Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
53. Нуклеопрот-слож белки, небелк часть представл нукл к-тами. Белки входят в состав нуклеопрот – гистоны,протамины и др(осн белки). Мономер нуклеотид соед м/у собой 3’--- 5’ фосфодиэфир связью.
Строение: Дезоксириб-азот осн: Аденин,Гуанин,Цитозин,Тимин,Пирамид. Ост.пентозы.:дезоксириб.
Ост.фосф.к-ты: РО43-.Рибонукл-ы: Азот.осн:Аденин,Гуанин; Цитозин,Урацил. Ост.пентозы: Рибоза;Ост.фосф.к-ты: РО43-. Азотист осн+пентоза=нуклеозид + РО43- = нуклеотид.
Пищевые нуклеопротеины в желудке отщепл белков компонент и денатурируют под действ HCl желуд. сока. Затем полинуклеот часть гидролиз-ся в кишечнике до мононуклеотид. Нуклеотиды превращ в нуклеозиды под действ нуклеотидаз. Далее нуклеозиды либо всас-ся клетк тонк кишеч, либо расщепл под дейст нуклеозидфосфорилаз до рибозо- или дезоксирибозо-1-фосфата,пуриновых и пиримидиновых оснований.. В энтероцитах есть ксантиноксидазы-фермент,превращ пурины в мочев к-ту,которая вывод-ся с мочой.Остальн пиримидин осн-я расщ-ся до NH3, CO2, B-аланина.
Ф-ции нуклеотидов:Явл-ся моном нукл к-т,построены из нуклеозид-5’-фосфат-источ энергии.
АТФ-универс ист энерг.ЦДФ-цитидиндифосфат-исп-ся в синтезе липидов. АТФ-ист-к фосфата в р-циях активации различ метаболитов ферментов. Циклич нуклеотиды-цАМФ,цГМФ-роль фторич мессендежров при передаче сигнала от БАВ в клетку.
59.Поврежд-я ДНК. Стр-ра азотист основ и нукл-ов может искаж-я как в ходе репликации, так и вне ее(УФ-лучи). Поврежд ДНК исправл-я-репарация с участием репаратив ферментов, котор вырезают поврежд уч-ки---образ-ся сайт, в котор достраив ДНК «правильными» азотист осн-ями или нуклеотидами. При врожд недост репаративн ферм --- мутации. Мех-мы защиты: 1)сис-ма репарации 2) кодирующ часть генома-несет инф о белке-10% от всего генома (сниж вероят реализ мутац ч/з белки) 3) не все мутации проявл фенотипич. 4)апоптоз мцтирован клеток 5) мутации могут быть полезн. В репаративн сис-му входят белки-ферм узнающие; белки-ферменты – разрезающие в этом месте цепочку (рестриктазы); ДНК-полимеразы,достраивающие нить; ДНК-лигазы-сшив.нить,заверш репарацию.
54. Биосинтез пурин.нукл.de novo идет на матрице,функции котор выполн фосфорилир-ая рибоза. Источники атомов пуринового кольца:
1 атом (N)---из аспартата; 2,8 ат(C)---фрагм –СН=О,котор перенос-ся от глицина или серина. Вит В9 образ-ся при участии вит В12. 4,5,7 ат---из глицина. 6 ат из---СО2 воздуха. 3,9 (С)---амидный азот глутамина. Биосинтез пуринов (в печени): ФРДФ(фосфорибозилдифосфат),АТФ, СО2,аспартат,глутамин,глицин,серин----(ферменты)---- инозиновая кислота.
Инозинов.к-та-----: 1)глутамин,глутамат, 2)гуаниновый нуклеотид,3)адениновый нуклеотид, 4)аспартат,фумарат. Особенностью синтеза пуриновых нуклеотидов является то, что циклическая структура пуринового азотистого основания постепенно достраивается на активной форме рибозо-фосфата, как на матрице. При циклизации получается уже готовый пуриновый мононуклеотид.
55. Биосинтез пиримидинов. В отлич от пуринов образ соедин с рибозой.
Источники атомов: 1,2 атом из карбомоилфосфата; 3,4,5,6 ат – из аспарагинов к-ты. Источник ат пиримидина: Карбомоилфосфат,аспарагинов к-та,АТФ---(ферм)---оротовая к-та ---(ФРДФ)-СО2---Уридин-5-монофосфат: 1)В9,В12-тимидин-5монофосфат, 2)цитидин-5-монофосфат. При синтезе пиримидиновых мононуклеотидов сначала образуется циклическа структура пиримидинового азотистого основания, которая в готовом виде переносится на рибозу – на место пирофосфата.
56.Распад пуриновых и пиримид. Распад пуринов:Особенности-1)В орг чел пурин кольцо не расщ, 2)Распад начин с окислит дезаминир (-NH3), затем отщеп РО4 и рибоза. Распад пуринов:Адениловый нуклеотид---(аденилдезаминаза)—гипоксантин---(ксантиноксидаза)---ксантин---(ксантиноксидаза)---мочевая к-та
Мочевая к-та-плохо раств в Н20. Отлож-я в мелких суст мочевой к-ты вызыв неспец воспал-подагра.
Причины подагры: врожд недост ферм,осущ превращ гипоксантина в инозин к-ту и пурин азот осн-я.
Спос.разв подагры-красн вино,белк пища,малоподв образ жизни. Лечение: ингибир-е ксантиноксидазы-аллопуринол.
Врожден патол-отсутс ферм- синдром Леща-Нихена.
Недост пурин нукл-ов для синтеза нукл к-т-недоразв нервн сист-наруш психика,интеллект.
Распад пиримидинов: пиримид кольцо расщепл в ходе катаболизма. Патологич распад пиримид осн практич не встреч.
Цитозин---(+2Н2О)(-NH2)--- NH3+СО2+В-аланин--- вывод-ся с мочой; синтез дипептидов мышц(ансерин).
распад пуриновых нуклеозидов. Образовавшиеся при гидролизе пуриновые мононуклеозиды – аденозин и гуанозин подвергаются ферментативному распаду в организме чел-ка вплоть до образования конечного продукта – мочевой к-ты, которая выводится с мочой из организма. У чел-ка, приматов, большинства животных, у птиц и некоторых рептилей мочевая к-та является конечным продуктом пуринового обмена; у др. рептилий и млекопитающих мочевая к-та расщепляется до аллантоина, а у рыб до аллантоиновой к-ты и мочевины.Начальные этапы р-и распада пиримидиновых нуклеотидов катализируются специфическими ф-ми; конечными продуктами р-и является СО2,NH3, мочевина, бета-аланин и бетааминоизомаслянная к-та. Гидролитический путь распада пиримидинов является главным путем образования бета-аланина, который может служить источником для синтеза ансерина, корновина и коэнзима.
57. Строение ДНК и РНК. Нуклеиновые кислоты - гетерополимеры, их мономерами являются мононуклеотиды. Мононуклеотид состоит из азотистого основания+рибоза у РНК (или дезоксирибоза у ДНК) - вместе они составляют нуклеозид, и остатка фосфорной кислоты. Молекулы нуклеиновых кислот заряжены отрицательно. Белковые компоненты нуклеопротеинов - положительно, потому что в них много аргинина и лизина. Связи между нуклеиновыми кислотами и белками - ионные. БИОЛ. РОЛЬ Н.К. 1. ДНК: хранение генетической информации.2. РНК: а) хранение генетич инф;б) реализация генетической информации. Виды переноса ГИ основаны на матричном принципе.1) Перенос генетической информации от ДНК к ДНК: репликация, 2)Перенос генетической информации от ДНК к РНК: транскрипция,3) Перенос генет инф от мРНК к белку: трансляция
Азотистые основания нуклеотидов способны из-за образования водородных связей формировать парные комплексы аденин—тимин (или урацил в РНК) и гуанин—цитозин при взаимодействии цепей НК. Такое взаимодействие играет ключевую роль в ряде фундаментальных процессов хранения и передачи ГИ: репликации ДНК, обеспечивающей передачу ГИ при делении клетки, транскрипции ДНК в РНК при синтезе белков, кодируемых ДНК гена, хранении генетической информации в двухцепочечной ДНК и процессах репарации ДНК при её повреждении.
58. Репликация ДНК – удвоение ДНК при участи ДНК-полимеразы,происх в ядре, предшествует делению клетки. ДНК-полимераза может наращ цепь ДНК только на 3’-конце. Инициацию репликации регулир специфич сигнал белков - факторы роста. Стадии репликации: 1)Инициация – разруш водор связ и расхожд нитей материн ДНК(образ-ся много репликативн вилок). 2)Элонгация-удлин дочерних нитей исключение праймеров. 3)Терминация-заверш образ-я 2-х дочерних цепей ДНК.
Начин с расплетения участка ДНК --- образ репликативн вилка. Элонгация-синтез синтез дочерних нитей ДНК, начин с участка РНК праймера---полимеризация мононуклеотидов,котор выстраив вдоль матрицы по принципу комплиментарн с уч ДНК-полимеразы, при участии РНК-праймера. Считыв информ идет от 3’ конуса к 5’ концу –назыв. ЛИДИРУЮЩАЯ. На др нити – полимеризация дезоксирибонуклеотидов,строятся ферм ОКАЗАКИ-отстающ нить. Терминация. Происх сшивание фрагм ДНК – полимеразой. После реплик образ 2-ая спираль,котор образ-ся матер и дочерними нитями ДНК. Одновр реплик идет в неск нитях ДНК по всем напрвл.
На 5’-конце ДНК-особ уч-ки,содер частые повторы – теломеры-роль стоп-сигнала при повтор репликации. Теломеры не реплицир-ся---образов нить ДНК всегда короче, чем ее матрица (укорачив при каждом репликативн цикле). После укорач клетка не делится. Репликативн старость лежит в основе стар орг-ма –у долгожит 80-90 циклов деления. Откр фрагмент в эмбриональн кл-теломераза-способен достр теломеры после репликации.Введение стволовых клеток-высокий репликативный потенциал.
59.Поврежд-я ДНК. Стр-ра азотист основ и нукл-ов может искаж-я как в ходе репликации, так и вне ее(УФ-лучи). Поврежд ДНК исправл-я-репарация с участием репаратив ферментов, котор вырезают поврежд уч-ки---образ-ся сайт, в котор достраив ДНК «правильными» азотист осн-ями или нуклеотидами. При врожд недост репаративн ферм --- мутации. Мех-мы защиты: 1)сис-ма репарации 2) кодирующ часть генома-несет инф о белке-10% от всего генома (сниж вероят реализ мутац ч/з белки) 3) не все мутации проявл фенотипич. 4)апоптоз мцтирован клеток 5) мутации могут быть полезн. В репаративн сис-му входят белки-ферм узнающие; белки-ферменты – разрезающие в этом месте цепочку (рестриктазы); ДНК-полимеразы,достраивающие нить; ДНК-лигазы-сшив.нить,заверш репарацию.
60. Регуляц.клет цикла. «Молекул. Полицейский» - белок Р53(кодир геном Р53) в норме нет,особ при раке. Активи фермент,разруш циклины , запускает репликацию и дает время на работу фермента репарации. Если дефект не устранен, вызыв гибель кл апоптозом: Повыш биосинтез белков сем Fos, Bax(активаторы протеаз). Повыш. синтез гликопротеида – Fa/Apo1 для макрофагов и др кл., уничтож ост-ки погибших кл. Уменьш синтез Bcl-2-ингибитор каспаз (внутрикл белок,препят входу в ЦП клетки. Са2+,котор активир каспазы). Все эти белки-маркеры апоптоза. При мутации в гене р53 апоптоз не включается, идет бесконеч деление кл с повреж ДНК (раков опухоль). Противооп терап-активир апопт в опухол кл путем повр их ДНК (химиотерапия-цитарабин,где ост рибозы замещен на изомер-арабинозу)
61. апоптоз-процесс естеств смерти кл.,морфол проявл прогрессир-ей фрагментацией клет комп-ов,вкл ДНК. Происх гидролитич распад белков, протеаз, котор назыв каспазами и распада ДНК с помощью ДНК-азы. Эти ферменты не наход в лизосомах в отл от некроза. Апоптоз-физиол процесс активир не только в мутагенных кл, но и в высокоспец клетках. У клеток формир иммунн ответ, при воспал после устран патогена у лейкоц актив апоптозом.
62. Транскрипция-перенос ГИ от ДНК к м-РНК. Перепис ГИ в виде послед дезоксирибонукл в послед рибонуклеотиды. Биол. знач: синтез м-РНК,котор выполн роль матрицы для синтеза белка (полипептида).
При транскр перепис не весь геном, а лишь уч-к ДНК-геном. Транскриптон-уч-к матричн. ДНК, с котор происх процесс перепис, т.е.транскрипция. Состоит из уч-ков: 1) промотор-уч-к ДНК,к котор присоед ферм РНК-полимераза. 2) оператор-уч. ДНК, к кот прис различ белки, возм регуляция скорости транскрипции. 3)структ ген-послед-ть нуклеотидов 4)терминатор-стоп-сигнал,заверш транскрипцию.
3 этапа: 1) инициац-распозн больш бороздка в ДНК. РНК-полимераза наход промотор в ДНК и взаимод с ним. Нити ДНК на этом участке плавятся. Промотор содержит пары А-Т,поэтому плавится очень легко. 2)Элонгация - мононукл в цепи РНК строго комплиментарны мононукл матричной ДНК. Рибонуклеотиды –субстрат и источ энергии для этого процесса. Ферм ДНК завис- РНК-полимеразы. 3)терминация-отстоед синтезир РНК. Созревание и процессинг матричн РНК: пр синтезе мРНК транскрибир-ся ДНК, в котор входят уч-ки не несущ информ,их до 90%. После транскрипц обр-ся экзоны-информативн. и интроны-неинформативн.Из ядер в ЦП--- м РНК.
64. Трансляция-передача ГИ от мРНК на белок. Перевод с языка послед рибонукл-ов на язык послед АК.
Участки процесса-мРНК выполн роль матрицы. АК-субстрат из котор строится матр. Ферменты-пептидилтрансфер. Т-РНК-явл переводчиком. АТФ-синтез – полипептид цепи идет с затр энергии. Процесс трансляции связ с перемещ вдоль молек нукл к-ты,разница в том, что рибосомаидет на 3 нуклеотида, а РНК-полимераза – на один. тРНК имеет вторич стр-he dвв де клеверн листа. Антикодоновая петля обесп вз-е с кодонами мРНК. Акцепторный стебель обесп специфич вз-е с АК (кажд АК соотв своя т-РНК). Петли обесп вз-е с рибосомами. Аминоацил т-РНК входит в рибосому, связываясь с кодоном мРНК. Этапы трансляции: Рекогнац-узнавание тРНК,соотв АК и присоед ее (при участ аминоацилсинтазы). 2. Инициация-присоед к малой субъед рибосомы, затем присоед большой субъед рибос. 3. Элонгация-образ-е полипептида 4. Терминация-остановка процесса в соотв-ии со стоп-кодоном.
65. Мех-мы регул транскрипции 1. Мех-м включ-выкл (индукция-супрессия). Белки, у котор регул скор синтеза явл индуцибельными. У котор не мен-ся- конститутивные. Регулир. Белки-репрессоры. Связ. С операторм в транскриптоне и препят работе РНК-полимеразы. Белки-индукторы, связ с оператором в транскриптоне и актив работу РНК-полимеразы. 2. Мех-м усиления. Сущ особ уч-ки ДНК-энхансеры – 10-20 пар оснований, с котор связ БАВ, чаще стероидной прир,усил транскрипцию. Такой мех-м раб при действ стероид горм. Если уч ДНК связ с белками, обесп замедл-е транскрип. – сайленсеры. 3. Мех-м координир усил или ослаб биосинтеза (Н-р,связ с активн форм О2).
66. Метод ПЦР осущ диагн-ку забол: ВИЧ инф, гепатиты А,В,С,Д, цитомегаловирусную инф,токсоплазмозы. Исп-ся для ранней диагностики (до рожд) наследс забол. В криминалистике (идент личности),. Оценка на безоп донор крови. ПЦР осущ в пробирке с пом термостат ДНК-полимеразы при участии дезоксинуклеозидтрифосфатов и праймеров-коротк нуклеотиды одноцепочечн фрагменты РНК, комплимент-ны 3’ концевым послед-м ДНК-матрицы. Стадии одного цикла ПЦР:1)Денатурация-смесь нагр до 95*(в термостате). Происх разруш слабых связей в ДНК из 1-ой 2-х цепочечн моле кобр две одноцепочеч. 2)Гибридизац цепей ДНК с праймерами-темп сниж до 50-60*. 3)Полимеризация-темп до 70*. Ферм полимераза-удваивается кол-во ДНК. Метод основ на том, что первич стр-ра ДНК разных видов орг различна. Подбир послед характрн для ДНК возбудит болезни и праймеры, котор будут гибридизов с ДНК возбудителя,но не с ДНК человека.
. Первый этап синтеза белка генно-инженерным способом: введение в клетки микроорганизма рекомбинантной плазмиды. Второй этап синтеза белка генно-инженерным способом: продукция белка культурой трансформированных клеток микроорганизма.Третий этап синтеза белка генно-инженерным способом: выделение белка из культуры трансформированных клеток микроорганизма.
63.Ген.код
Генетический код - это схема расположения следующих друг за другом азотистых оснований в ДНК определяющих место аминокислот в молекуле белка.
Свойства:
- Триплетность - три азотистых основания, следующих друг за другом.
- Избыточность
- Специфичность - определённую аминокислоту, кодируют строго определённые триплеты.
- Неперекрываемость - одно и тоже азотистое основание не может присутствовать в одно и тоже время в двух триплетах.
-Универсальность - генетический код является единым для всех живых организмов на земле.
- Колленеарность - последовательность ДНК строго соответствует последовательности аминокислот в молекуле белка.
- Непрерывность - между нуклеотидами в ДНК нет никаких дополнительных знаков, разделяющих эти нуклеотиды.
Кодон - тройка рядом стоящих нуклеотидов и РНК, шифрующих аминокислоты в пептидной цепи.
Антикодон - это 3 нуклеотида, комлементарные кодону иРНК, шифрующий аминокислоту, транспортируемую данной тРНК к месту синтеза пептида.