Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
1-5 Основные жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Механизм происхождения, клиническая характеристика. Боль. Механизм возникновения, клиническая характеристика. Одышка, кровохарканье – механизм происхождения, клиническая характеристика. Удушье – характеристика и диагностическое значение. Отеки - происхождение, клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика отеков почечного и сердечного происхождения.
К основным жалобам при заболеваниях сердечно-сосудистой системы относятся жалобы на боли в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы удушья; больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли, головокружение и т. д. Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Часто боли возникают вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения, приводящей к ишемии миокарда. Этот болевой синдром называется стенокардией, или грудной жабой. При стенокардии боли локализуются обычно за грудиной или несколько влево от нее и иррадиируют чаще всего под левую лопатку, в шею и левую руку. Они связаны обычно с физической работой, волнением и облегчаются после приема нитроглицерина. Боли стенокардического характера в большинстве случаев наблюдаются у больных с атеросклерозом коронарных артерий сердца, но могут возникать и при воспалительных сосудистых заболеваниях — ревматическом васкулите, сифилитическом мезаортите, узелковом периартериите, а также при аортальных пороках сердца, тяжелой анемии. Боли при инфаркте миокарда бывают необычайно интенсивными и более продолжительными, длятся несколько часов, а иногда и дней, не проходят после приема сосудорасширяющих средств. Боли при расслаивающей аневризме аорты носят острый характер, напоминая таковые при инфаркте миокарда, однако в отличие от инфаркта миокарда они иррадиируют обычно в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты. При миокардите боли непостоянные, обычно давящего характера, слабые и тупые, иногда усиливаются при физической нагрузке. При перикардите боли локализуются посредине грудины или по всей области сердца, носят колющий и стреляющий характер, усиливаются при движении, кашле, при нажиме стетоскопом, могут быть продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов. Боли за рукояткой грудины постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (аорталгия), встречаются при аортитах. Колющие боли у верхушки сердца, возникающие при волнении или переутомлении, наблюдаются при кардионеврозах. Следует помнить, что причиной болевых ощущений в области сердца могут быть повреждения межреберных мышц, нервов, плевры, заболевания соседних органов (диафрагмальная грыжа, холецистит, язвенная болезнь, рак желудка). У лиц, страдающих заболеванием сердца, одной из частых и очень важных является жалоба на одышку — тягостное ощущение нехватки воздуха, которая появляется при недостаточности функции сердца. Одышка обусловлена венозным застоем в малом круге кровообращения. По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения. Поэтому при расспросе больных необходимо выяснить, при каких обстоятельствах одышка появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает при незначительном увеличении физической активности, при разговоре, после еды, во время ходьбы. В случае далеко зашедшей сердечной недостаточности одышка постоянно наблюдается в покое. Одышка при сердечной недостаточности обусловлена рядом факторов, вызывающих возбуждение дыхательного центра. Приступ удушья развивается обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Иногда он возникает на фоне существующей одышки. При возникновении приступа сердечной астмы больной жалуется на острую нехватку воздуха, могут появляться клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови, обусловленные отеком легких. Кровохарканье, отмечаемое при тяжелых заболеваниях сердца, в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле). Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным пороком сердца. Примесь крови в мокроте может быть также при тромбоэмболии легочной артерии. При прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение. Отеки. Если больной ходит, отеки локализуются, прежде всего, в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях. При надавливании в этом месте пальцем образуется медленно выравнивающаяся ямка. Если больной находится на постельном режиме, отеки располагаются на крестце, в поясничной области. При значительном развитии отек может распространяться на все тело, а отечная жидкость скапливается в полостях — плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит), в перикарде (гидроперикард). Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при отеках, особенно на нижних конечностях, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появиться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для суждения о колебаниях степени отеков больных систематически взвешивают и следят за количеством выпитой ими жидкости и выделенной мочи. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда возникают и местные отеки. Так, при сдавлении верхней полой вены, например при выпотном перикардите или аневризме дуги аорты, могут отекать лицо, шея, плечевой пояс (отек в виде пелерины — ≪воротник Стокса≫). При тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность, при тромбозе воротной вены или печеночных вен образуется асцит.
6. Особенности анамнеза у больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Факторы риска.
Анамнез болезни. При расспросе очень важно установить время появления симптомов болезни (боли, сердцебиение, одышка, повышение артериального давления), их характер, интенсивность, связь с перенесенными инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим перенапряжением, дальнейшее развитие этих симптомов. Необходимо выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни. Если возникли обострения заболевания, следует выяснить, с чем они были связаны и как протекали. Анамнез жизни. Особое внимание обращают на причины, которые могут способствовать возникновению болезни сердца. Необходимо получить точные данные о всех перенесенных заболеваниях, особенно таких, как ревматизм, частые ангины, дифтерия, сифилис, которые, как правило, вызывают поражение сердечно-сосудистой системы. Выясняют наличие неблагоприятно действующих условий жизни и труда (пребывание в сыром и холодном помещении, нервно-психическое перенапряжение, малоподвижный образ жизни, переедание, профессиональные вредности), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Следует подробно расспросить больного о наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы у родственников, так как возможна наследственно-семейная предрасположенность к некоторым болезням сердца. У женщин следует выяснить, как протекали беременности, роды, климактерический период, поскольку иногда именно в эти периоды появляются симптомы заболевания сердечно-сосудистой системы.
7. Особенности общего осмотра больного с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Осмотр и пальпация области сердца и сосудов. Диагностическое значение.
Осмотр. Обращают внимание на общий вид больного, положение его в постели, окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек, наличие (или отсутствие) отеков, своеобразной формы концевых фаланг (пальцы в виде барабанных палочек), конфигурацию живота и т. д. Положение больного. Больные с выраженной одышкой обычно лежат в постели с высоким изголовьем, при тяжелой степени одышки больной принимает вынужденное положение с опущенными вниз ногами (ортопноэ). В такой позе большая масса крови задерживается в сосудах нижних конечностей, снижается объем циркулирующей крови, в результате чего несколько уменьшается застой в малом круге кровообращения; кроме того, в положении ортопноэ опускается диафрагма, а при наличии асцита уменьшается давление на нее ≪водяночной≫ жидкости. Все это облегчает дыхательную экскурсию легких, улучшает их вентиляцию и газообмен. При выпотном перикардите больные предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед. При расширении сердца они чаще лежат на правом боку, так как в положении на левом боку при более тесном прилегании расширенного сердца к передней грудной стенке появляются неприятные ощущения. Окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Частым признаком заболевания сердца является цианоз — синюшное окрашивание кожи. При нарушении кровообращения цианоз выражен на наиболее отдаленных от сердца участках тела, а именно на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Такое распределение цианоза носит название акроцианоза. Его возникновение зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода крови тканями при замедлении кровотока. В других случаях цианоз приобретает распространенный характер — центральный цианоз. Причиной его является кислородное голодание в результате недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения. Степень выраженности цианоза бывает различной: от едва заметной синюшности до темно-синей окраски. Особенно резкий цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артериовенозного сообщения. Окраска кожи имеет значение в диагностике некоторых заболеваний сердца. Так, для митрального стеноза характерны фиолетово-красные щеки, слегка синюшные губы, кончик носа и конечности. При аортальных пороках кожа и видимые слизистые оболочки обычно бледные. Для тромбоза легочной артерии характерен цианоз в сочетании с бледностью (бледный цианоз). В случае тяжелой недостаточности кровообращения можно наблюдать желтушное окрашивание склер и кожи. У больных с тяжелым септическим эндокардитом появляется своеобразная окраска кожи, напоминающая цвет кофе с молоком. Отеки. Если больной ходит, отеки локализуются, прежде всего, в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях. При надавливании в этом месте пальцем образуется медленно выравнивающаяся ямка. Если больной находится на постельном режиме, отеки располагаются на крестце, в поясничной области. При значительном развитии отек может распространяться на все тело, а отечная жидкость скапливается в полостях — плевральной (гидроторакс), брюшной (асцит), в перикарде (гидроперикард). Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при отеках, особенно на нижних конечностях, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появиться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для суждения о колебаниях степени отеков больных систематически взвешивают и следят за количеством выпитой ими жидкости и выделенной мочи. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда возникают и местные отеки. Так, при сдавлении верхней полой вены, например при выпотном перикардите или аневризме дуги аорты, могут отекать лицо, шея, плечевой пояс (отек в виде пелерины — ≪воротник Стокса≫). При тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность, при тромбозе воротной вены или печеночных вен образуется асцит. Следует обратить внимание на форму ногтей и концевых фаланг пальцев рук. Пальцы в виде барабанных палочек бывают у больных с подострым тактериальным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца. Осмотр области сердца и периферических сосудов. При осмотре области сердца можно обнаружить сердечный горб, т. е. выпячивание этой области, зависящее от расширения и гипертрофии сердца, если они развиваются в детском возрасте, когда грудная клетка еще податлива. Общее выбухание сердечной области, а главное, сглаживание межреберных промежутков наблюдаются при значительных выпотных перикардитах. Сердечный горб следует отличать от деформации грудной клетки в области сердца, вызванной костными изменениями (например, при рахите). В некоторых случаях при осмотре можно отметить пульсацию в области основания сердца. Во втором межреберье справа от грудины можно выявить пульсацию аорты, которая появляется либо при резком ее расширении (аневризма восходящей части и дуги аорты, недостаточность клапана аорты), либо (редко) при сморщивании края правого легкого, ее покрывающего. В редких случаях аневризма восходящей части аорты может вызвать разрушение ребер и грудины, тогда в этой области наблюдается эластичная пульсирующая опухоль. Во втором и третьем межреберьях слева видимая пульсация вызывается расширенным легочным стволом. Она возникает у больных с митральным стенозом, при высокой легочной гипертензии, открытом артериальном протоке со сбросом большого объема крови из аорты в легочный ствол. Пульсация, выявляющаяся ниже, в третьем — четвертом межреберьях слева от грудины, может быть обусловлена аневризмой сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Большое значение в оценке состояния сердечно-сосудистой системы имеет осмотр сосудов. При осмотре артерий можно видеть резко выступающие и извитые артерии, особенно височные, что наблюдается у больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом вследствие их удлинения и склеротических изменений. У здоровых людей на шее можно увидеть пульсацию лишь сонных артерий, синхронную с верхушечным толчком. В патологических условиях, главным образом при недостаточности клапана аорты, можно наблюдать выраженную пульсацию сонных артерий —≪пляску каротид≫. При этом изредка синхронно с пульсацией сонных артерий отмечается ритмическое покачивание головы — симптом Мюссе. Иногда наблюдается пульсация и других артерий: подключичных, плечевых, лучевых и т. д., вплоть до артериол в виде так называемого капиллярного пульса. У здоровых людей пульсация аорты не определяется, за редким исключением лиц астенического телосложения, у которых широкие межреберные промежутки. Ощупыванием можно определить пульсацию аорты при ее расширении, причем, если расширена восходящая часть, пульсация ощущается справа от грудины, а при расширении ее дуги — в области рукоятки грудины. При аневризме или значительном расширении дуги аорты пульсация определяется в яремной ямке (загрудинная, или ретростернальная, пульсация). Иногда можно определить истончение (узура) ребер или грудины, вызванное давлением расширенной аорты. Эпигастральная пульсация, т. е. видимое приподнимание и втяжение надчревной области, синхронное с деятельностью сердца, может зависеть не только от гипертрофии правого желудочка, но и от пульсации брюшной аорты и печени. Эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией правого желудочка, обычно определяется под мечевидным отростком и становится более отчетливой при глубоком вдохе, в то время как пульсация, вызванная брюшной аортой локализуется несколько ниже и становится менее выраженной при глубоком вдохе. Пульсация неизмененной брюшной аорты выявляется у истощенных больных с расслабленной брюшной стенкой. При пальпации можно выявить пульсацию печени. Различают истинную пульсацию печени и передаточную пульсацию. Истинная пульсация в виде так называемого положительного венного пульса встречается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом пороке во время систолы возникает обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю полую и печеночные вены, поэтому с каждым сердечным сокращением происходит набухание печени. Передаточная пульсация обусловлена передачей сокращений сердца. Дрожание грудной клетки, или симптом ≪кошачьего мурлыканья≫, напоминающее ощущение, получаемое при поглаживании мурлыкающей кошки, имеет большое значение для диагностики пороков сердца. Этот симптом обусловлен теми же причинами, что и образование шума при стенозах клапанных отверстий. Для его выявления необходимо положить руку плашмя на те точки, где принято выслушивать сердце. ≪Кошачье мурлыканье≫, определяемое над верхушкой сердца во время диастолы, характерно для митрального стеноза (диастолическое, пресистолическое дрожание), над аортой во время систолы — для стеноза устья аорты (систолическое дрожание).
8. Верхушечный и сердечный толчки. Местоположение, качества, методика пальпации, диагностическое значение.
У людей со слабо выраженной жировой клетчаткой и астеническим телосложением в пятом межреберье, кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца, можно видеть ограниченную ритмическую пульсацию — верхушечный толчок. Он вызывается ударом верхушки сердца о грудную стенку. В патологических условиях верхушечный толчок может давать более сильную обширную пульсацию. Если в области сердца вместо выпячивания наблюдается втяжение грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Встречается он при слипчивом перикардите вследствие сращения париетального и висцерального листков перикарда. Для определения верхушечного толчка кладут ладонь правой руки на грудь обследуемого (у женщин предварительно отводят левую молочную железу вверх и вправо) основанием кисти к грудине, а пальцами к подмышечной области, между IV и VII ребрами. Затем мякотью концевых фаланг трех согнутых пальцев, поставленных перпендикулярно к поверхности грудной клетки, уточняют место толчка, продвигая их по межреберьям снаружи кнутри до того места, где пальцы при надавливании с умеренной силой начинают ощущать приподнимающие движения верхушки сердца. Если верхушечный толчок занимает значительный участок, то находят его границы, отыскивая самую нижнюю левую точку выпячивающегося участка, которую и считают местом расположения верхушечного толчка. Ощупывание верхушечного толчка может быть облегчено при наклоне верхней половины туловища больного вперед или же пальпацией во время глубокого выдоха — в таком положении сердце теснее прилегает к грудной стенке. В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье, на 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. При положении больного на левом боку толчок смещается влево на 3—4 см, а на правом боку — вправо на 1 — 1,5 см. Стойкие смещения верхушечного толчка могут зависеть от изменения самого сердца или окружающих его органов. Так, при увеличении левого желудочка верхушечный толчок смещается влево до подмышечной линии и одновременно вниз в шестое и седьмое межреберья. При расширении правого желудочка толчок может также сместиться влево, так как левый желудочек оттесняется расширенным правым желудочком в левую сторону. При врожденной аномалии положения сердца — расположении его справа (декстрокардия) верхушечный толчок смещается вниз и несколько вправо, занимая более вертикальное положение. При наличии выпота или газа в правой плевральной полости верхушечный толчок соответственно смещается влево; плевроперикардиальные спайки и сморщивание легких вследствие разрастания в них соединительной ткани оттягивают сердце в больную сторону. При левостороннем экссудативном плеврите и скоплении жидкости в полости перикарда верхушечный толчок исчезает. В тех случаях, когда верхушечный толчок пальпируется, определяют следующие его свойства: ширину (или площадь), высоту, силу, резистентность. Под шириной верхушечного толчка понимают площадь той части грудной клетки, которая сотрясается под ударом верхушки сердца; в норме она равна 1—2 см. Если ширина верхушечного толчка больше 2 см, он называется разлитым, если меньше,— ограниченным. Наиболее частой и важной для диагностики причиной появления разлитого верхушечного толчка служит увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка. Высотой верхушечного толчка называется величина амплитуды колебания грудной стенки в области верхушки сердца. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Как правило, при увеличении высоты возрастает и его ширина, и наоборот. Кроме того, высота верхушечного толчка зависит от силы сокращения сердца. При физической нагрузке, волнении, лихорадке, тиреотоксикозе, когда усиливаются сокращения сердца, высота верхушечного толчка возрастает. Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Как и первые два свойства, сила толчка зависит от толщины грудной клетки и близости расположения верхушки сердца к пальпирующим пальцам, но
главным образом — от силы сокращения левого желудочка. Усиленный верхушечный толчок наблюдается при гипертрофии левого желудочка, причем при концентрической гипертрофии сила толчка может возрастать и без увеличения его ширины. Резистентность верхушечного толчка, определяемая при пальпации, позволяет получить представление о плотности самой сердечной мышцы. Плотность мышцы левого желудочка значительно увеличивается при его гипертрофии, и тогда говорят о резистентном верхушечном толчке. Таким образом, для гипертрофии левого желудочка характерен разлитой, высокий, усиленный, резистентный верхушечный толчок. При резкой гипертрофии левого желудочка, сочетающейся с его расширением, верхушка сердца приобретает конусообразную форму и ощущается рукой в виде плотного упругого купола (куполообразный толчок). Иногда при осмотре определяется пульсация слева от грудины на довольно широкой площади, распространяющаяся на надчревную область — так называемый сердечный толчок. Он обусловлен сокращениями преимущественно увеличенного правого желудочка; при этом видна синхронная с ним пульсация и в верхнем отделе надчревной области, под мечевидным отростком (эпигастральная пульсация). Сердечный толчок определяется слева от грудины, иногда распространяется на эпигастральную область. Он обусловлен гипертрофией и дилатацией преимущественно правого желудочка. При выраженной эмфиземе легких он не виден и не пальпируется.
9. Перкуссия сердца и сосудов. Методика. Границы сердца у здорового человека. Диагностическое значение определения относительной и абсолютной сердечной тупости, сосудистого пучка.
При перкуссии участка сердца, прикрытого легкими, образуется притуплённый перкуторный звук. Эта зона называется зоной относительной тупости сердца. При перкуссии над участком сердца, не прикрытым легкими, определяют абсолютно тупой звук. Эту зону называют зоной абсолютной тупости сердца. Правый контур относительной тупости сердца и сосудистого пучка образован сверху верхней полой веной (до верхнего края III ребра), снизу — правым предсердием; левый контур сверху образуется левой частью дуги аорты, легочным стволом, на уровне III ребра — ушком левого предсердия, а снизу—узкой полосой левого желудочка. Относительная тупость сердца является проекцией передней его поверхности на грудную клетку и соответствует истинным границам сердца, абсолютная — передней поверхности сердца, не прикрытой легкими. Определение границ относительной тупости сердца. При определении границ относительной тупости перкутировать нужно по межреберьям, чтобы избежать бокового распространения колебаний по ребрам. Перкуторный удар должен быть средней силы. Необходимо следить, чтобы палец-плессиметр был плотно прижат к грудной стенке (для достижения более глубокого распространения ударов). Установив границы относительной тупости сердца, сантиметровой лентой измеряют поперечник сердца, для чего определяют расстояние от крайних точек границ относительной тупости до передней срединной линии. В норме расстояние от правой границы относительной тупости, находящейся обычно в четвертом межреберье, до передней срединной линии 3—4 см, а расстояние от левой границы относительной тупости сердца, расположенной обычно в пятом межреберье, до этой же линии 8 — 9 см. Эти величины в сумме образуют поперечник относительной тупости сердца, в норме он равен 11-13 см. Определение границ абсолютной тупости сердца. Передняя стенка сердца, не прикрытая легкими, соответствует площади абсолютной его тупости. Поэтому при перкуссии данного участка сердца отмечается тупой звук. Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию. Вначале определяют правую границу абсолютной сердечной тупости. Ослабление тупого перкуторного звука, т. е. переход его в притуплённый легочный, и будет указывать на переход из области абсолютной тупости в область относительной. Определение границ сосудистого пучка. Эти границы определяют по второму межреберью справа и слева по направлению от среднеключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца. Правая и левая границы тупости сосудистого пучка располагаются в норме по краям грудины: его поперечник составляет 5—6 см.
10-12. Аускультация сердца. Методика определения. Тоны сердца. Механизм возникновения. Диагностическое значение изменений тонов сердца. Шумы. Методика определения. Классификация. Органические и функциональные систолические шумы. Механизмы возникновения. Клиническая характеристика. Диагностическое значение. Диастолические шумы. Механизм возникновения, клиническая характеристика. Диагностическое значение.
Правила аускультации сердца. Если позволяет состояние больного, сердце нужно выслушивать в различных положениях: лежа, стоя, после физической нагрузки (например, после повторных приседаний). Звуковые явления, связанные с патологией митрального клапана, хорошо выявляются в положении больного на левом боку, когда верхушка сердца ближе подходит к грудной стенке; поражения клапана аорты лучше обнаруживаются при аускультации больного в вертикальном положении со скрещенными и поднятыми над головой руками и в положении лежа на правом боку. Легче выслушивать сердце при задержке дыхания после глубокого вдоха и последующего глубокого выдоха, чтобы аускультации сердца не мешали дыхательные шумы. При аускультации сердца клапаны следует выслушивать в порядке убывающей частоты их поражения. Сначала выслушивают митральный клапан у верхушки сердца, затем клапан аорты во втором межреберье справа от грудины, потом клапан легочного ствола во втором межреберье слева от грудины, трехстворчатый — у основания мечевидного отростка грудины и, наконец, снова аортальный клапан — в точке Боткина - Эрба. При выявлении каких-либо изменений в этих точках тщательно выслушивают всю область сердца. Происхождение тонов сердца. У здоровых людей при аускультации сердца хорошо выслушиваются два тона: I тон — систолический, и II тон — диастолический. I тон образуется из нескольких компонентов. Основной из них — клапанный компонент, Второй компонент — мышечный. Третий компонент — сосудистый. Четвертый компонент — предсердный. II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола (клапанный компонент), и колебаний стенок этих сосудов (сосудистый компонент). Оба тона можно выслушать над всей областью сердца, но звучность их будет изменяться в зависимости от близости расположения клапанов, участвующих в образовании или I, или II тона.
Иногда, особенно у детей и у молодых худощавых субъектов удается выслушать еще два тона — III и IV. III и IV тоны имеют низкую частоту колебаний, они тихие, поэтому в норме редко выслушиваются, но чаще выявляются при регистрации фонокардиограммы. Выявление III и IV тонов у пожилых людей, как правило, свидетельствует о тяжелом поражении сердечной мышцы. Изменения тонов сердца. Ослабление I тона у верхушки сердца наблюдается при недостаточности митрального и аортального клапанов. При недостаточности митрального клапана во время систолы створки клапана не полностью прикрывают левое атриовентрикулярное отверстие. Это дает возможность части крови вернуться назад в левое предсердие. Величина давления крови на стенки желудочка и створки митрального клапана не будет достигать той величины, какая наблюдается в норме, поэтому клапанный и мышечный компоненты I тона значительно ослабевают. При недостаточности клапана аорты в период систолы также отсутствует период замкнутых клапанов, следовательно, клапанный и мышечный компоненты I тона также будут значительно ослабевать. При недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола ослабление I тона будет лучше выявляться у основания мечевидного отростка грудины в связи с ослаблением при этих пороках клапанного и мышечного компонентов правого желудочка. Ослабление I тона у верхушки сердца может обнаруживаться при сужении устья аорты, так как при затруднении опорожнения левого желудочка и его переполнении систолическое напряжение миокарда нарастает медленно, амплитуда звуковых колебаний уменьшается. При диффузных поражениях миокарда (вследствие дистрофии, кардиосклероза, миокардита) может наблюдаться ослабление не обоих тонов, а только I, поскольку в этих случаях также ослабевает его мышечный компонент. Усиление I тона у верхушки сердца наблюдается при уменьшении наполнения кровью левого желудочка во время диастолы. Часто усиление I тона отмечается при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, когда во время диастолы из предсердия в желудочек поступает меньше, чем в норме, крови. Поэтому к началу систолы мышца левого желудочка оказывается менее растянутой, более расслабленной, что дает ей возможность сокращаться быстрее, вызывая усиление I тона. При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия усиление I тона выслушивается у основания мечевидного отростка грудины. Усиление I тона наблюдается также при тахикардии, экстрасистолии (преждевременном сокращении сердца) из-за малого диастолического наполнения желудочков. Изменение звучности I тона у основания сердца не имеет самостоятельного значения, так как этот тон сюда только проводится с места его наилучшего выслушивания, т. е. с верхушки сердца. Над основанием сердца оценивают звучность II тона. В норме сила этого тона над аортой и легочным стволом одинакова. Хотя давление крови выше в аорте и створки ее клапана захлопываются с большей силой, чем створки клапана легочного ствола, располагается аортальный клапан глубже, и звуковые колебания, возникающие при его закрытии, воспринимаются ухом исследующего так же, как и с легочного ствола. Ослабление II тона над аортой наблюдается при недостаточности аортального клапана, поскольку при этом имеется либо разрушение створок клапана, либо уменьшение их способности к колебаниям вследствие рубцового уплотнения. Кроме того, толчок крови, устремляющейся в начале диастолы из аорты к створкам аортального клапана, слабее, чем в норме, так как часть крови возвращается в желудочек через не полностью прикрытое аортальное отверстие. II тон над аортой может совсем не выслушиваться, если аортальный клапан значительно разрушен. Ослабление II тона над аортой наблюдается также при значительном снижении артериального давления; ослабление этого тона над легочным стволом появляется при недостаточности клапана легочного ствола (крайне редкий порок сердца) и при снижении давления в малом круге кровообращения. Усиление II тона может отмечаться или над аортой, или над легочным стволом. В тех случаях, когда этот тон звучнее над аортой, говорят об акценте II тона на аорте, если же он звучнее над легочным стволом, говорят об акценте II тона на легочной артерии. Акцент II тона на аорте наблюдается в случае повышения в ней давления (при гипертонической болезни, выполнении тяжелой физической нагрузки, психическом возбуждении), поскольку при этом в начале диастолы вследствие повышенного давления крови в аорте створки ее клапана захлопываются с большей силой. Иногда над аортой меняется тембр II тона; например, при склерозе клапана аорты II тон над ней приобретает металлический оттенок, причем выслушивается он и при нормальном артериальном давлении. Акцент II тона на легочной артерии появляется при повышении давления в малом круге кровообращения, переполнении кровью сосудов малого круга (например, при митральных пороках сердца), затруднении кровообращения в легких и сужении русла легочной артерии (при эмфиземе легких, пневмосклерозе и др.). Физиологическое раздвоение I тона обусловлено неодновременным закрытием атриовентрикулярных клапанов; например, во время очень глубокого выдоха из-за повышения давления в грудной клетке кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, поэтому клапанный компонент левого желудочка отщепляется и воспринимается как отдельный тон. Патологическое раздвоение I тона может наблюдаться при нарушении внутрижелудочковой проводимости в результате задержки систолы одного из желудочков. Раздвоение II тона возникает за счет неодновременного закрытия клапана аорты и легочного ствола, что обусловливается неодинаковой продолжительностью сокращения левого и правого желудочков. Физиологическое раздвоение II тона чаще всего связано с различными фазами дыхания; на вдохе и выдохе меняется кровенаполнение желудочков. Патологическое раздвоение II тона может наблюдаться при отставании захлопывания аортального клапана у больных со стенозом аортального устья, при гипертонической болезни или при отставании закрытия клапана легочного ствола при повышении давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и др.). Изменение тонов сердца при его поражениях может обусловливаться усилением физиологических III или IV тонов. Если в норме эти тоны лучше выявляются при графической регистрации на фонокардиограмме, то при значительном ослаблении миокарда желудочков они выявляются и при аускультации. Усиление одного из этих тонов образует трехчленный ритм, называемый ритмом галопа, так как он напоминает топот скачущей лошади. Тон, образующий ритм галопа, обычно тихий и низкий, всегда сопровождается толчком в области верхушки, поэтому лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом; через фонендоскоп ритм галопа лучше выслушивается после физической нагрузки и в положении больного на левом боку. Происхождение шумов сердца. При аускультации сердца в ряде случаев, кроме тонов, выслушиваются звуковые явления, называемые сердечными шумами. По месту возникновения различают шумы, возникающие внутри самого сердца — интракардиальные и вне его — экстракардиальные. Чаще всего встречаются интракардиальные шумы. По причине возникновения шумы делят на органические (могут возникать при анатомических изменениях в строении клапанов сердца) и функциональные (появляются при нарушении функции неизмененных клапанов). Функциональные шумы могут наблюдаться при увеличении скорости кровотока или уменьшении вязкости крови. Наиболее частой причиной возникновения органического шума являются пороки сердца. По времени появления шума в период систолы или диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь, перемещаясь из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды, встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение сосуда (систолический шум изгнания). Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и появляется в фазе диастолы. Он выслушивается при сужении левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках кровь во время диастолы поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение. Диастолический шум возникает и при недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного кровотока из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана. Характеристика шумов: 1) отношение к фазе сердечной деятельности - систолический шум появляется вместе с I тоном во время короткой паузы сердца; он совпадает с верхушечным толчком и пульсом сонной артерии. Диастолический шум возникает после II тона во время длительной паузы сердца. Различают три вида диастолического шума: 1) протодиастолический, возникающий в самом начале диастолы, сразу же после II тона; 2) мезодиастолический, выслушиваемый несколько позже II тона; 3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы 2) свойства - по тембру шумы могут быть мягкими, дующими или, наоборот, грубыми, скребущими, пилящими; иногда выслушиваются музыкальные шумы. По продолжительности различают короткие и длинные шумы, по громкости — тихие и громкие. При этом отмечают изменение громкости, или интенсивности, шума в течение определенной фазы сердечной деятельности. Интенсивность шума может постепенно уменьшаться (убывающий шум) или увеличиваться (нарастающий шум). 3) локализация - соответствует месту наилучшего выслушивания того клапана, в области которого этот шум образовался. Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается на верхушке сердца; по плотной мышце левого желудочка он может проводиться в подмышечную область либо по ходу обратного кровотока из левого желудочка в левое предсердие — во второе и третье межреберья слева от грудины. Диастолический шум при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия обычно выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца. Систолический шум при стенозе устья аорты слышен во втором межреберье справа от грудины. Как правило, он хорошо проводится по ходу кровотока на сонные артерии. Диастолический шум при недостаточности клапана аорты часто лучше выслушивается не над аортальным клапаном, а в точке Боткина—Эрба, куда он проводится по ходу обратного кровотока из аорты в левый желудочек. Систолический шум при недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины, поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо, в сторону правого предсердия.
13. Пульс. Определение. Методика пальпации. Его качества. Диагностическое значение. Сфигмография.
Пульсом называются ритмические колебания стенки артерий, обусловленные выбросом крови из сердца в артериальную систему и изменением в ней давления в течение систолы и диастолы. Пальпация сосудов. Является основным методом исследования пульса. При пальпации пульса кисть исследуемого охватывают правой рукой в области лучезапястного сустава так, чтобы I палец располагался на тыльной стороне предплечья, а остальные пальцы на передней его поверхности. Нащупав артерию, прижимают ее к подлежащей кости. Сфигмография. Пульсовые колебания сосудистой стенки регистрируются аппаратом — сфигмографом в виде кривой — сфигмограммы. Нормальная сфигмограмма. У здорового человека, как на центральной, так и на периферической сфигмограмме отмечается крутое восходящее колено — анакрота, вершина кривой и более пологое нисходящее колено — катакрота. На катакроте периферических сфигмограмм регистрируются мелкие добавочные зубцы, из которых один выражен больше других. Этот зубец называется дикротическим; его происхождение объясняют отбрасыванием крови от сомкнувшихся створок аортального клапана в начале диастолы сердца. Центральные сфигмограммы отличаются от периферических наличием преанакротического колебания, более крутой анакротой, выраженной инцизурой на катакроте, соответствующей моменту закрытия аортального клапана, и малой дикротической волной. Свойства артериального пульса. Вначале нужно убедиться, что пульс одинаково прощупывается на обеих руках. Для этого пальпируют одновременно обе лучевые артерии и сравнивают величину пульсовых волн на правой и левой руке (в норме она одинаковая). Величина пульсовых волн на одной руке может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят о различном пульсе (pulsus differens). Он наблюдается при односторонних аномалиях строения или расположении артерии на периферии, ее сужении, сдавлении опухолью, рубцами и т. д. Ритм. У здорового человека сокращение сердца и пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки, т. е. пульс ритмичен (pulsus regularis). При расстройствах сердечного ритма пульсовые волны следуют через неодинаковые промежутки времени, и пульс становится неритмичным (pulsus irregularis). Частота. Частота пульса в нормальных условиях соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60—80 уд/мин. При учащении сердечных сокращений (тахикардия) увеличивается число пульсовых волн в минуту, появляется частый пульс (pulsus frequens); при замедлении сердечного ритма (брадикардии), пульс становится редким (pulsus rarus). Напряжение. Напряжение пульса определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии. Это свойство пульса зависит от величины систолического артериального давления. При нормальном давлении пульс умеренного напряжения. Чем выше давление, тем труднее сжать артерию; такой пульс называется напряженным, или твердым (pulsus durus). При низком артериальном давлении артерия сжимается легко — пульс мягкий (pulsus mollis). Наполнение. Наполнение пульса отражает наполнение исследуемой артерии кровью, обусловленное в свою очередь тем количеством крови, которое выбрасывается в систолу в артериальную систему и вызывает колебание артерии. При нормальном ударном объеме крови и достаточном кровенаполнении артерии ощущается полный пульс (pulsus plenus). При нарушении кровообращения, кровопотере наполнение пульса уменьшается; такой пульс называется пустым (pulsus vacuus). Величина зависит от степени расширения артерии во время систолы и от ее спадения в момент диастолы. При увеличении ударного объема крови, большом колебании давления в артерии, а также при снижении тонуса артериальной стенки величина пульсовых волн возрастает. Такой пульс называется большим (pulsus magnus). Уменьшение ударного объема, малая амплитуда колебания давления в систолу и диастолу, повышение тонуса стенки артерии приводят к уменьшению величины пульсовых волн — пульс становится малым (pulsus parvus). Иногда при шоке, острой сердечной недостаточности, массивной кровопотере величина пульсовых волн может быть настолько незначительной, что они едва определяются; такой пульс получил название нитевидного (pulsus filiformis). Форма пульса зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается много крови и давление в ней быстро возрастает, а в диастолу оно так же быстро падает, то будет наблюдаться быстрое расширение и спадение стенки артерии. Такой пульс называется скорым (pulsus celer). Противоположен скорому медленный пульс (pulsus tardus), связанный с медленным повышением давления в артериальной системе и малым его колебанием в течение сердечного цикла.
14. Понятие об артериальном давлении. Методика исследования артериального давления по Короткову. Диагностическое значение.
Давление в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диастолы. Это объясняется тем, что выбрасываемая в систолу кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему. Артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическое (максимальное) давление колеблется в пределах 100—140 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) давление — в пределах 60—90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением, в норме оно равно 40—50 мм рт. ст. В повседневной практике наиболее распространен аускультативный метод, предложенный Н.С. Коротковым в 1905 г., который позволяет измерить и систолическое, и диастолическое артериальное давление. Измерение производят с помощью сфигмоманометра. Обычно давление измеряется в плечевой артерии. Для этого на обнаженное плечо обследуемого накладывают и закрепляют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, должен быть обращен книзу и располагаться на 2—3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты обследуемый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота давления воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм рт. ст. уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль открывают и начинают медленно выпускать воздух из манжеты. Н. С. Короткое описал четыре фазы звуковых явлений, которые выслушиваются во время измерения артериального давления над исследуемым сосудом. При измерении артериального давления мы фактически регистрируем I фазу — момент появления тонов, соответствующий максимальному (систолическому) давлению, и IV фазу—момент исчезновения тонов, отражающий минимальное (диастолическое) давление. Результат записывается в виде дроби: максимальное/минимальное давление (например, 120/80 мм рт. ст.). Артериальное давление у здоровых людей подвержено значительным физиологическим колебаниям в зависимости от физической нагрузки, эмоционального напряжения, положения тела, времени приема пищи и других факторов. Наиболее низкое артериальное давление определяется утром, натощак, в покое, т. е. в тех условиях, в которых определяется основной обмен, поэтому такое давление называется основным, или базальным. При первом измерении уровень артериального давления может оказаться выше, чем в действительности, что связано с реакцией больного на процедуру измерения. Поэтому рекомендуется, не снимая манжеты и лишь выпуская из нее воздух, измерять давление несколько раз и учитывать последнюю наименьшую цифру. Изменения артериального давления встречаются при многих заболеваниях. Повышение систолического давления выше 140 мм рт. ст., а диастолического— выше 90 мм рт. ст. называется артериальной гипертензией. Снижение систолического давления ниже 100 мм рт. ст. и диастолического ниже 60 мм рт. ст. называется артериальной гипотензией. Кратковременное повышение артериального давления может наблюдаться при большой физической нагрузке, особенно у нетренированных лиц, при психическом возбуждении, употреблении алкоголя, крепкого чая, кофе, при неумеренном курении и сильных болевых приступах. Длительное повышение артериального давления отмечается при гипертонической болезни, многих заболеваниях почек (нефриты, сосудистый нефросклероз), ряде болезней эндокринной системы, некоторых пороках сердца и др. Иногда повышается только систолическое давление, в то время как диастолическое остается нормальным или понижается, что приводит к значительному возрастанию пульсового давления. Это наблюдается при недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе, в меньшей степени — при анемии, атеросклерозе.
15. Понятие о венозном давлении. Принципы измерения венозного давления. Диагностическое значение.
Венозное давление измеряется в миллиметрах водного столба. У здоровых лиц оно колеблется в пределах 60—100 мм вод. ст. Измерение венозного давления (флеботонометрия) производят прямым и непрямым способом. Прямой (кровавый) метод исследования наиболее точен. Он осуществляется с помощью флеботонометра, который представляет собой водный манометр: тонкая стеклянная трубка с диаметром просвета около 1,5 мм закрепляется на металлическом штативе с миллиметровыми делениями от 0 до 350; нижний конец стеклянной трубки системой резиновых трубок соединяется с иглой. Перед измерением давления трубки стерилизуют, заполняют стерильным изотоническим раствором хлорида натрия. Уровень раствора в стеклянной трубке устанавливают на нулевом делении шкалы прибора, после чего на резиновую трубку накладывают зажим. Флеботонометрию проводят в лежачем положении исследуемого, в полном покое. Прибор устанавливают так, чтобы нулевое деление шкалы прибора располагалось на уровне правого предсердия (у нижнего края грудной мышцы). Обычно давление измеряют в локтевой вене. Ее пунктируют, и иглу соединяют с резиновой трубкой аппарата. При измерении венозного давления нужно следить, чтобы одежда не сдавливала плеча и чтобы при пункции вена длительно не пережималась жгутом, так как создаваемый этим венозный застой может повлиять на результат измерения давления. Соединив иглу с аппаратом, через 1—2 мин, в течение которых выравнивается давление в вене, зажим с резиновой трубки снимают, и кровь начинает поступать в систему, поднимая столб изотонического раствора хлорида натрия в стеклянной трубке до уровня венозного давления. О величине венозного давления можно ориентировочно судить по поднятию руки до опорожнения вен и побледнения конечности. Высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления. У здоровых людей в спокойном состоянии уровень венозного давления достаточно постоянен. Физическая нагрузка, нервное возбуждение могут способствовать повышению давления. Уровень венозного давления существенно зависит от фазы дыхания. Во время вдоха уменьшается внутригрудное давление, увеличивается отток венозной крови к сердцу, и венозное давление снижается; при глубоком выдохе давление повышается. Измерение венозного давления играет важную роль в диагностике заболеваний и оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы, особенно если это исследование проводится не однократно, а в динамике.
16-17. Ревматическая болезнь сердца. Определение. Недостаточность митрального клапана. Основные клинические симптомы и синдромы. Инструментальные методы диагностики. Стеноз митрального отверстия. Основные клинические симптомы и синдромы. Инструментальные методы диагностики.
Ревматизм — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы. Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Патологоанатомическая картина. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание - происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом основного вещества и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Обратим 2) фибриноидные превращения - происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. В ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции; 3) гранулематоз - формируются гранулемы, в состав которых входят лимфоидные клетки, крупные базальные клетки. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в соединительной ткани миокарда, в эндокарде; 4) склероз - происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес., а весь цикл занимает не менее полугода. Клиническая картина. Заболевание развивается через 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Появляется ремиттирующая лихорадка (38—39 °С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения. Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального). Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно - и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. В крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей. На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду I—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Лечение. В активной фазе ревматизма лечение проводят в стационаре; больные должны соблюдать постельный режим. Назначают препараты, оказывающие гипосенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты, делагил, плаквенил. Назначают антибиотики, особенно при наличии у больных очагов инфекции, проводят санацию этих очагов: кариозных зубов, тонзиллита, гайморита.
|
Порок сердца |
Клиническое проявление |
|
Недостаточность митрального клапана |
Субъективно: 1. одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое 2.сердцебиение 3. боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда) 4. сухой кашель Объективно: 1. осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен 2. пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка) 3. перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо. 4 аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует; систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления). |
|
Стеноз митрального клапана |
Субъективно: 1. одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы 2. кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты 3. охриплость голоса (симптом Ортнера) 4. кровохарканье 5. боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия6.слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке) Объективно: 1. осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа; усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка 2.пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузке в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб. 3.перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх и вправо, при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной. 4. аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца; дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы: + протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится. + пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии 5. характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса. |
18-19. Инфекционный эндокардит. Определение. Недостаточность клапана аорты. Основные клинические симптомы и синдромы. Инструментальные методы диагностики. Стеноз устья аорты. Причины. Основные клинические симптомы и синдромы. Инструментальные методы диагностики.
Септический (инфекционный) эндокардит — общее тяжелое заболевание, при котором на фоне септического состояния происходит воспалительное поражение эндокарда с изъязвлением клапанов сердца. По течению болезни различают острый (как одно из проявлений острого сепсиса) и подострый септический эндокардит. Этиология и патогенез. Вызывается зеленящим стрептококком, реже энтерококком, белым или золотистым стафилококком. Клиническая картина. Симптомы болезни в основном обусловлены токсемией и бактериемией. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку. Как правило, вначале имеется субфебрильная лихорадка, на фоне которой нередко возникают нерегулярные подъемы температуры до 39°С и выше. Иногда кожа приобретает желтовато-серый тон (≪кофе с молоком≫). Обнаруживаются небольшие кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина—Либмана), что свидетельствует о поражении сосудов. На это указывает и положительный симптом Кончаловского—Румпеля—Лееда. Симптом выражается в том, что при сдавливании плеча жгутом поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (симптом щипка). В большинстве случаев пальцы больных приобретают вид барабанных палочек, а ногти — часовых стекол. Для септического эндокардита характерны эмболии, обусловленные распадающимися тромботическими наложениями на створках клапана сердца, в сосуды селезенки, почек, мозга, с образованием инфарктов этих органов. Наблюдается увеличение селезенки, объясняемое реакцией ее мезенхимы на септический процесс. У части больных отмечается повышение артериального давления. У больных появляется анемия гипохромного типа, которая возникает вследствие усиленного гемолиза и сниженной регенерации красного ростка системы крови, отмечается резкое повышение СОЭ. Число эозинофилов уменьшено, отмечается склонность к моноцитозу и гистиоцитозу. При биохимическом исследовании крови обнаруживают диспротеинемию (гипоальбуминемия, увеличение количества у-глобулинов), положительные тимоловую и формоловую пробы. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни. Применение эхокардиографического исследования дает возможность определить не только поражение клапанов (аорты, митрального), но и обнаружить на них тромботические отложения, что подтверждает диагноз. Лечение. Проводят в стационаре антибиотиками в больших дозах, которые выбирают в зависимости от чувствительности микроорганизмов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в последние годы успешно применяют хирургический метод лечения, удаляют пораженный клапан и заменяют его искусственным протезом (после стихания острого процесса).
|
Порок сердца |
Клиническое проявление |
|
Недостаточность клапана аорты |
Субъективно: 1. боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином 2. головокружение, наклонность к обморокам 3. одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое 4. отеки, тяжесть и боль в правом подреберье Объективно: 1. осмотр: бледность кожных покровов; пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке). 2. пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. 3. перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация). 4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен; II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы: + органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа + функциональные шумы: систолический шум на верхушке; + диастолический, +пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек). 5. характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается. |
|
Стеноз устья аорты |
Субъективно: 1. сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения). 2. головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения); Объективно: 1. осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок. 2. пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие. 3. перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца). 4. аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха. 5. характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено. |
20. Симптомы сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу.
Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность, преимущественно поражающая левый желудочек, и др.), развивается синдром хронической левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается застойный бронхит. Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.
21. Транссудат, экссудат. Определение, их характеристика. Методы лабораторного исследования.
Транссудат — отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово - и лимфообращения (при сердечной недостаточности). Образование транссудата происходит без воспалительных изменений тканей. Транссудат— результат пропотевания сыворотки крови; скапливается в полостях и тканях тела при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (не более 2 %; плохо связывается белковыми коллоидами). Экссудат — мутная, богатая белком и клетками гематогенной и гистогенной природы жидкость, которая пропотевает из мелких кровеносных сосудов в месте воспаления. Содержит белок, лейкоциты, эритроциты, минеральные вещества, клеточные элементы, часто — микробы, вызвавшие воспалительный процесс, и поэтому служит материалом для микробиологической диагностики. По преобладанию тех или иных элементов различают экссудат: 1) серозный 2) гнойный 3) гнилостный 4) геморрагический (кровянистый) 5) фибринозный 6)смешанный. Сдавливая окружающие органы и ткани, экссудат может нарушить их функции. При прорыве из очага воспаления в ткани экссудат способствует распространению инфекции. При своевременном и правильном лечении экссудат полностью рассасывается, не оставляя после себя никаких изменений.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1. Электрокардиография. Векторный принцип анализа ЭКГ. Понятие об электрической оси сердца. Клиническое значение изменений зубца Q и сегмента ST.
Электрокардиографией называется метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце при его деятельности. Каждое мышечное волокно представляет собой элементарную систему — диполь. Электродвижущая сила (ЭДС) имеет определенную величину и направление, т. е. является векторной величиной. Направление ЭДС принято называть электрической осью сердца, чаще всего она располагается параллельно анатомической оси сердца. С помощью аппаратов — электрокардиографов — биотоки сердца можно зарегистрировать в виде кривой — электрокардиограммы (ЭКГ). Анализ ЭКГ. проводят в следующем порядке: 1. Определяют правильность сердечного ритма. Так как в норме водителем ритма является синусовый узел, и возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, зубец Р должен располагаться перед желудочковым комплексом. Продолжительность интервала R—R должна быть одинаковой; в норме встречаются незначительные колебания длительности этого интервала, не превышающие 0,1 с. 2. Подсчитывают частоту сердечного ритма. Для этого нужно установить продолжительность одного сердечного цикла (интервал R—R) и вычислить, сколько таких циклов содержится в 1 мин. Например, если один сердечный цикл продолжается 0,8 с, то в течение минуты таких циклов будет 60:0,8 с = 75. 3. Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в треугольнике Эйнтховена. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще меньшая — в III. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси можно представить, как R2> R1> R3.
2. Электрокардиография. Нормальная электрокардиограмма. Происхождение и характеристика зубцов ЭКГ.
Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, и электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической. Появление токов действия сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГ здоровых людей различают следующие элементы: 1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный положительный зубец U. 2. Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R. 3. Комплексы QRS и QRST.. В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок зубца Р обусловлен в основном возбуждением правого предсердия, нисходящий— левого предсердия. Величина этого зубца невелика, в норме его амплитуда не превышает 1—2 мм, продолжительность составляет 0,08 —0,10 с. За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он не выражен, то до зубца R. Это интервал Р— Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-желудочковом узле. Нормальная продолжительность интервала Р—Q: 0,12—0,18 с (до 0,20 с). При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, величина его зубцов вариабельна и в различных отведениях выражена неодинаково. Продолжительность комплекса QRS, измеряемая от начала зубца Q (или зубца R, если Q не выражен) до конца зубца 5, составляет 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости. Первый зубец этого комплекса — отрицательный зубец Q — соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки. Его амплитуда невелика и в норме не превышает ¼ амплитуды зубца R; продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, чаще небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен. В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается, как правило, прямая линия: интервал S—Т. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма; смещение интервала S—Т от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм. Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5—6,0мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с. Интервал Q—Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления миокарда желудочков, т. е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма; при учащении интервал Q—Т укорачивается. Интервал T—Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм, тем интервал T—Р длиннее. Последний интервал R—R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма.
3-4. Основные клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого и правого желудочков.
Гипертрофия одного из желудочков приводит к следующим изменениям ЭКГ: 1) меняется расположение электрической оси: при гипертрофии левого желудочка она отклоняется влево, при гипертрофии правого — вправо; 2) возрастает амплитуда желудочкового комплекса и его продолжительность, т. е. увеличивается время возбуждения желудочков; 3) нарушается процесс восстановления миокарда, что отражается на ЭКГ изменением конечной части желудочкового комплекса — смещается сегмент S— Т и меняется зубец. Т\ 4) при гипертрофии левого желудочка увеличивается амплитуда зубца S в правых грудных отведениях (V,— V2) и возрастает амплитуда зубца R в левых грудных отведениях (V5—V6); при гипертрофии правого желудочка соотношения зубцов S и R противоположны описанным, т. е. в правых грудных отведениях появляется высокий зубец Л, а в левых — глубокий зубец S.
5-6. Нарушения автоматизма сердца. Тахикардия, брадикардия, аритмия и их диагностическое значение. Аритмии сердца (синусовые, экстрасистолия, мерцание предсердий). Клинические и ЭКГ - признаки.
Нарушения сердечного ритма называются аритмиями - изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также нарушение последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. Происхождение большинства аритмий связано с изменением функциональной способности или анатомическим повреждением проводниковой системы сердца. При поражении синусно-предсердного узла или нарушении проведения возбуждения к предсердно-желудочковому узлу водителем ритма становится область предсердно-желудочкового соединения. Если имеется поражение предсердно-желудочкового пучка, импульсы к сокращению могут возникать в волокнах Пуркинье (центр автоматии третьего порядка), но частота сердечного ритма при этом будет еще меньше — 20—30 в минуту. Расстройства сердечного ритма могут возникать в следующих случаях: 1) при изменении автоматизма синусно-предсердного узла, когда меняется темп или последовательность в выработке импульсов; 2) при возникновении в каком-либо участке миокарда очага с повышенной активностью, способного вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусно-предсердного узла; 3) при нарушении проводимости импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков. Иногда расстройства ритма обусловлены нарушением сократимости миокарда. При нарушении автоматизма синусного узла может меняться темп выработки импульсов в сторону как учащения - синусовая тахикардия - тахикардия связана с непосредственным воздействием на синусный узе биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или зависит от изменения тонуса вегетативной нервной системы; ритм учащается при усилении влияния тсимпатической нервной системы либо при ослаблении влияния парасимпатической нервной системы. Число сердечных сокращений при синусовой тахикардии обычно колеблется в пределах 90— 120, иногда достигая 150—160 в минуту. Клинически тахикардия чаще проявляется ощущением сердцебиения. Характерно усиление звучности тонов сердца, учащение пульса. ЭКГ при синусовой тахикардии изменяется мало, поскольку импульсы к сокращению вырабатываются в синусовом узле и возбуждение сердца происходит обычным порядком. Отмечается лишь укорочение интервала Т—Р. Урежение выработки импульсов - синусовая брадикардия - связана с понижением возбудимости синусного узла, которое в первую очередь зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или уменьшения влияния симпатической. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии уменьшается до 50—40 (изредка до 30) в минуту. На ЭКГ при синусовой брадикардии предсердные и желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал Т—Р, отражающий удлинение электрической диастолы сердца. Иногда при синусовой брадикардии наблюдается нерезкое увеличение продолжительности интервала Р— Q (до 0,20-0,21 с). Нарушается последовательность в выработке импульсов, и они возникают через неравные промежутки времени - синусовая аритмия - выражается в изменении регулярности выработки импульсов, что обусловлено колебаниями тонуса блуждающего нерва. Клинически синусовая аритмия не сопровождается никакими субъективным расстройствами. Отмечается лишь меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ сохраняется нормальная продолжительность и форма зубцов и меняется лишь продолжительность интервалов между сердечными комплексами (интервал R—R).
7-8. Нарушения ритма сердечной деятельности. Экстрасистолия. Причины. Клинические, электрокардиографические признаки.
В любом участке миокарда в проводящей системе могут возникать добавочные очаги возбуждения. Импульсы из этих очагов способны вызывать преждевременное сокращение сердца еще до окончания нормальной диастолической паузы. Такое внеочередное сокращение сердца называют экстрасистолой, а нарушение сердечного ритма при этом — экстрасистолической аритмией. Экстрасистола обычно появляется на фоне нормальных сокращений сердца, идущих из синусового узла. При предсердной экстрасистоле возбуждение из эктопического очага, распространяясь к синусовому узлу, как бы ≪разряжает≫ его. Поэтому следующий импульс возникает в синусовом узле только через такой отрезок времени, который требуется для ≪разрядки≫ узла и для формирования в нем последующего импульса. При желудочковой экстрасистоле импульс из добавочного очага, локализующегося в желудочках, распространяется только по миокарду желудочков; на предсердия через предсердно-желудочковый узел он, как правило, не распространяется. На ЭКГ для всех экстрасистол характерны следующие признаки: 1) преждевременное появление сердечного комплекса; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением; 4 Исключение составляют так называемые интерполированные, или вставочные, экстрасистолы. Они наблюдаются при редком синусовом ритме, когда во время длинной диастолы эктопический импульс вызывает сокращение сердца, а следующий синусовый импульс застает его уже вышедшим из состояния рефрактерности. При предсердной экстрасистоле изменяется только процесс возбуждения предсердий, поскольку импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Поэтому на ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется следующим признаками: 1. Преждевременным появлением сердечного комплекса. 2. Сохранением предсердного зубца Р, который может несколько деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т, что зависит от нарушения нормального хода возбуждения предсердий при добавочном происхождении импульса. 3. Нормальной формой желудочкового комплекса. 4. Нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал Т — Р) после экстрасистолического сокращения. При экстрасистолах из предсердно-желудочкового соединения (узловых) процесс возбуждения предсердий изменяется значительнее. ЭКГ для этой экстрасистолии характерны: 1. Преждевременное появление сердечного комплекса. 2. Изменение зубца Р, который становится отрицательным, отражая ретроградный путь возбуждения предсердий. В некоторых случаях зубец Р на ЭКГ не регистрируется. 3. Изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу, что зависит от скорости распространения волны возбуждения на предсердия и желудочки. Если возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, то отрицательный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, если же раньше возбуждаются желудочки, то отрицательный зубец Р следует за комплексом QRS; при одновременном возбуждении и предсердий, и желудочков зубец Р не регистрируется отдельно, а сливается с QRS, что может несколько изменить форму последнего. При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения сердца резко изменяется. Во-первых, возникший в желудочках импульс обычно не распространяется ретроградно через предсердно-желудочковый узел и, следовательно, при желудочковой экстрасистоле предсердия не возбуждаются. Во-вторых, возбуждение желудочков происходит не одновременно, как в норме, а поочередно, поэтому увеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS. На ЭКГ это характеризуется следующими признаками: 1. Преждевременным появлением желудочкового комплекса. 2. Отсутствием предсердного зубца Р. 3. Деформацией комплекса QRS, возрастанием его вольтажа и увеличением продолжительности. 4. Изменением формы и величины зубца Т (поскольку при желудочковой экстрасистоле меняется и последовательность угасания возбуждения в желудочках). После желудочковой экстрасистолы следует длинная (полная) компенсаторная
9. Нарушения ритма сердечной деятельности. Мерцательная аритмия Определение. Причины. Механизм происхождения, клиническая характеристика. Формы мерцательной аритмии. Понятие о дефиците пульса. ЭКГ-признаки.
Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда и одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусно-предсердный узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, вырабатывающих импульсы с частотой до 600—800 в минуту, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой ритма 120—160 в минуту; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз в минуту. При исследовании сердца обнаруживается полная неправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, на звучности тонов, тоны при мерцательной аритмии различной громкости; при тахиаритмии I тон усиливается. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса. На ЭКГ при мерцательной аритмии отмечаются следующие изменения: 1. Исчезает зубец Р. 2. Мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких волн, обозначаемых буквой f. 3. Желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их форма обычно существенно не изменяется. Трепетание предсердий — нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при трепетании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в минуту, и проводимость их через предсердно-желудочковый узел чаще происходит ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная предсердно-желудочковая блокада. Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинидином, дигиталисом. На ЭКГ регистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны, число которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от коэффициента проводимости предсердно-желудочкового узла. Трепетание и мерцание желудочков относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полноценной систолы желудочков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к смерти. Трепетание и мерцание желудочков наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы, обширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются. На ЭКГ регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы. Лечение при нарушениях сердечного ритма предусматривает: 1. Лечение заболевания, на фоне которого возникла аритмия — миокардита, ишемической болезни сердца, гипертиреоза и др. 2. Применение средств, восстанавливающих ионное равновесие в миокарде и улучшающих обмен веществ — солей калия, витаминов, АТФ и др. 3. При повышенной возбудимости миокарда и эктопических аритмиях применяют хинидин, новокаинамид, лидокаин, этацизин, бета-адреноблокаторы, кордарон, пропафенон, верапамил и др. 4. При развитии фибрилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция, т. е. применение короткого (0,01 с) одиночного разряда электрического тока напряжением в 5000 —7000 В. 5. Электроимпульсное лечение применяют также для лечения постоянной формы мерцательной аритмии или неэффективности лекарственной терапии пароксизмальной тахикардии. 6. При остановке сердца, при резкой брадикардии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой показана электрическая стимуляция сердца, т. е. применение искусственных водителей ритма.
10. Основы фонокардиографии и эхокардиографии.
Эхокардиография — важнейший современный метод исследования сердца, основанный на использовании импульсного отражения ультразвука от различных структур сердца (клапанов, миокарда желудочков, межжелудочковой перегородки и др.). При проведении эхокардиографии ультразвуковой датчик располагают в области абсолютной сердечной тупости — так называемого акустического окна, где сердце не прикрыто легкими. Его помещают слева от грудины в межреберьях (во втором — третьем у гиперстеников и четвертом — пятом у астеников). Регистрацию ЭхоКГ начинают с опознания одной из исходных точек, которыми могут служить эхосигналы от передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или клапана аорты, поскольку они дают четкое и интенсивное изображение с характерными особенностями движения на ЭхоКГ. Затем небольшими угловыми смещениями датчика ультразвуковой луч направляют на различные структуры сердца. Фонокардиография — метод регистрации звуковых явлений, возникающих в сердце при его деятельности. Она является существенным дополнением к аускультации сердца, так как позволяет регистрировать звуки, которые не воспринимаются человеческим ухом. Анализ ФКГ и диагностическое заключение по ней проводят только с учетом аускультативных данных. Нормальная ФКГ состоит из колебаний, отражающих I и II тоны сердца, между которыми располагается прямая линия, соответствующая систолической и диастолической Тон I представлен несколькими колебаниями, возникающими после зубца Q синхронно записанной ЭКГ. Тон II представлен группой колебаний, появляющихся у окончания зубца P синхронной ЭКГ. Реже регистрируется IV тон в виде одного — двух низкочастотных малой амплитуды колебаний, появляющихся после зубца Р. Систолический шум может занимать часть или всю систолу, может располагаться между I и II тоном либо сливаться с ними. При оценке диастолического шума в первую очередь отмечают, в какой момент диастолы он появляется, т. е. является ли он протодиастолическим, мезодиастолическим или пресистолическим. Затем определяют изменение интенсивности шума (убывающий или нарастающий шум) и его частотную характеристику.
11-13. Блокады ножек пучка Гиса. Причины, ЭКГ-диагностика. ЭКГ - диагностика нарушения проводимости а - в соединения. Три степени а-в блокад. Синдром Морганьи-Эдемс-Стокса. Сино-атриальная блокада. Клинические и ЭКГ-признаки. Синдром Морганьи-Эдемс-Стокса.
Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации различают следующие типы сердечных блокад: 1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки. 2. Внутрипредсердную, при которой нарушается распространение возбуждения по миокарду предсердий. 3. Предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), выражающуюся в нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам. 4. Внутрижелудочковую, при которой нарушается проведение импульса по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса) и его разветвлениям. Блокада может возникать при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и др.). Блокада сердца может быть стойкой или временной, преходящей. Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводниковой системы; преходящая блокада во многом зависит от функционального состояния предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка и часто связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В таких случаях введение атропина может восстановить проводимость. Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается. Внутрипредсердная блокада обнаруживается изменением зубцов Р: они деформируются, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку возрастает время возбуждения предсердий. В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести разделяется на 3 степени. Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q (больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с и более; см. рис. 75, а). Клинически такая блокада не улавливается; лишь иногда можно отметить расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного компонента. Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q. Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшении проводимости. При нем продолжительность интервала Р— Q остается постоянной, но к желудочкам проводятся только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс. Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых комплексов. В таких случаях говорят о неполной сердечной блокаде с соотношением 2 : 1, 3 : 1 и т. д. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца II клинически характеризуется значительным урежением ритма желудочков. Пульс становится редким. Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синуснопредсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. На ЭКГ при полной поперечной блокаде характерны следующие признаки: 1. Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. 2. Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов. 3. Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола предсердно-желудочкового пучка, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, т. е. импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился, могут возникать припадки (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Они обусловлены нарушением кровоснабжения различных органов, в первую очередь центральной нервной системы. Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой. На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками: 1. Зубец Р не изменяется. 2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS) возрастает до 0,12—,8 с и более.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
1. Основные жалобы больных с заболеваниями органов дыхания. Кашель. Боль в грудной клетке. Механизм происхождения, клиническая характеристика.
Кашель — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому, расспрашивая больного, нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр. По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты. Если больной жалуется на кашель с мокротой, нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах. «Утренний кашель» появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокрота скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах. При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного в течение всего дня, однако он усиливается вечером (вечерний кашель). «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс. Кашель различают и по его продолжительности: постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ — острые респираторные заболевания), пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты, особенно в стадии обострения. По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель — при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий и короткий кашель, или покашливание,— в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становится сильным, а при появлении язвочки на них — беззвучным. Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в грудной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки, которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание. Боли в грудной стенке (≪поверхностные≫ боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки (≪боль в боку≫). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит. Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку.
2-3. Одышка, кровохарканье, удушье - механизм происхождения, клиническая характеристика.
Одышка - под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnoe) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe). По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: при затруднении входа — инспираторную одышку, при затруднении вдоха — экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку. Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами. Она может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы. Наиболее тяжелая форма такой одышки называется удушьем, или асфиксией. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму, развивающуюся вследствие ослабления работы левых отделов сердца, часто переходящую в отек легких и клинически проявляющуюся резким затруднением вдоха. Кровохарканье— выделение крови с мокротой во время кашля. При появлении кровохарканья необходимо выяснить у больного, с чем он его связывает, количество и характер выделяемой с мокротой крови. Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы. К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, аскаридоз (в период прохождения личинок через кровеносные сосуды легких), трахеит и ларингит при вирусном гриппе. Кровохарканье может возникать при некоторых пороках сердца, например сужении левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия, вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.
4. Особенности анамнеза больных с заболеваниями органов дыхания. Факторы риска.
При расспросе больных надо выяснить, как началось заболевание. Острое начало наблюдается при острых пневмониях, особенно при крупозной. Плеврит начинается более постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение болезни характерны для рака легких и туберкулеза. Начало многих острых заболеваний легких может быть связано с предшествующим переохлаждением (бронхит, пневмония, плеврит). Большое значение для установления причины заболевания имеет уточнение эпидемиологических условий в это время: так, в период эпидемий гриппа нередки гриппозные пневмонии. Имеет значение также выяснение контакта с больным туберкулезом. Затем выясняют особенности течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность. Анамнез жизни. Следует обратить внимание на условия труда и быта: проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом помещении, труд под открытым небом могут приводить к возникновению острых воспалительных заболеваний легких и более частому переходу их в хроническую форму. Некоторые виды пыли способствуют возникновению бронхиальной астмы: каменноугольная пыль — развитию хронического заболевания легких — антракоза; систематическое вдыхание пыли, содержащей двуокись кремния (цементные, фарфоровые предприятия и т. д.), ведет к профессиональному фиброзу легких — силикозу. Необходимо тщательно расспросить больного о ранее перенесенных заболеваниях легких и плевры, что в ряде случаев позволяет связать настоящее заболевание с перенесенным ранее.
5. Особенности общего осмотра больного с заболеваниями органов дыхания. Осмотр грудной клетки. Характеристика дыхания. Дыхательно-пульсовой коэффициент.
Осмотр грудной клетки всегда необходимо проводить в строгой последовательности. Сначала нужно дать оценку формы грудной клетки, расположение ключиц, надключичных и подключичных ямок, лопаток, затем охарактеризовать тип дыхания, его ритм и частоту, проследить во время дыхания за движениями правой и левой лопаток, плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры. Нормальные формы грудной клетки: Нормостеническая (коническая) грудная клетка по своей форме напоминает усеченный конус, основание которого образовано хорошо развитыми мышцами плечевого пояса и направлено вверх. Переднезадний (грудинопозвоночный) размер меньше бокового (поперечного), надключичные ямки выражены незначительно. Гиперстеническая грудная клетка имеет форму цилиндра. Переднезадний размер ее приближается к боковому; надключичные ямки отсутствуют, ≪сглажены≫. Угол соединения тела и рукоятки грудины выражен значительно; эпигастральный угол больше 90. Астеническая грудная клетка удлиненная, узкая (уменьшен как переднезадний размер, так и боковой), плоская. Надключичные и подключичные ямки отчетливо выражены. Угол соединения грудины с ее рукояткой отсутствует: грудина и ее рукоятка составляют прямую ≪пластинку≫. Эпигастральный угол меньше 90. Патологические формы грудной клетки: 1. Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка бочкообразной формой, выбуханием грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах, и увеличением межреберных промежутков. Такая грудная клетка развивается вследствие хронической эмфиземы легких, при которой происходит уменьшение их эластичности и увеличение объема; легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный выдох при дыхании значительно затруднен, и у больного не только при движении, но часто и в покое отмечается экспираторная одышка. Паралитическая грудная клетка по своим признакам напоминает астеническую. Она встречается у сильно истощенных людей, при общей астении и слабом конституциональном развитии, например у страдающих болезнью Марфана, нередко при тяжелых хронических заболеваниях, чаще при туберкулезе легких. Вследствие прогрессирования хронического воспаления развивающаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их сморщиванию и уменьшению общей поверхности легких. Рахитическая грудная клетка — характеризуется выраженным увеличением переднезаднего размера за счет выступающей вперед в виде киля грудины. При этом переднебоковые поверхности грудной стенки представляются как бы сдавленными с двух сторон и вследствие этого соединяются с грудиной под острым углом, а реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются (≪рахитические четки≫). У лиц, ранее страдавших рахитом, эти ≪четки≫ обычно можно пропальпировать только в детском и юношеском возрасте. Типы дыхания. Грудной тип дыхания. Дыхательные движения грудной клетки осуществляются в основном за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха заметно расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается. Такой тип дыхания называют еще реберным. Он встречается преимущественно у женщин. Брюшной тип дыхания. Дыхательные движения при нем осуществляются главным образом диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, тем самым способствуя увеличению отрицательного давления в грудной полости и быстрому заполнению легких воздухом. Одновременно вследствие повышения внутрибрюшного давления смещается вперед брюшная стенка. В фазе выдоха происходят расслабление и подъем диафрагмы, что сопровождается смещением стенки живота в исходное положение. Этот тип дыхания называют еще диафрагмальным. Он чаще встречается у мужчин. Смешанный тип дыхания. Дыхательные движения совершаются одновременно за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы. В физиологических условиях это можно наблюдать иногда у лиц пожилого возраста и при некоторых патологических состояниях дыхательного аппарата и органов брюшной полости.
6. Характеристика дыхания в норме. Нарушение частоты, ритма и глубины дыхания.
Частота дыхания. Подсчет числа дыханий производят по движению грудной или брюшной стенки и притом незаметно для больного; сначала подсчитывают пульс, а затем число дыханий в минуту. У взрослого здорового человека в покое число дыхательных движений составляет 16—20 в минуту, у новорожденного — 40—45, причем это число с возрастом постепенно уменьшается. Патологическое учащение дыхания (tachipnoe) может быть вызвано следующими причинами: 1) сужением просвета мелких бронхов в результате спазма или диффузного воспаления их слизистой оболочки (бронхиолит, встречающийся в основном у детей), препятствующих нормальному прохождению воздуха в альвеолы; 2) уменьшением дыхательной поверхности легких, которое может наступить при воспалении легких и туберкулезе; 4) недостаточной глубиной дыхания (поверхностное дыхание). Патологическое урежение дыхания (bradipnoe) наступает при угнетении функции дыхательного центра и понижении его возбудимости. Оно может быть вызвано повышением внутричерепного давления при опухоли мозга, менингитом, кровоизлиянием в мозг или его отеком, а также воздействием на дыхательный центр токсичных продуктов при значительном накоплении их в крови, например при уремии, печеночной или диабетической коме и некоторых острых инфекционных заболеваниях и отравлениях. Глубина дыхания. Ее определяют по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном спокойном состоянии. У взрослых людей в физиологических условиях объем дыхательного воздуха колеблется от 300 до 900 мл, составляя в среднем 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхание может быть глубоким или поверхностным. Поверхностное дыхание чаще бывает при патологическом учащении дыхания, когда вдох и выдох, как правило, становятся короче. Глубокое дыхание, наоборот, в большинстве случаев сочетается с патологическим урежением дыхания. Ритм дыхания. Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим. Дыхание Биота характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами. Его можно наблюдать у больных менингитом и в агональном состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения. Дыхание Чейна — Стокса после продолжительной (от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной паузы (апноэ) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на 5—7-м вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой. Иногда больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Такое своеобразное нарушение ритма дыхания встречается при заболеваниях, вызывающих острую или хроническую недостаточность мозгового кровообращения и гипоксию мозга, а также при тяжелых интоксикациях. Оно чаще проявляется во сне и нередко бывает у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых артерий. К периодическому дыханию можно отнести и так называемое волнообразное дыхание, или дыхание Грокко. По своей форме оно несколько напоминает дыхание Чейна—Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением. Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна—Стокса.
7. Методы обследования органов дыхания. Пальпация грудной клетки. Цели, методика, диагностическое значение.
Пальпация – для выявления локальной или разлитой болезненности грудной клетки, исследования ее эластичности (резистентное), определения голосового дрожания, шума трения плевры, шума плеска жидкости в плевральной полости. Пальпация позволяет установить локализацию боли в грудной клетке и ее распространение. При переломе ребер, например, боль локализуется на ограниченном участке, только в месте перелома. Смещение отломков в таких случаях дает хруст. Пальпация грудной клетки и межреберных промежутков здорового человека дает ощущение их эластичности, податливости. При наличии выпотного плеврита, опухоли плевры межреберные промежутки над пораженным участком становятся ригидными. Повышение ригидности грудной клетки в целом наблюдается у лиц пожилого возраста вследствие окостенения реберных хрящей, развития у них эмфиземы легких, а также при заполнении обеих плевральных полостей жидкостью. В таких случаях при сдавлении грудной клетки как в переднезаднем, так и боковых направлениях ощущается повышенное сопротивление. Пальпацию применяют и для определения силы проведения голоса на поверхность грудной клетки — голосового дрожания. Усиление голосового дрожания наблюдается в тех случаях, когда часть доли легкого или целая доля вследствие развития патологического процесса становится безвоздушной, более однородной, уплотненной. По законам физики плотные и однородные тела звук проводят лучше, чем менее плотные, неоднородные. Причина уплотнения может быть различной: крупозное воспаление легких, инфаркт легкого, туберкулез, поджатие легкого в результате скопления в плевральной полости воздуха или жидкости. Ослабление голосового дрожания происходит: 1) при скоплении в плевральной полости жидкости или газа, которые отделяют легкое от грудной стенки и поглощают распространяющиеся из голосовой щели по бронхиальному дереву звуковые колебания; 2) при полной закупорке просвета бронхов опухолью, препятствующей нормальному распространению звуковых колебаний к грудной стенке; 3) у слабых, истощенных больных вследствие значительного ослабления у них силы голоса; 4) при значительном утолщении грудной стенки, например вследствие ожирения.
8. Сравнительная перкуссия легких. Цели. Методика. Характеристика нормального перкуторного звука над легкими. Изменения перкуторного звука в патологии.
Сравнительная перкуссия - сначала сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди. По среднеключичным линиям и медиальнее их перкуторный звук сравнивают только до уровня IV ребра, ниже которого слева находится сердце, изменяющее перкуторный звук. Сравнительную перкуссию легких сзади начинают с надлопаточных областей. Больной в этот момент скрещивает руки на груди и тем самым отводит лопатки кнаружи от позвоночника. Изменение перкуторного звука у здорового человека обусловлено как массой или толщиной легочного слоя, так и влиянием на перкуторный звук соседних органов. Перкуторный звук несколько тише и короче определяется в следующих местах: 1) над правой верхушкой, так как она располагается несколько ниже левой верхушки за счет более короткого правого верхнего бронха, с одной стороны, и в результате большего развития мышц правого плечевого пояса – с другой; 2) во втором и третьем межреберьях слева за счет более близкого расположения сердца; 3) над верхними долями легких по сравнению с нижними долями в результате различной толщины воздухсодержащей легочной ткани; 4) в правой подмышечной области по сравнению с левой вследствие близости расположения печени. Изменение перкуторного звука при патологических процессах может быть обусловлено уменьшением содержания или полным отсутствием воздуха в части легкого, заполнением плевральной полости жидкостью (транссудат, экссудат, кровь), повышением воздушности легочной ткани, наличием воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Перкуторный звук вместо ясного легочного становится более коротким, тихим и высоким, т. е. притупленным. Если при этом происходит еще и понижение напряжения эластичных элементов легочной ткани, как, например, при компрессионном или обтурационном ателектазе, то при перкуссии над зоной ателектаза получается притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). Полное отсутствие воздуха в целой доле легкого или части ее (сегменте) - перкуссия над безвоздушными участками легкого или над скопившейся в плевральной полости жидкостью будет давать тихий, короткий и высокий звук, который называют тупым, либо, по сходству его со звуком при перкуссии безвоздушных органов и тканей (печень, мышцы), «печеночным», или «мышечным», звуком. Увеличение содержания воздуха в легких наблюдается при их эмфиземе - будет громким, но также с тимпаническим оттенком. Он напоминает звук, возникающий при ударе по пустой коробке, поэтому его называют коробочным звуком.
9. Топографическая перкуссия легких. Методика. Определение границ легких и подвижности легочных краев, диагностическое значение.
Топографическая перкуссия применяют для определения: 1) верхних границ легких или высоты стояния верхушек и ширины их (ширина полей Кренига); 2) нижних границ; 3) подвижности нижнего края легких. Верхние границы легких или их верхушек определяют как спереди, так и сзади. У здоровых людей верхушки выступают над ключицами на 3—4 см. Для определения ширины верхушки легкого обычно применяют тихую, или подпороговую, перкуссию. Положение верхней границы легких, как и ширина полей Кренига, в зависимости от количества воздуха в верхушках легких может варьировать. При повышенной воздушности легких, которая может быть вызвана острой или хронической эмфиземой, верхушки легкого увеличиваются в объеме и смещаются вверх. Соответственно расширяется и поле Кренига. Наличие соединительной ткани в верхушке легкого, образующейся обычно в результате воспаления (туберкулез, пневмония) или воспалительного инфильтрата в ней, является причиной уменьшения воздушности легочной ткани, а, следовательно, и причиной изменения положения верхней границы легкого и ширины верхушки. При одностороннем процессе верхняя граница патологически измененного легкого располагается несколько ниже, чем неизмененного, а ширина поля Кренига вследствие сморщивания верхушки уменьшается. Нижние границы легких определяют с помощью перкуссии сверху вниз по условно проведенным вертикальным топографическим линиям. Нижняя граница правого легкого, как правило, находится на месте перехода ясного легочного звука в тупой (легочно-печеночная граница). Двустороннее опущение нижней границы легких наблюдается при остром (приступ бронхиальной астмы) или хроническом (эмфизема легких) расширении легких, а также при резком ослаблении тонуса брюшных мышц и опущении органов брюшной полости (спланхноптоз). Одностороннее опущение нижней границы легкого может быть обусловлено викарной (заместительной) эмфиземой одного легкого при выключении другого легкого из акта дыхания (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс), при одностороннем параличе диафрагмы. Смещение нижней границы легких вверх чаще бывает односторонним и зависит от следующих причин: 1) от сморщивания легкого в результате разрастания в нем соединительной ткани (пневмосклероз, фиброз легкого) или при полной закупорке нижнедолевого бронха опухолью, что ведет к постепенному спадению легкого — ателектазу; 2) от скопления в плевральной полости жидкости или воздуха, которые постепенно оттесняют легкое вверх и медиально к его корню.
10. Аускультация легких. Методика аускультации. Основные дыхательные шумы, механизм их возникновения, клиническая характеристика. Разновидности везикулярного и бронхиального дыханий.
Аускультацию легких: стетоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху от надключичной и подключичной областей и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны на 3—4 см от выслушиваемой точки тела. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях. Выслушивать больного можно в любом его положении, но лучше, если он сидит на табурете с положенными на колени руками. При аускультации легких сначала сравнивают дыхательные шумы во время вдоха, оценивают их характер, продолжительность, силу, а затем эти шумы сравнивают с дыхательными шумами в аналогичной точке другой половины грудной клетки (сравнительная аускультация). В первую очередь обращают внимание на так называемые основные дыхательные шумы — везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопаток (напоминают звук ≪ф≫). Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке. Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и подкожным жировым слоем. При патологических состояниях везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, в одном легком либо только на ограниченном участке одной доли легкого. Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению при выдохе. Такое патологическое состояние наблюдается при эмфиземе легких. Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и более продолжительным. Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах). Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи. Спереди — в области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзади — в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков (напоминают звук ≪х≫). Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Основным условием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполнением альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого соединительной тканью и др.).
11. Аускультация легких. Побочные дыхательные шумы. Хрипы. Классификация. Механизм происхождения, клиническая характеристика.
Хрипы являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их делят на сухие и влажные хрипы. Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов — тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время приступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней
воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее ≪нитей≫ при перемещении во время вдоха и выдоха. Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высоте и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалительного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации некоторых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые или свистящие, и на низкие, басовые, гудящие или жужжащие хрипы. Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.
12. Аускультация легких. Побочные дыхательные шумы. Механизм происхождения, клиническая характеристика.
Методом аускультации можно выслушивать еще и так называемый шум падающей капли. Он может появляться в больших полостях легких или в полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. В таких случаях гнойная жидкость, прилипая к верхней поверхности полости, скапливается в виде капель, которые одна за другой постепенно падают вниз и ударяются о поверхность находящейся в полости жидкой мокроты или гноя. В отличие от хрипов крепитация возникает в альвеолах и появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. Крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (начальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, Условиями возникновения шума трения плевры: 1) шероховатость или неровность поверхности плевры, которая образуется при ее воспалении за счет отложения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, 2) резкая сухость плевральных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого количества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недостаточно образовании ≪влажной смазки≫ в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры —в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не определяются. Шум плеска Гиппократа появляется при гидропневмотораксе. Определяется методом аускультации: врач, приложив ухо к грудной клетке над местом гидропневмоторакса, быстро встряхивает больного. Бронхофония — проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. При исследовании бронхофонии произносят шепотом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, выслушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках.
13. Синдром наличия полости в легком, связанной с бронхом и заполненной воздухом, воздухом и экссудатом.
Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным ≪валиком≫. При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания ≪больной≫ половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется притупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиление бронхофонии и нередко звучные средне - и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.
14. Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Основные клинические симптомы, рентгенологические и лабораторные методы диагностики.
Синдром скопления жидкости в полости плевры наблюдается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости — транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры). Для него характерны одышка, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением дыхательной поверхности, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той ее половины, в плевральной полости которой произошло накопление жидкости, отставание ≪больной≫ половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется, перкуторно определяется тупой звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки (при гидротораксе нередко двустороннее). При этом верхняя граница затемнения довольно четкая, при скоплении в полости плевры транссудата она располагается более горизонтально, при скоплении экссудата — косо, совпадая с определяемой перкуссией линией Дамуазо.
15. Синдром эмфиземы легких. Основные клинические симптомы при эмфиземе легких.
Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (в случае субплеврального расположения туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки или спонтанном пневмотораксе. При этом синдроме отмечаются асимметрия грудной клетки за счет увеличения ≪больной≫ половины, в которой произошло накопление воздуха, ограничение участия ее в акте дыхания. Над областью скопления воздуха пальпаторно определяется резко ослабленное голосовое дрожание или оно отсутствует; при перкуссии определяется тимпанический звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены и не проводятся на поверхность грудной стенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню — тень спавшегося легкого.
16. Очаговая пневмония. Семиотика, диагностика.
При очаговой пневмонии чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующегося воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаговой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония. Этиология и патогенез. В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам (преимущественно II типа). Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита. Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пневмонии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста. Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15-109/л (10 000—15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с очаговой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, ослабление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.
17. Крупозная пневмония. Семиотика, диагностика. Синдром уплотнения доли легкого воспалительного характера.
Крупозная пневмония характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа). Клиническая картина. В течение крупозной пневмонии можно выделить три стадии. Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. .Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита (≪торакоабдоминальный синдром≫). К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови (≪ржавая≫). Общее состояние больных становится тяжелым. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры. В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры. Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения. В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия. Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани. Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее время в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%). При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность.
18. Бронхиты. Острый и хронический. Основные клинические симптомы. Синдром сужения бронхов вязким или жидким секретом.
Острый бронхит служит в большинстве случаев проявлением острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки.). Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома. При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным. При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют. При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается. Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10 — 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии, важную роль, в диагностике которой играет рентгенологическое исследование. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита. Лечение. В разгар заболевания больным назначают обычно обильное питье (чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, подогретые минеральные воды), горчичники, круговые банки или перцовый пластырь; отхаркивающие и муколитические препараты (отвар или настой термопсиса, мукалтин, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, бромгексин). При наличии слизистогнойной мокроты, указывающей обычно на бактериальную этиологию бронхитов, назначают дополнительно антибиотики: ампициллин по 0,5 г 4 раза или эритромицин по 0,25 г 4 раза в день либо бактрим (бисептол) по 0,96 г (2 таблетки) 2 раза в день, что позволяет предупредить развитие бронхопневмонии. Хронический бронхит) представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов. Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита ведущее место следует отвести курению. К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носовой перегородки), наследственная предрасположенность. Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких). Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом ≪мокрой подушки≫). При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы ≪ватное≫) дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании. В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритромицин в дозе 1—2 г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного определения чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бактрима (бисептола). При обострении хронического бронхита в качестве симптоматического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты.
19. Бронхиальная астма. Семиотика, диагностика. Синдром спазма бронхиол.
Бронхиальная астма представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком, которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционноаллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени. В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы ШаркоЛейдена. Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной. При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При среднетяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы астматический статус. К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, ≪немого легкого≫). При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного. Лечение. Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.).
20. Транссудат, экссудат. Определение, их характеристика. Методы лабораторного исследования. Диагностическое значение.
Объем плевральной жидкости может увеличиваться (выпот) как при нарушении крово - и лимфообращения в легких — невоспалительный выпот, или транссудат, так и при воспалительных изменениях плевры — экссудат. Экссудат может быть вызван клинически первичной инфекцией плевры или являться сопутствующим при некоторых общих инфекциях и при ряде заболеваний легких и средостения (ревматизм, инфаркт, рак и туберкулез легких, лимфогранулематоз и т. п.). Исследование плевральной жидкости проводят для следующих целей: 1) определения ее характера (транссудат, экссудат, гной, кровь, хилезная жидкость); 2) изучения клеточного состава жидкости, дающего сведения о характере патологического процесса, а иногда (при нахождении опухолевых клеток) — и о диагнозе; 3) выявления в случае инфекционного характера поражения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Внешний вид: серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хилезоподобный. Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (геморрагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподобный экссудат). Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата — от бледно - до золотисто-желтого, при желтухе — до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-желтый, при примеси крови — с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее нахождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко. Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фибрина. Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого.
21. Исследование мокроты. Характеристика мокроты, методы исследования. Диагностическое значение.
Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, простейшие, редко гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию. Мокроту для исследования следует брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Для собирания мокроты используют специальные банки (плевательницы) с завинчивающимися крышками и мерными делениями. Изучение мокроты начинают с ее осмотра сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Слизистая мокрота обычно бесцветная, вязкая - острый бронхит. Серозная мокрота бесцветная, жидкая, пенистая - отек легкого. Слизисто-гнойная мокрота, желтая или зеленоватая, вязкая - хронический бронхит, туберкулез и т. д. Чисто гнойная мокрота однородная, полужидкая, зеленовато-желтая - абсцесс легкого при его прорыве. Кровянистая мокрота - легочные кровотечения (туберкулез, рак, бронхоэктазы), При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов харак-
терна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний—серозный, нижний—гнойный. Запах. Чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающаяся раковая опухоль) либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы). Отдельные элементы, различимые невооруженным глазом. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно-разветвленные эластичные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии. Реакция среды. В мокроте реакция среды щелочная.
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ
1.Основные жалобы больных с заболеваниями органов пищеварения. Механизм происхождения, клиническая характеристика.
Пищевод: 1)дисфагия (нарушение нормального прохождения пищи по пищеводу. Больные ощущают при этом задержку пищевого комка в пищеводе, а также боль и чувство распирания в пищеводе во время еды.), 2)боли (постоянный, ноющий или приступообразный характер, часто локализуются за грудиной и могут иррадиировать в плечо, шею, левую половину грудной клетки, имитируя порой боли при приступе стенокардии), 3) рвоту (при выраженном сужении пищевода, провоцируется задержкой пищи в пищеводе, возникает нередко без предшествующей тошноты, совершается без участия мышц передней брюшной стенки. При пищеводной рвоте рвотные массы представлены обычно остатками непереваренной малоизмененной пищи, не содержащей соляной кислоты и пепсина, с примесью слюны), 4) срыгивание (возвращение небольшой части принятой пищи обратно в полость рта и также чаще наблюдается при наличии препятствия для прохождения пищи по пищеводу), 5) отрыжку, 6)изжогу, 7)слюнотечение и др. Желудок: 1) боли (эпигастральная область. При этом, как правило, боли, связанные с поражением тела желудка, проецируются слева от срединной линии, а при поражении пилорического отдела — справа от нее. Иррадиация болей при заболеваниях желудка может быть различной. При патологии кардиального отдела желудка наблюдается распространение болей в левую половину грудной клетки, грудной отдел позвоночника. При поражении антрального отдела и пилорического канала встречается иррадиация болей в область правого подреберья. Отчетливая связь с приемом пищи является одним из наиболее характерных признаков болевого синдрома при заболеваниях желудка.) 2)тошнота, 3)рвота, 4)гастродуоденальное кровотечение(при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка, эрозивном гастрите, варикозном расширении вен желудка. Основными симптомами: рвота с кровью и дегтеобразный черный стул.). Кишечник: 1) боли в животе (локализация, иррадиация, характер, интенсивность, связь их возникновения и исчезновения с определенными условиями. Отличительным свойством болей при заболеваниях кишечника является их связь не с приемом пищи, а с деятельностью кишечника. При этом боли чаще всего усиливаются перед актом дефекации и, наоборот, уменьшаются после опорожнения кишечника), 2) расстройства стула (поносы или запоры), 3)метеоризм (возникает в результате усиленного газообразования в кишечнике при употреблении продуктов, содержащих большое количество клетчатки и крахмала, чрезмерном заглатывании воздуха, нарушении выделения газов из кишечника),4)урчание в животе,5) кишечные кровотечения (встречается при опухолях кишечника, геморрое, неспецифическом язвенном колите, дизентерии, брюшном тифе, дивертикулах кишечника, тромбозе брыжеечных артерий. При поражении тонкой кишки кровотечение проявляется обычно черным дегтеобразным стулом (меленой). В тех случаях, когда источник кровотечения локализуется в толстой кишке, в кале отмечается, как правило, примесь неизмененной крови.)
2. Нарушение аппетита, отрыжка, изжога. Механизм происхождения, их диагностическое значение.
Нарушение аппетита представляет собой частый симптом заболеваний желудка. Снижение аппетита часто наблюдается у больных хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией. Полное отсутствие аппетита (анорексия) с появлением отвращения к определенным продуктам (в частности, мясным) встречается у больных раком желудка. Усиление аппетита (особенно в виде потребности часто принимать пищу) отмечается при язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Мучительное ощущение голода с желанием немедленно лечь и принять пищу наблюдается иногда при постгастрорезекционных расстройствах (гипогликемическом синдроме). Отрыжка - непроизвольное выделение из желудка в полость рта газов (отрыжка воздухом) или же небольшого количества пищи. Изжога - ощущение жжения в области мечевидного отростка грудины. Механизм возникновения связан с раздражением слизистой оболочки дистального отдела пищевода кислым содержимым.
3. Тошнота, рвота. Механизм происхождения, клиническое значение.
Тошнота - характерное тягостное ощущение приближения рвоты, сопровождающееся различными вегетативными расстройствами (слабостью, головокружением, потливостью, побледнением кожных покровов). Рвота - сложнорефлекторный акт непроизвольного выбрасывания содержимого желудка через пищевод, глотку, полость рта, носовые ходы. Механизм рвоты регулируется соответствующим рвотным центром, который располагается в продолговатом мозге. Характерной особенностью рвоты при заболеваниях желудка является то, что она обычно приносит больным облегчение, в связи с чем они могут вызывать ее искусственно с целью уменьшения болей),4)изжога, отрыжка, нарушение аппетита и др.
4. Особенности анамнеза при заболеваниях органов пищеварения. Факторы риска.
Анамнез заболевания. Пищевод: Характер начала болезни при заболеваниях пищевода может быть различным. Так, у больных с ахалазией кардии дисфагия порой появляется внезапно, и некоторые больные могут даже точно назвать дату начала болезни, обусловленного иногда воздействием психогенных факторов. При многих заболеваниях пищевода (рефлюкс-эзофагите, ахалазии кардии и др.) отмечается волнообразное течение болезни, когда периоды обострений сменяются более или менее длительными периодами хорошего самочувствия. Напротив, при злокачественных новообразованиях, пептических стриктурах пищевода наблюдается обычно прогрессирующее течение заболевания. Желудок: начало болезни может быть как острым (при остром гастрите, лекарственных язвах желудка), так и постепенным. Последующее течение заболевания с чередованием периодов обострения и ремиссии наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни. Кишечник: При расспросе больного обращают внимание на перенесенные заболевания, способные привести к последующему поражению кишечника (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез, операции на органах брюшной полости, гельминтозы, лучевое воздействие и др.) Уточняют особенности питания и образа жизни больного, выясняют наличие возможных профессиональных интоксикаций (свинец, мышьяк, ртуть), непереносимости отдельных пищевых продуктов (при врожденной недостаточности некоторых кишечных ферментов. Анамнез жизни. Пищевод: При сборе анамнеза жизни следует обращать внимание на возможные перенесенные ожоги и травмы пищевода, способные стать в последующем причиной развития рубцовых изменений пищевода. Курение и злоупотребление алкоголем, а также погрешности в диете (прием грубой, острой, чрезмерно горячей пищи). Желудок: Определенную диагностическую роль играет выяснение семейного анамнеза. Такие заболевания, как язвенная болезнь, рак желудка, не относятся к числу генетически обусловленных болезней, однако их наличие у родственников больного повышает у него риск возникновения данных заболеваний. Следует обратить внимание на некоторые сопутствующие заболевания. Нарушения режима и характера питания, курение, злоупотребление алкоголем также являются факторами, способствующими возникновению и прогрессированию хронического гастрита, язвенной болезни.
5. Особенности общего осмотра больных с заболеваниями органов пищеварения. Осмотр ротовой полости, живота. Методика, диагностическое значение.
При общем осмотре больных с заболеваниями желудка обращают внимание на состояние пациентов, которое может быть как удовлетворительным (при хроническом гастрите, неосложненной язвенной болезни). Положение больных остается активным. При осмотре кожных покровов можно иногда отметить их бледность, которая бывает обусловлена развитием анемии вследствие желудочно-кишечного кровотечения. Восковидный или землистый оттенок кожных покровов появляется у больных с поздними стадиями рака желудка. Степень развития подкожного жирового слоя у многих больных с заболеваниями желудка остается удовлетворительной. Выраженное похудание (вплоть до развития кахексии) отмечается при стенозе привратника рубцово-язвенного или опухолевого происхождения. При исследовании лимфатической системы у больных раком желудка в левой надключичной области между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы иногда удается определить плотный лимфатический узел с неровной поверхностью (вирховский метастаз). При осмотре полости рта у больных с заболеваниями желудка нередко выявляются различные изменения зубов (кариес, пародонтоз и др.). Язык может оставаться чистым (например, у больных язвенной болезнью). Иногда также при этом наблюдается гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков. При хроническом гастрите на языке часто обнаруживается налет беловато-желтоватого цвета. Выбухание стенки живота в эпигастральной области отмечается у больных с опухолями желудка больших размеров. При значительном похудании иногда визуально определяются контуры желудка, а при развитии стеноза выходного отдела желудка удается наблюдать периодические волнообразные движения, приподнимающие переднюю брюшную стенку, обусловленные усиленной перистальтикой желудка. Эти движения становятся более заметными после предварительного легкого поколачивания брюшной стенки в эпигастральной области.
6. Методы обследования органов брюшной полости. Пальпация (поверхностная, глубокая), перкуссия и аускультация живота. Методика, диагностическое значение. 4 момента пальпации по Образцову-Стражеско. Методика, диагностическое значение.
Пальпация проводят как в горизонтальном, так и в вертикальном положении больных, поскольку в последнем случае малая кривизна желудка выходит из-под левой доли печени и становится иногда доступной пальпации. При поверхностной пальпации можно выявить расхождение прямых мышц живота в области белой линии, обнаружить болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки, определить симптомы раздражения брюшины. Глубокая пальпация желудка проводится по методу Образцова -Стражеско. Четырьмя согнутыми пальцами правой руки несколько отодвигают кожу живота вверх и осторожно, постепенно, при каждом выдохе больного погружают пальпирующие пальцы вглубь живота. Обнаружив пальпируемую часть желудка или опухоль, слегка прижимают ее к задней стенке живота. Далее согнутыми пальцами производят скользящее движение в направлении сверху вниз. При таком движении пальпируемая часть желудка ≪выскальзывает≫ из-под пальцев. В момент ≪выскальзывания≫ удается получить представление о размерах, форме, поверхности, консистенции, подвижности, болезненности пальпируемого образования. Перкуссия желудка проводится в горизонтальном положении больного. С помощью тихой перкуссии на основании различий в характере желудочного и кишечного тимпанита (первый обычно бывает более низким) нередко удается определить нижнюю границу желудка. При больших опухолях субкардиального отдела желудка перкуторно отмечается уменьшение полулунного пространства Траубе. Напротив, увеличение зоны желудочного тимпанита (вплоть до смещения его правой границы) кнаружи от правой среднеключичной линии может свидетельствовать о резком расширении желудка. Обнаружение положительного симптома Менделя (появление болезненности при отрывистом постукивании в эпигастральной области кончиком согнутого среднего пальца), которому прежде отводилась определенная роль в распознавании обострения язвенной болезни, в настоящее время имеет небольшое диагностическое значение, так как этот симптом не является строго специфичным. Аускультация, проводимая вместе с пальпацией (так называемая стетакустическая пальпация), применяется в качестве одного из дополнительных способов определения нижней границы желудка. При этом стетоскоп (фонендоскоп) помещают под левой реберной дугой, чуть ниже пространства Траубе. Одновременно с выслушиванием в эпигастральной области пальцем свободной руки производят ≪трущие≫ движения в горизонтальном направлении вниз от мечевидного отростка. Характерные ≪шуршащие≫ звуки будут выслушиваться через фонендоскоп до тех пор, пока палец находится в проекции желудка. Момент их исчезновения указывает пределы проекции желудка на переднюю стенку живот.
7. Основные синдромы при заболеваниях желудка. Болевой синдром. Особенности болевого синдрома при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга.
Существует 7 основных синдромов: 1)Синдром желудочной диспепсии (при гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка). 2)Болевой синдром: а) ранние боли сразу после еды; б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита; в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита. 3)Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности. 4)Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение. 5)Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. 6)Анемический: железо и В12. 7)Астеноневротический. Часто бывает у женщин. Симптом Щёткина — Блюмберга — резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания — признак воспалительного процесса, в который вовлечена брюшина: перитонит, перитонизм и прочие. Симптом Образцова — боль в правой подвздошной области при поднимании больным выпрямленной правой ноги. Причиной является раздражение рецепторов воспаленного аппендикса при напряжении большой поясничной мышцы и мышц передней брюшной стенки. Симптом Менделя — при перкуссии брюшной стенки определяется болезненность в правой подвздошной области;
8. Основные симптомы и синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Синдром стеноза привратника. Синдром желудочно-кишечной диспепсии.
Стеноз привратника желудка - стойкое анатомическое сужение выводного тракта желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки врожденного или приобретенного характера. Выводной отдел желудка представлен привратником, переходящим в начальные отделы двенадцатиперстной кишки. Синоним данного понятия – пилоростеноз. При врожденной форме стеноза привратника сужение выводного отдела желудка связано с наследственными причинами, при этом в стенке конечного отдела желудка усиленно разрастается соединительная ткань, препятствующая нормальной подвижности стенки и ее расширению. Рубцы больших размеров стягивают стенку привратника, делают ее малоподвижной, значительно сужают выводной канал. Также сужают отек и инфильтрация тканей желудка вокруг язвенного дефекта, возникшие вследствие воспаления. Все патологические изменения, которые происходят при стенозе пилорического отдела, разделяют: 1) компенсированная стадия желудок справляется с возникшим сужением пилорического канала, застойные процессы не выражены. 2) Субкомпенсация (при этом в желудке длительно застаивается содержимое, происходят гнилостные процессы). 3) Декомпенсация (резко снижается функциональная способность желудка эвакуировать пищу, резко выражены застойные процессы, в организме наблюдаются существенные сдвиги состава плазмы крови за счет повторной рвоты). Синдром диспепсии: 1)Боли, локализованные в подложечной области.2) Дискомфорт, локализованный в подложечной области. 3) Раннее насыщение - ощущение, что желудок переполняется сразу после начала еды, независимо от объёма принятой пищи. 4)Переполнение — неприятное ощущение задержки пищи в желудке, оно может быть связано или не связано с приёмом пищи.5) Вздутие в эпигастральной области — чувство распирания в эпигастральной области, которое следует отличать от видимого вздутия живота. 6) Тошнота
9. Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов пищеварения. Синдром желудочно-кишечного кровотечения.
Синдром кровотечений из желудочно-кишечного тракта. При кровотечениях из верхних отделов наблюдается рвота вида «кофейной гущи» – когда источник выше складки Трибуле. Одновременно может возникать мелена (жидкий, черный, дегтеобразный кал). Этот симптом следует отличать от вида каловых масс при употреблении висмута, черники, черемухи, ежевики, консистенция и форма кала при этом остается нормальной. Изредка можно наблюдать ярко-красную кровь в кале – массивное кровотечение и ускоренная моторика (впервые 8 часов после кровотечения). Возможна каштановая окраска кала. Кровотечение из пищевода характеризуется рвотой алой кровью без предшествующей тошноты. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта могут сопровождаться признаками острой постгеморрагической анемии разной степени выраженности. Диагностика кровотечений проводится на основании описанной клинической картины и верифицируется при эндоскопическом исследовании (ЭГДС, ректо - или колоноскопия), пальцевом исследовании прямой кишки, а также оценке анализа крови, включая определение гематокрита и количества ретикулоцитов. Может быть использовано определение скрытой крови в кале и радиоизотопные методы с мечеными эритроцитами для поиска латентно протекающих кровотечений, а также капсульная эндоскопия, позволяющая выявлять источники скрытых кровотечений, в частности, при патологии тонкого кишечника.
10. Прямые и косвенные признаки язвы и рака желудка при рентгенологическом исследовании.
При рентгенологическом исследовании выявляется прямой признак язвы - ниша на контуре или на рельефе слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также обнаруживаются различные косвенные симптомы: местный циркулярный спазм гладкомышечных волокон в виде на противоположной по отношению к язве стенке желудка, конвергенция складок слизистой оболочки к нише, рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудочного сока натощак, расстройства гастродуоденальной моторики. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки рака желудка: дефект наполнения с неровными контурами, деформацию и сужение просвета пораженного отдела желудка, изменение рельефа слизистой оболочки, отсутствие перистальтики (ригидность) стенки желудка.
11. Основы и значение инструментальных и рентгенологических методов исследования желудочно-кишечного тракта.
Рентгеноскопия и рентгенография позволяют оценить положение и форму желудка, характер рельефа слизистой оболочки, контуры и эластичность стенки желудка, состояние его эвакуаторной функции. Рентгенологическое исследование желудка проводится натощак с использованием жидкой водной взвеси бария сульфата, приготовленной из расчета 100— 150 г контрастного вещества на 200 мл воды. Вначале выполняют обзорную рентгеноскопию органов грудной клетки и брюшной полости для ориентировочной оценки их состояния. Затем пациенту предлагают сделать глоток бариевой взвеси, после чего обращают внимание на ее прохождение по пищеводно-желудочному переходу. С помощью пальпации или специального тубуса-компрессора достигают равномерного распределения контрастного вещества по внутренней поверхности желудка и выполняют несколько снимков, позволяющих уточнить состояние складок слизистой оболочки (их направление, толщину и т. д.). После приема оставшейся порции бариевой взвеси продолжают исследование при так называемом тугом наполнении желудка. Рентгеноскопию, дополняемую серией прицельных снимков, проводят в нескольких проекциях и при различном положении больного. Изучают положение, величину и форму желудка, его смещаемость, характер перистальтики, функцию привратника, эвакуацию контрастной массы. Изменение рельефа слизистой оболочки желудка всегда свидетельствует о каком-либо патологическом процессе. Контуры тени желудка отражают внутреннюю поверхность органа.
12. Зондовые и беззондовые методы исследования желудочного содержимого. Методика и техника получения желудочного содержимого тонким зондом. Диагностическое значение.
Зондовое исследование позволяет получить чистый желудочный сок, изучать секрецию длительно в различные периоды секреторного цикла, оценивать не только качественный, но и количественный состав желудочного сока, т. е. обеспечивать получение максимальной информации о состоянии слизистой оболочки желудка. Для многомоментного исследования секреции желудка, способного дать значительную информацию о ее характере, в настоящее время применяется зондирование тонким зондом — эластичная резиновая трубка с внешним диаметром 4—-5 мм и внутренним — 2—3 мм. Слепой конец, вводимый в желудок, имеет два боковых отверстия. Так как зонд мягкий и активно ввести его в пищевод невозможно, то больной должен его постепенно заглатывать. При появлении рвотных движений зонд можно ввести через нос. К выступающему изо рта свободному концу зонда присоединяют шприц, которым отсасывают содержимое желудка. Обычно начинают с извлечения сока натощак. После этого, согласно некоторым методам, сразу вводят стимулятор секреции; согласно другим, продолжают исследование ≪тощего желудка≫, извлекая еще четыре (можно две) 15-минутные порции. При осмотре полученных порций желудочного содержимого отмечают их цвет, консистенцию, наличие примесей и запах. Нормальный желудочный сок почти бесцветен. Примесь желчи (при забрасывании в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки) придает ему желтый или зеленый цвет, примесь крови — красный или, чаще, коричнево-черный; появление в большом количестве алой крови при зондировании требует немедленного его прекращения. Консистенция нормального сока жидкая; чем больше в нем слизи, тем он более вязок, тягуч, иногда настолько, что трудно отделить от всей массы какую-то часть для исследования. Большое количество слизи свидетельствует о наличии гастрита. Слизь, плавающая на поверхности, происходит из дыхательных путей. Из примесей, кроме перечисленных, в содержимом желудка натощак иногда обнаруживают остатки вчерашней пищи, что указывает на нарушение его опорожнения.
14. Лабораторные методы исследования органов пищеварения. Исследование кала. Диагностическое значение исследования кала на скрытую кровь, требования к его определению.
Анализ кала — важная часть обследования больного с заболеванием органов пищеварения. У здорового человека кал состоит из примерно равных объемов непереваренных остатков пищи, отделяемого органов пищеварения и микроорганизмов (главным образом мертвых). Кал исследуют с целью определения скрытой крови, яиц гельминтов и т. д. Общеклинический анализ дает возможность оценить степень усвоения пищи, обнаружить нарушения желчевыделения, скрытое кровотечение, воспалительные изменения, присутствие паразитов и т.д. Этот анализ включает макроскопическое и простое химическое исследование. Обнаружение крови в кале имеет большую диагностическую ценность при кровоточащих изъязвлениях и новообразованиях желудочно-кишечного тракта. Цвет кала меняется только при обильных кровотечениях: малые, скрытые примеси крови определяются химическими пробами. Их исключают из диеты за 3 дня до исследования. Применяемые для этого методы основаны на том, что гемоглобин обладает свойствами катализатора окислительно-восстановительных реакций. Подбирают такие пары окислителей с восстановителями, реакция между которыми происходит только при наличии катализатора (т. е. гемоглобина).
ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПУТИ
1. Основные жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Механизм происхождения, клиническая характеристика. Болевой синдром. Желчная колика.
Боли локализуются в области правого подреберья, иногда в области надчревья и в зависимости от вызывающих их причин имеют различный характер. В одних случаях это длительные, тупые боли, в других — очень сильные, приступообразные. Длительные боли чаще ноющие или носят характер тяжести, давления, распирания в области правого подреберья. Они могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (при хроническом холецистите, перигепатите и перихолецистите, т. е. при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению фиброзной оболочки — глиссоновой капсулы). Боли обычно усиливаются при глубоком дыхании, а при наличии спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами — при перемене положения больного, иногда при ходьбе. Желчная колика возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий характер. Вначале боли ограничены областью правого подреберья, но постепенно распространяются по всему животу, иррадиируя вверх, вправо и кзади. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то прекращаются, то усиливаются; приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, или постепенно. Приступообразные боли чаще всего наблюдаются при желчнокаменной болезни (провоцируются тряской ездой, приемом жирной пищи), гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Боли при дискинезии желчных путей обусловлены нарушением координации между сокращениями желчного пузыря и расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди) под влиянием повышенного тонуса. Многие хронические заболевания сопровождаются общей слабостью, немотивированной утомляемостью, снижением работоспособности.
2. Особенности анамнеза больных с заболеваниями печени и желчного пузыря. Факторы риска.
При сборе анамнеза необходимо выяснить, не было ли у больного в прошлом желтухи или острых заболеваний печени и желчного пузыря (инфекционный гепатит, или болезнь Боткина, острый холецистит, холангит), приступов печеночной колики, увеличения печени и селезенки, которые могут явиться началом данного заболевания (хронический гепатит, цирроз печени, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).
При расспросе больных нужно пытаться выявить наличие факторов, которые могли играть роль в этиологии данного заболевания печени или желчных путей: пристрастие к жирной мясной пище, употребление химических, лекарственных и растительных ядов (алкоголь, четыреххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышьяка, аминазин, дихлорэтан и др., несъедобные грибы, которые содержат сильные гепатотропные яды — гельвелловую кислоту, аманитотоксин и др.), наличие в анамнезе некоторых инфекционных заболеваний (болезнь Боткина, лямблиоз, брюшной тиф, малярия, сифилис и др.); заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит), сахарного диабета. В происхождении некоторых заболеваний печени (врожденные доброкачественные гипербилирубинемии и др.) и желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) имеет значение наследственное предрасположение.
3. Особенности общего осмотра, осмотр ротовой полости, живота у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.
В первую очередь отмечают общее состояние больного. При выраженной функциональной недостаточности печени различного происхождения (цирроз печени, рак, длительная механическая желтуха и др.) оно становится очень тяжелым вследствие резко выраженной интоксикации вплоть до печеночной комы. При печеночной колике больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь (безрезультатно) принять положение, при котором боли были бы менее ощутимы. При осмотре кожи и слизистых оболочек наибольшее значение для диагностики заболеваний печени и желчных путей имеет желтуха, которая может быть различной интенсивности. Для выявления желтухи больного следует осматривать при естественном дневном освещении или при освещении лампой дневного света. Раньше всего желтуха (субиктеричность) выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка и мягком небе. В ряде случаев можно отметить бледность кожных покровов (вследствие анемизации при кровотечениях из варикозно-расширенных пищеводных или геморроидальных вен при портальном циррозе) или «грязный» оттенок цвета кожи, который наблюдается у больных с некоторыми заболеваниями печени. Важным симптомом для диагностики хронических заболеваний печени являются так называемые сосудистые звездочки. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи пульсирующие ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки (напоминающие ножки паука). Осмотр полости рта может выявить ангулярный стоматит (воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта), характерный для гиповитаминоза группы В, встречающегося при хронических заболеваниях печени. Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Осмотр часто позволяет обнаружить ряд важных симптомов для диагностики. Живот может быть значительно увеличен вследствие скопления в брюшной полости свободной жидкости {асцит) при циррозе печени с портальной гипертонией, а также в результате значительной гепато - и спленомегалии. Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при асците выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). Во время осмотра больного с асцитом в вертикальном положении нередко можно увидеть выпяченный пупок
вследствие повышения внутрибрюшного давления.
4. Пальпация и перкуссия печени и селезенки. Болевые точки при болезнях желчного пузыря. Симптом Ортнера. Методы выявления асцита
Метод перкуссии позволяет определить границы, величину и конфигурацию печени. Перкуссией определяют верхнюю и нижнюю границы печени. Различают верхние границы двух видов печеночной тупости: относительной тупости, которая дает представление об истинной верхней границе печени, и абсолютной тупости, т. е. верхней границе участка передней поверхности печени, который непосредственно прилежит к грудной клетке и не прикрыт легкими. Полученные данные перкуссии печени позволяют определить высоту и размеры печеночной тупости. Определение перкуторных границ печени и ее размеров имеет диагностическое значение. Однако смещение верхней границы (вверх или вниз) чаще связано с внепеченочными изменениями (высокое или низкое стояние диафрагмы, наличие поддиафрагмального абсцесса, пневмоторакса, экссудативного плеврита). Только при эхинококкозе и раке печени верхняя ее граница может смещаться вверх. Смещение нижней границы печени вверх свидетельствует об уменьшении ее размеров, но может отмечаться также при метеоризме и асците, оттесняющих печень вверх. Смещение нижней границы печени вниз наблюдается, как правило, при увеличении органа в результате различных патологических процессов (гепатит, цирроз, рак, эхинококк, застой крови при сердечной недостаточности и др.), но иногда объясняется низким стоянием диафрагмы. Систематическое наблюдение за перкуторными границами печени и изменением высоты печеночной тупости позволяет судить об увеличении или уменьшении этого органа на фоне течения заболевания. Желчный пузырь перкуторно обычно не определяется, однако при значительном увеличении его можно определить с помощью очень тихой перкуссии. Поколачивание по правой реберной дуге также вызывает боль при заболеваниях печени и желчных путей, особенно при желчнокаменной болезни (симптом Ортнера). Пальпация при заболеваниях печени может выявить зону болезненности в области правого подреберья и эпигастральной области. Особенно сильная локальная болезненность даже при легком прикосновении к передней брюшной стенке в зоне проекции желчного пузыря наблюдается при остром холецистите и желчной колике. Пальпацию печени проводят по методу Образцова—Стражеско. Принцип метода заключается в том, что при глубоком вдохе нижний край печени опускается навстречу пальпирующим пальцам и затем, натыкаясь на них и соскальзывая с них, становится ощутимым. Пальпацию печени и желчного пузыря производят в положении больного стоя или лежа на спине (однако в отдельных случаях прощупывание печени облегчается при положении больного на левом боку; при этом печень под действием силы тяжести выходит из подреберья, и тогда легче прощупать ее нижнепередней край). При скоплении жидкости в брюшной полости (асцит) пальпировать печень в горизонтальном положении больного не всегда удается. В этих случаях пользуются указанной методикой, но пальпацию производят в вертикальном положении или в положении больного на левом боку. При скоплении очень большого количества жидкости ее предварительно выпускают с помощью парацентеза. Если в брюшной полости имеется большое скопление жидкости, печень также прощупывают с помощью толчкообразной баллотирующей пальпации. Для этого правую руку со слегка согнутыми II—IV пальцами устанавливают внизу правой половины живота, перпендикулярно предполагаемому нижнему краю печени. Сомкнутыми пальцами правой руки наносят толчкообразные удары по брюшной стенке и передвигают в направлении снизу вверх до ощущения плотного тела печени, которая при ударе пальцев сначала отходит в глубину брюшной полости, а затем ударяется в них и становится ощутимой (симптом ≪плавающей льдинки≫).
5. Желтухи. Дифференциальная диагностика желтух (особенности внешнего осмотра, лабораторная диагностика).
Желтуха — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на исследование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет. Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней, достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность). Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха). Гемолитическая (надпененочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его ≪переработать≫. В результате билирубин накапливается в кро ви и обусловливает появление желтухи. Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В12, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного септического эндокардита и др. При гемолитической желтухе кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок; кожного зуда не бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.
6. Паренхиматозная желтуха, причины ее возникновения. Лабораторные методы исследования.
Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз, редко больше. В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. В происхождении этого типа желтухи наибольшее значение имеют инфекция (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами; непереносимость лекарственных веществ). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени. Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет.
7. Механическая желтуха, причины ее возникновения и методы диагностики.
Механическая (подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью).
8. Синдром портальной гипертонии.
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с помощью специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленоманометрии) или в расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп). В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и селезенки. Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.
9. Болезни печени и желчевыводящих путей. Основные клинические симптомы и синдромы. Синдром печеночной недостаточности.
Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулоэндотелиальной ткани. Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования. Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Синдром печеночной недостаточности — обозначение нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций. Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными веществами и др. Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. Печеночная кома — крайняя степень печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы. Клинические проявления печеночной недостаточности и печеночной комы. В наиболее ранней (начальной, или компенсированной) стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных печеночных проб. Во второй (выраженной, или декомпенсированной) стадии возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная ≪немотивированная≫ слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нару-
шением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Третья, конечная (терминальная, или дистрофическая), стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервнопсихические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто наблюдается неустойчивость настроения — раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон.
10. Хронический гепатит. Цирроз печени. Основные клинические симптомы и синдромы.
Хронические гепатиты — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени. Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами; 3) токсико-аллергические; 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена. Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изменена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительная. Течение. В случае доброкачественного хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени. Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.). При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.). Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Этиология и патогенез. 1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Клиническая картина. Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в возрасте 40—60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин. Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, от стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания. Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных к капсуле, с явлениями перигепатита, а также с сопутствующим поражением желчных путей, воспалительным процессом. Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (особенно после приема жирной пищи. Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка и протеолитическое действие активного желудочного сока на слизистую оболочку дистального отдела пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени. При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50—75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть левой половины живота; печень плотная, поверхность ее иногда неровная, нижний край острый. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возникновению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии. Лабораторные данные в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Анемия может быть следствием гиперспленизма и желудочно-кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом периферической крови. Течение и осложнения. Как правило, течение прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно составляет 3—5 лет, редко до 10 лет и более (чаще это наблюдается при билиарном циррозе печени).
11. Холецистит. Причины. Основные клинические симптомы. Желчно-пузырные точки. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин. Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды).
|
Острый холецистит |
Хронический холецистит |
|
Клиническая картина. Острый холецистит начинается бурно: возникают резкие боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца. Они могут напоминать желчную колику, однако обычно носят менее выраженный характер и продолжаются в течение нескольких дней или (без лечения) более длительный период времени. Нередко боли сопровождаются тошнотой и рвотой небольшим количеством желчи. Боли возникают в результате воспалительного поражения стенки и серозной оболочки желчного пузыря и растяжения покрывающей его брюшины. Обычно отмечаются повышение температуры тела (до 38°С и даже до 40°С), озноб. Иногда бывают небольшая желтуха в результате воспалительного отека слизистой оболочки общего желчного протока и затруднения оттока желчи. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания. При поверхностной пальпации отмечаются вначале местное, а затем и распространенное напряжение брюшной стенки, резкая болезненность в области правого подреберья. Кроме того, при остром холецистите можно выявить ряд симптомов: симптом Захарьина (резкая боль при поколачивании или надавливании в области проекции желчного пузыря), симптом Василенко (резкая боль при поколачивании в области желчного пузыря на высоте вдоха), симптом Образцова—Мерфи (резкая боль при введении кисти рук в область правого подреберья на высоте вдоха), симптом Ортнера (боль при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге). В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При дуоденальном зондировании (которое можно проводить только в период полного затихания воспалительного процесса) часто не удается получить порцию В. В порциях желчи содержится много лейкоцитов, слизи и клеток десквамированного эпителия. Течение и осложнения. При катаральном холецистите сравнительно быстро наступает выздоровление, однако возможен переход в хроническую форму. |
Клиническая картина. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1—3 ч после приема обильной, особенно жирной, пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки. При сочетании холецистита с желчнокаменной болезнью могут появляться резкие боли по типу желчной колики. Наряду с болями возникает ряд диспепсических явлений: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередование запоров и поносов. Иногда заболевание протекает без болей, отмечаются ощущение тяжести в эпигастральной области или правом подреберье и диспепсические явления. Часто наблюдается субфебрильная температура тела. Внешний вид больных и общее питание не нарушены, иногда имеется умеренное ожирение. Во время осмотра живота может отмечаться его вздутие, равномерное или преимущественно в верхней половине. При поверхностной пальпации живота определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в области проекции желчного пузыря. Мышечное сопротивление брюшной стенки обычно отсутствует. Отмечаются положительные симптомы Мюсси—Георгиевского, Ортнера, Образцова—Мерфи, Василенко. Изменения крови (вне периода обострения) не типичны или же характеризуются умеренным лейкоцитозом и незначительным увеличением СОЭ. В порции В дуоденального содержимого могут обнаруживаться признаки воспаления (слизь, ≪лейкоциты≫, десквамированный эпителий). Если воспалительный процесс захватывает и желчные протоки (холангит), подобные изменения находят и в порции С. Течение и осложнения. Чаще характерно чередование обострении с периодами ремиссии. Причинами обострений могут быть нарушения питания (злоупотребление жирной, жареной пищей, копченостями, пряностями, острыми приправами, алкогольными напитками и др.), острые кишечные инфекции и др. Процесс длится многие годы или десятилетия. Холецистит нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы (панкреатит). |
12. Лабораторные методы исследования функциональной способности печени.
Синдром холестаза. При нарушении оттока желчи в крови увеличивается содержание холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, щелочной фосфатазы, меди. Синдром недостаточности гепатоцитов. Выражается в понижении содержания в крови веществ, синтезируемых этими клетками: сывороточных альбуминов, холестерина, протромбина и др. Синдром воспаления. Воспалительные изменения в печени будут сопровождаться увеличением вырабатываемых в ретикулоэпителиальной системе этого органа различных фракций глобулинов, что приводит к положительному выпадению ряда белковых осадочных проб.
13. Исследование мочи на желчные пигменты, клиническое значение.
Отражением пигментного обмена в печени является содержание в крови (а также в кале и моче) билирубина и продуктов его восстановления. Определение нарушений пигментного обмена дает представление о функциональном состоянии гепатоцитов, а также помогает дифференцировать различные типы желтух. Свободный билирубин, нерастворимый в воде, не выделяется почками; после связывания с глюкуроновои кислотой он становится водорастворимым при накоплении в крови — при подпеченочной и печеночной желтухах он обнаруживается в моче. В желчные пути выделяется только связанный билирубин (билирубинглюкуронид). В крупных желчных ходах и желчном пузыре (особенно при воспалительных процессах в них) и далее в кишечнике небольшая часть билирубина восстанавливается до уробилиногена, который резорбируется в верхнем отделе тонкой кишки и с кровью воротной вены попадает в печень. Большинство реакций, с помощью которых обнаруживают в моче продукты восстановления билирубина, дает одинаковые результаты, как с уробилином, так и со стеркобилином, хотя эти два вещества отличаются как по химической структуре, так и по физическим свойствам. Содержание уробилиновых тел в моче увеличивается не только при недостаточности функции печени, но и при повышении гемолиза. В этих случаях вследствие освобождения значительного количества гемоглобина образуется и выделяется в кишечник больше билирубина. Повышение продукции стеркобилина приводит к усилению его экскреции с мочой.
14. Методика и техника получения дуоденального содержимого. Макро- и микроскопическое исследование желчи. Диагностическое значение.
Исследование дуоденального содержимого проводят с целью изучения состава желчи для выявления поражения желчных путей и желчного пузыря, а также для суждения о работе поджелудочной железы. Дуоденальное содержимое получают с помощью зонда, который представляет собой трубку диаметром 3—5 мм из эластичной резины. К концу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщающимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), а также метки на расстоянии 70 и 80 см. Исследование производят натощак. Больной сидит, слегка приоткрыв рот; зонд вводят так, чтобы олива оказалась у корня языка, и предлагают сделать глотательное движение, лишь слегка помогая самостоятельному движению зонда. При позывах на рвоту больному рекомендуют глубоко дышать через нос. Когда зонд, судя по меткам, должен быть в желудке, его положение проверяют, аспирируя шприцем, вдетым в наружный конец зонда: в зонд должно поступать желудочное содержимое — слегка мутноватая жидкость кислой реакции. После этого больной продолжает медленно заглатывать зонд до метки 70 см и дышать через рот. Если олива прошла в двенадцатиперстную кишку, в пробирку начинает поступать желтая жидкость щелочной реакции. Первая фаза исследования. Поступающее через зонд нормальное дуоденальное содержимое имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию; оно прозрачно и опалесцирует, однако в случае примешивания к нему желудочного сока становится мутным от выпадения желчных кислот и холестерина. Эта порция, обозначаемая буквой А, и представляет собой смесь желчи, панкреатического и кишечного сока в неизвестных соотношениях и поэтому особой диагностической ценности не имеет. Вторая фаза исследования. Вслед за введением в двенадцатиперстную кишку раздражителя выделение желчи прекращается вследствие спазма сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (Одди). Эта фаза исследования в норме продолжается 4—6 мин после приема магния сульфата и около 10 мин после приема оливкового масла; она удлиняется при повышении тонуса сфинктера Одди и укорачивается при его гипотонии. Третья фаза исследования. Начинается выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки желчного пузыря (порция А). Четвертая фаза исследования. Происходит опорожнение желчного пузыря, сопровождающееся выделением более густой темно-желтого цвета, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчном пузыре или воспалении — зеленоватого цвета желчи. Это так называемая порция В — пузырная желчь, выделение которой связано с положительным рефлексом Мельтцера — Лайона: сочетанным сокращением желчного пузыря с расслаблением мускулатуры сфинктеров — пузырного и Одди. Пузырная желчь представляет собой как бы концентрат печеночной желчи. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого. Необходимо производить сразу после выделения каждой из порций. Лейкоциты разрушаются в желчи в течение 5 —10 мин, другие клетки — несколько медленнее. При невозможности немедленного исследования рекомендуется прибавлять к желчи 10% раствор формалина (с подогреванием) или сулему, но они деформируют клетки и убивают лямблии. Пипеткой с баллоном из желчи отсасывают хлопья слизи и помещают их на предметное стекло. Остальную жидкость центрифугируют, и осадок, как и хлопья, изучают в нативных препаратах. До недавнего времени придавали большое диагностическое значение нахождению в желчи лейкоцитов, при обнаружении их скоплений в порции В ставили диагноз холецистита, в порции С — холангита. Если лейкоциты были пропитаны желчью, т. е. прокрашены билирубином, это расценивалось как подтверждение их происхождения из желчного пузыря. Большое диагностическое значение может иметь обнаружение в желчи клеток опухолей, что редко удается при микроскопии нативных препаратов. Более надежно гистологическое исследование уплотненного осадка дуоденального содержимого. Химический анализ дуоденального содержимого. Из химических компонентов в желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчных кислот, белка. В отношении билирубина важно не столько его абсолютное количество, сколько соотношение между содержанием его в порциях С и В, по которому судят о концентрационной способности желчного пузыря. В норме в порции В содержится 3,4—5,8 ммоль/л (200—400 мг%) билирубина, в порции С — 0,17—0,34 ммоль/л (10—20 мг%). Уменьшение концентрации его в желчном пузыре может зависеть и от разведения желчи воспалительным экссудатом.
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
1. Основные жалобы больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей. Механизм происхождения, клиническая характеристика.
Наиболее часто лица, страдающие заболеваниями почек, жалуются на боли в пояснице, нарушения мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение. Могут наблюдаться также нарушение зрения, боли в области сердца, одышка, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, повышение температуры тела. Однако в ряде случаев некоторые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и др.) могут длительное время протекать без какой-либо почечной или общей клинической симптоматики. Если больной жалуется на боли, прежде всего, следует установить их локализацию. Далее следует выяснить характер боли. Нужно иметь в виду, что сама почечная ткань болевых рецепторов не имеет. Боль возникает при растяжении почечной капсулы или лоханки. Тупые, ноющие боли в области поясницы наблюдаются при остром гломерулонефрите, абсцессе околопочечной клетчатки, при сердечной декомпенсации (≪застойная почка≫), хроническом пиелонефрите (чаще односторонние), реже при хроническом гломерулонефрите. Их возникновение объясняется растяжением почечной капсулы вследствие воспалительного или застойного набухания почечной ткани. Нужно установить условия способствующие возникновению болей. Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом - может быть положительным (больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (обратное соотношение). Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (в период нарастания почечных, сердечных и других отеков), а также при усиленном ее выделении кожей и легкими (например, в жаркой сухой внешней среде). Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, после приема мочегонных и в ряде других случаев. Расстройство мочеиспускания носит название дизурии. Увеличение суточного количества мочи (более 2 л) носит название полиурии. Полное прекращение выделения мочи почками носит название анурии. Анурия, продолжающаяся в течение нескольких дней, грозит развитием уремии и смертью больного. Причиной анурии может быть нарушение отделения мочи почками (секреторная анурия) при тяжелой форме острого гломерулонефрита, нефронекрозе (отравление сулемой и другими нефротоксичными ядами), ошибочном переливании несовместимой крови, а также при некоторых общих заболеваниях и состояниях: тяжелой форме сердечной недостаточности, шоке, массивной кровопотере.
2. Отеки - происхождение, клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика отеков почечного и сердечного происхождения.
Отеки наблюдаются при остром и хроническом диффузном гломерулонефрите, нефротическом синдроме, амилоидозе, остром нарушении выделительной функции почек (анурии). Важно расспросить больного, где впервые появились отеки и в какой последовательности они распространялись, как быстро нарастали. Головная боль, головокружение и боли в области сердца также могут быть следствием поражения почек. Они наблюдаются при тех заболеваниях почек, которые сопровождаются значительным повышением артериального давления: например, при остром и хроническом гломерулонефрите, сосудистом нефросклерозе. Значительное и стойкое повышение артериального давления может быть одной из причин нарушения зрения у таких больных вследствие нейроретинита.
3. Особенности анамнеза, общего осмотра больного с заболеваниями почек и мочевыводящих путей. Факторы риска. Пальпация, перкуссия почек и мочевыводящих путей. Методика бимануальной пальпации почек. Мочеточниковые точки.
При расспросе больного с заболеванием почек следует попытаться установить связь заболевания с предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина, отит, острый ринофарингит). Такая последовательность особенно характерна для острого гломерулонефрита. Однако нередко трудно установить начало заболевания, так как ряд хронических поражений почек и мочевыводящих путей могут длительное время протекать скрыто. Особое внимание следует уделить выяснению наличия у больного в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих путей (острый гломерулонефрит, пиелит, цистит) или симптомов, подозрительных на таковые (дизурические явления, выделение кровавой мочи, отеки, артериальная гипертензия, приступы болей в животе или поясничной области, напоминающие почечную колику), поскольку они могут иметь связь с определяемой у больного в настоящее время почечной патологией. Необходимо также попытаться выяснить причины возникновения обострений, их частоту, клинические проявления, характер проводившегося лечения и его эффективность, причины, заставившие больного вновь обратиться к врачу. При расспросе больного, страдающего заболеванием почек, особое внимание следует уделить выяснению тех факторов, которые могли послужить причиной развития данного заболевания или отразиться на его дальнейшем течении. Необходимо выяснить наличие или отсутствие в прошлом туберкулеза легких и других органов — это поможет установить туберкулезную природу болезни почек. Следует установить, не страдает ли больной какими-либо другими заболеваниями, которые могут вызывать поражения почек (коллагенозы, сахарный диабет, некоторые болезни крови и др.). Различные хронические гнойные заболевания (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь) могут послужить причиной развития амилоидоза почек. При осмотре больного врач должен в первую очередь получить представление о степени тяжести его состояния: крайне тяжелое, бессознательное состояние наблюдается при тяжелых поражениях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью и уремической комой; удовлетворительное или средней тяжести — в более легких случаях поражения почек. Следует обратить внимание на положение больного в постели: активное (в начальной стадии многих заболеваний почек при сохранении их функции), пассивное (при уремической коме), вынужденное (при паранефрите). В последнем случае положение больного особенно характерно: на больном боку, с согнутой в тазобедренном и коленном суставах и приведенной к животу ногой на стороне поражения. При осмотре больного хроническим нефритом можно отметить следы расчесов на коже, обложенный сухой язык, почувствовать неприятный запах аммиака, исходящий изо рта и от кожи больного. Все эти признаки характеризуют наступление хронической почечной недостаточности — уремии. Осмотр живота и поясницы в большинстве случаев не выявляет заметных изменений, однако при паранефрите можно обнаружить припухание поясничной области на больной стороне. В редких случаях, при особо крупных опухолях почки, можно отметить выбухание брюшной стенки с соответствующей стороны. У худых людей при осмотре надлобковой области иногда бывает заметно выбухание за счет переполненного мочевого пузыря (например, вследствие задержки отделения мочи при аденоме или раке предстательной железы). Пальпация почек у здоровых людей крайне затруднена, так как спереди доступ к ним прикрыт реберной дугой, а сами почки расположены на задней брюшной стенке. При ослаблении брюшного пресса и резком похудании возможно некоторое опущение почек; в этом случае они могут стать доступными пальпации даже у здоровых людей. Однако надежно прощупать почки удается лишь при значительном их увеличении (не менее чем в 1,5—2 раза, например, вследствие образования кисты или прорастания опухолью) или смещении (оттеснение опухолью, блуждающая почка). Двустороннее увеличение почек наблюдается при поликистозе. Начиная пальпацию почек, следует помнить, что они фиксированы в своем ложе не неподвижно, физиологические смещения их на 2—3 см в проксимальном и дистальном направлениях наблюдаются при перемещении тела из горизонтального в вертикальное положение и при дыхательных движениях диафрагмы. Пальпировать почки можно в положении больного лежа и стоя; лучше проводить пальпацию и в том, и в другом положении. Пальпация применяется также для исследования мочевого пузыря. При значительном скоплении в нем мочи, особенно у лиц с тонкой брюшной стенкой, мочевой пузырь прощупывается над лобком в виде эластичного флюктуирующего образования, при резком переполнении верхняя граница его определяется почти у пупка. Некоторое значение имеет определение болезненности при надавливании на поясницу в области проекции почек (так называемая реберно-позвоночная точка в углу между XII ребром и длинными мышцами спины) и при пальпации по ходу мочеточника. Приблизительным ориентиром его проекции на переднюю брюшную стенку могут служить верхняя (у края прямой мышцы живота на уровне пупка) и нижняя (пересечение биспинальной линии с вертикальной линией, проходящей через лонный бугорок) мочеточниковые точки. Перкуссия. Перкутировать почки у здоровых людей невозможно вследствие особенностей их расположения и прикрытия спереди петлями кишечника, дающего тимпанический звук. Лишь при очень резком увеличении почек, когда кишечные петли раздвинуты в стороны, над областью почек можно определить тупой звук. Гораздо большее значение при исследовании почек имеет метод поколачивания. При этом врач кладет левую руку на поясничную область больного в зоне проекции почек, а пальцами или ребром ладони правой руки наносит короткие и не очень сильные удары. Если больной при поколачивании ощущает боль, симптом расценивается как положительный (симптом Пастернацкого). Положительный симптом Пастернацкого определяется при почечнокаменной болезни, паранефрите, воспалительном процессе в лоханках, а также миозите и радикулите, что несколько снижает его диагностическую ценность.
4. Основные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Механизм происхождения. Клиническая характеристика. Синдром артериальной гипертонии. Болевой синдром.
Отеки почечного происхождения в большинстве случаев очень характерны и легко отличимы от отеков другого происхождения, в частности сердечных. Они прежде всего возникают не на ногах, а в местах, где наиболее рыхлая клетчатка, —- на веках, на лице. Почечные отеки могут быстро возникать и увеличиваться и так же быстро исчезать; в выраженных случаях они обычно более равномерно распространены по туловищу и конечностям (подобные общие отеки тела носят название анасарки). Отекают не только кожа и подкожная клетчатка, но и внутренние органы. Обычно отекает и увеличивается печень, однако при заболеваниях почек увеличение печени пропорционально увеличению других органов и никогда не бывает столь значительным, как при сердечных отеках. Большее или меньшее количество жидкости накапливается и в серозных полостях: плевральной, брюшной, в перикарде. Определить отек можно пальпацией. Наличие отека также подтверждается волдырной пробой Мак-Клора—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутренней поверхности предплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается. Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны. 1. При многих заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки капилляров. 2. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови (зависящего от степени гипопротеинемии) вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также переходом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Почечная артериальная гипертензия. Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. Гипертензия почечного (как и другого) происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шумом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль особенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как правило, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. При измерении артериального давления определяется повышение как систолического, так и диастолического давления, причем последнее нередко бывает сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Эклампсия чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления. Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 — 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Уремия — мочекровие — тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д. Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада — азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.
5. Мочекаменная болезнь. Пиелонефрит. Основные клинические симптомы. Болевой синдром, его характеристика. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.
В основе почечнокаменной болезни лежит образование конкрементов (камней) разного химического состава в почечных лоханках. Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты. Несколько реже встречаются камни, состоящие из солей щавелевой кислоты, — оксалаты, мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Встречаются также белковые, ксантиновые, цистеиновые и сульфаниламидные камни. Клиническая картина. Различают межприступный период и приступы почечнокаменной болезни — почечные колики. В межприступном периоде у большинства больных никаких жалоб нет. Лишь у некоторых больных наблюдаются тупые боли в области поясницы. Симптом Пастернацкого, как правило, положительный. При исследовании мочи изредка выявляется непостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей. В большинстве случаев первым проявлением болезни служит приступ почечной колики, который обычно возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику. Приступ начинается внезапно, часто после тряской езды или длительной ходьбы. Боли локализуются в поясничной области и иррадиируют вниз, по ходу мочеточника и в половые органы. Боли очень сильные, больной не может найти себе места, все время меняет положение. В межприступном периоде диагностику облегчают ультразвуковое и рентгенологическое исследования (пиелография). В редких случаях камень обнаруживается на обзорной рентгенограмме почек; наиболее интенсивную тень дают оксалаты, фосфаты, карбонаты. Течение и осложнения. Длительное наличие конкрементов в почечной лоханке не проходит бесследно: как правило, возникает пиелит, который затем может перейти в пиелонефрит. Если камень задерживается в мочеточнике и обтурирует его, почечная лоханка перерастягивается скапливающейся мочой и возникает водянка почки — гидронефоз, приводящий в дальнейшем к атрофии почечной ткани; при инфицировании мочи возникает пиелонефрит (острое гнойное воспаление почечной лоханки с переходом на почечную ткань).
|
Острый пиелонефрит. |
Хронический пиелонефрит |
|
Этиология и патогенез. Возникает вследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань при остром пиелите или в результате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогенным путем. Последнее наблюдается при наличии очага инфекции в организме (хронический тонзиллит и др.) или во время острых инфекционных заболеваний (ангина, сепсис, брюшной тиф и др.). Проникновение бактерий в почку и лоханку, однако, не всегда приводит к возникновению острого пиелонефрита и очагового гломерулонефрита: часто наблюдается бактериурия без признаков поражения почечной ткани. Клиническая картина. Заболевание проявляется тяжелым общим состоянием больных, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в пояснице. При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненные позывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании. Исследование мочи обнаруживает пиурию и бактериурию, однако при полной закупорке мочеточника и одностороннем поражении изменения в моче могут не выявляться. Наблюдаются и стертые формы острого пиелонефрита (обычно на фоне общих тяжелых заболеваний); в этих случаях поражение почек можно заподозрить только на основании данных исследования мочи. |
Этиология и патогенез. Возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь. Клиническая картина. Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картину пиелита: возникает артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия. Для пиелонефрита характерна односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном исследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризации мочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ — определений ≪коэффициентов очищения≫ (в первую очередь замедляется выделение почкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольно рано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительного количества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробы почек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии. |
6. Синдром почечной недостаточности. Основные клинические симптомы. Лабораторно-инструментальные методы исследования функциональной способности почек (пробы Реберга, Зимницкого, экскреторная урография).
Почечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия. Острая почечная недостаточность — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие. Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление. Проба Реберга — метод, с помощью которого оценивают выделительную способность почек, определяя скорость клубочковой фильтрации (мл/мин) и канальцевой реабсорбции(%) по клиренсу эндогенного креатинина крови и мочи. Диагностика заболеваний паренхимы почек, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации (идиопатический острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром, вторичные гломерулонефриты, диабетическая нефропатия и другие), а также определение стадии, течения и скорости прогрессирования почечной недостаточности. Проба Зимницкого — один из видов исследования мочи, применяемый для определения водовыделительной, концентрационной способности почек и функции разведения. Для пробы необходимо собрать 8 порций (12 - в редких случаях) мочи за сутки через каждые 2 или 3 часа (в зависимости от необходимого анализа водовыделения). В каждой порции определяют количество и удельный вес. В норме количество мочи, выделяемой днем, должно быть больше количества, выделяемой ночью. Удельный вес всех порций в норме лежит в диапазоне — 1010—1025 для дневной мочи и до 1035 у ночной. Если плотность мочи равна плотности плазмы крови, то это свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек (изостенурия). При плотности 1002—1008 возможны пиелонефрит вне обострения, почечная недостаточность. Или пациент принял мочегонные средства. В этом случае плотность мочи меньше плотности плазмы крови. Это называется гипостенурией. При плотности больше 1025 скорее всего тяжелый пиелонефрит. Или кровь сгущена, что бывает при обезвоживании. Экскреторная урография — рентгенологический метод исследования мочевыводящих путей, основанный на способности почки выделять определённые рентгеноконтрастные вещества, введённые в организм, в результате чего на рентгенограммах получается изображение почек и мочевых путей. Показания: 1) гематурия (примесь крови в моче); 2) боль, источник которой находится в мочевыводящих путях; 3) рецидивирующие инфекции мочевых путей; 4) подозрение на наличие мочекаменной болезни; 5) подозрение на обструкцию мочеточника; 6) выявление осложнений после хирургических вмешательств; 7) выявление врождённых аномалий; 8) травма.
8. Исследование мочи. Качественное и количественное определение белка, сахара, ацетона в моче. Диагностическое значение.
Определение белка в моче. Нормальная моча практически не содержит белка; то небольшое количество плазменных белков (до 150 мг в сутки), которое попадает в мочу, доступными практической медицине качественными пробами не обнаруживается. Появление белка в моче в концентрации, дающей возможность выявить его качественными методами, называется протеинурией. Протеинурия может быть почечного и внепочечного происхождения. Органическая почечная протеинурия возникает при поражении почек в результате повышения гломерулярной проницаемости, в основе которой лежат сосудистые нарушения воспалительного характера или структурная дезорганизация базальной мембраны. Для качественного определения сахара в моче в пробирку наливают 5 частей фильтрованной мочи и прибавляют 2 части реактива Ниландера. Затем смесь кипятят в течение 3 мин. При наличии сахара моча окрашивается в черный цвет в результате восстановления в щелочной среде нитрата висмута, содержащегося в реактиве Ниландера, в металлический висмут. Следует учитывать, что при кипячении моча может приобрести черный цвет и под влиянием некоторых препаратов, принятых больным внутрь. Появление кетоновых (ацетоновых) тел в моче - один из признаков развивающейся диабетической комы. Кетоновые тела, среди которых имеется и ацетон, определяются в моче путем качественной реакции: моча изменяет цвет при соединении кетоновых тел с нитропруссидом натрия в щелочной среде. Анализ мочи на ацетон можно провести в лабораторных условиях или с помощью тестовых полосок. Анализ мочи на ацетон с помощью тестовых полосок проводится аналогично проведению анализа мочи на содержание глюкозы. Сопоставление окраски полоски со шкалой производится зрительно, поэтому может быть неточным. Следовательно, полоски обеспечивают лишь приблизительный анализ. Такого анализа достаточно для больных диабетом второго типа. Для больных диабетом первого типа лучше проводить анализ в лаборатории.
9. Лабораторные методы диагностики заболеваний почек. Показатели этих заболеваний у здорового человека, диагностическое значение их изменений.
На 95 % моча человека состоит из воды. Содержит азотистые продукты распада белковыхвеществ: мочевину, мочевую и гиппуровуюкислоты, креатинин, ксантинуробилин, индикан, а также соли — преимущественно хлориды, сульфаты и фосфаты.
|
Органические компоненты |
Неорганические компоненты |
|
|
10. Инструментальные и рентгенологические методы исследования почек и мочевыводящих путей.
Ультразвуковое исследование в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди других инструментальных методов исследования в диагностике заболеваний (врожденных и приобретенных) почек. Методы ультразвуковой диагностики достаточно точны (особенно при проведении исследования опытными специалистами), безвредны и могут проводиться многократно без всякого вреда для здоровья больного. Все это является важнейшими преимуществами этого диагностического метода исследования. При гипоплазии почки отмечается значительное уменьшение ее размеров. Также можно достаточно точно установить диагноз подковообразной почки. Ультразвуковое исследование позволяет оценить размеры, форму, контуры почек, состояние паренхимы и чашечно-лоханочной системы, выявить кисты, опухоли, конкременты почек. В урологической практике УЗИ применяют так же для диагностики изменений чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы. При рентгенологическом исследовании (рентгеноскопии) почки не видны. Лучше всего различимы камни, состоящие из кальциевых солей (оксалаты и фосфаты); камни из солей мочевой кислоты на обычных снимках не видны. Мочеточники и мочевой пузырь на обзорной рентгенограмме также неразличимы. Для определения размеров и формы почек в диагностически сложных случаях (подозрение на опухоль) делают рентгеновские снимки почек после наложения больному пневморена или пневмоперитонеума — введение кислорода в ретроперитонеальное пространство или околопочечную область. Компьютерную томографию - это исследование позволяет установить незначительные органические поражения почек; очень хорошо выявляются конкременты почечных лоханок, мочеточников.
СИСТЕМА ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
1. Методы обследования желез внутренней секреции. Основные симптомы сахарного диабета.
Сахарный диабет представляет собой заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний. Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни. Определенное значение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции. В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное место также отводится наследственной предрасположенности.Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабета служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии, слабость, похудание, кожный зуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров, желтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчесы. В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек у больных сахарным диабетом часто развиваются пневмонии, бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание сахарного диабета с туберкулезом легких. У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистой системы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц того
же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза. Осложнения. Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. Лечение. Больным сахарным диабетом назначают диету с исключением легкоусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удается, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины и бигуаниды. При лечении больных инсулинзависимым сахарным диабетом, а также в ряде случаев инсулиннезависимым (например, при беременности, полостных операциях и т. д.) прибегают к инсулинотерапии.
2. Методы обследования желез внутренней секреции. Основные симптомы тиреотоксикоза.
Диффузный токсический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Этиология и патогенез. Диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Из-за дефицита Т- супрессоров иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовидной железы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие от аутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, а стимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Клиническая картина. Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности. При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений. Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. У больных с диффузным токсическим зобом часто обнаруживают характерные глазные симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Мебиуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). Более серьезным поражением глаз при диффузном токсическом зобе является офтальмопатия, которая возникает в результате аутоиммунных процессов и проявляется экзофтальмом, отеком век, слезотечением. Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия. Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения 131I щитовидной железой, трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), увеличения показателей основного обмена. Осложнения. Наиболее тяжелым осложнением диффузного токсического зоба, угрожающим жизни больного, является тиреотоксический криз. Его развитию способствуют стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, инфекции. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым поступлением в кровь большого количества тиреоидных гормонов и клинически проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза. У больных повышается температура тела (до 38—40 °С), отмечается психическое возбуждение, возникает выраженная тахикардия (пульс до 150 ударов в минуту и более), нередко с пароксизмами мерцательной аритмии; наблюдаются сильные боли в животе, понос, иногда желтуха. Лечение. Больным, страдающим диффузным токсическим зобом, назначают препараты тиоурацила и имидазола, блокирующие образование тиреоидных гормонов. По показаниям применяются также препараты йода, Р- адреноблокаторы, перхлорат калия, препараты лития. При тяжелых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы). Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, глюкокортикостероидные гормоны, седативные средства, барбитураты.
.
СИСТЕМА КРОВИ
1. Методы диагностики заболеваний крови. Анемии.
Жалобы - на слабость, легкую утомляемость, головокружение, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, потерю трудоспособности. Внезапно появляются резкая слабость, головокружение, наблюдается обморочное состояние. Многие заболевания системы крови сопровождаются лихорадкой. Часто больные жалуются на зуд кожи. При многих заболеваниях возникают сильные боли в левом подреберье, обусловленные вовлечением в патологический процесс селезенки. Осмотр - прежде всего, позволяет определить как общее состояние больного, так и состояние его сознания. Крайне тяжелое бессознательное состояние наблюдается в терминальных стадиях многих заболеваний системы крови. Обращают внимание на их окраску: для анемий характерна бледность кожи и видимых слизистых оболочек, причем при разных видах анемии их оттенок нередко бывает различным. При гемолитических анемиях желтушность кожи и видимых слизистых оболочек бывает более выраженной; следует иметь в виду, что легкая желтушность легче всего обнаруживается на склерах. При геморрагических диатезах на коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния в виде пятен различной величины и формы — от мелкоточечных (петехий) до более крупных (пурпура). При осмотре следует обращать внимание на состояние трофики кожных покровов. Пальпация - у больных с подозрением на лейкоз и на некоторые виды анемии с помощью пальпации исследуют костную систему: надавливание на плоские кости или эпифизы трубчатых костей (а также постукивание по ним) при значительной гиперплазии костного мозга оказывается болезненным. Однако более ценные сведения для диагностики дает пальпация лимфатических узлов и селезенки. Наиболее значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме. Для этих заболеваний характерны системность, множественность поражения лимфатических узлов. Пальпацию селезенки проводят в положении больного лежа на спине или на правом боку. Больного укладывают на правый бок, голова его несколько наклонена вперед к грудной клетке, левая рука, согнутая в локтевом суставе, свободно лежит на передней поверхности грудной клетки, правая нога вытянута, левая — согнута в коленном и тазобедренном суставах. В этом положении достигается максимальное расслабление брюшного пресса, и селезенка ближе смещается кпереди. Все это облегчает ее определение пальпацией даже при незначительном увеличении. В норме селезенка не прощупывается. Она становится доступной пальпации лишь при значительном опущении (редко при крайней степени энтероптоза), чаще всего при увеличении. Увеличение селезенки наблюдается при некоторых острых и хронических инфекционных заболеваниях (брюшной и возвратные тифы, болезнь Боткина, сепсис, малярия и др.), циррозах печени, тромбозе или сдавливании селезеночной вены, а также при многих заболеваниях кроветворной системы (гемолитические анемии, тромбоцитопеническая пурпура, острые и хронические лейкозы). Значительное увеличение селезенки носит название спленомегалии. Перкуссия используется лишь для ориентировочного определения размеров селезенки. Перкуссию проводят в положении больного стоя или лежа на правом боку. Перкутировать нужно очень тихо — от ясного звука к тупому; лучше всего пользоваться методом Образцова. Для определения поперечника селезеночной тупости перкуссию ведут по линии, располагающейся на 4 см латеральнее левой реберно-суставной линии (эта линия соединяет грудино-ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребрами; ее размер 4—6 см. Длинник селезенки заходит медиальнее реберно-суставной линии; перкуторный размер тупости длинника селезенки равен 6—8 см. Аускультация применяется при исследовании селезенки: при перисплените над областью ее расположения выслушивается шум трения брюшины. Анемии — патологические состояния, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Анемия от острой кровопотери наиболее часто встречается при всевозможных травмах, особенно с повреждением крупных сосудов, внематочной беременности, задержке отслойки плаценты во время родов и т. д. Клиническая картина. В случае наружного кровотечения уже при первом взгляде на больного врач устанавливает его наличие, а нередко и источник (например, при травме), что дает возможность связать тяжелое состояние больного с массивной кровопотерей. Кровотечение из внутренних органов может проявляться кровавой рвотой (алой кровью из пищевода или типа кофейной гущи из желудка), выделением крови при кашле (ярко-красная пенистая жидкость), со стулом (мелена при кровотечении из желудка или тонкой кишки, темная или алая кровь — из толстой кишки, особенно из ее терминального отдела), мочой (кровяная моча). При осмотре обращает на себя внимание резкая, а в ряде случаев мертвенная бледность больного: кожа его покрыта липким холодным потом, кожная температура понижена. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, малого наполнения и мягкий, в тяжелых случаях нитевидный. Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, снижено. При аускультации сердца выявляется резкая тахикардия. Железодефицитные анемии возникают при дефиците железа в организме, необходимого для построения гемоглобина эритроцитов. Этиология и патогенез. Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном всасывании железа вследствие резекции желудка — «агастральные анемии»; удаления сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела, при заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточности всасывания и др., при недостатке железа в пище. Клиническая картина. Медленное развитие железодефицитной анемии позволяет организму в полной мере использовать свои компенсаторные возможности. Характерные жалобы больных — слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, наклонность к обморочным состояниям. У многих больных отмечаются различные диспепсические явления: снижение аппетита, извращение вкуса, поташнивание, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка; нередко имеется склонность к поносам. При осмотре обращает на себя внимание бледность больных. Как проявление общего дефицита железа отмечается ряд трофических нарушений кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Кожа больных сухая, нередко слегка шелушится. Волосы ломкие, рано седеют и выпадают. Исследование крови обнаруживает снижение содержания в ней эритроцитов и еще большее уменьшение — гемоглобина, так что цветовой показатель оказывается меньше 0,85, а в тяжелых случаях он 0,6—0,5 и ниже. При микроскопии (рис. 145) обращает на себя внимание бледная окраска эритроцитов (их гипохромия), наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Средний диаметр эритроцитов меньше нормального (микроцитоз). В патогенезе приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии основное значение придается иммунопатологическим сдвигам, заключающимся в выработке антител к собственным эритроцитам — аутоагглютининов. Спровоцировать эту выработку антител могут некоторые острые инфекции, интоксикации, в том числе и лекарственные, особо тяжелые формы злокачественных лимфом и коллагенозов, а также другие факторы. Клиническая картина. Болезнь начинается или постепенно, незаметно, или остро, с гемолитического криза. Основными являются жалобы на слабость, головокружение, утомляемость, незначительное повышение температуры тела. Все эти явления резко усиливаются в период гемолитических кризов. Кожного зуда не бывает. Кожа больных бледная, с несколько желтушным оттенком. Давление на грудину и перкуссия по ней болезненны. Палъпаторно определяется увеличенная и уплотненная селезенка, отмечается небольшое увеличение печени. В крови снижено содержание эритроцитов и гемоглобина при нормальном цветовом показателе. Эритроциты неодинаковой формы, размеров и окраски (пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия); средний размер их несколько меньше, чем в норме (микроцитоз).
2. Морфологический состав крови в норме. Диагностическое значение изменений состава крови.
Нормальные эритроциты в мазке круглой формы, диаметр их 6—8 мкм, средний диаметр равен 7,2 мкм. При анемиях различного характера величина эритроцитов нередко меняется. Изменение размеров касается обычно не всех эритроцитов одинаково; появление эритроцитов разной величины носит название анизоцитоза. Преобладание малых эритроцитов — микроцитоз — характерно для железодефицитных анемий; при расстройстве гемопоэтической функции печени возникает макроцитоз; при недостатке в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия) в крови появляются мегалоциты — крупные (более 12 мкм) овальные гиперхромные эритроциты, образующиеся при созревании мегалобластов. При патологических условиях созревания эритроцитов наряду с анизоцитозом отмечается изменение их формы — пойкилоцитоз: помимо круглых, появляются эритроциты овальной, грушевидной формы и др. При недостаточном насыщении эритроцитов гемоглобином (цветовой показатель <0,85) они слабо воспринимают окраску, становятся гапохромными, при дефиците витамина В12 они интенсивно окрашены — гиперхромны (цветовой показатель >1). Тромбоциты. Диаметр тромбоцитов 1,5—2,5 мкм. Число их в норме 180,0— 320,0 • 109/л (180 000—320 000 в 1 мкл) крови. При значительном снижении числа тромбоцитов — тромбоцитопении — отмечается склонность к кровоточивости. Критической цифрой, при которой наступает геморрагия, считают 30,0*109/л (или 30 000 в 1 мкл). Тромбоцитопения встречается при поражении костного мозга возбудителями инфекции, ионизирующей радиацией, приеме некоторых лекарственных препаратов и при аутоиммунном процессе, тромбоцитоз — после кровотечений, при полицитемии, злокачественных новообразованиях.
3. Лейкоцитарная формула и ее диагностическое значение.
Лейкоцитарной формулой называют процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови. Для достаточно точного ее вычисления необходимо просмотреть не менее 200 лейкоцитов. Лейкоциты являются элементами крови, быстро реагирующими на различные внешние воздействия и изменения внутри организма. Поэтому сдвиги в лейкоцитарной формуле имеют большое диагностическое значение. Определение общего количества лейкоцитов может иметь большое диагностическое значение, так как выявляет состояние кроветворных органов или их реакцию на вредные воздействия. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз — является результатом активизации лейкопоэза, уменьшение их числа — лейкопения — может зависеть от угнетения кроветворных органов, их истощения, повышенного распада лейкоцитов под действием антилейкоцитарных антител и т. д. Нейтрофилы. Наиболее изменчивой группой лейкоцитов являются нейтрофилы, число которых возрастает при многих инфекциях, интоксикациях и распаде тканей. Характерным для активного нейтропоэза является не только увеличение общего числа нейтрофилов в крови, но и появление в ней незрелых форм: увеличивается число палочкоядерных, появляются юные нейтрофилы, иногда даже миелоциты. Такое «омоложение» состава нейтрофилов носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, потому что в этом случае в обычной записи состава нейтрофилов в лейкоцитарной формуле на лабораторном бланке слева направо увеличиваются числа на левой ее стороне. Уменьшение числа нейтрофилов — абсолютная нейтропения — возникает при угнетающем костный мозг воздействии токсинов некоторых микроорганизмов (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза и др.) и вирусов, ионизирующей радиации, ряда лекарственных препаратов. Лимфоциты. Увеличение абсолютного числа лимфоцитов — лимфоцитоз — встречается реже. Оно наблюдается в период выздоровления от острых инфекционных заболеваний, при инфекционном мононуклеозе, инфекционном лимфоцитозе, лимфолейкозе, краснухе, бруцеллезе, тиреотоксикозе. Гораздо чаще лимфоцитоз оказывается только относительным, связанным с уменьшением числа нейтрофилов, так же как относительная лейкопения при увеличении числа нейтрофилов. Абсолютная лимфопения встречается при лучевой болезни, системных поражениях лимфатического аппарата: лимфогранулематозе, лимфосаркоме. Эозинофилы. Находятся в крови в относительно небольшом количестве (содержатся преимущественно в тканях), но число их возрастает, иногда значительно, при
аллергических процессах (сывороточная болезнь, бронхиальная астма), глистных инвазиях, зудящих дерматозах. Эозинофилию при аллергических процессах связывают с ролью эозинофилов в устранении возникающих при этом реакциях токсичных продуктов. Уменьшение количества эозинофилов — эозинопения — вплоть до полного их исчезновения наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза, тифах, тяжелых интоксикациях. Базофилы. Являются носителями важных медиаторов тканевого обмена (кровяные «эквиваленты» тучных тканевых клеток). При сенсибилизации организма число их увеличивается, при повторном введении аллергена резко уменьшается в результате их Распада. Моноциты. Увеличение числа «моноцитов — моноцитоз — служит показателем развития иммунных процессов. Моноциты признаются аналогами тканевых макрофагов. Моноцит встречается при ряде хронических заболеваний (хрониосепсис, туберкулез, малярия, висцеральный лейшманиоз, сифилис) и при инфекционном мононуклеозе. Моноцитопения наблюдается иногда при тяжелых септических, гипертоксических формах
брюшного тифа и других инфекциях.