Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
46.
Жедел постгеморрагиялық анемияның рефлекторлы орын толтыру фазасы басталады
қан тоқтағаннан кейін.
қан ағудан кейін 2-3 күннен соң;
қан кеткеннен кейін бірден;
қан ағу ағудан кейін 4-5 күннен соң;
қан жоғалтқаннан кейін бір аптадан соң;
47.
Жедел постгеморрагиялық анемияның орын толтыруының екінші фазасы аталады:
сүйек-кемігілік;
гиповолемиялық;
гидремиялық;
рефлекторлы;
гемопоэздік.
48.
Жедел-қан жоғалту кезінде сүйек-кемігілік орын толтыру тетігінің қосылуын осының жоғарылауы шақырады:
эритропоэтиннің өнімдері;
АІЖ жолында темірдің сіңуі;
Касл факторының өнімдері;
протопорфирин түзілуінің.
эритропоэтинді тежеушілердің өнімдері;
49.
Темір тапшылықты анемия осыған байланысты дамитын анемияға жатады:
бағаналы жасушалардың зақымдалуына;
қан жоғалтуға;
қан ыдырауының күшеюіне;
қан түзілуінің бұзылысына;
гемопоэздің ізашар жасушаларының зақымдануына.
50.
Темір тапшылықты анемияға осы морфологиялық белгілер жатады:
гипохромия, микроцитоз;
нормохромия, нормоцитоз.
гиперхромия, макроцитоз, мегалоцитоз;
гипохромия, макроцитоз, Кабо сақинасы;
жасуша өлшемінің өзгерісі аз көрінетін гиперхромия;
51.
Темір тапшылықты анемияның ең жиі себебі:
созылмалы қан жоғалту;
ұзақ физикалық жүктеме кезінде темірді көп пайдалану;
энтерит кезінде темірдің жеткіліксіз сіңірілуі;
тағаммен темірдің аз түсуі;
жедел қан жоғалту.
52.
Сидероахрезиялық анемия пайда болады:
трансферриннің тұқым қуалайтын тапшылығынан.
ферментті жүйенің жеткіліксіздігінен эритробласттардың темірді игеруінің бұзылысынан;
асқазанда темірдің сіңуі бұзылысынан;
темірдің ішекте нашар сіңірілуінен;
жүктілік және лактация кезінде темірге қажеттіліктің жоғарылауынан;
53.
Сидероахрезиялық анемия қатар жүреді:
қан сарысуында тура емес билирубин мөлшерінің жоғарылауымен;
эритроциттің гиперхромиясымен.
сидеропениялық синдроммен;
қан сарысуында темір мөлшерінің жоғарылауымен;
қан өндірудің мегалобласттық түрімен;
54.
В-12 және фолий қышқылының тапшылығы осындай бұзылыстарды шақырады:
гликолиз ферменттерінің түзілуінің.
ферритин түзілуінің;
протопорферин айналымының;
апоферритин түзілуінің;
нуклеопротеидтер айналымын;
55.
В-12 (фолий)-тапшылықты анемияларға тән:
сүйек кемігінің гипоплазиясы;
қан өндірудің нормобластық түрі;
қан өндірудің мегалобластық түрі;
эритроциттердің гипохромиясы және микроцитозы;
гем түзілуінің бұзылысы.
56.
В12 тапшылықты анемия кезінде фуникулярлы миелоздың пайда болуы:
ми қыртысында нейрональді импульс берілуінің бұзылысы;
жұлынның артқы және бүйір бағаналарындағы дегенеративті өзгерістерден;
мидағы қыртыс асты құрылымдарының метоболитті бұзылыстары;
ми қыртысының сенсомоторлы аймағындағы дистрофиялық өзгерістерден;
мишықта жалған нейтротрансмиттерлердің жиналуы.
57.
Гипо- және аплазиялық анемияның сипаты:
микросферцитоз.
сүйек кемігінде қан өндірілуінің депрессиясы мен шеткі қанның панцитопениясы;
қан өндірудің мегалобласттық түрі;
тамыр ішілік гемолиз;
қанның сладждануы;
58.
Гипо- және аплазиялық анемияда орын алады:
сүйек кемігінің В12 дәруменінің игеруінің бұзылуы;
порферрин түзілуінің бұзылысы.
миелопоэздің ізашар жасушалары пролиферациясының бұзылысы мен қан өндіруші жасушалардың микроайналымының ақауы;
нормобласттық қан өндіру түрін ығыстырып, мегалобласттық түрге ауысуы;
шеткі қан мен сүйек кемігінде эритроциттер бұзылуының жоғарылауы;
59.
Гемолиздік анемияның ерекше белгісі:
сидеропения.
эритроциттердің пайда болу ұзақтығының қысқаруы;
қан өндірудің мегалобласттық түрі;
эритроциттердің өлшемінің тез жоғарылауы;
сүйек кемігінде гемопоэздік тіннің майлы тінмен ауысуы;
60.
Мембранопатия салдарынан дамыған тұқым қуалайтын гемолиздік анемия осылардың бұзылысымен байланысты:
В12 дәрумені коферментінің белсенділігімен;
эритроцит мембранасының ақуыз-май құрылымының;
эритроцитті энергиямен қамтамасыз ететін ферменттердің белсенділігінің;
сүйек кемігінің гемопоэздік заттарды игеруінің;
гемсинтетаза белсенділігімен.
61.
Туа біткен жүрек ақауында пайда болады:
салыстырмалы эритроцитоз;
біріншілікті эритроцитоз
екіншілікті абсолютті сәйкес емес эритроцитоз.
эритремия;
екіншілікті абсолютті адекватты (сәйкес) эритроцитоз;
62.
Екіншілікті салыстырмалы эритроцитоз дамиды:
бүйректің ісіктік зақымдануынан;
артериялық қанның оттегіге қанығуының төмендеуінен;
қанның қоюлануынан;
эритроциттерді көп мөлшерде құйғаннан.
бауыр ісігінен;
63.
Ядролық солға жылжуымен қабаттасатын нейтрофилез тән:
агронулоцитозға;
туберкулезге.
инфекциялық мононуклеозға;
бронх демікпесіне;
жедел қабыну үрдісіне;
64.
Эозинофилия тән:
туберкулезге.
бронх демікпесіне;
агронулоцитозға;
жедел қабыну үрдісіне;
инфекциалық монолуклеозға;
65.
20. Лимфоцитоз - бұл лимфоциттер санының осыдан жоғары болуы:
18%;
5%;
1%;
11%;
40%.
66.
21. Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатыр:
организмнің лейкоцитті көп жоғалтуы;
лейкопоэздің бұзылуы мен басылуы;
гемодилюция.
лейкоциттердің қарқынды бұзылысы;
тамыр кемерінде лейкоциттердің қайта таралуы;
67.
22. Агранулоцитозға тән:
абсолютті лимфоцитоз және абсолютті моноцитоз;
абсолютті нейтрофильді лейкоцитоз гиперрегенераторлық ядролық солға ығысумен;
абсолютті нейтропения, анэозинофилия, салыстырмалы лимфоцитоз және салыстырмалы моноцитоз;
абсолютті лимфоцитопения салыстырмалы нейтрофиллез;
панцитопения.
68.
23. Лейкоз - бұл:
қанның ақ жасушаларының сандық өзгерісі;
қанда дегенеративті өзгерген пішінді элементтердің сандық жоғарылауы,
міндетті түрде сүйек кемігінің зақымдануымен жүретін қан жасаушы тіндердің ісіктік табиғаты бар жүйелік ауруы.
лейкоциттердің санының жоғарылауы, қандағы жас түрлерінің пайда болуымен сипатталады;
сүйек кемігінің ішкі қан жасау жасушаларының зақымдануымен жүретін, ісіктік ауру;
69.
24. Лейкоздың негізінде жатыр:
жасушаның бөлінуі мен нақтылануы қабілетінің жоғарылауы;
жасушаның бақылаусыз пролиферациясы;
протоонкогендер мен трансформациялық онкоген белсенділігінің төмендеуі.
организмнің антибластомды төзімділік белсенділігінің жоғарылауы;
жасушаның митоздық белсенділігінің төмендеуі;
70.
25. Лейкоз кезінде анемияның дамуы байланысты:
организмде темірдің тапшылығына;
эритроцитарлы өсіндіні бөлініп көбейетін лейкозды жасушалар мен олардың метаболиттерімен басылуына;
В12 дәруменінің тапшылығына;
сүйек кемігінің майлы өзгерісіне;
көкбауырда эритроциттер гемолизінің жоғарылауына.
71.
26. Лейкозбен ауыратын адамдарда іріңді-сепсистік асқынулардың даму себебі:
лейкоциттің қорғау қызметінің төмендеуі;
анемияның дамуы;
лимфоциттің антидене өндіруінің жоғарылауы;
тромбогеморрагиялық синдром;
фагоцитоздың күшейуі.
72.
27. Жедел лейкозға тән:
гемопоэздік тіннің қалыпты өсімінде ошақты өсінділердің дамуы;
тек сүйек кемігінде миелоидты қан өндіру ошақтарының болуы;
гематологиялық бұзылыстардың ауыспалы болуы
жасушаның реактивті гиперплазиясы;
лейкемиялық үңгір;
73.
28. Бласттар 60%, нормохромды анемия, тробоцитопения, ЭТЖ жоғарылауымен қабаттасатын лейкоцитоз тән:
гиперрегенеративті ядролық солға жылжумен жүретін лейкоцитозға;
агранулоцитозға.
созылмалы лейкозға;
лейкемоидты серпіліске;
жедел лейкозға;
74.
29. Лейкоз, гранулоцитоз, миелоцитке және промиелоцитке дейін ядролық солға жылжу тән:
созылмалы лимфоцитарлы лейкозға;
созылмалы миелоцитарлы лейкозға;
жедел миелобластты лейкозға;
миеломды ауруға.
жедел лимфобластты лейкозға;
75.
30. Базофильді-эозинофилді ассоциация тән:
созылмалы миелоцитарлы лейкозға;
миеломды ауруға;
эритремияға;
жедел миелобластты лейкозға;
миеломды түрдегі лейкемоидты серпіліске.
76.
31. Созылмалы миелоцитарлы лейкозға тән хромосомалық ауытқулық:
филадельфиялық хромосома.
анэуплоидия;
Х -хромосома бойынша моносомия;
Х- хромосома бойынша трисомия;
полиплоидия;
77.
32. Созылмалы лимфоцитарлы лейкоздың маңызды белгісі:
Боткин - Гумпрехт көлеңкесі;
парапротеинемия.
базофилді - эозинофилді ассоцияция;
филадельфиялық хромосома;
жоғары гематокрит;
78.
33. Эритремияға келесі клиникалық көріністер тән:
эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз;
эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения;
анемия, тромбоцитопения, лейкопения;
эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения.
анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз;
79.
34. Лейкемоидты серпілістер - бұл:
қан жасау жүйесінің ісіктік түрдегі біріншілікті зақымдалуы;
шеткі қандағы лейкоциттердің сандық және сапалық өзгерістері;
инфекциялық және уыттық ықпал арқасында дамитын, симптоматикалық жағдай;
қанның пішінді элементтерінің атипизмі.
лейкопоэздік тіннің метапластикалық трансформациясы;
80.
35. Миелоидты түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты серпілістер байқалады:
іріңді, инфекциялық ауруда;
паразитарлы, аллергиялық ауруларда;
өкпе - жүрек жетіспеушілігі, ақауларда.
қызылша, жел шекшекте;
туберкулез, ревматизмде;
81.
36. Геморрагиялық диатезге тән:
қан ұюдың жоғарылауы;
тромбоцитарлы - тамырлы гемостаз төмендеуі;
қан ұюдың төмендеуі мен жоғарылауы тең;
коагулянттар белсенділігінің жоғарылауы.
қан ұюдың төмендеуі;
82.
37. Ангиопатия кезіндегі қан ағыштыққа бейімділік байқалады:
гемостаздың тамырлық тетігінің әлсіздігінен;
тіндік ферменттік жүйенің бұзылысынан;
тромбоцитарлы тетіктің жетіспеуінен;
плазмалық ферменттік жүйесінің бұзылысынан;
антикоагулянтты жүйенің бұзылысынан.
83.
38. Жиі жүре пайда болған ангиопатиялар осының салдарынан дамиды:
фибринолизистік жүйенің белсенділігінде
стрессті әсерлерде;
антикоагулянттар жетіспегенде;
геморрагиялық васкулитте;
коагулянттар көбейгенде;
84.
39. Геморрагиялық диатездің тромбоцитарлы даму тетігіне жатады:
тромбоцитарлы тромбопластиннің көп түзілуі;
қан ұюының ХІІ факторының жеткіліксіз өндірілуі;
плазминогеннің көп өндірілуі
тромбоциттің ангиотрофикалық қызметінің бұзылысы;
гепарин-антитромбин ІІІ кешенінің фиксациясы арқылы антикоагулянтты потенциалды тудыру;
85.
40. Қан ұюдың төмендеуіне әкеледі:
антикоагулянттар мен фибринолизистік препараттарды көп мөлшерде қолдану;
тамыр тартылуы, қанның оралуы, айтарлықтай шунтталуы;
қан ұюдың плазмалық факторының өндірілуінің жоғарылауы;
антикоагулянттар белсендігінің төмендеуі.
фибринолизистік жүйесінің белсенділігінің төмендеуі;
86.
41. А гемофилиясының дамуы қан ұюдағы осы плазмалық фактордың жетіспеушілігіне байланысты:
І ;
ХІІ.
ІХ;
VІІІ;
ХІ;
87.
42. Тромбофилияға тән:
қан ұюдың жылдамдауы;
қан ұюдың баяулауы;
қан ұюдың күшеюі мен баяулауының қатар жүруі;
тромбогеморрагиялық синдром.
қан ұю қалыпты;
88.
43. Тіндердің жаппай зақымдалуындағы гиперкоагуляция байланысты:
физиологиялық антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуімен;
дертті антикоагулянттардың пайда болуымен;
тромбоциттердің адгезивті - агрегациялық қызметінің төмендеуімен;
фибринолиз жүйенің белсенуімен
қанға тіндік тромбопластин мен белсенді ХІІ фактордың түсуімен;
89.
44. ҚШҰ-синдромына тән:
еритін фибрин - мономер комплексінің сандық азаюы.
тромбоциттер санының жоғарылауы;
тромбинге деген сезімталдықтың өсуі;
фибрин - мономер полимеризация үрдісінің бұзылысы;
зақымдалған және бөлшектенген эритроциттердің санының азаюы;
90.
45. ҚШҰ - синдромының І дәрежесіне тән:
нысана-ағзалардағы некроздық өзгерістер.
протеолиз белсенуі мен метаболиттік ацидоз;
гипокоагуляция қанның толығымен ұюмауына дейін;
қолдану коагулопатиясы;
тромбоциттердің гиперкоагуляциясы мен агрегациясы;