. Эмболия причины виды
Работа добавлена на сайт samzan.net:
БИЛЕТ №31
1. Эмболия, причины, виды.
Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (см. рис. 61). Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.
Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералеи, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).
В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии (см. рис. 61). Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными — от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.
Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии (см. рис. 61). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.
Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах (см. Тромбоз).
О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов (см. рис. 61). Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).
Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.
Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.
Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.
Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.
Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь (см. рис. 61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже — в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis — перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.
Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга — в легких, при эмболии сосудов большого круга — в почках, селезенке, сердце и других органах.
Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.
Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания — кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.
2. ГИСА
Существует несколько критериев по данной системе: некрозы гепатоцитов, дистрофия гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, поражение желчных протоков и др.
Оценка:
Хронич гепатит В
1-14- слабая степень
15-27- средняя степень
28-42- выраженная степень
Хронич гепатит С
1-18-слабая
19-40-средняя
41-66-выраж
ГИСХ
В данной системе следующие критерии: фиброз, цирроз
Стадии: I - 0-4
II-1-4
III-5-8
IV-9-12
V-13-16
3. Скарлатина, этиология, патогенез
Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.
Этиология и патогенез. Возбудитель — 8-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).
Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений микро- и макроорганизма — токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита — первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс [Цин-зерлинг В. А., 1957]. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины '. Благодаря образованию антитоксических антител общие токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой — началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекцион-но-аллергическим проявлениям, наступающим со 2—3-й недели болезни, благодаря распространению микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период).
Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Аллергические изменения повьгшают проницаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.
Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина (рис. 320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миело-идной инфильтрации (лимфаденит).
Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие, периваску-лярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2—3-й неделе болезни слущиваются пластами — пластинчатое шелушение.
В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.
При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2—3 сут от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.
При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей, твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается сеп-тикопиемия с гнойными метастазами в органах.
Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3—5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — ф*ибриноид-ные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.
Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.
Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.
Атипичные формы — экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная).
Экстратонзиллярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительныхизменений в зеве и реакции тонзиллярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверх
ности). Интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.
По тяжести выделяют легкие, сред-етяжелые и тяжелые формы скарлатины.
Легкая форма в современных условиях является наиболее частой и характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, умеренными изменениями в зеве в виде катарального тонзиллита. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5—38,5° С. Жалобы отсутствуют, иногда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле при глотании, возможна однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3—4-му дню болезни; изменения в зеве сохраняются 4—5 дней.
Среднетяжелая форма сопровождается значительной интоксикацией и выраженными изменениями в месте входных ворот. Дети жалуются на слабость, головную боль, снижение аппетита, боль при глотании. Температура тела повышается до 38,6—39,5° С, рвота обычно повторная. В зеве наблюдаются явления тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией, нередко с гнойным выпотом в лакунах или нагноившимися фолликулами. На слизистых оболочках мягкого неба иногда отмечается точечная энантема. Сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне кожи, сохраняется 5—6 дней. У всех больных выявляют изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардию, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления.
Тяжелая форма скарлатины может протекать с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или септическими поражениями (септическая форма). При сочетании выраженных начальных симптомов токсикоза и септических проявлений форму скарлатины расценивают как токсико-септическую.
Токсическая форма скарлатины характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечается повторная рвота, головная боль, возбуждение, бред, потеря сознания, судороги. Температура тела повышается до 40° С и выше. Характерен вид лица больного: яркий румянец щек с резко выраженным бледным носогубным треугольником, яркие сухие губы, инъекция сосудов склер. Зев яркий, «пылающий»; гиперемия, доходящая до границы мягкого и твердого неба, точечная энантема геморрагического характера. Сыпь на теле яркая, на гиперемированном фоне кожи, нередко с геморрагиями. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы выявляются уже в начале болезни — отмечается выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД. По мере нарастания токсикоза, иногда даже в первые сутки, может развиться инфекционно-ток-сический шок (ИТШ): появляется цианоз, похолодание конечностей, частый нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, резкое падение АД, олигурия. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает в первые сутки от начала заболевания.
Септическая форма скарлатины сопровождается развитием тяжелых воспалительных гнойных и гнойно-некротических процессов, исходящих из первичного очага поражения. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Нарастает температура тела, воспалительный процесс в зеве приобретает характер некротического, при этом очаги некрозов появляются не только на небных миндалинах, но и дужках, у основания язычка. Развиваются гнойный лимфаденит тон-зиллярных лимфатических узлов с вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (аденофлегмона), гнойный отит, этмоидит, мастоидит. При отсутствии этиотропной терапии заболевание быстро прогрессирует, развивается тяжелое септическое состояние и летальный исход.
2. СНПСА~т~бем~найгаз А~ты~ реттелетін ~ызметтеріне т~тынушыларды~ ~ол жеткізуіне те~ жа~дайды ~амтамасыз.html
3. змейка из апельсиновых и луковых полуколец
4. Реферат на тему- Компьютерные сети Содержани.html
5. Реферат- Светская музыка (XIX век)
6. стан людини обумовлений можливістю фізичних і психічних функцій організму яке характеризує його здатніст
7. тема РФ Введение Взимание налогов ~ древнейшая функция и одно из основных условий существования государс
8. на тему ldquo; Реформа освітияка була виконана Станіславом Конарським ldquo; Виконала- Котовець Ірина учени
9. Происхождение мантии и иконография изображений на скрижаля
10. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата географічних наук Сімферо
11. АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕЖДУНАРОДНЫЙ ИНСТИТУТ ЭКОНОМИКИ МЕНЕДЖМЕНТА И ИНФОРМАЦИОННЫХ С
12. медицинские вскрытия см
13. Тема- Геополітика.
14. Песто 2500р. Без скидки- 950р.
15. хозяйственная единица осуществляющая предпринимательскую деятельность преследующая коммерческие цели и
16. .gov.ru-ipriem-ddress-send- Генеральному прокурору России Чайка Ю.
17. РЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата технічних наук Рів
18. Представительства на коже могут быть проявлены отеком зудом покраснением псориатическими бляшками высы.html
19. Тема Сроки Итоговая оценка Ф
20. . Введение стр