Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………. |
3 |
|
ГЛАВА 1 ИНФАРКТ МИОКАРДА…………………………………… |
5 |
|
1.1 Диагностика…………………………………………………………. |
7 |
|
1.1.1 Клинические проявления………………………………………... |
7 |
|
1.1.2 Физикальное обследование……………………………………… |
8 |
|
ГЛАВА 2 ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ……………………………………….. |
11 |
|
2.1 Ведение больных на догоспитальном этапе……………………... |
11 |
|
2.2 Описание лекарственного препарата АКТИЛИЗЕ…………….. |
13 |
|
2.3 Часто встречающиеся ошибки терапии…………………………. |
18 |
|
2.4 Показания к госпитализации……………………………………... |
19 |
|
2.5 Случаи из практики………………………………………………… |
22 |
|
ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………. |
24 |
|
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ………………… |
26 |
Цели работы:
‒ рассмотреть инфаркт миокарда как заболевание, имеющее социальную значимость.
‒ рассмотреть пути оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе
Объект исследования: инфаркт миокарда.
Предмет исследования: распространенность среди населения инфаркта миокарда, способы оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Задачи:
‒ изучить литературу по заболеваниям инфарктом миокарда;
‒ оценить состояние заболеваемости у населения по Челябинской области;
‒ дать рекомендации по оказанию медицинской помощи на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда;
‒ изучить социальные проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда остается самой частой причиной вызовов скорой медицинской помощи. Динамика их количества в стране на протяжении трех лет остается стабильной с постоянством соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось, за исключением снижения числа госпитализаций больных с неосложненным инфарктом миокарда на 6,6%.
Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз определенного участка мышцы сердца. По распространенности процесса выделяют два типа инфаркта миокарда:
‒ трансмуральный
‒ субэндокардиальный, или интрамуральный.
По клиническому течению различают неосложненный и осложненный инфаркт миокарда. Под неосложненным подразумевают «гладкое» течение болезни ‒ отсутствие рецидивирующих приступов стенокардии, тяжелых нарушений ритма, выраженных признаков сердечной недостаточности.
Изменения гемодинамики
Основными факторами, определяющими клиническую картину острого инфаркта миокарда, являются степень и характер окклюзирующего поражения венечных артерий и выраженность коллатерального кровообращения, от чего во многом зависят обширность и локализация повреждения мышцы сердца. По локализации инфаркта миокарда различают передний, перегородочный, боковой и задний.
На основании наблюдения за внутрисердечной гемодинамикой W. Rodgers и соавт. (1982) выделяют три группы больных с различным течением заболевания и прогнозом.
Первая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12 мм рт. ст., небольшой участок инфаркта миокарда (по данным определения содержания креатинкиназы в крови), функция сердца не нарушена. Госпитальная летальность 5%.
Вторая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12—20 мм рт. ст., слегка снижены сердечный индекс и индекс ударной работы левого желудочка; средних размеров инфаркт миокарда. Госпитальная летальность 21%.
Третья группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 20 мм рт. ст., значительно снижены показатели сердечного индекса и индекса ударной работы левого желудочка; обширный инфаркт миокарда. Госпитальная летальность 60%.
Таблица 1 ‒ Структура вызовов скорой медицинской помощи к больным инфарктом миокарда в г.Челябинске
|
Показатель |
2011г |
2012г |
2013г |
|
Количество вызовов к больным инфарктом миокарда |
|||
|
Неосложненным |
16255 |
16156 |
16172 |
|
Осложненным |
7375 |
7383 |
7318 |
|
Всего |
23630 |
23539 |
23490 |
|
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями |
4,5 |
4,5 |
4,7 |
|
Госпитализировано больных |
|||
|
Неосложненным инфарктом миокарда |
11853 |
12728 |
11855 |
|
Осложненным инфарктом миокарда |
3516 |
1593 |
3623 |
|
Всего |
15369 |
16321 |
15478 |
|
% госпитализированных больных к количеству вызовов |
|||
|
Неосложненным инфарктом миокарда |
79,9 |
78,8 |
73,3 |
|
Осложненным инфарктом миокарда |
47,6 |
48,7 |
49,5 |
|
Всего |
65 |
69,3 |
65 |
Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы: 1. Когда начался приступ? – желательно определить как можно точнее. 2. Сколько времени длится приступ? – менее 15-20 мин или более. 3. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином? Был ли хотя бы кратковременный эффект? 4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? – при коронарогенном приступе, как правило, не зависит. 5. Были ли аналогичные приступы в прошлом? – аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами. 6. Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда. 7. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке, по локализации или характеру болей? – по интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения. По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда.
Таблица 1.2 ‒ Клинические варианты инфаркта миокарда
|
Болевой(status anginosus) |
Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством |
|
Абдоминальный (status gastralgicus) |
Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии |
|
Атипичный болевой |
Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру |
|
Астматический (status astmaticus) |
Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких) |
|
Аритмический |
Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине |
|
Цереброваскулярный |
В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика |
|
Малосимптомный (бессимптомный) |
Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ |
При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение.
ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:
‒ повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
‒ крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
‒ мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.
При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2 . Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.
Рисунок 1 ‒ Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда
Таблица 1.3 ‒ Диагностические критерии
|
Тип инфаркта |
Стандартные отведения |
Грудные отведения по локализации |
|||||||||
|
I |
II |
III |
aVL |
AVF |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
|
Перегородочный |
+ |
+ |
|||||||||
|
Передне-перегородочный |
+ |
+ |
+ |
+ |
|||||||
|
Передний |
+ |
+ |
|||||||||
|
Распространенный передний |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|||
|
Передне-боковой |
+ |
+ |
+ |
+ |
|||||||
|
Высокий боковой |
+ |
+ |
|||||||||
|
Задне-боковой |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|||||
|
Задне-диафрагмальный |
+ |
+ |
+ |
||||||||
|
Задне-базальный |
+ |
+ |
Таблица 2.1 ‒ Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда
|
Препарат |
Направления терапии |
Рекомендуемая доза |
|
Морфин внутривенно дробно |
Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде |
2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома, либо до появления побочных эффектов |
|
Актилизе® (альтеплаза) |
Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности |
100мг внутривенно по схеме |
|
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис) |
Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности |
60 МЕ/кг внутривенно струйно |
|
Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально и/или внутривенно капельно |
Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности |
25 мкг/мин. с увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД |
|
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) |
Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности |
1 мг/мин каждые 10 минут до общей дозы 0,1 мг/кг |
|
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) |
Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность |
162,5-325 мг разжевать; |
|
оксигенотерапия |
уменьшение размеров некроза |
3-5 л/мин |
Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:
‒ купирование болевого синдрома;
‒ восстановление коронарного кровотока;
‒ уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде;
‒ ограничение размеров инфаркта миокарда;
‒ лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.
Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию. Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющим на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, дающий не только необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1 % раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза на догоспитальном этапе не должна превышать 20 мг (2 мл 1% раствора) морфина.
Для профилактики и купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда. Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов . Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса. Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота не снижает выброс левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.
Основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата АКТИЛИЗЕ® для специалистов и утверждено компанией-производителем для издания 2010 года.
Тромболитик. Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена, гликопротеин, непосредственно активизирует превращение плазминогена в плазмин.
Применение Актилизе® в дозе 100 мг в течение 90 мин совместно с в/в введением гепарина более чем у 40 000 пациентов с острым инфарктом миокарда привело к снижению 30-дневной смертности (6.3%) по сравнению с применением стрептокиназы (1.5 млн. ед. в течение 60 мин) одновременно с п/к или в/в введением гепарина (7.3%). Показано, что через 60 мин и 90 мин тромболизиса у пациентов, получавших Актилизе®, выявлялась более высокая частота восстановления проходимости сосудов в зоне инфаркта, чем при применении стрептокиназы. Через 180 мин после начала терапии и позже различий в частоте проходимости сосудов не отмечено.
При применении Актилизе® отмечалось снижение 30-дневной смертности после инфаркта миокарда по сравнению с пациентами, не получавшими тромболитическую терапию.
При применении Актилизе® снижается высвобождение фермента α-гидроксибутират-дегидрогеназы. У пациентов, получавших Актилизе®, по сравнению с пациентами, не получающими тромболитическую терапию, отмечается менее значительное повреждение общей функции левого желудочка сердца и меньшая выраженность регионарных нарушений подвижности стенок левого желудочка.
Применение Актилизе® в дозе 100 мг в течение 3 ч у пациентов с инфарктом миокарда (в случае начала терапии в течение 6-12 ч после появления симптомов), приводило к снижению 30-дневной смертности по сравнению с плацебо. Лечебный эффект у пациентов с подтвержденным инфарктом миокарда отмечался и в тех случаях, когда лечение начиналось в течение 24 ч после появления симптомов.
При применении препарата при ишемическом инсульте (в первые 3 ч после начала симптомов), установлено более частое достижение благоприятного результата (отсутствие нарушений дееспособности пациентов или минимальная степень выраженности этих нарушений) по сравнению с плацебо.
В случае начала терапии в более поздние сроки эффективность препарата снижается. Результаты мета-анализа всех пациентов, получавших терапию в течение первых 3 ч после начала инсульта, подтвердили наличие положительного эффекта алтеплазы.
‒ тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда в первые 6 ч после развития симптомов (90-минутный /ускоренный/ режим дозирования);
‒ тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда в период от 6 до 12 ч после развития симптомов (3-часовой режим дозирования);
Актилизе® следует применять как можно раньше от момента возникновения симптомов.
При инфаркте миокарда при 90-минутном (ускоренном) режиме дозирования для пациентов, у которых лечение может быть начато в течение 6 ч после развития симптомов, препарат назначают в дозе 15 мг в/в струйно, затем - 50 мг в виде в/в инфузии в течение первых 30 мин, с последующей инфузией 35 мг в течение 60 мин до достижения максимальной дозы 100 мг.
У пациентов с массой тела менее 65 кг дозу препарата следует рассчитывать в зависимости от массы тела. Вначале препарат назначают в дозе 15 мг в/в струйно, затем - 750 мкг/кг массы тела (максимально 50 мг) в течение 30 мин в/в капельно, с последующей инфузией 500 мкг/кг (максимально 35 мг) в течение 60 мин.
При инфаркте миокарда при 3-часовом режиме дозирования для пациентов, у которых лечение может быть начато в промежутке между 6 ч и 12 ч после развития симптомов, препарат назначают в дозе 10 мг в/в струйно, затем - 50 мг в виде в/в инфузии в течение первого часа, с последующей в/в инфузией 10 мг в течение 30 мин до достижения в течение 3 ч максимальной дозы 100 мг.
У пациентов с массой тела менее 65 кг суммарная доза не должна превышать 1.5 мг/кг.
Рекомендуемая максимальная доза Актилизе® при остром инфаркте миокарда составляет 100 мг.
Вспомогательная противосвертывающая терапия показана у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST согласно текущим международным рекомендациям.
У пациентов с массой тела менее 65 кг общая доза не должна превышать 1.5 мг/кг массы тела.
Вспомогательная терапия: после применения Актилизе®, если АЧТВ превышает ВГН менее чем в 2 раза, следует назначить (или продолжить) инфузионное применение гепарина. Доза гепарина должна быть скорректирована для поддержания АЧТВ между 50-70 сек (значения должны превышать исходный уровень в 1.5-2.5 раза).
Вспомогательная терапия: безопасность и эффективность указанного выше режима терапии, применяемого в сочетании с гепарином и ацетилсалициловой кислотой в первые 24 ч после начала симптомов, изучены недостаточно. В связи с этим в первые 24 ч после начала терапии Актилизе® применения ацетилсалициловой кислоты или в/в введения гепарина следует избегать. Если применение гепарина требуется по другим показаниям (например, для профилактики тромбоза глубоких вен), его доза не должна превышать 10 000 ME в день, при этом препарат вводится п/к.
Применение при инфаркте миокарда
Со стороны сердечно-сосудистой системы: (>1/10) - реперфузионные аритмии (в т.ч. желудочковая аритмия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, AV-блокада от I степени до полной блокады, брадикардия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия), которые могут угрожать жизни и потребовать применения общепринятой антиаритмической терапии.
Со стороны ЦНС: (>1/1000, ≤1/100) - внутричерепное кровоизлияние (в т.ч. кровоизлияние в мозг, геморрагический инсульт, геморрагическая трансформация инсульта, внутричерепная гематома, внутричерепное кровоизлияние).
Основным нежелательным явлением были клинически выраженные внутричерепные кровоизлияния (их частота достигала 10%). Однако увеличения частоты осложнений или общей смертности установлено не было.
Со стороны иммунной системы: (>1/1000, ≤1/100) - анафилактоидные реакции (обычно выражены слабо, но в отдельных случаях могут быть опасными для жизни); возможны сыпь, крапивница, бронхоспазм, ангионевротический отек, артериальная гипотензия, шок или любые другие аллергические реакции.
В случае развития этих реакций следует применять общепринятую противоаллергическую терапию. Установлено, что у относительно большой части пациентов с подобными реакциями одновременно применялись ингибиторы АПФ.
Анафилактические реакции (т.е. обусловленные IgE) для Актилизе® неизвестны. В редких случаях наблюдалось транзиторное образование антител к Актилизе® (в низких титрах), но клиническая значимость этого феномена не установлена.
Со стороны органа зрения: (≤1/10 000) - кровоизлияние в глаз.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: (>1/10) - кровотечения (например, гематома), снижение АД; (>1/1000, ≤1/100) - тромбоэмболии, которые могут сопровождаться соответствующими последствиями со стороны затронутых внутренних органов, перикардиальное кровотечение; (>1/10 000, ≤1/1000) - кровотечения из паренхиматозных органов (внутрипеченочные кровотечения, легочные кровотечения).
Со стороны дыхательной системы: (>1/100, ≤1/10) - кровотечения из дыхательных путей (глоточное кровотечение, кровохарканье, носовое кровотечение).
Со стороны пищеварительной системы: (>1/100, ≤1/10) - желудочно-кишечные кровотечения (желудочное кровотечение, кровотечение из язвы желудка, кровотечение из прямой кишки, кровавая рвота, мелена, кровотечение из ротовой полости), тошнота и рвота (могут быть симптомами инфаркта миокарда); (>1/1000, ≤1/100) - кровоизлияния в забрюшинное пространство (забрюшинная гематома), кровотечение из десен.
Со стороны мочевыделительной системы: (>1/100, ≤1/10) - урогенитальные кровотечения (гематурия, кровотечения из мочевыводящих путей).
Местные реакции: (>1/100) - наружные кровотечения из мест пункций (кровотечения в месте инъекции) или из поврежденных кровеносных сосудов (в т.ч. гематома в месте постановки катетера, кровотечение в месте постановки катетера, кровотечение в месте пункции).
Прочие: (>1/10 000, ≤1/1000) - эмболизация кристаллами холестерина, которая может приводить к соответствующим последствиям со стороны затронутых внутренних органов; (>1/100, ≤1/10) - повышение температуры тела, экхимозы, необходимость в переливании цельной крови.
А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе. Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия – анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенигидрамином – димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило, не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза. Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин – но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде. Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца. Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.
Б. Ошибки, обусловленные другими причинами. Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае. Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т. д.
Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.
Рисунок 2 ‒ Алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе
1.При инфаркте миокарда показания к тромболитической терапии отсутствуют в случае мелкоочагового поражения и поздних сроков.
2.Возможность проведения тромболитической терапии определяется отсутствием противопоказаний и организационными моментами.
3.Целесообразность проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе определяется фактором времени (соотношением планируемой продолжительности транспортировки и срока, необходимого для организации введения тромболитиков вне стационара).
Рисунок 3 ‒ Алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе
1.Применение нитратов возможно только при отсутствии гипотонии.
2.Применение бета-адреноблокаторов возможно только при отсутствии гипотонии, брадикардии, AV блокады, застойной сердечной недостаточности (в том числе и в анамнезе).
3.При упорном болевом синдроме целесообразно раннее начало тромболитической терапии.
Рисунок 4 ‒ Алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе
1.В 1988г я работал хирургом и ко мне во время амбулаторного приема обратилась женщина 42 лет с жалобами на боли в эпигастрии и левом подреберье. Общее состояние пациентки было удовлетворительным, без каких либо нарушений гемодинамики. Проводя физикальный осмотр пациентки я не обнаружил никаких патологических проявлений со стороны ЖКТ(даже гастрита). Это послужило причиной направления её на ЭКГ, откуда она была госпитализирована в терапевтическое отделение с DS: ИБС. Мелкоочаговый инфаркт задней стенки левого желудочка.
2. 2003г. Работа в медпункте строительного городка. Обратился мужчина 47 лет с жалобами на боли в области грудины режущего характера в течение 20 минут, слабость, страх. При осмотре: кожа обычной окраски, влажная. АД 130/90, пульс 88,ритмичный. ЧДД 12. Прием нитроглицерина per os без эффекта. Оксигенотерапия 3 л/мин. ЭКГ: отрицательный Т в V1, V2. Повторная дача нитроглицерина также без эффекта. Болевой синдром купирован дробным введением морфина в/в (6мг + 4мг ч/з 20 мин). Тропониновый тест отрицательный. Т 36,7.
С DS:ИБС. Нестабильная стенокардия. Инфаркт миокарда? направлен и госпитализирован в ЦРБ.
DS после выписки: ИБС. Нестабильная стенокардия.
3. 2004г. Работа в медпункте строительного городка. Обратился мужчина 53 лет с жалобами на боли в области грудины давящего характера, выраженную слабость в течении 3 часов. ~ ч/з 30 секунд после обращения потерял сознание, остановка сердечной и дыхательной деятельности. Начата СЛР: попытка интубации без успеха(макроглоссия), установлен воздуховод, дыхание мешком Амбу + О2, непрямой массаж сердца, в/в доступ, адреналин в/в 1,0 каждые 5 минут, р-р Ригера капельно. После трех циклов СЛР проведен кардиомониторинг: желудочковая тахикардия. Разряд 360 дж. Два цикла СЛР, сохраняется желудочковая тахикардия без пульса: повторный разряд 360 дж. Ритм синусовый, пульса нет. Продолжена СЛР. На ~10 минуте гепарин 5000 в/в. На 15 минуте – мониторинг: сохраняется ЭМД. На 25 минуте – асистолия. Ч/з 30 мин: прекращение СЛР, констатирована смерть.
Посмертный DS: ИБС. Острый инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.
Паталогоанатомический DS: Трансмуральный инфаркт передней и боковой стенки левого желудочка.
Инфаркт миокарда является довольно частым и серьезным повреждением сердца. Для успешной помощи важное значение имеют как время её начала, так и оснащение врачей необходимым оборудованием и медикаментами. В оценке результатов хирургического лечения инфаркта по-прежнему нет однозначных ответов на вопросы:
‒ может ли операция улучшить результаты лечения острого инфаркта миокарда за счет ограничения зоны некроза;
‒ улучшает ли операция отдаленные показатели выживаемости;
‒ предотвращает ли операция рецидивы инфаркта миокарда?
Как указывают большинство авторов, снижение летальности является наиболее точным критерием достигнутого ограничения зоны некроза при хирургическом лечении инфаркта миокарда . В настоящее время летальность при операциях, выполненных в течение 6 ч от начала развития инфаркта, составляет 3,1%, а при операциях, сделанных в более поздние сроки,‒ 10,3% , причем в первом случае она значительно ниже, чем при лекарственном лечении, тогда как во втором такая же, как и при лекарственной терапии.
Летальность после операции зависит не только от сроков ее проведения, но и от характера инфаркта миокарда: при трансмуральном инфаркте она значительно выше, чем при мелкоочаговом. Показатели выживаемости в отдаленные сроки гораздо выше у оперированных больных, чем у леченных лекарственными средствами. Так, по данным М. DeWood и соавт. (1979), летальность к 56-му месяцу после операции у хирургических больных составила 6%, тогда как после консервативного лечения ‒ 20,5%.
У оперированных больных значительно реже развиваются повторные инфаркты миокарда и стенокардии, чем у больных, леченных лекарственными средствами.
Данные литературы об ограничении зоны инфаркта миокарда (по данным ЭКГ), исчезновении зубца Q, особенностях сократительной функции миокарда, содержании ферментов в динамике и других показателях после реваскуляризации миокарда противоречивы и требуют дальнейшего анализа.
Хирургическая реваскуляризация миокарда после успешной внутрикоронарной тромболитической терапии сопровождается более низкой операционной летальностью, и результаты такого этапного хирургического метода лечения значительно лучше, чем только экстренной хирургической реваскуляризации без тромболизиса.
Таким образом, можно сделать ряд конкретных выводов:
‒ при остром инфаркте миокарда операция оправдана и показана в случае нетрансмурального инфарктапри поражении крупной венечной артерии в сроки до30 сут от начала его развития;
‒ операцию при трансмуральном инфаркте миокарда можно сделать не позднее чем через 6 ч от начала приступа, а в более поздние сроки ‒ при появлении ранней постинфарктной стенокардии и гемодинамических осложнений;
‒ в настоящее время наиболее оправдано сочетанное применение тромболитической терапии и ангиопластики или аортокоронарного шунтирования у больных с инфарктом миокарда, обусловленным тромбозом сосуда.
‒ больным с инфарктом миокарда, обусловленным только стенозом сосуда, рекомендуется ангиопластикаи аортокоронарное шунтирование.
1. Чумаков Б.Н. Валеология: Учеб. Пособие. – 2-е изд. испр. И доп. – М.: Педагогическое общество России, 2000 – 407с.
2. Липовецкий Б.М. Инфаркт, инсульт, факторы писка. – М.: Наука, 1999 г. 301с.
3. Несмелов В.А. Наука о человеке. – М.: «Издательство АСТ», 2003 г. – 387с.
4. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – 3 – е изд., перераб. и доп. – СПб.: «Невский диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», 2000. – 503с.
5. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Сердечно – сосудистые заболевания. –3- е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1999 г. 240с.
6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М.: Наука, 2003 г. – 264с.
7.Абзалова М.Х. Рациональное трудоустройство как метод предупреждения повторного инфаркта миокарда. – М.: ИНФРА – М, 2000 г. – 210с.
8. Закон Российской Федерации «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан». – 2-е изд. – М.: Ось – 89, 2003. – 48с.
9. Аргун Л.Е. Надежда: Учеб. – метод. Пособие по оздоровительной социально– реабилитационной работе. М., 1999. – 298с.
10. Блинков Ю.А., Ткаченко В.С., Клушина Н.П. Медико – социальная экспертиза лиц с ограниченными возможностями / Серия «Учебники, учебные пособия». – Ростов – на – Дону: «Феникс», 2002. – 320с.
11. Малкина – Пых И.Г. Психосоматика: Справочник практического психолога. – М.: Изд – во Эксмо, 2004. – 992с.
12. Мартыненко А.В. Теория медико – социальной работы: Учебное пособие. _ М.: Издательство МГСА, 2002. – 80с.
13. Некрасов А.Я. Международный опыт социальной работы: Учеб. Пособие. М., 1997. – 92с.
14. Гишберг Л.С. Клинические показания к применению лечебной физкультуры при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. ‒ М.: СМОЛГИЗ, 1998. ‒ 145с.
15. Григорян В.Л. Лечебная физкультура при пороках сердца. ‒ М, 2000. ‒ 122с.
16. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура (кинезотерапия). ‒ М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2001. ‒ 23с.
17. Ивлицкий А.В. Сердечно-сосудистые заболевания, профилактика и лечение. ‒ М., 2000. ‒ 233с.
18. Козырева О.В. Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы ‒ М., 1993. ‒ 200с.
19. Криворожский В.С. Болезни сердца и лечебная физическая культура. ‒ М., 2001. ‒ 46-78с.
20. Майоров В.В. Заболевания сердечно-сосудистой системы и лечебная физическая культура. ‒ М., 2001. ‒ 101-122с.