот период продолжается от 3 до 5 дней. После тяжелых - несколько недель.
Осложнения бронхиальной астмы:
1. спонтанный пневмоторакс,
2. острая сердечная недостаточность,
3. медиастинальная подкожная эмфизема,
4. неврологические и эндокринные расстройства,
5. деформация грудной клетки,
6. пневмосклероз,
7. бронхоэктазы,
8. эмфизема легких,
9. хроническое легочное сердце.
Острая сердечная недостаточность
Она сопровождается быстрым ухудшением состояния ребенка, набуханием шейных вен, цианозом, отечностью губ, расширением относительной сердечной тупости вправо, увеличением размеров печени, а иногда картиной, напоминающей шоковую реакцию: у ребенка внезапно появляется бледность, падение артериального давления, пульс слабого наполнения, отечность, генеральный цианоз.
Ателектаз легкого возникает вследствие закупорки бронхов вязкой густой мокротой. Чаще всего он развивается у детей ясельного и дошкольного возраста. Ребенка беспокоит влажный мучительный кашель, боль в области прямых мышц живота и нижних отделов грудной клетки. Клинически проявляется цианозом кожных покровов, отставанием одной половины грудной клетки в акте дыхания, деформацией грудной клетки, укорочением перкуторного звука над участком ателектаза и здесь же изменением голосового дрожания, ослаблением дыхания, крепитирующими хрипами и шумом трения плевры. Диагноз подтверждается рентгенологически.
Спонтанный пневмоторакс
Проявляется резкой дыхательной недостаточностью, болями в пораженной половине грудной клетки, отставанием ее в акте дыхания, смещением сердечной тупости в противоположную сторону, коробочным оттенком перкуторного звука. Диагноз тоже подтверждается рентгенологически.
Медиастинальная подкожная эмфизема. Она обусловлена разрывами легочной ткани с прорывом воздуха в интерстициальную ткань с последующим распространением его перибронхиально в корни легкого, средостение и подкожную клетчатку шеи. Сопровождается болями, цианозом, может развиться коллаптоидное состояние.
Неврологические расстройства
В момент приступа могут быть в виде тяжелой головной боли, астении. При длительном течении болезни формируются различные виды неврозов.
При многолетнем течении заболевания развиваются такие осложнения как пневмосклероз, эмфизема легких, деформация грудной клетки и примерно у 2% больных развиваются бронхоэктазы.
Особенности современного течения БА у детей:
Диагностика
Диагноз ставится на основании данных анамнеза (наличие наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями, зависимости возникновения симптомов болезни от воздействия тех или иных аллергенов), по улучшению состояния после применения бронходилататоров, а также выявления у больного ребенка сопутствующих заболеваний аллергического генеза (атопического дерматита, крапивницы, отека Квинке и так далее), наличия характерной клинической картины, т.е. типичных приступов экспираторной одышки, возникающих после контакта с этиологически значимыми аллергенами, а также под воздействием эмоционального физического напряжения, гипоксических факторов. Оценивается наличие и выраженность бронхиальной обструкции. Но у детей до 5 лет диагноз БА основывается, главным образом, на результатах клиники.
Основными методами обследования для постановки диагноза являются спирометрия и пикфлоуметрия. Спирометрия - для оценки степени бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет используется ОФВ и связанная с ним функциональная жизненная емкость легких, а также ПСВ. При проведении обследования, если это возможно, то необходимо отменить бронхолитики, не менее чем за 6 часов до обследования. Полезно использование отношения ОФВ и функциональной ЖЕЛ. Это соотношение у детей должно быть более 90% в норме.
Пикфлоуметрия позволяет выявить бронхолабильность у этих больных. Используется также проведение физической нагрузки, это, в основном, шестиминутный бег. Если происходит снижение ОФВ на 15% и более или снижение ПСВ на 20% и более после нагрузки, то это характеризует наличие бронхиальной гиперреактивности.
Лечение
Современная терапия БА направлена на устранение воспаления слизистой оболочки бронхов, уменьшение гиперреактивности бронхов и восстановление бронхиальной проходимости.
Выделяют две основные группы лекарственных средств, которые применяют при лечении БА: 1) превентивные или контролирующие или базисные препараты и
2) лекарственные средства, облегчающие состояние, или средства для проведения неотложной помощи (для лечения неотложных состояний).
Контролирующие или базисные средства принимаются регулярно, ежедневно, длительно.
К этой группе относятся: ингаляционные и системные глюкокортикостероиды, кромоны, β-агонисты длительного действия, медленно высвобождаемые теофиллины и антагонисты лейкотриенов.
Широко применяются ингаляционные глюкокортикостероиды. Используемая доза всегда должна соответствовать тяжести заболевания. При достижении контроля над заболеванием она титруется до минимальной поддерживающей дозы. У детей в возрасте от 5 лет и старше эта доза примерно эквивалентна 200 мкг беклометазона. Раннее назначение этих препаратов предотвращает перестройку дыхательных путей, предотвращает развитие необратимых структурных изменений. Они считаются основными лекарственными препаратами для лечения персистирующей среднетяжелой и тяжелой БА.
Использование системных глюкокортикостероидов в течение 3-5 дней у больных БА ограничено более тяжелыми и длительными обострениями, вызванными длительными инфекциями и др. Приоритет имеют такие препараты как преднизолон, метилпреднизолон, обладающие минимальным минералокортикоидным эффектом.
Кроме глюкокортикоидов применяются и другие противовоспалительные препараты, такие как фенспирид. Он уменьшает выработку ряда противовоспалительных биологически активных веществ (цитокинов, фактора некроза опухоли), блокирует гистаминовые рецепторы и α-адренорецепторы, и тем самым подавляет гиперсекрецию бронхиальных желез и ликвидирует бронхоспазм. Феспирид назначается внутрь по 4 мг/кг массы в сутки, принимается 2-4 раза в сутки, курс лечения - 7 дней.
Кромоны используются для длительного контроля над легкой и среднетяжелой астмой у детей. Они являются менее эффективными, чем ингаляционные глюкокортикоиды, но более безопасными. В случае недостаточной эффективности возможно усиление их действия путем добавления β2-агонистов длительного действия.
Ингаляционные β2-агонисты длительного действия. Они включают формотерол и сальметерол. Они обеспечивают бронхопротективное действие при физических нагрузках. Могут быть использованы при необходимости у детей с нетяжелой БА с нестабильным течением в комбинации с кромонами. Это позволяет усилить эффект терапии. Ингаляционные β2-агонисты длительного действия следует назначать вместо повышения дозы глюкокортикоидов и в тех случаях, когда стандартная начальная доза ингаляционных глюкокортикоидов не позволяет добиться контроля.
Антагонисты лейкотриенов. Представителями этой группы являются монтелукаст, зафирлукаст, пранлукаст, зилеутон. Они применяются для дополнительной терапии детей с умеренной персистирующей и тяжелой персистирующей БА, если она плохо контролируется малыми дозами ингаляционных глюкокортикоидов.
Теофиллины замедленного действия. Аминофиллин, метилксантин, ксантин. Их можно назначать больным с легкими формами БА и в ступенчатой терапии при среднетяжелой и тяжелой БА в комбинации с низкими или высокими дозами ингаляционных глюкокортикоидов.
Показанием к назначению теофиллинов являются ночные приступы БА. Они назначаются также для предупреждения бронхоспазма на физическую нагрузку.
Средства неотложной помощи
К ним относятся: β2-агонисты быстрого действия, метилксантины короткого действия, ипратропия бромид.
β2-агонисты по скорости действия подразделяются на быстро действующие и с медленным началом действия. И в зависимости от продолжительности они подразделяются на короткодействующие (в течение 4-6 часов) и длительного действия (8-12 часов). Препараты короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин. Они начинают действовать через 3-5 минут, максимум действия к 40 минуте, действие продолжается в течение 4-6 часов. При тяжелом приступе длительность действия несколько уменьшается. Кратность их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки. Побочные явления от их применения: тремор рук, возбуждение, головная боль, тахикардия, нарушение сердечного ритма, артериальная гипертензия.
Ипратропия бромид может использоваться как альтернатива β2-агонистам короткого действия, особенно у детей раннего возраста, а также в случае их неэффективности, как дополнительное лекарственное средство с целью усиления их действия. Бронхоспазмолитический эффект наступает через 30 минут после ингаляции, достигает максимума через 1,5-2 часа, общая продолжительность действия 5-6 часов. При лечении этим препаратом обычно не отмечается никаких выраженных побочных действий.
Метилксантины короткого действия. Их рассматривают как вторая или третья линия терапии БА. Они используются при недостаточной эффективности β2-агонистов и глюкокортикоидов. Абсолютным показанием для назначения эуфиллина является астматический статус, отсутствие эффектов β2-агонистов и их непереносимость, отсутствие ингаляционной техники для лечения детей раннего возраста. Эуфиллин назначают внутривенно при тяжелом течении обострения и при среднетяжелом. Основным условием назначения эуфиллина является необходимость тщательно подбирать дозу препарата. Терапевтическая суточная доза - 10-15 мг/кг массы. Побочные эффекты от применения: могут быть изменения со стороны ЦНС (раздражительность, головная боль, тремор, судороги), со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, боль в животе), может быть учащение мочеиспускания, покраснение кожных покровов, субфебрилитет, со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, экстрасистолия, падение артериального давления).
Цель лечения: лечение должно быть направлено на достижение полного или хорошего контроля. Применяется ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии нарастает по мере увеличения степени тяжести заболевания.
1. Интермиттирующая эпизодическая БА (1 ступень)
Больные с интермиттирующей БА в связи с редкими симптомами обострения не нуждаются в ежедневном применении лекарственных средств. Нет необходимости назначать им базисную терапию. При необходимости можно воспользоваться в период обострения ингаляционными β2-агонистами быстрого действия (сальбутамол). Перед физической нагрузкой можно этим больным назначить кромоны или антагонисты лейкотриенов. Этим больным можно провести специфическую иммунотерапию. Она показана детям с атопической БА легкого или среднетяжелого течения, при доказанной причинной значимости аллергенов, обусловленной моновалентной сенсибилизацией в случае малой эффективности проводимой фармакотерапии и невозможности элиминировать причинно значимый аллерген.
2. Легкая персистирующая БА (2 ступень)
Базисная терапия у этих больных проводится длительно (не менее 3 месяцев), проводится профилактическое лечение противовоспалительными лекарственными средствами. Можно применять зафирлукаст, кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил). В период обострения применяются быстродействующие β2-агонисты по требованию. При недостаточном эффекте кромонов назначаются низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. Можно применять беклометазон или будесонид, флутиказон. Если потребность в β2-агонистах превышает 2-3 раза в день, необходимо пересмотреть тяжесть заболевания или лечить в соответствие с 3 ступенью ингаляционными кортикостероидами.
3. Персистирующая БА средней тяжести (3 ступень)
При этой астме у детей с недостаточным эффектом от применения кромонов или при стартовой терапии ингаляционными глюкокортикоидами (низкими дозами), а с этой целью можно применять те же препараты (беклометазон, будесонид, флутиказон), можно добавить ингаляционные β2-агонисты длительного действия для усиления терапии. Можно применять антагонисты лейкотриенов для усиления терапии. А в острый период (период обострения) применяются β2-агонисты короткого действия. Если не удается достичь контроля над БА при 1-3 ступенях или у больного имеются частые симптомы, а потребность в бронхолитиках превышает 4 раза в сутки, или снижается ПСВ, то следует назначить лечение в объеме 4 ступени.
4. Тяжелая персистирующая БА (4 ступень)
Базисная терапия: используются комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов в высоких дозах с ингаляционными β2-агонистами длительного действия. Можно применять также препараты из группы антагонистов лейкотриенов, теофиллины замедленного действия.
Лечение БА в период обострения
Лечение в период обострения зависит от тяжести обострения.
При легком приступе обострения назначается: вначале 2-4 ингаляции β2-агонистов короткого действия (сальбутамол) каждые 20 минут в течение часа. Затем при легких обострениях требуется применять по 2-4 дозы препарата каждые 3-4 часа. Если это не помогает, то для усиления терапии можно применять ипратропия бромид или беродуал. Если нет эффекта, то следует продолжить такое же лечение, как при среднетяжелом приступе. А если эффект достигнут, то продолжить ингаляции β2-агонистов каждые 4-6 часов в течение 1-2 дней или назначить метилксантины. Если ребенок получал базисную терапию, то продолжить прием препаратов.
Лечение среднетяжелого обострения. Назначают 2-4 ингаляции β2-агонистов короткого действия каждые 20 минут в течение часа. Затем требуется применять по 6-10 доз каждые 2 часа. Эффект можно усилить применением ипратропия бромида или беродуала. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора можно ввести 0,4% раствор эуфиллина струйно медленно из расчета 5 мг/кг массы в течение 10-15 минут. Проводится оксигенотерапия. Цель - достичь степень насыщения крови кислородом 95%. При неэффективности добавить системные глюкокортикостероиды, парэнтерально или внутрь, из расчета 1 мг/кг массы по преднизолону. Если это не дает эффекта, то следует проводить такое же лечение, как при тяжелом обострении. После ликвидации острого среднетяжелого обострения продолжить применение β2-агонистов короткого действия 4 раза в день в течение 1-3 дней. Затем используют пролонгированные бронхолитики (β2-агонисты и метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Продолжить базисную терапию, увеличивать дозу препарата в 1,5-2 раза в течение 7-10 дней.
Лечение тяжелого обострения. Назначаем также 2-4 ингаляции β2-агонистов короткого действия с интервалом 20 минут в течение часа, затем добавляют по 6-10 доз каждые 1-2 часа. Можно добавить ипратропия бромид или беродуал. Системные глюкокортикоиды вводят парэнтерально или дают внутрь параллельно с бронхолитиками из расчета 2 мг/кг массы по преднизолону. При недостаточном эффекте глюкокортикоиды вводят через каждые 4 часа в тех же дозах. Введение эуфиллина может быть альтернативной терапией при отсутствии ингаляционной техники или недостаточном эффекте ингаляционной терапии. Назначается из расчета сначала 5 мг/кг массы, вводится струйно медленно, а затем внутривенно капельно из расчета 1 мг/кг массы в час. Если ребенок получал базисную терапию противовоспалительными ингаляционными глюкокортикоидами, то продолжить прием перорально или инъекционно глюкокортикоидов в течение 7-10 дней. Продолжить базисную терапию, увеличив дозу в 1,5-2 раза.
Лечение астматического статуса
При проведении интенсивной терапии детям с астматическим статусом необходимо прежде всего обеспечить доступ к венозному руслу. Как правило, сначала проводится катетеризация периферической вены, а затем при необходимости центральной.
Для контроля терапии минимальный объем мониторинга включает: контроль кислотно-основного состояния, насыщения крови кислородом и углекислым газом, определение гематокрита проводится несколько раз в сутки, определение почасового диуреза, контроль гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД).
Лечение должно быть направлено, в первую очередь, на увеличение проходимости дыхательных путей, устранение бронхоспазма, снижение вязкости и объема секрета, уменьшение отека слизистой оболочки и поддержание жизненно важных функций.
Очередность терапии зависит от состояния больного.
Как правило, вначале необходимо провести седативную терапию, потому что большинство детей поступают в стационар в состоянии крайнего возбуждения. Для этого внутримышечно вводится кетамин в дозе 5-6 мг/кг вместе с диазепамом 0,3 мг/кг. Иногда требуется проведение масочного фторотанового наркоза.
Всем детям проводится оксигенотерапия (уровень кислорода не менее 92%).
Базисная терапия включает в себя назначение эуфиллина: сначала вводится из расчета 5 мг/кг массы струйно медленно, затем капельное введение. Обычно для купирования астматического состояния у детей доза эуфиллина составляет от 10 до 15 мг/кг массы.
Всем больным назначают глюкокортикоиды. Лучше начать с внутривенного болюсного введения гидрокортизона, а затем переходить на внутривенное введение метилпреднизолона. Для купирования астматического состояния дозы системных глюкокортикоидов в зависимости от тяжести составляют от 2 до 9 мг/кг массы по преднизолону.
Проводится инфузионная терапия. Для стартовой терапии лучше всего использовать растворы ГЭК внутривенно капельно до 20 мл/кг массы, скорость введения 8-10/кг в час. Инфузия проводится под контролем гематокрита, до снижения этого показателя до 35%. Затем переводят на инфузию изотонического раствора NaCl в дозе 40 мл/кг массы, скорость введения 6-8 капель в минуту.
Общий объем вводимой жидкости - из расчета 55 мл/кг массы.
При неэффективности лечения и нарастании дыхательной недостаточности показана лечебная бронхоскопия.
Решение о переводе ребенка на ИВЛ следует проводить с большой осторожностью, так как часто наблюдаются осложнения и даже смертельные исходы.
Показания для ИВЛ при астматическом состоянии:
Переливание гидрокарбоната натрия показано только при декомпенсированном ацидозе.
Ингаляционное использование бронхолитиков при астматическом состоянии назначается только после восстановления дыхания в немых зонах легкого.
После выведения больного из тяжелого состояния продолжают терапию глюкокортикоидами внутрь с постепенным снижением дозы преднизолона вплоть до отмены.
PAGE 10