Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Острая левожелудочковая недостаточность.
Хроническая недостаточность кровообращения.
Сердечная астма и отек легких Причины, механизм развития.
Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения.
Возникает чаще при наличии органических изменений сердечно сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (при гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, стенозе левого венозного отверстия, аортальных пороках сердца, диффузном гломерулонефрите и т.д.).
Симптомы
Начинается внезапно, чаще ночью, с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания до 40-60 дыханий в минуту (в норме до 20), инспираторного (с затрудненным вдохом) или смешанного типа, а затем переходит в удушье.
Страх смерти.
Положение вынужденное, сидячее.
Кашель, нередко с выделением равномерно-розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок.
Цианоз лица (особенно губ и кончика носа), холодный пот.
Зрачки расширены.
Отдельные сухие и влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких, затем появляются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.
Сердечно-сосудистая система:
пульс учащенный, малый, иногда аритмичный.
Артериальное давление снижается.
Быстро присоединяется начальная стадия отека легких—цианоз (посинение) увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим; количество влажных хрипов над легкими увеличивается.
Пульс нередко нитевидный (очень слабый).
Головокружение, тошнота, иногда рвота, потеря сознания, судороги.
В первую очередь сердечную астму следует отграничить от бронхиальной астмы.
В отличие от сердечной,
бронхиальная астма имеет признаки:
возраст больных часто более молодой, есть хронические воспалительные заболевания легких и верхних дыхательных путей, выражена эмфизема (расширение легочных пузырьков) легких.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергизация организма и бронхоспазм.
При бронхиальной астме затруднен выдох, дыхание редкое, над легкими выслушивается масса сухих свистящих хрипов; мокрота отделяется в скудном количестве : цветная, прозрачная, стекловидная, вязкая; границы сердца обычно расширены.
Неотложная помощь
Строгий постельный режим, полусидячее положение, которое улучшает экскурсию легких.
Нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) под язык, повторно через 3 мин.
Контроль артериального давления.
Длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт, что способствует снижению отека легких (пеногасительный эффект).
Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров при следующих состояниях:
уремия;
радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная или вирусная пневмония (инфекционно-токсических);
вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азот и др.);
посттравматическая легочная недостаточность;
тромбоэмболия легочной артерии;
ДВС-синдром с развитием шокового легкого;
иммунологические реакции на введение некоторых лекарственных веществ (фурадонин, сульфаниламиды, метатрексат, миелосан и др.);
выделение большого количества биологически активных веществ, резко повышающих сосудистую проницаемость (гистамин, кинины, простагландины).
Основными патогенетическими факторами, которые нужно учитывать при лечении в вышеназванных ситуациях, являются
снижение сократительной способности левого желудочка,
сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов,
Выраженному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань.
В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке интерстициальной ткани легких (интерстициальный oтек)
Затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);
нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление
таким образом гипоксемии, вызываемой основным проявлением заболевания, клиники
высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического
ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость сосудов,
способствуют дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера);
резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта,
что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;
нарушение функции центральной и вегетативной нервной
системы, что проявляется возбуждением больного и,
следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему,
спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока;
развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких,
что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения.
С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока.
С другой стороны, гиперкатехоламинемия способствует повышению тонуса периферических
артерий, т.е. увеличению посленагрузки
и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.
Лечебная программа при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме и кардиогенном отеке легких).
Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции.
Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу).
Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков.
Лечебная программа при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме и кардиогенном отеке легких).
Снижение давление в малом и большом кругах кровообращения.
Оксигенотерапия.
Спонтанная вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе.
Разрушение пены (использование пеногасителей).
Повышение сократительной способности миокарда.
Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости.
Все направления лечебной программы выполняются одновременно.
Больного следует посадить, но так, чтобы его ноги свешивались с кровати.
Такое положение уменьшает венозный приток крови к сердцу и улучшает состояние больных.
В случае острого инфаркта миокарда больной находится в полусидячем положении
Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции
При выполнении этого направления лечебной программы отмечается следующее:
исчезает чувство страха смерти, улучшается эмоциональный статус больного, проявляется успокаивающее действие
нормализуется содержание катехоламинов в крови. повышается периферический сосудистый спазм;
снижается приток крови и облегчается работа ceрдца,
улучшается отток крови из малого круга и уменьшается транссудация тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану;
уменьшается одышка, что ведет к снижению отека легких что способствует нормализации фильтрации в легких, напряжение в альвеолах уменьшается;
снижается интенсивность обменных процессов, что улучшает переносимость недостатка кислорода.
Применяются следующие лекарственные средства:
морфин —1 % раствор, вводится внутривенно медленно
Если невозможно ввести препарат в/в. его вводят подкожно.
После введения морфина значительно уменьшается одышка,
снимаются напряжение, беспокойство больного, купируется болевой синдром (при инфаркте миокарда).
Под влиянием морфина возможны значительное изменения дыхания и снижение АД;
дроперидол — 0.25% раствор, или седуксен 0.5% раствор — 1-2 мл внутривенно
Эти препараты оказывают седативное действие, не вызывают побочных эффектов, вводятся под контролем АД
натрия оксибутират — рекомендуется применять у больных с тенденцией к снижению АД
Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу)
выполнение этого раздела программы оказания помощи с кардиогенным отеком легких ведет
к уменьшению преднагрузки, ОЦК, снижению давления в легочной артерии,
разгрузке малого круга кровообращения.
Нитроглицерин — значительно уменьшает преднагрузку, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток.
При умеренно выраженных застойных явлениях в легких и значительных изменений АД
можно ограничиться 0.5 мг нитроглицерина под язык с интервалом 15-20 мин (применяют 3-4 раза в течение часа).
При выраженных явлениях в легких (влажные хрипы выслушиваются более чем над одной поверхности легких) нитроглицерин вводится внутривенно капельно.
Разгрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков
Применение методов, направленных на уменьшение притока крови к сердцу,
способствует уменьшению поступления крови в малый круг кровообращения.
Рекомендуется вводить внутривенно медленно фуросемид в дозе 40 мг.
Снижение давления в малом и большом кругах кровообращения
К снижению давления в малом круге кровообращения в определенной степени приводит выполнение вышеназванных мероприятий (применение морфина, дроперидола, натрия нитропруссида, нитроглицерина, диуретиков).
Однако в ряде случаев (отсутствие натрия нитропруссида, нитроглицерина, высокое АД) для снижения давления в малом и большом кругах кровообращения применяются ганглиоблокаторы.
Арфонад —- ганглиоблокатор короткой продолжительности действия
Пентамин - - ганглиоблокатор средней продолжительности действия.
Ганглиоблокаторы вызывают следующие эффекты:
депонирование крови в сосудах большого круга кровообращения, снижение притока крови к сердцу и минутного объема крови;
уменьшение легочного объема крови и перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой;
уменьшение периферического сопротивления в большом круге кровообращения, снижение системного и венозного давления;
уменьшение механической работы обоих желудочков сердца, особенно левого.
Лечение ганглиоблокаторами проводится под тщательным контролем АД, которое должно измеряться часто (каждые 2-3 мин) на другой руке, свободной от капельного введения.
Применение ганглиоблокаторов противопоказано при артериальной гипотензии.
При выраженной артериальной гипертензии и умеренных клинических проявлениях отека легких можно ввести внутривенно медленно 1 мл 0.01% раствора клофелина.
Легочную гипертензию можно также уменьшить с помощью внутривенного капельного введения 2.4% раствора эуфиллина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Введение эуфиллина при отеке легких рекомендуется только при наличии бронхоспазм; и противопоказано при инфаркте миокарда, электрической нестабильности сердца.
Оксигенотерапия
Оксигенотерапия проводится в целях улучшения насыщения крови кислородом.
Применяются ингаляции увлажненного кисло рода. Наиболее часто кислород ингалируется через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см
Можно проводить ингаляции кислорода с помощью хорошо подогнанной маски, закрывающей рот и нос.
При длительной ингаляции 100%-кислорода возможны явления кислородной интоксикации.
Они проявляются жгучими или ноющими болями в груди, усиливающимися при дыхании, сухим кашлем, мозговыми симптомами, включая общие судороги.
Вентиляция легких в режиме
положительного давления на выдохе
Вентиляция легких в режиме положительного давления -выдохе увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах затрудняет тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга кровообращения, благодаря чему отек легких уменьшается.
Кроме того, дыхание с сопротивлением уменьшает венозный возврат крови к сердцу и разгружает малый круг кровообращения.
Метод особенно показан при тяжелом отеке легких.
Для спонтанной вентиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) больной производит выдох через трубку, опущенную на 6-8 см в воду.
При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 4-5 см вод. ст.
Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка АМбу
Хроническая недостаточность кровообращения —патологическое состояние,
вследствие которого система кровообращения неспособна доставлять органам и тканям необходимое количество кислорода.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) формируется в течение срока —
от нескольких недель до нескольких лет.
Основные причины ХН К:
поражения миокарда (миокардиты, мкокардкодистрофии, постинфарктный кардиосклероз),
артериальная гипертензия,
пороки сердца,
констриктивный перикардит и др.
Этиологические факторы приводят
к уменьшению ударного объема,
снижению сердечного выброса,
что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и других органов).
Различают стадии ХНК — I, //А, //Б, III.
Клиническая картина.
I стадия — начальная.
Жалобы
на быстру ю утомляемость,
небольшую одышку,
сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузки.
При обследовании —
легкий акроцианоз,
пастозность голеней к концу дня.
Тахикардия -- при нагрузке.
Границы сердца умеренно увеличены,
систолический шум (соответственно основному заболеванию).
Печень и селезенка не пальпируются.
//А стадия.
Жалобы:
одышка при физической нагрузке,
сердцебиение,
сухой кашель,
кровохарканье,
быстрая утомляемость.
При осмотре:
бледность,
цианотичный румянец (при митральном стенозе),
акроцианоз.
отеки на ногах.
Возможны застойные мелкопузырчатые хрипы в нижнебоковых отделах легких,
значительно увеличена печень.
//Б стадия.
Клиника:
одышка при малейшей физической нагрузке и в покое,
перебои в области сердца,
отеки,
боли в правом подреберье.
ортопное,
акроцианоз,
асцит,
мерцательная аритмия.
Объективно:
границы сердца расширены во все стороны,
печень увеличена, плотная, малоболезненная.
III стадия — конечная, дистрофическая.
Общее состояние тяжелое,
резко выражена одышка в покое.
отечно-асцитический синдром,
гидроторакс,
мерцательная аритмия с дефицитом пульса.
застойные явления в легких,
у некоторых пациентов в эту стадию развивается «сухой дистрофический»,
или «кахектический» тип,
который проявляется значительной атрофией органов, тканей, подкожной клетчатки,
резким уменьшением массы тела,
наряду с выраженным асцитом.
Различают пациентов с ХНК по функциональным классам в соответствии с классификацией ОССН, 2001 г.
1ФК
Ограничение физической активности отсутствует.
Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью,
одышкой или сердцебиением.
повышенную нагрузку пациент переносит,
но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановление сил
II ФК
Незначительное ограничение физической активности:
в покое симптомы отсутствуют,
привычная физическая активность сопровождается утомляемостью,
одышкой или сердцебиением
///ФК
Заметное ограничение физической активности:
в покое симптомы отсутствуют,
физическая нагрузка меньше привычной - сопровождается появлением симптомов
IV ФК
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта;
симптомы НК присутствуют в покое
и усиливаются при минимальной физической активности
Лечение.
Проводят комплексную длительную терапию.
Больным назначают, диету.
Комплексная терапия включает в себя
лечение основного заболевания,
кардиотоническую терапию,
нормализацию водно-солевого обмена и других нарушений метаболизма.
Пациенту должны быть созданы
оптимальные физические и эмоциональные условия на работе и дома.
Продолжительность сна должна быть не менее 8-10 часов в сутки.
В I и //А стадии
ограничивается физическая нагрузка,
во //Б и III стадии —
постельный режим разной продолжительности,
а после выписки из стационара — домашний режим.
Назначается диета
с ограничением жидкости и поваренной соли,
с шести разовым приемом пищи. Калорийность суточной пищи
— 1900—2500 ккал.
Рекомендуются разгрузочные диеты (кефирные, творожные, арбузные и др.).
Основные цели лечения:
Лечение заболевания, приведшего к развитию ХСН.
Устранение основных симптомов ХСН –
одышки,
сердцебиения,
повышенной утомляемости и отеков.
ащита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мышцы).
Улучшение качества жизни.
Увеличение продолжительности жизни пациента.
Немедикаментозные методы лечения.
Контроль массы тела, в случае прибавки 2 кг в 3 дня, обращаться к врачу.
Ограничение потребления поваренной соли (I ФК — < 3г/сут; //-/// ФК - 1,2-1,8 г/сут; IV ФК - < 1 г/сут.).
3 Ограничение приема жидкости при тяжелых
стадиях ХСН (но не менее 750 мл/сут),
разгрузочные диеты — 1 раз в 7—10 дней.
4 Отказ от употребления алкоголя, курения.
5 Борьба с ожирением.
6 Дозированные физические тренировки (ходьба,
велотренинг)
Медикаментозная терапия.
Для усиления сократительной способности миокарда назначают
сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).
Медсестра должна знать,
что сердечные гликозиды (препараты дигиталиса) обладают способностью кумулировать,
поэтому при лечении большими дозами, у пожилых, в поздние стадии ХНК,
при почечной недостаточности возможна интоксикация.
Симптомы интоксикации:
желудочковая экстрасистолия (бигемения),
пароксизмальная тахикардия,
тошнота, рвота, боли в животе,
бессонница, головная боль, цветовые галлюцинации,
окрашенность предметов в желтый или зеленый цвет, снижение остроты зрения.
Лечение интоксикации назначает врач (соли калия, унитиол, симптоматические).
Медсестра должна прекратить дачу и введение дигиталисных препаратов
и сообщить врачу о выявленных симптомах.
Для борьбы с отечным синдромом назначают диуретики:
диакарб, урегит, буфенокс, гипотиазид, фуросемид и др.
При плановом лечении ХНК диуретики назначаются утром натощак и за 1 час до обеда,
кроме калийсберегающих мочегонных (верошпирон, триампур, альдактон),
которые можно назначать 3 раза в день. Медсестра должна учитывать количество выпитой и выведенной из организма жидкости (водный баланс).
Венозные вазодилататоры ограничивают приток крови к МКК — назначают нитраты
(корватон, сиднофарм, нитросорбид, нитроглицерин).
Венозную вазодилатацию вызывают
и ингибиторы АПФ:
каптоприл, эналаприл, моноприл, энам и др.
Применяют для лечения ХПН
и БЕТТА-адреноблокаторы, которые замедляют сердечный ритм: спесикор, атенолол и др.
Немаловажную роль играет метаболическая терапия анаболическими стероидными средствами (ретаболил),
поливитаминными комплексами (дуовит, ундевит и др.), липоевой кислотой, фосфаденом, цитохромом-С (цито-мак), рибоксином.
Начиная со //А стадии периодически проводится кислородная терапия,
в I и //А — лечебная физкультура и санаторно-курортное лечение.