воспалительное поражение поджелудочной железы вызываемое разными причинами
Работа добавлена на сайт samzan.net: 2015-12-27
Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
- Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе к-й м. лежать заболевания желчного пузыря, к-е в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
- Застойные явления в верхних отделах пищ тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию киш содержимого, содержащего ферменты в панкреатич проток – дуоденальный рефлюкс, что также способств активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.
- Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метабрлическая теория.
- Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротич изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения м.б. связаны с давлением матки на сосуды. – сосудистая теория.
- Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.
- Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория.
- Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.
- Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе.
Практически чаще - совокупность нескольких причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.
Патогенез. Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.
Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,
2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".
Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .
При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).
Патанатомия
По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:
- катаральный – острый отек ПЖ -78%
- геморрагический – гемморагическое пропитывание
- некротический – гнездный или тотальный некроз – 12%
- гнойный – абсцедирование или полное гнойное расплавление железы – 10%.
Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – 2 фазе.
Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка, тело или хвост,
В окруж тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника; б/ пятна стеаринового некроза на брюшине; в/ перитонит
Клиническая картина
Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации, реактивности
- Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
- Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения.
- Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).
- Бледность или желтушность кожи (желтуха механическая или токсическая).
- В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в рез-те действия протеолитич ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
- Язык – обложен, сух.
- Запах ацетона изо рта.
- Температура тела нормальная или субфебрильная.
- АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
- Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,
- Психосоматические расстройства – делирий
- Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
- В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.
Осмотр живота:
- вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,
- цианоз области пупка – симп Кулена, боковых отделов – симп Грей-Тернера (7%)
- Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симп Мейо-Робсона,
- Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекц ПЖ –симп Воскресенского.
- Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.
- Притупление в боковых отделах живота – при перитоните.
- Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"
- Симптомы ПОН.
Дополнительные исследования
- Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
- Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе
- Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.
- Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).
- Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л,
- Мочевина и остаточный азот крови – повышены.
- Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N – 9 – II),
- Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц,
- Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяж формах,
- Ионограмма – снижение К, хлоридов,
- Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы,
- Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) – прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы
- Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).
- Компьютерная томография (при возможности).
- Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
- Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты. Диф. диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.
Лечение
- Постельный режим: с гипотермией – холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой;
- Полный голод в течение 2 – 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.
- Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).
- Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) – не примен у больных старше 60 лет!
- Ингибиторы протеаз – трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 – 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков – 5 фторурацил, циклофосфан – внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию) – дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе – лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатогенного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.
- Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.
- А/б широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,
- Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем б/х
- Переливание компонентов крови.
- Эпсилон-аминокапроновая кислота.
- Десенсибилизирующее препараты.
- Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.
- Сердечные средства и другое симптоматическое лечение.
- Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.
- Рентгенотерапия при возможности.
- Энтеральное зондовое питание (очень щадящее).
- При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" (В.С.Савельев, Б.В.Огнев, Ванцян и др. – перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.
- Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и других средств.
- Экстракорпоальная детоксикация – гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.
Оперативное лечение – при безуспешности всего комплекса консерв мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.
Обезболивание – интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.
Сущность операции – I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),
2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.
Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты.При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холециотостомии, или холедохотомии с дренированием.
Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11,4%, при субтотальном – 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%,
Осложнения острого панкреатита.
I/ Перитонит сначала асептический, затем гнойный.
2/ Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный) – нормируются на 10 – 30 день, подлежат вскрытию,
3/ Кровотечение из забрюшинных сосудов; останавливает-ся с большим трудом путем тампонирования.
В более отдаленные сроки: I/ ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв). 2/ Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудко, наружные свищи. 3/ Переход в хронический панкреатит. 4/ Диабет.