Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
БГОУ ВПО Пермская Государственная Медицинская академия им.ак. Е.А Вагнера Минздравсоцразвития России
Кафедра эндокринологии и
клинической фармакологии
Зав кафедрой Смирнова Е.Н.
Ведущий преподаватель Демичева Т.П.
История болезни больной
Мазуниной Татьяны Михайловны
Окончательный диагноз:
Куратор: студентка 409 группы
Шачкова Н.В.
Пермь,2012
I. Общие сведения о больной.
Ф.И.О. Мазунина Татьяна Михайловна
Возраст: 22года
Пол: женский
Образование: среднее профессиональное
Место работы: ДОУ детский сад «Родничок» №48 г.Соликамск
Должность: Воспитатель
Адрес: г.Соликамск,
Дата поступления в клинику: 09.02.2012
II. 1.Основные жалобы при поступлении.
Жалобы, предъявляемые пациентом: пациентка предъявляет жалобы на общую слабость, периодически возникающую сухость во рту, учащенное мочеиспускание.
2. История настоящего заболевания.
Пациентка считает себя больной с октября 2010 года, когда при проведении профилактического медицинского осмотра было выявлено повышение уровня глюкозы в крови до 18 ммоль/л. На основании этих данных была госпитализирована в эндокринологическое отделение для уточнения диагноза и подбора дозы инсулина. При выписке был назначен препарат: лантус в дозировке 18 ЕД 1 раз в день (утром). На фоне применения препарата больная отмечала гипогликемию (5-7 ммоль/л), доза была снижена до 16 ЕД. Пациентка состоит на диспансерном учете у эндокринолога, диету старается соблюдать, рассчитывает ХЕ, но все равно периодически отмечается гипергликемия до 13-15 ммоль/л.
На данный момент отмечает наличие беременности, 10 недель.
В эндокринологическое отделение госпитализирована в связи с отсутствием компенсации, для уточнения дозы инсулина.
Пациентка родилась 16.07.1989 года в городе Красновишерске. Есть младшая сестра. Росла и развивалась соответственно возрасту. В школе училась хорошо. Закончила педагогическое училище. С 19 лет работает воспитателем в детском саду.
Живет в благоустроенной квартире с гражданским мужем. Питание достаточное, регулярное.
Вредные привычки: курение, наркоманию, чрезмерное употребление алкоголя - отрицает.
Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, регулярные, безболезненные. Беременность 1, в настоящем времени. Абортов не было.
Наследственность по сахарному диабету отягощена по материнской линии, у сестры также сахарный диабет I типа.
Перенесенные заболевания: ОРВИ.
Хронические заболевания больная не отмечает.
Туберкулез, гепатит, венерические заболевания, ВИЧ-инфекцию, психические заболевания – отрицает. Травм, гемотрансфузий –не было.
Аллергологический анамнез: без особенностей.
III. Объективное обследование.
Состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение в постели активное. Выражение лица спокойное. Тип телосложения правильный. Конституция нормостеническая. Рост – 145 см; вес – 36кг. ИМТ=17.1 (дефицит массы тела).
Осанка правильная. Кожа физиологической окраски; участков депигментации, сыпи, язв, расчесов, пролежней, шелушения, геморрагических высыпаний, рубцов не наблюдается. Тургор кожи сохранен. Кожа влажная.
Слизистые оболочки глаз, ротовой полости, губ физиологической окраски. Высыпаний. Эрозий, язв – нет. Склеры физиологической окраски.
Оволосение по женскому типу. Выпадения и ломкости волос нет. Ногти правильной формы, исчерченности их не наблюдается.
Подкожно жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Толщина кожной складки на уровне правой реберной дуги – 1,5см. Отеков нет.
Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые лимфатические узлы не пальпируются; кожа над ними не изменена, свищей нет.
Мышцы достаточно развиты, тонус удовлетворительный, болезненности при пальпации нет. Дрожания мышц, судорог нет.
Кости скелета развиты пропорционально; деформации, искривления, болезненности при поколачивании грудины, ребер нет.
Суставы не изменены. Признаков воспаления нет. Объем движения сохранен.
Осмотр области сердца и крупных сосудов.
Выпячивания грудной клетки в области сердца нет. Сердечного толчка нет.
Пульсации во II межреберье справа. Над рукояткой грудины, в яремной ямке, по парастернальной линии в III-IV межреберьях слева, набухания и пульсации шейных вен, видимой пульсации сонных артетий не наблюдается.
Пальпация области сердца.
Верхушечный толчок определяется в V межреберье по СКЛ. Ощущения дрожания, гиперстезии кожи, болезненности при пальпации в области сердца нет.
Перкуссия сердца.
Границы относительной тупости сердца.
ПРАВАЯ: IV межреберье на 1 см. кнаружи от правого края грудины
ЛЕВАЯ: V межреберье по левой срединно-ключичной линии
ВЕРХНЯЯ: нижний край III ребра по парастернальной линии
Границы абсолютной тупости сердца.
ПРАВАЯ: по левому краю грудины
ЛЕВАЯ: На 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии
ВЕРХНЯЯ: верхний край IV ребра
Поперечный размер сердца – 11см.
Границы сосудистого пучка.
ПРАВАЯ: на 1см кнаружи от правого края грудины
ЛЕВАЯ: на 1см кнаружи от левого края грудины
Ширина сосудистого пучка – 4см.
Талия сердца расположена в III межреберье, выражена. Конфигурация сердца нормальная.
Аускультация сердца.
Ритм сердца правильный, двухчленный. Звучность I тона на верхушке сердца сохранена; акцента II тона нет. Расщепления, раздвоения тонов, шумов нет.
Исследование сосудов.
Артериальный пульс на лучевых артериях симметричный, ритм правильный, 98 ударов в 1 минуту, умеренного наполнения и напряжения.
АД 115/70 мм.рт.ст.
3. Дыхательная система.
Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. Нарушения голоса, затруднение дыхания отсутствуют.
Осмотр.
Форма грудной клетки – нормостеническая. Грудная клетка симметричная. Над- и подключичные ямки симметричны с правой и левой сторон.
Тип дыхания смешанный с преобладанием грудного. Ритм дыхания правильный, 19 в 1 минуту. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки.
Болезненности в области прикрепления ребер к грудине, в области грудины нет. Грудная клетка податлива. Голосовое дрожание равномерно проводится над всей поверхностью легких.
Аускультация легких.
Дыхание везикулярное. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не выслушивается.
Перкуссия легких.
Над поверхностью легких перкуторный звук ясный легочной, одинаковый над симметричными участками легких.
Граница нижнего края легких.
|
Место перкуссии |
Правое лёгкое |
Левое лёгкое |
|
Окологрудинная линия |
Пятое межреберье |
Не определяется |
|
Срединно-ключичная |
Шестое ребро |
Не определяется |
|
Передняя подмышечная |
Седьмое ребро |
Седьмое ребро |
|
Средняя подмышечная |
Восьмое ребро |
Восьмое ребро |
|
Задняя подмышечная |
Девятое ребро |
Девятое ребро |
|
Лопаточная |
Десятое ребро |
Десятое ребро |
|
Околопозвоночная |
Остистый отросток 11 грудного позвонка |
Остистый отросток 11 грудного позвонка |
Подвижность нижнего края лёгких.
|
Топографическая линия |
Правое лёгкое |
Левое лёгкое |
|
Срединно-ключичная |
5 см. |
Не определяется |
|
Средняя подмышечная |
7 см. |
7 см. |
|
Лопаточная |
5 см. |
5 см. |
4.Пищеварительная система.
Язык бледно-розовый, влажный, не обложен, сосочки языка выражены. Трещин, язвочек нет. Десны и слизистая рта физиологической окраски; налета, высыпаний нет. Миндалины не увеличены. Налета и гнойных пробок на них не наблюдается.
Живот правильной формы, симметричный. Выбуханий, западений не определяется. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Расхождения прямых мышц не определяется. Грыж, расширенных подкожных венозных анастомозов не наблюдается.
При пальпации живот мягкий, безболезненный.
Край печени не выступает из-за реберной дуги, ровный, гладкий.
Ординаты по Курлову.
1я (по правой срединно-ключичной линии)- 9см
2я(по передней подмышечной)- 8см
3я(по краю реберной дуги)- 7см.
Селезенка не пальпируется.
Область поясницы визуально не изменена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Мочевой пузырь безболезненный, обычной величины. Мочеиспускание безболезненное , до 8 раз в день, 1 раз ночью, цвет мочи соломенно-желтый, без примесей крови.
Щитовидная железа не увеличена. Болезненности при пальпации нет. Экзофтальма, глазных симптомов, мелкого тремора пальцев вытянутых рук, повышенного блеска или тусклости глазных яблок не отмечается.
Вторичные половые признаки развиты соответственно возрасту.
Сухожильные рефлексы живые. Температурная, болевая, тактильная, вибрационная, глубокая чувствительность сохранена. Сила кистей и стоп сохранена. Болезненности икроножных мышц при давлении нет.
Симптомов поражения черепно-мозговых нервов (птоз, миоз, эндофтальм, двоение, симптом «ракетки», «паруса») - не наблюдаются.
Пациентка контактна, хорошо ориентирована в месте, времени, себе.
Речь, письмо не нарушены. Память и внимание сохранены.
Обоняние и вкус не изменены. Реакция зрачков на свет, аккомодация и конвергенция обычные. Менингеальные симптомы отсутствуют.
IV. Предварительный диагноз.
На основании жалоб, предъявляемых пациенткой, можно выделить следующие синдромы:
На основании лабораторных исследований возможно предположить наличие у больной гипергликемического синдрома ( колебания уровня глюкозы в крови до 15 ммоль/л).
Анализируя имеющиеся синдромы можно предположить следующий диагноз: Сахарный диабет I типа. Средней степени тяжести. Стадия декомпенсации.
V. Лабораторные и инструментальные методы исследования.
Общий анализ крови от 10.02.2012г
|
показатель |
норма |
результат |
|
СОЭ (мм/ч) |
2-15 |
17 |
|
Лейкоциты(10^9/л) |
4.00-8.80 |
6.61 |
|
Эритроциты(10^12/л) |
3.90-4.70 |
5.00 |
|
Гемоглобин(г/л) |
120-140 |
123 |
|
Нейтрофилы(%) |
48-78 |
67.5 |
|
Лимфоциты(%) |
19-37 |
25.4 |
|
Моноциты(%) |
3-11 |
3.9 |
|
Эозинофилы(%) |
1-5 |
1.4 |
|
Базофилы(%) |
0-1 |
1.8 |
Общий анализ мочи от 10.02.2012
|
Удельный вес |
1012-1025 |
1017 |
|
Цвет |
Соломенно-желтая |
|
|
Прозрачность |
прозрачная |
|
|
рН-мочи |
5.3-6.5 |
кислая |
|
Лейкоциты |
3-5 |
6, цилиндры гиалин. 0-1 |
|
эритроциты |
0-1 |
1-2 |
|
Эпителий плоский |
0-3 |
8-10 |
|
белок |
0.02-0.12 |
0.12 |
Гликированный гемоглобин от 10.02.2012г – 13.40 (при норме 4.0-6.0)
Биохимический анализ крови от 10.02.2012г.
|
Креатинин сыворотки (мкмоль/л) |
53-97 |
51.1 |
|
Общий белок(г/л) |
65-85 |
79.7 |
|
Билирубин общий(мкмоль/л) |
0.0-20.5 |
8.21 |
|
АЛТ(U/L) |
0-31 |
14.6 |
|
АСТ(U/L) |
0-32 |
20.35 |
Биохимическое исследование (13.02.2012г)
|
Тест |
Норма |
Результат |
|
Глюкоза 8часов(ммоль/л) |
3.30-6.30 |
4.6 |
|
Глюкоза 11часов |
3.30-6.30 |
9.1 |
|
Глюкоза 22часа |
3.30-6.30 |
7.3 |
Гормональные исследования (13.02.2012г)
|
Тест |
Норма |
Результат |
|
ТТГ (мМЕ/л) |
0.27-4.2 |
2.32 |
|
Т4 свободный (нг/дл) |
0.93-1.7 |
0.931 |
|
С-пептид |
0.37-1.47 |
0.207 |
Биохимические исследования(15.02.2012г)
|
Тест |
Норма |
Результат |
|
Глюкоза 8часов(ммоль/л) |
3.30-6.30 |
5.0 |
|
Глюкоза 11часов |
3.30-6.30 |
3.8 |
|
Глюкоза 22часа |
3.30-6.30 |
10.7 |
Биохимические исследования(17.02.2012г)
|
Тест |
Норма |
Результат |
|
Глюкоза 8часов(ммоль/л) |
3.30-6.30 |
3.9 |
|
Глюкоза 11часов |
3.30-6.30 |
8.8 |
|
Глюкоза 22часа |
3.30-6.30 |
5.2 |
Биохимические исследования(20.02.2012г)
|
Тест |
Норма |
Результат |
|
Глюкоза 8часов(ммоль/л) |
3.30-6.30 |
3.8 |
|
Глюкоза 11часов |
3.30-6.30 |
2.7 |
|
Глюкоза 22часа |
3.30-6.30 |
7.2 |
ЭКГ от 24.01.2012г
Ритм синусовый. ЧСС=76 в 1 минуту.
VI. Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа (у данной больной) и сахарного диабета 2 типа.
|
Признак |
СД I типа |
СД II типа |
|
Начало |
Острое |
Постепенное , бессимптомное |
|
Возраст |
Чаще молодые |
От 40 лет |
|
Пол |
Любой |
Чаще женщины |
|
Течение |
Часто с осложнениями |
В основном стабильное |
|
Масса тела |
Снижается |
Исходно повышена |
|
Развитие кетоацидоза |
Часто |
Редко |
|
Лечение |
Инъекции инсулина |
Пероральные сахаропонижающие препараты |
|
Коррекция диетой |
Не корректируется |
Чаще корректируется |
|
С-пептид |
Снижен |
В норме или повышен |
|
Антитела к β -клеткам |
Имеются |
Нет |
Также необходимо дифференцировать сахарный диабет с несахарным диабетом.
|
Признак |
Сахарный диабет |
Несахарный диабет |
|
Пораженный орган |
Поджелудочная железа |
Гипоталамус, гипофиз |
|
Недостаточность гормона |
Инсулин |
Вазопрессин |
|
Возраст |
СД 1 типа – молодой возраст; СД 2типа- от 40 лет. |
Чаще от 18 до 25 лет |
|
Патогенез |
1.Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; 2.Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. |
При недостаточности в крови вазопрессина, гормона, отвечающего за регуляцию реабсорбции воды в дистальных отделах нефронов почек, происходит нарушение всасывания воды. Следствием этого является полиурия, |
|
Основные симптомы |
|
|
|
Анализ мочи |
Глюкозурия |
Снижение удельного веса(1001) |
VII. Этиология и патогенез.
Этиология.
В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.
Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.
Патогенез.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.
Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа . Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
При диабете 2-го типа инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).
Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.
VIII. Обоснование диагноза.
Диагноз: Сахарный диабет I типа. Средняя степень тяжести. Декомпенсация.
Данный диагноз можно поставить на основании:
Снижен уровень С-пептида 0.207 ( при норме 0.37-1.47).
Гипергликемия на фоне лечения до 10.7 ммоль/л.
Средняя степень тяжести обусловлена тем, что сахарный диабет 1го типа, плохо корректируется диетой.
Стадия декомпенсации: уровень гликированного гемоглобина -13.40 (при норме 4.0-6.0). При исследовании гликемического профиля наблюдается гипергликемия до 10.7 ммоль/л.
IX. Лечение.
Диета№9.
Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже - жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков - ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.
Химический состав и калорийность диетического стола № 9:
углеводы - 300-350 г (в основном полисахариды);
белки - 90-100 г (55% животные),
жиры - 75-80 г (30% растительные),
калории - 2300-2500 ккал,
натрия хлорид - 12 г,
свободная жидкость - 1,5 л.
Режим питания при диете № 9:
5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.
Рекомендуемые и исключаемые продукты и блюда:
слабые нежирные мясные, рыбные и грибные бульоны с овощами, разрешенной крупой, картофелем, фрикадельками. Исключают: крепкие, жирные бульоны, молочные с манной крупой, рисом, лапшой;
Расчет энергетической ценности питания, расчет хлебных единиц.
Определение суточной энергетической потребности.
• базальный энергетический баланс (БЭБ)=масса тела (МТ) ´ энергетическую потребность
БЭБ=38 кг* 25=950
Суточная потребность=БЭБ+1/6БЭБ= 950+159=1109 ккал/сутки
1109/50=22 ХЕ
Для лечения данного заболевания необходимо применение препаратов инсулина.
Rp: Solutionis insulini glargini-3ml (300ED)
D.t.d.№ 5
S. По 16 ЕД подкожно 1 раз в день вечером перед едой.
#
Rp: Solutionis Insulin-isophani – 3ml(300 ED)
D.t.d.№ 5
S. По 10 ЕД в 8.00 подкожно перед едой.
X. Прогноз.
Прогноз для жизни при лечении благоприятный.
Для выздоровления – не благоприятный, т.к. заболевание носит хронический характер.
Для трудоспособности – благоприятный.
XI. Используемая литература.