Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
АБОРТ МЕДИЦИНСКИЙ
Аборт - прерывание беременности до того, как плод становится способным к существованию вне матки (т.е. до 28 нед). Искусственное прерывание беременности проводят по желанию женщины на сроке до 12 нед, по социальным показаниям
• до 22 нед, а при наличии медицинских показаний и согласия женщины - на любом сроке беременности.
• Социальные показания: • Пребывание женщины или её мужа в местах лишения свободы • Смерть мужа во время беременности жены • Инвалидность 1-Й группы у мужа • Отсутствие постоянного места работы у жены или мужа (безработный[ая]) • Лишение или ограничение родительских прав (решением суда) • Беременность вне брака • Расторжение брака во время беременности • Отсутствие жилья, проживание в частной квартире или общежитии • Многодетность (три и более ребёнка) • Наличие в семье ребёнка-инвалида • Наличие у беременной статуса беженца или вынужденного переселенца • Беременность в результате изнасилования • Доход на одного члена семьи менее прожиточного минимума (приказ МЗ РФ № 242 от 11.06.%).
• Перечень медицинских показаний приведён в приказе МЗ РФ №302 от 28.12.93.
• Физиологические состояния, при которых необходимо прерывание беременности на сроке до 28 нед: • Несовершеннолетний возраст • Возраст старше 40 лет.
Методы
• Терапевтический метод - внематочное или внутриматочное введение средств, вызывающих сокращение матки (например, простагландинов, мочевины, гипертонического р-ра NaCl, окситоцина); применяют особенно часто во II триместре беременности.
• Интраамниональное введение гипертонического р-ра NaCl (20% р-р 200 мл) после предварительного удаления 50-200 мл амниотической жидкости. Осложнения: гипернатриемия. коагулопатия, кровоизлияния, инфицирование или повреждения шейки матки.
• Для прерывания беременности на сроке от 16 до 20 нед применяют препараты простагландинов: динопрост (или динопростон, или метилдинопрост). Препараты оказывают быстрое действие, однако при их применении выше вероятность задержки тканей плаценты в полости матки после отхождения плодного яйца Методика: иглой производят чрез-брюшинную пункцию плодного пузыря и удаляют не менее 1 мл амниотической жидкости, а затем медленно вводят 40 мг (8 мл) стерильного р-ра динопроста, причём первые 5 мг (1 мл) следует вводить особенно медленно и только если амниотическая жидкость не окрашена кровью. Если в течение 24 ч после введения первой дозы аборт не начался, можно ввести ещё 10-40 мг препарата. Более 2 дней препарат применять не рекомендуют. Противопоказания: • острые воспалительные заболевания органов малого таза • гиперчувствительность к стерильному р-ру динопроста • соматическая патология в стадии обострения (поражение лёгких, почек, печени, сердца).
• Внутривенное введение окситоцина эффективно, но при этом повышен риск разрыва нижнего сегмента матки, а также развития гипернатриемии.
• Перед применением вышеуказанных препаратов рекомендовано расширение шейки матки с помощью гигроскопичных тампонов с целью ускорения аборта и снижения частоты разрывов шейки матки и влагалища. Тампон вводят в шейку матки; впитывая жидкость, он увеличивается в объёме и медленно расширяет шейку, что существенно снижает её травматизацию. Материалом для тампона могут служить высушенные морские водоросли рода Laminaria (морская капуста).
• Механические и инструментальные методы намного безопаснее и надёжнее терапевтического, поэтому их используют чаще.
• При задержке менструации от 2-3 до 25 дней применяют мини-аборт (прерывание беременности на ранних сроках). Необходимо точно установить наличие и срок беременности (влагалищное исследование, определение базальной температуры, иммунологическая реакция на беременность, УЗИ). Мини-аборт можно производить в амбулаторных условиях без обезболивания с помощью вакуум-аппарата и гибких пластмассовых канюлей диаметром 4,5-6 мм с отверстием на конце Канюлю вводят в полость матки без предварительного расширения шеечного канала (после зондирования). Содержимое полости матки аспирируют при отрицательном давлении 0,6-0,8 атм. Количество осложнений минимально, трудоспособность не нарушается. Метод эффективен, легко выполним, кровопотеря сведена к минимуму. Применяют как в I, так и во II триместре беременности.
• Ранее применяли другие инструментальные методы (выскабливание острой кюреткой, гистеротомия, гистерэктомия), от которых в настоящее время в развитых странах отказались. • Обезболивание при искусственном аборте может быть общим или местным. При общей анестезии чаще возникают кровотечения, повреждения шейки и перфорация матки.
• Техника выскабливания матки • Подготовка к операции. Во влагалище вводят зеркала Влагалище и шейку матки обрабатывают спиртом или 1 % р-ром йодоната. Переднюю губу шейки матки захватывают пулевыми щипцами и производят парацервикальную новокаиновую блокаду • Выпрямление канала шейки матки и зондирование её полости. Переднюю губу шейки матки захватывают двумя пулевыми щипцами. При подтягивании матки к входу во влагалище канал шейки матки выпрямляется При антефлексии матки влагалищную часть подтягивают кзади, при ретрофлексии - кпереди. С помощью маточного зонда, введённого в полость матки, определяют положение матки и длину её полости • Расширение канала шейки матки. Для расширения вводят последовательно металлические расширители Хегара от № 4 до №№ 12-13. Расширители вводят чуть дальше внутреннего зева. Введение прекращают, как только возникает ощущение, что расширитель прошёл внутренний зев • Выскабливание полости матки. С помощью кюреток и специальных абортных щипцов разрушают и удаляют плодное яйцо. Подтянув влагалищную часть шейки матки вниз и кзади (или кпереди), вводят кюретку до дна матки и затем перемещают её от дна матки к внутреннему маточному зеву (последовательно по передней, правой, задней и левой стенкам полости матки), отслаивая плодное яйцо и удаляя отпадающую оболочку. Проверив острой кюреткой область углов матки, заканчивают операцию. • Осложнения: кровотечения, повреждения шейки матки, нарушения свёртываемости крови, неполное извлечение плодного яйца, инфекция, перфорация, бесплодие, резус-сенсибилизация, эмболия, разрыв матки. • Уровень смертности при медицинском аборте составляет менее 0,05 на 100000 проведённых абортов и зависит от срока беременности и метода проведения аборта.
См. также Аборт самопроизвольный МКБ. Z30.3 Вызывание менструаций
Примечания • Криминальный аборт - прерывание беременности без медицинских или юридических оснований вне больничного учреждения <> внебольничный аборт • незаконный аборт • преступный аборт • Инфицированный аборт - аборт, осложнившийся инфицированием плодного яйца (плода) и репродуктивной системы женщины • Септический аборт - аборт, осложнившийся развитием сепсиса (гематогенная диссеминация бактерий и/или их токсинов из первичного очага).
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ
Аборт - прерывание беременности до срока, когда плод становится жизнеспособным (т.е. способным к существованию вне матки).
Самопроизвольный аборт (выкидыш) - изгнание эмбриона или плода с плодными оболочками без медицинского или механического вмешательства. Потенциально жизнеспособным считают плод, рождённый не ранее 22 нед гестации, с массой тела не менее 500 г. Отличие аборта от преждевременных родов: при преждевременных родах рождается недоношенный ребёнок (новорождённый, достигший срока жизнеспособности, но родившийся до 37 нед гестации).
Частота. В 40% случаев после оплодотворения яйцеклетки происходит спонтанный аборт • Большую часть спонтанных абортов не выявляют, поскольку изгнание оплодотворённой/имплантированной яйцеклетки происходит в ранний период беременности (до появления аменореи и других клинических признаков беременности) • Приблизительно 10-15% всех установленных беременностей заканчивается клинически диагностированным спонтанным абортом • Внутриматочные средства (ВМС) и аборт: частота самопроизвольных абортов составляет около 50%, если ВМС остаётся на месте. При наступившей беременности рекомендуют удаление ВМС во избежание инфицирования. При удалении ВМС на раннем сроке беременности частота самопроизвольных абортов составляет приблизительно 20-30%. Частота наступления беременности при использовании ВМС составляет 2-3 случая на 100 женщин в год.
Преобладающий возраст • Молодой (моложе 15 лет) • У женщин старше 35 лет риск спонтанного аборта в 3 раза выше, чем у женщин моложе 30 лет.
Классификация абортов. Выделяют ранний (до 16 нед) и поздний (с 16 до 28 нед) выкидыши. По клиническому течению различают следующие стадии спонтанного аборта: угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт, полный аборт (подробнее см. Клиническая картина).
Этиология • В большинстве случаев причина спонтанного аборта неизвестна. Наиболее часто к спонтанному аборту приводят хромосомные нарушения (у концептуса/эмбриона/плода) • Дефектная имплантация оплодотворённой яйцеклетки • Эндокринные нарушения
• Инфекционные заболевания • Отравления (включая лекарственное и алкогольное) • Плацентарная недостаточность • Дефект сперматозоида • Травма • Терапевтические или криминальные вмешательства. Генетические аспекты. Хромосомные нарушения у плода (реже у беременной) значительно увеличивают частоту спонтанных абортов. Факторы риска • Хромосомные нарушения у плода (100-кратное увеличение частоты спонтанных абортов) • Патология матки • Алкоголь/наркотические средства • Избыточное употребление кофеина (более 2 чашек кофе в день) достоверно увеличивает риск аборта
• Возраст беременной старше 35 лет • Соматические заболевания (например, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы) • Инфицирование некоторыми вирусами или бактериями.
Клиническая картина (при ранее диагностированной маточной беременности) • Кровотечение из половых путей (отделяемое розового или коричневатого цвета) • Сокращения матки • Раскрытие шейки матки • Нарушение целостности плодных оболочек • Выделение плодного яйца, его частей или нежизнеспособного плода • Лихорадка • Возможен шок • Мягкая увеличенная матка • Особенности клиники в зависимости от стадии аборта: • угрожающий аборт проявляется болями и тяжестью в низу живота, кровотечением и сокращениями матки без раскрытия шейки матки. Тактика ведения - постельный режим и наблюдение • начавшийся аборт сопровождается кровотечением, разрывом плодных оболочек, сокращениями миометрия и раскрытием шейки матки. Показано выскабливание матки тупой кюреткой (острую кюретку не используют) • аборт в ходу - раскрытие шейки матки, нарушение целостности плодных оболочек и выделение плодного яйца или его частей при кровотечении • неполный аборт -часть тканей остаётся в полости матки. Показано удаление оставшихся тканей из матки с помощью кюретажа. Неполный самопроизвольный аборт чаще происходит после 10 нед беременности; плацента и плод изгоняются по отдельности. Плацента может сохраняться целиком или частично, что приводит к длительным кровотечениям (иногда профузным) • полный аборт - полное изгнание эмбриона, плода, оболочек.
Лабораторные исследования • Бактериальный посев на стрептококки группы В, гонококки и хламидии • Кровь: Нb (снижение), Ht (снижение) • ХГТ • ХГГ - маркёр предполагаемой беременности • ХГТ (или его В-субъединицу) можно обнаружить в моче или плазме крови качественными и количественными методами • Тест-системы для ранней диагностики беременности позволяют выявить ХГТ в концентрированной моче в течение первых 2 нед после овуляции • Исследование плазмы крови на В-субъединицу ХГТ позволяет предположительно диагностировать беременность (если произошла имплантация) через неделю после овуляции и за неделю до ожидаемой менструации • ХГТ- критерий состояния эмбриона/плода. Концентрация ХГТ в плазме крови быстро возрастает от 2 до 9 нед беременности. Если содержание ХГТ стабильно или снижается, жизнеспособность плода и нормальное течение беременности сомнительны • Прогестерон. При нормальном течении маточной беременности содержание прогестерона - >25 нг/мл, при эктопической беременности и нежизнеспособности эмбриона/плода концентрация ниже. Содержание прогестерона менее 5 нг/мл - бесспорный признак эктопической беременности или нежизнеспособности эмбриона/плода • Препараты, влияющие на результаты • Гепарин и этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) изменяют концентрацию ХГТ в плазме крови • Фенотиазины изменяют содержание ХГГ в моче • Заболевания, влияющие на результаты. Значительная протеинурия, гематурия, увеличение СОЭ влияют на содержание ХГТ в моче.
Специальные исследования • Патоморфология. Фрагменты зародыша в отделяемом из полости матки • УЗИ • Для исключения эктопической беременности и определения жизнеспособности эмбриона/плода • С помощью УЗИ можно подтвердить диагноз маточной беременности, начиная с 4 или 5 нед • Исследование в зеркалах для определения источника кровотечения. Получение бактериальных культур для выявления стрептококков группы В, гонококков и хламидии. Бактериальный посев мочи, взятой катетером • Бимануальное влагалищное исследование для оценки размера и консистенции матки, степени раскрытия шейки матки. Оценка размеров и чувствительности придатков матки. Дифференциальный диагноз
• Эктопическая беременность (имплантация происходит вне полости матки) - потенциально опасное для жизни состояние, трудно отличимое от угрожающего аборта • При влагалищном исследовании - несоответствие размеров матки сроку задержки менструаций, наличие объёмного образования по боковой поверхности матки, нависание сводов влагалища, резкая болезненность при давлении на шейку матки и задний свод влагалища • УЗИ - метод, позволяющий быстро дифференцировать эктопическую и маточную беременности. С помощью чрезвлагалищного УЗИ маточную беременность выявляют, начиная с 32-дневного срока (при содержании ХГТ 1 000-2 000 мМЕ/мл). При отсутствии плодного яйца в полости матки (по данным чрезвлагалищного УЗИ) и концентрации ХГТ в плазме крови более 1 000 мМЕ/мл необходимо исключить эктопическую беременность • Если произошёл разрыв маточной трубы, при кульдоцентезе обнаруживают кровь в брюшной полости.
• Полипы, новообразования и воспалительные процессы, локализованные в шейке матки, могут вызывать влагалищные кровотечения, которые не сопровождаются болью и сокращениями матки, причину выявляют при исследовании в зеркалах.
• Пузырный занос (пролиферация элементов трофобласта, заполняющего полость матки) обычно заканчивается абортом на сроке менее 20 нед. Перед абортом часто возникают кровянистые выделения • При влагалищном исследовании - несоответствие размеров матки сроку задержки менструации (матка увеличена сильнее) • Уже в первую половину беременности появляются признаки гестоза, у 50% образуются текалютеиновые кисты • Диагноз ставят на основании УЗИ: в полости матки обнаруживают разрастания, напоминающие гроздья винограда. В плазме крови выявляют ХГТ.
• Дисменорея. Клиническая картина может напоминать спонтанный аборт, но в плазме крови ХГТ не находят.
Признаки беременности • Достоверные - регистрация сердечных тонов плода (обычно дополнительно проводят допплеровское исследование, но не ранее чем на 9 нед беременности) и визуализация плода/плаценты при УЗИ • Вероятные
• увеличение размеров матки с одновременным увеличением размера живота, размягчение шейки матки, аменорея, болезненность и отёчность молочных желез, увеличение содержания ХГТ в моче и крови.
ЛЕЧЕНИЕ
• При угрозе прерывания беременности и начавшемся аборте показаны госпитализация, постельный режим, психотерапия, седативные средства, спазмолитики, витамин Е, эндоназаль-ная гальванизация, иглорефлексотерапия.
• Под контролем уровня гормонов проводят корригирующую заместительную терапию - после 8 нед беременности прогестерон в течение 7 дней, можно в сочетании с мизопросто-лом 0,0125-0,025 мг/сут.
• Во II триместре беременности показана токолитическая терапия (партусистен, бриканил, ритодрин).
• Лечение при аборте в ходу, неполном и полном абортах состоит в удалении плодного яйца или его остатков и сгустков крови.
• При истмико-цервикальной недостаточности шейки матки и угрозе аборта проводят серкляж шейки матки.
• Для профилактики кровотечения после спонтанного аборта или выскабливания полости матки: • Окситоцин 3-10 ЕД в/м, перорально • Метилэргоновин (метилэргометрин) 0,2 мг в/м.
• Анальгетики при необходимости.
• Rh0-(aHTH-D)-Ig, если кровь женщины Rh-отрицательна.
• Агонисты В-адренорецепторов, например изоксуприн, при угрожающем аборте для расслабления миометрия.
• Прогестерон при его недостаточном содержании в плазме крови.
• Меры предосторожности • Не следует назначать метилэргоновин в/в • При угрозе преждевременных родов токолитики (средства, расслабляющие миометрий) не назначают до определения состояния плода и исключения отслойки плаценты.
Осложнения • Осложнения выскабливания полости матки: перфорация, инфицирование матки и маточное кровотечение • Повторный спонтанный аборт • Депрессия с ощущением вины (может возникнуть необходимость в психотерапии).
Течение и прогноз • В случае угрожающего аборта, если кровотечение прекратилось и результаты обследования указывают на нормальное течение беременности, прогноз благоприятный. Кровотечение в 1 триместре беременности может приводить к преждевременным родам, рождению плода с низкой массой тела (даже при срочных родах) и повышению риска неонатальной гибели плода • После выскабливания полости матки по поводу неполного аборта или аборта в ходу и после полного аборта прогноз благоприятный • После привычного спонтанного аборта прогноз для беременности менее благоприятен.
Профилактика • Любое кровотечение из половых путей у женщины с предполагаемой или доказанной маточной беременностью необходимо рассматривать как симптом угрожающего аборта до исключения этого диагноза. Влагалищное кровотечение на ранних сроках беременности возникает достаточно часто, причину кровотечения выявляют редко • В случае привычного спонтанного аборта материал, выделенный из полости матки, направляют на кариотипирование. Для определения дальнейшей врачебной тактики необходимо установить причину привычного аборта • При привычном аборте, обусловленном патологией шейки матки, производят хирургическую реконструкцию шейки.
Синонимы • Невынашивание • Выкидыш См. также Беременность эктопическая, Аборт медицинский Сокращения. ВМС - внутриматочное средство МКБ. ООЗ Самопроизвольный аборт
Примечания • От термина несостоявшийся выкидыш в настоящее время рекомендуют отказаться, т.к. с появлением УЗИ и других методов диагностики стало возможным определять диагноз точнее (например, пузырный занос, внутриутробная гибель плода и т.д.). Если термин всё-таки применяют, то подразумевают задержку в полости матки частей эмбриона/плода в течение 8 нед и более после гибели эмбриона/плода • Несостоявшийся аборт - смерть плода или эмбриона без родовой деятельности и изгнания его из полости матки. Тактика ведения - см. начавшийся аборт • Привычный аборт (привычный выкидыш) - спонтанный аборт, произошедший после 2 и более последовательных спонтанных абортов. Хотя повторные спонтанные аборты часто бывают случайными, в таких случаях рекомендуют проводить исследование кариотипа родителей и обследование женщины для выявления аномалий (например, несостоятельность шейки матки, аномалии матки, инфекции, гормональные нарушения, хромосомные аберрации).
АБСЦЕСС ЛЁГКОГО
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это чаще всего вторичный гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, осложняющий различные заболевания и патологические состояния. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. В зависимости от варианта развития различаются постпневмонические, обтурационные, аспирационные, гематогенно-эмболические, лимфогенные и травматические абсцессы в легких. Абсцесс легкого может быть острым и хроническим. Этиология и патогенез. Образование абсцесса легкого главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани. Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии, микобактерии, грибы (гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды), паразиты (амебы, легочные двуустки). В соответствии с последовательностью патологоанатомических изменений выделяются три фазы развития абсцесса легкого: 1) пневмоническая; 2) пневмобронхическая; 3) полостная. В первой фазе наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, экссудация, нагноение и некроз капилляров альвеол,бронхиол, полнокровие и лимфостаз, тромбозы и кровоизлияния. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некротизированного участка, проникновение воздуха в абсцесс, ограничение воспалительного фокуса грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. В третьей фазе полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза и дистелектаза, в процесс вовлекается плевра. В ряде случаев абсцесс легкого осложняется плевритом, эмпиемой, пиопневмотораксом. Клиническая картина и диагноз. Небольшие абсцессы легкого, чаще эмболические, расположенные центрально, не дают характерной клинической симптоматики. При развитии более значительного абсцесса (например, аспирационного) часто удается проследить дни периода: 1) расплавления легочной ткани с формированием абсцесса (до его вскрытия); 2) после прорыва абсцесса в бронх. Первый период продолжается в среднем 10-12 дн и по симптомам нередко напоминает крупозную пневмонию: острое начало, тяжелое состояние, лихорадка (умеренная, а затем гектическая) с ознобами и проливным потом, сухой надсадный кашель, сильные боли в груди при дыхании, одышка. Физикальные данные в первом периоде зависят от фазы, размеров, характера осложнений и давности абсцесса легкого. В условиях поражения большего объема выявляются ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки, укорочение перкуторного звука, жесткое, бронховезикулярное, а иногда бронхиальное дыхание на небольшом участке грудной клетки. В некоторых случаях определяются влажные и сухие хрипы. После прорыва абсцесса в бронх наступает значительное улучшение: температура снижается, прекращается познабливание, улучшается аппетит. Прорыв гнойника в бронх часто сопровождается приступом кашля с внезапным выделением большого количества мокроты (100-500 мл). Мокрота при абсцессе легкого обычно зловонная, что обусловлено присоединением гнилостной флоры. Для абсцесса легкого характерна зависимость отделения мокроты от положения тела больного. Дальнейшая симптоматика и течение абсцесса легкого определяются состоянием бронхиального дренажа. Если гнойник опорожнился хорошо и проводилось адекватное лечение, через 6-8 лет на месте полости абсцесса образуется рубец и наступает выздоровление. При плохом бронхиальном дренаже воспалительный процесс протекает либо волнообразно со сменой ремиссий и обострений, либо постепенно прогрессирует с нарастанием явлений интоксикации. Различаются следующие осложнения абсцесса легкого: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) легочное кровотечение; 3) напряженный клапанный пневмоторакс; 4) септикопиемия; 5) вторичные бронхоэктазы; 6) амилоидоз. В первом периоде абсцесса легкого отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютная лимфопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ. При больших потерях белка с гноем (общее количество гноя может достигать более 500 мл в течение суток, в результате чего теряется до 50 г белка) отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (уменьшается содержание альбуминов в сыворотке крови и повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка). Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина. В мокроте больного с абсцессом легкого отмечаются большое количество разрушающихся лейкоцитов, распадающиеся обрывки легочной ткани, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При бактериоскопии мокроты можно обнаружить в значительном количестве труднокультивируемые микроорганизмы, которые попадают в нее непосредственно из очага деструкции. Рентгенологическая картина в первом периоде характеризуется крупноочаговым затемнением с неровными краями и нечеткими контурами. В последующем, после прорыва абсцесса в бронх, рентгенологически в полости абсцесса выявляется большее или меньшее количество воздуха, который либо располагается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости абсцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального уровня жидкости в полости. Результаты бронхоскопии имеют решающее диагностическое значение только при обтурационных абсцессах легкого. Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхаэктазией, грибковой инфекцией (аспергиллемой легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого. Лечение. Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает: 1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза; 2) подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов); 3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре); 4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов. Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид - 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы). Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов - аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот - полиамина, амикина и др. При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови. Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация. Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны. Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь - 1-1,5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно - 1,4 г/сут в 2-3 приема. При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно). При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно. Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.
Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции. Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков - ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха. При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации - через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого. При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса. В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн). Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин. При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого. В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.
АППЕНДИЦИТ ОСТРЫЙ
Ортрый аппендицит - острое воспаление червеобразного отростка.
Частота - ежегодно 1 из 200 жителей без учёта возраста заболевает острым аппендицитом.
Классификация • Катаральный (простой, поверхностный). На этой стадии острый воспалительный процесс в червеобразном отростке может регрессиррвать • Деструктивный • Флегмонозный • Флегмонозно-язвенный . • Эмпиема червеобразного отростка • Гангренозный • Первичный (в результате первичного тромбоза артерии червеобразного отростка) • Вторичный (естественное следствие гнойного процесса в органе).
Этиология. Единой причины возникновения острого аппендицита нет, как нет и специфического микробного возбудителя • Инородные тела в просвете червеобразного отростка повреждают слизистую оболочку
- путь проникновения инфекции • Повышение давления в просвете червеобразного отростка (обтурация каловыми камнями, гельминтами, Рубцовым процессом и т.д.) • Застой каловых масс в отростке (нарушения моторйки илеоцекального угла) • Ангионевротические расстройства - нарушение питания стенки червеобразного отростка
- Морфологические предпосылки - гипертрофия лимфоидной ткани
- Нарушения иммунного статуса • Особенности пищевого режима (чаще возникает у людей, употребляющих большое количество мясной пищи). Патогенез. Спазм ГМК стенки червеобразного отростка ведёт к нарушению эвакуации и застою содержимого и сопровождается сосудистым спазмом. Последний приводит к локальному нарушению питания слизистой оболочки. Оба процесса становятся причиной воспаления сначала слизистой оболочки, а затем и других слоев органа. Патоморфология • Воспалительная инфильтрация стенок червеобразного отростка • Сосудистый стаз • Обструкция просвета • Гангренозные изменения • Абсцесс и перфорация.
Клиническая картина. Патогномоничных симптомов острого аппендицита нет • Острое начало • Боль в животе (100%)
- появляется внезапно, без каких-либо предвестников, среди полного здоровья в эпигастральной или околопупочной областях и постепенно перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Боль уменьшается при сгибании правой ноги в тазобедренном суставе • Отсутствие аппетита (почти 100%) • Тошнота (90%) • Однократная рвота (75%) • Стул обычно нормальный, возможна диарея (однократно), последний возникает при переходе воспаления на слепую кишку (тифлит) • Субфебрильная температура тела • Вынужденное положение на правом боку • Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки (defense musculaire) в правой подвздошной области.
- Симптомы раздражения брюшины • Щёткина-Блюмберга
- усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после лёгкого надавливания
- Раздольского - боль в правой подвздошной области при перкуссии брюшной стенки; максимально выражен в точке МакБарни • Воскресенского (симптом рубашки) - боль при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) от правого рёберного края вниз • Равзинга
- усиление боли в области слепой кишки при толчкообразном надавливании в левой подвздошной области • Образцово
- усиление боли во время пальпации в илеоцекальной области при приподнятой правой ноге • Ситковского - усиление боли в правом боку при укладывании больного на левый бок • Бартомьё-Михельсона - усиление боли при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку. Возрастные особенности • Дети • Быстрое нарастание симптомов и склонность к развитию перитонита • Температура тела чаще феб-рильная • Рвота и диарея более ярко выражены • Раннее возвращение к режиму полноценной физической активности • Пожилые • Стертость клинических симптомов может быть причиной несвоевременных диагностики и госпитализации • Летальность среди пациентов старше 60 лет составляет 50%. Беременность • Частота 1 на 2 000 беременных • Диагностика затруднена • Червеобразный отросток смещён беременной маткой вверх и латерально, что приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение его за маткой - к снижению-выраженности
симптомов раздражения брюшины • Внутриутробная гибель плода возникает в 2-8,5% случаев.
Лабораторные исследования • Обычно у больных с острым аппендицитом выявляют умеренный лейкоцитоз (10-16х 109/л) с преобладанием нейтрофилов. Однако нормальное количество лейкоцитов в периферической крови не исключает острого аппендицита • В моче могут быть единичные эритроциты в поле зрения. Специальные исследования • Ректальное (или вагинальное) исследование выявляет болезненность стенки прямой кишки спереди и справа, иногда - нависание свода справа • Рентгенологическое исследование проводят при подозрении на плевропневмонию, перфорацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, мочекаменную болезнь. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости в правой подвздошной области может быть раздутая кишка или рентгеноконтрастные каловые камни • В отдельных случаях диагностические и тактические затруднения могут быть разрешены с помощью лапароскопии - обнаруживают воспалённый червеобразный отросток либо косвенные признаки воспаления (выпот, гиперемия серозных покровов) • УЗИ позволяет выявить утолщённый и отёчный червеобразный отросток.
Дифференциальный диагноз при болях в правых нижних отделах живота проводят со следующими заболеваниями • Брыжеечный лимфаденит • Болезнь Крона • Воспалительные заболевания органов малого таза • Гастроэнтерит • Разрыв кисты яичника (или другая патология яичников) • Заболевания мочевыводящих путей (воспалительные заболевания и мочекаменная болезнь) • Дивертикулит • Правосторонняя нижнедолевая плевропневмония.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика. При любом подозрении на острый аппендицит необходима срочная госпитализация в хирургический стационар. Лечение только оперативное. Противопоказанием к операции считают аппендикулярный инфильтрат без признаков абсцедирования и перитонита. Хирургическое лечение. Разные клиники применяют различные варианты открытой и лапароскопической аппендэктомии.
• Открытая аппендэктомия. Приступая к аппендэктомии, хирург должен быть готов в любой момент к перестройке плана вмешательства и выполнению операции значительно большего объёма.
• Лапароскопическая аппендэктомия показана у трёх групп больных • Острый аппендицит у детей • Невозможность исключить острый аппендицит в ходе динамического наблюдения • Подозрения на острый аппендицит у девушек и женщин репродуктивного возраста.
Осложнения • Аппендикулярный инфильтрат • Отграниченный или диффузный перитонит • Пилефлебит • Каловый свищ • Спаечная непроходимость кишечника.
Прогноз. Летальность при остром аппендиците колеблется в пределах 0,15-0,30%. Смертность от острого аппендицита в развитых странах составляет 0,5-0,27:100000 населения.
АРТРИТ РЕВМАТОИАНЫЙ
Ревматоидный артрит (РА) - хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии с характерным симметричным поражением суставов, приводящее к прогрессирующему разрушению суставных, околосуставных структур и развитию системных проявлений. В крови пациентов часто определяют ревматоидный фактор (РФ) - AT к Рс-фрагменту IgG. У больных с РФ в сыворотке крови (серопозитивных пациентов - 80%) заболевание протекает несколько иначе, чем у больных без РФ (серонегативных пациентов). У Серопозитивных больных возникает большее количество эрозий и внесуставных (системных) проявлений.
Частота - 1-3% в общей популяции. Преобладающий возраст -22-55 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).
Клиническая картина
• Поражение суставов - симметричность.
• Утренняя скованность.
• На ранних стадиях - поражение мелких суставов кистей и стоп (50%), крупных суставов (25%); моноартрит возникает в 25% случаев.
• Деформация суставов, связанная с синовитом и разрастанием синовиальной оболочки на ранних стадиях или костными разрастаниями на поздних стадиях.
• Регионарные особенности • Ревматоидная кисть: ульнарная девиация, деформации по типу бутоньерки (сгибание в про-ксимальных межфаланговых суставах), лебединой шеи (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), руки слорнетом(пря мутилирующем артрите) • Ревматоидная стопа: фибулярная девиация, вальгусная деформация I пальца, болезненность головок плюснефаланговых суставов • Ревматоидный коленный сустав: киста Бейкера, сгиба-тельные и валыусные деформации • Шейный отдел позвоночника: подвывихи атлантоосевого сустава • Перстнечерпа-ловидный сустав: огрубение голоса, дисфагия.
• Поражение околосуставных тканей • Тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти • Бурситы, особенно в области локтевого сустава • Синовиальная киста вокруг сустава (киста Бёйкера) • Амиотрофии • Поражение связочного аппарата с развитием гипермобильности и деформаций • Поражение мышц: миозиты, фибромиалгии.
• Системные проявления • Ревматоидные узелки - плотные подкожные образования, в типичных случаях локализованные в областях, часто подвергающихся травматизации (например, в области локтевого отростка, на разгибательной поверхности предплечья). Возможно обнаружение и во внутренних органах (например, в лёгких). Наблюдают у 20-25% пациентов • Язвы на коже голеней • Поражение глаз: склерит, эписклерит; при синдроме Шёгрена - сухой керато-конъюнктивит и ксеростомия • Поражение сердца: грануле-матозное поражение миокарда и клапанов, аортальная недостаточность, перикардит (очень редко - констриктивный) • Поражение лёгких: фиброзирующий альвеолит (редко), плеврит, синдром Катана (ревматоидные узелки в лёгких у шахтёров), острый пневмонит (редко) • Поражение почек: интерстициальный нефрит, связанный с приёмом НПВС, мембранозный гломерулонефрит вследствие приёма препаратов золота, редко - ревматоидный гломерулонефрит • Невропатии: компрессионная (синдром запястного канала), ди-гитальная (потеря чувствительности кончиков пальцев), комбинация мононевритов различной локализации (редко) • Васкулит: дигитальный артериит с развитием гангрены пальцев, микроинфаркты в области ногтевого ложа, сетчатое livedo (древовидный рисунок на коже нижних конечностей, обусловленный воспалительными изменениями венул) • Анемии вследствие замедления обмена железа в организме, вызванного нарушением функций ретикулоэндотелиальной системы; тромбоцитопении, синдром Фёлти • Лимфаденопатия • Увеличение селезёнки (редко) • Локализованный хронический отёк кистей, реже - предплечий, голеностопных суставов • Остеопороз (более выражен на фоне терапии глюкокортикоидами). Часто возникают переломы • Амилоидоз. .
Рентгенологическое исследование суставов • Ранние признаки: остеопороз, кистевидные просветления околосуставных отделов кости, эрозии (узурации) • Поздние признаки: сужение суставных щелей, анкилозы • Регионарные особенности: подвывихи атлантоосевого сустава, протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину. Лабораторные исследования • Анемия, увеличение СОЭ, повышение содержания СРВ коррелируют с активностью РА • Синовиальная жидкость мутная, с низкой вязкостью, лейкоцитоз выше 2000/мкл, нейтрофилёз • Синовиальная биопсия - неспецифические воспалительные изменения • РФ положителен в 80% случаев • Часто обнаруживают антинуклеарные AT; появление AT к ДНК нехарактерно • Иммуногенетические маркёры: HLA-DR4 коррелирует с гиперпродукцией РФ, нарушением функций лёгких и быстрым прогрессированием эрозивных изменений в суставах. Дифференциальный диагноз • Фибромиалгия • Остеоартроз
• Метаболические заболевания (гемохроматоз, болезнь Уйлсона) • Воспаление суставов позвоночника (особенно сакроилеит) • Олигоарти-кулярные поражения - инфекционные артриты (болезнь Лайма, го-нококцемия), реактивные артриты (ревматизм) и спондилоартропатии (синдром Райтера, псориатический артрит) • СКВ • Системная склеродермия • Полимиозит • Дерматомиозит • Ревматическая полимиалгия • Васкулит • Краснуха • Гепатит В • Онкологические заболевания • Саркоидоз.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика. Терапевтическая пирамида, предполагающая стартовую монотерапию НПВС, дополняемую при отсутствии эффекта базисной терапией либо глюкокортикоидами, пересмотрена в пользу раннего назначения базисной терапии на фоне индивидуально подобранного лечения НПВС. Ситуации, требующие системного назначения глюкокортикоидов, приведены ниже. Локальная терапия глюкокортикоидами целесообразна в экссудативной стадии синовита. Режим • Щадящий двигательный режим, исключение чрезмерных нагрузок на сустав • Смена места работы и образа жизни - исключение стереотипных движений, усугубляющих начавшиеся деформации.
Терапия НПВС. При индивидуальном подборе НПВС терапевтическую дозу препарата применяют не менее 7 дней. При отсутствии эффекта препарат заменяют. При клиническом улучшении дозу снижают до поддерживающей.
• Препараты выбора - производные арилпропионовой кислоты • Ибупрофен 0,8 г 3-4 р/сут • Напроксен 500-750 мг 2 р/сут (утром и вечером).
• Производные арилуксусной кислоты • Диклофенак-натрий (орто-фен) 25-50 мг 3 р/сут • Вольтарен-ретард 100 мг 1-2 р/сут.
• Производные индолуксусной кислоты • Индометацин 25-50 мг 3 р/сут • Метиндол-ретард 75мг 1-2 р/сут • Сулиндак 200мг 2 р/сут.
• Производные эноликовых кислот • Пироксикам 10-20 мг 2 р/сут • Мелоксикам 7,5 мг/сут.
• Салицилаты: аспирин (ацетилсалициловая кислота) 500 мг
3 р/сут.
Меры предосторожности • Не следует сочетать 2-3 НПВС в связи с усилением побочных эффектов • Необходимо контролировать состав периферической крови, анализ мочи, функциональные пробы печени, проводить ФЭГДС, измерять АД, исследовать глазное дно • Для профилактики и лечения гастропатий, обусловленных длительным приёмом НПВС, назначают: • Мелоксикам (мовалис) • Сайтотек (мизопро-стол) 100-200 мкг 2-4 р/сут • Вентер (сукральфат) 1 г 4 р/сут • Блокаторы Н2-рецепторов гистамина, например ранитидин 150 мг на ночь. Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов • Показания к применению: экссудативные явления в одном или нескольких суставах при отсутствии динамики на фоне лечения НПВС. Инъекции следует проводить эпизодически, т.к. гормоны могут вызвать дегенерацию хряща • Противопоказания: гнойный артрит, неуточнённая природа артрита, любые изменения кожи вблизи места пункции, туберкулёз сустава, сухотка спинного мозга, асептический некроз кости, внутрисуставной перелом, подвывих сустава • Препараты (в крупные суставы вводят полную дозу препаратов, в средние по величине - 50%, в мелкие - 25% дозы) • Метипред (метил-преднизолон) или депомедрол 40 мг (1 р/1 -5 нед) • Гидрокортизона гемисукцинат: 125 мг 1 р/нед. Базисная терапия
• Соли золота применяют при серопозитивном РА. Эффект развивается через 6-8 нед • Кризанол в/м: пробная инъекция - 17 мг, лечебная доза - 34 мг/нед, поддерживающая доза - 34 мг в 2-3 нед (не реже) • Тауредон: 1-я, 2-я, 3-я
инъекции - по 10 мг; 4-я, 5-я, 6-я инъекции - по 20мг, с 7-й - по 50 мг; инъекции проводят 2 р/нед. По достижении эффекта - поддерживающая доза по 50 мг 1 раз в 2 нед < Ауранофин: 6 мг/сут в 1-2 приёма внутрь во время еды.
• Побочные эффекты препаратов золота и меры предосторожности • Кожные сыпи, стоматиты. При возникновении побочных эффектов следует отменить препарат, затем возобновить в дозе, уменьшенной в 10 раз, и назначить антигистаминные препараты • Поражение почек (чаще мембранозный гломерулонефрит). При содержании белка в моче >0,1 г/л и эритроцитов >5-10 в поле зрения препарат необходимо отменить и назначить преднизолон в дозе 30-40 мг/сут • Необходимо контролировать состав периферической крови перед каждой инъекцией. При выявлении лейкопении, тромбоцитопении препарат следует отменить.
• Иммунодепрессанты применяют при активном РА, системных проявлениях. Эффект развивается через 3-4 нед • Ме-тотрексат 7,5мг/нед в течение 3-6 мес • Азатиоприн 50-1.50 мг/сут • Хлорамбуцил (хлорбутин) 2-5 мг/сут • Циклофосфамид (циклофосфан) 100-150 мг/сут • Цикло-спорин 2,5 мг/кг/сут.
• Купренил (пеницилламин) целесообразен при синдроме Фёлти, ревматридном поражении лёгких. Начальная доза -250 мг/сут, возможно повышение до 750 мг/сут. Курс лечения - 6-9 мес, из них не менее 8 нед препарат .следует принимать в максимально переносимой дозе. При отсутствии эффекта через 4 мес препарат отменяют. Необходимо регулярно проводить общие анализы крови, мочи. При цито-пениях, протеинурии препарат отменяют.
• Сульфаниламидные производные - при РА без системных проявлений • Сульфасалазин (салазосульфапиридин): 1 нед - 1 г/сут, 2 нед - 1,5 г/сут, с 3 нед - 2 г/сут. Эффект развивается через 4-6 мес • Салазопиридазин - схема назначения аналогична сульфасалазину. .,
• Аминохинолиновые производные применяют при низкой активности РА, в других случаях - только как компонент комбинированной терапии. Эффект развивается через 6-12 мес • Хлорохин 0,25 г/сут • Плаквёнил (гидроксихлорохин) по 400 мг на ночь в течение 2-3 мес, далее по 200 мг на ночь. Курс лечения - обычно 6 мес.
• Комбинированная базисная терапия: сочетание солей золота и метотрексата или метотрексата и азатиоприна. Глюкокортикоиды • Местная терапия • Допустимо кратковременное назначение преднизолона в низких дозах (7,5-10 мг) ежедневно как дополнение к НПВС и базисным препаратам до развития эффекта базисной терапии • Ежедневный приём высоких доз (более 10 мг) нецелесообразен при РА: имея выраженный противовоспалительный эффект, этот режим сопряжён с обилием побочных трудноустранимых эффектов и не препятствует прогрессированию заболевания • Основное показание к пульс-терапии метилпреднизолоном - ревматоид-ный васкулит.
Лечение ревматоидиого васкулита • Циклофосфамид (циклофосфан) 2 мг/кг/сут ежедневно в течение 9-12 мес в сочетании с преднизолбном 40-60 мг/сут. Дозу преднизолона постепенно снижают до 10 мг в течение 6 мес, в последующем возможен приём через день • Пульс-терапия: метилпреднизо-лон по 1 г в/в в течение трёх дней подряд, на третий день рационально присоединить Циклофосфамид (циклофосфан)
5 мг/кг. Для получения устойчивого эффекта пульс-терапию повторяют 1 р/2 нед - трижды, затем 1 р/3 нед - дважды, затем 1 р/4 нед - трижды • Интерферон по 3 000 000 ME 3 дня подряд либо по 5 000 000 ME еженедельно. Терапия поражения околосуставных тканей • Инфильтрация околосуставных тканей 0,25-0,5% р-ром новокаина в смеси с глюкокортикоидными гормонами • Аппликации диметилсульфоксида (0,33% или 0,5% р-р) • Местное нанесение мазей и гелей, содержащих НПВС. Немедикаментозная терапия • Лечебная гимнастика • Физиотерапия показана при умеренной активности • Санаторно-курортное лечение: радоновые, сероводородные, хлорид-но-натриевые, азотно-кремниевые воды, при преобладании пролиферативных изменений в суставах - аппликации грязей или нафталана.
Лекарственное взаимодействие • Антациды уменьшают скорость и степень всасывания НПВС • Все НПВС повышают вероятность кровотечений у пациентов, принимающих антикоагулянты • Аспирин (аце-тилсалициловая кислота), фенилбутазон (бутадион) могут усилить действие пероральных гипогликемических средств • НПВС ослабляют эффекты диуретиков, В-адреноблокаторов, гидралазина, празозина и ингибиторов АПФ • НПВС, особенно индометацин и диклофенак, повышают концентрацию препаратов лития в плазме крови • Салици-латы замедляют почечную экскрецию метотрексата, что приводит к повышению его концентраций в организме до токсических • Салици-латы вытесняют дифенин из связи с белками и повышают концентрацию свободных молекул препарата в плазме крови • Пробенецид угнетает почечный клиренс некоторых НПВС. Хирургическое лечение • Ранняя синовэктомия • Реконструктивные операции • Артропластика.
Беременность улучшает течение РА; однако после родоразрешения всегда возникает рецидив. НПВС в I триместре и за 2 нед до родов применять нежелательно (в I триместре - риск тератогенного эффекта, перед родами - угроза слабости родовой деятельности, кровотечений, раннего закрытия артериального протока у плода). Соли золота, Иммунодепрессанты беременным противопоказаны.
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление -периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Частота. У взрослых - 3% всего населения, у детей - до 7%. Всего в мире насчитывают около 100 млн. больных БА (данные ВОЗ). Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской; взрослые - женский. Классификации
• Этиологическая • Преимущественно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА.
• В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%.
• Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС)
• Часто сочетается с рецидивирующим полипозным риносинуситом. Особенности терапии: • Исключение приёма НПВС, в т.ч. в виде комбинированных препаратов, а также продуктов, содержащих природные салицилаты • При необходимости допустимо применение салицилата натрия, салициламида или парацетамола (сначала 1 /4 таблетки, через 2-3 ч - полная доза) • Астма у беременных • Приблизительно у 30% больных - без динамики, в 30% - улучшение, в 25% - ухудшение • Основная угроза для жизни плода -гипоксия как следствие неконтролируемой БА • Следует избегать назначения препаратов, противопоказанных при беременности. Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА.
• Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность
• Аллергены (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни) • Продукты клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus) - основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов • Пыльца растений • Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) • Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение (активное и пассивное).
• Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) • Аспирин и другие НПВС у больных с аспириновой БА • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух • Синусит • Желудочно-пищеводный рефлюкс.
Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: • Ночная астма ("109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 В2-адренергического рецептора, R) • Нарушение регуляции уровня IgE в сыворотке (IgE-зависи-мая аллергическая бронхиальная астма и насморк, атоническая гиперчувствительность, • 147050, Ilql2-ql3, ген IGER, R) • Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости аспирина (триада ASA, 208550, R) • При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм бронхиальной астмы • Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31 -q33, ген BHR1, R vs. многофакторное) • Гипербради-кининемия(* 143850,R).
Патогенез • Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофи-лам, тучным клеткам и лимфоцитам • Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров (см. выше) спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Патоморфология • Слизистые пробки в бронхах • Гиперплазия гладких мышц бронхов • Отёк слизистой оболочки • Утолщённая базальная мембрана • Эмфизема лёгких.
Клиническая картина (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 ч ночи)
• Приступ удушья или экспираторной одышки.
• Кашель.
• Тахикардия.
• Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (т.н. дистанционные хрипы).
• Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).
• При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз • Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).
Лабораторные исследования • Общий анализ крови - возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена • Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования
• Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС
(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у
• даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%.
• Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов.
• Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном).
• Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) - гипервоздушность лёгочной ткани. • Бронхоскопия (редко).
Дифференциальный диагноз • ХОЗЛ • ОРВИ • Астматический вариант узелкового периартериита • Ларингоспазм • Аспирация инородного тела • Гипервентиляционный синдром • Сердечная недостаточность • Гиперчувствительный пневмонит • У детей - муковисцидоз и бронхиолит.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета базисная гипоаллергенная • Обучение больного • Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений
• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия
• Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов.
• Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к).
• Стимуляторы B1- и B2-адренорецепторов (неселективные): изопреналина гидрохлорид (изадрин), орципре-налина сульфат.
• Стимуляторы В2-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) - для предупреждения приступов, в т.ч. появляющихся в ночное время; применяют в дозированных ингаляторах или таблетках. • Метилксантины: теофиллин - для лечения или в сочетании с адреностимуляторами при остром приступе; амино-филлин (эуфиллин) в/в или в/м - при остром приступе, особенно при неэффективности аэрозолей; препараты тео-филлина пролонгированного действия (например, теопэк, вентакс, ретафил) внутрь - для предупреждения ночных приступов.
• Антихолинергические средства (например, атровент [ипрат-ропиум бромид], тровентол, беродуал [комбинированный препарат фенотерола и атровента]) - в основном при выраженной бронхорее, а также при приступе (чаще в сочетании с В2-адреностимуляторами).
• Глюкокортикоиды • Для ингаляций - беклометазона дипро-пионат, пульмикорт, фликсотид, флунизолида ацетат (инга-корт) • Резорбтивного действия (например, преднизолон, ме-тилпреднизолон, триамцинолон).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия [кромолин-натрий], недокромил-натрий, кетотифен, дитек [кромолин-натрий и фенотерол]) ингаляционно - только для предупреждения приступов.
• Ингибиторы лейкотриенов - для лечения, применяют внутрь • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (например зафир-лукаст [аколат], монтелукаст [сингулар]) • Ингибиторы синтеза лейкотриенов (например, зилеутон). Базисная терапия. Рекомендован ступенчатый принцип фармакотерапии (в зависимости от степени тяжести БА).
• Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия - В2-адреномиметики (при необходимости, но не более 3 р/нед); противовоспалительные препараты не показаны.
• Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).
• Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).
• Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.
Купирование приступа
• Амбулаторное лечение
• Оксигенотерапия
• В-адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.
• Адреналина гидрохлорид (0,01 мл/кг 0,1% р-ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл - детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербутали-на в той же дозе.
• При неэффективности В2-адреномиметиков и/или инъекций адреналина - эуфиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза - 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении эуфиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу эуфиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне Л С, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ци-профлоксацина).
• При неэффективности эуфиллина - Глюкокортикоиды внутрь, например преднизолон 0,5 мг/кг.
• Показания для госпитализации • Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. Прогноз) • АС • Тяжёлое обострение (ОФБ, <60%) • Неэффективность лечения .или развитие повторного приступа.
• Стационарное лечение • Глюкокортикоиды в/в, например ме-тилпреднизолон 1-2 мг/кг, затем по 1 мг/кг каждые 4-6 ч.
Назначают при тяжёлой БА, а также при приёме глюкокор-тикоидов за 6-12 нед до приступа f Атровент ингаляционно и/или эуфиллин в/в капельно • Изопротеренол или тербу-талин в/в • ИВЛ.
Осложнения • АС • Ателектазы • Пневмоторакс • Лёгочное сердце. Прогноз благоприятный; риск смерти повышен, если у пациента: • в анамнезе больше 3 госпитализаций в год • в анамнезе госпитализации в отделение интенсивной терапии • были случаи ИВЛ • приступы БА сопровождались потерей сознания.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз - системное заболевание, поражающее арте-рнн эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластическо-го (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги лиИидных, главным образом холестериновых, отложений (ате-роматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее суже-вде просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз - ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада. • Дш хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.
• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию,очагов некроза (инфаркт) или .гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.
• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.
Частота. 150:100 000 в возрасте 50 лет. Последствия атеросклероза
• главная причина смертности. Преобладающий возраст - пожилой. Преобладающий пол - мужской (5:1). Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов, риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липи-ды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматоз-ная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.
Генетические аспекты. Семейная предрасположенность к атеросклерозу связана с наследованием факторов риска (исключая курение и приём пероральных контрацептивов, см. также Дефекты аполипо-протеинов)
Факторы риска • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипер-тёнзия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение ЛНП к ЛВП более 5:1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия t Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.
Патоморфология • I степень - доклинический период заболевания. На неизменённой внутренней оболочке артерий обнаруживают единичные липидные пятна и полоски (липоидоз) • II степень - слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой внутренней оболочке артерий - липоидоз и единичные мелкие фиброзные и атероматоз-ные бляшки • III степень - значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза, в артериях на утолщённой волнистой и деформированной внутренней оболочке - большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальци-ноз • IV степень - резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой внутренней оболочке артерий - многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с калышнозом и изъязвлениями.
Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа.
• Атеросклероз грудной аорты • Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) • Затруднения при глотании вследствие сдавле-ния пищевода • Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва • Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка • Систолический шум • Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертёнзия • Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты • Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка • Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме • Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) - наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.
• Атеросклероз брюшной аорты • Боли в животе различной локализации • Линейные кальцинаты в области бифуркации
аорты • Синдром Лерйша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей)
• Перемежающаяся хромота • Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах • Побледнение кожных покровов
• Импотенция • Систолический шум над бедренной артерией • Возможно возникновение гангрены конечности.
• Атеросклероз коронарных артерий.
• Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).
• Атеросклероз почечных артерий 4 Вазоренальная артериальная гипертёнзия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН • Систолический шум над почечными артериями.
• Атеросклероз сонных артерий • Шум в проекции внутренней сонной артерии • Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогресси-ровании стеноза.
• Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерии).
Лабораторные исследования • Гиперхолестеринемия • Гипертри-глицеридемия • Повышение ЛНП и ЛОНП • Снижение ЛВП. Специальные исследования • Ангиография • Ультразвуковая допп-лерография • Радионуклидные методы исследования. Дифференциальный диагноз • Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) - около 5% всех поражений сосудов • Поражет ние аорты при синдроме Марфана • Фиброзно-мышечная дисплазия
• Аортиты (сифилитический, инфекционный, ревматический, туберкулёзный и др.) • Кальциноз артерий (болезнь Мёнкеберга) - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся кальцинозом средней оболочки артерий при отсутствии поражений внутренней и адвентициальной оболочек • Коарктация аорты • Стеноз сонной артерии • Облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей
• Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) • Функциональные причины систолического шума • Анемия • Тиреотоксикоз • Беременность.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим амбулаторный до развития осложнений. Диета № 10с • Жиры: общее количество - менее 30% общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот - менее 7%
• Углеводы - 50-60%, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи) • Белки - 10-20% • Холестерин
• менее 200 мг • Соль - 1 650-2 400 мг • Регулярное употребление незначительных доз алкоголя может повысить уровень ЛВП.
Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни. Лекарственная терапия
• Гиполипидемические средства - при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).
• Показания для начала лекарственной терапии • Для первичной профилактики после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛНП 190 мг% и более при наличии хотя
бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛНП 160мг% и более при наличии двух или более факторов риска - снижение до концентрации менее 130:мг% • Для вторичной профилактики после 6-12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛНП более 130 мг% - снижение до уровня 100 мг% и менее.
• Тактика лекарственной терапии
• После начала приёма гиполипидемического. препарата следует определять концентрацию ЛНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес.
• Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем можно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов.
• В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание ЛС, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или етатином, статина с никотиновой кислотой.
• При подозрении на генетически обусловленные дислипопро-теинемии назначают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными ги-полипидемическими средствами.
• Длительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.
• Основные гиполипидемические средства
• Статины (ингибиторы 3-гидрокси-З-метил-глутарил-КоА редук-тазы) - флувастатин, ловастатин, правастатин или симваста-тин по 20-80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды - снижают концентрацию ЛНОП, ЛНП, холестерина. Большинство больных с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резис-тентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии ста-тины сочетают с другими гипояипидемическими средствами.
• Анионообменные смолы (секвестранты жёлчных кислот) -холестирамин или колестипол по 5-12 г 2-3 р/сут во время еды - вызывают снижение концентрации ЛНП и холестерина. Рекомендуют назначать при умеренном повышении уровня ЛНП, а также женщинам в предменопаузном периоде; в более тяжёлых случаях применяют комбинации препаратов с другими гиполипидемическим • средствами, в частности, со статинами.
• Никотиновая кислота, начиная с 500мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1-3 приёма во время или после еды, - вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повышает уровень ЛВП.
• Фибраты - гемфиброзил по 300-450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина) - снижают концентрацию триглицеридов и ЛОНП и повышают ЛВП. В связи с тем, что фибра-ты не снижают содержания ЛНП, их не относят к препаратам с наибольшей эффективностью.
• Пробукол по 500 мг 2 р/сут - умеренно снижает концентрацию ЛНП и (!) ЛВП.
Противопоказания • Холестирамин противопоказан при полной обструкции жёлчных путей • Никотиновая кислота - при нарушении функций печени, обострении пептической язвы, сахарном диабете, подагре • Статины - при заболеваниях печени в острой стадии, беременности • Фйбраты, пробукол - при беременности. Меры предосторожности • Секвестранты жёлчных кислот часто вызывают запоры, метеоризм, анорексию, изжогу, дисфагию, икоту, диарею, стеаторею, иногда пептическую язву, непроходимость кишечника, панкреатит, кровотечения вследствие дефицита витамина К,, увеличение массы тела. Для уменьшения побочного действия на ЖКТ рекомендуют постепенное повышение дозы препарата в течение недели • Колестипол или холестирамин перед применением следует смешать с фруктовым соком (желательно с мякотью) • Основные побочные эффекты никотиновой кислоты: покраснение и зуд кожи, желудочно-кишечные расстройства, гипергликемия, гиперури-кемия.гепатотоксичность • При применении никотиновой кислоты в диету рекомендуют включать продукты, богатые метионином • При лечении статинами необходимо в течение первых 15 мес проводить функциональные пробы печени через каждые 3 мес. Возможно развитие миозита со значительным повышением содержания КФК в крови и мышечной ткани, а также появление бессонницы, генерали-зованного, экзематозного поражения кожи, желудочно-кишечных расстройств, гиперчувствительности с развитием анафилаксии и ан-гионевротического отёка • Статины следует с осторожностью назначают больным, злоупотребляющим алкоголем, с заболеваниями печени, артериальной гипотёнзией, тяжёлой инфекцией, эпилепсией, травмами и при необходимости проведения больших операций • Гем-фиброзил может способствовать образованию жёлчных камней.
• Лекарственное взаимодействие • Холестирамин связывается и замедляет всасывание ЛС, принятых за 1 ч до или через 4 ч после него, а также уменьшает всасывание жирорастворимых витаминов • Одновременный приём никотиновой кислоты и статинов с гемфиб-розилом или иммунодепрессантами повышает вероятность развития миозита • Комбинация статинов с циклоспорином, гемфиброзилом, препаратами никотиновой кислоты, эритромицином повышает риск развития миопатии. Статины повышают концентрацию дигоксина в крови, а также усиливают эффект непрямых антикоагулянтов • Сочетание про-букола с (J-адреноблокаторами, дигоксином, противоаритмическими средствами или производными фенотиазина повышает риск проарит-мегенного эффекта.
Осложнения обусловливают 1 /2 всех смертельных случаев и 1 /3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет • Стенокардия • ИМ
• Симптоматическая вазоренальная артериальная гипертёнзия • Сердечная недостаточность • Инсульт • Нарушения сердечного ритма
• ХПН • Расслаивающая аневризма аорты • Артериальные тромбоз и эмболия • Внезапная смерть.
Прогноз неопределённый. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с поражёнными артериями. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.
БЕРЕМЕННОСТЬ НОРМАЛЬНАЯ
Средняя продолжительность нормальной беременности - 280 дней (40 нед), считая от первого дня последней менструации.
Признаки беременности
• Сомнительные (предположительные) признаки • Диспептические расстройства чаще начинаются с 4-6 нед беременности и обычно заканчиваются в конце I триместра беременности. Тошнота (может сопровождаться рвотой) обычно возникает в утренние часы и продолжается несколько часов • Эмоциональная лабильность • Полосы растяжения (стрии).
• Вероятные признаки • Прекращение менструаций у женщины детородного возраста; задержку по крайней мере на
10 дней можно рассматривать как относительно надёжный признак беременности • Изменения молочных желез - нагрубание на ранних сроках; увеличение становится заметным на 2 мес беременности; усиливается пигментация сосков и околососковых кружков • Увеличение размеров матки и изменение её формы • Пигментация лобных бугров, надбровных дуг, подбородка, скул, срединной линии живота, больших половых губ и внутренней поверхности бёдер • Расстройства мочеиспускания - учащение мочеиспускания на ранних сроках обусловлено давлением увеличивающейся матки на мочевой пузырь. Позднее матка располагается над входом в малый таз и дизурические явления исчезают; однако расстройства мочеиспускания возобновляются на поздних сроках беременности, когда головка плода опускается, а у первобеременных прижимается к входу в малый таз, оказывая давление на мочевой пузырь • Утомляемость - один из ранних симптомов беременности, наиболее ярко выраженный до 16-18 нед беременности • Положительные биологические пробы на беременность.
• Достоверные признаки • Определение частей плода при пальпации живота женщины (приёмы Леопольда) • Определение движений плода при пальпации • Регистрация сердечных сокращений плода при помощи аускультации, ЭКГ, фонокардиографии и кардиотахографии.
Изменения в организме женщины, обусловленные беременностью
• ССС • Сердечный выброс увеличивается на 30-50% • ЧСС увеличивается до 80-90 в мин • АД обычно понижается во
11 триместре по мере усиления маточно-плацентарного кровообращения • Маточный кровоток увеличивается до 1 л/мин (20% сердечного выброса) • Появляются функциональные шумы и усиливаются тоны сердца • По данным рентгенографии и ЭКГ выявляют смещение сердца в горизонтальное положение, поворот его влево и увеличение поперечного диаметра • Характерны предсердные и желудочковые экстрасистолы.
• Кровь • Возрастает ОЦК - объём плазмы увеличивается в большей степени (почти на 50%), чем масса эритроцитов (примерно на 25%), поэтому возможно снижение уровня Нb до 12,1 г% вследствие гемодилюции • Умеренный лейкоцитоз до 9-12х109/л, выраженный лейкоцитоз (20х109/л и выше) во время родов и в первые несколько дней после них • Потребность в железе увеличивается до 6-7 мг/сут.
• Мочевая система • Скорость клубочковой фильтрации возрастает на 30-50%, увеличивается скорость почечного кровотока • Расширяются мочеточники из-за давления на них матки и воздействия прогестерона • Активация функций почек вызывает снижение азота мочевины в крови <10 мг% и снижение концентрации креатинина до 0,7 мг%.
• Органы дыхания • Возрастают дыхательный и минутный объёмы, рН крови и потребление 02, а резервные объёмы вдоха и выдоха, остаточные объём и ёмкость лёгких и рС02 в плазме уменьшаются. Жизненная ёмкость лёгких и р02 в крови не изменяются • Окружность грудной клетки увеличивается на 10 см. Часто наблюдают затруднение носового дыхания, временную блокаду слуховых труб, изменение тона и звуча-
ния голоса • При физической нагрузке обычно развивается лёгкая одышка; глубокие вдохи становятся более частыми.
• ЖКТ • Давление увеличенной матки на прямую кишку и нижнюю часть толстой кишки вызывает запоры; гиперпродукция прогестерона снижает перистальтику кишечника • Изжога и отрыжка возникают вследствие замедленного опорожнения желудка и расслабления нижнего сфинктера пищевода (желудочно-пищеводный рефлюкс), однако выработка соляной кислоты снижается.
• Эндокринная система • Появляется новый эндокринный орган - плацента, синтезирующая ХГТ, прогестерон, соматомаммотропин и другие гормоны. ХГТ обеспечивает функционирование жёлтого тела и предотвращает овуляцию • Стимулируются функции щитовидной железы (тахикардия, приступы сердцебиения, повышенное потоотделение, эмоциональная лабильность и увеличение размеров железы) • Повышается концентрация гормонов надпочечников • Повышенные концентрации глюкокортикоидов, эстрогенов и прогестерона, плацентарного лактогена и сопутствующий беременности стресс увеличивают потребность в инсулине - возможно проявление скрыто протекающего сахарного диабета.
• Кожа. На лице появляются коричневатые пигментные пятна - хлоазма, усиливается пигментации околососковых кружков и возникает тёмная полоса по срединной линии живота.
• Изменение массы тела, вызываемое беременностью, составляющее при обычных условиях 9-13,6 кг, распределяется приблизительно следующим образом; плод - 3 400 г, плацента с плодными оболочками - 680 г, амниотическая жидкость - 900 г, увеличение массы матки - 1 130 г, увеличение объёма крови - 1 600 г, молочные железы - 900 г, увеличение количества жидкости в нижних конечностях -900-1 300 г.
Определение срока беременности и даты родов основаны на предположении, что у женщины 28-дневный менструальный цикл с овуляцией на 14-15 день цикла • Длительность беременности - 280 дней (40 нед) от начала последней менструации. Чтобы вычислить предполагаемый срок родов, к дате первого дня последней менструации прибавляют 9 мес и 7 дней (формула Негеле) • Упрощённый метод: от первого дня последней менструации отсчитывают 3 мес назад и прибавляют к полученному числу 7 • При определении срока родов следует учитывать, что овуляция не всегда происходит в середине цикла (постовуляторная фаза при любом цикле длится 14 дней). Длительность беременности увеличивается приблизительно на 1 день на каждый день менструального цикла, превышающего 28 дней. Например, при 35-дневном цикле овуляция происходит на 21 день, и срок родов будет сдвинут на неделю позже.
Триместры беременности
• I триместр продолжается 12-13 нед от первого дня последней менструации • Признаки и симптомы • Тошнота • Повышенная утомляемость • Нагрубание молочных желез • Частое мочеиспускание • Незначительное увеличение живота (до 12 нед матка ещё находится в малом тазу) • Кровотечение в I триместре возникает примерно у 25% беременных, у
половины из них происходит спонтанный аборт, а у остальных беременность продолжается без осложнений. Основную опасность в отношении аборта представляет не столько кровотечение, сколько сочетание сокращений миометрия и кровотечения.
• 11 триместр продолжается от конца I триместра до 27 нед беременности • Признаки и симптомы • Общее самочувствие хорошее, поэтому обычно II триместр - наиболее благоприятный период, т.к. симптомы I триместра уже исчезли, а неудобства последнего триместра ещё не наступили • По мере роста матки происходит растяжение тазовых структур
- часто возникает боль в круглых связках в результате их натяжения; боль обычно исчезает после 22 нед беременности • Могут возникать безболезненные и нерегулярные пальпируемые сокращения матки (сокращения Брёкстона Хйкса) • Плод - к 28 нед гестации масса плода достигает 1 000 г • Шевеление плода у повторнородящих появляется на сроке 18 нед, а у первородящих - 20 нед • У детей, рождённых в конце II триместра, шансы на выживание составляют 70-80%; причиной смерти обычно бывает дыхательная недостаточность, обусловленная незрелостью лёгких • Осложнения во II триместре беременности - истмико-цервикальная недостаточность, что может привести к преждевременным родам или преждевременному разрыву плодных оболочек.
• III триместр продолжается от конца II триместра до конца беременности • Симптомы • Сокращения Брёкстона Хикса становятся более явными • Боль в пояснице и ногах, обусловленная давлением матки, заполняющей в это время полость таза, на мышцы и нервы • Улучшение самочувствия обусловлено опущением головки плода и уменьшением объёма амниотической жидкости • Плод • Прирост массы плода в последние 4 нед составляет приблизительно 224 г/нед, в конце беременности масса плода в среднем равна 3 300 г
-s- Шевеление - снижение двигательной активности плода обычно связано с увеличением его размеров и уменьшением свободного пространства внутри матки; в некоторых случаях снижение двигательной активности плода указывает на маточно-плацентарную недостаточность • Кровотечение из половых путей • Слизистая пробка. Выделения в виде смеси крови и слизи - верный признак приближающихся родов (т.н. предвестник родов) • Сильное кровотечение указывает на серьёзную патологию, например предлежание или отслойку плаценты.
Состояние плода
• Масса плода в норме составляет 1 000 г в 26-28 нед, 2 500 г
- в 36 нед и 3 300 г - в 40 нед гестации. Предполагаемую массу плода вычисляют несколькими способами • Расчёт по Якубовой. (Окружность живота беременной всм+ высота стояния дна матки в см)/4 (если плод недоношен, 6) х 100 • Расчёт по Жордания. Окружность живота в см • высота стояния дна матки над лобковым симфизом в см • Метод Ланковица. (Рост беременной всм • масса тела беременной в кг • окружность живота всм • высота стояния дна матки в см) х 10.
• Рост. В первой половине беременности длина плода соответствует количеству месяцев, возведённому в квадрат; с
6 мес длина плода соответствует количеству месяцев, умноженному на 5 (формула Гаазе).
• Зрелость лёгких плода определяют количеством поверхностно-активных липидных компонентов сурфактанта (т.е. лецитин и фосфатидилглицерин), секретируемых пневмоцита-ми II типа лёгочных альвеол плода и необходимых для нормального дыхания сразу после рождения. Для определения степени зрелости лёгких проводят лабораторное исследование амниотической жидкости. О зрелости лёгких свидетельствуют отношение лецитина к сфингомиелину 2:1 и выше и наличие фосфатидилглицерина в амниотических водах.
Расположение плода в матке
• Положение плода - отношение продольной оси плода к продольной оси матки; различают продольное, косое и поперечное положения плода.
• Позиция плода - отношение спинки плода к боковым стенкам матки; спинка влево - I позиция, спинка вправо -II позиция. Позицию плода при поперечном и косом положениях определяют по головке плода: если она обращена влево - I позиция, вправо - II.
• Вид позиции - отношение спинки плода к передней и задней стенкам матки; спинка обращена кпереди - передний вид, кзади - задний вид.
• Предлежание плода (определяется предлежащей частью) -отношение наиболее низко расположенной крупной части плода ко входу в малый таз.
• Головное предлежание (наиболее частое предлежание) классифицируют в зависимости от положения головки плода по отношению к его туловищу • Затылочное предлежание (передний и задний вид). Головка согнута до такой степени, что подбородок соприкасается с грудной клеткой, и предлежит затылок плода. Затылочное предлежание наблюдают в 95% всех головных предлежаний. Проводная точка - малый родничок • Переднеголовное предлежание - головка плода слегка разогнута, подбородок отходит от грудной клетки, проводной точкой становится большой родничок • Лобное предлежание - головка плода разогнута, к входу в малый таз обращён лоб; может переходить во время родов в затылочное или лицевое предлежание. Проводная точка - лоб плода • Лицевое предлежание - головка плода резко разогнута таким образом, что затылок и спинка плода соприкасаются; лицо становится предлежащей частью, а проводной точкой - подбородок.
• Тазовое предлежание классифицируют, исходя из положения ног и ягодиц плода, встречают в 4,5% всех беременностей • Чисто ягодичное предлежание - предлежат ягодицы, ножки согнуты в тазобедренных суставах, разогнуты в коленных суставах и вытянуты вдоль туловища • Смешанное ягодичное предлежание - ножки полностью согнуты в коленных суставах и прижаты к животу плода • Ножное предлежание - предлежат одна или обе стопы, либо (крайне редко) колени плода. При полном ножном предлежаний предлежат обе ножки, при неполном - одна ножка или колени плода.
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОЙ
Врачебный осмотр
• Общее обследование. Оценка роста, массы тела, АД, глазного дна, состояния молочных желез, сердца, лёгких, органов брюшной полости, прямой кишки, конечностей.
• Пельвиметрия • Размеры большого таза • Distantia spinarum - расстояние между передневерхними остями подвздошных
костей (25-26 см) • Distantia cristarum - расстояние между наиболее отдалёнными точками гребней подвздошных костей (28-29 см) • Distantia trochanterica- расстояние между большими вертелами бедренных костей (30-31 см) • Conjugata extema (наружная конъюгата, прямой размер таза) - расстояние от середины верхнего края симфиза до верхнего угла ромба Михаэлиса (20-21 см) • Размеры малого таза • Диагональная конъюгата - расстояние от мыса крестца до нижнего края лобкового симфиза, определяют при влагалищном исследовании. В нормальном тазе равна 12,5-13 см и часто не определяется, т.к. крестцовый мыс недостижим • Наиболее важна истинная конъюгата (conjugata vera) - расстояние от внутренней поверхности лобкового симфиза до мыса крестца; для определения истинной конъюгаты из размеров наружной конъюгаты вычитают 9 см (в норме 11 см) или из диагональной конъюгаты вычитают 2 см • Крестцовый ромб (ромб Михаэлиса). Границы: верхний угол - углубление между остистым отростком Ц и началом среднего крестцового гребня; боковые углы - задневерхние ости подвздошных костей; нижний - верхушка крестца. В норме симметричен, вертикальная диагональ превышает по длине горизонтальную.
• Исследование органов малого таза • Влагалище и шейка матки • Осмотр в зеркалах позволяет визуализировать влагалище и шейку матки. Для беременности характерна циа-нотичная застойная гиперемия шейки матки (симптом Чёдвика). При расширении шеечного канала плодные оболочки могут располагаться в области внутреннего зева • При влагалищном исследовании определяют форму шейки матки, её величину, консистенцию, степень зрелости; состояние наружного отверстия шейки матки, краёв зева и степень его раскрытия, измеряют диагональную конъюгату. Затем проводят осмотр шейки матки в зеркалах. Зрелость шейки матки определяют по специальной шкале, учитывают выраженность четырёх признаков: консистенцию шейки матки, её длину, проходимость шеечного канала и расположение шейки матки по отношению к проводной оси таза. Каждый признак оценивают от 0 до 2 баллов (0-2 - незрелая шейка, 3-4 - недостаточно зрелая, 5-6 - зрелая) • Выделения 1- Норма - умеренное количество слизистых выделений • Патология: пенистые жёлто-зелёные выделения из влагалища - признак трихомонадной инфекции; белые творожистые выделения наблюдают при кандидозе • Бимануальное исследование позволяет определить состояние малого таза и матки. Необходимо исследовать конфигурацию и объём костей малого таза. До 12 нед беременности матка находится в полости малого таза, на ранних сроках легко определить соответствие между размерами матки и сроком беременности.
• Определение срока беременности. С 18 до 30 нед существует чёткая корреляция между размерами матки и сроком беременности. Измеренное в сантиметрах расстояние от лобкового симфиза до дна матки примерно соответствует сроку беременности в неделях. В 24 нед дно матки находится на уровне пупка.
t Пальпация живота. Определяют части плода, его величину, положение, позицию, предлежание, отношение предлежащей части плода к тазу беременной, состояние брюшной стенки. При пальпации живота применяют четыре приёма наружного акушерского исследования (приёмы Леопольда) • Первый приём. Ладони обеих рук кладут на дно матки, пальцы сближают, оценивают высоту стояния дна матки и определяют часть плода, прилежащую к дну матки • Второй приём. Обе руки с дна матки перемещают книзу, располагают на её боковых, поверхностях и определяют позицию и вид позиции плода • Третий приём применяют для определения предлежащей части плода. Руку кладут выше лобкового симфиза так, чтобы первый палец находился на одной, а остальные 4 пальца - на другой стороне нижнего сегмента матки. Охватывают предлежащую часть. Головка пальпируется в виде плотной округлой части с отчётливыми контурами, а тазовый конец - в виде крупного, но менее плотного и менее округлого образования • Четвёртый приём - дополнение и продолжение третьего. Исследующий встаёт справа лицом к ногам беременной, ладони обеих рук располагает на нижнем сегменте матки справа и слева, кончиками пальцев доходит до лобкового симфиза и определяет предлежащую часть и высоту её стояния.
• Тоны сердца плода можно определить при помощи допплеровского УЗИ в 12-14 нед, а акушерским стетоскопом - в 18-20 нед беременности.
• УЗИ в реальном масштабе времени • С помощью трансвагинального датчика можно визуализировать плод при уровне ХГТ 1 500-2 000 ME/мл или через 5-6 нед от даты начала последней менструации • Сердечную деятельность плода можно определить при помощи трансабдоминального датчика при уровне ХГТ 5 000-6 000 МЕ/мл или через 6-7 нед от начала последней менструации (с 4-5 нед беременности).
• Лабораторные тесты: • Первичное обследование • Нb и Ht • Анализ мочи на содержание белка и глюкозы • Определение группы крови и Rh-фактора • Влагалищный мазок • AT к Rh-фактору • Определение титров AT к вирусам краснухи и кори, а также титра HBs-Ar • Цитология шейки матки • Серологическое обследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.
• Гормональные пробы. Диагностика беременности основана на определении содержания ХГТ в плазме и моче женщины. В моче определяют наличие ХГТ и ЛГ, в крови - содержание В-субъединицы ХГТ.
• Дополнительное обследование проводят по показаниям (неблагополучный анамнез, экстрагенитальные заболевания и т.п.) • Посев мочи • Посев слизи шейки матки на гонококки и хламидии • Одночасовой тест на толерантность к глюкозе, особенно женщинам с сахарным диабетом в семейном анамнезе, пациенткам с глюкозурией в анамнезе и в случае предыдущих родов крупным плодом (более 4 000 г) • Анализ крови для выявления серповидноклеточных эритроцитов • Кожные пробы на туберкулёз.
• а-Фетопротеин (АФП) • Повышение содержания АФП (в 2,5 раза и выше среднего содержания для данного срока беременности), может указывать на ряд аномалий: открытые дефекты нервной трубки (например, незаращение дуг позвонков и менингомиелоцеле), омфалоцеле, атрезию двенадцатиперстной кишки • Снижение уровня АФП (вдвое и ниже
среднего содержания для данного срока беременности) бывает у 15-20% женщин, беременных плодом с синдромом Дауна.
> Женщинам старше 35 лет при сроке беременности 16 нед проводят дополнительное обследование для выявления возможного синдрома Дауна у плода, включающее количественное определение АФП, ХГТ и эстриола (т.н. тройной скрининговый тест). В 60% необходим дополнительно амниоцентез для исследования хромосомного набора.
• В III триместре беременности повторяют следующие исследования • Нb и Ht • Определение содержания AT у несенсибилизированных Rh-отрицательных пациенток (на сроке 28-32 нед беременности) • Профилактическое назначение Rh0-(aHTH-D)-Ig (200 мкг) для уменьшения вероятности Rh-изоиммунизации Rh-отрицательных женщин, если отец Rh-положителен • Исследование влагалищного мазка.
Амбулаторные посещения
• Частота • Неосложнённая беременность. В первые 20 нед женщину необходимо осматривать каждые 4 нед, до 30 нед - каждые 2 нед, а затем каждую неделю вплоть до родов • Беременность высокого риска. Частота осмотров женщин с соматическими или акушерскими осложнениями зависит от характера осложнений. Во многих случаях необходимы консультации других специалистов.
• Наблюдение • Беременная: • АД с отметкой о любых изменениях • Масса тела с отметкой о любых изменениях • Ухудшение состояния: головная боль, нарушение зрения, боли в животе, тошнота, рвота, кровотечение, выделения из влагалища и дизурия • Высота стояния дна матки над лобковым симфизом • Влагалищный осмотр проводят только в стационаре • Плод: • ЧСС • Размеры плода (абсолютный размер и его изменения в динамике) • Количество амниотической жидкости • Двигательная активность плода • Предлежание и высота стояния предлежащей части плода (в поздние сроки беременности) • Биофизический профиль плода.
• Специальные рекомендации. Пациенток следует проинструктировать о необходимости немедленно связаться с врачом в случае появления следующих опасных симптомов • Кровотечение из влагалища • Отёк лица и пальцев • Сильная или продолжительная головная боль • Затуманивание зрения • Боли в животе • Постоянная рвота • Озноб или лихорадка • Дизурия • Истечение жидкости из влагалища.
Режим беременной
• Физическая нагрузка. Беременной нет необходимости ограничивать себя в гигиенической гимнастике при условии, что она не вызывает чрезмерной усталости. Строгие ограничения показаны при подозреваемой или подтверждённой истмико-цервикальной недостаточности, обусловленной беременностью артериальной гипертёнзией, угрозе преждевременных родов и многоплодной беременности.
• Поездки. Не описано вредных воздействий путешествий; герметичный салон в самолёте не представляет опасности. Беременная должна двигаться каждые 2 ч, чтобы предотвратить венозный застой в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.
• Работа кишечника. Во время беременности часто бывают запоры. Женщина может избежать их путём приёма большого количества жидкости, упражнений, лёгких слабительных средств и продуктов с повышенным содержанием грубой растительной клетчатки.
• Половая жизнь. Половые сношения не приносят вреда в течение всей беременности, если нет осложнений, например разрыва плодных оболочек, преждевременных схваток или истмико-цервикальной недостаточности. Простагландины в семенной жидкости и оргазм женщины могут приводить к сокращениям матки при половом акте. Отечественные акушеры рекомендуют воздержание от половых сношений в первые 2-3 мес беременности.
• Курение. Курящие женщины часто рожают детей с меньшей массой тела (в среднем на 250 г), перинатальная смертность увеличена. Необходимо рекомендовать женщине полностью бросить курить во время беременности.
• Алкоголь нарушает рост плода, приводит к развитию аномалий головного мозга и скелета, ВПС. Женщины, страдающие хроническим алкоголизмом, имеют угрозу рождения ребёнка с комплексом врождённых пороков, известным как алкогольный синдром плода.
• Большинство ЛС, принимаемых во время беременности, проходит через плаценту и попадает в организм плода; при необходимости назначения лекарственной терапии преимущества должны перевешивать риск лечения. В первый триместр беременности ЛС применяют лишь по жизненным показаниям • Возможно продолжительное отрицательное воздействие ЛС на развивающийся плод (например, диэтилстиль-бэстрол) • Аспирин оказывает неблагоприятное воздействие на свёртывающую систему плода, а также нарушает связывание билирубина с белками. Применение аспирина, особенно в поздние сроки беременности, противопоказано • Гидантоин (дифенин) может привести к нарушению роста плода, развитию аномалий скелета и ЦНС (гидантоиновый синдром плода) • Талидомид может вызвать пороки развития конечностей и нёба (расщелина твёрдого нёба, или волчья пасть) • Возможно тератогенное влияние ретинола (возникновение врождённых пороков головного мозга, уха и сердца), особенно при применении I триместре • Тетрациклин вызывает образование тёмных пигментных пятен на поверхности зубов ребёнка • Варфарин (кумадин) приводит к кровотечениям и патологии органов зрения (варфариновый синдром плода) • Другие ЛС, способные оказать эмбриотокси-ческое или тератогенное действие: цитостатики (например, метотрексат, циклофосфамид, винкристин). противоопухолевые антибиотики (актиномицин, рубомицин), иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран), антитиреоидные, противомалярийные средства, соли лития и т.д.
Питание беременной. Нецелесообразно во время беременности советовать низкокалорийную диету. Допустимое увеличение массы тела во время беременности составляет 9-13,6 кг. Недостаточная прибавка массы тела может быть настораживающим признаком; если прибавка в массе тела составляет менее 4,5 кг к сроку 20 нед, то рацион следует пересмотреть.
• Энергетическая ценность пищи для беременной со средней массой тела составляет около 2 400 ккал/день.
• Белки. Во время беременности происходит накопление белка (до 350 г) для подготовки к потерям, происходящим во время родов. Потребность в белках составляет у взрослой женщины 1,3 г/кг/сут, у юной - 1,5 г/кг/сут. Большая часть - белки животного происхождения, содержащие достаточное количество аминокислот для синтеза новых белков. Рекомендуют мясо, молоко, яйца, сыр, домашнюю птицу и рыбу.
• Углеводы. Потребность - 350-400 г/сут. В рацион необходимо включить достаточное количество фруктов, ягод, свежих овощных соков, компотов.
• Жиры - потребность 85-100 г/сут в виде сливочного масла, сметаны и растительного масла. Растительное масло содержит незаменимые жирные кислоты, витамин Е.
• Минеральные вещества • Железо. У многих женщин снижены запасы железа в связи с потерей крови во время менструаций (в России около 20% женщин страдают ЖДА I степени). Во время беременности запасы железа могут истощиться ещё больше. Дополнительное количество железа необходимо как для плода, так и для увеличенного объёма крови беременной. Для образования Нb плод использует ресурсы организма беременной - железо, белок, витамины, соли, микроэлементы. В последнем триместре беременности до 200-400 мг железа превращается в плаценте в ферритин, поступает к плоду и накапливается в таком виде в его печени. Необходимое количество железа составляет 30-60 мг ежедневно. Железо содержится в печени, красном мясе, яблоках, чёрной смородине, сушёных фруктах • Кальций. Рекомендуемое потребление кальция - 1 200 мг/день. Для получения такого количества кальция достаточно пить 1,14л молока (предпочтительнее снятого) каждый день. Другие источники - творог и молочная пища, включая сыр и йогурт. Судороги икроножных мышц (чаще возникающие ночью) - классический симптом дефицита кальция у беременной • Натрий. Ограничивать употребление натрия не советуют, т.к. прогестерон способствует его выведению из организма. Не оправдано также использование диуретиков во время беременности.
• Витамины • Фолиевая кислота. Суточная потребность -800 мкг. Ежедневно к пище необходимо добавлять 1 мг фоли-евой кислоты. Дефицит фолатов у женщины может привести к различным осложнениям, включая отслойку плаценты, артериальную гипертёнзию во время беременности, аномалии плода (например, дефекты нервной трубки) • Витамин В|2 содержится в натуральном виде только в продуктах животного происхождения (мясо, рыба). У вегетарианцев содержание витамина В12 может быть низким, беременные женщины-вегетарианки должны принимать его дополнительно (в таблетках)
• Витамин £. Суточная доза - 80 мг. Большие дозы (1 г и более) витамина С, принимаемые для профилактики обычной простуды, могут оказывать вредное воздействие на плод.
См. также Беременность многоплодная. Беременность переношенная, Беременность эктопическая. Гестозы, Гипертензия артериальная при беременности, Роды физиологические
МКБ • Z32 Обследование и тесты для установления беременности • Z32.0 Беременность, (ещё) не подтверждённая • Z32.1 Беременность подтверждённая • Z.33 Состояние, свойственное беременности
БЕРЕМЕННОСТЬ ЭКТОПИЧЕСКАЯ
Беременность называют эктопической, если имплантация произошла вне полости матки. Наиболее частое место имплантации - маточные трубы (98%), реже - яичник, рудиментарный рог матки, брюшная полость. Частота - 1:200 беременностей.
Этиология • Инфекции органов малого таза. Хронический сальпингит - часто обнаруживают (30-50%) при эктопической беременности • Сужение маточной трубы: врождённые дефекты маточной трубы, доброкачественные опухоли или кисты трубы, фибромиомы матки в области трубного угла, эндометриоз труб, околотрубные спайки (возникающие вторично при аппендиците или после операций на органах малого таза или брюшной полости), хирургические вмешательства на маточных трубах • Миграция оплодотворённой яйцеклетки. У большинства женщин жёлтое тело обнаруживают в яичнике на стороне, противоположной локализации эктопической беременности • ВМС.
Классификация
• Абдоминальная (брюшная) беременность. Протекает в ограниченном пространстве брюшной полости. Может быть первичной и вторичной • Первичная брюшная беременность (возникает редко) - имплантация плодного яйца в брыжейке кишечника, широкой связке матки или других органах • Вторичная брюшная беременность возникает при выталкивании плодного яйца из трубы в брюшную полость или при вторичной имплантации живого эмбриона после разрыва трубной беременности. В редких случаях происходит дона-шивание брюшной беременности до срока родов.
• Трубная беременность • Ампулярная трубная беременность (55%) • Интерстициальная (межуточная) трубная беременность (2%) • Перешеечная трубная беременность (25%) • Фимбриальная трубная беременность (17%).
• Яичниковая беременность
• Другие формы внематочной беременности • Шеечная • Комбинированная • В рудиментарном роге матки • Внутрисвязочная • В брыжейке матки.
Клиника разрыва трубы • Внезапно возникают резкие боли в низу живота и в паху, иррадиирующие в плечо, лопатку, прямую кишку • Частые симптомы: холодный пот, потеря сознания • Падение АД, слабый частый пульс, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Живот при пальпации болезнен со стороны разрыва, симптом Щёткина-Блюмберга слабо положителен. Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости • Влагалищное исследование: матка незначительно увеличена, мягкая, более подвижная, чем обычно (плавающая матка); пастозность в области придатков матки; задний свод влагалища уплощен или выпячен, резко болезнен при пальпации (крик Дугласа); при попытке смещения шейки матки кпереди возникает резкая боль.
Трубный аборт • Приступообразные боли в низу живота, кровянистые выделения, кратковременные обморочные состояния • Влагалищное исследование: матка мягкая, слегка увеличена; пальпируется опухолевидное образование в области одного из придатков, болезненное, малоподвижное; болезненность при смещении матки кпереди и при пальпации заднего свода влагалища выражена слабее, чем при разрыве трубы; нередко из полости матки происходит выделение децидуальной оболочки • При гистологическом исследовании выделившейся децидуальной оболочки или соскоба слизистой оболочки тела матки выявляют элементы децидуальной ткани без элементов хориона.
Методы исследования
• Проба на определение в сыворотке крови В-субъединицы ХГТ положительна во всех случаях эктопической беременности, в то время как проба на ХГТ в моче положительна только в 50% случаев • Скорость нарастания ХГТ в крови помогает дифференцировать нормальную и патологическую (эктопическую или неразвивающуюся) беременность; при нормальной беременности уровень ХГТ в крови удваивается каждые 2 дня • При пороговом уровне ХГТ 6 000 мМЕ/мл маточную беременность выявляют при УЗИ. Если в полости матки нет эмбриона, можно предположить эктопическую беременность.
• УЗИ органов малого таза помогает исключить эктопическую беременность, если в полости матки чётко определяют плодное яйцо через 7 нед после последней менструации; этот срок беременности
коррелирует с уровнем ХГТ 5 000-6 000 мМЕ/мл. Выявление увеличенной матки и яичника при УЗИ не имеет диагностической ценности, т.к. эти признаки также характерны для ранней маточной беременности и существующего жёлтого тела.
• Трансвагинальное УЗИ выявляет плодное яйцо раньше трансабдоминальной эхографии • Плодное яйцо в полости матки можно обнаружить при уровне ХГТ 1 500-2 000 мМЕ/мл, соответствующем 6 нед беременности • Следовательно с помощью трансвагинального УЗИ эктопическую беременность можно исключить на 4-6 дней раньше, чем при трансабдоминальном УЗИ.
• Кульдоцентез (пункцию прямокишечно-маточного углубления) проводят для выявления свободной крови в брюшной полости при жалобах на острую боль в низу живота в сочетании с патологическим кровотечением, обмороком или шоком • Иглу 18-го размера вводят через задний свод влагалища в прямокишечно-маточное углубление для получения жидкости • Нормальное содержимое шприца -3-5 мл прозрачной жидкости желтоватого цвета. При наличии крови в брюшной полости получают тёмную жидкую кровь. Содержимого в шприце может не быть при спайках или при организации сгустков крови, что не снимает диагноза внематочной беременности.
• Лапароскопия и кульдоскопия дают возможность осмотра маточных труб и яичников, если диагноз вызывает сомнение. Риск, связанный с выполнением лапароскопии, гораздо меньше, чем риск серьёзных последствий при недиагностированной эктопической беременности. Гистологическое исследование эндометрия. При выскабливании полости матки по поводу патологического кровотечения (например, при подозрении на самопроизвольный аборт) полученная дециду-альная ткань без ворсин хориона в образцах эндометрия указывает на эктопическую беременность. Дополнительно при изучении мазков можно выявить феномен Ариас- Стелла - атипичные клетки в эндометрии с набуханием, вакуолизацией протоплазмы, гиперхромазией, гипертрофией ядер с фрагментацией, появляющиеся в ответ на гормональные изменения при беременности.
Дифференциальный диагноз • Перекрут кисты яичника или острый аппендицит • Прерывание маточной беременности • Кровоизлияние в жёлтое тело при нормальной маточной беременности (апоплексия яичника).
ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение
• Салышнгоовариэктомия до недавнего времени была методом выбора при нормальном состоянии придатков с противоположной стороны и желательной беременности. Однако удаление нормального яичника не оправдано, несмотря на необходимость удаления трубы, в связи с потенциальной возможностью дальнейшего оплодотворения in vitro, для чего необходимо максимально возможное сохранение генеративного потенциала.
• Сальпингэктомия - наилучший метод при прервавшейся эктопической беременности, сопровождающейся значительным кровотечением. Операцию и гемотрансфузию начинают одновременно. Сразу после вскрытия брюшной полости можно начать ауторе.инфузию крови, излившейся в брюшную полость, что быстро выводит больных из тяжёлого состояния. Реинфузия противопоказана при давно прервавшейся внематочной беременности.
• При прогрессирующей трубной беременности возможен более щадящий метод лечения.
• Сальпингостомия. При расположении плодного яйца в середине трубы для удаления имплантированной бластоцисты выполняют продольную сальпингостомию (вскрытие просвета трубы); сальпингостому после удаления плодного яйца обычно не закрывают.
• Сегментарная резекция маточной трубы. Удаляют сегмент трубы, несущий плодное яйцо, и выполняют анастомоз двух концов трубы. Концы трубы можно перевязать и соединить анастомозом позднее.
• Оперативная лапароскопия - новый метод лечения, постепенно заменяющий традиционную лапаротомию • Термокоагуляция и рассечение - методы, применяемые как для частичной, так и тотальной сальпингэктомии • Продольная сальпингостомия может быть выполнена с помощью различных аппаратов - электрокаутера высокой мощности, углеродного (С02) или оптиковолоконного лазера • Преимущества оперативной лапароскопии: сокращение продолжительности операции, послеоперационного периода и пребывания в стационаре.
Лекарственная терапия
• При трубной беременности без разрыва маточной трубы, после неэффективной сальпингостомии - метотрексат (основной препарат).
• При брюшной беременности при оставшейся после удаления плода плаценте - метотрексат (дополнительное лечение) • Метотрексат - 1 мг/кг в/м через день, чередуя с лейковорином (кальция фолинат) по 0,1 мг/кг в/м (не более 4 инъекций метотрексата), или 50мг/м2 поверхности тела однократно без прикрытия лейковорина; при отсутствии эффекта лечение можно повторить один раз.
• Противопоказание - псориаз.
• Меры предосторожности • Необходимо исследование содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов 2 р/нед во время лечения и 1 р/нед в течение 1 мес по окончании лечения • Побочные эффекты метотрексата: гепато-, нефро- и нейротоксичность; изъязвление слизистой оболочки полости рта, тошнота, диарея • Возможно возникновение острого кровотечения из места локализации эктопической беременности спустя 1-2 нед после начала терапии метотрексатом; иногда необходима лапаротомия.
• Альтернативный препарат - дактиномицин.
Ведение больной. С 4-5 дня послеоперационного периода начинают неспецифическую терапию: общеукрепляющую, ге-мостимулирующую, десенсибилизирующую, физиотерапию. В течение 5-6 мес после операции проводят 3 курса реабилитационной терапии. Затем рекомендовано санаторно-курортное лечение.
Осложнения • Кровотечение и гиповолемический шок • Инфицирование • Бесплодие • Острая постгеморрагическая анемия • ДВС.
Прогноз. У 40% пациенток беременность в будущем невозможна. Из 60% вновь забеременевших женщин у 12% повторно возникает эктопическая беременность и у 15-20% возможен спонтанный аборт. Из-за высокого риска повторной эктопической беременности женщина должна знать о необходимости немедленного обращения к врачу при задержке менструации для определения локализации новой беременности. Материнская смертность от внематочной беременности в России в 1995г. составила 3,89:100000 беременностей, закончившихся рождением живого ребёнка.
В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.
В12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Этиология и патогенез.
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз , происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
низкое содержание в рационе
вегетарианство
низкая абсорбция
дефицит внутреннего фактора
пернициозная анемия
гастрэктомия
поверждение эпителия желудка химическими вещества
инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома)
болезнь Крона
целиакия
резекция подвздошной кишки
атрофические процессы в желудке и кишке
повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте
состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза
дивертикулы тощей кишки
кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами
глистная инвазия
лентец широкий (Diphyllobotrium latum)
патология абсорбирующего участка
туберкулез подвздошной кишки
лимфома тонкой кишки
спру
регионарный энтерит
другие причины
врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт).
нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
Причинами дефицита фолатов могут быть:
скудный рацион
алкоголизм
нервно-психическая анорексия
парентеральное питание
несбалансированное питание у пожилых
Нарушение всасывания
мальабсорбция
изменения слизистой оболочки кишечника
целиакия и спру
болезнь Крона
регионарный илеит
лимфома кишечника
уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
прием антиконвульсантов
Увеличение потребности
беременность
гемолитическая анемия
эксфолиативный дерматит и псориаз
Нарушение утилизации
алкоголизм
антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат
врожденные нарушения метаболизма фолатов
Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В12-дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет.
Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
поражение крови
поражение ЖКТ
поражение нервной системы
Диагностика:
снижение количества эритроцитов
снижение гемоглобина
повышение цветного показателя (выше 1.05)
макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
появление ортохромных мегалобластов
снижение ретикулоцитов
лейкопения
тромбоцитопения
снижение моноцитов
анэозинфилия
В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Лечение.
диета: ограничить жиры, так как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге. Повысить содержание белков в пище, а также витаминов и минеральных веществ
витамин В12 в виде цианкобаламина и оксикобаламина. Эти препараты отличаются по усвояемости. Цианкобаламин усваивается быстро. Оксикобаламин - более медленно.
Принципы терапии:
насытить организм витамином
поддерживающая терапия
предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Если причиной анемии явилось нарушение выработки внутреннего фактора, то назначают глюкокортикоиды.
Если причиной анемии явилась глистная инвазия, то дают фенасал.
До постановки диагноз (периферическая кровь, стернальная пункция) нельзя вводить витамин В12, так как сразу отреагирует периферическая кровь и костный мозг и диагностика будет трудна.
Критерии оценки эффективности терапии:
резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет то имеется ошибка диагностики
полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода
Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах при использовании микробиологических методов. Лечение осуществляется препаратами фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Профилактика фолиеводефицитной анемии должна проводиться у беременных женщин, имеющих риск развития этого дефицита в дозе не более 5 мг в сутки.
БОЛЕЗНЬ ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ
Желчнокаменная болезнь - заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в жёлчном пузыре или жёлчных протоках. Распространённость в России - 4,71-4,78 на 1 000 населения. В возрасте от 21 до 30 лет болеет 3,8% населения, от 41 года до 50 лет - 5,25%, старше 71 года -14,3%. Из европейских стран наиболее низкая заболеваемость в Ирландии (5% общей популяции), наиболее высокая -в Швеции (38%). Преобладающий пол - женский (3-5:1). Этиология и патогенез. Камнеобразование - стадийный процесс с периодами активного роста и затихания. Факторы, приводящие к образованию жёлчных камней • Выработка жёлчи, перенасыщенной холестерином (литогенной жёлчи): • Избыточная секреция холестерина в жёлчь • Сниженная секреция фосфолипидов и жёлчных кислот в жёлчь • Комбинация этих факторов • Жёлчный стаз • Инфекция жёлчных путей • Гемолитические болезни. Факторы риска • Синдром короткой кишки • Многократные роды
• Длительное парентеральное питание без энтерального компонента
• Цирроз печени • Гемолитические нарушения (наследственный сфе-роцитоз, серповидноклеточная анемия и др.) • Наличие искусственных сердечных клапанов • Паразитарная инвазия жёлчных путей
• Быстрое похудание • Злокачественные новообразования • Сахарный диабет.
Патологическая анатомия • Большинство жёлчных камней - смешанные. В их состав входят холестерин, билирубин, жёлчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, микроэлементы • Холестериновые камни • Содержат в основном холестерин • Имеют круглую или овальную форму, слоистую структуру • Диаметр - от 4-5 до 12-15 мм • Локализуются в жёлчном пузыре • Рентгенонегативны
• Холестерино-пигментно-известковые камни • Множественные • Фасетчатые, имеют грани, форма различна • Значительно варьируют по количеству - десятки, сотни и даже тысячи • Пигментные камни • Малые размеры, множественны • Жёсткие, хрупкие, совершенно гомогенные • Чёрного цвета с металлическим оттенком • Расположены как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках • Кальциевые камни • Состоят из вариантов солей кальция (карбонат, ватерит, арагонит, кальцит) • Форма причудливая, снабжены шипообразными отростками • Светло- или тёмно-коричневого цвета.
Клиническая картина
• Латентная форма. Следует рассматривать скорее как одну из фаз течения желчнокаменной болезни. Может длиться весьма долго.
• Диспептическая хроническая форма • Чувство тяжести в эпи-гастральной и правой подрёберной областях • Изжога • Метеоризм, неустойчивый стул • Появление симптоматики провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд, слишком больших порций пищи.
• Болевая хроническая форма • Выраженные болевые приступы отсутствуют • Боли носят ноющий характер, локализуются в эпигастральной и правой подрёберной областях, ирра-диируют в область правой лопатки • Болевые точки - эпигастральная область, проекция жёлчного пузыря • Слабость, недомогание, раздражительность.
• Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма • Внезапно возникающий приступ интенсивных болей в правом подреберье и подложечной области • Провоцируется употреблением в пищу жиров, пряностей, отрицательными эмоциями, физическим напряжением, беременностью, менструациями • Тошнота, рвота • Положительные симптомы Гено де Мюссй, Ортнера, Боаса, Мёрфи • Продолжительность приступа - от нескольких минут до суток и более • После прекращения приступа выраженность симптомов заболевания уменьшается.
• Другие формы • Стенокардическая - у пожилых людей с ИБС • Синдром Сейнта - сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной грыжей и дивертикулёзом толстой кишки.
Лабораторные исследования • Микроскопическое исследование жёлчи • Биохимическое исследование жёлчи - определение индекса литогенности. Индекс лшпогенности (ИЛ) - частное от деления количества холестерина, находящегося в данной жёлчи, на количество холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении жёлчных кислот, лецитина и холестерина. ИЛ равен 1 - жёлчь насыщена, ИЛ >1 - жёлчь перенасыщена (литогенна), ИЛ <1 -жёлчь ненасыщена (нелитогенна).
Специальные исследования • Дуоденальное зондирование • Хроматическое дуоденальное зондирование • Рентгенологическое исследование • Пероральная холецистография • Внутривенная экскреторная холангиохолецистография • Инфузионная холеграфия • Холангио-графия путём непосредственного введения контрастных веществ в
жёлчные протоки • лапароскопическая холецистохолангиография • эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография • чрескожная транспечёночная холангиография • фистулография при наличии жёлчных свищей • Радиоизотопные методы исследования жёлчных путей
• УЗИ • КТ.
Дифференциальная диагностика • Гепатит • Панкреатит
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • ИБС
• Рак жёлчного пузыря • Пневмония • Острый аппендицит • Мочекаменная болезнь.
ЛЕЧЕНИЕ зависит от формы заболевания и степени операционного риска.
Тактика ведения • Лечению подлежат пациенты с выраженной симптоматикой; при бессимптомном течении болезни показано диспансерное наблюдение. Пациентам сообщают о наличии камней и последствиях камненосительства • У 90% больных с хронической рецидивирующей формой удаётся ликвидировать приступ консервативными мероприятиями и выполнить операцию вне периода обострения • У 10% пациентов отсрочка операции приводит к прогрессированию процесса. Следует учитывать, что оперативное вмешательство на поздних сроках по жизненным показаниям сопровождается высокой летальностью • Пероральное растворение показано только в тех случаях, когда хирургическое вмешательство не может быть проведено по каким-либо причинам (этот метод лечения эффективен менее чем у 25% пациентов). Диета - стол № 5 по Пёвзнеру • Малокалорийная пища, содержащая большое количество растительной клетчатки,
• витамина С, уменьшенное количество белков и жиров (преимущественно растительного происхождения) • Пищу следует принимать небольшими порциями 5-6 р/сут. Лекарственная терапия
• Пероральное растворение эффективно только при рентгено-негативных (холестериновых) камнях.
• Холелитолитические средства • Урсодиол (урзофалк) - по 8-10 мг/кг/сут в 2-3 приёма внутрь; принимают в течение .длительного времени (до 2 лет) • Хенодиол (хенофалк) - по 250 мг 2 р/сут в течение 2 нед, затем увеличение дозы на 250мг/сут до 13-16 мг/кг/сут (или до появления побочных эффектов); принимают до 1 года и более • Метил-(трет)-бутиловый эфир: контактное растворение камней - введение препарата в просвет жёлчного пузыря.
• Противопоказания • Аллергия на препараты в анамнезе • Острый холецистит • Тяжёлое нарушение функций печени • Нефункционирующий жёлчный пузырь • Наличие кальциевых (рентгеноконтра-стных) камней - относительное противопоказание • Множественные камни • Размер камней более 2 см в диаметре • Камни, спаянные с окружающими тканями (по результатам пероральных холецистограмм).
• Меры предосторожности • Периодическое определение активности ферментов печени (повышение у 30% пациентов) • Периодическое определение содержания холестерина сыворотки крови • Возможно развитие тяжёлой диареи.
Хирургическое лечение • Эндоскопические операции: ретроградная эндоскопическая папиллосфинктеротомия • Лапа-роскопические операции: холецистостомия, холецистэктомия
• Открытые операции: холецистостомия, холецистэктомия (от шейки, от дна) • Операции при холедохолитиазе • Холедохолитотомия с наложением глухого шва (без дренирования)
• Холедохолитотомия с наружным дренированием по Керу, Вишневскому, Кёрте, Долиотти, Холстеду-Пиковскому • Холедохолитотомия с внутренним дренированием • Холедо-ходуоденостомия по Юрашу- Виноградову или Флеркену • Холедохоеюностомия на петле тощей кишки с анастомозом по Брауну и заглушкой по Шалимову • На петле тощей кишки, выключенной по Ру • Трансдуоденальные операции на большом дуоденальном сосочке: папиллотомия, папиллосфинктеротомия, папиллосфинктеротомия со сфинктеропластикой • Операции двойного внутреннего дренирования. Альтернативные методы лечения • Прямое контактное растворение эффективно только у небольшой части пациентов, высокая частота рецидивов • Контактное растворение камней метил-(трет)-бутиловым эфиром может проводить лишь врач, имеющий опыт применения этого метода • Экстракорпоральная литотрипсия ударной волной
- проводят исследования.
Наблюдение • Пациентов, получающих пероральные препараты для растворения камней, необходимо периодически обследовать с определением содержания ферментов печени, холестерина и применением визуализирующих методов.
Осложнения • Деструктивный холецистит с угрозой перфорации и перитонита • Холангит • Закупорка камнем протоков желчевыводя-щей системы с развитием подпечёночного холестаза • Вторичный билиарный цирроз печени • Панкреатит • Непроходимость кишечника, вызванная попаданием в просвет кишки жёлчных камней • Абсцесс печени • Свищ между тонкой кишкой и желчевыводящими путями
• Рак жёлчного пузыря.
Течение и прогноз • Радикальная операция при желчнокаменной болезни у 95% больных обеспечивает полное или почти полное выздоровление • Процент рецидивов после щадящих (органосберегающих) операций достаточно велик • Послеоперационная летальность в период обострения в среднем составляет 5-8%, вне периода обострения - около 2%.
Особенности детского возраста • Группа риска • Дети с ожирением • Девочки старше 15 лет, имеющие в анамнезе заболевания ЖКТ • Дети с вегетативными расстройствами (вегето-сосудистая дистония) • Больные наследственной микросфероцитарной гемолитической анемией • Течение чаще бессимптомное. В остальных случаях основная жалоба детей - приступообразная боль в правом подреберье • Лечение консервативное, часто симптоматического характера (спазмолитики, анальгетики) • Хирургическое лечение рекомендуют проводить до 18 лет.
Профилактика • Литогенность жёлчи значительно повышают погрешности в диете • Резкое нарушение нормального соотношения основных питательных веществ • Высокое содержание холестерина, жиров • Дефицит витамина С • Недостаток устойчивых к пищеварительным ферментам полисахаридов, растительных липидов, лигнина, неусвояемых углеводов • Для профилактики рецидива заболевания наиболее эффективны хено- и урсодезоксихолевая кислоты • Урсодиол (урзофалк) реже вызывает побочные эффекты • Хенодиол (хенофалк) • Физическая нагрузка (дозированная ходьба) способствует уменьшению экскреции холестерина в жёлчь.
БОЛЕЗНЬ МОЧЕКАМЕННАЯ
Мочекаменная болезнь - заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях конкрементов, формирующихся из составных частей мочи.
Частота - 1-5% населения. Преобладающий пол - мужской (4:1). Преобладающий возраст - 20-40 лет.
Этиология • Обменные нарушения • Тубулопатии: оксалатурия, фосфатурия и т.д. • Переломы костей - гиперкальциурия • Гиперпа-ратиреоз • Нарушение уродинамики 4 Замедление почечного кровото-ка • Застой мочи. Генетические аспекты • Цистиновые камни (см. Цистинурия, п1)
• Уратные камни развиваются как при повышенном, так и нормальном содержании мочевой кислоты в сыворотке • Мочекислый уролитиаз, не связанный с подагрой (191700,R) • Недостаточность аденин фосфорибозилтрансферазы (см. Недостаточность ферментов)
• Почечная гипоурикемия (*220150, р) • Мочекислый уролитиаз • Далматинская гипоурикемия • Гипоурикемию также отмечают при недостаточности ксантин дегидрогеназы (см. Ксантинурия, nl), болезни Уйлсона-Коновалова (см. Дистрофия гепатоцеребральная, nl), почечном синдроме Фанкони • Недостаточность фосфорибозил пиро-фосфат синтетазы (см. Недостаточность ферментов) • Гликогеноз типа I (см. Гликогенозы) • Белковые камни (см. Цистиноз) • Фосфатные камни - синдром Цента. Факторы риска • Эндогенные: • Злокачественные новообразования
• Саркоидоз • Подагра • Заболевания почек • Заболевания кишечника • Экзогенные: • Работа при высокой температуре окружающей среды • Обезвоживание • Диета с высоким содержанием оксалатов, пуринов, кальция, витаминов, животных белков • Приём тиазидных диуретинов • Малоподвижный образ жизни.
Патогенез - теория белковой матрицы • Некроз канальцев при пи-елонефрите • Образование белковой бляшки (бляшка Рендаля) • Осаждение солей, растворённых в моче • Рост камня. Классификация
• По составу конкрементов: • Уратные (рентгенонегативны) - из кальциевых солей мочевой кислоты, светло-жёлтого или тёмно-коричневого цвета. Образуются только в кислой моче • Оксалатные (рентге-ноположительны) - из кальциевых солей щавелевой кислоты, коричневого или чёрного цвета, очень плотные, поверхность их покрыта шипами. Образуются как в кислой, так и в щелочной моче • Фосфатные (рентгеноположительны) - из кальциевых солей фосфорной кислоты, серовато-белого цвета. Образуются в щелочной и нейтральной моче • Прочие (редко встречающиеся): цистиновые, ксан-тиновые, холестериновые, белковые.
• По локализации: • Почка • Мочеточник • Нисходящие почечные камни • Лигатурные камни после операций на мочеточнике • Камни дивертикулов мочеточника • Мочевой пузырь - образуются при инфра-везикальной обструкции и атоническом мочевом пузыре • Предстательная железа • Истинные - внутри просвета дольки железы • Ложные - пролабируют из заднего отдела мочеиспускательного канала • Мочеиспускательный канал - нисходящие камни.
Клиническая картина • Боль в поясничной области (постоянная или в виде почечной колики) • Гематурия - при повреждении эпителия мочевых путей • Пиурия - при присоединении воспалительных осложнений • Дизурия • Резь при мочеиспускании • Поллакиурия • Особенности различных клинических форм определяют клиническую картину и тактику лечения • Одиночные камни почек - обычное течение • Двусторонний нефролитиаз - макрогематурия, дизурия, уретриты, быстрое развитие ХПН • Коралловидные камин - длительное бессимптомное течение, лейкоцитурия
• Камень единственной почки - при колике развивается экскреторная анурия и может быть ОПН.
Лабораторные исследования • Общий анализ мочи • Микро- или макрогематурия • Пиурия • Бактериурия • Кристаллурия pH • Кислая среда при уратных или цистиновых камнях • Щелочная среда при смешанных камнях • Посев мочи с определением чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам при подозрении на инфекцию
• Общий анализ крови - при воспалительных осложнениях возникают соответствующие изменения.
Специальные исследования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости • 90% камней рентгенопозитивно (уратные рентге-нонегативны) • Рентгенологическое исследование позволяет определить наличие камня, если его диаметр превышает 5 мм • Внутривенная экскреторная урография позволяет обнаружить рентгенонегатив-ные камни • Ретроградная урография • УЗИ • Определение конкрементов • Выявление расширения чашечек, лоханок и мочеточника • КТ помогает дифференцировать камни мочеточника от других причин обструкции, например злокачественного новообразования. Дифференциальный диагноз • Пиелонефрит • Острый перитонит
• Острый аппендицит • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Холецистит • Панкреатит • Гастроэнтерит • Колит • Дивер-тикулит • Гинекологические заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Проведение лекарственной терапии и хирургического лечения по показаниям • При развитии почечной колики - неотложная терапия (см. Колика почечная). Общие рекомендации • Увеличение объёма принимаемой жидкости • Приём диуретиков • Увеличение двигательной активности.
Лекарственная терапия • При гиперкальциурии • Целлю-лозофосфат натрия 10-15 г/сут (2,5-5 г с каждым приёмом пищи) • К-цитрат 15-20 мЭкв (7,5-10 ммоль) 2 р/сут
• При уратных камнях • Аллопуринол 300 мг/сут. Противопоказан при выраженных нарушениях функций печени и почек, беременности, лактации. Несовместим с препаратами железа • Магурлит, блемарен. Противопоказаны при сердечной или почечной недостаточности, инфекционных заболеваниях мочевыводящих путей • При цистиновых камнях • К-цитрат 30 мЭкв (15 ммоль) 2 р/сут • Пеницилламин 1-4 г/сут • Антибактериальная терапия - палин (кислота пипемидиевая) по 400 мг 2 р/сут в течение 10 дней. Противопоказан при беременности, следует назначать осторожно при почечной недостаточности.
Хирургическое лечение • Экстренное (показания): • Анурия • Камень единственной почки • Двусторонний нефролити-аз • Острый гнойный пиелонефрит • Угрожающая жизни гема-турия • Плановая (показания): • Нарушение уродинамики • Частые обострения пиелонефрита • Прогрессирующая ХПН.
Осложнения • Гидронефроз • Пионефроз • Пиелонефрит • Уросепсис
Синонимы • Уролитиаз • Нефролитиаз • Болезнь почечнокаменная
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИШЕМИЧЕСКАЯ
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Общепризнанная морфологическая основа
ИБС (95-98% всех случаев заболевания) - атеросклероз коронарных артерий.
Классификация ИБС • Внезапная коронарная смерть • Стенокардия • Стенокардия напряжения • Впервые возникшая • Стабильная
• Прогрессирующая (нестабильная) • Стенокардия покоя (спонтанная)
• особая форма стенокардии (стенокардия Прйнцметала) • ИМ (см. Инфаркт миокарда) • Постинфарктный кардиосклероз • Сердечная недостаточность • Нарушения сердечного ритма.
Причины снижения перфузии миокарда
• Атеросклеротические бляшки и отложения кальция в стенках венечных артерий. Сужение площади просвета коронарной артерии на 75% сопровождается клиническими признаками ишемии миокарда уже при незначительных физических нагрузках.
• Другие причины снижения перфузии миокарда могут сочетаться с коронарным атеросклерозом или возникать вне связи с ним: • Тромбозы и эмболии венечных сосудов (инфекционный эндокардит, эритремия, мерцательная аритмия) • Ко-ронароспазм • Врождённые аномалии венечных сосудов • Сифилитические гуммы • Коронариты при диффузных болезнях соединительной ткани • Повреждение коронарных артерий при лучевой терапии.
Патогенез
• Постепенное прогрессирование стеноза способствует развитию коллатеральных сосудов (в течение длительного времени компенсируют ишемию при отсутствии физических нагрузок). Осложнения атеросклероза (образование тромбоцитарного тромба на повреждённом эндотелии бляшки, её изъязвление, кровоизлияние в бляшку, коронароспазм) увеличивают степень обструкции и вызывают ишемию миокарда.
• Дефицит кислорода изменяет внутриклеточный метаболизм и функцию клеточных мембран • Уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата • увеличивается содержание молочной кислоты • Снижается концентрация ионов калия.
• Электрическая нестабильность ишемизированного миокарда сопровождается тяжёлыми нарушениями ритма: • Политоп-ная экстрасистолия • Желудочковая тахикардия • Фибрилляция желудочков.
• Доклиническую форму ИБС характеризует безболевая немая ишемия миокарда. Скрытая ИБС обнаружена у 4-6% людей старше 35 лет. В 50% случаев внезапной коронарной смерти клинические признаки ИБС в анамнезе отсутствуют.
• Внезапная смерть в большинстве случаев вызвана электрической нестабильностью миокарда, не утратившего к моменту фибрилляции желудочков высокой сократительной способности.
Клиническая картина и лечение - см. Стенокардия, Инфаркт миокарда, Недостаточность сердечная, Аритмии сердца, Остановка сердца.
Специальные исследования • ЭКГ - депрессия сегмента S-T, увеличение (высокий, остроконечный, коронарный зубец Т) или инверсия зубца Т • Проба с физической нагрузкой - считают положительной, если во время неё возникает приступ стенокардии • Сцинти-графия миокарда с таллием (201Т1) и одновременным выполнением нагрузочного теста • Коронарная ангиография - сужение коронарных артерий. Иногда ангиографию сочетают с нагрузочными пробами
• Эхокардиография.
Дифференциальный диагноз. Клинические признаки ишемии миокарда могут возникать при синдромах и заболеваниях, не связанных с поражением коронарных сосудов • Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (стеноз устья аорты, артериальная ги-пертёнзия, кардиомиопатия) • Тяжёлая анемия (В12-дефицитная, постгеморрагическая и др.) • Отравление угарным газом • Первичная лёгочная гипертёнзия • Острое и хроническое лёгочное сердце • Нейроцир-куляторная дистония • Плеврит • Желудочно-пищеводный рефлюкс • Болезни опорно-двигательного аппарата • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Панкреатит • Шейно-грудной радикулит • Пролапс митрального клапана.
БРОНХИТ ОСТРЫЙ
Острый бронхит - воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология • Аденовирус • Вирус гриппа • Вирус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный вирус • Вирус Коксаки
• Микоплазмы • Хламидии • Bordetella • Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis • Стрептококки • Грибы (редко). Факторы риска • ХОЗЛ • Хронический синусит • Гипертрофия носоглоточной и нёбных миндалин • Наличие трахеостомы • Аллергические заболевания • Иммунодефицитные состояния • Пожилой или детский возраст • Курение (в т.ч. пассивное) • Алкоголизм • Рефлюкс-эзофагит • Воздушные поллютанты (пыль, химические агенты). Патоморфология • Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей • Десквамация цилиндрического эпителия.
Клиническая картина • Симптомы интоксикации • Недомогание • Озноб • Субфебрилитет • Боли в спине и мышцах
• Кашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротой • Одышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких или сердца • Аускультация - рассеянные сухие или влажные хрипы • Симптомы фарингита и конъюнктивита.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Исследование газового состава крови - гипоксемия (редко)
• Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по Грому) исследования • Определение AT к вирусам или мико-плазмам.
Специальные исследования • Исследование ФВД - увеличение остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха
• Рентгенография органов грудной клетки - изменения лёгочной ткани отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики). Дифференциальный диагноз • Бронхопневмония • Бронхоэктазы • Острый синусит • Муковисцидоз • Инородное тело бронхов.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Режим амбулаторный, за исключением пожилых пациентов или пациентов с тяжёлыми фоновыми заболеваниями. Постельный режим на весь лихорадочный период • Диета: не менее 3 л/сут жидкости во время лихорадочного периода • Паровые ингаляции. Лекарственная терапия
• Жаропонижающие ЛС, например ацетилсалициловая кислота по 650 мг каждые 4-6 ч, ацетаминофен (парацетамол) по 0,5 г 3 р/сут (детям - парацетамол 10-15 мг/кг каждые 4-6 ч), - по показаниям.
• Противовирусные ЛС, например ремантадин, - при подозрении на вирус гриппа А; наиболее эффективны в первые 24-48 ч от начала заболевания.
• Антибактериальные ЛС, например ампициллин по 250 мг каждые 6 ч, амоксициллин 0,25-0,5 г 4 р/сут, триметоприм-суль-фаметоксазол (ко-тримоксазол) (160/800 мг 2 р/сут), эрит-ромицин по 250-500 мг 4 р/сут, - при длительной лихорадке, сопутствующих ХОЗЛ, наличии гнойной мокроты.
• Противокашлевые ЛС - при сухом мучительном кашле.
• Отхаркивающие средства.
Осложнения • Бронхопневмония • Острая дыхательная недостаточность.
Профилактика • Отказ от курения • Лечение фоновых заболеваний (бронхиальной астмы, синусита, рефлюкс-эзофагита) • Мероприятия по экологическому оздоровлению окружающей среды. Возрастные особенности • Дети • Характерно сочетанное поражение других отделов дыхательных путей • В случае частых бронхитов
• исключение пороков развития дыхательных путей • Пожилые -возможно тяжёлое течение заболевания, особенно на фоне гриппа.
БРОНХОЭКТАЗЫ
Бронхоэктазы - необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки. Классификации
• Анатомическая • Варикозный бронхоэктаз (чёткообразный бронхо-эктаз) характеризуется чередованием расширенных участков бронха с участками, имеющими нормальный просвет • Веретенообразный бронхоэктаз - расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра ФМешотчатый бронхоэктаз • Цилиндрический бронхоэктаз.
• Патоморфологическая • Атрофическии бронхоэктаз - бронхоэктаз с атрофией и истончением стенок расширенных участков бронха
• Гипертрофический бронхоэктаз - бронхоэктаз с гипертрофией слизистой и мышечной оболочек бронха и увеличением их толщины.
• Этиопатогенетическая • Врождённый бронхоэктаз (см. Генетические аспекты).
• Приобретённый бронхоэктаз
• Ателектатический бронхоэктаз - бронхоэктаз, развивающийся в зоне обширных ателектазов лёгких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей; при этом паренхима лёгких приобретает вид пчелиных сот.
+ Деструктивный бронхоэктаз (каверна бронхогенная, каверна бронхоэктатическая, каверна эндобронхитическая) - как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей.
+ Постбронхитический бронхоэктаз - бронхоэктаз, возникающий в исходе хронического бронхита вследствие дистрофических изменений стенок бронхов или в исходе острого бронхита из-за гнойного расплавления стенки бронха или нарушений её тонуса.
• Постстенотический бронхоэктаз - бронхоэктаз, возникающий при бронхостенозе дистальнее места сужения бронха вследствие застоя слизи и атонии стенок.
• Ретенционный бронхоэктаз - бронхоэктаз, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или её растяжения бронхиальным секретом (например, при муковисцидозе). Генетические аспекты • Бронхоэктазы наследуемые (211400, р)
• Повышенная восприимчивость к хроническим инфекциям при носи-
тельстве вируса Эпстайна-Барр (226990, р) • Болезнь Дункана (*308240, Xq25): прогрессирующий комбинированный иммунодефицит, недостаточность естественных киллеров • Синдром неподвижных ресничек (*242650, 6р, мутация гена L, дефект динеина [14q32] микротрубочек, р) • Синдром Картагенера (с.820) • Синдром Уилъ-ямса-Кемпбелла (211450): бронхомаляция вследствие врождённого отсутствия бронхиального хряща • Синдром Швахмана (-Даиемон-да) [ • 260400, р] - синусит и бронхоэктазы, недостаточность поджелудочной железы, приводящая к мальабсорбции; сочетается с нейтрр-пенией и дефектом хемотаксиса нейтрофилов, малым ростом и костными аномалиями.
• Муковисцидоз (с. 486)
Патоморфология • Расширение бронхов • Гнойное воспаление
• Некротические изменения слизистой оболочки бронхов • Перибронхиальный фиброз.
Клиническая картина • Кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну • Кровохарканье
• Боли в грудной клетке при дыхании (редко) • Осмотр • Бочкообразная грудная клетка (особенно при ателектатиче-ских бронхоэктазах) • Ногти в форме часовых стёкол • Деформация пальцев в виде барабанных палочек • Аускуль-тация - стабильная локализация влажных хрипов • Симптомы дыхательной недостаточности (с. 506) • Симптомы лёгочного сердца (с. 803).
Лабораторные исследования • Общий анализ крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия • Исследование мокроты - трёхслойный характер, при бактериологическом исследовании выявляют возбудителя заболевания (Я. influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, анаэробы, микобактерии туберкулёза, грибы)
• Гипоксемия • Исследование глобулинов сыворотки: значительное снижение а,-фракции позволяет заподозрить недостаточность а,-антитрип-сина • Определение содержания электролитов в потовой жидкости: концентрация хлоридов более 60 мЭкв/л у детей и более 80 мЭкв/л у взрослых патогномонична для муковисцидоза • Биопсия слизистой оболочки носа для ультраструктурных исследований аппарата ресничек - с целью выявления первичной цилиарной дискинезии. Специальные исследования
• Исследование ФВД - рестриктивные или рестриктивно-обструк-тивные вентиляционные нарушения.
• Рентгенологические исследования • Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы, ячеистость лёгочного рисунка, множественные кистозные образования, деформация сосудистого рисунка. Преимущественная локализация в верхних долях лёгких патогномонична для муковисцидоза • Бронхография целесообразна вне обострения инфекционного процесса или кровохарканья, т.к. бронхиальный секрет блокирует прохождение контрастного вещества, а пневмония вызывает временное расширение бронхов. Одномоментно бронхографию можно выполнять только на одном лёгком. Цилиндрические бронхоэктазы дают картину обрубленного дерева. При мешотчатых бронхоэктазах дистальные отделы бронхов выглядят вздутыми. Противопоказание - непереносимость йода • КТ часто позволяет идентифицировать бронхоэктазы.
• Фибробронхоскопия • Рекомендована больным с непродолжительным анамнезом заболевания или односторонним процессом, возможно сочетание с бронхографией • Уточнение локализации и вида брон-хоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения • Помогает исключить наличие опухоли или инородного тела в бронхе • Позволяет получить материал для посева. Дифференциальный диагноз • ХОЗЛ • Муковисцидоз • Туберкулёз лёгких • Триада Картагенера.
Лечение
• Консервативное
• Диета. Высокая энергетическая ценность (до 3 000 ккал/сут) с повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями Са, Р, Си, Zn. Огра-
• ничение поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкости. • Восстановление проходимости дыхательных путей • Посту-ральный дренаж • ИВЛ с положительным давлением в ды-: , хательных путях на выдохе • Интубация и ИВЛ повышают риск аспирационных осложнений.
• Оксигенотерапия целесообразна при р02 ниже 55 мм рт.ст.
• Возмещение дефицита жидкости.
• Лечебная бронхоскопия в случае обтурации бронхов слизистыми пробками или нитями мицелия.
• Бронходилататоры (тербуталин, сальбутамол) в ингаляциях рекомендованы пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой или лёгочным аспергиллёзом.
• Антибиотики в течение 1-2 нед • Ампициллин по 250-500 мг внутрь каждые 6 ч (детям с массой тела менее 20 кг -50 мг/кг/сут равными дозами каждые 6-8 ч) или амокси-циклин по 3 г 2 р/сут • Тетрациклин по 250-500 мг внутрь каждые 6 ч (не назначают детям до 8 лет и беременным, а также одновременно с антацидами, молочными продуктами,
• препаратами железа и гормональными контрацептивами) • Ко-тримоксазол (400/80) по 2 таблетки 2 р/сут.
• Глюкокортикоиды - при бронхиальной астме или лёгочном аспергиллёзе.
• Оперативное лечение
• Резекция лёгкого в случае развития стойких ателектатических изменений в лёгких или тяжёлого лёгочного кровотече-
, ния либо у больных с локальными мешотчатыми бронхоэк-тазами. При цилиндрических бронхоэктазах тактику определяют в зависимости от выраженности клинических проявлений, объёма поражения, эффективности консервативной терапии.
• Эмболизация бронхиальной артерии - по жизненным показаниям в случае развития массивного лёгочного кровотечения.
Осложнения • Рецидивирующие пневмонии • Лёгочная гипертёнзия
• Вторичный амилоидоз • Лёгочное сердце (обычно на фоне ХОЗЛ). Профилактика • Отказ от курения • Адекватное лечение пневмоний • Иммунизация против вирусных инфекций (гриппа, кори, коклюша) • Применение моно- и поливалентных вакцин, разработанных Институтом пульмонологии МЗ РФ.
ВОЛЧАНКА СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ
Системная красная волчанка (СКВ) - диффузное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с образованием широкого спектра аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и нарушения функций органов. Типичны поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС, почек и крови. Аутоиммунную природу заболевания подтверждают определением антинуклеарных AT
(АНАТ) в крови и обнаружением фиксированных иммунных комплексов в тканях.
Частота. 0,02-0,04% населения. Преобладающий возраст - 20-40 лет. Преобладающий пол - женский (8-10:1). Этиология • Факторы окружающей среды. Существует мнение, что вирусы, токсические вещества и ЛС могут быть причиной развития СКВ, однако убедительных доказательств не получено. Теоретически вирусы способны вызывать изменения во взаимодействиях лимфоцитов и влиять на проявления заболевания (например, взаимодействие с CD4+- и С08 • -клетками влияет на функцию В-лимфоцитов). Ультрафиолетовое облучение способно изменить антигенные свойства ДНК
• Генетические факторы. Исследования семейных случаев заболевания и исследования близнецов позволяют предположить генетическую предрасположенность к СКВ. Болезнь часто появляется в семьях с дефицитом отдельных компонентов комплемента. Аг HLA-DR2 и HLA-DR3 у больных СКВ отмечают намного чаще, чем в общей популяции • Аутоиммунитет. Утрату толерантности к аутоантигенам считают центральным звеном патогенеза СКВ. У пациентов обнаруживают тенденцию к выработке аутоантител, повышенной активности В-лимфоцитов и дисфункции Т-лимфоцитов. Эта тенденция не связана с Аг главного комплекса гистосовместимости • Гормональные влияния. СКВ развивается в основном у женщин детородного возраста, но гормональные факторы, возможно, больше влияют на проявления заболевания, чем на его возникновение. Считают, что эстрогены усиливают, а андрогены тормозят выработку AT.
Патогенез. Все клинические проявления СКВ - следствие нарушений гуморального и клеточного иммунитета.
• Иммунные комплексы. Циркулирующие комплексы Аг-АТ фиксируются в кровеносных сосудах и почечных клубочках, приводя к повреждению тканей. Эти комплексы считают характерным признаком активности болезни, а их размеры, растворимость, концентрация и способность к фиксации комплемента определяют отложение комплексов в тканях организма.
• Длительная циркуляция иммунных комплексов приводит к потере способности к их удалению. СКВ чаще наблюдают у лиц с дефектным геном С4а компонента комплемента,
• Образуемые аутоантитела вызывают различные патологические нарушения • Спектр образуемых AT - АНАТ, анти-ДНК, анти-Sm (к полипептидам коротких ядерных РНК), анти-RNP (к полипептидам рибонуклеопротеидов), анти-Ro (к РНК-полимеразе), анти-La (к протеину в составе РНК), антигистоны, антикардиолипин (к фосфоли-пидам), антиэритроцитарные, антитромбоцитарные, антилимфоци-тарные, антинейрональные • Повреждение тканей. AT к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям • Клеточная дисфункция. AT к лимфоцитам нарушают функцию и межклеточные взаимодействия; антинейронные AT, проникая через ГЭБ, повреждают нейроны • Образование иммунных комплексов. Комплексы AT и нативной ДНК способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек у больных СКВ.
• Патологические клеточные реакции • Гиперактивация В-лимфоцитов • Уменьшение соотношений Т-хелперы/Т-индукторы и Т-супрессоры/цитотоксические клетки • Замедление элиминации иммунных комплексов вследствие наследственных и приобретённых дефектов рецепторов макрофагов.
Патоморфология
• Характерные микроскопические изменения • Гематоксилиновые тельца. В очагах повреждения соединительной ткани определяют аморфные массы ядерного вещества, окрашиваемые гематоксилином в пурпурно-синий цвет. Нейтрофилы, поглотившие такие тельца и vitro, называют LE-клетки • Фибриноидный некроз. Иммунные комплексы в соединительной ткани и стенках сосудов, состоящие из ДНК, AT к ДНК и комплемента, окрашиваются (как и фибрин) эозином, образуя картину фибриноидного некроза • Феномен луковичной
шелухи наблюдают в сосудах селезёнки больных СКВ с характерным периваскулярным концентрическим отложением коллагена.
• Изменения в тканях • Кожа. При незначительных повреждениях кожи наблюдают лишь неспецифическую лимфоцитарную инфильтрацию. В более тяжёлых случаях происходит отложение иммуноглобули-нов, комплемента и возникает некроз(область дермоэпидермально-го соединения). В области классических дискоидных участков обнаруживают фолликулярные пробки, гиперкератоз и атрофию эпидермиса. Встречают и повреждения стенок мелких сосудов кожи • Почки. Отложения иммунных комплексов в почках способны вызывать различные воспалительные изменения. Характерный кардинальный признак поражения почек при СКВ - периодическое изменение гистологической картины нефрита в зависимости от активности болезни или проводимой терапии • Мезангиальный нефрит (возникает вследствие отложения иммуноглобулинов) считают наиболее частым поражением почек при СКВ • Очаговый пролиферативный нефрит характеризуется вовлечением лишь сегментов клубочков в менее чем 50% клубочков • Диффузный пролиферативный нефрит протекает с клеточной пролиферацией большинства сегментов клубочков в более чем 50% клубочков • Мембранозный нефрит -следствие отложения иммуноглобулинов в эпителии и периферических капиллярных петлях без пролиферации клеток клубочков, хотя у части больных встречают комбинации пролиферативных и мембранозных изменений • Интерстициальное воспаление может возникать при всех описанных выше нарушениях • ЦНС. Наиболее типичны периваскулярные воспалительные изменения сосудов среднего калибра (хотя возможно поражение сосудов крупного калибра), микроинфаркты и микрокровоизлияния, не всегда коррелирующие с находками при КТ, МРТ и неврологическом обследовании • Васкулит. Повреждение тканей при СКВ происходит вследствие воспалительных, иммунокомплексных поражений капилляров, ве-нул и артериол • Часто возникают неспецифический синовит и лим-фоцитарная мышечная инфильтрация. Нередко возникает абактери-альный эндокардит, протекающий в типичных случаях без симптомов.
Клиническая картина
• Поражение кожи • Дискоидное поражение - очаги напоминают по форме монеты с гиперемированными краями, атрофией в центре и депигментацией • Нодулярное волчаночное поражение кожи • Эритематозный дерматит носа и скул по типу бабочки (эритема на щеках и в области спинки носа) • Фотосенсибилизация - кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет • Алопеция (генера-лизованная или очаговая) • Поражения кожи, обусловленные васкулитом: панникулит, крапивница, микроинфаркты, сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие венулита).
• Поражение слизистых оболочек: хейлит, эрозии.
• Поражение суставов • Артралгии • Симметричный неэрозивный артрит без деформаций. В синовиальной жидкости лейкоцитов не более 2,0x1О9/л, нейтрофилов менее 50% • Артропатия (синдром Жакку) со стойкими деформациями возникает за счёт вовлечения связок и сухожилий, а не вследствие эрозивного артрита.
• Поражение мышц • Миалгии • Миозит • Глюкокортикоидная миопатия.
• Поражение лёгких • Плеврит - шум трения плевры, выпот и значительное ограничение подвижности диафрагмы • Пнев-монит - инфильтраты при СКВ двусторонние, летучие и нередко сопровождаются кровохарканьем • Лёгочная гипер-тёнзия при изолированном поражении лёгочных артерий.
• Поражение сердца • Перикардит • Эндокардит Либмана- Сакса может сопровождаться эмболиями, нарушениями функции клапанов и присоединением инфекции • Миокардит с нарушениями проводимости, аритмиями и сердечной недостаточностью • Вальвулит при антифосфолипидном синдроме • При остром прогрессирующем течении СКВ возможен васкулит коронарных сосудов, однако основная причина ИМ у больных СКВ - атеросклероз вследствие длительной терапии глюкокортикоидами.
• Поражение почек • Очаговый нефрит • Мембранозный, мезангиомембранозный гломерулонефрит • Мезангиокапилляр-ный, мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Фибро-пластический.
• Поражение ЖКТ • Ослабление перистальтики пищевода • Изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки • Увеличение печени без существенного нарушения функций • Интестинальный васкулит может сопровождаться инфарктами кишечника, перфорациями и кровотечениями.
• Поражение ЦНС - у 50% пациентов возникают очаговые или диффузные нарушения • Генерализованные проявления - депрессия, психозы, нарушения познавательных способностей и судороги. У некоторых больных возникновение психозов связывают с появлением AT к рибосомальному Р-белку • Возможны гемипарезы, дисфункции черепных нервов, миелиты и нарушения движений. Даже серьёзные неврологические проявления болезни могут спонтанно исчезнуть • Краниальная невропатия • Периферическая невропатия (синдром Гийена-Баррё, множественные мононевриты) • Хорея.
• Синдром Шёгрена
• Синдром Рейно
• Антифосфолипидный синдром
• Лимфаденопатия, спленомегалия
Методы исследования • Кровь. Часто выявляют анемию (как при острых, так и при хронических вариантах течения СКВ). Антилейкоцитарные AT вызывают развитие аутоиммунной лимфопении, реже -нейтропении. AT к тромбоцитам способствуют развитию острой или хронической иммунной тромбоцитопении. Увеличение СОЭ считают характерным признаком СКВ, коррелирующим с активностью заболевания • Увеличение СРВ не характерно • Обнаружение АНАТ, AT к ДНК, AT к РНК-полимеразе, протеину, входящему в состав РНК
• Обнаружение в крови LE-клеток (лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал) • Ложноположительная реакция фон Вассермана у пациентов с антифосфолипидным синдромом (см. Синдром антифос-фолипидный) • Показатели коагуляции. AT к фосфолипидам способны воздействовать на свёртывание крови, вызывая увеличение показателя тромбопластинового времени. Несмотря на это, у пациентов с подобными нарушениями выше риск возникновения тромбозов, чем кровотечений • Специальные методы исследования - биопсия почек, рентгенологическое исследование органов грудной полости, эхокар-диография.
Клинико-иммунологические формы СКВ • СКВ у пожилых пациентов: кожный, суставной синдромы и поражение почек возникают реже, часто развиваются синдром Шёгрена, поражение лёгких, периферические невропатии. Часто обнаруживают AT к РНК-полимеразе
• Неонатальная СКВ у детей, родившихся от матерей, больных СКВ: эритематозная сыпь, полная АВ блокада, гемолитическая анемия; серологический маркёр - AT к РНК-полимеразе • Подострая кожная красная волчанка характеризуется выраженным дерматитом, обусловленным фотосенсибилизацией. Чаще возникает у мужчин. Характерны
полиартрит, серозит; обнаруживают AT к РНК-полимеразе (Ro-Ar) и протеину, входящему в состав РНК (La-Ar) • Серонегативная СКВ (отсутствуют АНАТ) клинически близка к подострой кожной, редко происходит поражение почек.
ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика • При умеренно выраженной и волнообразно текущей СКВ • При артралгии, лихорадке - НПВС (см. Артрит ревматоидный) • При поражении суставов и кожи -противомалярийные препараты (производные аминохинолина) t При тяжёлой форме СКВ (поражение почек, ЦНС, гематологические нарушения) - активная иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики) • При СКВ любой тяжести после подавления воспалительного процесса назначают минимальные поддерживающие дозы глюкокортикоидов или других препаратов (дозу подбирают, постепенно снижая её на 10% каждые 1-4 нед) • Симптоматическая терапия: препараты, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток головного мозга (кавинтон, ноотропил, церебролизин), противосудорожные препараты, транквилизаторы t Больным противопоказана инсоляция. Лекарственная терапия
• Аминохинолиновые производные • Плаквенил (гидроксихло-рохин) от 200-400 мг/сут до 200 мг 2 р/нед, или • Хлоро-хин от 250 мг/сут до 250 мг 2 р/нед.
• Глюкокортикоиды
• Преднизолон 1 мг/кг/сут внутрь в течение 4-6 нед с постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-7,5 мг/сут). При гломерулонефрите, острых церебральных нарушениях, гемолитическом кризе дозу повышают до 80-100 мг/сут. Улучшение обычно наступает через 4-12 нед.
• При активном люпус-нефрите, гематологическом кризе, острых нейропсихических расстройствах как дополнение к систематическому приёму преднизолона - пульс-терапия; метилпреднизолон 1 г в/в капельно в течение 30 мин три дня подряд; возможно повторение инъекций ежемесячно в течение 3-6 мес. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно во избежание уменьшения клубочковой фильтрации.
• Иммунодепрессивные препараты (всегда в сочетании с глю-кокортикоидами) - при активном люпус-нефрите, генера-лизованном васкулите (поражениях лёгких, ЦНС, язвенных поражениях кожи), резистентности к глюкокортикоидам. • Азатиоприн 2,5 мг/кг/сут внутрь. • Циклофосфамид (циклофосфан) 1,0-4,0 мг/кг/сут внутрь. • При активном люпус-нефрите, генерализованном васкулите высокоэффективна сочетанная пульс-терапия: 1 000 мг циклофосфана и 1 000 мг метилпреднизолона с последующим введением последнего в течение ещё 2 дней. После окончания сочетанной пульстерапии циклофосфан применяют по 200 мг/нед в течение 3-6 мес в сочетании с преднизолоном по 20-25 мг/сут. • Хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут.
• Сочетание азатиоприна 100мг внутрь ежедневно и циклофосфана 1 000 мг в/в 1 раз в 3 мес (при люпус-нефрите).
• При рефрактерной тромбоцитопении - даназол 10-15 мг/кг/сут.
• При резистентной к лечению СКВ, выраженной тромбоцитопении - иммуноглобулин 0,4 г/кг/сут в/в в течение 5 дней.
• При интеркуррентных вирусных или бактериальных инфекциях - рекомбинантные интерфероны в течение 3-6 мес.
• При синдроме Рейно - см. Синдром Рейно.
• При антифосфолипидном синдроме - см. Синдром анти-фосфолипидный.
• При нарушении функций почек - гемодиализ.
• При резистентном к лечению гломерулонефрите или генерализованном васкулите - плазмаферез и гемосорбция курсами по 6-8 процедур дополнительно к иммуносупрессивной терапии.
Особенности течения при беременности • Частые спонтанные выкидыши свидетельствуют о наличии антифосфолипидного синдрома
• Обострения СКВ чаще возникают в 1 триместре и в первые 6 нед после родов. Если отсутствуют тяжёлые поражения сердца и почек, а течение СКВ контролируемо, беременность заканчивается благополучно • Не противопоказано назначение глюкокортикоидов. Неона-тальная СКВ развивается редко.
См
ГАСТРИТ
Гастрит - поражение слизистой оболочки желудка с выраженной воспалительной реакцией в случае острого течения или с морфофункциональной перестройкой в случае хронического течения.
Частота. 248,0 (зарегистрировано больных с диагнозом, установленном впервые в жизни) и 1 851,2 (зарегистрировано больных) на 100 000 взрослых 18 лет и старше. 893,9 (зарегистрировано больных с диагнозом, установленном впервые в жизни) и 3 742,5 (зарегистрировано больных) на 100 000 подростков 15-17 лет. 741,6 (зарегистрировано больных с диагнозом, установленном впервые в жизни) и 1 941,3 (зарегистрировано больных) на 100 000 детей до 14 лет. Классификация • Острый гастрит • Диффузный • Локальный • Острый стрессорный гастрит • Хронический гастрит • Хронический гастрит типа А • Хронический гастрит типа В • Рефлюкс-гастрит (тип С)
• Особые формы • Инфекционный гастрит • Гранулематозный гастрит • Эозинофильный гастрит • Лимфоцитарный гастрит • Постгастрэкто-мический гастрит • Флегмонозный гастрит. Этиология • Острый гастрит • Длительный приём алкоголя, НПВС
• Случайный приём сильной щёлочи или кислоты (соляной или серной), денатурирующих веществ (например, формальдегида и тринит-рофенола) • Стрессовые реакции на тяжёлое заболевание • Хронический гастрит • Неизлеченый острый гастрит • Инфицироваиие Helicobacterpylori • Длительный приём алкоголя, НПВС • Радиационные и термические поражения • Пищевая аллергия • Аутоиммунные процессы • Заброс дуоденального содержимого (жёлчь и панкреатические ферменты) • Пернициозная анемия.
Клиническая картина
• Гиперхлоргидрия - изжога, отрыжка кислым, тяжесть и тупые ноющие боли в эпигастральной области после еды, иногда голодные или ночные боли, запоры.
• Гипо- или ахлоргидрия - тяжесть в подложечной области, тошнота, анорексия, отрыжка тухлым, вздутие живота, диарея.
• Острый гастрит • Симптомы отсутствуют у 30% пациентов • Диспептические расстройства - жжение и боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, срыгивание, неприятный вкус во рту • Желудочно-кишечное кровотече-
ние при стрессовых эрозиях слизистой оболочки может сопровождаться кровавой рвотой и шоком.
• Хронический гастрит • Боль в эпигастральной области выра-жена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов • Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита • Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность и перепады настроения.
• Хронический гастрит типа А • Гипо- или ахлоргидрия • При-знаки пернициозной анемии • Сопутствующие тиреоидит, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа, витилиго.
• Хронический гастрит типа В • Боль в эпигастральной области, смещённая к правой подрёберной области (возникает не всегда) • На поздних стадиях (через 10-20 лет у 50% пациентов) - признаки гипо- или ахлоргидрии. • Постгастрэктомический гастрит • Нарушение выработки внулуреннегр фактора Пасла (недостаточность витамина В12) • Прогрессирование изменений до выраженной атрофии с развитием ахлоргидрии.
• Флегмонозный гастрит • Острое развитие с ознобом, повы-
• домнем температуры тела, резкой слабостью • Боль в верхние половине живота, вздутие, тошнота и рвота; сухость языка
• Отказ от еды и питья, быстрое истощение, изменение черт лица (лицо Гиппократа).
Методы исследования • Общий анализ крови: пернициозная анемия при хроническом гастрите типа А • Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной кислотности • Биохимический анализ крови: снижение содержания общего белка, воспалительные изменения разной степени выраженности (максимальные при флегмонозном гастрите) • Исследование желудочной секреции: снижение или повышение рН желудочного сока натощак при применении специфических раздражителей (капустный отвар, гистамин), определение содержания пепсина
• ФЭГДС с прицельной биопсией: слизистой оболочки (отёк, очаги Гиперемии, петехии, разрыхление и поверхностное изъязвление, увеличение складок при гиперхлоргидрии; бледность и атрофичность при гипо- или ахлоргидрии; свободное поступление жёлчи в культю желуди при рефлюкс-гастрите) • Рентгеноскопия желудка: нарушения Историки, эвакуации; необходима при дифференциальной диагностике с диффузным раком желудка • Выявление Helicobacter pylori. Дифференциальный диагноз • Сальмонеллёз • Язвенная болезнь жэлудка и двенадцатиперстной кишки • Рак желудка • Диспепсия функциональная • Рефлюкс желудочно-пищеводный • Заболевания поджелудочной железы, печени, двенадцатиперстной кишки.
ЛЕЧЕНИЕ Острый гастрит
Диета - полное голодание 12-24 ч, диета 0 первые 4 дня, далее диета ,1 не менее 6-10 дней.
• При болевом синдроме - атропина сульфат (0,5-1 мл 0,1 % р-ра п/к), платифиллина гидротартрат (1 мл 0,2% р-ра n/к), папаверина гидрохлорид (1мл 2% р-ра п/к).
• Инфузионная терапия при эксикозе.
• При кровотечении - лаваж ледяной водой, введение левартеренола (норадреналина гидротартрат) в желудок, эндоскопическая коагуляция.
• При флегмонозном гастрите - массивная антибиотикотерапия и хирургическое вмешательство.
• Консервативное лечение стрессовых эрозий: лечение причины, вызвавшей их образование (например, сепсиса) и массированное применение антацидов.
Хронический гастрит
• Диета. В зависимости от типа секреции различают 2 варианта лечебного питания • При гипо- и ахлоргидрии в острой фазе назначают диету № 1а, далее - диета № 2, после окончания курса лечения - полноценное питание • При гиперацидных состояниях - длительная диета № 1.
• Коррекция нарушений желудочной секреции • При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на полстакана воды небольшими глотками во время еды; полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетке во время еды; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды • При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обволакивающие средства; блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов (только при сочетании высокой продукции соляной кислоты с эрозиями).
• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, - эрадикация (курс терапии - 1-2 нед) • Тройная терапия • де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней • метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней • тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней • Квадра-терапия • омепразол 20мг 2 р/сут
• де-нол 120мг 4 р/сут • тетрациклин 500мг 4 р/сут
• метронидазол 500 мг 3 р/сут.
• Коррекция нарушений моторной функции желудка - миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа), М-холиноблокаторы (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат).
• При необходимости приёма НПВС препараты выбора - избирательные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа (мовалис).
• Лечение сопутствующих заболеваний.
• В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.
Хирургическое лечение проводят при стрессовых эрозиях (летальность после операций очень высока; вариант - гастрэктомия), флегмонозном гастрите, рефлюкс-гастрите (реконструктивная операция, при которой резекцию желудка по Бимьрот-1 или Бимьрот-11 переводят в Y-образный анастомоз по Ру).
Осложнения • При остром гастрите • Профузное кровотечение • Перфорация стенки желудка (возможны перитонит или пенетрация) • При флегмонозном гастрите - медиастенит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени • При хронических гастритах типа В и А повышен риск развития карциномы и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
ГЕМОРРОЙ
Геморрой - заболевание, обусловленное варикозным расширением и гиперплазией кавернозных телец дистального отдела ампулы прямой кишки и анального канала. Гиперпластические изменения кавернозной ткани обусловлены усиленным притоком артериальной крови в кавернозные тельца
по мелким извитым артериям и затруднённым оттоком по отводящим венам.
Частота. Более 10% взрослого населения; 40% случаев среди болезней прямой кишки; чаще регистрируют у мужчин 30-50 лет (3-4:1). Классификация • По этиологии • Врождённый или наследственный • Приобретённый: первичный или вторичный (симптоматический) • По локализации • Внутренний (подслизистый) • Наружный (подкожный) • Межуточный (под переходной складкой, т.е. под белой линией Хилтона) • По клиническому течению • Острый • Хронический. Этиология • Нарушение оттока крови по венулам от кавернозных телец (субстрат геморроидального узла), располагающихся в стенке прямой кишки • Наличие развитых кавернозных телец • Врождённая функциональная недостаточность соединительной ткани • Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки. Факторы риска • Повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении стоя или сидя, тяжёлого физического труда, беременности • Злоупотребление алкоголем и острой пищей • Злокачественные опухоли прямой кишки • Цирроз печени с портальной гипертензией • Ожирение • Анальный секс. Патоморфология Зрелая кавернозная ткань представлена сообщающимися между собой лакунами и отдельными сосудами венозного типа со складчатыми стенками, что позволяет ей легко менять объём.
Клиническая картина
• Острый геморрой (синонимы: ущемлённый геморрой, острый геморроидальный тромбофлебит, тромбоз геморроидальных узлов). Различают 3 степени тяжести острого геморроя • I степень - наружные геморроидальные узлы небольшой величины, тугоэластической консистенции, располагаются ниже зубчатой линии, болезненны при пальпации. Перианальная кожа слегка гиперемирована. Характерные жалобы - чувство жжения и зуд, усиливающиеся при дефекации • II степень - более выраженный отёк большей части пери-анальной области, гиперемия. Пальпация этой области и пальцевое исследование прямой кишки резко болезненны. Жалобы на сильные боли в области заднего прохода, особенно при ходьбе и в положении сидя • III степень - вся окружность заднего прохода занята воспалительной опухолью. Пальпация её резко болезненна, пальцевое исследование по этой причине невозможно. В области заднего прохода видны синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы, выпавшие из просвета заднепроходного канала. При отсутствии своевременного лечения может наступить некроз узлов, развиться пара-проктит • При II-III степени следует отказаться от каких бы то ни было диагностических инструментальных исследований. Вправлять выпавшие геморроидальные узлы не следует,
• Хронический геморрой • Боль не считают характерным симптомом хронического геморроя, она возникает при присоединении воспаления, тромбоза или изъязвления геморроидальных узлов • Интермиттирующие кровотечения: капельное или струйное выделение алой крови в момент дефекации или тотчас после неё. При этом кал не перемешан с кровью, она покрывает его сверху • Выпадение внутренних геморроидальных узлов. Различают 3 стадии выпадения: I стадия (узлы пролабируют из заднего прохода во время дефекации и самостоятельно вправляются), II стадия (необходимость вправления выпадающих узлов), III стадия (узлы выпадают при малейшей физической нагрузке) • Анальный зуд или чувство жжения, саднения, мокнутие в области заднего прохода • Характерна смена периодов ремиссий и обострений. В период ремиссий никаких жалоб больные не предъявляют. Погрешности в диете (приём алкоголя, острой пищи), физическое перенапряжение приводят к появлению клинической симптоматики.
Методы исследования • При развитии гнойных осложнений острого геморроя - сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ
• При геморроидальных кровотечениях возможна анемия • Осмотр в ректальных зеркалах • Ректороманоскопия • Сфинктерометрия.
Дифференциальный диагноз • Анальная трещина • Полип
• Гипертрофированный анальный сосочек • Парапроктит • Ворсинчатая опухоль • Рак прямой кишки • Выпадение слизистой оболочки прямой кишки • Выпадение прямой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При неосложнённом наружном и внутреннем геморрое с редкими кровотечениями проводят консервативное лечение, направленное на ликвидацию воспалительных изменений, нормализацию кровообращения в области прямой кишки, регуляцию стула. Лечебный эффект при остром геморрое обычно сохраняется в течение короткого периода после терапии. Погрешности в диете, тяжёлые физические нагрузки, как правило, обусловливают очередное обострение
• При частых повторных обострениях, осложнённом течении заболевания (тромбозах, кровотечениях, выпадении внутренних геморроидальных узлов) показано хирургическое лечение после предварительной (в течение 5-6 дней) противовоспалительной терапии • Начальные стадии - консервативное лечение в амбулаторных условиях • Физические нагрузки ограничивают в период обострения • Диета - повышенное содержание продуктов, обладающих послабляющим действием, в т.ч. овощи и фрукты. Консервативная терапия
• Сидячие ванночки со слабым р-ром калия перманганата.
• Новокаиновые параректальные блокады по АВ Вишневскому с наложением масляно-бальзамических повязок-компрессов.
• Свечи и мазь с гепарином и протеолитическими ферментами.
• Никотиновая кислота в/в.
• При остром геморрое - детралекс 6 таблеток/сут в первые 4 дня, затем по 4 таблетки/сут в последующие 3 дня. Противопоказан при лактации.
• Микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и мазью Вишневского.
• Физиотерапия - УВЧ, ультрафиолетовое облучение кварцевой лампой.
• Слабительные средства, например агиолакс - по показаниям.
• Для купирования боли - местноанестезирующие средства в виде суппозиториев или мазей, например анестезин, свечи с проктоседилом, ультрапроктом.
• При зуде - мазь с гидрокортизоном, свечи с проктоседилом утром и вечером.
• При кровотечении • Викасол • Дицинон (этамзилат) 250-500 мг (2-4 мл) в/в или в/м или по 1-2 таблетки 3 р/сут • Свечи с метилурацилом • Мазь ультрапрокт 2 р/сут; противопоказана в I триместре беременности.
• При тромбозе геморроидальных узлов - мазь гепатромбин,
гепариновая мазь. Хирургическое лечение
• Склерозирующие инъекции приводят к замещению сосудистых элементов узла соединительной тканью. При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов -5% р-р хинина и гидрохлорид мочевины или 5% р-р фенола в растительном масле.
• Лигирование латексными кольцами с помощью специального аппарата (излечение не радикально). Показания • Тяжёлое общее состояние пациента, препятствующее проведению оперативного вмешательства, в сочетании с выраженными
воспалительными изменениями (противопоказание для склерозирующей терапии) • Выпадение внутренних геморроидальных узлов у соматически ослабленных больных.
• Хирургическое лечение • Показания - хронический геморрой, осложнённый выпадением узлов или кровотечениями; неэффективность консервативного лечения • Операция Миллагана-Моргана: удаление снаружи внутрь трёх основных коллекторов кавернозной ткани с перевязкой сосудистых ножек. Длительность заживления неушитых ран стенок анального канала, достигающая 2 мес, обусловила появление ряда модификаций этой операции: раны стенок анального канала ушивают частично с оставлением узких полосок, обеспечивающих их дренирование (применяют в основном при остром геморрое); ушивание послеоперационных ран мглухо (выполняют при хроническом геморрое).
Осложнения • Тромбоз геморроидальных узлов • Невправимость выпавших геморроидальных узлов • Ущемление выпавших геморроидальных узлов • Некроз поверхностный и глубокий ущемлённых геморроидальных узлов• Парапроктит • Флегмона таза • Сепсис • Недержание каловых масс и газов • Анемия • Анальный зуд. Течение и прогноз • Спонтанное разрешение заболевания • Рецидивирующий тип течения заболевания • Излечение • Прогноз благоприятный при своевременном обращении к колопроктологу.
Профилактика • Лечение запоров и диарей • Отказ от употребления спиртных напитков • Привитие гигиенических навыков с детства. Тщательный туалет анальной области после каждой дефекации
• Лицам с начальными признаками геморроя тяжёлый труд необходимо заменить более лёгкой работой • Беременным с целью уменьшения венозного застоя в органах малого таза рекомендуют ежедневную иамастику, прогулки пешком, рациональную диету, запрет на ношение тугих поясов • Лица, ведущие сидячий образ жизни, должны заниматься гимнастикой, рекомендуют прогулки пешком, плавание.
ГЕМОФИЛИЯ
Гемофилия - геморрагическое заболевание, вызванное наследуемым дефектом плазменных факторов свёртывания. Различают гемофилию А (недостаточность фактора свёртывания VIII) и гемофилию В (недостаточность фактора IX). Дебют заболевания наблюдают в раннем детском возрасте (чаще на первом году жизни).
Частота • Гемофилия А - 10/100000 мужчин • Гемофилия В -2/100000 мужчин • Рождение больных девочек теоретически возможно при браке мужчины, больного гемофилией, с женщиной-носителем патологического гена или, что крайне редко, женщиной с инак-тивированной одной из половых хромосом.
Генетические аспекты • Гемофилия А (306700, Xq28, дефекты генов FSC) • Гемофилия А с сосудистыми аномалиями (306800, К) сочетается с ломкостью капилляров • Аутосомная гемофилия А (134500, R), вариант болезни фон Вйллебранда, с нормальным временем кровотечения • Гемофилия В (болезнь Кристмаса, 306900, Xq27.1-q27.2, дефекты генов F9, HEMS}.
Тяжесть заболевания зависит от активности факторов свёртывания в крови • Активность менее 2% - тяжёлая форма гемофилии
• Активность 2-5% - среднетяжёлое течение • Активность 6-25%
• лёгкая степень гемофилии • Активность более 25% клинически редко себя проявляет; возможны кровотечения при обширных травмах и операциях.
Клиническая картина
• Характерны спонтанные или посттравматические кровотечения (наружные или внутренние, например почечные) • У грудных детей кровотечение возникает при обрезании, прорезывании зубов • Когда ребёнок начинает ходить, возможны кровоизлияния в мягкие ткани (подкожные гематомы), крупные суставы (локтевые, коленные, голеностопные) • Длительность кровотечений зависит от тяжести заболевания.
• Смешанный тип кровоточивости (образование гематом и кровотечения из слизистых оболочек).
• Поражение суставов • Вовлекаются крупные суставы • Сустав отёчный, гиперемированный, резко болезненный • Пункция сустава - обнаруживают жидкую кровь • Рецидивы гемартроза приводят к образованию хронических артритов, сопровождающихся контрактурами и приводящих к анкилозам.
Лабораторные исследования • Содержание факторов (V1H или IX) свёртываемости крови ниже 50% • ЧТВ повышено при нормальных количестве тромбоцитов и ПВ • Время кровотечения удлинено -более 10 мин • Нормализация ЧТВ при добавлении к сыворотке больного нормальной плазмы.
Препараты, влияющие на результаты исследований • Приём аспирина может увеличить время кровотечения • Применение по экстренным показаниям компонентов крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат) до постановки диагноза, приём гемостатиков, ангиопротекторов может привести к ошибочным результатам коагуляционных тестов (уровень факторов свёртывания может быть нормальным).
Специальные методы исследования • Рентгенография коленных суставов • Патоморфологическое исследование тканей сустава (не входит в перечень обязательных диагностических процедур) • Синовиальный гемосидероз • Дегенерация суставного хряща • Утолщение пе-риартикулярного хряща.
Дифференциальный диагноз • Болезнь фон Вйллебранда • Гиповитаминоз К (фактор IX - витамин К-зависимый) • Другие нарушения гемостаза - дефицит других факторов (например, афибриногенемия) • Патология тромбоцитов (тромбоцитопения, тромбоцитопатия).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Женщин-носителей патологического гена до беременности следует предупредить о возможном рождении мальчика, больного гемофилией • При рождении мальчика в семье с отягощённой наследственностью по гемофилии со стороны матери - исследование гемостаза в первом полугодии жизни • При установке диагноза гемофилии больному ребёнку проводят вакцинацию против сывороточного гепатита
• Для профилактики гемартрозов в период, когда ребёнок, больной гемофилией, начинает ходить, рекомендуют применение мягких наколенников • Все ЛС, в т.ч. профилактические прививки, принимают внутрь или вводят в/в • Хирургические вмешательства проводят по строгим показаниям на фоне заместительной терапии (свежезамороженная плазма, криопреципитат, препараты факторов) • Экстракцию зуба проводят в условиях стационара • Противопоказано применение ацетил-салициловой кислоты • Ранняя ортопедическая коррекция при хронических гемартрозах • Родителям больного ребёнка необходимо всегда иметь в запасе препарат дефицитного фактора. Детям с тяжёлым течением заболевания (спонтанные гемартрозы, почечные кровотечения) возможно профилактическое введение препаратов дефицитного фактора • Исключить занятия физкультурой • Динамическое наблюдение гематолога, ортопеда. Контроль общего анализа крови (выявление признаков скрытого кровотечения), биохимического (функциональные пробы печени) • Детям, больным гемофилией, необходимо всегда иметь при себе паспорт гемофилика, где указан тип гемофилии, группа и Rh-принадлежность крови больного и меры первой неотложной помощи.
Лечение при кровотечениях
• Режим постельный
• Лекарственная терапия
• Препараты факторов (VIII или IX) в/в. Расчёт необходимой дозы - 1 ЕД фактора (количество фактора VIII в 1 мл плазмы) повышает его содержание в плазме пациента на 2% на кг массы тела. Период полувыведения фактора VIII - 8-12 ч, поэтому введение фактора следует проводить 2-3 р/сут.
• Свежезамороженная плазма в/в из расчёта 10 мл/кг каждые 6 ч до остановки кровотечения.
• Криопреципитат в/в при гемофилии А.
• При умеренных и сильных кровотечениях, а также при подготовке к операции - протромбиновый комплекс (1 ЕД/кг комплекса повышает содержание факторов в плазме пациента на 1 %). При повторных переливаниях протромбиново-го комплекса повышается вероятность тромбоза, поэтому в предоперационном периоде, как правило, содержание фактора IX в плазме повышают не до 100%, а на 30-60%, а к концентрату факторов добавляют гепарин из расчёта 5-10 ЕД на 1 мл.
• Ангиопротекторы, гемостатики - дицинон [этамзилат], кислота аминокапроновая внутрь или в/в.
• Глюкокортикоиды (преднизолон) при гемартрозах, почечных кровотечениях.
• При кровотечениях из слизистых оболочек - гемостатическая губка (местно).
• Физиотерапия - электрофорез на область поражённого сустава или гематомы с аминокапроновой кислотой №10 с гемостатической целью, далее с лидазой №10 (профилактика контрактур).
Осложнения терапии • Инфицирование вирусном гепатита и ВИЧ при применении компонентов крови • Формирование ингибиторной формы гемофилии - образование в крови больного ингибиторов к переливаемым факторам - делает заместительную терапию неэффективной.
Осложнения заболевания. Формирование деформирующих гемартрозов, контрактур, приводящих к стойкой инвалидизации. Течение и прогноз • Геморрагический синдром отмечают в течение всей жизни больного • При тяжёлом течении характерны спонтанные кровотечения • При лёгком течении продолжительность жизни не уменьшена • Смертность при гемофилии увеличивается за счёт неостанавливающихся тяжёлых кровотечений при операциях, травмах. Профилактика. Генетическое консультирование.
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ОСТРЫЙ
Острые вирусные гепатиты (ОВГ) - группа острых вирусных заболеваний, протекающих с диффузным воспалением печени.
Этиология • Вирусы гепатитов A (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). Возбудители устойчивы во внешней среде. Геном большинства гепатотропных вирусов представлен РНК (кроме HBV, содержащего ДНК) • Другие вирусы -возбудители инфекционных заболеваний (например, жёлтая лихорадка, простой и опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция).
Механизмы передачи • Парентеральный механизм передачи (вирусные гепатиты В, С, D, G). Характерны хроническое течение и феномен носительства • Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес • Половые контакты с лицом, инфицированным вирусами гепатитов В, С, D • Дети, рождённые от матерей, инфицированных HBV, HCV, HDV, HGV • Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным HBV, HCV, HDV, HGV
• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты А, Е). Характерны сезонность (осенне-зимняя) и преимущественное поражение детей и пациентов молодого возраста. Заболевания всегда острые, благоприятно протекающие, не формирующие носительства вируса • Контакт с больным за 15-60 дней до начала заболевания • Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе • Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.
Клиническая картина
• Инкубационный период • При ОВГ А - 15-45 дней • При ОВГ В - 30-180 дней • При ОВГ С - 20-90 дней • При ОВГ D - 30-50 дней • При ОВГ Е - 15-60 дней • При ОВГ G и F продолжительность периода достоверно не определена.
• Преджелтушный период; продолжительность 3-15сут • Диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея) характерен преимущественно для ОВГ А и Е • Синдром интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита) • Катаральный синдром (заложенность носа, гиперемия, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки) характерен при ОВГ А и Е • Суставные и мышечные боли характерны для ОВГ В, С, D • Кожная сыпь (пятнистая, пятнисто-папулёзная, уртикарная) характерна только для ОВГ В • Боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии; возможно мышечное напряжение в проекции печени, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки • Увеличение печени, её болезненность при пальпации • Увеличение селезёнки • Обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 -2 дня периода.
• Желтушный период (период разгара); продолжительность колеблется от 7-10 (часто) до 30-40 (редко) дней • Желтуха. Появление желтушного окрашивания сначала слизистых оболочек, затем кожи (иктеричность слизистых оболочек всегда выражена ярче и сохраняется дольше, чем желтушность кожи). При холестатической форме ОВГ желтуха интенсивная, длительная, часто сопровождается кожным зудом. Синдром не наблюдают при безжелтушных и субклинических вариантах ОВГ • Гепатомегалия: печень увеличена, уплотнена, край закруглён, поверхность ровная, умеренно болезненная при пальпации; обычно левая доля увеличена несколько больше правой • Увеличение селезёнки в 30-50% случаев всех ОВГ • Симптомы ваготонии (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, приглушённость тонов сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцент и расщепление II тона над лёгочной артерии, экстрасистолы) • Признаки среднетяжё-лого и тяжёлого течения: диспептический синдром (боли в правой подрёберной области и/или в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, диарея), синдром интоксикации (лихорадка, недомогание, слабость, сонливость, снижение настроения, снижение аппетита) • Маркёры тяжёлого течения: геморрагический синдром (геморрагии на коже и слизистых оболочках; микрогематурия; маточные, носовые и кишечные кровотечения, кровотечения из дёсен), энцефалопатия (психомоторное возбуждение, делирий, угнетения сознания в виде сомноленции, сопора, комы).
• Период реконвалесценции, определяемый с момента исчезновения желтухи до полного клинико-лабораторного разрешения болезни.
Особенности течения типичных форм ОВГ
• Желтуха - признак типичности ОВГ.
• ОВГ А • Преджелтушный период непродолжительный (5-7 дней). Начало заболевания острое. Характерно преобладание синдрома интоксикации с. лихорадкой в преджел-тушном периоде, катаральный синдром, диспепсические и астеновегетативные расстройства • С появлением желтухи отмечают уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия • Желтушный период продолжается около 2-3 нед; часто наблюдают увеличение селезёнки.
• ОВГ В • Преджелтушный период продолжительный (в среднем 14 дней). Начало заболевания постепенное. Характерны умеренная интоксикация, боли в суставах и кожная сыпь • С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия, что связано с большей частотой развития среднетяжёлых и тяжёлых форм • Желтушный период длительный (4-6 нед) с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.
• ОВГ С • Преджелтушный период стёртый с незначительными симптомами интоксикации и диспептического синдрома • Желтушный период кратковременный (5-7 дней); отмечают у 50% больных; желтуха незначительная; интоксикация умеренная • Протекает гораздо легче, чем ОВГ В и ОВГ А.
• ОВГ D регистрируют только у лиц, инфицированных HBV, протекает в двух вариантах • Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV). Признаки: короткий продромальный период с выраженной лихорадкой, мигрирующие боли в
1 крупных суставах, нарастание интоксикации в желтушном периоде, боль в проекции печени и/или эпигастрии, возник-
"Новёние через 2-3 нед от начала заболевания лабораторного или клинико-лабораторного обострения, длительный период реконвалесценции, доброкачественное течение • Супер-
..инфекция (заражение HDV лица, инфицированного HBV). Признаки: короткий инкубационный период; короткий преджелтушный период (3-5 дней) с выраженной лихорадкой, интоксикацией, повторной рвотой, болями в суставах; выраженная желтуха; развитие отёков и асцита; значительное увеличение печени и селезёнки; повторные клиниколабора-торные обострения; возможно развитие злокачественной формы с летальным исходом.
• ОВГ Е • Клиническая картина напоминает ОВГ А; преджелтушный период стёртый, с преобладанием диспептического синдрома • Желтушный период короткий (2 нед), возможно развитие холестатических вариантов ОВГ • Неблагоприятное течение отмечают у беременных (при инфицировании во второй половине беременности) с развитием острой печёночно-почечной недостаточности и тромбогеморрагического синдрома.
Особенности течения атипичных форм ОВГ • Стёртая форма: незначительная и кратковременная (несколько дней) желтуха; протекает всегда легко • Безжелтушная форма: желтушный период отсутствует; протекает легко • Субклиническая форма: регистрируют только лабораторные признаки гепатита (синдром цитолиза, обычно не более 1 нед). Клинические симптомы отсутствуют.
Методы исследования
• Биохимический анализ крови • Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, ACT; характерен для всех клинических вариантов ОВГ • Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счёт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, у-глутамил-транспептидазы; наблюдают только при желтушных формах • Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания Ig, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; характерен для всех клинических вариантов ОВГ • Гепатодепрессивный синдром: снижение ПТИ, концентрации альбуминов сыворотки крови; регистрируют только при тяжёлых формах.
t Общий анализ крови • Лейкопения; регистрируют часто; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах отмечают лейкоцитоз • Лимфоцитов; типичен для лёгких и среднетяжёлых форм; при тяжёлых, злокачественных и осложнённых формах регистрируют нейтрофилёз.
• Общий анализ мочи • Жёлчные пигменты (преимущественно прямой билирубин) регистрируют при типичных формах ОВГ; отсутствуют в норме и при безжелтушных формах • Уробилин (отсутствует при полном прекращении поступления жёлчи в ЖКТ); характерен для типичных форм ОВГ; в норме не определяют.
• Анализ кала • Снижение или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; определяют в норме; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ - свидетельство разрешения желтухи (прогностически благоприятный признак).
Специфические маркёры
• ОВГ А • HAV Ag (РИФ). Аг вируса может быть выявлен в фекалиях; диагностически малоспецифичен, т.к. пик его экскреции приходится на инкубационный и начало желтушного периодов; используют для эпидемиологического обследования контактных лиц
• Анти-HAV IgM (ИФА). AT класса М к вирусу указывают на острую инфекцию • Анти-HAV IgG (ИФА). AT класса G к вирусу указывают на перенесённую инфекцию, сохраняются в крови пожизненно • PHK-HAV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.
• ОВГ В • HBsAg (ИФА, РПГА). Поверхностный Аг вируса маркирует инфицированность вирусом; появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется в течение всего заболевания до периода реконвалесценции • Анти-HBJgM (ИФА). AT класса М к ядерному Аг вируса; при отсутствии HBs Ag маркирует острый процесс; выявляют с первых дней болезни, могут сохраняться в течение нескольких месяцев • Анти-HBJgG (ИФА). AT класса G к ядерному Аг вируса свидетельствуют о ранее перенесённой HBV-инфек-ции; определяют при дифференциальной диагностике и оценке завершённости вирусного процесса • ДНК-НВУ (ПЦР, молекулярной гибридизации). ДНК вируса появляется в сыворотке одновременно с другими Аг HBV; исчезает из кровотока в начале 2 нед ОВГ; длительное персистирование - свидетельство хронической HBV-инфекции; в диагностике ОВГ В используют редко.
• ОВГ С • PHK-HCV (ПЦР). РНК вируса выявляют в сыворотке через 1-2 нед после заражения • Анти-HCV (ИФА, иммуноблоттинг). AT к вирусным белкам, кодируемым как структурной (С-100-3, 5-1-1), так и неструктурной (С-22, С-ЗЗс, E2/NS1 и NS5) частью генома PHK-HCV; в тест-системах определяют IgM (маркёры активности) и IgG; референс-тест - ШВА (иммуноблоттинг).
• ОВГ D • PHK-HDV (ПЦР). РНК вируса - маркёр активной репликации возбудителя • HDAg (ИФА, РИА). 5-Аг при коинфекции выявляют в сыворотке на 4-7 день желтухи, сохраняется в течение 1-2 нед; при суперинфекции обнаруживают не всегда • Анти-HDV IgM (ИФА). AT к 5-Аг класса М выявляют с первых дней желтухи; маркёр активной репликации возбудителя • Анти-HDV IgG (ИФА). AT к 8-Аг класса G маркируют период реконвалесценции коинфекции ОВГ D; при суперинфекции выявляют в высоких титрах в период разгара болезни (лабораторный критерий дифференциации двух вариантов инфекции).
• ОВГ Е • PHK-HEV (ПЦР, молекулярной гибридизации). РНК вируса выявляют с первых дней болезни; в желтушном периоде не регистрируют • Анти-HDV IgM (ИФА). AT к Аг вируса класса М регистрируют с 10-12 дня болезни, они сохраняются в течение 1-2 мес • Анти-HDV IgG (ИФА). AT к Аг вируса класса М появляются через месяц после перенесённого заболевания.
Дифференциальный диагноз см. Гепатиты вирусные хронические
Лечение • Обязательная госпитализация. Критерий выписки из стационара - исчезновение клинических признаков заболевания и нормализация лабораторных показателей
• Диеты № 5, 5а • Постельный режим - при интоксикации и выраженной желтухе • Не следует одновременно назначать много ЛС или лечебных процедур • При холестазе -урсофальк, урсосан, гепатофальк планта, адеметионин • При тяжёлых формах - дезинтоксикационная инфузионная терапия, ингибиторы протеаз, антибиотики • При острой печёночной недостаточности - экстракорпоральные методы детоксикации.
Осложнения • Острая печёночная недостаточность • Воспалительные процессы в желчевыводящих путях • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома.
Течение и прогноз. Большинство гепатитов излечивается спонтанно через 1-2 мес. 5-10% ОВГ В переходит в хроническую форму. Летальность при ОВГ В у пожилых и после гемотрансфузии достигает 15%. Для гепатита С характерно волнообразное течение; вероятность перехода в хроническую форму - 50%.
Профилактика • Пассивная иммунизация детей, родившихся от НВ5Аё-позитивных (особенно НВеА0-позитивных) матерей, - иммуноглобулин (IgHB) совместно с вакцинацией • Активная профилактика - инактивированные (Havrix-A) и искусственные вакцины (Engerix-B, H-B-VAX II) - для предупреждения HBV- и HAV-инфекции. Профилактика гепатита А - двукратное парентеральное введение вакцины с интервалом 1 мес. Профилактика гепатита В -трёхкратное введение вакцины (через 1 и 5 мес после первой инъекции). При вакцинации новорождённых - повторное введение вакцины (первую дозу вводят в первый день жизни) - через 1, 2 и 12 мес • Мероприятия по профилактике ОВГ с парентеральным механизмом передачи: использование разового медицинского инструментария, тестирование препаратов крови на наличие маркёров вирусных гепатитов, система жёсткого контроля очистки и стерилизации медицинских инструментов повторного использования, вакцинация • Мероприятия по профилактике ОВГ с фекально-ораль-ным механизмом передачи: ранняя изоляция заболевших, контроль за системой водоснабжения и общественного питания, вакцинация.
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический гепатит (ХГ) - диффузный воспалительный процесс в печени продолжительностью не менее 6 мес без улучшения. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном ХГ). Классификация по этиологии • Аутоиммунный ХГ • Вирусный ХГ В (HBV-инфекция) • Вирусный ХГ D (HDV-инфекция) • Вирусный ХГ С (HCV-инфекция) • Вирусный ХГ неуточнённый • ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный • Лекарственный ХГ • ХГ вследствие первичного билиарного цирроза • ХГ вследствие первичного склерозирующего холангита • ХГ вследствие болезни Уйлсона-Коновалова • ХГ вследствие недостаточности а-антитрипсина.
Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому в настоящее время классификацию ХГ на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные не применяют. Классификация по степени активности процесса
• Оценка индекса гистологической активности по R.G.Knodell et al (1984) • Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовид-ный - 0-10 баллов • Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов - 0-4 • Воспалительные инфильтраты в портальных трактах - 0-4 • Фиброз - 0-4.
• Оценка индекса гистологической активности по V.J.Desmet et at • минимальный ХГ - 1-3 балла • мягкий ХГ - 4-8 • умеренный ХГ - 9-12 • тяжёлый ХГ - 13-18.
Классификация по стадиям • Портальный фиброз • Перипортальный фиброз • Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной величины и локализации • Лимфомакрофагальная инфильтрация • Фиброз печени.
Клиническая картина - см. Гепатит вирусный хронический Методы исследования - см. Гепатит вирусный хронический
Диагностика • Биопсия печени • Второстепенные признаки • повышение активности АЛТ и ACT • результаты специальных и биохимических исследований • желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Дифференциальный диагноз • Первичный билиарный цирроз
• Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный моно-нуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемичес-кий гепатит.
Тактики лечения • Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование - полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания (интерферон при вирусном ХГ, глюкокорти-коиды и иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ, пени-цилламин при болезни Уйлсона-Коновалова) • Симптоматическая терапия (например противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические средства)
• Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, карсил [легален]) • Альтернативный вариант лечения
• трансплантация печени.
Осложнения • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома.
ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) - заболевание, возникающее вследствие разрастания периуретрального отдела предстательной железы, приводящего к обструкции нижних мочевых путей. Частота. В возрасте 50 лет у 50% мужчин имеются изменения, характерные для ДГПЖ, в возрасте 80 лет - у 90%. Факторы риска • Национальность (итальянцы и японцы болеют реже; немцы, арабы, евреи - чаще) • Сидячий образ жизни. Патогенез • С возрастом увеличивается активность фермента 5-а-редуктазы • Тестостерон под воздействием 5-а-редуктазы превращается в дегидротестостерон • Дегидротестостерон стимулирует рост предстательной железы • Ткань аденомы сдавливает просвет простатического отдела мочеиспускательного канала • Обструкция нижних мочевых путей.
Клиническая картина
• Две группы симптомов • Симптомы обструкции (вялая струя мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, парадоксальная ишурия) • Симптомы раздражения (поллакиурия, никтурия, императивные позывы).
• Клиническая картина зависит от стадии заболевания • I стадия - поллакиурия, никтурия, императивные позывы • II стадия -. наличие остаточной мочи • III стадия - парадоксальная ишурия (задержка мочи, сопровождающаяся непрерывным выделением мочи каплями из переполненного мочевого пузыря).
• Объективное исследование • Пальцевое ректальное исследование предстательной железы (увеличение размеров, туго-эластическая консистенция, междолевая борозда сглажена) • Пальпация живота - определение границ мочевого пузыря при наличии остаточной мочи.
Лабораторные данные • Общий анализ мочи - изменения возникают только при наличии сопутствующей инфекции • Сывороточный креатинин - повышение при развитии ХПН (ранее выявление)
• Простатоспецифический Аг - умеренное повышение характерно для ДГПЖ, резкое повышение - для рака предстательной железы. Специальные исследования • Урофлоуметрия - определение степени обструкции по скорости потока мочи • УЗИ • Трансабдоминальное - определение наличия и количества остаточной мочи и размеров предстательной железы • Трансректальное - выявление очаговых изменений. Дифференциальный диагноз • Рак предстательной железы
• Стриктуры мочеиспускательного канала • Простатит • Рак мочевого пузыря • Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Диета: исключают продукты и вещества, раздражающие почки (алкоголь, азотистые экстрактивные вещества, кофе, какао, шоколад, острые и солёные блюда)
• Необходимо динамическое наблюдение мужчин старше 50 лет для раннего выявления ДГПЖ • При I стадии заболевания показана лекарственная терапия • При II и III стадиях -один из методов хирургического лечения • При острой задержке мочи - катетеризация мочевого пузыря, в случае неэффективности - эпицистостомия (пункционная, троакарная, операционная) • При макрогематурии - гемостатические средства, в случае неэффективности - оперативные методы остановки кровотечения • При инфекционных осложнениях - антибактериальная терапия. Лекарственная терапия
• 01,-Адреноблокаторы • Доксазозин - 2 мг 1 р/сут, постепенно увеличивая дозу до 4-8 мг/сут. При возникновении выраженной гипотензивной реакции дозу следует уменьшить. С осторожностью назначают при нарушении функций почек, а также пациентам пожилого и старческого возраста • Теразозин (корнам) 1 мг/сут (перед сном), увеличивая дозу до 2-10 мг/сут в течение 4-6 нед. Не рекомендована деятельность требующая концентрации внимания в течение 12ч после первого приёма, после увеличения дозы или перерыва в лечении • Тамсулозин (омник) • Альфузозин (дальфаз).
• Ингибиторы а-редуктазы • Проскар (финастерид) - 5 мг 1 р/сут. При нарушении функций почек дозу следует снизить. При лечении необходим тщательный контроль за возможным развитием обструктивной уропатии • Простагут • Простаплант.
• Гестонорон (депостат) по 2 мл в/в 1 р/нед в течение 2-3 мес. Побочные эффекты: гинекомастия, нарушение потенции; кашель, сосудистые нарушения - сразу после введения.
• Копривит по 2 капсулы 3 р/сут в течение 3-4 нед, затем по 2 капсулы в день в течение 2 нед, далее по 1 капсуле в день.
Хирургическое лечение • Трансуретральная резекция предстательной железы - показана при массе аденомы не более 50 г • Открытая простатэктомия • Чреспузырная • Позадилоб-ковая • Постоянная эпицистостомия - при наличии противопоказаний к радикальной операции • Осложнения • Ранние (кровотечение, воспалительные) • Обструкция шейки мочевого пузыря.
Осложнения • Воспалительные • Цистит • Простатит • Пиелонефрит • Орхоэпидидимит • Камни мочевого пузыря • Гематурия из вари-козно расширенных вен шейки мочевого пузыря • Гидронефроз • Острая задержка мочи. Прогноз благоприятный.
ГЛПС
с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит)—острая вирусная при-родно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями. Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности. Симптомы, течение. Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38—40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. КЗ—4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются ме-нингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична попиурия (до А—5 л/сут), которая длится до 2 мес. Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику. Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза. Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8—15 дней, В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1 % раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора),'5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемцд (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиапиз. Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнце-фалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес. Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.
ГРИПП
Грипп - высококонтагиозная острая вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного синдрома с преимущественным поражением трахеи.
Этиология. Возбудитель - Myxovirus influenza (3 самостоятельных типа А, В, С) семейства ортомиксовирусов; содержат РНК; обладают токсичностью, агглютинирующей и энзи-матической (нейраминидазной) активностью; неустойчивы в окружающей среде.
Эпидемиология • Быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени
(в течение 3-4 нед) • Повторные (с интервалом в 2-5 лет) эпидемии в зимний период (январь-февраль), периодически (раз в 30-40 лет) приобретающие пандемический характер; развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя (антигенный дрейф или антигенный шифт) • Высокая восприимчивость человека к вирусу гриппа • Типоспецифичность постинфекционного и поствакцинального иммунитета • Источник инфекции -только больной человек (заразен в течение 5-7 дней от начала заболевания). Подъём заболеваемости гриппом среди детей отстаёт от пика эпидемии среди взрослых, что необходимо учитывать в прогностическом отношении.
Клиническая картина
• Анамнез • Характерный эпидемиологический анамнез (сезонность, случаи заболевания в данном регионе, возможный источник заражения в семье и коллективе) • Контакт с больным гриппом за 1-5 дней до развития заболевания.
• В течении заболевания выделяют периоды: • Инкубационный (2-5 дней) • Период развёрнутых клинических проявлений (3-7 дней) • Период реконвалесценции (7-10 дней),
• Характерная особенность последовательности развития патологического процесса при гриппе - отсутствие самостоятельного, чётко ограниченного во времени периода осложнений болезни. Все болезненные состояния, отмечаемые после 7 дня от начала гриппа, расценивают как интеркуррентные или присоединившиеся инфекционные заболевания другой этиологии, требующие самостоятельного лечения.
• Диагностические симптомы.
• Синдром интоксикации обязателен для клинически манифестных форм • Непродолжительная (до 3-4 дней) высокая одноволновая температурная реакция; длительная лихорадка и её рецидивы характерны для осложнённого гриппа, что требует соответствующей коррекции лечебной тактики • Суставные и мышечные боли • Поражение ЦНС; головная боль, энцефалопатия (психотические состояния, судорожные припадки), менингизм (единичные или соче-танные менингеальные знаки при отсутствии достоверных воспалительных изменений со стороны мягких мозговых оболочек); энцефалопатия в сочетании с гемодинамическими расстройствами у детей объединяют термином нейротоксикоз (первичный инфекционный токсикоз, токсикоз раннего детского возраста) - наиболее частая причина летального исхода при тяжёлом гриппе.
• Синдром катарального воспаления (негнойные воспалительные изменения носоглотки и конъюнктивы глаз) - типичный диагностический признак многих респираторных вирусных инфекций. Особенности при гриппе: отсутствие выраженного экссудативного компонента воспаления, гиперемия мягкого нёба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов слизистой оболочки век и глазного яблока.
• Респираторный синдром - поражение гортани и трахеи: обструкция верхних, реже - нижних дыхательных путей (обструктивный бронхит, бронхиолит). Симптомы: кашель (болезненный, саднящий), нарушение фонации, физикальные изменения органов дыхания, боли за грудиной.
• Геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость;
одно из наиболее опасных проявлений синдрома - геморрагический отёк лёгкого (геморрагическая пневмония).
• Синдром сегментарного поражения лёгких: динамично нарастающая (в течение нескольких часов) лёгочно-сердеч-ная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из лёгких; при благоприятном исходе клинико-рентгенологические изменения разрешаются (практически, бесследно) в течение 2-3 дней (дифференциальное отличие от пневмонии).
• Абдоминальный синдром: боли в животе, рвота, диарея; синдром типичен, но регистрируют редко.
• Для гриппа не характерны • Экзантемы (за исключением геморрагических петехиальных высыпаний) • Лимфадениты и лимфаденопатии • Увеличение печени и селезёнки • Гнойные конъюнктивиты.
Методы исследования • Выделение вируса или выявление его Аг • Традиционный вирусологический метод с посевом отделяемого полости носа • Прямая и непрямая иммунофлюоресценция мазков-отпечатков эпителия слизистой оболочки носа: обнаруживают цитоплазматические вирусные включения • Обнаружение AT к Аг возбудителя - РТНГА, РИГА, ИФА • Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофилёзом в первые сутки заболевания и лейкопенией, относительным лимфоцитозом в дальнейшем • Рентгенография лёгких: признаки сегментарного поражения лёгких. Дифференциальный диагноз • Аденовирусная инфекция
• Инфекционный мононуклеоз • Герпес • Тонзиллит, вызванный гемолитическим стрептококком.
ЛЕЧЕНИЕ
• Этиотропная терапия - амантадин (мидантан) и реманта-дин эффективны только в отношении вируса гриппа А при условии начала лечения в первые 48 ч после появления первых признаков заболевания, вызывают укорочение лихорадочного периода, ослабление системных и местных проявлений. Препараты показаны при сопутствующей пневмонии, тяжёлом течении или при высокой степени риска осложнений гриппа • Ремантадин: взрослым в 1 день по 100 мг 3 р/сут, во 2 и 3 дни - по 100 мг 2 р/сут; в 4 день - 100 мг однократно; пациентам старше 65 лет, при нарушении функции печени или почек назначают по 100мг 1 р/сут; детям 7-10 лет - по 50 мг 2 р/сут в течение 5 дней; 11-14 лет - по 50мг 3 р/сут в течение 5 дней, или • Амантадин (мидантан) по 200 мг 1 р/сут или по 100 мг 2 р/сут внутрь в течение 3-5 дней (старше 65 лет, при сопутствующем нарушении функции почек, эпилепсии или других судорожных заболеваниях - по 100 мг 1 р/сут) • Противогриппозный иммуноглобулин 0,2 мл/кг (для лечения и профилактики гриппа у детей раннего возраста).
• Жаропонижающие средства - по показаниям • Ацетами-нофен (парацетамол) по 650 мг каждые 4 ч. У детей применяют для профилактики фебрильных судорог (10-15 мг/кг каждые 6 ч) • Аспирин (ацетилсалициловая кислота) по 500 мг каждые 4 ч (не рекомендовано применение детям до 16 лет из-за риска развития синдрома Рея).
• Сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания - по показаниям • Нафазолина нитрат (наф-тизин) - взрослым по 1-3 капли 0,05% р-ра в каждую половину носа каждые 4-6 ч или • Галазолин (ксилометазолин)
в каждую половину носа по 1-3 капли 0,1% р-ра 1-3 р/сут (взрослым) или по 1 капле 0,1% р-ра 1 р/сут (детям от 2 до 12 лет), или • Фенилэфрина гидрохлорид (мезатон) в каждую половину носа по 1-2 капли 0,25-1 % р-ра каждые 4 ч (взрослым и детям старше 6 лет), 0,125% р-ра (детям от 2 до 6 лет).
• Антигистаминные препараты - по показаниям.
• Витамины (аскорбиновая кислота, рутин).
• При присоединении бактериальной инфекции, при сопутствующих хронических воспалительных заболеваниях органов дыхания - противомикробные средства.
• При тяжёлых формах заболевания (нейротоксикоз, тромбо-геморрагический синдром и др.) - соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия. Противопоказания. Противовирусные препараты не показаны при кормлении грудью, беременности (за исключением тяжёлого течения гриппа, представляющего угрозу для жизни), тиреотоксикозе, острых заболеваниях печени и почек.
Меры предосторожности • Ремантадин и амантадин (чаще) могут дозозависимо вызвать возбуждение ЦНС (нарушения сна, концентрации внимания, беспокойство, обострение невроза или психоза) • Местные сосудосуживающие средства следует с осторожностью применять при сопутствующих повышенном АД, заболеваниях ССС, гипертиреозе; они могут вызвать воспалительные изменения слизистой оболочки носовой полости, особенно при частом или длительном применении.
Лекарственные взаимодействия • Амантадин усиливает действие алкоголя, психостимуляторов на ЦНС, а также холиноблокиру-ющие эффекты атропиноподобных, антигистаминных средств, ТАД, производных фенотиазина • Местные сосудосуживающие средства несовместимы с ингибиторами МАО, ТАД.
Осложнения • Присоединение бактериальных (чаще гнойных) инфекций • Активизация хронических инфекционных заболеваний • Манифестация хронических неинфекционных заболеваний (в первую очередь, системных заболеваний соединительной ткани) • Частые осложнения: пневмония; гнойно-воспалительные процессы придаточных пазух носа, среднего уха, дыхательных путей; инфекции мочевыводящих путей
• Редкие осложнения: миокардиты, энцефалиты (менингоэнцефалиты), невриты • Синдром Рея - острая энцефалопа-тия и жировая инфильтрация внутренних органов; наблюдают у детей; в каждом случае заболевания с признаками энцефалопатии необходимо определение активности АЛТ, ПТИ и содержания глюкозы в крови.
Течение и прогноз. В неосложнённых случаях наступает полное выздоровление. Осложнённый грипп может привести к смерти. Профилактика • Вакцинация живой (интраназально) или инакти-вированной вакциной (парентерально). Показания: группа высокого риска заболевания или развития тяжёлой формы гриппа (иммуно-дефицитные состояния, туберкулёз, медицинские работники) • Для профилактики гриппа А у взрослых используют ремантадин по 100 мг/сут однократно в течение 10-15дней • Ношение 4-6-слойной марлевой маски на период эпидемии • При возникновении вспышки гриппа в детских коллективах накладывают карантин на 7 дней (минимум)
• В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию (посуду обдают крутым кипятком, бельё кипятят). Синонимы • Грипп эпидемический • Инфлюэнца МКБ • J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа • J11 Грипп, вирус не идентифицирован
ДЕЛИРИЙ
это иллюзорно-галлюцинаторное помрачение сознания, которое характеризуется противоположными оглушенности признаками: понижением порога ко всем раздражителям, богатством психопатологической симптоматики.
Начало делириозного помрачения сознания проявляется изменением восприятия окружающего. Раздражители, которые ранее не мешали больному, начинают им восприниматься как более сильные и раздражающие. Затем появляются нарушения сна, возникают гипнагогические галлюцинации, по утрам страхи кажуться больному смешными и нелепыми. Затем - парейдолические иллюзии, а потом - истинные зрительные галлюцинации, иногда как продолжение парэйдолических иллюзий. Галлюцинации вначале единичные, фрагментарные, затем множественные, микрооптические, сценоподобные. К зрительным галлюцинациям присоединяются тактильные и слуховые. Поведение больного соответствует его переживаниям. Ориентировка ложная. При выходе из делириозного состояния воспоминания о реальных событиях фрагментарны или отсутствуют. Выделяют: абортивный (ориентировка сохранена), профессиональный, муситирующий делирии (глубокое помрачение сознания.).
ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ
Несахарный диабет - нарушение водно-солевого баланса, возникающее при сниженной секреции АДГ (собственно несахарный диабет |НД]) либо невосприимчивости ткани почек к воздействию АДГ (нефрогенный несахарный диабет [ННД]) и характеризующееся выделением большого количества мочи с низким удельным весом (<1005), гиперосмолярностью плазмы и сильной жаждой. Преобладающий возраст - детский (ННД). Преобладающий пол - мужской (ННД).
Этиология
• НД • Идиопатический НД в 50% случаев • Повреждение ги-поталамо-гипофизарной области возникает при ЧМТ, опухолях головного мозга и в результате нейрохирургических операций • Редкие причины: саркоидоз, сифилис, болезнь Аэнда-Шюллера- Крйсчена и энцефалит.
• ННД • Врождённая или приобретённая патология почек, например амилоидоз • Гиперкадьциемия приводит к повреждению эпителия почечных канальцев и снижению чувствительности рецепторов к АДГ • Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов к АДГ • Препараты лития блокируют стимулированный АДГ осмотический ток жидкости в собирательных трубочках • Демеклоциклин изменяет ток жидкости, индуцированный АДГ, за счёт непосредственного влияния на клеточную мембрану • Обструкция мочевого тракта. Генетические аспекты. Различают несколько наслдуемых форм.
• Диабет несахарный нейрогипофизарный (#125700, 20р13, мутации генов A VP, AVRP, VP, R). Клинически: гипертелоризм, укорочение и уширение носа, длинный губной желобок. Лабораторно: недостаточность АДГ, частичная недостаточность окситоцина и связывающего его белка.
• Диабет несахарный гипофизарный (*304900, К или R). Клинико-лабораторно: гидронефроз, алкалоз, гипокалиемия, полиурия, полидипсия.
• ННД (#222000, мутация гена аквапорина-2 (AQP2, 107777, р). Клинически: полидипсия, полиурия, никтурия, дилатация мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок; гипертоническая энцефалопатия, кома Лабораторно: гипостенурия, гипернатриемия, гипер-осмолярность плазмы.
• ННД, тип I (304800, Xq28, гены AVPR2, DIR, Dll, ADHR, К или 5 10 - отсутствие реакции почечных канальцев на АДГ, гипокалиемия, полиурия и полидипсия.
• Диабет несахарный нефрогенный, тип II (*125800, К или R) -повышение индуцированной АДГ секреции цАМФ; возможный дефект аквапорина-2 (AQP2, 107777) - водного канала в собирательных трубочках.
• ННД в сочетании с умственной отсталостью (221995).
Клиническая картина • Полиурия (до 3-15 л в день)
• Никтурия • Жажда и увеличение потребления жидкости
• Симптомы дегидратации (сухость кожных покровов, тахикардия и гипотония, тошнота и рвота, судороги) • Психические нарушения (бессонница, эмоциональная лабильность, снижение умственной активности).
Лабораторная диагностика
• Измерение осмолярности плазмы помогает установить причину полиурии • При НД (ННД) потерю жидкости считают первичной; осмолярность плазмы имеет тенденцию к повышению (280-310 моем/кг) • При психогенной полидипсии первичным считают избыточное потребление жидкости; осмолярность плазмы понижается (255-280 моем/кг).
• Оценка осмолярности и состава мочи • При осмолярности мочи ниже 200 моем/кг предполагают НД (ННД) или психогенную полидипсию • При осмолярности мочи выше 200 моем/кг предполагают осмотический диурез (например, при гипергликемии или ХПН) • После измерения осмолярности мочи следует проанализировать содержание натрия, глюкозы и мочевины в моче.
• Тест с дегидратацией рекомендуют до достижения часового повышения осмолярности мочи <30 моем/кг в течение 3 последующих часов. При стабильной осмолярности мочи измеряют осмолярность плазмы, затем и/к вводят 5 ЕД АДГ или 2 мкг десмопрессина и через 1 ч ещё раз измеряют осмолярность мочи • В норме при дегидратации происходит повышение осмолярности мочи более 280 моем/кг, а при введении АДГ дальнейшего повышения не происходит • При полном центральном НД повышение осмолярности мочи возможно только при последующем введении АДГ • При частичном центральном НД повышение происходит в обоих случаях • При ННД осмолярность мочи не повышается ни в одном из случаев.
• Инфузия гипертонического солевого р-ра (2,5% р-р NaCl, вводимый в/в в течение 45 мин со скоростью 0,25 мл/кг/мин) после водной
нагрузки (20 мл/кг в течение 30-60 мин) приводит к резкому снижению диуреза у здоровых лиц и больных психогенной полидипсией вследствие стимуляции секреции АДГ. Больные с НД (ННД) на этот стимул не отвечают.
• Исследование АДГ плазмы. При ННД АДГ может быть в пределах нормы. При НД и психогенной полидипсии концентрация АДГ снижена.
• Препараты, влияющие на результаты. Препараты лития, демеклоциклин и метоксифлуран.
• Заболевания, влияющие на результаты. Гипокалиемия и гиперкали-
емия изменяют концентрационную способность почек. Дифференциальный диагноз • Психогенная полидипсия - психическое отклонение, приводящее к полиурии и разведению мочи. Это состояние чаще наблюдают у женщин молодого и среднего возраста с психическими расстройствами в анамнезе • Сахарный диабет
• ХПН на стадии полиурии.
ЛЕЧЕНИЕ
• Диета. Ограничение белков, углеводы и жиры в достаточном количестве, ограничение поваренной соли до 5-6 г/сут (выдают на руки больному). В рацион включают овощи, фрукты, соки, молоко, молочнокислые продукты; для утоления жажды рекомендуют фруктовые напитки, компоты.
• Адиуретин СД - 0,05-0,2 мл (1-4 капли) закапывают в полость носа 2-3 р/сут. Следует применять с осторожностью в раннем послеоперационном периоде при повреждениях гипоталамо-гипофизарной области ввиду возможного развития отёка мозга.
• Хлорпропамид по 250-500 мг ежедневно. Эффективен у больных с частичной выработкой АДГ.
• Тиазидные диуретики уменьшают выделение мочи у больных с НД • Препараты выбора в лечении ННД, т.к. их действие не зависит от реакции дистальных канальцев на АДГ • Сокращение объёма жидкости, обусловленное диуретиком, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах, уменьшая эффект нарушения реабсорбции в дистальных канальцах и собирательных трубочках • Уменьшают объём мочи на 30-50%.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.
• Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД, или диабет I типа).
• Относительный дефицит инсулина (снижение чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД, или диабет II типа).
Частота - 5% населения: манифестный сахарный диабет: и дополнительно 5% - латентный сахарный диабет. Генетические аспекты. Диабет сахарный транзиторный новорождённых (*601410, 6q22-q23, дефекты генов TNDM, DMTN) - преходящая гипергликемия и глюкозурия у новорождённых (обычно в течение первых 6 мес жизни), обусловленная родовым стрессом, внутричерепной родовой травмой, токсикозом инфекционного характера или другими факторами, не связанными с поражением поджелудочной железы. Частота - 1:500 000 новорождённых. Синонимы: глюкозурия новорождённых, диабет сахарный физиологический, мелитурия новорождённых, псевдодиабет.
Клиническая картина • Полиурия и полидипсия • Полифагия • Общая слабость • Инфекционные и аутоиммунные поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто встречают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита • Нечёткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.
Лабораторная диагностика основана на повышении концентрации глюкозы плазмы крови (ГПК).
• Содержание ГПК натощак постоянно превышает 140 мг%
(7,7 ммоль/л).
• Уровень ГПК после еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака или после 75 г глюкозы • Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11 ммоль/л) или выше указывают на сахарный диабет • Данный тест более чувствителен, чем определение ГПК натощак, т.к. способность к нормализации содержания глюкозы через 2 ч после еды исчезает раньше, чем способность поддерживать нормальный уровень глюкозы натощак.
• Тест толерантности к глюкозе обычно назначают в спорных случаях
• После нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, пациент принимает 75 г глюкозы. Сразу же измеряют ГПК, а затем повторяют исследование через 30, 60, 90 и 120 мин (уровень ГПК при сахарном диабете обычно превышает 11 ммоль/л).
• Глюкоза в моче появляется только после превышения почечного порога (примерно 180 мг% [9,9 ммоль/л]) • Характерны значительные колебания порога и склонность к повышению с возрастом; поэтому определение глюкозы в моче считают нечувствительным и ненадёжным • Тест служит грубым ориентиром наличия или отсутствия значительной гипергликемии и в некоторых случаях используется для ежедневного наблюдения за динамикой сахарного диабета.
• Уровень гликозилированного НbА]с превышает 9-10%.
• Содержание С-пептида позволяет оценить функциональное состояние р-клеток. У больных ИЗСД этот уровень обычно понижен, у больных ИНСД - в норме или повышен, у больных инсулиномой -резко повышен.
• Концентрация иммунореактивного инсулина снижена при ИЗСД, в норме или повышена при ИНСД.
• Электролиты крови (возможна гипокалиемия).
• рН венозной крови (возможен метаболический ацидоз).
• Препараты, влияющие на результаты. Гипергликемию вызывают:
• Гормональные препараты: адреналин, глюкагон, глюкокортикои-ды, СТГ, эстрогены и прогестерон (в. т.ч. в составе пероральных контрацептивов), тиреоидные гормоны • Другие ЛС: тиазидные диу-ретики, фуросемид, диакарб, диазоксид, а-адреномиметики, блока-торы кальциевых каналов, дифенин, фенобарбитал, никотиновая кислота, циклофосфан, Л-аспарагиназа, непрямые адреномиметики, НПВС, кофеин, сахаросодержащие сиропы, рыбий жир. Дифференциальный диагноз • Другие эндокринные заболевания (феохромоцитома, синдром полигландулярный аутоиммунный, сте-роидный диабет), протекающие с гипергликемией • Доброкачественная почечная глюкозурия • Заболевания поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз) • Генетические нарушения с инсулинорезис-тентностью (например, акантоз кожи чернеющий) • Ожирение
• Нарушение толерантности к глюкозе, вызванное химическими веществами и ЛС (например, острое отравление салицилатами).
Лечение
• Общие цели • Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики) • Профилактика острых и отдалённых осложнений.
• Диета • Калораж при сахарном диабете: белки - 20%, жиры - 30%, углеводы - 50% • Калькуляция диеты: <> Определяют идеальную массу тела по формуле: [рост (в см) - 100] • Определяют суточную потребность в калориях (в среднем - 35 ккал/кг/сут) • Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража • Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 - завтрак, 4/7 - обед, 1/7 - ужин • Дополнительные рекомендации • Необходимо поступление повышенного количества полиненасыщенных жиров со снижением поступления насыщенных. Потребление холестери-
на не должно превышать 300-500 мг/сут • Для баланса состава аминокислот 50% белка должно быть представлено мясными продуктами • Увеличение поступления клетчатки в виде необработанных отрубей, злаков, фруктов и овощей снижает уровень ГПК и уменьшает потребность в инсулине. • Специфические рекомендации.
• ИЗСД • Основные цели диетического питания - обеспечение адекватного калоража для роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов) • Инсулин - препарат выбора при ИЗСД.
• ИНСД • Основная цель в большинстве случаев - достижение идеальной массы тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела, восстанавливается нормогликемия • Пероральные ги-погликемические ЛС - препараты выбора при ИНСД.
Осложнения • Острые • Диабетический кетоацидоз (с. 384) • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (с. 394) • Молочнокислая диабетическая кома (с. 395) • Гипогликемия (с. 250) • Отдалённые • Диабетическая нефропатия (с. 545) • Диабетическая ретинопатия (с. 776) • Диабетическая макро-ангиопатия (с. 460) • Диабетическая невропатия (с. 500).
Беременность отягощает течение сахарного диабета. Гипергликемия повышает риск врождённых аномалий плода (диабетическая фетопатия).
См. также Диабет сахарный инсулинзависимый, Диабет сахарный тсулиннезависимый, Некробиоз липоидный, • Гексокиназа • в Недостаточность ферментов Сокращения • ИЗСД - инсулинзависимый сахарный диабет
• ИНСД - инсулиннезависимый сахарный диабет • ГПК - глюкоза плазмы крови
МКБ. Е10-Е14 Сахарный диабет
МШ. 601410 Диабет сахарный транзиторный новорождённых Примечание. Термин диабет происходит от греческого слова diabalno (проходить сквозь, протекать) и относится к большой группе болезней, характеризующихся избыточным выделением из организма мочи. Литература • Сахарный диабет и его осложнения. Ивлева АЯ. М.: АО • Медтелекоминформ • , 1993 • Сахарный диабет у детей и подростков. Касаткина ЭП. М.: Медицина, 1996 • Сахарный диабет. Балаболкин МИ. М.: Медицина, 1994 • Сахарный диабет. Радкевич В. М.: Грэгори, 1997 • Сахарный диабет: профилактика, диагностика, лечение. Радкевич BE. M.: Грэгори-Пэйдж, 1995
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.
Частота - 15:100000 населения. Преобладающий возраст - детский и подростковый.
Этиология и патогенез. Выделяют 2 подтипа ИЗСД.
• ИЗСД 1Д возникает до 30 лет и обусловлен экзогенными факторами (связь с аутоиммунными заболеваниями отсутствует) • Вирусы эпидемического паротита, Коксаки, гепатита и цитомегаловирусы • Токсины.
• ИЗСД 1В может возникать в любом возрасте; связан с врождённым дефектом Т-супрессоров, что приводит к нарушению иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели р-клеток островков Лангерханса (наблюдается экспрессия р-клетками т.н. суперАг - ретровируса?). Механизм повреждения - аутоиммунный (частое сочетание с аутоиммунными заболеваниями).
HLA-ассоциации • Наличие одного из HLA-Аг (DR3 или DR4) увеличивает риск развития ИЗСД в 4 раза, двух - в 12 раз • Наличие одного из HLA-Ar (В8 или В15) увеличивает риск развития ИЗСД в 2-3 раза, двух - в 10 раз • Аг HLA-B15 и HLA-DR4 преобладают при ИЗСД 1Д, а Аг HLA-B8 и DR3 - при ИЗСД 1„ • HLA-Аг В7, A3, DW2 и DRW2 - защитные (т.е. риск развития ИЗСД у лиц с данными Аг ниже).
Генетические аспекты - см. Приложение 2. Факторы риска • Наличие определённых HLA-Аг (см. выше)
• Наличие специфического белка 64К, индуцирующего выработку AT
• Семейный анамнез • Сезонность: частота новых случаев возрастает осенью и зимой • Искусственное вскармливание коровьим молоком. Патоморфология. Воспалительные изменения с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг островков Лангерханса и/или деструкцией островковых клеток.
Отличительные признаки • Склонность к кетоацидозу
• Острое начало заболевания • Похудание • Нестабильность течения заболевания • Неэффективность пероральных гипо-гликемических ЛС • Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50%.
Лабораторные исследования - см. Диабет сахарный. Специальные исследования • AT к островковым клеткам • Анти-тиреоидные AT • HLA-типирование.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим. При выявлении ИЗСД - госпитализация в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения. Пожизненное амбулаторное наблюдение. Диета. При определении толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону. Тактика ведения • Контроль гликемии • Стремление добиться постоянной нормогликемии (у детей - 80-150 мг% [4,4-8,3 ммоль/л], у подростков - 65-110мг% [3,6-6,05 ммоль/л]) часто приводит к возникновению гипогликемии • Поддержание нормального уровня Нb А,с
• Нормализация общего состояния • Контроль роста, массы тела, полового созревания • Наблюдение за уровнем липидов крови • Контроль функций щитовидной железы.
Лекарственная терапия
• Препарат выбора - инсулин.
• Препараты инсулина: • Инсулин из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота быстро вытесняется из медицинской практики инсулином человека, получаемым методами генной инженерии • Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия - через 0,5-1 ч; длительность действия - 6-7 ч), промежуточным
(начало действия - через 1,5-2 ч; длительность действия -24 ч) и длительным (начало действия - через 4 ч; длительность действия - до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия.
• Методики назначения инсулина • Множественные инъекции. При нестабильном течении сахарного диабета повышение уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) после еды лучше всего контролировать введением простого инсулина перед каждым приёмом пищи. Базальные потребности в инсулине можно поддерживать однократной (или двукратной) дозой инсулина промежуточного или длительного действия каждое утро (и вечер). Частое определение концентрации ГПК дома позволяет регулировать каждую дозу и добавлять дополнительную при необходимости • Дробная доза инсулина промежуточного действия. Примерно 2/3 дневной дозы назначают до завтрака, а 1/3 - до обеда. Утреннюю дозу регулируют в соответствии с уровнем ГПК натощак • Однократная доза инсулина промежуточного действия. При необходимости допустимо каждые несколько дней повышать дозу на 4-8 ЕД.
• Факторы, влияющие на потребность в инсулине • Интеркуррентные заболевания или другой стресс увеличивают потребность в инсулине • Физическая активность повышает утилизацию глюкозы и может способствовать гипогликемии, если доза инсулина не будет уменьшена или не будет принято дополнительное количество углеводов • Феномен Шомоги. Индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (адреналин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводит к ещё более тяжёлой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации ГПК натощак; возможно, в этом случае снижение дозы инсулина позволяет скорригировать утреннюю гипогликемию • Феномен утренней зари (наблюдают как при сахарном диабете, так и в норме) - резкое повышение уровня глюкозы крови в период между 5 и 7 ч утра, вызванное гиперсекрецией СТГ в предутренние часы без предшествующей гипогликемии.
• Осложнения инсулинотерапии • Гипогликемия • Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека) • Инсулинорезистентность, обусловленная AT, вызывается инсулин-связывающими AT сыворотки (IgG) • Потребность в больших дозах (более 200ЕД/сут), чаще наблюдают у больных, имевших перерывы в инсулинотерапии и Часто проходит самостоятельно в течение 6 мес и Лечение: перевод больного на инсулин человека и при необходимости осторожное применение глюкокортикоидов (внезапное высвобождение инсулина, связанного с AT, в ответ на стероидную терапию, может вызвать гипогликемию) • Липодистрофия (см. Липодистрофия) и В месте инъекций инсулина могут возникнуть опухолевидные образования, состоящие из фиброзной и жировой ткани, возможно, вследствие местного липогенного эффекта инсулина на жировые клетки. Образования могут
уменьшаться в размерах при применении инсулина человека и прекращении инъекций в участки липогипертрофии и Липоатрофия. В месте инъекций могут образовываться ямки (вследствие исчезновения подкожной клетчатки). Иногда они медленно исчезают при проведении инъекций инсулина человека по периметру участка атрофии.
• Препараты второго ряда - иммунодепрессанты. Циклоспорин снижает скорость аутоиммунной деструкции р-клеток. Лечение следует начинать в первые недели после выявления сахарного диабета. Побочные эффекты: нарушения функций почек, печени, ЖКТ, тромбоцитопения, задержка жидкости в организме, судороги и др.
Течение и прогноз • Начальная ремиссия со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состояния обычно длится 3-6 мес, реже - до года • Прогрессирование ИЗСД, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний - более быстрое
• Клинический прогноз. Увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием уровня ГПК и адекватной инсулинотерапией. Сопутствующая патология • Другие аутоиммунные заболевания (например, гипотиреоз и болезнь Аддисона) • Сахарный диабет может быть компонентом полигландулярного аутоиммунного синдрома.
Синонимы • Юношеский диабет • Сахарный диабет I типа См. также Диабет сахарный, Диабет инсулиннезависимый, Липодистрофия
Сокращения • ИЗСД - инсулинзависимый сахарный диабет
• ГПК - глюкоза плазмы крови
МКБ • Е10 Инсулинзависимый сахарный диабет • Е10.О Инсулинзависимый сахарный диабет с комой • Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • Е10.9 Инсулинзависимый сахарный диабет без осложнений
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависи-мых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. ИНСД составляет 80% всех случаев сахарного диабета. Частота - 300:100 000 населения. Преобладающий возраст - как правило, после 40 лет. Преобладающий пол - женский. Факторы риска. Генетические факторы (см. ниже) и ожирение. Генетические аспекты
• Сахарный диабет, тип II (* 138430, 2q24.1, дефект гена фермента глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2 GPD2) • Митохондриальная гли-церолфосфат-дегидрогеназа (КФ 1.1.99.5) расположена на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и катализирует однонаправленное преобразование глицерол-3-фосфата в ди-гидроксиацетонфосфат • Митохондриальная глицерофосфатдегидрогеназа - ключевой компонент чувствительности к глюкозе р-клеток поджелудочной железы. Недостаточность этого фермента вносит вклад в ухудшение стимулируемого глюкозой выброса инсулина в нескольких животных моделях ИНСД.
• Сахарный диабет, тип II (*138033, 17q25, дефект гена рецептора к глюкагону GCGR).
• Дефекты гена инсулинового рецептора • Диабет сахарный инсулин-независимый с акантозом кожи чернеющим (*147670, 19р13.2, дефект гена рецептора инсулина INSR, R). Клинически: лепречаунизм, у молодых женщин - вирилизация, поликистоз яичников, гипертрофия клитора, нарушения менструального цикла; узкий череп; липодистрофия; гипертрофия конечностей; брахидактилия; экзофтальм; генерализованный гипертрихоз. Лабораторно: гиперпро-лактинемия и гипергликемия • Синдром Робсона-Менденхолла (#262190, р). ИНСД в сочетании с гиперплазией эпифиза и другими аномалиями (прогнатия, дисплазия зубов, гирсутизм, акантоз кожи чернеющий и др.) • Сахарный инсулиннезависимый диабет (*147545, 2q36, дефект гена IRS1) • Диабет сахарный, редкая форма (*176730, 11р15.5, ген INS, R).
• Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте - гетерогенная форма ИНСД, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев ИНСД у европеоидов) • Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 1 (125850, 20ql3, дефект гена MODY1, 90 • Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 2 (125851, хр. 7, дефект гена глюкокиназы GCK, 138079, R) • Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3 (#600496, 12q24.2, дефекты генов TCF1, HNF1A, MODY3, R).
Патогенез • Снижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирения • Патогенез артериальной гипертён-зии при ИНСД не вполне ясен. Известно, что гиперинсулине-мия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертёнзии.
Отличительные признаки • Постепенное начало заболевания • Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу) • Частое сочетание с ожирением и артериальной гипертёнзией • Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 100%.
Диагностика - см. Диабет сахарный.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Регулярное амбулаторное наблюдение, кроме случаев с неотложными состояниями • Регулярные физические упражнения повышают толерантность к глюкозе и уменьшают потребность в гипогликемических ЛС. Диета № 9 - базовая терапия для больных с ИНСД • Главная цель - снижение массы тела у пациентов с ожирением
• Основные рекомендации - употребление комплексных углеводов, снижение употребления жиров, умеренное потребление соли и алкоголя • Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений при ИНСД.
Лекарственная терапия
Препараты выбора - пероральные гипогликемические ЛС Применяют при лёгкой или умеренной степени тяжести заболевания, когда уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) не удаётся контролировать только одной диетой. Препараты можно принимать во время еды, кроме глипизида, который следует назначать за 30 минут до еды. Начинают с низкой дозы с постепенным её увеличением с интервалами примерно в 1 нед до достижения снижения уровня ГПК или максимальной дозы.
• Пероральные противодиабетические препараты I поколения (не следует применять у пациентов пожилого возраста и при почечной недостаточности) • Толбутамид (бутамид) -по 500-3 000 мг/сут в 2-3 приёма • Толазамид (толиназе) -по 100-1 000 мг/сут в 1-2 приёма • Хлорпропамид - по 100-500 мг/сут в 1 приём • Пероральные противодиабетические препараты II поколения • Глибурид (глибенкламид) -по 1,25-20 мг/сут в 1-2 приёма (до 10 мг/сут - в один приём в первой половине дня) • Глипизид - по 2,5-40 мг/сут в 1-2 приёма (до 20 мг/сут - в один приём в первой половине дня).
• Противопоказания • Инсулинзависимый сахарный диабет • Кетоацидоз • Беременность • Аллергия на препарат в анамнезе • Пероральные противодиабетические препараты первого поколения не следует назначать пациентам пожилого возраста и при почечной недостаточности.
• Побочные эффекты • Гипогликемия. Причины: чрезмерная доза, взаимодействие с потенцирующими действие сульфонилмочевины лекарствами, поражения почек, печени, срывы диеты. Длительная гипогликемия, особенно в результате лечения хлорпропамидом, требует госпитализации и внутривенного вливания глюкозы в течение нескольких дней • Иногда, особенно при применении хлорпропамида, наблюдают гиперчувствительность к алкоголю, напоминающую реакцию на дисульфирам • Гипонатриемия (чаще при лечении хлорпропамидом; не вызывают глипизид и глибурид) может возникнуть в результате потенцирования действия АДГ на почечные канальцы • Редкие побочные эффекты: кожные реакции, желудочно-кишечные симптомы и угнетение костного мозга.
• Иногда эффективно комбинированное применение пероральных противодиабетических препаратов и инсулина. При неэффективности пероральных препаратов (например, ГПК >180 или НbА,С >1,5% нормального уровня) рекомендуют дополнительно вводить вечером одну дозу инсулина средней продолжительности действия. Инсулин назначают также на время стресса, вызванного интеркуррентным заболеванием или операцией.
• Лекарственное взаимодействие • Действие пероральных противодиабетических препаратов потенцируют салицилаты, клофибрат, непрямые антикоагулянты, левомицетин, этанол • В-Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии (например, тахикардию), а также сами вызывают гипогликемию и тормозят восстановление нормального содержания глюкозы в крови.
Альтернативные препараты • Метформин - по 500-850 мг 2-3 р/сут; можно назначать одновременно с производными сульфонилмочевины для повышения эффективности или преодоления резистентности к инсулину. Противопоказан при повышенном риске развития молочнокислого ацидоза (почечная недостаточность, применение рентгеноконтрастных средств, хирургические операции, ИМ, панкреатит, гипоксия и др.). Необходимо с осторожностью применять при сердечной недостаточности, алкоголизме, больным пожилого возраста, в комбинации с тетрациклином • Фенформин (буформин) • Акар-боза по 25-100 мг 3 р/сут внутрь в начале приёма пищи для предупреждения развивающейся после еды гипергликемии. Противопоказана при почечной недостаточности, воспалительных заболеваниях кишечника, язвенном колите или частичной непроходимости кишечника.
Наблюдение • Частота наблюдений зависит от наличия осложнений и степени метаболических нарушений. Обычно - каждые 2-4 мес
• Глюкоза крови натощак (с учётом НbА1с) • Осмотр глазного дна
• Исследование функций ССС • Осмотр нижних конечностей на предмет наличия язв, артериальной недостаточности, невропатии
• После пяти лет заболевания: осмотр офтальмологом и исследование функций почек ежегодно.
Течение и прогноз • Поддержание нормального уровня глюкозы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений • Обычно осложнения появляются через 10-15 лет после начала заболевания. Сопутствующая патология • Артериальная гипертёнзия • Гиперлипидемия и ожирение • Импотенция.
ДИЗЕНТЕРИЯ
(дизентерия бактериальная, шигеллез) — инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода
шигелл. Протекаете преимущественным поражением слизистой оболочки
дис-тального отдела толстой кишки. Этиология, патогенез. Возбудителями являются 4 вида шигелл: 1) шигелла дизентерии; 2) шигелла Флексне-ра (с подвидом Нькжастл); 3) шигелла Бойда и 4) шигелла Зонне. Наиболее распространенными являются шигеллы Зон-не и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.). Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфани-ламидам резистентно большинство штаммов. Получены ави-рулентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации. Инфицирующая доза при дизентерии мала. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно-токсического шока. Симптомы, течение. Инкубационный период от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). 111. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит). Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более .острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенозмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до. 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3— 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 раз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая снизь. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. 8 зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстого кишечника (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентерии геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Доказательством дизентерийной природы заболевания является выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек чаще). Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 6 мес. Хроническая дизентерия вначале протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается. Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиа-за, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки. Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпи-дамиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2— 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г4 раза в сутки). Более эффективен ампициплин (по 1 г А—6 раз в сутки). Курс лечения 5—7 дней. Нитрофураны (фурэзолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3—4 раза в день в течение 5—6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (1—2%). Профилактика. Реконвапесценты после дизентерии выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула, температуры тепа и однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиот-ропного лечения. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией. Срок диспансерного наблюдения 3—6 мес. При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.
ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
— функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Различают гипертонически-гиперкинетическую, характеризующуюся гипертоническим состоянием желчного пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Л юткенса и Одди), и гипотонически-гмпокинетическую, для которой характерно гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктера Одди. Встречаются чаще у женщин. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия чаще выявляется в более молодом воврасте, а гипотонически-гипокинетическая — у астеников и у лиц старше 40 лет. Этиология, патогенез. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогу-моральной регуляции, встречаются при неврозе, диэнцефальном синдроме, солярите, эндокринно-гормонапьных нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез). Гипертонически-гиперкинетическая форма возникает рефлекторно (при язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при нарушении выработки гастроинтести-нального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофичео ком дуодените и других заболеваниях. Астенические состояния, обусловленные перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные интоксикации также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. При выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии. Частое, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных путей. Органические поражения желчевыделителыной системы (холециститы, холангиты, желчнокаменная болезнь и др.), паразитарные, глистные инвазии пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Симптомы, течение. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчных путей протекает с приступообразной болью в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающей приступы колики при желчнокаменной болезни. Возникновению приступов способствуют волнения, значительная нервно-психическая нагрузка, отрицательные эмоции, у женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Боль может иррадировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождаться общими вегетативными реакциями — резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ после приступа не наблюдается. Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии проявляется в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря. Диагноз подтверждается многомоментным хромодиаг-ностическим дуоденальным зондированием; при гипертони-чески-гиперкинетической форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть удлинена, IV фаза (сокращения желчного пузыря) — укорочена. При гипотонически-гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктер Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза — задержана и удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя (холецистокинина-панкреози-мина). Пероральная холецисто- и внутривенная холеграфия, эхография, в более диагностически сложных случаях— компьютерная томография подтверждают функциональный характер заболевания. При гипертонически-гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определяется ускоренное и сильное сокращение желчного пузыря после введения стимулятора (двух яичных желтков), при гипотони-чески-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев — опущен, сокращается вяло. Гипотоническое состояние сфинктера Одди иногда выявляется во время рентгенологического исследования двенадцатиперстной кишки (затекание контрастной массы через расслабленный сфинктер Одди в общий желчный проток). В последнее время
стала применяться радиоизотопная холецистс-графия. Течение обычно длительное с периодами обострений (провоцированными нередко эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссией. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или могут образоваться желчные камни. Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация сна и других функций ЦНС (седативные препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При гипертонически-гиперки-нетической форме в период обострения показана диета № 5, 5а и 2 — магниевая (с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров), спазмолитические и холинолитические средства, тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральная вода низкой минерализации (славянская и смирновская, ессентуки № 4 и № 20, нарзан и др. обычно в горячем виде дробно, 5—6 приемов в день по 1/3—1/2 стакана). При гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуются диета № 5, 15 или 3, психомоторные стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), лечебная физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действия, повторные дуоденальные зондирования, закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200—250 мл 2—3 раза в день за 30—90 мин до еды. Хирургическое лечение не показано. При рефлекторных дискинезиях желчных путей ведущее значение имеет лечение основного заболевания. Профилактика дискинезии желчных путей заключается в соблюдении рационального режима и характера питания, нормализации режима труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой, устранении стрессовых ситуаций на работе и дома, своевременном лечении невротических расстройств.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
(болезнь Грейвса — Базедова)—заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза—нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей ктиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани, Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела — «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Даль-римпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — ти-реотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диас-толического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях—увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности, резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиапь-ная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции, иногда дву- или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики — апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3—5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100—120 в 1 мин, потеря массы тела 8—10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120—140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодти-реонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 1311 и "Т с щитовидной железой высокое. При рефлексометрии—укорочение продолжительности ахиллова рефлекса. В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба. Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостати-ческие средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мер-казолил (30—60 мгв зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата — по 2,5—5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1—1,5 года). Осложнения—аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат. В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также р-блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4—6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени — эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя.
Этиология. Возбудитель - грамположительная устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphteriae. По характеру роста на питательных средах выделяют 2 культурально-биологических типа: gravis и mitis. Фактор патогенности возбудителей - выделяемый ими экзотоксин.
Классификация • По распространённости местного фибринозного процесса и выраженности проявлений общей интоксикации: • Локализованные формы • Распространённые формы • Токсические формы
• По локализации первичного очага воспаления: • Дифтерия ротоглотки • Дифтерия дыхательных путей • Дифтерия носа • Дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).
Эпидемиология • Дифтерия - антропонозная инфекция • Источник заражения - больной или носитель токсигенной дифтерийной палочки • Пути передачи - капельный, контактный • Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину.
Клиническая картина
• Периоды заболевания • Инкубационный период - 2-7 дней (возможно до 12 дней) • Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5-10 дней болезни) • Период поздних токсических осложнений (необязательный, с 10-12 дня болезни до конца 6 нед заболевания) • Период реконвалесценции (до 2-3 мес после завершения клинических проявлений). После перенесённых осложнений со стороны сердца возможно развитие резидуальных (остаточных) явлений, приводящих к нарушениям функции органа.
• Заболевание может протекать с изолированным или комбинированным фибринозным поражением.
Клинические симптомы
• Синдром интоксикации • Непродолжительная субфебриль-ная или фебрильная лихорадка • Астеновегетативные проявления: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотёнзия и др.
• Синдром местного фибринозного поражения. При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки регистрируют дифтеритический тип воспаления, при поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей -крупозный тип.
• Дифтеритический тип воспаления • Изменения ротоглотки в виде фибринозных налётов белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Поражённые ткани отёчны, отмечают неяркую, чётко отграниченную гиперемию вокруг зоны налёта. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично. С нарастанием тяжести заболевания (распространённые и токсические формы) распространённость налётов и выраженность отёка тканей ротоглотки увеличиваются • Изменения на поверхности слизистой оболочки носа, век, женских половых органов, раневых поверхностей проявляются фибринозными налётами, плотно спаянными с подлежащими отёчными и гиперемированными тканями • При всех вариантах развития дифтеритического воспалительного процесса регистрируют увеличение и умеренную болезненность регионарных лимфатических узлов. Токсические формы сопровождаются развитием регионарного перинодулярного отёка тестообразной консистенции, распространённость которого соответствует
тяжести болезни и определяет объём вводимой больному противодифтерийной сыворотки • Общетоксический синдром - ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.
• Крупозный тип воспаления • Изменения в гортани (визуально определяют при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки гортани и голосовых связках в виде фибринозных плёнок, отделяемых при кашле. Отёк и гиперемия воспалённой слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа. Возможно распространение налёта на слизистую оболочку трахеи и бронхов (нисходящий или распространённый круп) • Обструкция верхних дыхательных путей - ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.
• Дополнительные симптомы, характерные для отдельных клинических форм • При дифтерии ротоглотки: боль в горле (чаще умеренная, сильная только при токсических вариантах), при токсических формах отёк подкожной клетчатки шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожных покровов • При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; дисфония (осиплость голоса вплоть до афонии); одышка, чаще ин-спираторного характера (при нисходящем крупе - смешанная) • При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов, при токсических формах - отёк мягких тканей носа и лица • При дифтерии половых органов: серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме - отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер • При дифтерии кожи - язвы, чаще локализующиеся на коже конечностей. Протекает обычно остро.
Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах на селективных средах • Обнаружение прироста титра антитоксических AT в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических AT >0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни. Учёт реакции возможен только у пациентов, не получавших лечение противодифтерийной сывороткой (РПГА).
Лечение
• Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию.
• Специфическое лечение.
• Противодифтерийную сыворотку (ПДС) вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни.
• Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность • Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 мин после инъекции • Конъюнктивальная проба: ПДС в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл
0,9% p-pa NaCl. Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, гиперемия).
• Во всех случаях (в т.ч. и для санации бактерионосителя) назначают антибиотики, например эритромицин парентерально или внутрь по 40-50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллина натриевая соль по 100 000-150 000 ЕД/кг/сут в 4 приёма в/и.
• При токсических формах - дезинтоксикационная инфузионная терапия с коротким курсом лечения глкжокортикоидами.
• При развитии осложнений - соответствующая патогенетическая терапия.
• При угрозе асфиксии - инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).
Осложнения
• Токсический миокардит (наблюдают с 4 дня до конца 2 нед болезни).
• Абсолютные критерии • Сердечная недостаточность, АВ блокада II-III степеней (прогностически неблагоприятны) • Соче-танные ЭКГ-изменения: аритмии за счёт нарушения проводимости (блокады различных степеней), автоматизма (экстраси-столия), возбудимости и проводимости (мерцательная аритмия) в сочетании с изменениями процессов де- и реполяризации (отрицательный зубец Т в основных и грудных отведениях) • Увеличение размеров сердца.
• Дополнительные критерии: изменение звучности тонов сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке, изолированные ЭКГ-изменения.
• Моно- или полиневрит: парез мягкого нёба (гнусавость голоса, асимметрия расположения нёбного язычка, отсутствие нёбного рефлекса на стороне поражения), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации взора с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения - 14-24 день. На 4-5 нед возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно-полосатой мускулатуры туловища, конечностей, дыхательных мышц.
• Токсический нефроз (5-8 день): общий анализ мочи - протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; признаки почечной недостаточности регистрируют редко.
• Токсический шок (первые 3-4 дня).
• Пневмония (2-4 нед).
• Асфиксия - при дифтерии дыхательных путей (3-5 день). Профилактика. Плановую и постэкспозиционную профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов - АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4-6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченного курса вакцинации. Бустерные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку реконвалесцентов проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.
ДУОДЕНИТ
- воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Различаются первичные и вторичные дуодениты, а также острые и хронические, хотя точное определение характера возникновения процесса вызывает затруднение.
Этиология. Первичный дуоденит чаще всего является следствием воздействия вредных экзогенных факторов (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, длительное нервно-психическое перенапряжение). Вторичный дуоденит возникает на фоне некоторых местных и общих заболеваний - хронических гастритов, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника (особенно при поражении илеоцекальной области), лямблиоза, анкилостомоза. Дуоденит может сочетаться с заболеваниями легких, сердечнососудистой системы, почек, с аллергическими состояниями. Предрасполагающие факторы - нарушение моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония, дуоденостаз).
Патогенез и патоморфология. В основе дуоденита лежат дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии. Выделяются три основные морфологические формы дуоденита: поверхностный (изменяется только эпителий ворсинок и собственного слоя, усиливается клеточная инфильтрация), дуоденит без атрофии (диффузное поражение и более глубоких слоев с бруннеровыми железами) и атрофический. Различаются дуодениты проксимального отдела кишки, при которых изменена слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбиты), и дуодениты дистального отдела, когда слизистая оболочка луковицы почти не нарушена. Проксималъные дуодениты (бульбиты) почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дистальные же обычно сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и бульбитом недостаточно ощелачивается дуоденальная среда и увеличиваются частота выброса кислого желудочного содержимого и продолжительность закисления дуоденальной среды с низким уровнем рН. Следовательно, бульбит является ранним и непременным условием возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина. Острые дуодениты проявляются болями, чувством полноты и распирания в подложечной области, отсутствием аппетита, слюнотечением, тошнотой, нередко рвотой, головной болью (в виде мигрени), слабостью, недомоганием, иногда коллапсом. Язык обложен, в брюшной полости справа и несколько выше пупка может прощупываться инфильтрат или цилиндрическое уплотнение. Симптоматика хронических дуоденитов не специфична и отличается многообразием, но чаще всего напоминает таковую при язвенной болезни, реже - при гастрите или холецистите. Поэтому различаются язвенно-, холецисто-, панкреатоподобная и смешанная формы хронического дуоденита. При язвенноподобной форме отмечаются боли в подложечной области (“голодные”; ночные, связанные с приемом пищи), изжога, отрыжка, повышение секреторной функции желудка, склонность к запорам, но в отличие от язвенной болезни не наблюдается строгой сезонности. Отмечаются своеобразные нарушения аппетита - отсутствие его сменяется “волчьим” голодом. Часто беспокоят головные боли, вегетативные расстройства. При холецисто- и панкреатоподобной форме выявляются признаки нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы: боли в правом или левом подреберье, опоясывающие, умеренное и непродолжительное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. С течением времени функциональные изменения желчного пузыря и поджелудочнойжелезы сменяются развитием холецистита и панкреатита. Вследствие дискинезии двенадцатиперстной кишки усиливается забрасывание дуоденального содержимого в желудок, что выражается появлением горькой отрыжки, иногда рвоты с примесью желчи и редко изжоги. Эрозивные бульбиты в 20 % случаев дают кровотечение.
Течение. Заболевание развивается постепенно с кратковременными обострениями и ремиссиями, но без заметного прогрессирования. Часто возникают вегетативно-сосудистая дистония и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Осложнения: перидуоденит с явлениями дуоденостаза, антиперистальтика, стеноз; кровотечение, иногда столь же обильное, как и при язвенной болезни.
Диагноз. Учитывается небольшая болезненность в пилородуоденальной зоне. Рентгенологически выявляются изменения рельефа слизистой оболочки, деформация луковицы в сочетании с нарушениями рельефа антрального отдела желудка (гастродуоденит). Важное значение имеет дуоденофиброскопия, которая обнаруживает признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформацию преимущественно луковицы двенадцатиперстной кишки. При аспирационной биопсии определяются отек слизистой оболочки, клеточная инфильтрация, изменения ворсинок вплоть до их атрофии. Прогноз в основном благоприятный. Лечение. Строится по принципам лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Профилактика. Соблюдение режима питания, исключение алкоголя, лечение глистных инвазий.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.
Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.
Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.
Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.
Этиология и патогенез.
В организме взрослого человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% - в гемоглобине, 4% - в миоглобине, 25% - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле (плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.
Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином, происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 - 3.5 раза.
Всосавшиеся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается с белком плазмы крови - трансферритином, каждая молекула которого может присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении нежизнеспособных эритроцитов.
Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение, состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме. Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга. Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который доставляет его эритробластам.
Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.
Патологические кровопотери:
невидимые, незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают внимания).
хиатальные грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода
заболевания желудка:
немые язвы, полипы, опухоли
гиперацидные состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие эрозивных гастритов,
заболевания толстого кишечника:
рыхлая опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно метастазирует;
дивертикулит, язвенный колит
кровотечения из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.
другие кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).
Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть:
повышенная утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16 лет.
физиологические потери, которые превышаются возможности поступления:
менструации (30-40 мг потери железа - верхняя граница нормы).
беременность - период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.
снижение поступления железа в организм:
социальные причины
нарушение всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.
Нормальная суточная потеря железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.
Необходимо поступление адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает в виде:
минеральных солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).
железо, содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).
железо, содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).
Клинические проявления железодефицитной анемии.
Состоит из двух компонентов:
Сидеропенический синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе. Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей. Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в миокардиоцитах - к кардиомиопатиям.
Диагностика.
Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.
Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 - 80 мкмоль на литр.
В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.
Лечение.
Необходимо установить причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины используются терапевтическое лечение.
Всасывание железа у больных повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной анемии.
Препараты железа могут вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально. Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).
Все препараты железа основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С, никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.
Наиболее используемыми препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели от начала лечения: объективными критериями являются:
ретикулоцитоз на периферии, что говорит об активации эритропоэза
нарастание количества эритроцитов
увеличение цветного показателя.
В среднем терапия занимает 2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная способность к его всасыванию.
Гемотрансфузии не используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению активности костного мозга.
В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.
В12- дефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Этиология и патогенез.
Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз , происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
низкое содержание в рационе
вегетарианство
низкая абсорбция
дефицит внутреннего фактора
пернициозная анемия
гастрэктомия
поверждение эпителия желудка химическими вещества
инфильтративные изменения желудка (лимфома или карцинома)
болезнь Крона
целиакия
резекция подвздошной кишки
атрофические процессы в желудке и кишке
повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте
состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза
дивертикулы тощей кишки
кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами
глистная инвазия
лентец широкий (Diphyllobotrium latum)
патология абсорбирующего участка
туберкулез подвздошной кишки
лимфома тонкой кишки
спру
регионарный энтерит
другие причины
врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт).
нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина
Причинами дефицита фолатов могут быть:
скудный рацион
алкоголизм
нервно-психическая анорексия
парентеральное питание
несбалансированное питание у пожилых
Нарушение всасывания
мальабсорбция
изменения слизистой оболочки кишечника
целиакия и спру
болезнь Крона
регионарный илеит
лимфома кишечника
уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
прием антиконвульсантов
Увеличение потребности
беременность
гемолитическая анемия
эксфолиативный дерматит и псориаз
Нарушение утилизации
алкоголизм
антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат
врожденные нарушения метаболизма фолатов
Классическим примером мегалобластной анемии является пернициозная (В12-дефицитная анемия) анемия. Чаще этой анемией болеют лица старше 40-50 лет.
Клиническая картина: анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
поражение крови
поражение ЖКТ
поражение нервной системы
Диагностика:
снижение количества эритроцитов
снижение гемоглобина
повышение цветного показателя (выше 1.05)
макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
появление ортохромных мегалобластов
снижение ретикулоцитов
лейкопения
тромбоцитопения
снижение моноцитов
анэозинфилия
В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.
Лечение.
диета: ограничить жиры, так как они являются тормозом для кроветворения в костном мозге. Повысить содержание белков в пище, а также витаминов и минеральных веществ
витамин В12 в виде цианкобаламина и оксикобаламина. Эти препараты отличаются по усвояемости. Цианкобаламин усваивается быстро. Оксикобаламин - более медленно.
Принципы терапии:
насытить организм витамином
поддерживающая терапия
предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Если причиной анемии явилось нарушение выработки внутреннего фактора, то назначают глюкокортикоиды.
Если причиной анемии явилась глистная инвазия, то дают фенасал.
До постановки диагноз (периферическая кровь, стернальная пункция) нельзя вводить витамин В12, так как сразу отреагирует периферическая кровь и костный мозг и диагностика будет трудна.
Критерии оценки эффективности терапии:
резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет то имеется ошибка диагностики
полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода
Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах при использовании микробиологических методов. Лечение осуществляется препаратами фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Профилактика фолиеводефицитной анемии должна проводиться у беременных женщин, имеющих риск развития этого дефицита в дозе не более 5 мг в сутки.
ИНСУЛЬТ
Инсульт - острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество. Поражение спинного мозга возникает крайне редко по сравнению с поражением головного мозга, поэтому в дальнейшем под термином инсульт подразумевается инсульт головного мозга. Частота. 150:100 000 населения/год.
Классификация • Ишемический - нарушение или полное прекращение кровообращения в участке мозгового вещества • Тромботический • Эмболический • Геморрагический - возникает вследствие кровоизлияния в вещество головного мозга или под его оболочки. Деление инсультов на геморрагические и ишемические не совсем верно, т.к. при любом типе нарушений одновременно присутствуют очаги
как ишемических, так и геморрагических инфарктов. Поэтому точнее было бы говорить о преимущественно ишемическом и преимущественно геморрагическом видах инсульта головного мозга. Этиология • Патология сосудов головного мозга. Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозные мальформации, церебральный артериит, болезнь моя-моя, фибромускулярная дисплазия • Системные поражения • Серповидноклеточная анемия • Гомоцистинурия
• Сердечно-сосудистые заболевания (в первую очередь атеросклероз)
• Лейкозы • Тромбоз венозных синусов • Мигрень при наличии стойкого неврологического дефицита • Травма с поражением внечерепных отделов сонной или позвоночной артерии с последующей окклюзией тромбом или эмболом.
Факторы риска - артериальная гипертёнзия, мерцательная аритмия, курение, миксоматозная дегенерация митрального клапана, гиперлипидемия.
Клиническая картина. Характерны острое развитие очаговой неврологической симптоматики и превалирование её над общемозговой.
• Очаговые симптомы • Нарушения в чувствительной сфере (парестезии отдельных участков кожи лица и конечностей) • Двигательные расстройства - параличи или парезы конечностей или только части конечности, мышц мимической мускулатуры, языка • При объективном исследовании обнаруживают изменение сухожильных и кожных рефлексов, иногда появляются патологические рефлексы.
• Общемозговая симптоматика • Головная боль, боль в глазных яблоках, болезненность при их движении, ощущение дурноты, головокружение (как правило, несистемного характера), тошнота, рвота, заложенность в ушах, шум в голове • Возможны изменения сознания: оглушённость, психомоторное возбуждение, потеря сознания.
Специальные методы исследования • КТ, МРТ, ангиография
• Поясничная пункция • Неинвазивное исследование сонных артерий • Окулоплетизмография • УЗИ сонных артерий • Дуплексное сканирование (визуализация сонных артерий; транскраниальная допплерография) • ЭЭГ.
Лечение. Зависит от типа инсульта. Геморрагические инсульты могут требовать хирургического вмешательства. Общие мероприятия • Постоянное наблюдение за пациентом (возможность ухудшения состояния) • Адекватная оксигенация • Предотвращение чрезмерного повышения или резкого падения АД
• Предупреждение и терапия инфекционных осложнений, инфузионная терапия (растворы глюкозы вводить не рекомендуют).
См. также Атаки транзиторные ишемические, Инсульт геморрагический, Инсульт ишемический, Инсульт лакунарный, Реабилитация после инсульта, Угнетение сознания
МКБ • 161 Внутримозговое кровоизлияние • 162 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние • 163 Инфаркт мозга • 164 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт Литература. Инсульт. Виленский БС. СПб.: Мед. информ. агентство, 1995
ИНСУЛЬТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
Геморрагический инсульт - инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки. Этиология • Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертёнзией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) • Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микоти-ческой аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК • Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием фистулы между сонной артерией и пещеристым синусом (каротидно-кавернозная фистула), введением сосудосуживающих препаратов, физическим перенапряжением, энцефалитами и кровоизлиянием в гипофиз.
Клиническая картина • Обширная гематома в области скорлупы (одно из базальных ядер головного мозга) вызывает нарушение сознания, контралатеральные гемипарез и гемианестезию, поворот глаз в сторону очага кровоизлияния • Кровоизлияние в таламус может привести к нарушению сознания, контралатеральным гемипарезу и гемианестезии, ограничению движения глазных яблок по вертикали, миозу со снижением реакции зрачков на свет (синдром Парино) • При внутримоз-жечковой гематоме могут быть выявлены динамическая и статическая атаксия, нарушение сознания; выпадают функции черепных нервов, нарушается движение глазных яблок, возникает парез • Классические симптомы кровоизлияния в мост проявляются комой, сужением зрачков вплоть до точечных с сохранением реакции на свет, сходящимся косоглазием и квадриплегией с децеребрационной ригидностью. Небольшие кровоизлияния в область моста вызывают более ограниченные синдромы его поражения.
Методы исследования • Основной диагностический метод - КТ
• Исследования свёртываемости крови и качественное определение наркотических средств и лекарственных препаратов • Ангиографию проводят пациентам с нормальным АД или при наличии кровоизлияний в атипичных зонах • Поясничная пункция показана при невозможности выполнить КТ.
ЛЕЧЕНИЕ. Общие мероприятия - см. Инсульт. В первую очередь, необходимо снижение ВЧД. Лекарственная терапия
• Антикоагулянты противопоказаны.
• При сильной головной боли - кодеин по 6 мг каждые 4 ч.
• Транквилизаторы, например диазепам.
• Купирование тошноты и рвоты - прохлорперазин (метера-зин) 2,5-5 мг в течение первых дней, адекватная инфузион-ная терапия.
• Коррекция коагулопатии: введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и витамина К при применении непрямых антикоагулянтов, прота-мина сульфата в случае передозировки гепарина.
• При САК показана пробная поясничная пункция. Если её проведение не улучшило состояния пациента, необходимо извлечение достаточного для нормализации ВЧД количества СМЖ.
• При остаточном неврологическом дефиците, обусловленном реактивным спазмом сосудов и ишемией головного мозга и наблюдаемым при САК в период реконвалесценции даже после оперативного лечения, - нимодипин по 90 мг внутрь каждые 4 ч.
Хируругическое лечение • Показано при размерах внутричерепной гематомы более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация глубоких внутричерепных гематом не показана, т.к. высока послеоперационная летальность и возможно углубление
неврологического дефицита • САК - оперативное лечение аневризм и прочих мальформаций • Для разрешения вторичной внутричерепной гипертёнзии (остаточные проявления САК) иногда показано вентрикулярное шунтирование.
ИНСУЛЬТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
Геморрагический инсульт - инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки. Этиология • Самые распространённые варианты геморрагического инсульта - внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертёнзией или амилоидной ангиопатией, и субарахноидальное кровоизлияние (САК) • Более редкие причины - применение антикоагулянтов, геморрагические диатезы, травмы, разрывы микоти-ческой аневризмы, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль мозга и идиопатическое САК • Ещё реже геморрагический инсульт обусловлен наличием фистулы между сонной артерией и пещеристым синусом (каротидно-кавернозная фистула), введением сосудосуживающих препаратов, физическим перенапряжением, энцефалитами и кровоизлиянием в гипофиз.
Клиническая картина • Обширная гематома в области скорлупы (одно из базальных ядер головного мозга) вызывает нарушение сознания, контралатеральные гемипарез и гемианестезию, поворот глаз в сторону очага кровоизлияния • Кровоизлияние в таламус может привести к нарушению сознания, контралатеральным гемипарезу и гемианестезии, ограничению движения глазных яблок по вертикали, миозу со снижением реакции зрачков на свет (синдром Парино) • При внутримоз-жечковой гематоме могут быть выявлены динамическая и статическая атаксия, нарушение сознания; выпадают функции черепных нервов, нарушается движение глазных яблок, возникает парез • Классические симптомы кровоизлияния в мост проявляются комой, сужением зрачков вплоть до точечных с сохранением реакции на свет, сходящимся косоглазием и квадриплегией с децеребрационной ригидностью. Небольшие кровоизлияния в область моста вызывают более ограниченные синдромы его поражения.
Методы исследования • Основной диагностический метод - КТ
• Исследования свёртываемости крови и качественное определение наркотических средств и лекарственных препаратов • Ангиографию проводят пациентам с нормальным АД или при наличии кровоизлияний в атипичных зонах • Поясничная пункция показана при невозможности выполнить КТ.
ЛЕЧЕНИЕ. Общие мероприятия - см. Инсульт. В первую очередь, необходимо снижение ВЧД. Лекарственная терапия
• Антикоагулянты противопоказаны.
• При сильной головной боли - кодеин по 6 мг каждые 4 ч.
• Транквилизаторы, например диазепам.
• Купирование тошноты и рвоты - прохлорперазин (метера-зин) 2,5-5 мг в течение первых дней, адекватная инфузион-ная терапия.
• Коррекция коагулопатии: введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и витамина К при применении непрямых антикоагулянтов, прота-мина сульфата в случае передозировки гепарина.
• При САК показана пробная поясничная пункция. Если её проведение не улучшило состояния пациента, необходимо извлечение достаточного для нормализации ВЧД количества СМЖ.
• При остаточном неврологическом дефиците, обусловленном реактивным спазмом сосудов и ишемией головного мозга и наблюдаемым при САК в период реконвалесценции даже после оперативного лечения, - нимодипин по 90 мг внутрь каждые 4 ч.
Хируругическое лечение • Показано при размерах внутричерепной гематомы более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация глубоких внутричерепных гематом не показана, т.к. высока послеоперационная летальность и возможно углубление
неврологического дефицита • САК - оперативное лечение аневризм и прочих мальформаций • Для разрешения вторичной внутричерепной гипертёнзии (остаточные проявления САК) иногда показано вентрикулярное шунтирование. Синонимы • Апоплексический удар • Апоплексия мозга • Инсульт апоплексический
ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ
Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.
Этиология. В основе - тромбоз и эмболия • Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта - фибрилляция предсердий • Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана • Дефект межпредсердной перегородки предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах • Атеросклероз аорты и сонных артерий • Злоупотребление наркотическими препаратами • Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови • Васкулиты • Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией • Нарушение метаболизма гомоцистеина
• Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппе-ля-Линдау).
Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).
• При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.
• При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.
• Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии - контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брака), сенсорная афазия (Вёрнике).
• Окклюзия передней мозговой артерии - паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.
• Нарушение кровотока в задней мозговой артерии - сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контра-
латерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.
• Окклюзия ветвей базилярной артерии - атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.
• Признаки кардиогенного эмболического инсульта • Острое начало • Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии • Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия • Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт • Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.
Методы исследования - см. Инсульт.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, -сроки начала лечения • Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ • Инфузионная терапия • Введение глюкокортикоидов может быть опасным • Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности
• Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра • Тромболитические средства • Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания • Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру (упражнения для парализованных конечностей). Лекарственная терапия
• Тромболитические средства: стрептокиназа - на ранних сроках ишемического инсульта.
• Антикоагулянты • Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертёнзии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии • Непрямые антикоагулянты (например, нео-дикумарин).
• Антиагреганты • Аспирин (ацетилсалициловая кислота) • Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут • Антуран (сульфинпира-зон) по 200 мг 4 р/сут • Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.
• Для уменьшения отёка мозга - маннитол, глицерин.
• Симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.
Прогноз • 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом • Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической
дезориентации, афазии и стволовых нарушений • Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области • Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз • Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота - 600:100 000. Преобладающий возраст - старше 40 лет. Преобладающий пол: 40-70 лет - чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)
• Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза
• Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.
Факторы риска • Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛНП и снижение ЛВП) • Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска • Курение • Сахарный диабет
• Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст
• Подагра • Гипертриглицеридемия • Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки
• Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания
• Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут • Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических препаратов либо хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы болезни. Патоморфология • Очаговый некроз миокарда • Атеросклероз коронарных артерий • Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.
Классификация по ЭКГ-признакам. Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с наличием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания • С патологическим зубцом Q - обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия • Эквиваленты зубца Q - изменения амплитуды зубца R • Любые явные изменения комплекса QRS • Без патологического зубца Q • ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) - имеет благоприятное течение • ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) - протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия
• ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) - имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды • Продромальный - характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность - от 30 мин до 30 сут (по существу - нестабильная стенокардия) • Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность - обычно несколько часов • Острый - характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность - около 10 дней • Подострый - уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность - от 3 до 8 нед • Постинфарктный - при благоприятном течении клинических проявлений нет.
Клинические формы
• Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшим
ИМ, при повторных ИМ - у 76%).
• Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
• Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).
• Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
• ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
• Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).
• Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
• Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
• Атипичные формы ИМ
• Гастралгическая форма (2-3% случаев острого начала ИМ) • ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул • Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование • Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
• Астматическая форма (5-10% больных) • Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое повышение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких • Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
• Церебральная форма • Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения,
ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. • У 3-5% больных возникают обмороки в начальном .периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
• Безболевая форма • Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего - злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди • Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких.
• Отёчная форма - быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита.
Специальные исследования
• ЭКГ • ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ • Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы • Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T - единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
• Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.
• Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония.
• Радиоизотопное сканирование • Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается • Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс • Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ.
• Ангиографию обычно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования
• Ферментная диагностика • КФК повышается уже с 4-8 ч после ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36-48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (например, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе) • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания • Определение спектра изоферменгов - уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сохраняется иногда до 2 нед.
• СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.
• Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после ИМ, пик через 2-4 дня, через неделю - нормализация значений.
Дифференциальная диагностика • Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев • Длительный приступ характерных болей в грудной клетке • Типичные изменения ЭКГ
• Повышенная активность ферментов крови • Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и болезни желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в палату интенсивной терапии
• Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а. Тактика ведения
• Обезболивание
ф Морфин 2-6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (следует избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон.
• Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.).
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосторожности. Внутрисосудистый тромболиз следует применять с осторожностью у пациентов с наличием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при применении антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T. • Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2-3 р/сут. • Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза
и затем по 325 мг/сут.
• Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко.
• Ограничение размеров некроза
• Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния необходимо перейти на приём препарата внутрь или чрескожные формы.
• В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме • Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу
повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч - 50 мг внутрь, в последующие дни - по 50 мг
2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают.
• Предупреждение ранних осложнений - реперфузионных повреждений миокарда • Оксигенотерапия (2-4 л/мин) • Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость.
• При аритмиях
• При желудочковой тахикардии - электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид.
• При фибрилляции желудочков - электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия.
• При фибрилляции предсердий - дилтиазем или верапамил в/в (с осторожностью!). При наличии гемодинамических нарушений - электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная).
• При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности - электрокардиостимуляция.
• При АВ блокаде - атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особенно при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению препаратов с положительным хронотропным эффектом (например, изадрин) либо в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца.
• При недостаточности кровообращения - диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация.
• Транквилизаторы (например, диазепам по 2,5-5 мг внутрь
3 р/сут), слабительные средства (по показаниям).
Профилактика повторного ИМ • Следует избегать факторов риска • Целесообразно применение аспирина по 160-325 мг/сут • При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов.
Осложнения • Сердечная недостаточность • Отёк лёгких • Кардиогенный шок • Разрыв миокарда • Аневризма левого желудочка • Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии) • Перикардит • Нарушения сердечного ритма • Митральная регургитация • Синдром Дресслера
• Остановка сердца.
Течение и прогноз • Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года после ИМ. Более 60% летальных исходов - в течение 1 ч после ИМ • Классификация Кил-липа • Категория 1 - нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность - менее 5% • Категория II - начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность - 10% • Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность - 30% • Категория IV - кардиогенный шок: систолическое АД менее 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность - более 80%. Возрастные особенности - у пожилых чаще развиваются осложнения.
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (КМП) - нарушение структуры и функций миокарда желудочков (реже эндокарда и перикарда), за исключением врождённых аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражений, обусловленных системными заболеваниями сосудов большого или малого круга кровообращения, изолированных поражений перикарда, проводящей системы и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического снижения функций миокарда. Частота - 1 на 1000 населения.
Генетические аспекты • Семейная агрегация первичных, идиопатических, семейных форм заболевания варьирует от 2 до 50% • Конкретные наследственные формы (см. Кардиомиопатия дилатацион-ная, Кардиомиопатия гипертрофическая, Кардиомиопатия рестриктивная, Кардиомиопатии наследственные разные). Этиология. Формы КМП: • Первичные (наследуемые КМП при установленном генетическом дефекте) • Вторичные (например, при системных заболеваниях, инфекциях, метаболических расстройствах)
• Идиопатические (как правило, наследуемые при неустановленном генетическом дефекте) • Семейные (предположительно наследуемые, генетический дефект не установлен).
Патофизиологическая классификация
• Дилатационная КМП может протекать как острая и хроническая, диффузная (поражены все камеры) и недиффузная (поражена одна камера или более). Специфические формы связаны с рядом этиологических факторов: • ИБС • Инфекции (острые и хронические): бактерии, спирохеты, риккет-сии, вирусы (в т.ч. ВИЧ), патогенные грибы, простейшие, гельминты • Гранулематозные заболевания: саркоидоз, гранулематозный или гигантоклеточный миокардиты, гранулематоз Вегенера • Метаболические нарушения: алиментарные (бери-бери; недостаточность селена, карнитина), болезни накопления, уремия, гипокалиемия, гипомагниемия, эндокринопатии (сахарный диабет, феохромоцитома и др.) • Медикаментозные и токсические воздействия: этанол, кокаин, циклические углеводороды, кобальт, психоактивные средства, катехоламины • Новообразования • Диффузные болезни соединительной ткани • Наследственные нервно-мышечные и неврологические заболевания • Беременность.
• Гипертрофическая КМП - в этиологии на первом месте стоят наследственные формы, феохромоцитома, нейрофиб-роматоз.
• Рестриктивная КМП - диффузная (необлитерирующая -инфильтрация всего миокарда аномальным продуктом, об-литерирующая - фиброзирование эндокарда и субэндокарда) и недиффузная. Наблюдают при амилоидозе, диффузном системном склерозе, гемохроматозе, эндокардиальном фиброзе, фиброэластозе, болезни Лёффлера, новообразованиях, болезни Гоше.
Диета. Ограничение потребления поваренной соли и жиров, уменьшение количества жидкости; в зависимости от заболевания рекомендуют диеты № 10, 10а, 10с.
См. также Кардиомиопатия дилатационная, Кардиомиопатия гипертрофическая, Кардиомиопатия рестриктшная, Кардиомиопатии наследственные разные Сокращение. КМП - Кардиомиопатия МКБ • 142 Кардиомиопатия • 142.0 Дилатационная Кардиомиопатия
• 142.1 Обструктивная гипертрофическая Кардиомиопатия • 142.2 Другая гипертрофическая Кардиомиопатия • 142.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь • 142.4 Эндокардиальный фиброэластоз
• 142.5 Другая рестриктивная Кардиомиопатия • 142.6 Алкогольная Кардиомиопатия • 142.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов • 142.8 Другие кардиомиопатии • 142.9 Кардиомиопатия неуточнённая • 143 • Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках • 143.0 • Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках • 143.1 • Кардиомиопатия при метаболических нарушениях • 143.2 • Кардиомиопатия при расстройствах питания • 143.8 • Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках Литература. 34: 41-46
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ
Гипертрофическая Кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание миокарда с массивной гипертрофией стенок желудочков (преимущественно левого), приводящей к уменьшению размеров полости желудочков, нарушению диастолической функции сердца при нормальной или усиленной систолической функции. Преобладающий пол - мужской (3:1); средний возраст заболевания - 40 лет.
Генетические аспекты. Наследуемые ГКМП, как правило, проявляются с 10-20-летнего возраста. Известно не менее 8 типов наследуемых ГКМП (см. Приложение 2. Наследственные болезни: карти-рованные фенотипы).
Классификация • Асимметричная ГКМП - неодинаково выраженная гипертрофия всех стенок левого желудочка с явным преобладанием той или иной области • Гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП) преимущественно базального, среднего, нижнего отделов, тотальная (на всём протяжении МЖП). Создаёт анатомическую основу для обструкции путей оттока крови из левого желудочка в аорту - обструктивная ГКМП 4 Среднежелудочковая гипертрофия - ниже выносящего тракта левого или правого желудочка • Гипертрофия верхушечной области • Симметричная (концентрическая) ГКМП - одинаково выраженная гипертрофия всех стенок левого желудочка.
Клиническая картина • Жалобы • Одышка при физической нагрузке • Боль в груди • Перебои в сердце, учащённое сердцебиение • Головокружение, обморочные состояния
• Осмотр • Верхушечный толчок усилен • Систолическое дрожание • Размеры сердца нормальные или незначительно расширены влево • В терминальной стадии - набухание шейных вен, асцит, отёки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной полости • Аускультация • Систолический шум в IIHV межреберьях по левому краю грудины непостоянной интенсивности • Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, реже - трикуспидального • Выслушивается IV тон сердца (усиленное сокращение предсердий).
Диагностика • ЭКГ - признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, реже левого предсердия и МЖП (глубокие зубцы Q в отведениях I, aVL, V5 и V6), нарушения внутрижелудочковой проводимости, ритма, ишемические изменения в миокарде • Мониторинг поХдлтеру позволяет выявить желудочковую экстрасистолию, приступы паро-ксизмальной тахикардии, мерцание предсердий, удлинение интервала Q-T • Эхокардиография - определяет гипертрофию МЖП различной степени и протяжённости, её гипокинезию, уменьшение объёма полости левого желудочка, форму ГКМП, признаки нарушения расслабления миокарда, позволяет рассчитать градиент давления между левым желудочком и аортой • Сфигмография сонной артерии - у больных с обструктивной ГКМП представлена двугорбой кривой с быстрым подъёмом • Ангиокардиография - выбухание гипертрофированной МЖП в выносящий тракт левого желудочка, гипертрофия миокарда левого, реже правого желудочка, митральная регургитация. Позволяет измерить градиент внутрижелудочкового давления и толщину МЖП • Радионуклидные методы исследования не помогают выявить специфичных изменений, но дают информацию для выяснения генеза ряда клинических проявлений (кардиалгии, обморочные состояния). Дифференциальный диагноз • Другие формы кардиомиопатии
• Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.
ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственная терапия • В-Адреноблокаторы - пропра-нолол (анаприлин) 160-320 мг/сут • Блокаторы кальциевых каналов (препарат выбора - верапамил) • Антиаритмические препараты (кордарон [амиодарон], дизопирамид) • Антикоагулянты непрямого действия • Сердечные гликозиды (строго индивидуально при ГКМП с обструкцией и венозным застоем в лёгких, выраженной мерцательной аритмией) • Диуретики (в умеренных дозах, с осторожностью) • Профилактика инфекционного эндокардита (см. Эндокардит инфекционный). Хирургическое лечение показано больным с прогрессирующим течением, злокачественными желудочковыми аритмиями, с большим желудочковым градиентом (>50мм рт.ст.) и высоким риском внезапной смерти (определяют по ЭКГ)
• Трансаортальная септальная миэктомия или миотомия из полости желудочков, протезирование митрального клапана (изолированное или вместе с миотомией МЖП) • Двухкамерная электрокардиостимуляция (правое предсердие и верхушка правого желудочка).
Осложнения • Аритмии • Внезапная смерть • Инфекционный эндокардит • Системные эмболии • Недостаточность кровообращения. Течение и прогноз. Заболевание может развиться как в грудном, так и в более старшем возрасте. Течение зависит от выраженности обструкции выносящего тракта левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность развивается относительно редко. Продолжительность жизни с момента появления первых симптомов заболевания колеблется от 4 до 30 лет, средняя продолжительность жизни -38 лет, ежегодная смертность - 4-6%.
Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертёнзия • Аортальный стеноз • ИБС.
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - диффузное поражение миокарда с дилатацией (расширением) полостей сердца и резким снижением его сократительной функции - гетерогенная группа приобретённых и наследственных заболеваний (60% всех КМП).
Частота. Идиопатические ДКМП - 35 на 100000 населения (до 25% - семейные формы, обычно 91, выраженные клинические проявления чаще возникают в возрасте от 10 до 30 лет). Преобладающий пол - мужской (2:1).
Генетические аспекты - см. Приложение 2. Наследственные болезни: /сортированные фенотипы.
Патогенез. Выраженное нарушение функций левого желудочка (ЛЖ) с уменьшением фракции выброса. Предполагают, что морфологическая основа ДКМП - первичная дегенерация, гибель кардиомиоцитов и ответная реакция в виде интерстициального фиброза и неравномерной гипертрофии мышечных волокон.
Особые формы • Дисплазия правожелудочковая аритмогенная -одна из наиболее частых причин синдрома внезапной смерти младенцев, детей, подростков и спортсменов. Очаговые некрозы постепенно распространяются на всю толщину стенки желудочков, что ведёт к уменьшению её толщины; характерна инверсия зубца Т в V1-V4. Клинически: желудочковая тахикардия, правожелудочковая ДКМП; возможны желудочковые экстрасистолии, синоатриальная блокада, эмболии. Лабораторно: замещение миокарда жировой и фиброзной тканью • Кардиомиопатия Х-сцепленная дилатационная (300069, Xq28, дефекты генов EFE2, BTHS, CMD3A, 302060 [синдром Барта}, 8). Клинически: ДКМП, множественные миопатии, фиброэластоз эндокарда, сердечная недостаточность, нейтропения (остановка дифференцировки на стадии миелоцитов), задержка роста, пиодермии, дефектные митохондрии. Лабораторно: у ряда пациентов обнаруживают экскрецию с мочой 3-метилглутарата.
Клиническая картина обусловлена развитием сердечной недостаточности и формированием лёгочной гипертёнзии • Жалобы • Одышка и утомляемость при физической нагрузке • Кашель, кровохарканье • Перебои и боли в области сердца • Осмотр • Бледность кожных покровов, акроцианоз • Набухание шейных вен • Увеличение печени, асцит, гипотрофия скелетных мышц • Снижение АД • Периферические отёки • Увеличение размеров сердца • Аускультация • акцент II тона над лёгочной артерией (признак лёгочной гипертёнзии) • глухость сердечных тонов, III и IV тоны • систолический шум относительной недостаточности митрального, иногда трикуспидального клапанов • хрипы над лёгкими.
Диагностика • ЭКГ - синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия, гипертрофия левого и правого желудочков, ишемические изменения • Мониторинг по Хдлтеру позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамику процессов реполяризации • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - кардиомегалия, сердце шарообразной формы, усиление лёгочного рисунка, возможен плевральный выпот • Катетеризация сердца - значительное увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса, конечное диастоли-ческое давление в ЛЖ повышается на поздних стадиях • Эхокардир-графия - дилатация левых и правых отделов сердца, диффузная гипоплазия ЛЖ, снижение фракции выброса, митральная (реже трикуспидальная) регургитация, у 1 /3 больных - признаки выраженной лёгочной гипертёнзии • Радионуклидные методы исследования - диффузное снижение сократительной способности миокарда, накопление радионуклида в лёгких • МРТ позволяет выявить дилатацию всех отделов сердца, снижение сократительной способности миокарда ЛЖ, венозный застой в лёгких, структурные изменения миокарда.
Дифференциальный диагноз • ИБС • Миокардит • Пороки сердца • Ревматизм • Гипертоническая болезнь • Хронический выпотной перикардит.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Госпитализация; постельный режим с регулярным проведением ЛФК. По мере улучшения состояния - амбулаторное наблюдение под контролем ЭКГ, эхокар-диографии с ограничением физической нагрузки и потребления соли. Лекарственная терапия
• Этиотропная терапия (при выявлении этиологического фактора).
• Дигоксин по 0,125-0,25 мг/сут; в тяжёлых случаях (тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, приступы сердечной астмы) - строфантин 0,25 мл 0,05% р-ра в 100-150 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно (8-10 вливаний; показания к отмене - нарастание числа экстрасистол, дефицит пульса, кардиалгии), затем - дигоксин в поддерживающей дозе. Дигоксин противопоказан при АВ блокаде I и II степеней. Альтернативные препараты - добутамин, амринон.
• Диуретики, например фуросемид по 40-120 мг/сут в 2-3 приёма в сочетании с калия хлоридом 30 мЭкв на 40 мг фуросемида, - по показаниям.
• Периферические вазодилататоры: нитросорбид по 10-30 мг 2-3 р/сут с интервалом 8-10 ч (до 6 нед), изосорбид мононитрат по 20-40 мг 2-3 р/сут, гидралазин (апрессин) до 300 мг/сут.
• Ингибиторы АПФ: каптоприл (по 6,25-50 мг 3 р/сут), эна-лаприл (2,5-25 мг/сут).
• Антиагреганты: пентоксифиллин, дипиридамол, ацетилсали-циловая кислота.
• Глюкокортикоиды в сочетании с азатиоприном и лошадиным антитимоцитарным глобулином или без них (при ГКМП воспалительной этиологии).
• Карнитина хлорид, рибофлавин-мононуклеотид, пиридок-сальфосфат.
• Антиаритмические препараты (препарат выбора - кордарон [амиодарон], см. Аритмии сердца). Меры предосторожности • При нарушении функции почек, одновременном приёме хинидина следует снизить дозу дигоксина до 0,125 мг/сут • Необходимо контролировать содержание калия в крови • Следует с особой осторожностью назначать фуросемид в терминальной стадии сердечной недостаточности • Избыточный диурез может привести к дегидратации тканей и тяжёлой гипонатриемии • При исходно низком АД наиболее безопасно назначение каптоприла в минимальной дозе.
Лекарственные взаимодействия • Амиодарон, верапамил, хини-дин повышают концентрацию дигоксина в плазме крови • Препараты кальция, симпатомиметические средства, другие сердечные гликози-ды при одновременном приёме с дигоксином повышают риск развития сердечных аритмий • Холестирамин уменьшает всасывание дигоксина • Диуретики, увеличивающие выведение калия (например, петлевые диуретики), повышают токсичность дигоксина • Одновременное применение фуросемида в высоких дозах и антибиотиков-аминоглико-зидов может привести к развитию нефро- и ототоксического действия.
Хирургическое лечение. При рефрактерности к консервативной терапии проводят кардиомиопластику (с использованием лоскута из мышц спины) или трансплантацию сердца, а в случае выраженной лёгочной гипертёнзии - сердечно-лёгочную трансплантацию.
Осложнения • Лёгочная гипертёнзия • Прогрессирование застойной сердечной недостаточности • Аритмии сердца • Внезапная смерть
• Тромбоэмболии.
Течение и прогноз. Возможно медленное прогрессирование заболевания с невыраженными клиническими проявлениями в течение 2-5 лет, а также развитие терминальной сердечной недостаточности в течение нескольких месяцев с момента установки диагноза. Прогноз улучшается при возможности этиопатогенетического лечения. 70% больных погибают в течение 5 лет.
Особенности у детей. В первые 3 года жизни наиболее часто манифестируют наследственные и идиопатические формы ДКМП. Беременность. При ДКМП, развившейся в период беременности или раннем послеродовом периоде, повторная беременность противопоказана.
КОЛИТ
— воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
Колит гранулематозный см. Хирургические болезни — Крона болезнь.
Колит ишемический—сегментарное поражение-толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжения. Чаще поражается область селезеночной кривизны, реже — поперечная ободочная, нисходящая и сигмовидная кишки.
Этиология и патогенез: атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором является анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.
Симптомы, течение. Гангренозная (некротическая) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, проявляется приступом резчайших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем — перитонитом. Проходящая эпизодическая форма — «перемежающаяся хромота кишечника»— наблюдается при частичной закупорке этой артерии; проявляется болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. Постепенно может развиться исхудание. При пальпации живота определяется болезненность соответственно локализации места поражения участка толстой кишки, иногда—защитное напряжение мишц передней брюшной стенки.
Диагноз подтверждается ирриго-, ректоромано- и колоноскопией. При ирригоскопии в зоне поражения обнаруживается картина «псевдотумора» с дефектом наполнения в виде «отпечатка большого пальца». Эндоскопическое исследование выявляет отечность слизистой оболочки пораженного участка, подслизистые кровоизлияния, в хронических случаях — воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки, изъязвления и вследствие рубцевания язв — стриктуры пораженного участка кишки. Селективная брыжеечная ангиография позволяет подтвердить нарушение проходимости брыжеечной артерии.
Течение хронической формы прогрессирующее, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Осложнения: острые кишечные профузные кровотечения, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.
Лечение. Бальных с гангренозной формой ишемическо-го колита срочно госпитализируют в хирургический стационар. Гангренозная и стриктурная формы требуют хирургического лечения.
При хронической форме болезни назначают спазмолитические и холинолитические лекарственные средства.
Колит острый обычно бывает распространенным, часто сочетается с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит).
Этиология, патогенез. Возбудители острого колита—шигеллы (дизентерия бактериальная), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д. Его причиной могут быть пищевые небактериальные отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит некоторым общим инфекциям, пищевой аллергии, токсическим веществам. Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов, которые находятся в содержимом кишечника, либо (токсины, бактерии и др.) поступают гематогенным путем и оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).
Симптомы, течение. Остро возникает боль тянущего или спастического характера, урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий с примесью слизи. В более тяжелых случаях стул водянистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15—20 раз в сутки; могут присоединяться императивные позывы на дефекацию, возникать болезненные те-незмы. Повышаются температура тела (до 38 "С и выше). В особо тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым напетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут. При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах—урчание. При ректороманоскопии определяется гиперемия и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях — гноя; могут быть эрозии, изъязвления и кровоиз-лияния Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. В легких случаях состояние больного быстро улучшается; в тяжелых случаях заболевание приобретает затяжной характер. Осложнения: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.
Лечение. Больных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционные больницы). Назначают антибактериальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитах— солевые слабительные. В первый день разрешают только обильное питье (несладкий или полусладкий чай), затем, на 2—5-й день, диету № 4, затем № 46 и 4в. При обезвоживании капельно п/к или в/в вводят 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы или гемодез. Внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г 4—6 раз в день, танапьбин, каолин и др.), препараты пищеварительных ферментов (абомин, полизим и др.), холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают энтеросептол, интестопан, колибактерин, бификол и др. Больные острым неинфекционным колитом подлежат в последующем диспансеризации в течение 6 мес.
ЭНТЕРИТ
—воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки.
Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).
Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сапьмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) али-ментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах—осточковых плодах, некоторых рыбных продуктах—печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты—препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).
Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, поли-гиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.
Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов—тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38—39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Дифференциальный диагноз неинфекционных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментар-ных, токсических, аллергических энтеритов. В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.
Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12— 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают n/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.
Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на рганизм (неизвестные грибы и т. д.).
КОРЬ
Корь - острое высоко контагиозное инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей, конъюнктивитом, пятнисто-папулёзной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов.
Эпидемиология. Корь - типичный антропоноз. Источник инфекции - больной человек, заразен за 1-2 дня до начала клинических проявлений и 4 дня с момента появления сыпи. Пациенты с иммунодефицитом могут выделять вирус более длительное время. Корь -летучая инфекция (распространение возбудителя с потоками воздуха на большие расстояния). Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Заболевание нередко регистрируют у взрослых. Случаи заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни - казуистика. Восприимчивость к инфекции очень высокая.
Клиническая картина
• Периоды развития заболевания • Инкубационный период (7-17 дней) • Катаральный (продромальный) период (2-7 дней) 4 Период высыпаний (3 дня) • Период пигментации, или ре-конвалесценции (до 2-3 нед).
• Диагностические симптомы
• Синдром интоксикации • Лихорадка (обычно двухволновая), на высоте которой возможны судороги, бред; при неосложнённой кори лихорадка длится до 3-4 дня периода высыпаний • Астеновегетативные симптомы: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотёнзия и др.; сохраняются до 4-5 дня периода высыпаний.
• Катаральный синдром: двусторонний конъюнктивит, склерит, блефарит; ринит с обильным отделяемым серозно-слизистого или гнойного характера.
• Респираторный синдром: навязчивый сухой, в последующем влажный кашель; возможны дисфония и развитие синдрома крупа; иногда возникает дисфункция кишечника.
• Экзантема (сыпь): пятнисто-папулёзная, красная, обильная, на неизменённом фоне кожи, с тенденцией к слиянию; равномерно располагается по всему телу. Сыпь появляется не ранее 3 дня болезни, распространяется последовательно в течение 3 дней (сползание сверху вниз, с лица на ноги) и сменяется в том же порядке пигментацией. После исчезновения высыпаний на коже появляется мелкое отрубевидное шелушение. Отдельные элементы сыпи имеют геморрагический характер.
• Пятна Бёльского- Филатова-Коплика появляются в катаральном периоде и сохраняются до начала высыпаний. Регистрируют в 80% случаев типичной кори в виде мелких белесоватых точек, окружённых зоной гиперемии и обычно
располагающихся на слизистой оболочке щёк. Симптом патогномоничен для кори.
• Энантема (пятнистая гиперемия мягкого и твёрдого нёба): регистрируют в катаральном периоде, реже в периоде высыпания.
• После введения иммуноглобулина за несколько дней или в течение 1 нед инкубационного периода возможно развитие атипичной, легко протекающей кори, клиника которой может не соответствовать классическому симптомокомплексу заболевания (раннее появление сыпи, её исчезновение без пигментации, отсутствие интоксикации и т.п.).
Методы исследования • Выделение возбудителя: вирусологический метод изоляции вируса на тканевых культурах (используют редко) • Серологические методы: четырёхкратное нарастание титров AT в РСК, РТГА, положительная реакция ИФА на IgM к Аг вируса кори. Дифференциальный диагноз • Краснуха • Энтеровирусная инфекция • Внезапная экзантема • Аллергические высыпания • Скарлатина
• Инфекционный мононуклеоз.
Лечение
• Диета № 13.
• Лечение неосложнённой кори симптоматическое.
• Витамин А по 200 000 ME внутрь в течение первых 2 дней (всем детям раннего возраста, а также детям старшего возраста при тяжёлых сопутствующих заболеваниях).
• При бактериальных осложнениях и туберкулёзе: антибиотики.
• При отёке головного мозга - дегидратирующие и противовоспалительные средства, препараты, улучшающие мозговое кровообращение.
• При дыхательной недостаточности - спазмолитики, оксигенотерапия, глюкокортикоиды.
Осложнения • Энцефалит (менингоэнцефалит) • Полирадикулоневрит • Миелит • Интерстициальная гигантоклеточная пневмония • Тромбоцитопеническая пурпура • Вторичные бактериальные бронхиты, пневмонии, отиты, ларингиты, стоматиты, колиты, кератиты • Подострый склерозирующий панэнцефалит • Рассеянный склероз. Профилактика • Вакцинация живой аттенуированной вакциной (возможно, в составе комбинированных препаратов) здоровым детям с 12-месячного возраста. Ревакцинация показана серонегативным по кори детям перед поступлением их в школу. В течение первых 3 сут после контакта с больным вакцинацию используют в качестве экстренной постэкспозиционной профилактики (желательно, в течение первых 72 ч после контакта с больным). У отдельных лиц на введение живой вакцины (на 4-5 день после инъекции) возможно развитие симптомо-комплекса, внешне напоминающего стёртый вариант болезни (эти дети для окружающих эпидемически не опасны) • Альтернативный вариант профилактики после контакта с больным (первые 5 сут) - нормальный иммуноглобулин человека (0,25 мл/кг, не более 15 мл) для детей до 1 года, иммунодефицитных пациентов и беременных женщин. Детям, инфицированным ВИЧ, иммуноглобулин вводят в дозе 0,5 мл/кг независимо от ранее проведённой вакцинации • Детей из организованных коллективов разобщают на 17 дней, при введении иммуноглобулина - на 21 день после изоляции первого заболевшего
• Карантин не распространяется на вакцинированных, переболевших ранее корью и взрослых • Введение вакцины лицам, ранее перенёсшим корь, не показано (вследствие развития стойкого постинфекционного иммунитета).
КРАСНУХА
Краснуха - острое вирусное заболевание, протекающее с кратковременной лихорадкой, кореподобной сыпью и увеличением лимфатических узлов (чаще затылочных). Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель. Заразен больной за 2-3 дня до появления первых симптомов и в течение 7 дней болезни. Больные врождённой краснухой опасны в течение года после рождения. Болеют люди всех возрастов, редко заболевание регистрируют у детей 1 года жизни. Восприимчивость к инфекции высокая. Путь распространения приобретенной краснухи -капельный, врождённой - трансплацентарный. Анамнез. При приобретённой краснухе - контакт с больным за 11-21 день до начала заболевания. При врождённой краснухе -контакт беременной с больным краснухой или указание на перенесённую краснуху во время беременности.
Клиническая картина
• Приобретённая форма • Сыпь розеолёзная или розеолёзно-папулёзная на неизменённом фоне кожи с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, несливающаяся (дискретная). Сыпь появляется в 1 день болезни практически одномоментно на всех участках типичной локализации и исчезает через 2-3 дня бесследно • Умеренно выраженная интоксикация (ломота в мышцах, повышение температуры тела, недомогание) • Незначительные катаральные явления со стороны слизистых оболочек носоглотки (ринит с серозным отделяемым из носа) • Возможно появление энантемы (пятнистая гиперемия мягкого и твёрдого нёба) • Увеличение шейных, околоушных и затылочных лимфатических узлов, возможна их умеренная болезненность при пальпации.
• Клиническая картина врождённой формы • Заражение женщины в первые 16 нед беременности (особенно до 8-10 нед) может привести либо к внутриутробной смерти плода, либо к тяжёлым нарушениям процесса эмбрио- и фетогенеза с формированием грубых аномалий развития (уродств). Наиболее типична триада Грегга: поражения глаз (катаракта, ретинопатия, микрофтальм, глаукома, хориоретинит), глухота, пороки развития ССС (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, гипоплазия лёгочных артерий). Возможны поражение ЦНС (микро- и макроцефалия), пороки развития костной системы • При инфицировании плода на поздних сроках беременности (после 16 нед) риск появления врождённых уродств невелик и сводится к негрубым единичным дефектам развития или воспалительным процессам. Из них наибольшую опасность представляет менингоэнцефалит.
• У детей заболевание протекает легко и без осложнений. Тяжёлые и осложнённые формы регистрируют преимущественно у взрослых.
Методы исследования • Выделение вируса • Классический вирусологический метод с изоляцией вируса при посеве биологического материала слизи носа на эмбриональные ткани • Обнаружение AT к Аг вируса • Выявление противокраснушных AT и прирост их титра в РСК и нейтрализации в 4 раза и более • Обнаружение противокраснушных AT в реакциях латексагглютинации и ИФА. Наибольшее значение в диагностике врождённой краснухи имеют противокраснушные IgM и стабильно высокое содержание IgG в течение нескольких месяцев • Лабораторные методы используют обычно для диагностики стёртых, субклинических форм и для подтверждения диагноза краснухи у беременных и новорождённых. Дифференциальный диагноз • Корь • Энтеровирусная инфекция
• Внезапная экзантема • Аллергические высыпания • Скарлатина • Вторичный сифилис.
Лечение - симптоматическое • Показана диета № 13 • При врождённой форме - хирургическая коррекция дефектов развития.
Осложнения • Серозные менингиты и энцефалиты (регистрируют обычно на 4-7 день болезни, течение сравнительно благоприятное)
• Прогрессирующий краснушный панэнцефалит - прогредиентное течение и нарастание неврологических симптомов (угнетение сознания, атаксия, судорожные припадки.
Профилактика • Вакцинация живой аттенуированной вакциной (может входить в состав комплексных препаратов) у детей в возрасте 12-15 мес, ревакцинация в 6-летнем возрасте. Желательна вакцинация неиммунных женщин детородного возраста • При возникновении случаев заболевания в детских коллективах - карантин в течение 7 дней. Разобщение контактных лиц не проводят.
ЛЕЙКОЗ
Лейкоз (лейкемия) - системное заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией менее дифференцированных и функционально активных клеток - ранних предшественников клеток лейкоцитарного ряда.
Классификация. По течению заболевания различают хронический и острый лейкозы • Острый. Без лечения приводят к смертельному исходу в течение недель или месяцев. Если проводить лечение, прогноз для детей часто благоприятен. Морфологический субстрат - властные клетки • Хронический. Больные живут без лечения в течение нескольких месяцев и лет. Хронические лейкозы трансформируются в неподдающиеся лечению острые формы (властный криз). Морфологический субстрат - лейкемические клетки, более дифференцированы и функционально активнее властных клеток. Выделяют • Хронический миелолейкоз • Хронический лимфолейкоз и волосатоклеточный лейкоз • Полицитемия истинная • Остеомиелофиброз • Парапротеинемические гемобластозы, характеризующиеся секрецией патологического белка парапротеина • Миелома множественная • Макроглобулинемия Валъденстрёма • Болезнь тяжёлых цепей.
Факторы риска • Ионизирующее излучение • Воздействие химических (в т.ч. лекарственных) веществ • Бензол • Продукты перегонки нефти • Цитостатики и некоторые другие ЛС • Иммунодефи-циты • Вирусы (например, вирус Эпстайна-Барр) • Наследственные хромосомные дефекты (различные транслокации, инверсии, делеции и т.д.).
Патогенез обусловлен нарушением синтеза ДНК кроветворной клетки, изменением генетического кода, бесконтрольными ростом и дифференцировкой определённого клона кроветворных клеток. Особенность - постепенное прогрессирование опухолевого процесса (опухолевая прогрессия). Проявления • Угнетение нормального кроветворения • Смена дифференцированных клеток недифференцированными • Лейкемизация (инфильтрация властными клетками) других некроветворных органов • Резистентность лейкозных клеток к химиотерапии • Гетерогенность лейкозных клеток в разных очагах пролиферации.
См. также Болезнь тяжёлых цепей, Лейкоз волосатоклеточный (п1), Лейкоз острый, Лимфолейкоз хронический, Макроглобулине-
мия Вальденстрема(п1), Миелолейкоз хронический, Миелома множественная, Остеомиелофиброз, Полицитемия истинная МКБ. С81-С96 Злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей
Примечание. Хронический миелолейкоз, полицитемию истинную, Остеомиелофиброз, а также тромбоцитоз идиопатический относят к миелопролиферативным заболеваниям, характеризующимся гиперплазией миелоидной ткани.
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
Острый лейкоз - злокачественное заболевание кроветворной системы; морфологический субстрат - властные клетки. Частота. 13,2 случаев на 100000 населения среди мужчин и 7,7 случаев на 100 000 населения среди женщин. Классификация и эпидемиология. По цитохимическим исследованиям (определение ферментов, характерных для разных бласт-ных клеток) различают лимфобластные и миелобластные лейкозы. Франко-американо-британская (FAB) классификация основана на морфологии лейкемических клеток (строение ядра, соотношение размеров ядра и цитоплазмы) • Острый миелобластный (нелимфоб-ластный) лейкоз (ОМЛ) • М0- без созревания клеток, миелогенная дифференцировка доказывается только иммунологически • М, - без созревания клеток • М2 - ОМЛ с дифференцировкой клеток • М3- промиелоцитарный • М4- миеломоноцитарный • М5- моно-бластный лейкоз • М6 - эритролейкоз • М7 - мегакариобластный лейкоз • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) • L, - без дифференцировки клеток (морфологически гомогенные клетки) • L2 - с дифференцировкой клеток (морфологически гетерогенная популяция клеток) • L3 - беркеттоподобные лейкозы • Недифференцируемый лейкоз - к этой категории относят лейкозы, клетки которых невозможно идентифицировать как миелобластные или лимфобластные (ни химическими, ни иммунологическими методами) • Миелопоэтическая дисплазия • рефрактерная анемия без бластоза (в костном мозге бласты • промиелоциты <10%) • рефрактерная анемия с бластозом (в костном мозге бласты • промиелоциты 10-30%). Иммуногистохимическое исследование (определение клеточного фенотипа) необходимо для уточнения иммунологического варианта лейкоза, влияющего на схему лечения и клинический прогноз • Острый лимфобластный лейкоз (247640, р, мутация соматических клеток) - 85% всех случаев диагностируют у детей, составляя до 90% всех лейкозов детского возраста. У взрослых развивается достаточно редко. Цитохимические реакции - положительная на терминальную дезоксинуклеотидил трансферазу, отрицательные на миелопероксидазу, гликоген. Использование маркёров клеточной мембраны позволило выделить подвиды • В-клеточные (75% всех случаев) с отсутствием розеткообразования • Т-клеточные • реже -другие варианты. Дифференциальная диагностика подвидов важна для прогноза, т.к. Т-клеточные варианты плохо поддаются лечению
• Острый миелобластный лейкоз (острая гранулоцитарная лейкемия, острая миелоцитарная лейкемия) чаще возникают у взрослых, подтип зависит от уровня дифференцировки клеток. В большинстве случаев миелобластный клон клеток происходит из стволовых кроветворных клеток, способных к множественной дифференцировке в колониеобразующие единицы гранулоцитов, эритроцитов, макрофагов или мегакариоцитов, поэтому у большинства больных злокачественные клоны не имеют признаков лимфоидных или эритроидных ростков • ОМЛ наблюдают наиболее часто; имеет четыре варианта (М0 - М3) • mo и М1 - острый без дифференцировки клеток
• М2 - острый с дифференцировкой клеток • М3 - промиелобласт-ный лейкоз, характеризуется наличием аномальных промиелоцитов с гигантскими гранулами; часто сочетается с ДВС, обусловленным
тромбопластическим эффектом гранул, что подвергает сомнению целесообразность применения гепарина при терапии. Прогноз при М:, более благоприятен, чем при М0-М, • Миеломонобластный и монобластный лейкозы (соответственно М4 и М5) характеризуются преобладанием неэритроидных клеток типа монобластов. М< и М5 составляют 5-10% всех случаев острых миелобластных лейкозов. Частый признак - образование внекостномозговых очагов кроветворения в печени, селезёнке, дёснах и коже, гиперлейкоцитоз, превышающий 50-100х109/л. Чувствительность к терапии и выживаемость ниже, чем при других вариантах острых миелобластных лейкозов • Эрит-ролейкоз (Мв). Вариант острого миелобластного лейкоза, сопровождающийся усиленной пролиферацией эритроидных предшественников; характерно наличие аномальных бластных ядросодержащих эритроцитов. Эффективность лечения эритролейкоза сходна с результатами терапии других подтипов или несколько ниже • Мегакариобластный лейкоз (М7) - редкий вариант, сочетающийся с фиброзом костного мозга (острый миелосклероз). Плохо поддаётся терапии. Прогноз неблагоприятный.
Патогенез обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в костном мозге и их метастазированием в различные органы. Угнетение нормального кроветворения связано с двумя основными факторами
• Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками • Выработка властными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.
Клиническая картина острых лейкозов определяется степенью инфильтрации костного мозга бластными клетками и угнетения ростков кроветворения • Угнетение костномозгового кроветворения • Анемический синдром (миелофтизная анемия) • Геморрагический диатез (вследствие тромбоцитопении отмечают кожные геморрагии - петехии, экхимозы; кровотечения из слизистых оболочек - носовые кровотечения, внутренние кровотечения) • Инфекции (нарушение функции лейкоцитов) • Лимфопролиферативный синдром • Гепа-тоспленомегалия • Увеличение лимфатических узлов • Гиперпластический синдром • Боли в костях • Поражения кожи (лейкемиды), мозговых оболочек (нейролейкоз) и внутренних органов • Интоксикационный синдром • Снижение массы тела • Лихорадка • Гипергидроз • Выраженная слабость.
Диагноз острого лейкоза подтверждают наличием бластов в костном мозге. Для идентификации подтипа лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования.
Лабораторная диагностика • Панцитопения при увеличении бластных форм (в 50% случаев -- гиперлейкоцитоз) • Гиперурикемия вследствие ускоренного жизненного цикла клеток • Гипофибри-ногенемия и повышение содержания продуктов разрушения фибрина вследствие сопутствующего ДВС.
Влияние лекарственных препаратов. Глюкокортикоиды не следует назначать до постановки окончательного диагноза. Высокая чувствительность к преднизолону бластных клеток приводит к их разрушению и трансформации, затрудняющим диагностику.
Лечение комплексное; цель - достижение полной ремиссии.
• Химиотерапия состоит из нескольких этапов • Индукция ремиссии • При ОЛЛ - одна из схем: комбинации винкри-стина в/в еженедельно, преднизолона внутрь ежедневно, даунорубицина (рубомицина гидрохлорид) и L-аспарагиназы в течение 1-2 мес непрерывно • При остром миелобластном лейкозе - сочетание цитарабина в/в капельно или п/к каждые 12 ч в течение 6-7 дней, даунорубицина (рубо-
мицина гидрохлорид) в/в в течение 3 дней, иногда в сочетании с тиогуанином. Более интенсивная постиндукционная химиотерапия, уничтожающая оставшиеся лейкозные клетки, увеличивает длительность ремиссии • Консолидация ремиссии: продолжение системной химиотерапии и профилактика нейролейкоза при ОЛЛ (эндолюмбальное введение метотрексата при ОЛЛ в сочетании с лучевой терапией на головной мозг с захватом сегментов С1-С2 спинного мозга) • Поддерживающая терапия: периодические курсы реиндукции ремиссии.
• Трансплантация костного мозга - метод выбора при острых миелобластных лейкозах и при рецидивах всех острых лейкозов. Главное условие для проведения трансплантации - полная клинико-гематологическая ремиссия (бластов в костном мозге <5%, отсутствие абсолютного лимфоцитоза). Перед операцией можно провести химиотерапию в сверхвысоких дозах, изолированно или в сочетании с лучевой терапией (с целью полного уничтожения лейкозных клеток) • Оптимальный донор - однояйцевый близнец или сибс; чаще используют доноров с 35% совпадением по Аг HLA. При отсутствии совместимых доноров используют аутотрансплантацию костного мозга, взятого в период ремиссии • Главное осложнение - реакция трансплантат против хозяина. Развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов донора, распознающих Аг реципиента как чужеродные и вызывающих иммунную реакцию против них. Острая реакция развивается в течение 20-100 дней после трансплантации, отсроченная - через 6-12 мес • Основные органы-мишени - кожа (дерматит), ЖКТ (диарея) и печень (токсический гепатит) • Лечение длительное, обычно ограничено назначением комбинаций преднизолона, циклоспорина и малых доз азатиоприна • На течение посттрансплантационного периода влияют также подготовительные схемы лечения, развитие интерстициальной пневмонии, отторжение трансплантата (редко).
• Заместительная терапия • Трансфузия эритроцитарной массы. Показания: Нb ниже 70 г/л при клинических проявлениях анемии, перед предстоящим введением цитостатиков. При компенсированном состоянии больного следует ограничить показания к заместительной терапии, во избежание заражения посттрансфузионным гепатитом и нежелательной сенсибилизации • Трансфузия свежей тромбоцитарной массы (снижает риск кровотечений). Показания: содержание тромбоцитов менее 20х109/л; геморрагический синдром при содержании тромбоцитов менее 50х109/л.
• Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов с нейтропенией, возникшей вследствие химиотерапии • Полная изоляция пациента • Строгий санитарно-дезинфекционный режим - частые влажные уборки (до 4-5 р/сут), проветривание и кварцевание палат; использование одноразового инструментария, стерильной одежды медицинского персонала • Профилактическое применение антибиотиков, противовирусных препаратов (при количестве сегментоядерных нейтрофилов <0,5х109/л показана профилактика пневмоцистной пневмонии) • При повышении температуры тела проводят клиническое и бактериологическое исследования и немедленно начинают
лечение комбинациями бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспоринов, аминогликозидов (тобрамицин) и полусинтетических пенициллинов • При вторичных подъёмах температуры тела, возникших после лечения антибиотиками широкого спектра действия, эмпирически применяют противогрибковые средства (амфотери-цин В) • Для профилактики и лечения нейтропении можно назначить молграмостим.
Прогноз • Прогноз у детей с острым лимфолейкозом хороший: у 95% и более наступает полная ремиссия. У 70-80% больных проявлений болезни нет в течение 5 лет, их считают излечившимися. При возникновении рецидива в большинстве случаев можно достичь второй полной ремиссии. Больные со второй ремиссией - кандидаты на трансплантацию костного мозга с вероятностью долговременного выживания в 35-65% случаев • Прогноз у больных острым миелобластным лейкозом неблагоприятный. У 75% больных, получающих адекватное лечение с использованием современных химиотерапев-тических схем, достигают полной ремиссии, 25% больных погибают (длительность ремиссии - 12-18 мес). Есть сообщения об излечении в 20% случаев при продолжении интенсивной терапии после ремиссии. Больным моложе 30 лет после достижения первой полной ремиссии можно проводить трансплантацию костного мозга. У 50% молодых больных, подвергшихся аллогенной трансплантации, развивается длительная ремиссия. Обнадёживающие результаты получены и при пересадках аутологичного костного мозга. Возрастные особенности • Дети лучше поддаются лечению
• Пожилые. Снижена толерантность к аллогенному костному мозгу. Максимальный возраст для трансплантации - 50 лет. Аутологичную трансплантацию можно проводить пациентам старше 50 лет при отсутствии органных поражений и общем соматическом благополучии.
ЛИХОРАДКА ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ
Лихорадка острая ревматическая - заболевание, характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани аутоиммунной природы с вовлечением сердца и суставов, инициируемое В-гемолитическим стрептококком группы А. При отсутствии антибиотикопрофилактики часто возникают рецидивы. Широко распространённый на практике термин ревматизм в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.
Частота • 0,08-0,016% детей с пиком заболеваемости в социально неблагополучных регионах • Преобладающий возраст -8-15 лет.
Этиология. В-Гемолитический стрептококк группы А. Развитие заболевания связано с острой или хронической носоглоточной инфекцией.
Генетические аспекты. Ar D-8, D-17 В-лимфоцитов выявляют у 98% больных кардитом и полиартритом и у 75% пациентов с хореей ревматического генеза.
Патогенез • За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые AT, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия) • Стрептококковая инфекция инициирует аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц • Системность поражений обусловлена длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в органах и тканях.
Патоморфология. Образование гранулём Ашоффа-Талалаева -результат некроза тканей и пролиферации клеток соединительной ткани.
Клиническая картина
• Начало болезни. В большинстве случаев через 1,5-4нед после перенесённой стрептококковой носоглоточной инфекции возникает любое из характерных проявлений. Больные часто предъявляют жалобы на лихорадку, слабость, быструю утомляемость, потливость, анорексию и снижение массы тела.
• Артралгии и ревматический полиартрит (80% пациентов) - типичный реактивный синовит с выпотом жидкости в полость сустава, отёчностью и покраснением периартику-лярных тканей, иногда с выраженной болью, болезненностью и ограничением активных и пассивных движений. Характерные признаки: • Поражение крупных суставов (коленных [чаще всего], голеностопных, локтевых, плечевых и намного реже - лучезапястных) • Симметричность поражения • Мигрирующий, летучий характер артрита • Полная обратимость суставного синдрома, отсутствие изменений на рентгенограммах, восстановление функций суставов • У детей признаки артрита, как правило, полностью исчезают, а у взрослых можно наблюдать персистирующее течение, ведущее к развитию синдрома Жакку (безболезненная деформация кистей рук с ульнарной девиацией без воспалительных явлений в суставах и без нарушения функций сустава) • При ревматизме, чаще при повторных атаках, нередко возникает не артрит, а полиартралгия.
• Лихорадка (90%).
• Подкожные узелки (10% пациентов) размером от зерна до горошины с локализацией в периартикулярных тканях могут появиться в период острой ревматической лихорадки. Не беспокоят больных, безболезненны, кожа над ними не изменена. Инволюция узелков происходит в период от нескольких дней до нескольким недель.
• Кольцевидная (анулярная) эритема - бледные розовато-красные пятна в диаметре до 5-7 см с чёткими, не всегда ровными краями. Характерны локализация на коже груди, живота, спины и конечностей, спонтанное исчезновение и (редко) рецидивирование. Возникает менее чем у 5% пациентов. Узловатая (нодозная) эритема для ревматизма не характерна.
• Хорея возникает у 10-15% пациентов, может предшествовать, сочетаться с первой ревматической атакой или раз-
виться после неё. Складывается из хаотических непроизвольных подёргиваний конечностей и мимической мускулатуры. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.
• Ревматический кардит (ревмокардит) может быть первичным (первая атака) и возвратным (повторные атаки), со сформировавшимся клапанным пороком или без него. Клинические симптомы ревмокардита: • Одышка и ортопноэ. Могут отсутствовать при минимально
или умеренно выраженном кардите.
• Кардиалгия. Характерны продолжительные колющие, ноющие боли в области сердца, обычно без иррадиации. • В большинстве случаев отмечают увеличение сердца, не всегда выявляемое физикально. Рекомендуют проводить рентгенографию органов грудной клетки. • Аритмии • Синусовая тахикардия (100 и более сокращений/мин). Число сердечных сокращений регистрируют в покое • Фибрилляция предсердий возникает, как правило, при появлении признаков стенозирования митрального клапана <f Желудочковые (редко) или наджелудочковые экстрасистолы • АВ блокада с удлинением интервала P-Q свыше 0,2 с или появлением периодов Вёнкебаха (Самойлова-Вёнкебаха) .
• Снижение звучности первого тона на верхушке сердца, появление третьего тона и шумов. Нежный дующий систолический шум с тенденцией к нарастанию интенсивности и проводимый в подмышечную область - показание к неотложной активной медикаментозной противовоспалительной терапии.
• Признаки застойной сердечной недостаточности редко наблюдают при первичном ревмокардите, намного чаще они сопутствуют возвратному ревмокардиту.
• Острая ревматическая лихорадка длится 6-12 нед. Хронического или непрерывнорецидивирующего течения не существует.
Лабораторные исследования • Увеличение СОЭ, повышение титров антистрептолизина О, антистрептокиназы и антистрептогиалу-ронидазы • При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают В-гемолитический стрептококк группы А. Дифференциальный диагноз • Инфекционный артрит • Вирусный миокардит • Функциональные сердечные шумы. Критерии диагноза • Пересмотреннные критерии Киселя-Джонса-Нестерова • Большие критерии: • Кардит • Полиартрит • Хорея
• Кольцевидная эритема • Подкожные узелки • Малые критерии: • Лихорадка • Суставные боли • Ревматическая лихорадка или ревматическое поражение сердца в анамнезе • Увеличение СОЭ, появление СРП, лейкоцитоз • Удлинение интервала P-Q • Предшествующая стрептококковая инфекция в анамнезе: скарлатина, положительные посевы с миндалин на В-гемолитический стрептококк группы А, увеличение титров антистрептолизина О и/или других противостреп-тококковых AT • Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с признаками предшествующей стрептококковой инфекции с высокой вероятностью свидетельствует о наличии ревматизма.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Лечение ревматизма проводят в 3 этапа
• При острой ревматической лихорадке показана госпитализация. При подозрении на ревмокардит обязателен постельный
режим. Основа лечения - противовоспалительные средства
• Второй этап - восстановительное лечение в условиях местного специализированного реабилитационного центра (санатория). Контролируют приём НПВС, назначают препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Периодически проводят исследование крови, ЭКГ и эхокардиографию (по показаниям) • Третий этап - диспансерное наблюдение у лечащего врача или в ревматологическом центре (диспансере) и профилактические мероприятия (в т.ч. и антибиотико-профилактика). Лекарственная терапия
• Бензилпенициллина натриевая соль 300 000 ЕД в/м каждые 4ч в течение 10 дней, затем ежемесячное введение бициллина-5 по 1,5 млн ЕД в течение 3 лет. При наличии противопоказаний к назначению пенициллина применяют эритромицин по 0,25 г 4 р/сут или клиидамицин 0,3 г 3 р/сут в течение 10 дней.
• НПВС в течение 3,5-4 мес (во время лечения необходимо периодически проводить исследования крови, мочи, функциональные пробы печени) • Аспирин (ацетилсалициловая кислота) - взрослым: по 1 г 3-4 р/сут; детям и подросткам - в начальной дозе 60 мг/кг/сут в 4 приёма; если через день нет улучшения, дозу повышают до 90 мг/кг/сут, в последующие дни - до 120 и 180 мг/кг/сут (можно принимать в 5-6 приёмов). При появлении симптомов интоксикации (шум в ушах, головная боль, одышка) или снижают дозу, или отменяют препарат • Индометацин по 50 мг 3 р/сут • Диклофенак натрий (ортофен) по 50 мг 3 р/сут.
• Назначение глюкокортикоидов наиболее обосновано при тяжёлом кардите, особенно с симптомами сердечной недостаточности. Одна из схем лечения - преднизолон 40-80 мг/сут (0,5-2 мг/кг/сут) каждые 6 или 12 ч; при сохранении воспалительного процесса через 2 дня суточную дозу повышают до 120-160 мг и принимают её до сохранения нормальных показателей СОЭ в течение 1 нед; после чего дозу снижают в 2 раза в течение недели, а затем на 5 мг каждые 2 дня. Для профилактики обострения во время отмены преднизолона и 2 нед после прекращения его приёма назначают лечебную дозу аспирина.
• При хорее может возникнуть необходимость в назначении галоперидола.
Беременность. Активация ревматического процесса наиболее вероятна в периоды 14~16 и 32-38 нед беременности и на 5-7 сут после родов.
Профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения рецидивов. Наилучшие результаты даёт круглогодичная бициллинопрофилактика (бициллин-5 1 500000ЕД1 р/ 3-4 нед в/м). Длительность вторичной профилактики - не менее 5 лет после последней достоверной ревматической атаки. Больных предупреждают, что при проведении каких-либо хирургических вмешательств (экстракция зуба, аборт, полостные операции) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.
МАСТИТ
Мастит - воспаление молочной железы. Преобладающий возраст • Мастит новорождённых возникает в первые дни жизни в результате инфицирования гиперплазированных железистых элементов • Послеродовой мастит - в период кормления грудью • Мастит перидуктальный (плазмоцитарный) - чаще в период менопаузы.
Преобладающий пол • Болеют преимущественно женщины • Юношеский мастит - у подростков обоих полов в период полового созревания.
Классификация • По течению • Острый: серозный, гнойный (флегмонозный, гангренозный, абсцедирующий: субареолярный, интрамам-марный, ретромаммарный) • Хронический: гнойный, негнойный • По локализации - интраканаликулярный (галактофорит), перидуктальный (плазмоцитарный), инфильтративный, разлитой. Этиология • Лактационный (см. Вскармливание грудное) • Карциноматозный • Бактериальный (стрептококки, стафилококки, пневмококки, гонококки, нередко сочетания с другой кокковой флорой, кишечной палочкой, протеем).
Факторы риска • Период лактации: нарушение оттока молока по млечным протокам, трещины сосков и околососкового поля, неправильный уход за сосками, нарушения личной гигиены • Гнойные заболевания кожи молочной железы • Рак молочной железы • Сахарный диабет • Ревматоидный артрит • Силиконовые/парафиновые имплантаты молочных желез • Приём глюкокортикоидов • Удаление опухоли молочной железы с последующей рентгенотерапией • Длительный стаж курения.
Патоморфология • Плоскоклеточная метаплазия эпителия протоков молочных желез • Внутрипротоковая гиперплазия эпителия • Жировые некрозы • Расширение протоков молочных желез.
Клиническая картина
• Острый серозный мастит (может прогрессировать с развитием гнойного мастита) • Внезапное начало • Лихорадка (до 39-40 °С) • Сильные боли в молочной железе • Железа увеличена в размерах, напряжена, кожа над очагом гиперемирована, при пальпации - болезненный инфильтрат с нечёткими границами • Лимфангиит, регионарный лимфаденит.
• Острый гнойный флегмонозный мастит • Тяжёлое общее состояние, лихорадка • Молочная железа резко увеличена, болезненна, пастозна, инфильтрат без резких границ занимает почти всю железу, кожа над инфильтратом гиперемирована, имеет синюшный оттенок • Лимфангиит.
• Острый гнойный абсцедирующий мастит • Лихорадка, озноб • Боль в железе • Молочная железа: покраснение кожи над очагом поражения, ретракция соска и кожи молочной железы, резкая болезненность при пальпации, размягчение инфильтрата с образованием абсцесса • Регионарный лимфаденит.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз, повышение СОЭ • Необходимо бактериологическое исследование с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Специальные исследования • УЗИ • Маммография (невозможно полностью исключить рак молочной железы) • Тепловизорное исследование • Биопсия молочной железы.
Дифференциальный диагноз • Карцинома (воспалительная стадия) • Инфильтративный рак молочной железы • Туберкулёз (может быть ассоциирован с ВИЧ-инфекцией) • Актиномикоз • Саркоид • Сифилис • Гидатидная киста • Киста сальной железы.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативная терапия • Изоляция матери и ребёнка от других родильниц и новорождённых • Прекращение кормления грудью при развитии гнойного мастита • Повязка, подвешивающая молочную железу • Сухое тепло на поражённую молочную железу • Сцеживание молока из поражённой железы с целью уменьшения её нагрубания • Если сцеживание невозможно, для подавления лактации назначают бромокриптин по 0,005 г 2 р/сут в течение 4-8 дней • Противомикробная терапия: эритромицин по 250-500 мг 4 р/сут, цефалексин по 500мг 2 р/сут, цефаклор по 250мг 3 р/сут, амоксициллин-клавуланат (аугментин) по 250 мг 3 р/сут, клиндамицин по 300 мг 3 р/сут (при подозрении на анаэробную микрофлору)
• НПВС • Ретромаммарная новокаиновая блокада. Хирургическое лечение • Аспирация содержимого под ультразвуковым контролем • Вскрытие и дренирование абсцесса с тщательным разделением всех перемычек • Операционные разрезы • При субареолярном гнойнике - по краю околососкового поля • Интрамаммарный абсцесс - радиарный • Ретромаммарный - по субмаммарной складке • При небольших размерах гнойника возможно его иссечение с прилегающими воспалительно изменёнными тканями по типу секторальной резекции с активным дренированием раны двухпросветной трубкой и ушиванием наглухо • Вскрытие всех свищевых ходов • При прогрессировании процесса - удаление железы (мастэктомия).
Осложнения • Формирование свища • Сепсис • Субпекторальная флегмона.
Течение и прогноз благоприятные • Полное выздоровление наступает в течение 8-10 дней при адекватном дренировании • После операций остаются рубцы, обезображивающие и деформирующие молочную железу.
Профилактика • Тщательный уход за молочными железами • Соблюдение гигиены кормления • Использование смягчающих кремов • Сцеживание молока.
МЕНИНГИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ
Бактериальный менингит - воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции.
Частота. В мире регистрируют 3-10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения (в России - 3:100000). Этиология • Основные возбудители поражений у новорождённых -стрептококки группы В или D, Escherichia со//, Listens monocytogenes; у детей младшего возраста - Haemophilia influenzae типа b (48%), Streptococcus pneumoniae (15%) и Neisseria meningitidis (серогруппа А, реже В и С) • Основные возбудители у взрослых - Streptococcus pneumoniae (30-50%), Haemophilus influenzae (1-3%), Neisseria meningitidis (10-30%), грамотрицательные бактерии (1-10%), виды Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%) н Listeria monocytogenes&%}. Факторы риска • Иммунодефицитные состояния • Алкоголизм • Нейрохирургические вмешательства • ЧМТ • Хирургические вмешательства на брюшной полости.
Эпидемиология • Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорождённых, младенцев и пожилых) • В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям • Жители Вест-Индии и американские эскимосы обладают генетически детерминированной повышенной восприимчивостью.
Патогенез • В большинстве случаев входные ворота - слизистые оболочки зева и носоглотки • Генерализация инфекции происходит гематогенным путём • Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения • При менингите поражаются мягкие оболочки мозга • Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит • Повышение ВЧД может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.
Клиническая картина • Инкубационный период - 2-12 сут • Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С) • Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышением
температуры тела до 40 °С • Менингит развивается остро, с ознобом, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией. Характерны менингеаль-ные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у детей грудного возраста -выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинскй, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар) • Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний • При остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клоникотонические судороги, одышка • При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом • Позднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезы
• При присоединении эпендиматита - сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалии • При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.
Методы исследования • Поясничная пункция - СМЖ вытекает поддавлением (более 180 мм вод.ст.), мутная (отмечают нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) • У новорождённых -лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов; соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0.6, содержание белка более 1 500 мг/л • У младенцев и детей - лейкоцитоз, соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0,6, содержание белка более 500мг/л • У взрослых - лейкоцитоз 1000-100 000 (в среднем 5000-20 000); соотношение содержания глюкозы в СМЖ к её содержанию в крови более 0,4, содержание белка более 450 мг/л; при необычайно высоком лейкоцитозе (±100000) может сформироваться абсцесс головного мозга • Бактериологическое исследование. Во всех возрастных группах в 70-80% случаев возбудитель можно выделить из СМЖ, а из крови - в 40-60% случаев • КТ/МРТ черепа при подозрении на повышение ВЧД, на поздних стадиях проводят для определения гидроцефалии, абсцесса мозга, субдуральното выпота или субдуральной эмпиемы • Рентгенография костей черепа - выявляют краниальный остеомиелит, параназальный синусит, а также трещины костей черепа. Дифференциальный диагноз • Сепсис • Абсцесс головного мозга
• Эпилепсия • Менингиты другой этиологии.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Больным показана госпитализация в отделение интенсивной терапии • При подозрении на менингит обязательно проводят поясничную пункцию под прикрытием антибактериальной терапии (до выявления возбудителя и определения его чувствительности назначают антибиотики широкого спектра). Мероприятия • Постоянное медицинское наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить возможное развитие асфиксии • Терапия любых сопутствующих заболеваний • Профилактика гипотермии и дегидратации. Хирургическое лечение показано в случае развития гнойных осложнений (абсцесс, эмпиема). Препараты выбора
• Антибиотики - лечение начинают немедленно после забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.
• Детям до 4 нед - сочетание ампициллина ЗОСН400 мг/кг/сути цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим 200мг/кг/сут каждые 4-6 ч или цефтриаксон 100мг/кг/сут каждые 12-24 ч) или ампициллина и аминогликозида (тобрамицин 7,5 мг/кг/сут каждые 6-8 ч, недоношенным и до 7 дней -2,5 мг/кг/сут каждые 12 ч). Курс лечения - 2-3 нед.
• Детям от 4 до 12 нед - сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения в вышеуказанных дозах. Курс лечения - 10 дней.
• От 3 мес до 18 лет - сочетание цефалоспорина 3 поколения или ампициллина и хлорамфеникола (левомицетин) 75-100 мг/кг/сут. Курс лечения - 10 дней.
• От 18 до 50 лет - сочетание пенициллина G (бензилпени-циллина натриевая соль) 18-24 млн ЕД/сут каждые 4-6 ч или ампициллина 12-18 г/сут каждые 4-6 ч и цефатаксим 12 г/сут каждые 4-6 ч или цефтриаксона 4 r/сут каждые 12 ч. Курс лечения - 10 дней.
ф Старше 50 лет - сочетание ампициллина и цефалоспорина 3 поколения (цефатаксим по 2 г каждые 4 ч или цефтриаксон 2 г/сут). Курс лечения - 2-3 нед.
• Применение глюкокортикоидов у больных в возрасте от 1 мес до 50 лет снижает процент осложнений и смертность от бактериального менингита. Дексаметазон - 0,15 мг/кг каждые б ч за 15-20 мин до приёма антибиотиков в течение 4 дней. Альтернативные препараты • Ванкомицин • Пенициллины, активные в отношении Pseudomonas • Азтреонам • Хинолоны (ципрофлоксацин).
Меры предосторожности • Аминогликозиды оказывают ототоксическое действие • Цефалоспорины 1 и II поколений плохо проникают через ГЭБ, поэтому не являются средствами выбора при бактериальных менингитах.
Прогноз • Смертность 14%.
Профилактика. Адекватное медикаментозное лечение инфекционных заболеваний. Лечение пациентов с ЧМТ проводят в строго асептических условиях. См. также Менингит вирусный
МКБ • А39 Менингококковая инфекция • GOO Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках • G01 • Менингит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках Литература. 129: 158-162
МЕНИНГИТ ВИРУСНЫЙ
Вирусный менингит - инфекционное серозное воспаление мягких мозговых оболочек; обычно протекает остро, возможны рецидивы.
Частота. 10000 случаев/год.
Этиология. Возбудители - вирусы ECHO (70-80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстата-Варр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, цитомегаловирус и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров). Эпидемиология • Заболевание широко распространено • Основные пути передачи - воздушно-капельный и контактный, также возможен трансмиссивный путь передачи или внутриутробное заражение
• Пик заболеваемости менингитами, вызванными арбовирусами, - лето, а поражений, вызываемых вирусом эпидемического паротита, - зима и весна.
Патоморфология Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков.
Клиническая картина • Начало острое - головная боль, тошнота, рвота, выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига, верхний и нижний симптомы Брудзинъского). В ряде случаев отмечают фотобоязнь • У детей грудного возраста - выбухание и напряжение родничков • При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом
• Возможны патологические рефлексы (Бабински, Оппенгей-ма), поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар) • При остром отёке и набухании головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возможны потеря сознания, клоникотонические судороги, одышка • В отличие от бактериальных менингитов, кожные высыпания наблюдают редко.
Методы исследования • Исследование СМЖ (поясничная пункция) • Отмечают плеоцитоз; обычно преобладают мононуклеары, но иногда на ранних стадиях доминируют полинуклеары. Цитоз достигает 3000-4000, но обычно 50-200 • Давление в СМЖ повышено; содержание белка более 150 мг% (иногда более 1500 мг/л). Содержание глюкозы обычно нормальное (исключая менингиты, вызываемые ВПГ и вирусом инфекционного паротита) • Общий анализ крови: нормальное или слегка увеличенное содержание полиморфо-нуклеаров.
Дифференциальный диагноз • Бактериальные менингиты • Энцефалиты • Острая энцефалопатия • Постинфекционные энцефаломие-литы • Параменингеальные инфекции (например, субдуральная эмпиема) • Карциноматозный менингит • Мигрень • Абсцессы головного мозга
• Туберкулёз • Сифилис • Амебиаз • Лептоспироз.
ЛЕЧЕНИЕ
Препараты выбора • Противовирусные препараты и антибиотики не показаны • Лечение симптоматическое • При выраженной головной боли - наркотические анальгетики парентерально • При рвоте - противорвотные средства, например прометазин (дипразин) 25 мг в/м через 3-4 ч • После купирования тошноты и рвоты для снятия головной боли -анальгетики внутрь, например таблетки, содержащие парацетамол и кодеин, по 1 -2 таблетки через 3-4 ч (взрослым) • При высокой температуре тела - ацетаминофен (парацетамол) -взрослым по 650 мг внутрь или в суппозиториях каждые 4 ч, детям 60 мг на год жизни или по 10-15 мг/кг • Антибиотики применяют до подтверждения вирусной этиологии менингита или в сомнительных случаях (в этом случае в/в назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через ГЭБ, см. Менингит бактериальный).
Меры предосторожности • Не следует назначать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) детям и подросткам в связи с возможным развитием синдрома Рея • Производные фенотиазина могут вызывать дистонические реакции, особенно у подростков • Повторные поясничные пункции проводят только при атипичном течении заболевания.
Осложнения • Глухота • Судорожные припадки (редко). Течение и прогноз • Прогноз большинства поражений благоприятный • Полное выздоровление отмечают в течение 2-7 дней • Головная боль и другие симптомы могут сохраняться, периодически появляясь и исчезая, в течение 1-2 нед.
МИГРЕНЬ
Мигрень - приступообразное заболевание, характеризующееся повторными головными болями, часто сопровождающимися зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Преобладающий возраст и пол • Может возникнуть в любом возрасте • Обычно начинается в 10-30 лет • Чаще страдают женщины • После 50 лет часто наступает частичная или полная ремиссия. Этиология и патогенез • Неизвестны • Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий • Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонина • Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной вазоконстрикции • Редкая причина мигренозных атак - внутричерепные сосудистые мальформации.
Генетические аспекты • Мигрень в наследственном анамнезе имеет более половины больных • Генетически передаётся функциональное нарушение интра- и экстракраниального кровотока.
Клинические формы • Классическая мигрень (мигрень с аурой) - головная боль наступает после продромальных сенсорных, моторных и зрительных симптомов • Простая мигрень (мигрень без ауры) - головная боль без предшествующих неврологических симптомов; фокальные неврологические нарушения часто возникают во время приступов • Эквиваленты мигрени - фокальные неврологические нарушения без головной боли и рвоты; чаще возникают у пациентов в возрасте 40-70 лет • Осложнённая мигрень - приступы сопровождаются драматическими неврологическими нарушениями или вызывают постоянный неврологический дефицит • Бази-лярная мигрень - приступы характеризуются стволовыми нарушениями; головокружением, дизартрией, диплопией • Мозжечковая мигрень - сопровождается симптомами поражения мозжечка (асинергия, скандированная речь, интенционное дрожание); наблюдается при нарушениях кровообращения в системе базилярной и позвоночных артерий • Офтальмоплегичёская мигрень - сопровождается диплопией и птозом; часто наблюдается при аневризме артерий основания мозга • Каротодиния - боли обычно локализуются в нижней челюсти или шее, иногда вокруг глазницы или в верхней челюсти; обычно возникает в возрасте 30-60 лет; приступы от одного до нескольких раз в неделю, продолжительностью от нескольких минут до часов; ипсилатеральная пульсация сонной артерии.
Клиническая картина • Головной боли может предшествовать короткий период депрессии, раздражительности, беспокойства или анорексии • У некоторых пациентов возникает мерцательная скотома, дефекты полей зрения, парестезии или гемипарез • Эти симптомы исчезают перед появлением головной боли или • сливаются • с ней • Боль односторонняя или генерализованная • Симптомы у каждого пациента обычно развиваются по одной схеме, односторонние головные боли могут менять свою локализацию • Тошнота, рвота, фотофобия - частые признаки • Конечности холодные, цианотич-ные • Пациент раздражителен, ищет уединения • Артерии
кожи, покрывающей свод черепа, выступают, амплитуда пульсации увеличена • Частота атак различна - от одного раза в несколько месяцев до ежедневных • Односторонние приступы могут длиться часами и сутками • Мигрень может активироваться употреблением красного вина, голодом, запахом духов, ярким светом, во время менструаций • Так называемые деактиваторы мигрени - сон, беременность, хорошее настроение, ЛС (суматриптан).
Диагностика • Основана на характерной клинической картине на фоне отсутствия внутричерепных патологических изменений • Диагноз более вероятен при наличии отягощённого семейного анамнеза или продромальных зрительных нарушений (классическая мигрень).
ЛЕЧЕНИЕ
Физическая активность • Постельный режим • Тишина • Затемнение во время приступа.
Диета • Ограничение потребления жидкости • Исключение продуктов, провоцирующих развитие приступов мигрени. Лечение приступа мигрени • Ацетилсалициловая кислота, парацетамол или кодеин - при лёгком приступе мигрени • Суматриптан (препарат выбора) 100 мг внутрь (можно повторить через 4 ч, но не более 3 р/сут) или 6 мг п/к (можно повторить через 1 ч). Противопоказан при аритмиях сердца, ИБС, после перенесённых нарушений мозгового кровообращения, а также детям. Побочные эффекты: боли в области сердца, затруднение глотания, мышечные боли, аллергические реакции. Несовместим с ингибиторами МАО (антидепрессанты, фуразолидон, прокарбазин, селегилин) антидепрессантами - ингибиторами захвата серотонина (флуоксетин и др.) • При неэффективности суматриптана - комбинация 2 мг эрготамина тартрата и 200 мг кофеина (внутрь или под язык), затем соответственно 1 мг и 100мг при необходимости каждые 30 мин (до бмг/сут и 10 мг/нед эрготамина). При неэффективности препараты вводят парентерально • У пациентов, самостоятельно применяющих эрготамин чаще, чем через каждые 48 ч, возникает риск развития к нему привыкания и физической зависимости.
Профилактика в межприступном периоде • Метисергид 4-8 мг/сут внутрь (не более 3 мес без перерыва); противопоказан беременным и пациентам с окклюзией сосудов • Пропрано-лол (анаприлин) 20-40 мг внутрь 3-4 р/сут • Верапамил по 80 мг 3-4 р/сут • Обучение контролю сосудистого тонуса.
Синоним. Гемикрания
См. также Боль головная напряжения. Боль головная пучковая МКБ. G43 Мигрень
Примечание. Термин мигрень имеет неординарную лингвистическую судьбу. Понятие гемикрания было введено Галеном для описания периодически возникающих односторонних головных болей. Слово гемикрания (греческого происхождения) позже перешло в латынь как hemigranea и migranea, откуда трансформировалось во французское migraine. Из французского языка в XVIII веке слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен - с односторонней головной боли приступ начинается менее, чем у 60% пациентов.
МИОКАРДИТЫ
Миокардит - поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию. Этиологическая классификация
• Ревматические.
• Миокардиты, сопутствующие системным заболеваниям соединительной ткани (см. Волчанка системная красная. Склеродермия системная, Артрит ревматоидный).
• Неревматические (инфекционные, не связанные с (Зтемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями) • Вирусные - вирусы Кокса-ки групп А и В, гриппа, полиомиелита, ECHO, аденовирусы, вирусы корьи и коревой краснухи • Бактериальные • Брюшнотифозный миокардит, возникающий как осложнение брюшного тифа, чаще в конце 2 нед болезни • Бруцеллёзный миокардит - диффузный, реже очаговый, возникающий как осложнение тяжёлых форм бруцеллёза, возможно рецидивирующее течение • Дифтерийный миокардит, вызванный токсинами возбудителей дифтерии, наиболее тяжёлый из миокардитов инфекционно-токсического генеза. Развивается у 25% больных, самая частая причина летального исхода при дифтерии • Менингококковый миокардит - при несвоевременной или неадекватной терапии развивается к 1/3 случаев менинпжокковой инфекции • Туберкулёзный миокардит - составная часть милиарной диссеминации. В ряде случаев возникает как осложнение туберкулёзного перикардита • Протозойные • Токсоплазмозный миокардит при остром токсоплазмозе, вызванный внедрением в миокард возбудителей болезни • Трипаносомный миокардит при американском трипаносомозе, обусловленный внедрением в миокард возбудителей болезни, вызывающих деструкцию нервных ганглиев • Миокардит возникает также при лейшманиазе и амебиазе • Грибковые - вызываемые паразитическими грибками (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз) • Спирохетозные (например, сифилитический миокардит в третичном периоде сифилиса, обусловленный образованием в миокарде гумм) • Риккетсиозные (например, сыпнотифозный - интерстициальный миокардит у больных сыпным тифом, характеризующийся деструктивным тромбовас-кулитом венечных сосудов с образованием гранулём) • Паразитарные (трихинеллёз, эхинококкоз) • Токсико-химические (при тяжёлом отравлении угарным газом (И), фосфором и его соединениями
или другими ядами) • Аллергические • Трансплантационные (развивающиеся в аллотрансплантированном сердце как проявление реакции отторжения) • Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидле-ра миокардит) - миокардит неясной этиологии, характеризующийся сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, внутрисердечным тромбообразованием и эмболизацией артерий большого круга кровообращения • Поствакцинальный миокардит (возникающий как редкое осложнение после введения в организм живой вакцины) • Радиационный миокардит (обычно сопутствует острому перикардиту при лучевой терапии рака лёгких, грудной железы, лимфогранулематоза, лимфомы средостения). Другие классификации • По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит • По течению - острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.
Патоморфология • Диффузное или очаговое поражение миокарда с преобладанием экссудативных либо пролиферативных изменений
• Гигантоклеточный миокардит характеризуется прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток • Гранулематозный миокардит (например, саркоидозный) сопровождается образованием гранулём, склонных к распаду, сопровождающемуся вторичным воспалением • Миокардиофиброз - кардиосклероз, характеризующийся образованием волокнистой соединительной ткани, расположенной в миокарде диффузно или в виде крупных очагов.
Клиническая картина
• Симптомы инфекционно-аллергического миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекции, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ.
• При миокардитах, связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, вирусными инфекциями (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит, реже эндокардит.
• Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический миокардит с развитием кардиомегалии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбо-эмболиями в большом и малом кругах кровообращения.
• Симптомы, общие для всех миокардитов • Недомогание, слабость, выраженная усталость • Повышение температуры тела (обычно в пределах 37,5-38 °С) - 35-55% больных • Боль в области сердца, иногда длительная (62-80% случаев) • Одышка • Артралгии и миалгии • Повышенная потливость • Головные боли • Чувство сердцебиения и перебоев • Нарушения сердечного ритма - тахикардия (55-80%), реже брадикардия, экстрасистолия, нарушение предсердно-желудочковой и внутрисердечной проводимости • Увеличение границ относительной сердечной тупости (при диффузных формах) • Ослабление тонов сердца, пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа • Шум трения перикарда • Систолический шум на верхушке сердца или в точке Боткина-Эрба (около 50% случаев) и приглушение тонов не считают достоверными признаками миокардита, однако усиление звучности тонов сердца, исчезновение систолического шума в процессе лечения могут отражать стихание воспалительного процесса и улучшение состояния миокарда • Признаки сердечной недостаточности.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови • СРВ • Сиаловые кислоты • Протеинограмма • Активность ферментов ACT, АЛТ,
ЛДГ, КФК в сыворотке крови • Реакция торможения миграции лейкоцитов • Наличие РФ • Обнаружение в повышенном титре ЦИК и противомиокардиальных AT • Лабораторные признаки воспаления могут отсутствовать при некоторых формах миокардита, например при идио-патическом миокардите.
Специальные исследования • ЭКГ - снижение сегмента S-T в одном или нескольких отведениях, возможны различные нарушения сердечного ритма и проводимости • Рентгенография органов грудной клетки - расширение границ сердца, признаки застоя в лёгких. Дифференциальный диагноз • Кардиомиопатия • ИБС • Миокардиодистрофия • Перикардит • Гипертиреоз.
Лечение • Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении - строгий постельный на 2-3 нед • Этиотропная терапия (например, антибиотики при бактериальном миокардите) • Длительное применение НПВС: ацетилсалициловая кислота - 3-4 г/сут, бутадиен - 0,45-0,6 г/сут, ибупрофен - 0,8-1,2 г/сут, ортофен - 100-150 мг/сут, индометацин - 75-100 мг/сут
• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, например дигоксин по 0,25-0,5 мг/сут. Следует учитывать повышенную чувствительность больных миокардитом к сердечным гликозидам • При необходимости - диуретические средства, например фуросемид по 0,04/сут • Калия оротат (1 г/сут), витамины группы В (В,,В.,) • При затяжном течении - хлорохин по 0,25 г/сут • При тяжёлом течении, наличии острофазных показателей воспаления и обнаружении признаков иммунного воспаления целесообразно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, с постепенным снижением дозы) в сочетании с НПВС.
Прогноз • В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением • В половине случаев развивается кардиомиопатия • Нарушения ритма могут привести к смерти. Профилактика • Создание охранительного режима и адекватное лечение ОРВИ. Недопустимы случаи перенесения гриппа на ногах
• Борьба со стрептококковыми инфекциями, при выявлении ревматизма круглогодичная ежемесячная профилактика бициллином-5. См. также Лихорадка острая ревматическая, Волчанка системная красная, Недостаточность сердечная, Недостаточность лево-желудочковая острая
НЕВРОЗЫ
Существует большая группы расстройств, к которой мы можем быть подвергнуты - неврозы. Само по себе понятие невроз возникло в конце прошлого века. Первое упоминание об астении возникли в начале 18 века, а первые понятия об навязчивых состояниях возникли в середине 17 века. Люди обращали внимание, что существуют некоторые психические состояния, которые время от времени возникают под действием психической травматизации, а потом проходят.
Современное понятие неврозов - неврозы - это патологические состояния, которые возникают под действием психотравмирующих факторов, значимых для данной личности, но состояние преходящее. Понятие невроз сформировалось не сразу. 100-200 лет в группу неврозов включали все, что было непонятно. Было время когда в группу неврозов включали эпилепсию, до тех пор пока не узнали патогенез. Включали в группу неврозов базедову болезнь и др. Со временем группа неврозом стала сужаться, однако количество больных неврозом стало расширяться. Чем становится тяжелее и интенсивнее жизнь, чем больше психических и физических затрат жизнь требует от человека, тем больше количество неврозов. Поэтому четко заметили, что при развитии страны, резко возрастает количество неврозов. С начала 20 века и по сегодня количество неврозов увеличилось в 50 раз. В настоящее время нуждается в помощи психолога, психотерапевта каждый пятый человек, а в начале 21 века будет нуждаться каждый третий человек. Эту патологию понимают все по разному, и существует несколько теорий возникновения неврозов: биологические-конституональные теории - действуют по принципу негативной диагностики - ставят диагноз невроз, когда при обследовании никаких морфологических, биохимических, физиологических нарушений нет. Существует позитивная диагностика, которая рассматривает невротическую симптоматику, с точки зрения личности, психологических конфликтов, которые возникают внутри личности, между личностью и обществом. Одна из самых рекламно-завлекательных теорий - психоанализ. В тех странах где развит психоанализ количество неврозов больше всего. Психоанализ - это учение имело свое время и место, когда-то оно было очень прогрессивно, продуктивно, но сейчас уже от него отказываются, так как это лечение очень дорогое, длительное. Психоаналитик в своей жизни может пролечить 5-6 больных. На обучение психоаналитика требуется 16 лет минимум. ( у нас в стране опытных психоаналитиков нет). Цикл лечения длится годами. Сейчас существуют более адекватные методы психотерапии.
Существовало множество классификаций неврозов.
исходя из этиологического фактора
семейные неврозы
военные неврозы
профессиональные неврозы
и т.д.
по соматическим проявлениям
кардионевроз
невроз желудка
и др.
На протяжении многих десятилетий большинство исследователей четко уверены, что существует три основных невроза, которые встречаются в практике всех врачей. Основные неврозы: неврастения (астенический невроз, около 70% всех невротических состояний), невроз навязчивых состояний (15%), истерический невроз (истерия, 15%).
Истерический невроз.
Самый яркий невроз. Известен с давних времен. Считалось, что истерией болеют исключительно женщины, но потом выяснилось что на 9 женщин страдающих истерией приходится 2 мужчины. Истерия - это многоликое заболевание. Истерия - это великая симулянтка, но больной при этом не симулянт. Больной страдает по настоящему. Истерия может имитировать любое заболевания. Для истерии необходим определенный тип личности - акцентуации по демонстративному типу, истерическая психопатия. Внутренний конфликт заключается - "хочу, но не дают". Психоанализ возник, как раз на примере истерии. Потому что, можно быстро понять конфликт, в толковании сновидений, оговорок, ошибок, а в прямую туда не пройти. Примером, может быть сублимация - сексуальная энергия направляется в другое русло - так возникают многие произведения. Механизм появления истерической симптоматики - психотравмирующие ситуации. Симптоматика - это уход в болезнь, уход от реальности. В болезни человека примут, будут уважать, жалеть и т.д. Человек уходит в болезнь, потому что это выгодно.
НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНАЯ
Непроходимость кишечника - полное прекращение или серьёзное нарушение пассажа кишечного содержимого по пищеварительной трубке. Частота. 9-20% больных с симптомами острого живота (чаще мужчины 40-60 лет). Классификация
• По этиологии • Динамическая • Спастическая - заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки • Паралитическая - воспалительный процесс в брюшной полости, флегмона (гематома) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшинной локализации (например, пневмонии, плеврита, ИМ), тромбоз брыжеечных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы) • Механическая • Обтурационная: интраорганная (глистная инвазия, инородные тела, каловые или жёлчные камни); интрамуральная (болезнь Крона, опухоль, туберкулёз, рубцовая стриктура); экстраорганная (киста брыжейки, забрюшинная опухоль, киста яичника, опухоль матки, придатков) • Странгуляционная: узлообразование, заворот, ущемлённые грыжи (наружные, внутренние) • Смешанная; инвагинация, спаечная непроходимость.
• По происхождению; врождённая, приобретённая.
• По уровню: высокая, низкая.
• По клиническому течению: острая, хроническая.
• По степени закрытия просвета пищеварительной трубки: полная, частичная.
Клиническая картина
• Боли в животе. Иррадиация не характерна, но при завороте тонкой кишки боли иррадиируют в поясничную область. Боли при обтурационной непроходимости схваткообразные, появляются в момент возникновения перистальтической волны, между перистальтическими волнами стихают или исчезают. При странгуляционной непроходимости боли сильные, постоянные.
• Рвота при высокой непроходимости - многократная, не приносящая облегчения; при низкой кишечной непроходимости - редкая. В поздних стадиях заболевания рвота приобретает каловый запах.
• Задержка стула и газов.
• Интоксикация; на ранних сроках больные возбуждены, на поздних - адинамичны, заторможены, сознание спутанное; температура тела в конечных стадиях поднимается до 38-40 "С.
• Вздутие живота.может отсутствовать при высокой кишечной Непроходимости, при непроходимости нижних отделов тонкого кишечника вздутие симметричное, при толстокишечной непроходимости - асимметричное.
• Перистальтические шумы усилены в первые часы, слышны на расстоянии, при некрозе кишки и перитоните они ослабевают и исчезают (симптом гробовой тишины).
• Симптом Шланге - при осмотре живота видна перистальтика кишечника, которая наиболее сильно выражена при подострой и хронической обтурационной непроходимости.
• При перкуссии живота определяют тимпанический звук с металлическим оттенком (симптом Кивуля).
• При пальпации прощупывают растянутые петли кишечника (симптом Валя).
• Симптом Спасокукоцкого - при аускультации живота слышен звук падающей капли.
• Симптом Склярова - шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки.
• Симптом Щепкина-Блюмберга положителен при раздражении брюшины.
• Гнойные и септические осложнения,
Методы исследования • Анализ крови: лейкоцитоз до 15-20x109/ л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ, повышение концентрации Но и увеличение Ht, гипонатрие-мия, гипокалиемия, повышение концентрации мочевины, креатини-на, остаточного азота • Пальцевое исследование прямой кишки: выявляют симптом Обуховской больницы - при введении пальца в прямую кишку не определяется сопротивление сфинктера (зияние сфинктера), ампула прямой кишки пуста • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости проводят в вертикальном и горизонтальном (латероскопия) положениях больного • Наличие газа в тонкой кишке • Чаши Клойбера - скопления газа над горизонтальными уровнями жидкости • Симптом органных труб - дугообразно или вертикально расположенные раздутые газом петли тонкой кишки • Симптом светлого живота -- признак пареза толстой кишки • Рентгенография органов брюшной полости с контрастиро-ванием: выявляют замедленный пассаж контрастного вещества, расширение кишки выше места препятствия • Ирригография • Ректо-романоскопия • Колоноскопия.
Лечение
• Консервативное лечение показано при некоторых видах низкой обтурационной непроходимости. Длительность консервативного лечения - не более 2 ч. Абсолютное противопоказание к консервативному лечению - признаки нарастающей интоксикации и перитонита • Постоянная аспирация желудочного и кишечного содержимого • Сифонная клизма • Медикаментозное лечение (спазмолитические и антихолинэстеразные препараты).
• Хирургическое лечение - основной метод лечения при непроходимости кишечника • До начала оперативного вмешательства проводят декомпрессию раздутых петель • Обезболивание - комбинированный эндотрахеальный наркоз, после вскрытия брюшины - анестезия брыжейки тонкой и толстой кишки 100-150 мл 0,25% р-ра новокаина • Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто применяют широкую срединную лапаротомию • Для успешной ревизии органов брюшной полости необходима декомпрессия тонкой кишки. Для этого применяют окончатый двухпросветный назоинте-стинальный зонд • Устранение непроходимости • Рассечение рубцовых тяжей, сдавливающих или ущемляющих кишку • Резекция кишки при опухолевом процессе • Расправление заворота или узла при странгуляции • Энтеротомия при инородных телах • Дезинвагинация • Колостомия или наложение противоестественного заднего прохода при неопера-бельности опухолей • Обходные анастомозы между петлями кишечника.
Прогноз благоприятный. Смертность - 1-20% в зависимости от этиологических факторов.
ОСПА ВЕТРЯНАЯ
Ветряная оспа - высококонтагиозное острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией и характерной полиморфной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус (Varicella-zoster virus) семейства Herpetoviridae, вызывающий также опоясывающий лишай (Herpes zoster).
Эпидемиология • Источник инфекции - больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем • Пути передачи - аэрогенный и воздушно-капельный. Ветряная оспа -летучая инфекция (распространение возбудителя происходит с током воздуха на большие расстояния)
• Восприимчивость к инфекции очень высокая (после контакта с больным заболевают практически все неиммунные лица). Чаще всего заболевание переносят в дошкольном возрасте. Возможно перинатальное инфицирование ребёнка при развитии заболевания у матери в последние 5 дней до родов.
Клиническая картина
• Анамнез. Контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем за 11-21 день до заболевания; указание на прямой контакт необязательно.
• Периоды заболевания • Инкубационный период - 11 -21 день • Продромальный период (необязательный) - до 1 сут • Период высыпаний (основных клинических проявлений) -4-7 дней • Период реконвалесценции - 1-2 нед.
• Клинические симптомы
• Синдром интоксикации: обычно 3-5-дневная лихорадка с первым подъёмом температуры тела в возможный период продромы и последующими ежедневными пиками повышенной температурной реакции, совпадающими с появлением новых элементов сыпи; при тяжёлых формах возможны гипертермия, вялость, недомогание, снижение аппетита и т.п. • Сыпь.
+ Продромальная сыпь в виде мелкоточечной красной скарлатиноподобной сыпи, обнаруживаемой в 1 день болезни и исчезающей на 2-3 сут.
• Полиморфная сыпь, состоящая из нескольких элементов: пятно, папула, везикула, корочка. Все элементы - последовательные фазы развития единого воспалительного процесса в дерме (ложный полиморфизм). Одновременное присутствие на коже элементов разного возраста связано с феноменом ежедневного подсыпания; первые пятна появляются на 1-2 день, последние - на 3-6 сут. Основной диагностический элемент - везикула (пузырёк с прозрачным содержимым, окружённый венчиком гиперемии). Сыпь может сопровождаться зудом. Характерно появление высыпаний на видимых слизистых оболочках (полость рта, половые органы, конъюнктива век); в этих случаях корочка не формируется, а дефекты слизистых оболочек в виде мелких эрозий в последующем эпителизируются. В неосложнённых случаях после отторжения корочек на коже соединительнотканных рубцов не формируется.
+ У пациентов с иммунодефицитными состояниями возможно появление крупных пузырей с прозрачным содержимым (булл), пустулёзных элементов (нагноение содержимого везикулы), геморрагических элементов на коже и слизистых оболочках, геморрагического пропитывания содержимого везикул, некротических элементов, формирующих глубокие дефекты кожи (гангренозное воспаление).
• Тяжёлые формы ветряной оспы: буллёзная, пустулёзная, геморрагическая, гангренозная. Поражение кожи в таких случаях нередко сопровождается Рубцовыми изменениями.
Методы исследования • Обнаружение возбудителя или его Аг • Выделение вируса классическим вирусологическим методом из содержимого элементов сыпи на культуре эмбриональных клеток • Обнаружение многоядерных гигантских клеток в соскобах с основания элементов сыпи в мазках, окрашенных по Тцанку • Обнаружение телец Лра-гао в клетках везикулёзной жидкости в мазках, окрашенных серебрением (метод используют в диагностических исследованиях секционного материала) • Обнаружение AT к Аг вируса: прирост титров AT в серологических реакциях (РСК, ИФА, тест флюоресценции AT к мембранным Аг) • Лабораторные исследования необходимы при атипичном течении, диссеминированном поражении внутренних органов (пациенты с иммунодефицитными состояниями).
Дифференциальный диагноз • Простой герпес • Импетиго • Вторичный сифилис • Лекарственная сыпь • Контактный дерматит • Укусы насекомых.
Лечение
• При лёгких формах - обработка элементов сыпи спиртовыми р-рами красителей (бриллиантовый зелёный или метиленовый синий), соблюдение правил личной гигиены.
• При гнойных осложнениях - антибиотики.
• При тяжёлых формах, иммунодефицитных состояниях, развитии диссеминированных форм - ацикловир 20 мг/кг (детям 5-7 лет), 15 мг/кг (7-12 лет), 10 мг/кг (12-16 лет) 4 р/еут в течение 5-7 дней.
• Жаропонижающие средства - по показаниям. Не следует назначать аспирин (ацетилсалициловую кислоту) в связи с опасностью развития синдрома Рея.
Осложнения • Энцефалит • Флегмоны • Абсцессы • Лимфадениты
• Стоматиты • Кератиты • Рожистое воспаление • Сепсис • Геморрагический нефрит • Пиодермия • Буллёзное импетиго • Пневмония • Миокардит.
Профилактика. Больных ветряной оспой изолируют до 5 дня с момента появления последних элементов сыпи. В ясельных группах детских дошкольных учреждений на детей, бывших в контакте с больным, накладывают карантин сроком на 21 день с момента изоляции заболевшего. Превентивные мероприятия проводят только среди больных иммунодефицитом в первые 3 сут после контакта с помощью пассивной иммунопрофилактики (введение иммуноглобулина 3-6 мл однократно). За рубежом с этой целью вводят иммунные препараты с высоким титром противоветряночных AT (иммуноглобулин против вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая). Пациентам групп риска возможно введение живой аттенуированной вакцины.
ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (ОА) - дегенеративное заболевание, характеризующееся поражением суставных хрящей и поверхностей, а также околосуставных тканей; наиболее часто встречаемая патология суставов. Патоморфологическая основа - прогрессирующая потеря суставного хряща и реактивные изменения синовиальной оболочки и суставных поверхностей костей. Частота. Страдает 20% населения земного шара. Преобладающий возраст - 40-60 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и старше. Преобладающий пол -женский (2:1).
Этиология и патогенез • Образование гнёзд делящихся клеток, увеличение синтеза протеогликанов и коллагена II типа • Усиливается образование костной ткани остеобластами в субхондральной зоне
• Метаплазия периферических синовиальных клеток с образованием остеохондрофитов • Образование костных псевдокист в костном мозге под субхондральной костью.
Генетические аспекты • Обсуждается роль дефектов гена коллагена II типа • Аутосомно-доминантный тип наследования эрозивного ОА у женщин и рецессивный - у мужчин. Факторы риска • Врождённая патология суставов, гипермобильность, нарушение формы и взаиморасположения суставных поверхностей • Структурные дефекты, связанные с заболеваниями, начинающимися в детском возрасте: болезнь Пертеса, дисплазия тазобедренного сустава • Травмы и механические нарушения - переломы, менискэктомия, ожирение, профессиональные вредности, рецидивирующие вывихи • Микрокристаллические артропатии • Метаболические (алкаптонурия), эндокринные (акромегалия) заболевания • Аваскулярный некроз • Заболевания, сопровождающиеся разрушением хряща -септический артрит, гемартрозы при гемофилии.
Клиническая картина
• Боль. Большинство пациентов страдают от тупых болей, локализованных глубоко в суставных областях, усиливающихся при физической активности и ослабевающих в покое. В тяжёлых случаях боль продолжается даже во время сна.
• Утренняя скованность, в отличие от воспалительных заболеваний суставов, непродолжительна и длится не более 30 мин.
• Феномен геля - возникновение отёчности сустава после его длительной иммобилизации.
• Крепитация. Её ощущают и даже выслушивают при выполнении пассивных движений в суставах в полном объёме; обусловлена неконгруэнтностью суставных поверхностей.
• Ограничение движений в суставе вследствие боли, синовита или блокады суставной мышью (фрагментом суставного хряща, выпавшего в полость сустава).
• Наиболее часто поражаются • Коленные суставы (75%) • Суставы кисти (60%) - дистальные межфаланговые (узелки Гебердёна), проксимальные межфаланговые (узелки Бушара) • Поясничный и шейный отделы позвоночника (30%) • Тазобедренные суставы (25%) • Голеностопный сустав (20%) • Плечевой сустав (15%).
• Варусные или вальгусные деформации, подвывихи суставов наблюдают на поздних стадиях заболевания.
• Отёк и выпот встречают чаще в коленных суставах, возможно развитие кисты Бёйкера.
• Зоны миофиброза (болезненные мелкие узелки в регионарных мышцах).
• Развитие внесуставных проявлений нехарактерно.
Рентгенологическое исследование. Сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты, субартикулярные кисты, в 60% случаев - пятнистая кальцификация хрящей (признак отложения гидроксиапатитов) в дистальных межфаланговых и коленных суставах. Лабораторные исследования • Кровь: СОЭ в пределах нормы, РФ не обнаруживают • Синовиальная жидкость: высокая вязкость, лейкоцитов менее 2000 в 1 мкл, нейтрофилов менее 25%. Дифференциальная диагностика • Моноартрит • Заболевания околосуставных тканей. Пациенты могут предъявлять жалобы на боли в суставах, тогда как причиной боли иногда служат поражения сухожилий, сухожильных сумок или связок • Прочие причины. При поражениях одного сустава всегда рекомендуют иметь в виду возможную бактериальную или микрокристаллическую этиологию заболевания. При обследовании пациентов с моноартритом не следует забывать о травмах, кровоизлияниях и воспалительных заболеваниях • Полиартрит • Воспалительные ревматические заболевания. Жалобы - отсутствие аппетита, похудание, нарушение функций суставов • Поражения мягких тканей. При наличии у пациента жалоб на локальную или генерализованную миофасциальную боль исключают фибромиалгию, ревматическую полимиалгию и ряд других заболеваний.
ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное лечение
• Общие рекомендации. Следует избегать физических перегрузок и травматизации суставов, мягких кресел и подкладывания подушек под суставы; рекомендуют использовать стулья с прямой спинкой и кровать с жёстким деревянным основанием, нормализовать массу тела.
• Приспособления, облегчающие механические нагрузки на поражённые суставы - бандажи, браслеты, корсет, трость.
• Физические упражнения - изометрические сокращения (сокращение мышц без движения в суставах); особенно показано плавание больным ОА тазобедренного и коленного суставов, бег не рекомендуют.
• Различные тепловые процедуры (а иногда и лёд) временно снижают выраженность боли при ОА.
• Физические факторы - ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, УЗ облучение, лазерная терапия, диадинамические токи - при синовите; парафиновые и грязевые аппликации - при отсутствии синовита. Курорты с серными, сероводородными, радоновыми источниками, лечебными грязями или рапой.
• Рефлексотерапия.
• Массаж. Лекарственная терапия
• НПВС применяют в дозах в 2-3 раза меньших, чем при артритах, причём назначают их на короткий срок (см. Артрит ревматоидный). Возможно местное применение НПВС в мазях и гелях.
• Диазепам (сибазон) в низких дозах для расслабления скелетных мышц (по показаниям).
• Внутрисуставное введение глюкокортикоидов показано только при наличии вторичного синовита (см. Артрит ревматоидный).
• Внутрисуставное введение 5 мл 5% р-ра поливинилпирролидона с целью облегчения скольжения суставных поверхностей и оказания противовоспалительного эффекта.
• Биогенные препараты, улучшающие трофику хрящевой ткани и способствующие образованию внутрисуставной жидкости. • Артепарон: по 25-50 мг в/т 2 р/нед, на курс 40 инъекций. Повторный курс - через 6 мес. Применяют при поражении
коленного сустава, суставов пальцев. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к нему, беременности, геморрагическом диатезе, выраженной артериальной гипертёнзии, сахарном диабете, нарушениях функций печени и почек, язвенных поражениях ЖКТ. • Румалон: по 2 мл в/м 1 р/нед, на курс 15 инъекций, курсы повторяют через 15-16 нед. Не следует применять румалон при воспалительных процессах в суставах в связи с возможностью обострения заболевания. Хирургическое лечение - ламинэктомия, остеотомия, эндопротезирование суставов, удаление суставных мышей.
ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит - острое или хроническое воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Преобладающий возраст -пожилой, возможно возникновение у новорождённых и детей. Преобладающий пол - мужской.
Этиология • Острый гематогенный остеомиелит - золотистый стафилококк, стрептококки, коагулаза-отрицательные стафилококки, Haemophilus influenzae, грамотрицательные микроорганизмы • Остеомиелит позвоночника - золотистый стафилококк, грамотрицательные кишечные палочки, микобактерии туберкулёза, грибы • Остеомиелит при наличии местного очага или сосудистой недостаточности - комбинации аэробных и анаэробных микроорганизмов • Инфекция протезных аппаратов - коагулазаотрицательные стафилококки, золотистый стафилококк, дифтероиды, грамотрицательные микроорганизмы. Факторы риска • Серповидноклеточная анемия • Внутривенное введение лекарственных и наркотических средств без соблюдения правил асептики • Гемодиализ • Наличие протезного ортопедического аппарата • Сосудистая недостаточность • Невропатии • Сахарный диабет. Патогенез и классификация • Гематогенный • Острый - результат проникновения возбудителей гнойной инфекции в кость по кровеносному руслу • Хронический - исход гематогенного острого остеомиелита после прорыва гноя через мягкие ткани и ограничения процесса в кости t Посттравматический - обусловлен травмой. Огнестрельный - инфекционное осложнение огнестрельного перелома • Одонтогенный - результат проникновения возбудителей из очага воспаления, локализующегося в тканях зуба или пародонта • Первично-хронический - характеризуется постепенным развитием и вялым течением с преобладанием гиперпластических и склеротических процессов.
Патоморфология • Фиброзный остеомиелит - первично-хронический, характеризующийся постепенным разрастанием в костном мозге соединительной ткани с облитерацией костномозгового канала • Флегмонозный остеомиелит - огнестрельный или острый гематогенный, характеризующийся обширным распространением гнойного воспаления по костномозговому каналу и некрозом костного мозга.
Клиническая картина
• Гематогенная инфекция трубчатых костей у детей • Резкое повышение температуры тела • Раздражительность, слабость • Ограничение движений в поражённой конечности, отёк и гиперемия тканей над областью поражения, болезненность при движении и пальпации, местное повышение температуры кожи.
• Гематогенная инфекция позвоночника у взрослых • Постепенное начало • Течение больше напоминает хроническое • Острый эпизод бактериемии в анамнезе • Острые системные проявления наблюдают редко.
• Хронический остеомиелит • Незаживающая язва или дренирующий свищ • Присоединение системных проявлений означает начало острого гнойного процесса в кости или окружающих тканях.
• Инфекция протезного аппарата • Острая послеоперационная инфекция - повышение температуры тела, локальный отёк,
образование свища • Хроническая инфекция - дискомфорт в суставе, отёк, эритема, дисфункция сустава.
Лабораторные исследования. При остром остеомиелите - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Специальные исследования • Биопсия кости и костного мозга с выявлением микроорганизма при культивировании и гистологическом исследовании • Гемокультура положительна у 50% пациентов молодого возраста с острым гематогенным остеомиелитом • Титр AT к тейхоевой кислоте повышен у пациентов с инфекцией, вызванной золотистым стафилококком, длительностью более 2 нед • Рентгенография (рентгенологические проявления при остром процессе обычно появляются на 10-14 день) • КТ, МРТ • Радиоизотопное сканирование: изотопы технеция, индия, галлия.
Дифференциальный диагноз • Системные инфекции другого происхождения • Асептический инфаркт кости • Другие воспалительные заболевания кожи и мягких тканей • Невропатические заболевания суставов • Переломы • Подагра.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация • Постельный режим
• Иммобилизация поражённой конечности • Антибиотикотерапия в течение 4-6 нед (при остром остеомиелите) или длительнее (при хроническом остеомиелите) • Хирургическое лечение при неэффективности консервативной терапии или присоединении осложнений.
Лекарственная терапия. Антибиотики - в зависимости от вида и чувствительности возбудителя • Оксациллин по 500 мг в/в каждые 6ч • Ванкомицин по 1 г в/в каждые 12 ч
• Бензилпенициллина натриевая соль по 2-4 млн ЕД в/в каждые 4ч • Пиперациллин по 4 г в/в каждые 6ч • Уназин по 3 г в/в каждые 6ч • Клиндамицин по 600 мг каждые 6ч • Цефа-золин по 1 г в/в каждые 8ч • Цефтазидим 1 г в/в каждые 8 ч
• Ципрофлоксацин по 750 мг внутрь каждые 12 ч. Хирургическое лечение • Дренирование и удаление некротизированных тканей • У пациентов с сосудистой недостаточностью и тяжёлой гангренозной инфекцией - ампутация.
Осложнения • Костный абсцесс • Секвестр • Активные свищи • Костная гранулёма • Хроническая флегмона костного мозга • Патологический перелом • Хронический сепсис • Злокачественная дегенерация • Потеря протезного аппарата.
Течение и прогноз • Результаты лечения остеомиелита медикаментозной терапией непредсказуемы, особенно если она не сопровождается хирургической санацией • Прогноз заболевания более благоприятный после полного удаления поражённой кости • Процесс заживления занимает обычно 6 нед.
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА
Остеохондроз позвоночника - заболевание, характеризующееся развитием дегенеративного поражения хряща межпозвонкового диска и реактивных изменений со стороны смежных тел позвонков и окружающих тканей. Частота • Каждый второй человек в течение жизни испытывает характерные боли в спине или шее • Не менее 95% случаев шейных и поясничных болей обусловлены остеохондрозом позвоночника • Остеохондроз позвоночника - одна из наиболее частых жалоб при первичном обращении к врачу. Преобладающий возраст - 25-45 лет. Факторы риска • Аномалии позвоночника • Люмбализация или, наоборот, сакрализация • Асимметричное расположение суставных щелей межпозвонковых суставов • Врождённая узость позвоночного канала • Спондилогенные.соматические (отражённые боли при заболеваниях внутренних органов и сосудов) и мышечные (отражённые, миофасциальные) боли • Физическое перенапряжение • Вибрация, например, при вождении транспортных средств • Психосоциальные факторы • Малоподвижный образ жизни • Курение • Ожирение. Этиология и патогенез • Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое студенистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечивающее гибкость позвоночника, начинает терять свои физиологические свойства в первую очередь за счёт деполимеризации полисахаридов. Оно теряет воду и со временем секвестрируется • Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом - грыжей диска (см. Грыжа межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника, Грыжа межпозвонкового диска шейного и грудного отделов позвоночника) • В условиях нестабильности позвоночного сегмента возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз) • Предполагают, что в ЦНС зона, воспринимающая импульсы от позвоночных сегментов, совпадает с зоной рецепции от ног (рук). При гипервозбудимости нейронов, вызванной болевой стимуляцией позвоночника, нормальный чувствительный поток от конечностей воспринимается как боль. Классификация, Посиндромный принцип - в зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие поражённые структуры позвоночника, различают компрессионные, рефлекторные и миоадаптивные синдромы • Компрессионные - натяжение, сдавление и деформация корешка, сосуда или спинного мозга (соответственно корешковые, сосудистые, спинальные синдромы) • Рефлекторные - рефлекторное напряжение иннервируемых мышц: мышечнотонические нарушения, сосудистые, дистрофические • Миоадаптивные.
Локализация поражения. Наиболее часто поражаются нижнепоясничные и нижнешейные отделы позвоночника. Соответственно различают поясничные и шейные синдромы поражения позвоночника. • Поясничные поражения
• Поясничные рефлекторные синдромы (боль в спине) • Острые вертеброгенные поясничные боли (люмбаго) • Подострые и хронические вертеброгенные поясничные боли (люмбалгия) • Болевые и рефлекторные проявления, обусловленные остеохондрозом, распространяющиеся с поясничной на ягодичную область и ногу (люмбоишиалгия). • Поясничные компрессионные синдромы: грыжа поясничного межпозвонкового диска. • Синдром грушевидной мышцы. • Подколенный синдром.
• Кокцигодиния.
• Шейные синдромы
• Шейные компрессионные синдромы • Синдром компрессии спинного мозга и его сосудов • Спондилогенная шейная миелопатия <> Синдромы корешковой компрессии.
• Шейные рефлекторные синдромы (цервикобрахиалгии) • Основной вертебральный синдром проявляется в форме прострелов - острых, подострых и хронических • Плечелопаточный периартроз • Синдром плеча и кисти • Эпикондилит • Синдром передней лестничной мышцы • Синдром малой грудной мышцы.
• Задний шейный симпатический синдром.
Клиническая картина
• Поражение на поясничном уровне. • Люмбаго
• Поясничные боли при физическом напряжении, неловком движении, длительном напряжении или охлаждении, а иногда и без видимой причины.
+ Внезапно или в течение нескольких минут или часов появляется резкая боль, часто простреливающего характера. Боль усиливается при движении, сидении, стоянии, поднятии тяжестей, наклонах и поворотах, кашле, чихании.
• Боль проходит в состоянии покоя (в положении лёжа).
• Нормальная двигательная активность; чувствительность и рефлексы не изменены.
+ Объём движений в поясничном отделе снижен, поясничная область болезненна при пальпации, обычно наблюдают спазм паравертебральной мускулатуры, уплощение поясничного лордоза или кифоз, нередко со сколиозом.
• Симптомы натяжения нервных корешков обычно отрицательны. Поднятие прямой ноги и другие пробы, вызывающие движения позвоночника, могут усиливать поясничные боли, но не боли в ноге. • Люмбалгия возникает не остро, а в течение нескольких дней.
Клиническая картина напоминает люмбаго. • Люмбоишиалгия
• Жалобы на боли в спине в области поясницы с возможной иррадиацией в ягодицы и по задней поверхности бёдер, не достигая стоп.
• > Вазомоторные нарушения: нарушение кровенаполнения, изменение окраски и температуры кожи ноги, ощущение зябкости и жара и т.д. • Поясничные компрессионные синдромы.
+ Компрессии грыжей диска может подвергнуться любой поясничный корешок.
+ Характерны стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение глубоких рефлексов.
+ Корешковые боли усиливаются при кашле, чихании, движениях, особенно при наклонах туловища.
• Поражение на шейном уровне. Компрессии подвергаются не только корешки и их аретрии, но и спинной мозг (с его сосудами), а также позвоночная артерия.
• При первых атаках болезни (цервикобрахиалгия, цервикалгия):
• Боли в шее с иррадиацией в затылок, надплечье; усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при продолжительном пребывании в одной позе.
• Напряжение шейных мышц, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. При глубокой пальпации обнаруживают болезненность отдельных остистых отростков.
• Часто выявляют симптомы спондилопериартроза. • Характерно формирование, рефлекторных тонических реакций со значительным вовлечением мышц, расположенных позади и впереди позвоночника.
• В случае развития грыжи диска и сдавления одного из корешков боль распространяется в руку, лопатку или на переднюю поверхность грудной клетки.
• Признаки сопутствующих состояний - аномалии краниовертебрального перехода (синдром Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия), спондилоартроз, унковертебральный артроз, синдром позвоночной артерии.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови - повышение СОЭ • Щелочная и кислая фосфатазы • Уровень кальция сыворотки - понижение • Протеинограмма.
Специальные исследования • Рентгенологическое исследование • Изменение конфигурации данного сегмента • Сдвиг смежных тел позвонков (псевдоспондилолистез) • Деформация замыкающих пластинок смежных тел позвонков • Уплощение межпозвонкового диска • Симптом распорки - в прямой проекции обнаруживают неодинаковую высоту межпозвонкового диска, обусловленную асимметричным напряжением мышц • Сканирование костной системы (сцинтиграфия) • Накопление фосфора, меченого ""Тс, отражает процесс активной минерализации костей • Позволяет исключить опухоль, травму или инфекцию • МРТ, КТ, миелография показаны только при персистирующей симптоматике или развитии неврологического дефицита. Дифференциальный диагноз • Дисгормональная споидилопатия
• Спондилолистез • Воспалительные процессы • Анкилозирующий спондилит, связанные с ним воспалительные спондилопатии и поражение крестцовоподвздошного сочленения • Инфекция - остеомиелит позвоночника и воспаление дисков • Ревматоидный артрит • Неопластические процессы: первичные опухоли, метастазы • Ортопедические -остеоартрит тазобедренного сустава • Переломы • Отражённые боли (заболевания внутренних органов и сосудов) - желудочно-кишечные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, синдром раздражённой толстой кишки, дивертикулит), мочеполовые (пиелонефрит, мочекаменная болезнь, простатит), гинекологические (беременность, эндометриоз, кисты яичника, воспалительные процессы в полости малого таза), сердечно-сосудистые (аневризма брюшной аорты, перемежающаяся хромота).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • В начале лечения - кратковременный постельный режим в течение 2-3 дней (пассивный покой) • Тракция поражённого позвоночного сегмента • Укрепление мышечного корсета (ЛФК) • Воздействие на патологические рефлекторные процессы - мышечно-тонические и миофасциальные. Консервативная терапия • Инфильтрация мышц2% р-ром новокаина • Анальгетики короткого действия • НПВС в течение 10 дней, затем - по необходимости • Десенсибилизирующие средства • Витаминотерапия (витамин В12 по 3-5 мг я/к)
• В затяжных случаях - амитриптилин, транквилизаторы • Физиотерапия • Мануальная терапия • Массаж • Постизометрическая релаксация • Иглорефлексотерапия. Хирургическое лечение. Метод выбора при спондилогенной шейной миелопатии. Абсолютные показания к операции
• Острое развитие картины сдавления конского хвоста с двигательными, чувствительными нарушениями, нарушениями функций тазовых органов • Острое или подострое сдавление спинного мозга.
Течение и прогноз • Болевые вертеброгенные синдромы протекают в виде обострений и ремиссий • Люмбаго и шейные прострелы длятся 1-2 нед • Благоприятному исходу могут помешать вторично присоединившиеся заболевания • Часто наблюдаются повторные приступы, протекающие часто более длительно с присоединением новых синдромов
• Больные с тяжёлым течением заболевания, со стойкими болевыми и
другими проявлениями признаются временно нетрудоспособными сроком до 4 мес • При отсутствии улучшения больного направляют на МСЭК для решения вопроса об инвалидности. Профилактика • Прекращение курения • Нормализация массы тела
• Улучшение общего физического состояния • Следует избегать провоцирующих условий, например поднятия тяжестей, наклонов, поворотов, быстрых движений или их комбинации.
ОСТЕОХОНДРОПАТИИ
Остеохондропатия - общее название болезней, характеризующихся возникновением асептического некроза губчатого вещества эпифизов трубчатых костей и клинически проявляющихся нарушением функции сустава и деформацией поражённой кости.
Генетические аспекты. Большинство остеохондропатий наследуется по аутосомнодоминантому типу с различной пенетрантностью (* 165800, ЭД.
Эпонимы. В зависимости от локализации остеохондропатий подразделяют на следующие болезни: • Бернса - для локтевой кости • Бланта - для проксимального эпифиза большеберцовой кости • Брейлс-форда (головка лучевой кости) • Бъюкенена (гребень подвздошной кости) • Ван-Нека (седалищно-лобковый синхондроз) • Диаса (таранная кость) • Излена (V плюсневая кость) • Кальве - для тел позвонков • Келера (Келера I, ладьевидная кость предплюсны) • Келера II - для головок II, III, IV плюсневых костей • Кинбека (полулунная кость запястья) • Ларсена-Юханссона - для надколенной чашечки • Лёгга-Кальве-Пертеса (головка бедренной кости) • Маклера - для головок костей пястья • Осгуда-Шлаттера (бугристость большеберцовой кости) • Паннера - для головки дистального мыщелка плечевой кости • Пирсона - для лонного сочленения • Ирейсера - ладьевидная кость кисти • Ренандера-Мюллера - для сесамовидной кости I плюснефалангового сустава • Севера - для пяточной кости • Тиманна - для эпифизов фаланг (165700) • Фрайберга (Фриберга) - для головки II плюсневой кости • Хааса - для головки плечевой кости • Хаглунда - для аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости
• Хаглунда-Шинца - для апофиза пяточной кости • Шейерманна -для акромиона лопатки (181440) • Шейермана-Мау - для апофизов грудных позвонков (Th7-Th10).
Факторы риска, приводящие к нарушению кровоснабжения • Травма • Инфекции • Нарушение иннервации и обмена веществ.
Стадии процесса • I - асептический некроз • II - вторичный компрессионный перелом • III - фрагментация, рассасывание участков некротизированного губчатого вещества • IV -репарация • V - стадия вторичных изменений.
Синонимы (часто с указанием поражённой кости) • Остеохондрит рассекающий • Асептический некроз • Юношеский остеохондроз См. также Болезнь Легга-Кальве-Пертеса, Болезнь Осгуда-Шлат-тера, Болезнь Кенига (nl), Болезнь Келлера /(nl), Болезнь Келлера II (п 1), Болезнь Кинбека (п 1), Болезнь Кальве (п 1), Болезнь Кюммеля, Болезнь Шейерманна-May (nl)
МКБ • М42.0 Юношеский остеохондроз позвоночника • М91.0 Юношеский остеохондроз таза • МЭМ Юношеский остеохондроз головки
бедренной кости [Легга-Колее-Пертеса} • М92.0 Юношеский остеохондроз плечевой кости • М92.1 Юношеский остеохондроз лучевой кости и локтевой кости • М92.2 Юношеский остеохондроз кисти • М92.4 Юношеский остеохондроз надколенника • М92.5 Юношеский остеохондроз большой и малой берцовых костей • М92.6 Юношеский остеохондроз предплюсны • М92.7 Юношеский остеохондроз плюсны
ОПУХОЛИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА
РАК ЖЕЛУДКА - КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Классификация Наиболее полно запросам клиницистов отвечают
1 Схема распределения рака желудка по системе TNM (предложенная Комитетом по классификации при Международном противораковом союзе в 1965 г и уточненная в 1978)
2 Отечественная классификация рака желудка по стадиям Классификация
TNM TIS - преинвазивная карцинома (Tumor In Situ) Т - первичная опухоль
ТО - первичная опухоль в не определяется
Т1 - опухоль ограничена слизистой оболочкой желудка или слизистой и подслизистым 1 слоем независимо от величины и локализации.
К клинической категории Т1 относятся
- злокачественный полип на ножке,
- злокачественный полип на широком основании (без ножки),
- раковая эрозия,
- раковая эрозия по краю пептической язвы или вокруг нее
Т2 - опухоль с глубокой инфильтрацией, но занимающая не более половины одной области,
ТЗ - глубоко проникающая опухоль, занимающая белее половины, но не более одной области,
Т4 - глубоко проникающая опухоль, занимающая более одной области или распространяющаяся на соседние структуры
Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли
N - регионарные лимфатические узлы
NO - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов
N1 - имеется поражение лимфатических узлов расположенных вдоль малой или большой кривизны на расстоянии менее 3 см от первичной опухоли,
N2 " имеется поражение лимфатических узлов, расположенных более чем на 3 см от первичной опухоли, включая лимфатические узлы вдоль левой желудочной, селезеночной, чревной и обшей печеночной артерии,
N3 - имеется поражение парааортальных и печеночно-дуоденальных лимфатических узлов и (или) других внебрюшинных лимфатических узлов,
nx - данных для оценки состояния лимфатических узлов недостаточно.
М - отдаленные метастазы
МО - нет признаков отдаленных метастазов
Ml - имеются отдаленные метастазы
mx - данных для определения отдаленных метастазов недостаточно.
Классификация рака желудка принятая в бывшем СССР (1956, 1984)
Стадия I. Опухоль до 3 см в наибольшем измерении распространяется не глубже подслизистого слоя. К I стадии следует отнести малигнизированные полипы и малигнизированные язвы желудка с той же глубиной инвазии Метастазов в регионарные лимфоузлы нет
Стадия IIa Первичная опухоль более 3 см в наибольшем диаметре Распространяется не глубже подслизистого слоя, или опухоль любых размеров, врастающая в мышечный слой, но не прорастающая серозную оболочку. Метастазов в регионарные лимфоузлы нет
Стадия IIб Опухоль той же или меньшей степени местного распространения с одиночными (не более двух) метастазами в регионарные перигастральные лимфоузлы.
Стадия IIIa. Опухоль любого диаметра, прорастает всю стенку желудка. Возможно спаяние с соседними органами и (или) прорастание связочного аппарата желудка, верхнего листка брыжейки поперечно-ободочной кишки Опухоль той же или меньшей степени местного распространения; с переходом на пищевод или ДПК Метастазы в регионарных лимфоузлах отсутствуют.
Стадия IIIб. Опухоль той же или меньшей степени местного распространения с множественными метастазами в регионарных перигастральных лимфатических узлах, одиночными или множественными метастазами по ходу левой желудочной, чревной, общей печеночной и селезеночной артерий
Стадия IVa. Опухоль любого размера, прорастает в соседние структуры и органы (поджелудочная железа, печень, поперечно-ободочная кишка, селезенка, брыжейка поперечно-ободочной кишки, печеночно-двенадцатиперстная связка, магистральные сосуды и т.д.). Регионарные метастазы отсутствуют.
Стадия IV. Опухоль той же степени местного распространения с любыми регионарными метастазами, или опухоль меньшей степени местного распространения с наличием неудалимых регионарных метастазов Характерным признаком этой стадии независимо от состояния местного процесса являются отдаленные метастазы.
Определение той или иной категории в представленных классификациях, обязательных для применения на практике, осуществляется на основе использования комплекса клинических, рентгенологических, эндоскопических, морфологических данных Такой подход в полной мере позволяет оценить распространенность опухолевого процесса, выбрать адекватный способ лечения и дать оценку прогноза заболевания.
Различают четыре макроскопические формы роста опухоли:
1. Полиповидный (грибовидный) рак - опухоль вдающаяся в просвет желудка, на широком основании; с четкими границами, округлой формы, бугристой, иногда с изъязвлением поверхности;
Язвенно-инфильтративная форма - опухоль без четких границ, переходит в неизмененную стенку желудка.
Диффузно растущий рак без заметной наклонности к изъязвлению; границы опухолевой инфильтрации макроскопически не определяются.
В данной классификации отображены наиболее типичные варианты анатомического строения рака желудка Она используется многими авторами в неизмененном виде,
Знание макроскопических проявлений рака желудка с одной стороны, является залогом правильной трактовки выявленных изменений как рентгенологами, так и эндоскопистами, с другой - оказывает непосредственное влияние на выбор объема оперативного вмешательства.
При микроскопическом исследовании рака желудка выявляют различные варианты аденокарциномы. Широко распространена классификация В.В.Серова (1970), согласно которой выделяют следующие гистологические типы рака желудка:
- аденокарцинома (железистый рак);
- солидный (трабекулярный) рак;
- медуллярный (мозговидный) рак;
- слизистый (коллоидный) рак;
- фиброзный (скирр);
- недифференцированный рак;
- редкие типы и "смешанные" типы рака,
От гистологического типа рака желудка зависит способность его к метастазированию. По данным В.В.Серова (1970), метастазы в лимфатических узлах при аденокарциноме обнаружены у38,5% больных, при солидном раке - у 42,8%, при скирре - у 53,5%, при недифференцированном мелкоклеточном раке - у 55,4%, при слизистом раке - у 65,7%
Пути метастазирования рака желудка (лимфогенный, гематогенный, имплантационный, смешанный) изучены достаточно детально.
Разные отделы желудка имеют особенности лимфооттока, а следовательно, регионарного метастазирования. Наиболее удобна и проста в практическом отношении схема лимфооттока, предложенная А В Мельниковым (I960) Согласно этой схеме в желудке различают четыре основных бассейна лимфооттока.
I бассейн лимфооттока собирает лимфу от нижней трети желудка, прилежащей к большой кривизне
Во П бассейн лимфооттока оттекает лимфа от части нижней трети желудка, прилежащей к малой кривизне, и соседних участков средней трети желудка.
III (основной) бассейн лимфооттока собирает лимфу от средней трети желудка по малой кривизне, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части верхней трети желудка и абдоминального сегмента пищевода.
В IV бассейн оттекает лимфа от верхней трети желудка в области большой кривизны.
Частота вовлечения в процесс каждого из бассейнов лимфооттока, зависит, с одной стороны, от локализации первичного очага в желудке (наибольшее число метастазов встречается в лимфатических узлах, расположенных по ходу малой кривизны желудка и в толще желудочно-поджелудочной связки), с другой от анатомического строения лимфатической системы желудка.
Характерными отдаленными метастазами, обычно свидетельствующими о запущенности процесса, являются:
1. Метастаз Вирхова, располагающийся слева на шее у места прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы к ключице.
2 Метастаз Шницлера- располагающийся на дне малого таза в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-влагалищном - у женщин,
3. Метастазы Крукенберга, поражающие оба яичника;
4 Метастаз в пупок (сестры Джозеф) образующийся в результате ретроградного тока лимфы,
5. Метастаз в надпочечники, одним из проявлений которого является усиленная пигментация на сгибательных поверхностях суставов.
Клиника. Описанию клинических проявлений рака желудка посвящена обширная литература Однако, постановка правильного первичного диагноза, а тем более проведение дифференциальной диагностики с целью уточнения природы этой опухоли на основании лишь клинической картины заболевания представляется сложной проблемой даже для опытного онколога. Данное обстоятельство объясняется следующим:
1 При всем многообразии клинических проявлений нет симптомов, патогномоничных для той или иной опухоли желудка. Они возникают лишь в далеко зашедших стадиях развития опухоли, когда радикальное лечение невозможно или имеет плохие отдаленные результаты.
2 Опухоли желудка возникают, как правило, на фоне предшествующей хронической патологии желудка D.Dworkin (1980), J Brooks et al(l983) развитие лимфосаркомы желудка на фоне неизмененной слизистой отметили только у 19-21% больных У остальных пациентов в анамнезе имело место то или иное хроническое заболевание у 60% - хронический гастрит, у 9% -хроническая язва желудка и т.д.
У данной категории лиц симптомы опухоли маскируются проявлениями фонового заболевания. Еще более сложна диагностика опухоли, когда последняя проявляется общими расстройствами функционального характера, названными А.И.Савицким (1947) синдромом малых признаков, который включает следующие клинические проявления:
- изменение самочувствия больного, беспричинную общую слабость, снижение трудоспособности,
- немотивированное стойкое снижение аппетита, иногда полную потерю его вплоть до отвращения к пище или к некоторым видам ее (мясу, рыбе и т д),
- явления "желудочного дискомфорта" (потеря физиологического чувства удовлетворения от еды), наличие местных желудочных симптомов (ощущение переполнения желудка, чувство его расширения, тяжесть или болезненность в подложечной области, иногда тошнота или рвота),
- беспричинное прогрессирующее похудание (без выраженных желудочных расстройств),
- стойкая анемия с побледнением покровов, их пастозностью или отечностью,
- психическую депрессию (потеря интереса к окружающему, к труду, отчужденность, аппатия)
А.В.Мельников (1960) описал "раковую триаду" потеря аппетита, исхудание, желудочный дискомфорт,- которой придавал большое значение в ранней диагностике рака желудка
Не умаляя диагностической ценности синдрома малых признаков можно согласиться с мнением Ю.Е.Березова (1976) о том, что данный симптомокомплекс как первое проявление рака желудка можно выявить у небольшого числа больных. Он учащается лишь по мере прогрессирования опухоли. В то же время, тщательное методическое изучение анамнеза позволяет отметить те или иные изменения в клиническом течении хронического заболевания желудка, появление новых, ранее не отмечавшихся симптомов.
Оценка клинической симптоматики рака желудка складывается из выяснения жалоб больного, анамнеза заболевания, клинического осмотра с целью выявления общих и местных проявлений заболевания.
В процессе роста рак желудка может вызывать ряд осложнений К ним относятся кровотечение, перфорация и инфицирование опухоли.
Кровотечение при раке желудка является довольно частым симптомом Оно редко бывает профузным (преимущественно при раке малой кривизны прорастающей в крупные сосуды, селезенку и печень).
Правильный диагноз перфорации рака желудка устанавливается редко - у 10-15% больных. Чаще перед операций ставится диагноз перфоративная язва. В пользу перфорации раковой язвы говорят возраст больного, резкое исхудание, понос, нетипичный анамнез, выраженная инфильтрация вокруг перфорационного отверстия, наличие увеличенных лимфоузлов.
При распаде опухоли происходит ее инфицирование с образованием флегмон и абсцессов в стенке желудка, гнойного лимфаденита, метастатических абсцессов, что проявляется повышением температуры и местными симптомами со стороны брюшной полости и органов, в которых возникли метастатические абсцессы.
Диагностика. Основными методами, используемыми на первом этапе обследования, являются рентгенологический и эндоскопический Согласно данным большинства авторов, в начальной стадии рентгенологический метод по информативности значительно уступает эндоскопическому, что во многом объясняется отсутствием современной аппаратуры и специализации рентгенологов-гастрологов. Доказательством этого являются высокие диагностические результаты, которых добиваются при раннем раке желудка рентгенологи в специализированных клиника.
Рентгеносемиотика рака желудка включает в себя общие и местные признаки, что во многом определяется локализацией, формой роста опухоли, ее размерами (местной распространенностью процесса), исходным состоянием стенки желудка.
Среди общих проявлений особое внимание рентгенологами уделяется различного рода деформациям желудка, возникающим при его опухолевом поражении Различают первичные деформации, проявляющиеся в области расположения самой опухоли, и вторичные, возникающие (на удалении от очага поражения В основе деформаций желудка лежит потеря эластичности стенок вследствие опухолевой инфильтрации, реактивного склероза, истинного сморщивания опухоли.
Одним из наиболее частых и ранних проявлений деформации желудка при раке служит укорочение малой кривизны, которое в выраженных случаях придает органу улиткообразную форму.
Установить наличие опухоли и получить точное представление о протяженности ее по органу, о форме роста позволяет изучение внутреннего рельефа внутренней поверхности желудка. При раке желудка рельеф опухоли может быть неравномерно бугристым (сочетание множественных дефектов наполнения, обусловленных опухолевыми узлами, разделенными бороздами неправильной формы, или изъязвлениями опухоли, когда неравномерно бугристый рельеф - это рельеф дна язвы) и, наоборот, сглаженным. Последний отличается от разглаживания складок нормальной слизистой оболочки своей стойкостью. Дефект наполнения вызванный изъязвлением опухоли, на рентгенограммах может иметь вид более или менее однородного, бесструктурного просветления.
В отличие от пептической язвы для злокачественного поражения характерны преобладание поперечника язвы над ее глубиной и расположение язвенного кратера в силуэте желудка, те дно язвы не выступает за контур пораженного органа Определенную часто существенную, помощь в оценке природы изъязвления оказывают функциональные симптомы рака желудка - нарушение перистальтики и эвакуаторной функции желудка.
Таким образом, рентгеносемиотика рака желудка отличается чрезвычайным многообразием и одно перечисление всех рентгенологических признаков этого заболевания займет не одну лекцию.
Эндоскопическая диагностика. Первая попытка осмотра желудка с помощью металлической трубки, предпринятая H.Kussmaul в 1868 г показала принципиальную возможность зрительного изучения полого органа и положила начало эндоскопическим исследованиям.
Благодаря эндоскопическому исследованию стала возможной успешная диагностика рака желудка, особенно на ранних стадиях. Вместе с тем гастроскопия уступает рентгенологическому исследованию в диагностике подслизистой инфильтрации и опухолей желудка расположенных в подслизистом слое. Эндоскопическая картина рака желудка зависит от формы опухоли. Полиповидный рак представлен наличием выступающего в просвет продолговатою или полушаровидного образования с неровной бугристой поверхностью. Изъязвленный (блюдцеобразный) рак - язва с высокими, широкими краями. Для инфильтративно-язвенного рака характерно изъязвление в центре инфильтрированного участка слизистой оболочки. Складки слизистой вокруг язвы ригидны, не изменяются при раздувании желудка. При диффузном раке отмечается резко выраженная ригидность стенок, препятствующая раздуванию желудка. Слизистая оболочка сероватая, неподвижная, "застывшая".
Среди методов уточняющей диагностики опухолей желудка наиболее признанным является лапароскопия. Применяемая для оценки распространенности процесса у больных со злокачественными новообразованиями она имеет существенное значение при решении вопроса об операбельности.
Во время лапароскопии выясняют степень вовлечения в опухолевый процесс самого желудка и наличие диссеминации опухоли по брюшной полости.
Лечение. Не вызывает сомнений, что единственным методом, позво-ляющим надеяться на полное выздоровление больного раком желудка, является хирургический.
Задача хирургического лечения - удалить пораженную часть желудка в пределах здоровых тканей в одном блоке с большим и малым сальником и теми регионарными лимфатическими узлами, которые могут содержать метастазы. Тот факт, что у 10-15% больных с ранними стадиями рака наблюдаются метастазы, лишь подчеркивает важность удаления лимфатических узлов.
Характер операции при раке желудка зависит от локализации опухоли, ее распространенности, строения и характера роста, отношения опухоли к соседним органам, общего состояния больного.
До настоящего времени показания к выбору объема резекции желудка при раке в различных лечебных учреждениях интерпретируются неоднозначно.
Наиболее часто используемыми доступами в хирургии рака желудка являются:
чрезбрюшинный, торакальный и торакоабдоминальный. Каждый из представленных доступов имеет свои достоинства и недостатки, а следовательно, сторонников и противников.
Четких установок при выборе доступа не существует. Отдавать явное предпочтение одному из них было бы ошибкой. Вопрос в каждом случае решается индивидуально. Но при любых обстоятельствах обязательным является следующее условие, доступ должен создавать условия для надежного оперирования и выполнения операции в необходимом объеме.
При раке желудка производят радикальные оперативные вмешательства трех типов проксимальную и дистальную субтотальные резекции и гастрэктомию.
Мы придерживаемся следующих критериев выбора объема операции при раке желудка:
1 Проксимальная субтотальная резекция желудка считается выполнимой при экзофитных опухолях кардии и дна желудка, размером 3-5 см, при условии отсутствия внутристеночных метастазов в дистальной культе желудка или метастазов в лимфатических узлах прилежащих к ней;
2. Дистальная субтотальная резекция желудка производится у больных экзофитпым раком препилорического и антрального отдела желудка;
3. Гастрэктомия показана при опухолях тела желудка, а так же при раке проксимадыюй и дистальной локализаций, переходящих на тело желудка. Основные моменты операции.
- полное или частичное удаление желудка вместе с большим и малым сальником;
-иссечение клетчатки и лимфатических узлов 1 и II порядка;
-восстановление естественной желудочно-кишечной непрерывности
Показаниями к выполнению комбинированных операций при раке желудка являются:
- непосредственное поражение раком соседнего органа;
- метастазы в лимфатические узлы, прилежащие к соседнему органу или связанные с его сосудами;
- повреждение смежного органа по ходу операции или его удаление по поводу другого заболевая.
В вопросе восстановления желудочно-кишечной непрерывности, мы придерживаемся физиологического направления - восстановление естественного пищетока с сохранением пассажа через ДПК. После гастрэктомии и субтотальной дистальной резекции желудка это достигается формированием искусственного желудка из петли тощей кишки помещенной между культей желудка или пищеводом и ДПК. Не на много увеличивая продолжительность операции, мы добиваемся улучшения "качества жизни" пациентов после такой калечащей операции. Ибо те 25-30% пациентов переживающих 5-летний рубеж после операции имеют право на вмешательство, которое обеспечивает более полноценное восстановление нарушенных гастрэктомией функции, состояние большего комфорта больного после операции и возможность вернуться к трудовой деятельности [Кузнецов Н А 1979, Поляков М А 1984]
Вопрос о паллиативной операции возникает в тех случаях, когда опухоль оказалась нерезектабельной из-за наличия отдаленных метастазов и (или) невозможности технически полностью удалить новообразование. В ряде случаев эти операции носят вынужденный характер и выполняются по жизненным показаниям (кровотечение, перфорация, декомпенсированный стеноз и т.д.)
Паллиативные операции устраняют не болезнь, в частности опухоль, а последствия, связанные с ее ростом. Существенно не продлевая жизнь оперированных больных, они явно улучшают ее качество; избавляя от тягостных ощущений.
При раке желудка выполняют три типа паллиативных операций паллиативную резекцию, наложение обходных анастомозов и питательных стом. В литературе наибольшее внимание уделяется паллиативным резекциям при раке желудка. В ряде работ отмечается высокая эффективность этих вмешательств. Так ARahbar et al. (1973) показали, что если после пробной лапаротомии средняя продолжительность жизни составила 4 мес, а неоперабельных только 1,9 мес , то после паллиативной резекции она увеличилась до 11 мес. Изучая отдаленные результаты хирургического лечения рака желудка, E.L.Domeiri et al(1971) пришли к заключению, что после паллиативных резекций продолжительность жизни составляет 2/3 таковой после радикальной операции.
По мнению Н.П.Блохина П976), " во многих случаях паллиативные операции могут быть весьма целесообразными, причем в настоящее время, когда лучевые и лекарственные методы существенно дополняют проведенное оперативное лечение, значение паллиативных операций возрастает".
Химиотерапия в чистом виде применяется при неоперабельном раке желудка. Эффективность отдельных препаратов (фторурацил, фторофур, адриамицин) составляет 20-25%.
РАК ОБОДОЧНОИ КИШКИ - КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Причина возникновения рака ободочной кишки, как и других локализаций, до сих пор не известна. Можно выделить несколько моментов, которые несомненно способствуют развитию рака в определенных отделах ободочной кишки. Замечено, что рак чаще развивается в местах застоя каловых масс - слепая кишка, физиологические сужения и перегибы. Плотные каловые
массы надолго задерживаются в сигмовидной кишке и вызывают длительное механическое раздражение и травму слизистой. Привычные запоры также способствуют развитию рака.
Большое значение в возникновении рака ободочной кишки играют так называемые предраковые заболевания (полипоз кишечника, ворсинчатые опухоли, семейный полипоз), а также и хронические воспалительные процессы (неспецифический язвенный колит, дивертикулез, воспалительные опухоли на почве амебиаза и другие).
Большое внимание уделяется животным жирам, при разложении которых могут образовываться канцерогенные вещества. Так чаще рак ободочной кишки встречается в развитых странах с большим потреблением мяса и мясопродуктов (Канада, США, Западная Европа) и реже в Азии, Африке, Латинской Америке [Петровский Ј.B., 1980].
Отдаленные метастазы рака ободочной кишки, которые наблюдаются приблизительно у 17-20% больных наиболее часто обнаруживаются в печени, менее часто происходит поражение лимфатических узлов центральной мезентериальной и парааортальной групп и еще менее часто отмечается обсеменение брюшины и органов брюшной полости, поражение костей, легких и других органов. При этом возможно метастатическое поражение печени, без наличия метастазов в регионарных лимфатических узлах (за счет метастазирования по кровеносным - венозным сосудам).
Таким образом, с одной стороны рак ободочной кишки имеет более благоприятное течение по сравнению с раком других локализаций желудочно-кишечного тракта, так как сравнительно медленно метастазирует, но в то же время дает большое количество тяжелых осложнений {непроходимость, кровотечение, перфорация), которые могут послужить причиной гибели больного.
Классификация, Предложено много классификаций рака ободочной кишки, но почти все они не получили широкого распространения, так как пытались связать внешний вид опухоли, распространенность и гистологическую структуру.
Наиболее рациональной для опухолей оболочной кишки является классификация предложенная С.А.Холдиным (1955), так как она основана на макроскопической картине опухоли и направлении ее роста:
- экзофитные формы рака;
- эндофитные;
- диффузные, инфильтрирующие (фиброзного и коллоидного типа);
- плоскоклеточные (анопернанальной области).
По степени развития и распространенности рак ободочной кишки принято делить на четыре стадии:
I стадия - небольшая ограниченная опухоль, локализующаяся в толще слизистой оболочки и подслизистого слоя (подслизистая основа) кишечной стенки, без регионарных метастазов.
IIa стадия - опухоль больших размеров, но занимает не более полуокружности стенки кишки, не выходит за пределы кишки и не переходит на соседние органы, без регионарных метастазов;
II6 стадия - опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайших лимфатических узлах;
IIIа стадия - опухоль занимаем более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину без метастазов,
Шб стадия - опухоль любого размера, но при наличии множественных регионарных метастазов в лимфатических узлах;
IV стадия - обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с множественными регионарными метастазами или любая опухоль с отдаленными метастазами.
Широкое распространение получила Международная классификация по системе ТNМ.
Классификация ТNМ TIS - прей и ваз и иная карцинома (Tumor In Situ)
Т - первичная опухоль
ТО - первичная опухоль в не определяется,
Т1 - опухоль занимает менее полуокружности стенки кишки и располагается в слизистом и подслизистом слое - не прорастает в мышечный слой, явлений нарушения пассажа нет;
Т2 - опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает в мышечный ее слой, могут иметь место явления частичной кишечной непроходимости;
ТЗ - имеет место поражение всех слоев кишечной стенки с распространением процесса на окружающую клетчатку с циркулярным сужением просвета кишки и наличием симптомов кишечной непроходимости,
Т4 - то же, что и ТЗ, но с полным или почти полным стенозом кишки- Нередко может наблюдаться так же образование свищей.
Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли
N - регионарные лимфатические узлы
Nх - до операции;
Nх- - после операции при отсутствии метастазов;
Nх+ - после операции при наличии поражения лимфатических узлов,
М - отдаленные метастазы
МО - нет признаков отдаленных метастазов
М1 - имеются отдаленные метастазы
Мх - данных для определения отдаленных метастазов недостаточно.
Основной формой рака ободочной кишки является аденокарцинома, менее часто встречаются солидный и слизистый рак. Локализация рака в различных отделах ободочной кишки очень неравномерна. В правой половине и поперечно-ободочной кишке рак чаще имеет экзофитную форму и поражает часть кишечной стенки по окружности, в то время как остальная часть кишечной стенки свободна.
В левой половине ободочной кишки рак чаще всего имеет -эндофитную форму, инфильтрируя кишку циркулярно, распространяясь по слизистой оболочке или в подслизистом слое, часто изъязвляясь и циркулярно стенозируя просвет кишки за счет развития фиброзной ткани, и вызывает непроходимость кишечника. Следует отметить, что обе формы (экзо- и эндофитная) могут поражать любой отдел ободочной кишки.
По данным Н.А.Яковлева (1976) в правой половине ободочной кишки экзофитные формы рака преобладают над эндофитными в соотношении 3:1, а в левой, наоборот, 1:3. Первично-множественный рак ободочной кишки встречается от 1,2 до 9,1% ]Ворбьев Г.И. с соавт.1976; Koszarowski Т. е1 а1. 1970].
Клиника. Клинические симптомы рака ободочной кишки отличаются атипией и стертостью, они зависят от продолжительности и распространения болезни, от величины и локализации опухоли. Нет ни одного раннего симптома, который можно было бы назвать патогномоничным для рака этой локализации, что усложняет постановку раннего диагноза, а ведь именно от этого зависит успех операции сроки выживания больных.
Одним из наиболее ранних симптомов рака ободочной кишки является желудочно-кишечый дискомфорт.
По мнению физиологов, правая половина ободочной кишки, до середины поперечно -ободочной выполняет абсорбционную функцию. Локализующиеся здесь опухоли длительное время могут быть совсем бессимптомными или проявляться легкими симптомами дисфункции кишечника, чередованием запоров и поносов. Заподозрить опухоль можно лишь когда одновременно с изменением характера функции кишечника ухудшается и общее состояние больного снижается вес, появляется анемия. Поскольку диаметр правых отделов толстой кишки почти в два раза больше диаметра ее левых отделов, признаков обтурации здесь почти не наблюдается Развитие острой обтурационной кишечной непроходимости может возникнуть при переходе опухоли на зону илеоцекального перехода.
Обычно эти опухоли достигают большого размера, рост их, как правило медленный, они редко распространяются по всей окружности кишки, а по гистологической картине чаше всего оказываются высокодифференцированными Боли в животе носят обычно непостоянный характер и локализуются в правой подвздошной области или правом подреберье. Боли не связаны с приемом пищи- иногда иррадиируют в спину. Причина болей - воспалительный процесс, который обычно присоединяется к опухоли и распространяется в стенке кишки и забрюшинной клетчатке. В связи с этим каждое следующее воспаление сопровождается не только усилением боли, но и напряжением мышц в правой подвздошной области, субфебрильной температурой и другими признаками воспаления. Такая клиническая картина напоминает острый аппендицит и может служить причиной неправильного диагноза.
Другим начальным симптомом рака правых отделов ободочной кишки могут быть слабость и ухудшение общего состояния боли в животе при этом отсутствуют. Слабость и ухудшение общего состояния часто сопровождаются анемией, которая сама по себе может быть признаком заболевания и обнаруживается случайно при исследовании общего анализа крови.
Третьим по частоте первых признаков рака правых отделов ободочной кишки может быть нарушение привычных кишечных отправлений - поносы или запоры или чередование поносов и запоров. Иногда может иметь место урчание в правых отделах живота, тошнота, чувство переполнения после еды.
В некоторых случаях на фоне полного благополучия больной случайно обнаруживают пальпируемую опухоль в правой подвздошной области, у многих это послужило поводом для обращения к врачу. При этом сама по себе пальпируемая опухоль не является абсолютным признаком рака. так как в подвздошной области могут часто возникать воспалительные процессы, кроме того, это может быть подвижная почка, киста яичника и другие заболевания. Для рака слепой кишки характерно наличие плотного, бугристого, малоболезненного инфильтрата. Главной причиной поздней диагностики рака слепой и восходящей кишки является недооценка начальных признаков, которые долгое время могут быть слабо выраженными.
Основными симптомами рака печеночного угла ободочной кишки являются боли в правом подреберье; запоры, урчание в правой половине живота и гипохромная анемия. Таким больным часто выставляется ошибочный диагноз - острый холецистит. Пальпации опухоль доступна только в запущенных стадиях, так как первоначально она прикрыта краем печени и реберной дугой.
Для рака поперечно-ободочной кишки характерны боли в эпигастрии, слабость, похудание, ухудшение общего состояния, в дальнейшем присоединяется лихорадка, анемия, при стенозирующих формах рака - запоры, перемежающиеся с поносами.
Обычно болевой синдром у пациентов данной локализации объясняют желудочными заболеваниями (чаще всего гастритом), но затем, когда опухоль увеличивается и ее можно пальпировать, врачи склоны ставить диагноз рака желудка с прорастанием в ободочную кишку.
Первыми симптомами рака селезеночного угла ободочной кишки являются боли в левом подреберье и явления кишечной непроходимости. Боли иногда распространены по всему животу, иногда отдают в левую лопатку и поясничную область. Они могут носить схваткообразный характер за счет явлений непроходимости.
Непроходимость кишечника при этой локализации рака наступает достаточно рано, так как сама кишка в этом месте более узкая, чем в правой половине, угол острее, а рак почти всегда имеет эндофитную форму и быстро циркулярно суживает просвет.
Характерно чередование длительных, не поддающихся медикаментозной терапии запоров и поносов. В кале обнаруживаются заметные на глаз кровь и слизь. Общее состояние страдает мало, но с присоединением признаков кишечной непроходимости отмечается слабость, недомогание, похудание.
Рак нисходящего отдела и сигмовидной кишки в большинстве случаев имеет эндофитный рост и постепенно ведет к полному сужению просвета кишки и непроходимости. Как и опухоль других отделов имеет длительный скрытый период.
Относительно ранним симптомом рака данной локализации является появление кровянистых выделений в виде отдельных капель или прожилок темного или яркою цвета, которые обволакивают кал.
Часто первым симптомом рака этой локализации является нарушение кишечных отправлений, когда на фоне удовлетворительного состояния без видимой причины, возникают запоры у человека имевшего до этого самостоятельный регулярный стул. Запоры могут сменяться поносами.
Иногда заболевание начинается с тупых ноющих болей в левой подвздошно-паховой области, в пояснице или области крестца. Часто болям предшествует появление в кале прожилок крови или явления кишечного дискомфорта.
В более поздних стадиях в кале появляются примеси слизи и гноя, связанные с распадом опухоли и присоединением воспаления.
Больные с локализацией рака в нисходящей и сигмовидной кишке обычно не страдают плохим аппетитом, не худеют, только в поздних стадиях отмечают слабость. Иногда бывает тошнота, отрыжка, чувство переполнения после еды. Анемия наблюдается редко. Типично ускорение СОЭ.
Таким образом, эти больные длительное время чувствуют себя здоровыми и наблюдаются по поводу колита, геморроя, воспаления придатков матки и т.д.
В настоящее время, по мнению большинства авторов, целесообразно выделение шести форм клинического течения рака ободочной кишки
- токсико-анемическая,
- энтероколитическая;
- диспепсическая,
- обтурационная,
- псевдовоспалительная;
- опухолевая или атипическая,
При токсико-анемической на первый план выступают такие симптомы как слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры (чаще до субфебрильных цифр), бледность кожных покровов, прогрессирующая анемия. Кишечные расстройства, особенно на ранних стадиях, могут отсутствовать, что уводит мысль врача от возможности заболевания ободочной кишки. В связи с этим следует у таких больных с проводить комплексное обследование для выяснения причины анемии.
Энтероколитическая форма начинается с кишечных расстройств. Больные отмечают периодические вздутия, урчания в животе, чередование запоров и поносов. Часто в кале отмечаются патологические примеси (слизь, кровь). При этой форме больных обычно беспокоят тупые, ноющие боли в животе. Энтероколитическая форма - самая распространенная форма рака ободочной кишки, в то же время она напоминает течение банальных энтероколитов, поэтому при появлении указанных симптомов всегда необходимо тщательно исследовать всю толстую кишку.
Для диспепсической формы характерно наличие признаков желудочного дискомфорта, выражающегося в потере аппетита, тошноте, рвоте, отрыжке, чувстве тяжести и вздутия в эпигастральной области, а затем и появление болей в животе, преимущественно в верхней половине. Зачастую в этой стадии ставят диагноз гастрита, язвенной болезни; холецистита и т п. Данная форма сложна для диагностики, однако о ней следует помнить и при появлении диспепсических расстройств исследовать ободочную кишку.
Особенностью обтурационной формы является возникновение признаков кишечной непроходимости в числе первых клинических симптомов заболевания. Заболевание начинается с периодически возникающих приступов боли, задержки, стула и газов, которые купируются самостоятельно. В дальнейшем приступы учащаются, развивается частичная кишечная непроходимость переходящая в острую обтурационную кишечную непроходимость, требующую экстренного оперативного лечения.
На первое место в клинической картине псевдовоспалительной формы выступают признаки хронического воспалительного процесса в брюшной полости, боли в животе, субфебрильная температура, напряжение мышц, изменения крови свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. Клиника может быть похожа на острый аппендицит, цистит, аднексит, холецистит и другие заболевания органов брюшной полости. Опухолевая или атипичная форма начинается с того, что сам больной или врач при профилактическом осмотре на фоне полного благополучия пальпаторно находит в брюшной полости опухоль. О такой форме можно говорить лишь тогда, когда пальпаторное определение опухоли клинически доминирует, а другие признаки либо не выражены, либо столь незначительны, что не фиксируют внимания больного.
Приведенное деление рака ободочной кишки на формы в определенной степени условно и характеризует ведущий симптоме комплекс, на фоне которого могут иметь место и другие проявления рака ободочной кишки, но они выражены в гораздо меньшей степени [Блохин Н.Н, с соавт.1981].
Таким образом, из вышесказанного можно сделать следующее заключение, для рака правых отделов ободочной кишки наиболее характеры токсико-анемическая, энтероколитическая, (псевдовоспалительиая, для рака левых отделов на первом месте стоит энтероколитическая, обтурационная и далее псевдовоспалительная. Опухолевая форма гораздо чаще встречается при раке правых отделов ободочной кишки.
Диагностика. Основным и достаточно информативным методом выявления рака ободочной кишки является ирригоскопия. При этом методе исследования удается обнаружить опухоль в 80-85% случаев [Атанасян Л.Л 1979]
Рентгенологическими признаками рака являются, наличие дефекта наполнения, сужение просвета кишки, изменение рельефа слизистой оболочки, обтурация просвета с выраженной деформацией кишечной стенки. Косвенными признаками рака являются: ригидность кишечной стенки на определенном участке кишки, отсутствие или расстройство перистальтики на ограниченном участке кишки, нарушение эвакуаторной функции ободочной кишки.
Следующим очень ценным методом диагностики рака ободочной кишки является фиброколоноскопия с прицельной биопсией. Только сочетание этих двух методов дает почти в 100% правильный диагноз.
Для описания эндоскопической картины все формы рака ободочной кишки разделены на три основные группы: полиповидный рак, раковая язва, инфильтративиый рак.
Лечение. Единственным эффективным методом лечения рака ободочной кишки является операция. Возможность выполнения радикальных операций при неосложненном раке оболочной кишки, по данным разных авторов варьирует в широких пределах от 47,1 до 87%.
Объем операции у больного с опухолью ободочной кишки определяется не только распространенностью процесса, но и общим состоянием пациента, а так же тяжестью сопутствующего заболевания.
Опухоль считается неудалимой, если она на значительном протяжении прорастает в окружающие ткани и органы, неподвижна за счет распространения на забрюшинную клетчатку, крупные сосуды, а также когда имеется обсеменение париетальной и висцеральной брюшины и асцит.
Наличие отдаленных метастазов не является противопоказанием для паллиативного удаления опухоли. Паллиативная резекция уменьшает интоксикацию, предупреждает возникновение осложнений (перфорация, непроходимость, кровотечение, воспаление). От паллиативной резекции следует воздержаться у тяжелых, ослабленных больных, когда риск производства такой операции становится не оправданным.
При локализации рака в правой половине ободочной кишки показана правосторонняя гемиколонэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза Обязательно удаляются, по возможности единым блоком, забрюшинная клетчатка и регионарные лимфатические узлы.
Если рак локализуется в поперечной ободочной кишке возможны 2 варианта операции:
- при ограниченной небольшой опухоли можно резецировать только среднюю часть поперечной ободочной кишки. Анастомоз должен быть наложен без натяжения. Для этого бывает необходимо мобилизовать правый и левый изгибы ободочной кишки;
- при распространенной опухоли этой локализации и в связи с тем, что метастазирование идет не только по ходу средней ободочной артерии, но и по ходу правой ободочной артерии вплоть до слепой кишки, рекомендуется производить расширенную правостороннюю гемиколэктомию до уровня левой трети поперечной ободочной кишки.
При раке левой трети поперечной ободочной кишки или левого изгиба следует резецировать участок кишки от средней трети поперечной ободочной кишки до верхней - средней трети сигмовидной ободочной кишки.
При раке нисходящей и сигмовидной ободочной кишки показана левосторонняя гемиколэктомия от середины или левой трети поперечной ободочной кишки до дистальной трети сигмовидной кишки или до ректосигмоидного отдела. В этом случае анастомоз накладывают между поперечной ободочной кишкой и ректосигмоидным отделом.
По мнению А.М.Ганичкина (1970), при раке средней и нижней трети сигмовидной ободочной кишки без регионарных метастазов допустима резекция сигмовидной кишки с пересечением всех сигмовидных и верхней прямокишечной артерии. Анастомоз накладывается между нисходящей и прямой кишкой.
Химиотерапия при раке ободочной кишки применяется при неоперабельных формах и как дополнение к нерадикальным операциям Эффективность монохимиотерапии и комбинированной химиотерапии не превышает 25-30%, причем удается достигнуть лишь частичной регрессии опухоли.
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболеваемость раком поджелудочной железы постоянно растет, особенно среди мужчин в возрасте 50-60 лет. В США рак поджелудочной железы занимает четвертое место в структуре онкологической смертности. По оценке Американской ассоциации рака ежегодно от рака поджелудочной железы в США умирает приблизительно 25 тыс. человек.
Заболеваемость раком поджелудочной железы может быть связана с табакокурением, сахарным диабетом, воздействием асбеста. По мнению некоторых авторов имеется ряд предрасполагающих моментов к развитию рака поджелудочной железы: хронический панкреатит, холецистит, хронический алкоголизм, прием острой и жирной пищи. Риск рака поджелудочной железы значительно возрастает у больных с наследственными формами панкреатита.
В большинстве случаев это аденокарциномы различной степени зрелости, дающие раннее и обширные метастазы в регионарные лимфатические узлы (парапанкреатические, мезентериальные и т.д.). Величина опухоли может быть различной - от маленького едва заметного узла до размеров головки ребенка. Большие опухоли часто сочетаются с кистой поджелудочной железы или возникают в случаях кровоизлияния в нее. В литературе обращается внимание на то, что опухоли головки железы обычно не бывают большими в противоположность опухолям тела и хвоста железы. Раковый узел имеет беловатую окраску, в отличие, от нормальной железы (цвет мяса) и может располагаться поверхностно или в глубине ее. На ощупь раковый узел в большинстве случаев плотный, но может иметь и мягкую консистенцию. Рак поджелудочной железы чаще всего развивается из эпителия панкреатических протоков, реже - из эпителия ацинозной ткани и еще реже из островков Лангерганса. Гистологически различают много разновидностей рака, но чаще всего наблюдается аденокарцинома, реже - плоскоклеточный рак, кистоаденокарциномы.
Т первичная опухоль
Т0 первичная опухоль не определяется
Т1 опухоль ограничена поджелудочной железой
Т1а опухоль до 2 см в наибольшем измерении
Т1б опухоль более 2- см в наибольшем измерении
Т2 опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: 12 перстная кишка, желчный проток, ткани около поджелудочной железы
Т3 опухоль, распространяющаяся на любую из следующих структур: желудок, селезенка, ободочная кишка, прилежащие крупные сосуды.
N Регионарные лимфатические узлы
NХ недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов
N0 нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов
N1 регионарных лимфатические узлы поражены метастазы
М Отдельные метастазы
Группировка по стадиям.
|
Стадия 1 |
Т1 |
N0 |
М0 |
|
Стадия 2 |
Т2 |
N0 |
М0 |
|
Стадия 3 |
Любая Т |
N1 |
М0 |
|
Стадия 4 |
Любая Т |
Любая 1 |
М1 |
Клинические проявления рака поджелудочной железы могут быть разнообразными. Они зависят от локализации ракового узла (головка, тело, хвост или диффузное поражение железы), его величины, отношения опухоли к близлежащим органам, от первоначального места ее развития (эпителий панкреатических протоков, ацинозная часть железы, островки Лангенрганса), а также от длительности заболевания.
Как было отмечено выше, рак поджелудочной железы чаще всего локализуется в головке железы. В этих случаях клинические проявления его будут другими, чем при поражении опухолью тела и хвоста поджелудочной железы или при диффузном ее поражении. На клинической картине этого заболевания также отражается величина опухоли: ее легче распознать при больших опухолях и трудно выявить при малых.
При развитии опухоли из эпителия панкреатического протока симптоматика несколько иная, чем при образовании ее из эпителия ацинозной части железы, и совершенно другой будет клиническая картина при развитии опухоли из эпителия островков Лангерганса.
Клинические проявления рака поджелудочной железы зависят также от его вида (аденокарцинома, кистаденокарцинома и др.): в одних случаях течение заболевания медленное, в других быстро прогрессирующее.
Наконец, ряд симптомов при раке поджелудочной железы определяется соотношением опухоли с окружающими органами. При раке в головке поджелудочной железы, расположенной вблизи желчных протоков и двенадцатиперстной кишки, часто и быстро присоединяются симптомы со стороны этих органов. При сдавлении общего желчного протока опухолью развивается интенсивная механическая желтуха, при прорастании опухоли в двенадцатиперстную кишку может наступить ее сужение, а при распаде возникнуть профузное кровотечение. Раку тела и хвоста поджелудочной железы свойственны другие симптомы.
Принято считать, что для рака поджелудочной железы характерны следующие симптомы:
Ранние симптомы аденокарцинома поджелудочное железы неспецифичны - боли в эпигастральной области, похудание, ноющие боли в спине.
Первым проявлением аденокарциномы поджелудочной железы могут быть тромбофлебиты мигрирующего характера (приблизительно у 10% пациентов).
Симптомы, проявляющиеся ко времени осмотра пациентов, зависят от локализации опухоли в поджелудочной железе.
Головка железы. Чаще всего рака поджелудочной железы развивается в ее головке (50-80%). При этой локализации опухоли у 75% пациентов основными симптомами бывают похудание и механическая желтуха.
Рак тела и хвоста поджелудочной железы встречается реже и проявляется на поздних стадиях, поскольку опухоли такой локализации вызывают механическую желтуху только в 10% случаев.
Считается, что скрининговое обследование пациентов с целью выявления рака поджелудочной железы на ранних стадиях не оправдано, поскольку опухоли, доступны для скрининговой диагностики, как правило, уже инкурабельны.
Неинвазивные диагностические методики:
Инвазивные диагностические методики.
У 80% больных повышена активность щелочной фосфатазы в сыворотке, что обусловлено компрессией панкреатической части общего желчного протока. Часто отмечают повышенные уровни КЭАг, ЛДГ и сывороточной глутаматоксалоацетат трансаминазы. Желтуху обнаруживают у 65% больных, а у 25% - высокие уровни амилазы сыворотки. Выявлена связь опухолевого маркера СА19-9 и карциномы поджелудочной железы (чувствительность этого теста для карциномы поджелудочной железы составляет 80%, а специфичность - 90%).
Ангиография может выявить смещение или сдавление поджелудочной артерии или артерии двенадцатиперстной кишки. Венозная фаза может быть особенно информативной при закупорке верхней брыжеечной или селезеночной вен.
Проба со стимуляцией секретином выявляет снижение объема панкреатической секреции при нормальной содержании ферментов и бикарбоната.
ЖКБ.
Диагностика рака поджелудочной железы, особенно при локализации его в теле и хвосте железы, крайне трудна. Эти трудности обусловлены топографическими особенностями расположения поджелудочной железы (забрюшинное расположение ее), что осложняет ее обследование методами, обычно применяемыми при исследовании органов брюшной полости, общностью симптоматологии (боль, похудание, диспепсические явления и т.д.) и отсутствием специфических функциональных и рентгенологических методов исследования.
При постановке диагноза рака поджелудочной железы приходится проводить дифференциальную диагностику с различными заболеваниями и, прежде всего со злокачественными заболеваниями органов брюшной полости - раком желудка, печени, желчного пузыря и желчных путей, толстой кишки, левой почки и других органов, которые могут дать метастазирование в лимфатические узлы ворот и паренхиму печени, а также с хроническим панкреатитом, циррозом печени, и, наконец, с болезнью Боткина.
При наличии резко выраженной желтухи, развившейся при раке головки поджелудочной железы, приходится, прежде всего, проводить дифференцирование с обтурационной желтухой, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем. В этих случаях большую роль играет тщательный расспрос больного, из которого обычно выясняется, что в прошлом у него бывали приступы болей, характерные для желчно-каменной болезни. Интенсивность желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока - так называемым вентильным камнем, может быть различной в отличие от желтухи, обусловленной раком головки поджелудочной железы.
Важное значение для диагностики в этих случаях имеет состояние желчного пузыря. Симптом Курвуазье более характерен для рака головки поджелудочной железы, чем для желчно-каменной болезни, при которой вследствие склерозирвания пузыря, обусловленного хроническим воспалением в нем, этот симптом обычно не наблюдается.
В дуоденальном содержимом при раке головки поджелудочной железы количество панкреатических ферментов уменьшено или полностью или они совсем отсутствуют, тогда как при желчно-каменной болезни концентрация панкреатических ферментов обычно не нормальная.
Решающее значение при дифференцировании, если нет у больных желтухи, имеет метод холеграфии, дающих возможность при желчно-каменной болезни выявить наличие камней в желчном пузыре и желчных протоках.
Принято считать, что рака фатерова соска характерно наличие интермиттирующей желтухи в отличие от рака головки поджелудочной железы, при котором она носит постоянный и прогрессирующий характер. Такое колебание в интенсивности желтухи, по мнению исследователей, обусловлено свойством рака фатерова соска быстрее распадаться. Рак фатерова соска часто сопровождается вторичным холангитом и протекает под видом этого заболевания с ознобами и высокой температурой. Ввиду большой склонность рака фатерова соска к распаду при нем чаще, чем при раке головки поджелудочной железы, отмечают наличие крови в дуоденальном содержимом и скрытой крови в испражнениях. С этим положением едва ли можно согласиться или, во всяком случае, этот симптом не дает полной уверенности в правильности диагноза рака фатерова соска и исключения рака головки поджелудочной железы, при котором наличие скрытой крови в испражнениях не редкость. Рак фатерова соска в отличие от рака головки поджелудочной железы чаще протекает без болей и позже дает метастазирование в другие органы.
Для дифференцирования этих заболеваний большое значение имеет исследование панкреатических ферментом в дуоденальном содержимом. При раке головки поджелудочной железы вследствие обтурации панкреатического протока опухолью панкреатические ферменты в дуоденальном содержимом могут отсутствовать или концентрация их бывает значительно пониженной, тогда как при раке фатерова соска отделение панкреатических ферментов на нарушается или изменяется значительно меньше, чем при раке головки железы.
Рак желчных протоков встречается редко, и трудно отличим от рака головки поджелудочной железы. При дифференцировании этих заболеваний важная роль принадлежит холеграфии, а также другим специальным рентгенологическим методам исследования (ангиография и др.) и сканированию поджелудочной железы. В неясных случаях следует прибегать к хирургическому вмешательству.
Имеет большое значение эпидемиологический анамнез, оценка данных клинического и лабораторного исследований, а также методы функционального исследования печени и поджелудочной железы.
Желтуха при болезни Боткина обычно несколько другой окраски (rubinicterus), чем при раке головки поджелудочной железы, когда она довольно часто приобретает темно-зеленоватый оттенок (melasicterus). Желтуха при болезни Боткина обычно не сопровождается полной задержкой выделения желчи в двенадцатиперстную кишку и поэтому реакция на стеркобилин и уробилин в моче в противоположность раку головки поджелудочной железы в большинстве случаев при ней бывает положительной. Однако иногда в тяжелых случаях болезни Боткина эта реакция может быть отрицательной.
Функциональные пробы печени (тимоловая, пробы на трансаминазы и пр.) при болезни Боткина бывают нарушенными, тогда как при раке головки поджелудочной железы в начале заболевания эти пробы выпадают нормальными только в далеко зашедших случаях становятся патологическими. По мнению некоторых авторов, повышение в крови содержания эфирорастворимого билирубина характерно для рака головки поджелудочной железы.
Общее количество холестерина чаще бывает повышенным при раке головки железы и нормальным или пониженным при болезни Боткина. Имеются также отличия и со стороны данных анализа крови. При раке головки поджелудочной железы отмечается тенденция к снижению гемоглобина и уменьшению количества эритроцитов; при болезни Боткина обычно этого не бывает, а иногда даже наблюдается их повышение.
У большинства больных при раке головки поджелудочной железы отмечаются ускоренная РОЭ и лейкоцитоз, а при болезни Боткина - лейкопения и замедленная РОЭ. В дуоденальном содержимом при болезни Боткина, поскольку отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку бывает не нарушен, могут быть обнаружены панкреатические ферменты, в то время как при раке головки поджелудочной железы концентрация их понижена или они полностью отсутствуют. В крови и моче у больных раком поджелудочной железы может быть повышено количество диастазы, чего чаще не бывает при болезни Боткина, а если и бывает, то в очень незначительной степени. Нарушение углеводного обмена (появление гипергликемии, глюкозурии или диабетоидного типа гликемической кривой после нагрузки глюкозой) чаще наблюдается при раке поджелудочной железы, чем при болезни Боткина.
Особую трудность в дифференциальной диагностике иногда приходится испытывать при проведении дифференциального диагноза между раком головки поджелудочной железы и склерозирующей формой хронического панкреатита, когда последний сопровождается механической желтухой. Эти трудности могут возникнуть даже у хирургов во время операции. В подобных случаях предлагается производить скеннирование поджелудочной железы, а если нужно биопсию ее и панкреатографию. Особенно трудно поставить диагноз рака головки поджелудочной железы при отсутствии у больного желтухи. В этих случаях раковая опухоль разрастается в сторону двенадцатиперстной кишки, прорастает ее стенку, давая при этом, кроме общих явлений, свойственных раковому процессу, местную, локальную симптоматику. Заболевания может протекать под видом язвенной болезни, стеноза привратника и сопровождаться желудчно-кишечным кровотечением и резкими болями в верхней половине живота. Для уточнения диагноза в таких случаях большое значение имеют тщательно собранный анамнез, клиническое течение заболевания, данные рентгенологического обследования, скеннирование поджелудочной железы и методы функционального исследования железы.
Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла) при операбельных опухолях - стандартный метод хирургического лечения аденокарциномы головки поджелудочной железы.
Операбельность опухоли устанавливают на операционном столе по нескольким критериям.
Гистологическое подтверждение малигнизации опухоли можно получить при помощи пункционной аспирационной биопсии, выполняемой до или во время операции.
Операция Уиппля включает удаление головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, дистальной части общего желчного протока, желчного пузыря и дистальных отделов желудка.
Панкреатэктомия также была предложена для лечения рака поджелудочной железы, хотя эта операция не получила широкого распространения.
Паллиативные операции при раке поджелудочной железы выполняют чаще, чем радикальные, так как большая часть диагностированных опухолей поджелудочной железы уже неоперабельна.
Химиотерапия в лечении рака поджелудочной железы использовать достаточно широко. Комплексные схемы применения препаратов, включающих 5-фторурацил, вызывают временное уменьшение опухоли в размерах, но не увеличивают продолжительность жизни.
Комбинированное лечение (интраоперационная лучевая терапия и имплантация в кишку радиоактивных источников) применялось для подавления первичного очага и предотвращения развития метастазов. Предварительные результаты достаточно обнадеживающие (при неоперабельных случаях средняя продолжительность жизни составляет 13 мес.).
Лучевая терапия уменьшает размеры опухолевого образования у 60-70% больных, возможно, ее использование в качестве паллиативного метода.
Прогноз для пациентов с аденокарциномой поджелудочной железы крайне неблагоприятный.
ОРВИ
ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.
ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19 веке). Синоним итальянское инфлуенца.
В настоящее время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.
Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка; итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования). Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2 белка - фермента. Они встроены в виде шипов:
гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4 антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие антигенных варианты: Н1( с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).
нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз - участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа нейраминидазы N1 N2.
Антигенные свойства вируса гриппа А.
У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены: сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа:
вирус гриппа А с антигенами H1 N1. Появился в 1947 году, проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в 1957 году и циркулирует до сих пор.
H2 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.
H3N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.
Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.
Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году, потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3 населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия. Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом, обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких подъемов заболеваемость.
Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами:
генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа
антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена.
Типы инфекций. Существует три типа инфекций:
продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме, то возникают тяжелые заболевания.
Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но заболевший является источником инфекции
латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в организме человека не известно.
Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству. Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа: первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.
Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения - воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.
Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа короткий. На первых стадиях заболевания изменения дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как правило, микст-инфекции.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:
интоксикация: температура 39-40, обусловлена или самими вирусными частицами или осколками вируса. Значительно изменяется стенка сосудов с повышением проницаемости (геморрагии), поэтому в остром периоде противопоказана баня.
Со стороны ЦНС: за счет действия вирусных белков, за счет действия нейротропных вирусов.
МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ. Главную роль в выздоровлении и защите от гриппа принадлежит антителам против антигенов и ферментов вируса. Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Ингибиторы альфа бета и гамма - реагируют активным центром с гемагглютинином и вирус не может адсорбироваться на клетке. Наличие и количество ингибитора входит в генотип человека, являясь его индивидуальной особенностью. Следующий механизм защиты - системы интерферона. Бывают интерфероны альфа, бета и гамма. В норме интерферонов у человека нет, интерферон начинает вырабатываться клеткой, когда она или поражается вирусом или стимулируется каким-либо индуктором. Способность продуцировать интерферон тоже заложена в генотипе человека.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Существует три основных метода:
экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение.
Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции гемагглютинации, титр вируса определяют в реакции торможения гемагглютинации.
серодиагностика. Диагностическим критерием является нарастание титра антител. Это ретроспективный метод.
ЛЕЧЕНИЕ: одним их эффективных методов лечения гриппа является применение противогриппозных сывороток. Это лошадиные сыворотки, получаемые путем гипериммунизации гриппозной вакциной. Полученную сыворотку лиофильно сушат, смешивают с сульфаниламидными препаратами и применяют интраназально. Может вызывать аллергическую реакцию, поэтому сейчас используют противогриппозные гамма-глобулины. Используют также интерферон интраназально, что особенно эффективно в начальной стадии заболевания. Применяют также препараты подавляющие репродукцию вируса ремантадин, рибоверин и др.
ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА: академик Беляков пришел к выводу что самым надежным является вакцинация. На данный момент существуют:
живая гриппозная вакцина (разработанная Смородинцевым) вводится интраназально
убитая вакцина - содержит вирусы, обработанные формалином
субвирионная вакцина, содержит выделенный из вирусных частиц гемагглютинин.
Синтетическая вакцина, содержит синтезированный химическим путем гемагглютинин.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия).
ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше).
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: по биопсии почки.
Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
44. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение).
Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение).
Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность.
Диагностика: биопсия почки.
Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).
Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.
ПАНКРЕАТИТ
Панкреатит - заболевание, характеризующееся аутолизом поджелудочной железы, обусловленным активацией ферментов в протоках.
Частота. Городские жители - 22:10000, сельские - 10:100000. Генетические аспекты • Наследственный панкреатит (#167800,7q35, ген трипсина 1 PRSS1, 276000, R) • Литостатин (*167770, 2р12, R). При дефектах гена развивается хронический кальцифицирующий панкреатит.
Классификация • Острый панкреатит - острое воспаление поджелудочной железы в виде очагов некроза и геморрагии в паренхиму железы; возникает преимущественно у людей, ранее им не страдавших. После адекватного лечения состояние, как правило, полностью нормализуется • Хронический панкреатит проявляется постоянно существующими симптомами, возникающими вследствие воспаления и фиброза поджелудочной железы. В панкреатических протоках и паренхиме железы обычно наблюдают процессы кальцификации. Хронический панкреатит часто приводит к синдрому мальабсорбции и развитию панкреатической эндокринной недостаточности.
Клиническая картина • Приступы сильных опоясывающих
болей в области живота, провоцируемые приёмом алкогольных напитков или жирной пищи • Недостаточность ферментов поджелудочной железы • Стеаторея • Кальцификация паренхимы поджелудочной железы • Псевдокисты поджелудочной железы • Тромбоз портальной или поджелудочной вены
• Сахарный диабет • Геморрагический плевральный выпот
• Эмоциональные расстройства.
Лабораторные исследования • Обнаружение в моче лизина и цистина • Увеличение содержания амилазы сыворотки крови.
См. также Панкреатит острый, Панкреатит хронический МКБ • К85 Острый панкреатит • К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии • К86.1 Другие хронические панкреатиты МШ • 167800 Наследственный панкреатит • 167770 Хронический кальцифицирующий панкреатит
Примечание. Псевдокиста поджелудочной железы - скопление жидкости и детрита в железе или пространстве, ограниченном поджелудочной железой и смежными структурами. Диагноз устанавливают при УЗИ. Примерно 50% псевдокист (обычно более мелкие) проходит спонтанно. Наличие кист, сохраняющихся более 6-10 нед, требует хирургического дренирования (во избежание развития тяжёлых осложнений, таких как кровоизлияние и разрыв органа). Литература 336: 458-469
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ
Острый панкреатит - воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами. Этиология • Заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка) • Алкогольный эксцесс и обильная жирная пища • Оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, травма живота с повреждением поджелудочной железы • Острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия) • Тяжёлые аллергические реакции • Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз) • Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография • Вирусные инфек-
ции (эпидемический паротит) • ЛС (азатиоприн, эстрогены, тиазиды, фуросемид, сульфаниламиды, глюкокортикоиды и вальпроевая кислота) • Гиперкальциемия, гиперпаратиреодит, уремия • Трансплантация почки.
Патогенез • Ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов • Прогрессирующее течение заболевания характеризуется пан-креатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.
Патоморфология. В поджелудочной железе отмечают аутолиз, внутритканевый отёк, геморрагии, клеточный и жировой некроз.
Клинико-морфологическая классификация • Отёчная форма панкреатита • Жировой панкреонекроз • Геморрагический панкреонекроз.
Клиническая картина • Постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождаемые тошнотой и рвотой • Живот при пальпации болезнен, напряжён и умеренно вздут • Положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Мёйо-Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений • Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Появляются синдром Мондора, симптом Грея Тёрнера, симптом Каллена. Температура тела при отёчном панкреатите нормальная • При панкреонекрозе наиболее выражен болевой синдром в эпигастральной области. При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10 сут заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе. Также характерны тяжёлое состояние, рвота, повышение температуры тела (37,7-38,3 °С), цианоз кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотёнзия, олигурия, симптомы перитонита. Характерны симптомы Грюнвальда и Дэвиса. Нередко симптомы интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания • При пара-панкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы отмечают ухудшение состояния: повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево • Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное привести к гиповолемии (артериальная гипотёнзия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях. Лабораторные исследования • Общий анализ крови - лейкоцитоз (10-20х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево • Биохимический анализ крови • Повышенное содержание амилазы -95% случаев (при панкреонекрозе снижается) • Увеличение отношения амилазы к клиренсу креатинина (выше 5%), составляющего в норме 1-4% • Повышение Ш до 50-55% • Умеренное повышение содержания АЛТ и/или ACT при сопутствующем алкогольном гепатите или холедохолитиазе • Умеренное повышение концентрации ЩФ при сопутствующем алкогольном гепатите или холедохолитиазе • Гипербилирубинемия - у 15-25% больных • Повышенное содержание сывороточной липазы • Гипергликемия при тяжёлом течении • Гипокаль-циекия в первый день заболевания.
Специальные исследования • Обзорная рентгенография органов брюшной полости - признаки динамической непроходимости кишечника, скопление газа в области малого сальника (абсцесс внутри или около поджелудочной железы); смещение органов брюшной полости
(экссудация и отёк малого сальника и органов, прилежащих к поджелудочной железе); размытые тени подвздошно-поясничных мышц при забрюшинном некрозе поджелудочной железы • Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологии верхних отделов ЖКТ: возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы, при релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки
• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки - плевральный выпот (редко) • УЗИ поджелудочной железы - снижение эхогенности, отёк, утолщение в переднезаднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезёночной веной • КТ поджелудочной железы (большая разрешающая способность) • Селективная целиакография: при отёчном панкреатите - усиление сосудистого рисунка; при панкреонекрозе - сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла • Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе - отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография • Лапароскопия -очаги жирового некроза, кровоизлияния и отёк желудочно-ободочной связки, экссудат в брюшной полости (серозный или геморрагический), оценивают состояние жёлчного пузыря. Дифференциальный диагноз • Пенетрирующая или перфорирующая язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки • Острый холецистит • Холедохолитиаз • Обструкция брыжеечных сосудов и/или инфаркт • Перфорация внутренних органов • Обтурационная кишечная непроходимость • Аневризма аорты • Рак поджелудочной железы • Острый аппендицит • Эктопическая беременность • Задний ИМ • Гематома мышц передней брюшной стенки • Тупая травма или проникающее ранение селезёнки.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Назначают голодание до 7 сут; после уменьшения выраженности болей следует принимать пищу маленькими порциями с высоким содержанием углеводов, ограничением жиров и белков (для снижения секреции панкреатических ферментов). Расширение диеты в соответствии с состоянием больного. Тактика ведения
• При отёчной форме панкреатита • Назогастральный зонд и дренирование желудка - при рвоте, тошноте • В/в р-ры глюкозы, Рингера-Локка (1,5-2 л), реополиглюкин (понижает вязкость крови, препятствует агрегации форменных элементов крови, приводя к улучшению микроциркуляции и уменьшению отёка поджелудочной железы), гемодез (связывает токсины и быстро выводит их с мочой) • Литическая смесь: промедол, атропин, димедрол, новокаин • Ингибиторы протеаз: контрикал, трасилол, гордокс • Умеренный форсированный диурез • Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов - папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллина гидрохлорид, но-шпа, эуфиллин • Антигистаминные препараты (прометазина гидрохлорид [пипольфен], хлоропирамин [супрас-тин), дифенилгидрамина гидрохлорид [димедрол]) - для уменьшения сосудистой проницаемости, обезболивающего и седа-тивного действия • Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов для купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить введением 0,5% р-ра новокаина в/в • На 3-5 сут больных выписывают, как правило, в удовлетворительном состоянии.
• При панкреонекрозе (лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в реанимационном отделении) • Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обмена - в/в введение р-ров глюкозы, Рингера-Лбкка, бикарбоната натрия (гидрокарбоната натрия), а также реополиглюкина, гемодеза, а затем плазмы, альбумина с одновременной стимуляцией диуреза • Литическая смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики • Цитостатики (например, 5-фторурацил) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и (главное!) тормозят синтез протеолитических ферментов • Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калли-креина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3-4 ч ударными дозами (например, контрикал до 80-320 тыс ЕД/сут) • Для форсирования диуреза - в/в маннитол (маннит) 15% р-р 1-2 г/кг или фуросемид 40 мг • При инфекционном процессе (например, в лёгких, желчевыводящих или мочевых путях) - антибиотики широкого спектра действия. Данные об эффективности применения антибиотиков для профилактики гнойных осложнений в поджелудочной железе противоречивы. При инфекционном поражении поджелудочной железы необходимо проведение антибиотикотерапии • Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия • Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (по 15 мин, 2-10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию • Методы экстра-корпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада • Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3-5 сеансов • В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости.
Хирургическое лечение проводят при • Неэффективности консервативной терапии - дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, некрэктомия • Невозможности исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости
• Симптомах разлитого перитонита • Сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом • Панкреатите, обусловленном вклиненным камнем жёлчного пузыря, - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, сфинктеротомия и удаление камня • Тяжёлой тупой травме или проникающем ранении живота.
Осложнения • Токсические • Панкреатический шок • Делирий • Печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность • Постнекротические • Абсцесс поджелудочной железы • Флегмона забрюшинной клетчатки • Перитонит • Эрозивные кровотечения • Кисты и панкреатические свищи.
Прогноз • Признаки, выявляемые при поступлении • Возраст старше 55 лет • Количество лейкоцитов в периферической крови более 16х109/л • Концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л • Активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л • Содержание ACT более 25 МЕ/л
• Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления • Падение Ж
более чем на 10% • Повышение в крови содержания азота мочевины крови до 1,8 ммоль/л • Концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л • р.О, ниже 60 мм рт.ст. • Дефицит оснований больше 4 мЭкв/л • Потери жидкостей в третье пространство - более 6 л • При наличии менее 3 из указанных выше признаков летальность 1 %, 3-4 - 16%, 7 - 90%, более 7 - 99% • 85-90% случаев отёчной формы острого панкреатита разрешается спонтанно, смертность 3-5%.
См. также Алкоголизм, Болезнь желчнокаменная, Болезнь язвенная двенадцатиперстной кишки. Болезнь язвенная желудка, Панкреатит, Панкреатит хронический МКБ. К85 Острый панкреатит
Литература. Острый панкреатит и его осложнения. Шалимов СА, Радзиховский АП, Ничитайло НЕ. Киев: Наук, думка, 1990
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
В основе заболевания лежит развитие воспалительно-склеротического процесса, ведущего к прогрессирующему снижению функций внешней и внутренней секреции; происходит уплотнение паренхимы поджелудочной железы (индурация) вследствие разрастания соединительной ткани, появления фиброзных рубцов, псевдокист и кальцификатов. Преобладающий возраст 35-45 лет.
Классификация • Хронический кальцифицирующий панкреатит (49-95%) случаев) • Хронический обструктивный панкреатит • Хронический фиброзно-индуративный панкреатит • Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Этиология • Алкоголизм • Заболевания жёлчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит) • Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание) -особенно в тропических странах • Дефицит антиоксидантов в пище
• Обменными гормональные нарушения - гиперлипидемия, гиперкальциемия • Токсические воздействия - химические вещества, включая лекарственные препараты • Нарушения кровообращения • Аллергические реакции • Наследственная предрасположенность.
Клиническая картина Хронический панкреатит на ранних стадиях проявляется приступами острого панкреатита.
• Особенности болевого синдрома (при прогрессировании функциональной недостаточности уменьшаются продолжительность и интенсивность) • Язвенно-подобный болевой синдром (голодные или ранние боли, ночные боли) • Болевой синдром по типу левосторонней почечной колики • Боли в правой подрёберной области (в 30-40% случаев сопровождаются желтухой) • Болевой синдром с нарушением мотори-ки (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой) • Распространённый болевой синдром (без чёткой локализации).
• Симптом Мёйо-Робсонй, положительные симптомы де Мюссй, Кача, Гротта. При тонкой брюшной стенке пальпируют плотную и болезненную головку поджелудочной железы.
• Через несколько лет доминируют • Стеаторея • Синдром мальабсорбции с последующим снижением массы тела • Проявления сахарного диабета • Для хронического .фиброзно-индуративного панкреатита характерна перемежающаяся желтуха, обусловленная сдавлением общего жёлчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.
Лабораторные исследования • Анализ крови в период обострения • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево • Увели-
чение активности амилазы (крови и мочи) • Гипопротеинемия и диспротеинемия за счёт повышенного содержания глобулинов • Нарушение толерантности к глюкозе • Копрологическое исследование - креаторея и стеаторея, что свидетельствует о снижении внешней секреции поджелудочной железы • Дуоденальное содержимое. Уменьшение активности ферментов в дуоденальном содержимом до и после стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, секретином и панкреозимином указывает на снижение внешнесекреторной функции вследствие поражения паренхимы поджелудочной железы • Морфинпрозериновая проба: морфин (1 мл 1% р-ра) и прозерин (1 мл 0,05% р-ра). Применяют с целью оценки функционального состояния поджелудочной железы. При склерозе паренхимы железы активность амилазы в крови и моче снижена.
Специальные исследования • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - в 30-40% случаев панкреатический кальциноз, симптом перевёрнутой тройки • Рентгенография желудка позволяет выявить его смещение, сужение просвета и развёртывание контура петли двенадцатиперстной кишки при кистах поджелудочной железы • Рентгенография двенадцатиперстной кишки в состоянии гипотонии (атропин 1 мл 0,1% р-ра, глюконат кальция 10 мл 10% р-ра в/в) помогает обнаружить парапапиллярный дивертикул, опухоль фатерова сосочка, дуоденобилиарный рефлюкс, контуры головки поджелудочной железы, развёрнутость петли двенадцатиперстной кишки, деформацию нисходящего сегмента двенадцатиперстной кишки (симптом Фрбстберга) • УЗИ - кальцификация поджелудочной железы или псевдокисты, содержащие жидкость, скопление асцитической жидкости • КТ - размер и контуры поджелудочной железы, опухоль или киста, кальцификация • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - деформация и диффузное расширение протока, имеющее неправильный чёткообразный вид (цепь озёр), задержка камней в общем жёлчном протоке, камни и стриктуры панкреатического протока • Стимуляция секретином и аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки - низкая концентрация бикарбоната в панкреатическом секрете и уменьшение секреции ферментов • Селективные целиако- и мезентерикография - деформация, сужение, извилистость и расширение сосудов поджелудочной железы • Радиоизотопное исследование (технеций, селен-метионин, радиоактивное золото) - негомогенное накопление изотопа с участками разрежения, нечёткость контуров железы, дефекты накопления препарата при кисте или опухоли • Дуоденоманометрия и дуоденокинезиография - характерен гипо- и акинетический тип сокращения двенадцатиперстной кишки. Дифференциальный диагноз • Хронический панкреатит на ранних стадиях - см. Панкреатит острый • Хронический панкреатит на поздних сроках • Заболевания, сопровождаемые синдромом мальабсорбции • Заболевания, сопровождаемые нарушением проходимости дистальных отделов жёлчных путей (в т.ч. опухоль поджелудочной железы).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • В период обострения необходимо подавление внешнесекреторной функции поджелудочной железы • Голодание, употребление минеральной воды • Инфузионная терапия • Холинолитики, спазмолитики, антигистаминные препараты, антибиотики (для профилактики вторичного инфици-рования кист), ингибиторы протеаз, цитостатики • Блокаторы гистаминовых Н,-рецепторов (например, циметидин) или ан-тацйды 4 Панкреатические ферменты (панкреатин, панзинорм, метионин, фестал) - для лечения стеатореи и облегчения боли (антациды или антагонисты Н2-рецепторов могут повысить эффективность пероральных ферментных препаратов) • Паранефральная новокаиновая блокада • В период ремиссии • Диета № 5а • Панкреатические ферменты, витаминотерапия
• Лечение сопутствующей патологии • Санаторно-курортное лечение - бальнеологические курорты (Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Карловы Вары и др.). Хирургическое лечение
• Показания • Неэффективность консервативной терапии • Упорный болевой синдром: эффективность 60-80% • Осложнённые формы (киста, свищ, желтуха) • Фибринозно-индуративный панкреатит, сопровождаемый механической желтухой или выраженным дуоденостазом.
• Виды операций • Прямые вмешательства на поджелудочной железе проводят при сужениях и камнях вирзунгова протока, подозрении на рак, необратимых фиброзных изменениях паренхимы железы, кальцинозе и псевдокисте. Основные вмешательства на поджелудочной железе при первичном хроническом панкреатите - резекции и операции внутреннего дренирования • Больным с желчнокаменной болезнью выполняют вмешательства, направленные на восстановление оттока жёлчи и панкреатического сока (холецистэктомия, холедохостомия, папиллосфинктеропластика и вирзунгопластика) • Левостороннюю резекцию поджелудочной железы производят при выраженном фиброзно-склеротическом процессе, кальцинозе, кистах и свищах тела и хвоста железы. В зависимости от результатов вирзунгографии на операционном столе определяют показания к ушиванию культи железы или формированию панкреатоеюнального соустья по Дювалю или Пуэстду • По Дювалю на культю железы накладывают анастомоз с изолированной петлёй тонкой кишки по Ру конец в конец или конец в бок, если просвет кишки уже культи поджелудочной железы. Проксимальный конец тощей кишки анастомозируют с дистальной частью конец в бок • По Пуэстоу. В продольном направлении рассекают вирзунгов проток культи железы и формируют анастомоз с изолированной петлёй тощей кишки по Ру. Продольную панкреатоеюностомию по Пуэстоу выполняют при множественных стриктурах и камнях вирзунгова протока, рубцовом процессе и блокаде панкреатического протока в области головки железы. Цель операции - декомпрессия протокового бассейна путём улучшения оттока панкреатического сока в кишечник • При изолированном стенозе устья вирзунгова протока производят продольную панкреатоеюностомию в сочетании с вирзунгопластикой • При диффузном поражении поджелудочной железы показана её субтотальная резекция. При портальной гипертёнзии, вызванной сдавленней селезёночной вены поджелудочной железой, выполняют резекцию железы со спленэктомией для предупреждения возможных пищеводно-желудочных кровотечений • Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке при хроническом панкреатите направлены на иссечение язвы, дивертикула, подавление кислотообразующей функции желудка, ликвидацию дуоденостаза, улучшение пассажа жёлчи и панкреатического сока. При язвах желудка, пенетрирующих в поджелудочную железу, показана резекция желудка по Билльрот-l. При язве двенадцатиперстной кишки, пенетрирующей в головку поджелудочной железы и осложнённой вторичным панкреатитом, эффективна селективная проксимальная ваготомия в сочетании с дренирующими операциями желудка или резекция желудка по Билльрот-ll в модификациях • При парапапиллярных дивертикулах показана дивертикулэктомия. При неудалимых дивертикулах производят отключение двенадцатиперстной кишки.
Осложнения • Абсцессы, кисты, кальцификаты поджелудочной железы • Стеноз вирзунгова протока • Тромбоз селезёночной вены
• Портальная гипертёязия • Сахарный диабет • На фоне длительного течения возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.
ПАРАПРОКТИТ ОСТРЫЙ
Острый парапроктит (ОП) - абсцесс, локализованный в клетчатке, окружающей прямую кишку, анальный канал, или под кожей вблизи заднего прохода, с поражением подслизистой основы заднепроходного канала. В большинстве случаев ОП -острая стадия свища прямой кишки, т.к. с самого начала гнойник имеет более или менее чёткое сообщение с прямой кишкой. Преобладающий возраст - 20-60 лет, у детей возникает редко. Преобладающий пол - мужской (7:3). Классификация • По локализации гнойников, инфильтратов, затёков: • Подслизистый - расположен под слизистой оболочкой прямой кишки • Подкожный - расположен под кожей перианальной области • Седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) - расположен под мышцей, поднимающей задний проход; доступен для пальпации • Тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) - расположен над мышцей, поднимающей задний проход; недоступен для пальпации • Позадипрямокишечный (ретроректальный) - расположен между прямой кишкой и крестцом • По характеру инфекции: • Вульгарный ОП • Анаэробный ОП • Специфический ОП (туберкулёзный, сифилитический, актиномикозный).
Этиология • Проникновение инфекции в параректальную клетчатку из протоков анальных желез. Сообщение гнойника с прямой кишкой обусловливает постоянное или периодическое инфицирование параректальной клетчатки • Микротравма слизистой оболочки прямой кишки и анального канала непереваренными частичками пищи, плотными комочками кала, инородными телами; также возможны микротравмы в результате лечебных манипуляций - клизмы, параректальные новокаиновые блокады, инъекции склерозирующих препаратов • Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в параректальную клетчатку (редко) • Заболевания соседних органов (периметрит, бартолинит, остеомиелит костей таза, тазовый перитонит, абсцесс дугласова пространства) • Смешанная микрофлора: стафилококк и его ассоциации, грамотрицательные и грамполо-жительные палочки и их ассоциации, монобактериальная флора
• Специфические ОП на почве туберкулёза, актиномикоза, сифилиса характеризуются торпидным течением и инфильтративным типом распространения.
Факторы риска • Запоры или продолжительная диарея • Выпадение и ущемление геморроидальных узлов • Воспалительные заболевания прямой кишки (неспецифический язвенный проктит, болезнь Крона) • Параректальный абсцесс в анамнезе. Патоморфология • Воспаление марганцевой крипты и анальных желез • Воспаление клетчаточных пространств с формированием гнойных полостей • Воспалительная инфильтрация и рубцовые изменения вокруг гнойников и по ходу сообщения с просветом прямой кишки.
Клиническая картина
• Подкожный ОП • Быстро нарастающие боли в промежности, у заднего прохода • Повышение температуры тела (к вечеру 38-39 °С) • Задержка стула; при расположении гнойника спереди от заднего прохода - дизурия • Пальпация воспалительного инфильтрата - резкая болезненность, возможна флюктуация • Болезненность при пальцевом исследовании прямой кишки.
• Подслизистый ОП • Умеренные боли в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации • Субфебрильная температура тела • Гной может прорваться в просвет прямой кишки, в этом случае заболевание заканчивается выздоровлением • Пальцевое исследование прямой кишки - болезненное
округлое тугоэластическое образование, расположенное под слизистой оболочкой над гребешковой линией.
• Седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) парапроктит • Заболевание начинается постепенно, отмечаются ухудшение общего состояния, слабость, нарушение сна • Позднее появляются чувство тяжести и постоянные острые боли в прямой кишке и в глубине таза • Температура тела повышается до 39-40 °С, ознобы • При локализации воспалительного процесса в зоне предстательной железы и мочеиспускательного канала - дизурические расстройства.
• Тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) ОП • Ухудшение общего состояния (лихорадка, озноб, слабость, потеря аппетита) при полном отсутствии болевого синдрома. Продолжительность этого периода - 1-3 нед • С появлением абсцесса заболевание принимает острое течение: тупые боли в прямой кишке и глубине таза, сопровождающиеся интоксикацией, гектической температурой тела, задержкой стула, тенезмами • Диагностика - пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоскопия.
• Позадипрямокишечный (ретроректальный) ОП • С самого начала заболевания отмечается выраженный болевой синдром с локализацией в прямой кишке и крестце, усиливающийся при дефекации и в положении сидя • Пальцевое исследование прямой кишки - резко болезненное выбухание в области её задней стенки.
Лабораторные исследования. Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), бактериальное исследование гнойного содержимого абсцесса, патогистологическое исследование Рубцовых тканей капсулы абсцесса. Специальные исследования • Проба с красителем позволяет обнаружить сообщение полости абсцесса с просветом кишки посредством пункционного наполнения её красителем (обычно 1 % р-р метиленового синего) после предварительного опорожнения от гноя
• Зондовая проба - проведение металлического пуговчатого зонда через полость абсцесса в просвет кишки через имеющееся сообщение с целью обнаружения входных ворот инфекции, а также установления отношения свищевого хода к волокнам сфинктера. Дифференциальный диагноз • Нагноение пресакральной дермоидной кисты • Опухоль крестца • Абсцесс дугласова пространства
• Нагноение эпителиального копчикового хода.
ЛЕЧЕНИЕ. Основной метод - хирургический. Операцию необходимо выполнять тотчас после установления диагноза. Диета - легкоусвояемая бесшлаковая. После операции назначают диету, богатую растительной клетчаткой, с большим количеством жидкости.
Режим • Амбулаторное хирургическое вмешательство при поверхностных абсцессах • Госпитализация в отделение гнойной хирургии или колопроктологии для выполнения хирургического вмешательства под эпидурально-сакральной анестезией или общим обезболиванием при глубоких абсцессах
• Режим больных после операции в целом активный, но зависит от метода произведённой операции. При любом виде хирургического вмешательства больному можно разрешить подниматься с постели уже на 2-й день после операции. Хирургическое лечение. Ход операции: вскрытие и дренирование абсцесса; ликвидация сообщения полости гнойника с просветом прямой кишки.
• Для вскрытия абсцесса применяют 2 типа разрезов • Радиальный -при подкожных и подслизистых формах ОП • Полулунный - при ишиоректальной, пельвиоректальной и ретроректальной локализации гнойника.
• Ликвидация сообщения полости гнойника с просветом кишки зависит от отношения свищевого хода к волокнам наружного сфинктера прямой кишки • При интрасфинктерном сообщении гнойника с просветом кишки выполняют операцию по методу Рыжиха-Бобровой • При транссфинктерном и экстрасфинктерном сообщении гнойника с просветом кишки выполняют операцию по методу АН Рыжиха с временным выключением функции сфинктера заднего прохода путём дозированной сфинктёротомии через внутреннее отверстие свища • Редкие формы ОП - пельвиоректальный, ретроректальный абсцессы - следует оперировать в 2 этапа. На первом этапе следует широко вскрыть и дренировать гнойник, а затем, когда сформируется свищ прямой кишки, оперировать больных в плановом порядке.
Ведение в послеоперационном периоде • Послеоперационное лечение после радикальной (или паллиативной) операции необходимо проводить с учётом фаз раневого процесса: в первой фазе, до очищения раневой поверхности, используют мази на водорастворимой основе (например, • Левосин • ), а во второй, при появлении грануляций, - жировые или желеобразные мази (мазь Вишневского, актовегин-желе)
• Эффективно облучение поверхности ран инфракрасным или ультрафиолетовым лазером • На 3-й день после операции днём и на ночь больному назначают по 3 г вазелинового масла, а утром, если нет самостоятельного опорожнения кишечника, ставят очистительную клизму.
Лекарственная терапия • Антисептические средства: р-ры диоксидина, перекиси водорода, фурацилина • Свечи с мети-лурацилом • Мази Вишневского, • Ультрапрокт • , • Левосин • , актовегиновая • Вазелиновое масло внутрь • Антибактериальные средства показаны при выраженной общей реакции (интоксикационный синдром с высокой температурой тела), а также больным с сахарным диабетом.
Амбулаторное наблюдение. Регулярное физикальное обследование в послеоперационном периоде до полного заживления послеоперационной раны и восстановления функции анального сфинктера. Осложнения • После обычного вскрытия гнойника при ОП, без ликвидации его внутреннего отверстия, у 50-100% пациентов в последующем формируются свищи прямой кишки • Недостаточность сфинктеров заднего прохода (связана с нагноительным процессом, затронувшим мышечный сфинктер, или техникой операции) • Рецидив абсцесса, если лежащие в его основе причины не были устранены.
Течение и прогноз. Отдалённые результаты зависят от формы ОП, сроков и методов хирургического вмешательства. Профилактика • Профилактика запоров • Гигиена перианальной области • Ранняя диагностика и своевременное лечение гнойно-воспалительных заболеваний тазовых органов • Соблюдение методики постановки клизм, проведения параректальной новокаиновой блокады и склерозирующей терапии.
Возрастные особенности • Дети. Чаще возникает у новорождённых и грудных детей • Пожилые. Часто возникает на фоне хронического колостаза.
Синонимы • Аноректальный абсцесс • Острый перипроктит
См. также Парапроктит хронический
Сокращение. ОП - острый парапроктит
МКБ. К61 Абсцесс области заднего прохода и прямой кишки
ПАРАПРОКТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический парапроктит (ХП) - следствие острого пара-проктита; характеризуется наличием свищевого хода, перифо-кальных воспалительных и рубцовых изменений в стенке прямой кишки и клетчаточных пространствах таза. Преобладающий возраст - 20-60 лет, у детей возникает редко. Преобладающий пол - мужской (2:1). Классификация • По отношению к просвету прямой кишки свищи могут быть полными, неполными внутренними • По отношению к наружному сфинктеру: интрасфинктерные (подкожно-подслизистые), транссфинктерные, экстрасфинктерные • По характеру и направлению свищевого хода: простые (прямой свищевой ход), сложные (изогнутый, ветвистый свищевой ход) • По локализации внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой • По характеру инфекции: • Вульгарные ХП • Анаэробные ХП • Специфические ХП (туберкулёзные, сифилитические, актиномикозные). Этиология и факторы риска - см. Парапроктит острый. Патоморфология • Свищи прямой кишки могут быть одиночными или множественными • Свищевой ход обычно имеет первичное (внутреннее) отверстие в анальной крипте; вторичное (наружное) отверстие - на коже перианальной области, промежности или слизистой оболочке прямой кишки • Неполный свищ имеет только одно отверстие (заканчивается слепо).
Клиническая картина • Постоянные или эпизодические слизисто-гнойные выделения из наружного свищевого отверстия или заднего прохода • Мацерация кожи вокруг наружного отверстия свища • У больных с неполными внутренними свищами часто возникает анальный зуд • Рубцовые изменения в стенке кишки могут привести к нарушению функции сфинктера заднего прохода • Боль для ХП не характерна.
Лабораторные исследования. Общий анализ крови, бактериальное исследование свищевого отделяемого, биопсия рубцовых тканей или патологических грануляций в области свищевых отверстий. Специальные исследования • Проба с красителем позволяет судить о расположении внутреннего отверстия свища, наличии гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах, о проходимости свищевого хода (обычно 1% р-р метиленового синего). Метод может быть использован для прокрашивания свищевого хода перед операцией, что облегчает выделение его из окружающих тканей • Зондовая проба - проведение металлического пуговчатого зонда через наружное свищевое отверстие (направление свищевого хода и его ветвление в тканях промежности, отношение свищевого хода к волокнам сфинктера прямой кишки, наличие гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах) • Фистулография - рентгенологическое исследование свищей прямой кишки (направление и разветвление свищевого хода, его длина и ширина, наличие полостей и затёков в параректальных клетчаточных пространствах, локализация внутреннего отверстия свища) • Ректороманоскопия - исключение или выявление сопутствующих воспалительных или опухолевых поражений слизистой оболочки прямой кишки, а также высоких свищей • Сфинктерометрия.
Дифференциальный диагноз • Воспаление эпителиального копчикового хода (свищевой ход в межъягодичной области, имеющий эпителиальный покров; дефект развития кожи, обусловленный неполной редукцией мышц хвоста) • Нагноившееся кистозное тератоидное образование параректальной клетчатки • Свищи, обусловленные остеомиелитом костей таза, парауретритом или простатитом • Актиномикоз параректальной клетчатки • Свищи при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона • Туберкулёз кишечника.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим. Стационарное лечение в специализированных хирургических отделениях (колопроктологии) или амбулаторное лечение при несложных формах свищей. Режим больных после операции в целом активный, но зависит от метода произведённой операции. Постельный режим может быть назначен на 1-7 сут.
Диета - легкоусвояемая бесшлаковая. Накануне операции больной не ужинает. Больным после иссечения свища с ушива-нием сфинктера стул задерживают на 3-5 дней, а после операции иссечения свища с проведением лигатуры - до 3 дней. С этой целью назначают бесшлаковую и в то же время калорийную пищу, в некоторых случаях прибегают к медикаментозной задержке стула (имодиум, левомицетин, норсульфазол). Хирургическое лечение - единственный радикальный метод лечения.
• Местное обезболивание по методу АВ Вишневского при интрасфинктерных свищах.
• При транссфинктерных и экстрасфинктерных свищах используют эпидуральносакральную или спинномозговую анестезию. В сложных случаях предпочтительно общее обезболивание с использованием миорелаксантов и ганглиоблокаторов.
• При выборе метода операции необходимо учитывать • Отношение свищевого хода к волокнам сфинктера прямой кишки • Степень развития рубцового процесса в стенке кишки, у внутреннего отверстия свища и по его ходу • Наличие гнойных полостей и инфильтратов в параректальных клетчаточных пространствах.
• Интрасфинктерные и транссфинктерные свищи ликвидируют путём их рассечения или иссечения в просвет прямой кишки с одновременным рассечением внутреннего отверстия. Экстрасфинктерные свищи этим методом оперировать нельзя - высока вероятность развития инконтиненции.
• Основной принцип операции экстрасфинктерного свища - иссечение свищевого хода со стороны промежности и отдельно ликвидация его внутреннего отверстия. Используют 4 вида иссечения: • С ушиванием его культи в промежностной ране и с задней дозированной сфинктеротомией - метод Рыжиха • С ушиванием сфинктера • С пластическим перемещением слизистой оболочки заднепроходного канала • С проведением лигатуры. Ведение в послеоперационном периоде. Ежедневные перевязки (утром и вечером). Перед перевязками назначают тёплые сидячие ванночки со слабым р-ром перманганата калия. Лекарственная терапия, амбулаторное наблюдение и профилактика - см. Парапроктит острый.
Осложнения • Пектеноз - замещение мышечных элементов подслизистого слоя анального канала соединительной или рубцовой тканью при хроническом воспалительном процессе или длительном спазме, что приводит к недостаточности сфинктера заднего прохода • Недержание кала при механическом повреждении сфинктера • Заживление раны с образованием грубых, деформирующих перианальную область рубцов • Озлокачествление свища • Рецидив аноректального свища при неполной ликвидации внутреннего отверстия или неполном иссечении свища.
Течение и прогноз. Результаты хирургического лечения ХП в целом удовлетворительные. Неудачи обусловлены неадекватным выбором способа и техническими погрешностями выполнения операции, неправильным послеоперационным лечением. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара - 2-5 нед.
ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
Эпидемический паротит - широко распространённое острое доброкачественное вирусное инфекционное заболевание, протекающее с негнойным поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез и др.), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит). Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae.
Эпидемиология. Эпидемический паротит - типичный антропоноз. Источник инфекции - только больной человек, заразный в течение 9 дней болезни. Наибольшую эпидемическую опасность представляют пациенты со стёртыми формами болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Наиболее поражаемый контингент - дети школьного возраста. С возрастом число случаев заболевания падает за счет роста числа иммунных лиц. Случаи заболевания среди детей 1 года жизни крайне редки. Редко эпидемический паротит встречают у пациентов старше 40 лет.
Клиническая картина
• Периоды заболевания • Инкубационный период (11-21 сут) • Продромальный период; необязательный для всех случаев эпидемического паротита, протекающий с общей интоксикацией (повышение температуры тела, головная боль, недомогание); длительность не более суток • Период развёрнутых клинических проявлений (7-9 сут) • Период реконвалесценции (до 2 нед).
• Клинические симптомы • Поражение околоушных слюнных желез: отёк поражённой ткани (заполненность заднечелюстной ямки, выбухание плотной ткани железы кверху и вперёд на лицо) и гиперемия слизистой оболочки щеки в месте выхода стенонова протока • Поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксиллит) с выраженным отёком и умеренной их болезненностью в зонах типичного расположения (проксимальные отделы дна полости рта) • Поражение ЦНС: головная боль, нарушение сна, рвота, симптомы менингита (типичная триада: головная боль, высокая температура тела, тошнота и рвота; подтверждают диагноз положительные менингеальные знаки) • Симптомы менингоэнцефалита (дополнительно к симптомам менингита присоединяются общемозговые расстройства: угнетение сознания, психические нарушения, судорожные припадки) • Поражение поджелудочной железы (панкреатит): боли в животе (обычно в верхней половине, возможно, опоясывающего характера), повторная рвота • Поражение мужских половых желез (орхит, орхиэпидидимит) с одно- или двусторонним поражением в виде отёка и болезненности яичка, отёка и гиперемии мошонки • Поражение подъязычной слюнной железы (сублингвит): отёк и умеренная болезненность поражённого органа в дистальном отделе дна полости рта; отмечают редко • Поражения слёзной, щитовидной, молочных и женских половых желез: симптомы острого воспаления • Вся специфическая топическая симптоматика обязательно сопровождается общетоксическими проявлениями • Изменения со стороны железистых органов и ЦНС достигают своего максимального развития в течение 2-4 дней с момента появления первых симптомов. Для симптоматики периода развёрнутых клинических проявлений характерна последовательность появления очагов нового топического поражения, что обычно сопровождается подъёмом температуры тела. Жёсткой зависимости в очерёдности развития указанных очагов нет, но, как правило, типичные воспалительные изменения со стороны ЦНС и половых органов следуют за поражением слюнных желез.
Методы исследования • Выделение вируса: традиционная изоляция вирусов из биоматериала слизи носоглотки при посевах на эмбриональные ткани • Обнаружение AT к Аг вируса • РСК (рост титра AT в динамике болезни в 4 раза и более) • РТНГА (диагностический титр 1:80 и выше) • При оценке результатов исследования учитывают возможную поствакцинальную реакцию • Аллергологический метод: постановка внутрикожной аллергической реакции с паротитным диагностикумом; в настоящее время используют редко • Исследование СМЖ при менингите: высокий лимфоцитоз • Анализ крови: повышение содержания амилазы при панкреатите • Анализ мочи: повышение содержания диастазы в моче при панкреатите.
Дифференциальный диагноз • Инфекционный мононуклеоз • Дифтерия • Гемобластозы • Саркоидоз • Синдром Микулича • Гнойный,
неэпидемический паротит • Синдром Шёгрена • Слюннокаменная болезнь • Опухоли слюнной железы.
Лечение • Диета с механическим щажением (пища в протёртом и жидком виде) • Лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Показание к госпитализации - развитие тяжёлой формы (с поражением ЦНС и половых органов) или невозможность изоляции пациента в домашних условиях
• Симптоматическая терапия • При менингите - дегидратирующие средства (например, фуросемид) на период выраженных проявлений синдрома • При орхите - постельный режим, ношение суспензория; назначают преднизолон 1-3 мг/кг в течение 3-5 сут.
Осложнения • Орхит • Менингит • Панкреатит • Атрофия яичка. Профилактика. Вакцинация парентеральной живой паротитной вакциной в возрасте 15 мес. Ревакцинация в 6-летнем возрасте: используют отечественные или зарубежные препараты (в т.ч. и комбинированные). Имеются наблюдения случаев заболевания эпидемическим паротитом среди привитых ранее детей. Болезнь в этих случаях протекает сравнительно легко с вовлечением в патологический процесс только слюнных желез. Дети первых 10 лет, имевшие контакт с больным, разобщаются на 21 день с момента изоляции заболевшего.
ПЕРЕЛОМ ПОЗВОНКОВ СЕНИЛЬНЫЙ
Сенильный перелом позвонков - перелом тел позвонков у пожилых лиц на фоне остеопороза.
Причины - осевая нагрузка, сгибание позвоночника. Переломы происходят при небольшом усилии.
Патоморфология. Наиболее часто присходит перелом тел поясничных позвонков. Наблюдают клиновидную компрессию тела или отрыв переднего угла. Сенильный перелом относят к стабильным переломам.
Клиническая картина - незначительные боли в области перелома или вдали от него, другие симптомы перелома позвонков не выражены. Рентгенография позволяет уточнить диагноз.
Лечение • Сломанный позвонок не расправляют • ЛФК, массаж спины и ног • Лечение остеопороза • После прекращения постельного режима (через 3-5 нед) назначают ношение мягкого корсета на срок до 6 мес.
См. также Перелом тел позвонков
МКБ. S32.0 Перелом поясничного позвонка
ПЕРЕЛОМ ПОПЕРЕЧНЫХ ОТРОСТКОВ ПОЗВОНКОВ
Поперечные отростки наиболее часто ломаются в поясничном отделе при непрямой травме (резкое напряжение поясничных мышц, прикрепляющихся к поперечным отросткам). При этом сломанные отростки смещаются вниз и кнаружи.
Клиническая картина • Резкая боль, усиливающаяся при поднятии прямых ног в положении лёжа на спине • Симптом прилипшей пятки • Ограничение движений позвоночника • Болезненная пальпация паравертебральных областей • Усиление болей при активном наклоне в больную сторону и пассивном наклоне в здоровую сторону.
Рентгенологическая картина. В переднезадней проекции выявляют перелом, его линия неровная и проходит в поперечном, косом или горизонтальном направлении.
Лечение • Местная анестезия инъекцией 10 мл 0,5% р-ра новокаина • Постельный режим в позе лягушки на твёрдой поверхности на 2-3 нед • ЛФК, физиотерапия, массаж.
См. также Перелом тел позвонков, Перелом остистых отростков
позвонков
МКБ. Т08 Перелом позвоночника на неуточнённом уровне
ПЕРЕЛОМЫ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ
Наиболее часто у взрослых ломаются позвонки в местах перехода одной физиологической кривизны в другую: нижние шейные, верхние грудные, нижние грудные и верхние поясничные. Причины: осевая нагрузка на позвоночник, резкое или чрезмерное сгибание или разгибание позвоночника.
Классификация переломов по стабильности. Стабильность определяется целостностью заднего связочного аппарата и межпозвонковых суставов • Стабильные повреждения • Отрыв угла • Клиновидная компрессия менее 50% высоты тела позвонка • Взрывные переломы, возникающие при осевой нагрузке без сгибания и разгибания позвоночника: при этом ломаются замыкательные пластины позвонка, студенистое ядро внедряется в тело позвонка и разрывает его изнутри на несколько фрагментов по принципу гидравлического удара • Нестабильные повреждения • Вывих и переломовывих позвонка • Перелом с клиновидной компрессией более 50% тела в переднем отделе • Флексионно-ротационный перелом.
Клиническая картина • Боль в повреждённом отделе позвоночника • Кровоподтёк и ссадина в точке приложения силы
• Изменения физиологической кривизны: сглаженность поясничного лордоза, усиление грудного кифоза, сколиоз • Симптом вожжей - напряжение длинных мышц спины в виде валиков с обеих сторон остистых отростков повреждённых позвонков • Боль при пальпации остистых отростков повреждённых позвонков • Выступание кзади остистого отростка и увеличение межостистых промежутков на уровне травмы • При переломе поясничных позвонков - боли в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, псевдоабдоминальный синдром - клиника острого живота, развивающаяся при раздражении или повреждении солнечного сплетения и пограничного симпатического ствола забрюшинной гематомой
• Симптом Силина - усиление боли при пальпации остистых отростков во время поднятия прямых ног в положении лёжа на спине.
Визуализация. Проводят рентгенологическое исследование в двух проекциях, при необходимости - прицельную рентгенографию, томографию позвоночника, рентгенографию в боковых проекциях, МРТ. На рентгенограммах выявляют клиновидную деформацию тела позвонка в боковой проекции.
ЛЕЧЕНИЕ
• Перелом нижнегрудных и поясничных позвонков • Пациента транспортируют на специальных носилках со щитом, исключающим сгибание позвоночника • Одномоментная репозиция с последующим наложением корсета показана при клиновидной компрессии более 50% тела позвонка • Анестезия: в межостистый промежуток над сломанным позвонком вводят 20 мл 0,5% р-ра новокаина (способ Белера), п/к вводят анальгетик • Репозицию проводят по методам Уотсона-Джонса-Белера (разгибание позвоночника на столах разной высоты) или Дэвиса (подтягивание вверх за ноги больного, лежащего вниз лицом) • Накладывают экстензионный гипсовый корсет, оставляя спину открытой на 4-6 мес
• Назначают физиотерапию, массаж, ЛФК • Функциональный метод Древинг-Горилевской показан при компрессии менее 1/3 высоты тела позвонка • Назначают постельный режим и продольное вытяжение за подмышечные ямки на наклонном щите на 1,5-2 мес • ЛФК назначают с первых дней постельного режима для создания мышечного корсета • Метод постепенной репозиции • Репозицию проводят, поэтапно увеличивая разгибание позвоночника путём подкладывания широких валиков под поясничную область в течение 7-10 сут • Проводят ЛФК, массаж, физиотерапию • На 15~20 сут накладывают экстензионный корсет на 4-6 мес • Оперативную заднюю фиксацию позвоночника применяют при неосложнённых сгибательных переломах • Сломанный позвонок расправляют до операции одномоментно или постепенно • Применяют фиксацию остистых отростков, дужек, поперечных отростков повреждённого отдела позвоночника
• После операции назначают ЛФК, массаж для укрепления мышц спины • При взрывных переломах удаляют костные отломки, тело позвонка замещают костным трансплантатом.
• Перелом среднегрудных и верхнегрудных позвонков. При переломах верхних грудных позвонков до Th5 применяют вытяжение не за подмышечные ямки, а за голову петлёй Глиссона.
• Перелом и вывих шейных позвонков.
См. также Перелом позвонков сенильный, Повреждения шейного
отдела позвоночника, Повреждения шеи разгибателъные, Перелом
поперечных отростков позвонков, Перелом остистых отростков
позвонков
МКБ. Т08 Перелом позвоночника на неуточнённом уровне
ПЕРЕЛОМЫ БЕДРА
Переломы бедра составляют 6,4% всех переломов. Классификация • Перелом проксимального отдела бедра • Медиальный (шеечный) перелом бывает вальгусным и варусным • Капитальный перелом (перелом головки) • Субкапитальный перелом (у основания головки) • Трансцервикальный (чресшеечный) или базальный перелом • Латеральный (вертельный) перелом • Межвертельный перелом
• Чрезвертельный перелом • Изолированный перелом малого вертела v Изолированный перелом большого вертела • Перелом диафиза бедренной кости (верхней, средней, нижней трети) • Переломы дистального отдела бедренной кости.
Переломы шейки бедра • Частота - 25% от общего числа переломов бедренной кости. Переломы шейки бедра и вертельные переломы отмечают преимущественно у женщин старше 60 лет • Причины: непрямая травма - падение на область большого вертела • Клиническая картина • Боль в паховой области, усиливающаяся при движениях ногой • Наружная ротация конечности, невозможность внутренней ротации • Укорочение конечности • Болезненность при осевой нагрузке (поко-лачивание по пятке или в область большого вертела) • Симптом прилипшей пятки - больной не может ни поднять, ни удержать поднятую и выпрямленную ногу, но сгибает её в коленном и тазобедренном суставах так, что пятка скользит по опоре • Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием в двух проекциях. Выявляют нарушение целостности кости, а также дополнительные признаки: при варусных переломах большой вертел расположен выше линии Розера-Нелатона, при переломах со смещением линия Шумахера, соединяющая вершину большого вертела с передней верхней остью подвздошной кости, проходит ниже пупка • Осложнения: ложный сустав шейки бедра, аваскулярный некроз головки бедра
• Лечение переломов шейки бедра преимущественно оперативное - остеосинтез металлическим штифтом, пучком спиц. По показаниям производят аллопластику головки бедренной кости. При лечении межвертельных и чрезвертельных переломов применяют скелетное вытяжение, гипсовую повязку и остеосинтез. Профилактика лёгочных осложнений, пролежней. Переломы диафиза бедра • Причины: прямая травма
• Патоморфология. При переломе верхней трети диафиза проксимальный отломок смещается вперёд и кнаружи, дисталь-ный - кнутри и кзади; для перелома в средней трети характерно смещение по длине • Клиническая картина: боль, нарушение функций, укорочение конечности, деформация, ротация стопы кнаружи, патологическая подвижность • Осложнения: травматический шок, жировая эмболия, значительная крово-потеря • Лечение • Иммобилизацию применяют при родовых травмах у детей; вытяжение по Шеде • Скелетное вытяжение за бугристость большеберцовой кости или мыщелки бедра -основной метод лечения • Чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез • Оперативное лечение применяют при открытых, осложнённых переломах, при безуспешном консервативном лечении (интерпозиция мягких тканей). Переломы дистального отдела бедренной кости
• Причины: прямая травма по боковой поверхности коленного сустава, падение на коленный сустав, падение с высоты на выпрямленные ноги • Патоморфология. Переломы мыщелков -
внутрисуставные повреждения, сопровождающиеся гемартрозом. При надмыщелковых переломах короткий дистальный фрагмент вследствие тяги икроножной мышцы смещается кзади, что создаёт угрозу сдавления или повреждения подколенной артерии • Клиническая картина: припухлость, деформация, болезненность, патологическая подвижность отломков. Рентгенография подтверждает диагноз • Лечение: • При ге-мартрозе - пункция коленного сустава • Переломы без смещения - гипсовая лонгетная повязка • При смещениях отломков - одномоментная репозиция на скелетном вытяжении, по показаниям - чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез • Оперативное лечение при неэффективности консервативных методов • Раннее назначение физиотерапии (УВЧ, магнитотерапии), ЛФК.
См. также Перелом
МКБ • S72 Перелом бедренной кости • S72.0 Перелом шейки бедра
• S72.1 Чрезвертельный перелом • S72.2 Подвертельный перелом
• S72.3 Перелом тела [диафиза] бедренной кости • S72.4 Перелом нижнего конца бедренной кости • S72.7 Множественные переломы бедренной кости • S72.8 Переломы других частей бедренной кости • S72.9 Перелом неуточнённой части бедренной кости
ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ.
У женщин пельвиоперитонит - чаще всего следствие острого воспаления придатков матки, осложненного течения послеабортного и послеродового периодов. Пельвиоперитонит в большинстве случаев разви-
вается вторично. Возбудители инфекции - кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, гонококки и др.
Симптомы, В острой стадии воспалительная реакция характеризуется гиперемией и отеком брюшины" появлением экссудата, вначале серозного, а затем и гнойного (яе всегда). В результате повышения проницаемости сосудистых стенок происходит массивное выпадение фибрина, способствующее
возникновению спаек с кишечником и сальником с ограничением воспаления в области малого таза. При нагноении воспалительной) экссудата гной вследствие тяжести спускается в прямокишечно-маточное пространство (абсцесс позадиматочный). В начальной стадии заболевание напоминает клинику разлитого перитонита (см.). Однако при пельвиоперитоните местные симптомы обычно преобладают над общими. Характерны сильная боль внизу живота, высокая температура, озноб, учащение пульса. Общее состояние тяжелое. Живот вздут в верхних отделах и напряжен в нижних, здесь же определяется положительный
симптом Щеткина. Перистальтика кишечника ослаблена, язык суховат, могут быть тошнота и даже рвота, отмечается усиление боли при мочеиспускании и дефекации. Типичны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При перкуссии и пальпации живота можно определить верхнюю границу воспалительного образования, располагающегося в малом тазу.
При влагалищном исследовании отмечается резкая болезненность при пальпации матки и придатков, контуры которых затушеваны вследствие экссудации и выраженной мышечной защиты. Отмечается выбухание и резкая болезненность заднего свода влагалища. Дифференциальную диагностику пельвиоперитонита необходимо проводить с разлитым перитонитом (в начале заболевания), нарушенной трубной беременностью, перекрутом ножки кисты яичника, острым аппендицитом. Различия между диффузным и тазовым перитонитом основываются на оценке выраженности процессов интоксикации и на динамике самого патологического процесса. При разлитом перитоните явления интоксикации бывают более выраженными (тахикардия, рвота, резкая боль в животе и др.). Перистальтика снижена во всех областях живота, а не только в, его нижних отделах, как это имеет место при тазовом перитоните. Это же относится и к перитонеальным симптомам. При тазовом перитоните сравнительно быстро наблюдается тенденция к ограничению воспалительного процесса, в то время как при диффузном перитоните процесс продолжает оставаться распространенным. При нарушенной внематочной беременности с образованием позадиматочной гематомы в анамнезе имеются указания на задержку менструаций и другие приз-
наки беременности. Типичны указания на обморочные состояния, боль иррадиирующую в прямую кишку, появление темных кровянистых выделений из влагалища. При пункции заднего свода влагалища получают характерную темную кровь, а не серозный или гнойный экссудат, как при пельвиоперитоните.
Диагностика перекрута ножки кисты яичника облегчается указаниями в анамнезе на наличие этого образования при предыдущих гинекологических осмотрах. При влагалищном исследовании сбоку и кзади от матки находят образование типичной округлой формы" тугоаластической консистенции, болезнен-
ное при пальпации и смещеиии. Диагноз острого аппендицита основывается на наличии характерной боли с начальной локализацией в эпигастральной области или в области пупка. Выраженные характерные аппендикулярные симптомы отсутствуют при пельвиоперигоните.
Неотложная помощь и госпитализация. Больные с пельвиоперитонитом должны быть экстренно госпитализированы в гинекологический иди хирургический стационар. До госпитализации введение обезболивающих средств противопоказано из-за опасности изменения клинической картины заболевания. Допустимо лишь применение льда на низ живота (по 20-30 мин со сменой через 30-40 мин). В стационаре для уточнения диагноза можно произвести пункцию заднего свода влагалища. Полученный экссудат направляют на бактериологическое исследование и определите чувствительности микробной флоры к антибиотиам. При наличии в пунктате гноя прибегают к кольпотомии с введением резинового дренажа. Терапия пельвиоперитонита комплексная: антибиотики, сульфаниламиды, инфузионная терапия (растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез и др.) денсенсибилизирующие" обезболивающие средства.
ПЕРИТОНИТ ОСТРЫЙ
Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.
Частота • Первичные перитониты возникают редко, приблизительно в 1% случаев острого живота • Вторичные перитониты - 15-20% всех случаев острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.
Классификации
По причинам • Первичный: • Гематогенный • Лимфогенный • Per continuitatem (через маточные трубы) • Вторичный • Инфекционно-воспалительный: • аппендикулярный • при воспалительных заболеваниях печени и внепечёночных жёлчных путей • при острой непроходимости кишечника • при тромбоэмболии брыжеечных сосудов • при
остром панкреатите • гинекологический • Перфоративный: • язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения) • пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ • странгуля-ционные борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях • некроз кишечника вследствие тромбоэмболии брыжеечных сосудов • Травматический: при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости • Послеоперационный: • несостоятельность швов после операций на органах брюшной полости • инфицирование брюшной полости во время операции • дефекты наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры • механическое повреждение брюшины, её высыхание • кровоизлияние в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе. Клиническая • Острый перитонит - наиболее частое и грозное заболевание • Хронический перитонит.
По характеру экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, каловый, гнилостный, сочетания вышеперечисленных форм (например, серозно-фибринозный, фибринознотнойный и т.п.). По степени распространения воспалительного процесса по поверхности брюшины • Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат) • Аппендикулярный • Поддиафрагмальный • Подпечёночный • Тазовый • Межкишечный • Диффузный перитонит • Местный - в непосредственной близости от источника инфекции, занимает одну анатомическую область живота. Склонен к генерализации • Распространённый - занимает две анатомические области живота и более • Общий - тотальное поражение брюшины.
По фазам развития • Реактивная (первые 24 ч) - в клинической картине превалирует местная симптоматика • Токсическая (24-72 ч) -фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию зндоток-синовый шок • Терминальная (свыше 72 ч) - равнозначна понятию септический шок.
Этиология. Основная причина развития перитонита - инфекция. Микробный (бактериальный) перитонит.
• Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ • Аэробы: • грамотрицательные: Escherichia colt, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter, Citrobacter, <t грамположитель-ные: Staphylococcus, Streptococcus • Анаэробы: • грамотрицательные: Bacteroides, Fusobacterium, Veittonella; • грамположительные: Clostridium, Eubacterium, Lactobacillaceae, Peptostreptococcus, Peptococcus.
• Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: Neisseriagonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Mycobacterium tuberculosis.
Асептический (абактериальный. токсико-химический) перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника • Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: крови, жёлчи, желудочного сока, хилёзной жидкости, панкреатического сока, мочи • Асептический некроз внутренних органов.
Особые формы перитонита • Канцероматозный • Паразитарный • Рев-матоидный • Гранулематозный.
Патогенез. Интоксикация, гипоксия, нарушения моторики ЖКТ, гемодинамики, метаболизма, иммунной защиты и полиорганная недостаточность.
Патологическая анатомия. Характерны гиперемия, уменьшение блеска брюшины (до полного его отсутствия), фибринозные наложения, экссудация, развитие отёка и инфильтрации сальников, брыжеек, стенок кишечника. Сначала эти изменения наиболее выражены вблизи источника перитонита, затем распространяются на больший или меньший отделы или на всю брюшину.
Клиническая картина
• Боль (самый ранний и постоянный симптом) • Сначала боль локализуется в зоне источника перитонита, постепенно распространяется по всему животу, становится постоянной, плохо локализуется • По мере нарастания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брюшины, приводящий к уменьшению интенсивности боли • При перфорации боль внезапная и интенсивная (кинжальная боль) • Иррадиация боли в плечи или надключичные области (симптом Элеккера).
• Напряжение мышц передней брюшной стенки • Реактивная фаза - доскообразное напряжение • Токсическая фаза -расслабление мышц.
• Симптомы раздражения брюшины • Щёткина- Блюмберга -при пальпации живота резкое отведение руки от передней брюшной стенки приводит к возникновению острой боли (положительный симптом). При дискообразном напряжении мышц передней брюшной стенки не всегда отчётливо выражен • Менделя - выявление перкуторной болезненности при последовательном поколачивании согнутым пальцем по всей брюшной стенке (определение наличия и локализации болезненности) • Воскресенского (симптомрубашки) - боль при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки).
• Тошнота и рвота в начале заболевания носят рефлекторный характер, позднее становятся следствием пареза кишечника. К рвотным массам присоединяется примесь жёлчи, затем - содержимого тонкой кишки (каловая рвота).
• Паралитическая непроходимость кишечника редко наступает в начале болезни, чаще возникает как следствие выраженной интоксикации.
Диагностика • Пальцевое исследование прямой кишки и влагалищное исследование - выраженная болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа) • Лабораторные исследования: • Положительный результат посева перито-неального экссудата • Лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ • Увеличение остаточного азота крови • Сгущение крови по показателю Ht • Метаболический ацидоз • Дыхательный ацидоз • Рентгенологическое исследование • Свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов • Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при его непроходимости • УЗИ: наличие свободной жидкости, абсцессы • Пункция брюшной полости (лапароцентез). Противопоказана при обширном спаечном процессе в брюшной полости из-за опасности повреждения внутренних органов
• Лапароскопия • Диагностическая лапаротомия показана, если вышеперечисленный комплекс мероприятий не позволяет устранить сомнения в диагнозе.
Дифференциальная диагностика • Заболевания лёгких и плевры (пневмония, плеврит, повреждения лёгких и рёбер, гемо- и пневмоторакс) • Сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, ИМ, аневризма брюшной аорты и её ветвей) • Повреждения позвоночника и спинного мозга, туберкулёзный спондилит, опухоли и остеомиелит позвоночника • Эндокринные заболевания и метаболические расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз, острая надпочечнико-вая недостаточность, гиперкальциемия, гипокалиемия, уремия)
• Инфекционные болезни (пищевые токсикоинфекции, вирусный гепатит, грипп, тонзиллит, скарлатина, дифтерия, дизентерия, брюшной тиф) • Заболевания мочеполовых органов (подвижная почка, мочекаменная болезнь, острый пиелит, гидронефроз, опухоли и амилоидоз почек) • Заболевания и повреждения передней брюшной стенки (гематомы, абсцессы, опухоли).
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. Парентеральное питание. В послеоперационный период по мере восстановления перистальтики назначается диета № 0. Хирургическое (местное) - лапаротомия или релапаротомия.
• Предоперационная подготовка. Лучше отложить операцию на 2-3 ч для целенаправленной подготовки, чем начинать её у неподготовленного больного • Инфузионная терапия • Катетеризация мочевого пузыря • Подготовка ЖКТ • На ранних стадиях перитонита - однократное опорожнение желудка с помощью зонда • На поздних стадиях перитонита зонд следует ввести на продолжительный промежуток времени • Антибиотик широкого спектра действия в/в.
• Обезболивание - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ • Спинномозговая анестезия • Интраоперационная новокаи-новая блокада рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечной ободочной и сигмовидной кишок.
• Хирургическая тактика • Оперативный доступ: срединная лапаротомия с аппаратной коррекцией доступа по методике Сигала • Устранение или надёжная изоляция источника перитонита • Интраоперационная санация брюшной полости: используют растворы, предварительно охлаждённые до температуры 4-6 "С (интраоперационная локальная абдоминальная гипотермия) • Декомпрессия кишечника: назога-строинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботту-Миллеру. Толстую кишку дренируют через анальное отверстие • Дренирование брюшной полости: хлорвиниловые или резиновые трубки, многоканальные хлорвиниловые дренажи, дренаж из полупроницаемой гидратцеллюлозной мембраны • Завершение операции: закрытый метод, полуоткрытый метод (плановые релапаротомии), открытый метод (перитонеостомия).
Консервативная терапия в послеоперационном периоде.
• Адекватное обезболивание.
• Сбалансированная инфузионная терапия.
• Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности • Адекватные лёгочная вентиляция и газообмен с ранней ИВЛ • Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК • Нормализация микроциркуляции • Коррекция метаболических сдвигов • Выведение токсинов методами эфферентной хирургии: гемосорбция, гемодиализ, ультрафильтрация, лечебный плазмаферез, лимфосорбция, поэтаж-ная сорбционная гемоперфузия брюшной полости, энтеросорбция, ксеноспленоперфузия, квантовая гемотерапия, экс-тракорпоральная оксигенация • Профилактика и лечение почечной и печёночной недостаточности • Поддержание иммунного статуса больного • Парентеральное питание.
• Антибактериальная терапия. Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до получения результатов бактериологического исследования крови или перитонеальной жидкости) - сочетание цефалоспоринов (це-фамандол), аминогликозидов (гентамицин) и метронидазола. Пути введения: • В брюшную полость через ирригаторы, дренажи • Внутривенный, внутриартериальный (внутриаортальный), внутримышечный, внутрипортальный, эндолимфатичес-кий антероградный, эндолимфатический ретроградный, лим-фотропный внутритканевый.
• Иммунная терапия • Пирогенал или продигиозан (не более 1 раза в 3-5 дня) • иммуноглобулин • антистафилококковый у-глобулин • лейкоцитарная масса • антистафилококковая плазма • левамизол • тимоген.
• Восстановление функций ЖКТ • Аспирация токсического содержимого через зонды, введённые в тонкую и в толстую кишки • Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по АВ Вишневскому • Антихолинэстеразные препараты (прозерин, дистигмина бромид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний); антихолинергические средства (атропин), восполнение дефицита калия • Различные виды клизм • Физиотерапевтическая стимуляция кишечной моторики.
• Гипербарическая оксигенация. Целесообразно сочетание с медикаментозным лечением.
Течение и прогноз • Летальность при распространённом гнойном перитоните - 25-30%, при развитии полиорганной недостаточности -85-90%.
ПЛЕВРИТЫ
Плеврит - воспалительное заболевание плевры, проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Генетические аспекты, частота, преимущественный пол и возраст зависят от патологии, на фоне которой развился плеврит.
Этиология • Распространение на плевру патологического процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) • Проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) • Иммуновоспали-тельные процессы с вовлечением серозных оболочек (диффузные заболевания соединительной ткани) • Опухолевое поражение плевры
• Травмы плевры, особенно при переломе рёбер. Патоморфология • Плевра отёчна, на поверхности - фибринозный экссудат, способный рассасываться или консолидироваться в фибринозную ткань • Возможно фиброзирование и утолщение плевры без предшествующего острого плеврита (асбестоз, идиопатическая кальцификация плевры) • В полости плевры при экссудативном плеврите - выпот.
Классификация
• По характеру поражения плевры
• Сухой (фибринозный) - плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата • Адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) -
фибринозный плеврит, характеризующийся образованием фиброзных спаек между листками плевры • Панцирный (пахиплеврит) -индуративный плеврит, при котором в плевре появляются очаги окостенения или обызвествления.
• Выпотной (экссудативный) - плеврит, характеризующийся скоплением экссудата в плевральной полости. • По распространённости экссудата выпотные плевриты подразделяют на:
- Плащевидный - экссудативный плеврит, при котором экссудат расположен равномерно по всей поверхности лёгкого.
- Осумкованный - экссудативный плеврит, при котором область скопления экссудата в плевральной полости отграничена сращениями между листками плевры. • По характеру экссудата выпотные плевриты подразделяют на:
- Серозный - плеврит, характеризующийся скоплением серозного экссудата.
- Геморрагический (серозно-геморрагический) - экссудативный плеврит, при котором экссудат содержит значительное количество эритроцитов.
- Гнойный - плеврит, характеризующийся образованием гнойного экссудата.
- Гнилостный (ихороторакс, ихорозный) - плеврит, вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата; наблюдают, как правило, при гангрене лёгкого.
• По локализации вне зависимости от характера поражения плевры различают: • Апикальный (верхушечный) - плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких • Базаль-ный (диафрагмальный) - фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре • Костальный (паракос-тальный) - плеврит, ограниченный каким-либо участком рёберной плевры • Медиастинальный (парамедиастинальный) - осумкованный плеврит, при котором экссудат скапливается между медиасти-нальной и лёгочной плеврой • Интерлобарный (междолевой) - осумкованный плеврит, при котором экссудат скапливается в междолевой борозде.
• По этиологии различают: • Метапневмонический - плеврит, возникший в период реконвалесценции после пневмонии • Парапнев-монический - плеврит, возникший в процессе развития пневмонии • Туберкулёзный (см. Туберкулёз) • Ревматический - экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита при обострении ревматизма • Гипостатический (плеврит застойный, плеврит циркуляторный) - плеврит, обусловленный венозной гиперемией и отёком плевры при правожелудочковой недостаточности • Карциноматозный - экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью • Асептический - плеврит, возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость. Примечание. Травматический - асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки, например закрытым переломом ребра.
• По патогенезу различают: • Гематогенный - плеврит, обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови • Лимфогенный - плеврит, обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.
Клиническая картина • Боль при дыхании и кашле; возможна иррадиация в брюшную полость с имитацией картины острого живота • Одышка • Осмотр: вынужденное положение на больном боку • Пальпация: ослабление голосового дрожания при плевральном выпоте • Перкуссия: укорочение перкуторного звука при плевральном выпоте • Аускультация: • Шум трения плевры при сухом плеврите • Ослабление дыхания при плевральном выпоте.
Диагностика • Сухой плеврит не имеет специфических лабораторных и рентгенологических признаков. Диагноз ставят на основании наличия болей при дыхании и шума трения плевры • Экссудативный плеврит - см. Выпот плевральный.
Дифференциальный диагноз • ИМ • Острый живот • Межрёберная невралгия • Спонтанный пневмоторакс • Перикардит.
Лечение • Общая тактика • Лечение основного заболевания • Обезболивающие мероприятия • Бинтование грудной клетки эластическими бинтами • Ацетаминофен (парацетамол) по 0,65 г 4 р/сут • При отсутствии эффекта, наличии сильной боли и сухого кашля - кодеин 30-60 мг/сут • Отхаркивающие средства (во время откашливания больной фиксирует больной бок для уменьшения боли) • Лечение экссудативного плеврита (см. Выпот плевральный) • При лечении туберкулёзного плеврита (см. Туберкулёз). Осложнения • Бронхоплевральный свищ • Эмпиема плевры.
См. также Выпот плевральный, Пневмонии бактериальные, Туберкулёз, Мезотелиома злокачественная плевры МКБ • J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках • R09.1 Плеврит
ПНЕВМОНИЯ
— воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.
Этиология, патогенез. Воспаление легких — этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафи-ло- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфей-ффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку-лихорадки — риккет-сия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии — бактероиды, длительное время Считавшиеся непатогенной флорой полости рта. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэро-монас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и «домашние» пневмонии. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических вещесгв (бензин и др.), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интер-стициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).
Возбудители проникают в легочную ткань Ьронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких.Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал мик-роорганизмоаи другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др.) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.
Симптомы и течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.).
Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39—40 "С, реже до 38 или 41 °С; боль придыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой»
или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis. До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное илиослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапнев-монический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейт-рофильный лейкоцитоз (1,2-10 9/л—1,5 • 10 9/л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 • 10 9/л). Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бакте-риальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-ток-сическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90—80/60—50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессирова-нием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепато-ренального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.
Тяжелое течение наблюдается также при пневмонии, вызванной клебсиеллой
пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме); летальность достигает 50%. Характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, но может быть гнойной или ржавого цвета. Типично образование абсцессов и осложнение эмпиемой.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии возникают какос-ложнения острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных о застойными легкими, тяжелыми, истощающими организм болезнями, в послеоперационном периоде, в результате жировых эмболии при травмах, при тромбоэмбопиях. Заболевание может начаться ознобом, но не столь выраженным, как при долевой пневмонии. Температура тела повышается до 38—38,5 "С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой (обычно стафилококковой) пневмонии состояние ухудшается: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко- и среднепузырчатых хрипов. Рентгенологически обнаруживаются буллы и очаги абсцеди-рования. Нередко наблюдается «стертость» клинической картины заболевания. Для вирусных, Ку-риккетсиозной и мико-плазменной пневмоний характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания. На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Распространенные и сливные очаговые, особенно стафилококковые, пневмонии сопровождаются нейтро-фильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Вирусные, рик-кетсиозные и микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, иногда наблюдается лейкопения. У больных орнитозными пневмониями возможен гепатолие-нальный синдром.
Частое осложнение пневмоний — экссудативный плеврит (см.). Обычно он слабо выражен и не имеет клинического значения, но с увеличением экссудата или его нагноением приобретает ведущее значение в клинической картине. Тяжелое осложнение — абсцесс легких (см.). Стафилококковая деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного (обычно клапанного) пневмоторакса (см.) или пиопневмоторакса (см.). Среди внеле-гочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным (обычно многодолевым) процессом при поздней госпитализации и неэффективном лечении, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертензия). Острая пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при ло-барной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммуной анемии, в частности при микоплазменной пневмонии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.
В диагностике учитывают, что укорочения перкуторного звука при очаговых пневмониях обычно нет, но отмечаются усиление везикулярного дыхания иногда с очагами бронхиального, крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы, очаговые затенения, лучше выявляемые на рентгенограммах (иногда на томограммах). Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии. Предположить вирусную или риккетсиоз-ную этиологию заболевания можно по несоответствию между остро возникающими инфекционнотоксическими явлениями и минимальными изменениями в органах дыхания при непосредственном исследовании (рентгенологически выявляются очаговые или интерстициальные тени в легких).
В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. При осложнении хронического бронхита бронхопневмонией разрешение пневмонии (но не всегда бронхита!) под влиянием лечения следует расценивать как свидетельство перенесенной пневмонии; напротив, стойко определяемые физикальные симптомы и пери-бронхитический пневмосклероз могут быть истолкованы каксвидетельство хронической пневмонии по завершении ее обострения. Для тех, кто отрицает хроническую пневмонию как особую нозологическую форму, описанную ситуацию можно расценивать как острую пневмонию, возникшую и разрешившуюся на фоне хронического бронхита с постпневмоничес-ким пневмосклерозом.
Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для мили-арного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, но кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия
позволяет уточнить диагноз.
Лечение пневмоний при лепном течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждаются в стационарном лечении. По экстренным показаниям госпитализируют больныхсдолевы-ми и другими пневмониями и выраженным инфекционно-ток-сическим синдромом. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15.
Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотропную терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности, в последующем — с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Больным моложе 30 лет при нетяжелом течении пневмонии и отсутствии хронических болезней можно назначить длительно действующие сульфаниламиды (сульфапиридазин, сульфа-монометоксин, сульфадиметоксин по 1—2 г на первый прием 1 раз в сутки, до 0,5—1 г в последующие дни в течение 5—7—14 дней). В отличие от быстро всасывающихся из кишечника сульфапиридазина и сульфамонометоксина максимальная концентрации в крови сульфадиметоксина отмечается через 8—12 ч. Поэтому одновременно с сульфа-диметоксином следует назначать в два приема с промежутком 3 ч по 2 г норсульфазола— сульфаниламида короткого действия. Норсульфазол в этой же дозе можно назначить за 3—4 ч до приема сульфапиридазчна или сульфадиметоксина по 0,5—1 г 1 раз в сутки. О/льфален — сульфани-ламид сверхдлительного действия с периодом полувыведения из организма 65—84ч — принимают в дозе 0,2 г 1 раз в сутки или однократно 2 г в неделю Сульфаниламиды следует применять в острый период и в течение 3—5 дней после исчезновения симптомов болезни. Их рекомендуется принимать растворенными в 1/2 стакана воды или 1—2% раствора гидрокарбоната натрия натощак, за 30—40 мин до еды и не раньше чем через 3—5 ч после еды. Если препарат плохо растворяется (сульфадпметоксин, сульфапиридазин), таблетку следует тщательно оазжевать и запить большим количеством воды. Более выраженным бактерицидным действием обладает комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметроприм, бактрим (бисептол), воздействующий на грамположительные и грамотрицатель-ные микробы. Назначая по 2 таблетки при тяжелых пневмониях по 3 таблетки) 2 раза в день в течение 1—2 нед, можно достичь хорошего эффекта.
При среднетяжепых и тяжелых формах пневмонии (особенно вызванных стафилококком и клебсиеллой пневмонии) используют антибиотики всех групп. Эффективным остается пенициллин (предпочтительно бензилпеницилпина натриевая соль) в суточных дозах от 6 000 000 до 30 000 00.0 ЕД в 0,5—1% растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлорида; препарат вводят равными дозами в/м или в/в каждые 3—4 ч (иногда интратрахеально 1 раз в сутки). Следует учитывать, что большие дозы пенициллина могут создавать угрозу суперинфекции пенициллинрезиотентной флорой. Внутривенное введение антибиотика позволяет получить в короткое время в 2—3 раза большие концентрации препарата в крови, чем при внутримышечном введении.
При пенициллинрезистентных формах пневмоний, чаще вызванных штаммами стафилококка, продуцирующего пени-циллиназу, эффективны полусинтетические пенициллины — метициллина натриевая соль (по 1 г через 4—6 ч в/м, до 10— 12 г/сут), оксациллина натриевая соль (по 0,25—0,5 г на прием, до 3—8 г/сут в зависимости от тяжести пневмонии или 1,5—3 г/сут в/м), а при пневмониях, вызванных грамотрица-тельными микробами (клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, кишечная палочка)—ампициллина тригидрат (поО,5 г каждые 4—6 ч внутрь с увеличением суточной дозы при тяжелых пневмониях до 6—10 г) или ампициллина натриевая соль (по 0,5 г в/м, в/в капельно или струйно каждые 4 ч, до 10 г/сут). Цефалоспорины (цепорин по 1—2 г 2—3 раза в день в/м или в/в, в том числе капельно, интратрахеально или эн-добронхиально, в плевральную полость) в отличие от пенициллина устойчивы к стафилококковой пенициллинаде, что делает их особенно эффективными при стафилококковых пневмониях. Сочетание пенициллина со стрептомицином, как правило, не применяется в связи с высокой частотой стрепто-мицинрезистентных форм микробов, но в случаях «фридлен-деровских» пневмоний стрептомицина сульфат (по 0,5—1 т в/м 2 раза в день) обычно оказывается эффективным. Стрептомицин по 0,5 г 2 раза в день сочетается с пенициллином и действует также на палочку Пфейффера.
Тетрациклины как препараты широкого спектра действия эффективны при пневмониях, вызванных вирусом орнитоза, микоплазмой пневмонии, риккетсией Бернета. Для приема внутрь назначают тетрациклин, окситетрациклина дигидрат (по 0,25—0,5 г 4 раза в день), а также метациклина гидрохлорид (рондомицин) в капсулах (по 0,3 г 2 раза в день); внутримышечно, интратрахеально (эндобронхиально) и в плевральную полость — тетрациклина гидрохлорид и окситетрациклина гидрохлорид (каждый по 0,1 г в 2,5—5 мл или 20 мл 0,5—1% раствора новокаина 1—3 раза в день). При тяжелых пневмониях—внутривенное введение препаратов тетрациклинового ряда: гликоциклина (0,25—0,5 г 1—2 раза в сутки), морфоциклина (по 0,15—0,3 г 2—3 раза в сутки). Эритромицин (по 0,25—0,5 г каждые 4—6 ч за 1 ч до еды) или эритромицина аскорбинат (по 0,1—0,2 г в/в 2—3 раза до 1 г/сут) и олеандомицина фосфат (0,25—0,5 г 4 раза в день и 0,1—0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки в/м или в/в) также эффективны при различных этиологических формах пневмоний, в том числе стафилококковых, устойчивых к пенициллину. Еще более возрастает их терапевтическая эффективность в комбинации с тетрациклином (олететрин или тетраолеан по 0,25— 0,5 г 4 раза внутрь или 0,1 г в/м 2—3 раза или 0,25—0,5 г 2—4 раза в день в/в струйно или капельно) и морфоциклином (оле-морфоциклин по 0,25 г 2—3 раза в сутки в/в). Из аминоглико-зидов при пневмониях предпочтительны канамицин (по 0,5— 1 г в/м 2 раза в сутки) и гентамицина сульфат (по 40—80 мг
в/м 3 раза в сутки). Используют и другие антибиотики (лево-мицетин, линкомицин, ристомицин, рифампицин и др.), а также производные нитрофурана: фуразолин по 0,1 г 3—4 раза в день, фурагин растворимый по 300—500 мл 0,1 % раствора (0,3—0,5 г) в/в капельно в течение 3—4 ч ежедневно или через день.
Эффективность сульфаниламидов и антибиотиков при пневмониях, как правило, выявляется к концу первых суток лечения, но не позже 3 дней их применения; после этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим, ho и в случаях положительного эффекта желательна смена препарата (препаратов) через каждые 5—6 дней. Антибактериальная терапия контролируется клиническими и параклиническими методами как для оценки ее эффективности, так и для выявления непереносимости (особенно лекарственной аллергии и гемоцитодеп-рессивного действия).
При тяжелых вируснс-бактериальных пневмониях, нередко возникающих вследствие взаимодействия вируса гриппа и стафилококка, наряду с внутривенно вводимыми антибиотиками широкого спектра действия показано введение специфического донорского противогриппозного у-глобулина по 3—6 мл, при необходимости повторно каждые 4—6 ч, в первые 2 дня болезни. Применяют также дезинтоксикационные средства (гемодез и др.).
При выраженной тахикардии, снижении систолического давления до 100 мм рт. ст. и ниже больным пневмониями назначают строфантин (0,05% раствор по 0,25—0,5 мл в/в 1 раз в день), кордиамин (по 2 мл в/м или в/в 3—4 раза в день), сульфокамфокаин (по 2 мл в/м 10% раствора 2—4 раза в день). При
выраженной одышке и цианозе назначают длительные ингаляции увлажненного кислорода. При пневмонии, развившейся на фоне хронического обструк-тивного бронхита, эмфиземы легких, концентрации кислорода не должны превышать 30%, а ингаляции его контролируют исследованием кислотно-щелочного баланса. Используют безаппаратную физиотерапию (круговые банки, аппликации парафина, озокерита, лечебной грязи), после нормализации температуры тела можно назначить коротковолновую диатермию, электрическое поле УВЧ и др. При тяжелом течении острых и обострении хронических пневмоний, осложненных острой или хронической дыхательной недостаточностью, больных помещают в палаты интенсивной терапии; может быть проведен бронхоскопический дренаж, при артериальной гиперкапнии — вспомогательная искусственная вентиляция легких. При развитии отека легких, инфекционно-токсического шока и других тяжелых осложнений лечение больных пневмонией ведут совместно с реаниматологом.
Выписанные из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии лица, перенесшие пневмонию, должны быть взяты под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации их можно направлять в местные санатории. Больные хронической пневмонией без выраженного нагноительного
процесса и легочно-сердечной недостаточности !! — III стадии в фазе ремиссии могут быть направлены на лечение на курорты Южного берега Крыма, горные климатические курорты Кавказа, Алтая, в санатории Подмосковья, Приморья, Сибири и др.
Прогноз при пневмониях значительно улучшился с начала применения антибактериальных средств. Но он остается серьезным при стафилококковых и «фридлендеровских» пневмониях, при часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью, а также при возникновении пневмонии улиц с тяжелыми болезнями сердечно-сосудистой и других систем. Летальность от пневмонии в этих случаях остается высокой.
ПОДАГРА
Подагра - заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления ги-перурикемии недостаточно для установления диагноза, т.к. лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой Наиболее распространённые причины: сниженная экскреция (90%) или повышенное образование мочевой кислоты (10%). Для хронической подагры характерно образование тбфусов.
Частота. 1/1 000 населения. Большинство больных (80-90%) -среднего или старшего возраста с предшествующей в течение 20-30 лет асимптоматической гиперурикемией. Чаще болеют мужчины (20:1). До менопаузы женщины заболевают редко, возможно, за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты. Редко наблюдают острый приступ подагры у подростков и молодых людей, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты. Преобладающий возраст - старше 45 лет. Этиология • Гиперпродукция мочевой кислоты при нормальном уровне её экскреции (750-1 000 мг/сут) - отмечают у 10% пациентов • Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты • Вторичная гиперпродукция обусловлена повышенным распадом клеток при алкоголизме, заболеваниях крови, хроническом гемолизе или проведении противоопухолевой химиотерапии • Нарушение экскреции мочевой кислоты наблюдают у 90% пациентов - выделение мочевой кислоты менее 700 мг/сут. Связана с действием диуретиков, алкоголя, малых доз аспирина, а также с заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, свинцовая нефропатия).
Генетические аспекты - см. Приложение 2. Факторы риска • Погрешности в диете (употребление анчоусов, сардин, жирного мяса, почек, печени и мясных экстрактов, сухого вина) • Ожирение • Сахарный диабет • Отравление свинцом • ЛС: аминофиллин (эуфиллин), кофеин, глюкокортикоиоды, цитостатики, диуретики, диазепам (сибазон), дифенгидрамин (димедрол), i-дофа, допамин, адреналин, этамбутол, метаквалон, никотиновая кислота, про-бенецид (в малых дозах), пиразинамид, салицилаты, витамины В,2 и С
• Хроническая почечная недостаточность • Гипотиреоз • Гипер- и ги-попаратиреоз • Гиперлипопротеидемия II и IV типов • Болезнь Педже-та • Псориаз • Лимфопролиферативные заболевания • Саркоидоз
• Гемолитическая анемия • Гемоглобинопатии • Синдром Дауна. Патогенез подагрического артрита • Патогенез подагрического приступа. В результате длительной гиперурикемии формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальной мембране и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизиру-ют (обволакивают) ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость лизосомные ферменты запускают воспаление. Под действием мочевой кислоты возможно высвобождение медиаторов воспаления (например, ИЛ-6) из синовиальных макрофагов, что может объяснять вовлечение в процесс других суставов и мягких тканей. Липопротеины способны проникать через воспалённую синовиальную мембрану, взаимодействовать с кристаллами и модулировать воспаление • Патогенез тофусной подагры. Микротофусы образуются в суставах на ранних стадиях болезни, но пальпируемые большие скопления уратов формируются на протяжении нескольких лет. Скорость формирования тофусов прямо зависит от тяжести течения болезни и длительности гиперурикемии. При асимптоматической гиперурикемии тофусы не наблюдают. Эрозии суставного хряща и подлежащей костной ткани возникают за счёт смещения тофусами нормальной ткани и последующей воспалительной реакции.
Клиническая картина по стадиям течения
• Асимптоматическая гиперурикемия - повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тбфусов, нефропатии или уратных камней).
• Острый подагрический артрит - вторая стадия и первая ма-нифестная форма подагры - внезапно возникающий артрит
с выраженным болевым синдромом. Типичный приступ - чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает первый плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжительность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант.
• Межприступный период - третья стадия подагры - наступает после окончания первого приступа и может прерваться следующей острой атакой • Повторные моноартикулярные атаки. У 7% больных после первого эпизода подагры повторных атак не отмечают. Однако у 62% повторные приступы наступают в течение первого года болезни. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее и межприступный период укорачивается • Прогрессирование болезни. Со временем приступы становятся тяжелее и приобретают характер полиартрита. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий развивается хронический подагрический артрит - в подобных случаях проводят дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом.
• Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления урат-ных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофу-сов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхонд-ральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями.
• Поражение почек: нефролитиаз, интерстициальный нефрит.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз в крови со сдвигом влево и ускорение СОЭ во время острых приступов • Повышенное содержание мочевой кислоты в крови. В 10% случаев концентрация мочевой кислоты в крови нормальная • В синовиальной жидкости лейкоцитов 10-60 • 109/л, преимущественно нейтрофилы. Диагностическое значение имеют игольчатые кристаллы уратов, расположенные внутриклеточно и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе • В аспирате содержимого тофусов - кристаллы мочевой кислоты.
Рентгенологическое исследование • Выраженные эрозии (симптом пробойника) в субхондральной зоне кости, чаще всего в первом плюснефаланговом суставе и в фалангах пальцев, однако возможно обнаружение и в других суставах • Околосуставной остеопороз не характерен.
Дифференциальный диагноз • Инфекционный артрит • Псевдоподагра • Амилоидоз • Гиперпаратиреоз • Ревматоидный артрит. Диагностические критерии • Наличие кристаллов уратов в синовиальной жидкости • Тофусы, содержащие кристаллические ураты • Наличие 6 из 12 перечисленных признаков
• Более одной атаки острого артрита в анамнезе • Артрит достигает максимума в первые сутки • Моноартикулярный характер • Гиперемия кожи над поражённым суставом • Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе • Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава • Одностороннее поражение суставов стопы • Подозрение на тофусы • Гиперури-кемия • Асимметричный отёк суставов • Субкортикальные кисты без эрозии • Отрицательные результаты при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости.
ЛЕЧЕНИЕ • Физическая активность: покой и иммобилизация поражённых суставов до купирования острого процесса
• Диета № 6. Снижение употребления жиров, алкогольных напитков, сардин, анчоусов, печени, жирного мяса. Лекарственная терапия
• Лечение направлено на снятие приступа, предупреждение возникновения повторных (частых) приступов подагры, профилактику дальнейшего формирования микротофусов и их рассасывание (достигают снижением концентрации уратов в крови).
• При остром приступе.
• Колхицин по 0,5-1 мг внутрь каждые 2 ч до достижения эффекта (но не более 4-6 мг). Боли в суставах обычно прекращаются в течение 36-48 ч. При появлении тошноты, рвоты, диареи приём препарата прекращают.
• НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, сулиндак, но не салицилаты) обычно в больших дозах и коротким курсом (2-3 дня). Следует соблюдать особую осторожность при сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста.
• Возможно внутрисуставное введение глюкокортикоидов (при отсутствии инфекционного агента в полости сустава), например 10-40 мг метилпреднизолона.
• Эффективно однократное введение кортикотропина (80 ЕД в/и), особенно при остром приступе подагры у послеоперационных больных.
• При очень сильной боли - кодеин 30-60 мг или меперидин 50-100мг внутрь.
• Препараты, снижающие концентрацию мочевой кислоты (например, аллопуринол, пробенецид), в острый период не назначают, т.к. любые изменения в содержании уратов в крови способны пролонгировать приступ подагры. При обострении подагры, возникающем на фоне лечения, приём препаратов следует продолжить.
• В межприступный период
• Для снижения частоты приступов - колхицин 0,6 мг внутрь 1-2 р/сут.
• Для снижения концентрации мочевой кислоты в крови (для предотвращения образования микротофусов и для их рассасывания) фДля повышения экскреции уратов у больных, выделяющих менее 800 мг (4,8 ммоль) мочевой кислоты в сутки (например, при пониженной экскреции уратов), при сохранении функции почек и без мочевых камней показано назначение урикозурических средств - пробенецид по 250 мг 2 р/сут в течение 1 нед, затем по 500 мг 2 р/сут; при отсутствии эффекта дозу можно повышать (но не у больных пожилого возраста) на 500 мг/сут каждые 4 нед
до 3 г/сут. Если во время лечения в течение 6 мес не было приступа подагры и при нормальных концентрациях мочевой кислоты в сыворотке, суточную дозу пробенецида снижают на 500 мг каждые 6 мес до минимальной поддерживав ющей • Для уменьшения синтеза мочевой кислоты при неэффективности пробенецида, при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, тофусной подагре или наличии нефролитиаза -аллопуринол (ингибитор ксантиноксидазы) в начальной дозе 100 мг/сут с повышением на 100 мг/сут каждую неделю; максимальная доза 600 мг/сут 8 несколько приёмов. При почечной недостаточности доза не более 100 мг/сут. • При хронической тофусной подагре - урикозурические препараты или ингибиторы ксантиноксидазы (см. выше). Цель подобного лечения - снижение концентрации мочевой кислоты ниже 6мг%. Пациенты, недавно перенёсшие острый подагрический артрит, должны принимать малые дозы колхицина или НПВС.
Меры предосторожности • Побочные эффекты колхицина: диарея, лейкопения, тромбоцитопения, нарушения коагуляции, миопатии • Про-бенецид может вызвать обострение подагры, особенно в первые дни применения. Приём препарата начинают через 2-3 нед после приступа. Для предупреждения приступа рекомендовано одновременное применение колхицина или НПВС в первые 3-6 мес лечения • Побочные эффекты пробенецида: головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота, лейкопения • Для уменьшения влияния на ЖКТ пробенецида можно принимать во время еды или с антацидами • При лечении про-бенецидом или аллопуринолом для предупреждения образования урат-ных камней необходим приём натрия гидрокарбоната 3-7,5 г/сут или ацетазоламида (диакарб) 250мг на ночь и больших (2,5-3 л/сут) объёмов жидкости, особенно в первые дни лечения • При приёме пробенецида или аллопуринола следует периодически контролировать состав крови и мочи, функции печени, азотистый обмен (пробенецид неэффективен при клиренсе креатинина <30 мл/мин) • При необходимости одновременного приёма аллопуринола и меркаптопурина дозу последнего снижают до 1 /3 первоначальной • Побочные эффекты аллопуринола: кожная сыпь, провокация острого приступа подагры (аллопуринол назначают не ранее 3 нед после острого приступа подагры; рекомендован одновременный приём НПВС) • Аллопуринол следует с осторожностью назначать при нарушении функций почек, сердечной недостаточности, сахарном диабете, артериальной гипертёнзии. Лекарственное взаимодействие • Колхицин усиливает действие ЛС, влияющих на гемостаз или угнетающих кроветворение • Пробенецид уменьшает почечную экскрецию индометацина, напроксена, сули-ндака и других НПВС, пенициллинов, цефалоспоринов, ганцикловира, зидовудина, фуросемида, метотрексата, повышая их эффективность и токсичность • Салицилаты в больших дозах, алкоголь ослабляют ури-козурическое действие пробенецида • Пробенецид усиливает гипогли-кемическое действие хлорпропамида и других производных сульфо-нилмочевины • Аллопуринол усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов, хлорпропамида и повышает концентрации теофиллина, эуфиллина в крови; тиазидные диуретики повышают токсичность аллопуринола • При лечении аллопуринолом рекомендован приём больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия (3-7,5 г/сут). Следует учитывать, что ЛС, снижающие рН мочи, например аммония хлорид, аскорбиновая кислота, при одновременном приёме с аллопуринолом повышают вероятность образования уратных камней..
Осложнения • Вторичные инфекции • Уратная нефропатия, почечная недостаточность.
Течение и прогноз • При раннем начале лечения - полное купирование • При рецидивах для эффективного контроля за уровнем моче-
вой кислоты необходимо пожизненное введение урикозурических препаратов (пробенецид) или аллопуринола.
Возрастные особенности • Дети и подростки: начало заболевания в данной возрастной группе указывает на наличие врождённых нарушений обмена веществ • Пожилые: подагра обычно связана с приёмом лекарственных препаратов.
См. также • Урат оксидаза • в Недостаточность ферментов МКБ. МШ Подагра
ПОРОКИ СЕРДЦА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА:
Суть порока - нет полностью сомкнутого клапана. Во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие(регургитация), в это время появляется систолический шум над точкой проекции клапана. Часть крови из предсердия забрасывается в полую вену, появляется положительный венозный пульс, который проведен до пульсации шейных вен. Заброс крови в нижнюю полую вену приводит к увеличению печени и её пульсации. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систолы правого желудочка, возникает перераспределение крови, увеличивается застой в большом круге, появляются отеки, нередко - асцит. Размеры правого желудочка увеличены. Усиливается верхушечный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с митральным пороком (недостаточность) - здесь важна проба со вдохом.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Врожденный аортальный стеноз.
Морфологически наблюдается сращение и уплотнение створок клапана и отложение на них солей кальция.
Гемодинамика: при сужение устья аорты нарушается движение крови из левого желудочка в аорту, что приводит к тому, что задерживается кровь в левом желудочке.
Этапы компенсации:
I. Гипертрофия и тоногенная дилатация левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка, и тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия.
III. Миогенная дилатация левого предсердия, тоногенная дилатация и гипертрофия правого желудочка.
Клиника:
Жалобы (могут длительно отсутствовать):
1. Головокружения и кратковременная потеря сознания (часто при физической нагрузке) за счет уменьшения ударного объема и падения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга.
2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда.
3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
Объективно:
1. Осмотр - бледность кожи и слизистых.
2. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенный вниз и влево.
- во II межреберье справа ощущается систолическое дрожание;
- пульс медленно нарастающий, малого наполнения,
пульсовое давление снижено.
3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмечается увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз.
4. При аускультации:
- ослабление I тона на верхушке;
- звук изгнания после I тона - "пистолетный выстрел", который
выслушивает во II межреберье справа и над подключичной артерией.
- грубый систолический шум над аортой с проведением на область
сонных артерий, в межлопаточную область, в яремную ямку.
- ослабление или исчезновение II тона над аортой.
5. ЭКГ признаки аортального стеноза:
- гипертрофия левого желудочка, предсердия;
- аортальная конфигурация сердца.
Существует понятие субаортального стеноза, которое включает в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пистолетный выстрел" отсутствует.
При аортальном стенозе может развиваться относительная митральная недостаточность.
Дифференциальную диагностику проводят с:
1. Функциональными гемодинамическими шумами.
2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом.
ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:
1. Хирургическое:
- комиссуротомия,
- эндопротезирование клапана.
2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклероза, то проводят консервативное лечение таких больных.
3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную на снижение тонуса микарда:
- блокаторы кальциевых каналов,
- хирургическое лечение в этом случае показано при нарастающих
явлениях аортального стеноза на фоне проводимой консервативной терапии.
Осложнения:
Наиболее частым осложнением аортального стеноза является фибрилляция желудочков.
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюдается изолированная аортальная недостаточность.
5. Расслаивающая аневризма аорты.
Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.
Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аортальные отверстия и как следствие во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Этапы компенсации порока:
I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия.
III. Застой в малом круге кровообращения.
КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Больной предъявляет следующие жалобы:
- сердцебиения, возникающие особенно часто после физической
нагрузки.
- шум и пульсация в голове.
- повышенная утомляемость.
- боли за грудиной.
- приступы сердечной астмы.
Объективно наблюдается:
- бледность кожных покровов,
- капиллярный пульс,
- симптом Мюссе,
- пляска артерий ("пляска святого Витта"),
- верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,
- сердечный горб развивается при формировании этого
порока в раннем возрасте,
- систолическое давление значительно преобладает над
диастолическим.
При аускультации:
- ослабление I тона над верхушкой,
- диастолический убывающий шум во II межреберье
справа и в точке Боткина-Эрба,
- систолический шум на аорте, возникающий вследствие
относительного сужения устья аорты,
- пресистолический шум Флинта на верхушке,
- ЭКГ признаки аортальной недостаточности:
- гипертрофия левого желудочка,
- симптомы перегрузки левого предсердия.
На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аортальная конфигурация сердца.
ПРОСТАТИТ
Простатит - воспаление предстательной железы. Частота. Острый простатит возникает редко. Хроническим страдают около 30% мужчин в возрасте 20-50 лет. Этиология • Острый простатит • Возбудители: Е: соЧ, Enterobacteriaceae, Enterococci, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis и др. • Рефлюкс инфицированной мочи в протоки железы
• Лимфогенное распространение инфекции из прямой кишки • Гематогенное распространение инфекции • Хронический простатит • Бактериальный - Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalisK др. • Исход острого простатита • Первично хронический простатит • Небактериальный - этиология неизвестна.
Факторы риска • Инфекция мочевых путей • Заболевания, передающиеся половым путём • Общее переохлаждение • Малоподвижный образ жизни • Нерегулярная половая жизнь.
Клиническая картина
• Острый простатит • Лихорадка, озноб • Боли в поясничной области и промежности • Дизурия: учащённое болезненное мочеиспускание, затруднение мочеиспускания, вплоть до острой задержки мочи.
• Хронический простатит • Часто бессимптомное течение • Боли различной интенсивности в низу живота, поясничной области, промежности, мошонке, половом члене • Дискомфорт в низу живота после эякуляции • Гематоспермия • Дизурические явления: императивные позывы, учащение мочеиспускания, никтурия • Нарушения половой функции: преждевременная эякуляция, снижение либидо, импотенция.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови - воспалительные изменения соответствуют остроте процесса • Трёхстакан-ная проба мочи - количество лейкоцитов в 3-й пробирке значительно превышает их количество в 1-й и во 2-й • Микроскопия и посев секрета предстательной железы - лейкоцитоз (более 15 в поле зрения), патогенная флора.
Специальные исследования • Пальцевое ректальное исследование • При остром простатите - предстательная железа увеличена, резко болезненна; при развитии абсцесса - флюктуирующий очаг
• При хроническом простатите - предстательная железа тестова-той консистенции, умеренно болезненна • УЗИ - выявление увеличения железы, неоднородности структуры, камней и участков фиброзных изменений • Трансабдоминальное • Трансуретральное • Биопсия предстательной железы - для проведения дифференциальной диагностики • КТ при подозрении на абсцесс. Дифференциальная диагностика • Цистит • Уретрит • Пиело-нефрит.
ЛЕЧЕНИЕ
• Острый простатит • Обязательная госпитализация • Триме-топрим-сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) по 2 таблетки 2 р/сут в течение 30 дней • При подозрении на сепсис -в/в сочетание ампициллина по 150-200 мг/кг/сут в/в каждые 4 ч и гентамицина по 2 мг/кг начальная доза однократно, затем поддерживающая доза 1,7 мг/кг каждые 8 ч или уназин 1,5-12 г/сут в/в в 3-4 введения. При улучшении состояния пациента внутривенное введение продолжают 7-10 дней, затем - приём препарата внутрь в течение 30 дней • Хирургическое лечение показано при развитии: • Абсцесса предстательной железы - дренирование абсцесса: трансуретральное, трансректальное • Острой задержки мочи - пункционная эпицистостомия.
• Хронический простатит • Диета - исключение из рациона раздражающих компонентов (алкоголь, специи и т.д) • Антибактериальная терапия - фторхинолоны (пефлоксацин 400 мг 2 р/сут, ципрофлоксацин 500 мг 2 р/сут) в течение не менее 3 мес • Физиотерапия: массаж предстательной железы, тепловые процедуры.
Течение и прогноз • Острый простатит - благоприятный • Хронический простатит - часто заболевание протекает длительно и с трудом поддаётся лечению.
Осложнения острого простатита • Уросепсис • Задержка мочеиспускания.
ПОСТФЛЕБИТИЧЕСКИЙ С-М ИЗВЕСТЕН ТАКЖЕ КАК ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ С-М, ПОСТТРОМБОТИЧЕСКИЙ С-М И С-М НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ.
А. Постфлебитический синдром развивается после перенесенного тромбоза глубоких вен и характеризуется недостаточностью венозных клапанов и изредка — нарушением венозного оттока. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет.
Б. Клиническая картина
1. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота — следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке.
2. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления.
3. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина.
4. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани.
5. Варикозное расширение вен.
6. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема.
7. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен.
В. Диагностика. Эталонный метод — флеботонометрия (с катетеризацией вен стопы). Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.
Г. Лечение
1. Консервативное лечение. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, возвышенное положение ног и оптимальный режим двигательной активности, исключающий длительное пребывание в положении сидя и стоя, помогают большинству больных. Трофические язвы можно лечить в амбулаторных условиях; заживлению способствуют давящие цинк-желатиновые повязки (паста Унны) или повязки с гидрогелем, а также перемежающаяся пневматическая компрессия ног. При обширном изъязвлении нередко требуется госпитализация, принудительный подъем конечности и закрытие дефекта расщепленным кожным лоскутом. Незаживающие язвы могут быть обусловлены иными причинами — например, артериальной недостаточностью, злокачественной опухолью, инфекцией, системным васкулитом.
2. Хирургическое лечение показано лишь при неэффективности консервативной терапии.
а. Перевязка прободающих вен. Цель операции — ликвидировать сброс крови из глубоких вен в поверхностные. При варикозном расширении прободающих вен достаточно склеротерапии. Перевязку вен выполняют одним из двух методов: (1) операция Линтона (медиальный доступ); (2) операция Додда (заднемедиальный доступ). В обоих случаях перевязывают все прободающие вены ниже колена. Для этого перед операцией нужно отыскать (с помощью пальпации или, что гораздо лучше, дуплексного УЗИ) и отметить на коже проекции всех подлежащих перевязке вен. Если подкожная вена несостоятельна, а глубокие вены проходимы, показано одновременное удаление подкожной вены. Язвы заживают у 75—85% прооперированных больных.
б. Пластика и трансплантация венозных клапанов оказывают благоприятный, но кратковременный эффект. После операции нормализуются гемодинамические показатели и исчезают симптомы венозной недостаточности. К сожалению, в отдаленном периоде (через 18—24 мес) гемодинамика вновь ухудшается и возникает рецидив. Операции на венозных клапанах часто сочетают с перевязкой прободающих вен. Обычно их выполняют в специализированных клиниках.
в. Шунтирование показано, если повышение венозного давления обусловлено непроходимостью магистральной вены. Этот вид хирургического вмешательства показан примерно 2% больных с постфлебитическим синдромом. При односторонней окклюзии подвздошной вены выполняют бедренно-бедренное перекрестное шунтирование (операцию Пальма). Шунт формируют, перебрасывая сегмент большой подкожной вены здоровой конечности через надлобковую область к бедренной вене пораженной конечности. По данным флебографии, через 5 лет после операции остаются проходимыми 50—75% шунтов. Сафено-подколенное шунтирование (операцию Мея—Хасни) выполняют при изолированной окклюзии бедренной вены.
ПУРПУРА ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - заболевание, характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагии и повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов. Частота - наблюдают редко. Преобладающий возраст - 40-60 лет. Преобладающий пол - женский (10:1). Патоморфология • Нестойкие тромбоцитарно-фибриновые тромбы, локализующиеся главным образом в прекапиллярах.
Клиническая картина • Лихорадка • Геморрагическая пете-хиальная сыпь • Неврологические нарушения при ишемичес-ком поражении ЦНС • Судорожный синдром • Парестезии • Коматозное состояние (при ишемии ствола мозга) • Гемо-литическая желтуха • Ишемическое поражение почек: проте-инурия, гематурия • Боли в животе при тромбозе брыжеечных
сосудов (нечасто) • Поражение миокарда (аритмии, приглушение тонов) • Артралгии.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови: тромбоцитепения, анемия, лейкоцитоз, фрагментация эритроцитов (шлемовидная, треугольная форма эритроцитов) вследствие их прохождения через тромбы сосудов, ретикулоцитоз • Биохимический анализ крови • Повышение содержания мочевины и креатинина • Повышение концентраций непрямой и прямой фракций билирубина • Повышение содержания ЛДГ • Увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в крови, криофибриногенемия (редко) • Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия • Миелограмма: снижение количества мегакариоцитов, повышенная пролиферация клеток эритроидного ростка. Дифференциальный диагноз • Гемолитико-уремический синдром • Гемолитическая микроангиопатическая пурпура • Гепаторенальный синдром.
Лечение • Инфузии свежезамороженной плазмы по строгим показаниям • Плазмаферез • Глюкокортикоиды • Пульс-терапия - метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня подряд • Пред-низолон внутрь 1 мг/кг/сут • Антиагреганты (эффективность не доказана) - дипиридамол 300-400 мг/сут • Препараты, улучшающие микроциркуляцию (например, трентал).
Прогноз и течение. Различают острое и хроническое течение. Течение заболевания осложняет неврологическая симптоматика и ХПН. Прогноз для жизни неблагоприятный при выраженной ишемии ЦНС, миокарда.
Синонимы • Мошкович болезнь • Акроангиотромбоз тромбоцито-пенический • Микроангиопатия тромботическая • Мошкович- Сйн-гера-Симмерса синдром • Пурпура тромботическая • Пурпура тром-боцитопеническая тромбогемолитическая
См. также Анемия гемолитическая микроангиопатическая, Синдром гепаторенальный, Пурпура Шёнлайна-Геноха МКБ. М31.1 Тромботическая микроангиопатия
ПУРПУРА ШЕНЛАЙНА-ГЕНОХА
Пурпура Шенлайна-Геноха - геморрагический васкулит мелких сосудов, характеризующийся симметричными геморрагическими высыпаниями, артритом, болями в животе и нефритом. Различают кожную, кожно-суставную, почечную, абдоминальную и смешанную формы заболевания. Частота - 14 на 100000 населения. Преобладающий возраст -до 20 лет (40% пациентов). Преобладающий пол - мужской (2:1). Этиология • Эндогенные факторы • Наличие хронических очагов инфекции • Хроническая сенсибилизация • Экзогенные факторы • Острая вирусная, бактериальная инфекции (чаще ОРВИ, скарлатина) • Пищевые аллергены • Укусы насекомых • ЛС, в т.ч. иммунные препараты (вакцины, иммуноглобулины и т.д.). Патогенез. В основе патогенеза лежит иммунокомплексное воспаление. В состав иммунных комплексов, оседающих на стенках мелких сосудов, входят AT класса IgA. Фиксация иммунных комплексов на стенках сосудов вызывает внутрисосудистую гиперкоагуляцию. Тромбообразование нарушает микроциркуляцию. Повышение проницаемости поражённой сосудистой стенки приводит к геморрагическому синдрому. Наиболее часто поражаются почечные, брыжеечные и кожные сосуды.
Клиническая картина
• Острое начало с повышения температуры тела, нарастания симптомов интоксикации.
• Кожный геморрагический синдром • Характер сыпи - мелкопятнистая, реже петехиальная или уртикарная, симметричная • Локализация - стопы, голени, бёдра, ягодицы, разгибательная поверхность предплечий, плеч, область поражённых суставов • Динамика - на 2 сут угасание сыпи, коричневая остаточная пигментация. Характерно возобновление сыпи. Обычно наблюдают 2-4 волны высыпаний.
• Суставной синдром • Симметричное поражение крупных сосудов • Признаки местного воспаления - боль, отёк, гиперемия, гипертермия, нарушение функции сустава • Волнообразное течение • Поражение суставов обратимо.
• Абдоминальный синдром • Боли внезапные, приступообразные, интенсивные • Диспептические расстройства -тошнота, рвота, жидкий стул • Желудочно-кишечное кровотечение • Перфорация кишечника вследствие ишемии (редко).
• Почечный синдром • Мочевой синдром - протеинурия, ми-крогематурия • Нефротический синдром - отёки, повышение АД.
• Поражение сердца: перикардит (чаще эхокардиографичес-кая находка).
Рентгенологическое исследование • Рентгенография органов брюшной полости с контрастированием выявляет изменения слизистой кишечника • При ирригографии могут быть обнаружены большие дефекты наполнения в стенке кишки, напоминающие таковые при болезни Крона или опухоли.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови • Умеренный лейкоцитоз • Нейтрофильный сдвиг влево • Повышение СОЭ
• Биохимический анализ крови • Увеличение титра антистрептоли-зина О • Гипоальбуминемия, диспротеинемия • Иммунограмма • Увеличение концентрации IgA сыворотки • Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов • Общий анализ мочи • Гематурия • Протеинурия • Специальные исследования • Ректороманоскопия выявляет петехиальные изменения слизистой оболочки • Иммуногис-тохимическое исследование биопсийного участка кожи - перивас-кулярные лейкоцитарные инфильтраты, отложение IgA-содержащих иммунных комплексов.
Диагностические критерии (Американская коллегия ревматологов) • Пальпируемая пурпура при отсутствии тромбоцитопении • Возраст моложе 20 лет • Диффузные боли в животе, усиливающиеся после приёма пищи, кишечное кровотечение • Гранулоцитарная инфильтрация стенок артерий и вен при биопсии • Примечание. Диагноз считают достоверным при наличии 2 и более критериев. Дифференциальный диагноз • Септицемия • Кишечная непроходимость (например, при инвагинации кишки) • Острый аппендицит • Острый гломерулонефрит • Семейная IgA-нефропатия • Кол-лагенозы (например, узелковый периартериит, СКВ) • Тромбоцито-пеническая пурпура.
Лечение • Режим постельный • Диета базисная гипоаллер-генная • Лекарственная терапия • Антиагреганты (например, дипиридамол: детям - 3-5 мг/кг, взрослым - 200-400 мг/сут; ацетилсалициловая кислота: детям - 5-10 мг/кг, взрослым - 320 мг однократно утром; тиклид [тиклопидин] 250 мг 2-3 р/сут) • НПВС (ибупрофен, индометацин). Анальгети-ки, используют введение новокаина в/в • Преднизолон 1 мг/кг/сут (до 50 мг/сут). Применяют пульс-терапию ме-тилпреднизолоном (15 мг/кг) при нефротической, смешанной формах гломерулонефрита или при быстропрогрессирующем нефрите • Гепарин 500ЕД/кг/сут каждые 6ч под контролем времени свёртывания крови (при удлинении времени свёртывания крови более чем в 2 раза от исходного гепарин отменяют), применяют в среднем 7-20 дней. Дозу гепарина снижают постепенно (по 100ЕД/кг/сут каждые 2-3 дня) • Дапсон (диафенилсульфон) по 50-100 мг 2 р/сут циклами по 5-6 дней с перерывами на 1 день до исчезновения клинических проявлений • Пентоксифиллин по 400 мг 3 р/сут. При развитии побочного действия на ЖКТ или ЦНС дозу следует снизить до 400 мг 2 р/сут • Иммунодепрессан-ты при неэффективности лечения глюкокортикоидами (например, азатиоприн, начальная доза - 2 мг/кг/сут, поддерживающая - 1 мг/кг/сут) • Антибиотики • Плазмаферез.
Осложнения • Почечная недостаточность • Кишечное кровотечение • Перфорация кишки.
Течение и прогноз • Течение заболевания • Острое течение. Длительность - 1 мес. Выраженная клиническая картина. Чаще болеют дети раннего возраста • Рецидивирующее. Длительность - 3 мес • Хроническое. Длительность - более 3 мес. Хронизация процесса возникает при наличии почечного синдрома в дебюте заболевания • Отягощает течение заболевания развитие гломерулонефрита • Прогноз для жизни неблагоприятный при перфорации кишечника и развитии почечной недостаточности.
РАК ЛЕГКОГО, МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ.
Рак легкого первичный - неоднородная группа злокачественных эпителиальных опухолей легкого, возникших из эпителия бронха, слизистых желез его стенки (бронхиальный рак) или из альвеолярных клеток (собственно легочный рак) и характеризующихся агрессивным ростом, ранним и обширным метастазированием.
В зависимости от локализации опухоли в легком выделяются:
1) центральный (прикорневой) рак, исходной локализацией которого являются сегментарные, долевые и главные бронхи;
2) периферический рак, развивающийся из мелких бронхов и бронхиол периферической зоны. В группе центрального рака выделяются эндобронхиальные и перибронхиальные опухоли. Последние могут расти в виде узла или разветвляться по ходу бронха. Периферическому раку легкого присуща узловая форма роста.
Метастатические опухоли легких обычно являются вторичными, поскольку первичный очаг чаще всего расположен за пределами легких - в матке, почке, скелете, яичке, коже, щитовидной железе, молочной железе, яичнике, желудке и др.
Значительно чаще раком легких болеют мужчины (женщины болеют в 5-6 раз реже мужчин). Метастатические опухоли легких встречаются в 25-30 % всех случаев опухолевых заболеваний.
Главным моментом в этиологии рака легкого считается действие канцерогенов (урбанизация, длительные профессиональные контакты с пылью, содержащей никель, кобальт, железо, асбест, висмут, мышьяк, производственные смолы и сажу). Значительная роль отводится курению табака (15-20 и более сигарет или папирос, выкуриваемых ежедневно, увеличивают частоту рака легких в 7 раз и более). Способствуют развитию рака хронические заболевания легких (туберкулез, хронический бронхит, рубцовое изменение легочной ткани и др.) и пороки их развития, облучение радиоактивными веществамии рентгенологическими лучами более допустимых норм, продолжительный контакт (не менее года) с профессиональными вредностями.
В патогенезе рака легких ведущая роль отводится нарушению и извращению регенерации бронхиального эпителия. Чаще поражается раком правое легкое, передние сегменты его верхней доли. Исходной локализацией опухоли обычно являются устья сегментарных ветвей бронхиального дерева. По мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются все более крупные бронхи. По виду преимущественного роста раковой опухоли различаются несколько форм рака легкого: 1) разветвленная, когда, возникнув в стенке бронха, раковая опухоль стелется вдоль бронхов; 2) пневмониеподобная, когда опухолевые клетки, разрастаясь, заполняют альвеолы, сохраняя межальвеолярные перегородки; 3) узловатая, когда опухоль растет с образованием узла преимущественно эндобронхиально или экзобронхиально.
Рак легкого метастазирует по лимфатическим путям в лимфатические узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и плевру; гематогенным путем - в кости, головной мозг, печень, надпочечники.
Большое практическое значение имеет деление рака легкого по гистологической структуре на две большие группы: мелкоклеточный рак и немелкоклеточный рак (все остальные формы). Мелкоклеточный рак легкого отличается высокой биологической активностью и склонностью к быстрому метастазированию. Клиническая картина и диагноз. Разнообразие макроскопической картины рака легкого обусловлено различными направлениями роста первичной опухоли и вторичных изменений; соответственно проявляется сложной и многообразной клинико-рентгенологической картиной. Каждой анатомической форме рака свойственна своя клиническая картина, несколько отличная от других по характеру и срокам появления тех или иных симптомов, длительности их существования, что вызвано прежде всего морфологическим субстратом опухоли.
Начальные признаки рака легких весьма часто, на первый взгляд, не имеют прямого отношения к поражению органов дыхания. Больные в этих случаях обращаются к различным специалистам не онкологического или не пульмонологического профиля, долгое время у них обследуются и, естественно, неправильно лечатся.
Абсолютное большинство больных в начальном периоде жалуются на немотивированную общую слабость, субфебрилитет. Иногда первым симптомом может быть кожный зуд или возникновение дерматита на любом участке тела, а у больных пожилых людей - внезапное появление ихтиоза или наростов на коже. Другими кожными проявлениями рака легкого у лиц в возрасте 40 лет и старше могут быть папиллярно-пигментная дистрофия и ползучая эритема. Указанные кожные проявления рака легкого обусловлены неспецифическим или аллергическим действием опухоли.
У больных раком легкого бывают отеки, мышечная слабость, внешние признаки синдрома Иценко-Кушинга, что обусловлено выделением раковыми клетками АКТГ и АКТГ-подобных веществ. Если раковая опухоль секретирует антидиуретический гормон, то развиваются симптомы гипонатриемии - анорексия, рвота, нарушение деятельности центральной нервной системы.
В случае продукции раковыми клетками легкого вещества, близкого к гормону паращитовидной железы, наблюдаются признаки нарушения обмена кальция - гипокальциемия: вялость, мышечная слабость, рвота, иногда нарушение речи и зрения. При раке легкого бывают также гиперсеротонинемия и локализованные гипертрофические остеоартропатии (системные оссифицирующие периоститы). Последние часто бывают первыми проявлениями рака, особенно у курящих мужчин старше 50 лет. Эти больные жалуются на быстро развивающиеся, очень болезненные утолщения на концах пальцев рук и ног. В отличие от “пальцев Гиппократа” (пальцы в виде барабанных палочек), которые формируются постепенно и довольно длительно при хронических заболеваниях легких, печени, сердца и др., остеоартропатические изменения при раке легкого возникают быстро. Периостальные наслоения наблюдаются, как правило, в трубчатых костях: лучевой, больше- и малоберцовой. В далеко зашедших стадиях поражаются фаланги, плюсневые и пястные кости, кости таза, позвоночник. Эти костные изменения являются результатом интоксикации организма и влияния нервно-рефлекторных факторов.
Нередко при раке легкого возникают тромбозы и тромбофлебиты блуждающего и часто рецидивирующего характера. У некоторых больных задолго до обнаружения рака легкого отмечаются патологические изменения со стороны ЦНС. Это могут быть корковые нарушения, проявляющиеся головокружением и нарушениями координации движения; нередко - прогрессирующая деменция (слабоумие). Изменения возникают быстро, и в течение 1-2 нед больной полностью лишается способности стоять или ходить. Поражение периферической нервной системы проявляется обычно как чувствительными, так и двигательными расстройствами. Возникают “беспричинные” сильные боли в конечностях с потерей кожной чувствительности, мышечной слабостью. Могут развиться миопатия или проксимальный мышечный синдром, проявляющийся полимиозитами, миастениеподобными симптомами. Таким образом, рак легкого нередко задолго до появления клинических признаков поражения органов дыхания “дышит в лицо врача” паранеопластическими (параканкрозными) симптомами. Поэтому вышеуказанные жалобы и изменения, особенно у мужчин старше 40 лет, всегда должны быть абсолютными показаниями к рентгенограмме легких, а при необходимости - бронхоскопии и бронхографии.
По мере прогрессирования процесса у больных появляются те или иные лег,очные симптомы. Вначале появляется легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время; он постепенно становится приступообразным и мучительным. Затем появляется мокрота, которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом.
Кашель, даже упорный, не заставляет больных своевременно обратиться к врачу, поскольку большинство из них курит и страдает привычным кашлем курильщика. Обычно настораживает больных и приводит к врачу кровохарканье, которое связано с распадом опухоли или прорастанием ею сосудистых стенок. Боли в груди наблюдаются у 50-80 % больных. Они связаны с прогрессированием опухолевого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспалительный процесс; прорастанием опухоли в трахею. Боли в груди бывают разнообразного характера и различной интенсивности. В одних случаях они постоянные, не связанные с дыханием, тупые и локальные, в других - могут возникать периодически, быть более острыми, особенно усиливаться при вдохе и иметь распространенный характер, но все же локализоваться на стороне поражения легкого. Одышка наблюдается у абсолютного большинства больных раком легких. В начале болезни в ее развитии преобладают рефлекторные механизмы, а в последующем - механическая обтурация просвета дренирующего бронха и выключение легкого из дыхания.
Весьма распространенными клиническими признаками запущенного рака легкого являются общая слабость и повышение температуры тела, которые обусловлены эндогенной раковой интоксикацией, сопутствующим воспалением легочной ткани, развитием осложнений.
Температурная реакция у некоторых больных развивается остро с подъемом до высоких цифр, носит гектический характер, в других случаях она постоянно держится на высоких и средних цифрах либо на уровне субфебрильной. У многих больных уменьшается масса тела. При прогрессировании опухолевого процесса возможно появление синдрома сдавления верхней полой вены (развитие коллатеральных, подкожных вен, отечность шеи, плечевого пояса, нарушение акта глотания, боль в области грудины, стридор); синдрома Панкоста (выраженная боль и нарушение функции плечевого пояса); синдрома неврологических нарушений (паралич диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазировании в мозг возможны любые неврологические нарушения и смерть); карциноидного синдрома (приступ бронхиальной астмы, гипотензия, тахикардия, гиперемия лица и шеи, тошнота, рвота, понос); эктопических гормональных синдромов, обусловленных появлением различных биологически активных гуморальных факторов, образуемых самой опухолью; возникновение перифокального воспаления и плеврального выпота, ателектаза.
Стетоакустические данные зависят от стадии опухолевого процесса и его осложнений.
В периферической крови наиболее часто определяется повышение СОЭ, реже - лейкоцитоз, увеличивается количество старых форм тромбоцитов.
При обнаружении на флюорограммах патологических изменений (очаги, шаровидные образования, усиление легочного рисунка, ограниченное сегментом или долей, уплотнения легочной ткани с уменьшением их объема, ограниченные сегментом или долей, расширение корня и снижение дифференцировки его элементов, расширение или смещение средостения) назначаются дополнительно крупнокадровые флюорограммы в прямой и боковых проекциях в разные фазы дыхания и с прямым увеличением измененного участка легкого. В поликлинике больному производятся обзорные рентгенограммы в передней и боковой проекциях. Рентгенологическая картина центрального рака обусловлена самой опухолью, возникающим нарушением проходимости бронха, осложнениями, развивающимися в связи с прогрессирующим ростом опухоли и метастазами.
Бронхографически можно обнаружить дефект наполнения бронха с неровными контурами, а при обтурирующем раке -“культю”, или “ампутацию”, бронха. Бронхографическое исследование позволяет выявить концентрическое сужение бронхов на большом протяжении со значительным утолщением их стенок.
Рентгенологическая тень периферического рака размером 1-1,5 см обычно бывает полигональной формы, а если диаметр опухоли превышает 3-4 см - шаровидной. На форму растущей опухоли в легком существенно влияют эластическая тяга и давление легочной ткани в окружности.
В большинстве случаев контуры опухоли нечеткие и представлены различной формы тяжами, уходящими в окружающую легочную ткань. Интенсивность тени зависит от размеров опухолевого узла и степени его плотности. Структура тени в большинстве случаев неоднородная. Нередко она представляет собой как бы слипшиеся отдельные, прилежащие друг к другу, плотные округлые тени.
При периферическом раке легочный рисунок в окружности опухоли обычно изменен. Довольно часто можно видеть “дорожку” к корню легкого, обусловленную либо лимфангитом, либо перифокальным и периваскулярным ростом опухоли.
Томографическое исследование дополняет классическую картину - видна множественная узловатость единой на обычных рентгенограммах тени, хорошо контурируются полости распада, их внутренние и наружные стенки и т. д. Метастатические опухоли в легких при рентгенологическом исследовании представлены узловатыми тенями различного размера - от 0,2-0,3 см до 10-14 см и более.
Ценным методом обследования больного с подозрением на центральный рак легкого является бронхоскопия. К сожалению, в выявлении периферического рака она помогает мало.
Рак легкого в первую очередь следует дифференцировать с острой пневмонией затяжного течения, рецидивирующей пневмонией, абсцессом легких и кистой, туберкулезом легких и синдромом средней доли. Дифференциальная диагностика ракового обструктивного пневмонита и первичной острой пневмонии основывается на онкологической настороженности в случае рецидивирующей или нетипичной пневмонии у курящих лиц без “легочного” анамнеза в ракоопасном возрасте (40 лет и старше). В настоящее время должно быть взято заправило бронхологическое исследование таких больных.
Лечение. В выработке плана лечения и программы реабилитации больных раком легкого принимают участие прежде всего онколог, радиолог и терапевт. Лечение больных раком легкого в зависимости от гистологической структуры опухоли, распространенности процесса, функционального состояния органов и систем может осуществляться хирургическим, комбинированным (сочетание хирургического и лучевого), лучевым, химиотерапевтическим и комплексным методами.
В случае мелкоклеточного рака легкого ведущими методами являются химиотерапевтический и лучевой. При немелкоклеточном раке легкого основной метод лечения - хирургический (пневмонэктомия, лобэктомия или расширение операции через переднебоковой, боковой или заднебоковой хирургические доступы). Хирургическое лечение абсолютно противопоказано при кахексии и выраженной раковой интоксикации больного; тяжелых сопутствующих заболеваниях; распространении опухолевого процесса за пределы трахеобронхиальных лимфатических узлов и обширном прорастании опухоли в стенку грудной клетки, перикард, диафрагму и т. д.; наличии метастазов и прорастании опухоли в средостение; обнаружении опухолевых клеток в содержимом плевральной полости.
Отдаленные результаты хирургического лечения рака легкого зависят от комплекса клинико-биологических факторов, к которым относятся размер первичного новообразования, состояние внутригрудных лимфатических узлов, анатомический тип роста и гистологическая структура опухоли. Процент пятилетней выживаемости среди радикально оперированных больных остается в среднем на уровне 30 % и не имеет заметной тенденции к повышению. При наличии метастазов в лимфатических узлах величина опухоли на прогноз не влияет. Продолжительность жизни существенно зависит от состояния внутригрудных лимфатических узлов. Абсолютное большинство больных с метастазами в трахеобронхиальные, паратрахеальные и лимфатические узлы переднего средостения умирают в первые два года после операции.
Пятилетняя выживаемость больных, перенесших радикальную операцию, наибольшая при I и II стадии процесса и составляет соответственно 45-61 % и 27-43,5 %. Это обосновывает хирургическое вмешательство как основной метод лечения на этих стадиях болезни. Результаты лечения больных раком легкого существенно улучшаются в результате проведения предоперационной лучевой терапии, которая уменьшает перифокальное воспаление, предупреждает и уменьшает метастазирование во время операции и в послеоперационном периоде. Лучевая терапия в послеоперационном периоде обязательна при нерадикальных оперативных вмешательствах, когда из-за генерализации раковой опухоли невозможно удалить субклинические метастазы в регионарных лимфатических узлах и тканях по границе резекции легкого и бронха. Послеоперационная лучевая терапия начинается сразу после заживления раны, т. е. через 2-4 нед после операции. Она снижает биологическую активность опухолевых клеток, разрушает наиболее чувствительные элементы остатка опухоли, уменьшает скорость метастазирования. Лучевому воздействию подвергаются зоны паратрахеальных, корневых и медиастинальных лимфатических узлов, а также рубец легкого после резекции. Лучевая терапия как самостоятельный радикальный метод возможна при подведении к опухоли канцероцидной дозы и удовлетворительном общем состоянии больного. Суммарная очаговая доза на первичный очаг колеблется в зависимости от гистологической структуры опухоли в пределах 45-70 Гр.
Лучевая терапия как самостоятельный паллиативный метод проводится больным с метастазами в надключичную область, с экссудативным плевритом, при ателектазе легкого, при рецидиве после хирургического лечения, у ослабленных больных с длительной лихорадкой и болевым синдромом. Следует помнить, что лучевая терапия может вызвать лучевое повреждение легкого (лучевой пневмонит), радиогенную пневмонию, абсцедирование, массивное кровотечение в результате распада опухоли и окружающей ткани, активизацию туберкулеза легких, лучевой пневмосклероз. Возможны лучевое поражение сердца (миокардиодистрофия, миокардиосклероз, перикардит), проявляющееся различными нарушениями ритма и проводимости, ишемическими расстройствами, а также обострение ранее существовавшего заболевания сердца. Химиотерапия осуществляется по разным схемам противоопухолевыми препаратами: метотрексатом, эмбихином, адриамицином, фарморубицином, прокарбазином, винкристином, циклофосфаном, цисплатином и др. Мелкоклеточный рак легкого значительно чувствительнее к химиотерапии, чем немелкоклеточный. Химиотерапия позволяет предотвратить или отсрочить развитие метастазов и тем самым увеличить сроки ремиссии. Она может .проводиться в пред- и послеоперационном периодах в качестве дополнения к хирургическому лечению. В предоперационном периоде она осуществляется обычно в виде одного цикла, после которого через 1-3 нед выполняется операция. В послеоперационном периоде химиотерапия проводится при отсутствии послеоперационных осложнений через 3-4 нед после завершения лучевого лечения.
Выделяются несколько клинических диспансерных групп онкологических больных: 1а - больные с заболеваниями, подозрительными на злокачественные новообразования; 16 - больные с предопухолевыми заболеваниями; II - больные со злокачественными опухолями, подлежащие специальному лечению; Па- больные со злокачественными опухолями, подлежащие радикальному лечению; III - практически здоровые (излеченные от рака); ГУ - больные с заболеваниями в запущенной стадии, подлежащие лишь симптоматической терапии. Больные с ГУ стадией рака легкого переводятся на первую группу инвалид-
ности, со II-III стадиями - на вторую, лица, перенесшие пульмонэктомию, - на третью группу. После окончания курса лечения больные еще в течение года обычно являются нетрудоспособными.
Основные меры профилактики рака легкого: борьба с загрязнением атмосферного воздуха и профессиональными вредностями, прекращение курения табака, выявление и лечение хронических заболеваний легких и в первую очередь хронического бронхита. Последний можно предупредить путем закаливания организма, регулярных занятий физкультурой и спортом, ежедневного выполнения комплекса упражнений гигиенической гимнастики, выработкой с детства привычки правильно дышать носом.
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Этиология, видимо, многозначная: пол женщин служит предрасполагающим фактором, поскольку только у 1 мужчины на 100 женщин встречается рак грудной железы. Встречаемость патологии увеличивается с возрастом: вероятность ее возникновения появляется после 20 лет, достигает плато, в районе менопаузы, затем в,виде пирамиды поднимается вверх., Генетические факторы имеют значение у 15% больных и наиболее значимы у тех пациенток, чьи матери страдали перед менопаузой двусторонним раком грудной железы. Хотя эстрогены стимулируют образование рака грудной железы у мышей, у людей не было получено доказательств того, что гормоны или контрацептивы per os индуцируют возникновение данного заболевания. Как факторы риска указываются тучность, большое потребление животного жира, вирусные частицы, передаваемые с грудным молоком.
Биология рака грудной железы: типичная аденокарцинома-скирр, возникает в верхнем наружном квадранте (45%) левой грудной железы (60%), данный процесс протекает на протяжении 30 митозов первой клетки до момента, когда через 5-8 лет отмечается пальпируемая опухоль размером в 1 см в диаметре. Метастазы могут появиться, когда опухоль становится более 0,5 см» в диаметре, и в этом случае прогноз существенно зависит от количества вовлеченных подмышечных узлов. По мере увеличения опухоли усиление фиброза укорачивает связку Купера с характерным втягиванием кожи. Системное метастазирование происходит в легкие (65%), кости (56%) «и печень (56%).
Каждая подозрительная (+) ткань подвергается биопсии, разрез при .биопсии необходимо делать в соответствии с кожными линиями периареоляр,-но) или в соответствии с возможной последующей сегментарной резекцией железы (или мастэктомией). Стадия болезни должна быть установлена др основного этапа терапии, необходимое обследование: рентгенограмма грудной клетки, тесты на функциональную активность печени. При отсутствии специфических симптомов нет нужды делать рентгенограммы в общепринятых позициях.
Стадии рака молочной железы
Стадия I Опухоль менее 2 см, нет увеличенных лимфатических узлов (ЛУ) или
отдаленного распространения
Стадия IIа Опухоль менее 5 см без вовлечения ЛУ и н отдаленного
распространения. Опухоль менее 2 см с вовлечением ЛУ
Стадия; IIb Опухоль- менее 5, см с вовлечением ЛУ. Опухоль более 5 см без
вовлечения ЛУ
Стадия IIIa Опухоль более 5 см с вовлечением ЛУ. Любая опухоль с вовлечением
локальных, но не отдаленных тканей .
Стадия IIIЬ Любая опухоль с переходом процесса на грудную клетку или кожу. Любая
опухоль с отеком конечности или вовлечением надключичных ЛУ
Стадия IV Любая опухоль с отдаленными метастазами
Гистология
Дуктальные карциномы составляют 80% злокачественных образований грудной клетки.
Неинфильтрующие карциномы также носят название carcinoma in situ (CIS). По своему происхождению они могут быть дуктальными (карциномы протоков DСIS) или дольковыми (LCIS). Эти опухоли составляют 1% от всех карцином, хотя их встречаемость увеличивается благодаря более широкому применению скрининговой маммографии. Такие опухоли часто полицентричны и ассоциируются с карциномами протоков. Примерно через 15-20 лет у 10-30% пациенток с LGCI впо-следствии проявляется развитие инфильтрующей (инвазивной) карциномы. Локализация и гистологический тип рецидива непредсказуемы. При мерно у20-30% больных с DCIS также отмечаются рецидивы в том же квадранте железы, что и при первичной опухоли.
Инфильтрующая карцинома протоков относится к наиболее той форме рака молочной железы. В типичном случае опухоль плотной Консистенции при пальпации и на разрезе (скирр) с инфильтрирующей отростками
Болезнь Педжета (Paget) является проявлением карциномы протоков грудной железы с
экзематозным поражением--околососковой области. Гистологически при это обнаруживаются крупные клетки со свободней включений цитоплазмой, что ассоциируется с лучшим прогнозом, чем В Среднем при карциноме протоков: Лечение — модифицированная радикальная мастэктомия.
Папиллярная (сосочковая) карцинома — крупная опухоль (мягкой консистенции) до появления метастазов в ЛУ, поэтому прогноз при ней лучше.
Медуллярные карциномы — крупные, мягкие, объемные опухоли часто С. зоной центрального некроза и лимфатической инфильтрацией. Метастазы появляются поздно.
Коллоидные (слизистые) карциномы — мягкие, крупного размера опухоли, с большими
скоплениями слизи внутри ткани (на разрезе) и хорошим; прогнозом.
Тубулярная карцинома — хорошо дифференцированная опухоль с благоприятным прогнозом.
Воспалительная карцинома обычно является опухолью протоков с вовлечением в процесс
прилежащего кожного участка лимфатических пу-тей (что указывает на далеко зашедшую фазу болезни), проявляющаяся на коже укак «апельсиновая корка» (стадия ШЬ). Кожа уплотнена, гиперемирована. Прогноз с 5-летним периодом переживания очень плохой, не более чем у 20% больных.
Дольковые карциномы вырастают из эпителия конечных отделов протоков и инфильтруют окружающие ткани в виде тонкослойных отрос-тков. РНИ часто полицентричны в одной железе и в 30% случаев обнару-жйваются с двух сторон. Типичной гистологической чертой опухоли является распространение опухолевых клеток «змейкой» (цепочкой) через строщ железы.
Саркомы грудной железы, в принципе, редкие опухоли наиболее распространен гигантский доброкачественный вариант фиброаденомы — кис-тосаркома «листовиднонитчатая». Только 1 из 10 опухолей относится к злокачественным. Последние встречаются у пациенток более старшего возраста чем у тех, у, которых отмечаются фиброаденомы (40-летние), и являются: более ячеистыми. И при обоих доброкачественных вариантах, и при злокачественном в качестве метода лечения рекомендуется полная мастэктомия, поскольку подмышечные метастазы встречаются редко (чаще отмечаются метастазы в легкие и кости).
Лечение
Холстед (Halsted) открыл новую эру, выполнив первую радикальную мастэктомию в 1882 г. При удалении молочной железы, подмышечных лимфатических узлов, большой и малой грудных мышц достигается реальный локально-региональный контроль за уже развившейся карциномой
грудной железы. По его критериям «неоперабельности» исключались те пациентки (25%), у которых можно было с уверенностью настаивать на существовании отдаленных метастазов: при переходе процесса на грудную клетку (плевра, ребра), фиксации подмышечных ЛУ, наличии надключичных ЛУ или при диагностике воспалительной карци-номы-члолочной железы. Радикальная мастэктомия по Холстеду оставалась единственно приемлемым вариантом оперативного вмешательства при карциноме железы до 60-х годов XX века.
Модификации радикальной мастэктомии Холстеда включали следующие альтернативные
операции: сохранение m. pectoralis major [Пэйти (Patey)], сохранение m. m. pectoralis major и minor [Мадден (Madden)], расширенная, радикальная мастэктомия: убирают внутригрудные ретро-маммарные ЛУ грудной железы и участок прилежащей грудной клетки в дополнение к объему вмешательства при радикальной мастэктомии [Урбан (Urban)].
Первые успешные ограниченные резекции грудной железы получили распространение в
последнее десятилетие. В 1980 г. Веронези (Veco-nesi) сообщил об одинаковой выживаемости и числе локальных рецидивов у больных с опухолью размером 2 см и менее и пальпируемыми подмышечными ЛУ при двух вариантах терапии: радикальной мастэктомии и квадрантэктомии с удалением подмышечных ЛУ и последующим облучением. Доступ может быть различным в зависимости от обстоятельств, связанных с конкретным пациентом, но без потери из виду основной идеи осуществления локально-регионарно-го контроля за течением Процесса. Модифицированная радикальная мастэктомия может быть рекомендована при выраженном полицентрическом
заболевании, поражении области ареолы, обширном процессе или при его Локализации в
медиальных квадрантах, что неминуемо должно вести к деформации железы или сегментарной резекции, а также для пациенток, чьё общее состояние может бить ухудшено лучевой терапией.
Оперативное вмешательство при раке молочной железы III-IV стадии может быть показано при обширной или глубоко расположенной опухоли, чтобы предотвратить неконтролируемое локальное развитие болезни, хотя им заболевания может быть смерть пациентки в результате возникновения отдаленных метастазов.
Тотальная мастэктомия (удаление всего комплекса: ареола — сосок вместе со всеми тканями железы) может быть показана при DCIS или LCIS, а также в том случае, если пациентка имеет серьезные факторы риска развития карциномы. Для таких групп пациенток показано или пристальное наблюдение, или упомянутый вариант оперативного вмешательства. Вспомогательная терапия Стандартная вспомогательная терапия после операции для больной во время перед или в период менопаузы при положительной реакции ЛУ состоит в назначении на 6 мес приема препаратов: циклофосфамида (цитокса-на), метотрексата, 5-фтррурацила. Как вариант возможно назначение вышеуказанных препаратов плюс препараты винкристин и преднизон или доксорубицин (адриамицин). ,
Химиотерапия оказывает благотворное воздействие на пациенток, которые находятся в
постменопаузе с (+) ЛУ и эстрогеновыми рецепторами (-). Те же, кто имеет ЛУ (+) и
эстрогеновые рецепторы (+), могут с успехом получать антиэстрогеновый препарат тамрксифен.
Также показана вспомогательная химиотерапия субгруппе пациенток со стадией I в любом возрасте с большой вероятностью рецидива.
Прогноз
Ранняя фаза карциномы молочной железы: 5-летний бессимптомный период для стадии I у 95% больных и при стадии II — у 80% с вероятностью локального рецидива около 6% при использовании по показаниям вспомогательной терапии. Для пациенток с высоким риском характерно наличие опухолей со слабо дифференцированной клеточной структурой, проникающих в лимфатическую и сосудистую системы, слабо Очерченных по контуру, с высоким индексом тимидина (увеличенное число делящихся клеток) и с (-) эстрогеновыми рецепторами (около 50%).
Прогноз благоприятного 5-летнего периода при стадии III карциномы увеличивается с 20 до 40% после подключения вспомогательной терапии. Многие из этих пациенток могут получать химиотерапию до операции. При стадии IV выживание в течение 5 лет отмечается у 10% больных.
При воспалительной карциноме (ШЬ), ранее считавшейся наиболее опасной из всех карцином молочной железы, 5-летний период отмечается примерно у 30% больных, получающих непрерывную политерапию.
Если у больных рак молочной жел«зы был обнаружен во время беременности или в период лактации, то в среднем диагностика в этих случаях запаздывала по сравнению с пациентками того же возраста, но без указанных сопутствующих факторов. Это, возможно, происходило из-за сложности оценки увеличенной в размерах железистой ткани, органа. Им показана терапия в соответствии со стадией болезни.
Реабилитация
Пациенткам должна быть возвращена функциональная активность конечности на стороне
операции в полном объеме, в этом отношении физическая терапия может быть вполне успешной. Упражнения, подъемы с отягощением и постоянное использование приспособлений для компрессии помогают уменьшить лимфостаз. Женщины, которые уже перенесли операцию по поводу рака грудной железы, оказывают психологическую поддержку другим пациенткам через программу Американской раковой ассоциации по достижению выздоровления.
Реконструкция молочной железы, если она планируется, осуществляется в момент первичного хирургического вмешательства или откладывается до времени завершения курса химиотерапии. Реконструкцию проще всего производить с помощью имплантируемого под мышцу протеза из пластика или с использованием мышечно-кожного лоскута (in. latissimus dorsi или transversus rectus). Проведение реконструкции молочной железы одновременно с моментом мастэктомии стало стандартной процедурой.
РАК ПЕЧЕНИ
Первичные карциномы
Первичная карцинома печени распространена у жителей Азии и аборигенов. У детей до 2 лет гепатобластома не является большой редкостью. Этиологическими факторами могут служить афлатоксины и диета с низким содержанием белков. Постнекротический цирроз часто предшествует появлению карциномы. У жителей эндемичных районов отмечают наличие антител, серологических маркеров вирусов гепатита В и С.
Патология. Различают гепатоцеллюлярную карциному (наиболее типичную), холангиокарциному (рак желчного протока), гепатобласто-му и незрелый вариант, присущий детям. Фиброламеллярную карциному, вариант гепатоцеллюлярной, отмечают у молодых взрослых. Характерна частая инвазия в портальную и печеночные вены. Распространение происходит посредством: 1) центробежного
роста, 2) парасинусоидальной диссеминации, 3) венозного распространения и 4) дистального метастази-рования через лимфатическую и кровеносную системы, наиболее часто в лимфатические узлы и легкие. Появление метастазов наблюдают в 48-73% случаев.
Клинические проявления. Потеря массы тела, утомляемость (80%), боль (50%).
Типичным признаком служит гепатомегалия. Спленомегалию и портальную гипертензию отмечают в 30% случаев. Часто наблюдают желтуху, асцит. У детей, как правило, при пальпации определяют опухоль в области печени.
Диагностика. Активность щелочной фосфатазы и 5-нуклеотидазы обычно повышена, уровень билирубина часто нормальный. а-Фетопротеин выявляют у 30-75% больных. Полезными в диагностике являются компьютерная томография и магнитный резонанс. В предоперационный период осуществляют пункционную биопсию. Ультразвуковое исследование во время операции выполняют с целью определения предела резекции.
Лечение. Существует только один шанс — хирургическое иссечение опухоли. Наличие цирроза ограничивает возможности резекции. Лучевое лечение и химиотерапия приносят небольшую пользу взрослым, но могут быть эффективными у детей, имеющих гепатобластому. Химиотерапия через печеночную артерию может редуцировать размер опухоли.
Прогноз. Крайне неблагоприятен для взрослых, но более благоприятен при фиброламеллярной карциноме. Дети до 2-летнего возраста, имеющие показания к резекции, имеют лучшие шансы на выживание. Другие первичные новообразования. Включают ангиосаркомы (ви-нилхлорид,
торотраст), мезенхимомы и гемангиоэндотелиомы, свойственные детям младшего возраста.
Метастатические новообразования Метастатические новообразования — наиболее распространенные злокачественные опухоли печени (20:1). Смертность от метастатических новообразований печени составляет 25% из 50% общей смертности от всех раковых опухолей. Метастазы попадают в печень посредством: 1) портальной вены, 2) лимфатической системы, 3) печеночной артерии и 4) прямого распространения. Часто рост метастаза происходит быстрее первоначального очага.
Клинические проявления. Симптоматику отмечают в 67% случаев: боль, асцит, желтуха, анорексия, потеря массы тела. При пальпации выявляют опухоль у 50% больных. Приливы крови к лицу наблюдают при наличии карциноида в печени.
Диагностика. Активность щелочной фосфатазы повышена примерно в 80% случаев, ACT — в 67%. Антифибринолизиновый тест (АФТ) в пределах нормы. Отмечают увеличение уровня карциноэмбрионального антигена при наличии метастазов опухоли толстой кишки. В диагностике эффективны следующие методы: компьютерная томография и магнитный резонанс, особенно КТ с интраартериальной инфузией, ангиография и ультразвуковое исследование, проводимое в период операции.
Лечение. Включает следующие принципы: 1) первоначальное распознавание метастатической опухоли, 2) отсутствие других метастазов, 3) функциональная переносимость больным операций и 4) если возможно, полная экстирпация поражения. Резекция метастазов при колоректальной карциноме и опухоли Вильмса
(Wilms) увеличивает период выживания больных. 20% больных, обладающих карциномами толстой кишки, имеют метастазы, из которых 25% подлежит резекции; у 50% отмечают другие негативные факторы. Многочисленные исследования эффекта резекции печени в случае колоректальных метастазов свидетельствуют о 5-летнем периоде выживания у 33% больных и о 5-летнем периоде выживания при болезни с отсутствием метастазов у 21% больных. Химиотерапия с интраартериаль-ной инфузией обеспечивает облегчение симптомов заболевания, но большинство исследований показывает отсутствие ее преимуществ перед внутривенной терапией. В литературе отмечен редкий случай излечения метастатической опухоли Вильмса благодаря проведению резекции печени и одновременному комбинированному использованию химиотерапии и лучевого лечения.
РАХИТ
Рахит - заболевание раннего детского возраста, возникающее вследствие дефицита витамина D и характеризующееся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляцией.
Классификация • Периоды заболевания: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений • Тяжесть процесса • Лёгкая (I степень). Вегетативные расстройства, минимальные расстройства костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, податливость краёв большого родничка) • Средняя тяжесть (II степень). Костно-деструктивные изменения • Тяжёлая (III степень). Присоединение нарушений функций внутренних органов • Характер течения • Острое - на первом году жизни, протекает с выраженной клини-
ческой картиной • Подострое - болеют недоношенные и ослабленные дети. Клиника развивается во втором полугодии жизни, симптомы слабо выражены • Рецидивирующее - возникновение рецидивов не зависит от возраста ребёнка. Рецидив заболевания провоцируют недостаточность инсоляции в холодное время года, соматические заболевания ребёнка.
Этиология • Эндогенные причины • Усиление процессов костеобразования в результате нарушения эндокринной регуляции • Нарушение метаболизма витамина D вследствие врождённой неполноценности ферментных систем ЖКТ, печени, почек • Высокая скорость перемоделирования и роста скелета • Экзогенные • Алиментарные факторы - искусственное вскармливание, отсутствие профилактического введения витамина D • Недостаточность УФО. Факторы риска • Токсикозы беременности, экстрагенитальная патология • Недоношенность • Длительное применение противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов • Частые заболевания в грудном возрасте • Заболевания ЖКТ.
Патогенез. Патофизиологические процессы, вызванные гипокальциемией в результате недостаточности витамина D и его метаболитов
• Активизация паращитовидных желез и гиперпродукция ПТГ • ПТГ -синергист кальцитриола • Мобилизует выведение кальция из костей • Нарушает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике • Снижает реабсорбцию фосфатов и аминокислот в почечных канальцах • Возникают гипофосфатемия, метаболический ацидоз, нарушение остеогенеза • Гипофосфатемия компенсаторно приводит к освобождению фосфора из органических соединений (фосфатиды миелиновых оболочек нервных стволов, аденозинфосфорных кислот мышц). Демиелинизация приводит к преобладанию процессов возбуждения, сменяющихся реакциями торможения. Нарушение энергетического обмена в мышцах снижает их тонус • Ацидоз приводит к нарушению углеводного обмена и расстройству микроциркуляции, что вызывает функциональные, а затем морфологические изменения внутренних органов • Остеогенез. Вымывание солей кальция и фосфора из костей приводит к остеопорозу и остеомаляции. Процесс минерализации костей замедлен, нарушена резорбция хряща, утолщение костной ткани в точках роста (гиперплазия остеоидной ткани). Возникают искривление костей, замедление их роста.
Метаболизм и функции витамина D • Витамин D - жирорастворимый витамин - образуется в коже человека под действием УФО и поступает в организм с пищевыми продуктами (рыбий жир, яичный желток, молочные смеси) • Существует 2 формы витамина: эргокальциферол (витамин D.,) и холекальциферол (витамин D,), исходно малоактивные. Превращение в более активные биологические формы - 1,25-(OH).,-D, (кальцитриол), 24,25-(OH),,-D( - происходит в печени (гидроксилирование), затем в почках (повторное гидрокси-лирование). Функции кальцитриола: регуляция всасывания кальция в кишечнике (усиление), стимулирование реабсорбции фосфора в почечные канальцы, усиление резорбции фосфора и кальция в кость, изменение соотношения ПТГ и кальцитонина.
Клиническая картина
• Начальный период • Начало заболевания на 2-3 мес жизни • Длительность периода до 4-6 нед при остром течении, до 2-3 мес при подостром • Изменения поведения ребёнка -беспокойство, лёгкая возбудимость, тревожный сон • Вегетативные нарушения - повышенное потоотделение • Мышечная дистония • Податливость швов и краёв большого родничка • Незначительный остеопороз при рентгенографии запястий.
• Период разгара • Развивается во втором полугодии жизни • Отставание в психомоторном развитии • Резкая потливость • Костные изменения вследствие остеомаляции при остром течении • Краниотабес - размягчение чешуи затылочной кости с последующим утолщением затылка <> Грудь сапожника -
податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины • Куриная грудь - выбухание грудины • Гаррисонова борозда - втяжение рёбер по ходу прикрепления диафрагмы • Искривление трубчатых костей (вальгусыая и варусная деформации голеней) • Сужение таза • Костные изменения вследствие гиперплазии остеоидной ткани при под-остром течении • Олимпийский лоб - выраженные лобные и теменные бугры • Рахитические чётки - утолщение рёбер в местах перехода костной части ребра в хрящевую • Рахитические браслетки - утолщение в области запястья • Нити жемчуга - утолщение фаланг в области межфаланговых суставов • Неправильное прорезывание зубов • Значительный остеопороз трубчатых костей, бокаловидные расширения ме-тафизов, размытость зон предварительного обызвествления • Функциональные и морфологические изменения внутренних органов при III степени - гепатоспленомегалия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, жёсткое дыхание, тахипноэ, парез кишечника.
• Период реконвалесценции • Улучшение самочувствия • Регрессия неврологических и вегетативных расстройств • Длительное восстановление мышечного тонуса и косте-образования • На рентгенограммах - неравномерное уплотнение зон роста.
• Период остаточных явлений: мышечная гипотония, остаточные изменения скелета.
Лабораторная диагностика • Начальный период • В крови - нормальное или несколько повышенное содержание кальция, снижение концентрации фосфора, повышение ЩФ; метаболический ацидоз • В моче - гиперфосфатурия, гипераминоацидурия • Период разгара - в крови более выражена гипофосфатемия, умеренная гипокаль-циемия • Период реконвалесценции - в крови гипокальциемия. нормальный уровень фосфора, ЩФ, нормальные значения рН • Период остаточных явлений - нормализация всех биохимических показателей. Специальные исследования. Рентгенологическое исследование: признаки остеомаляции, остеопороза, гиперплазии остеоидной ткани. Дифференциальный диагноз • Рахитоподобные заболевания (фосфат-диабет, почечный канальцевый ацидоз, почечный синдром Фанкони)
• Врождённый вывих бедра • Хондродистрофия.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета • По возможности естественное вскармливание • Прикормы следует вводить на месяц раньше • Количество соков удваивают • Обязательные продукты - яичный желток, рыбий жир, икра, сливочное масло, печень, мясо. Лекарственная терапия • Витамин D • Лечебная доза препаратов витамина D (масляный или спиртовой р-р) • I степень - 1 000-1 500 МЕ/сут, курс 30 дней • II степень -2 000-3 500 МЕ/сут, курс 30 дней • III степень - 3 500-5 000 МЕ/сут, курс 45 дней • Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400-500 МЕ/сут, курс 1 год • При непереносимости витамина D • УФО до 20 сеансов в течение 1-2 мес • Аналоги препарата (например, альфакаль-цидол) • Препараты кальция, калия, магния • Витаминотерапия • При мышечной гипотонии - прозерин, АТФ, массаж, ЛФК • Симптоматическая терапия.
Осложнения • Стойкие деформации костей • Патологические переломы
• Остеомиелит • Почечная недостаточность • Почечно-канальцевый ацидоз • Судорожный синдром.
Прогноз • При I и II степенях тяжести - благоприятный при своевременном лечении • При 111 степени - возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.
Профилактика • Антенатальная • Соблюдение правил личной гигиены беременной • Занятия ЛФК • Прогулки на воздухе не менее 2-4 ч./день • Полноценная диета • Зимой и весной, начиная с 32 нед беременности, назначают 400-500 ME витамина D в течение 8 нед • Постнатальная • Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион • Достаточная инсоляция • 400 ME витамина D в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ
Сальмонеллёз - острое инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением ЖКТ (реже наблюдают генерализованные-формы). Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, условно разделяют на 3 группы: брюшной тиф и паратифы, гастроэнтериты и септицемии. Наиболее часто термин салшонемёз применяют к гастроэнтеритам, вызванным этими бактериями.
Частота - 800 случаев: 100 000 населения в год. Пик частоты приходится на июль-ноябрь. Выделение сальмонеллы происходит только в 1-10% случаев. Вторичная причина бактериальной диареи - кам-пилобактериоз. Каждый год регистрируют в среднем 55 вспышек саль-монеллёзной инфекции, в России - 60-80:100000. Частота среди детей - 130:100000, среди взрослых - 6:100000. Частота выше у лиц старше 70 и моложе 20 лет. Самая высокая частота у детей до 1 года.
Этиология. Возбудители - грамотрицательные подвижные бактерии рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Основной возбудитель - Salmonella enterica, подвиды typhimurium, heidelbergii, enterica, derby.
Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей - человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц). Основные пути передачи - контаминированные пищевые продукты и вода (реже отмечают контактный). Сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде: в воде открытых водоёмов и питьевой воде они живут 11-120 сут, в морской воде - 15-27 дней, в почве - 1-9 мес, в комнатной пыли - 80-547 сут, в колбасных изделиях - 60-130 дней, в замороженном мясе - 6-13 мес, в яйцах - до 13 мес, в яичном порошке - до 9 мес. на замороженных овощах и фруктах - 0,5-2,5 мес. Наиболее устойчива Salmonella typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Осветлённый 0,3% р-р хлорной извести при 30 мин экспозиции убивает сальмонеллы через час. Хлорирование сточных вод снижает их загрязнённость сальмонеллами в 6 раз.
Патогенез. Сальмонеллы не способны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцито-за. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки. Отсюда они проникают в кровоток (можно выделить на гемокультуре), однако большинство сальмонелл не вызывает клинических проявлений бактериемии, т.к. быстро элиминируется фагоцитами. Исключение - Salmonella typhimurium и Salmonella enterica, способные вызывать септицемию. Риск развития бактериемии значительно возрастает у лиц с нарушениями активности мононуклеарных фагоцитов, например, у лиц с серповидноклеточной анемией и ВИЧ-ин-фекцией. Значительная часть механизмов, обусловливающих развитие гастроэнтеритов, остаётся плохо изученной. Возбудитель проникает в собственную пластинку слизистой оболочки, размножается там и вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Предположительно, проявления диарейного синдрома обусловлены выработкой энтеротоксинов, повышающих уровень циклического аденозинмонофосфатз, активирующих синтез простагландинов либо нарушающих синтез белка (подобно токсинам шигелл).
Клиническая картина и классификация
• Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период варьирует от 2-6 ч до 2-3 сут (в среднем - 7-24 ч). Начало заболевания острое: повышается температура тела, появляются озноб, диспептические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе). В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, ознобы и др.), симптомы поражения ЖКТ регистрируют гораздо реже. При гастроинтестинальной форме сальмонелле-за в патологический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ. В разгар заболевания у всех больных наблюдают тошноту, рвоту, снижение аппетита, у большинства пациентов эти проявления сопровождает диарея. Рвота на протяжении первых суток носит повторный характер. Частота стула не превышает 10-15 р/сут. Наиболее часто отмечают обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянный симптом - боли в животе (появляются в первые часы заболевания) и его болезненность при пальпации; боли могут быть разлитыми или, при выраженной рвоте, локализоваться в области эпигастрия и пупка. При поражениях толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. У отдельных больных боли схваткообразные и связанны с актом дефекации. Стул чаще всего остаётся водянистым или кашицеобразным, но в нём может появляться примесь слизи или даже крови. При пальпации живота определяют болезненность по всему животу, спазм и повышенную чувствительность сигмовидной кишки, расширенную урчащую слепую кишку. Нередко болезненность выявляют и при пальпации эпигастральной области. Причиной развития острой функциональной почечной недостаточности может быть нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно-токсического шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают развитие нарушений кислотно-основного равновесия вплоть до метаболического ацидоза. В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом влево уже в первые часы заболевания с появлением молодых форм, вплоть до миелоцитов. Иногда выявляют анэози-нофилию и токсическую зернистость нейтрофилов. • Генерализованная форма • Тифоподобный вариант напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечают вялость, увеличение печени и селезёнки, бледность кожных покровов и инъекцию склер, последние иногда субиктеричны. На коже груди и живота может появиться розеолёзная сыпь • Септикопиемический вариант по существу представляет собой сальмонеллёзный сепсис • Клиническая картина у детей и пожилых. Тифоподобный и септикопиемический варианты у детей регистрируют чаще, инкубационный период обычно короче, чаще отмечают катаральные явления, меньше выражены изменения ССС, чаще появляются экзантемы, увеличение печени и селезёнки. Тяжёлые формы значительно чаще отмечают у детей раннего возраста. Заболевание у детей затягивается на более продолжительные сроки, выздоровление наступает медленнее; чаще, чем у взрослых, отмечают рецидивирующее течение заболевания. У пожилых интоксикация обычно более выражена, чаще наблюдают многократную рвоту, позднее наступает нормализация стула, более выражены изменения ССС и увеличение печени, селезёнки, чаще формируется бактерионосительство и развиваются осложнения.
• Бактерионосительство рассматривают как субклиническую форму сальмонеллёза • Острое носительство. Срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство • Транзиторное носительство. Характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. Одно-двукратное выделение возбудителя при трёх последовательных отрицательных результатах бактериологического исследования кала и мочи, отрицательные результаты серологического исследования в динамике.
Диагностика • Бактериологическое исследование. Материалы для исследования: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча. Также исследуют остатки пищи, употреблявшейся заболевшими, исходные продукты и полуфабрикаты, использованные для её приготовлении; суточные пробы готовой пищи, корма животных, смывы с различного оборудования и других предметов, подозреваемых в качестве фактора передачи возбудителя. Оптимальные сроки для проведения бактериологических исследований при гастроинтесдинальных формах сальмонеллёзов заболевания - первые дни; при генерализованных формах - в конце второй или начале третьей недели. Количество положительных результатов значительно возрастает с увеличением кратности обследования. Получение положительных результатов наиболее вероятно при исследовании испражнений • РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры AT класса IgG.
Дифференциальный диагноз • Вирусный гастроэнтерит • Другие бактериальные гастроэнтериты (дизентерия, холера и т.д.) • Сепсис (менингококковый, стафилококковый) • Аппендицит • Холецистит
• Перфорация кишечника.
ЛЕЧЕНИЕ • Щадящая диета • В первую очередь проводят промывание желудка р-ром натрия гидрокарбоната или слабым р-ром калия перманганата • Регидратационная терапия • Солевые р-ры (например, Регидрон) внутрь • При инфекционно-токсическом шоке, обезвоживании IV степени, обезвоживании III степени с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте, потерях жидкости с рвотой и диареей выше 1 л/ч; олигоанурии, сахарном диабете и нарушениях всасывания глюкозы - солевые р-ры (например, Дисоль, Трисоль) в/в • Для дезинтоксикации (при незначительном обезвоживании или после его ликвидации) вместе с солевыми р-рами можно назначить синтетические коллоидные р-ры • Антибиотикотера-пия не показана при неосложнённых формах • Детям первого года жизни, больным пожилого возраста, при иммунодепрессивных состояниях, при генерализованной инфекции - внутрь в течение 3-7 дней (при иммунодепрессивных состояниях, при генерализованной инфекции - более длительно) ампициллин по 500 мг каждые 4-6 ч (детям первого года жизни -50-100 мг/кг/сут в 3 приёма) амоксициллин по 0,5-1 г 3 р/сут (детям первого года жизни - 20 мг/кг/сут в 3 приёма), ципрофлоксацин по 500 мг внутрь каждые 12 ч (взрослым) • При бактерионосительстве в отдельных случаях (например, у лиц, работающих в пищевых блоках, медицинского персонала) можно назначить ципрофлоксацин по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение месяца (до отрицательного результата бактериологического исследования).
Осложнения • Дегидратационный шок • Инфекционно-токсический шок.
Профилактика. Необходимо срблюдение гигиенических требований при производстве, транспортировке и хранении пищевых продуктов. Избегать контакта с фекалиями животных, содержать в чистоте клетки, подстилки и т.п. Тщательное мытьё рук.
СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ
Сепсис - болезнь, характеризующаяся ациклическим, генерализованным течением бактериальных инфекционных процессом, вызванным полирезистентными к различным АБ, как правило госпитальными штаммами условно патогенных м/о, возникающая вследствие проникновения большого количесва ьактерий в кровь при дефекте естественных барьеров или смешанного инфицирования, на фоне пониженного или извращенного иммунитета.
Основные килинические проявления: гипертермия или гипотермия, респираторные нарушения (апноэ и др.), цианоз, желтуха, гепатомегалия, анорексия, рвота, вздутие живота, диарея, судороги.
Молниеносный сепсис (септический шок): вызывается чаще гр.+ инфекциями
(стафило-, стрептококки), характеризуется лихорадкой, ознобом, признаки симпатикотонии. При молниеносном сепсисе, вызванном гр- флорой чаще развитие бактериально-токсического шока на фоне угнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии.
Острый сепсис: септикопиемическая форма (гектическая лихорадка, резкая интоксикация, множественные гнойные очаги - остеомиелит, абсцессы, флегмоны, оттиты, ангины; гемморагический синдром, анемия, высыпания на коже, падение массы тела); септицемия (характеризуется признаками наростающего бактериального токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления, выраженная нейтропения, агранулоцитоз)
Подострое течение сепсиса: при нерезко выраженной симптоматике подьемы температуры на несколько часов, анемия, постепенно наростает дефицит массы, появляются очаги инфекции на месте выхода инфекции из крови (пневмония, оттит, пиелонефрит).
Особенности течения сепсиса у недоношенных: подострое течение (затяжное, вялое), проявляющееся как СДР (с-м дыхат.р-в) - одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса, прибавки массы тела, мышечная гипотония, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, неустойчивый стул, срыгивания, вздутие живота, отеки, бледность и желтушность кожи, склеремы, температура м.б. субфебрильная или нормальная.
Диагностика: исследования (бактериологические - кровь, моча, гной, слизь из зева, стул, ликвор - желательно до АБ терапии, не менее 3 раз; диагноз сепсиса считают подтвержденным, если из 3-х разным мест высевается один и тот же м/о или их ассоциация), иммунологические (титр АТ к АГ возбудителя, иммуноглобулины, Т и В л/ц, их субпопуляции, тесты на функциональное состояние нейтрофилов), общеклинические (кровь с лейк.ф-лой, КОС, общ.белок и белков.фракции, сиаловые кислоты, АЛТ,АСТ и др.). Типичные изменения в анализе крови - нормохромная или умеренно гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; в сыворотке - гипопротеинемия, уменьшение альбуминов и увеличение альфа 1 и альфа 2 глобулинов, увеличение уровня билирубина, сиаловых к-т, положителдьная р-ция на С-реактивный белок.
Течение болезни - при остром сепсисе - не более 4-6 нед., при подостром - 6-8 нед.
Лечение: госпитализация в отдельный бокс, стерильность, туалет слизистых и кожи, кормление - увеличивается на 1-2, кормят грудью или грудным свежесцеженным молоком из бутылочки или ч/з зонд (при тяжелом состоянии). При отсутствии молока целесообразно кормление кислыми смесями (кефир, кислая малютка), добавляя 10 мг лизоцима.
АБ терапия - ампициллин 300-400 мг/кг*сут (4-6 введений) + гентамицин 7,5-10 мг/кг*сут; или цефалоспорины (цефтриаксон 200 мг/кг*сут. на 4 введения + гентамицин). Один из АБ вводят в/в, каждые 7 дней его меняют, при отсутсвии эффекта меняют ч/з 2 дня. При установлении возбудитея коррегируют АБ терапию.
Дезинтоксикационная терапия - инфузионная терапия на фоне фуросемида; плазмоферез, гемосорбция.
Иммунокорегирующая терапия: переливание свежей гепаринизированной крови; при стафилококковом сепсисе - антистафилококковую плазму 10-15 мл/кг*сут или в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг в течении 7 дней); при грам-флоре - в/м гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная, антиклебсиелезная плазма в дозе 10-15 мл/кг в течении 3-5 дней ежедневно; при вирусной этиологии - специфические иммуноглобулины (антигриппозный, противогерпетический, антицитомегалический).
Острыйестное лечение - вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита и т.д.с последующей физиотерапией (СВЧ, УВЧ, электрофорез АБ).
Патогенетическая и симптоматическая терапия: контрикал 500 ЕД/кг 3 р/сут., кокарбоксилаза, вит С,В6,В1,В12. При ДВС-синдр-ме - курантил, эуфиллин, гемотрансфузия.
Понятие о внутриутробном инфицировании, пути инфицирования плода.
Инфекционные заболевания и процессы, которые вызывают возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям, объединяют понятием внутриутробная инфекция (ВУИ).
ВУИ могут быть анте- и интранатальные.
Пути инфицирования плода: антенатально (гематогенный /диаплацентарно/, или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, глаза /околоплодные воды могут быть инфицированны восходящим - из влагалища -, и нисходящим - из маточных труб, трансмембранально, а также самим плодом, инфецированным гематогенно и выделяющим возбедителей с мочой и калом/). Интранатально (при непосредственном контакте- чаще это стрептококки, киш.палочка, клебсиелла, протея).
Зависимость характера поражения от времени инфицирования и возбудителя. Правила: чем раньше инфицирование, тем тяжелей последствия; чем на более поздних сроках беременности происходит инфицирование матери, тем более вероятно инфицирование плода.
Для инфицирования в первые 2 мес. беремменности типично формирование пороков развития. Пороки развития мозга могут развиваться инфицировании в любом сроке. Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты (фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода, недонашивание, стигмы, выкидыши, мертворождения).
Зависимость от возбудителя + лечение:
Стрептококк: проявления - сепсис, менингит, пневмония, артрит, остеомиелит. Лечение: пенициллин, ампициллин, аминогликозид.
Краснуха: клинические проявления - недоношенность. Пурпура, анемия, менингоэнцефалит, гепатит с желтухой, спленомегалия, латеральная ротация голени и стоп; пороки развития - в 1 мес. беременности - у 50 %, после 3 мес. - 5%, триада Грегга (пороки сердца, глухота, пороки глаз /микроофтальмия, катаракта/).
Цитомегаловирус: клиника - низкая масса при рождении, желтуха, гепатоспленомегалия, гемморагии, пневмония, менингоэнцефалит, интерстициальный нефрит, кератоконъюнктивит (как правило клиника появляется после периода новорожденности). Пороки развивтия - микроцефалия, атрезия желчных путей, паравентрикулярные кисты, пороки сердца, паховая грыжа. Лечение: ганцикловир 5 мг/кг *2р/день
Герпес: клиника - везикулярные высыпания, нейротоксикозы, пневмонии, ДВС синдром. Пороки развития: гипоплазия конечности, ретинопатия, микроцефалия, микроофтальмия. Лечение: ацикловир (30 мг/кг), видарабин.
Ветряная оспа: клиника - везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, язвы, нефрит. Пороки: 8-20 нед. берем - мертворожденность, гипопластические аномалии, глазные, мочеполовые пороки
Корь: клиника - затяжная желтуха, пневмонии. Характерных пороков нет.
Респираторные вирусные инфекции: клинка - катаральные явления, интоксикация, пневмонии. Характерных пороков нет.
Энтеровирусные инфекции: клиника - лихорадка, оттит, назофарингит, енцефало- миокардит (Коксакки). Пороки - сердца.
Вирусный гепатит В: недоношенность, низкая масса, гепатит, анорексия, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия. Пороки - атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом.
Листериоз: недоношенность, асфиксия, пневмонии, енцефалит, гепатит, сепсис, папулезно-розеолезная сыпь на животе, спине, ногах. Пороки не характерны. Лечение: ампициллин + гентамицин, эритромицин.
Туберкулез: аспирационное инфицирование - интоксикация, непроходимость кишечника, желтуха, анемия, гепатоспленомегалия, гипотрофия. При гематогенном - недоношенность, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, почечная недостаточность. Пороки не характерны.
Сифилис: триада - ринит, пузырчатка, гепатоспленомегалия. Пороки не характерны. Лечение: пенициллин 50тыс. ЕД/кг 4р/день в течении 6 нед.
Токсоплазмоз: острый - субфебрилитет, лимфаденопатия, макулопапулезные экзантемы, отеки, анемии, нефрит, миокардит. Подострый - признаки енцефалита. Хронический - гидроцефалия, микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит. Пороки - гидро-микроцефалия, колобома, микрофтальмия. Лечение: пириметамин + сульфадимезин 4-6 нед., спирамицин (макролид), кортикостероиды, бисептол.
Микоплазмоз: клиника - недоношенность, СДР, склерема, кефалогематома, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Характерных пороков нет. Лечение: эритромицин 50 мг/кг*сут., или азитромицин 5 мг/кг*сут.
Хламидиоз: клиника - гнойный конъюнктивит, ринит, фарингит, оттит, пневмония. Пороки не характерны. Лечение 0,5% эритромициновая глазная мазь + эритромицин 50 мг/кг*сут.
Диагноз всех ВУИ - анамнестические данные (отягощенный акушерский анамнез, токсикозы, угроза прерывания, заболевания мочеполовой системы матери, перенесенные заболевания во время беременности), клиника (см. выше), лабораторные (анализ крови, анализ мочи, биохимия крови, ренген органов грудной клетки, нейросонография). Диагноз подтверждается выявлением возбудителя (кровь, моча, ликвор, желуд.сок, носоглотка, и др.), серологические исследования в динамике; патоморфолоигческое исследование плшаценты, гинекологическое исследование матери.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина - одна из клинических форм стрептококкового инфекционного заболевания, протекающего остро с симптомами общей интоксикации, ангиной и характерной сыпью на коже. Возбудитель - B-гемолитический стрептококк группы А, вырабатывающий эритрогенный токсин.
Эпидемиология. Пути передачи - капельный и контактный. Источник инфекции - больной различными клиническими формами стрептококковой инфекции (чаще скарлатиной). Наиболее поражаемый возраст - дети 3-9 лет.
Клиническая картина
• Периоды течения заболевания • Инкубационный период (1-12 дней, чаще - 2-7) • Период развёрнутых проявлений (5-10 дней) • Период реконвалесценции (10-15 дней).
• Диагностические синдромы
• Синдром интоксикации (головная боль, повышение температуры тела, рвота)
• Скарлатинозное сердце: глухость сердечных тонов, дыхательная аритмия, систолический шум на верхушке и т.п.
Функциональные расстройства полностью исчезают после минимальной физической нагрузки.
• Сыпь (наблюдают в течение первых 2 дней болезни) • Сыпь распространяется в течение нескольких часов и проявляется мелкоточечной красной экзантемой на гиперемирован-ном фоне кожи • Преимущественно локализуется на сгиба-тельных поверхностях рук, внутренних поверхностях ног, в низу живота, скапливаясь в естественных складках кожи; на лице сыпь покрывает щёки и лоб, оттеняя бледный, не покрытый ею носогубный треугольник (симптом Филатова) • Возможно появление милиарных и петехиальных высыпаний • Сыпь сохраняется 3-7 дней и исчезает, не оставляя пигментации • Исход сыпи: шелушение, наиболее яркое - на кончиках пальцев рук и ног в виде крупных отслаивающихся пластинок; шелушение сохраняется в течение 2-3 нед и служит основой для ретроспективной диагностики скарлатины на этих сроках.
• Синдром ангины • От катаральной до некротической, чаще регистрируют гнойный процесс в миндалинах (фолликулярная или лакунарная ангина) • Тонзиллит сопровождается яркой, чётко отграниченной гиперемией мягкого нёба и реакцией регионарных лимфатических узлов.
• Изменения языка: в течение первых 3-4 дней он густо обложен белым налётом, в последующем быстро очищается и становится ярко-красным с увеличенными сосочками (малиновый язык).
• Возможно развитие экстрабуккальной (раневой, ожоговой, послеродовой) скарлатины без характерного синдрома ангины: сыпь локализована преимущественно вокруг входных ворот инфекции. Эту форму заболевания регистрируют редко, диагноз устанавливают после исключения других инфекционных процессов.
Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах со слизистых оболочек зева: при анализе результатов учитывают широкую распространённость стрептококка в микрофлоре слизистых оболочек полости рта, что снижает диагностическую значимость этого вида диагностики • Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
Дифференциальный диагноз • Стафилококковая инфекция • Псевдотуберкулёз • Ангина.
Лечение • Антибиотики группы пенициллина (внутрь или парентерально) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней
• При гнойных осложнениях - комбинированная антибактериальная терапия • При аллергических осложнениях - противовоспалительные и антигистаминные препараты.
Осложнения • Отит • Синусит • Мастоидит • Артрит • Нефрит • Миокардит
Профилактика. Заболевших детей в возрасте 3-9 лет не допускают в детский коллектив в течение 22 дней от начала заболевания, во всех остальных случаях - в течение 10 дней. При возникновении заболевания в детском саду или первых двух классах школы накладывают карантин на 7 дней. В тех случаях, когда больной скарлатиной получает лечение амбулаторно, детей, контактировавших с ним, не допускают в детские коллективы в течение 17 дней. МКБ. А38 Скарлатина
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - механическая обструкция кровотока в системе лёгочной артерии при попадании в неё тромба, что приводит к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Частота • В России ТЭЛА регистрируют в 4,4-14,7% всех аутопсий
• На каждые 5 млн. операций ТЭЛА возникает примерно в 150000 случаев с летальным исходом в 8 000 случаев. Преобладающий возраст - старше 40 лет.
Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены • Подвздошно-бедренный венозный сегмент • Вены предстательной железы и другие вены малого таза • Глубокие вены голеней.
Факторы риска • Злокачественные новообразования • Сердечная недостаточность • ИМ • Сепсис • Инсульт • Эритремия • Воспалительные заболевания кишечника • Ожирение • Нефротический синдром
• Приём эстрогенов • Гиподинамия • Антифосфолипидный синдром
• Синдромы первичной гиперкоагуляции • Недостаточность антитромбина III • Недостаточность протеинов С и S • Дисфибриногенемия
• Беременность и послеродовой период • Травмы • Эпилепсия
• Послеоперационный период. Патогенез
• Лёгочная гипертёнзия, недостаточность правого желудочка и шок
• При окклюзии более 30-50% лёгочных артериальных ветвей возникает значительная лёгочная гипертёнзия (иногда до 100 мм рт.ст., норма - ниже 25 мм рт.ст.) • Уменьшение общей площади поперечного сечения сосудистого русла • Лёгочная вазоконстрикция
• Высвобождение серотонина и простагландинов из тромбоцитар-ных агрегатов • При возрастании сопротивления лёгочных сосудов правый желудочек теряет способность поддерживать сердечный выброс с развитием артериальной гипотёнзии.
• Тахипноэ и гипервентиляция • Стимуляция юкстакапиллярных рецепторов приводит к активной вагусной афферентации и стимуляции респираторных нейронов продолговатого мозга • Рефлекторный спазм бронхов в ответ на гипокапнию.
• Артериальная гипоксемия • Перфузия и снижение сосудистого сопротивления в непоражённых сегментах лёгких вызывает внутрилёгочное шунтирование справа налево с неадекватной оксигенацией крови • Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений • Истощение сурфактанта приводит к рестриктивным нарушениям.
• Инфаркт лёгкого развивается на фоне исходной левожелудочковой недостаточности вследствие несостоятельности коллатерального кровотока по бронхиальным артериям.
Клиническая картина
• Лёгочно-плевральный синдром • Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции лёгких • Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища - характерный симптом массивной эмболии • Боли - также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20-87% больных) • Кашель (у 20% больных) обычно сопровождается кровохарканьем • Физикальные
данные - притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в лёгком и шум трения плевры - обычно непостоянны и появляются на 3-4 сут вследствие развития инфаркта лёгкого.
• Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотёнзией, вплоть до коллаптоидного состояния.
• Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности.
• Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами.
• Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока.
• Примечание. Классическую клиническую картину ТЭЛА (одышка, цианоз, ангинозные боли, артериальная гипотён-зия) отмечают лишь у 16% больных.
Лабораторные исследования • Гипоксемия • Гиперкапния. Специальные исследования
• Рентгенография органов грудной клетки • Ателектаз • Полнокровие корней лёгких • Внезапный обрыв хода сосуда -симптомампутации
• Локальное уменьшение лёгочной васкуляризации - симптом Вёстермарка.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких • Высокая вероятность ТЭЛА - снижение перфузии в одном или нескольких сегментах при нормальной вентиляции • Низкая вероятность -субсегментарные или малые дефекты кровоснабжения. Примечание. Информативность метода снижается при сопутствующих ХОЗЛ, опухолях лёгких, перенесённых в прошлом ТЭЛА.
• Ангиопульмонография -- классический метод диагностики, проводимый при подозрении на ТЭЛА, основанном на клинической картины и данных вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии • Критерии достоверного диагноза - внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба • Критерии вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
• ЭКГ для исключения ИМ и определения косвенных признаков ТЭЛА
• Синдром глубоких зубцов S,, Qm, Тш в 25% случаев • Отклонение ЭОС вправо • Неполная блокада правой ножки пучка Хиса
• P-pulmonale - при тромбоэмболии крупных ветвей • Различные нарушения сердечного ритма (например, предсердная или желудочковая экстрасистолия, мерцание или трепетание предсердий) - непостоянный признак.
Дифференциальный диагноз • Пневмония • ИМ • Сердечная недостаточность • Перикардит • Пневмоторакс • Бронхиальная астма
• Перелом рёбер • Психогенная гипервентиляция • Нетромботичес-кие эмболии лёгочной артерии (амниотическая, жировая, септическая, опухолевая).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
• При нормальном АД • При тромбоэмболии мелких или средних ветвей лёгочной артерии - гепарин, затем непрямые антикоагулянты • При тромбоэмболии крупных ветвей лёгочной артерии, при острой правожелудочковой недостаточности - гепарин либо фибринолитические средства • При инфаркте лёгкого с кровохарканьем - гепарин, затем непрямые антикоагулянты • ТЭЛА у пациентов с противопоказаниями к введению гепарина и фибринолитических средств - установка фильтра в нижней полой вене (кавафильтр).
• При артериальной гипотёнзии • Добутамин, дофамин, адреналина гидрохлорид • При сохранении артериальной гипотёнзии, несмотря на восполнение ОЦК, - введение фибринолитических средств.
• При рецидиве ТЭЛА • Ацетилсалициловая кислота • Установка кавафильтра • Непрямые антикоагулянты. Лекарственная терапия
• Гепарин 5 000-10 000 ЕД в/в струйно, затем постоянная инфузия в дозе 10-15 ЕД/кг/мин под контролем ЧТВ каждые 4ч до его увеличения в 1,5-2 раза, затем - 1 р/сут. При увеличении ЧТВ более чем в 2 раза скорость инфузии уменьшают на 25%.
• Непрямые антикоагулянты назначают 1-2 р/сут (в течение 5 сут необходимо сочетание с гепарином) • ЧТВ должно соответствовать значениям международного нормализованного отношения (INR) от 2,0 до 3,0 (см. Трепетание предсердий] • Непрямые антикоагулянты принимают в течение 3-6 мес (при устранении факторов риска) или пожизненно (при невозможности устранения факторов риска).
• Фибринолитические средства вводят в периферическую вену или непосредственно в лёгочную артерию • Стрептокиназа по 250 000 ME в/в в течение 30 мин, затем - 100 000 МЕ/ч в течение 1 сут • Урокиназа по 4 400 ME в течение 30 мин, затем - 4 400 МЕ/кг/ч в течение 12-24 ч • Противопоказания • Недавно перенесённые внутричерепные кровоизлияния • Угроза кровотечения (пептическая язва, гематурия, недавно перенесённые полостные операции) • Контроль • ЧТВ
• ТВ • Уровень фибриногена и продуктов разрушения фибрина • Примечания • Если лабораторные признаки лизиса тромба отсутствуют, скорость инфузии увеличивают вдвое • Тромболитики нельзя вводить одновременно с гепарином
• Если после прекращения инфузии тромболитика ЧТВ превышает исходное значение менее чем в 2 раза, возможен переход на гепарин,
Хирургическое лечение • Эмболэктомия • Закрытая эмболэктомия с помощью аспирационного катетера • Открытая эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Примечание. Летальность составляет 20-30% • Установка кавафильтра для создания препятствия миграции тромба из бассейна нижней полой вены.
Осложнения • Инфаркт лёгкого • Острое лёгочное сердце • Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА. Течение и прогноз • При своевременном и адекватном лечении летальность составляет менее 10%, без лечения - более 30% • Прогноз хуже у лиц с предшествующими заболеваниями сердца или лёгких • Хроническая лёгочная гипертёнзия развивается в 1 % случаев. Профилактика • До хирургического лечения при наличии факторов риска • Пневматическая компрессия • Эластичные чулки • Малые дозы гепарина (5 000 ЕД п/к) • После проведения хирургического лечения при наличии факторов риска • Гепарин в малых дозах по 5 000 ЕД п/к каждые 8-12 ч в течение 7 сут • Малые дозы непрямых антикоагулянтов под контролем 1NR в пределах 2,0-3,0 • Повторные ТЭЛА • Антикоагулянты • Кавафильтр • Эластичные чулки • Беременность • Предродовой период (физическая активность, эластичные чулки) • Роды (пневматическая компрессия, гепарин в малых дозах) • Послеродовой период (непрямые антикоагулянты в течение 6 нед.
ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением венозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА • Флеботром-боз - первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены
• Тромбофлебит - вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда. Поэтому ТЭЛА при тромбофлебите происходит реже, чем при флеботромбозе. Частота. В развитых странах -1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет.
Этиология • Травма • Венозный стаз, обусловленный тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом
• Бактериальная инфекция • Послеродовой период • Приём пероральных контрацептивов • Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы) • ДВС. Патоморфология • Красный тромб, образуемый при резком замедлении тока крови, состоит из эритроцитов, незначительного количества тромбоцитов и фибрина, прикреплённых к сосудистой стенке с одного конца тромба, проксимальный его конец свободно плавает в просвете сосуда • Важнейшая особенность тромбообразования - про-грессирование процесса: тромбы достигают большой протяжённости по длине сосуда • Головка тромба, как правило, фиксирована у клапана вены, а хвост его заполняет все или большую часть крупных её ветвей • В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и ТЭЛА • Через 5-6 дней присоединяется воспаление внутренней оболочки сосуда, способствующее фиксации тромба.
Клиническая картина
• Глубокий венозный тромбоз (подтверждённый флебографи-ей) имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев.
• Первым проявлением заболевания у многих больных может быть ТЭЛА.
• Жалобы: чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отёк голени или всей конечности.
• Острый тромбофлебит: повышение температуры тела до 39 "С и выше.
• Местные изменения • Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен • Симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра • Симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы • Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений • На ощупь больная конечность холоднее здоровой.
• При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.
Специальные исследования • Флебография (дистальная восходящая) - наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в систему глубоких вен • Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%. Признаки тромбоза • Отсутствие изменений тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на непроходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем • Отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на непроходимость глубоких вен между голенью и бедром • Замедление скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах • Различия между ультразвуковыми находками на поражённой и здоровой конечности • Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объёма кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90% • Сканирование с использованием 1251-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.
Дифференциальный диагноз • Целлюлит • Разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера] • Лимфатический отёк (лимфедема) • Сдавление вены извне опухолью или увеличенными лимфатическими узлами
• Растяжение или разрыв мышц.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Пациентов с глубоким флеботромбозом голени (т.е. дистальнее системы подколенных вен) ведут консервативно в амбулаторных условиях. Всем другим пациентам показано лечение в условиях хирургического стационара • Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности. Тепловые процедуры противопоказаны.
Ведение больного • Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с отказом от длительного обездвиживания • Первый эпизод глубокого флеботромбоза необходимо лечить в течение 3-6 мес, последующие эпизоды - не менее года • Во время введения гепарина в/в определяют время свёртывания крови.
Если через 3 ч после введения 5 000 ЕД время свёртывания превышает исходное в 3-4 р, а через 4 ч - в 2-3 р, введённую дозу считают достаточной. Если свёртываемость крови существенно не изменилась, увеличивают первоначальную дозу на 2 500 ЕД. Необходим контроль за тромбоцитами крови, при их снижении меньше 75х109/л введение гепарина следует прекратить • При лечении фенилином необходимо ежедневно контролировать ПТИ до достижения необходимых значений (предельное - 25-30%), затем еженедельно в течение нескольких недель, после чего (при стабилизации) ежемесячно в течение всего времени приёма препарата • Следует учитывать возможность значительного кровотечения (например, гематурии или желудочно-кишечного кровотечения), поскольку антикоагулянтная терапия часто демаскирует рак, язвенную болезнь или артериовенозные пороки. Консервативная терапия • Поясничная новокаиновая блокада по АВ Вишневскому • Мазевые компрессы • Антикоагулянты, фибринолитические препараты (эффективны в самой ранней, обычно редко распознаваемой стадии венозного тромбоза, на более поздних сроках тромболиз может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА; противопоказаны без установки кава-фильтра при илеофеморальном тромбозе), реополиглюкин, реоглюман; при тромбофлебите - антибиотики широкого спектра действия. Дозы препаратов - см. Тромбоз воротной вены.
Хирургическое лечение - при флотирующем тромбе показана установка в нижнюю полую вену кава-фильтра на уровне ниже почечных вен.
Осложнения • Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма артерий, располагающихся рядом с тромбиро-ванной веной. Клиническая картина: выраженный болевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Состояние трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения (при эмболии артерии явления артериальной непроходимости наступают сразу, а при тромбофлебите - к концу первых суток) • Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегма-зии: почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Клиническая картина: цианоз конечности с обширным отёком и сильной болью при пальпации, отсутствие пульса. Чаще поражается левая нога. В последующем возникает гангрена. Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества крови в поражённой конечности • Гнойное расплавление тромба - при остром тромбофлебите с формированием абсцесса, а иногда флегмоны или септикопиемии. При гнойном тромбофлебите характерна флюктуация в области размягчения • ТЭЛА, характеризующаяся резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, а при перекрытии небольших ветвей - симптомами образования геморрагических инфарктов лёгкого. Течение и прогноз • Около 20% нелеченых проксимальных (т.е. выше голени) глубоких флеботромбозов прогрессирует в ТЭЛА, в 10-20% случаев летальную. При агрессивной антикоагулянтной терапии смертность снижается в 5-10 раз • Глубокие флеботромбозы вен голени никогда не приводят к клинически значимым
тромбоэмболическим осложнениям и поэтому не требуют антикоагу-лянтной терапии. Однако тромбы из глубоких вен голени могут проникать в проксимальную венозную систему, поэтому при опасности такого проникновения пациентам назначают импедансную плетизмографию или дуплексное УЗИ каждые 3-5 дней в течение 10 дней, а при проникновении - антикоагулянтную терапию. Профилактика • Ранние движения после операции • Использование эластических чулков, сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающих кровоток в глубоких венах • Периодическая компрессия голени при помощи пневматической манжеты увеличивает скорость кровотока в нижних конечностях и помогает предотвратить стаз крови • Веноконстрикторы (дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам • Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после операции (по 2 500-5 000 ЕД n/k каждые 6-12 ч), эффективно предупреждает тромбоз глубоких вен.
Синонимы • Глубокий венозный тромбофлебит • Острый тромбоз глубоких вен • Флебит глубоких вен • Тромбофлебит глубоких вен • Острая венозная недостаточность нижних конечностей См. также Лимфедема, Окклюзии артерий острые, Расширение вен варикозное, Синдром постфлебитический, Тромбоэмболия лёгочной артерии. Тромбофлебит поверхностный, Цемюлит(и\) МКБ. 180 Флебит и тромбофлебит
ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫЙ
Поверхностный тромбофлебит - воспалительное заболевание, характеризующееся развитием тромбоза и реактивного спазма поверхностных вен чаще нижних конечностей. Часто развивается как осложнение варикозной болезни. Ятрогенный тромбофлебит поверхностных вен иногда возникает после венопункции или веносекции.
Локализация. Наиболее часто поражаются большая подкожная вена и её притоки в верхней трети голени, нижней и средней третях бедра. Классификация. Острые, подострые и рецидивирующие; восходящие и нисходящие.
Этиология. Флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен.
Патогенез. Тромбофлебит развивается при наличии следующих условий: замедлении кровотока, повышении свёртываемости крови, повреждении стенки или клапанов вен, присоединении инфекции.
Клиническая картина • Острый тромбофлебит возникает внезапно, сопровождается повышением температуры тела с предшествующим ознобом. По ходу поражённой вены пальпируют болезненный плотный инфильтрат в виде шнура. Над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкожной клетчатки. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы • Подострая форма тромбофлебита протекает без острых местных воспалительных явлений, при нормальной или в первые дни незначительно повышенной температуре тела. При ходьбе умеренная болезненность, общее недомогание • Рецидивирующая форма характеризуется возникновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ • Увеличение ПТИ. Дифференциальный диагноз • Рожистое воспаление • Лимфангиит.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Постельный режим, возвышенное положение конечности • Эластичное бинтование способствует фиксации тромба в поверхностных венах • Местно: компресс с мазью Вишневского, полуспиртовой компресс, тепло • Физиотерапия: ионофорез с тромболитином (трипсин-гепа-риновый комплекс) • Медикаментозное лечение • Противовоспалительная терапия: ацетилсалициловая кислота, реопирин, бутадион • Рецидивирующий поверхностный тромбофлебит -антибиотики • Ацетилсалициловая кислота как слабый антикоагулянт • Троксевазин по 0,3-0,6 /сут в течение 2-4 нед. Оперативное лечение. Операцию Троянова-Тренделенбурга выполняют при наличии тромба в устье большой подкожной вены (тромб удаляют).
Осложнения • Стрептококковый лимфангиит • ТЭЛА • Тромбофлебит глубоких вен.
Прогноз благоприятный при своевременном и адекватном соответствующем лечении.
Синоним. Тромбофлебит поверхностных вен См. также Расширение вен варикозное, Синдром постфлебитический, Тромбоз глубоких вен нижних конечностей МКБ. 180.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей
ТРОМБОЦИТОПАТИЯ
Тромбоцитопатия - состояние, характеризующееся наличием нормального числа тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе. Заболевание проявляется кожно-сли-зистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным числом тромбоцитов, но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств тромбоцитов (в частности, агрегации).
Этиология • Индуцированная лекарствами дисфункция тромбоцитов - наиболее частая причина тромбоцитопатий • Аспирин вызывает ацетилирование мембран тромбоцитов, ингибируя синтез простаг-ландинов, необходимых для нормального функционирования клеток. При большом количестве таких дефектных тромбоцитов удлиняется время кровотечения, образуются геморрагии и усиливаются кровотечения при травмах. Эффект препарата сохраняется до полной замены дефектных клеток новой популяцией (обычно в течение 3-7 сут) • Другие противовоспалительные препараты (например, индометацин) вызывают аналогичную дисфункцию, но отличаются непродолжительным действием, исчезающим при отмене препарата • Дисфункция при уремии. Механизм патологии неясен; известно, что уремические токсины деполимеризуют высокомолекулярные полимеры фактора VIII. Генетические аспекты • Глянцманна- Негели болезнь, тип А (*273800, 17q21.1-q21.3, дефекты генов GP2B, GP3A, р или 90. Клинически: геморрагический диатез. Лабораторно: нормальное время свёртывания и количество тромбоцитов; недостаточность ретракции тромба, нарушение морфологии тромбоцитов, снижение активности глицеральдегидфосфат дегидрогеназы и пируваткиназы в тромбоцитах, снижение способности тромбоцитов к адгезии, нарушение агрегации тромбоцитов, аномалии гликопротеина 11Ь/1Па. Синонимы: тром-бастения Глянцманна-Негели, недостаточность гликопротеинов Hb-IIIa тромбоцитов • Глянцманна-Негели болезнь, тип В (* 1734 70, 17q21.32, дефекты генов ITGB3, GP3A, R). Клинически: неонатальная аллоим-мунная тромбоцитопения, посттрансфузионная тромбоцитопения, геморрагический диатез. Лабораторно: недостаточность гликопротеина Ша тромбоцитов, недостаточность ретракции тромба, нарушения агрегации тромбоцитов
ЛЕЧЕНИЕ. Кровотечения у больных уремией могут уменьшаться при гемодиализе. Предполагают, что восстановление высокомолекулярных форм фактора VIII способно временно корригировать патологию; с этой целью вводят экзогенный фактор VIII в виде криопреципитата и активируют эндогенный фактор назначением десмопрессина.
ТОНЗИЛЛИТ
Тонзиллит - инфекционное заболевание, обусловленное B-ге-молитическим стрептококком группы А, значительно реже стафилококком и другими микроорганизмами, поражающее различные компоненты лимфаденоидного кольца глотки. В большинстве случаев в воспалительный процесс вовлекаются только нёбные миндалины, поэтому под термином тонзиллит подразумевают воспаление именно этого отдела. Для возникновения тонзиллита необходимо изменение реактивности организма, обусловленное интоксикацией, общим и местным переохлаждениями, неблагоприятными условиями труда, быта, нерациональным питанием и др.
Классификация
• Острые тонзиллиты (ангины)
• Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-плёнчатая ангины.
• Вторичные <> При острых инфекционных заболеваниях -дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе • При заболеваниях системы крови - агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах.
• Хронические тонзиллиты
• Неспецифические • Компенсированная форма • Декомпен-сированная форма.
• Специфические при инфекционных гранулёмах: туберкулёзе, сифилисе, склероме.
См. также Ангина, Тонзиллит хронический МКБ • J03 Острый тонзиллит • J03.9 Острый тонзиллит неуточнённый • J35.0 Хронический тонзиллит
ТОНЗИЛЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический неспецифический тонзиллит (ХНТ) - инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкого воспаления миндалин, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, возникающее чаще как осложнение инфекционной патологии (ангина, скарлатина, корь) или как проявление аллергии. Классификация • Компенсированная идекомпенсированнаяформы
• Патоморфологическая классификация • Лакунарный ХНТ - воспалительный процесс ограничен лакунами миндалин • Лакунарно-паренхиматозный ХНТ - воспалительный процесс локализуется как в лакунах, так и в лимфаденоидной ткани миндалин • Паренхиматозный ХНТ - воспалительный процесс локализован преимущественно в лимфаденоидной ткани нёбных миндалин • Склеротический ХНТ - обильное разрастание соединительной ткани в миндалинах и окружающих тканях.
Клиническая картина • Гиперемия и валикообразное утолщение краёв нёбных дужек (признаки Газе, Преображенского)
• Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками
• Разрыхлённые или рубцово-изменённые, уплотнённые миндалины • Казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин • Регионарный лимфаденит - увеличение за-челюстных лимфатических узлов • Особенности клинической картины в зависимости от степени компенсации • Компенсированная форма - только местные признаки хронического воспаления миндалин, выраженной общей реакции не возникает • Декомпенсированная форма - местные признаки хронического воспаления миндалин в сочетании с рецидивирующими ангинами, паратонзиллитами, паратонзиллярными абсцессами, заболеваниями отдалённых органов.
Диагностика • Диагноз ХНТ считают достоверным при наличии двух и более из перечисленных местных признаков
• В сомнительных случаях диагноз подтверждают на основании изучения содержимого лакун и мазков с поверхности миндалин • Обнаружение патологической флоры • Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфноядерных и появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов • Анализ периферической крови -гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ • Иммунограмма • Изменение содержания иммуноглобулинов, титров противострептокок-ковых AT, комплемента, пропердина • Перераспределение в количественном содержании Т-, В-лимфоцитов и их субпопуляций, наличие ЦИК, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение проводят 2 р/год в осенне-весеннее время, при частых рецидивах ангин - до 4 р/год. Рекомендуют одновременное лечение всех членов семьи с выявленным ХНТ. Лечение обострений ХНТ - см. Ангины.
• Показания • Компенсированная форма • Декомпенсированная форма • Наличие противопоказаний к хирургическому лечению.
• Общие рекомендации: правильный режим дня, рациональное питание с достаточным количеством витаминов, физические упражнения.
• Гипосенсибилизирующие средства: препараты кальция, аскорбиновая кислота, антигистаминные препараты, специфическая гипосенсибилизация к микробным аллергенам.
• Иммунокоррекция: аутосеротерапия, иммуностимуляторы (например, левамизол, продигиозан), облучение миндалин гелий-неоновым лазером.
• Антибиотикотерапия в течение 10 дней • Пенициллины • Эритромицин 250 мг 4 р/сут • Клиндамицин 300 мг 3 р/сут (в дозе 8-25 мг/кг/сут в 3-4 приёма) предпочтителен у детей при обострении ХНТ.
• НПВС - по показаниям.
• Местное лечение - средства санирующего воздействия • На нёбные миндалины: отсасывание содержимого лакун, промывание лакун растворами антисептиков, интра- и паратонзиллярные инъекции их, пломбировка лакун лечебными пастами, ингаляции и аэрозоли антибиотиков, фитонцидов, ультрафиолетовое облучение • На регионарные лимфатические узлы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез интерферона, гидрокортизона, лазеротерапия, УВЧ, СВЧ, грязелечение.
• Средства рефлекторного воздействия: различные виды новокаиновых блокад, иглорефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение шеи.
Хирургическое лечение
• Паллиативное - гальванокаустика, диатермокоагуляция миндалин, лакунотомия, выскабливание лакун, криовоздействие на миндалины, лазерная деструкция. Показания: неэффективность консервативного лечения, декомпенсация ХНТ в виде частых рецидивов ангин.
• Тонзиллотомия - частичное удаление миндалин. Обычно производят детям при гипертрофии нёбных миндалин, сочетающейся с признаками ХНТ.
• Тонзиллэктомия - полное удаление миндалин.
• Показания • Неэффективность проводимого лечения. Критерий неэффективности - после 6 курсов консервативной терапии продолжаются рецидивы ангин • Декомпенсация ХНТ в виде рецидивирующих паратонзиллитов, паратонзиллярных абсцессов, выраженной тонзиллогенной интоксикации при неэффективности проводимого лечения. При сочетании декомпенсации ХНТ с ревматизмом тонзиллэктомию проводят после курса лечения ревматизма или в неактивной фазе заболевания.
• Противопоказания к операции • Абсолютные: тяжёлые заболевания ССС с недостаточностью кровообращения II-III степеней, уремическая стадия ХПН, тяжёлое течение сахарного диабета с опасностью развития комы, высокая степень артериальной гипертёнзии с возможным развитием сосудистых кризов, гемофилия (геморрагические диатезы) и другие заболевания крови и сосудистой системы (болезнь Верльгофа, болезнь Ослера и др.), сопровождающиеся кровотечениями и неподдающиеся лечению • Относительные: острые заболевания и обострение хронических заболеваний, наличие кариозных зубов, период менструации, последние недели беременности, резко выраженные атрофические процессы слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
• Осложнения • Кровотечение. По времени: раннее (в течение первых суток), позднее (после первых суток). По
характеру: сосудистое (требующее лигирования кровоточащего сосуда в нише), паренхиматозное (требующее тампонады ниши, пропитанной гемостатическими средствами; для удержания тампона в миндаликовой нише нёбные дужки сшивают над тампоном). При выраженных кровотечениях и неэффективности гемостатических мероприятий проводят перевязку наружной сонной артерии соответствующей стороны • Редко встречаемые осложнения: флегмона шеи, подкожная эмфизема, парезы черепных нервов, гематома глотки, стоматит, глоссит, язычная ангина, острый средний отит. Возможно обострение в послеоперационном периоде любого хронического заболевания.
Профилактика обострений хронического тонзиллита • Общегигиенические мероприятия • Закаливание • Рациональное питание • Соблюдение правил гигиены жилища и рабочих помещений • Устранение запылённости, загазованности воздуха • Санационные мероприятия: выявление и лечение заболеваний дёсен и зубов, синуситов, отитов, нарушений носового дыхания, хронического тонзиллита • Низкоэнергетическое лазерное воздействие посредством монохроматического красного света и гелий-неонового лазера. Облучают слизистую оболочку полости носа, глотки и нёбные миндалины (при интенсивности излучения 2,65 мВт/см, время экспозиции - от 2 до 8 мин). Курс -5-7 облучений ежедневно, проводят 2 р/год • Иммуномодулирующие средства - рибомунил 3 таблетки внутрь утром натощак ежедневно в первые 4 дня недели в течение 3 нед, затем первые 4 дня каждого месяца в последующие 5 мес.
Диспансерный учёт • Пациентам с ХНТ необходим осмотр оториноларинголога 1 р/3 мес, а затем, при отсутствии обострений заболевания в течение 1 года, - 2 р/год • При отсутствии обострений в течение 3 лет после 4-5 курсов консервативного лечения, нормализации объективных данных и исчезновении местных признаков ХНТ пациента снимают с диспансерного учёта • Пациентов, перенёсших тонзиллэктомию, снимают с диспансерного учёта через 6 мес.
ТРАВМЫ ЖИВОТА
Травмы живота могут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже резаные. Закрытые травмы возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке.
Клиническая картина • Открытые травмы: наличие раневого отверстия, выраженный болевой синдром, напряжение мышц брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины. При широком раневом канале из раны может выпадать сальник, поступать кишечное содержимое, моча. Клиническая картина зависит от повреждённого при травме органа - при повреждениях печени и селезёнки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками острой кровопотери • При закрытых повреждениях дефекта кожи брюшной стенки нет. Часто возникают разрывы селезёнки с внутрибрюшным кровотечением (слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, напряжение мышц брюшной стенки, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом ваньки-встаньки - усиление болей при горизонтальном положении больного) - 35%, почек и мочевыводящих путей - 24%, печени - 18%, желудка - 10%, органов забрюшинного пространства - 10% и др.
Диагностика
• Физикальное исследование: отсутствие печёночной тупости при перкусии указывает на разрыв полого органа, притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости - на внутреннее кровотечение.
• Обзорная рентгенография органов брюшной полости - полоска газа под диафрагмой может указывать на повреждение полого органа.
• Исследование содержимого брюшной полости с помощью шарящего катетера показано при неинформативности физикального обследования (например, если больной без сознания) • Предварительно опорожняют мочевой пузырь (катетером) и желудок (путём введения назогастрального зонда) • Катетер вводят через разрез, сделанный по срединной линии живота ниже пупка. Вводя его в различные отделы брюшной полости, можно с помощью отсоса выявить наличие в ней крови, содержимого кишечника, каловых масс.
• Очень информативна экстренная лапароскопия, уточняющая локализацию и характер повреждения.
• При отсутствии убедительных данных и сохранении сомнений относительно повреждения органов брюшной полости оправдана диагностическая лапаротомия.
• Некоторые дополнительные и специальные методы диагностики • Внутривенная пиелография помогает выявить одностороннюю задержку или отсутствие выделения мочи. Кроме того, хирургу необходимы сведения о работе почек у пострадавших с множественными массивными повреждениями органов брюшной полости • Ретроградная пиелография позволяет обнаружить разрыв мочеточника • Цистоуретерография - ценный диагностический метод при переломах костей таза и наличии кровотечения из мочеиспускательного канала • УЗИ помогает выявить повреждения паренхиматозных органов, наличие жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
Хирургическое лечение
• Наиболее удобный доступ - срединная лапаротомия.
• Наиболее важные моменты в хирургии травм живота - своевременная диагностика и экстренная остановка внутрибрюшных кровотечений • В экстренных случаях возможно передавливание брюшной аорты кулаком на фоне массивной инфузионной терапии и немедленного проведения оперативного вмешательства • Кровотечение из аорты и её основных ветвей во время операции временно останавливают путём наложения сосудистого зажима, одновременно выполняя реанимационные мероприятия • В менее тяжёлых случаях тщательное обследование и лечение выполняют после возмещения ОЦК и стабилизации состояния пациента.
• Забрюшинные гематомы таза и нижних отделов живота • Оперативное вмешательство проводят после выявления источника кровотечения ангиографически либо при прогрессивном увеличении забрюшинных гематом в объёме, поскольку в большинстве случаев их возникновение связано с переломами костей таза, и они, как правило, не поддаются ревизии.
• Забрюшинным гематомам верхних отделов живота (особенно в районе двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и почечных ножек) следует уделять особое внимание • Лапароскопический осмотр гематом помогает установить их характер, наличие дополнительных примесей (например, жёлчь, воздух) • При забрюшинном разрыве стенки двенадцатиперстной кишки только раннее его выявление и ушива-ние способствуют успеху дальнейшего лечения при условии проведения дополнительных хирургических мероприятий по декомпрессии двенадцатиперстной кишки и качественному дренированию забрюшинной клетчатки • При поперечных разрывах поджелудочной железы методом выбора служит её дистальная резекция.
• При повреждениях печени прежде всего необходимо выполнить тщательный гемостаз раневых поверхностей • Неглубокие, но кровоточащие трещины печени ушивают матрацными или крестовидными швами • При наличии значительных разрывов с практически полным отрывом части печени эту часть удаляют, при необходимости проводят гепатооментопексию.
ТРАВМА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - повреждение механической энергией черепа, и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). В понятие ЧМТ включают не только клиническую картину, развивающуюся в первые часы и дни после травмы, но также и комплекс физиологических.и клинических проявлений, присущих периоду выздоровления (иногда длящегося годами). Частота • В России повреждения головного мозга ежегодно происходят более чем у 1 200 000 человек • Ведущая причина смерти у мужчин моложе 35 лет • Наиболее часто возникает при дорожно-транспортных происшествиях (в 50% случаев), при падениях, драках, занятиях спортом (с повышенным риском травматизации головы).
Классификация
t По характеру ЧМТ • Закрытая и открытая. Критерий - нарушение целостности мягких тканей, включая сухожильный апоневроз • Непроникающая и проникающая. Критерий проникающей ЧМТ - повреждение мозговых оболочек, истечение СМЖ.
• По распространённости повреждения • Очаговая (ушиб головного мозга, внутримозговые гематомы) • Диффузная (сотрясение головного мозга, диффузное аксональное повреждение).
• По наличию сопутствующих травм • Изолированная - повреждение только головы (в результате механического воздействия) • Сочетанная - ЧМТ в сочетании с травматическим повреждением других частей тела (лицевой скелет, внутренние органы, конечности) • Комбинированная - ЧМТ (поражение в результате воздействия механического фактора) в сочетании с ожогами, радиационным поражением и т.д.
• По клинической форме • Сотрясение головного мозга • Ушиб головного мозга очаговый (лёгкой степени, средней степени, тяжёлой степени) • Диффузное аксональное повреждение • Сдавление мозга.
• По степени тяжести • Лёгкая степень - сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой степени • Средняя степень - ушиб головного мозга средней степени тяжести • Тяжёлая степень - ушиб головного мозга тяжёлой степени, нарастающее сдавление головного мозга.
Клинические признаки • Потеря сознания • Признаки травмы мягких тканей головы • Общемозговая симптоматика возникает при повышенном ВЧД - при отёке мозга, дополнительных объёмах в полости черепа (например, гематомы). См. Отёк головного мозга, Сдавление головного мозга • Очаговая неврологическая симптоматика (в зависимости от локализации) • Признаки нарастающего сдавления мозга: угнетение сознания, нарастание симптоматики поражения полушарий головного мозга, появление клинических признаков дисфункции ствола головного мозга • Посттравматическая амнезия (продолжительность зависит от тяжести повреждения).
Диагностическая тактика • Последовательная оценка жизненно важных функций (вопрос о необходимости привлечения реаниматологов), уровня сознания, тяжести состояния по шкале Глазго и оценка очаговых неврологических нарушений • Выполнение обзорной рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях, эхоэнцефалографии (выявление смещения срединных структур), динамическое наблюдение, выполнение КТ/МРТ • КТ/МРТ рекомендуют выполнять всем пациентам, находящимся в бессознательном состоянии в течение более 2 ч, а также всем больным с очаговыми неврологическими симптомами • Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника - у 5% пациентов с тяжёлой ЧМТ наблюдают сопутствующий перелом шейных позвонков.
Дифференциальный диагноз - коматозные состоянии различной этиологии (при сахарном диабете, нарушениях мозгового кровообращения [падение может быть результатом инсульта], алкогольном опьянении, передозировке ЛС).
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. При бессознательном состоянии - парентеральное питание, при полубессознательном состоянии - диета № 0. Тактика ведения • ЧМТ лёгкой степени - необходимость в специфической терапии отсутствует. Показаны госпитализация, динамическое наблюдение и симптоматическое лечение
• ЧМТ средней и тяжёлой степеней • Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей (при необходимости - интубация) пострадавшего иммобилизируют и транспортируют в специализированное медицинское учреждение
• Транспортировка: в положении лёжа на жёсткой поверхности, использование иммобилизационных шин при подозрении на сопутствующие травмы конечностей • При сочетанной и комбинированной ЧМТ необходимо лечение сопутствующих неотложных состояний.
Хирургическое лечение • Во многих ситуациях - единственный способ спасти пациента • При открытой ЧМТ необходима первичная хирургическая обработка ран мягких тканей
• Показание к трепанации и вмешательству в полости черепа - сдавление и дислокация головного мозга. Консервативная терапия
• Поддержание жизненно важных функций, при необходимости - реанимационные мероприятия.
• Лечение отёка мозга • Осмотические диуретики: маннитол (маннит) - 1 г/кг в/в каждые 8ч • Фуросемид до 20 мг в/в • Гипервентиляция (ИВЛ с рС02 30 мм рт.ст.) - увеличение содержания кислорода в крови, что приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению его объёма • Введение больших доз глюкокортикоидов для уменьшения отёка головного мозга при ЧМТ не рекомендуют.
• Анальгетики, в т.ч. наркотические (например, морфина гидрохлорид по 4-12 мг каждые 2-4 ч), - при необходимости.
• Противосудорожные средства, например карбамазепин, -при судорогах.
• Хлорпромазин (аминазин) 50 мг в/и, галоперидол 2-5 мг в/м - при сильном двигательном беспокойстве.
• При открытой ЧМТ, а также в послеоперационном периоде - антибиотики широкого спектра действия.
• Средства, улучшающие мозговое кровообращение, регулирующие метаболические процессы (димефосфон, сермион [ницерголин], ноотропил, реополиглюкин, пентоксифиллин, це-ребролизин, аминалон, энцефабол).
• Ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол).
Осложнения • Гнойно-воспалительные (менингит, энцефалит, абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, остеомиелит костей черепа) • Нейровегетативные (изменения периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции) • Психопатологические. Течение и прогноз • Чем легче тяжесть ЧМТ, тем лучше прогноз
• ЧМТ протекает тяжелее при злоупотреблении алкоголем, наличии предшествующих ЧМТ • Прогноз ЧМТ зависит от возраста • Взрослые: положительная динамика лучше всего выражена в течение первых 6 мес после ЧМТ, по истечении 2 лет дальнейшего улучшения состояния не происходит • Дети: прогноз относительно функционального восстановления более благоприятный. У детей реже возникает внутричерепная гематома, более характерная для взрослых • Пожилые: тенденция к ухудшению прогноза заболевания с увеличением возраста пациента. Часто развиваются субдуральные гематомы со стёртой клинической картиной • Смертность при тяжёлых ЧМТ достигает 50%
• Если сознание начинает проясняться в течение 1 нед после тяжёлой ЧМТ, прогноз благоприятный • Признаки первичного повреждения ствола мозга (кома, нерегулярное дыхание, отсутствие реакции на свет, утрата окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов, диффузная гипотония мышц) почти всегда подразумевают тяжёлую степень ЧМТ и плохой прогноз • Наиболее тяжёлая форма ЧМТ -травма, вызывающая практически полное нарушение функций коры головного мозга при сохранности ствола мозга. Выжившие длительное время остаются в вегетативном состоянии, продолжающемся при адекватном уходе несколько лет. Наиболее часто восстановление при вегетативном состоянии происходит на протяжении 3 мес, а по истечении 6 мес восстановление крайне маловероятно.
Исход • Практически полное восстановление • Умеренная инвалидизация • Грубая инвалидизация • Вегетативное состояние • Смерть.
УЩЕМЛЕННЫЕ ГРЫЖИ.
Внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах - опасное осложнение у больных с грыжей. Грыжи диафрагмальная ущемленная. Ущемление может возникнуть при любом типе диафрагмальной грыжи, за исключением скользящих грыж пищеводного
отверстия диафрагмы. Ущемленные диафрагмальные грыжи чаще всего возникают после ранее перенесенных торакоабдоминальных ранений, когда во время хирургической обработки раны грудной клетки в нижних ее отделах ранения диафрагмы остаются нераспознанными, что и приводит к образованию грыжи. Реже встречаются параэзофагеальные грыжи, когда может произойти ущемление желудка, кишечника петель или сальника при сохранении нормального (поддиафрагмального) расположения кардии. Ущемление может развиться как на фоне имевшихся симптомов диафрагмальной грыжи, так и среди полного здоровья. Симптомы. Внезапно возникает приступ резчайшей боли в нижней части соответствующей половины грудной клетки или в верхних отделах живота. Часто боль иррадиирует в надключичную область. При ущемлении кишечника развивается картина странгуляционной непроходимости (схваткообразная боль, рвота и т.д.). Если произошло ущемление эзофагокардиальной области, то рвота при наличии мучительных позывов к ней может оказаться невозможной из-за сдавления кардиального отдела желудка или терминального отдела пищевода. При этом отмечается полная дисфагия. При краевом ущемлении желудка вначале возникает рвота желудочным содержимым, затем в рвотных массах появляется примесь желчи, а в дальнейшем - нередко кровь. К постоянным признакам ущемленной диафрагмальной грыжи, помимо резкой боли, относится также чувство давления в соответствующей половине грудной клетки, которое выражено тем сильнее, чем больше объем ущемленного грыжевого содержимого. По мере усиливающегося вздутия ущемленных половых органов и накопления плеврального выпота нарастает одышка. В случае перфорации омертвевшего ущемленного органа в плевральную полость возникает резкая боль в грудной клетке, развивается коллапс. Через некоторое время может развиться картина перитонита из-за проникновения инфицированного содержимого из плевральной полости в брюшную. Из общих симптомов сразу же после ущемления преобладают признаки шока: бледность, холодный пот, тахикардия, снижение артериального давления. Позже присоединяются симптомы нарастающей интоксикации: гипертермия, сухой язык, еще более учащается пульс. При обследовании грудной клетки можно обнаружить зону притупления или тимпанита, ослаблении или отсутствии дыхательных шумов в-этой зоне, иногда усиленные перистальтические шумы. При больших размерах грыжи определяется смещение сердца в здоровую сторону. При ущемлении желудка живот вверху слева весьма длительно сохраняет западение. Пальпация верхнего отдела живота умеренно болезненна. Симптомы раздражения брюшины длительно отсутствуют. Диагноз. Когда больному известно о наличии у него диафрагмальной грыжи или если обнаруживаются рубцы, свидетельствующие о возможном ранении диафрагмы, правильный диагноз установить не очень сложно. Наличие в анамнезе тяжелой травмы, особенно со сдавлением живота, позволяет пред-
положить наличие имевшего место ранее закрытого разрыва диафрагмы. При
отсутствии анамнестических данных о диафрагмальной грыже правильной диагностике помогает тщательное обследование больного. Подтверждает диагноз рентгенологическое обследование. Неотложная помощь и госпитализация. Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар. При диагностировании ущемленной
диафрагмальной грыжи единственным методом лечения является неотложная
операция. При жизнеспособности ущемленного органа его погружают в брюшную полость и ушивают дефект в диафрагме. При необратимых изменениях пораженный орган резецируют. Грыжа брюшная ущемленная. Ущемление орюшных грыж обычно наступает после поднятия тяжести, при сильном кашле, при значительноа напряжении брюшного пресса. Встречается чаще у мужчин. Симптомы. Ущемление наружной брюшной грыжи (паховой, бедренной, пупочной, послеоперационной, грыж редкой локализации) проявляется тремя симптомами: 1) острой болью в области грыжи или только в животе; 2) увеличением грыжевого выпячивания, его уплотнением и часто болезненностью; 3) невправимостью грыжи. Нередко возникают тошнота и рвота. Клиника ущемления кишки является классическим примером странгуляционной кишечной непроходимости (см. Кишечная непроходимость) и сопровождается тяжелой
интоксикацией.
Диагноз ущемленных наружных грыж обычно не представляет затруднений.
Трудности диагностики пристеночного (рихтеровского) ущемления кишки в
грыже связаны с отсутствием в этом случае признаков кишечной непроходи-
мости. В относительно редких случаях за ущемление грыжи принимают паховый или бедренный лимфаденит, водянку яичка, эпидидимит, фуникулит, перекрут семенного канатика (при котором увеличивающееся и резко болезненное яичко поднимается к наружному отверстию пахового канала). При паховом или бедренном лимфадените обычно удается обнаружить входные ворота инфекции на стопе или голени. Явления кишечной непроходимости у таких больных отсутствуют. За ущемление грыжи может быть принято также острое воспаление аппендикса, находящегося в грыжевом мешке. Ущемление сальни-
ка, жировой привески толстой кишки или предбрюшинной жировой клетчатки, а также пристеночное ущемление кишки, которые не были своевременно диагностированы, приводят к развитию воспалительного инфильтрата и флегмоны в области грыжи. Ущемление внутренней брюшной грыжи (грыжа, образующаяся в брюшинных карманах и складках) проявляется признаками острой кишечной непроходи-
мости. Неотложная помощь и госпитализация. Все больные с ущемленными грыжами и воспалительными инфильтратами в зоне типичных локализаций грыжевых ворот должны быть экстренно госпитализированы.
Больные, у которых ущемленная грыжа самостоятельно вправилась или была кем-либо вправлена, тоже подлежат госпитализации (особенно лица пожи-
лого и старческого возраста), так как первые признаки перитонита, разви-
вающегося вследствие омертвения вправленной, кишечной петли, могут быть
почти незаметными. Вправление ущемленной грыжи при оказании неотложной помощи недопустимы. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии из-за сопутствующих заболеваний, если с момента ущемления прошло не более 1-2 ч. В этих случаях, поскольку операция предсавляет для больного значительно больший риск, чем вправление грыжи, можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость. Если это мероприятие оказывается безуспешным, то сольного, несмотря на тяжесть состояния, необходимо оперировать. Следует помнить, что ручной способ вправления может привести к мнимому вправлению грыжи в предбрюшную клетчатку вместе с ущемляющим кольцом.
ФУРУНКУЛЕЗ
(лат. furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Вызывает развитие Ф. золотистый, реже белый стафилококк. Важную роль в возникновении Ф. играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Экзогенными факторами являются повреждения кожи (расчесы, ссадины, дерматит и др.), загрязнение ее частицами пыли, угля и т.д., пиодермия; эндогенными — эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение), нарушение обмена (гиповитаминоз, анемия), алкоголизм, переохлаждение и др. О фурункулезе говорят при множественном и рецидивирующем появлении и развитии Ф. Часто фурункулез возникает на фоне сопутствующего диабета сахарного.
Фурункул может развиться на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы. Наиболее частая локализация — лицо, кожа шеи, тыла кистей, поясницы. Вначале появляется плотный ярко-красного цвета воспалительный инфильтрат, возвышающийся над уровнем кожи небольшим конусом. Больные отмечают легкий зуд, умеренные боли. По мере развития Ф. инфильтрат увеличивается, нарастает гиперемия, присоединяется периферический отек. На 3—4-й день в центре инфильтрата появляются некроз и размягчение тканей, которые приобретают зеленоватый цвет, формируется некротический стержень фурункула. В этот период боли резко усиливаются, особенно при локализации в физиологически активной области (например, в области сустава), возможны повышение температуры тела, головная боль, недомогание. При благоприятном течении через 2—3 дня гнойно-некротический стержень самостоятельно отторгается с образованием глубокой умеренно кровоточащей раны. Еще спустя 2—3 дня рана заживает. При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При абсцедирующем Ф. гнойно-некротический процесс распространяется за пределы волосяного фолликула с развитием гнойной полости или флегмоны. Одиночные Ф. обычно не вызывают общей реакции и не дают осложнений, однако у больных сахарным диабетом возможно тяжелое течение процесса. Ф. может осложниться лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.
Местное лечение состоит в тщательном туалете кожи вокруг очага воспаления — протирании 70% раствором этилового спирта, 2% спиртовым раствором салициловой кислоты или смазывании 1—3% спиртовым раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого. Волосы вокруг инфильтрата на волосистой части головы и шее тщательно выстригают. В самом начале процесса иногда его можно оборвать смазыванием 5% спиртовым раствором йода. Применяют обкалывание инфильтрата растворами антибиотиков с новокаином или электрофорез антибиотиков, чти иногда позволяет предупредить абсцедирование. Местно на зону намечающегося гнойно-некротического стержня в центре Ф. накладывают кристаллический салициловый натрий или салициловую кислоту и фиксируют сухой повязкой, что способствует ускоренному отторжению стержня (кератолитическое действие). При абсцедирующем Ф. под местной анестезией производят вскрытие абсцесса и тщательное удаление гнойно-некротических масс. После отторжения стержня или удаления некротических масс рану обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, фурацилин 1:5000) и накладывают повязку с протеолитическими ферментами или с мазью (тетрациклиновой, эритромициновой, гентамициновой, синтомициновой). После очищения раны от гнойно-некротических масс применяют мазевые повязки (винилин, 5% синтомициновая эмульсия); перевязки выполняют через день. Назначают физиотерапевтические процедуры: УФ-облучение, УВЧ-терапию, соллюкс и др. При локализации Ф. на конечности рекомендуется обеспечить ее покой. Опасно и поэтому категорически запрещается выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления.
Показанием к госпитализации больных является локализация процесса на лице из-за опасности заноса инфекции по анастомозам в сосудистую систему головного мозга. В таких случаях больным при высокой температуре тела назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, запрещают разговаривать, жевать. Необходимо как можно раньше начать проведение мощной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При рецидивирующем фурункулезе показаны общеукрепляющая терапия, специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин и стафилококковый инатоксин).
Фурункул преддверия носа возникает в результате травмы и расчесов с занесением возбудителей инфекции в волосяные фолликулы. Особенно часто наблюдаются у лиц, склонных к общему фурункулезу, в детском возрасте — чаще у ослабленных детей.
В начальной стадии развития фурункула появляется сильная локальная боль, часто отдающая в висок, губы, глаз. Кожа на кончике и крыле носа отечна, гиперемирована, напряжена и очень болезненна при дотрагивании. Температура тела может быть повышена. При осмотре преддверия носа можно видеть конусообразное возвышение с выраженной гиперемией и отеком тканей. Воспалительный отек может распространиться на окружающие ткани лица. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные) несколько увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. На 4—5-й день после созревания Ф. происходит самопроизвольное его вскрытие с отторжением некротического стержня. Иногда наблюдаются тяжелые осложнения (тромбоз кавернозного синуса, менингит, флегмона глазницы), особенно после прокалывания или выдавливания Ф., что совершенно недопустимо, т.к. ведет к распространению возбудителей инфекции по кровеносным сосудам в глазницу, пещеристую пазуху, полость черепа.
Лечение при начинающемся Ф. амбулаторное. В преддверие носа через каждые 3—4 ч вводят стерильную марлевую турунду, смоченную синтомициновой эмульсией или раствором жидкости Бурова. Можно применять также 3% желтую ртутную или 1% тетрациклиновую мазь. Необходимы покой; внутрь или парентерально назначают антибиотики (пенициллин, олететрин, тетрациклин и др.). Применяют также УВЧ-терапию, УФ-облучение, аутогемотерапию, общеукрепляющее лечение, гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. В случае тяжелого течения, при распространении воспалительного отека на окружающие участки носа и лица, необходима неотложная госпитализация для постоянною контроля за развитием процесса и предупреждения осложнений.
ХОЛАНГИТ
Холангит - воспаление жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи. Наиболее часто при холангите из жёлчи высевают Е. coli.
Частота • Желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит - 186,2 (зарегистрировано больных с диагнозом, установленным впервые в жизни), 1425,8 (зарегистрировано больных) на 100 000 взрослых 18 лет и старше • Желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит - 226,2 (зарегистрировано больных с диагнозом, установленным впервые в жизни), 1063,9 (зарегистрировано больных) на 100000 подростков 15-17 лет
• Желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит - 151,7 (зарегистрировано больных с диагнозом, установленным впервые в жизни), 548,6 (зарегистрировано больных) на 100 000 детей до 14 лет. Преобладающий возраст - 55-70 лет. Преобладающий пол - женский. Причины • Обструкция желчевыводящих путей • Камнем при холе-дохолитиазе • Опухолью (панкреатической, общего жёлчного протока, ампулы двенадцатиперстной кишки, метастатической) • При доброкачественных послеоперационных стриктурах жёлчных протоков
• Паразитами (например, аскаридами) • Сгустками крови • При нарушении проходимости дренажей жёлчных протоков • Рефлюкс бактерий из тонкой кишки • Холедохоэнтеростомия • Синдром приводящей петли • Другие причины • Холецистит • Осложнения хирургического вмешательства • Рентгенологическое исследование с использованием контрастных веществ • Бактериемия • Абрамй синдром - восходящая коли-инфекция печени с явлениями хронического холангита.
Клиническая картина • В 70% случаев у больных с холан-гитом наблюдают триаду Шаркд - лихорадка (озноб), желтуха и боли в правом верхнем квадранте живота • Реже холангит протекает бессимптомно (или присутствует один из симптомов).
Лабораторные исследования • Общий анализ крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево • Биохимический анализ крови
• Гипербилирубинемия (в 90% случаев) • Увеличение содержания ЩФ (в 90% случаев) • Исследование крови на стерильность. Специальные исследования направлены на выявление любой возможной патологии билиарного тракта • Холангиография - диагностический метод выбора • Чрескожная чреспечёночная холангиогра-фия или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
• Методом УЗИ выявляют камни в жёлчном пузыре и определяют размер общего жёлчного протока, однако камни в общем жёлчном протоке удаётся диагностировать менее чем в 15% случаев. Дифференциальный диагноз • Острый холецистит • Абсцесс печени • Гепатит • Острый панкреатит • Острый аппендицит • Почечная колика • Холангиокарцинома (особенно после 60 лет).
ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения
• Парентеральное питание до разрешения острой стадии; диеты № 5, 5а.
• Противомикробные средства, активные в отношении грамот-рицательных аэробных бактерий, энтерококков и анаэробных бактерий. Эффективно сочетание • Ампициллина - по 1 г каждые 4-6 ч в/в или в/м (или ципрофлоксацин) • Тобрамицина или амикацина (амикацина сульфата) • Метронидазола по 500 мг каждые 8 ч в/в.
• Инфузионная, дезинтоксикационная терапия. Хирургическое лечение • При неэффективности лекарственной терапии показана экстренная декомпрессия жёлчных протоков, выполняют при помощи традиционного хирургического вмешательства, эндоскопически и при чреспечёночной холан-гиографии • В случае обструкции системы жёлчных протоков камнем метод выбора - эндоскопическая папиллотомия с извлечением камней.
Осложнения • Бактериальный абсцесс печени • Сепсис
• Вторичный склерозирующий холангит. Сопутствующая патология • Холедохолитиаз • Доброкачественные стриктуры желчевыводящих путей • Жёлчно-тонкокишечные анастомозы • Глистная инвазия • Злокачественная опухоль • Киста общего жёлчного протока • Парафатериальный дивертикул. Течение и прогноз зависят от причины обструкции желчевыводящих путей • При остром холангите, обусловленном желчнокаменной болезнью, прогноз наиболее благоприятный • При опухолях - зависит от основного заболевания.
Профилактика. Контрольная холангиография во время холецистэк-томии с удалением сохранённых камней общего жёлчного протока.
См. также Аппендицит острый, Болезнь Желчнокаменная, Болезнь мочекаменная. Гепатит вирусный острый, Панкреатит, Перитонит острый, Холангит первичный склерозирующий, Холецистит острый МКБ. К83.0 Холангит
Примечания • Синдром приводящей петли - синдром, возникающий вследствие стриктуры приводящей петли около гастроеюноанас-томоза, при этом дуоденальное содержимое (жёлчь, панкреатический и кишечный соки) накапливается и застаивается в приводящей петле. В результате повышается внутридуоденальное давление, что приводит к рефлюксу в общий жёлчный и вирзунгов протоки с последующим развитием холангита и панкреатита • Холангиокарцинома - рак печени, развивающийся из клеток эпителия жёлчных протоков, составляет от 5 до 30% всех первичных злокачественных опухолей печени. Чаще холангиокарцинома развивается в возрасте 60-70 лет.
ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ
Острый холецистит - острое воспаление жёлчного пузыря. Частота - см. Холангит.
Классификация • Острый катаральный холецистит. Воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками • Флегмонозный холецистит - гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев жёлчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство • Гангренозный холецистит - частичный или тотальный некроз стенки жёлчного пузыря. При перфорации стенки пузыря жёлчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). Эмпиема жёлчного пузыря - гнойное воспаление жёлчного пузыря. Этиология • В 90-95% случаев развивается при обструкции протока камнем • Бескаменный холецистит возникает вторично при саль-монеллёзе, сепсисе и травме.
Патоморфология • Отёк стенки жёлчного пузыря • Кровоизлияния в подслизистую оболочку • Изъязвления подслизистой оболочки • По-лиморфноядерная инфильтрация стенки.
Клиническая картина
• Коликообразная боль (печёночная колика) • Локализуется в эпигастральной или правой подрёберной области • Иррадии-рует в спину около нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область, правую половину шеи • Возникает часто после еды, особенно после жирной, острой, пряной пищи, употребления алкоголя, эмоциональных переживаний.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, иногда с примесью жёлчи.
• Симптом Мёрфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья.
• Болезненность при поколачивании по краю правой рёберной дуги (симптом Ортнера).
• Боль при вдохе во время пальпации правого подреберья (симптом Кера).
• Симптом де Мюссй-Георгиевского (френикус-симптом) -болезненность при надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключичнососцевидной мышцы.
• Симптом Щёткина-Блюмберга становится положительным при вовлечении в воспалительный процесс висцеральной или париетальной брюшины (перитонит).
• Желтуха (у 20% больных) - вызвана обструкцией общего жёлчного протока камнями или отёком.
• При перкуссии живота - тимпанит (рефлекторный парез кишечника).
Диагностика • Анализ крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево • Биохимический анализ крови: повышено содержание сывороточной ЩФ в 23% случаев, билирубина - в 45%, ACT -в 40%, амилазы - в 13% • Анализ мочи без характерных изменений. При обтурационной желтухе в моче появляется билирубин, при полной обтурации - исчезает уробилин • Рентгенография малоинформативна. Большинство камней жёлчного пузыря рентгенонегативно и состоит из холестерина, 10-15% камней жёлчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках
• УЗИ жёлчного пузыря: выявляют наличие камней, определяют размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого жёлчного пузыря • Радиоизотопное сканирование. При отсутствии визуализации жёлчного пузыря при радиоизотопном сканировании после внутривенного введения иминодиуксусной кислоты предполагают обструкцию пузырного протока • ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки для дифференциальной диагностики.
Дифференциальный диагноз • Перфоративная или пенетрирую-щая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки • ИМ • Панкреатит • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы • Правосторонняя нижнедолевая пневмония • Острый аппендицит • Гепатит • Инфекционные заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Диета. В начале приступа острого холецистита - водно-чайная пауза • Через 5-10 дней назначают диету № 5а • При исчезновении всех острых явлений через 3-4 нед - переход на диету № 5. Консервативное лечение • Постельный режим • Спазмолитики • Двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому • Внутривенное введение жидкостей и назогастральное удаление содержимого кишечника в течение 24-48 ч • В период ремиссии - растворение холестериновых камней для профилактики хронизации процесса. Препараты выбора - урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) и хеноде-зоксихолевая кислота (хенофалк). При наличии нескольких мелких плавающих камней в 50-70% можно ожидать их растворения через 12-24 мес • Литотрипсия возможна у 20-25% больных при функционирующем жёлчном пузыре, мелких камнях (<3 см) и отсутствии симптомов острого состояния. Хирургическое лечение
• Выполняют холецистэктомию. Операции различают по сроку выполнения • Срочные операции проводят в течение 72 ч с начала заболевания • Отсроченные операции проводят приблизительно через 6 нед консервативного лечения острых воспалительных явлений (антибактериальная, дезинтоксика-ционная, инфузионная терапия).
• Предпочтительнее раннее оперативное лечение острого холецистита • Экстренной операции подлежат больные с острым холециститом, осложнённым перитонитом • Срочную операцию (1-2 сут наблюдения и консервативного лечения) проводят больным с сохраняющейся на фоне консервативной терапии симптоматикой • Плановую операцию выполняют в случае эффективного консервативного лечения приступа острого холецистита.
• Холецистэктомия • При отсутствии выраженного воспаления пузырную артерию и пузырный проток выделяют, перевязывают и пересекают в начале операции. При выполнении
холецистэктомии от дна артерию и проток пересекают после отделения жёлчного пузыря от печени • Рентгенографию общего жёлчного протока с контрастированием через пузырный проток (интраоперационная холангиография) выполняют при подозрении на миграцию камней в общий жёлчный проток или нарушение его проходимости другой этиологии • Холецистэктомию можно выполнить традиционным методом (во время лапаротомии) и при помощи лапароскопичес-кой техники • Холецистостомия - метод выбора при лечении тяжёлых больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии декомпенсации. Выполняют при выраженном воспалительном процессе и наличии механической желтухи для декомпрессии желчевыводящих путей. Вскрывают дно жёлчного пузыря, удаляют жёлчь и камни. В жёлчный пузырь вводят зонд для эвакуации инфицированной жёлчи. При лапароскопической холецистостомии жёлчный пузырь дренируют пункционно.
Осложнения • Эмпиема - острое гнойное воспаление жёлчного пузыря • Перфорация • Локальная - приводит к развитию околопузырного абсцесса • В свободную брюшную полость -летальность 25% • В смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок). Миграция в просвет кишечника большого камня может вызвать его обструкцию (желчнокаменная непроходимость) • Эмфизематозный холецистит развивается под влиянием метаболитов газообразующих бактерий (клостридий) в просвете и стенке жёлчного пузыря • Постхолецистэктомический синдром - боль в животе, сохраняющаяся после холецистэктомии. Причина - первоначально неверный или неполный диагноз. Обычно боль вызвана основной патологией (например, патология поджелудочной железы, камни общего жёлчного протока).
ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
Хронический холецистит - хроническое воспаление жёлчного пузыря, характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой, чаще всего обусловленной наличием в его просвете камней.
Частота - см. Холангит. Преобладающий пол - женский (2:1). Этиология • Жёлчные камни - 90-95% случаев. Если камни мигрируют по путям оттока жёлчи, они могут вызвать обструкцию пузырного протока, что приводит к острому холециститу; обструкция общего жёлчного протока вызывает желтуху, а обструкция панкреатического протока - панкреатит • Сладж пузырной жёлчи - вязкий материал в просвете жёлчного пузыря, нерастворимый в жёлчи, который при УЗИ обнаруживают в виде пластов, иногда вызывает холецистит, обструкцию общего жёлчного протока или панкреатит. Развивается у большинства беременных женщин, часто при полном парентеральном питании и у большинства пациентов, сильно похудевших за короткий промежуток времени • Бескаменный холецистит - 5% случаев. Связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, множественную травму. Может быть связан с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря • Бактерии обычно не служат пусковым механизмом, но играют важную роль в развитии осложнений (например, эмпиема и восходящий холангит). При эмфизематозном холецистите за начало процесса и развитие осложнений ответственны, вероятнее всего, клостридии • Опухоли и стриктуры общего жёлчного протока обычно связаны с холангитом и панкреатитом • Ишемия может быть причиной у больных с сахарным диабетом, но наблюдают редко.
Факторы риска • Операции на сердце • Травма живота • Паразитарная инвазия жёлчных протоков • Жёлчные камни • Быстрое поху-дание • Длительное парентеральное питание • Беременность. Патоморфология • Утолщение и фиброз стенки жёлчного пузыря
• Инфильтрация воспалительными клетками.
Клиническая картина и классификация
• Латентная форма. Следует рассматривать скорее как период течения желчнокаменной болезни. Может длиться неопределённо долго.
• Диспептическая хроническая форма • Чувство тяжести в эпигастральной области • Изжога • Метеоризм • Неустойчивый стул • Симптоматику провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд, слишком больших порций пищи.
• Болевая хроническая форма • Боли в эпигастральной области и проекции жёлчного пузыря ноющего характера, иррадиирующие в область правой лопатки • Слабость, недомогание, раздражительность.
• Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма
• Внезапно возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и в эпигастральной области.
• Провоцируется употреблением в пищу жиров, пряностей, отрицательными эмоциями, физическим напряжением, беременностью, менструациями.
• Тошнота, рвота.
• Положительные симптомы де Мюссй-Георгиевского, Орт-нера, Боаса, Мерфи • Болевая точка Боаса - болезненная точка, выявляемая при глубокой пальпации, расположенная на 8,5 см вправо от остистого отростка XII грудного позвонка • Симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья • Симптом Ортнера - болезненность при поколачи-вании по краю правой рёберной дуги • Симптом де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) -- болезненность при надавливании пальцем между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
• Продолжительность приступа от нескольких минут до суток и более.
• После прекращения приступа симптомы заболевания быстро идут на убыль.
• Прочие формы • Стенокардическая - у пожилых людей с ИБС • Синдром Сейнта - сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной грыжей и дивертикулёзом толстой кишки.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ • Общий анализ мочи - положительная реакция на билирубин • Биохимический анализ крови -повышение концентрации билирубина, трансаминаз, ЩФ, утлутамил-транспептидазы, а- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина • Пузырная жёлчь • Калькулёзный холецистит - повышение относительной плотности жёлчи, микролиты, песок, снижение холато-холестеринового коэффициента, уменьшение концентрации холевой и увеличение литохолевой жёлчной кислот, снижение липид-ного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, били-
рубината кальция, лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия
• Некалькулёзный холецистит - кислая реакция, снижение относительной плотности жёлчи, хлопья слизи, большое количество лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфе-раз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты. Специальные исследования • Рентгенологическое исследование
• 20% жёлчных камней рентгенонегативны • При наличии фистулы между кишкой и жёлчным пузырём при холангиографии возможно обнаружение газа в жёлчных протоках • Эмфизематозный холецистит -газ в просвете жёлчного пузыря • УЗИ - утолщение стенки жёлчного пузыря (более 3 мм), увеличение объёма, в просвете пузыря -густой секрет (сладж), вокруг него - жидкость • Пероральная холе-цистография • Применяют для диагностики жёлчных камней у пациентов без желтухи • Противопоказана больным с острым холециститом • Обязательное условие - отсутствие патологии кишечника и печени
• КТ • Для выявления жёлчных камней и диагностики острого холецистита не имеет преимуществ перед УЗИ • Выявление увеличения поджелудочной железы, формирующегося абсцесса, при раке позволяет обнаружить утолщение и неоднородность стенки жёлчного пузыря
• Тест с иминодиацетиловой кислотой во время острого приступа
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография для оценки состояния жёлчных и панкреатических протоков • Чрескожная чреспечёночная холангиография - оценка состояния внутрипечёночной билиарной системы • Лапароскопия • Лапаротомия - в случае сомнений в диагнозе после проведения менее инвазивных методов исследования.
Дифференциальный диагноз • Гепатит • Панкреатит • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • ИБС • Рак жёлчного пузыря • Пневмония • Острый аппендицит • Мочекаменная болезнь.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Амбулаторный для пациентов с невыраженной симптоматикой • Стационарный для пациентов с жёлчной коликой, продолжающейся более б ч, признаками выраженной интоксикации, желтухой.
Диета - стол № 5 по Певзнеру • Малокалорийная пища, содержащая большое .количество растительной клетчатки, витамина С, уменьшенное количество белков и жиров, преимущественно растительного происхождения • Кратность приёма пищи - 5-6 р/сут небольшими порциями. Лекарственная терапия
• Холелитолитические средства перорально (эффективны при рентгенонегативных [холестериновых] камнях).
• Урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) -8-10 мг/кг/сут в 2-3 приёма внутрь в течение длительного времени (до 2 лет).
• Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк) - по 250 мг 2 р/сут в течение 2 нед, затем увеличение дозы на 250мг/сут до 13-15 мг/кг/сут (или до появления побочных эффектов), принимают до 1 года и более.
• Антибиотики • Ампициллин 4-6 г/сут • Цефазолин 2-4 г/сут
• Гентамицин 3-5 мг/кг/сут • Клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. Хирургическое лечение • Ретроградная эндоскопическая папиллосфинктеротомия • Лапароскопические операции • Холецистостомия • Холецистэктомия • Открытые операции • Холецистостомия • Холецистэктомия: от шейки, от дна. Альтернативные методы • Прямое контактное растворение камней показано только для небольшой части пациентов, т.к. высока частота рецидивов • Контактное растворение камней метил-(трет)-бутиловым эфиром может проводить лишь врач, имеющий опыт применения этого метода • Экстракорпо-
ральная литотрипсия ударной волной - роль этой методики неясна, и в настоящее время она находится на стадии изучения.
Осложнения • Деструктивный холецистит с угрозой перфорации и перитонита • Холангит • Закупорка камнем протоков желчевыводящей системы с развитием подпечёночно-го холестаза • Вторичный билиарный цирроз печени • Панкреатит • Непроходимость кишечника, вызванная жёлчными камнями • Абсцесс печени • Жёлчно-тонкокишечный свищ • Рак жёлчного пузыря.
Течение и прогноз • Прогноз благоприятный. Смерть во время обострения хронического холецистита обусловлена чаще всего ИБС, перитонитом • Жёлчные камни обычно обусловливают повторное возникновение симптоматики в течение 3-6 мес после первого эпизода
• После холецистэктомии камни могут образовываться в жёлчных
протоках.
Особенности холецистита у пожилых • Диагностика затруднена
• Больший риск развития осложнений • Более высокий уровень смертности после холецистэктомии.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ.
Определение: ХЛЛ - опухолевое заболевание лимфатической ткани моноклоновой природы с обязательным первичным поражением костного мозга, представленное относительно зрелыми лимфоцитами (в 95% - В-лимфоцитами, в 5% - Т-лимфоцитами). По классификации гемобластозов относится к хроническим лейкозам.
Заболеванием в 2 раза чаще встречается у мужчин, поражает зрелый и пожилой возраст (50-70 лет).
Заболеваемость хроническим лимфолейкозом в разных странах колеблется от 0.04 до 3.7 на 100000 населения, пик приходится на возраст 50-70 лет. Хронический лимфолейкоз неоднородное заболеванием как по своим клиническим проявлениям, так и по темпам развития и длительности течения. В то время как средняя продолжительность болезни составляет 5-6 лет, имеются случаи как 2-3 летнего, так и 20-30 летнего течения.
Этиология:
Хронического лимфолейкоза, как и всех гемобластозов, до конца не изучена.
Известна роль некоторых мутагенных факторов и возникновении хронических лейкозов (химические мутагенные факторы, облучение, вирусы). Широко обсуждается вирусная теория. Выделен вирус Гросса у мышей, вирус Молоней, Шварца - Скульмана у крыс, вызывающие хронический лимфолейкоз. В 1982 году выделен ретро-вирус от больного Т-клеточным лейкозом - человеческий Т-клеточный вирус 1 (НТLV - 1). HTLV - 2 - найден у больного волосатоклеточным лимфолейкозом. Вирус с помощью реверсивной транскриптазы внедряется в ДНК клетки хозяина - меняется генетический код клетки (мутация) - клетка становится злокачественной.
Что касается роли ионизирующей радиации, то в очагах с повышенной радиацией не отмечено роста числа случаев ХЛЛ.
В настоящее время показано, что в отличие от других хронических лейкозов ХЛЛ не индуцируется внешними факторами. Описан наследственный генез некоторых случаев ХЛЛ, роль этнических факторов. Встречаются как доминантно, так и рецессивно наследуемые случаи. Описаны случаи ХЛЛ у нескольких членов одной семьи. Существуют многочисленные наследственные заболевания, которые предрасполагают к возникновению ХЛЛ, так как связано с дефектом иммунитета - болезнь Луи-Барр, болезнь Братона.
При ХЛЛ часто выявляют хромосомные аномалии, чаще в 14, 11, 3, 18 парах.
Есть ряд этнических факторов в возникновении ХЛЛ: в США большая заболеваемость отмечена среди евреев. Казахи болеют ХЛЛ существенно реже русского населения.
Патогенез.
Происходит мутация одной клетки - чаще клетки, предшественницы лимфопоэза (В или Т). Рост опухоли моноклоновый начинается в костном мозге. В отличие от острых лейкозов, каждая ранняя опухолевая клетка способна, кроме неуправляемого размножения, к дальнейшему созреванию, дифференцировке до зрелых клеток, зрелых лимфоцитов. Опухолевые лимфоциты несут на поверхности иммуноглобулин одного класса и подкласса.
По мере прогрессирования заболевания наступает лимфоидная пролиферация в костном мозге, угнетается нормальное кроветворение. Генез цитопений при ХЛЛ носит чаще аутоимунный характер, появляются признаки аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении. Происходит диссеминация опухолевых клеток из костного мозга в кроветворные органы и другие системы с дальнейшим разрастанием лимфоидной ткани в лимфоузлах, печени, селезенке. В периферической крови нарастает лимфоцитарный лейкоцитоз.
Прогрессирующая форма
Опухолевая форма
Спленомегалическая форма
Спиномозговая форма
Волосатоклеточная форма
Пролимфоцитарный вариант
Т-клеточный лейкоз.
0 стадия. Лимфоцитоз
1 стадия. Увеличение лимфоузлов.
2 стадия. Появление гепатоспленомегалии (возможно без лимфоаденопатии).
3 стадия. Присоединение анемии к предыдущим синдромам.
4 стадия. Присоединение тромбоцитопении.
0 стадия - стадия низкого риска
1-2 стадии - стадии среднего риска
3-4 стадии - стадии высокого риска
Развернутая стадия ХЛЛ. Отмечается дальнейший опухолевый рост, лимфоидная пролиферация. Появляется часто генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, похудание, склонность к инфекциям. В гемограмме - нарастание лимфоцитарного лейкоцитоза. Степень лейкоцитоза может быть разной (от 50 х 109/л до 800-900 х 109 /л), редко имеет место лейкопенический вариант. В развернутую стадию в периферической крови лимфоциты составляют 60-90%, появляются более ранние формы (лимфобласты, пролимфоциты). Часто выявляется анемия, тромбоцитопения, тени Боткина-Гумпрехта. При доброкачественной форме количество лейкоцитов нарастает медленно с долгосохраняющимся кроветворением. При опухолевой форме на фоне генерализованной лимфоаденопатии одна группа лимфоузлов быстрее увеличивается, но лейкоцитоз при этой форме не высокий. При костномозговой форме нет выраженного гиперпластического синдрома, но раньше появляется тяжелая анемия, тромбоцитопения, быстрее нарастает лимфоидная пролиферация в костном мозге. При волосатоклеточном ХЛЛ лимфоциты имеют волосоподобные выросты цитоплазмы, при этом варианте нет выраженной лимфоаденопатии, чаще спленомегалия, лейкопенические формы.
Терминальная стадия ХЛЛ. Нарасате интоксикация, кахексия. Как правило, развивается тяжелая цитопения: анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Характерно присоединение инфекций. Возможно появление бластного криза (увеличение количества лимфобластов более 20-30% в костном мозге). Чаще больные погибают не от бластного криза, а от присоединения других более грозных заболеваний, которые могут появляться и в развернутую стадию (лимфосаркомы, раки - чаще кожи, бронхогенный рак и др.).
В костном мозге - лимфоциты не более 30%, остальные показатели в норме. В гемограмме - лимфоциты не более 4 тысяч, гемоглобин более 110 г/л (без гемотрансфузий). Уменьшение до нормы печени, селезенки, лимфоузлов.
Потеря веса более 10% за 6 месяцев, нарастание слабости, потливости, повышение температуры тела, нарастание или появление цитопении, увеличение селезенки, увеличение количества увеличенных лимфоузлов вдвое за 2-3 месяца удвоение лейкоцитов за 6 месяцев или на 50% за 2 месяца.
Показанием к цитостатической терапии является появление признаков прогрессирования заболевания (см. выше) или количество лейкоцитов более 100 х 109 /л. В качестве монотерапии назначается хлорбутин, лейкеран, пафенция.
|
Хлорбутин |
суточная доза |
количество лейкоцитов |
|
8-10 мг |
300 х 109 /л и более |
|
|
8 мг |
200-300 х 109/л |
|
|
6-8 мг |
150-200 х 109/л |
|
|
4-6 мг |
100-150 х 109/л |
|
|
4 мг |
50-100 х 109/л |
Курсовая доза в среднем составляет 250-360 мг. Поддерживающая доза - 2-6 мг в неделю. Прием хлорбутина продолжают, пока лейкоциты не снижаются до 40-50 х 109/л, после чего препараты отменяют. Тяжелая анемия и тромбоцитопения являются противопоказанием для назначения хлорбутина. Если эта цитопения исходная, то лечение начинают с преднизолона 40-60 мг/сут.
В тех случаях, когда клинические проявления болезни (увеличение лимфоузлов, печени, селезенки) отсутствуют или минимальны показатели красной крови и количество тромбоцитов остаются на нормальном уровне, а количество лейкоцитов не превышает 40 - 50 тыс. в 1 мм3, целесообразно назначать первично сдерживающую терапию - 10 мг лейкерана 2-3 раза в неделю (хлорбутин 2-6 мг в неделю).
При признаках прогрессирования болезни, в развернутой клинико-гематологической картине необходимо активное курсовое лечение с назначением 10-15 мг лейкерана ежедневно. Лейкоцитоз при ХЛЛ под влиянием лейкерана снижается медленно, нередко только после общей дозы 200-250 мг. В тех случаях, когда у больного имелись анемия и тромбоцитопения, одновременно с лейкераном назначают стероидные гормоны (30-40 мг преднизолона ежедневно). Курсовое лечение составляет 1.5 - 2 месяца при общей дозе лейкерана 500-600 мг. При наступлении эффекта назначают поддерживающие дозы - 10 мг 1-2-3 раза в неделю.
Показанием к циклофосфану является выраженный гиперпластический синдром при нерезком лейкоцитозе: циклофосфан назначается в дозе 200-600 мг ежедневно или 600-800 мг 2-3 раза в неделю (на курс 5-10 г) в сочетании с преднизолоном 20-60 мг ежедневно. При неэффективности монотерапии, бластном кризе назначается полихимотерапия:
|
Протокол ЦОП |
циклофосфан 400 мг/м2 в/в 1-5 дни |
|
винкристин 1.4 мг/м2 в/в 1 день |
|
|
преднизолон 100 мг/м2 внутрь 1-5 дни |
|
|
интервал между курсами - 2 недели. Всего 4-6 курсов. |
|
|
Протокол РЦОП |
ЦОП + рубомицин 40 мг/м2 в/в 1 день |
|
Протокол ЦОПП |
циклофосфан 300 мг/м2 в/в 1, 4, 7, 10 дни |
|
винкристин 1.4 мг/м2 в/в 1, 7 дни |
|
|
натулан 100 мг/м2 1-10 дни внутрь |
|
|
преднизолон 40 мг/м2 1-10 дни внутрь |
|
Проводится 5-6 циклов с интервалом 2-3 недели, при ремиссии курсы повторяются каждые 2 месяца в течение 1 года, затем через 3-4 месяца 2-й год (ЦОП, ЦОПП, РЦОП, СНОР).
Американские авторы получили до 60% полных ремиссий, применяя схему:
Винкристин - 2 мг внутривенно 1-й день
ВСNU (кармустин) - 150 мг/кг внутрь 1-й день
Алкеран - по 0.25 мг/кг внутрь 1-4 день
Циклофосфан - 10 мг/кг внутривенно 1 день
Преднизолон - 1 мг/кг в день 30-35 дней.
Циклы повторяются с интервалом 1.5 месяца.
Вспомогательная терапия:
дезинтоксикационная терапия, лечение инфекционных осложнений по общим правилам.
Иммуномодулирующая терапия: особенно эффективен альфа-интерферон (реоферон) - назначается по схеме:
1 неделя - 3 млн. Ед. Ежедневно
2 неделя - 3 млн. ед. Через день
3 неделя - 3 млн. Ед. 1 раз в неделю.
Затем 12-18 месяцев по 3 млн. Ед. 1 раз в неделю.
Наиболее чувствительным к интерферонам оказался волосатоклеточный лейкоз (особый вид ХЛЛ). В период индукции альфа-интерферон (реаферон, веляферон) вводят по 3-9 млн. МЕ/м2 ежедневно в течение 5-6 недель. При достижении эффекта продолжают по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю 8-12 недель.
Эффективное при ХЛЛ может быть локальная лучевая терапия лимфоузлов или облучение селезенки. При цитолитическом синдроме облучению селезенки стали предпочитать спленэктомию.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени - хроническая патология печени с постепенной гибелью гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами, постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертёнзии и асциту.
Частота - 2-3% населения (на основании данных вскрытия), наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет. Причины • Алкоголизм • Вирусный гепатит (В, С, D) • Наследуемые болезни (а1-антитрипсина недостаточность, Уилсона-Коновалова болезнь, гемохроматоз, гликогеноз типа IV, галактоземия) • ЛС и токсины • Болезни желчевыделительных путей (первичный склерозирующий холангит, холелитиаз и бактериальный холангит) • Паразиты (шистосомоз, клонорхоз) • Обструкция венозного оттока (Бадда-Киари синдром, веноокклюзирующие заболевания) • Хроническая недостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, стеноз трёхстворчатого клапана, ревматическое поражение сердца, кар-диомиопатия, констриктивный перикардит) • Идиопатические (до 20%). Патоморфология • Фиброз. Классическая картина: широкие фиброзные тяжи, состоящие из плотной волокнистой соединительной ткани с кровеносными сосудами и жёлчными протоками, окружают гнёзда гепатоцитов, разделяя паренхиму органа на неправильной формы поля; присутствуют очаги хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и макрофагов • Узелки различного размера состоят из гепатоцитов, образующих тяжи, островки, пласты • Дезорганизация паренхимы. Фиброз, инфильтраты и узелки существенно искажают нормальную архитектоники органа. Узелки из регенерирующих клеток печени поджимают паренхиму. Фиброзные тяжи частично облитерируют сосуды и жёлчные протоки. Выражены признаки холестаза. Кровоснабжение узелков часто недостаточно, возможен их некроз • Ожирение и тельца Мэллори типичны для алкогольного цирроза • Вирусный Аг и стекловидный характер гепатоцитов наблюдают при постнекротическом циррозе • Шаровидные цитоплазматические глобулы отмечают при недостаточности a1-антитрипсина • Значительное содержание гемосидерина при гемохроматозе, меди при болезни Уилсона-Коновалова • Жировая дистрофия печени характерна для алкоголиков, бурая печень - для гемохроматоза. При многих формах цирроза в печени накапливается железо в виде бурого гемосидерина. Зеленовато-жёлтую окраску наблюдают при билиарном циррозе.
Клиническая картина
• Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея.
• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
• Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области.
• Печёночные знаки - телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный (лакированный) язык.
• Повышение температуры тела.
• Портальная гипертёнзия - увеличение селезёнки и/или гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения редки).
• Печёночноклеточная недостаточность - геморрагический диатез (кровоточивость слизистой оболочки носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия.
• Анемия: микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных кровотечениях), макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена витамина В]2 и фолиевой кислоты, гемолитическая анемия почти всегда сочетается с увеличенной селезёнкой.
• Эндокринные нарушения - дисменорея, аменорея, маточные кровотечения, выкидыши или бесплодие, нарушения вторичного оволосения, акне, гинекомастия, атрофия яичек.
• Изменения печени: уплотнение с деформацией поверхности (при мелкоузловой форме часто не наблюдают) и заострением переднего края; первоначально увеличиваются обе доли (не более чем на 3-10 см), далее - преимущественно левая доля при нормальных или уменьшенных размерах правой, в конечных стадиях уменьшаются обе доли.
Осложнения • Асцит • Варикозное расширение вен (чаще отмечают в пищеводе и геморроидальном сплетении) • Печёночная энцефалопатия (обратимый синдром с характерными перепадами настроения, спутанностью сознания, сонливостью, дезориентацией и комой) • Гепаторенальный синдром (прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, возникающая у больных с тяжёлой патологией печени, летальность - 90-100%) • Нарушения коагуляции. Лабораторные исследования • Повышение содержания билиру-бина и аминотрансфераз, снижение содержания протромбина и холестерина, диспротеинемия (увеличение количества у-глобулина, гипо-альбуминемия, изменение осадочных проб) - показатели функциональной недостаточности печени • Выявление НВьАг (гепатит В) и/или анти-HCV (гепатит С) • Периферическая цитопения (лейкопения, ней-тропения, тромбоцитопения, анемия) - в стадии декомпенсации, при развёрнутой картине гиперспленизма.
Специальные исследования • Биопсия печени • Радионуклидное сканирование печени: диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное распределение радиоактивного препарата, повышенное его накопление в селезёнке • Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата: варикозное расширение вен пищевода • Висцеральная ангиография для определения анатомии, проходимости сосудов и наличия коллатералей • ФЭГДС: степень выраженности
варикозного расширения вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка • УЗИ: расширение жёлчных протоков и оценка размеров области поражения • Допплеровское УЗИ: определяют направление кровотока в портальной и печёночных венах и их проходимость.
Дифференциальный диагноз • Цирроз-рак и первичный рак печени • Заболевания, сопровождаемые малосимптомным увеличением печени (жировая печень, гепатиты, амилоидоз, гликогенозы) • Миелопролиферативные и онкологические заболевания • Констриктивный перикардит, сопровождаемый увеличением печени и асцитом • Альвеолярный эхинококкоз • Метаболические энцефалопатии - почечная, сердечно-лёгочная, лекарственная • Заболевания, сопровождаемые кровотечениями из верхних отделов ЖКТ и/или асцитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Щадящий режим, ограничение физической нагрузки • Диета № 5 • При диспептических расстройствах - диета № 5а • При появлении диареи, стеатореи -ограничение жиров до 50-60 г/сут, исключают молоко, мёд, варенье • При появлении симптомов портальной гипертен-зии - диета с нормальным содержанием белков, жиров, углеводов • При появлении признаков нарушения белкового обмена резко сокращают количество белков, соли • Полное исключение алкоголя • Запрещение физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинации, приёма гепатотоксичных препаратов, в т.ч. психотропных и снотворных средств • Устранение диспептических расстройств с помощью рационального питания,витаминотерапии (аскорбиновая кислота, комплекс витаминов В) и ферментных препаратов, не содержащих жёлчных кислот (панкреатин, мезим-форте и др.)
• Препараты, улучшающие обмен печёночных клеток (кокарбок-силаза, липоевая кислота, глютаминовая кислота, эссенциале)
• Глюкокортикоиды в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме • При хронических гепатитах В или С - терапия интерфероном. Терапия осложнений
• При варикозном расширении вен • Кратковременные курсы внутривенных инфузий вазопрессина (обычно в сочетании с нитроглицерином) эффективны у 60% больных • Баллонная тампонада (используют зонд Сенгстакена-Блэкмура) останавливает кровотечение у 80% больных, но процедуру сопровождает большой риск аспирации и разрыва пищевода. При неотложной операции смертность - 50% • В неотложной ситуации возможно применение соматостатина • Эндоскопическое склерозирование или эндоскопическая перевязка сосудов эффективна в 80-90% острых случаев. Для снижения портального давления и прекращения кровотечения из варикозных вен эффективно наложение (под рентгенологическим контролем) внутрипечёночного портосистемного шунта, соединяющего печёночную и портальную вены • Для снижения вероятности рецидивов кровотечения применяют длительное лечение с использованием множественной эндоскопической склеротерапии или перевязок варикозных вен до полной их облитерации • Возможно применение неселективных B-адреноблокаторов, например пропранолола (анаприлин) для снижения портального давления • Хирургическая портальная декомпрессия уменьшает частоту кровотечений, но не увеличивает выживаемость (развитие энцефалопатии и печёночной недостаточности). В Японии полу-
чен хороший клинический эффект от деваскуляризации дистальной части пищевода и проксимальной части желудка (операция Сугиуры).
• При асците • В связи с возможным развитием гипонатриемии - ограничение приёма жидкости. При отсутствии эффекта - спиронолактон по 100-400 мг 1 р/сут ежедневно. При необходимости получения более быстрого эффекта дополнительно - фуросемид 40-80 мг/сут • Парацентез проводят при больших количествах асцитической жидкости; на каждый 1 л удаляемой жидкости необходимо в/в введение 10 г альбумина • При резистентных случаях - хирургическое шунтирование (например, шунт Левина) с проведением профилактики бактериемии и ДВС.
• При энцефалопатии • Лактулоза по 15-30 мл/сут внутрь (в качестве акцептора NH4 • в кишечнике и слабительного средства) • Неомицин (подавляет кишечную флору, конвертирующую белки в аммиак) • Ограничение содержания белков в рационе (не более 40 г/сут).
• При спонтанном бактериальном перитоните - сочетание ампициллина и антибиотика-аминогликозида или цефотак-сим; последующее назначение норфлоксацина 400 мг/сут уменьшает вероятность рецидива.
• При гепаторенальном синдроме - средства фармакологической коррекции отсутствуют. Всем больным проводят нагрузку жидкостью при гиповолемии. В некоторых случаях клинический эффект достигают наложением шунтаЛеВина, портокавальных шунтов.
Сопутствующая патология • Гепатит • Синдром Шёгрена • Зоб Хашимото • Заболевания и дефекты жёлчных протоков • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с удовлетворительным самочувствием, близкими к норме показателями печёночных проб. При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторные проявления активности процесса (повышение показателей тимоловой пробы до 8 ЕД и у-глобулинов до 30% расценивают как умеренную активность, а выше этих границ - как резко выраженную активность).
Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше -при неактивном, компенсированном. При вторичном билиарном циррозе прогноз определяют причины, вызвавшие закупорку жёлчного протока (опухоль, камень и др.), и возможность их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1-1,5 лет и нередко погибают от повторного кровотечения.
ЦИСТИТ
Цистит - воспаление мочевого пузыря. Частота - 33% взрослого населения в течение жизни переболело циститом. Подавляющее число больных - женщины, т.к. женский мочеиспускательный канал короче и шире мужского и располагается близко к заднепроходному отверстию.
Этиология • Инфекция: в 90% случаев - Е. coli, а также Candida albicans, Trichomonas vaginalis и др. • Ионизирующее излучение (лучевой цистит).
Факторы риска • Беременность • Сахарный диабет • Эндоскопические манипуляции в мочевом пузыре • Инфравезикальная обструкция (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала и др.).
Клиническая картина • Боль в низу живота • Дизурия (частые императивные позывы, резь при мочеиспускании, никтурия) • Повышение температуры тела, интоксикация возни-
• кает редко.
Лабораторные исследования • Общий анализ крови: незначительный лейкоцитоз • Общий анализ мочи: истинная бактериурия, лейкоцитурия, возможна эритроцитурия, появление белка и повышение числа эпителиальных клеток.
Специальные методы исследования • УЗИ: утолщение стенок, негомогенность содержимого • Цистоскопия: гиперемия и отёк слизистой оболочки мочевого пузыря.
ЛЕЧЕНИЕ • Соблюдение личной гигиены • Обильное питьё
• Антибактериальная терапия • При неосложнённом цистите -однократно • Препараты выбора - фурадонин 200 мг, ко-тримоксазол 320/1600 мг, триметоприм 400 мг • Ампициллин 3,5 г
• Амоксициллин 3 г • Цефалоспорины I поколения, например цефалексин 2 г • При осложнённой форме или наличии факторов риска восходящей инфекции (например, при сахарном диабете) антимикробную терапию продолжают 3-10 дней • Ко-тримоксазол по 160/800 мг 2 р/сут • Амоксициллин по 250 мг каждые 8 ч • Доксициллин по 100 мг каждые 12 ч • Триметоприм по 100 мг каждые 12ч • Фурадонин по 50-100 мг каждые 6ч • Меры предосторожности. Тетрациклины, ко-тримоксазол, фурадонин, триметоприм противопоказаны при беременности.
Осложнения • Хронизация процесса с частыми рецидивами
• Пиелонефрит.
Возрастные особенности - после наступления менопаузы флора влагалища меняется на кишечную, что приводит к росту заболеваемости. Беременность - стаз мочи, возникающий в III триместре беременности, способствует развитию цистита. См. также Пиелонефрит МКБ N30 Цистит
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Эмпиема плевры - скопление гнойного экссудата в полости плевры с вторичной компрессией лёгочной ткани при плеврите. Классификация • По локализации • Односторонняя или двусторонняя • Ограниченная (локализованная в какой-либо части плевральной полости, окружённой плевральными сращениями) и тотальная (гнойный экссудат заполняет всю плевральную полость) • Назальная или пара-медиастинальная • По причине • Метапневмоническая, развившаяся в исходе пневмонии • Парапневмоническая, возникшая одновременно с пневмонией • Послеоперационная, возникшая как осложнение хирургической операции на органах грудной или верхнего отдела брюшной полости • По течению • Острая (длительность заболевания - до 8 нед) • Хроническая (длительность - более 8 нед). Этиология • Возбудители: • стафилококки • пневмококки • факультативные и облигатные анаэробы • Прямой путь проникновения инфекции • Травма лёгкого • Ранения грудной клетки • Разрыв пищевода • Пневмония • Туберкулёз • Прогрессирование бактериального поражения лёгких (абсцесса или бактериальной деструкции) • Бронхоэктазы • Резекция лёгких • Пневмоторакс • Непрямой путь проникновения инфекции • Поддиафрагмальный абсцесс • Острый панкреатит • Абсцессы печени • Воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки • Идиопатическая эмпиема.
Патогенез • Острая (серозная) фаза (до 7 сут). Первичное образование плеврального выпота • Фибринозно-гнойная фаза (7-21 сут). Жидкость занимает нижние отделы плевральной полости. При отсутствии адекватного дренирования образуется многокамерная эмпиема
• Хроническая фаза (после 21 сут). В результате отложения фибрина утолщается плевра по границе плеврального выпота. Возникают абсцессы в соседних областях.
Патоморфология • Гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевры • Отложение фибрина • Накопление жидкости в плевральной полости • Утолщение плевры, образование шварт • Организация эмпиемы, формирование соединительной ткани.
Клиническая картина
• Острая эмпиема плевры • Кашель с выделением мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением большого количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища • Боль в грудной клетке минимально выражена при спокойном дыхании, резко усиливается во время полного глубокого вдоха • Одышка • Нарушение голосового дрожания или отчётливая эгофония • Тупой или притуплённый перкуторный звук на стороне поражения, верхняя граница тупости соответствует линии Эмиса-Дамуазо-Соколова • Ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота • Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким • Покраснение кожи возникает только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу • Общее состояние прогрессивно ухудшается: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура тела, частый пульс.
• Хроническая эмпиема плевры • Температура тела может быть субфебрильной или нормальной, при нарушении оттока гноя становится гектической • Кашель с отхождением гнойной мокроты • Деформация грудной клетки на стороне поражения из-за сужения межрёберных промежутков. У детей развивается сколиоз • Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем, дыхательные шумы над полостью не выслушиваются.
Лабораторные исследования • Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипо- и диспротеинемия, увеличение СОЭ • Анализ плевральной жидкости - экссудат (относительная плотность выше 1,015, белок свыше 30 г/л, отношение альбумины/глобулины -0,5-2,0. проба Ривальта положительна, лейкоциты выше 15). Специальные исследования • Торакоцентез - плевральная жидкость мутная, густая, постепенно превращающаяся в истинный гной, имеет специфический неприятный запах • Лабораторное исследование аспирированной жидкости • Бактериоскопия мазка с окраской по Грому • Бактериологическое исследование (часто результаты этих методов расходятся) • Определение рН - при эмпиеме рН менее 7,2
• Рентгенологическое исследование • Средостение смещено в сторону, противоположную стороне накопления выпота • Базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище.
Дифференциальная диагностика • Перелом ребра • Рёберный хондрит • Компрессия межрёберного нерва • Опоясывающий лишай
• Острый бронхит • Патология ССС и пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы • Раннее полное удаление экссудата из
плевральной полости с помощью пункции или при дренировании
• Расправление лёгкого применением постоянной аспирации, ЛФК • Рациональная антибиотикотерапия.
Консервативная терапия • Ранние острые эмпиемы - необходимы повторные плевральные пункции с аспирацией гнойного экссудата и адекватной антибиотикотерапией • Сформировавшиеся эмпиемы с густым гнойным экссудатом - показание к длительному закрытому дренированию. Хирургическое лечение
• Острые эмпиемы • Свободные эмпиемы плевры - постоянное промывание плевральной полости через две трубки, через 2-3 дня отсасывают содержимое через обе трубки и добиваются полного расправления лёгкого • Широкая торакотомия с резекцией рёбер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости • При неэффективности вышеперечисленных мероприятий показана ранняя декортикация лёгкого.
• Хроническая эмпиема • Дренирование плевральной полости с активной аспирацией и промыванием полости антисептическими препаратами. Одновременно проводят. ЛФК • При неэффективности этих мероприятий показана декортикация лёгкого или торакопластика с тампонадой полости мышечным лоскутом • При бронхоплевральном свище применяют тампонаду бронха мышцей на ножке.
Осложнения • Перфорация • В лёгочную паренхиму с образованием бронхоплевральных свищей • Через грудную клетку со скоплением гноя в мягких тканях грудной стенки • Септикопиемия. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
ЭПИЛЕПСИЯ
Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерной электрической активйости группы нейронов головного мозга. Этиология
• Идиопатическая(первичная,эссенциальная, криптогенная)эпилепсия - наблюдают у 75% больных.
• Симптоматическая(вторичная)эпилепсия
• Метаболические нарушения • Гипогликемия • Гипопаратиреоидизм • Фенилкетонурия.
• Заболевания сосудов и инсульт • Инфаркт головного мозга • Сосудистая мальформация • Васкулит • Внутримозговые кровоизлияния.
• Объёмные процессы в головном мозге • Новообразования • Внутричерепные кровоизлияния • Гематомы.
• Врождённые дефекты мозга.
• Травмы головного мозга • Перелом черепа • Родовая травма. • Гипоксия головного мозга • Синдром Адамса- Стокса • Наркоз
• Отравление угарным газом • Задержка дыхания. • Инфекция ЦНС • Менингит • ВИЧ-инфекция • Абсцесс мозга
• Энцефалит • Нейросифилис • Бешенство • Столбняк • Злокачественная малярия • Токсоплазмоз • Цистицеркоз мозга.
• ЛС и токсические агенты • Камфора • Хингамин • Коразол • Стрихнин • Пикротоксин • Свинец • Алкоголь • Кокаин.
• Анафилактическая реакция.
• Абстинентный синдром после • Противосудорожной терапии • Приёма транквилизаторы <> Длительного приёма алкоголя.
• Отёк мозга • Гипертензивная энцефалопатия • Эклампсия.
• Гиперпирексия • Острые инфекции • Тепловой удар. Генетические аспекты- см. Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы.
Классификация.
• Парциальные (фокальные, локальные) припадки • Простые парциальные припадки (сознание сохранено) VC двигательными нарушениями (включая джёксоновскую эпилепсию) -tr С соматосенсорными и специфическими сенсорными симптомами (галлюцинозом) • С вегетативными признаками • С психическими симптомами (дисфазический, дисмнезический, познавательный и аффективный симптомы). . • Сложные парциальные припадки • Простые парциальные припадки, за которыми следуют нарушения сознания • Только нарушение сознания.
• Генерализованные припадки (сознание нарушено) • Абсансы (petit mal - малый эпилептический припадок)
• Только с нарушением сознания • С клоническим компонентом • С атоническим компонентом • С тоническим компонентом • С автоматизмами • С вегетативным компонентом.
• Миоклонические припадки.
• Клонические припадки.
• Тонические припадки.
• Тонико-клонические припадки (grand mal- большой судорожный припадок).
• Атонические припадки.
• Фебрильные припадки (судороги) - Генерализованные судороги, возникающие в возрасте от 3 мес до 5 лет на фоне повышения температуры тела и не обусловленные какими-либо другими причинами.
• Эпилептический статус.
• Неклассифицируемые припадки.
Клиническая картина
• Общие симптомы • Припадки часто обусловлены инфекционным заболеванием,
клинически проявляющейся лихорадкой. • Очаговая неврологическая симптоматика характерна для опухолей головного мозга или любого другого локализовав кого поражения.
• Отёк диска зрительного нерва указывает на повышение ВЧД.
• Очаги кровоизлияний на глазном дне характерны для артериальной гипертёнзии.
• Менингеальный синдром - результат раздражения оболочек головного мозга (в т.ч. при менингите).
• Головная боль.
• Генерализованный припадок всегда сопровождается нарушением сознания. Выделяют первично-генёрализованные (двустороннее вовлечение коры головного мозга) и вторично-генерализованные (локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением) припадки.
• Абсансы (petit mat) - первично-генёрализованные бессудорожные припадки в виде кратковременной потери сознания продолжительностью от 10 до 30 с с минимальной двигательной активностью (мигание, миоклонические подёргивания с частотой 3 Гц) • Пациент неожиданно прекращает свою активность на время атаки и возобновляет её сразу же после припадка • Абсансы могут возникать несколько раз в день, часто в те моменты, когда пациент спокойно сидит. Редко припадки возникают во время физических упражнений • Абсансы генетически детерминированы, их наблюдают преимущественно у детей, они никогда не начинаются после 20 лет • В интервалах между припадками пациенты абсолютно нормальны.
• Клоникотонические припадки (grand mat, большие судорожные припадки) - классические эпилептические конвульсии • Судороги могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные и слуховые галлюцинации и т.д.), за которой следуют выкрик, потеря сознания и падение пациента • За короткой фазой тонических сокращений следует фаза клонических судорог, охватывающих мышцы конечностей, туловища и головы • Могут произойти непроизвольные мочеиспускание и дефекация • ЭЭГ: генерализованная эпиактивность или спайки и медленные волны • Длительность припадка - 2-5 мин • Припадку могут предшествовать продромальные изменения настроения • Послеприпадочное состояние нередко проявляется спутанностью сознания, глубоким сном, головной и мышечной болью • Припадки могут возникнуть в любом возрасте.
• Миоклонические припадки сопровождаются неожиданными подёргиваниями мышц конечностей или туловища; как правило, наблюдают при нарушениях метаболизма, дегенеративных заболеваниях, энцефалитах.
• Атонические и акинетические эпилептические припадки первично-генёрализованные кратковременные припадки, наблюдаемые у детей и характеризующиеся резкой потерей сознания и мышечного тонуса, в результате чего ребёнок падает. Внезапное падение нередко приводит к травме.
• Сшшамовы припадки (кивательные судороги, судороги приветствия) - первично-генёрализованные припадки, проявляющиеся в резком сгибании рук, туловища и разгибании ног • Припадки продолжаются несколько секунд, но могут повторяться несколько раз в день • Наблюдаются в первые 3 года жизни, после чего часто замещаются другими формами припадков • В качестве причины припадков обычно чётко выявляют повреждение мозга.
• Парциальный припадок
• Простые парциальные припадки начинаются со специфических фокальных моторных, сенсорных или психомоторных явлений без нарушения сознания • Проявляются изолированной тонической или клонической активностью или преходящими сенсорными нарушениями • Эпилептическая активность может последовательно вовлекать участки тела -джёксоновскт припадок (например, начинаясь на лице, вовлекать руку, затем ногу) или иметь постоянные локальные проявления, а затем генерализоваться (Кожевникове-коя эпилепсия) • Часто предшествуют сложным или генерализованным припадкам • ЭЭГ: фокальная эпиактивность - спайки, ассоциированные с медленными волнами, во время припадка, а иногда и в межприступном периоде.
• Сложный парциальный (психомоторный) припадок может возникнуть в любом возрасте и обычно связан с органическими изменениями • Припадку часто предшествует аура, вслед за которой следует нарушение сознания. Аура включает галлюцинации (обонятельные, вкусовые, слуховые, зрительные) или сложные иллюзии (типа deja vu - уже виденное, jamais vu - никогда не виденное). Нередко припадок протекает без ауры • В начале припадка пациент может пошатываться, совершать автоматические бесполезные движения, издавать нечленораздельные звуки; он не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой .помощи • Пациент на 1-2 мин теряет контакт с окружающими • Тошнота или рвота, локальные сенсорные или моторные проявления обычно сопровождают сложные припадки • Спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин после завершения припадка • У некоторых пациентов развивается психомоторный эпилептический статус - больной находится в состоянии спутанного или заторможённого сознания на протяжении часов или дней • ЭЭГ: эпиактивность в височной или лобно-височной областях.
• Фебрильная судорога • Проявляется в возрасте от 3 мес до 5 лет • Припадки возникают на фоне лихорадки • Страдает до 4% детей, определена генетическая предрасположенность • Доброкачественные (простые) припадки - короткие, единичные, генерализованные; осложнённые - либо фокальные, длящиеся более 15 мин, либо возникающие 2 или более раз в течение 24 ч • У 2% детей позднее развивается эпилепсия, вероятность возникновения эпилепсии выше у детей с.осложнёнными фебрильными припадками.
• Эпилептический статус (непрерывный эпилептический при • падок) • Моторные, сенсорные и психические припадки следуют друг за другом, сознание в промежутках между припадками полностью не восстанавливается • Клонико-тонический эпилептический статус может длиться часами или днями, часто заканчивается смертельным исходом. Возникает спонтанно или в результате слишком быстрой отмены противосудорожных препаратов • Парциальная продолжительная эпилепсия - форма редких фокальных (обычно в руках или лице) моторных припадков, повторяющихся с интервалами в несколько секунд или минут, длящихся дни и недели.
• Эпилептические психозы • Могут возникать остро после одного или серии припадков или постепенно при отсутствии связи с припадками • В клинической картине наблюдают весь спектр психотических расстройств: галлюцинаторно-параноидные, аффективно-параноидные, кататонические и другие синдромы • Характерны эмоциональная насыщенность переживаний, ярость, экстаз • Бред, как правило, грандиозен по содержанию (больные считают себя великими миссионерами, властелинами космоса, или, наоборот, великими грешниками) • Часто наблюдают эпизоды выраженного психомоторного возбуждения с агрессией и разрушительными действиями • Часто клиническая картина напоминает приступ шизофрении • Длительность варьирует от нескольких недель до нескольких лет.
• Хронические изменения личности при эпилепсии • Выражены тем сильнее, чем раньше началось заболевание • Характерны чрезмерная сентиментальность, подобострастное отношение к лицам, от которых зависят больные, подозрительность, злопамятность, излишние педантизм и стремление к порядку, в тяжёлых случаях - мстительность, жестокость, вспышки гнева по незначительным поводам • Речь замедленная, стереотипная, обстоятельная, больные с трудом переключаются с одной темы разговора на другую • При злокачественном течении эпилепсии развивается слабоумие: снижение интеллекта, ограничение круга интересов своим здоровьем и потребностям, избирательное снижение памяти (хорошо помнят только то, что касается их личности), в тяжёлых случаях - отсутствие критики, нелепое поведение, расторможённость инстинктов, жестокость, агрессивность.
Лабораторные исследования • Анализ периферической крови • Изменения, характерные для острого инфекционного процесса • Признаки метаболических нарушений - изменение содержания глюкозы, натрия, калия, кальция, фосфора, магния, мочевины и др.
• Определение содержания в плазме крови ЛС (в т.ч. противосудорожных препаратов) и токсических веществ (чаще алкоголя). Специальные исследования • ЭЭГ - чувствительность, специфичность и объём исследований зависят от факторов, лежащих в основе заболеваний, и анатомической локализации очага припадка
• 24-часовую ЭЭГ используют для продолжительного наблюдения за активностью коры головного мозга • МРТ и КТ головного мозга позволяют определить наличие очаговых изменений вещества головного мозга. При локализации очага в лобной и височной долях часто возникают генерализованные судороги • Препараты, влияющие на результаты • Противосудорожная терапия может изменять результаты ЭЭГ • Концентрация в крови антиконвульсантов может изменяться в результате приёма таких препаратов, как эритромицин, сульфанила-миды, варфарин, циметидин, а также при употреблении алкоголя. Дифференциальный диагноз подразумевает выяснение причины эпилептического припадка (см. Этиология) и других сходных по клиническим проявлениям заболеваний • Нарколепсия • Мигрень
• Обморок • Симуляция эпилептического приступа • Невралгия тройничного нерва и другие невралгические синдромы • Шизофрения (при эпилептических психозах) • Деменция.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим амбулаторный, за исключением эпилептического
статуса.
Тактика ведения
• Купирование эпилептического припадка с помощью комбинации противосудорожных препаратов. Во время приступа необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, принять меры для профилактики прикусывания и западения языка и защиты больного от травм.
• Профилактическое лечение • Коррекция обратимых расстройств (метаболических нарушений, артериальной гипертёнзии, лихорадки, абстинентного синдрома) • Выбор противосудорожного средства зависит от типа судорожного припадка и побочных эффектов • Следует назначать наименьшее количество ЛС в наиболее упрощённой схеме приёма • Профилактически противосудорожные средства принимают также при стрессовых ситуациях • Содержание противосудорожного препарата в крови определяют: • при первичном назначении (через 2 нед) • при назначение ЛС, вступающих в лекарственное взаимодействие • при неэффективности лечения • при появлении симптомов интоксикации. • При необходимости показано хирургическое лечение.
• Фебрильные припадки • Снижение температуры тела • При частых фебрильных припадках возможно профилактическое введение диазепама - 0,33 мг/кг каждые 8 ч сразу после повышения температуры тела, приём следует продолжать в течение 24 ч после нормализации температуры тела. Хирургическое лечение. Резекция височной доли, иссечение кортикального эпилептического очага и рассечение мозолистого тела могут уменьшить частоту и выраженность припадков у некоторых пациентов. Препараты выбора
• Генерализованные припадки.
• Клонико-тонические припадки (grand mat) • Фенитоин (дифенин) 200-400 мг/сут в 1-3 приёма (терапевтическая концентрация в крови - 10-20 мкг/мл) • Фенобарбитал 100-200 мг/сут в 1-2 приёма (10-30 мкг/мл) • Карбамазепин 600-1 200 мг/сут в 2-4 приёма (4-12 мкг/мл) а Вальпроевая кислота 750-1 000 мг/сут в 1-3 приёма; начинают с 15 мг/кг/сут, повышают дозу в течение недели на 5-10 мг/кг/сут до 60 мг/кг/сут (50-150 мкг/мл).
• Абсансы • Этосуксимид 500-1 500 мг/сут в 1-2 приёма (терапевтическая концентрация в крови - 40-100 мкг/мл) • Вальпроевая кислота • Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут с постепенным повышением до 0,1-0,2 мг/кг/сут (до 20 мг/сут) в 2-3 приёма (20-80 нг/мл) • Оксазолидиндионы (триметадион [триметин]) назначают лишь при неэффективности или противопоказаниях к применению других препаратов.
• Миоклонические припадки • Вальпроевая кислота • Клоназепам.
• Абстинентные эпилептические припадки (синдром отмены барбитуратов или алкоголя) • Фенитоин (дифенин) для купирования острого приступа • Препараты магния для предупреждения припадков при алкогольной абстиненции.
• Парциальные припадки • Фенитоин • Карбамазепин.
• При психозе (в зависимости от ведущего клинического синдрома) - нейролептики, антидепрессанты, препараты лития, транквилизаторы.
• При эпилептическом статусе • Витамин В, 100мг в/в • Глюкоза 25-50 г в/в струйно (детям 1 г/кг) • Диазепам 10-20 мг в/в или 10мг в/в каждые 15 мин в течение 1 ч (детям - до 0,3 мг/кг в/в) • Для предупреждения повторных приступов вводят дифенин 500 мг в/в со скоростью 50мг/мин, затем 500мг по 100мг в течение 30 мин (детям - по 10 мг/кг в/в дважды через 30 мин) • При неэффективности дифенина - фенобарбитал 90-120 мгв/e, можно повторно каждые 10-15 мин до 1000мг (детям -10 мг/кг, повторно - до 25 мг/кг) или тиопентал 2-4 мг/кг в/в, затем постоянная инфузия со скоростью 2-8 мг/кг/ч
• Диазепам, барбитураты вводят при возможности интубации трахеи.
• Меры предосторожности • При приёме противосудорожных препаратов необходимо регулярное проведение анализа крови • Отмену препаратов производят в течение нескольких недель • При беременности абсолютно противопоказаны триметин и вальпроевая кислота • Дифенин • Нистагм при взгляде в стороны - признак того, что больной принимает препарат • Атаксия при ходьбе и сонливость - частые клинические проявления токсического действия • При возникновении кореподобной сыпи рекомендовано назначение другого препарата • Побочные эффекты: гирсутизм, гипертрофия дёсен, мегалобластическая анемия, остеомаляция, лимфаденопатия, волчаночноподобный синдром • Карбамазепин • Побочные эффекты: лейкопения, нарушение функций печени, сыпь • Вальпроевая кислота • Побочные эффекты: желудочно-кишечные расстройства, седативный эффект (особенно при быстром наращивании дозы), атаксия, нарушение функций печени, тромбоцитопения.
• Лекарственное взаимодействие • Дифенин • Варфарин, изониазид усиливают действие дифенина • При длительном приёме барбитуратов концентрация дифенина в крови снижается • Вальпроевая кислота • Повышает концентрацию фенобарбитала и изменяет концентрацию дифенина в крови.
Течение и прогноз • Идиопатическая эпилепсия - прогноз относительно благоприятный, частота приступов с возрастом уменьшается. Припадки относительно легко поддаются противосудорожной терапии • Симптоматическая эпилепсия - прогноз менее благоприятен. Припадки гораздо труднее поддаются лечению. При сложных парциальных припадках в межприступный период довольно часто возникают расстройства психики, не зависящие от частоты припадков
• При эпилептическом статусе смертность составляет 6-18% (3-6% у детей) случаев. Прогноз ухудшается с удлинением припадков. Смертность при припадках, длящихся более 12 ч, составляет 80% • При отсутствии припадков более 2 лет можно постепенно прекратить приём противосудорожных препаратов. Возобновление припадков через 3 года после отмены препаратов отмечают у 33% больных. Наблюдение • Регулярный контроль за концентрацией в крови противосудорожных препаратов (см. Тактика ведения) • Наблюдение за возможным побочным действием ЛС и их профилактика. Беременность • Риск врождённых аномалий увеличивается в 2 раза при приёме беременной противосудорожных препаратов, поэтому на весь период беременности, а особенно в I триместре, рекомендуют снизить их дозу • Если при снижении дозы противосудорожных препаратов возник приступ, особенно большой эпилептический припадок, дозу необходимо немедленно увеличить • Для уменьшения риска врождённых аномалий на фоне противосудорожной терапии рекомендован приём фолиевой кислоты • Грудное вскармливание при приёме матерью противосудорожных средств не противопоказано, но необходимо следить за концентрацией препарата в крови матери. Возрастные особенности • Идиопатическая эпилепсия обычно начинается в возрасте 2-14 лет • Припадки в возрасте до 2 лет обычно связаны с дефектами развития, родовой травмой или метаболическими нарушениями • В возрасте после 25 лет обычно возникает симптоматическая эпилепсия вследствие травмы, опухоли или другой органической патологии головного мозга.
МКБ • G40 Эпилепсия • G41 Эпилептический статус Примечание. Термин самшмовы припадки происходит от арабского salam - восточное церемониальное приветствие в виде низкого поклона.
ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ
Эхинококкоз - глистная инвазия, протекающая с развитием эхинококковых кист в различных органах. Этиология. Возбудитель - плоский червь (цестода) Echinococcus granulosus типа Plathelminthes.
Эпидемиология. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены (употреблении пищи, обсеменённой яйцами паразита или при заносе их в рот грязными руками) и контактах с больными животными. Выделяют сельскую и охотничью формы болезни. Наиболее распространён сельский эхинококкоз, регистрируемый в Австралии, Новой Зеландии, Африке, США, Центральной и Южной Америке, Европе и на Ближнем Востоке. Основной резервуар - собаки. Промежуточные хозяева - крупный и мелкий рогатый скот, овцы, верблюды, козы. Охотничий (дикий) эхинококкоз распространён значительно меньше, наблюдают на Аляске и в Канаде, единичные случаи регистрируют в Калифорнии и на Севере России. Основной хозяин - волк, промежуточные - грызуны и северные олени. Для всех форм человек - факультативный промежуточный хозяин.
Патогенез. При заражении человека онкосферы возбудителя (яйца в особой оболочке) достигают двенадцатиперстной кишки, где освобождаются от оболочек и при помощи крючьев, раздвигая клетки слизистой оболочки, проникают в глубь кишечной стенки. Затем с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большинство оседает в мелких капиллярах. Меньшая часть минует печёночный барьер и депонируется в лёгких или других органах. Под воздействием защитных сил организма личинки в большом количестве погибают, а проникшие в органы начинают постепенно расти, образуя пузыри (цисты) до 10-20 см в диаметре. Эхинококковый пузырь имеет двойную оболочку, заполнен прозрачной и бесцветной жидкостью, содержит эхинококковый песок (скопления зародышей-сколексов) и часто много дочерних пузырей. Последние размножаются бесполым путём внутри материнского пузыря. Эхинококковые цисты склонны к медленному прогрессивному росту и прорыву в паренхиму печени, жёлчные протоки или свободную брюшную полость. До появления симптомов киста растёт в течение 10-20 лет после первичного инфицирования.
Клиническая картина
• Эхинококкоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при случайном обследовании. Эхинококковые пузыри чаще формируются в печени (50-70%), лёгких (20-30%), реже - в головном мозге или костях.
• При эхинококкозе печени кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки - причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока.
• При эхинококкозе лёгкого эхинококковая киста чаще локализована в нижней доле правого лёгкого. Основные симптомы: боль в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье.
• При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефрому.
• При локализации цисты в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи.
• При инвазии в костные ткани возможны патологические переломы в местах локализации паразита.
Методы исследования • Рентгенологическое исследование • УЗИ при эхинококкозе брюшной полости • Радиоизотопное сканирование при подозрении на поражение печени, селезёнки, почек • Серологические реакции (РСК, РИГА, РГА, ИФА) положительны в 60% случаев поражения лёгких и в 90% случаев поражения печени • При недоступности других методов диагностики проводят пункцию эхинококковых кист.
Лечение • Хирургическое удаление пузырей • При невозможности хирургического лечения - мебендазол по 200 мг каждые 3 ч в течение 6 дней.
Профилактика. Своевременное выявление и лечение заражённых людей. Периодическое обследование собак и их дегельминтизация.
Синонимы • Эхинококкоз гидатидный • Эхинококкоз однокамерный См. также Алъвеококкоз МКБ В67 Эхинококкоз Литература. 129: 308-310
ЭШЕРИХИОЗЫ
Эшерихиозы - группа инфекционных болезней, вызываемых условно-патогенными или патогенными серотипами кишечной палочки, протекающие с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже - мочевыводящих, жел-чевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса, наблюдают чаще у детей раннего возраста. Этиология и патогенез. Большинство инфекций вызывает Escherichia coli, реже - Escherichia fergusonii, Eschertchia hermanni и Escherichia vulneris. Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками отсутствуют. Их дифференцировка основана на различиях в структуре
поверхностных Аг, среди которых выделяют липополисахаридные (О), жгутиковые (Н-) и капсульные, полисахаридные Аг (К-Аг). Серовары, ответственные за развитие восходящей инфекции мочевыводящих путей и внекишечные поражения, имеют К-Аг. По структуре О- и Н-Аг выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий.
• Энтеропатогенная группа представлена сероварами 018, 026, 044, 055, 086, 011 lab, 0112, 0114, 0119, 0125ас, 0127, 0128аЬ, 0142, 0158, не продуцирующими энтеротоксин и не обладающими инва-зивными свойствами. Основные возбудители диарей у детей. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Практически все серотипы имеют плазмиду, кодирующую синтез фактора адгезивности энтеропатогенных Escherichia coli; незначительную группу бактерий, лишённых фактора адгезивности, предложено выделить в отдельную подгруппу. Бактерии экспрессируют ген еае, обусловливающий выделение продуктов, изменяющих архитектонику слизистой оболочки кишечника.
• Энтероинвазивная группа представлена сероварами 028ас, 029, 0112ас, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164, 0167. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Подобно шигеллам, энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника, что обусловлено наличием плазмиды, кодирующей синтез определённых поверхностных белков, схожих (но не идентичных) с аналогичными белками шигелл (могут давать перекрёстные реакции).
• Энтеротоксигенная группа представлена сероварами 06, 08, 011, 015,020,025,027,063, 078, 080,085, 0114, 0115, 0126,0128ас, 0139, 0148, 0153, 0159, 0166, 0167. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности - ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов (передаются бактериофагами). Низкомолекулярный термостабильный токсин нарушает транспорт Fe2+ и выход жидкости. Действие высокомолекулярного термолабильного токсина аналогично действию токсина холерного вибриона.
• Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами 026, 0111, 0157. Образуют цитотоксин (образование кодирует ген, переносимый бактериофагом), шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), аналогичный токсину Shigella dysentheriae типа 1, и шигаподобный цитотоксин 2 (веротоксин 2). Ещё один фактор патогенности - плазмиды, кодирующие образование фимбрий, облегчающих адгезию бактерий на эпителии.
• Энтероадгезивные кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Эпидемиология • Основной механизм распространения диареегенных эшерихий - фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении загрязнённой пищи и воды. В стационарах и закрытых коллективах для всех типов большее значение имеет контактный путь передачи, В странах с умеренным климатом большинство заражений, в т.ч. вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, наблюдают в тёплый сезон. В тропиках, где доминируют инфекции, вызванные энтеротоксигенной и энтеропатогенной кишечными палочками, пик заболеваемости наблюдают в сезоны дождей. Поскольку эшерихий Обитают в кишечнике большого числа животных, то установить природный резервуар патогенных типов не представляется возможным. Установлен факт циркуляции энтерогеморрагической кишечной палочки 0157:Н7 у крупного рогатого скота, что коррелирует со случаями геморрагического колита, развивающегося после употребления в пищу плохо термически обработанной говядины
• Инфекции мочевыводящих путей. Возбудители обычно происходят из микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в мочеиспускательный канал, затем в мочевой пузырь, прикрепляются к переходному эпителию и активно размножаются. Определённую роль играют анатомические и физиологические аномалии, затрудняющие нормальную эвакуацию мочи, например стенозы мочеиспускательного канала или пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Часто риск развития поражений зависит от возраста и пола: среди новорождённых и детей первых 3 мес жизни они преобладают у мальчиков, в подростковый период -у девочек • Бактериемия. Ранее Escherichia coli редко выделяли из крови пациентов и подобные случаи рассматривали как казуистику. Однако они постепенно вытеснили грамположительные бактерии и на сегодняшний день составляют основную причину бактериемии у детей и взрослых. У новорождённых источник инфекции обычно остаётся неизвестным, но у 15-20% эшерихиозы обусловлены манипуляциями на мочевыводящих путях. Факторы риска - преждевременные роды, преждевременные разрывы плодного пузыря, заболевания у беременных в III триместре, родовые травмы, гипоксии и низкая масса плода. Более поздние поражения обусловлены недостаточным функционированием защитных факторов и снижением содержания лакто-феррина и трансферрина в сыворотке (последние связывают железо, способствующее размножению Escherichia coli). У взрослых первичные источники инфекции - мочевыводящие пути (40-60%) и кишечник (25-30%), в 25% случаев установить источник инфекции не удаётся. Риск развития поражений возрастает при наличии сопутствующей патологии, при проведении инвазивных урологических процедур или после оперативных вмешательств • Менингит. Escherichia coli -частый возбудитель менингитов у новорождённых (1:1 000, чаще у мальчиков). У взрослых менингит наблюдают редко (обычно после травмы или трепанации черепа). В большинстве случаев менингиты
• осложнения бактериемии и развиваются у 10-40% новорождённых с подобной патологией. Основная группа риска - новорождённые со сниженной массой тела (менее 2 500 г).
Клиническая картина
• Кишечные инфекции (коли-инфекция) • Энтеропатогенные эшерихии вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой кишечной инфекции у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови. Среди прочих дизентерий эти заболевания протекают наиболее тяжело и могут продолжаться 2 нед и более • Энтероинвазивные кишечные палочки. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях • Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей • Энтерогеморрагические эшерихии вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитикоуремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру • Энтероадгезивные эшерихии. Согласно имеющим-
ся .единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов • П-ри всех клинических вариантах коли-инфекции наблюдают синдром интоксикации, соответствующий аналогичным проявлениям при бактериальных кишечных инфекциях, его выраженность определяет тяжесть состояния больного.
• Инфекции мочевыводящих путей - полиморфная группа поражений, включающая бессимптомную бактериурию, циститы и острый пиелонефрит. Клинически проявляются дизурией, частыми позывами на мочеиспускание, болями в боковых и нижних отделах живота, лихорадкой, реже тошнотой и рвотой. Уропатогенные эшерихии вызывают более 30% госпитальных поражений, обычно происходят из микрофлоры кишечника.
• Клинически бактериемии, вызванные Escherichia coli, не имеют особых патогномоничных признаков. У новорождённых наиболее часто отмечают нарушения терморегуляции, анорексию, респираторный дистресссиндром, апноэ, рвоту, диарею, желтуху, увеличение печени и селезёнки. У взрослых - лихорадку, спутанность сознания, судороги, артериальную гипотёнзию, олиго- и анурию, респираторный дистресс-синдром.
• Менингит. Клинические проявления: лихорадка, сонливость, рвота, диарея, респираторный дистресс-синдром, желтуха и менингеальные симптомы. Летальность достигает 12% у новорождённых, родившихся после физиологических родов, и 35% у новорождённых, относящихся к группе риска. У 20-50% выживших отмечают остаточные неврологические расстройства.
• Инфекции респираторного тракта (пневмония, плеврит, абсцесс лёгкого). Возбудители могут относиться как к патогенным, так и непатогенными штаммам кишечной палочки. Практически всегда носят оппортунистический характер и развиваются лишь у пациентов с иммунодефицитными состояниями.
• У новорождённых (в первую очередь, недоношенных) и детей первых месяцев жизни возможно развитие колибациллярного сепсиса с симптоматикой инфекционно-токсического шока или множественных очагов воспаления в различных органах (пневмония, менингит, инфекция мочевыводящих путей, эндокардит, артрит, остеомиелит и т.д.). Прогноз болезни, даже при современных методах лечения, серьёзный (летальность - 50-85%).
Методы исследования • Выделение возбудителя и его токсинов
• Материал для исследования - кал, рвотные массы, промывные воды желудка, при внекишечной локализации - кровь, СМЖ, моча, мокрота. Бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств • Идентификация диареегенных типов. У энтеротоксических кишечных палочек выявляют токсины - термостабильный на мышатах-сосунках; термолабильный на культурах клеток Y1 надпочечников. Энтероинвазивные эшерихии определяют по развитию конъюнктивита у морских свинок при внесении бактерий в конъюнкти-вальный мешок (тест Сёрени) или по способности инвазировать клетки HeLa и НЕр-2. Энтерогеморрагические кишечные палочки идентифицируют посевом на среды с сорбитом • Энтеротоксин энтеротоксигенных эшерихии обнаруживают в реакциях коагглютинации и преципитации в агаре • Токсин энтерогеморрагических кишечных палочек выявляют методом ИФА • Серологические методы обычно не проводят из-за большого числа перекрёстных реакций с Аг различных серотипов Escherichia coli.
Дифференциальный диагноз с другими инфекционными заболеваниями со сходной клинической картиной проводят только на основе результатов специального лабораторного обследования.
Лечение
• Диета. Адекватное увеличение потребления жидкости.
• Этиотропная терапия - ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины II и III поколений, ко-тримоксазол или сочетание одного из препаратов с аминогликозидами • При менингитах - ампициллин и аминогликозиды • При почечной недостаточности аминогликозиды заменяют цефалоспоринами III поколения (например, цефотаксимом или цефтриаксоном) • При диссеминированных формах антибактериальные средства вводят парентерально • Применение антибиотиков не снижает частоту развития гемолитико-уремического синдрома при эшерихиозах, вызванных Escherichia coli 0157:H7.
• Патогенетическая терапия: регидратация при обезвоживании, глюкокортикоиды и адреномиметические средства при инфекционно-токсическом шоке, гемотрансфузии при анемии и тромбоцитопении и т.п.
Осложнения. Специфическое осложнение эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, - гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), регистрируемый у 5-10% заболевших. Симптомы: микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и ООН. Синдром проявляется чаще всего к концу первой недели с момента возникновения первых симптомов дисфункции кишечника. У взрослых пациентов возможно развитие тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
Профилактика • Больные с коли-инфекцией подлежат немедленной и обязательной изоляции (диссеминированные формы эшерихиозов представляют меньшую эпидемическую опасность) • Санитарный контроль медицинского персонала детских и реанимационных отделений, а также родовспомогательных учреждений • После изоляции заболевшего в отделении проводят заключительную дезинфекцию.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. В зарубежной литературе для обозначения этого заболевания обычно используют термины «язва желудка» или «язва двенадцатиперстной кишки», а также «пептическая язва». В отечественной литературе термином «пептическая язва» чаще обозначают язвенные поражения пищевода («пептическая язва пищевода») или оперированного желудка («пептическая язва анастомоза»), обусловленные пептическим действием желудочного сока на слизистую оболочку.
Я. б. встречается часто, особенно в крупных городах. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Преобладание дуоденальной локализации язв наиболее характерно для лиц молодого возраста и особенно для мужчин. Так, соотношение женщин и мужчин среди больных с язвами желудка составляет 1:2, тогда как при язвах двенадцатиперстной кишки оно достигает 1:4 — 1:7. У женщин заболеваемость Я. б. возрастает после наступления менопаузы. Наиболее подвержены Я. б. люди, работа которых связана с нервно-психическим напряжением, особенно в сочетании с нерегулярным питанием (например, водители автотранспорта, авиадиспетчеры).
Этиология и патогенез. Этиология Я. б. окончательно не выяснена. В возникновении заболевания играют роль многие факторы, в т.ч. нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда всухомятку, большие перерывы между приемами пищи), курение, злоупотребление алкогольными напитками, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Важное место отводится наследственным и конституциональным факторам. Свидетельством этому служат часто встречающийся у больных с дуоденальными язвами астенический тип телосложения и 0(1) группа крови, Я. б. у близких родственников, отсутствие способности у лиц, страдающих Я. б., выделять антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи, и др. Спровоцировать развитие Я. б. может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов, резерпина, кофеина и др.). Предполагают, что определенную роль в развитии Я. б. и ее рецидивирующем течении играют кампилобактерии, паразитирующие в слизистой оболочке желудка.
В основе Я. б. лежит нарушение равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Причинами усиления кислотно-пептической агрессии могут быть увеличение секреции соляной кислоты (например, вследствие увеличения числа обкладочных клеток либо нарушения нейрогуморальной регуляции их функции при повышении тонуса блуждающего нерва или увеличении выработки гастрина) и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, приводящее к длительной задержке кислого содержимого в выходном отделе желудка, слишком быстрому поступлению его в луковицу двенадцатиперстной кишки, дуодено-гастральному рефлюксу желчи. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки может происходить при уменьшении выработки желудочной слизи и ухудшении ее качественного состава, угнетении выработки бикарбонатов, входящих в состав желудочного и панкреатического сока, нарушении регенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшении содержания в ней простагландинов, снижении регионарного кровотока. Немаловажную роль в нарушении равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и барьерной функцией слизистой оболочки играет эндокринная система. Так, АКТГ, тиреотропный гормон, инсулин способствуют увеличению, а минералокортикоидные гормоны и глюкагон — снижению выработки соляной кислоты, соматотропный гормон, пролактин и андрогены стимулируют, а глюкокортикоиды подавляют регенераторную активность эпителиальных клеток слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; АКТГ и глюкокортикоиды тормозят слизеобразование. В прогрессировании Я. б. большое внимание уделяется изменениям иммунной системы (аутоагрессии в результате антигенного воздействия на организм продуктов распада тканей дна язвы, нарушениям клеточного и гуморального иммунитета и др.).
Соотношение патогенетических факторов агрессии и защиты в патогенезе заболевания в каждом отдельном случае может быть различным, тем не менее принято считать, что роль кислотно-пептического фактора язвообразования наиболее выражена при дуоденальной локализации язв, тогда как снижение резистентности слизистой оболочки чаще всего выступает ведущим патогенетическим фактором язв желудка.
Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом Я. б. является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в большинстве случаев образуется в области малой кривизны, на границе между участками расположения пилорических и фундальных желез, причем на стороне последних в зонах, ограниченных передними и задними косыми и циркулярными волокнами собственной мышечной оболочки, там, где при движениях желудка происходит наибольшее растяжение его стенки. Размеры язв желудка колеблются от нескольких миллиметров до 5—6 см и более в диаметре, глубина достигает 20 мм; они могут проникать только до подслизистой основы, чаще разрушают все слои стенки желудка. Микроскопически в дне язв в фазе обострения различают 4 слоя. Первый слой -— поверхностный (зона экссудации), образован бесструктурными некротическими массами, слизью и фибрином, инфильтрированными лейкоцитами и макрофагами. Здесь же видны частицы пищи, грибки, колонии других микроорганизмов. Второй слой зона фибриноидного, или набухающего некроза, возникает в результате воздействия соляной кислоты на ткань, лишенную слизистой оболочки. Препятствуя эпителизации язв, он в то же время защищает более глубокие слои язвы от протеолитического действия желудочного сока, а также стимулирует развитие грануляционной ткани. При быстром прогрессировании процесса эта зона расширяется, при заживлении язвы — суживается. Третий слой представлен грануляционной тканью с большим количеством характерных вертикальных сосудов, разной степени выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и фиброзом: четвертый — зрелой соединительной тканью, важной особенностью которой является распространение в стороны, далеко за пределы самого язвенного дефекта, а также во все слои стенки желудка.
Прогрессирование язв проявляется их расширением и углублением. Оно может происходить как путем разрушения краев язв (центрифугально), так и путем формирования эрозий и острых язв вблизи хронических, в последующем сливающихся с «основной» язвой (центрипетально).
В процессе заживления язв выделяют 4 стадии. Первая стадия, или стадия начального заживления, характеризуется наползанием эпителия с краев и началом роста столбчатого эпителия; вторая, или стадия пролиферативного заживления, — появлением низких папилломатозных выступов, расположенных в виде палисада и покрытых регенерирующим эпителием. В третьей стадии — стадии палисадного рубца — язвенный дефект не виден, на его месте расположены палисадоподобные тяжи, конвергирующие к центру язвы: при гистологическом исследовании выявляется много капилляров и незрелых слизистых желез, типа псевдопилорических. В четвертой стадии — стадии булыжного рубца — дно язвы покрыто новообразованной слизистой оболочкой с большим количеством псевдопилорических желез.
В окружности язв желудка постоянно выявляется картина хронического гастрита, в области краев атрофического, нередко с признаками шишечной метаплазии. Здесь же выражена инфильтрация клетками, секретирующими иммуноглобулины. Особенно много появляется клеток, продуцирующих lgG, что свидетельствует об активации местной иммунной системы. Выработка lgG. которые не только лизируют чужеродные агенты, но также способствуют высвобождению лизосомальных ферментов макрофагов и денатурации ткани, может привести к затягиванию процесса и прогрессированию язв. В артериях, расположенных в краях язв, развивается картина продуктивного эндартериита, иногда ведущего к облитерации просвета сосудов. Нередко в склерозированной стенке желудка (обычно вблизи язв) формируются артериовенозные анастомозы. Здесь же встречаются образования, напоминающие ампутационные невромы.
Язвы двенадцатиперстной кишки локализуются преимущественно в зоне, расположенной приблизительно на 2 см дистальнее привратника, значительно реже встречаются постбульбарные язвы. Диаметр большинства язв не превышает 1 см. Строение дна их почти такое же, как и язв желудка. В области краев язв часто наблюдается желудочная метаплазия с замещением энтероцитов столбчатым эпителием, структурно и гистохимически сходным с поверхностным эпителием желудка. Для окружающей слизистой осколочки характерна картина хронического дуоденита, нередко атрофического. Язвенный процесс в двенадцатиперстной кишке сопровождается гиперплазией париетальных клеток желудка, антральным гастритом. Почти у всех больных с язвой двенадцатиперстной кишки в антральном отделе желудка, а также в области участков желудочной метаплазии находят кампилобактерии.
Классификация. Общепризнанной классификации Я. б. не существует. В клинической практике удобно пользоваться классификацией язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, предложенной А.Л. Гребеневым и А.А. Шептулиным (1989), в которой учитываются многие особенности заболевания (этиология, клинические проявления, частота обострений, локализация, число и размеры дефектов, сроки рубцевания, наличие осложнений и др.), что позволяет ориентировать врача на правильные диагностические и лечебные мероприятия. Так, по этиологическому признаку, согласно этой классификации, выделяют язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы, по характеру течения — процессы с редкими (1 раз в 2—3 года и реже), ежегодными и частыми (2 раза в год и чаще) обострениями, а также впервые выявленную язву. По клиническим особенностям различают типичную и атипичные формы, среди последних Я. б. с а типичным болевым синдромом, безболевой и бессимптомный варианты заболевания.
Классификация предусматривает определение числа язв (одиночные и множественные), их локализацию (малая или большая кривизна желудка, передняя или задняя стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, кардиальный и субкардиальный отделы, тело и угол желудка, антральный отдел, пилорический канал, луковица двенадцатиперстной кишки, постбульбарный отдел, а также сочетанные поражения), размеры дефекта. К малым относят язвы до 0,5 см в диаметре, к средним — 0,6—0,9 см в диаметре (для язв двенадцатиперстной кишки) и 0,6—1,9 см (для язв желудка), к большим — 1—1,9 см в диаметре (для язв двенадцатиперстной кишки), 2—2,9 см и диаметре (для язв желудка), к гигантским — 2 и более см в диаметре (для язв двенадцатиперстной кишки), 3 и более см в диаметре (для язв желудка).
По стадии течения выделяют стадию обострения, стадию рубцевания, в т.ч. стадии «красного» и «белого» рубцов, стадию ремиссии. Учитывают сроки рубцевания (до 8 недель для язв двенадцатиперстной кишки и до 12 недель для язв желудка считаются обычными сроками рубцевания; язвы, не заживающие к этому времени, относятся к труднорубцующимся), наличие рубцово-язвенных деформаций, а также осложнения (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, стеноз привратника, малигнизация).
Клиническая картина и течение. Ведущим симптомом Я. б. являются боли, возникающие чаще в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующие в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли обычно четко связаны с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка они появляются, как правило, через 30—60 мин после еды (ранние боли), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки — через 2—3 ч (поздние боли), а также натощак («голодные боли»). Близки по механизму возникновения к «голодным» болям ночные боли (возникают обычно в период с 11 ч вечера до 3 ч утра), которые наблюдаются чаще при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Боли при Я. б. купируются обычно антацидными, спазмолитическими средствами, при действии тепла, поздние и «голодные» боли прекращаются также после приема пищи, особенно молочной.
Типичным симптомом Я. б. является рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение, в связи с чем больные иногда вызывают ее искусственно. Нередко отмечаются и другие диспептические расстройства (изжога, тошнота, отрыжка, запоры). Несмотря на хороший, а иногда даже повышенный аппетит, может отмечаться похудание в связи с тем, что больные часто ограничивают себя в еде, опасаясь возникновения или усиления болей.
В 30—50% случаев наблюдается иная клиническая картина заболевания. Так, при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка боли нередко локализуются в области мечевидного отростка грудины, что порой неправильно расценивается как проявление заболевания сердца. При внелуковичных язвах боли могут локализоваться в области правого подреберья, симулируя обострение хронического холецистита. В ряде случаев болевой синдром вообще отсутствует, при этом его эквивалентом выступают различные диспептические расстройства, например изжога или слюнотечение, повторяющие ту же периодичность возникновения, что и боли (ранняя, поздняя изжога и т.д.). Нередко встречаются бессимптомные формы Я. б.; у таких больных заболевание обнаруживается случайно либо его первыми клиническими проявлениями бывают осложнения, что особенно характерно для лиц молодого и пожилого возраста.
Я. б. обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий. Обострения нередко носят сезонный характер, возникая преимущественно весной и осенью; продолжительность их от 3—4 до 6—8 недель и более. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. У большинства больных Я. б. предшествует более или менее продолжительный (иногда несколько лет) период болей и диспептических расстройств, укладывающийся в клиническую картину хронического гастрита или дуоденита, который рассматривается как «предъязвенное состояние».
К осложнениям Я. б. относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язв, перивисцерит, рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.
Наиболее частое осложнение, возникающее у 15—20% больных, — кровотечение. Клинически оно проявляется рвотой содержимым, напоминающим кофейную гущу (гематемезис) и (или) черным дегтеобразным стулом (мелена). Появление у больных Я. б. в рвотных массах примеси неизмененной крови может указывать на массивный характер кровотечения или низкую секрецию соляной кислоты. Иногда кровотечение при Я. б. может вначале проявиться общими симптомами желудочно-кишечные кровотечения — слабостью, головокружением, падением артериального давления, бледностью кожи и др., тогда как его прямые признаки, например мелена, появляются лишь через несколько часов.
Перфорация язвы возникает у 5—15% больных, чаще у мужчин, оказываясь у некоторых больных первым симптомом заболевания. Предрасполагающими факторами могут быть физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Признак перфорации язвы — острые («кинжальные») боли в подложечной области, нередко сопровождающиеся развитием коллапса. Внезапность и интенсивность боли не бывают выражены в такой степени ни при каком другом заболевании. Мышцы передней брюшной стенки резко напряжены («доскообразный» живот), отмечаются выраженная болезненность при пальпации, симптомы раздражения брюшины (симптом Блюмберга — Щеткина). В исходе (иногда после кратковременного периода мнимого улучшения) развивается клиническая картина разлитого перитонита.
Пенетрация — проникновение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие органы (поджелудочную железу, малый сальник, печень и желчные пути и др.). Проявляется утратой прежней периодичности болей, которые становятся постоянными, иррадиируют в ту или другую область (например, в поясничную при пенетрации язвы в поджелудочную железу). Температура тела поднимается до субфебрильных цифр, отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Перивисцерит (перигастрит, перидуоденит) развивается вследствие спаечного процесса между желудком или двенадцатиперстной кишкой и соседними органами. Клинически он характеризуется возрастанием интенсивности болей, особенно после обильной еды, физического напряжения и сотрясения тела, иногда повышением температуры и увеличением СОЭ.
Стеноз привратника развивается в результате рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальном отделе двенадцатиперстной кишки, а также у больных, перенесших операцию ушивания прободной язвы этой области. Прогрессирование процесса приводит к истощению больных, тяжелым нарушениям водно-электролитного баланса.
Малигнизация, которая характерна для язв желудки, может сопровождаться изменением симптоматики, например утратой периодичности и сезонности обострений и связи болей с приемом пищи, потерей аппетита, нарастанием истощения, появлением анемии.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины, результатах осмотра, лабораторного и инструментального исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на предшествующие заболевания (например, гастрит, дуоденит), нервно-эмоциональные нагрузки, в т.ч. связанные с профессиональной деятельностью, нарушения в питании, курение, злоупотребление алкоголем, сезонность обострений, отягощенную наследственность. При оценке жалоб больных наибольшее значение придают периодичности и характерному ритму болей.
При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Перкуторно там же определяется ограниченная (величиной с 3—5 копеечную монету) зона болезненности — симптом Менделя. Болезненность может отмечаться также слева или справа от позвоночника при надавливании на нею в области Х грудного, 1 поясничного позвонков (болевые точки Боаса).
Важное место в диагностике Я. б. занимает анализ кала на скрытую кровь. Повторные положительные результаты реакций Грегерсена и Вебера (при исключении других причин кровопотери) могут служить подтверждением обострения заболевания.
Значительную роль при установлении диагноза Я. б. играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью фракционного зондирования желудка или рН-метрии. При Я. б. с локализацией дефекта в двенадцатиперстной кишке и канале привратника обычно обнаруживается повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, при язвах тела и субкардиального отдела желудка кислотность нормальная или пониженная. В случае выявления гистаминоустойчивой ахлоргидрии, практически не встречающейся при язвах двенадцатиперстной кишки, можно заподозрить злокачественный характер поражения желудка.
Одним из основных методов диагностики Я. б., а также ее осложнений является рентгенологическое исследование. Рентгенодиагностика Я. б. основывается в основном на выявлении прямых рентгенологических признаков — ниши и рубцово-язвенной деформации пораженной стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Ниша является рентгенологическим изображением язвенного дефекта в стенке полою органа, заполненного рентгеноконтрастным веществом, и краевого вала, обусловленного воспалительными и функциональными изменениями прилежащих к язве тканей. Ниша может иметь вид выступа на контуре тени желудка или двенадцатиперстной кишки (профильная, или контурная, ниша) либо рентгеноконтрастного пятна, представляющего собой депо бариевой взвеси на фоне рельефа слизистой оболочки (ниша рельефа, или фасная ниша). В краеобразующем положении ниша выступает за пределы контура органа и обычно отделена от его просвета узкой (около 1 мм) поперечной четко очерченной полоской просветления.
Размеры ниши могут изменяться в зависимости от величины воспалительного вала, связанной с выраженностью отека слизистой оболочки у основания язвенного кратера, степенью спастического сокращения мышц стенки желудка и рубцовых изменений. При уменьшении отека и устранении спастического сокращения мышц глубина ниши резко уменьшается, в то время как увеличение отека и усиление мышечного спазма приводят к углублению ниши вплоть до образования так называемого язвенного краевого дефекта наполнения, обусловленного слипанием резко отечных краев воспалительного вала. При очень больших его размерах ниша при исследовании в боковой проекции может не выходить за пределы тени желудка, однако и в этих случаях язвенный кратер располагается в центре воспалительного вала.
Косвенные рентгенологические признаки язв гастродуоденальной зоны обусловлены нарушением тонуса, секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также наличием сопутствующего гастрита (гастродуоденита) и локальной болезненности при пальпации.
При язве желудка ниша рельефа имеет округлую или овальную форму, гладкие, ровные края. Вокруг нее имеется дефект наполнения в виде ореола, соответствующего воспалительному валу. При каллезных хронических рецидивирующих язвах важным рентгенологическим признаком является также конвергенция складок слизистой оболочки по направлению к нише. При локализации язвы на малой кривизне желудка возникает локальный спазм в виде втяжения контура большой кривизны на уровне ниши. При язвах антрального отдела желудка возможен циркулярный спазм. При язвах, расположенных в субкардиальном отделе, желудок вследствие спазма преимущественно косых мышц может иметь вид песочных часов. При дозированной компрессии брюшной стенки, а также под влиянием спазмолитических средств форма и размеры втяжения меняются. Усиление секреции, имеющее место при Я. б., рентгенологически проявляется наличием слоя жидкости и слизи над контрастной массой (интермедиарный слой). Опорожнение желудка при Я. б. чаще замедлено вследствие гиперсекреции соляной кислоты и спазма привратника. В ряде случаев могут, наоборот, наблюдаться быстрая эвакуация содержимого желудка и зияние привратника. Сопутствующие антральный гастрит и дуоденит наиболее выражены в фазе обострения Я. б. Диагностическое значение имеет наличие постоянной болевой точки в определенной зоне желудка, перемещающейся вместе с органом при пальпации или изменении положения пациента.
Язвы двенадцатиперстной кишки чаще располагаются по малой кривизне луковицы. При ее фасном расположении язва имеет вид рентгеноконтрастного пятна (депо бариевой взвеси), окруженного воспалительным валом слизистой оболочки в виде просветления; при профильном расположении в большинстве случаев язва имеет форму конического выступа на контуре луковицы двенадцатиперстной кишки. Деформация луковицы двенадцатиперстной кишки во многом определяется рубцовыми втяжениями и выпячиваниями ее стенки, укорочением одной из стенок, удлинением или расширением ее заворотов, а также наличием локального спазма и набухания слизистой оболочки в зоне расположения язвы. Большие пенетрирующие язвы этой локализации встречаются редко. Иногда обнаруживаются двойные язвы («целующиеся» язвы), расположенные на противоположных стенках двенадцатиперстной кишки.
Постбульбарные язвы, встречающиеся чаще у мужчин, обычно локализуются по внутреннему краю верхней горизонтальной или нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши при постбульбарной язве колеблются в широких пределах, отчетливо выражены воспалительный вал вокруг ниши и конвергенция складок слизистой оболочки, наружный контур двенадцатиперстной кишки втянут. В процессе заживления постбульбарных язв может развиться рубцовый стеноз.
Рентгенологическим симптомом перфорации является скопление свободного газа в брюшной полости, пенетрация сопровождается ограничением смешаемости желудка или двенадцатиперстной кишки, перивисцерит характеризуется деформацией и уменьшением подвижности пораженного органа, эти же особенности наблюдаются при рубцовых изменениях.
Ведущую роль в диагностике Я. б. и ее осложнений играет эндоскопическое исследование. Оно позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз Я. б., точно определить локализацию, форму, глубину и размеры язвенного дефекта, оценить состояние дна и краев язвы, уточнить сопутствующие изменения слизистой оболочки, а также нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивает возможность контроля за динамикой процесса.
Вспомогательное диагностическое значение имеют исследование пепсинообразующей функции желудка, оценка желудочного слизеобразования, изучение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки методом баллонной кимографии, определение уровня сывороточного гастрина и др.
Дифференциальный диагноз проводят главным образом с хроническим холециститом и хроническим панкреатитом. При хроническом холецистите боли обычно возникают после приема жирной или жареной пищи, локализуются в правом подреберье, не имеют четкой периодичности, не уменьшаются после приема антацидных средств. При хроническом панкреатите боли локализуются преимущественно в левом или правом подреберье в виде «полукольца» или бывают опоясывающими, усиливаются вскоре после еды, сопровождаются нарушением функции кишечника. В том и в другом случае отсутствует сезонность обострений. Я. б. дифференцируют также с гастритом, дуоденитом, гастродуоденитом, хроническим колитом и др. При этом основным дифференциально-диагностическим критерием является обнаружение язвы или рубцово-язвенной деформации в желудке или двенадцатиперстной кишке. При обнаружении язвенного дефекта необходимо провести, кроме того, дифференциальный диагноз с язвами симптоматическими, а также исключить злокачественные образования.
При дифференциальной диагностике между доброкачественной язвой и первично-язвенной формой рака желудка, а также малигнизировавшейся язвой в пользу злокачественного характера образования могут свидетельствовать большие размеры дефекта (особенно у больных молодого возраста), локализация изъязвления на большой кривизне желудка, увеличенная СОЭ, гистаминоустойчивая ахлоргидрия. Злокачественные язвы обычно имеют неправильную форму, неровные бугристые края; слизистая оболочка вокруг язвы инфильтрирована, отмечается ригидность стенки желудка в зоне изъязвления. Решающую роль играет гистологическое исследование материала, полученного при прицельной биопсии. С учетом возможных ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить многократно, вплоть до полного заживления язвы. При каждой процедуре необходимо исследовать не менее 3—4 кусочков ткани, полученных из разных отделов язвы.
При формулировке диагноза целесообразно указывать особенности клинической картины (например, бессимптомное течение), частоту обострений или впервые выявленную язву, стадию процесса. Исключительно важным следует считать указание точной локализации дефекта, а также размеры и число язв, т.к. это может позволить точнее оценить течение процесса, предвидеть осложнения, выработать тактику лечения, в т.ч. решить вопрос об оперативном вмешательстве. Чтобы формулировка не была излишне громоздкой, в развернутый диагноз целесообразно вносить только признаки, подчеркивающие какие-либо отличительные особенности течения заболевания в данном конкретном случае (например, множественные, большие и гигантские, труднорубцующиеся язвы, атипичная форма заболевания), тогда как признаки обычного течения болезни (одиночный характер язвы, типичная клиническая картина, обычные сроки рубцевания) можно не включать в окончательный диагноз.
Лечение строится по принципу воздействия на различные звенья патогенеза Я. б. Оно является комплексным, предусматривает не только применение медикаментозных средств, но и проведение широкого круга других мероприятий (лечебное питание, прекращение курения и исключение алкоголя, нормализация режима труда и отдыха, отмена ульцерогенных лекарственных препаратов и др.).
Больным с неосложненным течением в большинстве случаев проводится консервативная терапия. Она осуществляется по этапному принципу. При обострении Я. б. больных госпитализируют в гастроэнтерологическое или общетерапевтическое отделение стационара. В стационаре им обеспечивается лечебно-охранительный режим с максимальным ограничением физических и эмоциональных нагрузок. При стихании обострения пациентов переводят в реабилитационное (загородное) отделение. В поликлинике осуществляют диспансеризацию и противорецидивное лечение.
Питание должно быть дробным (5—6 раз в сутки), пища — механически и химически щадящей. Большинству больных как в период обострения, так и в процессе дальнейшего, в т.ч. противорецидивного, лечения показана диета № 1 по Певзнеру (диеты № № 1А и 1Б как физиологически неполноценные используются только при резко выраженной симптоматике и на очень короткий срок). Из пищи исключают жареные блюда, сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку (репу, капусту, груши, персики и др.), маринады, соления, копчености, крепкие бульоны, специи, газированные напитки, кофе, какао.
Пища должна содержать достаточное количество белка и витаминов. Наиболее предпочтительны молоко и молочные продукты, по утрам яйцо всмятку и овсяная или манная каша. Мясо и рыбу употребляют в виде блюд, приготовленных на пару, яблоки, свеклу, морковь, черную смородину — только протертыми. При выявлении признаков нарушения функционального состояния центральной нервной системы (повышенной возбудимости, расстройств сна и др.) целесообразно применение седативных средств (например, экстракт валерианы) и транквилизаторов (феназепам, мезапам и др.).
С целью воздействия на кислотно-пептический фактор язвообразования применяют холинолитики периферического действия (атропина сульфат подкожно или внутрь, метацин, платифиллина гидротартрат парентерально и внутрь, а также селективный м-холинолитик гастроцепин, обладающий меньшим побочным действием). У больных с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке, а также с язвами желудка, протекающими на фоне сохраненной и повышенной секреции соляной кислоты, холинолитики периферического действия часто комбинируют с антацидными средствами (окисью магния, карбонатом кальция, нитратом висмута, гидроокисью алюминия и фосфатом алюминия, входящими в состав препаратов алмагель, алмагель-А и фосфалугель), которые целесообразно применять через 11/2—2 ч после еды, приурочивая их эффект к моменту возникновения болей.
При тяжелом течении Я. б., например при повторных кровотечениях, чрезмерно высоком уровне соляной кислоты, неэффективности обычной противоязвенной терапии применяют блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин по 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь, ранитидин по 150 мг 2 раза в день, фамотидин по 20 мг 2 раза в день или 40 мг на ночь), которые, однако, следует продолжать принимать в поддерживающих дозах (по 400 мг циметидина или 150 мг ранитидина вечером) и после рубцевания язвы в течение 11/2—2 мес. Быстрое прекращение приема блокаторов Н2-рецепторов гистамина при достижении эффекта может принести к развитию «синдрома отмены» (связан с гиперплазией гастринпродуцирующих клеток на фоне приема этих препаратов, вследствие чего резко повышается секреция соляной кислоты), заключающегося в рецидивировании болезни, иногда с гастродуоденальным кровотечением и перфорацией язвы. Избежать «синдрома отмены» позволяет назначение холинолитических средств, и в первую очередь гастроцепина, в комбинации с антацидными препаратами в момент прекращения поддерживающей терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина.
В случае усиления моторики желудка и двенадцатиперстной кишки применяют спазмолитические миотропные средства (но-шпу, папаверина гидрохлорид и др.). При снижении моторной активности желудка, выраженном дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксе назначают метоклопрамид (церукал) внутрь или внутримышечно 2—3 раза в сутки.
Для стимуляции регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки используют солкосерил (внутривенно или внутримышечно), метилурацил, аллантон, облепиховое масло, экстракт алоэ, винилин, анаболические стероиды, витамины, аутогемотерапию. Вышеперечисленные средства показаны в первую очередь больным с локализацией язвы в желудке в связи с нередкими нарушениями трофики слизистой оболочки.
Широкое применение при Я. б. нашли препараты. способствующие повышению защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны — сукралфат, представляющий комплекс сульфатированной сукрозы и гидроокиси алюминия (назначают по 1 г 3—4 раза в день за 1 ч до или через 2 ч после еды и на ночь), и де-нол — коллоидный субцитрат висмута (назначают по 0,24 г 2 раза в день за 1 ч до или через 2 ч после приема пищи). При приеме внутрь эти препараты образуют комплекс с некротическими массами зоны язвенного кратера, создающий барьер для кислотно-пептического фактора. Они также способствуют уменьшению активности пепсина, увеличению выработки слизи, ускорению регенерации эпителиальных клеток, повышению содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка; де-нол, кроме того, угнетает жизнедеятельность кампилобактерий.
При труднорубцующихся язвах желудка и двенадцатиперстной кишки используют гипербарическую оксигенацию, лазертерапию (5—10 сеансов по 1—3 минуты 2—3 раза в неделю). Применяются также различные способы местного воздействия на язву через эндоскоп: механическое очищение дна и краев язвы, промывание язвенного дефекта спиртом и колларголом, орошение язвы антибиотиками, облепиховым маслом, солкосерилом и другими препаратами, введение веществ, блокирующих нервные окончания (например, раствора новокаина) и образующих пленку на поверхности язвы (гастрозоля, лифузоля и др.).
Физиотерапевтическое лечение можно назначать лишь при стихании обострения и отсутствии признаков кровотечения. Рекомендуются тепловые процедуры (грелки, припарки, парафиновые и озокеритовые аппликации), электрофорез 3—5% раствора новокаина, микроволновое излучение и др.
Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 2—3 мес. после стихания обострения. Оно проводится на бальнеологических курортах — Арзни, Боржоми, Дорохове, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Моршин, Трускавец и др. Помимо основного лечебного фактора — минеральных вод — используют грязе- и торфолечение, хвойно-морские ванны, климатические факторы,
Оперативное лечение при Я. б. проводят по абсолютным и относительным показаниям. К абсолютным показаниям относятся перфорация язвы, профузное желудочно-кишечное кровотечение, декомпенсированный стеноз привратника, малигнизация язвы. Относительными показаниями служат пенетрирующие гастродуоденальные язвы, каллезные язвы желудка, грубые рубцово-язвенные деформации желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся нарушением эвакуаторной функции желудка, а также повторные желудочно-кишечные кровотечения. Вопрос об оперативном лечении ставится также при часто рецидивирующем течении Я. б., длительно не заживающих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.
При неосложненной Я. б. предпочтение отдается плановым операциям, которые позволяют избежать развития тяжелых осложнений Я. б., увеличивающих риск операции и ухудшающих ее отдаленные результаты. При осложненной Я. б. сроки вмешательства зависят от характера осложнения. Так, при пенетрирующих язвах операция может быть выполнена в плановом порядке. При прободении язвы единственным надежным методом лечения является экстренная операция. В редких случаях, когда операция не может быть выполнена из-за тяжести состояния больного (например, при свежем обширном инфаркте миокарда, декомпенсированной сердечно-легочной недостаточности), прибегают к постоянной аспирации содержимого желудка через назогастральный зонд на фоне введения антибиотиков в больших дозах и внутривенного вливания жидкостей; по показаниям выполняют лапароскопию, в процессе которой в брюшную полость вводят дренаж для эвакуации излившегося желудочного содержимого. При язвенном кровотечении экстренная операция связана с предельно высоким риском. Летальность после таких операций по поводу массивных кровотечений из язвы почти в 5 раз выше летальности после плановых операций, осуществленных после остановки кровотечения и ликвидации анемии. Поэтому нередко желудочно-кишечные кровотечения вначале пытаются остановить с помощью консервативных мероприятий, которые, однако, чаще носят временный характер. В числе консервативных методов остановки кровотечения могут быть использованы промывание желудка холодной водой, декомпрессия желудка через назогастральный зонд, местное введение тромбина, ингибиторов протеаз, аминокапроновой кислоты, эндоваскулярная эмболизация и др. Применяют эндоскопическую электрокоагуляцию и лазерную фотокоагуляцию источника кровотечения, на кровоточащую поверхность наносят пленкообразующие вещества. Однако консервативное лечение не всегда эффективно. При массивном кровотечении, сопровождающемся резкой анемизацией с выраженными клиническими признаками геморрагического шока (падение АД, бледность кожи, учащение дыхания и пульса, уменьшение содержания гемоглобина ниже 70 г/л), необходима экстренная операция. Абсолютным показанием к экстренному вмешательству служит также рецидив кровотечения, ранее остановленного консервативными способами. Показанием к срочной операции является продолжающееся кровотечение (наиболее информативными его критериями являются непрекращающееся обильное поступление крови через назогастральный зонд, устойчивые выраженные изменения гемодинамических показателей, несмотря на массивную инфузионную терапию и переливание более 1500 мл крови на протяжении 24 ч), особенно у больных старше 60 лет, когда консервативные способы его остановки в течение 24—48 ч оказываются неэффективными. Больным, перенесшим кровотечение из язвы (особенно если оно повторное), остановленное консервативными методами, в связи со склонностью массивных кровотечений к рецидивированию показана плановая операция.
Предоперационная подготовка в полном объеме, в т.ч. с тщательной подготовкой желудочно-кишечного тракта, возможна лишь при плановых вмешательствах. При массивном кровотечении или прободении язвы с развитием перитонита предоперационная подготовка строится на принципах интенсивной терапии.
Обезболивание должно обеспечивать релаксацию мышц живота и надежное управление функциями дыхания и кровообращения. Всем этим требованиям, особенно при экстренной операции, отвечает многокомпонентный эндотрахеальный наркоз с использованием нейролептаналгезии, мышечных релаксантов и управляемого дыхания.
Вопрос о выборе метода операции решается в зависимости от локализации язвы (двенадцатиперстная кишка или желудок), характера осложнений, особенностей течения заболевания, степени операционного риска.
При язве двенадцатиперстной кишки, неподдающейся консервативной терапии, наиболее обосновано такое вмешательство, которое создает условия для заживления язвенного дефекта и снижения желудочной секреции. К таким операциям относится ваготомия (у значительной части больных селективная проксимальная ваготомия). У больных с высокой желудочной секрецией, осложнениями Я. б. в анамнезе (кровотечение, прободение) при отсутствии сопутствующих заболеваний и высокой степени операционного риска применяют ваготомию в сочетании с антрумэктомией или гемигастроэктомией по способу Бильрот I или Бильрот II. Субтотальная резекция желудка в данном случае каких-либо преимуществ не имеет. При трудноудалимых язвах двенадцатиперстной кишки может быть применена так называемая резекция желудка на выключение, предложенная в 1918 г. Финстерером (Н. Finsterer), при которой оставляют дуоденальную язву вместе с пилорическим отделом желудка. Ряд хирургов рекомендует при этом тщательное удаление всей слизистой оболочки оставленного антрального отдела желудка, что и обеспечивает профилактику рецидива язвы двенадцатиперстной кишки.
При локализации язвы в желудке выбор операции зависит от характера желудочной секреции, наличия атрофических изменений слизистой оболочки, возможности малигнизации процесса. Операцией выбора является дистальная резекция желудка (гемигастрэктомия) с иссечением антрального отдела. При отсутствии рубцово-воспалительных изменений в двенадцатиперстной кишке выполняют гастродуоденальный анастомоз по способу Бильрот I, а также резекцию желудка с сохранением привратника. При высоко расположенных околопищеводных язвах желудка может быть применена резекция желудка по Шемакеру с высоким иссечением желудка по малой кривизне. У больных с высокой степенью операционного риска возможна резекция дистального отдела желудка с оставлением высоко расположенной язвы или ваготомия с пилоропластикой.
Оперативное лечение язв с локализацией в области привратника, а также язв при сочетанных формах язвенной болезни (язва двенадцатиперстной кишки и желудка) проводят по принципам лечения язв двенадцатиперстной кишки.
При осложнениях Я. б. (прободение, массивное кровотечение, стеноз привратника или сочетание нескольких осложнений) вопрос о выборе метода операции решается с учетом характера осложнения, тяжести состояния больного и степени операционного риска. Так, при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и развитии перитонита или у больных с высокой степенью операционного риска в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями основным методом лечения является ушивание язвенного дефекта. Однако после такой операции в последующие 3—5 лет в 50—75% случаев требуется повторное оперативное вмешательство в связи с вновь развивающимися осложнениями. Поэтому после ушивания прободной язвы желудка и подтверждения ее доброкачественной природы следует решать вопрос о радикальном оперативном вмешательстве. В случае прободения язвы двенадцатиперстной кишки у больных молодого и среднего возраста, доставленных в стационар не позднее чем через 6 часов после прободения. При отсутствии признаков распространенного перитонита и тяжелых сопутствующих заболеваний применяют стволовую ваготомию с пилоропластикой. У больных с упорным течением заболевания с уже имевшимся в анамнезе кровотечением или прободением в случае отсутствия признаков перитонита применяют ваготомию с антрумэктомией. При трудностях в определении степени операционного риска вопрос о выборе метода операции решается в пользу менее травматичного вмешательства.
При кровотечении операция должна обеспечить остановку кровотечения, а в последующем предотвратить рецидив заболевания. При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого возраста и у больных с высокой степенью операционного риска производят стволовую ваготомию с пилоропластикой и прошиванием кровоточащей язвы или ее иссечением. Сравнительно малая травматичность этой операции, отсутствие осложнений, связанных с недостаточностью швов дуоденальной культи или желудочно-кишечного соустья, уменьшают вероятность рецидива кровотечения из ушитой язвы в раннем послеоперационном периоде. Больным со сравнительно малой степенью операционного риска (молодой возраст, небольшая или средняя степень кровопотери), особенно при упорном течении заболевания, при этой же локализации кровоточащей язвы показана ваготомия с антрумэктомией, выполняемой обычнее в модификации Бильрот II. Эта операция отличается большой технической сложностью, однако обеспечивает более надежную остановку кровотечения и является радикальным методом лечения.
При кровоточащей язве желудка у больных с малой степенью операционного риска показана резекция дистального отдела желудка с удалением кровоточащей язвы. У больных с высокой степенью операционного риска кровотечение из язвы желудка может быть остановлено с помощью менее сложных оперативных вмешательств, не связанных с иссечением органа и наложением анастомозов. В этих случаях можно также применить локальное иссечение язвы с пилоропластикой и ваготомией или прошивание высоко расположенной кровоточащей язвы малой кривизны через гастротомический доступ и перевязку левой желудочной артерии в сочетании с ваготомией и дренирующей операцией.
При стенозе привратника применяют различные виды пилоропластики в сочетании с ваготомией. Используют и другие (менее травматичные) дренирующие операции (гастродуоденостомию, гастроеюностомию) в сочетании с ваготомией. Радикальным методом лечения при этом осложнении является антрумэктомия с ваготомией.
В послеоперационном периоде всем больным, оперированным по поводу Я. б., проводят инфузионную терапию (в день операции и в первые два дня после нее больной обычно получает внутривенно капельно 1,5—2 л жидкости) под контролем данных лабораторных исследований и диуреза с учетом как почечных, так и внепочечных потерь. Адекватность проведения инфузионной терапии имеет особое значение для больных, оперированных по поводу пилородуоденального стеноза, а также при развившихся после операции нарушениях эвакуации из желудка.
В первые дни послеоперационного периода больным дважды в сутки производят контрольное зондирование желудка. Лицам с нарушенной эвакуацией из желудка показана постоянная аспирация содержимого желудка через желудочный зонд.
Прием жидкости в ограниченном количестве (до 500 мл) разрешается, как правило, уже в первый день после операции (не считая дня операции). Со 2—3-го дня больной может пить практически без ограничения. Пищу дают со 2—3-го дня (диета № 0) каждые 2—3 часа малыми порциями. Постепенно диету расширяют, и на 6—7-й день больные получают диету № 1А с исключением блюд, приготовленных на цельном молоке: питание дробное — 6 раз в сут.
Оперированным больным показана двигательная активность. Движение ногами (как пассивное, так и активное) разрешается сразу же при пробуждении после наркоза. Начиная с первого дня послеоперационного периода назначается дыхательная гимнастика. Вставать с постели при отсутствии противопоказаний (тяжесть общего состояния, угроза рецидива кровотечения из ушитой язвы, дренирование брюшной полости) разрешается на 2—3-й день после операции. При благоприятном течении процесса швы снимают на 7—8-й день, выписывают больных из стационара после органосохраняющих операций с ваготомией на 10-й день, после резекции желудка (антрумэктомии) — на 12—14-й день.
К ранним послеоперационным осложнениям относят перитонит, обусловленный недостаточностью швов соустья или возникающий без расхождения швов, инфильтраты и абсцессы брюшной полости, кровотечения (внутрибрюшинные или в просвет пищеварительного тракта), послеоперационный панкреатит, кишечную непроходимость, нарушение эвакуации из желудка или его культи. Для устранения осложнений, как правило, требуется повторная операция. К поздним осложнениям относятся демпинг-синдром, синдром приводящей петли, пептическая язва анастомоза и др.
PAGE \* MERGEFORMAT 109