Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
1. Брюшной тиф.
2. Паратиф А и В.
3. Ботулизм.
4. Холера.
5. Амебиаз.
6. Псевдотуберкулез
7. Иерсиниозы.
8. Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.
9. Лептоспироз.
10. Туляремия.
11. Сибирская язва.
12. Менингококковая инфекция
13. Чума
14. Столбняк
15. Бешенство
16. Орнитоз.
17. Малярия
18. Грипп
19. Парагрипп
20. Аденовирусная инфекция
21. Інфекційний мононуклеоз
22. Пищевые токсикоинфекции
23. Сальмонелёз
24. Дифтерия
25. Вирусние гепатиты А, В, Е.
26. Бруцеллез
27. Корь
28. Краснуха
Самойлович Данило Самойлович (1744-1805г.)
Отечественный врач, акушер, один из основоположников эпидемиологии. Научная и
практическая деятельность Д.С. Самойловича была связана преимущественно с борьбой против эпидемий чумы. Им изучена патологическая анатомия чумы и условия ее распространения, в опытах на себе опробована эффективность некоторых дезинфицирующих средств, описана невосприимчивость к заражению лиц, перенесших болезнь, предложена прививка (по типу вариоляции) для медперсонала. Под микроскопом пытался обнаружить возбудителя чумы в содержимом чумного бубона.
Заболотный Даниил Кириллович (1866-1929г.)
Советский микробиолог и эпидемиолог. Работал над эпидемиологией холеры, в том числе выявил возможность заражения сусликов холерой через рот и установил эффективность иммунизации их путём перорального введения убитой культуры холерного вибриона. В 1893 году провёл героическиё опыт самозаражения живой культурой холерного вибриона после предварительной иммунизации из убитых вибрионов. Участвовал в ликвидации холеры и чумы в России, возглавлял ряд экспедиций по изучению чумы в Индии, Месопотамии и др. Докторская диссертация посвящена патогенезу сифилиса, который изучал на экспериментальной модели (мелкие обезьяны – бабуины). В 1898 году в Петербургском женском мед. институте организовал первую в России кафедру эпидемиологии, которой руководил около 30 лет. В 1920-1923 гг. ректор Одесской мед. академии.
Билибин Александр Фёдорович (1897-1986г.)
Инфекционист, академик АМН РФ, заслуженный деятель науки РСФСР. А.Ф. Билибиным разработаны принципы лечения дизентерии, брюшного тифа, туляремии, описаны листереллез, омская геморрагическая лихорадка. Также предложена номенклатура и классификация клинических заболеваний. Оригинальные исследования проведены А.Ф. Билибиным по вопросам патогенеза, профилактики и лечения брюшнотифозного бактерионосительства. Он одним из первых начал разрабатывать клинические аспекты эндогенных инфекций и дисбактериоза, лекарственной болезни, вопросы деонтологии.
Павловский Евгений Николаевич (1884-1965г.)
Советский паразитолог, академик Академии наук СССР, генерал—лейтенант мед. службы. Создатель учения о природной очаговости болезней человека, способствовавшего развитию экологического направления в паразитологии. Исследователь циклов развития гельминтов и патогенеза многих гельминтозов, а также фауны летающих кровососущих насекомых. Труды Е.Н. Павловского легли в основу профилактики многих заболеваний (клещевой возвратный тиф, сыпной тиф и др.).
Бунин Константин Владимирович (1912-1981г.)
Инфекционист, профессор, академик АМН СССР. Им установлены закономерности формирования и динамики иммунитета у инфекционных больных при лечении антибиотиками. Цикл работ К.В. Бунина посвящен вопросам патогенеза бактерионосительства после перенесенного брюшного тифа. Рассматривая бактерионосительство как особую форму иммунологической толерантности, он обосновал ряд принципов лечения с применением антигенов в целях стимуляции иммунитета. Известны его работы по клинике и диагностике ботулизма, брюшного тифа, инфекционного гепатита, дизентерии, в которых описаны атипичные варианты течения этих болезней. К.В. Бунин одним из первых описал клинику эпидемической миалгии, вызываемой вирусами Коксаки.
Покровский Валентин Иванович (1929г.)
Инфекционист и эпидемиолог, президент АМН РФ. Разработал принципы этиотропной и патогенетической терапии гнойных менингитов, в частности массивными дозами пенициллина, подробно описал различные формы менингококковой инфекции и дал ей клиническую классификацию, доказал роль L-форм возбудителя в развитии затяжных форм менингитов. Под руководством В.И. Покровского разработаны и внедрены в практику методы диагностики и лечения острых кишечных инфекций (холера, дизентерия, сальмонеллез, ротавирусного гастроэнтерита), усовершенствованы методы водно-солевой терапии, изучена фармакокинетика антибиотиков и интерференция лекарственных в-в при различных инф. заболеваниях. Впервые в РФ описал микоплазму пневмонии.
Громашевский Лев Васильевич (1887-1980г.)
Советский эпидемиолог, академик АМН СССР (1944г.), директор института инфекционных болезней АМН СССР (19481951г.). Работал над эпидемиологией ряда инфекционных заболеваний (сыпной и брюшной тиф, холера, дизентерия, гепатит). Он разработал учение о механизме передачи инфекции и естественнонаучную классификацию инфекционных болезней. В исследованиях по эпидемиологии холеры, брюшного тифа, дизентерии показал роль мух в переносе возбудителя и раскрыл некоторые причины сезонных вспышек заболеваемости ими. Также разработал научно—организационные вопросы дезинфекционного дела.
1. БРЮШНОЙ ТИФ.
Возбудитель – Salmonella typhi. Путь передачи – фек-ор. Источник заражения
– больной, бактерионоситель.
Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около
недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк,
3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция.
Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т.
к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег
л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации,
поэтому возможны рецидивы, обострения.
Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное),
2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др). Пример
ds: БТ (гемокультура +), тяж теч. Инкубационный период – 9-14 дней.
Клиническая картина. 3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7
дней до нед), реконвалесценции.
Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное ^ t?
(на 0.5-1?С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии.
Период разгара. С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня –
сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке,
н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при
надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия.
Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных,
неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с
отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки
(притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).
Анализ крови – лейкопения. При совр течении острое начало, t?^ до макс за
2-3 дня.
Осложнения. Кровотечения из кишечника. Перфорация кишки (боль т др
признаки перитонита). Инф-токс шок. Делирий. Status typhosus.
Диагностика. Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре –
лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево. Бак иссл-е. Гемокультура –
эффективно с 1-го дня.
Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж). Розеолокультура – соскоб
с розеол (не использ). Миелокультура – оперативный, поэтому не использ
широко.
Биликультура – период реконвалесценции.
Серология: Р-ция Видаля (не использ), РНГА – вначале О-а/тела, затем
Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск
бактерионосительства. ИФА.
Диф диаг: грипп, аденвир инф, инф мононуклеаз, орнитоз, сальмонелёзкиш
иерсинеоз.
Лечение. Обязательная госпитализация.
1. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t?. (для избежания
кровотеч, перфо)
2. Диета №2>№5 – искл еду, ^ моторику ЖКТ.
3. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t?. Левомицетин (0.75 4р в сут).
Ампициллин (0.5 4-6 р/сут).
4. Дезинтоксикац терапия.
5. преднизолон 60-90мг/д в\в – при паден АД. Выписка не ранее 21 дня норм
t?.
2. ПАРАТИФ А И В.
1. Более легкое течение.
2. Продолжительность 2-3 нед.
3. Острое развитие.
4. Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.
5. Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.
6. Лейкоцитоз.
7. Реже рецидивы, v риск развития осл-й.
8. Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.
3. БОТУЛИЗМ.
Возбудитель – Clostridium botulinum.
Путь передачи – пищевой.
Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ^ действие
токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим
парезом, v парасимпат. н.с.,v выделения ацетилхолина – парезы мышц,
пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц –
смерть.
Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).
Клиническая картина. Начало острое – интоксикационный и
гастроинтестинальный с-мы. t? - норм или субфебр. Сухость во рту,
офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора,
косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания,
поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич
непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч
дыхательных.
Диагностика. Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.
Диф диаг: дифтер, стрептококк ангина, ПТИ, киш непроход, отрав грибами.
Лечение.
1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки),
сифонные клизмы.
2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или
поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д).
4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики).
5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.
6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д
4. ХОЛЕРА. Возбудитель – Vibrio cholerae. Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена –
адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка
энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная
секреция – дегидратация. Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).
Клиническая картина. Бывает: 1)клинически манифестная форма,
2)вибрионосительство.
Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.
Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар»
(без каловых масс).
Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10
и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия,
олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.
Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз,
мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат
коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз
в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.
Дегидратация 4 ст. АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не
определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной
недост-ти. Это состояние обратимо!
Диагностика. Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации,
СОЭ^. Моча – лотность^. Кал, рвота – бакт посев. Серология не
используется. Диф диаг: ПТИ, шигелёз, гастроинтест форм сальмонелёза, киш
иерсинеоз.
Лечение. Обязательная госпитализация.
1. Антибиотики – доксициклин (0,2 1р/д) 5 дн – легк теч, эритромицин (0,5
4 р/д) 5 дн – при сред и тяж теч.
2. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент
осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец
р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст. V=(P –
P1)/1000, P и P1-масса до и во врем забол ( в гр). V=4*1000*(D – 1,025)*P,
D-относ плот плазмы, Р-масса в кг. V(1% KI)=P(кг)*1,44(5 – K), К-содерж К
в кр. V(5% соды)=0,3*Р*ВЕ, ВЕ-дефиц основ.
Правила выписки. Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3
дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и
она отриц, то выписывают. (8-10 день).
5. АМЕБИАЗ.
Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале
реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f.
magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у
реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при
остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у
реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.
Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз –
глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация –
абсцессы в легких, мозге и др.
Классификация – 1)безсимптом амебоносит, кишеч амебиаз, внекишеч амебиаз
(абсцесс печени, легкого...). 2) беспрерывнопогрессир, рецидивирующий.
Клиническая картина.
1) кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая.
Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6
р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли
в животе, ^ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация,
истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение,
острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
2) внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (^печени, боли в
прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (^печени, боли, t?^,
интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие –
плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом).
Мозг – абсцесс.
Диагностика.
Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение
f. magna, тканевой формы.
Диф дигн: шигелёз, НЯК, ехинокок киста, бак абсцесс.
Лечение.
1) Прямые амебоциды - ятрен (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут)
в течение 10 дней.
2) Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10
дней по 60/90 мг/сут. Хингамин (3 нед). 3) Универсал амебоциды. Трихопол
(5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.
6. ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Класифікація.
Клінічні форми xвopo6и: 1- гастроінтестинал (перебігає за типом
гастроентериту, єнтериту, термінального ілеїту); 2- абдомінал (на перший
план у клініці виступає больов синдром, який дає клініку гостр апенд,
мезаденіту); 3- жовтянич; 4- артралгіч; 5- міалгіч; 6- екзантематоз
(скарлатиноподіб); 7- катарал; 8- менінгеал.
За тривалістю перебігу : 1) гостр (до 3 міс); 2) затяжний (до 6 міс); 3)
хронічний (більше 6 міс)
Критерії діагнозу: 1) хар-ний епід анамнез, що вказ на вжив в їжу погано
промитих, не оброб овочів, фруктів, особливо тих, що тривалий час
зберігалися в складських приміщеннях; 2) гостр раптовий початок; 3)
поліморфізм клін проявів, іноді у найбільш незвичних поєднаннях
(наприклад, біль у горлі і розлад випорожнень, жовтяниця і менінгеал
синдром, генераліз лімфаденопатія і артрит); 4) скарлатиноподібний висип у
поєднанні із с-мами "рукавичок", "шкарпеток", "капюшона"; 5) лейкоцитоз із
еозинофілією; 6) нерідко хвилепод перебіг, із загостр і рецидивами.
Диф діаг: грип , інфек мононуклеоз, аденовірус захворюв, кір,ХТИ
,тифо-паратифоз забол, ВГА, менингококовая инфекция.
Лікування. Диета №5а-№5. Этиотроп тер. Септич вар: левомицетина сукцинат
50мг/кг/сут в 2-3 приёма в/в 6-7дн, потом гентамицин 5мг/кг/сут на 3
приёма в/в 6-7дн. Гастроинтестинал форма: левомицетин 0,75 4р/д 10-12дн.
Патогенет тер. При легк и сред теч: для дезинтокс много питья (чай, щелоч
минерал вода), «Энтеросгель» 30-50мл 3р/д 5-7дн. При тяж теч: «Ацесоль»,
«Лактасоль», глутамин к-та (5% 5мл в/в) с АТФ (2мл). Антигист преп:
тавегил (0,001 2-3 р/д), супрастин (0,025 3р/д). При артритах, гепатитах,
миокардитах: индометацин (0,05 2-3р/д после еды до купир), мефенам к-та
(0,5 3р/д). При фермент недост: фестал, мезим-форте.
7. ИЕРСИНИОЗЫ.
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.
Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов – почва,
вода – пища – человек.
Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий,
незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный
процесс в тонк. кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.
Св-ва возб-ля – антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция
энтеротоксина – активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина –
воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возб-лей в макрофаге –
эндотоксин – интоксикация.
Формы – 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит,
колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит,
смеш вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное
течение; 3) вторично-очаговые формы (иммунопатология) – артрит, узловатая
эритема, с-м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.
Инкубационный период до 5 дней.
Классиф: 1)гастроинетст ф (варианты- гастроэнтерит, энтероколит,
гастроэнтероколит, мезаденит, терминал илеит, остр апенд), генерализ ф
(сменш, септич, септикопиемич), вторично-очаг ф (артрит, узлов эритем,
синдр Рейтера, пневмония, гепатит, миокардит, менингит). 2) легк, сред и
тяж степ.
Клиническая картина.
Начало – интоксикация, диспепсия.
Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно
распознать ее только при посеве на Y.
Генерализованная форма.
Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен недостат не
заканчивается, протекает как вирус гепатит, слабо выраж цитолитич с-м,
т.к. цитолиз вторич из-за микроцирк нарушений.
Менингит. От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.
Пиелонефрит. t?^, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.
Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.
Если все вместе – смешанная форма.
Сепсис – летальность 70-90%, редко.
Скарлатиноподобное течение. Катаральный с-м – боли в горле, регионарный
лимфаденит, t?^. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств
складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.
Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный,
артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.
Диагностика.
Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец
усл-я – 12-27?С, спец среда. РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены –
только в 1-й день, позже уходят в комплексы. РИФ, ПЦР.
Диф диаг: псевдотуберк, инф мононукл, корь, краснуха, шигелёз, ПТИ, брюш
тиф, ВГА.
Лечение.
1. гентамицин 5мг/кг 10 дн – при генерализ ф.
2. Фторхинолоны, до 10-го дня норм t?.
3. Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) 10 дн.
4. Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4
поколения.
5. Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)
6. НПВС.
7. Антигистаминные ср-ва.
8. Иммуносупрес препараты – преднизолон.
9. Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.
8. СЫПНОЙ ТИФ, Б-НЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА.
Возбудитель – риккетсия Провачека.
Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.
Патогенез. 1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия,
2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация,
паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем,
5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит
(тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация –
образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс
во всех органах, больше в мозге. Иммунитет нестерильный – сохранение
возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного
тифа.
Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).
Клиническая картина.
Начальный период 3-4 дня. t?^, до 40?С, сильная интоксикация. Характерный
внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м
Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день –
с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы.
Спленомегалия, АД^, тахикардия. В конце - vt? на 1- 2?С. (врез на темп
кривой).
Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й
день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях
конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б.
подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии
сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит
– гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На
7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).
Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык,
мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка,
СОЭ^. С 12-14 дня б-ни t?v критически.
Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.
Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни,
гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.
Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период
разгара 5-7 дней.
Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к
этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы. 1)Р-ция Вейса-Феликса (при б-ни Брила «-», при сып
тифе «+»); 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед –
Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3) метод непрям ИФА
(лучше всего).
Лечение.
Строгий постельный режим до 5-го дня норм t?, доксициклин по 0,1 2р/д
(рифампиц, эритромиц) до 2-го дня норм t?. Дезинтоксикац терапия
(кристаллоиды), антикоагулянты (гепарин 50000 в/в капелл дробно), серд-сос
ср-ва (камфора 20% 2мл п/к + кофеин 10% 1мл п/к 3р/д), диуретики, снотвор
(фенобарбитал), транквилиз (седуксен), нейролпт (дроперидол, галоперидол)
.
9. ЛЕПТОСПИРОЗ.
Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi,
L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).
Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча.
Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.
Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без
воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия
л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная
лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные
нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных
канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета,
обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.
Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).
Клиническая картина. Бывают желтушные и безжелтушные формы.
Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t?^, интоксикация, боли
в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция
конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б.
бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м
Пастернацкого, v мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин^, мочевина^. М.б
менингеальные с-мы.
Период разгара. t?v, желтуха^, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови
- ^ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м.
Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы
(картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.
Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит,
иридоциклит, помутнение стекловидного тела.
Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в
моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).
Диф диаг: грипп, инф мононукл, брюш тиф, вир гепат.
Лечение. Пенициллин по 200 000/кг ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2
г/сут. Дезинтокс тер (рео-,кристалл, диур,). При ОПН – гемодиализ.
Дезагреганты (трентал), антигистам, ингиб протеаз, ГКС. При тяжелом
течении – противолептоспирозный гамма-глобулин.
10. ТУЛЯРЕМИЯ.
Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический
(американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический
(европейско – азиатский).
Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики –
клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный,
воздушно-пылевой, трансмиссивный.
Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные
пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах –
лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн
органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются,
образуется язва.
Инкубационный период – 3-7 дней.
Клиническая картина.
Острое начало, t?^, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив,
пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5
день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия.
Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср
16-18).
Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, ^ размеров до
8-10 см, болезненность v. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или
нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с
возбудителем. Свищ медленно рубцуется.
Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула –
везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной
корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.
Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек,
густой желтый гной из глаза.
Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем
некроз и рубцевание.
Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.
Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами,
гангреной.
Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания,
розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски,
исчезает через 8-12 дней.
Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия,
полиартрит.
Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА,
кожно-аллергическая проба с тулярином.
Диф диаг: чума, лимфаденит, лимфогранулематоз, инф мононукл, дифтер...
Лечение. Стрептомицин по 1-2г/сут в/м в теч 8-10 дней, тетрациклин по
2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t?.
11. СИБИРСКАЯ ЯЗВА.
Возбудитель - сибиреязвенная бацилла
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение
человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и
трансмиссивньнм путями.
Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки
дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек
тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре
очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами
заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят
по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз,
способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные
геморрагии в разл органы.
Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).
Клиника.
1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без
карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во
входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное –
папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем
кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор
отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются
вместе. Вокруг желеподоб отёк тк блед или цианот цвета. Через 1-2 нед –
черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул
безболезненный! t? длится 5-6 дней.
2. Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек
легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит,
отек мозга.
Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев
содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.
Лечение. Противосидир иммуноглобул 20 мл/д- легк ф, 40 мл/д- сред ф, 60-80
мл/д- тяж ф. Пенициллин 200 000 ЕД/кг/д до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При
септич форме – цефалоспорины (4-6г/д), левомицетин (3-6г/д).
12. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Возбудитель – Neisseria meningitidis.
Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.
Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление
– лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами –
эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный
менингит – иногда энцефалит.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Клиническая картина.
Формы:
1. Локализованные – менингококконосительство, назофарингит.
2. Генерализованные – менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит.
Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов,
прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).
Пневмония – много мокроты, плеврит.
Менингококкемия - t?^, интоксикация, неукротимая рвота, блок
надпочечников, АДv, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи,
сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах,
бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на
их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз,
легких.
Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена,
инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.
Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые
неврологические расстройства.
Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние,
отек мозга, отек легких, ОПН.
Диагностика – Исследуют СМЖ (нейтрофф цитоз,незнач увел белка, сниж глюк,
р-ция Ноне-Апельта ++++), посев мазка из зева, крови, СМЖ. РНГА.
Диф диаг: гайморит, дифтер носоглот, корь, корь, сып тиф, вирус менингит.
Лечение – Назофаринг: левомицетин (0,75 4р/д 5 дн), талет рта (сода,
фурацилин). Менингококцемия: левомицетин по 1г в/м 4р/сут 10дн), кристал
(40 мл/кг), оазикс, гепарин (20 000 ЕД/д- от ДВС), преднизолон (30-60 мг
кажд 50мин до стабил АД), О2. Менингит: пенициллин по 3 000 000 ЕД кажд 3
часа в/в до 2 дня норм t?, левомицетин, дексаметазон (до 8-10 мл/д), диур,
кристал.
13. ЧУМА
ЭТИОЛ. Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза,
коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн.
Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив.
«чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке
мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).
Патогенез. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп.
– бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ,
внутр. орг. – вторичн. бубоны, гематог. очаги.
Классиф. I.Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II.
Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III.
Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.
ИП. 2-6 дн.
КЛ. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и
спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ?. Кожная: 1) некротич. язвы
(пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные
кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов.,
шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв.,
вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб,
бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота
кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги
инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб.
контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2)
разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой
(мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица,
красные глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых.,
нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) –
смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см.
первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., ? всех проявл.
ДИАГ. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат
(свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы
на морск. свинках.
Диф дииаг: туляремия, сибирка, гной лимфаденит.
ЛЕЧ. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин (1г 3р/д до 5дн N t°, при септ и
легоч ф – 1,5 4 р/д) , тетрациклин, левомицетин) парент. и местно,
дезинтоксик тер, диуретики, ГКС, сосуд перп, дых аналепт, вит.
ОCЛ: некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный
дистресс-синдром.
14. СТОЛБНЯК
ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и
тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны,
ожоги, отморожения, при родах, абортах.
П-З. необх. усл. – отсутсв О2. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг.
волокна периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр.
полисинаптич. рефл. дуг – наруш. проц. торможения – судороги. 2)
тетаногемолизин – гемолитич. и кардиотоксич. д-е.
ИП. 7-20дн.
КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный (лицеев, или голов); 3) столбняк
Бруннера; 4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Начачл пер: боль в обл
раны, фибрил подёрг мышц рядом, сокращ мыщц при пальпац выше раны.
Генерализов.: остро, 3 ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2)
сардоническая улыбка; 3) дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз,
опистотонус; боли, судороги, наруш. дых., тахикардия, потливость, ?t до
42о. Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич.
судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе
при ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера:
пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация.
Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.
Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус
умер., судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн.,
симпт. за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t –
высокая, тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж.
гипертонус, интенсивн. судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4)
очень тяжелая (ИП?7 дн., симпт. молниеносно, t-42о, выраженный гипертонус,
частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).
ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).
Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной
жел., при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление
стрихнином. Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет
тризма.
ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область
3000-10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150
000 МЕ (взросл), 20 000 – 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям)
однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) столбняч
анатоксин 1мл в/м кажд 3-5дн; 4) противосуд. – аминазин (3 мг/кг), сибазон
(1-3мг/кг), литич смесь (аминаз 2,5% 1мл, димедрол 1% 2мл, промед 2% 1мл,
скополамин 0,05% 1мл), либо нейролептаналгез (при тяж.ф.); 5) А/Б -
предупр. осложн. Инфуз. терапия.
ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт.
мышц, параличи III, IV, VII.
ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб.
анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела
15. БЕШЕНСТВО
ЭТИОЛ. РНК-сод. вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ:
больное животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск.
(собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.
П-З. Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М.,
гиппокампа, в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец
Бабеша-Негри – рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из
ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.
ИП. 10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса)
КЛ. Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш.
сна. В месте укуса – припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу
ближайш. нервов.
Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых.,
спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2)
приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров.
галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4) ?t.
Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение («зловещее»), параличи конечн. и ЧН
различн. локализ., ?t до 40о, потливость, ?АД, брадикардия. Смерть от
паралича серд. и дыхат. деят. “Тихое бешенство”: редко, медл. Прогрессир.
парал. (типа Ландри).
Диф диаг: столбняк, вирус энцефалит, ботулизм.
ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики,
парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины). Люмбал пункц для сниж
в/ч давл. Пост наблюд.
ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. –
направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в
ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в
10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический
иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.
16. ОРНИТОЗ.
ЭТИОЛ. Chlamidia psittaci. ИСТ: больные птицы (голуби, водоплав.). МЕХ:
аэрогенный. ПУТИ: возд-пылев., возд-кап. СЕЗ: в-о, ИМ: нестойкий. ВОР:
верхн. дых. пути.
ИП. 6-17 дн. (чаще 8-12 дн.)
КЛАССИФ. Формы: пневмонич, гриппоподоб, тифоподоб, менингеал. Течен: остр,
хр.
КЛ. Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная); 2) хронич. (хр.
орнитозн. пневмония; без пораж. легких); 3) посторнитозная неспецифич.
хронич. пневмония. Типичная (пневмонич.): остро, ?t до 38-40о, гол. боль,
озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница.
На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки
пневмонии. ?АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже
бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера). Атипичная: 1) менингопневмония -
наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный
менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж.
лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия.
Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации,
пораж. внутр. орг. или астенизации.
ДИАГ. 1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям.
иммунофлюор.; аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2)
Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и
субдолев.) пневмония).
Д/ДИАГ. грипп, ОРЗ, пневмония, брюш тиф, туберкулез, менингит.
ЛЕЧ. А/Б терапия (выбор – доксициклин, тетрациклин (0,5 4р/д), резерв –
эритромицин, рифампицин (0,3 3р/д)), антигистам, бронхолитики, О2, вит
С,Р, трентал.
17. МАЛЯРИЯ
ЭТИОЛ. Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P.
malariae (4-х дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек
(больн., носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов),
парент. СЕЗ: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.);
круглогод. (тропики). РЕЗИСТЕНТ: 1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2)
с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb – к P. falciparum. ИМ: нестойкий
видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы).
ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты –
слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2)
Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк.
трофозоит (рост кл.) У P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» -
причина поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв
шизоита). Продолжит.: P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale –
9 сут; P. malariae – 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит
– кровь –эритроциты – эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять
внедряются в эритр.] – микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P.
falciparum, vivax, ovale – 48 ч., P. malariae – 72 ч. Отличие P.
falciparum: эритроц. шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ.
феномена цитоадгезии инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл.
теч. выявл. только юные ф-мы и гаметоциты).
ИП. 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P.ovale: 7-20 дн., P.
malariae: 25-42 дн.
КЛ. остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту). Общие
синдромы: 1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть
неправильной. 3 фазы: а) «озноб» (1-3 ч.); б) «жар» (6-8 ч.); в) «пот».
Общ. продолж. приступа от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность
склер, гепато-спленомегалия. 2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3)
нарушения гемодинамики. 4) эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка,
интоксикация, быстрая гепатоспленомегалия (плотные).
Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз, гемолитич.
желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета, почечн.
недост., возможен летальн.
исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1) предвестники (гол. боль, головокр.,
рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность. Вялость, сонливость); 3) сопор
(утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг. симп., патол. рефл., миоз
и угасание зрачк. рефл.); 4) кома. Геморрагическая ф-ма: тяжелый
инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в кожу, внутр. орг., мозг,
надпоч. Vivax/ovale: характрены поздние (экзоэритроцитарные) рецидивы
(доброкачеств., с четким ритмом лихорадки, быстрая гепатоспленомегалия,
анемия). Malariae: возможно сохранение паразитемии на субпатентном уровне
в теч. многих лет – возм. отдаленные эритроцитарные рецидивы.
Длительность инвазии: Falciparum – 1-1,5 года; Vivax – 2-4 года; Оvale –
3-6 лет, Malariae – десятки лет.
ОСЛ. Falciparum: ОПН, разрыв селезенки, маляр кома, гемоглобинурийная
гарячка. Malariae: почечная недост. Другие осл: микст-малярия,
присоединение др. инф.
ДИАГ. 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ?АЛТ, ?АСТ,
?билируб (пр. и н/пр.), ?альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков
крови; 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА.
Диф диаг: сепсис, грипп, брюш тиф, круп пневмон.
ЛЕЧ. Препараты: 1) гемошизотропные (хингамин (1г ч/з 8час 0,5г, потом
0,5г/д 3дн -при трёхднев и овале 5дн - при тропич и четырёхднев), хинин,
фанзидар (3таб/д 3дн), сульфаниламид, тетрациклины); 2) гистошизотропные
(примахин, хиноцид (30мг/д 10дн)); 3) гамонтоциды (примахин, хиноцид,
прогуанил)- при тропич; 4) спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). +
коллоид, кристал, ГКС, антигистам, диур. ОПН – гемодиализ.
Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией – хлоридин 2)
неосложненое теч. - хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин,
мефлохин, галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2)
осложненное – хинин гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.
Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.
18. ГРИПП
ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н –
гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2).
А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения
H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся
только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только
больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и
вариантиоспецифич. ИП. Неск-ко часов - 1-2 дн.
П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2)
вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с
преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5)
обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей;
2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (?фагоцитоз нейтрофилов,
моноцитов; аллергич. дейст.).
КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации
(лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах,
менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит,
гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и
конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за
грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже,
слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м.
(выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).
Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп.
Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн.,
выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало,
высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также:
молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых.
недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально).
Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм.,
респираторного или интоксикации).
ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям.
иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4)
Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).
Диф диагн: парагрипп, риновир, аденовир, РС-инф, корь, брюш тиф, ВГА.
ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед.
бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты,
фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы,
отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит,
радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых.,
мечеполов., и неврн. сист.)
Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см.
таблицу).
ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг
однокр.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig
(детям раннего возр.); 3) анальгетики (анальгин 0,5 однократ), жаропониж
(мефенам к-та 3г/д), нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), вит,
метилурацил (0,5 4р/д), мукалтин (0,05 3р/д); 4) А/Б при бакт. осложн.,
симптомат тер при ослож.
19. ПАРАГРИПП
Класифікація парагрипу
Клінічна форма Локалізація ураження Клінічні прояви Загальні симптоми
Важкість перебії
Парагрип: гострий риноларингіт або ри-ноларинготрахеїт Верх дих шляхи
Риніт, рідше фарингіт, ларингіт Токсикоз слабкий або відсутній Легкий
Парагрип: гострий ринуларинготрахеїтабо риноларинготра-хеобронхіт
(бронхіоліт) Ниж дих шляхи Ларингіт, іноді в поєд з трахеїтом, може приєд
бронхіт, бронхіоліт Пропасниця непостійна Серед важкості
Парагрип: гострий риноларингіт. Пнев-монія. Або:
гострийриноларинготрахеобронхіт. Пневмонія Легені Пневмонія Вираж токсикоз
Важкий
Приклад діагноз. 1. Гострий парагрипозний риноларингіт, легкий перебіг.
2. Парагрипозна пневмонія, важкий перебіг.
3. Парагрип, несправжній круп, важкий перебіг.
Критерії діагнозу: 1) епід ситуац; 2) поступ початок захвор, млявий
перебіг, незнач явища ынтоксик; 3) явища ринофарингіту, ларингіту (мізерні
виділення з носа, дертя в горлі, гавкаючий кашель); 4) "спокійна"
гемограма.
Діагноз підтвердж специфіч методами - РФА, серолог методи.
Диф диаг: грип, РС-інф, риновірусна інф, аденовірусні захв, мікоплазмова
інф, менінгокок назофарингіт,
дифтерія.
Лікування. Этиотроп.леч.нет. При тяж теч –донорский имуноглобулин(в/м 3мл)
в перв дни болез
Патоген и симптомат см. „Грипп”. При лорингите – паров ингал. Ложный круп
у детей – паров ингал, гаряч ножн ванны, горчич, антигистам препар
(тавегил (0,001 2-3 р/д), диазолин) , в тяж случ – спазмалитики и ГКС.
20. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Классификация: 1) аденовирусные ОРЗ
(ринит,фарингит,тонзиліт,ринофаринготонзилит,трахеобронхит); 2)
аденовирусная пневмонія; 3) фарингоконъюктивальная гарячка; 4) эпидемич
кератоконъюнктивит; 5) аденовирус геморагич цистит; 6) аденовирус діарея
(гастроентерит); 7) аденовирусные пораж нерв сист
(энцефалит,менингоэнцефалит,полирадикулоневрит); 8)аденовирусн забол при
имунодефицитах, в т ч при СПИДе.
Критерії діагнозу: 1) переважне ураж верх дих шлях за типом гранульоз
фарингіту, тонзиліту, риніту з вираж ексуд компонент і нерізкою місц
гіперемією; 2) лімфаденоп, нерідко генералізована; 3) можливість поєднання
респіратор синдр з кон'юнктивітом (фолікулярним, плівчастим), нерідко
однобічним; 4) можливе поєднання респіратор синдр і діареї (звичайно
помірної); 5) збільш печінки (рідше селезінки); 6) помірно вираж
інтоксикац синдр; 7) послідов поява окрем клін с-мів, що свідчать про втяг
в патол процес нових орг і с-ем; 8) тривалість захвор 2—3 тиж. Характер
поліморфізм клін проявів.
Диф диаг: грип, парагрип, РС-інф, риновірусна інф, менінгокок
назофарингіт, катар дифтерія мигдаликів, ВГА, інфек мононукл.
Лікування. Этиотроп.леч.нет. Для облегч носов дыхан реком
нафтизин,санорин,галазолин. При трахеите,фарингите – ингал раств
новоиманина, ромаш,эвкалипта , отхаркив препар. При конъюктивите и
кератоконъюкт – 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы,норм имуноглоб человека. При
менингеальном синдроме – мочегонные (манитол,лазикс,фуросемид),эуфилин.
21. ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Критерії діагнозу: 1) біль у горлі (можлива ангіна), пропасниця; 2)
генералізована лімфаденопатія; 3) збільшення печінки (можлива невелика
жовтяниця з помірним підвищенням активності ферментів); 4) спленомегалія
(часто виражена більшою мірою, ніж гепатомегалія); 5) характерні зміни в
крові (наявність лімфоцитозу і атипових моно-нуклеарів — більше ніж 10 %).
Цю ознаку слід оцінювати особливо уважно, оскільки невелике число таких
атипових клітин {до 10 %) інколи виявляють і за інших інфекційних
захворювань (грип, кір, ВГА тощо), що може стати причиною діагностичних
помилок
Результати серолог досліджень допомагають верифікувати діагноз.
Диф диаг: бактериал ангин, дифтерия мигдалин, краснуха, аденовирус инфек,
бруцелёз, СПИД, ВГА, лімфогранулематоз.
Лікування. Назнач диету №5а или №5. Специфич лечен нет. При тяж форме –
преднізолон до 60мг/сут с постеп снижен дозы со 2-й нед. Общ курс гормон
терап – 10-14 дн. При легк и средн тяж – тавегил (0,001 2-3р/д), диазолин.
При фарингите, ангине – гаряч питье, паров ингал, гар полоск (ромаш,
фурацилин).
22. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в
разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.),
усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2)
цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них
белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины:
Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus
cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas,
Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2)
Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas
hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio
parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании
пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не
удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности.
Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ:
фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года. ИП. не
более 30 мин (чаще 2—6 ч).
П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер.
Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и
термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на
ферментат. сист. эпителиоцитов - ?цАМФ, ? цГМФ, ?ПГ, ?гистамина, ?киш.
горм. - ?секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2)
Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич.
проц. - ? проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды,
ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп.
слиз. об.
КЛАССИФ. Клин ф: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит,
энтероколит. Теч: легк, сред, тяж. DS: ПТИ (гастроэнтерит), теч сред тяж.
КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая,
мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут,
энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо
повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут
отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн.,
похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при
гипертермии - тахикардия), АД?, иногда обмороки. При многократн. рвоте и
обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка
не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж.
формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный
стул, кратковр. ? остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса,
гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции
протекают 1-3 дня.
ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут.
гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4)
групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ.
Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз,
нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн.
Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые
были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн.
Прод.)
Диф диаг: сальмонеллез, шигелёз, холера, иерсинеоз, о.панкреатит.
ЛЕЧ. 1) многократ промыв жел до чистых вод. 3—5 % содой или 0,1 % КМпО4;
2) активиров уголь или др адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3)
купир диареи (преп Са (глюконат, лактат).; 4) При обезвоживании I—II степ
(потеря массы тела до 3—6%) и отсутств неукротим рвоты - перорал
регидратац глюкозо-электролит р-рами. 5) При дегидратации III—IV степ
(потеря массы тела более 6%) - в/в полиионные р-ры «Квартасоль»,
«Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл теч не назнач. 7)
вит
ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост
23. САЛЬМОНЕЛЕЗ ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii,
derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт.
(редко).
П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин
(? прониц. кл. момебран (?цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат
кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма
(гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия). ИП.: от 2-6 ч.
до 2-3 сут.
КЛАСС. 1) гастроинтест ф (варианты- гастритич, гастроэнтэритич,
гастроэнтероколитич); 2) генерализ ф (тифоподоб, септикопиемич); 3)
бактерионосит (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2
кратное); 4) субклин ф.
КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота,
повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация,
пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул
жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает
рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу.
Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая
интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы.
ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой.
Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул
кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик.,
темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул
10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40,
лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит.
тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со
слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.
Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за
сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич.
или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без
дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, ?АД, ?пульс,
гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом
влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис,
резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда
гепато-спленомегалия.
ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.
ДИАГ. 1) бак исслед рвот масс, промыв вод жел, испражн, крови, мочи; 2) РА
(разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА. Диф диаг: ПТИ, брюш
тиф.
ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф: всем больным преп Са, промыв жел 1) легкое -
диета№4, обил питье, перорал регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж
– перорал или в/в регидратац; 3) тяж – инфуз регидратац («Трисоль»,
«Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, рео-). Также
стимулирующая тер – вит, оротат К, А/Б (только при угрозе генерализ, при
не сниж t° длит время). Индометацин (ингиб Pg для купир диареи) 0,05
однократ. Эубиотики и ферм. Генерализован ф: А/Б (аминогликозиды,
хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).
24. ДИФТЕРИЯ
Классификация:
Клінічні форми: 1- дифтерія мигдаликів; 2- назофарингеальна дифтерія
(дифтерійний назофарингіт, дифте рійний фарингіт); 3- дифтерія переднього
відділу носа; 4- ларингеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахеїт); 5-
дифтерія іншої локалізації (дифтерія шкіри, очей, зовнішніх статевих
органів).
За поширеністю :
— локалізовану - процес не виходить за межі одного анатом утворення
(наприклад, дифтерія мигдаликів);
— поширену - процес переходить на прилеглі тканини (наприклад, при
дифтерії мигдаликів характерні нальоти виявляють на язичку, м'я-кому
піднебінні);
— комбіновану - поєднане ураження двох анатомічних утворень,
За характером :
— катарал (набряк переважає над гіперемією, іноді наявні ніжні
павутиноподібні нашарування);
— острівкову (на фоні набряку і гіперемії видно окремі нашарування у
вигляді острівків різної величини, які не з'єднуються між собою);
— плівчасту (уражені ділянки вкриті щільними, сіруватим нальотом, що важко
знімаються).
Приклад діагнозу:
1. Локалізована острівкова дифтерія мигдаликів, перебіг середньої важкості
(С.diphtheriae, тип gravis, tox+).
2. Комбінована плівчаста дифтерія мигдаликів і трахеї, важкий перебіг
(С.diphtheriae, тип gravis, tox + ). Дифтерійний круп. Трахеотомія. Ранній
дифтерійний міокардит.
Критерії діагнозу:
Типова дифтерія мигдаликів : 1) переважно гостр початок; 2) біль у горлі
помір, нерідко не відповід х-еру і поширеності процесу; 3) з'являється
набряк слиз ротоглотки, який звичайно значно виражений порівняно з
місцевою гіперемією; інколи виражений ціаноз слизових оболонок; 4)
важкість інтоксикації часто не корелює з характером місцевого процесу
(вона буває значною навіть при катаральній дифтерії); 5) нальоти на
мигдаликах мають характерний вигляд: вони щільні, блискучі, сіруватого
кольору, розміщуються у вигляді острівців або суцільної плівки, важко
знімаються, оголюючи поверхню, що кровоточить, нерідко виходять за межі
мигдаликів; 6) можливий набряк підшкірної клітковини (в ділянці шиї та
грудей, обмежений або поширений, однобічний або симетричний); набряк —
один із важливих критеріїв важкості перебігу дифтерії; 7) підщелепні
лімфовузли помірно збільшені і нерідко болісні; 8) голос може набувати
гугнявого відтінку через парез м'якого піднебіння; 9) шкіра звичайно
бліда, пульс частий; 10) під час дослідження крові виявляється
нейтрофільний лейкоцитоз.
Дифтерійний круп: 1) поступовий початок найбільш типовий; 2) температура
тіла в катаральній стадії крупу може бути субфебрильною, але при
комбінованих формах вона звичайно висока; 3) осиплість голосу в перші
години (добу) хвороби, потім — афонія; 4) кашель спочатку грубий,
гавкаючий, потім — беззвучний; 5) швидке наростання симптомів дихальної
недостатності; 6) у розпал хвороби характерне шумне дихання з подовженим
вдихом.
Полегшує постановку діагнозу наявність типових змін на мигдаликах або в
носоглотці при комбінованій формі. Слід пам'ятати, що ізольоване ураження
гортані, трахеї і бронхів зустрічається вкрай рідко.
Дифтерія переднього відділу носа: 1) утруднення носового дихання з
невеликим серозно-слизистим або кров'янисто-гнійним виділенням; 2) під час
риноскопії виявляються плівки і (або) виразки на слизовій оболонці носових
ходів (процес може бути однобічним); 3) видно ерозії, кірочки на шкірі
входу в носові ходи; 4) відзначається в'ялий тривалий перебіг захворювання
з незначною інтоксикацією.
Набряки у ділянці щік, шиї, під очима — показник важкого перебігу дифтерії
переднього відділу носа (частіше йдеться про поширену або комбіновану
форму).
Диф діаг: стрептококовая ангина, инфекц мононуклеоз, паратонзиляр абсцесс,
менингококовый назофарингит, аденовирусный ринофарингит.
Лікування. Эпиотропная терап – антитоксич ПДС
Залежність дози протидифтерійної сироватки від важкості стану хворого
Важкість стану Дози сироватки, МО
Задовільний
Середньоважкий
Важкий
Дуже важкий (ІТШ, ДВЗ-синдром) 30 000—40 000
50 000—80 000
90 000—120 000
120 000—150 000
Перевагу віддають повільному в/в введ сироватки на ізотон р-ні NaCl разом
із ГКС; частота крапель не більш як 8—10 за 1 хв. Однак сироватку можна
вводити і в/м. Повторне (через 8—12 сод) уведення сироватки при відсут
чіткого антитокс ефекту від першої дози. Хворому, якого госпіталізовано в
період реконвалесценції, коли місцеві та загальнотоксичні прояви дифтерії
вже відсутні, ПДС не вводять.
Самым эффек – эритромицин (до 2г / сут), пеницилин (до 6000000 ЕД),
ампицилин (3г/сут). Курс леч –
5-7дн. Дезинтоксикац – 5% р-р глюкозы с инсул. Калия хлорид, „Ацесоль”,
„Трисоль”- электрол баланс. Использ ингибиторы протеаз – контрикал (10000
ЕД в/в капел 1р/д), диуретики - лазикс. При крупе – отвлекающ терап, паров
ингал, противовоспал препар, седатив методы. Стеноз П и Ш степ – интубация
или трахеотомия с переводом на ШВЛ.
25. ВИРУСНИЕ ГЕПАТИТЫ А, В, Е.
Классификация. За длительностью: острий (до 3 мес), затяжной (до 6 мес),
хронич (сверх 6 мес). За выраженостью клин прояв: безсимптомные формы
(вирусоносительство, субклиническая), манифестные формы (безжелтушная,
желтушная). За особенностями протекания: цикличная, ацикличная (с
обострениями, с рецидивами). За х-ером преобладающего
клинико-биохимического синдрома: цитолитический, холестатический,
холестатические формы. За тяжестью протекания: легкая, серед тяжести,
тяжелая, фульминант формы (ранние, поздние).
Особливості ВГА: 1) сезонність (літо-осінь); можливість групових спалахів;
2) молодий вік хворих (переважно);
3)гострий початок (найчастіше за псевдогрипозним або змішаним типом); 4)
короткочасна (1—3 дні) пропасниця у переджовтяничний період; 5) поліпшення
самопочуття хворих з моменту появи жовтяниці; 6) у більшості хворих легкий
перебіг; 7) відсутність хронізації; 8) підвищена тимолова проба; 9)
наявність у крові анти-HAV ІgМ.
Особливості ВГВ: 1) звичайно є вказівка на різні парентеральні маніпуляції
за 3—6 міс до розвитку перших симптомів захворювання (але в 30% хворих
такого чіткого зв'язку установити не вдається); 2) частіше виникає в
літніх людей (тобто в тих, котрі часто одержують парентеральне лікування),
наркоманів, гомосексуалістів;
3)захворювання звичайно виникає у вигляді спорадичних випадків; 4) початок
поступовий; 5) переджовтяничний період частіше перебігає за типом
артралгічного, диспепсичного, змішаного (пропасниця не характерна); 6) у
переджовтяничній період можливі різні алергічні прояви; 7)з моменту появи
жовтяниці стан не поліпшується; 8)ознаки інтоксикації звичайно
зберігаються або навіть наростають до сечового кризу; 9)можливі затяжний
перебіг, перехід у хронічну форму; 10) трапляються не тільки загострення,
а й рецидиви; 11)перебіг захворювання частіше середньої важкості, але
можливі субклінічні та фульмінантні форми; 12)тимолова проба нормальна;
13)доказом активної реплікації вірусу є наявність анти-НВс Ig M і HBeAg.
Особливості ВГЕ: 1)затвор поширен переваж в Азії, Африці,Під Амер.;
2)вибуховий характер епідемій, пов’язаний із забрудненими джерелами
водопостачання; 3)вік хворих від 15 до 18 і від 28 до 40 років(категорія
ризику за віком); 4)початок гострий, як при ВГА; 5)з моменту появи
жовтяниці відсутнє поліпшення самопочуття хворого(відмінність від ВГА);
6)у більшості хворих виникає виражений больовий синдром ще в перед
жовтяничний період (біль в епігастрії); 7)двофазне підвищення активності
ферментів; 8)нормальна або незначно підвищена тимолова проба; 9)важкий
перебіг у вагітних з високою летальністю; 10)поява вірусу у фекаліях
(виявляють у разі використання спец методів); 11)уведення
глюкокортикостероїдів обтяжує перебіг хвороби; 12)у крові в гостру фазу
можна виявити анти-HEV IgM.
Лікування. ВГА: постел режим, диета №5-5а, тавегил (0,001 2-3р/д),
метилурацил (0,5 4р/д 5-7дн). ВГВ: диета, ?-интерферон, сут доза 4000000
ЕД, курс 5-7 дн., тавегил , метилурацил. При необход дезинтоксикац
(«Ацесоль», «Лактасоль», 5% глюкоза). При ацидозе – 2-4% сода 150-200мл в
клизме, 50-70мл 3% КСІ + 300-500 5% глюкоза + инсулин в/в, обил питьё.
Трентал (0, 3р/д) + троксевазин (600мг/кг/сут), рео- (200-400мл/сут
3-5дн).
26. БРУЦЕЛЛЕЗ
Эпидемиолог. Источ – зараж дикие и домаш животные. Передача: элементар,
контакт, аэроген пути.
Класифик. Клинич формы: 1) остр (до 3 мес), 2) подостр (до 6 мес), 3)
хронич (формы: висцерал, костно-сустав, нервная, урогенитал), 4)
резидуальный (клиника последствий). Тяжесть теч: легк, среднетяж, тяж.
Сотояние: компенсац, суб-, де-.
Клиника. Хар-ны полиморфизм теч, разнообраз и лабил с-мов, смена фаз
улучшен и ухудшения. Основ с-мы клинич диагностики – длит волнообраз или
постоян лихорадка, относит удовлетвор самочувствие больного, постоян
усилен потливость, пораж орг движения и опоры (артралгии, миалгии, артриты
тазобедр, колен и сакро-илеального суставов), фиброзит и паникулит (при
пальпац шеи, лопаток, спины... – болезнен мелкие уплотнен), увелич л/у
(микрополиаденит), гепатоспленомегалия.
Диагностика. Гемокультура. Р-ция агглютинации Райта. РНГА. Аллерг проба с
бруцелином.
Диф диаг: грипп, брюш тиф, инфекц мононукл, малярия.
Лечение. Этиотроп леч: 1-ая схема (бисептол по 2 таб 2р/д 20дн, потом
тетрациклин по 0,4 4р/д 10дн) или 2-ая схема (доксициклин по 0,1 2р/д
20дн, потом по 0,1 1р/д 10 дн). При поражен орг движен и опорыи перфер
нерв с-мы – НПВС (индометацин, анальгин, диклофенак), антигистамин
(тавегил- 0,001 2-3р/д, супрастин), иммуномодул (левамизол- 0,15 1р/нед).
27. КОРЬ
Источник – больные. Передача – воздуш-капел.
Клиника. Периоды: катарал (3-4дн), высыпания (2-3дн), пигментации. Основ
с-мы: остр начало, постеп нарастающие насморк, кашель, конъюнктивит
(коревая триада Стимсона), отёк век и одутловатость лица, пятна
Бельского-Филатова (на слиз щек, губ, дёсен, мелкие серые с красным
венчиком на гиперемир фоне) и энантема, появление на 3-4-й день болезни
одновременно с новым повыш тем-ры пятнисто-папулёзной с багровым оттенком
и тенденцией к слиянию сыпи на неизменён коже, этапность высыпания
(лицо-туловищ-конеч), после сыпи бурова то-корич пятна (1,5-3 нед) после
чого отрубевид шелушение.
Діагностика. Выявл ви руса в масках со слиз носа – РФА. Серолог р-ция –
РНГА.
Диф драг: краснуха, грипп, ОРЗ.
Лечение. Госпитал при тяж теч. Постел режим до 2-3 дня норм t°. 3-4 р/д
промів глаза 2% содой после чого закап в глаза по 1-2 кап 20% сульфацила
натрия, закап в глаза маслян р-ра ретинола ацетата (от вісіхания), полоск
рта перевар водой после еді. Антигистамин: тавегил (0,001 2-3 р/д),
супрастин (0,025 3р/д). При кашле – отхаркив и успокаимающ. При тяж теч
дезинтокс тер, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг/сут). А/б при ослож.
28. КРАСНУХА
Источник – больной, он зараз в конце инкуб пер и 2-5 дн после высып.
Передача – воздуш-капел.
Клиника. Основ с-мы: мелкопятнистые, розовые, округл формы, с чёткими
краями сыпь на всём теле преимущественно на разгибател поверхностях, появл
на 1-й день на норм фоне, полиаденит преимущ затылоч и заднешён л/у.
Диагностика. Выявл ви руса из крови, смывов из носоглот в первые 5-7 дн.
Серолог р-ции – РНГА.
Диф драг: кор., инфекц мононукл. Лечение. Постел режим в пер высыпания.
При знач интоксикац и обил высып – симптоматич леч (аскорутин, анальгин,
сердег преп по показ).
ЛЯМБЛИОЗ.Лямблии существуют в виде вегетативных форм и цист. Источник инфекции - человек. Лямблии обитают в просвете тонкой кишки, преимущественно в верхних отделах. Могут активно передвигаться по поверхности слизистой или прикрепляются к слизистой оболочке Неприкрепленные протозоиды могут с химусом переноситься в толстую кишку. Там они превращаются в цисты. Если имеется диарея, то выделяется и вегетативные формы. Они не стойки во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют. Цисты в холодной воде могут сохраняться более 2 месяцев. Они прекрасно выдерживают концентрации хлора 0.4 мкгр/л. для заражения человека достаточно 10 цист. Передача может осуществляться при прямом контакте с калом (дети, в психбольницах), через пищевой фактор (цисты сохраняются на продуктах до 2 суток). ПАТОГЕНЕЗ.Лямблии всегда являются строгими паразитами. Единственным место обитания вегетативно формы является тонкий кишечник человека. Размножаясь на поверхности слизистой они нарушают пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. На фоне лямблиоза может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых грибов. Нарушается функция поджелудочной железы и желчного пузыря.Клиника У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно (субклинически) то есть человек внешне здоров. Манифестные формы обусловлены массивностью инвазии, высокой вирулентностью штаммов. Важно также состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний.КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Латентная?Микст-лямблиоз/Лямблиоз с клиническими проявлениями: а. Кишечная форма - может протекать с клинической картиной дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита; б. Печеночная форма - наблюдается дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты; в. смешанная (кишечнопеченочная); г. лямблиоз с общими токсическими проявлениями. Развитие у больных анемии, неврозов, вегетодистонии. Клинически выраженные формы могут иметь острое и хроническое течение. Инкубационный период 1-3 недели. Жалобы: диарея: стул жидкий, с неприятным запахом, на поверхности может плавать жирболи в животе чаще в эпигастрииметеоризм снижен аппетитможет быть тошнота и рвота. Эти клинические проявления продолжаются примерно неделю и постепенно регрессируя заканчиваются к месяцу. Лямблиозможет закончиться самостоятельным выздоровлением. Хронические формы наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Чаще всего их связывают с реинвазиями. ДИАГНОСТИКА. Доказательство лямблиоза является обнаружение вегетативных форм в жидком кале и в дуоденальном содержимом. В оформленном стуле можно обнаружить цисты. ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропное лечение: 1. метронидазол 0.25 3 раза в день или трихопол курсом 7 дней. 2. фазижин однократно 2 грамма.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ .Одна из самых легких форм ОРВИ. Поражается в основном верхние дыхательные пути и слизистая носа. Доминирует клиника ренита.
ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ .
Может быть разнообразная клиника: ренит, фарингит, ларингит, трахеит. Пневмонии мало характерны. Энтеровирусная инфекция характеризуется другими добавочными симптомами: поражение ЖКТ ( диарейный синдром). Вирус полиомиелита также входит в группу энтеровирусов. Поражение нервной системы в виде менингитов, полиомиелитоподобных синдромов, очаговой энцефалической реакции. У новорожденных -- энцефаломиокардит. Энтеровирусная инфекция. Источник инфекции - человек, в первую очередь вирусоноситель Механизм передачи: 1. ведущую роль играет фекально-оральный механизм; 2. аэрогенный. Часто бывает сочетание обоих механизмов, особенно для ЕСНО.