ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Работа добавлена на сайт samzan.net:

ОДЕССКИЙ ГОСУДАРЬСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра хирургии №3.

Методические рекомендации по изучению темы:   

“ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ“

Утверждено на методическом совещании кафедры

"28 "____08_____2009г.

Протокол №_1___.

И. о. зав. кафедрой, , профессор  Ю. В. Грубник

Одесса - 2009

Тема занятия “ЗАБОЛЕВАНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ“.  -   4  часа.

2. Актуальность темы:                                                                                                                     Заболевание щитовидной железы одни из наиболее распространенных  заболеваний на земном шаре, которое встречается преимущественно среди населения горных районов, биосфера которых бедная йодом.  По данны ВООЗ при ООН, эндемическим зобом в мире страдает около 2оо мил людей, то есть  около 7% население земного шара с ежегодной регистрацией около 1 мил. вновь заболевших.  Существуют большие эндемические районы в гористых местностях всех континентов земли.  В Украине эндемическими очагами являются Карпатский, Прикарпатский и Приднестровсько-Придунайський регионы.

Про  эндемичнисть зоба говорят  в  тех  случаях, если  заболеваемость им  охватывает  более 10%  населения.  Заболевание  чаще  поражает  женщин, чем  мужнин  в соотношении 14:1  по  Южному  региону  Украины.

В последние года наблюдается значительное возрастание числа заболеваний щитовидной железы, разнообразных форм зоба, тиреойдитив, функциональных расстройств, доброкачественных и злокачественных новообразований.

Экологическая нестабильность внешней среды, которая ухудшает условия жизни людей, в 1986 году усугубилась Чернобыльской катастрофой.  Медико-биологические аспекты последствий этой катастрофы четко сказались теперь и остаются тревожными в перспективе.

Щитовидная железа первая из эндокринных органов приняла на себя радиационный удар, который был обусловлен массивным выбросом радиоизотопов йода во внешнюю окружающую среду. Накопление радиоизотопов йода исключительно в щитовидной железе определило "органотропнисть" радионуклидов как возможных и реальных патогенных факторов в ближайшие  и отдаленные сроки после облучения.

 Наибольшей  радиочувствительностью обладает щитовидная железа у новорожденных и детей, которые связаны с высокой пролиферативной активностью тиреоцитив, становлением нейрогормональной системы регуляции.

В прогнозе следствий аварии на ЧАЭС указывается, що возрастание заболеваемости раком щитовидной железы у людей, которые живут в более пострадавших районах Украины, будет прослеживаться на протяжении  многих десятилетий.

Среди оперированных в Одесской городской больнице по поводу узлового зоба в 50-е годы рак был выявлен в 2,2%, в 60-е годы - 6,9%, в 70-е годы этот показатель возрос до 13,2%, а с 1986 года у больных с узловыми формами зоба рак обнаруживается в 29,9%.  Частота рака щитовидной железы у детей Украины уже через четырех года после Чернобыльской катастрофы увеличилась в 4,8 раз, а в последующие года превысила показатель, который был до аварии, в 8-10 раз.        

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели: Ознакомиться с современным определением патологии и ее роспространенностью  среди населения Украины.  

3.2. Воспитательные цели: Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучение проблемы и разработок новейших методов диагностики и лечении; уметь объяснить больному о его  состоянии и убедить в необходимости  проведения лечение / в том числе и оперативного /.                            

3.3. Конкретные цели:

•  знать:
•  анатомическое строение и функциональные особенности щитовидной железы;
•  общие данные о заболеваемости  этой патологией и  ее осложнения;
•  общее клиническое течение и симптоматику разных форм заболеваний;
•  классификацию заболеваний щитовидной железы;
•  методы обследования больных /общие и специальные/;
•  показания к консервативному и хирургическому методам лечения больных;
•  методы оперативного лечения;
•  вопросы трудоспособности, инвалидности и реабилитации.

3.4. На основе теоретических знаний по теме:                                                                                                     -  овладеть методиками /уметь/:

1. Овладеть методикой объективного  обследования больных с заболеваниями щитовидной                   железы;   

1.  Овладеть методиками проверки и выявления основных симптомов заболеваний.

4. Материалы к аудиторной самостоятельной подготовке (междисциплинарная интеграция).

Дисциплины	Знать	Уметь
Предшествующие дисциплины, которые обеспечивают. - Анатомия.  Физиология и патофизиология  Пропедевтика внутренних болезней	Строение щитовидной железы. Функцию щитовидной железы и нарушения синтеза гормонов органа. Семиологию заболеваний щитовидной железы.	Проводить пальпацию щитовидной железы. Проводить определение основного обмена. Проводить обще клиническое обследование больных

5. Граф логической структуры занятия.

5 Содержание темы.      ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

1 Щитовидная железа

1.1. Эндемический и спорадический зоб

1.2. Диффузный токсический зоб

1.3.  Воспалительные заболевания  щитовидной железы

1 Рак  щитовидной железы

1Щитовидная железа .                                                            Клиническая анатомия и физиология.  щитовидная железа (glandula thyroidea) состоит из двух боковых частиц и перешейка. У С % людей встречается пирамидальный отросток в виде дополнительной  доли, который связан с перешейком или начинается от левой  доли и идет в направления к пид'язиковой кости, (из хирургической и онкологической точки зрения строение перешейка имеет определенное значение. При его отсутствии можно предположить определенную автономность кровообращения и лимфатической системы правой и левой судеб  щитовидной железы. При широком перешейке возможные более быстрое распространения злокачественных опухолей с одной  доли на другую и метастазування по лимфатическим сосудам, которые может повлиять на объем хирургического вмешательства.

щитовидная железа имеет собственную капсулу в виде тонкой фиброзной пластинки и фасциальну влагалище, которая образованная висцеральным листком четвертой фасции шеи. Между капсулой железы и ее влагалищем есть рыхлая клетчатка, в которой размещаются артерии, вены, нервы и прищитовидни железы. Прищитовидних желез большей частью четыре, по две из стороны каждой боковой  доли. Они размещены на задней поверхности  щитовидной железы, всегда вне ее капсулы. Ветви обратного нерва также проходят позади капсулы с обоих сторон трахеи в трахеостравохидний бороздке. За счет утолщения фасциальной влагалища (внешней капсулы) получаются связи  щитовидной железы, которые соединяют ее с трахеей, гортанью и глоткой. Этим предопределяется движимость  щитовидной железы при глотании.

Перешеек своей задней поверхностью лежит на трахее на равные от второго к четвертого ее хрящу, но может достигать первого или опускаться к шестому кольцу трахеи. Это треба иметь в виду при выполнении трахеостомий. Боковой  доли своей верхней частью заходят на внешнюю поверхность щитовидного хряща, а снизу они опускаются до 5-7 колец трахеи.  доли  щитовидной железы прилегают к трахее, гортани, глотки, пищевода и прикрывают медиальную часть общих сонных артерий в течение их средней трети.

Пищевод на уровне шестого шейного позвонка, который отвечает нижнему краю перснеподибного хряща, отвергается влево, поэтому при операциях на левой  доли  щитовидной железы надо остерегаться повреждение пищевода.

Кровоснабжение железы осуществляют две верхние (ветви внешней сонной артерии) и две нижних щитовидных артерии (ветви шейно-щитовидного ствола, который отходит от подключичной артерии) и в 12 % случаев - а. имма, что отходит от дуги аорты.

Вены  щитовидной железы образовывают на ее поверхности и вне железы ряд сплетений. Верхние и средние щитовидные вены впадают в внутреннюю яремную, нижние - в плечоголовну вену. Нечетная  щитовидная вена хорошо развитая, постоянная, большей частью впадает в левую плечоголовну вену, иногда -в правый венозный синус. Существует великое множество анастомозов между венами, но особое значение для хирурга при операциях на щитовидной железе имеют средние щитовидные вены (вены Кохера), которые отходят от боковых поверхностей частиц. Они очень короткие, имеют прямой ход и вливаются непосредственно в внутреннюю яремную вену. При смещении нижнего полюса железы вены Кохера легко разрываются, что может привести к сильному кровотечению. Поэтому манипуляция взвешивания боковых краев  щитовидной железы пальцем есть опасной.

Регионарними лимфатическими узлами  щитовидной железы являются латеральные глубокие лимфатические узлы (верхние, средние, нижние), которые расположены вдоль внутренней яремной вены от угла нижней челюсти, соскоподибного отростка и нижнего полюса вокруг ушной слюнной железы к уровню впадения указанной вены в подключичную. Они собирают лимфу от боковых частиц, а перед гортанные лимфатические узлы - от перешейка и близких к нему частей боковых частиц. Лимфатическими коллекторами есть также заглоточные лимфатические узлы, которые анастомозують из паратрахеальними и параезофагеальними лимфатическими узлами, а также с лимфовузлами передньо- верхнего середостиння.

Нервы  щитовидной железы есть ветвями симпатичного и обоих гортанных нервов. Обратный гортанный нерв преимущественно входит у гортань одним стволом. Изредка он делится на уровне нижнего полюса  щитовидной железы на две чи бильше ветви. Обратный нерв есть очень нежным, найчастише  повреждается на задньо-боковий поверхности  щитовидной железы на границе нижней и средней йй трети, а также при перевязке нижних щитовидных артерий при екстрафасциальному удалении железы.

Физиология

Основным структурным элементом  щитовидной железы есть фолликул, заполненный коллоидом.

В паренхиме  щитовидной железы есть три вида клеток, которые отличаются один от другого ультраструктурное, гистохимично и функционально. Основную массу клеток паренхимы  щитовидной железы составляют фолликулярные клетки или А клетки, которые вырабатывают гормоны тироксин и трийодтиронин. Фолликулярный эпителий кубический, тем не менее, в зависимости от функционального состояния железы, может изменяться от плоского к цилиндрических.

Клетки Ащкинази-Гюртля или Б клетки резко отличаются от фолликулярного эпителия значительно большими размерами, еозинофильною цитоплазмой и округлым, центральное размещенным, ядром.

Функция Б клеток состоит в синтезе и накоплении биогенных аминов, а именно серотонину.

С клетки (парафоликулярни) расположенные преимущественно группами между фолликулами и отмежеванные от пустоты фолликула фолликулярными клетками. С клетки обеспечивают синтез кальцитонину - гормона, который принимает участие в регуляции содержимого кальция в крови и клетках.

Бы  и С клетки належат к клеткам АРUD-системи, то есть к тех, которые вырабатывают полипептиде гормоны.     

1.1. Эндемический и спорадичный зоб

Эндемический зоб - патология  щитовидной железы, которая встречается в биогеохимических регионах с недостаточным содержимым йода в окружающей среде (краевая патология).

Етиология и патогенез.                     Кроме йодной недостаточности, зобная эндемия усиливается повышенным содержимым кальция в окружающей среде, недостаточностью брома, плохими санитарно-гигиеническими условиями. Влияние на выражение зобной эндемии имеет также сниженное содержимое в окружающей среде кобальта, марганца, цинка. При недостаточности йода в организме снижается синтез тиройдних гормонов. Это приводит к гиперсекреции тиреотропного гормона гипофизу, результатом которого есть гипертрофия и гиперплазия эпителия  щитовидной железы, которая на начальных стадиях может быть компенсаторной, а дальше развивается зобная трансформация  щитовидной железы. Тяжесть эндемии оценивается рядом показателей:

1) соотношение мужчин и женщин, больных на зоб (показатель Ленца-Бауера - если он более близкий до 1, то эндемия тяжча);

2) преобладание узловых форм зоба над его другими формами;

3) наличие кретинизма;

4) зоб у животных;

5) количество лиц с гиперплазией  щитовидной железы.

Спорадичный зоб - заболевание  щитовидной железы у жителей регионов, неэндемических по зобу. Индекс Ленца-Бауера 1:10-1:14. Спорадичный зоб развивается вследствие относительной йодной недостаточности, которая обусловленная излишком гуминових веществ в воде, грунти при достаточном количестве йода, а также нарушением всыпания йода в кишечника, снижением функции печени.

Патоморфология

Макроскопическое зоб разделяют на диффузн, узловой и смешанный. За гистологической структурой -паренхиматозный и коллоидный. Иногда встречаются кистозне преобразование железы и кальцинати. Большие узлы вызовут атрофични изменения окружающих тканей и органов. Так, запущенные формы зоба могут спричиняти сдавливание трахеи и йй размягчение (трахеомаляция). Признаками пере течения еутиройдного зоба в гипертиройдний есть: преобразование тиройдного эпителия из плоского в кубический и цилиндрический, наличие сандерсонових подушечек, сосочкив и разветвлений папиломатозних вырастаний, сосредоточение лимфоцитов, редкий вакуолизований коллоид.

Классификация.          

По форме увеличения  щитовидной железы различают зоб: 1) диффузный, 2) узловой, 3) смешанный.

Для определения степени увеличения  щитовидной железы используют следующую шкалу:

   О -  щитовидная железа не пальпується;

И - пальпується перешеек железы, который заметный при глотании;

II - пальпується вся железа, ее заметно при глотании;

III - увеличение железы приводит к заметному равномерному утолщению  шеи ("толстая шея").

   IV - железа значительно увеличена, резко деформирует шею;

V - увеличение достигает больших размеров (зоб больших размеров)  

За функциональным состоянием  щитовидной железы различают зоб: 1) еутиройдний (нормальная функция); 2) гипертиройдний (повышенная функция); 3) гипотиройдний (сниженная функция).

Диффузное увеличение  щитовидной железы И- II степени без нарушения функции и узловой трансформации расценивают как компенсаторное и называют гиперплазией  щитовидной железы.

За локализацией зоб различают: 1) типичную локализацию (передняя поверхность шеи); 2) шийно-загрудинний зоб; 3) зоб при ектопий  щитовидной железы (зоб корня языка, внутригрудной зоб); 4) зоб дополнительных желез (аберантний зоб); 5) попередугрудинний зоб.

Симптоматика и клинический ход. В больных эндемическим еутиройдним зобом клинические признаки обусловлены, в основным, механическим и рефлекторным влиянием увеличенной  щитовидной железы на окружающие его органы. Преимущественно больные жалуются на наличие "опухоли" и деформацию контуров шеи. Беспокоят ощущение сжимания в участке шеи, затрудненное дыхание, глотание, а также внезапные нападения кашля (через компрессию зоба на гортанные нервы). При наличии большого зоба (в особенности шийно-загрудинного, "ныряющего") периодически может возникать затрудненное дыхание (в особенности ночью), вплоть до асфиксии, которая есть результатом сжимания и перегиба трахеи, иногда с резким ЙЙ смещением. Загрудинни зобы часто сопровождаются охриплостью голоса, расширение вен лица, шеи. В больных на зоб с сниженной функцией  щитовидной железы, как правило, клиника гипотиреозу проявляется общей слабостью, вялостью, сонливостью, снижением памяти, зябкостью, сухостью кожи и отеками, в особенности вокруг глаз. Иногда в таких больных наблюдают закрепи. Больные с гипертиройдним зобом жалуются на раздражительность, сердцебиение, повышенную потливость, тремор рук, плохой сон, ощущение жара. Иногда наблюдается потеря массы тела, пронос. Степень выражения гиперфункции  щитовидной железы при эндемическом зобе преимущественно небольшая, не сопровождается екзофтальмом.

Увеличение  щитовидной железы в больных на эндемический зоб большей частью имеет узловатый или смешанный характер, и лишь у небольшого количества больных (преимущественно лиц юношеского и младшего века) наблюдают диффузное увеличение  щитовидной железы. Узловой зоб пальпируют в виде неболевой опухоли с четкими контурами, которая имеет гладкую поверхность, не спаянная с окружающими тканями и змищується при глотании. Такой зоб имеет эластичную, напряженно-эластичную или плотную консистенцию. При продолжительном анамнезе в железе получаются костер фиброза и звапнення, она становится твердой, бугристой. При диффузном зобе железа напоминает форму мотылька, сохраняет свои контуры, поверхность йй гладкая, консистенция большей частью эластичная, иногда мягкая или плотная. Смешанный зоб объединяет проявления узлового и диффузного, однако из тактических соображений, смешанные зобы относят к группе узловых. Отдельные узлы или весь зоб могут частично или полностью змищуватись за грудину. Пальпация зоба в таких случаях требует специальных приемов. Исследования проводят в горизонтальном положении больного с валиком под лопатками. При этом пациенте предлагают натужиться, покашлять, что спричиняє к выводу верхнего полюса или всього зоба из-за грудины (проба Вальсальве).

Варианты клинического  течения и осложнения.

Особенности клинического  течения эндемического и спорадичного зоба обусловленные формой зоба (узловой, диффузный, смешанный), степенью увеличения  щитовидной железы, характером функционального состояния (еутиройдний, гипотиройдний, гипертиройдний), локализацией (типичная, шийно-загрудинна, ектопия зоба, аберантний зоб). Имеют значение век больного, його конституционные особенности, продолжительность заболевания и характер предшествующего лечения. Осложнение: воспаление зобно измененной  щитовидной железы (струмит), кровоизлияния в ткань зоба, асфиксия, малигнизация.

Диагностическая программа.                1.Физикальне обследование, обзор участка шеи, пальпация  щитовидной железы.

2. Сонография, компьютерная томография.                                  3. Определение функции  щитовидной железы (концентрация гормонов, йодных компонентов, исследование йодопоглинальной функции  щитовидной железы.  

4. За показами: рентгенография шеи (кальцинати, осификати) с контрастированием пищевода (компрессия пищевода, трахеи, их смещение, деформация).                                              5. Рентгенография грудной клетки, в особенности середостиння, пневмомедиастимография (внутренне-грудной зоб.

6.Пункцийна биопсия под контролем сонографий.

Дифференциальная диагностика.   Проводят дифференциальную диагностику эндемического и спорадичного зоба с хроническим автоимунним тиройдитом Хашимото, фибропластичним зобом Риделя, боковыми и срединными костями шеи, липомами и другими опухолями, опухолями и костями середостиння, злокачественными новотворениями  щитовидной железы, метастазами опухолей в шейные лимфатические узлы.

О наличии зоба Хашимото свидетельствуют иммунологические показатели, плотность дифузно измененной  щитовидной железы, мозаичность железы на соно-.и скенограми, уменьшение размеров зоба при преднизолоновий пробе. При зобе Риделя железа бугристая, зализоподибной плотности, нередко спаянная с окружающими тканями (кроме кожи). Кости, опухоли шеи, метастазы в лимфатические узлы не змищуються при глотании, не накапливают радиоактивный йод, четко определяются сонографично.

При подозрении на рак  щитовидной железы необходимо провести морфологическую верификацию шляхом пункцийной биопсии с дальнейшим цитологическим исследованием.

Тактика и выбор метода лечение.  Эндемический зоб подлежит лечению при всех его формах и на всех стадиях развития. Выбор метода лечение зависит от вида зоба (диффузной, узловой, смешанный), степени увеличения  щитовидной железы (И-V) и характера осложнений зоба (воспаление, кровоизлияния, асфиксия, малигнизация).

Консервативное лечение проводят препаратами неорганического йода, тироксином и чистыми гормональными препаратами (тироксином, трийодтиронином). Наиболее эффективным есть тироксин. Йодные препараты применяют не всегда, так как они менее эффективные и часто есть причиной вторичного гипертиройдизму. Медикаментозное лечение применяют при диффузном увеличении  щитовидной железы без признаков компрессии зоба на органы шеи. Багатовузлови, полинодозни зобы (в особенности у женщин после 50 лет) иногда усложняются малигнизациєю и потому, если отсутствуют признаки компрессии на органы шеи и гипертиройдизм, также могут лечиться консервативно. Важным аргументом их медикаментозного лечения являются частые рецидивы после операции, так как дифференцировать и удалить все узлы при этой форме зоба тяжело.

Метод и объем хирургического лечения при эндемическом и спорадичном зобе определяют распространением и характером поражения. При этом пользуются принципом, что вся зобно трансформированная паренхима должна быть удаленная, а здоровая - максимально сохраненная.

Узловые и смешанные формы зоба, независимо от функции железы и ее размеров, подлежат

хирургическому лечению. Гипотиреоз не является противопоказанием к операции, так как удаления зоба приводит к нормализации функции несмененной, паранодулярной ткани. Операция, прежде всего, показанная при наличии признаков компрессии органов шеи, зобе больших размеров, вторичному гипертиройдизми и подозрению на раковое перерождение. Зоб дополнительных щитовидных желез

(аберантний зоб) подлежит обязательному хирургическому лечению. Операция состоит в удалении аберантной железы с ревизией основной  щитовидной железы.

Внутригрудной зоб, который развивается при загрудинний ектопий  щитовидной железы, также требует обязательного хирургического удаления.

Лучшим доступом есть продольная стернотомия. Шийно-загрудинний зоб можно без особых технических усилий удалить из шейного доступа. При языковой ектопий и зобу корня языка в больных без серьезных розпадив языка, глотание, дыхание возможные наблюдения и консервативное лечение. В случае прогрессирующего роста зоба, наличия признаков компрессии, разладов глотания, травматических кровотечений и подозрения на малигнизацию зоба корня языка нужное хирургическое лечение - удаление зоба большей частью через боковой разрез глотки.

Острые разлады дыхания (асфиксия) нуждаются в выполнения операции в экстренном порядке. Оптимальным методом обезболивания есть ендотрахеальний наркоз. При этом методе не бывает случаев механической асфиксии на операционном столе вследствие сжимания или перегиба трахеи в момент мобилизации и вывод зоба в рану. Метод разрешает провести тщательную ревизию всей железы и пространств шеи, прежде всего загрудинного, ретротрахеального, ретроезофагеального, где могут находиться видшнуровани узлы  щитовидной железы. Местную анестезию, а также другие методы общего обезболивания, надо считать резервными.

Для удаления зоба используют поперечный (комирцевоподибний) разрез за Кохером в нижнем отделе шеи над грудинноключичними сочленениями. Операцию на щитовидной железе надо начинать из тщательной ревизии и интраоперацийной диагностики, которые разрешает определить адекватный объем оперативного вмешательства. Обязательным есть увольнение части или всей трахеи путем рассекания перешейка. Это разрешает лучшее ориентироваться в топографоанатомичний ситуации, обусловленной зобом, а при возникновении асфиксии выполнить трахеостомию. В дальнейшем перешеек и пирамидальная судьба подлежат удалению как наиболее опасные в плане возникновения рецидива зоба.

Объем резекции  щитовидной железы при эндемическом и спорадичном зобе определяют строго индивидуально. Резекцию  щитовидной железы выполняют субфасциально, что предупреждает удаление прищитовидних желез и травму гортанных нервов. Узел надо удалять вместе из паранодулярною, здоровой тканью, так как она функционально неполноценная. Это оправдывается также и онкологическими соображениями. Операция енуклеаций узла не выполняется как неадекватная. Вместе из тем, при багатовузповому двустороннем зобе, если пораженная практически вся  щитовидная железа, приходится вылущивать отдельные узлы из здоровой паренхимы, оставляя ее максимальное количество, поскольку паренхима преимущественно размещается тонким пластом на их поверхности. Этот пласт паренхимы нужно рассечь и взыскать ножницами из узла, оставив ее связь с сосудами.

При эндемическом и спорадичном зобе применяют экономные расширенные и субтотальни резекции  щитовидной железы с обязательным указанием количества и места оставление здоровой паренхимы,

Из  онкологических соображений необходимо  во  всех  случаях проводить  интраоперацийне

экспресс гистологическое исследование удаленной ткани.

Для профилактики рецидива зоба больным после операции необходимо продолжительное время назначать гормоны  щитовидной железы с целью снятия тиреотропной стимуляции.

1.2. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧНЫЙ ЗОБ.                                       Диффузный токсичный зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пари, болезнь Флаяни, тиреотоксикоз, гипертиреоз) - трудное автоимунне и нейроендокринне заболевания, обусловленное повышенной секрецией тиройдних гормонов, дифузно увеличенной щитовидной железой с поражением всех органов и систем человека.

Диффузный токсичный зоб (ДТЗ) большей частью встречается у женщин. В 5 % лиц с диффузным токсичным зобом развиваются офтальмопатия и претибиальна микседема.

Етиология и патогенез. Научные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что диффузный токсичный зоб есть автоимунним заболеванием. Пусковыми факторами в развития этого заболевания выступают, в основной, острой и хронической психической травмы, перегревание на солнце, инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, дисфункция других эндокринных желез, прежде всего, половых. Действие этих факторов направленная на генетическое склонен к тиреотоксикозу организм человека. Схема патогенеза диффузного токсичного зоба изображенная на рис. 1.5.

Рис. 1 Патогенез диффузного токсичного зоба:

1) генетическая склонность (объединенная с Ниа-антигенами В8, ОКЗ);

2) дефект в системе иммунологического выживания;

3) форбидни клони Т-лимфоцитов;

4) повышение Т-хелперив;

5} снижение Т-супресорив;

6) гипоталамус;

7) гипофиз;

8) инициирующие факторы: инфекция, психическая травма, катехоламини и др.;

9) тиреойдстимулюючи антитела;

10) нарушение функции В-лимфоцитов;

11) клитинно-опосередкований иммунитет и антитела к ретробульбарних тканям, мышц орбиты, тиреоглобупину;

12) офтальмопатия;

13) клитинно-опосередкований иммунитет и антитела к тканям голени или же иммунные комплексы в тканях этого участка;

14) гиперплазия+излишек ТЗ и Т4;

15) излишек ТЗ и Т4;

16) клинические симптомы диффузного токсичного зоба;

17) претибиальна микседема.

Патоморфология. щитовидная железа увеличена в 2-5 раз, помирно плотная, на разрезе сочная, полнокровная, серо-розового цвета. Гистологично проявляют полиморфизм фолликулов. Фолликулярный эпителий цилиндрический, образовывает папиломатозни разрастание. Коллоид еозинофильний, содержит большое количество резорбцийних вакуолей. В интерстиций - большое количество лимфоцитов, как» образовывают фолликулы. При тяжелой форме тиреотоксикоза возникают тиреотоксичне сердце, тиреотоксичний цирроз печени, тиреотоксична офтальмопатия, остеопороз, кахексия.                                                                              Классификация За клиническим ходом различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.

В соответствии с классификацией Ш.Мелкую есть четыре стадии  течения диффузного токсичного зоба.

И стадия - невротическая, начало развития тиреотоксикоза, увеличение  щитовидной железы мало заметное.

II стадия - нейрогормональна, ярко выраженные признаки тиреотоксикоза,  щитовидная железа заметно увеличена в размерах.

III стадия - висцеропатична, характеризуется тиреотоксичним поражением внутренних органов.

IV стадия - кахектична, начинаются необратные дистрофические изменения органов и систем.                                                                                                                                                    Симптоматика и клинический ход. При диффузном токсичном зобе возникают поражения практически всех органов и систем и нарушения всех видов обмена веществ. Кроме описанной в 1842 г. Базедовым классической триады (зоб, тахикардия и пучеглазие), на данное время известно близко 70 присущих для ДТЗ симптомов, которые можно объединить в трех основные синдромы: гипертиройдизм, заболевание глаз (офтальмопатия) и поражение кожи (претибиальна микседема). При этом гипертиройдизм есть явлением постоянным, а офтальмопатия и претибиальна микседема встречаются довольно редко (в 1-5 % больных).

К ранним признакам ДТЗ относят: общую слабость, быструю втомлюванисть, снижение трудоспособности и мышечной силы, повышенную дратливисть, плаксивость, бессонница, потливость и гиперемию кожных покровов.

Основными симптомами при классических формах ДТЗ есть: увеличение  щитовидной железы (зоб), тахикардия, екзофтальм, тремор рук и прогрессирующая потеря массы тела.

Щитовидная железа в больных на ДТЗ бывает дифузно увеличенной и воздержанной плотности. В некоторых »из них вследствие повышенного кровоснабжения она может пульсировать. После продолжительного лечения препаратами йода железа становится плотной и неболевой. Такое же продолжительное консервативное лечение вызовет в ней развитие дегенеративное склеротических процессов, иногда с узловой трансформацией ткани, причем степень увеличения железы часто не отвечает тяжести ДТЗ. При аускультации можно выслушивать систоличний шум.

В основе гипертиройдизму лежит повышение секреторной активности гиперплазованой  щитовидной железы в форме чрезмерной продукции Те гормонов (трийодтиронину и тироксина). Большинство эффектов излишка тиройдних гормонов опосредствуется через симпатичную нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всього тела (симптом "телеграфного столба"), потливость. В больных на ДТЗ повышается основной обмен, усиливается азотистый, углеводный и липидный виды обмена, который реализуется с одновременным повышением аппетита и потерей весы тела. Изменения, которые возникают в органах сердечно-сосудистой системы и проявляются в виде тахикардии, повышение систоличного и снижение диастоличного давления, увеличение пульсового давления и мигающая аритмия с развитием сердечной недостаточности формируют синдром тиреотоксичного сердца.

Повышенное образование тепла вследствие интенсификации обмена веществ, которое есть результатом влияния тиройдних гормонов, приводит к возникновению синдрома гипертермии (ощущение жара, повышенная И тела, больные спят под одним простыней - симптом "простыни"). Признаками нарушения функции центральной нервной системы есть раздражительность, беспокойство, ощущение страха, интенсификация возбуждаемости, бессонница, повышение глубоких сухожилкових рефлексов. Дисфункция половых органов проявляется олиго- или аменореей, а у мужчин следствием нарушения соотношение естрогенив и андрогенов иногда может быть гинекомастия. При этом снижаются либидо и потенция.

Хвори на ДТЗ без лечения худеют, в тяжелых случаях не тильки исчезает подкожно-жировая клетчатка, но и уменьшается объем мышц, вплоть до кахексии. Как за счет изменений в мышцах, так и в результате поражения в них, может развиваться также мышечная слабость периферической нервной системы - тиреотоксична миопатия.

В большинства таких больных возникают характерные изменения со стороны глаз. Среди них одним из главных есть екзофтальм. Кстати, пучеглазие, которое имеет место а 50 % случаев, часто может быть первым признаком заболевания, на которую обращает внимание пациент. Различают три вида екзофтальму: незначительный (14-17 гг), средний (17-20 гг) и значительный (бильше 20 гг). Екзофтальм при ДТЗ симметричный, трофика глаз не затронутая, объем движений глазных яблок не ограниченный. Кроме екзофтальму в больных из ДТЗ наблюдают целый ряд других глазных симптомов: а) симптом Греффе - отставание движения верхнего века при взгляде вниз, вследствие чего между верхним веком и радужной оболочкой появляется белая полоска склеры; б) симптом Штельвага - нечастое мигание; в) симптом Мебиуса - слабость конвергенции; г) симптом Дальримпля - широкая глазная щель; д) симптом Кохера - ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда.

Глазные симптомы диффузного токсичного зоба необходимо отличать от офтальмопатий (злокачественный екзофтальм), которую наблюдают приблизительно в 5 % больных на ДТЗ.  При ней, одновременно с екзофтальмом, больные жалуются на боль в глазных яблоках, ощущение наличия "песка в глазах" и слезотечение. Наблюдают также отек во веки веков, инъекцию сосудов склеры и их новообразования. При значительной офтальмопатий глазные яблоки выступают из орбит, повики и кон'юнктива отекшие, с признаками воспаления. На этом фоне развивается кератит из виразкуванням роговицы, которая в конечном результате может привести к слепоте. Повышение орбитального давления вследствие лимфойдной инфильтрации и накопление жидкости и отека ретроорбитальних тканей спричиняє не только выталкивание глазного яблока - екзофтальму, но и сдавливание зрительного нерву и потерю зрения. Нужно также указать, что офтапьмопатия при тиреотоксикозе, как правило, развивается на фоне енцефалопатий и имеет  аутоиммунный генез. В больных из претибиальною микседемой бывает пораженной кожа передней поверхности голени. Она становится плотной, утолщенной, приобретает пурпурово-красного цвета, а волосяные фолликулы выступают над поверхностью. Гиперпродукция гормонов  щитовидной железы отрицательно влияет также и на паренхиму печени. В тяжелых случаях это может привести к токсичному гепатиту, желтухи и дальнейшей гепатаргий. Токсичный гепатит в таких больных нужно считать неблагоприятным в прогностическом отношении. Вследствие прямой цитотоксичной действия тиреойдних гормонов на слизистую оболочку тонкой кишки возникают угнетения йй ферментоутворюючой функции, гипермоторика шлунково- кишечного тракта, осмотична диарея - развивается тиреотоксичний ентеральний синдром. Также поднимается глюко- и минералокортикойдна функция наднирникив, а в крови формируются лейкопения, гранулоцитопения и лимфоцитоз.                                                                                                                                             Варианты клинического  течения и осложнения. В клиническом ходу тиреотоксичного зоба выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Легкая форма тиреотоксикоза характеризуется такими симптомами: пульс 100 за минуту, потеря массы тела в границах 3-5 кг, небольшая, непостоянная потливость, глазные симптомы отсутствуют или выраженные нерезко, артериальное давление нормальный, основной обмен к +30 %, йодопоглинальна функция  щитовидной железы повышенная, при этом максимум накопления, которое преувеличивает С %, приходится на конец поры (до 24 часов).

Для заболевания средней тяжести присущая четко выраженная симптоматика: потеря массы тела до 8-10 кг, тахикардия в границах 101-120 за минуту, причем систоличний давление повышенный, а диастоличний - сниженный или в норме. Часто наблюдают екзофтальм, основной обмен +31 %, +50 %, йодопоглинальна функция  щитовидной железы повышенная из первых часов.

При тяжелой форме тиреотоксикоза симптоматика приобретает резко выраженного характера, который обусловлен значительными изменениями в внутренних органах. Частота пульса в таких больных превышает 120 за минуту, развивается мигающая аритмия, резко выраженные тремор рук и профузна потливость, значительно повышенной становится пульсовое давление и на его фоне наблюдается недостаточность кровообращения, часто имеющаяся офтальмопатия. Потеря в массе тела больных может превышать 10 кг, основной обмен становится большей за 50 %, максимум накопления радиоактивного йода наступает через 4-6 часов после приема изотопа, а до конца 24 часов - снижение показателей на кривой накопление.

За клиническим ходом различают две формы ДТЗ: а) ДТЗ с медленным развитием; б) острая форма диффузного токсичного зоба, которое характеризуется острым началом и быстрым, иногда в течение нескольких часов, развитием. Острый тиреотоксикоз встречается редко и в большинства случаев заканчивается смертью от тиреотоксичной запятой.

Клиническая картина острого тиреотоксикоза развивается за несколько часов или светал. При этом  щитовидная железа не увеличена, наблюдаются высокая температура, блювання, пронос, резкая потеря массы тела.

К особым формам ДТЗ относят тиреотоксикоз в детском веку, в беременных, женщин, що находятся в климактерическом периоде и людей преклонного века.

Среди осложнений во время  течения заболевание наиболее опасным для жизни больного есть тиреотоксичний криз. Он наблюдается в 0,02-0,05 % больных и развивается, преимущественно, как следствие действия провоцирующих факторов. Среди них основными треба считать травму (хирургическое вмешательство на железе или других органах), грубую пальпацию  щитовидной железы, психическую травму, эмоциональный стресс, инфекцию, беременность, роды и радиойодотерапию.                                                                                             Диагностическая программа                                                                                                           1. Клиническое обследование, обзор, пальпация, аускультация  щитовидной железы.

2. Определение основного обмена, содержимого липидов в сыворотке крови, времени рефлекса ахилового сухожилка, запись ЕКҐ.

3. Исследование концентрации гормонов  щитовидной железы (общий, свободный тироксин - Т4, общий свободный трийодтиронин - ТЗ), йодованих компонентов сыворотки кровь) (билковозв'язаний йод, бутанолестрагований йод), тиреотропного ЛТГ) гормона гипофизу.

4. Определение тиреойдостимулюючих антител - имуногпобулинив, антитиреойдних антител.

5. Сонография  щитовидной железы.                                                                                                               Дифференциальная диагностика. Начальные, стертые и недостаточно выраженные формы ДТЗ имеют много похожих симптомов, которые наблюдаются при неврозах, ревматизме, туберкулезе, хрониосепсиси. пост конституционном синдроме, диенцефальних поражениях, а также при злокачественных опухолях. Это в особенности касается тех случаев, если увеличение  щитовидной железы есть незначительным или же зоб определить не удается. Для всех вышеприведенных заболеваний характерными есть: сердцебиение, боль в участке сердца, повышенная потливость, субфебрильна температура и потеря массы тела. При остром развитии тиреотоксикоза иногда возникает необходимость выключать и такие острые инфекционные заболевания, как дизентерия, грипп или брюшной тиф. ДТЗ при наличии екзофтальму необходимо дифференцировать с энцефалитом, офтальмопатиєю. Для енцефалитичного екзофтальму характерными считают объединение пареза взгляда кверху с диплопиєю, язвами роговицы, кон'юнктивитами, прогрессирующим, так называемым злокачественным екзофтальмом, что довольно часто может привести к потере глазу. Кстати, этот вид екзофтальму большей частью бывает односторонней.

Важными для дифференциальной диагностики ДТЗ есть данные специальных исследовательских приемов: определение ривня тиройдних гормонов, билковозв'язаного и бутанолестрагованого йода в крови, йодопоглинальной функции  щитовидной железы, биохимические, иммунологические исследования, сонография и сканирование с помощью радиоактивного йода или технеция. В в особенности тяжелых случаях целесообразно применять пробную антитиреойдну терапию.                                                                                                                             Тактика и выбор метода лечение. Лечение диффузного токсичного зоба, в особенности выявленного впервые, а также тяжелой и средней тяжести форм тиреотоксикоза, необходимо проводить в стационарных условиях. Существует три метода лечения ДТЗ: а) медикаментозное лечение; б) лечение радиоактивным йодом; в) хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение больных на ДТЗ, прежде всего, должно быть направленной на нормализацию повышенной функции  щитовидной железы: Для этого используют йод и препараты тиреостатичной действия, в частности мерказолил - синтетический антитиреойдний препарат. В тяжелых случаях лечения начинают из 60 мг (12 таблеток) - 45 мг (9 таблеток) препарата на день, при формах средней тяжести - с С мг (6 таблеток), при легких - из 15 мг (3 таблетки) на день.

Максимальную начальную дозу применяют в течение 2-4 недель к выраженному улучшению клинических проявлений заболевания (уменьшение возбуждаемост, нормализация пульса до 90-100 за минуту, нарастание массы тела). После этого, при условии дальнейшего улучшения состояния, дозу препарата уменьшают каждых 3-4 недели на 1-2 таблетки в день к выходу на поддерживаемую дозу (1 или 1/2 таблетки на день в течение 2-3 месяцев). В общему курс лечение мерказолилом должно длиться 1-1,5 года. Среди осложнений, которые могут возникать в процессе лечения, надо назвать лейкопению, гранулоцитопению и аллергию.

В случаях аллергических реакций на мерказолил чи развития осложнений препаратом резерва есть  карбонат лития.

Такое продолжительное медикаментозное лечение ДТЗ треба считать целесообразным в тех больных, в которых за 1-3 месяца удается достичь состояния компенсации, то есть начинается постепенное уменьшение зоба и глазных симптомов. Если же во время лечения периодически возникает обострение, которое проявляется в увеличении зоба, развития енцефалопатий, появлению или активизации офтальмопатий, показанное хирургическое лечение.

Грунтуючись на даних современной медицины, лечение радиоактивным йодом есть радикальным методом терапии ДТЗ. Радиоактивный йод, который накапливается в щитовидной железе, облучая ее паренхиму, приводит к разрушению активных тиреоцитив с дальнейшим замещением их соединительной тканью (бескровная тиройдектомия). Общепринятой дозой при этом есть 0,1 мки на 1 грамм веса  щитовидной железы, причем ее можно вводить одномоментно или частицами.

Тем не менее такая терапия не лишена ряда существенных недостатков. Отсутствие точных методов определения весы железы приводит к просчетам при подборе общей дозы изотопа. Нельзя исключить также вредное влияние изотопа на генетический аппарат больного. Почти в 70 % больных часто после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз и существует потенциальная угроза развития радиационного рака  щитовидной железы. В связи с этим, показание к применению данного метода довольно суженные.

Лечение радиоактивным йодом, в основных, есть показанным для больных на ДТЗ, старших 40 лет, с рецидивами тиреотоксикоза, и после операций в частности, при объединении ДТЗ с тяжелыми сопроводительными заболеваниями и в случаях категоричного отказа от хирургического лечения.

Нецелесообразно применять такое лечение, если век пациентов не достигает 40 лет, при беременности и в период лактации, в случаях наличия тиреотоксичной аденомы, базедовификованого багатовузлового зоба, выраженной лейкопении, болезней почек или же при тяжелому, с острым началом, тиреотоксикозе.

Порой во время введения радиоактивного йода у части больных могут возникать обострение симптомов тиреотоксикоза, вплоть до развития тиреотоксичного криза. Учитывая это, перед назначением радиоактивного метода лечения, в особенности больным на тяжелую форму ДТЗ, для снижения явлений тиреотоксикоза треба назначать антитиреойдни препараты.

Хирургический метод лечения считают радикальным и наиболее эффективным. Операция почти всегда разрешает ликвидировать синдром гипертиройдизму вместе с его морфологическим субстратом. Учитывая это, эффективность метода в специализированных клиниках составляет 95-97 %. Показаниями к хирургическому лечению надо считать тиреотоксикоз средней тяжести при отсутствии стойкой компенсации от медикаментозного лечения в течение 2-3 месяцев, тяжелые формы ДТЗ, зоб 1В степеней, несмотря на тяжесть тиреотоксикоза и узловую трансформацию токсичного зоба. Хирургический метод не целесообразно рекомендовать больным на ДТЗ из край тяжелыми сопроводительными заболеваниями и разладами функций життєзабезпечувальних систем. Обязательным условием успешного хирургического лечения больных на ДТЗ есть тщательная предоперационная подготовка, цель которой - ликвидация или резкое снижение явлений гипертиройдизму, то есть достижение еутиреойдного или близкого к нему состояния. Предоперационная подготовка должна быть комплексной, патогенетичне обгрунтованою и индивидуальной.

Надлежащее место в предоперационном периоде необходимо также отводить и психологической подготовке. Больных размещают в палатах, где находятся пациенты, которые выздоравливают после операции. При тяжелой форме ДТЗ назначают суровый кроватный режим. Диета в таких случаях должна быть высококалорийной, богатой белками, витаминами. Больным назначают антитиреойдни препараты (мерказолил, карбамизол, метотирин и т.п.). Подготовку тиреостатиками проводят под контролем общего анализа крови. Для профилактики лейкопении и агранулоцитозу применяют нуклейнат натрия или другие лейкопоетични препараты. Рядом с антитиреойдною терапией, назначают резерпин, что, кроме гипотензивной, имеет седативную и антитиреойдну действие, бетаадреноблокатори и транквилизаторы для уменьшения возбуждаемости ЦНС.

При тяжелой форме ДТЗ при наличии гипопротейнемий целесообразно использовать внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма). С целью детоксикаций применяют гемодез, неокомпенсан. Изможденным больным вместе с высококалорийным питанием назначают парентеральне введение глюкозы, интралипду, аминокислот и витаминов, в особенности группы В. Больным с признаками сердечной недостаточности одновременно проводят лечения сердечными глюкозидами и другими кардиотерапевтичними препаратами. Одним из мероприятий в предоперационной подготовке есть нормализация значительно сниженной при тяжелому ДТЗ функции коры надпочечных желез. Глюкокортикостеройди (гидрокортизон и т.п.), в основные, назначают по 25-50 мг 2-3 разы на день за 3-4 дни перед операцией и на протяжении 2-3 светал после нее. Достаточно эффективной в подготовке есть оксигенотерапия. Заслуживает внимания и нормализация нарушений системы гемостаза. Больным с такими нарушениями назначают викасол, етамзилат натрия, ингибиторы протеаз, дицинон.

Предоперационную подготовку можно считать достаточной и законченной, если состояние больного расценивается как еутиройдний или близкий к нему. Об этом свидетельствуют нормализация пульса (90-80 за минуту), увеличение массы тела на 3-5 кг, ликвидация психомоторного возбуждения и страха, исчезновение тремора рук, н6ормализация или компенсация функции сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечных желез, ЦНС и обмена веществ. Обезболивание. Методом выбора обезболивание при операциях из повода ДТЗ есть ендотрахеальний наркоз.

Операция. Наиболее эффективной и рациональной методикой хирургического лечения ДТЗ есть субтотальна субфасциальна резекция  щитовидной железы за О.В. Николаєвим (1951). Принципиальными отличиями этой методики есть отказ от перевязки щитовидных сосудов перед входом в железу и субфасциальна резекция железы. Этим достигается безкровнисть и атравматичнисть операции, попереджуються повреждение (удаление) прищитовидних желез и нервов гортани. Данная методика оказывает содействие также формированию культей железы в месте размещения прищитовидних желез и прохождение обратных нервов. Варианты прохождения обратного гортанного нерва и нижней  щитовидной артерии изображенные на рис. 1.9. Объем резекции и, соответственно, величина культей железы должны грунтуватись на учете тяжести тиреотоксикоза, века больных, продолжительности заболевания и медикаментозного лечения, морфоструктури органа и иммунного статуса пациента. Общепринято, что чем тяжча форма тиреотоксикоза, младший век больного, меньшая продолжительность заболевания, интенсивниша васкуляризация, насыщенный и темниший цвет железы, тем меньшее нужно оставлять ткани (преимущественно не большее 6 гр. по 1-3 гр. из любой  доли). Морфологически в таких больных проявляют гиперфункциональный тип гистограми и автоимунни процессы на начальной стадии развития. У пациентов преклонного века с продолжительным медикаментозным лечением, уменьшенным кровоснабжением железы, выраженной пимфоплазмоцитарною инфильтрацией ткани необходимо оставлять бильше ткани органа (6-10 гр.). Морфофункционально в таких больных регенераторный тип гистограми. Иногда в случаях продолжительного анамнеза и консервативного лечения, при наличии выраженного склероза железы, замены йй функциональной ткани соединительной тканью и узловой чи кистозний йй трансформации, треба рекомендовать тиройдектомию.

Этапы субтотальной резекции  щитовидной изображенные на рис. 1.10.

Послеоперационный период. Клинический ход раннего послеоперационного периода в больных на ДТЗ, главным образом, зависит как от качества проведенной предоперационной подготовки, так и от методики и техники самого хирургического вмешательства. У части больных, в особенности с тяжелой формой ДТЗ, в первые дни после операции можно наблюдать обострение симптомов тиреотоксикоза - послеоперационная тиреотоксична реакция.

Выделяют три ее степени: легкий, средней тяжести и тяжелый.

Характерными признаками легкой степени есть тахикардия до 120 за минуту, повышение температуры тела до 38?С, больное преимущественно спокойные, их самочувствие удовлетворительное, сон с перерывами, дыхание достаточно глубокое, кое-что почащене.

При средней тяжести тиреотоксичной реакции наблюдают легкое психомоторное возбуждение пациентов. Они жалуются на общую слабость, головная боль, ощущение жара, наблюдается пульс в границах 120-140 за минуту (ритмический, напряженный), иногда - аритмия типа екстрасистолий.

Температура в них повышается до 38.5-39?С. Характерными есть значительная потливость, частое дыхание, неглубокий, с перерывами, сон.

Тяжелой степени тиреотоксичной реакции присущее выраженное психомоторное возбуждение. В таких ситуациях больные неспокойные, часто изменяют положения в кровати, наблюдаются выраженный тремор рук, языковое и психическое возбуждения, значительная потливость и постоянное ощущение жара. Заметные гиперемия лица и цианоз слизистых оболочек губ. Пульс, зазвичай, бывает бильше 140 за минуту, аритмичный, слабого наполнения и напряжения, заметная пульсация сосудов шеи, дыхание частое, поверхностное. Температура тела 39-40ºС. Бессонница в таких больных почти невозможно ликвидировать назначением снодийних и наркотиков.                                                                                                                 Осложнение послеоперационного периода.                                                                                     1. Тиреотоксичний криз.

Серьезным осложнением послеоперационного периода в больных на ДТЗ считают тиреотоксичний криз (тиреотоксичний шторм, острый послеоперационный тиреотоксикоз). Криз развивается преимущественно на второй или третий день после операции. Если на протяжении поры после возникновения его не удается ликвидировать, больной может умереть.

Клиническая картина такого криза, зазвичай, развивается остро, лавиноподобное: возникают психическое и двигательное возбуждения, вплоть до психоза и запятой, тахикардия (пульс 150-200 за минуту), мигающая аритмия, повышение температуры тела до 400С и большее, гиперемия кожи лицо, шеи, концовок, цианоз, потливость, диарея.

Патогенетичне криз связывают с чрезмерным поступлением в организм человека тиреойдних гормонов. Он может возникать в результате грубой пальпации железы, лечение антитиреойдними препаратами, радиоактивным йодом, при инфекциях и травмах.

Лечение криза должно носить неотложный характер и быть комплексной. Инфузийна терапия включает: переливание гемодезу, глюкозы с витаминами, плазмы, альбумина, в больших дозах введения глюкокортикойдив, наркотиков,  нейролептанальгезия, назначение седативных антигистаминних препаратов, адреноблокаторив, сердечных гликозидив, оксигенотерапия, гипотермия, в особенности участков магистральных сосудов, лечебный наркоз, екстракорпоральни методы детоксикаций.

Профилактика тиреотоксичного криза сводится, прежде всего, к адекватной предоперационной подготовке с достижением еутиройдного или близкого к нему состояния больного, а также к атравматичности проведению хирургического вмешательства.

2. Повреждение гортанных нервов считается трудным осложнением операций на  щитовидной железе. При этом паралич гортанных нервов может быть односторонн и двусторонн, временным и постоянной. Основные причины паралича: перерезание нерва, его розчавлення или перевязка лигатурой, перерастяжение или перетиснение. Необходимо также указать, что повреждение нижних гортанных нервов при двустороннем параличе есть в особенности опасным.

Профилактика повреждений гортанных нервов в основном состоит в суровом соблюдении методики субфасциальной резекции  щитовидной железы. При этом всегда необходимо осторожно и атравматично манипулировать в участке нижних полюсов и "угрожающих зон", запрещается грубое ведение частиц железы в рану. Гемостаз целесообразно осуществлять только под контролем глазу и оперировать на "сухой" операционном поле.

При возникновении асфиксии показанная неотложная интубация трахеи и трахеостомия. 3. Асфиксия. Причиной асфиксии, кроме двустороннего повреждения нижнего гортанного нерва могут также быть повреждение трахеи, трахеомаляция, набух гортани и перегиб трахеи.

При ранении трахеи на дефект ее стенки необходимо наложить швы атравматичною иглой и провести пластика мышцами. В случаях трахеомаляций на трахею накладывают поддерживаемые швы или вшивают каркас из искусственного материала. Иногда же приходится временно накладывать трахеостому.

4. Воздушная эмболия. Причиной этого нечастого осложнения есть попадание воздуха у вены шеи вследствие присмоктувальной действия грудной клетки и отрицательного венозного давления. Профилактика таких осложнений состоит и в перетиснении вен зажимами перед перерезанием.

5. Паратиреойдна тетания - это сложное послеоперационное осложнение, которое тяжело поддается обновленному лечению. Основной причиной паратиреойдной тетании есть удаление вместе с тканью  щитовидной железы прищитовидних желез. Кроме того, имеет значение нарушения кровоснабжение желез, связанное с операционной травмой.

В основе развития тетании лежат изменения минерального обмена и, прежде всего, резкое уменьшение в крови содержимого кальция (меньшее 2,5 мекв/л). Характерным для острого нападения тетании есть распространенные или локализованные судороги отдельных групп мышц верхних или нижних концовок. Опасным в этом плане есть развитие ларингоспазму ли тонического сокращения мышц диафрагмы. Ранними клиническими признаками паратиреойдной тетании являются симптомы Хвостека (постукивание возле угла нижней челюсти приводит к сокращению мышц лица), Труссо (появление парестезий) и симптома "руки акушера" при наложении жгута на плечо.

Лечение паратиреойдной тетании состоит в быстром насыщении крови больного препаратами кальция. Хороший терапевтический эффект дает назначение паратгормона в комплексе с витамином Д. Одновременно с консервативным лечением применяют также пидсадку совместной за антигенами А.В.О. криоконсервованой костной ткани.

При соблюдении субфасциальной методики резекции  щитовидной железы прищитовидни железы (кроме случаев их ектопий в щитовидную железу) не повреждаются.

6. Кровотечения. Причинами интраоперацийних и послеоперационных кровотечений есть дефекты механического гемостаза.

Послеоперационные кровотечения наблюдаются в первые часы после операции в результате

ненадежного гемостаза или соскакивания лигатур из сосудов, в особенности при перевязке одной

лигатурой нескольких зажимов. Клиническое для таких кровотечений характерными есть быстрое нарастание разлитой припухлости в участке шеи, значительное просякання повязки кровью. Вместе из этим, в больных возникают ощущения сдавливания шеи, обеспокоенность, страх, тахикардия, цианоз и удушье. Лечение такого рода осложнений должно быть только хирургическим. Суть его сводится к неотложной операции, полное раскрытие раны, ревизии зоны, проведение тщательного гемостаза.

Профилактика послеоперационного кровотечения включает комплекс мероприятий, основными из которых считают субфасциальну методику резекции железы, тщательный надежный гемостаз и анатомическое оперування. Особое внимание нужно обращать на, латеральные вены железы (вены Кохера), которые являются короткими и впадают непосредственно в внутреннюю яремную вену. Если сосуда железы склерозовани, ломкие и легко обрываются, 'их надо перевязывать сразу после перерезания, а не оставлять на зажимах до конца удаления железы.

Повреждение гортани, пищевода, больших сосудов шеи, лимфатического протока и плевры возникают дуже редко. Дефекты гортани зашивают без захватывания слизистой и с обязательной герметизацией мышцами. Рану пищевода зашивают наглухо, а питание хворого на протяжении семы дней проводиться через зонд.

1.3.  ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ  ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.                 ГНОЙНЫЙ ТИРОЙДИТ.                                                                                                                                      Гнойный тиройдит - это гнойно-септическое поражение тиройдной паренхимы. Встречаются также случаи гнойного воспаления зобно измененной  щитовидной железы - острый гнойный струмит. Эти заболевания не частые.                                                                                                           Етиология и патогенез. Гнойный струмит возникает вследствие попадания в щитовидную железу бактериальной инфекции гематогенным или лимфогенним шляхом. Возбудителями гнойного тиройдиту найчастише  есть пиогенний стрептококк или золотистый стафилококк.

Патоморфология. Морфологически за характером воспаления различают: банальный и специфический тиройдит, за ходом - острый, пидгострий и хронический.

Острый тиройдит преимущественно развивается в одной судьбе. Гистологично при нем проявляют

формирование костров некроза, кровоизлияний, лейкоцитарную инфильтрацию стромы с примесями лимфоцитов и макрофагов.

Пидгострий тиройдит (где Кервена) гистологично проявляется в развития гранульоматозного

воспаление. Строма в таких больных инфильтрована лимфоцитами, лейкоцитами и гигантскими клетками, которые напоминают клетки посторонних тел.

Хронический тиройдит может проявляться в форме зоба Хашимото и Риделя и специфических тиройдитив при туберкулезе, сифилисе и актиномикозе.

Характерной для зоба Хашимото есть превосходящая лимфоцитарна инфильтрация с образованием фолликулов (лимфоцитарна струма). Для зоба Риделя ("железный" зоб, фиброзно-инвазивний тиройдит) присущее разрастание фиброзной ткани. При специфических тиреойдитах обнаруживаются специфические гранульоми.                                                                                  Классификация. Различают острый гнойный тиройдит как заболевание, которое развивается в несмененной щитовидной железе, и острый гнойный струмит, который поражал зобно трансформированную щитовидную железу.                                                                            Симптоматология и клинический ход. Заболевание в большинства случаев начинается остро. При этом возникает спонтанная резкая боль в участке шеи, которая усиливается при движениях, разговору и глотании. Характерными для него считают высокую температуру тела, трясучку, слабость, потливость и тахикардию. При обзоре можно отметить локальное покраснение и отек кожи. Папьпаторно ткани напряженные, железа увеличенная, плотная, с флюктуациєю в месте поражения. В крови имеющиеся нейтрофильний лейкоцитоз и увеличение СОЭ.                                                                                                                                             Варианты клинического  течения и осложнения. Клинический ход заболевания приобретает характерных признаков гнойно-септической патологии шеи. Процесс выходит за пределы  щитовидной железы. При несвоевременной диагностике и некачественном лечении наблюдаются прорыв гнойника наружу, развитие флегмоны шеи, медиастинит и сепсис. Тем не менее, загалом общем, следствие благоприятный, на месте гнойника развивается фиброзная ткань, а функция железы приходит к норме.                                                                                                 Диагностическая программа.                                                                                                                        1. Клиническое обследование, пальпация.

2. Общий анализ крови.

3. Сонография  щитовидной железы.

4. Диагностическая пункция  щитовидной железы.

5. Бактериологическое исследование ексудату.

Дифференциальную диагностику надо проводить с простым тиреойдитом и струмитом. Бушующий ход и трансформация простого воспаления в септический^-гнойно-септическое, що определяется клинически, лабораторное и путем диагностической пункции (гнойный ексудат) Виризняють острый тиройдит от других зажигательных процессов в щитовидной железе.                                                                                                                                       Тактика и выбор метода лечение. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить диагностическую пункцию. При наличии флюктуаций и гнойного ексудату нужно проводить хирургическое лечение (хирургическую обработку гнойного костра). Таким больным назначают антибиотики, анальгетики, противовоспалительные и седативные препараты.

АУТОИММУННЫЙ ТИРОИДИТ.                                                                                           Аутоиммунный (лимфоматозний) тиройдит - заболевание, описанное Хашимото в 1912 году. В большинстве случаев оно встречается у женщин веком 40-50 лет.                     Етиология и патогенез. Основным етиологичним фактором в возникновении автоимунного тиреойдиту есть высвобождение и попадание антигенов  щитовидной железы в кровь вследствие зажигательных процессов и травм, объединенных с оперативными вмешательствами на щитовидной железе. Установлено, что при этом заболевании проявляют антитела к тиреоглобулину, коллоидного компоненту щитообразн железе и микросомальной фракции. Однако наличие антитиреойдних антител не обязательно приводит к повреждению  щитовидной железы. Цитотоксични свойства этих антител проявляются лишь после взаимодействия их с Т-лимфоцитами и антигенами гистосумисности (Н1-АЯ антигенами).                                                                                                                                        Патоморфология. Гистологическим признаком автоимунного тиройдиту есть диффузная или костровая инфильтрация  щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, которая приводит к разрушению фолликулов и йх базальных мембран. В дальнейшем наступает замещение тиройдной ткани соединительной, в результате чего развивается костровый фиброз, который напоминает собою узлы.                                                  Классификация. Различают диффузную и костровую, а также гипертрофическую и атрофичну формы автоимунного тиреойдиту.                                                                                      Симптоматика и клинический ход. Для тиройдиту Хашимото характерным есть медленный рост зоба, ткань железы приобретает плотность, постепенно развивается гипотиреоз. Рядом из этим, появляется симптоматика, связанная с компрессией зобом органов и тканей шеи. Больные жалуются на увеличение  щитовидной железы, ощущение сдавливания в участке шеи, затрудненные глотания и дыхание, биль в участке железы и общую слабость.

Увеличение  щитовидной железы симметричное, она, как правило, плотной консистенции, а при пальпации отмечают йй "узловатость". Во время нажатия на одну из частиц  щитовидной железы наблюдается поднимание  доли из противоположного конца и наоборот - симптом "качели".                                                                                                    Варианты клинического  течения и осложнения.  Автоимунному тиройдитови присущее развитие гипотиреозу. Тем не менее встречаются и атипови клинические формы заболевания:  аутоиммунный тиройдит с тиреотоксикозом (Хашитоксикоз) с постепенным переходом в гипотиреоз, поражение одной  доли с клиническим ходом за тылом узлового еутиройдного или гипотиреойдного зоба.  аутоиммунный тиройдит может развиваться и в культе  щитовидной железы после операций на ней из повода разных форм зоба. Объединение автоимунного тиройдиту с аденомой или раком  щитовидной железы и переход пидгострого тиреойдиту в хронический встречаются редко. Осложнениями автоимунного тиреойдиту есть гипотиреоз, компрессия органов шеи, в некоторых случаях - малигнизация.                                                                                                                                Диагностическая программа                                                                                                                1. Клиническое обследование больного (пальпация  щитовидной железы).

2. Определение концентрации гормонов  щитовидной железы и тиреотропину.

3. Сонографичне исследование  щитовидной железы.

4. Определение антител к разным компонентам ткани  щитовидной железы.

5. Биопсия  щитовидной железы.                                                                                        Дифференциальный диагноз. Проводится с эндемическим и спорадичным зобом, фибробластичним зобом Риделя и раком  щитовидной железы. Симметричное увеличение  щитовидной железы, плотная ее консистенция, "узловатость" пальпаторно и сонографично, наличие у других членов семьи автоимунних заболеваний, высокий титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции, развитие гипотиреозу, положительная реакция в виде уменьшения размеров зоба при проведении преднизолоновой пробы (20 мг преднизолона в течение 7-10 днив) - все это отличает  аутоиммунный тиройдит от эндемического и спорадичного зоба, тиреойдиту Риделя. Клиническое, инструментальное и лабораторное отличить  аутоиммунный тиройдит от рака  щитовидной железы практически невозможно. В данном случае исключительное значение имеет морфологическое исследование - биопсия  щитовидной железы или же срочное гистологическое исследование во время операции. Макроскопическое железа бледно-розово-серого цвета с желтоватым оттенком (вместо красно-бурой в норме), с атрофичною капсулой и тонкостенными хрупкими венами.                                                                                                                                  Тактика и выбор метода лечение. Специфической терапии автоимунного тиреойдиту на сегодня не существует. При явлениях гипотиреозу назначают заменимую терапию тиреойдними гормонами (тиреойдин, тироксин). Глюкокортикойди и антигистаминни препараты используют при наличии пидгострой формы автоимунного тиройдиту.

Хирургическое лечение применяют при сдавливании органов шеи и при подозрении на наличие злокачественной опухоли в щитовидной железе. Объем операции до сих пор остается дискуссионной. Органозберигаючи операции (инстмусектомия в объединении с клинообразной резекцией боковых частиц, резекция  щитовидной железы) целесообразные лишь на начальной стадии заболевания при сохраненной активности тиройдной паренхимы. Учитывая реальность малигнизаций, частые рецидивы зоба после экономных резекций, роль остатка  щитовидной железы, как костра автоимуноагресий, выполняют тиройдектомию. После такой операции хвори пожизненно должны получать заменимую терапию тиреойдними гормонами. Подмечено, что после тиреойдектомий, сравнительно с резекцией  щитовидной железы, пациенты (кроме связанных с гипотиреозом) значительно краще реагируют на заменимую терапию тиреойдними гормонами.                                           ТИРЕОЙДИТ РИДЕЛЯ.                                                                                                        Инвазивний фиброзный тиройдит Риделя (синоним - зоб Риделя, "железный" зоб) есть чрезвычайно редчайшей патологией, которая составляет 0,005 % среди оперированных из повода разных заболеваний  щитовидной железы. Заболевание описано Риделем в 1894 и 1897 годах, встречается преимущественно у мужчин.                                                     Етиология и патогенез. Етиология заболевания остается неизвестной. Являются определенные предположения, що тиройдит Риделя идентичный с такими заболеваниями, как идиопатичний фиброзный медиастинит, склерозуючий холангит и ретробульбарний фиброз. Это дает основания предположить, що фиброзные поражения разных органов могут быть проявами одного заболевания. Некоторые авторы утверждают про його инфекционное происхождение, хоча достоверных даних об этом нет.                                                  Патоморфология При этом заболевании в щитовидной железе развивается соединительная ткань, которая в дальнейшем превращается в грубоволокнистую фиброзную ткань. Между ее пластами встречаются небольшие костры железистой паренхимы, в основного, микрофолликулярного строения. Фиброзная соединительная ткань выходит за пределы капсулы  щитовидной железы, проникает в мышцы шеи, плотно соединяется со пищеводом и трахеей, которая вызовет при этом йх сужение, деформацию.                     Классификация. Поражение  щитовидной железы может быть двусторонним и односторонней.                                                                                                                                               Симптоматология и клинический ход. Больные жалуются на наличие зоба, дисфагию, затрудненное дыхание и изменения тембра голоса (грудной голос) вплоть до афонии. Железа приобретает деревянистой или железной консистенции, конфигурация ее изменяется. Часто при этом наблюдают симптомы компрессии трахеи и пищевода.

Характерным для заболевания есть тяжелый "злокачественный" ход с агрессивным ростом фиброзной ткани, которая может продолжаться и после резекции  щитовидной железы, прогрессировать и после повторных операций из повода рецидива зоба.

Функция железы преимущественно не затронутая, хоча изредка перебиг недуга усложняется гипотиреозом.

Осложнением заболевания найчастише  может быть компрессия органов и тканей шеи, которая приводит к дисфагий, удушью, изменения голоса.                                                              Диагностическая программа.                                                 

1. Клиническое обследование больного (пальпация  щитовидной железы).

2. Сонографичне исследование  щитовидной железы.

3. Сканирование  щитовидной железы.

4. Пункцийна биопсия  щитовидной железы.

5 Морфологическое исследование ткани железы лед время хирургического вмешательства.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать тиройдит Риделя надо с раком  щитовидной железы. Такие признаки, как отсутствие всхолмления железы, метастазов в лимфатические узлы шеи и паралича обратных нервов, отличают его от рака. При тиройдити Риделя пункцийну биопсию  щитовидной железы через Те чрезвычайную плотность провести тяжело. Учитывая это, для решения проблемы треба проводить интраоперацийне гистологическое исследование.

Макроскопическое наблюдается сращение мышц шеи с капсулой  щитовидной железы. Ткань железы серого, с розовыми кострами, цвета, за консистенцией напоминает хрящ и на разрезе гомогенная.                                                                                                                       Тактика и выбор метода лечение. Лечение инвазивного фиброзного тиройдиту Риделя хирургическое и сводится к полному удалению пораженной ткани  щитовидной железы. Преимущество при этом треба предоставлять тиройдектомий.

1 РАК  ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак  щитовидной железы составляет 1-2 % среди всех злокачественных новотворений человека. В часом  наблюдается тенденция к увеличению частоты этого заболевания.                                      Етиология и патогенез. Основными етиологичними факторами в возникновении рака  щитовидной железы есть: ионизирующее облучение, дисгормональные влияния, повышенное содержимое тиреотропного гормона гипофизу (ТТГ) в крови с чрезмерной тиреотропною стимуляцией  щитовидной железы; йодная недостаточность и применение антитиреойдних препаратов. Определенное значение надається также влияния генетических и нейроендокринних факторов.                                                                                            Патоморфология. Рак  щитовидной железы походит из фолликулярного эпителия. Существует два его вида, которые резко отличаются за морфологией. Это дифференцированный и недифференцированный анапластичний рак. Дифференцированный - встречается частише, характеризуется органотипичними и гистотипичними свойствами, недифференцированный - всеми морфологическими признаками анаплазий. К дифференцированному раку належат папилярний, фолликулярный и медулярний рак. Поверхность разреза папилярного рака светло-коричневая, с выраженной ворсистостью. Ворсинки могут быть мелкими, нежными, а на отдельных участках - грубыми, с наличием белых песчинок. Фолликулярный рак макроскопическое отличить от коллоидной тока тяжело. Чем большие фолликулы опухоли и количество в них коллоида, тим прозоришою есть ткань опухоли. Микрофолликулярный рак, наоборот, малопрозорий, белый. Узлы полупрозрачные, желто-розовые, выступают над поверхностью разреза.

Для фолликулярного рака характерная багатовогнищевисть, что есть принципиальным обгрунтуванням радикальных операций - удаление не только  доли с основной опухолью, а и противоположной, где могут быть невидимые хирургу костра опухоли.

Гистологическим признаком папилярного рака есть наличие сосочкових структур разнообразной формы. Для фолликулярного рака характерными есть воздержанная атипия и отсутствие полиморфизма. Патологические митозы встречаются редко. Важным диагностическим признаком рака  щитовидной железы есть наличие псамомних телец (мелкие послойные кальцификати). Первые метастазы наблюдаются в лимфатических узлах шеи, а именно в участке сосудисто-нервного пучка (глубокая латеральная или яремная группа) и передгортанника. Лишь на поздних стадиях заболевания возникают метастазы в легких, костях, главному мозгу, печени. Солидный (медулярний) рак с амилойдозом стромы представляет собой большие кулеподибни творения бледно-желтого цвета с мелкозернистой поверхностью, от мягко эластичной к очень плотной консистенции. Гистогенетично он связан из С-кпитинами. В строме опухоли обнаруживается АрUD-амилойд. Признаками медулярного рака есть прорастание капсулы, распространение в окружающие ткани по лимфатическим путям, множественные костры роста из атипових клеток разной степени дифференцирования, некрозы.

Недифференцированный рак построен из мелких костров бессистемное размещенных клеток разных размеров (полиморфноклитинний рак), очень мелких (мелкоклеточный рак), гигантских (гигантоклитинний рак) и веретенообразных клеток (веретеноклггинний рак) с всеми признаками атипизму.

Особой формой рака  щитовидной железы есть слерозуюча микрокарцинома или скрытый рак. Единым его проявлением являются метастазы а шейные лимфатические узлы. Метастазы существуют долго, их часто принимают за лимфаденит, лимфогранулематоз, аберантний зоб. Правильный диагноз удается установить после биопсии.

Макроскопическое маленький рак представляет собой узелок 0,3-0,6 см, что имеет вид белого рубчика звездчатого строения с втянутой поверхностью. В его центре можно различить желтого цвета мелкозернистую ткань опухоли. Микроскопическое рак, большей частью, имеет фоликулярно-папилярну строение,

Классификация рака  щитовидной железы                                                                                                                                                                  За цитологическими признаками рак  щитовидной железы делится на:

И. Дифференцированный рак.

1. Рак из А-клеток:

•  фолликулярная аденокарцинома;
•  папилярна аденокарцинома;
•  фоликулярно-папилярна аденокарцинома.

2. Рак из У клеток (рак из клеток Ашкинази-Гюртля).

3. Рак из С- клеток (медулярний рак с амилойдозом стромы).

4. Плоскоклитинний рак.

II. Недифференцированный рак.

1. Мелкоклеточный.

2. Гигантоклитинний.

3. Веретеноклитинний,

4. Полиморфноклитинний.

III. Подозрение на рак.

Клиническая классификация рака  щитовидной железы за стадиями.                                                      I стадия: одиночная опухоль, которая не прорастает капсулу, не приводит к деформации иd ограничения движимости железы.  Регионарни и отдаленные метастазы определить не удается.

II стадия: а) одиночная или множественная опухоль в щитовидной желез» без прорастания капсулы и без ограничения способности смещение. Регионарни и отдаленные метастазы отсутствуют; б) одиночная или множественная опухоль в щитовидной железе без прорастания капсулы железы и без ограничения смещения. Имеющиеся подвижные регионарни метастазы на стороне поражения.

III стадия: а) опухоль прорастает капсулу  щитовидной железы и сращенная с окружающими тканями или сдавливает соседние органы (парез обратного нерва, сжатие трахеи, пищевода). Движимость железы ограниченная; 6} опухоль  щитовидной железы I, II, III стадий, но при наличии двусторонних метастазов в шейные лимфатические узлы, которые змищуються, или метастазов на шее из противоположной стороны от пораженной  доли  щитовидной железы, или одно-, двусторонних метастазов в шейные лимфатические узлы с ограниченной движимостью.

IV стадия: опухоль прорастает в окружающие ткани и органы,  щитовидная железа не змищується, имеющиеся метастазы в шейные лимфатические узлы или опухоль любой степени локального распространения с наличием отдаленных метастазов.

Клиническая классификация за системой ТММ

Т - первичная опухоль.

Тиs - перединвазивна карцинома (carcinoma in situ).

Это - первичную опухоль определить не удается.

Т1 - одиночный узел в одной судьбе с деформацией или без деформации железы и без ограничения движимости железы.

Т2 - множественные узлы в одной судьбе с деформацией или без деформации железы и без ограничения движимости железы.

ТЗ - опухоль с поражением обоих частиц с деформацией или без деформации железы и без ограничения движимости, одиночный узел в перешейке.

Т4 - опухоль, которая распространяется за границы капсулы железы.

N - регионарни лимфатические узлы.

Мо - регионарни лимфатические узлы определить не удается.

N1 - имеющиеся подвижные лимфатические узлы на стороне поражения.

N2 - определяются подвижные лимфатические узлы на противоположной от опухоли стороне, по средней линии или с обоих богов.

N3 - определяем пораженные недвижимые лимфатические узлы.

Мх - оценить состояние регионарних лимфатических узлов невозможно.

М - отдаленные метастазы.

Мо - отдаленные метастазы обнаружить не удается.

М1 - имеющиеся отдаленные метастазы.

Мх - определить наличие отдаленных метастазов невозможно.

Симптоматика и клинический ход

Рак  щитовидной железы большее встречается у женщин веком 40-50-ти лет. Тем не менее особенностью данной болезни есть поражение И молодых людей. На клинический ход влияют век больного, морфологическое строение опухоли, наличие и характер метастазування, интенсивность роста опухоли, общее состояние больного и характер осложнений.

Для начальных стадий развития рака  щитовидной железы нет характерных признаков. Наиболее подозрительными относительно ракового поражения  щитовидной железы являются одиночные твердые узлы низкой ехогенности, что быстро увеличиваются в размерах. Объективными признаками развития рака железы есть быстрый рост опухоли и появление уплотнения, горбистости.

Аберантний зоб также нужно рассматривать как рак  щитовидной железы или метастаз в лимфатический узел. Болевые ощущения нехарактерные, а охриплость голоса, дисфагия, одышка и кровохарканье есть более поздний признаками рака  щитовидной железы.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики рака  щитовидной железы (см. диагностику тиреопатий). Эффективность ранней диагностики рака  щитовидной железы значительно повысилась после введения в клиническую практику метода тонкоголковой аспирацийной пункцийной биопсии. Под контролем сонографий аспирацийна игла точно привстает к патологическому костру в щитовидной железе или в лимфатическом узле. Современная цитологическая диагностика базируется на использовании комплекса морфологических, цитологических и имунноцитохимичних методов, которые обеспечивают выявление маркеров, характерных для клеток разнообразных типов тиреогенних опухолей.

Обязательным считают также срочное гистологическое исследование удаленных после операции замороженных срезов ткани. От результата этого исследования зависит объем дальнейшего хирургического вмешательства.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика рака  щитовидной железы грунтується на принципе, что любая узловая, смешанная или диффузная трансформация тиройдной ткани, независимо от функционального состояния железы, должна рассматриваться через призму злокачественного новотворения с морфологической верификацией. Клинических, лабораторных, инструментальных критериев, которые бы разрешило исключить рак  щитовидной железы, нет.

Морфологическая диагностика

Морфологическая диагностика обязательно проводится на трех этапах: к операции шляхом пункцийной биопсии, во время оперативного вмешательства (исследование мазков, отражений, срочное гистологическое исследование замороженных срезов ткани) и после парафинового проведения препаратов.

Тактика и выбор метода лечение

Основным радикальным методом лечения больных на рак  щитовидной железы есть хирургическое вмешательство, методика которого постоянно усовершенствуется Операции по поводу рака  щитовидной железы нужно выполнять екстрафасциально. Необходимая широкая ревизия всей железы и зон регионарного метастазування. Это обеспечивается применением широкого доступа с перерезанием длинных мышц шеи и препарированием грудинно- ключично-соскоподибних мышц. Для предупреждения возможного распространения элементов опухоли целесообразно сначала перевязать верхние и нижние щитовидные артерии и вены. При этом нижнюю щитовидную артерию, учитывая ее тесный контакт с обратным нервом, лучшее перевязывать после выделения нерва. В условиях высокого размещения верхнего полюса  щитовидной железы во время перевязки основного ствола верхней  щитовидной артерии возможная травма верхнего гортанного нерва, оказывает содействие потерю чувствительности в участке надгортанника. Принципы хирургического лечения рака  щитовидной железы следующие. На 1 стадии дифференцированных форм рака с А- и В-клеток, в особенности в молодом веку, у женщин, можно иногда ограничиться гемитиреойдектомиєю с удалением перешейка. Доцильнише в этих случаях выполнять субтотальну тиройдектомию (полное удаление пораженной доле, перешейка и субтотальна, с оставлением 2-3 граммов, резекция непораженной  доли). При не дифференцированном раке (медулярний, анапластичний), в особенности в мужнин, целесообразно применить субтотальну тиройдектомию.

На II стадии выполняют субтотальну тиройдектомию. В больного с НИ стадией необходимо применять тиройдектомию. На IV стадии при возможности удалить опухоль, но с наличием отдаленных метастазов в условиях удовлетворительного состояния больного с дифференцированной формой рака, рекомендуется тиройдектомия с дальнейшим лечением метастазов радиоактивным йодом. При метастазах в лимфатические узлы шеи выполняют щитовидный вариант фасциально-футлярного удаленный клетчатки шеи с сохранением внутренней яремной вены и грудинно-ключично-соскоподибного мышцы. Однако на данное время большинство ведущих хирургов мира склоняется к мысли в пользу тиройдектомий при любых форме и стадии рака  щитовидной железы. Единой стадией папилярного рака  щитовидной железы, при которой допускается субтотальна тиройдектомия, есть Т1№мо. Применение метода тотальной тиройдектомий при папилярний и фолликулярной формах рака дает возможность поиска и лечение радиоактивным йодом регионарних и отдаленных метастазов. Внешнее облучение и химиотерапия рака  щитовидной железы малоэффективные. Больным с таким заболеванием любой формы после хирургического лечения пожизненно назначаются тиреойдни гормоны. Цель такой терапии - ликвидация признаков послеоперационного гипотирозу и блокада роста возможных костров рака  щитовидной железы или его метастазов, клетки которых имеют рецепторы к тиреотропину.

Рис. 5.1.10, Субтотальна субфасциальна резекция  щитовидной железы:

А - доступ за Кохером; Б - вскрытие мышц по средней линии; В - мобилизация претиреойдних мышц;

Г - пересечение претиреощитних мышц; Д - субфасциальна мобилизация  доли; Е - резекция  доли;

Є - формирование культи  щитовидной железы; Ж - послойное зашивание раны.

6. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Задача для самопроверки исходного уровня знаний-умений .

6.2. Информацию, необходимую для формирования знаний-умений можно найти в учебниках: 

•  основная:

1. М.И. Кузин. «Хирургические болезни». Г., МЕДИЦИНА, 1986

1.  «Онкология» под редакцией Б. Т. Билинського и Ю. М. Стернюка. Львов. «Мир», 1992.
2.  С. А. Гешелин. Неотложная онкология. К. 1998.
3.  Справочник по онкологии. Под релдакцией А.А.Шалимова и др. Киев “Здоровье”,2000

- дополнительная:

1.  Бабакулыева Джемиля // Коррекция гормональных нарушений после хирургического лечения больных с опухолями щитовидной железы по данным радиоиммунологического исследования. Автореф. дис. ... канд. Г., 1984.
2.  Пачес А.И., Пропп Р.М.// Рак щитовидной железы. Г., 1995.
3.  Пачес А.И.// Опухоли головы и шеи, 3-е изд., 1997.
4.  H.Cobin, David King Sirota// Malignant tumors of the thyroid. Clinical concepts and antroversies. Springer-Verlag, New-York,1992.
5.  Sherman C. Ir., Thyroid Cancer. Manual of Clinical Oncology// Fifth Edition Uicc.- 1990; 204-10.
6.  TNM. Классификация злокачественных опухолей. 5-е изд. Перевод и редакция проф. Н.Н. Блинова. Спб. 1998.

6.3.Ориєнтуюча карта относительно самостоятельной работы с литературой из темы занятия.

Ориєнтуюча карта относительно самостоятельной работы:

№№	Основные задачи	Указания.	Дать ответы
1.	Выучить этиологию заболеваний щитовидной железы.	Назвать и перелечить основные факторы и теории, которые объясняют возникновения гиперплазии щитовидной железы.
2.	Клиническое течение диффузионно-токсичного зоба	Назовите формы клинического  течения диффузионно-токсичного зобу и приведите йх основные клинические признаки.
3.	Диагностика.	Приведите основные вспомогательные методы диагностики заболеваний щитовидной железы и их признака.
4	Лечение.	Определите тактику лечения разных форм заболевание щитовидной железы. Приведите схему консервативного лечения диффузионно-токсичного зобу,  и приведите показания к хирургическому лечению заболеваний щитовидной железы.

7 Материалы для самоконтроля качества подготовки.

А. Вопрос для самоконтроля

Вопрос:

•  Укажите антитиреойдные препараты, их дозы и схему применения.
•  Приведите классификацию зоба по признаку происхождения /етиологий /.
•  Как регулируется функция щитовидной железы, которая существует принцип связи в ее регуляции? Укажите механизм.
•  Дайте определение понятию «основной обмен».Приведите его нормальное значение.
•  Приведите эмпирические формулы вычисления  «основного обмена».
•  Дайте определения понятию «ЗОБ».
•  Которые из систем организма поднимаются при тиреотоксикозе в первую очередь?
•  Как кровозабезпечується и инервується щитовидная железа?
•  Приведите классификацию зоба по признаку его функционального стана.
•  Которые Вам известные клетки щитовидной железы, и что гормоны они секретують?
•  Приведите классификацию зоба по форме гиперплазии /по форме  роста/?
•  Какие исследования в больного с автоимунним тиреойдитом могут верефикувати диагноз?
•  Пересчитаете жалобы больного, которые связанные с степенью увеличения щитовидной железы без нарушения ее функции  /еутиреойдний зоб /.              
•   В каких анатомических отделах тела человека встречается ектопична ткань щитовидной железы?
•  Что такое «срединные» и «боковые» кости шеи? Какое их происхождение?   
•  Как их дифференцировать с «зобом»?
•  Что такое симптом Мебиуса? Опишите методику его проведения.
•  Укажите препараты, которые применяются при гипотиреози, и приведите их дозы.
•  Пересчитаете современные методы исследований, которые используются при обследовании больных с заболеваниями щитовидной железы?
•  К какой группе фармакологических препаратов относятся тиреойдин и L-тироксин? В каких дозах они назначаются? Пересчитайте показания к их назначению?
•  Что Вы понимаете под гипопаратиреозом? Что лежит в основе этого стана? Аким тестом он может контролироваться?
•  Дайте определения понятию «спорадичный зоб».
•  Пересчитаете группу «глазных симптомов» при тиреотоксикозе. Дайте пояснение механизмам их проявления.
•  Что следует понимать под сроком «аберантний зоб»?
•  Дайте определения понятию «эпидемический зоб».
•  Укажите жалобы больных из тиреотоксичним зобом?
•  С какими заболеваниями следует дифференцировать узловые формы зоба?
•  Опишите методику выявления симптомов Кохера-Джофруа, Греффе.
•  Как определяется степень тяжести тиреотоксикоза?
•  Что есть причиной развития эндемического зоба? Спорадичного зоба? Эпидемического зоба?
•  Сформулируйте показания к хирургическому лечению зоба.
•  Как классифицируется зоб по признаку степени увеличение?
•  Что такое «тиреотоксичний криз»? Укажите причины его развития, клинические проявления и методы лечения.
•  Что относят к хроническим тиреойдитам?
•  Что предусматривает предоперационная подготовка больных с тиреотоксикозом? Что есть критерием оценки подготовки больных к операции?
•  Какие мероприятия лечебного характера осуществляются при чудище позднего послеоперационного гипотиреойдизму?
•  Пересчитаете осложнения, которые могут развиться в первую пору после операций на щитовидной железе.
•  Какой объем операций выполняется при разнообразных заболеваниях щитовидной железы?
•  Какие тесты тиреойдних гормонов в крови исследуются, и которое их показатели в норме?
•  Что Вы понимаете под сроками «холодный» и «горячий» узел?
•  Какой клинический вывод следует из результатов радионуклидного исследования?
•  Какими клиническими признаками обнаруживается гипопаратиреойдний криз и чем его ликвидировать?
•  Какие методи дополнительного исследования разрешают подтвердить диагноз: «рак щитовидной железы»?
•  Какой объем операции следует выполнить при диагнозе рака щитовидной железы N3N2V0?

Б. Тесты для самоконтроля с эталонами ответов.

1. В лечении рака щитовидной железы используется:

А - оперативное вмешательство

В - гормонотерапия

С - лучевая терапия

Д - химиотерапия

Е - оперативное лечение с следующей лучевой и гормонотерапия

2. Укажите заболевания, при которых показанное осуществление тиреойдектомий:

А - эндемический гипертиреойдний зоб 4 ст.

В - спорадический еутиреойдний зоб 5 ст.

С - рак щитовидной железы 1-2 стадия

Д - рак щитовидной железы 3 стадия

Е – все переликоване неверно.

3. Правильно ли суждение, что зоб - это гиперплазия щитовидной железы не зажигательного и не опухолевого генезу?

   А - правильно

   В - неправильно

1.  «Холодный» узел щитовидной железы есть абсолютным показанием к оперативному лечению:

   А - правильно

   В - неправильно

5. При узловом зобе, который поражает судьбу железы, показанная операция:

А - антрумектомия

В - лучевая терапия

С - гемитиреойдектомия

Д - субтотальна тиреойдектомия

Е - енуклеация - удаление узла

6. Для диффузионно-токсичного зоба характерно:

А - гиперплазия щитовидной железы

В - екзофтальм и другие глазные симптомы

С - боли в сердце

Д - тремор рук (симптом Мари)

Е - раздражительность

7. Назовите ведущие причины в возникновении эндемического зоба:

А - нарушение интратиреойдного метаболизма в организме

В - дефицит поступления в организм йода

С - и то, и второе

Д - ни то, ни второе

8.Укажите основной обмен здорового человека :

А -  +/- 10%

В- +/- 20 %

С - +/- 25 %

Д- +/-15%

9. Какой основной обмен при эутиреойдном зобе?

А - повышенный при больших размерах зоба

В - повышенный

С - сниженный

Д - не измененный

10. Которое наибольшее частое осложнение наблюдается при аденоме щитовидной железы?

А - миокардит

В - нарушение зрения

С - тиреотоксичний криз

Д – переход в злокачественную опухоль

Е – все верно

11. Все перечисленное имеет отношение к тиреойдиту Хашимото, за исключением:

А - титр антител предельно высокий

В - лечение выбора - субтотальна тиреойдектомия

С - увеличение щитовидной железы может быть несимметричным

Д - частота возникновения снизилась за последние годы

Е - перерождается в рак

12. Укажите физиологический механизм связи между гипофизом и щитовидной железой

А - принцип «прямой связи»

В - принцип «обратная связь»

С - и тот, и второй

Д - ни тот, ни второй

13. Гипотиреоз

14. Гипертиреоз

А - левотироксин

В - лиотиронин

С - тиамазол

Д - мерказолил

Е - тиреокальцитонин

15. Какая ведущая причина прогрессирующей гиперплазии щитовидной железы?

А - пубертатный период

В - писляродовий период

С - эндогенные факторы

Д - повышение в крови содержания ТТГ гипофизу

16. Признаками эндемического зоба есть:

А - увеличение щитовидной железы

В - пучеглазие и др. глазные симптомы

С - тахикардия

Д - боли в сердце

17. Что из перечисленного относится к антитиреойдних препаратам?

А - тиреойдин (Л-тироксин)

В - Блокиратор^-в-блокираторы (анаприлин, обзидан и другие)

С - лиотиронин (дийодтиронин)

Д - мерказолил, тимазол

18. После операций на щитовидной железе паратрахеальний пространство обязательно дренируется                 

 А – правильно

 В - неправильно

19. К более всего зажигательным заболеваниям щитовидной железы, которые встречаются часто, следует отнести:

А - острый тиреойдит или струмит

В - гранулематознй тиреойдит Декервена

С - фиброзный тиреойдит Риделя

Д - лимфоматозний тиреойдит Хошимото.

20.  Клетки щитовидной железы (фолликулярные)

21. Клетки щитовидной железы (Гюртля-Ашкинази)

22.  Клетки щитовидной железы (парафоликулярни)

А - синтезируют тироксин

В - синтезируют тиреокальцитонин

С - синтезируют биогени амины - серотонин

В. Задачи для самоконтроля с ответами.

1. В больного есть диффузное увеличение щитовидной железы  третьей степени. Щитовидная железа плотной консистенции, безболезненная, фиксации с кожей нет. Дыхание не затронутый. Регионарни лимфовузли не увеличены. На скенограми отмечается снижение поглощения тканью щитовидной железы радиойоду 131. Основной обмен – минус 32%. Масса тела за последнее время увеличилась. Ваш  диагноз?

D

А. рак щитовидной железы

В. диффузный еутиреойдний зоб

С. эндемический зоб

D.  аутоиммунный тиреойдит

Э. Базедова болезнь

2. Больная  39 лет оперированная пив года поэтому по поводу тиреотоксичного зоба. Обратилась в поликлинику с жалобами на слабость, сонливость, упадок сил, быструю утомляемость, прогрессивное прибавление массы  (30 кг). При обзоре обращали на себя внимание пастознисть кожаных покровов, в особенности лицо и бедер, одутловатость лица, сухость и грубость кожи. Щитовидная железа не увеличена.

Послеоперационный рубец в красивом состоянии. Основной обмен минус 25%. Что произошло с больной после операции?

В

А. развилось алиментарное ожирение

В. развился послеоперационный гипотиреоз

С.  аутоиммунный тиреойдит

D. проявилась клиника болезни Иценко-Кушинга

Е. ничего с выше перечисленного

3. В больной, оперированной по поводу диффузионно-токсичного зоба,  на  следующий день после операции появились парестезии в области кончиков пальцев рук, чувство «ползание мурашив». Потом появился симптом «руки акушера»,  боли в мышцах. Какое осложнение  развилось после операции?

С

А. нарушение мозгового кровообращения

В. травматический плексит

С. послеоперационный гипопаратиреоз

D. послеоперационная гипокалиємия

Е. осложнение, связанное с проведенной общей анестезией

4. Больная 36 лет обнаружила 5 лет тому пухлиноподибне образование на передней поверхности шеи. В то время она проживала на Урале. На протяжении всего этого периода никаких жалоб не предъявляла. На протяжении последнего года отмечает медленное увеличение опухоли шеи. При обзоре больная красивого питания. Пульс 78 ударов в минуту. Тоны сердца чистые. В левой  доли щитовидной железы при пальпации определяется овальной формы, плотной консистенции с гладкой поверхностью, размерами 10х8 см, безболезненное при пальпации, подвижное при глотании. Глазные симптомы не выражены. Основной обмен плюс 10%. Какому заболеванию отвечает клиническое описание?

D

А.  аутоиммунный тиреойдит

В. диффузный зоб

С. кость шеи

D. адематозний зоб (аденома щитовидной железы)

Е. рак щитовидной железы

5. В больной 51 года, 15 лет назад был диагностовани узловой еутиреойдний зоб в правой  доли щитовидной железы размером 3х3 см. Все года образования  не причиняло ей никакого беспокойства. За последние шестерых месяцев узел стал быстро увеличиваться в размерах. Больная стала жалуется на прогрешение общего состояния: появилась слабость, быстрая утомляемость, снижение веса тела, плохой аппетит. При пальпации поверхность образования на шее неравная, консистенция плотная, мучительная. Образование ограничен в подвижности. Лимфовузли по походке правой  кивального мышцы увеличенн, плотные, болезненные. Что Вы поставите диагноз?  

D

А. узловой еутиреойдний зоб

В. Базетова болезнь

С.  аутоиммунный тиреойдит

D. рак щитовидной железы

Е. ничего с перечисленного

6. Больная 42 года на протяжении 4 лет страдает диффузионно-токсичным зобом третьей степени. Основной обмен плюс 50%. Больн раздражительн, плаксивая, чувствительная. За шестерых месяцев вес тела снизился на 8 кг. Пульс 132 удара в минуту. Выраженные глазные симптомы тиреотоксикоза. Направленная в клинику для оперативного лечения. Какая операция должна быть выполнена больной?

С

А. гемитиреойдектомия

В. екстракапсулярна тиреойдектомия

С. субтотальна субфасциальна струмектомия за О. В. Миколаєвим

D. екстракапсулярна субтотальна резекция щитовидной железы

Е. больную следует лечить консервативно

60. На вечернем обходе внимание очередного хирурга привлекла больная, которому утром была выполнена субтотатальна струмектомия по поводу тиреотоксичного зоба. Хвора жаловалась на слабость, боли, которые распирают в левой половине шеи, затруднене глотание. После снятия повязки отмеченная значительная асимметрия шеи за счет выраженной «припухлости» левой ее половины, мягкой консистенции.  При надавлювани на нее  в области выпускника появилось небольшое количество крови. Какое осложнение развилось?

Е

А. эмфизема шеи вследствие незамеченного ранения трахеи

В. ранение пищевода

С. послеоперационная флегмона мягких тканей шеи

D. набух мягких тканей шеи после проведенной инфильтрационной местной анестезии

Е. кровотечение в паратрахеальний пространство

7. Больная 24 года поступила с жалобами на дратливисть,  потливость, слабость, сердцебиение. Заболела 2 года назад. Щитовидная железа не увеличена в объеме. Основной обмен плюс 35%. При физикальним  обследовании больной никакой патологии не выявлен. При рентгенологическом исследовании в

передним средостини на уровне второго ребра дело определяется образование  округлой формы размерами 5х5 с четкими границами. Легочная ткань прозрачная.  Какое исследование поможет уточнить диагноз?

С

А. рентгенограмма в двух проекциях

В. ехотомоскопия

С. радиоизотопное сканирование йод 131

D. компьютерная томография

Е. исследование уровня тиреойдних гормонов в крови

8. В больной, 27 лет при обследовании выявленное узловое образование  верхнем полюсе  перешейка диаметром 0,5 см. Больная жалоб никаких не предъявляет. Диагностовани  узел ехотомоскопично. В проведенных исследованиях изменений не выявлен. При специальном исследовании уровня тиреойдних гормонов в крови выявленный  тиреоглобулин, количество которого достигло 90 нг/мл. О какое заболевании следует подумать в первую очередь?

С

А.  аутоиммунный тиреойдит

В. туберкулез щитовидной железы

С. рак щитовидной железы

D. токсичная аденома щитовидной железы

Е. ни о чем выше перечисленном

9. Мужчина 45 лет обратился с жалобами на чувство распирания в области передней поверхности шеи, затрудненное дыхание, сиплость голоса. При пальпации щитовидная железа увеличена к 3-тєй  ст. При УЗД ткань щитовидной железы неоднородная, плотная. Проведенные дополнительные исследования подтвердили предвиденный диагноз рака щитовидной железы. Основной обмен плюс 15 %. Шейные лимфовузли не изменены. Как следует лечить больного?

Е

А. выполнить субтотальну субфасциальну струмектомию

В. провести телегамма терапию

С. выполнить резекцию пораженной  доли щитовидной железы

D. проводить химиотерапию в соединении с гормонами

Е. выполнить екстракапсулярну тиреойдектомию  +  телегамма терапия +гормональная терапия под контролем ТТГ

10. В больного есть диффузное увеличение щитовидной железы 3-тьєй ст. Щитовидная железа плотной консистенции, безболезненная, фиксации ее с шкикою нет. Дыхание не затронутый. Регионарни лимфовузли не увеличены. На скенограми  отмечается снижение поглощения тканью щитовидной железы радиойоду 131. Основной обмен – минус 32%. Масса тела за последнее время увеличилась. Как следует

выполнить исследования для уточнения диагноза?

D

А. сканирование щитовидной железы

В. ехотомоскопию

С. тиреолимфографию

D. определение уровня гормонов ТГ и Ат к ТГ в крови

Е. исследовать поглотительную функцию щитовидной железы радиоактивным йодом 131

11. В больной, оперированной по поводу диффузионно-токсичного зоба,  на следующий день после операции появились парестезии в области кончиков пальцев рук, чувство «ползание мурашив ». Потом появился симптом «руки акушера»,  боли в мышцах. Какими исследованиями подтвердить возникшее предположение при гипопаратиреоз, что развился?

Е

А. определить уровень сахара в крови натощак

В. определить содержимое фосфора в крови

С. определить уровень остаточного азота в крови

D. Определить уровень фосфора в мочи

Э. Определить уровень кальция в крови

12. Больная 36 лет обнаружила 5 лет тому пухлиноподибне образование на передней  поверхности шеи. В то время она проживала на Урале. На протяжении всего этого периода никаких жалоб не предъявляла. На протяжении последнего года отмечает медленное увеличение опухоли шеи. При обзоре больная красивого питания. Пульс 78 ударов в минуту. Тоны сердца чистые. В левой  доли щитовидной железы при пальпации  определяется овальной формы, плотной консистенции с гладкой  поверхностью, размерами 10х8 см, безболезненное при пальпации, подвижное при глотании. Глазные симптомы не выражены. Основной обмен плюс 10%. Какое исследование необходимое провести для достоверного включения рака щитовидной железы?

D

А. тиреолимфографию

В. сканирование щитовидной железы

С. исследование уровня тиреойдних гормонов в плазме крови

D. ТАБ – тонко иголочную пункцийну биопсию

Е. ехотомоскопию

13. Больная 42 года, на протяжении 4 лет страдает токсичный^-диффузионно-токсичный зобом 3-єй ст. Основной обмен плюс 50%. Больн раздражительн, плаксивая, чувствительная. За шесть месяцев вес  тела снизился на 8 кг. Пульс 132 удара в минуту. Выраженные глазные симптомы  тиреотоксикоза. Больная направленная для оперативного лечения. При проведении  предоперационной подготовки, которая система организма должна быть скомпенсирована в первую очередь (без чего нельзя начинать операцию)?

D

А. сердечно-сосудистая

В. центральная нервная система

С. мочеточниковая

D. доведение функционального состояния щитовидной железы к еутиреозу

Е. дыхательная

14. На вечернем обходе внимание очередного хирурга привлекла больная, которому утром была выполнена субтотальна струмектомия по поводу тиреотоксичного зоба. Хвора  жаловалась на слабость, боли, которые распирают в левой половине шеи, затруднене глотание. После снятия повязки отмеченная значительная асимметрия  шеи за счет выраженной «припухлости» левой ее половины, мягкой консистенции.

При надавлювани на нее  в области выпускника появилось небольшое количество крови. Хирург решил, что в больной начальные проявления раневого осложнение и дал распоряжения очередной медсестре поставить зогривальний компресс. В 7 часов утра очередная медсестра доложила, что утром обнаружила больную мертвой. Какая причина смертельного вы течения?

D

А. наступила асфиксия (давление гематомы на трахею)

В. развился бактериальный шок (вирулентная инфекция)

С. летальный выход обусловлен геморагичним шоком

D. наступила вагусная смерть – остановка сердца

Е. развился тиреотоксичний шок

15. В больного 43 года диагностовани папилярний рак щитовидной железы Т3N1M0  (билатеральное поражение лимфовузлив шеи). Какой объем операции следует выполнить?

Е

А. екстракапсулярну тиреойдектомию

В. екстракапсулярну гемитиреойдектомию с перешейком и медиальной частью противоположной  доли

С. екстракапсулярну тиреойдектомию  + телегамма терапию в послеоперационном периоде

D. в этой стадии операция противопоказана

Е.  тиреойдектомия  + фасциально-футлярне иссечение или операция Крайля

Эталоны ответов.  Заболевание щитовидной железы.

1.В больной клиническая картина автоимунного тиреойдиту. Для подтверждения этого заболевания следует определить уровень гормонов щитовидной железы в крови. Оперативное лечение больной не показано. С целью исключения злокачественного процесса выполняется тонкоголкова аспирацийна пункцийна биопсия. В комплексную терапию включаются тиреойдни гормоны /L- тироксин, дийодтиронин гидрохлорид\, преднизолон, препараты микройода, левамизол. Лечение продолжительное под контролем эндокринолога.

2.  В больной развилась микседема. Причиной йй возникновения есть чрезмерно радикальное удаление ткани щитовидной железы. При субтотальной резекции необходимо оставить из любой стороны по 5-6 гр ткани щитовидной железы.

Лечение больной должно включать назначения препаратов щитовидной железы тиреойдину, трийодтиронину гидрохлорду, L-тироксина. Дозирование препарата зависит от выразительности и тяжест болезни. Применение препарата следует проводить под контролем частоты пульса, массы тела и артериального давления, а также уровня гормонов щитовидной железы в крови. Учащение пульса, падение массы и повышение А/Т свидетельствуют о необходимости временного прекращения приема препарата или снижение його дозы.

Временный эффект может дать имплантация ткани щитовидной железы в расщепленный кивальний мышца шеи или прямой мышцы живота.                                3.

В больной появились симптомы паратиреойдной недостаточности. Возможно, произошла травма паратиреойдних желез, а возможно, они были отдалены во время операции. Больной следует ввести внутришньовенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Исчезновение после вливания хлорида кальция имеющихся симптомов подтверждает диагноз. Необходимо определить в крови содержимое кальция. Снижение уровня кальция характерно для тетании. Если была только травма желез, то под действием вливаний хлорида кальция, глюконата кальция, ионофорезу хлоридом кальция, назначение паратиреойдного гормона явления могут через 2-3 недели бесследно исчезнуть. После удаления паратиреойдних желез больной придется систематически принимать препарат этих желез (паратиреойдин, паратиреокрин, тахистин). Эффект может дать имплантация кусочка костной ткани под апоневроз прямой мышцы живота.

Можно попробовать пересадить паратиреойдни железы вместе с тканью щитовидной железы на сосудистой ножке.

4. У больной эндемический узловой зоб II-III степени без явлений тиреотоксикоза. Хвора подлежит оперативному лечению - резекции левой частицы щитовидной железы.

5. Есть все основания заподозрить малигнизацию зоба. Подтвердить диагноз рака щитовидной железы помогут исследования гормонов щитовидной железы в крови, данные сканирования и пункционная биопсия. Больной показанная операция - левостороння экстракапсулярная гемитиреоидэктомия с левосторонней лимфаденэктомией. В послеоперационном периоде при гистологическом подтверждении папиллярной формы рака следует провести телегамматерапию, а также назначить L-тироксин по 100-150 мкг по одной из принятых схем на протяжении продолжительного периода под контролем ТТГ и ТГ.

У больной папиллярный рак щитовидной железы Т3N1b0

6. У больной трудная форма тиреотоксического зоба. Ей показанная операция - субтотальной резекция щитовидной железы. Операцию можно сделать после тщательной предоперационной подготовка. Необходимо госпитализацию в терапевтический \эндокринологический \ или хирургический стационар, лечебно-охранительный режим и психологическая подготовка к операции. Питание должно быть высококалорийной. Внутрь назначают микродозы йода, мерказолил, препараты брома и валерианы; внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с инсулином, сердечные гликозиды. Следует добиться красивого сна (снотворные). Если терапевтический эффект проведенных мероприятий окажется недостаточным можно провести 1-2 сеанса гемо- или лимфосорбции, ГБО.  Критериями, которые определяют готовность больной к операции, будут улучшения общего стана, красивый сон, прибавление массы тела, нормализация частоты пульса (80-100 в минуту), снижение основного обмена, уменьшение размеров зоба.  Операцию можно выполнить под местной анестезией или под интубационным наркозом. Следует считаться с желанием больной. Если результат предоперационной подготовка незначительный, больную следует оперировать под общим обезболиванием.

7.В больной кровотечение с образованием гематомы в паратрахеальном простори. Осложнение чрезвычайно опасное. При сдавлении кровью в средостении блуждающего нерва может наступить рефлекторное прекращение сердца \ ночь - «царство вагуса»\ или трудный ларингоспазм, що ведет к асфиксии. Немедленно нужно снять швы, широко раскрыть рану, удалить все сгустки и остановить кровотечение.

Причиной возникшего кровотечения частише всего бывает лигатура, которая соскользнула из верхней или нижней щитовидной артерии. Предупредит такое соскальзывание обязательное наложение двух лигатур на центральный кинець артерии, причем одной из них из прошиванием. Кровотечение может быть и с а. thyreoidea имма, что также нужно старательно перевязать.

8.В больной наступила смерть, которая связанная с прекращением сердца через сдавления ветвь n.vagi гематомой, которая собралась. Назначение компреса - недопустимая процедура. Хирург повинний был снять швы, опорожнить гематому и остановить кровотечение.

9. Больному показанная радикальная операция - тиреоидэктомия с фасциально-футлярным иссечением клетчатки шеи или щитовидный вариант операции Крайля. В послеоперационном периоде показанная телегамматерапия и заместительная тиреоидная терапия L- тироксином на все жизнь, что осталось, под контролем ТТГ и ТГ.

10.При наличии округлого образования с четкими границами в переднему средостении в хворий с повышенным основным обменом, раздражительностью, потливостью, жалобами на сердцебиение вытекает, прежде всего, думать о наличии аберрантного /загрудинного/ тиреотоксического зоба. Помочь диагностике может исследование функции щитовидной железы с радиоактивным йодом - 131I и сканирование (необходимо определить количество импульсов на уровне имеющегося образования в средостении). Исключить эхинококковую кость средостения помогут дани анамнеза (контакт из животными), анализ крови (эозинофилия), внутрикожная проба с эхинококковым диагностикумом или реакция латекс-агглютинации. Округлое образование может оказаться и опухолью или дермоидной кистой средостения.

В любом случае больная подлежит оперативному лечению.

11. Узловые образование в перешейке \ даже небольших размеров \ дают высокий процент малигнизации. Высокий уровень ТГ дает основание поставить показания к операции. Если при УЗЫ будет отсутствовать «хало» и окажутся кальцификация, то операция становится обязательной. Выявив такую картину, врач-терапевт \эндокринолог \ должный направить больную к хирургу, а хирург должный оперировать, c соблюдением принципом онкохирургии.

12. Больному следует выполнить экстрафасциальную тиреоидэктомию.  После операции больной должный принимать L-тироксин по 100-150мкг под контролем ТТГ и 2-3 раза в году следует проводить контрольные УЗЫ. Телегамматерапия не показанная.

13. Во время операции, которая проходила с техническими трудностями, поврежденные поворотные нервы, которые после экстубации проявилось смыканием голосовой щели и развитием асфиксии. Операцию следует завершить трахеостомией. Вопрос о следующем лечении решается в зависимости от степени восстановления функции гортани.

14. В больной развился острый тиреоидит. Лечение должно состояться из противовоспалительных мероприятий и назначения антитиреоидных препаратов. Необходимо назначить антибиотики, сульфаниламидные препараты, микродозы йода, мерказолил. Если появятся признака нагноения железы (лихорадка, увеличение инфильтрата, гиперемия и флюктуация), то больную следует поддать оперативному лечению - раскрыть гнойник и лечить как открытую гнойную рану. Противовоспалительное и антитиреоидное лечения продолжают к выздоровлению. Треба помнить, что острый тиреоидит в следующему нередко может явиться причиной развития тиреотоксического зоба.

8-материалы для аудиторной самостоятельной подготовки:

8.1. Перечень учебных практических задач, которые необходимо выполнить во время практического (лабораторного) занятия:

•  пальпация щитовидной железы,
•  измерение артериального давления, пульса,
•  определение основного обмена за формулами Брейтмана  и Рида,
•  обнаружить глазные симптомы при токсичных формах зобу,
•  назначение дополнительных методов обследования,
•  выписать рецепт на препараты, которые употребляются при заболеваниях щитовидной железы.

9. Инструктивные материалы для овладения профессиональными умениями, навыками:

9.1. Методика выполнения работы, этапы выполнения.

10. Материалы для самоконтроля овладения знаниями, умениями, привычками, предусмотренными данной работой.

10.1. Тесты разных уровней (или тесты, которые входят в слог банка для ректорского контроля).

11.. Тема следующего занятия.

12. Задачи для УИРС и НИРС и темы следующего занятия.

Методические рекомендации составил доцент В.Л.Зимовский

36

PAGE  1

1. Психофизиология Биология поведения Раздел I 1.html
2. Договоры ренты и пожизненного содержания с иждивением
3. Научнотехнический прогресс его сущность и виды 4 1
4. Применение обобщенного метода Фурье в задаче полого волновода треугольного сечения
5. Лабораторная работа ’ 6 ОБРАБОТКА Исключительных ситуаций 1 Цель и порядок работы Цель работы изучит
6. Тематический план лабораторных занятий по нормальной физиологии по специальности Педиатрия III се
7. Об изменяемости и неизменности православного богослужения
8. Sotr Наименование реквизита Код реквизита Тип данн
9. і. Т~жірибені ж~еге келтірген Джинни Л.html
10. ТЕМАТИКИ ІМ. Я.С. ПІДСТРИГАЧА Маковійчук Микола Васильович УДК 539.html
11. ТЕМАТИКИ ТЕСТОВА ЧАСТИНА 1
12. Астрология как социальный институт
13. Створення компютерної гри засобами Macromedia Flash
14. Введение
15. Организационно-экономические основы многоукладности сельского хозяйства
16. Реферат- Современные наиболее острые экономические проблемы индустриально развитых стран
17. Психология допроса подозреваемого и обвиняемого
18. между не менее значимыми в мире топливного бизнеса компаниями BP moco и RCO tlntic Richfield Compny
19. Соціокультурна зумовленість філософії
20. многие десятки а может быть и сотни тысяч

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе