Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Занятие 4.
ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
ТЕМА: ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ. ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ. СРОЧНЫЕ И ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
Цель занятия – формирование представлений о сущности основных форм нарушения КОС, патогенетических механизмов клинических проявлений этих нарушений, а также о механизмах срочной и долговременной компенсации возникших нарушений.
Среди принципов, на которых построены физиологические процессы, наиболее тщательно изучен закон постоянства внутренней среды. Одной из существенных констант, характеризующих постоянство внутренней среды организма, является концентрация водородных ионов, определяющая т.н. кислотно-основное состояние.
Кислотно-основное состояние - КОС (синонимы: кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное равновесие) - относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем, определяющих полноценность метаболических превращений в организме.
Концентрация ионов водорода [H+] во внеклеточной жидкости регулируется в весьма узких пределах, определяя рН среды от 7,37 до 7,44 (среднее значение рН=7,4 соответствует концентрации водородных ионов - 40нэкв/л (40х10-9моль/л)). Крайние значения рН, выход за пределы которых несовместим с жизнью: 6,8 - 7,8. Сегодня известно, что такая точная регуляция концентрации водородных ионов обусловлена их высокой реактогенностью и, следовательно, она необходима для нормального функционирования клеток. Поддержание рН в узких пределах важно прежде всего для существования белков организма в их обычной конфигурации, для чего требуется совершенно определенная концентрация протонов. Особой чувствительностью обладают ферменты, отвечающие за большинство химических реакций, происходящих в организме, которые, как правило, могут функционировать в узком диапазоне рН. Даже небольшие сдвиги этого показателя в ту или в другую сторону влекут за собой серьезные изменения функции клеток, влияют на направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов, изменяют способность гемоглобина связывать и отдавать кислород, нарушают чувствительность клеточных рецепторов, проницаемость клеточных мембран, нервно-мышечную возбудимость и проводимость. При этом страдают все виды обмена веществ и в первую очередь - водного и электролитного обмена. При значительных сдвигах рН клетки гибнут.
Последнее десятилетие увенчалось новыми представлениями о существенной роли ионов водорода в регуляции таких фундаментальных процессов как активность клеточного генома, пролиферация, формирование системного структурного следа и фенотипическая адаптация.
Нарушения кислотно-основного состояния проявляются конкретными формами патологии и связаны либо с формированием ацидоза, либо алкалоза.
Ацидоз – это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований (А.В. Ефремов, Г.В. Порядин, 2000).
Алкалоз – это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований либо недостаток кислот (А.В. Ефремов, Г.В. Порядин, 2000).
“Анионная разница” (аnion gар), “анионный интервал” - показатель, отражающий соотношение главных анионов внеклеточной жидкости: Cl- и НСО3-, а также “остаточных” анионов, к главному катиону внеклеточной жидкости - Na+. В норме этот показатель равен 12,0 + 4,0 мэкв/л. Он отражает совокупность неопределяемых анионов, которые большей частью обусловлены отрицательными зарядами белков плазмы и в меньшей степени фосфатом, сульфатом и органическими кислотами.
= [ Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) = 142 мэкв/л - (103 мэкв/л + 27 мэкв/л) = 12,0 мэкв/л
Для поддержания метаболического алкалоза вне зависимости от вызвавшего его механизма, необходимым условием является увеличение почечного порога реабсорбции гидрокарбоната, чему способствуют три главных фактора: снижение объема внеклеточной жидкости; гипокалиемия; гипохлоремия.
Респираторный ацидоз (газовый, дыхательный) - такая форма нарушения КОС, которая характеризуется увеличением Рсо2 во внеклеточной жидкости. Имеет в своей основе три патогенетических механизма: нарушение выведения СО2 из организма в связи со сниженной вентиляцией; избыточным поступлением экзогенного СО2 в организм; повышенным образованием СО2, некомпенсируемым усилением вентиляции.
Респираторный алкалоз (газовый, дыхательный) - такая форма нарушения КОС, которая характеризуется снижением Рсо2 во внеклеточной жидкости. Основу развития респираторного алкалоза составляет увеличение альвеолярной вентиляции сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляция).
Обсуждение материала проводится с использованием таблиц, а также путем решения типовых задач.
Рис. Утилизация гидрокарбоната в проксимальном канальце
Рис. . Нарушение компонентов гидрокарбонатного буфера при четырех основных формах нарушения КОС
Таблица .
Компенсаторные реакции при четырех основных формах нарушения КОС
(по K. Hruska, 1987)
|
Вид нарушений |
Суть нарушений |
Компенсаторные реакции |
|
Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз |
[HCO3-] [HCO3-] Pco2 Pco2 |
Pco2 Pco2 [HCO3-] [HCO3-] |
Рис. Причины и механизмы развития ацидоза с повышенной анионной разницей - дельта - ацидоза
(по J. W. Forman, 1986; К. Hruska, 1987., М. О' Shea, 1995).
|
Возбуждение дыхательного центра избытком Н+ |
Метаболический ацидоз |
Обмен внутриклеточных ионов К+ на внеклеточные ионы Н+ |
|
|
Полипноэ |
Угнетение ЦНС сопор, кома (при рН 7,2 ) |
Гипокалия, внутриклеточный ацидоз |
Повышение [K+] во внеклеточной жидкости (Гиперкалиемия) |
|
Снижение в крови Рсо2 Торможение дыхательного Центра |
Падение тонуса сосудов Падение центрального артериального |
|
|
|
давления |
|||
|
Периодическое дыхание Куссмауля (большое ацидотическое дыхание) |
Снижение по- чечного кровотока Снижение СКФ Снижение диуреза |
Снижение моз- гового и коро- нарного кровотока Падение МОК |
|
|
Рис. . Схема патогенеза нарушений при метаболическом ацидозе |
|
Срочные механизмы компенсации 1 2 |
Долговременные механизмы компенсации |
||||
|
Использование буферных систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н+ - ионов нелетучих кислот |
Использование Эритроцитарного резерва гидрокарбоната |
Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо2 и восстановлению соотношения [НСО3- ] ___________________ [Н2СО3] |
Снижение рН внеклеточной жидкости |
||
|
1 Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах |
|
||||
|
Использование гидрокарбоната костной ткани для пополнения мощности химических буферов |
3 |
Использование гидрофосфата костной ткани для пополнения мощности химических буферов |
4 |
||
|
Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань |
2 Усиление ацидогенеза в дистальных канальцах |
||||
|
Использование протеинатного буфера для внутриклеточного связывания Н+ |
Возрастание титруемой кислотности мочи |
Рис. Механизмы компенсации метаболического ацидоза
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
компенсаторная снижение гипокалиемия повышение связывания
гиповентиляция диссоциации ионизированного каль-
легких Нb О2 ция с альбумином
гипоксия тканей обмен внутриклеточ- уменьшение мембран- снижение [Ca2+]
ных ионов К+ на вне- ного потенциала во внеклеточной
клеточные ионы покоя жидкости
Н+ и Na+
дефицит макроэргов гидратация гипокалия снижение порого- падение критического
(АТФ, КФ) клеток вого потенциала уровня деполяризации
(КУД)
активация анаэробно- нарушения внутри- повышение нервно- повышение возбудимости
го окисления клеточного метаболизма мышечной возбудимости - адренорецепторов в
сердце, сосудах, кишечнике,
бронхах
внутриклеточный мета- аритмии латентная
болический ацидоз тетания
ослабление сокра- повышение чувстви- симптомы тахикардия снижение
тительной способности тельности миокарда к Хвостека перистальтики
миокарда сердечным гликозидам Труссо
падение
системного АД запоры
1. Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция
ное действие
использование протеинатной повышение Рсо2 и восстанов-
буферной системы плазмы ление соотношения :
крови через диссоциацию [HCO3-]
Н+ и их связывания с НСО3- [H2CO3]
связывание НСО3- во внекле- депонирование НСО3- путем
точной жидкости выводимыми их обмена на внутриклеточ-
в нее из клеток кислыми ме- ные ионы Сl- (в основном,
таболитами эритроциты)
3. Внутриклеточные
механизмы
активация внутриклеточных внутриклеточные буферы :
метаболических процессов, использование протеинатного буфера
направленных на усиление об- для поставки Н+ во внеклеточную
разования кислых продуктов жидкость путем обмена на внекле-
обмена (гликолиз, ЦТК) точный Na+
4. Почечный механизм
выведение избытка НСО3-, превышающего
возросший порог его реабсорбции
Срочные механизмы Долговременный механизм
компенсации компенсации
1 Внутриклеточные Почечный
Использование неоксиге- Использование протеи- Усиление реабсорб-
нированного гемоглобина натного буфера клеток ции НСО3- в прокси-
для связывания Н+ ионов для связывания Н+ - ио- мальном отделе не-
нов фрона
Пополнение пула Использование буферов Возрастание экс -
плазменного НСО3- костной ткани для связы- креции Н+ - ионов в
за счет эритроцитар- вания Н+ - ионов дистальном отделе
ного резерва путем
обмена на ионы Сl-
2 Внеклеточный
Использование протеи-
натной буферной системы
крови для связывания
Н+ - ионов
Рис. . Механизмы компенсации респираторного ацидоза
Рис. . Механизм компенсации респираторного алкалоза
Контрольные вопросы:
ЛИТЕРАТУРА
16
PAGE 1