Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
PAGE 3
Руководство по неотложной детской хирургии
( В помощь врачу общей практики , семейному врачу, педиатру
, хирургу сельского здравоохранения).
Воронеж 2013.
Составлено и подготовлено к печати Руководителем Воронежского Межобластного учебно-научного центра детской хирургии Центрального Черноземья, Заслуженным врачом России, лауреатом премии Научного Совета по детской хирургии МЗРФ, доктором медицинских наук, профессором кафедры детской хирургии Воронежской государственной медицинской академии имени Н.Н.Бурденко Гисак Станиславом Николаевичем .
Печатается по решению ЦМС ВГМА по хирургическим болезням. Протокол заседания № от 2010 года.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Современные достижения в детской хирургии особенно отчетливо проявились в последние десятилетия, когда вместе с накопившимся опытом диагностики и лечения хирургической патологии у детей, в практику активно начали внедряться новые медицинские технологии. Особенно заметно их внедрение началось с середины 90 годов 20 столетия. Первой из них была фиброгастродуоденоскопия, практически вычеркнувшая из ежедневной практики врача зондирование пищеварительного тракта больных, с целью выявления заболеваний желудка и 12 – перстной кишки у детей. Визуализировать эндоскопически пищевод, желудок, 12 перстную кишку стало более нформативным, чем провести слепое зондирование этих органов. Мы приобрели этот аппарат эндоскопии и внедрили в практику в 1995 году. Истоки знаний волоконной оптики и приоритеты научной мысли берут начало в науке еще царской России, но создание аппарата фиброгастроскопа было реализовано японскими промышленниками в конце прошлого века. Этот, теперь уже старый аппарат фирмы «Олимпус», еще и сегодня верно служит на пользу больного, хотя уже появились современные модели эндоскопов. Когда же мы применяем их на практике, с какими результатами?
По нашим данным, лишь 50% детей из числа госпитализированных в клинику детской хирургии по поводу болей в животе , проводится неотложное оперативное вмешательство в связи с выявленными хирургическими заболеваниями. Другим 50 процентам госпитализированных по скорой помощи детей, с не подтвержденной острой хирургической патологией, осуществляется целенаправленное комплексное обследование, с применением новых медицинских технологий, включая и фиброгастродуоденоскопию. Она позволяет выявить причиной боле в животе ребенка различные формы гастрита и гастродуоденита, язву желудка, дуоденальные язвы. Причем, удается видеть их размеры, локализацию находки (язвы, опухоли) и состояние полости органа и слизистой ,в целом, на момент проведения исследования . Наблюдения показали, что первичные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуются выраженным болевым синдромом, вторичные - чаще проявляются кровотечениями. Кровотечения очень часто визуализируются при ФГДС у детей, которая и диагностирует заболевания: рефлюкс - эзофагит, синдром портальной гипертензии , геморрагический гастрит и гастродуоденит, язвенную болезнь желудка и 12 перстной кишки. У этой группы детей с язвенной болезнью желудка и 12 перстной кишки Helycobacter pylory обнаруживается у половины больных, что требует дополнений в их лечение. Исследование Helycobacter pylory - это уже новая лабораторная технология в диагностике причин язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки у детей, изменившая взгляды на ее происхождение и современный подход к лечению, что так же является наглядным достижением современной детской хирургии.
Не менее значимым и информативным является внедрение в практику детской хирургии фиброколоноскопии - изменившей в последнее десятилетие качество диагностики и лечебную тактику при многих врожденных и приобретенных хирургических заболеваниях толстого кишечника у детей. Болезнь Гирсшпрунга, полипы прямой кишки и полипоз толстого кишечника , другие опухоли и заболевания толстой кишки приобретенного характера – все они сегодня доступны эндоскопическому исследованию и достоверному раннему выявлению.
Почти полтора последних десятилетия в клинике детской хирургии широко используется ультразвуковая диагностика заболеваний и повреждений головного мозга, органов грудной полости, средостения, брюшной полости и забрюшинного пространства , полости суставов, костной ткани и другое. Ультразвуковое сканирование органов используют практически все педиатрические специальности и с высоким результатом. А в большинстве клиник, особенно детских хирургических, ультразвук наиболее часто применяется в абдоминальной хирургии. Здесь врач ультразвуковой диагностики вообще работает по принципу «дежурство на дому». Он обеспечивает возможность дежурному хирургу воспользоваться в случае необходимости диагностической информативностью ультразвукового обследования брюшной полости у ургентного больного, в любое время суток. Отделение ультразвуковой диагностики такой многопрофильной детской больницы оснащено ультразвуковыми сканерами Siemens Sonoline – 250 и Aloka – 1700 с комплексом различных трансдюсеров от 2,5 до 7,5 МГц.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости проводится детям различного возраста, результаты традиционного клинико-лабораторного обследования которых не позволяли конкретизировать характер патологии органов брюшной полости и в первую очередь - исключить острый аппендицит. Ультразвуковая диагностика внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства, часто является высоко результативным, информативным диагностическим исследованием, в случаях его использования, особенно - при травматических повреждениях паренхиматозных органов, с развитием внутрибрюшного кровотечения. В комплексном обследовании больного, ультразвуковое исследование определяет характер и тяжесть имеющегося травматического повреждения паренхиматозного органа, позволяет определить в короткие сроки опасность для жизни выявленного повреждения, а следовательно - определить степень неотложности и объем оперативного вмешательства. Ультразвуковое исследование является не инвазивным, высоко информативным и результативным диагностическим исследованием, позволяющим не только визуализировать, но и провести динамическое наблюдение подкапсульных разрывов и ушибов внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства, с целью предупреждения и (или) ранней диагностики возможных их осложнений (продолженное или вторичное кровотечение, нарастание объема гематомы, инфицирование). Хотя, в целом, ультразвуковое исследование органов брюшной полости детей с болями в животе и неясной причиной их развития преимущественно носит вспомогательный характер, дополняя уже имеющиеся объективные и лабораторные данные, в ряде случае при прогрессирующем течении патологии оно имеет решающее значение в установлении окончательного диагноза. Это особенно значимо для диагноза в случаях поступления пострадавших детей с мест происшествия в коме и с подозрением на травму органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при наличии внутреннего не установленного кровотечения, развивающего посттравматического перитонита. У детей в состоянии шока, оглушения, сопора и комы, с подозрением на травму органов брюшной полости и забрюшинного пространства, проведение их ультразвуковой диагностики, во многом обеспечивает ранний клинический диагноз, сокращает сроки его установления и является способом выбора для врача, диагностирующего характер травматических повреждений у пострадавшего ребенка.
Достаточно часто ультразвуковая визуализация органов брюшной полости и забрюшинного пространства проводится оправданно и результативно у детей различных возрастных групп, при наличии ранее не установленных заболеваний со скрытым латентным течением (киста поджелудочной железы, печени, сальника, энтерокистома, киста яичника, эхинококк различной локализации) а так же у пациентов с послеоперационными осложнениями брюшной полости ( инфильтрат, абсцесс брюшной полости, спаечный процесс и другое). Сегодня особенно результативно используется ультразвуковое исследование в диагностике инвагинации кишечника у детей, со 100% положительным результатом. Не менее часто в детской урологической практике проводится ультразвуковая диагностика ранее не обнаруживавшихся урологических заболеваний у детей различных возрастных групп, особенно аномалий развития почек, без признаков их осложнений и клинической симптоматики. Сегодня ультразвук в диагностике заболеваний печени, почек, селезенки, поджелудочной железы и других паренхиматозных органов является первейшим скрининг – методом, позволяющим выявить бессимптомно протекающие заболевания и аномалии развития этих органов у детей и взрослых.
Одной из остающихся не решенных задач ультразвукового исследования современными аппаратами органов брюшной полости и забрюшинного пространства является отсутствие возможности визуализировать поврежденный полый орган, сравнительно с легкостью визуализации ультразвуком повреждения паренхиматозного органа. Это следует считать дальнейшей задачей в техническом совершенствовании ультразвуковой аппаратуры для совершенствования возможностей ультразвуковой диагностики травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей.
В клинике накоплен значительный опыт использования лапароскопии с целью дифференциальной диагностики острого аппендицита с патоло гией, симулирующей острый аппендицит. По нашим данным, диагностическая лапароскопия проводится у 4 % детей, поступивших в больницу с диагнозом "острый аппендицит" при этом, у 97% из них диагноз был снят или установлен на основании клинических и лабораторных данных. Метод интралапароскопической аппендэктомии, в том числе и при осложнённых формах аппендицита, нашёл применение в клинике. Сегодня этот метод обсуждается с учетом возможности его использования его в санации брюшной полости у детей с аппендикулярным перитонитом. Ранее мы тоже считали нецелесообразным применять лапароскопию при установленном диагнозе аппендикулярного перитонита, полагая, что лапароскопия может способствовать распространению инфекции по брюшной полости. Однако, в последнее время, наш подход к использова нию лапароскопии изменился. В настоящее время мы пришли к выводу, что лапароскопия показана при подозрении на перитонит и при установленном на основании клинических данных диагнозе перитонита. В чём преимущества лапароскопии при перитоните? Она позволяет более чётко определить распространённость процесса и провести направленную не травматичную полноценную санацию брюшной полости. Предваритель ная лапароскопия с санацией брюшной полости, когда полностью под контролем зрения удаляют гной из всех отделов брюшной полости, значительно облегчает работу хирурга, которому остаётся только удаление основного очага воспаления. Сегодня лапороскопия широко шагнула в абдоминальную хирургию детского возраста ,в большом количестве выполняются видеолапороскопические операции, включая ассистированную аппендэктомию, санацию брюшной полости при остром гематогенном перитоните, вскрытие и дренирование изолированных абсцессов брюшной полости, холецистэктомию и холецистостомию, спленэктомию, удаление эхинококковых кист печени, опухолевых улов различной локализации в органах брюшной полости и забрюшинного пространства, иссечение выявленных кист яичника, санацию и дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните. Спаечный процесс, явившийся причиной болей в животе обнаружен у значительного числа детей различного возраста, подвергнутых лапороскопии, при этом у абсолютного большинства из них произведено через лапороскоп рассечение спаек и устранение болевого синдрома.
По нашим наблюдениям, при неясности диагноза абдоминального синдрома , лапороскопической диагностике в специализированном стационаре преимущественно нуждаются дети старше 7 лет, что составило 74,2% общего числа пациентов. Лапороскопические диагностические исследования были выполнены преимущественно девочкам - 57,6%, что свидетельствует о трудностях проведения у них дифференциального диагноза причины развившихся болей в животе.
Рентгенокомпьютерное обследование детей с хирургической патологией в специализированных детских хирургических стационарах нашего региона началось менее десятилетия назад. В последние годы продолжается накопление опыта применения рентгенокомпьютерных технологий в различных разделах детской хирургии. Рентгенокомпьютерное обследование часто активно используют у пациентов вместе с большим объемом различных других диагностических исследований выполняемых дополнительно больному ребенку. При установлении клинического диагноза больному ребенку рентгенокомпьютерное исследование отличает высокая диагностическая информативность и достоверность полученных результатов. Это уже стало стандартом в обследовании детей с заболеваниями и травм органов брюшной и грудной полостей,средостения, забрюшинного пространства, черепа и головного мозга, костей и суставов скелета. Не менее достойное место по информативности в диагностике хирургической патологии у детей занимает и магнитно-резонансная тмография.
Таким образом, как видно из выше приведенного, применяемые в педиатрической практике у пациентов с угрожаемыми состояниями и трудностями диагностики патологии, фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, лапороскопия, и значительно реже- компьютерная томография, существенно определяют и часто дополняют возможности своевременного диагноза и раннего лечения больных детей. Первый опыт применения компьютерной томографии показал ее информативность в диагностике заболеваний . В их числе, мы уже успели увидеть: травматические повреждения органов и тканей, костей скелета ,осумкованные гнойные полости различных локализаций, кисты, опухоли внутренних органов, пороки развития и другую с мало выраженными симптомами патологию человека, о которой мы могли судить ранее лишь по малым косвенным признакам. Так что мы получили еще одну хорошую возможность с помощью рентгенокомпьютерной технологии постановки раннего диагноза детям, в краткий срок и с большой достоверностью, при применении выше названных новых технологий. Однако, воспользоваться этими технологиями и возможностями в будущем смогут лишь те врачи, которые сегодня и после окончания медицинской академии , продолжают активно изучать новое в медицинских дисциплинах , особенно - в клинических, чтобы хорошо знать заболевания которые он диагностирует у больного.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ У ДЕТЕЙ И ЕГО ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С АБДОМИНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ ПРИ НЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ.
Острый аппендицит у детей - частое и хорошо изученное заболевание, которому посвящена значительная мировая литература. Однако вопросы, связанные с острым аппендицитом, продолжают вызывать к себе постоянный, неослабевающий интерес врачей и органов практического здравоохранения. Это объясняется тем, что ни одно другое заболевание не влечёт за собой столь многих ошибок в диагностике и лечении, которые ведут к тяжёлым осложнениям и летальным исходам у детей с острым аппендицитом.
этиология и патогенез:
Острый аппендицит по существу является знтерогенной аутоинфекцией, неспецифическим воспалительным процессом (И.В.Давыдовский, В.И.Коле-сов). Следовательно, этиологической причиной заболевания надо считать гноеродных микробов , которые проникая в ткани отростка и размножаясь там, вызывают местные изменения и общую реакцию организма. Среди возбудителей чаще встречается кишечная палочка, реже другие микробы (стрептококк, стафилококк). Пути внедрения микроорганизмов в ткани червеобразного отростка изучены недостаточно полно, однако большинством авторов признается, что наиболее часто возбудитель инфекции проникает из просвета отростка и в редких случаях током лимфы или крови из других отделов организма. Учёные придают значение целому ряду факторов, способствующих развитию инфекционного процесса в червеобразном отростке. Так, например, установлено несомненное значение алиментарного фактора. Замечено, что большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания: обильное, преимущественно белковое питание и связанная с этим наклонность к запорам и атония кишечника приводят к учащению заболеваемости острым аппендицитом, а исключение из пищи мясного и жирного, способствует снижению заболеваемости. Это положение наглядно подтверждает факт резкого снижения частоты случаев заболеваемости острым аппендицитом в годы войн и народных бедствий. Отсюда можно сделать вывод, что правильный режим питания и наблюдение за регулярным отправлением кишечника, являются профилактикой острого аппендицита у детей. Из числа других факторов, способствующих развитию аппендицита, можно назвать перекруты, изгибы червеобразного отростка - врождённого характера, а также попадание в просвет червеобразного отростка кишечных паразитов, каловых камней, инородных тел.
Однако, роль перечисленных факторов невелика. Существует несколько теорий патогенеза заболевания, которые в принципе сводятся к двум: инфекционной и нервно-сосудистой. Инфекционная теория рассматривает аппендицит как результат инвазии собственной флоры, которая в обычных условиях не приводит к функциональным и морфологическим нарушениям. Патология начинается при усилении вирулентности микробов. Инфекционная теория не получила всеобщего признания.
Нервно-сосудистая теория , выдвинутая в 1926 году Риккером и Давыдовским, принята большинством хирургов и патолого-анатомов. Согласно данной теории, первоначально проявляются патологические импульсы, вызываемые разнообразными изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (запор, каловый камень и другое), которые обусловливают дисфункцию нервно-регуляторного аппарата и приводят к рефлекторному спазму сосудов и мускулатуры отростка. Нарушение кровообращения, сосудистый стаз, отёк стенки отростка в свою очередь ведут к трофическим расстройствам, вызывающим иногда полную некроти-зацию отдельных участков. Микробы проникают в патологически изменённые ткани и вызывают ещё более резкие изменения. Таким образом, в патогенезе развивающегося острого аппендицита имеется комплексное сочетание механизмов инфекционной и нервно-сосудистой теорий.
У детей по сравнению со взрослыми, острый аппендицит имеет ряд отличительных черт, которые могут быть объяснены анатомо-физиологическими особенностями растущего организма. Наиболее характерными чертами острого аппендицита у детей являются следующие :
I) у грудных детей острый аппендицит наблюдается чeрезвычайно редко , частота заболеваемости нарастает с возрастом. Пик острого аппендицита приходится на возрастную группу 8~12 лет. В этом возрасте начинает наиболее активно развиваться лимфоидная ткань по ходу пищеварительного тракта, в том числе и в толстом кишечнике, в червеобразном отростке. Нежная, легко ранимая лимфоидная ткань в отростке является точкой начального приложения воспаления.
2) у детей воспалительные изменения в червеобразном отростке развиваются значительно быстрее, чем у взрослых и чем младше ребенок тем более выражена эта особенность в морфологических тканях червеобразного отростка.
3.Редкость заболевания аппендицитом грудных дестей объяснят характером жизни в этом возрасте, (преимущественно жидкая молочная пища), немалым числом лимфоидных фолликулов слизистой оболочки отростка создающих фон для развития инфекции. С возрастом число фолликулов увеличивается и параллельно увеличивается заболеваемость аппендицитом.
4. Быстроту развития воспалительного процесса в отростке у ребёнка объявляют возрастными особенностями строения нервной системы червеобразного отростка. Установлено, что в любом детском возрасте , особенно в раннем, отмечается недостаточная зрелость нервного аппарата, в ганглиях червеобразного отростка имеется большое количество малых клеток типа нейробластов. Это отражается на развитии патологического процесса, так как в тканях, где нервная система носит эмбриональный характер, патологический процесс протекает необычно быстро.
Патологическая анатомия. Острый аппендицит возникает в виде так называемых первичных очагов (аффектов) воспаления в глубине слизистой оболочки с выходом на поверхность слизистой и в толщу отростка. Этот фокус экссудативного воспаления, состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, иногда с примесью эритроцитов. Развитие воспаления идёт с просвета в толщу его, до серозной оболочки и это развивается этапно , на что требуется время.
Б зависимости от стадии и характера воспаления в червеобразном отростке патологоанатомы и хирурги различают простой или катаральный аппендицит, флегмонозный или флегмонозно-язвенный, а также * гангренозный и гангренозно-перфоративный аппендицит Флегмонозный и гангренозный аппендицит иногда сопровождается образованием аппендикулярного инфильтрата, представляющего собой опухолевидную массу. В состав массы входят обильные отложения фибрина, инфильтрованные лейкоцитами сращения отростка со слепой кишкой и петлями тонкого кишечника, сальником, иногда пристеночной брюшиной.
Клиническая картина :Существует у хирургов правило- до 6 часов от начала заболевания (жалоб больного) отрицать или утверждать диагноз острого аппендицита у ребёнка опасно, так как можно ошибиться. Классические признаки и симптомы острого аппендицита, о которых пойдёт речь ниже, развиваются в полной мере не ранее 6 часов от начала заболевания. Вот почему опасно отпускать больного из приёмного отделения, доставленного через 2-3 часа от начала болей в животе, его лучше оставить под наблюдением.Типичная клиническая картина острого аппендицита у детей слагается из следующих главных признаков: болей в животе, изменений со стороны языка,, рвоты, задержки стула, несоответствия пульса и температуры, напряжения мышц живота, лейкоцитоза.
Без болей в животе аппендицита не бывает, перед их поступлением ребёнок делается вялым, недомогает. Боли возникают в большинстве случаев постепенно, они бывают ноющими, иногда приобретают характер тянущих, нарастаюших болей. Интенсивность их может быть различной, вначале боль нерезкая, терпимая и ребёнок за игрой или занятиями некоторое время может не обращать на неё внимания . Вскоре, однако, боль усиливается и ребёнок начинает жаловаться. В связи с этим обстоятельством можно встретить указания в анамнезе, что боль возникла остро во время игры, на уроке, в школе и т.п. Локализация боли в самом начале может быть неопределённой, нередко она распространяется по всему животу, иррадиирует в пупок или в подложечную область, В дальнейшем, боль локализуется постепенно в правой подвздошной области, как сказано выше- носит характер постоянной, нарастающей. Наивысшая интенсивность болей наблюдается в начале заболевания, затем несколько уменьшаются ощущения её больным в связи с тем, что погибает нервный аппарат червеобразного отростка. Этого обстоятельства не следует забывать, так как вызванный к больному ребёнку врач на 2-3 сутки от начала заболевания обычно не встречает указаний на самостоятельную боль, ребёнок лежит спокойно. При перфорации червеобразного отростка боль вновь усиливается. Для начальных стадий аппендицита характерна непрерывность боли, которая не исчезает совсем, может только утихать. В связи с непрерывностью боли , страдающие острым аппендицитом дети "плохо спят ночью и не дают спать другим ", образное выражение детских хирургов Великобретании.
Во время приступов боли в животе ребёнок пытается найти такое положение, при котором боль его меньше беспокоит и, выбрав, старается сохранить его. Чаще лежит на правом боку с приведёнными к животу ногами. При попытке лечь на левый бок боли усиливаются, так как перемещение и натяжение слепой кишки с воспалённым отростком усиливает их. Кратковременные боли, совершенно проходящие через 20-40 минут, боли в животе, сочетающиеся с головной болью, не характерны для острого аппендицита.
Язык обычно обложен белым налётом, но влажный. Сухим он делается при возникновении явлений перитонита. довольно постоянным признаком острого аппендицита является тошнота и рвота, которая по данным Краснобаева наблюдается в 82% случаев. Рвота обычно бывает одно или двукратная, редко многократная, преимущественно у детей раннего возраста. Примерно в 20% наблюдений заболевание сопровождается тошнотой без рвоты. Рвота, как правило, содержимым желудка; частая рвота с примесью желчи отмечается в поздних стадиях аппендикулярного перитонита, непроходимости. Со стороны стула при остром аппендиците у детей старшего возраста, как и у взрослых, наблюдается наклонность к его задержке. У детей раннего возраста задержка стула бывает далеко не всегда, нередко у них наблюдается частый жидкий стул. В поздние стадии течения острого аппендицита , при образовании инфильтрата в полости малого таза, в стуле может быть примесь слизи, иногда крови, что является поводом для ошибочного диагноза дизентерии. Характерно повышение температуры в небольших пределах до субфебрилъних цифр 37,2-37,5°, Обращает на себя внимание расхождение между пульсом и температурой - пульс частый при невысокой температуре. Известно, что с повышением температуры на I градус Цельсия пульс увеличивается на 10 ударов. При остром аппендиците ,в связи с токсикозом пульс увеличивается больше чем на 1C ударов на I градус, это - симптом "ножниц".Изменения со стороны крови, как при всяком воспалительном процессе наблюдается повышенное содержание лейкоцитов и сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Лейкоцитоз может значительно колебаться в зависимости от тяжести случая, давности заболевания и индивидуальной реакции организма. Обычно встречается лейкоцитоз в пределах 8-12 тыс. Сдвиг влево лейкоцитарной формулы характерно для деструктивных форм острого аппендицита, факт значительного нейтрофильного сдвига, при нормальном количестве лейкоцитов, свидетельствует о тяжёлой интоксикации организма.
При обследовании больного отмечается усиление болезненности при пальпации в правой подвздошной области на определённом
участке (симптом Филатова), это очень важный признак, получивший в
практике название локальной болезненности.
В подавляющем большинства случаев удаётся установить напряжение
мышц живота в правой подвздошной области . Этот признак состоит в
том, что надавливающие на брюшную стенку пальцы встречают характерное и постоянное сопротивление. Степень сопротивления бывает неодинаковой: от небольшой резистентности - до резкой ригидности (доскообразный живот). Напряжение мышц является защитным брюшинно-мышечным рефлексом, исходным пунктом которого является воспалённый червеобразный отросток. Область распространения напряжения соответствует в общем области распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Наличие указанной выше картины заболевания не оставляет сомнения в диагнозе острого аппендицита. Однако, на практике встречаются разнообразные отклонения от данной картины, выпадают и сглаживаются отдельные симптомы.
Ретроцекальныи_аппендицит отличается тем, что тошнота и рвота значительно реже, чем при типичном расположении воспалительного отростка. Боли с момента появления постепенно переходят в поясничную область и иррадиируют в бедро или в половые органы. Правая подвздошная область доступна пальпации и порой мало болезненная. Максимальная болезненность локализуется при пальпации задней брюшной стенки со стороны поясничной области, а в правой подвздошной области выявляется не резкая разлитая болезненность. Напряжение мышц брюшной стенки справа выражено не резко , часто не определяется. Иногда, удаётся установить напряжение мышц в поясничной области.
При забрюшинном расположении червеобразного отростка, воспаление переходит на забрюшинную клетчатку, почечную лоханку и мочеточник. В подобных случаях бывает положительным симптом Пастернацкого, имеются изменения со стороны мочи, что служит поводом для ошибочной диагностики заболевания.
Тазовый аппендицит характеризуется появлением болей в нижнее части живота, а также симптомами раздражения слизистых с воспалённом отростком органов и тканей . Местные симптомы тазового аппендицита выражены тем ярче, чем ниже расположен червеобразный отросток и образующийся вокруг него воспалительный очаг. Если в воспалительный процесс вовлечена стенка мочевого пузыря, то жалобы ребёнка сводятся к болезненному мочеиспусканию. Иногда в воспалительный процесс вовлекается стенка нижнего отдела толстого кишечника и тогда, ведущее место в картине болезни занимает частый стул с примесью слизи, а иногда и крови. При палъпации брюшной стенки удаётся установить болезненность над лоном.
Течение острого аппендицита у детей более тяжёлое, чем у взрослых. Ввиду пониженной общей и местной сопротивляемости детских тканей, по отношению к гноеродной инфекции, воспалительный процесс в червеобразном отростке прогрессирует очень быстро. Тонкая стенка отростка в короткий промежуток времени, целиком вовлекается в процесс, быстро некротизируется , в результате чего иногда в течение первых часов от начала заболевания возникает перфорация червеобразного отростка. Особо тяжело протекает аппендицит на фоне некоторых инфекций (корь, скарлатина), ослабевающих защитные силы организма. Как при всяком гнойно-воспалительном заболевании у детей при аппендиците процесс, склонен к распространению, затрагивает соседние органы и ткани. В первую очередь, воспалительный процесс распространяется на брюшину, пластические свойства которой невысоки . Кроме того, у детей недоразвит анатомически сальник, его функции снижены. Если у взрослого человека сальник достигает таких размеров, что он может окутать отросток, создать барьер вокруг воспалительного очага и изолировать таким образом брюшную полость, то у детей, особенно у самых маленьких, сальник часто не достигает правой подвздошной ямки и, следовательно, не может принимать активного участия в отграничении воспалительного процесса при остром аппендиците. Вследствие малых размеров брюшной полости и длинной брыжейки слепой кишки, свободно обращённый в сторону брюшной полости отросток легко обсеменяет инфекцией брюшину, что в большом проценте случаев приводит к развитию, тяжёлых осложнений, из которых самым грозным является общий разлитой гнойный перитонит. Клиническая картина перитонита аппендикулярного происхождения довольно характерна: землистый цвет и страдальческое выражение лица, сухой обложенный язык, неукротимая рвота с примесью желчи, вздутие и напряжение живота во всех отделах, положительный симптом Щёткина-Блюмберга по всему животу частый слабый пульс, расхождение кривых пульса и температуры. В редких случаях, воспалительный процесс в брюшной полости отграничивается , что приводит к образованию аппендикулярного инфильтрата. Образуются инфильтраты, обычно по месту расположения червеобразного отростка (в правой подвздошной области, ретроцекально , в тазу). Клинически они выявляются на 3-5 день заболевания. В начальном периоде развития, инфильтрат прощупывается как болезненная припухлость тестоватой консистенции, без ясных границ. В более поздние сроки инфильтрат становится плотным, границы его определяются более чётко. Инфильтраты у детей нередко сопровождаются высокой температурой и признаками раздражения брюшины. В анализах крови находят ускорение СОЭ и гиперлейкоцитоз. Боль в животе в начальном периоде формирования инфильтрата сохраняется, но при сформировавшемся инфильтрате нередко исчезает, иногда аппендикулярные инфильтраты достигают больших размеров и их ошибочно признают за опухоль брюшной полости и почек. У детей инфильтраты в большинстве случаев расплавляются и приводят к образованию абсцесса - аппендикулярного абсцесса. О наличии последнего говорит высокая температура с резкими размахами, боли в животе, ухудшение общего состояния, нарастание лейкоцитоза. Местно отмечается интенсивная болезненность и симптомы раздражения брюшины. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости. Низко расположенные гнойники могут вскрываться в прямую кишку или мочевой пузырь, высоко расположенный гнойник - в брюшную полость, вызывая перитонит.
Острый аппендицит у детей первых трёх лет жизни по клиническому течению имеет свои особенности. Вследствие малого возраста начало заболевания у них родителями часто просматривается. Первоначальные боли маленький ребёнок не может точно объяснить и локализовать, а лёгкое недомогание при этом расценивается иногда родителями как каприз. Маленькие дети вообще более терпимо относятся к состоянию дискомфорта. Интересная и занимательная игра отвлечь ребёнка от несильных ноющих болей в животе и тошноты и некоторое время он не обращает на них вникание. И лишь когда боли усиливаются, ребёнок проявляет беспокойство, плачет. Таким образом, проходит определённый отрезок времени, прежде чем мать заметит, что ребёнок болен и у него болит живот. Эту деталь очень важно знать и она помогает установлению правильного диагноза. По видимому , чаще всего заболевание фиксируется на высоте приступа, когда боли приобретают схваткообразный характер. В связи с этим создаётся впечатление, что заболевание возникает внезапно, бурно. На развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке организм маленького ребёнка отвечает своеобразной реакцией: на первых порах общие явления преобладают над местными и занимают ведущее место в картине болезни. Именно, в этот период родители чаще всего обращаются к врачу. У маленьких детей, в отличие от детей старшего возраста, заболевание чаще всего сопровождается многократной рвотой, высокой температурой, жидким стулом. В связи с тем , что неустойчивый стул, высокая температура и рвота у маленьких детей явления обычные при всяком заболевании, данное обстоятельство вводит врачей в заблуждение и служит поводом для диагностической ошибки. Клиническая картина острого аппендицита у детей младшего возраста нередко затушёвывается тем, что локализация болей вначале может быть неопределённой. Обычно, маленькие дети указывают на область пупка. Чаще всего, боли носят схваткообразный характер и довольно интенсивны. К сожалению, в период между приступами, маленькие дети, дают весьма неопределённые сведения о наличии ноющих болей и это затрудняет диагностику. Однако, также как и старшие, маленькие дети часто выбирают положение на правом боку с приведёнными к туловищу ногами. Выбрав это положение, ребёнок лежит спокойно, не жалуется.
Состояние языка при остром аппендиците у детей раннего возраста нехарактерно, как нехарактерны изменения лейкоцитоза, где иногда может отмечаться даже лейкопения. У маленьких детей воспалительный процесс при остром аппендиците крайне редко принимает отграниченный характер. Поэтому, у них заболевание часто осложняется разлитым перитонитом со всеми вытекающими отсюда клиническими проявлениями и последствиями.
Диагностика острого аппендицита у детей нередко представляет большие трудности, связанные с возрастными особенностями и особенностями заболевания. Известно, что среди симптомов, на основании которых ставится диагноз, нет ни одного специфического, свойственного только аппендициту. При постановке диагноза врачу приходится руководствоваться симптомо- комплексом, из которого нередко выпадают те или другие признаки. Поэтому сразу же отметим , что не следует в каждом конкретном случае искать полный комплекс симптомов, характерных для острого аппендицита.. Диагностика острого аппендицита у ребенка - это врачебное искусство, основу которого составляет хорошо собранный анамнез, разностороннее и умелое обследование больного пациента и правильный глубокий анализ найденных симптомов.
При сборе анамнеза важно помнить, что родители часто направляют врача на неправильный путь, стараясь связать заболевание с погрешностями в диете, простудой и другими причинами. Поэтому важно не только правильно собрать анамнез, но и критически его оценить. Не следует отказаться от сбора анамнестических сведений от самого больного ребёнка: многие дети дают полные и достоверные сведения о своём заболевании. Прежде чем приступить к обследованию больного ребёнка, необходимо расположить его к себе, завоевать доверие. Обследование производят нежно и без насилия, тем более что врач своими манипуляциями в той или иной степени причиняет боль. Наиболее достоверными и постоянными признаками острого аппендицита является боль и напряжение мышц брюшной стенки. во всех случаях необходимо найти и умело оценить именно эти два признака Здесь нам хотелось отметить, что указанные симптомы часто воспринимаются субъективно: боль - ребёнком, напряжение – врачом. Поэтому было бы грубой ошибкой в сомнительных случаях проявлять поспешность и ограничиваться обследованием только области живота. Здесь важно сохранять терпение. Настойчиво и вместе с тем, деликатно надо повторно обследовать больного и только тогда врачу удаётся уловить сочетание наиболее достоверных признаков.
Боль является первым симптомом заболевания, но проявления её могут быть различными. У маленьких детей она проявляется в беспокойстве, плаче, но она всегда существует и без боли не бывает острого аппендицита. Этот признак не всегда достаточно чётко определяется, если ребёнок мал и капризен. Для выявления боли при остром аппендиците предложено много специальных приёмов, описано много симптомов, ценность которых даже у взрослых, подвергается критике у детей, практическое значение их и вовсе невелико. Исключение составляет симптом Щёткина-Блюмберга. Применительно к больным с острым аппендицитом этот симптом обычно выявляют следующим образом: на стенку живота в правой подвздошной области медленно и глубоко надавливают двумя-тремя пальцами, а затем руку сразу отнимают; больной ощущает боль, вызванную сотрясением воспалённого червеобразного отростка. Симптом Щёткина-Блюмберга при остром аппендиците может свидетельствовать также о вовлечении в воспалительный процесс брюшины. Точка максимальной болезненности не у всех имеет строго определённую локализацию, она соответствует местоположению червеобразного отростка. При ретроцерккльном положении отростка максимальная болезненность локализуется в поясничной области. При тазовом положении отростка максимальную болезненность определяют путём пальцевого исследования через прямую кишку. К сожалению, многие врачи забывают об этом ценном диагностическом приеме.
Определяя болезненность живота важно следить как ребёнок реагирует на обследование. В момент обследования лучше отвлечь его внимание разговором или игрушками, а обследование производить несколько раз. В особенности это относится к выявлению симптома Щёткина-Блюмберга. Отметим, что ценность этого симптома у детей уменьшается с уменьшением возраста. Надо стараться, чтобы ребёнок привык к врачу, вошёл с ним в контакт. Только тогда, можно определить усиление болей от сотрясения воспалённой брюшины, иначе легко принять за симптом Щёткина-Блюмберга простой испуг ребёнка при отнятии руки.
Симптом защитного напряжения мышц брюшной стенки является очень ценным при остром аппендиците. Это весьма постоянный признак и отсутствие его ставит под сомнение диагноз острого аппендицита у ребёнка. Важно помнить, что напряжение мышц ослабевает после тёплой грелки или ванны, которые уменьшают боль и ослабляют защитный рефлекс.
В связи с этим, в случае необходимости повторного осмотра, его следует производить в динамике через 2- 3 часа. Важно уметь отличить рефлекторное мышечное напряжение от активного сознательного напряжения брюшного пресса. У детей, которые трудно контактируют и сопротивляются осмотру, симптом мышечной защиты и локальной болезненности лучше определить во время физиологического и медикаментозного сна. С целью последнего в клизме вводится раствор 3% хлоралгидрата в количестве 15-20-30 мл в зависимости от возраста, при его отсутствии в последнее время используется реланиум в возрастной дозе. Мышечная защита и напряжение, болезненность при ощупывании живота у спящего ребёнка сохраняются. При отсутствии острого аппендицита можно свободно пальпировать брюшную полость во всех отделах, живот остаётся мягким, болезненным, но при наличии аппендицита справа отмечается мышечная защита и ребёнок просыпается от боли. У детей, как и у взрослых, кроме симптома Щеткина-Блюмберга исследуют симптомы Менделя, Ровзинга, Ситковского. В дополнение к диагнозу исследуют кровь на лейкоцитоз, общий анализ мочи для дифференциального диагноза с урологической патологией. Диагноз формируется на основании выявления клинических симптомов. При наличии признаков перитонита в диагноз выносится деструктивный; аппендицит, перитонит. Таким детям проводится предоперационная подготовка в течение 3-х часов: при поступлении - жаропонижающие, сердечные препараты, инфузионная терапия; гемодез, глюкоза, солевые растворы для дезинтоксикации и коррекции водно-электролитных нарушений. За 30 мин. до операции проводится премедикация введение раствора промедола и атропина в возрастных дозировках (у маленьких детей промедол заменяют димедролом, пипольфеном или супрастином). низком (тазовом) расположении червеобразного отростка боль обычно локализуется над лоном или несколько правее, чаще носит схваткообраз ный характер и иногда сопровождается тенезмами. В таких случаях воз можно появление жидкого стула. Возможно также частое болезненное мочеиспускание.
Клинические признаки заболевания на фоне приема антибиотиков становятся менее выраженными. Однако, сглаживание остроты клини ческих проявлений не всегда свидетельствует о купировании деструк тивного и гнойного процессов, а ведет к образованию аппендикулярных абсцессов.
При обследовании живота ребенка необходимо обращать внимание на три основных симптома, наиболее выраженных в правой подвздошной области: болезненность при пальпации, защитное мышечное напряжение и симптом Щеткина-Блюмберга.
Характерно повышение содержания лейкоцитов до 15-17*10 9/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево отмечают в 65% случаев.
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита у детей раннего возраста. У детей первых лет жизни прямых указаний на боль в животе нет, судить о наличии этого симптома можно лишь по косвен ным признакам. Наиболее важный из них - изменение поведения ребен ка. Более чем в 75% случаев родители отмечают, что ребенок становится вялым, капризным, малоконтактным. Непрерывность боли ведет к на рушению сна.
Повышение температуры тела бывает в 95% случаев. Нередко темпе ратура тела достигает 38-39°С. Довольно постоянный симптом - рвота (85%). Почти в 15% случаев отмечают жидкий стул. Расстройство стула наблюдают в основном при осложненных формах аппендицита и тазовом расположении червеобразного отростка.
У детей младшего возраста отмечают увеличение количества лейко цитов в периферической крови до 15-30х 109/л и выше.
С диагностической целью показано выполнение УЗИ. Диагностиче скими критериями аппендицита является сочетание следующих ЭХО-иризнаков: увеличение диаметра отростка, наличие каловых камней и инородных тел в просвете, свободная жидкость в малом тазу, увеличение лимфатических узлов брыжейки, периаппендикулярные инфильтраты и абсцессы.
Лечение острого аппендицита оперативное. Операция выполняется лапароскопическим или традиционным открытым способами. В послео перационном периоде ребенок получает краткий курс антибиотикотера-пии (цефалоспорин 2-3-го поколения, защищенные пенициллины + ами-ногликозиды + метроджил) в течение 5 сут при неосложненном течении заболевания.Операция аппендэктомия производится под общим обезболиванием. Особенностью удаления червеобразного отростка у детей является применение в ряде хирургами старшего поколения кроме кисетного метода обработки культи червеобразного отростка также и лигатурного, метода: обработка культи отростка раствором З0% карболовой кислоты и 10% раствором настойки йода. Однако ,в противовес, как гарантия надежности операции, в последние десятилетия в детской хирургии прочно занял место при аппендэктомиях у детей кисетной метод закрытия культи червеобразного отростка. Лигатурный метод ушел в историю выполнения операции традиционной аппендэктомии у детей во многих хирургических коллективах. Однако , с внедрением в клиническую практику видеолапороскопической аппендэктомии, удаление червеобразного отростка лигатурным методом у детей вновь начинает «оживать» на страницах публикаций и предложений авторов. Следует помнить в таких случаях о том, что у этого способа удаления червеобразного отростка у детей, за многие годы его применения в прошлом, строго отработаны противопоказания к лигатурному методу ,подтвержденные Указанием Минздрава РФ. Он противопоказан у детей в случаях: а) широкое основание червеобразного отростка;
б) деструктивные изменения основания червеобразного отростка;
в) наличие выпота в брюшной полости.
Послеоперационный период у детей после аппендэктомии , проводится по общим принципам лечения детей с воспалительными процессами брюшной полости.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА С АБДОМИНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ ПРИ НЕХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ.
Трудности распознавания острого аппендицита у детей увеличиваются тем, что многие заболевания детского возраста, в начальном проявлении абдоминальным синдромом, напоминают клиническую картину острого аппендицита. Абдоминальный синдром - термин как - понятие собирательное, включающий боли в животе различной локализации, интенсивности и продолжительности, часто рвоту, с повышением температуры или без неё, расстройства стула - задержка его или частый жидкий стул и другие нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Сложность обследования ребёнка в ряде случаев может привести к диагностическим ошибкам двух родов: 1.какое-либо заболевание расценивается как острый аппендицит, что в некоторых случаях ведет к ненужной операции удаления черве образного отростка;
2. острый аппендицит ошибочно принимается за другое заболевание , в результате чего проводится неправильное лечение и оперативное вмешательство проводится с большим запозданием.
В последние годы, как свидетельствуют данные литературы, общий процент диагностических ошибок не снизился, хотя стал меньше удельный вес запоздалых операций (до 1%), Это говорит о том, что участковые врачи-педиатры, врачи сельского звена здравоохранения стали чаше направлять в стационар больных с подозрением на острый аппендицит на ранних стадиях развития заболевания.
В организационном отношении такое положение следует считать правильным, так как в поликлинике или на дому при осмотре больного труднее поставить диагноз, чем при обследовании ребёнка в условиях стационара, тем более в ряде случаев требуется динамическое наблюдение за больным. В этом плане имеется чёткое распоряжение Минздрава / 1973 г/ России о том, что все дети с неясными болями в животе и в особенности дети до 3 лет должны быть обязательно госпитализированы в стационар для динамического наблюдения и установления диагноза. Большое практическое значение имеет вопрос о длительности наблюде ния за больным, в случаях неясной клинической картины и возникающих при этом трудностях дифференциальной диагностики. Важно не просто положить больного на койку, а проводить активное наблюдение, проводя в кратчайшие сроки /6-8 ч/ все необходимые клинические исследования, привлекая при надобности смежных специалистов
У детей никогда не следует рассчитывать на ограничение воспалительного процесса в брюшной полости или обратное развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке, поэтому указанные мотивы для задержки с операцией в расчёт принимать не следует. Если врачу предстоит дифференцировать острый аппендицит с другим заболеванием, не нужда ющимся в хирургическом вмешательстве, то задержку с операцией на несколько часов следует считать оправданной. Обычно достаточно 2-6 часов активного наблюдения для окончательного установления диагноза, но указанные сроки могут колебаться в ту или другую сторону. Данное методическое письмо включает конкретную группу нехирургических заболеваний у детей с абдоминальным синдромом, с которыми наиболее часто приходится дифференцировать острый аппендицит у ребенка различного возраста.
Острые желудочно-кишечные заболевания.
У детей нередко при употреблении недоброкачественной пищи или в результате нарушения диеты возникают рвота и резкие боли в животе, что иногда наводит на мысль об остром аппендиците. При острых желудочно-кишечных заболеваниях первоначально появляются рвота и нарушения функции кишечника, а боли в животе присоединяются позднее. При остром аппендиците наблюдается обратная картина - болевой симптом появляется в начале, а в последующем - рвота, повышение температуры, в некоторых случаях расстройства стула. Тяжёлое общее состояние, выраженный токсикоз и эксикоз, сопровождающие гастроэнтерит и токсикоинфекцию , при остром аппендиците в начале заболевания не отмечаются. Пальпаторная боль при указанных заболеваниях в отличие от острого аппендицита - разлитая или же, локализуется в подложечной области, около пупка, мышечная защита - нестойкая.
Однако необходимо иметь в виду, что нередко острый аппендицит принимается и трактуется ошибочно как токсикоинфекция. К неправиль ному заключению может привести врача рассказ родителей, упорно настаивающих на связи заболевания с нарушением диеты или употреблением в пищу «недоброкачественного продукта». Во всех случаях, когда врач сталкивается с указанием на нарушение, диеты надо самым подробным образом собрать анамнез. Обычно удаётся установить, что такую же пищу ели и другие члены семьи , но у них никаких расстройств здоровья не наблюдалось. Важное значение при этом имеют данные анализа крови. При желудочно-кишечных расстройствах лейкоцитоза, как правило, не бывает.
Другие инфекционные_заболевания.
Грипп с абдоминальным синдромом может быть принят за острый аппендицит, тем более что интенсивность болей в животе при том и другом заболевании сходна. Однако, грипп нередко сопровождается высокой температурой, катаром верхних дыхательных путей, головной болью, что говорит против острого аппендицита. При гриппе часто наблюдаются уртикарные кожные высыпания. Болезненность живота при гриппе локализуется или в области пупка, или вообще не имеет определённой локализации. Отсутствует мышечное напряжение. Нередко наблюдается гиперестезия кожи, ребёнок болезненно реагирует даже на самое нежное ощупывание вне живота (например: кожи бёдер, груди). При гриппе отсутствует лейкоцитоз и даже наблюдается лейкопения. Однако, при эпидемиях гриппа следует быть чрезвычайно внимательным при осмотре детей с абдоминальным синдромом, так как клинические проявления гриппозной инфекции могут вуалировать симптомы острого аппендицита. Стойкий прогрессирующий абдоминальный синдром у ребёнка требует безотлагательного осмотра и наблюдения детского хирурга.
Дизентерия редко принимается за острый аппендицит, но встречаются случаи, когда острый аппендицит ошибочно трактуется как дизентерия. Подобные ошибки допускают в поздние стадии аппенди цита, особенно у маленьких детей. Причина ошибок кроется в низком расположении отростка, когда в воспалительный процесс вовлекается стенка толстой кишки. Отсутствие в правой подвздошной области чёткой локальной симптоматики в начале заболевания, а затем присоединившиеся расстройства со стороны кишечника, вводят иногда в заблуждение даже опытных специалистов. Если у ребёнка заболевание начинается с болей в животе и рвоты, а через 2-4 дня появляется жидкий стул с примесью слизи, это ещё не свидетельствует в пользу дизентерии. Если же врач отмечает у такого больного с подозрением на дизентерию боли в животе, пусть не локализованные, лёгкое вздутие и активное напряжение брюшной стенки, он в первую очередь должен исключить острый аппендицит. При дифференциальном диагнозе дизентерии и острого аппендицита, важно составить чёткое представ ление о динамике заболевания, установить, какие признаки являются доминирующими.
При дизентерии весь комплекс симптомов (жидкий стул зеленоватой окраски, с примесью крови, рвота, боли в животе) налицо уже в первый день болезни. Как правило, с первого дня страдает общее состояние ребёнка, наблюдается высокая температура. Живот при этом запавший, болезнен слева, мышечное напряжение отсутствует. Самостоятельные боли непостоянны и носят характер спастических , наблюдаются тенезмы. Картина крови - чаще нормальная.
При аппендиците, если начало заболевания осталось незамеченным, сходные признаки развиваются постепенно, при этом всегда доминируют жалобы на боли в животе. Тазовый аппендицит, который как мы отметили,является причиной диагностических ошибок, почти во всех случаях сопровождается болезненным мочеиспусканием и этот признак предшест вует изменениям со стороны стула. Поздние стадии острого аппендицита характеризуются в отличие от дизентерий вздутием живота, напряжением брюшных мышц, изменениями в анализе крови, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево. Таким образом, в основу дифференциального диагноза дизентерии и острого аппендицита, следует положить оценку динамики сходных симптомов, для дизентерии указанные признаки по их хронологии и значимости можно расположить следующим образом:
1. жидкий стул с примесью зелени, крови и слизи;
2. рвота, боли в животе, а для аппендицита - в обратном порядке
Брюшной тиф может стимулировать острый аппендицит
в первые дни болезни и в более поздние сроки. Упорные головные боли в самом начале заболевания характерны для брюшного тифа и сразу же должны вызвать сомнение в диагнозе острого аппендицита, для которого более характерен "симптом отсутствия головной боли". Боли в животе при тифе носят неопределённый характер и ощущаются по всему животу, мышечное напряжение отсутствует. Сложнее дифференциальный диагноз, когда образуются брюшно-тифозные язвочки в терминальном отделе подвздошной кишки. Это наблюдается на 2-3 неделе заболевания и обычно совпадает с появлением розеолезной сыпи, в связи с чем , важное значе ние приобретает тщательный осмотр кожи больного, иногда можно пальпировать увеличенную селезёнку, что в сочетании с анамнезом позволяет поставить правильный диагноз брюшного тифа, а так же лейкопения, в отличие от гиперленкоцитоза - при остром аппендиците.
Корь и скарлатина редко дают повод к ошибочной диагностике острого аппендицита. Диагностические ошибки в таких случаях является результатом недостаточ ного и невнимательного осмотра больного. Следует подчеркнуть, что при указанных заболеваниях болезненность правой подвздошной области явление нередкое и объясняется поражением лимфатического аппарата червеобразного отростка, наряду с поражением других отделов лимфатической системы в продромальном периоде. На этом фоне, иногда разви вается острый аппендицит. По мнению детских хирургов, течение острого аппендицита на фоне детских инфекций отличается особой тяжестью, поэтому промедление с постановкой диагноза оказывается роковым. Принимая во внимание такую возможность в практическом отношении, необходимо всякого ребёнка, у которого корь или скарлатина протекает с абдоминальным синдромом, помещать в стационар для постоянного наблюдения хирурга. У большинства больных детей, первоначальные боли в течение ближайших часов исчезают, но стойкие и нарастающие боли делают необходимым повторный осмотр и возможное оперативное вмешательство.
Гельминтозы
Среди различных клинических проявлений кишечных гельминтозов у детей, его течение у них нередко наблюдается с выраженным абдоминальным синдромом. Это даёт основание трактовать данное заболевание как острый аппендицит. Часто острицы, проникая в просвет червеобразного отростка, симулируют или вызывают острый аппендицит. Принимая во внимание последнее обстоятельство, врачам поликлиник считаем целесообразным рекомендовать: в случае доминирования симптомов свойствен ных острому аппендициту, госпитализировать детей в хирургическое отделение.Хирург стационара, руководствуясь указанием в анамнезе на гель минтоз, при сомнительной клинической картине острого аппендицита, должен выждать с оперативным вмешательством и провести активное динамическое наблюдение за больным в течение нескольких часов. В дифференциальной диагностике здесь , особого внимания заслуживает: несоответствие интенсивности самостоятельных болей пальпаторным; при аскаридозе значительно резче выражены самостоятельные разлитые боли, в то время как при остром аппендиците- более интенсивными являются пальпаторные. Важным отличительным признаком аскаридоза является отсутствие мышечного напряжения. Температура при аскаридозе, как правило, нормальная, чаще наблюдается тошнота. Некоторое вспомогательное значение в дифференциальной диагностике аскаридоза и острого аппендицита имеет исследование крови. Для аскаридоза более характерна эозинофилия , при нормальном количестве лейкоцитов.
Копростаз (закупорка кишечника плотными каловыми массами)
у детей встречается довольно часто. При копростазе, могут быть самостоятельные схваткообразные боли в животе и болезненность при пальпации, иногда повышается температура и наблюдается рвота, что заставляет думать об остром аппендиците. В анамнезе у таких больных часто можно выявить указания на запор. При обследовании всегда отмечается отсутствие мышечного напряжения. Боли в животе разлитые, без чёткой локализации. Живот слегка вздут, нередко у ребёнка дыхание типа "кряхтящего". Установив факт задержки стула, следует поставить очистительную клизму, которая и решает вопрос диагностики. В условиях приемного покоя никогда не следует бояться очистительной клизмы (из 300-600 мл физраствора). Если у ребёнка аппендицит -клизма до некоторой степени провоцирует боги в области червеобразного отростка, что помогает правильно поставить диагноз. Если же имел место копростаз , то клизма приносит больному облегчение, боли и вздутие живота исчезают, улучшается самочувствие, ребёнка можно отпустить под амбулаторное наблюдение, для выяснения причины копростаза.
Геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шейнейн-Генноха)
При кишечной форме геморрагического капилляротоксикоза обнаружи ваются кровоизлияния в стенку кишечника в виде субсерозных гематом и реактивный серозный выпот в брюшной полости, симулирующие клинику острого аппендицита. Несмотря на сходство клинической картины этих заболеваний, внимательный осмотр больного и правильный анализ симптомов позволяет избежать диагностической ошибки. Подробный анамнез позволяет выяснить, что у больного в прошлом имелись кожные кровоизлияния, следы которых , в большинстве случаев , можно увидеть при внимательном осмотре кожи больного. В некоторых случаях , при капилляротоксикозе отмечается наличие крови в кале, что служит важным отличительным признаком данного заболевания. Боли в животе при геморрагическом капилляротоксикозе нелокализованные, разлитые, температура в большинстве случаев нормальная, отсутствует гиперлейкоцитоз. Однако, считаем необходимым обратить внимание на то, что при геморрагическом капилляротоксикозе могут наблюдаться случаи некроза кишечника на отдельном участке. Кроме этого, схваткообразный характер болей в животе, сочетающийся с наличием крови в стуле могут отмечаться у ребёнка при инвагинации кишок. В таких случаях острее явления со стороны живота нарастают, выявляется кишечная непроходимость, что делает необходимым оперативное лечение. Поэтому, исключив инвагинацию, острый аппендицит при капилляротоксикозе, нельзя полностью исключить некроз кишечника. В сомнительных случаях, за ребёнком следует установить тщательное наблюдение хирурга до стихания явлений со стороны живота.
Предменструальные боли в животе у девочек нередко достигают значительной силы. Приступы болей в животе могут повторяться и появляться иногда как предвестники, за несколько месяцев до их начала, отсутствие температуры и рвоты при повторяющихся приступах и локализация болей ближе к паховым областям с обеих сторон, отсутствие мышечного напряжения, являются основными отличительными призна ками предменструальных болей.
Ревматизм- сходная с острым аппендицитом картина наблюдается при абдоминальном синдроме ревматизма, которые по данным НИИ ревматизма встречается у 3-13 % больных детей ревматизмом. Он (абдоминальный синдром) может развиваться у ребенка уже на фоне имеющейся ревматической атаки, или предшествовать проявлениям активной фазы. В таких случаях, болезнь начинается остро, с высокой температуры, ухудшения общего состояния, болей в животе, часто сопровождающихся тошнотой или рвотой. Боли носят приступообразный характер и локализуются в правой подвздошной области или области пупка. Отмечается напряжение мышц живота, иногда задержка стула. Как видно из сказанного, диагно стическую ошибку допустить легко.
Основными отличительными чертами "абдоминального синдрома" при ревматизме и остром аппендиците являются следующие : при ревматизме в период между приступами боли исчезают и самочувствие больного удовлетворительное; поверхностная пальпация живота при ревматизме более болезненна, чем глубокая (при остром аппендиците - наоборот); для ревматизма характерно - несоответствие между состоянием больного и обилием жалоб, чего не наблюдается при аппендиците. В числе жалоб при ревматизме - боли в суставах. Объективная оценка перечисленных признаков,а в сомнительных случаях - непродолжительное наблюдение за больным , позволяют правильно поставить диагноз. По мнению специалистов по ревматизму, боли в животе в начале ревматической атаки, не всегда связаны с ревматическим перитонитом, то есть - наличием реактивного серозного выпота в брюшной полости. Они могут лишь свидетельствовать о раздражении брюшины , обусловленном вовлечением в процесс нервных узлов и сосудов брюшной полости , или являются результатом рефлекторных влияний из поражённых органов грудной полости.
Острый инфекционный холецистит, так же, как и острый аппендицит, начинается остро, с боли в животе, повышения температуры и рвоты, сопровождается усилением болезненности при пальпации брюшной стенка и признаками раздражения брюшины. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и инфекционного холецистита основывается на различном характере болей при них. Если при первом заболевании, боли возникают в правом подреберье, иррадиируют в правую лопатку и правое плечо, то при втором - локализуются в правой подвздошной области, часто иррадиируя в область пупка. Надо отметить, что при остром холецистите боли интенсивные, типа желчной колики. Вместе с тем, при атипичном (высоком) расположении червеобразного отростка, все местные признаки соответственно перемещаются. Дифференциальная диагностика в таких случаях представляет особые трудности. Если внимательное обследование и непродолжительное наблюдение в соматическом стационаре не разрешает сомнение, необходимо срочно направить больного к хирургу.
Следует указать, что бурно текущие флегмонозные и гангренозные формы острого холецистита у детей встречаются чрезвы чайно редко. Значительно чаще приходится дифференцировать острый аппендицит у детей с острым аппендицитом лямблиозный холецистит, который протекает по типу катарального воспаления. Дифференциальная диагностика у них основывается на отличии местных признаков, данных анамнеза и лабораторного обследования. При лямблиозном холецистите , боли локализующиеся в подреберье и не столь резки, как при аппендиците, отсутствует мышечное напряжение. Можно отметить болезненность при поколачивании правого подреберья. Решающим для диагностики могут оказаться анамнестические и лабораторные данные. В большинстве случаев, родители сообщают, что ребёнок длительное время жалуется на боли в правом подреберье, что при исследовании кала у него обнаруживали цисты лямблий. Анализ кала обычно подтверждает эти указания. Если анализ кала на лямблии оказывается отрицательным, следует иметь в виду: большую ценность дуоденального зондирования, которое позволяет дифференцировать не только острый аппендицит с холециститом, но и инфекционный, и лямблиозный холецистит.
У детей раннего возраста наиболее часто абдоминальный синдром возникает в связи с острым воспалением дыхательных путей и особенно ОРВИ, отитом, пневмонией с токсическим синдромом или плевро-лёгочными осложнениями. Это наиболее типично для детей до 3 лет.
Острые респираторные заболевания - это довольно большая группа этиологически неоднородных заболеваний, которая особенно часто поражает детей раннего возраста. В настоящее время выделены следующие их самостоятельные формы : аденовирусная, парагриппозная, риновирусная, синцитиально-вирусная инфекция. К числу гриппоподобных- относят энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Особенно высока восприимчивость к этим инфекциям детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Учитывая частоту возникающего абдоминального синдрома при ОРВИ у детей в связи с гипоксией и интоксикацией, приходится часто проводить его дифференциальный диагноз с острым аппендицитом. В связи с этим, не случайно, острые респираторные инфекции занимают первое место среди заболева ний, послуживших поводом к ошибочной диагностике острого аппендицита у детей до 3 лет. Как и при гриппе, о чём сказано выше, для других острых респираторных вирусных инфекций характерно острое начало заболевания. Весьма характерен внешний вид больного: одутловатость лица, бледность, вялость, сонливость, отсутствие интереса к окружаю щему. К наиболее постоянным симптомам ОРЗ у детей относят: ринит, с серозно-слизистым отделяемым , гиперемия и разрыхлённость зева, конъюнктив и нередко отёк век. На передний план выступают явления интоксикации и нарушения общего состояния. Острый аппендицит в этом возрасте начинается менее остро, симптомы интоксикации вначале не выражены и выявляются, как правило, при наличии осложнённых форм. Решающим при постановке диагноза наряду с указанными признаками являются данные осмотра и обследования ребёнка. С практической точки зрения очень важно подчеркнуть, что нарушение общего состояния и наличие интоксикаций при острых респираторных заболеваниях, не соответствует выраженности локальных симптомов со стороны живота. Болезненность при пальпации в правой подвздошной области и пассивное напряжение мышц в этих случаях отсутствуют. Диагностические ошибки связаны преимущественного с трудностями , возникающими при обследовании ребёнка: зачастую активное напряжение мышц принимается за мышечную защиту. Пассивного же напряжения мышц переднебрюшной стенки и болезненности живота при пальпации в правой подвздошной области - не наблюдается. Наиболее надёжным методом , позволяющим установить отсутствие указанных симптомов при острых респираторных заболеваниях, является осмотр ребёнка после клизмы с хлорал гидратом или реланиумом.
Клиническая картина отита своими некоторыми клиническими проявлениями сходна с острым аппендицитом у детей первых лет жизни: обычно ребёнок становится беспокойным, капризным, отказывается от груди, сучит ногами, повышается температура, присоединяется одно- или двукратная рвота. Дети этого возраста, обычно не могут указать локализацию боли, в связи с чем у врача складывается впечатление катастрофы со стороны брюшной, полости. У больного острым отитом , при всём сходстве общих симптомов, можно отметить некоторые признаки, характерные для данного заболевания: дети становятся беспокойными, особенно ночью, вздрагивают во сне, часто просыпаются, крутят головой. Важно подчеркнуть, что при пальпации живот у этих детей мягкий, в сомнительных случаях - производится осмотр во время сна под хлоралгидратом или после введения возрастной дозы реланиума.
Пневмония.
Трудности дифференциального диагноза пневмонии с острым аппендицитом обусловлены тем, что при воспалительном процессе в лёгких отмечается болезненность в правой подвздошной области и даже напряжение мышц живота. Это связано с раздражением межрёберных нервов, ветви которых участвуют в иннервации диафрагмы, а так-же кожи и мышц живота. В большинстве случаев, диагноз можно поставить при не длительном динамическом наблюдении за больным. Наиболее важными моментами, позволяющими дифференцировать эти заболевания, являются следующие: при пневмонии обращает на себя внимание вид больного ребёнка - он обычно «спокоен», выражена одышка, отмечаются раздувание крыльев носа и цианоз носогубного треугольника. Общее состояние довольно тяжёлое. Вместе с тем, мышечное напряжение брюшной стенки непостоянно и при отвлечении внимания, а так-же после реланиума , или раствора хлоралгидрата- полностью исчезает. При объективном исследовании, часто удаётся выявить ослабление дыхания на стороне поражения, иногда прослушиваются хрипы или вообще не прослушивается дыхание при плевритах. Установить диагноз пневмонии помогает так- же рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Подводя итог выше изложенному , отметим, что в педиатрической практике встречается большое количество заболеваний не хирургического характера, которые в своём развитии и течении дают ярко выраженный абдоминальный синдром до появления других, отчётливых симптомов заболевания. Опасности поздней диагностики острого аппендицита, прежде всего или другого не менее тяжёлого заболевания у ребёнка, заставляет врача быть предельно внимательным в их дифференциальном диагнозе.
Если при первичном осмотре больного, врач встретился с трудностями дифференциального диагноза, то больного следует госпитализировать в стационар, установив за ним активное динамическое наблюдение. Требуется в кратчайшие сроки провести необходимые диагностические исследования (например - повторный анализ крови, рентгеноскопию и графию) грудной клетки. При необходимости привлекают к обследованию такого ребенка смежных специалистов, прежде всего- хирургов. На эти мероприятия в стационаре дежурному врачу-педиатру отводится не более 6 часов промедления с диагнозом, а хирургу отводится не более 12 часов от момента поступления больного ребенка с болями в животе неясного генеза на раздумья и диагностику. Принцип, который следует помнить хирургув таких случаях : сомневаешься - оперируй. Этот «золотой» принцип давно себя оправдывает в практическом здравоохранении, он узаконен в детской хирургии и подтвержден рекомендациями Минздрава РФ. В случаях трудной диагностику острого аппендицита у ребенка сегодня следует уже активно включать в помощь диагностике у таких больных лапороскопию ,компьютерную томографию и УЗИ органов брюшной полости и особенно полезно- коллективное решение консиллиума врачей в пользу больного. Следует помнить о современных возможностях МЧС области срочно транспортировать больного ребенка, с абдоминальным синдромом неясного генеза, находящегося в транспортабельном состоянии, из районной больницы в специализированный детский хирургический стационар области, или без промедления, доставлять детского хирурга-консультанта из клиники детской хирургии в районную больницу, к больному ребенку с неясными болями в животе.
ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ У ДЕТЕЙ, ИХ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА.
Острый аппендицит у детей, в виду анатомо-физиологических осо бенностей, имеет склонность развития различных осложнений в более короткие сроки. Своевременная диагностика аппендицита и ранняя опе рация будут способствовать уменьшению осложнений, улучшению непосредственных и отдаленных исходов этой тяжелой патологии, так как в настоящее время они не удовлетворяют врачей – организаторов здравоохранения врачей общей практики, детских и общих хирур гов, педиатров, гастроэнтерологов.
Осложненный острый аппендицит нередко имеет двухфазное течение, особенно в случаях гангрены отростка с перфорацией. В начале заболе вания при воспалении тканей аппендикса больные отмечают постоянную, усиливающую боль в средней части живота и в правой подвздошной об ласти. С течением времени могут наступить некротические изменения, в результате гибели нервных окончаний в деструктивном червеобразном от ростке, болевые ощущения ослабевают или временно вообще не отмечают ся. Этот "безболевой" период (фаза) течения острого аппендицита является очень опасным, так как ослабляется бдительность врача . Однако, в связи с продолжением заболевания воспалительный процес с деструк тивно измененного червеобразного отростка переходит на окружающие ткани (брюшину, брыжейку, другие органы), и больной вновь начинает отмечать наличие усиливающихся белей в брюшной полости (вторая фаза). С развитием перитонита и пареза кишечника они принимают характер прис тупообразных, напоминая кишечную непроходимость. Следует отметить, что в период стихания болей, в межприступный период, все же остаются ос новные симптомы острого аппендицита: болезненность при пальпации правой подвздошной области, слабое мышечное напряжение передней брюшной стен ки, интоксикация, тошнота, частый пульс, возрастающий гиперлейкоцитоз.
При осложненных формах острого аппендицита у детей неотъемлемой час тью лечебных мероприятий является интенсивная предоперационная инфузионная терапия в течение 2-6 часов под контролем оперирующего хирурга и врача-анестезиолога, с учетом основных патологических нарушений. Подроб но тактика рассматривается в дальнейшем при разборе конкретных осложне ний .
Аппендикулярный инфильтрат - это воспалительное образование около деструктивно измененного червеобразного отростка, включающее прилежащие участки большого сальника, петли кишечника, другие близко расположенные органы брюшной полости ( у девочек - придатки матки). Выявляется он обычно на 2 - 5 сутки заболевания. На фоне клинической картины острого аппендицита при пальпации определяется малоболезненное образование в пра вой воловине живота, чаще всего в подвздошной области. А вообще у детей аппендикулярный инфильтрат располагается соответственно локализации чер веобразного отростка, его длине, условий возрастных особенностей созре вания и развития брюшной волости и ее органов (брюшина, сальник, бры жейка, лимфатический и нервный аппарат, слепая кишка). Температура тела бывает преимущественно субфебрильной. В анализе крови определяется лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (нейтрофилез), умеренная СОЭ. Воз можны патологические изменения в анализе мочи, так как воспалительный аппендикулярный инфильтрат может непосредственно предлежать к верхним мочевым путям, а воспаление - переходить на дно и стенки мочевого пу зыря, мочеточника и даже лоханки правой почки. В этот период целесооб разно провести пальцевое ректальное и бимануальное ректо-абдоминальное исследования, позволяющие обнаружить нижний край болезненного инфиль трата в волости малого таза, а верхний - в правой подвздошной области; чаще всего оно подвижное и смещаемое в среднюю часть живота.
По фазам течения аппендикулярный инфильтрат подразделяется : на рыхлый (ранний или "горячий", 1-я стадия; срок его формирования - от 2 до 7 суток) и плотный (поздний или "холодный", 2-я стадия; срок фор мирования - от 8 до 10 суток).
Для рыхлого аппендикулярного инфильтрата характерны следующие симп томы: высокая температура тела, интоксикация, значительные боли в живо те, при пальпации органов брюшной полости выявляется болезненное «тестоватое» образование без четких контуров, имеется ограниченное напряже ние мышц, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Для плотного инфильтрата характерными признаками являются: нормаль ная или субфебрильная температура, "затихающие" боли, при пальпации вы является слабо болезненное или совсем безболезненное образование с чет кими контурами; мышечного напряжения нет, бывает сдвиг формулы влево и
ускоренная СОЭ.
Аппендикулярный абсцесс представляет собой нагноение инфильтрата и располагается чаще всего в правой подвздошной области, реже в малом та зу или в правом подреберье (дети дошкольного возраста).
С.Я.Долецкий подразделял аппендикулярный абсцесс на 3 стадии:
I стадия - рыхлое отграничение воспалительными тканями уплотнение сналичием нежных фибринозных наложений;
П стадия - выраженная капсула вокруг абсцесса с эластическими стенка ми, возможно их спадение после вскрытия гнойника и "оттор жение" отростка;
Ш стадия - наличие капсулы с гнойными стенками, которые не спадаются после дренирования абсцесса.
Однако, такое представление о стадиях может сложиться лишь во время операции и не является достоверным при первичном осмотре, когда было бы целесообразным их включить в диагноз. Следует отметить, что лечебная тактика при аппендикулярном инфильтрате во многом отличается у детей и у взрослых, что необходимо знать хирургам общего профиля. Так, у детей тактика является преимущественно активной (аппендэктомия, абсцес сэктомия, дренирование) в течение первой недели заболевания. В целом же лечение аппендикулярного инфильтрата может быть оперативным или консервативным, в зависимости от его характера и фазы течения данного осложнения.
Оперативное лечение показано в следующих случаях:
в "начальном периоде" развития инфильтрата, что соответствует
первой неделе заболевания с вялым течением патологического процесса;
операция у таких больных выполняется под эндотрахеальным наркозом, и
хирургу обычно удается выделить отросток из рыхлых сращений, удалить
его, при этом дренирование брюшной полости не обязательно, а
микроир ригация очага антибиотиками целесообразна;
при нагноившемся инфильтрате (I - П стадия по С.Я.Долецкому) по -
казано вскрытие абсцесса с удалением отростка, в Ш стадии - вскрытие
абсцесса и дренирование его, а удаление отростка производят только в
случаях непосредственного его «предлежания» в рану или через 1-3 ме -
сяца после рассасывания инфильтрата в плановом порядке с диагнозом
"хронический резидуальный аппендицит".
Консервативное лечение можно проводить у детей старшего возраста при удовлетворительном общем состоянии и четко отграниченном безболез ненном плотном инфильтрате (поздний, "холодный", 2-я стадия). Оно вклю чает: строгий постельный режим в стационаре, антибактериальную терапию; для ускорения рассасывания инфильтрата местно применяется тепло в виде грелок, с этой же целью необходимо пользоваться физиотерапевтическими ме тодами (УВЧ, СВТ, амплипульс, парафиновые и азокеритовые аппликации), а также теплыми микроклизмами. Под влиянием указанной терапии рассасыва ние аппендикулярного инфильтрата происходит через 2-3 недели. После рассасывания инфильтрата через 1-3 месяца с диагнозом "хронический резидуальный аппендицит" рекомендуется больному провести плановую ап-пендэктомию, не дожидаясь нового приступа острого аппендицита.
Следующим тяжелым осложнением острого аппендицита является пери тонит. Это самое тяжелое и опасное для жизни осложнение острого аппен дицита, встречающееся в младшем возрасте. Смертность при нем достигает 20% в случаях поздней диагностики.
В понятие перитонита входит воспалительный процесс брюшины и ор ганов брюшной полости. Для него не является обязательным наличие выпо та или гноя в брюшной полости, хотя многие врачи и даже хирурги с этим связывают данную патологию. Выпот или гной является бесспорным фактом, но в начале заболевания он может отсутствовать.В последние годы широко обсуждается вопрос этиологии и значения бактериологической идентификации перитонита, выявление анаэробной микро-флоры и установление ее роли. Так, по недавним данным клиники детской хирургии г. Смоленска (проф.И.Н.Ломаченко), при бактери ологическом исследовании перитонеалъного экссудата микрофлора выделялась у 91,7% больных: в 45,5% случаев - один возбудитель, в 54,5% - ассоци ации микроорганизмов. Чаще всего выделялись неспорообразующие анаэробы (31,4%), кишечная палочка (21,6%), энтерококки (9,8%), синегнойная па лочка (11,8%). Особенно тяжелое течение аппендикулярного перитонита соп ровождалось в 25% случаев не только бактериемией, но и септикопиемией.
Основными факторами патогенеза являются: I) патогенность микроор ганизмов; 2) интоксикация; 3) гиповолемия с гемодинамическими нарушени ями:, 4) значительные обменные и метаболические изменения в организме.
Среди многочисленных классификаций перитонита наибольшее применение имеет подразделение по степени распространенности воспалительного про цесса в брюшной полости и при этом выявляются следующие формы:
местный перитонит, который может быть отграниченным(рассмотренные
выше инфильтрат и абсцесс) или неотграниченным, но процесс локализуется
в одной анатомической области, что отмечается в начале этого осложнения;
распространённый (общий) перитонит, который бывает диффузным
(с поражением двух и более областей брюшной полости) или разлитым
(воспаление всей брюшины - висцеральной и париетальной).
С клинической точки зрения фазы развития перитонита характеризуются следующими признаками, примерным временем и изменениями:
реактивная (24 часа) - при ней выражены местные проявления;
токсическая (24 - 72 часа) - преобладают явления интоксикации;
терминальная (свыше 72 часов) - имеются признаки тяжелой интокси кации и эксикоза, сопровождающиеся клинической картиной септического шока
Анатомо-физиологические особенности детского организма сказываются на течении аппендикулярного перитонита: чем меньше ребенок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины, интенсивнее на растают интоксикация и обменные нарушения. Это способствует преоблада нию у детей распространенных форм перитонита.
Врач общей практики должен знать, что первые объективные признаки заметного ухудшения состояния в виде рвоты и появления боли в животе зачастую расцениваются как начало острого аппендицита. При этом забывается, что острый аппендицит часто начинает ся подостро или "скрытно", а приведенные симптом являются проявлением уже развивающегося или разлитого перитонита. Лишь тщательное изучение анамнеза помогает установлению подлинных сроков начала грозного заболевания или уже его наличие. Внешний вид ребенка и сумма микросимптомов в ранней диагностике перитонита имеют важнейшее значение. Поведение ребенка редко остается неиз менным. Чаще всего он становится беспокойным, раздражительным, либо вялым и равнодушным. При его осмотре отмечается некоторая бледность или сероватость кожных покровов. Объяснить это можно в основном нарушением периферической микроциркуляции и гемодинамики. Следует придавать определенное диаг ностическое значение признаку неосознанной жажды, когда ребенок на вопрос "Хочется ли тебе пить?" дает отрицательный ответ, но сам облизывает вы сохшие губы. Повторная рвота при начинающемся аппендикулярном перито ните считается его важным признаком.
Расхождение между частотой пульса и температурой тела отличает острый аппендицит от начала перитонита: при частом пульсе возрастает температура тела ("расходящиеся кривые линии"). При любом необъяснимом ухудшении общего состояния ребенка вместо традиционных сроков измере ния температуры назначают ее измерение немедленно и через каждые 1-2 часа. Пульс иногда бывает аритмичным, слабого наполнения и напряжения» а тоны сердца - глухие; при тяжелой интоксикации выслушивается систо лический шум на верхушке сердца.
Дети с распространенными формами перитонита обычно находятся в вынужденном положении; лежат на спине или правом боку с подтянутыми к животу нижними конечностями. Разгибание последних в коленном и тазо бедренном суставах, а также изменения наложения в постели, - вызывают сильные страдания больных из-за болей в животе. Язык бывает сухим, об ложенным белым или коричневым налетом. При наружном осмотре выявляет ся вздутие живота, некоторая постозность брюшной стенки, выраженный под кожный ее сосудистый рисунок. В акте дыхания живот участия не принимает. Дети дышат поверхностно, со стоном, так как даже незначительная экскур сия диафрагмы вызывает резкую боль в животе.
Пальпация живота должна проводиться в два этапа:
1) поверхностная - с целью выявления наличия, степени выраженности
и распространенности симптома рефлекторного напряжения мышц, однако
даже отсутствие последнего не противоречит диагнозу перитонита, по сколь
ку напряжение может истощаться и даже временно исчезать, в то время
как воспаление в брюшной полости прогрессирует;
2) глубокая пальпация, особенно бимануальная, позволяет объективнее
оценить состояние живота и органов брюшной полости, выявить степень выра женности напряжения мышц передней брюшной стенки соответственно основ ному очагу и источнику перитонита. Симптом Щеткина-Блюмберга бывает по ложительным во всех отделах живота. При ректальном пальцевом исследова нии можно обнаружить нависание в области передней стенки прямой кишки и выраженную болезненность, особенно при попытке ректо-абдоминального осмотра. Лабораторные исследования являются обязательными и характерны ми для воспалительного процесса брюшины. Реактивность организма можно оценивать по показателям лейкоцитоза, которые обычно значительно колеб лются и бывают высокими. В нашей практике придается большое значение лейкоцитарному индексу интоксикации Кальф-Калифа, отражающему степень токсикоза, и мы рекомендуем его исследование.
У всех детей с перитонитом следует проводить биохимический анализ крови, так как с первых часов появляется метаболические нарушения (аци доз, позднее - алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия). Гематокрит в тя желых случаях увеличивается до 50-60%. В связи с интоксикацией организма и развитием "токсической почки" в моче появляется белок, эритроциты, лей коциты. Поэтому анализ, оценка и учет мочи считается необходимым.
При рентгенологическом исследовании иногда выявляются : функциональ ный поясничный сколиоз, смещение слепой кишки, уровни жидкости и газа (чаши Клойбера) за счет пареза кишечника, а при перфорации червеобраз ного отростка можно обнаружить свободный газ в брюшной полости; также утолщение латеральной стенки брюшной полости справа, исчезновение кон туров в правой поясничной -подвздошной мышцы, а иногда - свободная жидкость в брюшной полости в виде затемнений. Большое значение рентгенологичес кого исследования состоит в том, что оно одновременно позволяет исклю чить или подтвердить воспалительные заболевания легких и плевры, кото рые не всегда могут бить выявлены с помощью аускультации и перкуссии.
Дети в период отграничения воспаления брюшины находятся в состоянии
средней тяжести, боль в животе становится меньше, чем в начале заболевания,
но сохраняются явления интоксикации. При осмотре - живот немного вздут в акте дыхания отстает правая его половина.. Пальпаторно- в пер вые дни болезни выявляется умеренное напряжение мышц в правой половине стенки, прощупывается плотное, болезненное трудно смещаемое образова ние без четких границ. Его размеры различные. Частично мы уже описыва ли эту клиническую картину при рассмотрении аппендикулярного инфильтрата и абсцесса. У таких больных умеренно выявляется выраженный симптом Щеткина-Блюмберга. При ректальном пальцевом исследовании (проведение его обязательное) можно определить болезненность правой стенки прямой кишки и прощупать инфильтрат. В случаях вариантного или атипичного расположе ния червеобразного отростка инфильтрат соответствует месту его положе ния (малый таз, правое подреберье, околопупочная область).
Абсцедирование инфильтрата сопровождается высокой температурой те ла гектического характера, усилением болей в животе, возникновением рвоты, нарастанием симптомов раздражения брюшины. При осмотре живота в этой стадии заболевания определяется его вздутие и асимметрия за счет выбухания правой половины, где иногда отмечается гиперемия кожи. Паль паторно выявляется резкая болезненность в области инфильтрата и раз мягчение его. Бывает выражен симптом Щеткина-Блюмберга. Нередко разви вается кишечная непроходимость. В крови вновь нарастает количество лейкоцитов и выявляется непрофильный сдвиг влево, нередко появляется токсическая зернистость нейтрофилов. Наиболее тяжелим осложнением ап пендикулярного абсцесса является его самостоятельное вскрытие в брюш ную жалость и развитие разлитого перитонита. Клиническая картина аппендикулярного перитонита у детей до 3-х лет имеет свои особенности. Хотя и парадоксально звучит утверждение о том, что для перитонита у маленьких детей "типично атипичное течение ", однако это действительно так. Для них, прежде всего, характерным являет ся преобладание общей симптоматики над местной. В то же время почти все острые воспалительные заболевания (ОРЗ, ОРВИ, пневмония, отит,энтероколит) клинически характеризуются;. выраженным абдоминальным боле вым синдромом, очень напоминающим его при воспалении брюшины. По дан ным профессора И.Н.Ломаченко(1975) , у детей до 3-х лет с аппендикулярным перитонитом в 86,6% боль в животе носила волнообразный характер, а наибольшая болезненность локализовалась в области пупка (94,5%). Характерным у них была многократная рвота (94,5%), ранее появление жидкого стула (67,5%), нередко со слизью (42,5%), одышка (92%). У 34% больных имелись катаральные явления. Следовательно, особую ценность приобретают анамнез и объективнее исследования. При этом обычно удается установить начало заболевания с боли в животе или беспокойства при перемене поло жения тела, случайном дотрагивании до живота, болезненности при дви жении. В случаях сочетания с интеркурентными заболеваниями основная роль принадлежит объективному исследованию, которое во всех случаях яв ляется решающим. Осмотр живота у детей до 3-х лет затруднен. Они плачут, отталкивают руки хирурга, сопротивляется. Врач, осматривающий ребенка младшего возраста, должен найти с ним контакт или отвлечь его внимание. Иногда у более спокойных детей можно отметить отставание жи вота в акте дыхания, его вздутие. Пальпацию следует проводить нежно, теплыми руками, предварительно успокоив ребенка. Самым ценным и постоянным симптомом является защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Од нако у детей младшей возрастной группы его определить чрезвычайно сложно вследствие их беспокойства во время осмотра. При внимательном и повторном осмотре живота можно отметить, что беспокойство ребенка значи тельно усиливается в ответ на пальпацию в правой подвздошной области. Ребенок при этом отталкивает руку врача, подтягивает правую ногу, соп ротивляется осмотру. В случаях определения симптома Щеткина-Блюмберга больной вздрагивает и начинает особенно громко плакать. Ошибочным явля ется настойчивый поиск у детей с распространенным перитонитом равномер ного мышечного напряжения во всех отделах живота. Чаще всего регидность мышц отмечается только в правом нижнем отделе брюшной полости. Наши данные свидетельствуют о том, что для установления диагноза диффузного или разлитого аппенникулярного перитонита достаточно обнаружения болезненности и напряжения мышц и разлитых перитониальных симптомов со стороны живота. Несоблюде ние этого правила приводит к недооценке тяжести состояния больного, осо бенно если учесть, что в раннем возрасте нарушения общего состояния в период субкомпенсации могут не соответствовать тяжелым изменениям в брюшной полости. Поэтому, в этот период крайне важно обратить внимание на симптом расхождения пуль са и температуры, а также - на пальцевое ректальное исследование. При этом можно обнаружить инфильтрат, резкую болезненность, нависание или отек передней стенки прямой кишки. В ряде случаев для осмотра таких больных детские хирурги с диагностической целью используют медикаментозный сон после введения возрастных доз реланиума, седуксена или осмотр под наркозом. При этом сохранение мышечного напряжения жи вота будет свидетельствовать о перитоните, а инфильтрат может определять ся более четко.
Лабораторные исследования у детей младшего возраста для диагности ки перитонита являются необходимыми, но имеют лишь вспомогательное зна чение. В анализах крови чаще всего отмечается лейкоцитоз, в некоторых случаях - лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево. У детей до З-х лет большее значение, чем в старшем возрасте, приобретает рентгенологичес кое исследование брюшной и грудной полостей, когда можно исключить пнев монию и обнаружить характерные для перитонита абдоминальные рентгеноло гические признаки (метеоризм, чаши Клойбера, газ или жидкость в животе)
При выявлении острого перитонита у детей должно предусматриваться единообразие в ведении этих тяжелых больных и соблюдение принципов пре емственности на различных этапах лечения. Абсолютно необходимым явля ется осмотр ребенка с болями в животе детским хирургом в любых услови ях. В случаях выявления "на дому" больного с острым перитонитом он транспортируется в хирургический стационар районной(городской) больницы (в г. Воронеже - в клинику детс кой хирургии) в сопровождении медицинского работника. Если больной на ходится на стационарном лечении в непрофильном стационаре, то специ алист осматривает ребенка на месте и принимает решение о транспортировке в специализированное хирургическое отделение для дальнейшего лечения.
Ребенок с перитонитом в хирургическом стационаре подлежит пред операционной интенсивной подготовке. Естественно, что перитонит чаще всего является осложнением острого деструктивного аппендицита. Однако у детей он может быть осложнением ряда других острых заболеваний: Кишечной непроходимости (острая инвагинация), дивертикулита Меккеля, деструктивного мезаденита, холецистита, перфоративной язвы 12-перстной кишки, тер минального илеита (болезнь Крона), патологии гениталий у девочек, язвенно-некротического энтероколита, иерсиноиза и др. Перитонит у детей также бывает первичным в форме самостоятельного заболевания, что наб людается преимущественно у девочек. Поэтому в хирургическом стационаре в процессе инфузионной и интенсивной терапий проводятся дифференциальная диагностика перитонита, необходимые консультации и дообследования для белее эффективного решения тактических и технико-хирургических и анестези ологических вопросов. Наиболее часто дифференциальную диагностику аппен дикулярного перитонита приходится проводить с такими же осложнениями вос- палений дивертикулов Меккеля и острого гнойного неспецифического мезаденита, о чем считаем целесообразным сообщить.
Следует отметить, что дифференциальная диагностика острого аппен дицита и дивертикулита чрезвычайно сложна, тем более в условиях перито нита. Однако практического значения эта ошибка не имеет, так как приме няемый при остром аппендиците доступ удобен и для удаления дивертикула. Опасными являются другие ошибки, когда при отсутствии воспалительных изменений в червеобразном отростке у больных с " острым животом" не ди агностируется воспаление дивертикула,
Острый неспецифический мезаденит - довольно частое заболевание де тей школьного и предшкольного возраста. Он может быть как самостоятельная патология и осложнением острого аппендицита. Клиническая картина его складывается из ряда общих и местных симптомов. Острый неспецифический мезаденит начинается внезапно с острых болей в животе схваткообразного или реже постоянного характера с локализацией чаще в области пупка или справа от него. Отмечается повышение температуры тела до 37 - 39°С. Мо жет быть тошнота, рвота. Общее состояние больного среднее или тяжелое. При мезадените без перитонита живот участвует в акте дыхания. Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выявляется с развитием перитонита. Максимальная болезненность определяется соответ ственно корню брыжейки кишечника, то есть по линии, идущей от правой под вздошной области до уровня 2-го поясничного позвонка и в сторону левого подреберья (симптом Штернберга), а также болезненность в точке Макфедена, которая соответствует наружному краю прямой мышцы живота справа. на уровне пупка или на 1-2 см ниже его. Нередко определяется симптом Клей на - смещение болей в околопупочную область при повороте больного на левый бок. Для брыжеечного лимфаденита характерна резкая болезненность медиальнее слепой кишки при отсутствии болезненности петель толстой киш ки. В ряде случаев поставить диагноз мезаденита помогает пальпаторное определение увеличенных лимфатических узлов брыжейки кишечника, иногда в виде конгломератов, но это возможно при "мягком животе ". В крови бы вает лейкоцитоз и нейтрофилез.
Следует напомнить ,что хирурги центральных районных и городских больниц имеют возможность пригласить к больному ребенку с перитонитом детского хирурга из области по санавиации, или кафедры детской хирургии медицинской академии (Межобластного центра детской хирургии), проконсультироваться с главным детским хирургом областного Комитета по здравоохранению по телефону. Де журные хирурги специализированного областного стационара в любое время суток могут для консультации больного вызвать доцента или профессора кафедры. Время для инфузионной интенсивной предоперационной терапии, необходимых дообследований и организационных мероприятий ограничено 3-4 часами. Любые мероприятия при перитоните на данном этапе лечения являют ся составной частью предоперационной подготовки и предусматривают сле дующее:
опорожнение желудка с помощью зонда, что предупреждает рвоту,
регургитацию, аспирацию, осложнения со стороны дыхательных путей;
катетеризацию мочевого пузыря с оставлением его свободного опо-
рожнения;
катетеризацию подключичной или периферической вены, иногда вено-
секцию последней для проведения надежной инфузионной терапии;
регидратацию, коррекцию водно-электролитных нарушений, восполнение
энергозатрат введением 10-20% раствора глюкозы, кристаллоидов (раствор
Рингера), солей калия и натрия, дезинтоксикационную терапию и коррекцию
нарушений гемодинамики посредством возмещения дефицита объема циркули рующей крови переливанием коллоидных растворов (полиглюкин, плазма) в возрастных расчетных объемах и дозах, улучшения микроциркуляции (введе ние реополиглюкина);
десенсебилизируюшую терапию (супрастин, пипольфен, димедрол);
устранение гипертермии физическим охлаждением, растиранием кожи
спиртом, а при стойкой гипертермии - введение антипиретиков централь
ного действия (анальгин).
Хирургическая тактика при остром деструктивном аппендиците, ослож ненном отграниченным перитонитом в формах аппендикулярного инфильтрата и абсцесса, уже подробно описана при рассмотрении этих осложнений в начале этого учебного пособия, и ее повторять нет необходимости, следует лишь строго ею ру ководствоваться. Другие же формы аппендикулярного перитонита нуждаются в более подробном освещении, так как при них основное оперативное вмеша тельство называется уже лапаротомия с аппендэктомией индивидуально избиральным хирургическим доступом и проведением ряда других, часто сложных мероприятий в процессе и после операции для обеспечения выздоровления ("спасения") больных. От характера совместной хирургической и анестезиолого-реаниматологической деятельности всегда зависит исход заболевания и судьба больных детей с аппендикулярным перитонитом, особенно при распространенных формах патологии.
После вышеописанной интенсивной подготовки выполняется основной
этап лечения - операция. Она проводится обязательно под интубационным наркозом с продолжением инфузионной терапии и хорошей релаксацией ки шечника для обеспечения безукоризненной возможности устранения очага инфекции (удаление деструктивно измененного червеобразного отростка, тщательная санация и дренирование брюшной полости, проведение необхо димых по показаниям мероприятий типа интубации кишечника, микроиррига ции, новокаиновой аналгезии брыжейки и т.п.).
При местном перитоните бывает достаточным аппендикулярный разрез в правой подвздошной области но способу Волковича-Дьяконова или парарек-
тальный разрез Ленандера справа. Распространенные формы перитонита тре
буют проведения срединной лапаротомии и постановки дренажей в подвздошных областях, где оставляется также микроирригатор для введения антибиоти ков в раннем послеоперационном периоде. В конце операции в брыжейку ки шечника вводится раствор новокаина с натриевой солью пенициллина. В слу чаях разлитого перитонита рекомендуется катетеризация перидурального пространства, чтобы в послеоперационном периоде в него вводить пролангированно раствор анестетика (новокаин, тримекамн, лидокаин -по методи ке (И.Н.Ломаченко 1975). Интенсивную инфузионную терапию и парентеральное питание в раннем послеоперационном пе риоде следует проводить в соответствующих палатах реанимационного отделения, и они комбинируются с назначением на живот физиотерапевтических
процедур (УВЧ, СВТ, ДМВ 20-1, ионофорез, магнитолазерное облучение и
т.д.) с целью быстрейшего восстановления деятельности кишечника, устра
нения его пареза и атонии. Обязательным является проведение комплексной
антибактериальной терапии с первых часов госпитализации, противоспаечной
терапии перед выпиской детей из стационара, а затем - систематическое .дис
пансерное наблюдение с курсами противоспаечного лечения (в первый год
поквартально, во второй - 2 курса, в третий - один курс). В этот период
целесообразно санаторно-курортное лечение в детских гастроэнтерологи
ческих санаториях.
Тяжелым осложнением острого деструктивного аппендицита является гнойный флебит и метастатические абсцессы в органы, чаще в печень или легкие. Флебит начинается в венах аппендикса, переходит на подвздошно-ободочную вену и дальше по верхнее- брыжеечной вене восходящим путем рас пространяется на портальную вену и ее разветвления в печени, где на этой почве возникают абсцессы печени. Возможен также отрыв инфицирован ных эмболов и перемещение их по системе воротной вены в печень с образованием в ней гнойников.
Общее состояние больного при флебите всегда тяжелое. Боли возника ют в правой половине живота, в правом подреберье или в подложечной об ласти. Лицо больных детей всегда бледное, с желтушной окраской. Диаг ностика аппендикулярного флебита всегда трудная. Самым ранним и посто янным признаком флебита являются повторные, потрясающие ознобы с повы шением температуры тела до 39-400С. При этом чаще всего живот бывает мягким, болезненным, иногда вздутым. Симптомы раздражения брюшины от сутствуют. Печень увеличена, пальпируется в правом подреберье, болез ненно чувствительная при перкуссии и пальпации. Быстро нарастает малокро вие. В правой плевральной полости нередко выявляется выпот, т.е. кон тактный плеврит. Селезенка также может быть увеличена. В крови опреде ляется высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево. Флебит может бить как при поздней диагностике аппендикулярного перито нита, так и после операций по его поводу. Увеличение размеров печени является характерным в связи с образованием в ней абсцессов. Иногда увеличивается правая половина грудной клетки в нижнем ее отделе или расширяются межреберные промежутки. При абсцессе левой доли печени при пухлость может быть в подложечной области. Боль при этом обычно бывает не резко выражена ,она носит характер тупой, расширяющей, давящей, усиливаю щейся при глубоком вдохе. Пальпация и перкуссия в области печени носитпостоянный или ремитирующий характер.
Для диагностики абсцессов печени при остром деструктивном аппенди ците используются следующие методы:
рентгенологический - при нем определяется высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение тени печени, усиление
тени на месте абсцесса, закрытие реберно-диафрагмального синуса;
ультразвуковое (УЗИ) и рентгенокомпьютерное (РКТ) исследование печени при наличии абсцесса укажет на имеющуюся полость с жидкостью в ней, дадут ее подробную достоверную характеристику;
теплография и термография области печени.
Лечение пилефлебита очень трудное. Показана операция лапаротомия и перевязка вены на ее протяжении выше тромбоза с целью воспрепятствования распространению тромбообразования и гнойного метастазирования инфекции в сторону печени, а также проведение комплексной антибактериальной и антикоагулянтной терапии.
При абсцессах печени у детей обычно производят их вскрытие: в случаях локализации гнойника вблизи свободного края или ее нижней поверх ности выполняется косой разрез в правом подреберье, обеспечивающий хо роший доступ; при задней локализации гнойника возможен трансдиафрагмальный доступ через грудную полость или внеплевральный доступ по А.В.Мель никову. Прогноз при данном осложнении всегда сложный. В случаях выздо ровления требуется длительная реабилитация.
Пожалуй, самым частым и наиболее легким осложнением аппендицита и
его других вышеописанных осложнений является мезаденит - воспаление ме-
зентериальных лимфатических узлов. Это осложнение выявляется преимущест венно визуально, во время операции по поводу острого детсруктивного ап-пендицита. До операции пальпировать увеличенные лимфоузлы брыжейки кишечника удается редко из-за напряжения мышц передней брюшной стенки. Дру гие методы исследования, кроме лапаротомии, малоэффективны. Однако наличие данного осложнения мало изменяет хирургическую тактику при аппендиците. Можно рекомендовать после типичной аппендэктомии выполнять биопсию од ного из увеличенных мезентериальных узлов для патогистологического исс ледования, а также постановку интрамезентериально микроирригатора для местной лекарственной терапии (антибиотики, димедрол, новокаин), в пер вые 2-3 дня послеоперационного периода ( методика клиники детской хи рургии Смоленска).
В заключение следует отметить ,что сельский хирург любого стационара и уровня его квалификации должен помнить об опасности для жизни ребенка большинства гнойных осложнений острого аппендицита при его поздней диагностике. Поэтому, вместе с ранней диагностикой острого аппендицита у детей, в отношении этой патологии следует уделять особое внимание юридическим, нравственно-профессиональным и моральным обязан ностям врача по отношению к больному ребенку, его родителям и родствен никам. Необходимо помнить о квалифицированном и своевременном заполне нии историй болезни, которые являются лечебными, научными и юридичес кими документами. Все должны быть ознакомлены с приказами Минздрава , в которых предусмотрены меры по предотвращению и снижению у больных детей осложненных форм острого аппендицита, в частности, обязательной госпи тализации в хирургический стационар всех направленных детей с болями в животе и с подозрением на острый аппендицит для наблюдения до уста новления диагноза и назначения своевременного лечения. В случаях неяс ности диагноза при болях в животе, у больных детей в соматических стационарах в течение 1-2 часов им должна быть организована консультация специалистов. Больные с подозрением на аппендицит обследуются и активно наблюдаются с почасовыми записями в истории болезни в течение 6-12 ча сов, а при сомнении в диагнозе острого аппендицита детей следует опери ровать. Необходимо не забывать врачам общей практики, особенно молодым врачам, педиатрам и общим хирур гам об ответственности их за поздний диагноз острого аппендицита больному ребенку на участке и в стационаре, в том числе хирургов при халатном отношении к больным в послеоперационном периоде, когда при их смерти врач несет уголовную ответственность. В случаях же летального исхода при поздней диагностике или ошибочном диагнозе, любой врач, в том числе хирург, несет профессиональную и моральную и уголовную ответственность. Молодым врачам осо бенно, в моральном плане не следует пренебрегать консультациями и консилиумами в сложных случаях диагностики заболеваний со старшими коллегами по работе ,учиться врачевать безошибочно .
ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ.
(ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИЧИН , ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТКА).
Пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения у детей, независимо от их интенсивности, выдвигают перед клиницистами ряд проблем, требующих безотлагательного решения: выявления причин кровотечения и точной локализации его источника, понимания патогенеза этого осложнения, выбор рациональной терапии, уточнения пределов длительности консервативного лечения, определения показаний к радикальному вмешательству, объема и техники последнего. Перечисленные вопросы дают яркое представление о сложности и многоликости проблемы. Поэтому, уровень имеющихся врачебных знаний выше упомянутых вопросов по проблеме кровотечений у детей из пищевода, желудка, кишечника, их ранняя диагностика и правильно избранная лечебная тактика, определяют судьбу каждого ребенка с данной патологией.
Среди патологических состояний, требующих неотложной помощи у детей, значительное место занимают кровотечения из пищеварительного тракта. На коже, слизистых оболочках, в мокроте, рвотных массах, моче и кале в нормальных условиях крови не должно быть. Каждое появление крови за пределами сосудистого русла вызывает тревогу в глазах пациента и его родственников и настораживает медицинский персонал.
Ч а с т о т а. Пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения у детей встречается в 10 раз реже, чем у взрослых, но все же они не являются редкостью и по нашим данным различных медицинских учреждений педиатрического профиля составляют 2 % от всех находящихся на лечении.
П р и ч и н ы. Причиной пищеводно-желудочно-кишечных кровотечений у детей могут быть самые различные заболевания: портальная гипертензия, инвагинация кишечника, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, полипы кишечника, дивертикул Меккеля, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, удвоение кишечника, опухоли, ДВС-синдром и многие другие заболевания.
Если у взрослых причиной кровотечения из желудочно – кишечного тракта в 75-77 % случаев являются заболевания верхних отделов ЖКТ: язвы желудка и 12-перстной кишки или портальная гипертензия, то у детей в 90 % случаев кровотечения возникают из средних и нижних отделов пищеварительной трубки, чаще на почве полипов прямой кишки и инвагинации.
К л а с с и ф и к а ц и я к р о в о т е ч е н и й. Все кровотечения делятся на две группы:
Явные.
Скрытые. Последние при небольших потерях крови могут определяться только специальными реакциями - Грегерсена.
Явные кровотечения бывают: 1) острыми; 2) хроническими.
В зависимости от того, как они часто возникают у данного человека , все кровотечения еще делятся на :
1.Возникающие впервые.
2.Повторяющиеся.
3.Однократные (явные, скрытые).
4.Многократные (явные, скрытые).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а к р о в о т е ч е н и й. Клиническая картина желудочно-кишечного кровотечения не является универсальной и зависит от многих факторов. Прежде всего, от того, является ли оно скрытым или явным. При скрытых кровотечениях может пройти несколько дней, прежде чем оно станет явным в виде черного стула и тогда появится первая возможность диагностики. При скрытых кровотечениях у детей, может быть подъем температуры, общее недомогание. Самочувствие заметно ухудшается, ребенок отказывается от еды, игр, жалуется на тошноту, появляется бледность кожных покровов.Иногда изо рта появляется характерный запах разложившейся крови. Нередко, кровотечение начинается
фонтаном с примесью крови. Таким образом, появление кровотечения складывается из следующих признаков:
Кровавая рвота.
Мелена или кровь в стуле.
Кровавая рвота, с последующей меленой.
Общая симптоматика кровопотери.
Патологические изменения в лабораторных анализах.
К Р О В А В А Я Р В О Т А. Симптом кровавой рвоты (гематомезис) может иметь место при: а) изъязвлении слизистой стенки самого желудка при язвенной болезни, эрозиях, ожогах; б) кровавая рвота бывает при заглатывании крови и скопления ее в желудке при носовых, легочных кровотечениях, разрыве варикозных вен пищевода, при обратном попадании крови из 12-персной кишки, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, халазия кардии, коротком врожденном пищеводе. По признаку кровавой рвоты мы узнаем о наличии ЖКК.
Видеть кровавую рвоту еще недостаточно, ее необходимо оценить по всем параметрам, что имеет существенное значение для уточнения места кровотечения, а возможно и установления диагноза.
Ц в е т выделяемой крови может быть ярким, темным, черным.
А л а я кровь бывает чаще всего свежей и при обильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ. Так, эрозии, при варикозном расширении вен пищевода, при их разрыве, с рвотными движениями выбрасывается фонтаном алая кровь, иногда сгустками.
Цвет «кофейной гущи». При не обильном кровотечении, кровь остается некоторое время в просвете желудка и подвергается действию соляной кислоты. Цвет ее становится коричневым. Изменение окраски связано с переходом гемоглобина под воздействием соляной кислоты в солянокислый гематин, имеющий коричневую окраску. Такого характера кровь часто бывает при кровоточащей язве желудка.
Цвет «сажи». При долгом нахождении крови в просвете желудка, она приобретает цвет сажи смешанной с водой.
К о л и ч е с т в о крови выделяемой с рвотой может быть различным и это нужно учитывать при постановке диагноза.
У м е р е н н ы е кровотечения у детей бывают при язвенной болезни желудка, халазии кардии, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, врожденном коротком пищеводе и др.
Профузные кровотечения. При портальной гипертензии кровотечения бывают обильные и связанные с разрывом истонченных варикозно расширенных вен пищевода, в которых кровь находится под повышенным давлением, иногда в 2-3 раза превышающим норму. Кровь вытекает струей, такая рвота называется «фонтаном», так как рвотные массы выбрасываются на большое расстояние от больного. Она алого цвета и количество ее велико. В литературе имеются сведения, что при первом кровотечении от потери крови погибает четверть больных. Выделившаяся при рвоте кровь быстро сворачивается, превращаясь в желеобразную массу.
М Е Л Е Н А (кишечное кровотечение). Выделение крови при акте дефекации или после него и представляет собой кишечное кровотечение. Кровь в стуле - это достоверный признак кишечного кровотечения. Симптомы кишечного кровотечения необходимо характеризовать тоже всесторонне: время появления крови, цвет выделяющейся крови, количество, примеси.
Время появления крови при акте дефекации после возникновения кровотечения зависит от двух причин: силы и скорости кровотечения. В настоящее время известно, что чем сильнее кровотечение, тем быстрее происходит пассаж крови по кишечной трубке и тем быстрее появление ее через анальное отверстие. При медленном кровотечении, кровь более длительное время задерживается в желудочно-кишечном тракте.
Цвет выделяемой крови из кишечника может быть различным - от черного до алого. Все это зависит от высоты источника кровотечения и скорости продвижения крови по кишечной трубке. Чем выше кровотечение, тем больше превращение крови в гематин и меньше остается гемоглобина. Иными словами можно сказать, что чем выше расположен источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте, тем темнее будут испражнения.
Темная кровь свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: желудка, 12-перстной кишки. Но, темная кровь может поступать из средних отделов кишечника при медленном ее продвижении, что наблюдается при кровотечении из дивертикула Меккеля.
Темно-вишневая кровь говорит о локализации источника кровотечения в средних отделах кишечника. Это может быть язва дивертикула Меккеля. Темно-вишневая кровь бывает при обильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ - желудок, 12-перстная кишка, когда изливающаяся в просвет кишечника кровь не успевает подвергнуться разложению. В таких случаях возникает проблема решения вопроса, откуда же исходит кровотечение. Для того чтобы исключить кровотечение из желудка в него вставляют зонд и аспирируют содержимое. Наличие крови в просвете желудка свидетельствует о кровотечении из него. А мало измененный цвет ее будет говорить нам еще о том, что кровотечение массивное, быстрое.
Алая кровь чаще всего наблюдается при кровотечении из нижних отделов кишечника - это сигмовидная или прямая кишка. Выделяющаяся кровь из этих мест просто не успевает измениться из-за короткого пассажа. Причинами кровотечения в этих случаях могут быть полипы кишечника, опухоли, трещины слизистой прямой кишки.
К о л и ч е с т в о крови выделяемой при акте дефекации , является вторым информативным показателем достоверности кишечного кровотечения. Оно может быть разнообразным: от незначительного, что наблюдается при трещинах слизистой прямой кишки и полипах, до обильного кровотечения при язвенной болезни 12-персной кишки, язве дивертикула Меккеля. Но чаще всего кровотечения у детей бывают умеренными.
П Р И М Е С И стула. При кишечном кровотечении необходимо обращать внимание не только на цвет крови и ее количество, но и на наличие примесей: слизи, кала.
При высоких кровотечениях средней тяжести, кал обычно бывает оформленный, черного цвета. Дегтеобразный стул характерен для массивных высоких кровотечений, когда излившаяся кровь изменила свой цвет, но ее количества велики и она приобретает вместе с каловыми массами консистенцию мази с черным цветом, что дало повод названию «дегтеобразный стул» (напоминает деготь, колесную мазь).
Наличие алой крови в конце акте дефекации, без болей, характерно для полипов прямой кишки. Это могут быть прожилки крови, отдельные капли.
При трещинах слизистой прямой кишки кровотечение бывает алого цвета в виде отдельных капель, располагающихся на одном и том же месте калового столба. Дети боятся акта дефекации, задерживают стул и тем усугубляют причину.
При инвагинации, кровотечения бывают незначительными по силе, но очень опасными, так как связаны с нарушением кровообращения в стенке ущемленной кишки. Характерным для этих кровотечений является стул по виду «малинового желе» или «желе красной смородины», т.е. алая кровь со слизью, без наличия кала. В последующем характер крови может измениться
В целом, всех больных детей с возникшими кровотечениями из пищеварительного тракта, встречающихся в лечебных учреждениях и на дому, можно разделить на три группы:
Дети с соматическими или инфекционными заболеваниями, когда консервативные мероприятия могут осуществляться в соматическом стационаре. Клиника этих заболеваний достаточно известна педиатрам, а кровотечение удается остановить, не прибегая к хирургическим методам.
Больные,которым необходима консультация или наблюдение хирурга, в связи с тем, что консервативные мероприятия не дали успеха. Такие заболевания отнесены к пограничным состояниям.
Дети с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися кишечными кровотечениями, госпитализированные или переведенные в хирургический стационар, которые требуют оперативного или другого специального лечения.
Распределение причин кровотечений в зависимости от локализации патологического процесса в пищеварительном тракте позволило выделить наиболее частые причины пищеводно-желудочно-кишечных кровотечений у детей: полипы прямой кишки, кишечную инвагинацию, язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикул Меккеля , удвоение кишки, портальная гипертензия, мелена новорожденных.
Врач, наблюдающий больного ребенка с кровотечением должен представлять себе, где у ребенка данного возраста чаще всего локализуется источник кровотечения, тогда легче планировать диагностические приемы и избрать рациональный лечебный подход.
Геморрагическая болезнь у новорожденных, или коагулопения 3-4 дня жизни, может возникнуть у совершенно здоровых детей. Это явление обусловлено функциональной незрелостью всех звеньев гомеостаза у новорожденных. Им свойственны: повышенная проницаемость капилляров, замедленность формирования плотного сгустка, из-за сниженной способности тромбоцитов к ретракции, высокое содержание антикоагулянтов, в частности- гепарина, нередко - ускоренный фибринолиз. У всех новорожденных к 3-4 дню уменьшается содержание протромбинового комплекса в связи с дефицитом витамина К.Факторами, способствующими развитию коагулопатии у новорожденных следует считать в первую очередь - ацидоз, шок , обусловленный гипоксией, инфекцию, а так же врожденную недостаточность того или иного фактора свертывания крови.
В практике детских хирургов проявления геморрагической болезни новорожденного, носят название «мелены новорожденных». Хирургам, как правило, приходится иметь дело с новорожденными, у которых более выражено кишечное кровотечение.Здесь имеет место кровотечение из капилляров слизистой оболочки желудка и кишечника в просвет желудочно-кишечного тракта. У этих детей имеется рвота с кровью и примесь крови в кале. Кровь в кале имеет малиновый оттенок, так как кровоточит вся слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. При ложной мелене новорожденного, кровь в рвотных массах и кале появляется в результате ее заглатывания из трещин сосков матери, кровотечений из слизистой оболочки рта и носоглотки при повреждениях. Осмотр груди матери и носоглотки ребенка дает отправные данные для диагностики. Во всех случаях фиброгастродуоденоскопия является наиболее информативной. Лечебная тактика при данной патологии у новорожденных – консервативное лечение- гемостатическая терапия с учетом патогенеза заболевания, в случаях анемии- возмещение кровопотери. Место лечения ребенка акушер согласовывает с детским хирургом, а реально - пациенты чаще лечатся в клинике детской хирургии. Это связано и с известной опасностью поздней диагностики у новорожденного редко диагностируемого, но несущего угрозу жизни новорожденного по своим последствиям. В их числе: врожденный заворота средней кишки, или другие редкие аномалии развития пищеварительного тракта, при которых кишечное кровотечение - часто уже поздно проявившийся признак врожденной аномалии развития.
В группе детей до 1 года наиболее частой причиной кишечных кровотечений является инвагинация кишечника. Кровотечение из кишечника мало, редко может быть значительным. Острое начало, схваткообразные боли в животе со светлыми промежутками. Однократный нормальный стул сменяется стулом со слизью и кровью, а затем выделением из прямой кишки лишь слизи и крови , напоминающих стул при дизентерии. Опасность некроза кишечника в инвагинате , требует экстренной консультации ребенка хирургом и направления больного на лечение в хирургический стационар незамедлительно.
В группе больных в возрасте от 1 года до 3 лет причиной кровотечений в большинстве случаев являются пороки развития, среди которых наиболее часто встречаются дивертикул Меккеля , удвоение кишки, диафрагмальная грыжа, а так же опухоли (гемангиома , саркома, аденокарцинома) с распадом опухолевого узла. Кровотечение при дивертикуле Меккеля или удвоении кишки, чаще всего встречается в возрасте 2-4 лет и характеризуется выделением со стулом большего или меньшего количества измененной крови. Внезапное, повторяющееся кровотечение из кишечника у ребенка раннего возраста часто является признаком дивертикула Меккеля. Дети с обнаружившимся кровотечением из желудочно-кишечного тракта, вызванные выше упомянутыми причинами ,незамедлительно направляются на консультацию хирурга и проведение диагностических мероприятий для установления клинического диагноза.
У детей старше 3 лет наиболее частой причиной кишечного кровотечения являются полипы толстой кишки. Единичные полипы встречаются чаще всего в сигмовидной и прямой кишке. Множественные полипы встречаются у 17% больных, нередко диагностируется семейный наследственный полипоз - предраковое состояние. Он чаще всего является находкой в Южных регионах России, странах СНГ. При единичных полипах характерно выделение небольшого количества неизмененной крови во время или в конце акта дефекации. В ряде случаев может возникнуть обильное кровотечение, чаще вследствие самопроизвольного отрыва полипа прямой кишки. Ранее применявшиеся осмотр прямой кишки пальцевым ректальным исследованием, или введением ректального зеркала, как способ обнаружить низко расположенный полип, сегодня применяются редко. Диагностика полипов толстого кишечника производится наиболее информативно ректороманоскопией и колоноскопией. Вопрос дальнейшего лечения ребенка с обнаруженным полипом (полипами) пищевода, желудка, кишечника согласовывается с детским хирургом незамедлительно.
У детей старше 7 лет причины кишечного кровотечения могут быть различными. При варикозном расширении вен пищевода и желудка, в случае портальной гипертензии, кровотечение обычно бывает обильным и проявляется кровавой рвотой и стулом с большим количеством измененной темной крови. Кровотечение чаще всего бывает угрожающим. Во всех случаях, диагноз устанавливается путем УЗИ печени, селезенки. Особенно информативны - фиброгастроскопия, колоноскопия, которые показывают варикозно расширенные кровоточащие вены в под слизистом слое пищевода , желудка или прямой кишки. Дети с кровотечением из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта - это больные с постоянной угрозой жизни, обусловленной преимущественно кровопотерей на момент случившегося.Поэтому, они должны получать неотложную помощь реаниматолога, хирурга, педиатра - интенсивиста и администрации больницы , активно организующих безотлагательную интенсивную помощь ребенку, включая перевод в специализированный хирургический центр.
Кровоточащие язвы желудка и 12-перстной кишки у детей, чаще диагностируются после 7 лет. В дошкольном возрасте их происхождение нередко связано с медикаментозным воздействием, особенно - гормонов. Именно язвы желудка и 12 –перстной кишки медикаментозного происхождения с кровотечением, наиболее часто встречаются у детей до 5 лет. Наследственные язвы желудка и 12-перстной кишки выявляются у 70% детей с данной патологией, кровотечения у них отмечаются более чем у 30 % больных. Кровотечения из язв желудка и 12 перстной кишки- до настоящего времени у детей удается лечить и излечивать язву консервативно, без проведения резекций желудка и 12 – перстной кишки. Об этом недавно уже состоялась дискуссия на уровне России. Признано эффективным способом выбора лечения кровоточащих язв желудка и 12- перстной кишки у детей – эндоскопический гемостаз с применением гемостатических средств, гелиевых сорбентов, не прибегая к резекциям желудка,12-перстной кишки.
Источником кишечного кровотечения у детей может быть регионарный энтерит или регионарный энтероколит. В последние годы эта патология у детей раннего возраста значительно участилась, причинами ее становятся врожденные и приобретенные патологические состояния, приводящие к развитию язвенно - некротического энтероколита , нередко с массивными кровотечениями из пораженных участков кишечника. Наиболее информативным диагностическим приемом является ректороманоскопия , в других случаях - лапороскопия. Дети с кишечным кровотечением, обусловленным язвенно- некротическим энтероколитом, это пациенты - лечение которых проводится хирургическом стационаре,куда они переводятся незамедлительно.
В заключение следует отметить , что современные возможности ранней диагностики пищеводно – желудочно – кишечных кровотечений у детей сегодня заметно увеличились в нашем регионе. Это связано во многом с продолжающимся широким внедрением в клиническую практику у этих детей известных медицинских технологий (ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, лапороскопия, компьютерная томография). Их диагностическая информативность для успешного установления раннего клинического диагноза у больных с пищеводно- желудочно- кишечными кровотечениями сегодня общеизвестна. Раннее установление клинического диагноза и раннее начало эффективных лечебных мероприятий при этом, во многом зависят от своевременной преемственности больного с кровотечением из желудочно-кишечного тракта от педиатра к хирургу. Безотлагательная диагностика причины пищеводно-желудочно-кишечного кровотечения у больных и осуществление у них эффективного гемостаза ,а так же в целом- этиопатогенетичность их комплексного лечения, сегодня во многом определяют реальный результат лечебных мероприятий, возможности снижения уровня летальности и инвалидизации детей при данной патологии.
Кишечная непроходимость у детей.
( клиника, диагностика и лечебная тактика).
Кишечная непроходимость в детском возрасте встречается у 1,5% всех больных ургентного хирургического профиля. Она представляет собой обширную группу заболе ваний, связанных с полным или частичным нарушением пассажа пище вых масс по желудочно-кишечному тракту. Кишечная непроходимость у детей, как и у больных зрелого возраста, подразделяется на динамическую и механическую. В свою очередь, механическая непроходимость кишечника подразделяется на обтурационную, странгуляционную и смешанную. По уровню препятствия вы деляют высокую и низкую формы кишечной непроходимости.
Этиология кишечной непроходимости у детей крайне многообразна и во многом определяется двумя факторами: возрастом и наличием в анамнезе перенесенных хирургических вмешательств. Возрастная структура причин кишечной непроходимости у детей различается значительно. Так , в периоде новорожден ности (возраст от 0 до 28 суток жизни) они представлены пороками развития кишечной трубки и кишечной стенки (стеноз и атрезия кишечника, аганглиоз), врожденными аномалиями вращения и фиксации кишечника, аномально расположенными органами брюшной полости.• Интраоперационными находками хирурга при оперативном вмешательстве по поводу врожденной кишечной непроходимости у детей периода новорожденности, чаще всего обнаруживаютсястенозы и атрезии участков кишечника на различных уровнях, а так-же: мекониальный илеус, мальротация кишечника и синдром Ледда, болезнь Гирсшпрунга и ано-ректальные пороки развития.
В возрасте от 1 месяца до 1 года, к некоторым выше упомянутым причинам кишечной непроходимости у детей , следует дополнить инвагинацию кишечника, патологию желточного протока (включая дивертикул. Меккеля), спаечную кишечную непроходимость , болезнь Гирсшпрунга.У больных детей раннего возраста ( от 1 до 3 лет) наиболее частыми причинами возникновения кишечной непроходимости является: спаечная кишечная непроходимость, инвагинация кишечника, патология ротации кишечника, патология желточного протока (включая дивертикул . Меккеля)..
В дошкольном возрасте (от 3 до 7 лет) наиболее частой интраоперационной находкой причины развившейся острой кишечной непроходимости следует ожидать остро развившуюся кишечную непроходимость: спаечную и на фоне осложненных форм аппендицита и опухолей органов брюшной полости , реже- в связи с инвагинацией кишечника.
В школьном возрасте детей (7-15 лет), причинами развившейся острой кишечной непроходимости может обнаружиться: спаечная кишечная непроходимость, патология ротации кишечника, непроходимость на фоне опухолей желудочно-кишечного тракта, артерио-мезентериальная компрессия двенадцатиперст ной кишки.
Кишечная непроходимость является одним из наиболее тяжелых хирургических заболеваний органов брюшной полости у детей. Это обусловлено быстротой развития декомпенсированных: электролитных, гемодинамических и местных некротических процессов; все еще трудностями и ошибками традиционной диагностики. При развившихся осложнениях кишечной непроходимости ребенка это определяет имеющийся относительно высоким процент летальности больных детей , их инвалидизацию с нарушением развития.
Патогенез кишечной непроходимости определяется локализацией и характером препятствия току кишечного содержимого. Так, при высокой кишечной непроходимости большую роль в механизме развития патологических нарушений играет обильная многократная рвота, приводящая к быстрому развитию обезвоживания, потере электролитов, нарушению кислотно-основного состояния. При низкой кишечной непроходимости решающую роль играет развитие эндотоксикоза. При любом виде кишечной непроходимости пусковым моментом в развитии си стемных нарушений играет стаз кишечного содержимого и растяжение стенки кишки (больше выражено при обтурации), а также расстройство кровообращения в брыжейке и мощная стимуляция нейрорегуляторных систем желудочно-кишечного тракта (более выражено при странгуля ции). Снижение артериального кровообращения и стаз венозной кро ви приводят к нарушению питания кишечной стенки, микротромбозам, в результате чего возникает деструкция и некроз кишки с разлитым каловым перитонитом.
Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника приводит к депонированию жидкости в просвете (так называемое третье пространство), росту кишечной флоры, развитию токсемии за счет продуктов жизнедеятельности бактерий и брожения содержимого кишечника. При поздней диагностике выше названные изменения приводят к развитию перитонита, эндотоксического шока и полиорганной недостаточности.
Диагностика: При решении вопроса о постановке диагноза кишечной непроходимости у ребенка необходи мо четко определить ее характер (полная или частичная, функциональная или механическая, высокая или низкая ). Динамическая, или функциональная кишечная непроходимость является общей неспецифи ческой реакцией желудочно-кишечного тракта на влияние различных патологических процессов в организме и проявляется в виде пареза всех отделов кишечной трубки (паралитическая кишечная непроходимость). Данный вид кишечной непроходимости может развиваться на фоне лю бого тяжелого состояния или заболевания (сепсис, пневмония, тяжелые ожоги и травмы), в послеоперационном периоде, травмах брюшной поло сти, длительном приеме ряда медикаментозных препаратов (антигистаминные, опиаты и наркотические анальгетики, антидепрессанты и др.).
Выше перечисленные состояния могут вызывать глубокое угнетение моторики желудочно-кишечного тракта и ,следовательно, - прекращение пассажа кишечного со держимого. Функциональная кишечная непроходимость характеризуется тяжелыми наруше ниями обменных процессов, нарушением всасывания макронутриентов, гиповолемией, нарушением кислотно-основного состояния крови, уси лением роста условно-патогенной микрофлоры кишечника и явлениями эндотоксикоза.
А. Обтурационная кишечная непроходимость развивается в результате перекрытия про света желудочно-кишечного тракта изнутри или снаружи с нарушением пассажа содержимого. Брыжейка , кровоснабжающая стенку кишки, при этом остается интактной. Причинами обтурации кишечника у детей яв ляются врожденные пороки развития или приобретенные заболевания (следствие перенесенного язвенно-некротического энтероколита, стенозы анастомозов и др.) стенозы ки шечника, опухоли и опухолевидные образования стенки кишки и органов брюшной полости, сдавливающих просвет кишки снаружи, безоары, а также воспалительные инфильтраты (аппендикулярные , тазовые и др.).
Закрытие просвета кишечника ведет к нарастанию внутрикишечного давления, стазу кишечного содержимого, это вызывает нарушения ло кальной микроциркуляции, усиливаются процессы распада и брожения, развивается интоксикация и водно-электролитные нарушения.
Клинические проявления развиваются относительно медленно и зави сят от полноты закупорки просвета. В клинике преобладает рвота застой ным кишечным содержимым и вздутие живота. Стул становится скудным, а затем и вовсе прекращается по мере декомпенсации. Рвота приобретает каловый характер. Учитывая, что случаи острой закупорки просвета желудочно-кишечного тракта у детей крайне редки, клинические проявления развиваются на фоне увеличения размеров опухоли, декомпенсации стеноза по мере роста кишки и т.д., и нарастают постепенно, иногда в течение нескольких недель или даже ме сяцев. В симптоматике обращают на себя внимание истощение ребенка и эксикоз. При низкой форме обтурационной кишечной непроходимости заметен большой вздутый живот, развитая венозная сеть передней брюшной стенки.
Б. Странтуляционная кишечная непроходимость - характеризуется сдавлением брыжейки кишечника и, как следствие, быстрым развитием расстройств кровообра щения и иннервации. Типичными примерами странгуляционной кишечной непроходимости в дет ском возрасте являются заворот кишечника и ущемление кишки в грыже. Нарушение питания и иннервации приводят к развитию шока, де струкции и некрозу стенки кишки, перитониту. Клинические проявления развиваются бурно, характеризуются выраженным болевым синдромом, рвота носит рефлекторный характер и на начальных этапах заболевания повторяется не часто. Характерной особенностью является также кровя нистая окраска каловых масс или выделение крови со слизью вследствие пропотевания форменных элементов крови на фоне выраженного веноз ного стаза.
В.Смешанная кишечная непроходимость - сочетает в себе компоненты странгуляционной и обтурационной разновидностей. Примерами смешанной формы кишечной непроходимости являются инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость. Клиническая картина кишечной непроходимости складывается из характерного комплекса симптомов: рвоты, метеоризма, отсутствия стула. Выраженность данных симптомов зависит от уровня и характера кишечной непроходимости, что отражено в таблице №2
Клиническая триада кишечной непроходимости
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
|
Вздутие живота |
Выражено |
Выражено умеренно |
Ярко выражено, венозная сеть на передней брюшной стенке |
Выражено |
|
Стул |
Отсутствует |
Отсутствует, на поздних стадиях - кровяни стые выделения |
На началь ных этапах может быть скудный стул, приме си не харак терны |
Отсутствует, на поздних стадиях - кро вянистые вы деления (при инвагинации), при спаечной КН примеси в стуле не харак терны |
|
Дистро фия и ис тощение |
Могут быть основным заболе ванием |
Не характерны |
Выражены |
Не характерны |
Основные характеристики клинической картины при различных фор мах кишечной непроходимости представлены в таблице №2 ,
Таблица 2. Дифференциальная диагностика кишечной непроходимости
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
|
Симпто- |
Динамическая |
Странгуляционная |
Обтурацион- |
Смешанная |
|
мы и при- |
ная |
|||
|
знаки |
||||
|
Начало |
На фоне основно- |
Острое |
Подострое |
Острое |
|
заболева- |
тяжелого ззаболевания заболевания, |
и сверхострое |
||
|
ния |
в послеопераци онном периоде |
|||
|
Болевой |
Не характерен |
++++ |
++ |
++++ |
|
синдром |
||||
|
Рвота |
Упорная, застой- |
Рефлекторная, не- |
Многократ- |
Рефлекторная, |
|
ного и калового |
частая,. На поздних удочным |
ная, упорная, |
нечастая, желу- |
|
|
характера |
поздних |
содержимым застойного |
чным содер- |
|
|
|
и калового |
жимым |
||
|
стадиях - многократная, калового характера |
характера |
На поздних ста диях - много кратная, кало вого характера |
Спаечная кишечная непроходимость у детей.
Актуальность проблемы повышения качества диагностики и эффективности лечения детей больных спаечной болезнью кишечника продолжает оставаться в практическом здравоохранении. Известно, что спаечная кишечная непроходимость - это нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта. Она является одним из проявлений спаечной болезни брюшины, характеризующейся наличием внутрибрюшных спаек и сращений. У значительного числа детей она носит хронический рецидивирующий харак тер. Удельный вес этой патологии среди других видов непроходимости у детей составляет до 30-40%.
У детей, до 60% всех релапаротомий выполняются в настоящее время по поводу острой спаечной кишечной непроходимости. Спайки по своему происхождению разделяют по своему происхождению на послеоперационные, посттравматические и врожденные. Последние встречаются чаще у детей раннего возраста, перенесших внутриутробный перитонит и гнойно-некротические процессы в брюшной полости.
Наиболее тяжелым проявлением спаечного процесса в брюшной полости ребенка является острая кишечная не проходимость. В клинической практике большое значение имеют сроки развития спаечной кишечной непроходимости после первичного оперативного вмешательства, так как они опреде ляют характер и длительность лечебных мероприятий. С.Я.Долецкий вы делил три основных типа спаечно-кишечной нерпоходимости: а) спаечно- паретическая непроходимость - развивается в первые дни после операции; б) ранняя спаечная кишечная непроходимость - развивается в сроки до 1-го месяца; в)поздняя спаечная кишечная непроходимость - возникает позже 1-го месяца после вмешатель ства.
Клинические проявления спаечной кишечной непроходимости характеризуются наличием послеопе рационных рубцов передней брюшной стенки, причем у детей с выражен ной спаечной болезнью брюшины отмечаются грубый рубцовый процесс, рубцы могут быть гипер трофированы, втянуты или представлены келоидом.
Заболевание, как правило, имеет острый характер, начинается внезап но, нередко после погрешности в диете, на фоне ОРВИ, проявляется вы раженным болевым синдромом, беспокойством у детей раннего возраста. Дети принимают вынужденное положение, с приведенными к животу нога ми, на лице видна гримаса боли. В клинической симптоматике преоблада ют рвота (рефлекторного, а затем застойного характера), вздутие живота, отсутствие стула. Перистальтика кишечника на ранних этапах заболевания усилена, а затем с течением времени и развитием осложнений - угасает.
Диагностика спаечной кишечной непроходимости и спаечной болезни брюшины должна быть комплексной. Основная роль принадлежит рентгенологическому методу исследования. Подозрение на спаечную кишечную непроходимость является прямым показанием к выполнению обзорной рентгено граммы органов брюшной полости в вертикальном положении (у особо тяжелых больных - в латеропозиции - лежа на боку. Основными рентге нологическими симптомами спаечной кишечной непроходимости является наличие уровней жидкости и газа, так называемых чаш Клойбера, кишечных арок, перерастянутых воз духом петель кишечника. При этом, спаечно-паретическая кишечная непроходимость проявляются наличием множественных мелких уровней жидкости, поздняя спаечная кишечная непроходимость, а также запущенные случаи непроходи мости характеризуются наличием единичных уровней жидкости на фоне отсутствия газонаполнения остальных отделов желудочно-кишечного тракта - «немой» живот.
Для оценки пассажа контраста по желудочно-кишечному тракту и контроля эффективности проводимых консервативных меро приятий у пациентов с клиникой спаечной кишечной непроходимости ( при отсутствии странгуляционного компонента и явлений перитонита), показано выполнение рентгеноконтрастного исследования желудочно-кишечного тракта с сульфатом бария.У детей периода новорожденности и первых месяцев жизни, с сопутствующим муковисцидозом ,такие исследования проводятся с водорастворимым контрастом. Рентгеновские снимки выполняют через 1, 3, 6, 9 и т.д. часов по показаниям. При этом среднее время элиминации контраста из желуд ка составляет у детей 1-2 ч, в течение 3-6 ч контраст заполняет тонкую кишку и в последующие 9-12 ч достигает толстой кишки и выводится из организма. Данное исследование помимо скорости пассажа по желудочно-кишечному тракту по зволяет оценить наличие деформаций желудка, характер его моторики, наличие спаянных конгломератов кишечных петель, в которых происхо дит накопление и задержка контраста, уровень кишечной непроходимо сти (тонкая, толстая кишка) и ее характер (полная или частичная).В случаях низкой толстокишечной непроходимости показано выпол-. нение ретроградного контрастирования - ирригографии, позволяющей визуализировать деформацию кишки и выявить уровень препятствия.
Ультразвуковое исследование ( УЗИ) позволяет выявить характерные при знаки кишечной непроходимости: наличие жидкости в брюшной полости, расширенных и спав шихся петель кишечника, маятникообразную перистальтику, нарушение кровообращения в сосудах брыжейки и в стенке кишки.
Лечебная тактика. При подозрении на развитие у ребенка спаечной кишечной непроходимости показана экс тренная госпитализация в хирургический стационар. Следует также от метить, что у ранее оперированных детей, во всех случаях болевого абдоминального синдрома, рвоты и вздутия живота следует прибегнуть к кон сультации хирурга и госпитализации. К неотложным мероприятиям при спаечной кишечной непроходимости относятся: а)декомпрессия желудочно-кишечного тракта (верхних отделов - путем установки желу дочного зонда, нижних - назначением очистительной гипертони ческой клизмы и постановки газоотводной трубки);б) восполнение дефицита жидкости, коррекция электролитных и кислотно-основных нарушений; в)снятие патологической импульсации (новокаиновые блокады, спазмолитики); г)стимуляция кишечника показана при динамической кишечной непроходимости, спаечно-паретической и ранней спаечной кишечной непроходимости. В случаях механической кишечной непроходимости стимуляция кишечника противопо казана; д) назначение антибактериальных препаратов;
е) экстренная госпитализация больного ребенка в хирургический стационар.
Показания к выполнению операции устанавливает хирург на осно вании данных обследования: общей тяжести состояния и выраженности водно-электролитных нарушений, наличия странгуляционного компо нента, а также осложнений (перитонит, некроз кишки.Характер операции определяется, как правило, интраоперационно и зависит от степени распространения спаечного процесса и выраженности циркуляторных нарушений в стенке ущемленной петли кишечника. Опера ции сегодня уже могут выполняться лапароскопическим способом, или традиционным лапаротомным, сопровождаться рассечением спаек, а при необходимости -резекцией пораженной кишки и даже выведением кишечной стомы.
Заключение:
Диагностика кишечной непроходимости основана, главным образом, на инструментальных мето дах - рентгенологическом и ультразвуковом.
В первую очередь всем пациентам с подозрением на непроходимость желудочно-кишечного тракта показано выполнение обзорной рентгенографии органов брюшной полости в вертикальном положении. Данное исследование позволяет вы явить уровни жидкости и газа (т.н. чаши Клойбера и кишечные арки) – информативные диагностические признаки непроходимости желудочно-кишечного тракта.
УЗИ сегодня высоко информативно при кишечной непроходимости у детей и взрослых. Поэтому, УЗИ входит в обязательный комплекс исследований для кишечной непроходимости, так как позволяет выявить следующие характерные симптомы:
а) инвагинат кишечника в виде симптомов «мишени» и/или «почки»;
б) расширенные и спавшиеся петли кишечника;
в) маятиикообразную перистальтику кишечных петель;
г) наличие опухолевидных образований и воспалительных инфиль тратов, способных вызывать нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта;
д) наличие свободной жидкости в брюшной полости - признак, ча стично отражающий степень тяжести кишечной непроходимости;
е) в сочетании с допплерографией, УЗИ позволяет визуализировать кровоснабжение петель кишечника (выявить некроз кишечной петли), определить ход сосудов брыжейки (при синдроме мальротации и синдроме Ледда в частности).
Врачу общей практики следует помнить, что динамическая непроходимость кишечника у детей может сопровождать как послеоперационный период так и целый ряд хирургических заболеваний ( сепсис, пневмония, ОРВИ, и др.). Основой динамической непроходимости является изменение возбудимости периферического и центрального нервного аппарата, регулирующих моторную функцию кишечника. Состояние парабиоза нервно-мышечных структур кишки развивается в результате нарушения кровообращения ее стенки. Расстройство кровообращения может следствием воспалительного процесса (перитонита), перерастяжения кишечной стенки, дегидратации и гипоксемии различного происхождения (дыхательной и циркуляторной).
Педиатру и врачу общей практики следует помнить о спастической кишечной непроходимости, в разделе динамических нарушений функции кишечника при глистной инвазии. Кратковременные приступы болей в животе, без определенной локализации . Нормальная температура тела, однократная рвота. Чаще задержка стула при отхождении газов. Мягкий не вздутый, даже порой запавший живот. Нередко пальпируется спазмированная толстая кишка. Паралитическая непроходимость кишечника, которая может возникнуть:
а) в послеоперационном периоде
б) при развитии перитонита
в) в результате интоксикации, вызванной другими заболеваниями.
Паралитическая кишечная непроходимость протекает стадийно, с утяжелением состояния ребенка ( 1,2,3 стадии заболевания).
Странгуляционная кишечная непроходимость может развиться у ребенка в связи с наличием в брюшной полости:
а) Меккелева дивертикула;
б) удвоения кишки;
в) опухоли;
г) спаечного процесса;
Клиническая картина спаечной ранней кишечной непроходимости:
Развивается первые 3-10 дней течения гнойного процесса брюшной полости или после операции по поводу данной патологии. У детей с тяжелым парезом кишечника и перитонитом, развивается спаечно- паретическая форма непроходимости;
Клиника: схваткообразные боли в животе, повторяющаяся рвота кишечным содержимым; интоксикация и обезвоживание;
Объективно: со стороны живота: равномерное вздутие, сменяющееся его асимметрией за счет переполненных петель кишечника.
Поздняя спаечная кишечная непроходимость- развивается спустя несколько месяцев, или лет после перенесенной операции по поводу различных хирургических заболеваний органов брюшной полости. У ребенка внезапно появляются резкие боли в животе, возникает повторная рвота . Стула нет, газы не отходят. Живот ассиметричен за счет выступающей под кожей раздутой петли тонкой кишки. Отчетливо выявляется перистальтика, усиливающаяся при поглаживании по передней брюшной стенке.
Информативные признаки спаечной кишечной непроходимости:
Временами через переднюю брюшную стенку прослеживается вялая перистальтика, периодически аускультативно выявляются слабые кишечные шумы, перистальтика сопровождается усилением болей. Кроме этого, прослушиваются звонкие кишечные шумы (« шприца» ,
« падающей капли»). Перкуторно, над участками раздутых петель отмечается тимпанит. Рвота кишечным содержимым, стул отсутствует, после сифонной клизмы незначительное количество каловых масс, слизи.
При пальцевом исследовании через прямую кишку у больных спаечной кишечной непроходимостью отмечается некоторое расслабление сфинктера заднего прохода и пустая ампула прямой кишки. За пальцем может отойти небольшое количество кала и слизи. Обзорная рентгенография органов брюшной полости проводится в двух проекциях – прямой и боковой. При странгуляционной (спаечной) кишечной непроходимости рентгенографически выявляются множественные горизонтальные уровни в кишечнике ( чаши Клойбера), раздутые петли кишечника по типу «арки», малое количество газа в нижних отделах. Ультразвуковая диагностика спаечной кишечной непроходимости начинает обретать свое значение в диагностике данной патологии. При выявлении на УЗИ раздутых петель тонкого кишечника слева от средней линии уровень непроходимости – тощая кишка. Выявление на УЗИ раздутых петель кишечника равномерно слева и справа от средней линии - непроходимость имеется на уровне тонкого кишечника. Раздутые петли кишечника во всех отделах брюшной полости свидетельствуют о наличии низкой кишечной непроходимости - ниже баугиниевой заслонки. При паралитической кишечной непроходимости у ребенка отмечается резкое вздутие петель тонкого кишечника, прилегающих к передней брюшной стенке, с наличием в брюшной полости жидкости в отлогих метах, раздутый , увеличенный в размерах желудок.
Лечение паралитической кишечной непроходимости у детей, осложнившей течение перитонита, комплексное , включающее:
а) медикаментозную интенсивную терапию, направленную на дезинтоксикацию, коррекцию нарушений КОС, электролитов, стимуляцию функции кишечника ( 10% раствор поваренной соли в/вено, подкожно- питуитрин, прозерин, электромиостимуляция , пресакральная блокада, гипертоническая клизма, дроперидол, перидуральная блокада с тримекаином, ГБО. Остается спасительным для больного ребенка в особо тяжелых случаях наложение подвесной разгрузочной энтеростомы .
Инвагинация кишечника
Инвагинация кишечника представляет собой сочетание механической непроходимости, со странгуляционной. Инвагинация кишечника (внедрение одного отдела кишечника в просвет другого) - довольно частый вид приобретенной кишечной непроходимо сти, возникающий преимущественно у детей грудного возраста , особенно часто в период с 4 до 9 мес- около 90% инвагинаций,а в возрастной группе старше года-лишь 10% общего числа ( по Г.А.Баирову). Мальчики страдают в 2 раза чаще, чем девочки.
По локализации первичного внедрения кишки инвагинация подразделяется на :
инвагинацию тонкокишечную - внедрение тонкой кишки в тонкую;
инвагинацию подвздошно-слепо- ободочную - внедрение подвздошной кишки в подвздошную, а затем - в ободочную через баугиниеву заслонку.
Слепо- ободочную инвагинацию – головкой инвагината является дно слепой кишки. Червеобразный отросток и терминальный отдел подвздошной кишки пассивно втягивается – внедрение толстой кишки в толстую . Термин «илеоце-кальная инвагинация» служит собирательным, его применяют для обо значения любой инвагинации, возникающей в илеоцекальном углу. На илеоцекальную инвагинацию приходится около 95% , а остальные 5% на приходятся на тонкокишечную и толстокишечную инвагинации. Основными клиническими признаками острой кишечной инвагинации является внезапное начало, резкие, приступообразные боли в животе со светлыми промежутками, повторная рвота, примесь крови в испражнениях. Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длитель ности заболевания. Типичные «классические» симптомы - приступообразная боль в жи воте, двигательное беспокойство, одно- или двукратная рвота, задержка стула , кровянисто-слизистые выделения из прямой кишки (в виде «мали нового желе»), пальпируемое опухолевидное образование в животе. Однако , не во всех случаях все эти симптомы болезни выражены. Поэтому, при подозрении у ребенка на инвагинацию кишечника ему проводится диагностика по современному стандарту :
а) Осмотр и пальпация;
б) УЗИ инвагината и кишечника в целом.
в) Рентгенография и (или) РКТ органов брюшной полости, в том числе рентгеноконтрастное исследование кишечника с воздухом, с барием (в клизме).
Сегодня с целью диагностики инвагинации кишечника широко используется УЗ - исследование органов брюшной полости. Оно, с высокой степенью достоверности, позволяет диагностировать инвагинацию кишечника за счет выявления специфических симптомов: «мишени» и «почки» (соответственно, на поперечных и продольных УЗ-срезах , а в ряде случаев также дает информацию о наличии механических факторов, провоцирующих инвагинацию (увеличенные лимфоузлы, опу холевидные образования и т.д.).
Традиционно большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рент генологическое исследование - пневмоирригоскопия , которая позволя ет не только установить диагноз, но и устранить инвагинацию. Следует отметить, что обзорная рентгенография при инвагинации кишечника имеет чаще вспомогательную роль , так как только в запущенных случаях по зволяет выявить признаки кишечной непроходимости. С целью выпол нения пневмоирригоскопии в прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух и следят за постепенным его распространением по толстой кишке до вы явления головки инвагината. При этом, инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, расположенной по ходу толстой кишки, чаще - в области печеночного угла.
Методы лечения инвагинации кишечника:
1)консервативный ;
2) оперативный;
Метод консервативного лечения возможен у детей в ранние сроки 12 часов максимально от начала заболевания, не позже. Ультразвуковым признаком позднего поступления ребенка в стационар с инвагинацией кишечника являются обнаруживающиеся признаки наличия жидкости между отечными слоями инвагината. Это является грозным предостережением опасности попытки у данного больного консервативного расправления инвагината. То есть, консервативное расправление показано лишь при раннем посту плении ребенка в клинику только первые 12 ч от начала заболевания. Для расправления инвагината, во время диагностического рентгенологического исследования про должают нагнетать воздух в кишечник, контролируя давление его манометром (80-90мм) и следя на экране за расправлением инвагината. Критерием происходящего расправления инвагината является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. Метод консервативного расправления инвагинации сегодня наиболее эффективен при его выполнении руками детского хирурга, имеющего уже опыт выполнения больному такого лечебно-диагностического вмешательства. Лапоротомия при инвагинации кишечника производится больным детям во всех остальных случаях. Особенно она показана во всех случаях опасности нанести вред больному консервативным лечением - попыткой расправить инвагинат воздухом ,барием. Следует помнить, что в случаях поступления больного позже, чем через 12 часов от начала за болевания, резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оце нить жизнеспособность пострадавших участков кишки. Подобные слу чаи, а также неэффективность консервативного расправления - показа ния к оперативному лечению.
Врач общей практики должен помнить, что наиболее информативными аргументами за наличие у ребенка инвагинации кишечника следует считать: а) его характерный возраст- от 4 до 9 месяцев жизни( в 90% по Г.А. Баирову),б)начало введения прикорма и докорма, в том числе- попадания в жкт. «случайной» пищи по недосмотру взрослых –картофель ,морковь, колбаса, и др.
.в) схваткообразные боли в животе «со светлыми промежутками»,г) симптом «пальпируемой опухоли» в животе, каким может быть пальпирующийся инвагинат; д) стул- малиновое « желе».
Больного срочно направляют в хирургический стационар, в том числе и при отсутствии четкого диагноза инвагинации кишечника.
Хирург сельского стационара должен помнить, что дезинвагинация кишечника при обнаруженной интраоперационной его инвагинации у больного производится методом «выдавливания».
Жизнеспособность кишки после ее освобождения из инвагината определяют:
1)введением в брыжейку сомнительного отрезка кишки 0,25%раствора новокаина согревания кишки теплым физиологическим раствором поваренной соли;
2) если кишка отечна, застойной окраски, жизнеспособность ее не ясна- применяют адреналиновую пробу.Этот используемый тест на оценку микроциркуляции, когда каплю стандартного раствора адреналина капают на поверхность застойной кишки извлеченной из инвагината с сомнительной жизнеспособностью. Жизнеспособность кишки подтверждает сосудистая реакция на адреналин (по месту его нанесения на поверхность кишки).Если стенка кишки под каплей адреналина побледнеет- значит это реакция сосудов стенки жизеспособного отрезка кишки.
Химические ожоги пищевода у детей.
Химические ожоги пищевода у детей возникают обычно случайно, потому что они выпивают обжигающие вещества прямо из пузырьков и бутылок в количестве 1-2 глотков из "любопытства", или подражая взрослым. Одной из причин химических ожогов у детей является неверное хранение обжигающих веществ. Уксусная эссенция хранится, как правило, в шкафах среди прочей посуды, в обычных бутылках, подчас без надписи, что нередко приводит к ожогам у детей даже школьного возраста. Аккумуляторная жидкость, представляющая собой крепкий раствор серной кислоты, раствор каустической соды, стиральные порошки и т.д. хранятся под скамейками, под столами и в других доступных для детей местах. Из практики известны случаи, когда химические обжигающие вещества (уксусная к-та, нашатырный спирт и др.) даются детям их родителями и даже медперсоналом вместо лекарства по ошибке, или дети поедают сухие стиральные порошки или марганцевокислый калий.
На выраженность клинической картины химических ожогов пищеварительного тракта определенное влияние оказывают различные факторы, несмотря на их относительность: доза принятого обжигающего в-ва, эмоциональное и психическое состояние пострадавшего в момент принятия химического вещества, индивидуальная чувствительность тканей к химическим агентам и т.д.
Во всех случаях попадания химического в-ва в пищеварительный тракт повреждается обширное рецепторное поле слизистой оболочки рта, пищево да, желудка и даже нередко кишечника на том или ином протяжении. Развившаяся в результате ожога клиника заболевания определяется площадью и глубиной ожогового повреждения и степенью вовлечения в процесс различных органов и систем организма.
По тяжести клиники все химические ожоги разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В наших условиях легкие ожоги пищевода выявлены у 26,2%, средней тяжести - у 55,1% и тяжелые у 18,7% больных, что соответствует данным литературы. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эзофагита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7-10 .дней. Образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на функции. При средней степени поражения наблюдаются более глубокие поражения. Некроз распространяется на все слои органа, что сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3-6 недель по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависит от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.
В развитии воспалительного процесса соответственно характеру анатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода. Первый период (острая или начальная стадия) характеризуется грануляциями, которые очень нежны и легко кровоточат. Во втором и третьем периоде грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замешается фиброзной, наступает рубцевание.
Периоды клинического течения:
I.период - характеризуется острыми явлениями воспаления - 10 дней, а затем состояние улучшается.
2 период (бессимптомный ) - кажущееся благополучие до 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает 3 период - период рубцевания. Он характеризуется нарастанием явлений непроходимости пищевода. У детей возни кает рвота, присоединяются загрудинные боли.
Характер клинических симптомов, возникаюших в острый период, отчетливо коррелирует с тяжестью химических ожогов. Распространенность и выраженность боли по ходу пищеварительного тракта, как правило, отражает площадь и глубину поражения стенки пищеварительного тракта. При легких ожогах болезненность различной выраженности по ходу пищевода отмечена более чем у половины больных, тогда как при тяжелых ожогах этот симптом резко проявляется у всех больных. Обильная рвота рефлекторного характера, направлена на разбавление и вымывание из желудка обжигающего в-ва. При тяжелых ожогах очень часто бывает крова вая рвота с кусочками отторгнувшейся слизистой оболочки пищевода и желудка. Полное отсутствие рвоты, наблюдаемое после тяжелых ожогов, является плохим прогностическим признаком, т.к. свидетельствует о большой глубине и обширности повреждения рефлексогенных зон по ходу пищеварительного тракта.
Сразу же после получения химического ожога пищевода нарушается гемодинамика в виде ускорения пульса, снижения АД и ОЦК в зависимости от площади и глубины ожоговых повреждений вплоть до развития выраженного шока при тяжелых ожогах. Это нарушение носит фазовый характер, когда кратковременное умеренное повышение АД быстро снижалось ниже нормы и даже критического уровня. При записи ЭКГ выявляются трофические изменения в миокарде, характерные для шока любого происхождения.
Изменение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита также зависит от тяжести ожога. В первые 3-4 часа после химической ожоговой травмы развивается выраженная гемоконцентрация, как следствие шока и нарушение гемодинамики. Развитие анемии уже в конце 1-х суток после ожога объя сняется гемодилюцией, которая является следствием активного притока тканевой жидкости в сосудистое русло из тканей, отдаленных от места ожога, на фоне депонирования крови во внутренних органах. В более поздние сроки анемия является результатом токсического действия продуктов распада тканей, поврежденных ожогом, как на эритроциты крови, так и на эритропоэз, а также следствием нарушения продукции кроветворных субстанций поврежденными ожогом желудком и почками.
Реакции лейкоцитов и отдельных элементов лейкоцитарной формулы при химических ожогах различной тяжести в первые дни после ожога проя вляются при любой агрессии, вызывающей состояние напряжения. В после дующее дни после ожогов эта реакция соответствует выраженности воспаления как на месте ожога, так и в других органах (легкие, печень и т.д.) Отмечается нарастание числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с появлением иных форм и даже миелоцитов на фоне развития эозино-, лимфо- и тромбоцитопении соответственно тяжести хими ческого ожога пищеварительного тракта и динамике болезненного процесса.
Выявление тромбозов сосудов в первые часы после ожога и развитие кровотечений в желудочно-кишечный тракт в более поздние сроки объясняется состоянием гиперкоагуляции в первые три часа после химической трав мы, которая уже к концу первых суток сменяется гипокоагуляцией. Колебания этих изменений в развитии синдрома внутрисосудистого свертывания крови в ответ на ожоговую травму зависит от степени ожога, имеет выраженное их сходство с характером гипокоагуляции при различных экстремальных состояниях.Частота и выраженность клинических симптомов поражения органов дыхания (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких), трахеобронхитов и бронхопневмония, а также характер спирографических показателей внешнего дыхания ,находятся в прямой зависимости от тяжести химических ожогов и свидетельствует о степени воспалительных изменений в легких со снижением вентиляции. Клокочущее дыхание и отек легкого наблюдались только при тяжелых химических ожогах.
Изменения в органах дыхания, как правило, развиваются сразу же после ожога, поэтому их следует рассматривать как результат прямого попадания химических веществ в трахеобронхиальное дерево. Это происходит как в результате рефлек торного вдоха в ответ на прижигающую боль в момент принятия обжигающего в-ва, так и в результате заброса химического вещества в трахею из за утраты способности надгортанника прикрывать гортань при втором и последующих глотках, а также при рвоте. (Э.А.Ванцян, Р.А.Тощаков 1977).
После химических ожогов пищеварительного тракта наступают различ ные нарушения морфологии и функций печени, выраженность которых зави сит от тяжести ожогов и сроков исследования. Снижение белково-синтетической функции печени проявляется гипоальбуминемией и гипопротеинемией на фоне повышения уровня глобулинов, особенно альфа- и гамма-фракций в результате активации клеток РЭС.
Снижение углеводной функции печени проявляется выраженной гипергликемией, особенно при тяжелых ожогах, и запаздыванием нормализации сахарной кривой. О снижении функции гепатоцитов свидетельствует развитие билирубинемии, повышение активности ферментов сыворотки крови-Алат, Асат, ГГТП, ЛДГ которые образуются в митохондриях, а также повышение уровня оста точного азота и положительный характер неспецифических осадочных реакций-сулемовой и тимоловой. В ранние сроки , изменения белковосинтетической функции печени, обусловлены гипоксией и интоксикацией в результате нарушения гемодинамнки в печени, что вызывается нервно-рефлекторными влияниями из пораженного обжигающими в-ми пищеварительного тракта. На 2-3 недели после ожога изменения функций печени могут быть следствием интоксикации продуктами распада тканей на месте ожога. Возникающие при химических ожогах морфологические и функциональные изменения в почках являются результатом нервно-рефлекторных нарушений гемодинамики с развитием ишемии, что у наших больных проявлялось альбуминурией, эритроцитурией, изменением удельного веса и количества мочи в зависимости от тяжести и сроков начала, и интенсивности лечения. Уровень электролитов калия, натрия и хлора оказался также сниженным в ранние сроки после ожога с нормализацией к моменту выздоровления.
Химические ожоги пищеварительного тракта сопровождаются снижениям функции коры надпочечников в зависимости от состояния больных и сроков исследования после ожога, что установлено при динамическом исследова нии уровня 17-кетостероидов и пробы Торна.
Таким образом, при химических ожогах пищеварительного тракта наряду с развитием местных ожоговых повреждений, отмечаются выраженные изменения функций печени, почек, надпочечников, наступают серьезные изменения водно-электролитного баланса, системы крови и гомеостаза.
Весь комплекс изменений, наступающих в организме после химических ожогов, в последние 15-20 лет рассматривается как ожоговая болезнь, подобно таковой при термических ожогах. Отравляющее действие обжигающих веществ считается незначительным или даже вообще отрицается. Исхо дя из этого, все больные независимо от возраста должны лечиться в хирургических стационарах по всем принципам лечения ожоговых больных. Это лечение с самого начала должно быть интенсивным, комплексным и складываться из трех основных звеньев: неотложные мероприятия, лечение общих расстройств организма, местное лечение ожоговых повреждений.
Неотложные мероприятия должны выполняться как можно раньше от момента ожога и полнее. Только после хорошего обезболивания, введения сердечных средств необходимо тщательно промыть желудок обычной теплой водой, хотя не противопоказано применение нейтрализующих жидкостей при ожогах кислотами - 2% р-ра бикарбоната натрия (столовой соды), при ожогах щелочами - 0,5% р-ра уксусной кислоты. Ожоги марганцовокис лым калием, стиральными порошками, нашатырным спиртом, конторским клеем требуют обильного промывания тепловатой водой. Хорошее промывание желудка достигается при вливании в его полость каждый раз количества жидкости, равного объему, чтобы расправить все складки слизистой оболочки и вымыть из них обжигающее вещество. Заполнение желудка лучше производить через тонкий зонд 8-1О раз, чтобы вымыть не только обжигающее в-во, но и продукты разрушения стенки желудка. Полезно, чтобы жидкость из желудка после заполнения выливалась и помимо зонда, и омывала стенки пищевода. Перед промыванием можно дать больному выпить 150-200 мл воды для смывания остатков обжигающего в-ва со стенок пищевода. Кровавая рвота и бессознательное состояние не являются противопоказаниями к проведению промывания желудка. При бессознательном состоянии перед промыванием желудка необходимо интубировать трахею трубкой с раздувающейся манжеткой, чтобы не допустить попадания промывных вод в дыхательные пути. При агональном состоянии больных и диагностированной перфорации пищевода или желудка промывание желудка противопоказано. Бесзондовое промывание менее эффективно.
Сразу же после промывания желудка необходимо налаживать весь комп лекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений. Это достигается интенсивной инфузионной терапией через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 60-80 мл инфузата на I кг массы у взрослых и до 100-150 мл у детей. Медленное (15-20 капель в I мин.), и длительное (12-16 часов в сутки) вливание инфузата исключает развитие отека легких и мозга. На это же направлено правильное соотношение ингродиентов в инфузате. Около 1/3 объема инфузата (кровь, плазма, аминокровин, а также полиглюкин, гемодез), по 1/3 инфузата составляет р-р Рингер-Локка и 10-20% р-р глюкозы с инсулином по I ед. на 4 г сухой глюкозы. Можно также применять внутривенно глюкозо-новокаиновую смесь (10 или 20% р-р глюкозы и 2% р-р новокаина в соотношении 15:1) в дозе 10-12 мл на I кг массы.
Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4% р-ра бикарбонат натрия по 4 мл на I кг массы. Со 2-3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5-6 дня. Этому способствует также применение 24% р-ра эуфилина у детей 0,1-0,2 на I кг массы и 10 или 20% р-ра глюкозы.
При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсирован ного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 1-2 мл на I кг массы в сутки, 30% р-ра мочевины или 10-15% р-ра маннита по 1-2 мл на I кг массы.
Включение витаминов, особенно "С" и группы "В» в двойной и даже в тройной дозе, фермента кокарбоксилазы способствует улучшению тканевого дыхания в условиях гипоксии, а также функций печени. У тяжелых больных показано внутривенное вливание 300-400 мл 1% р-ра глютаминовой к-ты. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10% р-ра хлористого кальция по 10 мл и в дозе 0,1-0,3 мг детям, викасола по 2-4 мл взрослым и по 0,1-0,2 мг на I кг массы тела детям, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возростной дозировке.
С целью предупреждения развития внутрисосудистого рассеянного свертывания крови и резкого снижения гемостаза за счет фибринолиза на 3-8 сутки после ожога показано применение гепарина по 5 тыс.ед. 4-6 раз в сутки для взрослых и по 50-75 ед. на I кг массы у детей.
Применение трасилола, контрикала или гордокса в течение 4-5 дней способствует снижению процессов протеолиза.
При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе до 90-100 мг преднизолона или 200--250 мг гидрокортизона в тече ние 4-5 дней с последующим снижением. У детей доза гормонов снижается в 3-4 раза.
Для борьбы с шоком применяются разнообразные блокады: поясничные, вагосимпатические, остистых отростков грудных позвонков и др. Эффекти-
вно применение околопищеводной блокады, когда 0,25 р-р новокаина вводится непосредственно в околопищеводную клетчатку, через прокол параллельно левой кивательной мышцы в направлении 4 шейного позвонка.
Необходимо добиваться хорошей проходимости дыхательных путей путем применения банок и горчичников, отхаркивающих микстур, содовых ингаляний. При нарастании дыхательной недостаточности из-за плохого отхождения густой мокроты, показана санационная бронхоскопия, а в случае отека гортани - трахеостомия. В комплекс лечебных средств необходимо включение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).
Для предупреждения пареза кишечника показано внутривенное вливание 10% р-ра поваренной соли по 2-3 мл на I кг массы в сутки, а также прозерин.
Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3-4 недели после ожога.Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС).
Состав жиро-гормональной смеси "ОМПАБАЛ" для местного лечения химических ожогов пищеварительного тракта.
|
п\п |
Наименование инградиентов смеси |
Доза |
|
I. |
Растительное масло (подсолнечное ) |
100,0 |
|
2. |
Метацил |
6,0 |
|
3 |
Преднизолон |
40 мг |
|
4. |
Анестезин (отменяется с 5-6 дня) |
3,0 мг |
|
5. |
Бикарбонат натрия |
6,0 |
|
6. |
Антибиотик широкого спектра |
3 млн, ед. |
|
7. |
Лидаза (гиалуронидаза) с 5-6 дня |
128 ед. |
Начинается применение больному ребенку ЖГС сразу с момента получения ожога. Детям до I года по 5-7 капель, от I года до 3 лет - 1/2 чайной ложки, с 3-х лет и старше по I чайной ложке, а взрослым - по десертной ложке 5-6 раз в сутки. Перед употреблением ЖГС надо хорошо взбалтывать, чтобы не было осадка лекарства на дне посуды. После приема ЖГС нельзя ничем запивать 30-40 мин., т.к. все ее ингредиенты направлены на местное воздействие в очаге ожогового повреждения.
При хранении в холодильнике, в 100-граммовой расфасовке при 4-6 градусах тепла ЖГС сохраняет свои органолептические, вкусовые и лечеб ные свойства в течение 4-6 мес. и более. В течение 3-10 дней и более назначается щадящая теплая, но калорийная пища.
При ожоговом повреждении надгортанника, когда в трахею попадает пища, кормление проводится через тонкую резиновую трубку, введенную через носовой ход. При прохождении этой трубки в 12-ти перстную кишку в результате перистальтики создается физиологический покой желудку при его выраженном ожоге. В последние годы детские хирурги стали производить гастростомию для энтерального питания больного жидкой полноценной пищей, а во время операции
проводят нит- для дальнейшего бужирования пищевода по нити.
Для полного выздоровления после химических ожогов пищеварительного тракта характерно не только наличие полной проходимости пищевода и желудка, хорошее общее состояние и нормальная температура, но и нормализация СОЭ, числа лейкоцитов, белковых фракций, различных показателей функционального состояния печени, почек, надпочечников, системы гомеостаза и электролитов плазмы.
Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищеварительного тракта мы считаем малопригодным для целей контроля за заживлением ожоговых повреждений. При эзофагоскопии постоянно повреждаются грануляции и молодой эпителий, что не только препятствует дальнейшему осмотру пище вода из-за кровотечения, но и удлиняет процесс заживления. Более полез но применение фиброэзофагогастроскопии. Рентгенодиагностика мало доказательна, если не развиваются явления стеноза пищевода или желудка. При позднем начале лечения ЖГС и ненастойчивом его проведении возможно развитие стенозов пищевода до %-3% наблюдений.
В литературе нет определенного взгляда на существо осложнений хими ческих ожогов, хотя их диагностика и лечение составляют большие трудно сти. Все признаки шока, кровавую рвоту, возникающие сразу после ожога следует считать не осложнениями, а симптомами хими ческих ожогов, свидетельствующими о тяжести поражения. Стенозы пищевода или желудка правильнее рассматривать как последствия химических ожогов, а не осложнения.
Все осложнения химических ожогов (пневмония, кровотечения в пище варительный тракт, трахеопищеводные свищи, медиастинит, перитониты, нефрозо-нефриты и т.д.), которые развиваются в первые 2 недели после ожога, мы относим к ранним , а осложнения, возникающие позже 4-й недели после травмы, - к поздним. Кроме того, мы выделяем осложнения, возни кающие при инструментальных обследованиях и лечении (медиастиниты, трахеопищеводные свищи после перфорации пищевода бужами, эзофагоскопом и т.д.). Ранние осложнения у наших больных встречались в 4 раза чаше поздних, а такие как пневмония и тяжелые кровотечения в пищеварительный тракт часто являлись основной причиной смерти.
Лечение осложнений химических ожогов сложное: общее лечение ожоговой болезни, местное лечение ожога и целенаправленное лечение непосредственно осложнения.
Даже в современных условиях при широком использовании для лечения химических ожогов кортикостероидов, разнообразных антибиотиков и т.д. не удается снизить летальность ниже 10%.
Причины смерти были различны в разные сроки после ожога. В первые сутки после травмы основной причиной смерти были шок и резкие гемодинамические расстройства.
Тяжелые осложнения (пневмония, кровотечение в желудочно-кишечный тракт, поражение почек и т.д.), развивающиеся у больных с тяжелыми ожогами на фоне эксикоза, явились основной причиной смерти в сроки от 3 до 10 дней после травмы. Этому в немалой степени способствовало позднее начало комплексного лечения, в частности, интенсивной инфузионной терапии.
Основной причиной смерти больных в сроки от 25 до 100 дней после ожога явились различные осложнения, возникшие после операций на желудочно-кишечном тракте в связи с ранним развитием стенозов пищевода или желудка.
Таким образом, при воздействии на пищеварительный тракт обжигающих в-в развивается комплекс местных и общих расстройств с нарушением функций многих внутренних органов и систем, что характерно для ожоговой болезни. Поэтому все больные с химическими ожогами должны лечиться только у хирургов. Неотложная лечебно- диагностическая помощь детям с синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другими заболеваниями яичка, сопровождающимися абдоминальным синдромом.
В числе причин возникновения абдоминального синдрома у детей следует особо выделить синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другие заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте. Врачу общей практики следует знать, что значительное число таких « андрологических» больных детей имеют врачебные ошибки и поздний диагноз, основном - по причине малого знакомства широкого круга врачей с данной патологией детского возраста. Повышение качества диагностики синдрома «гиперемированной и отчечной мошонки» и других заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте и их эффективного раннего дифференцированного лечения является на сегодня актуальной проблемой практического здравоохранения.
В настоящее время установлено, что при наличии у ребенка синдрома (гиперемированной и отечной мошонки) требуется дифференцированный подход в определении конкретной причины заболевания и последующей этиологически обоснованной неотложной медицинской помощи.
В числе причин возникновения у детей «гиперемированной и отечной мошонки» , выявляются не только анатомические нарушения: заворот яичка ,травма яичка ,некроз гидатиды , острая водянка оболочек яичка и семенного канатика, но и другие заболевания ,не требующие хирургического лечения В их числе: аллергически отек мошонки , рожистое воспаление кожи мошонки , специфические причины, а так же заболевания , включая острый неспецифический эпидидимит или орхиэпидидимит. Они, на определенном этапе развития патологического процесса, могут лечиться консервативно, а при прогрессировании воспаления, возникновении водянки, требуется оперативное вмешательство.
Шаблонный, не дифференцированный подход, односторонняя трактовка синдрома «гиперемированной и отечной мошонки» может привести к гибели яичка. Процент атрофии яичка в таких случаях по данным авторов относительно высок и составляет 57-70% С.Ю.Долецкий Ю.Е.Зуев ,А. Б, Окулов Я. Б. Юдин ,А .Ф. Саховский ,1987,
В настоящее время установлено ,что наиболее частыми анатомическими причинами острого нарушения кровообращения яичка у детей ,вызывающими синдром «гиперемированной и отечной мошонки» и требующими срочного оперативного вмешательства ,являются :заворот яичка , некроз гидатиды яичка, травматическое повреждение яичка ,вывих яичка ,острая водянка яичка и семенного канатика.
Заворот яичка – тяжелое заболевание, наиболее часто встречается у детей раннего возраста до 2-3 лет и в подростковом возрасте – в 12-15 лет. Предрасполагающими факторами к завороту яичка у детей являются пороки развития, обуславливающие его чрезмерную подвижность . В числе пороков развития :крипторхизм , интраперитонеальное расположение яичка в полости влагалищного отростка брюшины ,отсутствие или удлинение направляюшей связки яичка , инверсия яичка ,разделение придатка и яичка и незрелость репродуктивного аппарата у детей с диспропорцией его роста( С.Я.Долецкий с соавт.,1978).
Клиника заворота яичка зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей раннего возраста преимущественно встречается экстра вагинальная форма заворота яичка. В раннем периоде заболевания (до 1 суток) у этих детей заметно нарушается общее состояние. Дети беспокойны, отказываются от еды, отмечается рвота и повышение температуры. На стороне поражения, местно наблюдается умеренный отек и гиперемия кожи мошонки, при пальпации яичко плотное, резко болезненное .В позднем периоде заболевания(более 1 суток), па передний план выступают местные изменения – яичко увеличивается в объеме, становится безболезненным, плотным. Если воспаление кожи мошонки выражено умеренно,то некротизированное яичко просвечивается сквозь ее ткани как темное пятно.
У детей старшего возраста чаще бывает интравагинальный тип перекрута яичка. Симптоматика заболевания при этом ярко выражена. В первые 12 часов заболевания у ребенка наблюдается нарушение общего состояния: головокружение , бледность кожных покровов , тошнота , холодный пот .Боли в мошонке носят интенсивный характер , иногда иррадиируют в паховую область или живот . Мошонка на стороне поражения сокращается , яичко подтягивается к ее корню , кремастерный рефлекс не выражен. При попытке вызвать кремастерный рефлекс тактильным раздражителем , появляются боли в яичке , мануальное смещение яичка вызывает резкую боль. К концу первых – началу вторых суток болезни ребенка, выраженность болезненного синдрома уменьшается .В течении заболевания на передний план выступают местные изменения – усиливаются отек и гиперемия мошонки. Иногда отек мошонки настолько выражен, что создается впечатление поражения обоих яичек.
Общее состояние больного с флегмоной мошонки мало изменено. Нарушения кровообращения яичка не отмечается, последнее - при пальпации у больных безболезненно. Больные с развивающейся флегмоной мошонки изначально должны находиться в хирургическом стационаре. Вначале- проводится консервативное противовоспалительное лечение, направленное на предотвращение некроза тканей( суспензорий с спиртовыми повязками, антибиотики в\м . кварц,луч, и др.). Оперативное лечение в этой группе детей показано при появлении очагов размягчения в коже мошонки ,с местным и общим лечением больного (по стадиям течения гнойной раны по месту флегмоны).
Острые нарушения кровообращения органов мошонки необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими «синдром гиперемированной и отечной мошонки», не требующими хирургического вмешательства. Наиболее распространенными из них являются аллергический отек мошонки, острый специфический орхит и рожистое воспаление мошонки.
Аллергический отек мошонки чаще всего встречается в возрасте 1-7 лет. отмечается сезонность этого заболевания в весеннее- летний или осенне-летний или осенний период . При сборе анамнеза у этой группы больных часто можно выявить аллергологическую отягощенность. Иногда аллергический отек мошонки предшествует болезни Шенлейн-Генноха, гломерулонефриту или узловой эритеме. Местные изменения при анализируемом заболевании характеризуется быстрым развитием отека кожи мошонки, как правило двусторонним , отек быстро распространяется на промежность, паховые области и половой член. В дальнейшем, в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки и выхода эритроцитов в кожу, она приобретает ярко-красную или багровую окраску, дети жалуются на боль и зуд в области мошонки. Из общих симптомов заболевания у ребенка отмечаются недомогание, головная боль, субфебрильная температуру. В анализе крови наблюдается лейкоцитоз и эозинофилия. При пальпации мошонки отмечается резкий отек кожи, при этом яички не увеличены ,безболезненные или слабо болезненные.
Рожистое воспаление мошонки у детей возникает либо первично ,вследствие микротравм ,либо переходит на нее с соседних областей. На первый план при рожистом воспалении мошонки выступает общие явления воспаления
резкое нарушение самочувствия, может отмечаться выраженный озноб и недомогание .
Дифференцированное лечение детей с синдромом « гиперемированной и отечной мошонки».
Лечение заворота яичка у детей, как и у взрослых ,только оперативное.
Некроз гидатиды является наиболее частой причиной острого нарушения кровообращения яичка. Заболевание чаще всего встречается у детей в возрасте от 4 до 15 лет.Две трети случаев развития некроза гидатиды яичка у мальчиков приходится на препубертантный период , с пиком подъема заболевания в 10-13 лет. В основе некротического поражения гидатиды яичка лежит тромбоз питающих ее сосудов и причины его не известны. Перекрут ножки гидатиды в этой группе больных наблюдается лишь у 5% пациентов .Патогенез ишемии яичка при некрозе гидатиды объясняется выделением в собственные оболочки яичка большого количества гистаминоподобных веществ .В ответ на это влагалищный отросток брюшины воспаляется, резко утолщен ,происходит пропотевание жидкости в оболочки яичка и возникает напряженное гидроцеле .Нарушению кровоснабжения яичка способствуют также анатомические особенности строения органов мошонки :отсутствие эластических свойств у фиброзных оболочек яичка , наличие узкого , не эластичного кольца , образованного оболочками у корня мошонки ,определенные свойства влагалищного отростка , аналогичные свойствам брюшины у детей .В первые часы заболевания, отек и гиперемия мошонки слабо выражены ,яичко подтянуто к корню мошонки .Мясистая оболочка на стороне поражения сокращена,что проявляется усилением складчатости кожи .Этот симптом ярче выражен при тактильном раздражении кожи. Некротизированная гидатида при разглаживании складок мошонки просвечивается в виде темно –синей или багровой «опухоли» .В разгар заболевания нарастают отек и гиперемия кожи мошонки ,складки ее разглаживаются. Появляется острая , напряженная водянка яичка , при пальпации которой яичко с придатком не дифференцируется .Общее состояние больного ребенка при некрозе гидатиды не страдает .Лечение некроза гидатиды, независимо от сроков заболевания и возраста только оперативное.
Травматические повреждения мошонки и ее органов занимают третье место среди анализируемых острых заболеваний. К ним относятся : ушиб яичка, вывих яичка, как следствие травмы. В последнем случае, травма является причиной резкого рефлекторного сокращения мышцы поднимающей яичко. Закрытые повреждения яичка чаще всего встречаются в возрасте 12-15 лет и у новорожденных - во время патологических родов. У детей с ушибом яичка удается установить факт травмы. При осмотре ребенка гиперемия и отек мошонки незначительные. При пальпации - на стороне поражения: яичко равномерно увеличено в размерах и отмечается его болезненность. Самостоятельные боли в яичке сохраняются лишь в первые часы после травмы, а затем стихают. Разрыв яичка или его придатка относится к наиболее тяжелым повреждением органов мошонки. В результате их разрыва наступает истечение крови и лимфы в полость влагалищного отростка брюшины и развитие вагинита. В последующем , .в яичке нарастает отек обусловленный спазмом лимфатических сосудов и капилляров. Половые клетки, лишенные нормального питания подвергаются дистрофическим изменениям. Кроме этого, травма яичка может явиться причиной нарушения гематотестикулярного барьера и привести к развитию аутоиммунной агрессии. Общее состояние ребенка при разрыве яичка резко страдает .Как правило,в результате травмы в первые минуты возникает обморочное состояние с бледностью кожных покровов , холодным потом. Местные изменения проявляются очень быстро развитием отека и гиперемии мошонки, которая затем в связи с гематоцеле резко увеличивается. Содержимое мошонки при пальпации на стороне повреждения представляет собой опухолевидное образование тугоэластической консистенции, резко болезненно.У новорожденных общие и местные изменения при разрыве яичка и его придатка не имеют такой яркой клинической картины.
Однако, в этом возрастном периоде , при разрыве яичка всегда можно определить в соответствующей половине мошонки плотное образование темного цвета, по своим размерам в 3-4 раза превышающее возрастные параметры яичка. В сомнительных случаях , для дифференциальной диагностики с водянкой яичка, показана диафаноскопия. Лечение разрыва яичка только оперативное.
Травма мошонки у детей различного возраста может вызвать смещение яичка: под кожу живота, в паховый канал, на промежность. На основании анамнеза удается установить, что раньше яичко находилось в мошонке. Теперь же, при осмотре: пальпаторно яичко в мошонку не низводится , оно болезненное, умеренно увеличено в объеме .Лечение выявленного травматического смещения яичка неотложное, оперативное.
Остро возникшая водянка яичка и семенного канатика чаще встречается в раннем детском возрасте. Механизм ее возникновения связан с наличием узкого просвета у влагалищного отростка брюшины с клапанным механизмом. Это способствует попаданию серозной жидкости из брюшиной полости- в межоболочечное пространство яичка. Это сопровождается реактивными изменениями в оболочках яичка в виде полнокровия и отека, что приводит к полному закрытию просвета влагалищного отростка. Развитию этого заболевания может способствовать даже незначительная травма или повышение внутрибрюшного давления. У больных с остро развившейся водянкой оболочек яичка и семенного канатика общее состояние не нарушается .Родители ребенка отмечают ,что на фоне периодически то возникающей, то исчезающей припухлости в паховой области, исчезает ее изменчивость в размерах .Ребенок становится вялым, беспокойным, появляется усиливающаяся боль в паху Рвоты и симптомов непроходимости кишечника, в отличии от ущемленной грыжи, не наблюдается. Объективно определяется опухолевидное образование, занимающее соответствующую половинку мошонки или паховую область, которое при болезненно и не вправимо. Нарушение кровообращения яичка, в этих случаях, наступает за счет сдавления элементов семенного канатика. Отличить при объективном осмотре больного (пальпации) острую водянку яичка и семенного канатика от ущемленной грыжи позволяют ряд особенностей. Во- первых, при потягивании за яичко: киста, в отличие от грыжи , перемещается вниз. Во вторых: при водянке яичке положителен симптом Краузе. Он заключается в том, что при проведении линии по внутренней поверхности бедра- нижний полюс водянки поднимается кпереди, а вся она подтягивается к наружному отверстию пахового канала. Однако, особенно часто у ослабленных грудных детей, провести достоверную дифференциальную диагностику между острой водянкой яичка и семенного канатика и ущемленной паховой грыжей бывает очень трудно. Поэтому , диагностическая пункция острой водянки категорически противопоказана и нецелесообразна, а лечебная тактика при этих заболеваниях идентична -ребенку требуется срочное оперативное вмешательство.
Существуют заболевания яичка, лечение которых на определенном этапе течения осуществляется консервативно, а при дальнейшем прогрессировании патологического процесса требуется оперативное вмешательство . к таким заболеваниям относятся острый неспецифический эпидидимит и флегмона мошонки .
Острый неспецифический эпидидимит в детском возрасте- является частым заболеванием. Природа его инфекционная , и наиболее часто, инфекция в придаток яичка попадает каликулярным или уретрогенным путем . Необходимо помнить , что нередко в патогенезе острого неспецифического эпидидимита у детей значимая роль принадлежит аномалиям развития мочевых путей, как предрасполагающему фактору. У этой группы больных детей возможно распространение инфекции с придатка на яичко, с возникновением орхоэпидидимита. Первично острый неспецифический орхит у детей наблюдается крайне редко. По характеру течения
этого заболевания у детей различают острую и подострую форму эпидидимита. При остром течении заболевания имеются признаки интоксикации -недомогание ,сонливость, озноб , плохой аппетит .Температура тела у больного повышается, при этом может быть рвота .Местные симптомы орхита проявляются болью в области мошонки ,отеком и гиперемией. При подостром течении орхита общие явления менее выражены , а воспаление органов мошонки протекает более торпидно .Боли из воспаленного яичка могут иррадиировать в живот, паховую область .При осмотре больного ребенка обнаруживается ,что яичко на стороне поражения располагается ниже ,а кремастерный рефлекс выражен слабо. Острый эпидидимит
необходимо дифференцировать с начальным периодом заворота яичка, особенно у детей раннего возраста. Определенную диагностическую значимость представляет симптом Пренна –приподнимание органов мошонки усиливает боль при завороте яичка и ослабляет ее при эпидидимите.В сомнительных случаях показано оперативное лечение. Лечение эпидидимита и орхита консервативное, если заболевание не осложнилось водянкой яичка. При возникновении этого осложнения- органы мошонки перестают дифференцироваться во время пальпации ;нарастают ее отек и гиперемия .В сомнительных случаях- показано оперативное лечение и ревизия яичка.
Причиной развития у детей флегмоны мошонки является инфицирование ее кожных покровов в результате расчесов , ссадин и чаще наблюдается у ослабленных детей.Заболевание возникает внезапно: температура тела поднимается очень до высоких цифр, появляются боли в области мошонки ,озноб и недомогание. Мошонка при осмотре гиперемирована, резко отечная ,причем гиперемия кожи может переходить на половой член и паховые области. Серозная инфильтрация кожи быстро сменяется гнойной – появляются очаги размягчения, содержащие гной. У детей раннего возраста флегмона мошонки может осложняться сепсисом. В отличии от острого нарушения кровообращения яичка, последнее при пальпации у больных с флегмоной мошонки не изменено. Больные с развивающейся флегмоной мошонки изначально должны находиться в хирургическом стационаре. Оперативное лечение в этой группе детей показано при появлении очагов размягчения в коже мошонки.
Острые нарушения кровообращения органов мошонки необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими синдром «гиперемированной и отечной мошонки», не требующими хирургического вмешательства. Наиболее распространенными из них являются аллергический отек мошонки, острый специфический орхит и рожистое воспаление мошонки.
Аллергический отек мошонки чаще всего встречается в возрасте 1-7 лет .отмечается сезонность этого заболевания в весеннее-летний или осенний период. При сборе анамнезе у этой группы больных детей часто можно выявить аллергическую отягощенность. Иногда аллергический отек мошонки предшествует болезни Шенлейн-Генноха, гломерулонефриту, или узловой эритеме. Местные изменения при анализируемом заболевании характеризуются : быстрым развитием отека кожи мошонки, как правило двухсторонним. Отек быстро распространяется на промежность, паховые области и половой член. В дальнейшем, в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки, выхода эритроцитов в кожу, она приобретает ярко-красную или багровую окраску. Дети жалуются на боль и зуд в области мошонки. Их общих симптомов заболевания у детей отмечаются недомогание, головная боль, субфебрильная температура. В анализе крови наблюдаются лейкоцитоз и эозинофилия. При пальпации мошонки отмечается: резкий отек кожи, при этом яички не увеличены, безболезненные.
Рожистое воспаление мошонки у детей возникает либо первично, вследствие микротравм, или переходит на нее с соседних областей. На передний план при рожистом воспалении мошонки выступают общие явления : озноб , гектическая температура , бледность кожных покровов ,вялость. Местные проявления воспаления мошонки имеет особенности : кожа горячая на ощупь ,натянутая, блестящяя , напряжена, резко болезненная .Гиперемия ее выражена умеренно ,не имеет четких границ .В местах перехода рожистого воспаления мошонки на соседние области, появляются классические местные воспалительные изменения- ярко-красная окраска с четкими границами. В большинстве наблюдений отек и напряжение кожи при рожистом воспалении мошонки бывают настолько выраженными, что пальпация органов мошонки оказывается затруднительной. Диагноз у таких больных устанавливается на основании совокупности выявленных признаков.
Специфический орхит возникает при проникновении инфекционного возбудителя, тропного к ткани яичка. Специфический орхит у детей может наблюдаться при эпидемическом паротите ,бруцеллезе ,туберкулезе ,брюшном тифе ,малярии .Наибольшее практическое значение имеет паротитный орхит .который может возникнуть одновременно с основным заболеванием ребенка, или быть единственным его проявлением. Обычно паротитный орхит развивается на 3-12 день от начала эпидемического паротита, или в первую неделю после окончания заболевания, развивается остро. Температура тела у такого больного повышается до высоких цифр ,а температурная кривая –двугорбая , наблюдается головная боль и рвота. Дети жалуются на интенсивные боли в области яичек,которые могут иррадиировать в нижние отделы живота, поясницу. При пальпации мошонки обнаруживается, что пораженное воспалением яичко достигает значительных размеров, консистенция его плотно - эластическая. Изменения со стороны кожи мошонки - минимальные. Как правило ,если воспалительные изменения в яичке развиваются на фоне инфекционного паротита ,диагноз не представляет затруднений .Гораздо сложнее поставить диагноз при первичном поражении яичек. В таких случаях, ориентироваться в диагнозе помогают серологические исследования и возраст детей старше 9-10 лет. Вопрос о лечении инфекционного паротита до настоящего времени является дискутабельным. Некоторые авторы (А.Е.Соловьев с соавт.1982 ) предпочитают оперативную тактику, считая, что повышение внутричерепного давления у детей с инфекционным паротитом вследствие вялой растяжимости белочной оболочки приводит к ишемии органа и гибели паренхимы яичка. Клиника хирургии детского возраста Воронежского мединститута, как и большинство детских хирургов России, придерживается консервативной тактики лечения острого неспецифического орхита у детей.
Практически мы должны рекомендовать педиатрам, врачам общей практики, общим хирургам: все дети с синдромом «гиперемированной и отечной мошонки» должны направляться в хирургический стационар для консультативного осмотра и определения дальнейшей тактики лечения. Хирург районной больницы должен знать, что диагноз «острое нарушение кровообращения яичка» является показанием к срочному оперативному вмешательству , во время которого и уточняется диагноз .У детей до 3 лет желателен паховый доступ для более полноценной ревизии яичка и семенного канатика и, если необходимо , иссечение влагалищного отростка брюшины ,т.к.до 3-х лет жизни он примерно у 1\4 мальчиков облитерируется не полностью. У больных детей старше 3-х лет с синдромом «гиперемированной и отечной мошонки» показана скрототомия. Во время операции при завороте яичка обнаруживается : экстравагинальный -у детей до 3-х лет ,или- интравагинальный у детей старше 3-х лет При экстравагинальном завороте раскручивают его, а затем рассекают оболочки, при интравагинальном – сначала рассекают оболочки ,а затем раскручивают заворот. Серозная полость содержит кровянистую жидкость. Если яичко некротизировано и начинается его аутолиз - показана орхидэктомия. При ее выполнении элементы семенного канатика прошивают и лигируют выше зоны странгуляции, а яичко удаляют. Достаточно часто решить вопрос о жизнеспособности пораженного яичка бывает трудно. Немаловажную роль в этих случаях играет фактор времени. Жизнеспособность яичка сохраняется в 70-100% случаев, если больных оперируют в первые 6-12 часов после начала заболевания. При более позднем поступлении ребенка в хирургический стационар вероятность жизнеспособности яичка значительно уменьшается, и через 24 ч после начала заболевания наступает его полный некроз . При сомнительной жизнеспособности яичка у больного ребенка используют следующий прием :после раскручивания заворота и блокады семенного канатика 0,25%раствором новокаина яичко согревают салфетками ,смоченными теплым физраствором ,в течении 10-15 минут .После этого производят насечки на белочной оболочке яичка в шахматном порядке шириной 0,5-1 см. Кровотечение из выполненных разрезов является показанием к сохранению яичка. Если после устранения заворота яичка и согревания его салфетками с теплым физрастворам оно приобретает обычную окраску ,определяется пульсация сосудов ниже места странгуляции ,то это следует рассматривать как надежный признак восстановления кровообращения яичка .В этих случаях на яичке с восстанавливающимися кровообращением насечки не производят Операцию заканчивают введением 0,25 % р-ра новокаина по ходу семенного канатика .Оболочки яичка не сшивают ,чтобы не вызвать в дальнейшем ишемии его ткани вследствие обильного выпота.Кожа операционной раны зашивается наглухо , введение резинового выпускника рекомендуется в случае неуверенности в жизнеспособности ткани яичка.
При некрозе гидатиды, после рассечения оболочек и обнажения яичка ,удаляют некротизированную гидатиду, после перевязки ее ножки ,после чего тщательно осматривают яичко и придаток. При этом, удаляют добавочные неизмененные гидатиды и фибрин. Как и при любой операции по поводу нарушения кровообращения органов мошонки, по ходу семенного канатика вводят 0,25 р-р новокаина. Оболочки яичка не сшивают. Операционная рана послойно ушивается наглухо. Во всех случаях закрытых повреждений яичка у детей тактика лечения зависит от характера травмы . При ушибе яичка показана комплексная консервативная терапия :постельный режим ,суспензорий ,местно вначале назначают холод , а затем переходят на физиопроцедуры ,ЭВТ на мошонку Проводится новокаиновая блокада семенного канатика .Курс лечения в среднем не превышает 7 дней .При разрыве яичка показано срочное оперативное вмешательство. У таких больных, во время операции, после рассечения оболочек из мест повреждений удаляют кровь .Экономно иссекают выпавшую паренхиму яичка, место его разрыва ушивают тонким капроном или кетгутом .На заключительном этапе операции ребенку вводят по ходу семенного канатика 0,25%р-р новокаина ,оставляют в ране резиновый выпускник и осуществляют ее послойное ушивание .
Если имеется травматический вывих яичка и его ущемление, то их следует устранять только открытым способом.Эффект устранения вывиха яичка консервативным способом сомнителен и зачастую приводит к повторному смещению.
Если острый инфекционный эпидидимит или острый орхо эпидидимит осложнятся появлением водянки, показано оперативное лечение ,которое заключается в рассечение оболочек и удалении неизмененных гидатид .В целом, оперативное лечение этих детей обычное ,как и при любом виде острых нарушений кровообращения .
Консервативное лечение ребенка по поводу острого нарушения кровообращения органов мошонки, должно обязательно включать в послеоперационном периоде в общий комплекс, медикаментозные препараты ,предупреждающие аутоиммунную реакцию \ацетилсалициловая кислота\ и десенсебилизирующую терапию, вплоть до применения глюкокортикоидов. Этим детям с 3-4 дня стационарного лечения назначают ЭВТ на соответствующую половину мошонки. Количество сеансов ЭВТ колеблется в зависимости от вторичных изменений в яичке и его оболочках, в среднем от 3-4 до 7-8 сеансов. Постельный режим в этой группе больных детей назначается на срок не менее 7-8 дней. Лечение острых водянок яичка и семенного канатика только оперативное, так как пункционный метод лечения их неэффективен и опасен. Операционный доступ у таких больных только паховый, с рассечением передней стенки пахового канала. Ребенку производят полноценную ревизию семенного канатика от внутреннего пахового кольца до яичка. Влагалищный отросток брюшины выделяют и иссекают на всем протяжении. Если имеется напряженная водянка яичка, то остатки оболочек у яичка рассекаются и гофрируются кетгутом. На заключительном этапе операции осуществляется пластика пахового канала по Мартынову,рана послойно ушивается наглухо. Ведение больных в послеоперационном периоде обычное.
В заключение обсуждения проблемы диагностики и лечения острых нарушений кровообращения яичек ,необходимо сказать о профилактики и диспансерном наблюдении за детьми , перенесшими оперативное лечение по поводу хирургических заболеваний яичка. В плане профилактики следует рекомендовать удаление гидатид при любой ревизии яичка ,например по поводу водянки ,грыжи или крипторхизма ,фиксации яичка при его избыточной подвижности .При диспансерном наблюдении за детьми ,перенесшими операции по поводу острого нарушения кровообращения ,необходимо выделить два момента .Первый –наблюдение за состоянием оперированного яичка .Второй –создание оптимальных условий для развития противоположного яичка .При наблюдении за ребенком с «оперированным яичком» учитывается динамика размеров развивающегося яичка ,его подвижность ,чувствительность при пальпации .Повторное воспаление оперированного яичка требует серьезного подхода к выявлению причины вызвавшей воспаление ,стационарного обследования ,вплоть до повторной ревизии. Если со стороны коллатерального яичка имеется крипторхизм ,грыжа ,водянка или варикоцеле ,они подвергаются оперативной коррекции, как только утихнет воспалительный процесс в оперированном яичке с целью создания условий для его развития . Даже если имеется атрофия пораженного яичка ,наличие полноценного коллатерального , позволяет в большинстве случае рассчитывать на эндокринную и секреторную компенсацию нарушений , возникающих в результате снижения или даже отсутствия функции пораженного яичка. Большое значение у детей, перенесших операцию на обоих яичках, имеет наблюдение за общим развитием , появлением вторичных половых признаков. Отклонения в возрастном развитии, особенно у подростков ,требуют совместного внимания как хирургов ,так и эндокринологов.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА У ДЕТЕЙ.
Травма живота относится к числу актуальных проблем современной абдоминальной хирургии. Бурное развитие техники, возрастающая интенсивность и скорость движения транспортных средств, быстрое увеличение автомобильного парка, рост этажности зданий - все это, бесспорно, способствует росту детского травматизма, в том числе и закрытых повреждений живота. В последние годы обнаруживается значительное число тяжелых травм среди детей проживающих в местах региональных конфликтов, частых террористических актов с гибелью и инвалидизацией мирного населения. Повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей встречаются свыше 10 % всех пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях, а у погибших на месте происшествия они в 50 % случаев являются причиной смерти.
По трудности диагностики и числу диагностических ошибок закрытая травма живота занимает в ургентной хирургии ведущее место. В структуре травмы обращает на себя внимание значительное увеличение абсолютного числа и удельного веса множественных и сочетанных повреждений. Они часто сопровождаются: шоком, комой, летальностью, первичной инвалидностью. Это определяет актуальность данной медицинской проблемы : снижение летальности и инвалидизации детей при изолированной и сочетанной травме органов живота, ее профилактики при современной возрастающей частоте множественной и сочетанной травмы в структуре детского травматизма.
По сводной современной статистике , абдоминальные повреждения чаще встречаются у мальчиков, детей школьного возраста, основными видами травмы являются: транспортная (42,0 %), бытовая (27,0 %) и уличная- 24,0 %. Травма паренхиматозных органов составляет 56,1 %, полых органов - 19,8 %, сосудов брыжейки, сальника, забрюшинные кровоизлияния - 19,9 %, повреждения диафрагмы - 0,2 %, ушибы живота - 4 %.
Среди закрытых повреждений брюшной стенки выделяют ушибы, разрывы мышечных волокон, а также кровоизлияния в подкожную, пред - и забрюшинную жировую клетчатку. Характерной особенностью повреждения живота в детском возрасте является значительное преобладание травм паренхиматозных органов, достигающее 82 % по сводной статистике у детей различных возрастных групп.
Практическим целям в наибольшей степени отвечает классификация, основанная на патолого-анатомических изменениях в поврежденных органах.
Применительно к травме паренхиматозных органов различают:
1). Ушибы органа;
2). Подкапсульные разрывы органа;
3). Разрывы паренхимы и капсулы органа;
4). Фрагментация органа;
5). Отрывы органа от сосудистой ножки.
По клиническому течению различают одно- и двухмоментные (двухфазные) повреждения паренхиматозных органов. В основе двухфазного течения травм паренхиматозных органов лежит формирование подкапсульных гематом с последующим разрывом капсулы и профузным внутренним кровотечением.
Среди повреждений полых органов различают:
1). Ушибы органов;
2). Частичные повреждения стенки органа;
3). Полные повреждения стенки органа;
4). Повреждения брыжейки органа.
Частичные повреждения стенки органа, как правило, характеризуется разрывом серозного и мышечного слоя с сохранением герметичности слизистой оболочки. Под полным повреждением понимают разрывы с повреждением всех слоев, сопровождающиеся вскрытием просвета органа.
Выделение в классификации повреждений брыжейки (отрыва брыжейки от кишечной трубки, продольные разрывы брыжейки) имеет несомненное практическое значение, указывая на возможный характер осложнений и предопределяя хирургическую тактику.
Кровоизлияние в забрюшинную клетчатку, как правило, сопровождающее перелом костей таза, позвоночника или повреждения внутренних органов, характеризуется постоянным симптомокомплексом и именуется забрюшинной гематомой.
Считаем целесообразным разделение повреждений живота на изолированные (моно- или полилокальные), множественные (моно- или полилокальные) - сочетанные, когда изолированное повреждение живота сочетается с тарвмой экстраабдоминальной локализации. Из-за крайней мозаичности клиники у детей с сочетанными повреждениями живота мы выделили группу пострадавших с доминированием симптомов абдоминальных повреждений, группу больных, где клиника острого живота появилась после выведения пострадавших из шока или комы.
Считаем обоснованным выделения еще одной - 4-й группы абдоминальных повреждений. Это - пострадавшие, где два или больше абдоминальных повреждений сочетались с травмой экстраабдоминальной локализации.
Закрытые повреждения живота у детей возникают в результате воздействия внешних сил, при ударах, сдавлениях и под действием инерции при падении с высоты. Выявление механизма травмы имеет определенное значение в целенаправленной диагностике повреждений внутренних органов. В частности, при падении с высоты повреждения внутренних органов локализуются, как правило, в наиболее фиксированных участках - связочный аппарат, сосудистый пучок, брыжейка. Необходимо указать, что при наиболее тяжелых травмах (дорожно-транспортные происшествия, обвалы, падения с высоты) механизм возникающих повреждений сложен и нередко представлен различными составляющими.
Анализ общих клинических данных позволяет выявить следующие особенности. Все повреждения живота составляют 9 основных форм: повреждения передней брюшной стенки, печени, селезенки, поджелудочной железы, желудка, кишечника, мочевого пузыря, почки и забрюшинной гематомы. Изучение степени и характера нарушений анатомической целостности органов брюшной полости выявило преобладание глубоких и полифокальных повреждений паренхиматозных органов над повреждением полых органов брюшной полости ребенка. Причиной изолированных повреждений живота чаще были удары в живот, сдавления, вызванные бытовой или уличной травмой. При сочетанных повреждениях причиной была либо падение с высоты, либо транспортные происшествия.
Общая симптоматика закрытых повреждений живота.
Диагностика закрытых повреждений живота у детей, особенно младшего возраста, представляет чрезвычайно сложную задачу. Анамнестические сведения нередко отсутствуют, либо они противоречивы. Контакт с пострадавшими затруднен, а клиническая картина вариабельна и определяется комплексом непостоянных симптомов, среди которых могут доминировать шок, боль, внутреннее кровотечение, прогрессирующий перитонит и т.д.
Всем пострадавшим необходимо клиническое обследование, включающее как физикальные, так и лабораторные, лучевые и инструментальные исследования.
Внешний вид ребенка, характеризующий его общее состояние, положение пострадавшего, нередко позволяет врачу сформулировать предварительное заключение. Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек, окраска ногтевого ложа имеют определенное значение в диагностике, нередко являясь проявлением шока или внутреннего кровотечения. В то же время следует помнить, что у детей, особенно в первые 1-1,5 часа после травмы , значимость этих признаков относительна, т.к. они могут быть рефлекторного характера, сопровождая ушибы передней брюшной стенки, особенно в проекции солнечного сплетения.
Для больных с травмой внутренних органов характерно вынужденное положение, чаще всего неподвижное на спине или на боку с подтянутыми к животу коленями; у детей младшего возраста чаще наблюдается коленно-локтевое положение. Изменение положения сопровождается усилением болей, особенно выраженных при повреждении полых органов, иррадиацией боли в плечо, надплечье, лопатку. При наличии крови в поддиафрагмальном пространстве изменение положения больного нередко сопровождается одышкой и затрудненным дыханием. Активные попытки ребенка принять исходную позу, являются по сути аналогом известного симптома «ваньки-встаньки», который у детей практически не наблюдается.
Изменение частоты пульса, величины артериального и центрального венозного давления, несмотря на очевидную объективную значимость этих показателей гемодинамики, имеет весьма ограниченное значение в ранней диагностике повреждений внутренних органов у детей. Даже при тяжелой травме и длительной массивной кровопотере организм ребенка способен длительно поддерживать стабильное артериальное давление, гипотония выявляется только при дефиците объема циркулирующей крови, превышением 30 % исходного уровня.
Следует сказать, что показатели пульса и артериального давления необходимо строго соотносить в возрастными нормативами.
Таблица 1
Возрастные нормативные показатели гемодинамики у детей.
|
Возраст детей |
Частота сердечных сокращений (в мин.) |
Артериальное давление (мм рт.ст.) |
Центральное венозное давление (см.вод.ст.) |
Объем циркулирующей крови (г/кг массы тела) |
|
новорожден |
150 |
70/40 |
3-10 |
147 |
|
1-2 года |
120 |
90/55 |
5-10 |
110 |
|
3-5 лет |
100 |
110/60 |
7-10 |
80 |
|
6-14 лет |
90 |
110/70 |
8-12 |
60 |
Наиболее постоянный признак травмы живота - боль. К сожалению, дети не всегда могут охарактеризовать и локализовать болевые ощущения. Выявления зоны максимальной болезненности способствует топической диагностике. При травме селезенки болезненность преимущественно локализуется в левой подреберной области и левом верхнем квадранте живота. Повреждения печени сопровождаются болями в правом подреберье и правом верхнем квадранте. Типичная локализация болей при травме почек определяется в соответствующей поясничной области.
Определенной зависимости между интенсивностью болей и возможным повреждением внутренних органов нет. Нередко ушибы передней брюшной стенки, особенно в проекции солнечного сплетения, сопровождаются интенсивными болями и развитием коллаптоидного состояния.
Несомненное диагностическое значение имеет типичная иррадиация боли. Иррадиация боли в соответствующем плече и надплечье (симптом Кара) нередко сопровождает повреждения печени и селезенки. Особенно отчетливо симптом Кара выявляется при локализации повреждений по диафрагмальной поверхности органа.
Характерным признаком проникающего повреждения полого органа является резкое усиление болей при изменении положения тела. Необходимо указать, что при ограниченных повреждениях полых органов (прикрытая перфорация) и поджелудочной железы болевой синдром нередко носит двухфазный характер - острая боль в момент травмы, с последующим усилением болей по мере прогрессирования перитонита, после «светлого промежутка» определенной продолжительности.
Врач общей практики должен представлять, что динамика болевого синдрома имеет важное диагностическое значение. В целом для больных с повреждением внутренних органов или забрюшинными гематомами, характерно постоянство или усиление болей в течение первых суток. Вздутие живота и ослабление перистальтических шумов наблюдаются преимущественно у детей с забрюшинными кровоизлияниями, либо как следствие пареза кишечника на фоне перитонита. Ограничение или отсутствие дыхательных экскурсий передней брюшной стенки является признаком, наблюдающимся практически как у пострадавших с повреждением внутренних органов, так и при ушибах передней брюшной стенки. Напряжение мышц брюшной стенки - ранний признак травмы живота. Активное напряжение передней брюшной стенки может наблюдаться при ее ушибах. Истинное (пассивное) напряжение - достоверный симптом внутрибрюшной катастрофы. У детей с изолированными травмами селезенки, печени или почек превалирует локальное напряжение мышц брюшной стенки в проекции поврежденного органа. Следует сказать, что разлитое напряжение передней брюшной стенки в виде «доскообразного» живота характерно для повреждений полых органов или поджелудочной железы.
Симптомы Щеткина-Блюмберга и перкуторной болезненности передней брюшной стенки - ранние и достоверные признаки раздражения брюшины в результате повреждения внутренних органов, либо забрюшинного кровоизлияния.
Притупление (укорочение) перкуторного звука над отлогими местами брюшной полости (латеральные каналы) достоверно свидетельствует о наличии в брюшной полости крови и выпота, либо распространении в данной зоне забрюшинного кровоизлияния. Минимальный объем жидкости в свободной брюшной полости или забрюшинном пространстве, выявляемый перкуторно, составляет 250-300 мл в зависимости от возраста ребенка. Целям дифференциального диагноза внутрибрюшинного кровотечения и забрюшинной гематомы служит симптом Питтса-Беленса-Томайера - смещение границ перкуторной тупости при повороте больного на противоположный бок. Достоверное смещение границ, укорочение перкуторного звука выявляются уже через 2-3 мин. после изменения положения тела больного. Необходимо указать, что последний симптом имеет большую диагностическую ценность в первые часы после травмы, до формирования фиксированных сгустков крови, образующих зону не смещающегося притупления.
Исчезновение печеночной тупости у больного с повреждением полых органов наблюдается непостоянно и нередко только в поздние сроки, когда присоединившийся метеоризм затушевывает достоверную перкуторную картину. Повреждения забрюшинного отдела 12-ти перстной кишки, как правило, не ведет к возникновению данного феномена. Таким образом, практическая ценность этого симптома у маленьких детей весьма ограничена.
Тошнота и рвота относятся к наиболее постоянным симптомам повреждения внутренних органов. Следует различать «раннюю» рвоту, возникающую непосредственно после травмы, преимущественно рефлекторного характера и «позднюю», достоверно указывающую на явления раздражения брюшины излившейся кровью или содержимым полых органов и прогрессирующий перитонит.
Клинические проявления частичных (непроникающих), а также прикрытых повреждений желудочно-кишечного тракта и разрывов забрюшинно расположенного отдела 12-ти перстной кишки характеризуется значительным своеобразием с постепенным ухудшением общего состояния ребенка и нерезко выраженными симптомами раздражения брюшины.
Основными клиническими симптомами, специфическими для травмы органов мочевыделения, являются гематурия и нарушение акта мочеиспускания в виде учащения, болезненности или отсутствия самостоятельного выделения мочи.
Клиническая картина повреждений почек полиморфна, наиболее постоянной является триада симптомов - гематурия, боль и припухлость в поясничной области. Отсутствует прямая зависимость интенсивности гематурии от тяжести повреждения почки. Следует указать, что иногда тяжелые повреждения органа (тромбоз почечной артерии, отрыв почки от сосудистой ножки или мочеточника) не сопровождаются явной гематурией.
Положительный симптом Пастернацкого выявляется у всех пострадавших с изолированными повреждениями почек, сопровождающемся формированием околопочечной гематомы или урогематомы, что проявляется также симптомом Джайса.
У детей превалируют внебрюшинные разрывы мочевого пузыря, сопровождающие, как правило, переломы костей таза. Изолированные внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря у детей представляют относительную редкость. Клиническая диагностика закрытых повреждений мочевого пузыря и уретры затруднительна, т.к. основные симптомы непостоянны во времени и нередко затушевываются проявлениями шока и сопутствующей забрюшинной гематомой вследствие переломов костей таза.
Классическая триада симптомов повреждения мочевого пузыря сводится к боли, локализующейся в нижних отделах живота, гематурии и нарушению акта мочеиспускания в виде отсутствия самостоятельного мочеиспускания с болезненными позывами к нему.
Перкуторно выявляемое наличие свободной жидкости в брюшной полости, свидетельствующее о внутрибрюшной локализации повреждения, распространение границ перкуторной тупости в надлобковой области, указывающее на возможный внебрюшинный разрыв пузыря с мочевой инфильтрацией паравезикальной клетчатки, а также симптомы раздражения брюшины выявляются, как правило, не ранее 4-6 часов с момента травмы.
Наиболее постоянным признаком повреждения уретры является сочетание затрудненного болезненного мочеиспускания (или его отсутствие) и выделение крови из наружного отверстия мочеиспускательного канала.
Распознавание закрытых разрывов диафрагмы довольно затруднительно, т.к. разрывы диафрагмы обычно встречаются при сочетанной травме. Частый шок или кома не позволяют у пострадавших провести тщательное клинико-рентгенологическое обследование, кроме того, более яркие симптомы абдоминальной травмы, повреждения таза и ребер маскируют травму диафрагмы. В результате просмотра повреждения органов брюшной полости кровь из брюшной полости через отверстие в диафрагме засасывается в грудную клетку, что наводит хирурга на мысль о кровотечении из легкого и приводит к запоздалому вмешательству на поврежденных органах брюшной полости. Лишь наличие в плевральной полости желчи и содержимого полых органов указывает на их повреждение.
Разрывы диафрагмы обычно локализуются в области сухожильного центра или в области прохождения нижней полой вены и идут через купол диафрагмы к левому реберному краю. Через образовавшийся дефект в плевральную полость перемещаются желудок, кишечник, селезенка и другие органы брюшной полости, сдавливая легкое, смещая средостение - возникает травматическая диафрагмальная грыжа. Редкость разрыва правой половины диафрагмы объясняется тем, что печень защищает диафрагму от разрыва справа.
Давление органов брюшной полости на легкие и средостение усиливает шок, проникновение крови, желчи, соляной кислоты и бактериальных токсинов в грудную клетку, увеличивает площадь их всасывания, отягощая состояние пострадавшего. В отверстии диафрагмы могут умещаться кишечные петли, желудок.
Знание механизма травмы, жалобы ребенка, физикальные признаки дыхательной недостаточности, шумы кишечной перистальтики в проекции легкого, смещение средостения и симптомы асфиктического ущемления, дополненные рентгеновским исследованием, позволяют уточнить диагноз повреждения диафрагмы и своевременно спланировать наиболее целесообразную лечебную тактику.
Клиническая картина основных видов повреждений при
закрытой травме живота у детей.
Дифференциальная клиническая диагностика абдоминальных повреждений у детей чрезвычайно сложна, так как симптомокомплекс «острого живота», которым проявляется травма внутренних органов, нередко представлен ограниченным кругом неспецифических клинических признаков.
Топическая диагностика основывается, как правило, на выделении характерного для данной локализации сочетания симптомов с учетом времени их возникновения и динамики в процессе наблюдения. Особую значимость имеют клинические признаки, выявляемые в ранние (до 3-х часов) сроки после травмы.
Диагностика абдоминальных повреждений у детей, основанная на одних клинических симптомах, далеко не всегда обеспечивает своевременное распознавание повреждений и нуждается в объективных сведениях, источником которых являются лабораторные, рентгеновские, ультразвуковые и инструментальные исследования.
Анализы крови и мочи, определение дефицита ОЦК, ЭКГ, рентгенография груди, живота, черепа и опрно-двигательного аппарата, урография и цистография, радионуклидные и УЗИ,РКТ,ЯМР, лапороскопия. В немногих стационарах все еще используется лапароцентоз с лаважем брюшной полости. Кроме того, плевральные и люмбальные пункции, катетеризация мочевого пузыря и исследование ЦБД помогают в диагностике сочетанных абдоминальных повреждений.
Анализ лабораторных данных свидетельствует о том, что число лейкоцитов у пострадавших детей с множественными и сочетанными повреждениями органов брюшной полости значительно выше, чем с их монотравмой. При такой травме повышается содержание палочкоядерных нейтрофилов . Травма живота у детей сопровождается гиповолемией и анемией. Об этом свидетельствует изменение гематокрита..
Дефицит ОЦК можно рассчитывать по формуле: Дкр.= Н-Н х К,
Н
где Дкр.- дефицит крови в мл, К - общий объем крови в норме, Н - гематокрит больного. ОЦК можно определить по номограмме Абардина. Диастаза в моче при повреждении поджелудочной железы повышается в десятки раз, растет концентрация амилазы и трансаминаз при повреждении печени.
Изолированные и сочетанные повреждения живота у детей сопровождаются гиперкалиемией, гипонатриемией. Максимальной повышение концентрации калия и снижение уровня натрия в плазме отмечено к 4 суткам после травмы. У детей с травмой живота отмечено снижение общего уровня протеинов, включая содержание альбумина Альбумин-глобулиновый коэффициент снижается со 2 по 10 день после травмы.
Содержание мочевины повышено во все дни интенсивного лечения, достигая максимума на 3-4 сутки. При не осложненном течении травматической болезни уже на 7-е сутки содержание мочевины снижается , к 12-14 дню нормализуется. Резко возрастало к 3-4 дню содержание общего азота мочи, аминоацидурия, продолжающаяся после 7-го дня, свидетельствует об осложненном, чаще инфекцией, течении травматической болезни. При изолированных повреждениях живота нормализация показателей метаболической азотемии происходит быстрее, чем при сочетанных повреждениях живота.
При уменьшении объема циркулирующей крови и нарушении почечного кровотока возникает олигурия. Централизация кровообращения, снижение ОЦК и явления олиго- или анурии приводят к кислородному голоданию тканей и скоплению в них углекислоты. Метаболический ацидоз переходит из субкомпенсированной фазы в декомпенсированную. Он может сопровождаться смещенным или дыхательным алкалозом.
Следует подчеркнуть, что повреждения живота у детей нередко приводят к вторичному иммунодефициту.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Рентегологическое исследование.
Рентгеноскопия и обзорная рентгенография.
Рентгенологическая семиотика сводится к выявлению свободного газа и жидкости в брюшной полости, изменения положения формы и подвижности диафрагмы, тени забрюшинного скопления жидкости, метеоризма.
Рациональная методика рентгенологического обследования в недалеком прошлом предлагала лишь многоосевую рентгеноскопию и двухпроекционную ренгенографию брюшной полости в вертикальном положении больного. Сегодня появление в стационарах ренгенокомпьютерных установок , значительно облегчает постановку диагноза травмы органов брюшной полости и органов забрюшинного пространства. Обследование больных, находящихся в тяжелом состоянии, осуществляется в горизонтальном положении лежа на спине и левом боку (латерография).
Свободный газ в брюшной полости, достоверно свидетельствующий о повреждении полого органа, концентрируется у больного в вертикальном положении под диафрагмой. При горизонтальном положении больного на спине газ скапливается под передней брюшной стенкой, а латерография (на левом боку) выявляет наличие газа в правом латеральном канале и между печенью и диафрагмой. Отсутствие свободного газа на рентгенограммах не исключает повреждения полых органов. Свободная жидкость в брюшной полости рентгенографически определяется в виде теней различной формы с нечеткими контурами между петлями кишечника.
Нарушение формы и подвижности диафрагмы проявляется в высоком стоянии и ограничении дыхательных экскурсий одного из ее куполов на стороне повреждения, что особенно четко выявляется при травме печени, селезенки или почки.
Скопление жидкости (крови) в забрюшинном пространстве рентгенологически определяется по наличию диффузной тени в соответствующей половине брюшной полости, затушевывающей контуры почки и поясничной мышцы, нередко оттесняющей петли кишечника. Метеоризм, наблюдающийся практически у всех детей с травмой внутренних органов живота, наиболее выражен при повреждениях и кровоизлияниях в области корня брыжейки тонкой кишки.
Экскреторная урография.
Экскреторная урография, будучи технически простым и доступным широкому кругу врачей методом, позволяет сравнительно в короткий срок (20-40 мин.) установить состояние не только поврежденной, но и контрлатеральной почки.
Методика выполнения экскреторной урографии включает внутривенное введение рентгеноконтрастной смеси (уротраст, верографин, урография) из расчета 1 мл 60 % р-ра на 1 кг массы тела больного и равного количества 5 % р-ра глюкозы, с последующим производством рентгенограмм на 3, 6, 12, 18 и 40 минутах от момента введения. Поздние (40 мин.) урограммы выполняются при недостаточной информативности предшествующих снимков.
Интерпретация результатов экскреторной урографии включает сравнительную оценку функции поврежденной почки, определение возможных деформаций чашечно-лоханочной системы, визуализацию мочеточника, а также выявление тени контрастного вещества («затек») вне контуров полостной системы почки. Наибольшее диагностическое значение имеет «затекание» контрастного вещества за пределы полостной системы почки, неопровержимо свидетельствующее о под- или вне капсульном разрыве органа. Снижение функции поврежденной почки указывает на возможную травму сосудистой ножки. Отсутствие функции обеих почек, как правило, обусловлено артериальной гипотонией (ниже 60 мм рт.ст.) вследствие шока и кровопотери.
Противопоказанием к выполнению экскреторной урографии является аллергическая реакция на йодистые препараты.
Восходящая цистография.
Восходящая цистография является наиболее достоверным методом диагностики разрывов мочевого пузыря. Методика восходящей цистографии весьма несложна и заключается в заполнении предварительно опорожненного мочевого пузыря через уретральный катетер 20 % рентгеноконтрастным раствором (сергозин, уротраст, верографин) с последующим производством серии рентгенограмм. Объем вводимого в пузырь раствора, во избежание диагностических ошибок, должен обеспечивать расправление его стенок, т.е. составить 150-350 мл в зависимости от возраста ребенка. Наружный конец на период исследования пережимается зажимом.
Рентгенологическая часть исследования включает последовательное выполнение трех снимков: наполненного мочевого пузыря в прямой проекции и под углом 40-50 к поперечной оси тела больного, а также рентгенографию брюшной полости, включая малый таз, после опорожнения мочевого пузыря. Анализ цистограмм сводится, прежде всего, к поиску основного рентгенологического симптома разрыва мочевого пузыря - затекания контрастного вещества за пределы его контура.
Внутрибрюшные разрывы мочевого пузыря характеризуются наличием контрастного вещества в брюшной полости с локализацией, как правило, в латеральных каналах или пузырно-прямокишечной ямке.
Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря проявляются наличием тени контрастного вещества в околопузырном пространстве. При обширных разрывах в области шейки мочевого пузыря или отрыве шейки от уретры контуры мочевого пузыря на цистограммах не дифференцируются, т.к. вся контрастная масса изливается непосредственно в околопузырное пространство. Деформация контуров мочевого пузыря на цистограммах обусловлена, как правило, сдавлением гематомой или урогематомой.
Наиболее вероятной причиной диагностических ошибок при выполнении цистографии является недостаточное наполнение мочевого пузыря контрастным раствором или отказ от выполнения всей серии рентгенограмм.
Ангиография.
Признанным и перспективным методом диагностики закрытых повреждений живота длительное время в прошлом считалось ангиографическое исследование. Широкое и повсеместное внедрение ее в практику неотложной хирургии в травматологии детского возраста сдерживалось в определенной мере отсутствием достаточного числа специалистов- ангиологов , необходимой сложной аппаратуры и оборудования. В последние десятилетие, с появлением в специализированных детских хирургических стационарах РКТ, УЗИ, лапороскопии, ангиография редко используется в диагностике травматических повреждений органов брюшной полости у детей. Тем не менее, принципиальное ангиографическое исследование при подозрении на травму внутренних органов живота складывается из двух этапов:
абдоминальной аортографии;
селективной катетеризации и контрастирования ветвей брюшной аорты.
Ангиографические исследования позволяют не только обосновать лечебную тактику, сформулировать показания к оперативному вмешательству, но и благодаря объективной информации о кровоснабжении органа определить объем и характер предстоящей операции.
Ультразвуковое исследование.
Высокая информативность метода ультразвуковой диагностики применительно к повреждениям живота в последние годы стала известна врачам стационаров, оказывающих лечебно-диагностическую помощь детям с подозрением на травму органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Достоверные результаты проведения ультразвукового исследования органов живота обнаруживаются :
при наличии жидкости (крови) в свободной брюшной полости (одномерная эхография);
при проведении визуализации внутренних органов (двумерная эхография).
Двумерная эхография, позволяющая надежно визуализировать печень, селезенку, почки, поджелудочную железу, создает условия для своевременной диагностики не только разрывов, но и подкапсульных повреждений органов, протекающих с неясной клинической картиной.
Специалистами НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РСФСР по (В.М.Розинов с соавт.) разработан алгоритм диагностики внутрибрюшинных кровотечений при закрытых повреждениях органов брюшной полости у детей. Количество крови в брюшной полости он оценивает по данным УЗИ картины . Другим методом определения жидкости в брюшной полости является следующий. Если кровь обнаружена за - и в области мочевого пузыря - малый гемоперитонеум - с вмешательством можно не торопиться, иногда лечить консервативно. При обнаружении крови в латеральных каналах между почкой и селезенкой, почкой и печенью - средний гематоперитонеум. При стабильной гемодинамике операция может быть отложена или лечение будет консервативным. При нестабильной гемодинамике - лапаротомия, остановка кровотечения. Если кровь обнаружена выше - большой гемоперитонеум - рекомендована лапаротомия, остановка кровотечения. Ультразвуковые исследования дублированы лапароскопией.
Подкапсульные гематомы печени, селезенки могут быть удалены путем пункции под контролем УЗИ, послеоперационный период контролируется динамическим исследованием.
Инструментальные методы диагностики
абдоминальных повреждений живота у детей.
Среди существующих инструментальных методов получения информаций следует различать:
методы, которыми пользуются с применением хирургического вмешательства (эндоскопические, ангиографические);
методы, которые используются без хирургических вмешательств (рентгенодиагностика, функциональная диагностика, радиоизотопная, ультразвуковая, тепловизорная, компьютерная томография, электрофизиологические и биофизические методы исследования).
К наиболее простым и информативным методам диагностики повреждений живота применяющимся «в рядовых хирургических стационарах» следует отнести лапароцентез (с лаважем брюшной полости или без такового). В своей практике мы отдавали предпочтение лапароцентозу с использованием лаважа, что значительно повышало диагностическую ценность метода.
Показанием к лапароцентозу служат диагностические неясные случаи, подозрение на травму живота у детей, поступивших с тяжелой сочетанной травмой груди, черепа, таза. Выбор метода исследования должен базироваться на тщательной оценке клинических данных.
Во избежание ошибок при лапароцентезе и с целью исключить лапаротомию предложен, апробирован и внедрен метод цитологической диагностики повреждений печени: в мазках крови, полученной при лапароцентезе, после специальной обработки определяют гепатоциты.
Лапароскопия, несомненно, заняла свое достойное место в диагностике травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей. Она более информативна, нежели лапароцетез. Рекомендуют в сложных диагностических случаях обращать внимание на косвенные признаки повреждения: выпот с геморрагическим оттенком, либо мутный, изменение привычной конфигурации органа, флюктуация под капсулой, определяемая при инструментальной «пальпации». Пятна или бляшки жирового некроза служат патогномоничным симптомом повреждения поджелудочной железы. Внешний вид травматических повреждений паренхиматозных органов очень вариабелен. Если в брюшной полости имеется небольшое количество крови, которое при аспирации не нарастает, возможно консервативное лечение. Лапароскопия завершается подведением к поврежденному органу «страховочного» капилляра.
Разрывы кишечника увидеть при лапароскопии трудно, но косвенные признаки; подтягивание к месту разрыва сальника, парез поврежденной кишки, мутноватый выпот позволяют уточнить диагноз.
И.М.Мороз и др.(1983), Б.С.Брискин и др. (1983) в диагностике повреждений желудка и 12-ти перстной кишки рекомендуют применение фиброгастродуоденоскопии, а при подозрении на травму толстой кишки - колоноскопию. Исследование позволяет определить величину, локализацию и характер повреждения, наметить план лечения и выбрать рациональный доступ.
Противопоказанием к проведению лапароскопии является: терминальное состояние пострадавших, гипокоагуляция крови, наличие большого количества рубцов или свищей на передней брюшной стенке.
Если у детей с изолированными абдоминальными повреждениями травма органа определяет клинику и прогноз, то у детей с множественными, сочетанными и множественными и сочетанными повреждениями живота на клинику и прогноз оказывает влияние число и характер абдоминальных и экстраабдоминальных повреждений.Для пострадавших с множественными абдоминальными повреждениями характерны выраженная бледность кожных покровов, цианоз видимых слизистых, тахикардия, падение артериального давления, одышка, вынужденное положение, резко выявляются симптомы раздражения брюшины и внутрибрюшного кровотечения. Наиболее достоверными признаками являются: напряжение мышц передней брюшной стенки и боль в животе, положительный симптом Щеткина-Блюмберга и ослабление шумов кишечной перистальтики. При исследовании периферической крови - снижение числа эритроцитов, лейкоцитоз. Определение гематокрита помогает в определении внутрибрюшного кровотечения.
Физикальные методы исследования дают достаточно информации, и лишь в редких случаях мы прибегли к инструментальным и рентгеновским исследованиям.
Особенно яркая клиническая картина «острого живота» наблюдается у пострадавших с множественными абдоминальными повреждениями. При повреждении двух и более паренхиматозных органов обычно доминировали симптомы шока и внутреннего кровотечения. При множественных повреждениях полых органов - шока и перитонита.
Сочетанные абдоминальные повреждения считаем целесообразным подразделять на такие, в клинике которых доминирует симптоматика повреждений органов брюшной полости и такие, где внеабдоминальные повреждения доминируют в клинике сочетанной травмы.
В первом случае диагностика обычно не составляет трудностей, во втором для избежания ошибок в диагностике стремились использовать приемы объективной диагностики - лапароцентез, плевральную, люмбальную пункции, лапароскопию и лучевые методы диагностики: рентгеновский и ультразвуковой. Снижению числа диагностических ошибок способствует использование правил травматических «узлов».
Так, при локализации повреждения справа необходимо исключить повреждения печени, правой почки, правого легкого, диафрагмы справа, перелома ребер справа и забрюшинное кровоизлияние справа. При травме левой стороны корпуса необходимо исключить повреждения органов, входящих в травматический «узел» селезенки: левую почку, диафрагму слева, повреждения легкого и ребер слева, ушиб сердца и левостороннюю забрюшинную гематому.
При диагностике множественных и сочетанных повреждений живота у детей также считаем целесообразным выделение группы с доминированием в клинике повреждения абдоминальной, экстраабдоминальной травмы и группу, где клиника «острого живота» проявлялась после выведения детей из шока и комы.
Летальность у пострадавших с множественными и сочетанными повреждениями живота остается еще высокой и, по данным доступной литературы, в 5,3 раза выше, чем в группе пострадавших с изолированной травмой живота.
В заключение следует подчеркнуть, что в диагностике повреждений живота у детей врач всегда находится в жестких временных рамках, выход за пределы которых связан с ростом вероятности тяжелых осложнений. Знание обстоятельств и механизма травмы, жалобы ребенка, его внешний вид и положение, клинические признаки синдромов внутрибрюшного кровотечения, перитонита и травматического шока, лабораторные, рентгеновские, ультразвуковые, инструментальные и радионуклидные методы исследования помогают своевременно поставить диагноз.
В условиях комы, шока признаки абдоминального повреждения виализируются синдромами доминирующего экстраабдоминального повреждения. Здесь особая роль принадлежит объективным диагностическим исследованиям, применению «правил травматических узлов» печени и селезенки, выполнению вагосимпатической, паравертебральной, околопочечной, блокад и обезболивания по Школьникову-Селиванову. Топическая диагностика основывается, как правило, на выделении характерных для данной локализации сочетаний симптомов с учетом времени их возникновения и динамики в процессе наблюдения.
Комплексное использование перечисленных методов диагностики позволяет значительно снизить процент диагностических ошибок. Совершенствование мер по организации помощи пострадавшим, в том числе:диагностики, активной хирургической тактики, их интенсивной комплексной терапии позволили значительно снизить летальность у детей с изолированными и множественными повреждениями живота .
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИВОТА У ДЕТЕЙ.
В последние годы дети не редко становятся пострадавшими в региональных конфликтах, во время террористических актов, автодорожных происшествий, получают, в том числе, - открытую травму живота. В плане лечебно-диагностического обеспечения пострадавших - открытые ранения живота у детей являются одним из сложных разделов ургентной хирургии. Летальность при них превышает 5 %. Это обусловлено высокой частотой повреждений внутренних органов и развитием тяжелых осложнений - профузного кровотечения, перитонита.
Снижение числа неблагоприятных исходов, особенно в условиях массового поступления пострадавших, возможно при выработке единых критериев оценки тяжести состояния больных, ранений топической диагностике. Поэтому, знания этого раздела травматических повреждений у детей, одинаково необходимы врачам- клиницистам общей практики, которые могут оказаться по месту выше указанных происшествий. Определение оптимального объема лечебно-диагностических мероприятий на различных этапах медицинской помощи пострадавшему, с учетом реальной медико-тактической обстановки, должно быть основой для сохранения жизни больному и дальнейшего успешного лечения ребенка.
Классификация и патогенез открытых повреждений живота.
Открытые ранения живота могут быть без повреждения или с повреждением внутренних органов. В зависимости от целости париетальной брюшины они подразделяются на проникающие и не проникающие в брюшную полость. По механизму травмы выделяют колото-резаные, ушибленные и огнестрельные повреждения. В зависимости от хода раневого канала различают сквозные (имеется входное и выходное отверстие) и слепые (последнее отсутствует) ранения. Непроникающие сквозные ранения могут еще обозначаться как касательные.
Повреждения паренхиматозных органов по их характеру подразделяют на ушибы, подкапсульные разрывы, разрывы паренхимы и капсулы, фрагментацию, отрыв органа от сосудистой ножки. Среди повреждений полых органов выделяют ушибы, частичные или полные повреждений стенки, повреждения брыжейки. Частичные повреждения стенки органа характеризуются разрывом серозного и мышечного слоя, с сохранением герметичности слизистой оболочки, а полные - повреждением всех слоев (вскрытие просвета органа).
Открытая травма живота в зависимости от характера и вида ранения может осложняться перитонитом, гемоперитонеумом или их сочетанием. Проникающие ранения, даже без повреждения внутренних органов, всегда сопровождаются перитонитом той или иной степени выраженности за счет инфицирования брюшной полости извне. При изолированном ранении полых органов наибольшее значение в патогенезе заболевания принадлежит перитониту, при ранении паренхиматозных органов - внутрибрюшному кровотечению.
Ведущими звеньями патогенеза травматической болезни при открытой травме живота являются нарушения кровообращения, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена. Возникновение и развитие их обусловлено, во-первых, болевым фактором и, во-вторых, кровопотерей или развитием перитонита. Наиболее выраженные патофизиологические сдвиги на ранних стадиях заболевания возникают при гемоперитонеуме. Быстрота их возникновения и выраженность находятся в прямой зависимости от интенсивности и длительности внутрибрюшного кровотечения. Нарушения жизненно важных функций организма при перитоните развиваются медленнее, чем при кровотечении, и зависит от обширности повреждения полых органов, размеров проникающей раны, а также от степени «загрязнения» брюшной полости инородными телами. Наличие гемоперитонеума и перитонита при сочетанных повреждениях паренхиматозных и полых органов способствует более быстрому прогрессированию морфофункциональных сдвигов в организме. Боль обуславливается повреждением тканей брюшной стенки, внутренних органов и раздражением рецепторов брюшины излившимся кишечным содержимым, желчью, кровью, мочой. Особо выраженную болевую реакцию вызывает воздействие на брюшину желудочного сока. Боль, стрессовый фактор приводят к развитию сложной нейровегетативной реакции, травматическому шоку. Частично или полностью выключается брюшной тип дыхания, появляется компенсаторная одышка. Перитонит сопровождается экссудацией в брюшную полость, отеком брюшины, застойным полнокровием дефицита объема циркулирующей крови, нарушением лимфоциркуляции. Излившаяся кровь оказывает раздражающее действие на интерорецепторы брюшины.
Определенное влияние на характер течения открытой травмы живота у детей имеют возрастные анатомо-физиологоческие особенности. Невысокие пластические свойства брюшины, анатомическое и функциональное недоразвитие сальника, относительно малые размеры брюшной полости способствуют быстрому распространению в ней воспалительного процесса. Анатомо-морфологические особенности слизистой оболочки трахеобронхиального дерева объясняют склонность к отеку, а лабильность нервно-рефлекторных механизмов - частое спазмирование дыхательных путей. Необходимо учитывать высокую чувствительность детей к кровопотере и снижению объема циркулирующей крови, неустойчивость водно-электролитного и кислотно-основного состояния, терморегуляции.
ДИАГНОСТИКА ОТКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЖИВОТА.
Общая симптоматика.
Диагностика ранений живота основывается на анамнестических данных и результатах клинического осмотра. Конкретные сведения об обстоятельствах и механизме травмы (с какого расстояния и каким оружием нанесено ранение, локализация удара, высота падения, время, прошедшее после травмы, и т.д.), полученные от очевидцев несчастного случая или сопровождающих ребенка лиц, дают возможность предположить характер и степень повреждения.
При объективном обследовании оценивают общее состояние пострадавшего, обращают внимание на положение тела, активность поведения, выражение лица, окраску кожных покровов, участие живота в акте дыхания и др. Осмотр раны позволяет предположить механизм травм, объем и характер возможных повреждений.
При колото-резаных ранениях входное отверстие чаще небольших размеров, с ровными незагрязненными краями. У ушибленных ран края рваные, имеются ссадины и кровоподтеки. Внешний вид огнестрельных ран зависит от типа ранящего снаряда и расстояния, с которого произведен выстрел. При пулевых ранениях с близкого расстояния , входное отверстие отграничено поясом осаднения , при дробовых края раны размозжены, нередко с дефектом брюшной стенки и импрегнацией по периферии несгоревшими частицами заряда. Дробные ранения, нанесенные с расстояния более 30 м, сопровождаются множеством небольших точечных ран. При осколочных ранениях края раны рваные, неправильной формы.
Локализация раны позволяет предположить повреждение проецируемого органа (печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и т.д.). Эвентрация петель кишечника, сальника и др. - абсолютный признак проникающего ранения, а выделение из раны кишечного содержимого, желчи, мочи - ранения соответствующего органа.
При наружном кровотечении по характеру промокания повязок, одежды, можно предположительно судить об интенсивности и объеме кровопотери.
Тошнота и рвота относятся к постоянным симптомам при повреждении органов брюшной полости, возникающим вследствие раздражения брюшины излившейся кровью, содержимым полых органов или носящим рефлекторный характер (непосредственная реакция на травму).
Наиболее постоянный признак - боль. Определение локализации максимальной болезненности помогает уточнить топику поражения. Повреждение печени сопровождается болями в правом подреберье, селезенки - в левом, почек - в поясничных областях и т.д.Выявляемые при пальпации симптомы раздражения брюшины обуславливаются реакцией брюшины на ее травму, повреждением внутренних органов или наличием забрюшинного кровоизлияния. Отсутствие печеночной тупости при перкусии свидетельствует о пневмоперитонеуме, развившемся вследствие повреждения полого органа, а притупление перкуторного звука над отлогими местами брюшной полости - о наличии в ней жидкости (крови, кишечного содержимого, экссуданта и т.д.).
Аускультация позволяет определить характер нарушения перистальтики. Как правило, вздутие живота и ослабление перистальтических шумов отмечается при развитии перитонита или при забрюшинном кровоизлиянии.
Выделение крови из прямой кишки обуславливается травмой желудочно-кишечного тракта, макрогематурия - повреждением мочевыделительной системы.
Клиническая картина основных видов повреждения живота.
Непроникающие ранения возникают в результате выстрела из самодельных видов оружия, снаряды которых не обладают высокой проникающей способностью, при падении на острые и торчащие предметы, повреждении холодным оружием и т.д.
Нарушение общего состояния пострадавшего, как правило, незначительное и обусловлено в первую очередь реакцией организма на болевой фактор. При обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах костей таза отмечаются существенные изменения статуса ребенка. Необходимо учитывать, что при непроникающих ранениях даже в случае минимальных повреждений мягких тканей возможны тяжелые повреждения внутренних органов. Повреждения органов, расположенных в забрюшинном пространстве (внебрюшинных отделов кишечника, органов мочевыделительной системы, крупных сосудов и т.д.), также могут привести к тяжелым выраженным функциональным изменениям.
При ранении мягких тканей брюшной стенки общее состояние ребенка не тяжелое. Незначительное по объему и интенсивности кровотечение, как правило, прекращается самостоятельно или после наложения давящей повязки.
Внебрюшинные ранения двенадцатиперстной кишки встречаются у детей довольно редко. Наиболее частыми признаками при них являются тошнота и рвота. В первые часы после ранения отмечаются боли в верхнем правом квадранте с иррадиацией в спину. Затем, они исчезают и вновь усиливаются через 6-8 часов. При пальпации определяется локальное напряжение мышц правого подреберья. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют, или слабо выражены. Общее состояние пострадавшего в первые часы травмы угнетено незначительно. В последующем оно прогрессивно ухудшается, при этом превалируют общие симптомы интоксикации (рвота, тахикардия, сухость слизистых оболочек, жажда и т.д.).
Клиническая симптоматика повреждений поджелудочной железы заключается в появлении сильных болей в эпигастрии, с иррадиацией в спину сразу после травмы. Общее состояние страдает значительно: ребенок вялый, адинамичный, выражена бледность кожных покровов, отмечаются умеренная тахикардия, тошнота, рвота. Через 6-8 ч. присоединяется клиника паралитической непроходимости кишечника, перитонита.
При повреждении почек, мочевого пузыря основными клиническими проявлениями бывают локальная болезненность в соответствующей половине поясничной области и гематурия. Выраженность их зависит от вида и характера повреждения органа. При забрюшинных урогематомах больших размеров- могут присоединяться симптомы раздражения брюшины и пареза кишечника. В случае полного перерыва мочеточника и отрыва почки от сосудистой ножки отсутствует основной признак - гематурия. При последнем виде травмы в клинике преобладают симптомы массивной кровопотери. Отсутствие гематурии может наблюдаться и в тех случаях, когда происходит тампонада полостной системы почек сгустками крови. Внебрюшинные ранения мочевого пузыря проявляются локальной болезненностью, гематурией или полной задержкой мочи (тампонада сгустками крови).
Проникающие ранения -наиболее частый и сложный в плане как диагностического, так и лечебного обеспечения вид открытой травмы живота у детей. Это обусловлено тем, что в большинстве (более 2/3) случаев, даже при малозаметном и незначительном по диаметру раневом канале в брюшной стенке, такие травмы сопровождаются различными по характеру повреждениями внутрибрюшинных органов. Поэтому у больных с проникающими ранениями брюшной полости размеры наружной раны не являются критерием оценки характера внутрибрюшных повреждений, а неполноценная ревизия раневого канала или недостаточная хирургическая активность при проведении первичной хирургической обработки чреваты тяжелыми последствиями.
Изолированные ранения париетальной брюшины без повреждения внутренних органов составляют в мирное время около 1/3 всех открытых ранений живота у детей. Тяжесть состояния ребенка и течение заболевания зависят от обширности раневой поверхности и от «загрязнения» свободной брюшной полости извне инородными телами (ранящие снаряды, куски одежды и т.д.). При колото-резаных ранах состояние больного страдает незначительно. В первые часы после травмы отмечаются болезненность по всему животу, активное напряжение мышц передней стенки и симптомы раздражения брюшины. Через 2-3 ч. боли локализируются в области раны, напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины или отсутствуют, или слабо выражены.
При обширных повреждениях с попаданием в свободную брюшную полость инородных тел состояние ребенка тяжелое, развиваются явления шока и перитонита. Через рану могут пролабировать и ущемляться петли кишок, сальник, паренхиматозные органы. В последующем, состояние ухудшается вследствие прогрессирования перитонита.
При ранении кишечника клиническая картина определяется характером и видом повреждения. В первые часы после полного повреждения стенки кишки состояние пострадавшего может быть нетяжелым, боли локализуются в области раны, симптомы раздражения брюшины слабо выражены. Тошнота и рвота наблюдаются нечасто и носят в этот период рефлекторный характер. В последующие сроки вследствие прогрессирования перитонита боли распространяются по всему животу, нарастают напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Живот не участвует в акте дыхания, учащается рвота, присоединяются клиника паралитической непроходимости кишечника и симптомы интоксикации. Перкуторно нередко не определяется печеночная тупость, появляется притупление в отлогих местах брюшной полости. Наблюдается истечение кишечного содержимого, гнойного отделяемого из раны.
При полном разрыве стенки желудка и двенадцатиперстной кишки -симптоматика идентична описанной выше , но более выражена и возникает сразу же после ранения. Истечение в свободную брюшную полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается проявлениями шока и быстро прогрессирующего перитонита.
При отрыве кишки от брыжейки на первый план выступает клиника внутрибрюшинного кровотечения различной степени выраженности. В последующем, за счет некроза стенок соответствующего участка кишки, присоединяются явления перитонита.
Ранения паренхиматозных органов брюшной полости проявляются клиникой внутреннего кровотечения. Общее состояние пострадавшего зависит от интенсивности и длительности кровотечения. Определяется локальная болезненность, иррадиация болей в соответствующую половину надключичной области. Симптомы раздражения брюшины, как правило, выражены слабо. Перкуторно - отмечается притупление звука в отлогих местах. При глубоких ранах печени вследствие истечения в свободную брюшную полость желчи через 6-8 ч. после травмы присоединяется клиника желточного перитонита.
Ранения диафрагмы у детей встречаются редко. Клиническая картина зависит от размеров раны, наличия внутригрудных повреждений, возможного перемещения органов брюшной полости в грудную , с появлением синдрома внутригрудного напряжения. При ущемлении петель кишечника в дефекте диафрагмы развивается картина странгуляционной кишечной непроходимости.
Специальные методы диагностики.
Одним из основных методов диагностики при открытой травме живота является рентгеноскопия или рентгенография брюшной полости. Приводят ее пострадавшим с проникающими ранениями живота и подозрением на повреждение внутренних органов. Обзорную рентгенографию выполняют в вертикальном положении больного в двух основных проекциях - прямой и боковой. Если из-за тяжести состояния пострадавшего исследование в вертикальном положении невозможно, рентгенографию производят в горизонтальном положении или в латеропозиции. При интерпретации рентгенограмм обращают внимание на наличие свободного газа над печенью, жидкости в брюшной полости, на состояние купола диафрагмы. Выявление рентгеноконтрастных инородных тел и установление их локализации позволяет уточнить характер внутрибрюшных повреждений. Необходимо помнить, что инородные тела могут быть и рентгенонегативными.
Появление свободного газа в мягких тканях характерно для повреждения полых органов, полностью или частично расположенных в забрюшинном пространстве. Нечеткость контуров поясничной мышцы свидетельствует о забрюшинной гематоме. Расширение тени почек, селезенки говорит о подкапсульной гематоме или кровотечении в этой зоне.
Ранения диафрагмы характеризуются ее высоким стоянием и нечеткостью контуров, а также признаками гематоракса. Кроме этого, при значительных размерах раны возможно образование травматической диафрагмальной грыжи (наличие петель кишок, желудка в грудной полости). Необходимо учитывать, что нередко диафрагмальная грыжа рентгенологически проявляется признаками гемопневмоторакса (уровень жидкости и газ над ним). Поэтому, в сомнительных случаях целесообразно проводить рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта.
Вульнерография - контрастное исследование раневого канала позволяет уточнить его направление, диаметр, длину и дифференцировать проникающее в брюшную полость ранение от непроникающего. Рентгеновские снимки производят в двух основных проекциях (прямой и боковой) , при необходимости - по касательной. Попадание контрастного вещества в свободную брюшную полость - признак проникающего ранения.
Экстреторная урография позволяет выяснить состояние не только повреждений, но и контралатеральной почки. Интерпретация результатов экскреторной урографии заключается в сравнении функции поврежденной и контралатеральной почек, определении возможных деформаций чашечно-лоханочной системы, визуализации мочеточника, а также в выявлении тени контрастного вещества (затек) вне контуров полостной системы почки - абсолютный признак подапсульного или чрескапсульного разрыва органа. Снижение функции поврежденной почки характерно для ушиба, отсутствие ее функции указывает на возможную травму сосудистой ножки. Отсутствие функции обеих почек, как правило, обусловлено артериальной гипотонией вследствие шока и кровопотери.
Восходящая цистография является наиболее достоверным методом диагностики разрывов мочевого пузыря. Рентгеновские снимки производят последовательно в 3 позициях: при наполненном мочевом пузыре в прямой проекции и под углом 40-45 к поперечной оси тела больного, затем обзорная рентгенография брюшной полости после опорожнения мочевого пузыря.
Разрыв стенки мочевого пузыря на цисторгаммах выявляют по затеканию контрастного вещества за пределы его контура. Внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря характеризуются затеком контрастного вещества в брюшную полость с накоплением в латеральных каналах или пузырно-прямокишечной ямке. Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря проявляются наличием контрастного вещества в околопузырном пространстве. При обширных разрывах в области шейки мочевого пузыря пространстве. При обширных разрывах в области шейки мочевого пузыря или в отрыве шейки от уретры контрастное вещество изливается непосредственно в околопузырное пространство. При обширных разрывах в области шейки мочевого пузыря или отрыве шейки от уретры контрастное вещество изливается непосредственно в околопузырное пространство.
Деформация и смещение контуров мочевого пузыря на цистограммах обусловлены наличием гематомы или урогематомы в забрюшинном пространстве.
Ангиография - один из объективных и информативных методов диагностики повреждений внутрибрюшных сосудов и паренхиматозных органов. В связи с появлением в клинической практике УЗИ,РКТ, лапороскопии, для диагностики травмы метод ангографии становится все менее восстребованным.
Особую значимость этот метод имеет при дифференциальной диагностике сочетанных повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Ангиографическая семиотика дает возможность оценить состояние и проходимость магистральных и внутриорганных сосудов, своевременно распознать трофические (васкулярные) нарушения ткани органа, образование внутриорганных кровоизлияний (гематом), под- и чрескапсульных разрывов.
Ультразвуковая диагностика повреждений органов живота, несомненно, является одним из перспективных направлений и часто используемой в современных лечебных учреждениях. К очевидным достоинствам метода относятся его неинвазивность, полная безвредность для пациентов и медицинских работников, возможность повторных, многократных исследований.
Метод ультразвуковой диагностики позволяет определить наличие жидкости (крови) в свободной брюшной полости, визуализировать внутренние органы и их повреждения, за исключением кишечной стенки.С помощью эхографии можно визуализировать печень, селезенку, почки, поджелудочную железу, дифференцировать разрывы и подкапсульные повреждения органов, протекающие с неясной клинической картиной. На сегодня это информативный метод дооперационной диагностики травмы поджелудочной железы, почек. Ультразвуковая диагностика повреждений почек, позволяющая установить размеры и темп нарастания околопочечной гематомы (урогематомы), играет решающую роль в обосновании хирургической тактики. Особую ценность ультразвуковой метод приобретает при обследовании больных с множественными и сочетанными повреждениями.
Лапароцентез получил в прошлые годы широкое распространение в диагностике повреждений органов брюшной полости в связи с технической простотой его выполнения и достаточной надежностью результатов. Его успешно продолжают применяять в стационарах хирурги районных и городских больниц при отсутствии лапороскопа. При открытых ранениях живота наиболее информативен лапароцентез с использованием «шарящего» катетера. Исследование проводят через рану на брюшной стенке, проникающую в полость живота, после выполнения первичной хирургической обработки. В случае расположения входного отверстия раны на соседних участках тела (грудь, промежность, поясничная область, бедро, ягодицы) под местной анестезией производят пункцию брюшной полости по средней линии на 2 см ниже пупка троакаром, через просвет которого в полость вводят полиэтиленовый катетер достаточной жесткости. Меняя направление катетера и периодически производя аспирацию шприцем , определяют наличие в полости крови, кишечного содержимого, мочи. Рациональная схема исследования предусматривает введение катетера в поддиафрагмальные пространства,в латеральные каналы и в полость малого таза. Чрезвычайно высока диагностическая значимость лапатоцентеза у раненых с множественными и сочетанными повреждениями, нарушением сознания, а также при массовом поступлении пострадавших.
Лапароскопия - высокоинформативный метод диагностики повреждений органов брюшной полости у пострадавших детей. Исследование показано при колотых ранах живота, когда входное отверстие раны расположено вне проекции брюшной полости (на груди, промежности, ягодицах, в поясничной области). Особое значение оно имеет при множественных и сочетанных повреждениях, когда необходимо выяснить, сопровождается ли проникающее в живот ранение повреждением внутренних органов. Лапароскопия применяется как дополнительный метод на этапе специализированной медицинской помощи. Противопоказаниями к проведению лапароскопии являются: терминальное состояние пострадавшего, нарушение свертываемости крови, наличие рубцов или свищей на передней брюшной стенке.
Оценка результато лапороскпии: При травме живота достоверными признаками повреждения внутренних органов являются обнаруженное место разрыва или наличие гемоперитонеума. К ним относится также наличие в брюшной полости кишечного или желудочного содержимого, обрывков капсулы или кусочков органов. При выявлении значительного гемоперитонеума, в первую очередь осматривают печень и селезенку. Наличие небольшого количества крови может быть обусловлено поверхностным разрывом органа, забрюшинной гематомой. Если абдоминальные органы не повреждены, тщательно осматривают париентеральную брюшину, выявляют ее повреждение, наличие забрюшинных гематом. Отсутствие гемоперитонеума не исключает повреждения органа, т.к. встречаются подкапсульные разрывы. Кровотечение в брюшную полость часто наблюдается и при разрывах полых органов. Смешивание крови с излившимся содержимым придает жидкости характерный цвет и запах. Для обнаружения разрыва мочевого пузыря во время лапароскопии в его полость по катетеру вводят раствор индигокармина. Этот же метод может быть применен при подозрении на разрыв желудка. Красящее вещество в этом случае вводят по желудочному зонду. При разрыве забрюшинной части 12-ти перстной кишки индигокармин окрашивают в синий цвет желудочно-ободочную и желудочно-двенадцатиперстную связки, что хорошо заметно в лапароскоп. При травме поджелудочной железы характерным признаком являются «стеариновые пятна» (бляшки жирового некроза), которые отчетливо определяются на большом сальнике и у корня брыжейки тонкой кишки. При различных повреждениях почек отмечается наличие забрюшинных гематом.
Лабораторные методы при открытых травмах живота являются вспомогательными в топической диагностике, но иногда играют решающую роль при определении показаний к оперативному вмешательству. По показаниям красной крови (содержание гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов) можно предположительно установить степень кровопотери. Положительная проба Рувилуа-Грегуара достоверно указывает на продолжающееся кровотечение. Нарастание числа лейкоцитов характерно для повреждения печени, селезенки или развития перитонита. Сдвиг лейкоцетарной формулы влево - один из признаков гнойно-воспалительных осложнений. При повреждении поджелудочной железы повышается содержание амилазы в крови, диастазы в моче. Появление в моче эритроцитов - абсолютный признак травмы мочевыделительной системы.
ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ГРУДИ У ДЕТЕЙ.
Закрытая травма груди у детей является одним из наиболее тяжелых видов повреждений. Она возникает у детей в мирное время при транспортных происшествиях, падениях с высоты, обвалах и в других происшествиях. В последние годы она не редко обнаруживается у детей проживающих в зонах региональных конфликтов, местах поведения террористических актов. Исходы ее в значительной степени зависят от своевременности и качества оказания первой медицинской помощи на месте происшествия. В большинстве случаев дети с тяжелой травмой груди погибают именно на месте происшествия из-за отсутствия простых, но достаточно эффективных лечебных мероприятий.Поэтому, врачи общей практики должны достаточно хорошо ориентироваться в ее проявлениях у пострадавших детей, в том числе - умело ставить клинический диагноз , правильно ориентироваться в оказании первой медицинской помощи и в дальнейшей лечебной тактике.
Вопросы классификации и патогенеза.
Анатомо-физиологические особенности детского организма во многом определяют специфичность повреждений, возникающих при закрытой травме груди у детей. Целесообразно выделять три основные клинические формы повреждений мягких тканей, костного каркаса грудной клетки и внутренних органов грудной полости:
Ушибы грудной клетки:
а) без повреждения внутренних органов
б) с повреждением внутренних органов.
Переломы каркаса грудной клетки:
а) без повреждения внутренних органов
б) с повреждением внутренних органов
Сдавление груди (травматическая асфиксия).
По механизму воздействия травмирующего агента закрытые повреждения груди делятся на ушибы и сдавления. Травматические повреждения могут быть одно- и двусторонними. В зависимости от объема воздуха в плевральной полости различают ограниченный пневмоторакс (легкое сдавление не более, чем 1/3 объема), средний (легкое коллабированное на 1/2 объема) и большой (легкое поджато к корню). Гематоракс на основании клинико-рентгенологических данных также подразделяют на 3 степени: малый - уровень жидкости (крови) не достигает угла лопатки на рентгенограммах, средний - уровень жидкости соответствует углу лопатки и большой - кровь заполняет практически всю плевральную полость.
Наиболее частая форма травмы груди у детей - ушибы, сдавления грудной клетки без разрывов и повреждений внутренних органов, что обусловлено эластичностью реберного каркаса, подвижностью органов средостения и корня легкого.
Клинические проявления и тактика лечения повреждения груди у детей также характеризуются рядом отличий. В хирургическом аспекте применительно к травме груди основными анатомо-физиологическими особенностями детского организма являются:
Склонность к генерализованным реакциям (гипертермия, рвота, диспептические расстройства, судороги);
Высокая чувствительность к кровопотере и снижению объема циркулирующей крови;
Несовершенство центральной регуляции дыхания, которое проявляется высокой чувствительностью к интоксикации, ряду медикаментозных препаратов (анестетиками, барбитуратам);
Особенности строения слизистой оболочки дыхательных путей, определяющие склонность к развитию отека, нарушению проходимости дыхательных путей, развитию интоксикации;
У детей с нарушением сознания опасность асфикции и регургитации при рвоте, во время наркоза и оперативного вмешательства:
Несовершенство терморегуляции, проявляющееся в развитии гипертермического синдрома в ответ на операционную травму, нарушение электролитного баланса, интоксикацию;
Лабильность водно-электролитного обмена, обуславливающая быстрое развитие эксикоза и нарушения электролитного равновесия.
Следует учитывать также сложность контакта с пострадавшим ребенком, сбора анамнеза, объективные трудности при обследовании и лечении детей младших возрастных групп.
Ведущим звеном в патогенезе тяжелой травмы груди у детей являются расстройства дыхания; другим, не менее важным аспектом представляются нарушения центральной и регионарной гемодинамики. В последнее время появились работы, в которых высказывается мнение, что в основе патогенеза так называемого «шокового легкого» при тяжелой закрытой травме груди лежит распространенная внутрисосудистая коагуляция (Муляев Л.Ф., Сахаров В.А., 1981).
Резкая боль при дыхании у пострадавших с переломами костного каркаса грудной клетки приводит к одышке, поверхностному дыханию и уменьшению объема вдыхаемого воздуха. Кроме того, тахинпоз обуславливается частичной или полной окклюзией дыхательных путей слизью, вследствие гиперпродукции желез дыхательного тракта или кровью. Рефлекторный спазм бронхов увеличивает скопление жидкости в дыхательных путях. Уменьшается «присасывающий» эффект грудной клетки, развивается застой крови в малом круге кровообращения, нередко приводящий к синдрому «влажного легкого».
В начальной (обратимой) стадии изменений в легких при травме груди наблюдается интерстициальный отек, вслед за которым развиваются такие нарушения, как ателектазы, внутри альвеолярный отек легкого, а в дальнейшем - гепатизация легочной ткани. Глубокие нарушения дыхания и гемоциркуляции приводят к снижению глоточного кашлевого рефлексов, гипоксическому поражению мозга, нарастанию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности центрального генеза. Высокая летальность при тяжелой травме груди обусловлена в первые сутки острой легочно-сосудистой недостаточностью, шоком, в последующем - отеком мозга, прогрессирующей пневмонией.
Течение травматического шока в детском возрасте характеризуется значительным своеобразием и скудностью клинической симптоматики. Отсутствуют четкие различия между фазами патологического процесса, не выявляется закономерная для взрослого контингента больных смена эректильной фазы торпидной.
Способность организма ребенка длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления за счет возрастающего периферического сопротивления сосудов и централизации кровообращения нередко маскирует грозную симптоматику прогрессирующей недостаточности кровообращения. В прогностическом отношении артериальная гипотония при травматическом шоке в детском возрасте является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о значительном истощении компенсаторных возможностей организма.
Общая симптоматика закрытой травмы груди у детей.
Своевременная уточненная диагностика закрытых повреждений груди у детей (особенно младшей возрастной группы) обеспечивается на практике только при методологически правильном и последовательном обследовании больного. В условиях ограниченного времени и отсутствия специального оснащения (рентгенологического, эндоскопического и т.д.) первостепенное значение для правильного врачебного диагноза приобретают классические физикальные методы исследования.
Общими симптомами при травме груди являются нарушения дыхания и кровообращения, выраженность которых определяется характером и распространенностью повреждения костного каркаса и внутренних органов грудной полости.
Особое внимание у пострадавших детей следует уделять данным перкуссии и аускультации, местным симптомам: боли, признаками переломов костей (патологическая подвижность, крепитация). Рыхлость у детей большинства тканей, в том числе подкожной жировой клетчатки и париетальной плевры, способствует быстрому распространению воздуха по всем направлениям при повреждениях легкого и дыхательных путей, поэтому наличие подкожной эмфиземы у ребенка может быть ведущим симптомом повреждения легких. Специфическими для закрытой травмы груди признаками являются подкожная эмфизема, кашель, кровохарканье, ателектаз легкого, пневмоторакс.
При осмотре обращают внимание на частоту и характер дыхания, локализацию кровоподтеков, симметричность дыхательных движений грудной клетки, наличие или отсутствие цианоза. У детей младших возрастных групп может отмечаться сглаживание межреберных промежутков или выбухание в них мягких тканей. При пальпации грудной клетки выявляют наличие локальной болезненности, подкожной эмфиземы. У детей при травме каркаса грудной клетки имеется большая частота поднадкостничных переломов ребер, патологическая подвижность и крепитация отломков у них могут отсутствовать.
Границы сердца и легких определяют перкуторно. Укорочение легочного звука указывает на наличие жидкости в плевральной полости (кровь, экссудат), ателектаз или инфильтративный процесс в легких, тимпанит - на наличие пневмоторакса.
При аускультации выявляют ослабление или отсутствие дыхания, хрипы, шум трения плевры.
Клиническая картина основных видов повреждений при
закрытой травме груди у детей.
Ведущим в клинической картине ушибов грудной клетки являются болевой синдром.Максимальная болезненность при пальпации определяется непосредственно в зоне приложения травмирующей силы, соответственно проекции подкожных гематом, поверхностных ссадин и т.д. Иррадиация болей не характерна для данного вида повреждений. Симптомов дыхательной недостаточности и внутреннего кровотечения не отмечается.
Сдавление грудной клетки у детей нередко осложняется развитием синдрома травматической асфиксии. Нарушение сознания вследствие гипоксии головного мозга и различной продолжительности апноэ являются наиболее постоянными признаками. Характерны также точечные петехии и «синюшность» слизистых оболочек, кожи лица, шеи и верхней половины туловища. В наиболее тяжелых случаях - возможно развитие отека легких и субарахноидальное кровоизлияние.
Переломы грудины у детей довольно редки. Это объясняется ее эластичностью, и являются исключительно следствием прямого удара. Преимущественная локализация переломов - в месте перехода рукоятки в тело грудины. Болезненная гематома и отечность в проекции перелома, а также усиление болей при надавливании на мечевидный отросток - постоянные признаки повреждения грудины. Следует предостеречь от настойчивых попыток выявления патологической подвижности или крепитации отломков, совершенно не характерных для рассматриваемого вида переломов.
Переломы ребер у детей встречаются реже, чем у взрослых. Смещения отломков, как правило, не наблюдается, поскольку превалируют повреждения по типу «зеленой ветки». Число сломанных ребер обычно не превышает двух-трех. Повреждения локализуются преимущественно в заднем отделе реберной дуги. Множественных переломов ребер с нарушением каркасности грудной клетки или флотацией сегмента у детей, как правило,не бывает. Это обусловлено эластичностью костной ткани, наличием демпфирующего участка на уровне перехода костной части ребра – в хрящевую.
У пострадавших наблюдается преимущественно ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения. Боли усиливаются при глубоком вдохе и сдавлении грудной клетки. Подкожная гематома и локальная болезненность при пальпации завершают клиническую картину. Крепитация костных отломков обычно не отмечается. Но крепитация, обусловленная подкожной эмфиземой, указывает на сопутствующее повреждение плевры и легких. При аускультации определяется ослабление дыхания на стороне поражения. Множественные переломы характеризуются тяжелым общим состоянием ребенка, учащенным поверхностным дыханием. Двусторонние множественные переломы нередко сопровождаются флотацией средостения с выраженными расстройствами дыхания и сердечной деятельности.
Переломы лопатки у детей являются следствием прямого удара. Наиболее характерны поднадкостничные переломы в области тела и акромиального отростка. Смещения костных фрагментов, как правило, не наблюдается. Выявляется сглаженность контуров, локальная болезненность при пальпации и болевая контрактура соответствующего плечевого сустава.
Ушиб легкого - наиболее часто встречающийся и редко диагностируемый вид травмы внутренних органов при закрытых повреждениях груди. Характерное клиническое проявление его - болезненное поверхностное и учащенное дыхание. Нередко наблюдается кашель. Типично для ушибов легкого кровохарканье. Перкуторно над зоной повреждения определяется укорочение звука. При аускультации отмечаются ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы.
Гематоракс является наиболее вероятным признаком повреждения легкого. Изолированные разрывы крупных кровеносных сосудов у детей редки вследствие эластичности их стенки. Гематоракс встречается чаще в сочетании с переломами ребер, но может возникнуть и при неподвижном каркасе грудной клетки. Клинические проявления его зависят от объема кровопотери, выраженности сдавления легкого и смещения средостения. Нарастание пневмоторакса у пострадавших детей при закрытых повреждениях груди отмечается редко. В связи с этим, клинические проявления анемии, как правило, не выражены. В клинической картине превалируют симптомы повреждения, обусловившего развитие гемоторакса, - переломов ребер, травмы легкого. При физикальном обследовании гемоторакс проявляется ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука. Большой гемоторакс сопровождается выраженными расстройствами дыхания вследствие коллабирования легкого и смещения органов средостения (синдром напряжения); при этом иногда наблюдается расширение межреберных промежутков и выбухание в них мягких тканей.
Пневмоторакс при закрытой травме груди - достоверный признак повреждения тканей легкого и бронхов. Клиническая картина определяется степенью коллабирования легкого и смещения органов средостения. Наиболее тяжелым осложнением травмы легкого является напряженный (клапанный) пневмоторакс, когда вследствие клапанного механизма атмосферный воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе за счет «клапана» не выходит наружу, формируя синдром внутриплеврального (внутригрудного) напряжения. Клинически напряженный пневмоторакс характеризуется тяжелым состоянием пострадавшего, выраженными явлениями дыхательной недостаточности и нарушениями гемодинамики. Экскурсии грудной клетки на стороне поражения резко ограничены, соответствующая половина ее находится как бы в состоянии постоянного вдоха. Достоверным признаком развития напряженного пневмоторакса у больных с закрытыми повреждениями является нарастающая подкожная эмфизема. Перкуторно - на стороне поражения определяется коробочный звук, смещение границ сердечной тупости в противоположном направлении, при аускультации отмечается резкое ослабление или отсутствие дыхания.
Разрывы легкого характеризуются сочетанием признаков гемоторакса и пневмоторакса (гемопневмоторакс) либо преимущественной выраженностью клинических проявлений того или другого. Выделение алой пенистой крови при кашле и подкожная эмфизема - наиболее достоверные признаки закрытых разрывов легкого.
Разрывы трахеи и главных бронхов у детей с закрытой травмой груди встречаются крайне редко. Клиническая картина при этом виде повреждений определяется быстрым нарастанием пневмоторокса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки, распространяющейся на шею и туловище. Общее состояние пострадавшего характеризуется резким ухудшением, развитием выраженной одышки и цианоза. Нередко отмечается кровохарканье. Для повреждения крупного бронха характерна невозможность создания герметичности плевральной полости при ее пункции. Для уточнения локализации повреждения и его размеров -необходима бронхоскопия.
Ушибы сердца являются следствием прямого удара в область его проекции на переднюю грудную стенку. Характерные боли в области сердца, иррадиирующие в надплечье, лопатку, нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Возможно расширение границ сердечной тупости. Аускультативно- определяется глухость сердечных тонов. Наблюдается лабильность артериального давления.
При травматических разрывах диафрагмы клиническая картина может быть различной в зависимости от объема перемещенных органов брюшной полости в грудную. Наиболее тяжелая клиническая картина выраженной дыхательной недостаточности обуславливается сдавлением легкого петлями кишечника, переместившимся в грудную полость; в дефекте диафрагмы может развиваться картина острой обтурационной кишечной непроходимости.
Специальные методы диагностики.
Для уточненной диагностики повреждений внутренних органов при закрытой травме груди у детей особое значение имеют рентгенологические и инструментальные методы обследования. Рентгенография грудной клетки , которая показана при любом виде травмы груди, является одним из основных методов диагностики. Тяжелое состояние пострадавшего не служит противопоказанием к проведению данного исследования. Очевидна необходимость на стороне поражения выполнения рентгенографии в двух проекциях - прямой и боковой. Для последующего анализа рентгенограмм предпочтительно проведение исследования в вертикальном положении больного.
Основная рентгенологическая семиотика закрытых
повреждений груди.
Ушиб легкого характеризуется на обзорной рентгенограмме наличием очаговых неоднородных затемнений легочных полей соответственно областям субплевральных кровоизлияний в ткань легкого и преимущественной локализацией по периферии и в базальных отделах.
Гемоторакс на обзорной рентгенограмме проявляется гомогенным затемнением и снижением пневматизации на стороне поражения. Купол диафрагмы и костно-диафрагмальный синус не деффиринцируются. При большом гемотораксе рентгенологическая тень средостения может смещаться в противоположную сторону. При рентгенологическом исследовании грудной клетки больного в вертикальном положении кровь в плевральной полости образует косой уровень, как при выпотном плеврите.
Пневмоторакс на обзорной рентгенограмме диагностируется по наличию газа в плевральной полости, коллабирующего легкое. Рентгенологически дифференцируется край поджатого легкого, к периферии от которого легочная ткань не прослеживается. При большом или напряженном пневмотораксе рентгенологическая тень средостения смещается в противоположную сторону, с образованием в некоторых случаях медиастиальной грыжи.
Гипопневмоторакс на обзорной рентгенограмме характеризуется сочетанием признаков гемоторакса и пневмоторакса. При ренгенологическом исследовании грудной клетки больного в вертикальном положении определяется горизонтальный уровень жидкости с газом над ним.
Разрывы легкого проявляются рентгенологической картиной гемопневмоторакса и подкожной и мышечной эмфиземы в виде светлых полосок газа в мягких тканях грудной стенки.
Разрывы трахеи и крупных бронхов рентгенологически диагностируются по наличию напряженного гемопневмоторакса и по краю срединной тени- газа в средостении (пневмомедиастинум) -.
Разрывы диафрагмы на обзорной рентгенограмме характеризуются ее высоким стоянием и нечеткостью контуров соответствующего купола, смещением средостения, ателектазированием базальных отделов легкого. Достоверным рентгенологическим признаком разрыва диафрагмы служит выявление в грудной полости теней желудка или кишечных петель.
Информативным диагностическим методом при закрытых повреждениях груди у детей является и плевральная пункция. Она показана при подозрении на пневмоторакс, гемоторакс и пневмогемоторакс. При пункции плевры у детей младшей возрастной группы необходимо учитывать относительно высокое, чем у старших детей и взрослых, стояние куполов диафрагмы.
Положение пострадавшего при проведении плевральной пункции - на спине или на «здоровом» боку; у детей старшего возраста при отсутствии выраженных признаков дыхательной недостаточности пункцию можно выполнять в положении сидя. Во всех случаях необходима фиксация пострадавшего ребенка помощником.
Место пункции выбирают на основании физикальных и рентгенологических данных. При пневмотораксе ее производят в третьем-четвертом межреберье по среднеключичной линии, при преобладании гемоторакса - в седьмом межреберье, по средне-, заднеподмышечной или лопаточной линии.
Кожу в месте пункции обрабатывают дезинфицирующим раствором. Местную анестезию осуществляют послойно 0,25-0,5 % раствором новокаина с помощью обычной инъекционной иглы. Иглой диаметром не менее 1 мм, соединенной короткой резиновой трубкой со шприцем, прокалывают кожу, кончик иглы смещают на одно межреберье и по верхнему краю ребра проводят иглу в плевральную полость (ощущение «проваливания»), затем иглу продвигают (на несколько миллиметров) параллельно внутренней поверхности грудной клетки. Аспирацию содержимого плевральной полости следует проводить медленно, 10-20 мл шприцем. Это особенно важно у детей младших возрастных групп для предупреждения возможных осложнений, связанных с резким смещением органов средостения. При появлении у пострадавшего болей, кашля, пенистого кровянистого содержимого в шприце пункцию нужно прекратить (ранение легкого). Иглу извлекают быстрым движением, предварительно сжав кожу вокруг нее; после удаления иглы пальцевое прижатие продолжают в течение 3 мин. Накладывают асептическую наклейку. В течении ближайших часов после пункции обязателен тщательный клинический контроль, а при необходимости - рентгенография грудной клетки.
В настоящее время с целью уточнения локализации и объема повреждения органов грудной полости все шире применяется видеоторакоскопия. Предварительно производят полипозиционную рентгенографию грудной клетки, контрольную пункцию плевральной полости. Торакоскопию выполняют под эндотрахеальным наркозом. Положение ребенка - на «здоровом» боку с подложенным валиком, обе руки отведены за голову. Предпочтителен доступ через четвертое межреберье, по средней подмышечной линии. Делают разрез кожи в указанном месте по верхнему краю у ребра длиной до 0,5-0,8 см. Грудную стенку прокалывают стилем, к тубусу которого после удаления собственного стилета подключают рукоятку бронхоскопа со световодом, после чего проводят осмотр плевральной полости.
В последние годы в практику диагностики травматических повреждений каркаса грудной клетки и ее органов, органов средостения все шире применяются ультразвуковые исследования,РКТ. Они позволяют диагностировать травматические повреждения костных структур, разрывы ткани паренхиматозных органов, наличие или отсутствие в свободной плевральной полости пострадавшего крови, воздуха, коллабированного легкого, внутриорганных гематом. Следует отметить, что рентгенокомьютерная томография грудной клетки и ее органов у детей с механической закрытой травмой успешно применяется в педиатрической практике в последние годы. При гемодинамической стабильности или нестабильности пострадавшего ребенка, при ренгенотомографическом обследовании его грудной стенки, грудной полости и ее органов, (включая средостение)врачу удается одномоментно визуализировать и определить имеющиеся изолированные или сочетанные их травматические повреждения в течение нескольких минут ,в течение которых проводится данное исследование. . Ренгенотомография грудной стенки и органов грудной полости у пострадавших детей становится альтернативой ряду ранее популярных диагностических исследований( плевральная пункция, ангиография).
Основные принципы медицинской помощи детям с закрытыми
повреждениями груди .
Пострадавшим детям ,по месту происшествия , первая медицинская помощь, объем которой должен хорошо знать врач общей практики, включает:
введение обезболивающих средств (подкожно и внутримышечно);
профилактику аспирации или регургитации у больных с нарушениями сознания и в состоянии шока - туалет полости носоглотки и фиксация языка (булавкой к воротнику);
поведение искусственной вентиляции легких (по методу «рот в рот») больным с нарушениями дыхания, развившимися вследствие травматической асфикции;
осуществление транспортной иммобилизации (повязки типа Дезо) у детей с переломами ключицы, лопатки.
Сегодня частое участие в оказании первая врачебной помощи пострадавшим больным с закрытыми повреждениями груди высококвалифицированных специалистов (врачей специализированных травматологических бригад, травматологов, реаниматологов службы медицины катастроф) позволяет оптимизировать лечебный эффект за счет проводимых ими патогенетически обоснованных дополнений лечения в комплексе противошоковых мероприятий, включая:
1.Осуществление пункции или дренирования плевральной полости;
Применение различных видов новокаиновых (спиртоновокаиновых) блокад;
Введение антибиотиков, обезболивающих и сердечно-сосудистых препаратов;
Наложения повязок;
У детей с единичными переломами ребер и грудины, не сопровождающимся нарушением каркасности грудной клетки, наружную иммобилизацию не применяют, учитывая преимущественно поднадкостничный характер повреждений. При переломах с флотацией сегмента грудной клетки показано наложение давящей повязки на грудную клетку в положении выдоха. Переломы лопатки целесообразно фиксировать повязкой Дезо.
При поступлении в лечебное учреждение, таким пострадавшим детям с явлениями травматического шока делают спирто-новокаиновые блокады, производят венесекцию, либо пункцию и катетеризацию магистральных вен с последующим осуществлением инфузионной терапии. У больных с плевропульмональным шоком обязательным элементом рациональной терапии является шейная вагосимпатическая блокада по А.В.Вишневскому на стороне поражения.
Всем детям с пневмотораксом независимо от его объема производят плевральную пункцию с удалением газа до достижения герметичности, после чего больному продолжается комплексное обследование и интенсивное лечение . При рецидивирующем пневмотораксе предпочтительно дренирование плевральной полости. В случае напряженного пневмоторакса или невозможности достигнуть герметичности плевральной полости также показано дренирование с активной аспирацией.
Больные с малым гемотораксом, после проведения плевральной пункции с отсасыванием крови, при отсутствии признаков шока и дыхательной недостаточности, подлежат интенсивному лечению по поводу травматической болезни.Опасность возобновления плеврального кровотечения после расправления легкого при закрытой травме груди маловероятна.
При грозящем жизни больного большом гемотораксе и продолжающемся кровотечении, больные подлежат экстренной госпитализации в торакальное отделение. Здесь проводится решение по вопросу оперативного вмешательства, проводится заместительная инфузионная терапия и динамическое наблюдение. В особых условиях, при отсутствии донорской крови и кровезаменителей, допустимо полученную при плевральной пункции кровь использовать для реинфузии.При продолжающемся кровотечении и развивающейся анемии показано торакотомия с целью окончательной остановки кровотечения.
Принципы лечения травматического шока у взрослых и детей тождественны. Остановимся на особенностях проведения инфузионной терапии, являющейся основой противошоковых мероприятий.
Адекватность инфузионной терапии обеспечивается рациональным составом, объемом и скоростью введения переливаемых жидкостей. Необходимый объем гемотрансфузий в зависимости от глубины и длительности шока составляет 20-40 мл/кг при условии остановленного кровотечения. Скорость введения крови и кровезаменителей варьируется в зависимости от глубины шока, тяжести анатомических повреждений и эффекта проводимой терапии. Адекватность лечебных мероприятий оценивается по динамике клинических показателей, важнейшими среди которых являются артериальное давление, частота пульса, объем циркулирующей крови, центральное венозное давление, почасовой диурез. Контрольные величины этих показателей (у здоровых детей) приведены в табл.
Таблица
Возрастные нормативные показатели гемодинамики у детей.
|
Возраст детей |
Артериальное давление, мм рт. ст. |
Частота пульса в минуту |
Объем циркулирующей крови, г/кг |
Центральное венозное давление, см вод.ст. |
Почасовой диурез, мл/ч |
|
новорожден- ные 1-2 года 3-5 лет 6-14 лет |
70/40 90/55 100/60 110/70 |
150 120 100 90 |
147 110 80 60 |
3-10 5-10 7-10 8-12 |
8-15 20-25 30-40 50-60 |
Начальная скорость трансфузии крови и кровезаменителей, составляющая 30-40 мл/мин. Если в течение 30 мин.трансфузии не проявляется клинически выраженный эффект, может быть увеличена за счет введения жидкостей и параллельную вену. Увеличение объемной скорости трансфузии необходимо контролировать величиной центрального венозного давления. Повышение его более, чем до 15-18 см вод.ст. свидетельствует о перегрузке правого сердца, указывая на необходимость уменьшения скорости трансфузии либо перехода на внутриартериальное введение жидкости, применения сердечных гликозидов. Постепенное снижение объемной скорости трансфузии целесообразно не ранее, чем через 1-2 ч после стабилизации гемодинамики. Общая продолжительность инфузионной терапии у детей с травматическим шоком должна составлять не менее 2-3 сут.
Важным условием рациональной инфузионной терапии травматического шока в детском возрасте является применение после стабилизации гемодинамики осмотических диуретиков - 10-15 % раствора маннитола в дозе 1г/кг.
Больным с синдромом сдавления грудной клетки (синдромом травматической асфиксии) показан комплекс консервативных мероприятий, направленных на профилактику и лечение отека легких и гипоксического поражения головного мозга: оксигенотерапия, спиртовые ингаляции, дегидрационная и гемостатическая терапия. При отсутствии адекватного спонтанного дыхания проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
При переломе грудины со смещением фрагментов производится загрудинная спирто-новокаиновая блокада и накладывается циркулярная фиксирующая повязка; ребенок укладывается на жесткую кровать (щит) в положении на спине с умеренным переразгибанием позвоночника в грудинном отделе. В течение 10-12 дней осуществляется вытяжение Глиссоновой петлей.
При переломе 5 и более ребер с флотацией участка грудной стенки возможна наружная фиксация сегмента специальной пластмассовой шиной. При двустороннем переломе ребер с флотацией переднего отдела грудной стенки целесообразно лечение методов постоянного скелетного вытяжения за грудину.
Ушиб легкого при закрытой груди, как правило, приводит к посттравматической пневмонии, что и определяет тактику консервативного лечения. Производят шейную вагоносимптоматическую блокаду, создают возвышенное положение, применяют увлажненный кислород. С целью профилактики пневмонии назначают антибиотики, курс физиотерапии, дыхательную гимнастику. У детей кашлевой рефлекс снижен, поэтому при первых признаках обструкции дыхательных путей мокротой или кровянистым отделяемым делают бронхоскопию с удалением содержимого бронхов и введением антибиотиков и протеолитических ферментов.
При гемотораксе производят плевральную пункцию толстой иглой и удаление крови с последующей ее реинфузией; если кровотечение продолжается, показана торакотомия.
Закрытый пневмоторакс служит показанием к плевральной пункции. При рецидиве накопления воздуха в плевральной полости осуществляют дренирование ее с активной аспирацией. В случае рецидивирующего пневмоторакса возможно также применение временной окклюзии долевого бронха: при бронхоскопии в долевой бронх вводят поролоновую губку диаметром 1-2 см, смоченную иодолиполом или мазью Вишневского; прекращение отхождения воздуха по плевральному дренажу фиксируют при активной аспирации; Через несколько дней эту поролоновую пломбу удаляют при бронхоскопии.
При небольшом гемопневмотораксе у детей, обычно бывает достаточно плевральной пункции с последующим рентгенологическим контролем. Если гемопневмоторакс рецидивирует, показано дренирование плевральной полости с активной аспирацией, что, как правило, приводит к быстрому склеиванию краев раны легкого.
В случае напряженного пневмоторакса с подкожной эмфиземой, эмфиземой средостения, продолжающимся кровотечением, при отсутствии эффекта от дренирования плевральной полости (разрыв крупного бронха!) показана торакотомия с ревизией легкого и ушиванием раны легкого или бронха.
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДИ У ДЕТЕЙ.
Современный травматизм у детей характеризуется увеличением удельного веса тяжелых, нередко множественных и сочетанных повреждений груди . Наиболее опасными для жизни ребенка и требующими неотложного хирургического пособия, являются открытые ранения грудной клетки, летальность при которых превышает 2,5 %. Это связано с частым повреждением внутренних органов и тяжестью осложнений. Снижению летальности и частоты неблагоприятных исходов в условиях оказания помощи данному контингенту больных на этапах медицинской помощи пострадавшему, несомненно, будет способствовать выработка единых критериев оценки тяжести травмы и создание эффективной системы лечебно-диагностического обеспечения таких пострадавших, с участием в ней врачей общей практики.
Классификация и патогенез открытых повреждений груди у детей.
Открытая травма груди у детей характеризуется значительным многообразием. Повреждения могут быть одно- или двусторонними, с нарушением или без нарушения костного каркаса, с ушибами, разрывами внутренних органов и без таковых. При наличии входного и выходного отверстия ранения считаются сквозными, при отсутствии последнего – слепыми. В зависимости от целости париетальной плевры, травма классифицируется, как проникающая или непроникающая.
По механизму травмы выделяются колото-резаные, ушибленные и огнестрельные ранения груди. Последние у детей встречаются редко, но отличаются тяжестью и большим объемом поражения, так как сопровождаются значительными разрушениями стенок грудной клетки, внутренних органов и нередко- наличием инородных тел.
Открытая травма груди может осложняться пневмотораксом, гемотораксом или их сочетанием - гемопневмотораксом. Пневмоторакс подразделяется : на закрытый - когда плевральная полость после попадания в нее воздуха не сообщается с атмосферой, и открытый - когда имеется сообщение с атмосферой через раневой канал в грудной стенке. Пневмоторакс, при котором поступление воздуха в плевральную полость возможно только в одном направлении вследствие образования клапанного механизма, называется напряженным, или клапанным. Наружный напряженный пневмоторакс возникает при наличии клапанного механизма в раневом канале грудной стенки, а внутренний - в раневом канале ткани легкого или стенки трахеи. В зависимости от количества воздуха в плевральной полости различают ограниченный пневмоторакс - легкое сдавлено не более чем на 1/3 своего объема, средний - до 1/2 объема и большой - вплоть до полного коллабирования легкого.
Гемоторакс, в зависимости от уровня накопления крови в плевральной полости (по данным рентгенологического исследования и перкуссии) подразделяют на малый - уровень не достигает угла лопатки, средний уровень соответствует углу лопатки и большой - вся плевральная полость заполнена кровью. У пострадавших детского возраста целесообразно подразделять степени гемоторакса по количеству крови, излившейся в плевральную полость, в соответствии с массой тела ребенка. При малом гемотораксе объем излившейся крови не превышает 0,25 % от массы тела, при среднем - 0,5 %, при большом количестве крови более 1 % (табл. ).
Таблица
Количество крови в плевральной полости у детей с гемотораксом.
|
Масса тела ребенка, кг |
Объем гемоторакса, мл малый средний большой |
||
|
10 15 20 25 30 |
25 37 50 65 75 |
50 75 100 125 150
|
100 150 200 250 300 |
Возрастные анатомо-физиологические особенности обуславливают ряд отличий в клинических проявлениях и характере течения открытых повреждений груди у детей.Тонкая и эластичная грудная стенка в меньшей степени препятствует проникновению в полость травмирующего агента, а хорошая васкуляризация мягких тканей- способствует увеличению кровопотери.
Необходимо учитывать высокую чувствительность детей к кровопотере и снижению объема циркулирующей крови (ОЦК); анатомические особенности строения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева (склонность к отеку); лабильность нервно-рефлекторных механизмов, нередко приводящую к спазму дыхательных путей; неустойчивость водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, а также терморегуляции и т.д.
Ведущими звеньями патогенеза открытой травмы груди являются нарушения внешнего дыхания и кровообращения. Возникновение и развитие этих нарушений обусловлено болевым фактором, кровопотерей, снижением альвеолярно-капиллярной диффузии в результате повреждения части бронхолегочных сегментов, нарушением бронхиальной проходимости и ограничением экскурсии грудной клетки, снижением эффективности работы сердца за счет смещения и сдавления органов средостения и легких, перегибов магистральных сосудов.
Наиболее выраженными патофизиологическими сдвигами сопровождаются гемо- и пневмоторакс. При открытом пневмотораксе атмосферный воздух, проникая в плевральную полость, повышает давление в ней , коллабирует легкое, усугубляя нарушения дыхания и кровообращения, возникшие как проявление болевого синдрома. Разница давления в плевральных полостях приводит к смещению органов средостения в «здоровую» сторону, которое максимально выражено на высоте вдоха. Смещаются и сдавливаются сердце, аорта, трахея, перегибаются магистральные артериальные и венозные сосуды грудной клетки, бронхиальное дерево. Колебания средостения в соответствии с фазой дыхания (флотация) снижают функциональную полноценность «здорового» легкого за счет его сдавления и уменьшения дыхательного объема. Кроме этого, поступление воздуха в полость охлаждает и высушивает плевру, раздражает обширные рецепторные зоны, что имеет определенное значение в прогрессировании нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Ограниченный закрытый пневмоторакс (с не нарастающим объемом газа в плевральной полости) характеризуется менее выраженными патофизиологическими сдвигами. Ограниченный и постоянный объем воздуха в плевральной полости (при закрытии раневого канала мягкими тканями или сгустком крови) не вызывает значительного смещения и флотации средостения.
Наиболее грозным осложнением открытой травмы груди является напряженный (клапанный) пневмоторакс. Роль клапана при наружном напряженном пневмотораксе играют мягкие ткани грудной клетки по ходу раневого канала. Атмосферный воздух на вдохе засасывается в плевральную полость, а при выдохе сомкнувшиеся края раны препятствуют его выходу. Внутренний напряженный пневмоторакс, как правило, возникает при ранении крупного бронха, роль клапана при этом играет поврежденная стенка бронха или ткань легкого. Внутриплевральное напряжение с каждым вдохом прогрессивно нарастает, приводя к полному коллапсу легкого, резкому смещению средостения, перегибу крупных сосудов и т.д. Тяжелые нервно-рефлекторные нарушения способствуют развитию плевро-кардио-пульмо- нального шока.
Напряженный пневмоторакс нередко сопровождается подкожной эмфиземой. Воздух из плевральной полости по раневому каналу под давлением распространяется по подкожной клетчатке грудной стенки, шеи, лица, может поступать в средостение, сдавливая сердце или трахею. Наиболее опасной является эмфизема средостения, возникшая при ранении трахеи или крупных бронхов.
Открытые повреждения грудной клетки всегда сопровождаются различным по интенсивности и объему кровотечением, которое может быть наружным и внутренним (в плевральную полость, перикард).
Возникающее в результате нарушений дыхания и кровообращения гипоксическое поражение мозга замыкает порочный круг патогенетических факторов, вызывая нарушения регуляции витальных функций.
Клиническая картина основных видов повреждений.
Непроникающие ранения - наиболее частый вид открытой травмы груди у детей. Механизм их возникновения весьма разнообразен: падение на острые предметы, повреждение холодным оружием, огнестрельные ранения из самодельных видов оружия, снаряды которых не обладают высокой проникающей способностью.
Нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы, как правило, незначительны, носят рефлекторный характер и обусловлены в первую очередь реакцией организма на болевой фактор. Только при обширных повреждениях мягких тканей с переломами костного каркаса груди отмечается существенное ухудшение состояния ребенка. Необходимо учитывать, что ушибленные непроникающие травмы груди при минимальных повреждениях мягких тканей могут сопровождаться тяжелыми повреждениями внутренних органов грудной клетки (ушибы и разрывы легкого, сердца, трахеи, крупных сосудов и т.д.).
При ранениях мягких тканей грудной стенки общее состояние ребенка нетяжелое. Незначительное по объему и интенсивности кровотечение, как правило, прекращается самостоятельно или после наложения давящей повязки. Исключение составляют массивные кровотечения, нередко опасные для жизни пострадавшего, которые возникают при ранении межреберных артерий. Наиболее часто повреждение их встречается при локализации ран на передней поверхности грудной клетки.
Открытый перелом ребер обычно наблюдается при огнестрельных ранениях. Чаще встречаются повреждения нескольких ребер, при этом переломы могут быть много оскольчатыми , со значительными смещениями костных фрагментов. В случаях повреждения межреберных или внутренней грудной артерии кровотечение бывает особенно массивным. Общее состояние ребенка страдает значительно и зависит от объема кровопотери, числа поврежденных ребер и степени разрушения мягких тканей грудной клетки. При переломе 3-4 ребер состояние пострадавшего бывает тяжелым, с выраженными нарушениями функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Из-за болевой реакции экскурсия грудной клетки резко ограничена, дыхание учащенное, поверхностное. При множественных переломах ребер по нескольким линиям возможна флотация сегмента поврежденного участка грудной клетки. Парадоксальные дыхательные движения этого сегмента препятствуют расправлению легкого при вдохе, снижают вентиляционную легкого при вдохе, снижают вентиляционную функцию, усиливают боль и расстройства сердечной деятельности.
Открытый перелом лопатки диагностируется на основании локализации раны и характерного нарушения функции верхней конечности. При переломе в области нижнего угла лопатки активные движения в плечевом суставе ограничены из-за болезненности, но возможны. При переломе тела и акроминального отростка рука вист, плечо опущено, активные движения отсутствуют.
Проникающие повреждения - наиболее сложный в диагностическом аспекте раздел травмы груди у детей. Изолированные нарушения целости париетальной плевры без повреждения внутренних органов встречаются довольно редко. Малозаметный и незначительный по диаметру раневой канал в стенке грудной клетки может сопровождаться травмой жизненно важных органов. Поэтому, при оказании помощи больным с проникающими ранениями грудной полости на различных этапах эвакуации необходимо помнить, что размеры наружной раны не являются критерием оценки характера внутригрудных повреждений. Недостаточная хирургическая активность или неполноценная ревизия раневого канала при проведении первичной хирургической обработки раны, могут привести к критической ситуации.
Изолированные ранения париетальной плевры без повреждения внутренних органов протекают с симптомами пневмоторакса (открытого, закрытого, клапанного) или гемопневмоторакса. При открытом пневмотораксе, во время вдоха отмечается отчетливое присасывание атмосферного воздуха в плевральную полость через раневой канал, а при выдохе из него выделяется воздух с примесью крови. В клинической картине превалируют умеренно выраженные явления в виде острой дыхательной недостаточности: одышки, цианоза носогубного треугольника и тахикардии. Экскурсия грудной клетки на стороне поражения ограничена, там же перкуторно определяется коробочный звук, смещение границ сердца в «здоровую» сторону, а при аускультации - резкое ослабление дыхания. Выраженность клинических проявлений пневмоторакса соответствует степени коллабирования легкого и смещения средостения.
Закрытый пневмоторакс протекает со сходной, но менее выраженной клинической картиной. Наиболее значительные нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы наблюдаются при напряженном пневмотораксе. Клинически синдром внутригрудного напряжения характеризуется тяжестью состояния пострадавшего, выраженной дыхательной недостаточностью, нередко нарушением сознания. Экскурсия грудной клетки на стороне поражения резко ограничена, отмечается выбухание мягких тканей в межреберные промежутки. Достоверным симптомом напряженного пневмоторакса является распространяющаяся подкожная эмфизема. Перкуторно- на стороне поражения определяется коробочный звук, смещение границ сердечной тупости в противоположном направлении. При аускультации выявляется резкое ослабление дыхания.
Гемопневомоторакс без повреждения внутренних органов возникает при травме сосудов грудной стенки. Общее состояние ребенка, выраженность дыхательной недостаточности и нарушения гемодинамики (тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, изменение характеристик пульса и т.д.) зависят от объема, интенсивности кровотечения и степени сдавления легкого, смещения средостения. Ограниченное участие в дыхании соответствующей половины грудной клетки может сочетаться (при наличии внутри плеврального напряжения) с расширением межреберных промежутков и выбуханием в них мягких тканей. При физикальном обследовании пострадавшего гемопневмоторакс характеризуется ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука в нижележащих отделах, с наличием коробочного оттенка над уровнем излившейся крови.
Ранение легкого - наиболее частое осложнение проникающей травмы груди. Достоверный признак повреждения легких - кровохарканье. Частота и интенсивность последнего зависят от локализации раневого канала - чем ближе он к корню, тем больше вероятность повреждения крупных бронхо=сосудистных структур, массивного кровотечения.
Клиническая картина ранения легкого определяется сочетанием или преимущественной выраженностью симптомокомплекса гемоторакса и одной из форм пневмоторакса. Прогрессивное ухудшение состояния больного при этом виде травмы наблюдается при массивном кровотечении или напряженном пневмотораксе. Необходимо учитывать не только объем, но и интенсивность кровотечения. Принципиально важно определять объем кровопотери не только в абсолютных цифрах, но и в отношении к должному объему циркулирующей крови (ОЦК). Основные возрастные показатели гемодинамики и дыхания у детей приведены нами ниже в таблице.
Таблица №
Основные возрастные показатели гемодинамики и дыхания у детей.
|
Возраст ребенка |
Частота пульса (в минуту) |
АД, мм рт. Ст. |
ЦВД, см вод.ст. |
ОЦК мл/кг |
Частота дыхания (в мин.) |
|
до года |
140-120 |
70-90/40-55 |
3-10 |
147-120 |
56-34 |
|
1-2 года |
120 |
90/55 |
5-10 |
110 |
34-30 |
|
3-5 лет |
100 |
100/60 |
7-10 |
80 |
29-27 |
|
6-14 лет |
90 |
110/70 |
8-12 |
60 |
24-18 |
Выделяют три степени интенсивности кровотечения у детей с травматическими повреждениями органов грудной клетки; I степень (незначительное кровотечение) - до 6,4 % ОЦК в час; II степень (умеренное) - до 13,5 % ОЦК в час; III степень (профузное) - более 13,5 % ОЦК в час (Рокицкий М.Р., Гребнев П.Н., 1983). Ранения сердца подразделяются: проникающие в полость желудочков и предсердий, сквозные и непроникающие (повреждение перикарда, мышечной стенки, коронарных сосудов). В клинической картине превалируют симптомы острой кровопотери. При незначительном по размерам повреждении перикарда или закрытии раны сгустком быстрое накопление крови в его полости приводит к сдавлению (тампонаде) сердца. При этом, несмотря на незначительное наружное кровотечение, состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Нарастает резкая бледность, цианоз, напряжение шейных вен. У пострадавшего ребенка отмечается снижение артериального давления, слабое наполнение пульса, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца. При чресплевральныой локализации раневого канала присоединяется симптоматика гемопневмоторакса.
При ранении трахеи и крупных бронхов манифестирующим в клинической картине является быстрое нарастание пневмоторакса и эмфиземы средостения.Эмфизема распространяется в подкожную клетчатку шеи, лица, грудной клетки, туловища. Нередко отмечается кровохарканье.
Ранения магистральных сосудов грудной клетки ввиду массивного кровотечения представляют прямую угрозу для жизни. Состояние пострадавших тяжелое, сознание, как правило, нарушено, кожные покровы бледные, отмечается холодный пот, пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Тяжесть состояния обуславливается не только кровопотерей, но и коллапсом легкого, смещением средостения излившейся в плевральную полость кровью.
Ранения пищевода встречаются довольно редко. Достоверным признаком их является истечение из раны слюны, пищи, подкожная эмфизема. Клиническая картина в ближайшие часы после травмы характеризуется симптомами гемопневмоторакса , а в последующем - развитием гнойного медиастинита.
Врач общей практики должен знать,
что смерть детей с открытой травмой груди в первые сутки после травмы обусловлена острой дыхательной недостаточностью, шоком, некомпенсированной кровопотерей. В последующие дни после травмы причиной смерти пострадавшего ребенка может стать отек головного мозга, (в развитии которого большую роль играет нарушение оттока крови из мозговых структур в силу гипертензии малого круга кровообращения у ребенка с травмой груди), а так - же гнойно-воспалительные осложнения и т.д.
Диагностика открытой травмы груди у детей.
Диагностика открытой травмы груди основывается, прежде всего, на анамнестических данных и результатах клинического осмотра. Конкретные сведения об обстоятельствах и механизме травмы (локализация удара, высота падения, размеры колющего предмета, время, прошедшее после травмы, и т.д.), полученные от пострадавшего, очевидцев несчастного случая и сопровождающих лиц, позволяют уже при первичном осмотре предположить возможный характер и степень повреждения.
При объективном обследовании оценивают общее состояние пострадавшего (положение тела, активность поведения, окраска кожных покровов, частота и характер дыхания, симметричность дыхательных движений грудной клетки, наличие кашля, кровотечения и др.). Осмотр раны позволяет уточнить механизм травмы, нередко - диагностировать имеющиеся повреждения.
При колото-резаных ранениях входное отверстие небольших размеров, с ровными незагрязненными краями. Ушибленные ранения характеризуются наличием кровоподтеков, ссадин вокруг раны, которая имеет неровные, размозженные края. Огнестрельные дробовые ранения, полученные в результате выстрела с расстояния более 30 м, сопровождаются множеством небольших ран, а нанесенные с близкого расстояния - значительным дефектом грудной стенки с импрегнацией по периферии несгоревших частиц заряда. Для оскольчатых ранений характерно наличие неправильной формы рваных ран.
Соответствующая локализация раны позволяет предположить повреждение внутренних органов (сердца, легкого, трахеи, пищевода). Присасывание воздуха через рану является абсолютным признаком проникающего ранения. Развитие обширной подкожной эмфиземы при узком раневом канале свидетельствует о напряженном пневмотораксе. Выделение из раны пенящейся крови характерно для повреждения легкого.
При наружном кровотечении примерный объем кровопотери устанавливают по степени анемизации пострадавшего, характеру промокания повязок, одежды и т.д.
Пальпация позволяет выявить патологическую подвижность в области грудной клетки, подкожную эмфизему, определить распространенность последней, локализовать и уточнить причину болей. Перкуторно- диагностируют наличие и объем пневмогемоторакса, смещение средостения. Аускультация легких и сердца уточняет степень и характер нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Специальные методы диагностики.
Одним из основных методов уточненной диагностики при открытой травме груди является рентгенография грудной клетки. Тяжелое состояние ребенка не служит противопоказанием к проведению данного исследования. Обзорную рентгенографию выполняют по возможности в вертикальном положении больного и в двух проекциях - прямой и боковой (на стороне поражения).
При анализе рентгенограмм обращают внимание на наличие газа или жидкости в плевральных полостях, объем легочной ткани и ее воздушность, положение средостения и его размеры, наличие в нем воздуха, на повреждение костного каркаса, локализацию инородных тел и т.д.
Гематоракс проявляется гомогенным затемнением и снижением пневмотизации легкого. Купол диафрагмы нечеткий, реберно-диафрагмальный синус не дифференцируется. При большом гемотораксе легкое коллабировано и тень средостения смещена в противоположную сторону. Межреберные промежутки могут быть расширены. Уровень излившейся крови выявляется при исследовании больного в вертикальном положении.
Пневмоторакс характеризуется наличием свободного газа в плевральной полости, коллабирующего легкое. Дифференцируется край поджатого легкого, к периферии от которого легочная ткань не прослеживается. При напряженном пневмотораксе тень средостения смещена в противоположную сторону. В случае выраженного смещения ее возможно снижения пневмотизации «здорового» легкого.
Гемопневотракс диагностируется по сочетанию признаков гемоторакса и пневмоторакса. При обследовании больного в вертикальном положении определяется горизонтальный уровень жидкости и газ над ним.
Эмфизема мягких тканей грудной клетки, шеи проявляется в виде светлых полосок газа в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных и фасциальных пространствах. Газ в средостении (пневмомедиастинум) определяется в виде просветления по краю срединной тени. Ведущим рентгенологическим симптомом гемоперикарда является изменение конфигурации сердца с преимущественным увеличением его поперечного размера.
Ранения диафрагмы характеризуется ее высоким стоянием и нечеткостью контуров, а также признаками гемоторакса. При значительных размерах раны, кроме того, возможно образование травматической диафрагмальной грыжи (наличие петель кишок, желудка в грудной полости). Необходимо учитывать, что нередко рентгенологическая картина диафрагмальной грыжи может проявляться признаками гемопневмоторакса (уровень жидкости и газ над ним). Поэтому, в сомнительных случаях целесообразно проводить рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта.
Ранение пищевода характеризуется симптомами пневмомедиастинума и гемопневмоторакса, но достоверным признаком является затекание рентгеноконтрастного вещества в плевральную полость или в заднее средостение при пероральном введении.
Выявление рентгеноконтрастных инородных тел и установление их локализации позволяет уточнить характер внутригрудных повреждений. Необходимо помнить, что инородные тела могут быть и рентгенонегативными.
Диагностическая пункция плевральной полости или перикарда при открытой травме груди не имеет такой значимости, как при закрытой травме. Плевральная пункция показана в случае подозрения на закрытый гемо- либо пневмоторакс или при невозможности проведения рентгенологического исследования на этапах эвакуации. Техника выполнения плевральной пункции у детей не отличается от таковой у взрослых, но необходимо помнить об относительно более высоком стоянии купола диафрагмы у детей младшей группы возрастной группы. Выбор точки пункции определяется предполагаемым содержимым полости (на основании локализации раны, физикальных, рентгенологических данных). Наличие пневмоторакса является показанием к пункции в третьем межреберье по среднеключичной линии, при гемотораксе кровь эвакуируется при введении иглы в седьмом межреберье по средне- или заднеподмышечной линии. Поступление в шприц газа под давлением и крови служит подтверждающим признаком ранения бронхо-сосудистых структур. Большое количество крови, полученное при пункции, характерно для ранения сердца, магистральных или крупных легочных сосудов.
Пункция перикарда показана при подозрении на ранение сердца и его тампонаду, а получение крови является достоверным признаком повреждения сердечной мышцы. Пункция перикарда у детей выполняется из точки Ларрея - между мечевидным отростком и хрящом VII ребра с последующим продвижением иглы вверх.
В специализированных отделениях для уточнения топики и объема повреждений органов грудной клетки на этапе специализированной помощи пострадавшему, возможно использование рентгеноконтрастных методов исследования трахеобронхиального дерева и сосудистых структур (бронхография, ангипневмография, аортография и т.д.).
Основные принципы оказания помощи детям с открытой травмой груди.
Первая медицинская помощь детям с открытыми повреждениями груди в на месте происшествия может быть оказана с участием врача общей практики. Он должен знать, что первая медицинская помощь должна складываться из комплекса следующих мероприятий:
Введения обезболивающих средств (подкожно или внутримышечно);
Наложения асептических повязок на раны; устранение открытого пневмоторакса окклюзионной повязкой (индивидуальный пакет или многослойные салфетки с мазью Вишневского). При этом следует избегать тугого бинтования грудной клетки, ограничивающего экскурсию легких;
Профилактики аспирации рвотных масс у пострадавших с нарушением сознания путем туалета ротоглотки, фиксации языка; транспортировка их производится с поворотом головы набок или в положении на животе;
Иммобилизации переломов ключицы, лопатки повязкой типа Дезо;
Оказания реанимационных пособий (закрытый массаж сердца, дыхание «рот в рот») пострадавшим с резко выраженными нарушениями дыхания и сердечной деятельности.
Пострадавшим с напряженным пневмотораксом, гемопневмотораксом, активным наружным кровотечением, признаками тампонады сердца, нарушениями дыхания, обусловленными окклюзией трахеобронхиального дерева оказавшимся в стационаре проводится неотложная медицинская помощь .
Наиболее частым хирургическим вмешательством, выполняемым у больных детей с открытой травмой груди, является первичная хирургическая обработка раны. Проводят ее в хирургическом стационаре, чаще в районной больнице ,куда ребенка доставляют с места происшествия. Первичная хирургическая обработка подразделяется на: раннюю (выполняется в 1-е сутки после травмы), отсроченную (выполняется на 2-е сутки - при отсутствии видимых признаков раневого воспаления) и позднюю (при наличии раневой инфекции). Принципиально первичная хирургическая обработка заключается в туалете раневой поверхности, ревизии (рассечении) раневого канала, иссечении нежизнеспособных и сильно загрязненных тканей, остановке кровотечения, удалении инородных тел, сгустков крови и т.д. с последующим послойным восстановлением анатомических структур и рациональным дренированием раны.
Необходимый объем первичной хирургической обработки зависит от ряда факторов: механизма повреждения, локализации, вида раны, времени, прошедшего с момента получения травмы, наличия признаков инфицирования и т.д. Непроникающие колото-резаные раны без видимых признаков инфицирования могут быть ушиты без иссечения с оставлением дренажа (полоска перчаточной резины) на всем протяжении раны. Обязательным элементом первичной хирургической обработки ушибленно-рваных и огнестрельных ран является иссечение их на всю глубину с рассечением тканей, обеспечивающим опорожнение гематом и отток раневого отделяемого. Послойное восстановление анатомических структур при таких ранах производится до дренажных трубок с наложением на кожу провизорных швов. Поздняя первичная хирургическая обработка раны заканчивается обязательным ее дренированием (оптимально- двухпросветной трубкой ТММК с подключением ее к системе активной аспирации) и по мере купирования гнойно-воспалительного процесса в последующем - наложением вторичных швов.
При повреждении костей грудной клетки во время первичной хирургической обработки удаляют мелкие свободно лежащие и не связанные с надкостницей костные отломки, производят краевую резекцию острых поврежденных участков кости. Оголенные костные фрагменты закрывают надкостницей, а при невозможности сделать это - в обязательном порядке мягкими тканями.
В случае проникающих ранений без клинических признаков повреждения внутренних органов первичную хирургическую обработку заканчивают герметизацией раны грудной стенки, с обязательным дренированием плевральной полости через дополнительное торакоцентозное отверстие с активной аспирацией.
Хирург хирургического стационара районной центральной больницы, где может задержаться на лечении больной ребенок с травмой груди должен знать, что при проникающих ранениях с повреждением тканей легкого, основными показаниями к торакотомии являются интенсивные кровотечение и продувание воздуха. Наличие профузного кровотечения, либо повторное (после пункции) накопление в течение 1,5-2 ч крови в объеме, превышающем средний гемоторакс, служит показанием к торакотомии с гемостатической целью. Сохраняющееся внутригрудное напряжение с продуванием большого количества воздуха при наличии активно функционирующего плеврального дренажа также является показанием к торакотомии. Если при разрешенном внутригрудном напряжении, расправленном легком продолжает отмечаться продувание, целесообразно в течение первых суток ограничить активную аспирацию, осуществляя пассивное дренирование по Петрову-Бюлау, что способствует «склеиванию» краев раны легкого. Отсутствие эффекта от последующего аспирационного дренирования (величина разряжения 15-20 см вод.ст.) в течение 6-7 сут. Следует рассматривать как показание к торакотомии, которая (желательно) выполняется с участием прибывших по санитарной авиации детских хирургов специализированного торакального отделения областного стационара.
Оптимальным при торакотомии является переднебоковой доступ. Выбор межреберного промежутка для вскрытия плевральной полости определяется локализацией раневого канала (при повреждении верхней доли - третье межреберье, нижней - четвертое-пятое). Объем оперативного вмешательства зависит от характера повреждения (ушивания раны легкого, клиновидная резекция, лобэктомия, ушивание дефектов крупных бронхов, сосудов и т.д.).
При ранениях сердца торакотомию производят в пятом межреберье слева с пересечением реберных хрящей у грудины. После вскрытия перикарда устанавливают локализацию раны, ее глубину (необходимо помнить, что ранения могут быть сквозными) и накладывают на края раны узловые швы, прошивая через всю толщину стенки (следить, чтобы вколы не проникали в полость). При наложении швов на миокард следует избегать прошивания или сдавления коронарных сосудов. На перикард накладывают редкие узловые швы. Раны грудной клетки послойно ушивают наглухо с обязательным дренированием плевральной полости через дополнительное торакоцентезное отверстие.
Рану диафрагмы при подозрении на повреждение органов брюшной полости расширяют, не затрагивая при этом разветвления диафрагмального нерва, лигируют кровоточащие сосуды и проводят ревезию предлежащих органов (печень, селезенка, желудок, петли кишок и т.д.). При повреждении последних , производят соответствующее оперативное вмешательство с последующим ушиванием диафрагмы отдельными шелковыми или капроновыми швами. Операцию заканчивают дренированием плевральной полости.
При повреждении пищевода рану ушивают атравматической иглой двухрядными швами, дополнительно укрепляя их прилегающими тканями (плеврой, тканью легкого, лоскутом перикарда, мышцами и т.д.). Рану пищевода ушивают после предварительного введения назогастрального зонда, через который в послеоперационном периоде проводят питание ребенка. При обширных ранениях пищевода в грудном отделе выводят эзофагостому на шею, а для питания пострадавшего накладывают гастростому.
При выполнении оперативных вмешательств в условиях развившегося гнойного медиастинита целесообразно использовать метод активного дренирования средостения с аспирацией и промыванием гнойной полости (Комаров Б.Д., Каншин Н.Н., Абакумов М.М., 1981).
В послеоперационном периоде у детей с открытой травмой груди осуществляют мероприятия, направленные на дальнейшую нормализацию дыхания, гемодинамики, лечение и профилактику гнойно-воспалительных осложнений. Послеоперационное лечение включает обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородотерапию, адекватное обезболивание, своевременное восполнение кровопотери, санацию плевральной полости и рациональную антибактериальную терапию.
Восстановлению проходимости дыхательных путей и дренажной функции легких способствуют стимуляция кашля, применение отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов (протеолитические ферменты, АЦЦ, настой термопсиса, щелочные ингаляции и т.д.), лаваж трахеобронхиального дерева введением через назотранеальный катетер раствора антибиотиков и гидрокарбоната натрия, чрескожная катетеризация трахеи; по показаниям (неразрешающиеся ателектазы легкого) назначается лечебная бронхоскопия. При неэффективности перечисленных мероприятий и нарастающей дыхательной недостаточности вследствие обструкции дыхательных путей показана трахеостомия. Необходимость в трахеостомии возникает также у пострадавших с глубокими нарушениями сознания, угнетением кашлевого рефлекса и нуждающихся в длительной (свыше 3 сут.) искусственной вентиляции легких.
Кислородотерапию у больных с адекватным самостоятельным дыханием осуществляют путем подачи газа через резиновый катетер, введенный в носовой ход.
Обезболивание имеет особое значение в первые дни послеоперационного периода, а также у больных с множественными переломами ребер. Сочетание вагосимпатической новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому с внутримышечным введением 1 % р-ра промедола и 25 % р-ра анальгина в возрастных дозах позволяет, как правило, достигнуть необходимого уровня аналгезии. Использование обезболивающих препаратов морфинного ряда у детей первого года жизни должно быть резко ограничено или вовсе исключено, в связи с возможным угнетением дыхательного центра. При выраженном болевом синдроме, нарушающем функцию внешнего дыхания, показано проведение продленной перидуральной анестезии на уровне ТIV-V.
Коррекция анемии и волемических нарушений осуществляется переливанием крови (прежде всего ее реинфузией) и кровозаменителей. При остановившемся кровотечении и отсутствии явлений шока с целью устранения гиповолемии , целесообразно проведение инфузионной терапии из расчета 10-15 мл на 1 кг массы тела. Необходимый объем инфузионных сред при шоке различной степени тяжести , достигает 20-40 мл/кг. Соотношение крови и кровезаменителей в общем объеме инфузионных сред следует контролировать степенью гемодилюции. При снижении гематокритного числа у детей первых 3 лет жизни до 25 %, а у детей старшего возраста - до 30 % показано переливание крови.
Санация плевральной полости у больных с проникающей травмой груди осуществляется дренированием с активной аспирацией. При наличии гемопневмотракса, а также после торакотомии целесообразно устанавливать два дренажа - в третьем межреберье по среднеключичной линии и в шестом-седьмом по средне- или заднеподмышечной линии. Активная аспирация проводится до полного расправления легкого, который во избежание инфицирования с возникновением эмпиемы и в целях профилактики спаечного процесса эвакуируют пункциями.
Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений обеспечивается антибактериальной терапией, включающей внутривенное (внутримышечное) введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и местное применение бактерицидных средств. Хороший терапевтический эффект обеспечивается сочетанием полусинтетических антибиотиков пенициллинового ряда и аминогликозидов. Антибиотики, назначенные с профилактической целью, при благоприятном течении послеоперационного периода могут быть отменены через 5 дней.
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОГО СЕПСИСА У ДЕТЕЙ.
Актуальность проблемы. Генерализованная инфекция и сепсис остаются одними из ведущих причин летальности у детей и взрослых. Несмотря на использование новых медицинских технологий в лечении больных , значительный прогресс в производстве антибактериальных и иммунотропных препаратов, их доступность, число больных с септическими осложнениями не уменьшается, летальность достигает 30-90%. По данным центров контроля и профилактики заболеваний сепсиса, в США и Европе ежегодно заболевает около 500.000 человек, с летальностью 170-200 тыс. За последние 50 лет частота сепсиса в мире возросла в 50 раз. При выборочном исследовании только в одном госпитале США сепсис был выявлен в 17,7% наблюдений. Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространенности сепсиса в отдельных peгионах мира. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса. .В итоге сепсис является основной причиной смерти в отде лениях интенсивной терапии некоронарного профиля и за нимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения.
В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14364 паци ента 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады, установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% (сепсис, тяжелый сепсис,септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он являлся ослож нением госпитальных инфекций. На основании весьма демонстративных эпидемиологичес ких исследований, законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения.
К сожалению, аналогичных исследований в России не про водилось, однако представляется, что различие в уровне жиз ни, причинах смерти населения и системах оказания меди цинской помощи не позволяет полностью переносить эти данные по распространенности сепсиса на нашу действи тельность. В то же время эпидемиологические данные о сеп сисе в Российской Федерации крайне необходимы для реаль ной клинической практики, поскольку они являются основой организации, планирования и финансирования системы ох раны здоровья населения.В России статистика хирургического сепсиса отсутствует и пока что не изучается. Число наблюдений сепсиса в институте хирургии им. А.В. Вишневского (одном из ведущих лечебных учреждении России ) , за 20 лет, составила всего лишь 500 случаев. Сегодня, в отечественных публикациях явно ощущается дефицит знаний современных подходов к диагностике и лечению больных с генерализацией инфекции, особенно в хирургии сепсиса у детей, а так же новых концептуальных положений, пригодных для практического применения.
Причина разночтения в диагнозе «сепсис» у больных в медицине зарубежья и России очевидна. Смысл термина «сепсис», принятый в отечественной медицине, заметно расходится с общепризнанной за рубежом классификацией. Отечественные клиницисты традиционно привыкли ставить диагноз «сепсис» на более тяжелых стадиях заболевания, при наличии полиорганной недостаточности, паралича иммунитета (ПОН\MODS), серьезных нарушений гемодинамики (шок) и других осложнений. Выполнение задачи упреждающего лечения тяжелых форм сепсиса может быть реализовано только на основе согласованного подхода к принципу его систематизации. Безусловно, несмотря на существующий прогресс в этом направлении, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс, не раскрыты и многие механизмы развития септической реакции. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием MODS и будет способствовать улучшению результатов лечения.
Современное определение, классификация и диагностика сепсиса
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) вопаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Клинической интерпретацией нового взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация , предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACCP/SCCM (R. Bone et al., 1992).
В решениях конференции получила отражение согласованная трактовка понятий при синдроме системной воспалительной реакции (SIRS), сепсисе, тяжелом сепсисе, септическом шоке как различных фазах генерализованных форм инфекции. Было согласовано также отношение к бактериемии, как необлигатному критерию сепсиса и представление о системной мультиорганной дисфункции, характеризующей фазу тяжелого сепсиса. Конференция клинических микробиологов и специалистов по антимикробной терапии считает целесообразным : рекомендовать использование критериев сепсиса и классификации ACCP/SCCM (R. Bone et al., 1992 ) в качестве стержневого принципа диагностики, отражающего стадийность и тяжесть течения инфекционного процесса (табл.1).
Таблица 1. Критерии диагностики сепсиса и классификация ACCP/SCCM (1992 г.)
|
Патологический процесс Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.) Сепсис - ССВР на инвазию микроорганизмов
Тяжелый сепсис Септический шок (СШ) Дополнительные определения Синдром полиорганной дисфункции Рефракторный СШ |
Клинико-лабораторные признаки Характеризуется двумя из следующих признаков или более: - температура тела >38'С или <36'С - ЧСС> 90 уд/мин - ЧД>20/мин или гипервентиляция (РаСО, <32 мм рт. ст.) - лейкоциты крови >12х109/мл, или <4х109/мл, или незрелых форм >10% Наличие очага инфекции и 2 признаков синдрома системного воспалительного ответа или более Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов Дисфункция по 2 системам органов и более Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки |
Примечание. ЧСС - частота сердечных сокращений. ЧД - частота дыхания.
Конкретное клинико–лабораторное описание критериев сепсиса и новая медицинская токсономия в течение последних лет получили широкое распространение в мировой практике. Преимущества указанной классификации заключаются в возможности осуществления своевременной перестройки программы лечения на основе отчетливых критериев диагноза. Применение единых критериев диагностики позволяет однотипно определять показания к госпитализации в отделения реанимации и интенсивной терапии, объем мониторинга, эффективность лечения, производить оценку результатов работы отдельных клиник и решать вопросы о необходимости внедрения новых методов и лекарственных средств. Клинико-лабораторный симптомокомплекс служит основой для диагностики сепсиса.
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS)
SIRS представляет первичный от вет организма на различные повреждаю-
щие стимулы (инфекция, травма, ожог, хирургическое вмеша тельство, массивная кровопотеря) и обусловлен выбросом в циркуляцию медиаторов воспале ния, главным образом провоспалительных цитокинов.
Ключевыми медиаторами SIRS являются провоспалительные цитокины, которые продуцируются макрофагами, нейтрофилами и Т– клетками в ответ на стимуляцию бактериальными антигенами. Так, эндотоксин грамотрицательных бактерий стимулирует макрофаги и нейтрофилы к продукции TNF– α, IL– 1, IL– 12, IL– 8, IL– 6. Экзотоксины, суперантигены грампозитивных бактерий активируют Т– клетки и моноциты к продукции IL– 2, INF– γ, TNF– а и IL –1. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена.
Современные исследования показывают, что выражением системной воспалительной реакции (SIRS) служит каскад прововоспалительных медиаторов, которому противодействует компенсаторная противовоспалительная реакция - (CARS) со своим каскадом медиаторов. CARS не следует сопоставлять с SIRS , как это иногда делается. Это совершенно разные категории по своему смыслу. CARS не может обозначаться как синдром, поскольку клинически компенсаторная противовоспалительная реакция проявляется лишь опосредованно, через соотношение с каскадом SIRS. Преобладание SIRS или CARS способно внести разноплановые нарушения в иммуноцитогенез и клинические проявления воспалительной реактивности организма – хозяина при сепсисе. Дискоординация медиаторов SIRS и CARS может вызвать иммунологический паралич с соответствующими клиническими проявлениями (MARS).
Дифференциальная диагностика между перечисленными типами системных реакций имеет важное практическое значение в связи с необходимостью определения направленности проводимой терапии – усиливать эффективность противовоспалительной терапии или, наоборот, стимулировать провоспалительную реакцию. К настоящему времени предложено три теста, по которым возможно оценить степень выраженности активности провоспалительной или соответственно противовоспалительной системы. К ним относятся: определение экспрессии HLA– DR, IL– 6 и TNF– α на моноцитах ( R. Bone и соавт., 1997; . Reith, U. Mittelkotter, 2001). К сожалению, эти методы не достаточно унифицированы, что сдерживает их широкое клиническое использование, однако клиническая востребованность их чрезвычайно высока, что позволяет рассчитывать на прогресс в этой области.
SIRS диагностировали у 34,9% детей после проведения адекватного хирургического вмешательства, интенсивном лечении при длительности критериев (гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз/лейкопения) свыше 3 суток. При установлении пороговых значений признаков SIRS в возрастном аспекте мы определили диагностические критерии, при которых пороговые значения признаков должны быть в пределах + 2–δ от возрастных параметров.
Рекомендуемые Согласительной конференцией диагностические признаки SIRS не определяют конкретных пороговых значений тахикардии, одышки и числа лейкоцитов периферической крови в детском возрасте. При установлении пороговых значений признаков SIRS в возрастном аспекте предпочтительнее использовать диагностические критерии предложенные M. Parker (1998) применительно к состоянию сердечно – сосудистой и дыхательной систем и R. Bone et al. (1997), при которых пороговые значения признаков должны в 1,5 – 2 раза превышать возрастные параметры.
Таблица 2 Диагностические критерии SIRS у детей различных возрастных групп (M.Parker, 1998)
|
Возраст |
ЧСС в минуту |
Частота дыханий в минуту |
Систолическое давление, мм рт. ст. |
|
0 – 1 мес. >180 > 50 < 50 1 – 12 мес >170 >40 <70 1 – 5 лет >150 >30 <80 5 – 10 лет >130 >25 < 80 Более 10 лет >120 >20 < 90 |
Бактериемия и сепсис
Бактериемия - выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных, но не обязательных проявле ний сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюде нии техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий, даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдро ма системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия и не быть обусловлено септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможно сти сепсиса. Стойкая гипертермия, озноб, гипотермия, лейко цитоз, признаки полиорганной дисфункции являются кате горическими показаниями для микробиологического иссле дования крови. Пробы крови необходимо забирать как мож но раньше от начали лихорадки, 2 - 3 раза с интервалом в 30-40 мин.
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:
• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;
• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция):
• для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиеллезная инфекции);
• обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии;
• оценке эффективности терапии.
Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следующих признаков:
• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, ко торые в норме остаются стерильными;
• перфорация полого органа;
• рентгенографические признаки пневмонии с образова ние гнойной мокроты;
• другие клинические синдромы, при которых высока ве роятность инфекционного процесса.
Достоверный диагноз сепсиса основывается на сле дующих признаках
1. Клинические проявления инфекции или выделение воз будителя.
2. Наличие SIRS.
3. Лабораторные маркеры системного воспаления [специ фичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (1L)-1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли (TN F)].
С учетом новой суммы знаний о системном воспалении инфекционной природы была признана необходимость раз работки концепции PIRO (табл. 3), которая характеризует предрасположенность к инфекции (P), описывает особенно сти этиологии и локализации первичного очага (I), систем ную реакцию организма (R) и наличие органной дисфунк ции (О).
Таблица 3. Концепция PIRO
|
Фактор |
Проявления |
|
Predisposition (предрасположенность) Infection (инфекция) Response (реакция) Organ dysfunction (органная дисфункция) |
Возраст, генетические факторы, сопутствующие Заболевания, иммуносупрессивнаяя терапия и др. Локализация очага инфекции, возбудитель инфекции Клинические проявления инфекционного процесса (температура тела , ЧСС, уровень лейкоцитоза, концентрация прокальцитонина, С-реактивного белка и др.) Для оценки степени органной дисфункции используется шкала SOFA |
Таблица 4. Диагностические критерии сепсиса
|
Инфекция, предполагаемая или подтвержденная, в сочетании с несколькими из следующих критериев |
Общие критерии
Гипертермия, температура тела выше 38,3°С
Гипотермия, температура тела ниже 36°С
ЧСС ≥ 90 уд/мин (>2 стандартных отклонений от нормального
возрастного диапазона)
Тахипноэ
Нарушение сознания
Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 ч)
Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета
Критерии воспаления
Лейкоцитоз >12х109/л
Лейкопения <4х109/л
Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном
содержании лейкоцитов
Содержание С-реактивного белка в крови более 2 стандартных
отклонений от нормы
Содержание прокальцитонина в крови более 2 стандартных
отклонений от нормы
Гемодинамические критерии
Артериальная гипотензия: САД < 90 мм рт. ст., АДср <70 мм рт. ст.,
или снижение САД более чем на 40 мм рт. ст. {у взрослых)
или снижение САД как минимум на 2 стандартных отклонения
ниже возрастной нормы
Сатурация SvO2>70%
Сердечный индекс >3,5 л/мин/м2
Критерии органной дисфункции
Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2<300
Острая олигурия<0,5 мл/кг х ч
Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг %)
Нарушения коагуляции: АЧТВ>60 с или МНО>1,5
Тромбоцитопения<100х109/л
Гипербилирубинемия>70 ммоль/л
Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)
Показатели тканевой гипоперфузии
Гиперлактагемия >1 ммоль/л
Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность
конечностей
Примечание. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; MHO — международное нормализованное отношение.
В процессе диагностики, в особенности при неустановлен ном инфекционном очаге, целесообразно ориентироваться на расширенные клинико-лабораторные критерии сепсиса (табл. 3).
Наконец, следует иметь в виду, что взаимодействие каскадов провоспалите-
льных и противовоспалительных медиаторов при любом соотношении тенденций в конечном итоге реализуется в развитии системной мультиорганной дисфункции, клиническая характеристика которой совершенно необходима для лечения тяжелого сепсиса и септического шока ).
Критерии диагноза органно – системной дисфункции / недостаточности/ и общей тяжести состояния больных с сепсисом.
Сепсис с современной точки зрения относится к синдрому системного воспалительного ответа (SIRS), развивающемуся в ответ на действие ЛПС грамотрицательных бактерий (или других компонентов условно–патогенных микроорганизмов) и сопровождающемуся в последствии развитием органно–системных повреждений на дистанции от первичного очага.
Важно выявить ранние симптомы развития сепсиса, чтобы своевременной коррекцией назначений предотвратить его манифестацию, так как известно, что сепсис лучше поддается лечению на ранних стадиях.
Клинические признаки сепсиса общеизвестны, часть их использована в определении SIRS. Лихорадка является главным диагностическим признаком сепсиса. Ее возникновение связывают с повышенным уровнем IL– 1, простогландина Е2. Гипотермия, иногда наблюдающаяся у больных с сепсисом, является неблагоприятным признаком, свидетельствующим либо о нарушении терморегуляции у новорожденных и грудных детей, либо о грубых микроциркуляторных нарушениях.
Инициальный ответ организма на инфекцию индуцирует провоспалительноес состояние с продукцией воспалительных медиаторов: тумор-некротического фактора (TNF– а), интерлейкинов (IL– 1, IL– 6), простагландинов. Для защиты от деструктивного действия избыточных концентраций провоспалительных медиаторов организм выделяет противовоспалительные медиаторы, в частности IL– 4, IL– 10. При сепсисе регуляция раннего ответа на инфекцию утрачивается и наблюдаются массивные системные реакции от избытка провоспалительных медиаторов, что приводит к тканевому повреждению и органной дисфункции.
Процессы воспаления и коагуляции взаимосвязаны. При сепсисе провоспалительные цитокины IL– lα, IL–lβ, TNF–α индуцируют выделение из эндотелиальных клеток и моноцитов тканевого фактора (TF ), являющегося ключевым медиатором между иммунной и свертывающей системами и принципиальным активатором коагуляции. TF взаимодействует с фактором VIIα , формируя VIIα-TF-комплекс, активирующий факторы X и IX. Усиление коагуляции через тромбин– опосредованные процессы сочетается с активацией факторов XI, VIII, V в заключительной стадии и сопровождается образованием значительного количества тромбина. Фибриновые нити формируют клубок с активацией тромбоцитов в местах эндотелиального повреждения с последующим образованием стабильного тромба.
Фибринолитическая система непосредственно вовлекается в септический процесс. У многих больных сепсисом фибринолиз, как нормальный ответ организма для устранения избыточного тромбообразования, угнетается в то время, как активация коагуляции продолжается.
Плазмин, как принципиальный эффектор фибринолиза, образуется тогда, когда тканевой плазминоген – активирующий фактор (t– PA) запускает преобразование плазминогена в плазмин, разрушающий затем нити фибрина с деградацией фибриногена и факторов коагуляции V и VIII.
Угнетает фибринолиз ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI– 1) и тромбин – активирующий ингибитор фибринолиза (TAF– 1). У больных сепсисом наблюдается повышение их активности при одновременном снижении активности тканевого плазмин– активирующего фактора, уровней плазминогена и эндогенно активированного протеина С – универсального модулятора воспаления, коагуляции и фибринолиза.
Таким образом, новая парадигма патогенеза сепсиса рассматривает нарушение гомеостаза как результат происходящих одновременно в процессе болезни не контролируемых изменений в каскадах воспаления, коагуляции и фибринолиза с переходом от системного воспалительного ответа к тканевой гипоперфузии, органной дисфункции и полиорганной недостаточности.
В последние годы в диагностике сепсиса стали использовать определение признаков коагулопатии. Учитываются также такие факультативные критерии «второй линии», как положительный анализ на гемокультуру; положительный тест на эндотоксемию; снижение концентрации антитромбина III ниже 70% от нормы.
Общность патофизиологических механизмов органной недостаточности и сепсиса обусловливает повышенный интерес к феномену системной и органной дисфункции. Выделение на фоне интенсивной терапии полиорганных нарушений – клинического синдрома прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза, получило название – MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome ) ]. По современным представлениям полиорганная дисфункция представляет собой конечную стадию SIRS, манифестируемую острыми повреждениями легких.
Сегодня MODS является наиболее частой причиной гибели пациентов реанимационного профиля. Поэтому вопросы его патогенеза, диагностики и лечения представляются чрезвычайно актуальными. Среди причин, вызывающих развитие MODS, хирургический сепсис занимает одно из ведущих мест.
Имеются различные подходы к определению тяжести этого синдрома, которые обычно основаны на оценке количества пораженных органов и систем, и степени функциональных нарушений органов. Как правило , выделяют следующие виды острой органной дисфункции: сердечно - сосудистая, дыхательная, почечная, печеночная, надпочечниковая, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и другие (табл.5).
Таблица 5 Клиническиекие и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (R. Balk и соавт., 2001)
|
Системы органов |
Критерии органной недостаточности |
|
|
клинические |
лабораторные |
|
|
Респираторная |
тахипноэ ортопноэ цианоз ИВЛ или без PEEP |
РаО2 < 70 мм рт. ст. Sa02 < 90% Ра02 Fi02 < 300 |
|
Почечная |
олигурия анурия |
увеличение креатинина |
|
Печеночная |
желтуха |
гипербилирубинемия увеличение ACT, АЛТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы гипоальбуминемия увеличение протромбинового времени |
|
Сердечно-сосудистая |
тахикардия гипотензия аритмии ЧСС/ среднее АД необходимость гемодина- мической поддержки |
изменение ЦВД, ДЗЛА снижение фракции выброса снижение сердечного выброса |
|
Гемокоагуляция |
кровотечения тромбозы |
тромбоцитопения изменение количества лейкоцитов увеличение протромбинового времени или АЧТВ снижение протеина С |
|
Желудочно-кишечная
|
желудочно-кишечные кровотечения ишемия или инфаркт тонкой кишки акалькулезный холецистит острый панкреатит невозможность энтерального питания |
увеличение амилазы увеличение липазы |
|
Неврологическая |
нарушение сознания нарушение памяти заторможенность, делирий психоз |
|
|
Эндокринная |
потеря массы тела |
гипергликемия гипертриглицеридемия гипоальбуминемия |
|
Иммунная |
пирексия, нозокомиальная инфекция |
лейкоцитоз нарушение субпопуляции Т-лимфоцитов |
РаО2– парциальное давление кислорода; Sa02 — насыщение артериальной крови кислородом; ЦВД—центральное венозное давление; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии; АЧТВ—активированное частичное тромбопластиновое; FiO2 — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси; ИВЛ– искусственная вентиляция легких ; PEEP—положительное давление в конце выдоха; ЧСС– частота сердечных сокращений; АД — артериальное давление.
Здесь же необходимо отметить некоторые виды органных поражений, таких как поражение иммунной системы, метаболические поражения мозга. Количественная оценка степени MODS, основанная на подсчете пораженных органов, свидетельствует о том, что развитие недостаточности, включающей поражение более 3 органов, является фатальным.
В качестве обязательного дополнения к формулировке диагноза «тяжелый сепсис» должно быть описание структуры органной дисфункции. Характер и количество органно – системных повреждений отражают тяжесть состояния и определяют прогноз течения болезни. В течение последних лет был предпринят целый ряд комплексных исследований, в том числе мультицентровых на создание шкал оценки тяжести состояния больных палат реанимации и интенсивной терапии. Не вызывает сомнения, что объективная интегральная и количественная оценка тяжести состояния больных в критическом состоянии, в том числе и при хирургическом сепсисе, не может быть выполнима без использования объективных систем – шкал оценки функциональных нарушений (APACHE II, SAPS) и оценки степени органных нарушений (MODS, SOFA и др.). При этом и APACHE II, и SAPS высокоспецифичны (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительны (50 – 70%) относительно прогноза летального исхода. Цель использования систем оценки органного повреждения (MODS, SOFA) – другая – описание дисфункции органов, причем с индивидуализацией для конкретного больного, позволяет оценить эффективность проводимого лечения, а не только служить в качестве способа распределения больных.
Поражение дыхательной системы является практически обязательным у больных сепсисом. Тяжесть этого поражения может широко варьировать : от одышки, приводящей к респираторному алкалозу и усталости дыхательных мышщ, до развития тяжелых нарушений газообменных и не газообменных функций легких в виде респираторного дистресс – синдрома, диффузных инфильтратов в легких, потребности в респираторной поддержке.
Гемодинамические нарушения вариабельны у больных с сепсисом. Общеизвестная концепция о фазности гемодинамических изменений с переходом гипердинамической фазы, характерной для начала заболевания, в гиподинамическую фазу, характерную для более поздней стадии заболевания. Изменения со стороны сердечно – сосудистой системы характеризуются увеличением сердечного выброса в начале заболевания, снижением периферического сопротивления, вазодилятации (прешок), повреждением эндотелия, снижением сосудистого тонуса и артериального давления (ранний шок). Миокардиальная депрессия ведет к уменьшению сердечного выброса, вазоконстрикции, гипоперфузии органов и рефрактерной гипотензии (поздний шок).
Нарушение функции ментального статуса проявляется расстройствами поведения и сознания вследствие гипоперфузии мозга, повышения выработки эндорфинов и в конечном итоге к ступору и коме.
Другими признаками органных нарушений могут быть снижение темпа диуреза или появление азотемии при присоединении почечной недостаточности, связанной с повреждением почечных канальцев. Повышение уровня билирубина и гипертрансфераземия при печеночной недосточности, является прогностически неблагоприятным признаком.
Изменяются при сепсисе и гематологические показатели: нейтрофилный лейкоцитоз в начальной стадии (не постоянен), вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов (постоянно). Снижение количества тромбоцитов в периферической крови является ранним неблагоприятным признаком.
Конкретной клинической характеристике MODS (ПОН) при сепсисе предназначены соответствующие, также согласованные на международном уровне шкалы (SOFA, SAPS, APACHE II и др.). Дифференцированная градация этих шкал необходима для практической работы в отделениях интенсивной терапии, где лечатся больные с сепсисом. Последние нужны для решения : присутствует или отсутствует у пациента синдром системной мультиорганной дисфункции (MODS), независимо от тяжести проявлений синдрома.
Нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокинового баланса рассматриваются в последнее время как причина и следствие тяжелой гнойной инфекции и сепсиса. Существует обширная литература, посвященная развитию нарушений различных функций, обусловленных сепсисом , гнойно – воспалительной инфекцией, ожогами и т. д. В последние 10 лет стало очевидным, что гипертермия, лейкоцитоз, гиперметаболизм, гипердинамический тип микроциркуляции опосредованы продуктами иммунных клеток, которые попадают в кровь после взаимодействия их с микроорганизмами. Хотя инфекция является одним из основных стимулов септической реакции, природа этой реакции не зависит от природы стимула. Ответы организма одинаковы на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов, медиаторов воспаления, без наличия инфекционного процесса.
Что касается клинических вариантов сепсиса, то в хирургических стациона-
рах вполне убедительно можно выделить два таких варианта.
Первый - соотносится с сепсисом , осложнившим тяжелую травму (так
называемым раневым сепсисом). В данном случае, сама травма вызывает аутокаталитический каскад нарушений и компенсаторных реакций, поддерживаемый двумя источниками. С одной стороны, источником воспалительного каскада служит очаг повреждения (рана) с его массивом инфицированных некротизированных тканей, которые являются полем деятельности множества фагоцитов, продуцирующих TNF, IL– 2 и другие цитокины. С другой стороны, при шокогенной травме источником провоспалительных медиаторов становится ишемизированный в результате централизации кровообращения кишечник. При этом, в переживающие ишемию верхние отделы тонкой кишки устремляются грамотрицательные микроорганизмы из нижних отделов и, погибая под воздействием пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксин (LPS). Транслокация LPS в кровеносную систему включает второй центр инфекционно-воспалительного каскада.
Итогом столь мощной экспрессии медиаторов нередко становится раннее, еще до развития инфекционного процесса в ране, нарастание не только SIRS, но и MODS. В этом случае раневая инфекция может сразу же обрести генерализованный характер и проявиться тяжелым сепсисом.
Другой вариант хирургического сепсиса связан с воспалительно-деструктивными хирургическими заболеваниями. В этом случае, сам инфекционный процесс при неблагоприятном развитии и индуцирует SIRS, и стимулирует последующее развитие событий. Непосредственную триггерную функцию при доминировании грамотрицательной флоры выполняет тот же LPS– комплекс, а в случае преобладания грамположительной флоры эту функцию выполняют пептидогликаны, содержащиеся в оболочке бактерий и являющиеся их токсинами. В последние годы появились данные, позволяющие полагать, что условный «рубеж», после которого генерализованный инфекционный процесс становится соответствующим наименованию «сепсис», определяется эндотелиальными клетками. Последние выполняют функцию не механического барьера между кровью и тканями, как представлялось ранее, а служат в совокупности своеобразным «трансформатором» цитокинового каскада при переходе от фагоцитирующих клеток к тканям.
Обладая адгезивными свойствами и конденсируя на себе нейтрофилы и моноциты, эдотелиальные клетки начинают продуцировать широкий спектр медиаторов, среди которых особое внимание привлекают нитроксидные радикалы (NO). Последние обладают свойствами вазодилататоров, ингибиторов активности тромбоцитов и иммуномодуляторов.
Вполне вероятно, что медиаторы - эндотелиальные клетки индуцируют преобразования в клеточных субстратах и тканевом матриксе, создающие благоприятный биотоп для колонизации патогенных микробиотов (после их транслокации) с последующим формированием патологического биоценоза – основы метастатических гнойно – деструктивных очагов.
Эпидемиология и особенности современной этиологии сепсиса.
На сегодняшний день в большинстве крупных многопро фильных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в гнойно-септической патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphyloccus и Enterococcus spp.
Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприят ных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызван ных ранее считавшимися условно-патогенными микроорганизмами, в особенно сти S. epidermidis. В популяции различных видов стафилокок ка — возбудителей сепсиса - наблюдается неуклонное увели чение метициллин (оксациллин) -резистентных штаммов,ванкомицин- резистентных энтерококков.
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологи ческой структуры внутри этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицагельными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacler spp.), а также Klebsiella pneumonia продуцентов β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у паци ентов ОРИТ. Повышение их значимости и развитии тяжелых инфекции связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике це-фалоспорипов III поколения и гентамицина.
Увеличение продолжительности жизни лиц, перенесших критические состояния, популярность схем комбинирован ной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrofhomonas maltofhilia, Flavobacterium spp., и особенно грибов рода Кандида.
Существует определенная связь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл. 6). Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт па тогенетического участия в септическом процессе кишечни ка. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, на рушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемо сти слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем - в си стему общей циркуляции.
Таблица 6. Предположительная этиология сепсиса в зависи мости от локализации первичного очага
|
Локализация первичного очага
|
Наиболее вероятные возбудители |
|
Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ) Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся в ОРИТ) Брюшная полость Кожа и мягкие ткани Почки Ротоглотка После спленэктомии
Внутривенный катетер |
Streptococcus pneumoniae Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E. coli) Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Acinetobacter spp. Enterobacteriaceae Bacteroides spp. Enterococcus spp. Streptococcus spp. S. aureus S. pyogenes Enterobacteriaceae Enterococcus spp. P. aeruginosa Коагулазоотрицательные стафилококки Clostridium spp. и другие анаэробы Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.) P. aeruginosa Enterococcus spp. Candida spp. Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Анаэробы Streptococcus pneumoniae Haemophilus iniluemae Staphylococcus epidermidis Stаphylococcus aureus Реже - Enterococcus spp. Candida spp. |
Примечание. ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной тера пии.
Особенности сепсиса у детей
Критерии диагностики ранних специфических признаков SIRS и сепсиса у взрослых не могут быть применены в детской практике без соответствующей коррекции в связи с анатомо – физиологическими особенностями организма ребенка.Разнообразие клинико – лабораторных данных у больных с гнойно – септическими заболеваниями часто определяет несвоевременное диагностирование сепсиса, сложность дифференцированного подхода к терапии и прогнозированию. Поэтому особое значение приобретает анализ причин и условий возникновения органной дисфункции при гнойной инфекции у детей, ранней диагностике перехода SIRS к MODS и соответственно генерализации инфекционного процесса, а также вопросы профилактики и лечения.
В настоящее время в педиатрии, как и при сепсисе у взрослых, принято выделять понятие SIRS, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и ПОН/MODS. Синдром системного воспалительного ответа является одним из общих симптомов при сепсисе. К критериям SIRS у детей относятся: температура тела >38о С / оральная >37,8о С / аксилярная > 37,2о С или ректальная <36о С / оральная <35,8о С / аксилярная < 35,2о C; тахикардия – увеличение ЧСС выше верхней границы возрастной нормы; увеличение ЧД выше верхней границы возрастной нормы или гипервентиляция (РСО2 более 32 мм рт. столба); лейкоцитоз более 12 х 109 /л или лейкопения менее 4 х 109 /л, или имеется не менее 10% незрелых форм лейкоцитов.
Для подтверждения у ребенка SIRS необходимо установить не менее двух из перечисленных выше симптомов. Наличие критериев SIRS лишь указывает на системный характер ответа детского организма на какой – либо патологический процесс (травма, ожог и т. д.), но еще не является основанием для установления диагноза сепсиса. Если у больного с гнойно – воспалительным очагом любой локализации заболевание протекает тяжело и присоединяется SIRS, это означает угрозу генерализации – ставится диагноз «сепсис» и интенсифицируется лечение. В тоже время отечественные педиатры ставят диагноз сепсиса в более тяжелых случаях, когда кроме симптомов SIRS, у больного уже имеются признаки MODS. Для такой ситуации в международной классификации предусмотрен термин «тяжелый сепсис». Исходя из интересов больного консенсусом принято решение об установлении диагноза «сепсис» до развития поражения органов, так как ранняя адекватная интенсивная терапия позволяет в большинстве случаев избежать развития септического шока и ПОН, повышая тем самым вероятность благоприятного исхода.
Данная концепция септических состояний поддержана большинством авторов, исследующих проблему сепсиса у детей. Wong H. R. et al. (1995, 1996), исходя из рекомендаций R. Bone (1992) ,А.Н.Котляров 2004 и др.были сформулированы критерии сепсиса в педиатрии. Они предусматривают наряду с наличием симптомов SIRS– реакции диагностику 3 нарушений органной перфузии или функции, критерием чего может служить наличие хотя бы одного из ниже перечисленных симптомов – гипоксемия, лактоацидоз, нарушение ментального статуса, олигоурия, удлинение более 5 с времени свертывания, симптом «белого пятна» или наличие нитевидного пульса.
Однако попытки идентифицировать сепсис как неконтролируемый SIRS с прогрессирующим увеличением в крови септических медиаторов и эндотоксинов оказались несостоятельны. Повышенный уровень эндотоксинов выявляется у больных и при стабилизации клинического состояния. Поэтому, согласно последним исследованиям характер ответа организма на повреждение определяется не столько выраженностью SIRS– реакции, а изменениями баланса секреции и выброса в системный кровоток про- (IL– 1,IL 6, IL– 8) и противовоспалительных (IL– 4, IL– 10, IL– 11, IL– 13) цитокинов. Это обусловило появление понятия о септическом процессе как динамического взаимодействия SIRS и CARS со следующими клиническими последствиями этого взаимодействия:
превалирование SIRS – компонента выражается в кардиоваскулярной компрометации (септический шок), органной дисфункции (моно или мульти), апоптозе (программированная клеточная гибель);
превалирование CARS ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции;
сбалансированность SIRS и CARS – гомеостатическое состояние (возврат к здоровью).
Внедрение в клинику понятия смешанного антагонистического синдрома (MARS) позволило наметить новые пути исследования этого патологического процесса.
Клинические проявления сепсиса обязательно учитываются во всех ситуациях, но приобретают важное значение при установлении диагноза сепсиса у детей с наличием SIRS.Эта реакция( SIRS) чаще всего манифестируется в виде серии кардиоваскулярных изменений (тахипноэ, увеличение сократительной способности миокарда, сердечного выброса, повышения потребления О2 в тканях). Персистирующий SIRS ведет к развитию мультиорганной дисфункции. Переход от гиперметаболического состояния SIRS к клинически определяемой MODS никогда не наступает внезапно и уже существует на ранних стадиях системной воспалительной реакции, но не может быть выявлен существующими методами. В этом отношении , представляется важным выявление доклинических маркеров генерализации инфекционного процесса.
Развитие органной дисфункции сопровождается нарушением утилизации О2 в тканях вследствие нарушения региональной микроциркуляции и экстракции О2 в связи нарушенным клеточным метаболизмом. Синдром гиперметаболизма представляет собой метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Через 24 – 72 часа после периода относительной гемодинамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций, вступают в фазу стабильного гиперметаболизма или катаболизма, что характеризуется вовлечением в процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения.
Имеющиеся данные о проявлениях гиперметаболизма включают большое количество клинико – лабораторных показателей. Это лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия и тахипноэ. Для этого состояния также характерны: появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах, снижение легочного комплайнса, прогрессирующая артериальная гипоксемия, увеличение минутного объема вентиляции. Гиперметаболизм сопровождается увеличением сердечного выброса и соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2, снижением общего сосудистого сопротивления менее 600 дин/см2, гипергликемией, гиперлактатемией, увеличением потребления кислорода выше 180 мл/мин/м2 и экскреции с мочой азота более 15 г/сутки. Отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается неолигурическая ОПН. Гиперметаболизм может поддерживаться длительное время либо за счет недостаточной санации первоначального очага инфекта, либо из – за появления нового – септикопиемического.
«Тяжелый сепсис» характеризуется выраженностью симптомов поражения органов и систем и нарушением их функции. При большом многообразии субъективных клинических признаков в международной классификации выделено всего 3 объективных критерия, сочетание одного из которых с сепсисом даст основание ставить диагноз «тяжелый сепсис»: нарушение сознания (менее 15 баллов по шкале Глазго при отсутствии заболевания ЦНС), концентрация лактата в артериальной крови выше 1,6 ммоль/л или в венозной крови 2,2 ммоль/л, диурез ниже чем 1 мл/кг/час в течение 2 часов.
Многочисленными исследованиями показано, что легкие являются первым органом – мишенью, которые поражаются при различных стрессовых ситуациях. Острое повреждение легких представляет собой первое проявление полиорганной недостаточности при тяжелых формах хирургической инфекции. Это связано с активацией комплемента, протеолитических и каскадных систем, нейтрофилов, нарушением функции РЭС, действием эндотоксинов, активированных радикалов О2 и других факторов. Однако, эта каскадная септическая реакция не ограничивается легкими и запускает идентичный процесс в других органах.
Одним из ранних клинических маркеров тяжелого сепсиса у детей служат изменения сердечно – сосудистой системы, которые характеризуются низким сосудистым сопротивлением. Изменения регионального сосудистого тонуса в настоящее время многие авторы связывают с нарушением метаболизма оксида азота.
«Тяжелый сепсис» часто сопровождается летаргией и специфическими неврологическими симптомами (нервозность, припадки), которые не всегда можно объяснить гипогликемией и гипокальциемией. Проявлениями неврологических осложнений при сепсисе является потребность в респираторной поддержке, несмотря на полное восстановление функционирования сердечно – сосудистой и дыхательной систем.
«Септический шок» у детей, понятие которое включает в себя сепсис, сопровождающийся гипотонией. Определены объективные критерии или характеристики гипотонии, наличие которых позволяет диагностировать септический шок. Таковыми являются: уменьшение АД ниже возрастной нормы более чем на 1/3 при двух различных измерениях , сохранение гипотонии после проведения инфузионной терапии кристаллоидными или коллоидными растворами в дозе 20 мл/кг, а также необходимость инотропной или вазопрессорной поддержки (кроме допамина менее 5мг/кг/мин), сочетание гипотонии с любым из критериев тяжелого сепсиса (нарушение сознания, лактатемия или олигоурия).
Полиорганная недостаточность всегда возникает на фоне SIRS. Диагноз ставится при наличии симптомов «тяжелого сепсиса» с дисфункцией 2 – х и более систем. Одним из основных факторов развития органной дисфункции является гипоксия и гипоперфузия тканей Критическое снижение уровня транспорта О2, как правило приводит к нарушению всех видов обмена и способности клеток к утилизации О2.
Для постановки диагноза неонатального сепсиса в клинической картине необходимо наличие факторов риска (уменьшение гестационного возраста, хориоамнионит, послеродовый эндометрит у матери, тяжелая перинатальная асфиксия и т.д.), респираторной, циркуляторной дисфункции с ИВЛ более 5 суток, физикальных признаков инфекции в сочетании с одним из лабораторных критериев. Применительно к новорожденным: тахикардией считается пульс >140 ударов в минуту, тахипноэ – число дыханий >50 в минуту, а септическим сдвигом формулы крови – нейтрофильный индекс >0,2, т. е. количество палочкоядерных и более молодых форм > 2000 в мкл, количество тромбоцитов менее 100 х 109/л или С-реактивный белок выше нормы.
С точки зрения Н. П. Шабалова и соавт. (2000) рациональнее ставить диагноз «сепсис» у новорожденных при наличии признаков, соответствующих рубрике авторов международной классификации «сепсис – синдром» или «тяжелый сепсис». Авторы считают ДВС - синдром обязательным патогенетическим компонентом сепсиса, тем более, что медиаторы гемостаза, воспаления и иммунитета общие. В связи с этим трактовка понятия «септического шока» должна включать гемокоагуляционный компонент, так как прогрессирующий ДВС сам ведет к развитию шока.
Заключение
В нашей современной трактовке термина «сепсис», необходимо отметить существующую достаточно принципиальную разницу принятой его понимания в отечественной медицине и педиатрической практике – в частности. Это особенно касается раздела его классификации и ранней диагностики.
Диагноз «сепсис» отечественными клиницистами ставится и сегодня в более поздние сроки, при наличии ПОН и тяжелых нарушениях гемодинамики (септический шок). Несмотря на разнообразие мнений в мире, консенсус по сепсису уже достигнут, и более 40 стран работают по его единым критериям. Поэтому, очень важно довести до сведения врачей разных специальностей критерии ранней диагностики сепсиса, которые апробированы в мировой практике. Вероятно, для внесения ясности в этот вопрос пройдет еще немало времени и усилий огромного числа исследователей клинической и экспериментальной медицины. Будут описаны новые механизмы патогенеза развития сепсиса, появятся дополнительные объективные клинические и лабораторные критерии диагностики. Однако уже сегодня как следует из приведенного анализа, «сближение и согласие» крайних точек зрения в постановке диагноза сепсиса могли бы быть два критерия: наличие признаков органной дисфункции или появление отдаленных пиемических очагов, поскольку эти критерии – есть свидетели генерализации инфекционного воспалительного процесса.Мы должны начать диагностику сепсиса у больных на ранних стадиях ,до появлений пиемических очагов в организме,появлений признаков ПОН/MODS . Для этого надо научиться видеть и разделять сепсис по стадиям развития дифференцируя его в диагнозе сразу при обследовании больного при поступлении в стационар. Надо научиться в педиатрии, как и при сепсисе у взрослых, принято выделять понятие SIRS, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и ПОН/MODS. Синдром системного воспалительного ответа является одним из общих симптомов при сепсисе. К критериям SIRS у детей относятся: температура тела >38о С / оральная >37,8о С / аксилярная > 37,2о С или ректальная <36о С / оральная <35,8о С / аксилярная < 35,2о C; тахикардия – увеличение ЧСС выше верхней границы возрастной нормы; увеличение ЧД выше верхней границы возрастной нормы или гипервентиляция (РСО2 более 32 мм рт. столба); лейкоцитоз более 12 х 109 /л или лейкопения менее 4 х 109 /л, или имеется не менее 10% незрелых форм лейкоцитов.
Для подтверждения у ребенка SIRS необходимо установить не менее двух из перечисленных выше симптомов. Наличие критериев SIRS лишь указывает на системный характер ответа детского организма, на какой – либо патологический процесс (травма, ожог и т. д.), но еще не является основанием для установления диагноза сепсиса. Если у больного с гнойно – воспалительным очагом любой локализации заболевание протекает тяжело и присоединяется SIRS , это означает угрозу генерализации – ставится диагноз «сепсис» и интенсифицируется лечение. В тоже время, отечественные педиатры ставят диагноз сепсиса в более тяжелых случаях, когда кроме симптомов SIRS, у больного уже имеются признаки MODS. Для такой ситуации в международной классификации предусмотрен термин «тяжелый сепсис». Исходя из интересов больного, консенсусом принято решение об установлении диагноза «сепсис» до развития поражения органов, так как ранняя адекватная интенсивная терапия позволяет в большинстве случаев избежать развития септического шока и ПОН, повышая тем самым вероятность благоприятного исхода.
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ.
Вопросам улучшения качества диагностики и эффективности комплексного лечения детей по поводу острого гематогенного остеомиелита посвящена большая отечественная и зарубежная литература. Детские хирурги России и стран СНГ постоянно удерживают эту проблему практического здравоохранения на контроле, что подтверждает проведенный в городе Ижевске в 2005 году научный симпозиум, посвященный этой актуальной проблеме современной педиатрии и детской хирургии. Прошедший в городе Москве в 2006 году шестой ежегодный Российский конгресс педиатров и детских хирургов , состоявшийся под патронажем Минздрава Российской Федерации , в программе его проведения проблему диагностики и лечения острого гематогенного остеомиелита у детей, как одну из актуальнейших, выделил в отдельный симпозиум педиатров и детских хирургов, с выработанными рекомендациями и предложениями в педиатрическую практику.
Это не случайно, потому что в различных регионах России и странах ближнего зарубежья, на протяжении последних десятилетий и до настоящего времени заболеваемость детей острым гематогенным остеомиелитом остается высокой. В нашем Отечестве и странах СНГ ( республиках бывшего СССР), авторы публикаций посвященных диагностике и лечению острого гематогенного остеомиелита у детей, приводят количество случаев анализируемого заболевания в различных регионах исчисляющихся десятками ежегодно. Что же касается нашего Черноземья и Центра России и здесь, заболеваемость детей острым гематогенным остеомиелитом в различных областях высокая, хотя и различна по нашим регионам. Менее высокая заболеваемость детей острым гематогенным остеомиелитом, отмечается в наиболее богатых регионах - донорах бюджета (Липецкая, Белгородская области). До недавнего времени (до 2003 года), малое количество больных острым гематогенным остеомиелитом в крупном промышленном центре- городе Липецке, с химическим загрязнением атмосферы, (на это указывают гигиенисты), составляло в 2 раза меньше чем в Воронежском регионе. Следует отметить, что у нас, в Воронежском, теперь уже преимущественно аграрном крае, 2\3 детей, больных острым гематогенным остеомиелитом ежегодно составляют жители сельской местности.
Сегодня, по единодушному мнению детских хирургов России и стран СНГ, острый гематогенный остеомиелит у детей следует признать и считать такой же социальной болезнью, как и туберкулез ,так как практически все дети с данным заболеванием в хирургический стационар поступают из семей находящихся по социальному положению за чертой бедности, а многие из этих детей при внимательном их обследовании обнаруживают тяжелую фоновую хроническую патологию, включая алиментарную дистрофию, алиментарную анемию, гипопротеинемию, и другие заболевания, относящиеся к группе дефектов питания и ухода за ребенком. Поэтому, одной из мер профилактики данного заболевания у детей сегодня следует считать борьбу с бедностью населения и выделение необходимой финансовой помощи государства на содержания детей в молодых семьях, с низким материальным достатком и оказание достаточной материальной помощи лечебным учреждениям, которые лечат большое количество таких тяжелых больных. Сегодня в нашем регионе и клинике детской хирургии это ощущается значительными финансовыми вложениями государства в местное здравоохранение, по мере реализации задач Национального проекта, в современное техническое перевооружение лечебного учреждения. Это, как считают специалисты по проблеме гнойно-септической патологии у детей, должно обеспечить в регионах России и ближнего зарубежья, стать острому гематогенному остеомиелиту такой же редкостью, как и у детей- жителей богатых западных государств. К нашему счастью - жителей Центрального Черноземья, с 2003 года , врачи- детские хирургии профильного детского хирургического стационара, могут достоверно свидетельствовать об уменьшившейся заболеваемости детского населения нашей области острым гематогенным остеомиелитом. Такое, вдвое уменьшившееся число детей заболевших острым гематогенным остеомиелитом, мы отмечаем в 2007- 2008 году, сравнительно с заболеваемостью этой патологией детей нашего края в 2002- 2003 годах. Однако, проблема профилактики острого гематогенного остеомиелита у детей , ранней безошибочной диагностики заболевания и рациональной лечебной тактики при его выявлении у ребенка, еще решена далеко не полно.
Что касается установленных исследователями факторов предрасположенности ребенка к возникновению острого гематогенного остеомиелита, то здесь следует назвать уже 3 достоверно известные из них: 1) постоянное существование хронического очага инфекции в организме ребенка, 2)сенсибилизация его организма к данному микроорганизму, 3)наличие разрешающего фактора (травмы , переохлаждения, перенесенного заболевания, ослабившего детский организм или другого).
1.Наличие хронического очага гнойной инфекции в организме у ребенка с острым гематогенным остеомиелитом, в каждом конкретном случае поступившего больного, не вызывает особых затруднений для врача. Многие из детей с острым гематогенным остеомиелитом имеют в анамнезе частые гнойные ангины, фурункулез, частую склонность к простудным заболеваниям. В недавнем прошлом, нами было проведено изучение бактериального носительства и поиски очага хронической гноеродной инфекции в организме детей больных острым гематогенным остеомиелитом. Бактериологические посевы гноеродной инфекции из носоглотки детей различных возрастных групп, больных острым гематогенным остеомиелитом, выявляют сегодня у этой группы пациентов с данным заболеванием, как и на всем протяжении последних десятилетий, патогенный золотистый стафилококк. Он, по нашим данным, в 80 % случаев является микробом-возбудителем при возникновении септических форм острого гематогенного остеомиелита, этого грозного гнойно-септического заболевания детского возраста. Исследования морфологических и тинкториальных свойств патогенного стафилококка, полученых от больных острым гематогенным остеомиелитом, оцененных с участием микробиологов показали, что это есть эпидемические штаммы золотистого стафилококка. Последовательно передаваясь из организма одного человека к другому, (особенно это возможно в детском организме, при их коллективном обучении и содержании детей в школьных и дошкольных учреждениях), патогенный стафилококк теряет способность в посевах на питательной среде образовывать венчик помутнения в лецитине. Это уже давно стало известным микробиологическим признаком высокой степени эпидемичности и вирулентности патогенного золотистого стафилококка, вызывающего тяжелые токсические и септико-пиемические формы острого гематогенного остеомиелита. Они и определяют бурно прогрессирующие у больного острым гематогенным остеомиелитом ребенка токсический или бактериальный шок, уже на ранних стадиях течения заболевания. Наши целенаправленные исследования возбудителей острого гематогенного остеомиелита у детей показали в последние годы их полиморфизм. В числе возбудителей заболевания, кроме 80% патогенного золотистого стафилококка, у остальных 20% заболевших обнаруживаются другие его штаммы, ранее считавшиеся условно патогенными, а так – же вульгарный протей, энтеробактерии, кишечная и синегнойная палочка, другие возбудители гнойно-септических заболеваний у детей.
2. Хронические очаги гнойной инфекции у детей в различных отделах организма , часто выявляются в носо -или ротоглотке. Изучение анамнеза и клинических проявлений существующего очага хронического воспаления, часто свидетельствует у данного носителя хронической инфекции о выраженной сенсибилизации организма ребенка к данному возбудителю, с постоянной опасностью развития у него тяжелого гнойно –септического заболевания.
3. Разрешающим фактором для возникновения острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста сегодня, остается травма, переохлаждение или накануне перенесенное тяжелое фоновое заболевания.
Сохраняющийся сегодня достаточно высоким уровень заболеваемости детей первого года жизни острым гематогенным остеомиелитом, обнаруживает достоверную первопричину - значительный их процент родившихся от больных матерей - носителей очагов хронической инфекции , детей недоношенных по массе и срокам, травмированных в родах, с различной врожденной патологией. Неоднократно ежегодно видим детей первых недель жизни больных острым гематогенным остеомиелитом тазобедренного сустава , имеющим уже подвывих или полный вывих в тазобедренном суставе. В ряде случаев это может быть и приобретенный, уже состоявшийся патологический вывих, вследствие скопления внутри сустава воспалительного экссудата и возникшего внутрисуставного напряжения, как и наоборот- возникновение острого гематогенного остеомиелита тазобедренного сустава, развившегося при наличии его врожденной дисплазии. Следует отметить, что острый гематогенный эпифизарный остеомиелит у детей первого года жизни наиболее часто поражает эпифизы крупных длинных трубчатых костей: бедренной, плечевой, большеберцовой, лучевой и локтевой, с развитием гнойных артритов тазобедренного, коленного, голеностопного, плечевого и локтевого суставов. Это наиболее значимые суставы для человека в последующей жизни и в труде. Поэтому, каждый случай поздней диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста, чаще всего обусловлен : поздним обращением родителей к врачу, атипичным (арреактивным) его течением, промедлением врача с диагностическими или лечебными мероприятиями. А поздний диагноз и позднее лечение такого ребенка- это всегда опасность развития костного сепсиса и возникновения угрозы его жизни, частой потери или значимого деструктивного повреждения эпиметафиза кости и сустава, с нарушением его функции, вплоть до глубокой инвалидности. Несколько реже видим больных с острым гематогенным остеомиелитом в дошкольном возрасте. Здесь так же очень большое значение для возникновения острого гематогенного остеомиелита имеет наличие ослабляющего детский организм фонового заболевания, что следует всегда иметь в виду у ребенка поступившего на осмотр к хирургу в связи с появившимися болями в конечности, сопровождающимися температурной реакцией и нарушением общего состояния ребенка.
Сегодня следует отметить значительную частоту заболевания острым гематогенным остеомиелитом детей школьного возраста, в том числе старшего школьного. И в этой возрастной группе больных детей, первичный гнойный очаг располагается в метафизах длинных трубчатых костей, наиболее часто: бедренной, плечевой, большеберцовой, костей предплечья. Это заболевание обнаруживается у растущего детского организма с большим дефицитом массы тела, пребывающего в состоянии значительных психических и физических нагрузок в школьном возрасте, особенно при наличии неблагоприятных социальных факторов. Такой неблагоприятный фон для возникновения острой гнойной хирургической инфекции мы часто видим у них, поступивших с тяжелой формой острого гематогенного остеомиелита сразу в реанимационное отделение, для проведения предоперационной подготовки или интенсивного послеоперационного лечения в острой стадии сепсиса, токсемии, органных нарушений.
Поздний диагноз острого гематогенного остеомиелита всегда ставит под угрозу жизнь ребенка, в связи с неизбежным развитием сепсиса, септикопиемии , полиорганной недостаточности, основной причины смерти больных. Кроме того, поздний диагноз острого гнойного гематогенного остеомиелита у детей различного возраста создает и угрозу развития распространенной гнойной деструкции костей и суставов, а заболевание - способствует оставить тяжелые последствия в растущем детском организме, приводящие к инвалидности. Вот почему ранний диагноз и рано начатое лечение ребенка, больного с острым гематогенным остеомиелитом, является основой хорошего результата проводимых целенаправленных комплексных лечебных мероприятий в условиях специализированного детского хирургического стационара.
Какие сроки в лечении ребенка больного острым гематогенным остеомиелитом следует считать ранними, наиболее оптимальными и результативными?. По известным сегодня медицинской науке стадиям развития острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста, патоморфологическим изменениям в воспаленном костном мозге и костной ткани, опыту нашего коллектива , таким оптимальным сроком для операции больному по месту возникшего гнойного очага местного воспаления следует считать срок не позднее 3-4 дней от начала заболевания. В этот период болезни уже ярко развернута клиника заболевания, достаточная для постановки диагноза врачом-педиатром или хирургом. По нашим наблюдениям, медлительность действий взрослых людей, окружающих больного ребенка, в первую очередь, родителей больного, врачей районного стационара, упорно диагностирующих у ребенка- школьника ревматизм или другое заболевание костной системы , приводит к переводу ребенка в детский хирургический стационар в поздний период болезни, когда проявления костного сепсиса, септикотоксемии, септикопиемии настолько выражены, что больной ребенок в прошлом поступал в детский хирургический стационар сразу в реанимационное отделение с выраженными явлениями сердечно сосудистых, дыхательных и в целом, тяжелых метаболических расстройств, требующих неотложных лечебных мероприятий. Именно, в числе лечившихся детей с данной патологией, имеется целый ряд таких крайне тяжелых больных острым гематогенным остеомиелитом, поздно поступавших к нам из других лечебных учреждений, или поздно обратившихся к врачам по месту жительства, или долго задержавшихся в районном стационаре, где ему безуспешно пытались поставить клинический диагноз.
Как правило, степень тяжести состояния поступающего в хирургический стационар ребенка больного острым гематогенным остеомиелитом оценивается очень достоверно выраженностью клинических признаков заболевания. По результатам наших исследований, из числа детей поступивших в детский хирургический стационар по поводу острого гематогенного остеомиелита, в последнее пятилетие 30,2% больных имели местную форму заболевания, у 38,5% пациентов диагностирована стадия септикотоксемии, 31,3% остальных больных поступали с септикопиемией. Они уже поступали в состоянии генерализации гнойной инфекции, развития костного сепсиса, с отсевами гнойной флоры в другие органы и ткани ( легкие, перикард, средостение, печень, почки, другие кости скелета).
Как приведено выше, 69,8% детей из общего количества больных острым гематогенным остеомиелитом еще совсем недавно поступали в хирургический стационар уже в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. У каждого из них, на развитие этих стадий заболевания микробному агенту было необходимо время, исчисляющееся днями болезни. Сегодня, острый гематогенный остеомиелит у детей следует отнести к числу самых тяжелых проявлений острой гнойной хирургической инфекции, лечение и профилактика развития которого должно быть заботой врачей- хирургов и педиатров всех уровней. В первую очередь – районных стационаров, для которых больной, поступивший с болями в тазобедренном суставе, коленном, плечевом, локтевом, костях конечностей в целом, с повышенной температурой и значительным ухудшением состояния должен стать сразу же проблемой № 1 для дежурного врача. При отсутствии у него опыта дифференциальной диагностики причины болей в тазобедренном суставе, температуры и ухудшившегося состояния больного ребенка незамедлительно направляют в детскую хирургическую клинику для диагностики болезни и в случае необходимости - дифференцированного лечения. Только так мы сможем встать на путь ранней диагностики заболевания, раннего лечения и ожидания благоприятных результатов лечения, включая профилактику летальности и инвалидизации больных. Мы должны нести такую же врачебную ответственность за позднюю диагностику острого гематогенного остеомиелита у ребенка, как и при поздней диагностике острого аппендицита, так как исходы заболеваний при их неблагоприятном течении максимально сходны и крайне нежелательны. Поздно поступивший в стационар ребенок, больной острым гематогенным остеомиелитом - это патогенетически обоснованная для данного заболевания многотрудная работа большого коллектива врачей : реаниматологов- обеспечивающих борьбу с генерализованными повреждениями организма больного сепсисом, хирургов - в задачу которых входит проблема санации гнойного очага в пораженном сегменте кости, гнойных затеков в мягких тканях окружающих кость, гнойных полостей плевры, легкого, а в отдельных случаях –гнойной полости перикарда, других органов и систем. Это в целом, длительное этапное и высоко затратное по финансовым меркам сегодня комплексное этиопатогенетическое лечение детей, особенно поступивших в стадии септикотоксемии и септикопиемии, с выраженной угрозой жизни ребенка.
Сегодня самой рациональной тактикой при таком тяжелом заболевании как острый гематогенный остеомиелит у детей, является ранний диагноз и ранняя операция. Изучение острого гематогенного остеомиелита у детей показало, что в случаях, когда операция ребенку производится до 3-4 дней от начала заболевания, гнойный процесс еще не успевает выйти за пределы костно-мозгового канала , сохранена надкостница, питающая костную ткань и пока еще не разрушены остеоны кости. На контрольных снимках кости через два месяца, у таких детей на месте операции прослеживаются трепанационные отверстия кости, при сохраняющемся умеренном остеопорозе костной ткани, по месту имевшегося ранее патологического очага гнойного воспаления костных структур. В динамике проведения этапного восстановительного лечения больного, пребывающего на диспансерном наблюдении под контролем педиатра и детского хирурга, восстанавливают гомеостаз в организме ребенка, устраняя факторы, способствующие формированию хронизации воспаления в костных стуктурах , предотвращая инвалидизацию.
Отдаленные результаты рано начатого лечения детей по поводу острого гематогенного остеомиелита, как правило ,благоприятные Особенно это достоверно прослеживается у выздоровевшего ребенка после ранней трепанации кости, с дренированием гнойного очага, комплексной интенсивной послеоперационной терапией. Раннее лечение ребенка, больного острым гематогенным остеомиелитом, не только устраняет угрозу жизни при такой грозной гнойной инфекции, но и полноценно восстанавливает развивающийся детский организм до нормы. Лишь в отдельных случаях у таких детей, по месту имевшегося гнойного очага кости ,временно сохраняется умеренная порозность костной ткани. На фоне последующего общеукрепляющего и местного реабилитационного лечения ребенка, перенесшего операцию по поводу острого гематогенного остеомиелита , остеопороз кости в отдаленные сроки после перенесенного заболевания перестает прослеживаться на рентгенограмме развивающейся кости.
Разрушение костной ткани у детей больных острым гематогенным остеомиелитом с хронизацией воспаления кости , мы встречаем там, где по причине нерасторопности или неграмотности взрослых, включая медработников, ребенок оперируется к концу первой, а то и на второй неделе болезни. У этих детей уже развивается флегмона костного мозга, с распространением гноя по ходу диафиза кости, а высокое внутрикостное давление приводит к выходу гноя под надкостницу, с ее расплавлением и в межмышечное пространство - с развитием глубокой межмышечной флегмоны. Поэтому, частое дренирование глубокого межмышечного пространства у детей больных острым гематогенным остеомиелитом, поступивших к нам из районов области в позднем периоде заболевания, признак случившейся нерасторопности в семье или больнице в ранней диагностике патологии. Сегодня видно, что диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей должна быть по срокам от начала заболевания сродни острому аппендициту или перелому кости, помощь должна оказываться в неотложном, экстренном порядке. При появлении боли в конечности у ребенка, в сочетании с температурой, следует тщательно провести осмотр места патологического очага и при необходимости применить дополнительное исследование полости костномозгового канала или полости сустава. Пункция кости под наркозом, с микроскопией мазка из пунктата, позволит уже в первые дни болезни обнаружить под микроскопом развивающийся остеомиелит и принять экстренные меры к вскрытию гнойного очага и его дренированию. Тот же способ микроскопии мазка из пунктата полости сустава, позволит дифференцировать токсико-аллергическое его поражение (в поле зрения- лимфоциты), от гнойного остеомиелитического процесса (в поле зрения - сплошь лейкоциты). Но, к сожалению, это информативное диагностическое исследование практикующие хирурги сегодня проводят редко, даже встретившись с большими трудностями в диагностике причины жалоб больного. Часто в неясных случаях ,а этим грешат преимущественно врачи сельских лечебных учреждений (первого звена) ищут вначале соматический диагноз, а их так много сегодня знают терапевты, так называемых неспецифических заболеваний костной системы. К тому же, биохимические тесты: СРБ, серомукоиды - часто одинаково изменены, как при остром гематогенном остеомиелите , так и при многочисленной соматической патологии костей и суставов. Поэтому хирурги должны вести диагностику острого гематогенного остеомиелита за собой, решительнее пунктировать кость или сустав с диагностической целью. Если не найдешь гной, введи антибиотик в растворе внутрикостно, получишь полезный результат и при другой воспалительной патологии костной ткани.
Кроме того, следует максимально полно во время трепанации кости по очагу поражения опорожнять и дренировать гнойную полость острого гематогенного остеомиелита. Недостаток во вскрытии и дренировании костной гнойной полости - постоянная опасность развития костного сепсиса и угрозы жизни ребенка. Сегодня нами предложенная методика щадящей остеоперфорации кости при остром гематогенном остеомиелите ( включая бережное обращение с растущей костью и надкостницей) - оптимальный способ полноценного дренирования и санации гнойного очага полости кости.
В заключение следует подчеркнуть, что при сегодня имеющейся развитой и активной телефонной, автодорожной, а так же медицинской помощи здравоохранения областного центра сельскому ( медицина катастроф области), нет оправдания длительному пребыванию без диагноза на диагностической койке в сельском стационаре больного ребенка с жалобами на боли неясного генеза в костях, суставах. Это объясняется опасностью тяжелых последствий позднего диагноза острого гематогенного остеомиелита больному ребенку и низкой эффективности поздней операции, особенно выполненной в стадии развившегося костного сепсиса и угрозы жизни ребенка.