Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Билет8
1. Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций. 2)Лихорадка, определение понятия, значение для организма.
Саногенез (лат. sanus — здоровый и греч. γενεσις — происхождение, возникновение) — комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся на протяжении болезни и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.
Прежде всего саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Отличие этих двух групп друг от друга сводится к следующему. Первичные (физиологические) механизмы существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических:адаптационные,защитные,компенсаторные. Вторичные (патофизиологические) механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, то есть формируются на основе возникших в организме «поломов»:защитные,компенсаторные,терминальные.Первичные саногенетические механизмы. Адаптационные механизмы. Термин «адаптация» означает приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В нормальном организме функционирует целый ряд таких механизмов. например, резкий спазм периферических сосудов при воздействии на организм низких температур, открытие кровяных депо и выброс в кровоток дополнительного количества эритроцитов при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе .Таким образом, первичные адаптационные саногенетические механизмы – это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя. Если адаптационные механизмы эффективны, то болезнь не возникает.Защитные механизмы. предназначена для того, чтобы не допускать в организм патогенный агент или быстро выводить его из организма, не дав развиться патологическому процессу. Например, в каждом организме существуют нормальные антитела; в слюне и слезах имеется бактерицидный фактор – лизо – цим; клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов снабжены ворсинками, которые не дают попасть в легкие мелким чужеродным телам. Эти механизмы препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Если же он проник в организм (или образовался в нем), то защитные организмы могут его разрушить или удалить из организма до того, как этот агент успеет инициировать патологический процесс. например, кашель, рвота, то есть сложные рефлекторные акты, направленные на удаление из дыхательных путей (кашель) или желудка (рвота) инородных тел или вредных для организма веществ. Компенсаторные механизмы. которые в достаточной степени могут заместить нарушенную функцию. Так, например, при ослаблении сократительной функции предсердия его ушко может стать дополнительным насосом, компенсируя тем самым падение сократимости самого предсердия. Таким образом, первичные компенсаторные механизмы – это процессы, восполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дающие проявиться патологическому процессу.Первичные сан.мех-мы- состояние предболезни, которое либо бесследно исчезает, либо переходит в состояние болезни в том случае. Вторичные саногенетические механизмы-Если возник патологический процесс, то начинают функционировать вторичные саногенетические механизмы, развивающиеся на основе образовавшихся в организме «поломов». Защитные механизмы препятствуют прогрессированию патологического процесса: или нейтрализуют, или разрушают патогенный агент, или препятствуют его распространению по организму, или удаляют его из организма. Так, например, антитела, вырабатывающиеся к попавшему в организм микробу, могут его уничтожить или нейтрализовать; воспалительный процесс, создавая вокруг внедрившегося патогенного фактора мощный барьер, включающий отек* лейкоцитарный вал, препятствует диссеминации этого агента, поносы, возникающие в результате воспаления слизистой кишечника, удаляют вредоносный фактор из пищеварительного тракта.
2.Лихорадка-типовой патологический процесс,характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень установочной точки центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов. Защитно-приспособительное значение:усиливается иммунный ответ вследствие активации Т и В лимфоцитов,умеренный подъем температуры(активация фагоцитирующих клеток и НК клеток,активируются ферменты,угнетающие репродукцию вирусов,замедления размножения и снижение устойчивости к ЛС.,возрастают барьерная и антитоксическая функции печени,гепатоциты продуцируют белки острой фазы, лихорадка сигнал тревоги. Отрицательное воздействие: при длительном повышении температуры-стимуляция сердца,недостаточность,развитие коллапса,подавление иммунных реакций,резкое истощения и ослабления жизненных функций,интерферон-гамма,наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах,подобные же нарушения вызывают IL-1,TNF-альфа.
3.Эритроцитозы-увеличение содержания эритроцитов в крови. Относительные эритроцитозы: гемоконцентрационные-при уменьшении объема плазмы(сгущении крови)вследствие дегидратации организма(при неукротимой рвоте,диарее,обильное потоотделении,ожоговой болезни);стресс-эритроцитозы-развиваются за счет выброса эритроцитов из органов-депо(при стресс-реакции,в сосудисто-рефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне острой кровопотери,при синдроме Гайсбека,гипертензии). Абсолютные(увеличение эритропоэтической функции костного мозга). 1 На фоне повышенной продукции эритропоэтина в организме: гипоксическая при повышенной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек в ответ на долговременную гипоксию:при снижении парциального давления кослорода в воздухе(при высокогорье,кессонная болезнь), при заболеваниях органов дыхания(бронхиальная астма,пневмония),патология ССС(пороки),ишемия почек. Опухолевые-развиваются за счет продукции эритропоэтина опухолевыми клетками:при феохромоцитоме,гипернефроме,рак желудка.2 При нормальной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек-миелопролиферативные,возникающие при эритремии за счет опухолевой гиперплазии эритроидного ростка вследствие дефекта клетки-предшественницы миелопоэза. Также есть эндокринные эритроцитозозы,наследственные.
4. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации .
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. - Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазмы.Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС. Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. - Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. - Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов. - Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения.
Компенсаторная гиперфункция сердца.Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией. Компенсаторная гипертрофия сердца.Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.