Строение и функции желудка Желудок непарный орган желудочнокишечного тракта пищеварительной системы

Работа добавлена на сайт samzan.net:

1. Строение и функции желудка

Желудок - непарный орган желудочно-кишечного тракта (пищеварительной системы), расположенный в брюшной полости.

Слои стенки желудка

Слизистый - однослойный цилиндрический эпителий, регенерирующий в течение 3-5 дней.

Подслизистый - содержит желудочные железы. Мышечный - три слоя гладкой мускулатуры. Серозный - висцеральный листок брюшины.

Строение желудочных желёз

В состав желудочных желёз входят следующие клетки:

Главные - вырабатывают пепсиноген.

Обкладочные (париетальные) - вырабатывают соляную кислоту, необходимую для трансформации пепсиногена в пепсин.

Добавочные - синтезируют слизь.

Отделы желудка

Кардиальный - рядом с кардиальным отверстием, посредством которого пищевод сообщается с желудком.

Фундальный (дно или тело желудка).

Пилорический (антральный) - рядом с пилорическим отверстием - сообщением полости желудка с 12-ти перстнои кишкой.

Привратник - сфинктер пилорического отверстия;

Он открывается после поступления в желудок пищи и выработки желудочного сока вследствие возросшего давления в желудке (то есть вследствие воздействия на барорецепторы содержимого желудка) и действия перистальтических волн (в норме 1 волна в 20-25 секунд).

Он закрывается, когда пища вместе с соляной кислотой поступает в  12-ти перстную кишку (для которой соляная кислота

4

 является чужеродной средой), вследствие воздействия соляной кислоты на хеморецепторы. Нейтрализация соляной кислоты в 12-ти перстнои кишке осуществляется щелочным секретом поджелудочной железы и брунеровых желёз 12-ти перстнои кишки.

Топография секреторного аппарата желудка

В фундальном отделе расположены в основном железы, секретирующие пепсиноген и соляную кислоту, а в кардиальном и пилорическом отделах находятся в основном железы, продуцирующие слизь, необходимую для нейтрализации соляной кислоты (которая является чужеродной средой для желудка и 12-ти перстнои кишки).

Регуляция желудочной секреции

Стимуляция желудочной секреции (выработки соляной кислоты и пепсиногена) в основном осуществляется:

Парасимпатической нервной системой (медиатор -ацетилхолин).

Гастрином - самым сильным стимулятором секреции соляной кислоты, который вырабатывается в G(Q) - клетках, расположенных в пилорическом отделе желудка.

Кроме того, в стимуляции желудочной секреции принимают участие гистамин, инсулин и некоторые другие вещества.

Торможение желудочной секреции осуществляется двумя основными механизмами:

Энтерогастроном - веществом, вырабатывающемся в тонкой кишке.

Ауторегуляцией - в здоровом желудке, когда кислотность возрастает настолько, что РН уменьшается до 2, то по принципу обратной связи кислота перестаёт вырабатываться.

5

Основные функции желудка

1.  Продолжение формирования пищевого комка (этот процесс начинается в полости рта и заканчивается в кишечнике) -моторно-эвакуаторная функция.
2.  Начало переваривания белков под воздействием вырабатывающихся в желудке пепсина и соляной кислоты (окончательное их переваривание происходит в 12-ти перстной кишке под воздействием ферментов поджелудочной железы) -секреторная функция.
3.  Уничтожение некоторых микроорганизмов соляной кислотой (например, холерного вибриона) - бактерицидная функция.
4.  Всасывание некоторых веществ (моносахара, этиловый спирт, некоторые лекарства) - всасывательная функция.
5.  Выработка внутреннего фактора Касла - гастромукопротена добавочными клетками фундальных желёз, без которого не происходит всасывание витамина В12 (цианокобаламина) -внешнего фактора Касла.
6.  Выделение стимулятора желудочной секреции - гастрина в G-клетках, расположенных в пилорическом отделе желудка -эндокринная функция.

2. Методы исследования желудка

(Все исследования желудка проводятся натощак)

Исследование желудочной секреции методом фракционного

зондирования

Сначала из желудка берут 4 порции натощак через каждые 15 минут - базалъная секреция (ВАО), потом вводится стимулятор желудочной секреции - или энтеральный, например капустный отвар, и тогда содержимое желудка, извлекается толстым зондом (сейчас этот метод не применяется) - или парентеральный (гистамин, инсулин, синтетический гастрин-иентагастрин) и тогда содержимое желудка извлекается тонким зондом.

В зависимости от количества раздражителя различают субмаксимальную     стимуляцию      (SAO)     или     максимальную

6

 стимуляцию (МАО). И SAO и МАО - это также 4 порции через каждые 15 минут (то есть всё исследование занимает 2 часа). В каждой порции определяют кислотность (Е) и объём (V) и отдельно для базальной, субмаксимальной и максимальной стимулированной секреции определяют дебит в час соляной кислоты, то есть её продукцию за час по формулам:

(Е1 х VI + Е2 х V2 + ЕЗ х V3 + Е4 х V4) х 0,0365 - в мэкв/час (Е1 х VI + Е2 х V2 + ЕЗ х V3 + Е4 х V4)/1000 в мг/час, где цифры - номер порции.

В норме отношение ВАО к SAO =1 : 3, а ВАО к МАО =1:6

Нормальные показатели желудочной секреции

	Базальная (ВАО)	Стимулированная
		Энтеральный раздражитель	Субмакс. (SAO)	Макс. (МАО)
Количество желудочного сока мл/час	50-100	60-110	100-140	160- 220
Общая кислотность ед	30-50	40-60	70-110	90-120
Свободная соляная кислота ед	20-40	30-50	60-90	80-110
Дебит соляной кислоты мэкв/час	1,5-2,0	2,0-6,0	7,0-14,0	16,0-26,0
Дебит соляной кислоты мг/час	60-180	80-220	260-500	580-950

При гипоацидных состояниях отношение ВАО к SAO =1 : 1,5, а ВАО к МАО = 1:2, так как за счёт атрофии желудочных желёз прироста стимулированной секреции практически не происходит.

При гиперацидных состояниях отношение ВАО к SAO =1 : 2, а ВАО к МАО = 1:3, так как базальная секреция изначально очень высока.

Исследование желудочной секреции с помощью внутрижелудочной РН-метрии

После введения зонда в желудок в течение 45 минут регистрируют базальный уровень РН, затем проводят стимуляцию желудочной секреции и опять записывают РН в течение 45 минут.

Рентгеноскопия и рентгенография желудка

Проводится после перорального введения больному контрастного вещества - бариевой взвеси.

Эзофагогастродуоденоскопия

Это эндоскопическое исследование желудка (а также пищевода и 12-ти перстной кишки) с помощью фибробронхоскопа. По состоянию эндоскопической картины можно косвенно судить о состоянии желудочной секреции, поэтому первые два метода исследования применяются редко. Кроме того в связи с большей информативностью эзофагогастродуоденоскопии по сравнению с рентгенологическим исследованием, последнее также сейчас выполняется не часто. То есть эзофагогастродуоденоскопия в настоящее время является главным методом исследования желудка (а также пищевода и 12-ти перстной кишки).

Биопсия желудка

Берётся при гастроскопическом исследовании для диагностики наличия Helikobakter Pylori, определения морфологической формы хронического гастрита, для дифференциальной диагностики с раком

8

 желудка. По мнению большинства современных исследователей биопсию желудка необходимо выполнять всегда для определения наличия самого хронического гастрита, а при отсутствии его морфологических признаков в биоптате, выставляется диагноз «функциональная желудочная диспепсия», а не «хронический гастрит».

Ультразвуковое исследование моторно-эвакуаторной функции

желудка

Проводится после приёма больным 400 мл физиологичекого раствора.

3. Определение хронического гастрита

Хронический гастрит - это хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое дисрегенераторное поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желёз, проявляющееся нарушением функции органа.

4. Этиология хронического гастрита

По этиологии хронический гастрит подразделяется на: Первичный - возникает от совокупности факторов риска: Экзогенных:

U Нарушение качества питания.

□ Нарушение ритма питания.

D Нарушение процесса жевания. D Промышленные интоксикации.

D Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики). D  Стрессы.

D Приём некоторых медикаментов (ненаркотические анальгетики, глюкокортикоидные гормоны, резерпин, сульфаниламиды).

□ Микроорганизм    Helikobakter    Pylori    -    грамотрицательная
микроаэрофильная   бактерия   изогнутой   или   спиралевидной

9

формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты (нейтрофилы), которые не уничтожают возбудителя (вследствие его защищённости от фагоцитоза), а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера и стимулируют секрецию гастрина G-клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того, данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка. Эндогенных:

U Наследственная предрасположенность. □ Особенности желудочной секреции. D Нарушения выработки слизи. П Дефекты иммунной системы.

D Особенности строения вегетативной нервной системы.
D Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок.
D Хронические   заболевания,   вызывающие   гипоксию   тканей
(дыхательная недостаточность и недостаточность

кровообращения). D Эндокринные     заболевания,     нарушения     обмена    веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз и гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга). D  Заболевания     желудочно-кишечного     тракта     (панкреатиты, холециститы, гепатиты и циррозы печени, энтероколит). Вторичный - возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (например при хронической почечной недостаточности - уремии, когда токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности, желудком).

5. Классификация хронического гастрита

По локализации:

Фундалъный. Пилорический (антральный).

10

 Диффузный (тотальный) или пангастрит - поражение всех отделов желудка.

По состоянию желудочной секреции:

С нормальным и повышенным уровнем желудочной секреции (нормацидный и гиперацидный).

Примечание: Некоторые исследователи отвергали существование гиперацидного гастрита, так как считали, что больной орган не может функционировать лучше, чем здоровый.

Возникновение гиперацидного гастрита объясняется так: при нём поражается антральный отдел и находящиеся там G-клетки раздражаются, выделяя повышенное количество гастрина, который стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты непоражённым фундальным отделом желудка. Кроме того, даже при поражении фундального отдела кислотность начинает снижаться только при поражении подслизистого слоя с атрофией желудочных желёз (то есть при атрофическом гастрите).

С пониженным уровнем желудочной секреции (гипоацидный). Его разновидность - анацидный (ахилический) гастрит, когда соляная кислота вообще не вырабатывается.

По стадии (по фазе):

Обострения (декомпенсации). Ремиссии (компенсации).

По морфологии:

Типичные формы гастрита (ониразвиваются последовательно):

Поверхностный - поражение слизистого слоя желудка. Глубокий (интерстициальный) - поражение подслизистого слоя, но без атрофии желёз.

Атрофический - с атрофией желёз желудка.

11

Метапластический - часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.

Атрофически-гиперпластический - на фоне атрофии развиваются полипы.

Особые формы гастрита:

Гигантский гипер пластический (болезнь Менетриё) -несмотря на гипертрофию складок слизистой, кислотность понижена.

Ригидный антральный - со спазмом пилорического отдела желудка.

Геморрагический - с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки желудка и пропотеванием крови из сосудов.

Полипозный - в отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь развиваются без атрофии.

Эрозивный.

Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозиноф ильный, инфекционный, коллагенозныи гастриты.

Примечание. В клиническом диагнозе названия морфологических форм указываются только для особых форм гастрита.

Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.

Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриё.

Международная классификация хронического гастрита

(принята в Сиднее в 1990 г. и доработана в Хьюстоне в 1994 г.)

Аутоиммунный гастрит (гастрит А по прежней международной классификации). Возникает следующим образом: по наследству передаётся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая <атрофию складок (с

12

 поражением слизистого и подслизистого слоев). За счёт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В^-дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желёз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мультифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.

Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. G-клетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражённый фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита.

Примечание: Таким образом количество гастрина и при аутоиммунном и при бактериальном гастрите повышено, но следствия этого разные: при гастрите А кислотность всё равно снижена, а при гастрите В - повышена. На поздних стадиях хеликобактерного гастрита G-клетки истощаются и из-за снижения выработки стимулятора желудочной секреции гастрина кислотность подает (при сохранных железах фундального отдела). В этом случае -единственный случай при хронических гастритах - помогает синтетический гастрин - пентагастрин.

Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней хмежду нар одной классификации). Вызывается химическими веществами и подразделяется на:

Медикаментозный (при приёме ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов и резепина).

Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки).

По международной классификации, необходимо также оценивать,    на    основании    гистологической    (морфологической)

13

картины степень воспаления, активности (по лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации), атрофии, кишечной метаплазии и обсеменённости Helikobakter Pylori, а именно: отсутствует (норма), лёгкая (слабая), умеренная (средняя), тяжёлая (сильная), различают также специфические и неспецифические изменения.

Примеры диагнозов

1.  Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.
2.  Хронический     хеликобактерный     антральный     гастрит     с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении        морфологического исследования

гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено-вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиники хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

14

 уходит из желудка в 12-ти перстыую кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная    диспепсия в    данном    случае    связана    с

гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны   раздражением   истончённой   слизистой   желудка   пищей,

15

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12- дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

16

 снижение  настроения  и работоспособности,  дисфория  (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.

7. Лечение хронического гастрита

Диета

В период обострения - стол №1, предусматривающий химическое (отсутствие острой, солёной, копчёной пищи и бульонов), термическое (оптимальная для организма температура пищи), механическое (пища в жидком или протёртом виде) щажение слизистой оболочки желудка. При гипоацидном гастрите не дают молоко (усиливает диарею), кроме того, при этом виде хронического гастрита можно назначать стол №4 с повышенным содержанием белка или стол №2, предусматривающий механическое щажение при наличии химических раздражителей.

Постоянно - частое дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями (при гиперацидном гастрите это приведёт к тому, что соляная кислота будет постоянно связываться с пищей, а при гипоацидном небольшие порции пищи не будут раздражать слизистую оболочку желудка). Кроме того, при гипоацидном гастрите необходимо повышенное содержание белка и витаминов в пище.

Режим

Желательно соблюдение режима труда и отдыха, избегать стрессов, бросить курить, необходим полноценный сон.

Медикаментозная терапия

При гиперацидном гастрите:

11

1.  Антациды - для связывания образовавшейся соляной кислоты (альмагель, викалин).
2.  Различные б локаторы - для блокировки выработки соляной кислоты (холинолитики - атропин, платифиллин, гастроцепин, Н2-гистаминблокаторы - ранитидин)
3.  Для уничтожения Helikobakter Pylori - так называемая эрадикация - трихопол, антибиотики (тетрациклин, амоксициллин), фуразолидон.
4.  Седативные средства.
5.  Для прижигания эрозий можно использовать раствор нитрата серебра по 1 чайной ложке за 15 минут до еды 3 раза в день.

При гипоацидном гастрите:

1.  Заместительная терапия (раньше с этой целью использовали питье соляной кислоты и желудочного сока, сейчас - препараты ферментов поджелудочной железы, так как под их воздействием в организме в норме завершается процесс переваривания белков, начинающийся в желудке. Примеры ферментных препаратов: фестал, мезим, панкреатин, панзинорм.)
2.  Для снятия симптомов желудочной диспепсии - спазмолитики (но-шпа и платифиллин), прокинетики (церукал, координакс, мотилиум).
3.  Вяжущие (обволакивающие) противовоспалительные средства (для предохранения слизистой от воздействия пищи) сок подорожника или его аптечный препарат-плантоглюцид.
4.  Для улучшения репаративных и регенеративных процессов -поливитамины, анаболики (например, нерабол), масло облепихи или шиповника.
5.  Паретерально (из желудочно-кишечного тракта не всасывается!) -витаминВ 12 (цианокобаламин).
6.  В тяжелых случаях, когда больной практически ничего не ест, осторожно, короткими курсами, назначают препараты, непосредственно стимулирующие выработку соляной кислоты: глюкокортикоиды - например преднизолон (но они сами вызывают хронический гастрит) и инсулин (есть опасность развития гипогликемической комы).

18

 Физиотерапия

1. Минеральные воды:

При гиперацидном гастрите - негазированные минеральные воды малой или средней минерализации, щелочные («Боржоми», «Смирновская») в теплом виде (37-38 градусов) по 3А стакана 3 раза в день за 1-1,5 часа до еды.

При гипоацидном гастрите - воды высокой минерализации в теплом виде (25-30 градусов) за 20 минут до еды, медленно небольшими глотками по Уг - ХЛ стакана 2-3 раза в день («Ессентуки №4 и №17»).

1.  Электрофорез.
2.  Аппликация парафина и озокерита.
3.  Санаторно-курортное лечение - в период ремиссии.

8. Тестовые задания для самоконтроля

Ответить по системе:

А-верно 1, 2, 4 Б - верно 1, 3 В - верно 2, 4 Г - верно 4 Д - верно все

1) Для гиперацидного гастрита характерно:

1.  Ночные боли.
2.  Изжога.
3.  Положительный симптом Менделя.
4.  Голодные боли.

2) Для гипоацидного гастрита характерно:

1.  Ранние боли.
2.  Запоры.
3.  Рвота пищей.
4.  Голодные боли.

19

3) Для аутоиммунного гастрита характерно:

1.  Повышенная кислотность.
2.  Участие в его развитии Helikobakter Pylori.
3.  Железодефицитная анемия.
4.  Поражение фундального отдела желудка.

4) Для хеликобактерного гастрита характерно:

1.  Повышение уровня гастрина.
2.  Поражение антрального отдела желудка.
3.  Участие в его развитии Helikobakter Pylori.
4.  Повышенная кислотность.

5) Хронический гастрит может быть вызван приемом:

1.  Аспирина.
2.  Преднизолона.
3.  Ранитидина.
4.  Резерпина.

6) Ситуационная клиническая задача:

Больной 25 лет обратился к врачу с жалобами на голодные и поздние боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку кислым. При осмотре -гипергидоз, красный дермографизм, АД - 100/70, ЧСС - 60 ударов в минуту, живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области, симптом Менделя отрицательный. Стул с наклонностью к запорам. Вопросы:

1.  Выделите клинические синдромы.
2.  Какой отдел желудка скорее всего поражен у больного и каким этиологическим фактором.
3.  Поставьте предварительный диагноз.
4.  Какое   исследование   необходимо   провести   для   постановки диагноза.

 9. Ответы к заданиям

1_В    2-Б   З^Г   4-Д    5-А

6-

1.  Болевой,     желудочная     диспепсия,     кишечная     диспепсия, астеноневротический.
2.  Антральный отдел, Helikobakter Pylori.
3.  Хронический бактериальный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.
4.  Эзофагогастродуоденоскопия.

10. Список литературы Основная литература:

1.  Аруин Л. И., Капуллер П. Л., Исаков В. А. «Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника» - М.:Триада-Х, 1998.-496 с.
2.  Григорьев П.А., Яковенко Э.П. «Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения». М.: Медицина, 1993.-409 с.
3.  Пиманов СИ. «Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь». М.: Медкнига, 2000. - 378 с.
4.  

1.  

20

 21

1. Розробка програм фінансового оздоровлення неплатоспроможного підприємства
2. а Российской академии правосудия Специальность 030503 51 52 ~ Правоведение
3. Система мероприятий по защите овс
4. Курсовая работа- Муниципальная собственность - социально-экономическая основа местного самоуправления
5. старому сидели на террасе перед господским домом
6. Тема 9. Мембрана
7. Введение в специальность Суть и особенности менеджмента
8. Тема Предмет задачи и функции философии
9. Дать пациенту представление о его заболевании рассказать о возможностях лечения бронхиальной астмы сегод
10. дорожных и других самоходных машин прогона скота а также прохода пешеходов сооружают железнодорожные пере
11. Контрольная работа- Основные понятия и результаты кибернетики
12. Фашизм сущность, признаки, современность
13. Даруй мне тишь твоих библиотек Муниципальные библиотеки в уходящем году
14. Научно-технические достижения раннего Нового времени
15. Каждый из нас задавался не раз вопросом а почему так произошло кто виноват Да конечно ни один из нас не
16. Базы и банки данных
17. ТЕМА 6. Калькулирование производственной полной и частичной и переменной себестоимости директкостинг.
18. Когда я смотрю на своего четырнадцатилетнего внука мне иногда кажется что он какойто инопланетянин так
19. гидростатические весовые массовые ареометрические поплавковые радиоизотопные Гидрост
20. ТЕМА 5. цілочислове програмування План теми 5

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе