Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
|
G-041.07.01.16-2007 |
Ред. 2. |
стр 72 из 3 |
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.Семей
ДЛЯ практического ЗАНЯТИЯ № 1 -18
Специальность: 5В130100 «Общая медицина»
Дисциплина: Патологическая физиология-1
Кафедра: Кафедра физиологических дисциплин
Курс: 2, IV семестр
Составители: профессор М.М.Унисьянова
доцент Н.И.Распопина
и.о.доцента Н.М.Уразалина
старший преподаватель Канафина М.М.
Семей – 2008 г.
Утверждена на заседании кафедры
Протокол № ___ от "____" _________ 20__ г.
Заведующий кафедрой ___________________________Унисьянова М.М.
д.м.н., профессор
Переутверждена на заседании кафедры
Протокол № ___ от "____" _________ 20__ г.
Заведующий кафедрой ___________________________Унисьянова М.М.
д.м.н., профессор
Переутверждена на заседании кафедры
Протокол № ___ от "____" _________ 20__ г.
Заведующий кафедрой ___________________________Унисьянова М.М.
д.м.н., профессор
Переутверждена на заседании кафедры
Протокол № ___ от "____" _________ 20__ г.
Заведующий кафедрой ___________________________Унисьянова М.М.
д.м.н., профессор
Переутверждена на заседании кафедры
Протокол № ___ от "____" _________ 20__ г.
Заведующий кафедрой ___________________________Унисьянова М.М.
д.м.н., профессор
к практическому занятию №1
Специальность: 5В130100 «Общая медицина»
1. Тема: Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Общая нозология
2. Цели занятия:
- закрепить знания по предмету, задачам патофизиологии и нозологии;
- научить студентов планировать и проводить эксперименты на животных;
- научить студентов определять фазы эксперимента;
- закрепить навыки обработки и анализа результатов опытов.
3. Задачи обучения:
- дать знания основ общей нозологии;
- научить студентов различать стадии эксперимента;
- выработать у студентов навыки проведения научного эксперимента.
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
1. Презентация кафедры и аппаратуры, знакомство с порядком работы на кафедре.
2. Работа в группе под руководством преподавателя, выполнение практической работы:
Воспроизведение острой постгеморрагической гипотонии и её экспериментальная терапия.
Ход работы: Кролика фиксируют к специальному вивисекционному столу. По средней линии шеи производится анестезия 0,25% раствором новокаина. Затем отпрепаровываются сонная артерия и яремная вена, берутся на лигатуры, вводятся канюли. Регистрируют исходные данные артериального давления (посредством ртутного манометра), число дыхательных движений, поведение. Результаты опыта заносятся в таблицу
|
Показатели |
Исходные данные |
После кровопотери |
После аутогемо-трансфузии ч/з 10-15 мин. |
||
|
Ч/з 1мин. |
Ч/з 2мин. |
Ч/з 5 мин. |
|||
|
ЧДД |
|||||
|
АД |
|||||
|
Поведение |
В градуированный сосуд с раствором 5% лимонно-кислого натрия медленно выпускают кровь до снижения уровня артериального давления 50 мм.рт.ст. Наблюдают за состоянием животного ч/з 1 минуту, 2 минуты, 5 минут, после чего производят аутогемотрансфузию в сочетании (по показаниям!) с необходимыми фармакологическими средствами (адреналин). Спустя 10-15 минут повторно регистрируют АД и дыхание. Результаты анализируются, делается вывод.
ВЫВОД:
6. Литература
Основная
1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой.-М.,1980 г. -С 4-18,
23-31,80-84.
2. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. -Томск, 1994 г. –С 4-27, 31-33.
3. Лекция.
4. Граф «Патофизиология как наука».
5. Сборник тестовых заданий в 4-х томах.- Семипалатинск, 2002.
Дополнительная
1. А.Д.Адо. Вопросы общей нозологии.–М., “Медицина”, 1985 г.
2. М.Б.Славин. Системное моделирование патологических процессов –М., “Медицина”,1987 г -286 с.
3.“Патофизиология”, курс лекций под ред. П.Ф.Литвицкого. –М., “Медицина”, 1997 г.
7. Контроль знаний: Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Назовите основной метод патофизиологии:
1. серологический
2. биохимический
3. сравнительно-эволюционный
4. физико-химический
5. экспериментально-физиологический
2. Назовите вторую фазу патофизиологического эксперимента:
1. изучение физиологических параметров интактного животного
2. изучение исходов морфофункциональных показателей экспериментального животного
3. моделирование патологического процесса
4. построение рабочей гипотезы о механизмах конкретного патологического процесса
5. диагностика болезней человека
3. Основное назначение третьей фазы патофизиологического эксперимента:
1. проверка рабочей гипотезы и построение теории, патогенеза изучаемого процесса
2. разработка принципов симптоматической терапии
3. изучение показателей, которые можно определить термином болезнь
4. поэлементное воспроизведение всей цепи причинно-следственных взаимоотношений
5. обоснование диагноза болезни
4. Кто является основателем патологической физиологии, как самостоятельной науки:
1. Мечников И.И.
2. Сеченов И.М.
3. Пашутин 3. 3.
4. Павлов И.П.
5. Сиротинин Н.Н.
5. Как называется опыт в исключительных случаях проводимый на человеке:
1. включение
2. парабиоза
3. сравнительной патологии
4. “экспериментум круцис”
5. выключение
к практическому занятию № 2
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Общая этиология и патогенез. Влияние на организм пониженного
барометрического давления
2. Цель занятия: Усвоить основные понятия общей этиологии и патогенеза
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Выполнение практических работ:
ОПЫТ № 1. Патогенное действие на организм крысы разреженной атмосферы
Ход работы: Белую крысу помещают под колпак насоса Камовского и равномерно вращая рукоятку насоса, поэтапно понижают давление до 180 мм. рт. ст. – 170 мм. рт.ст., наблюдают цвет слизистых и кожных покровов, изменение состояния животного, считают число дыхательных движений. Отмечают время наступления судорог (время отсчитывается от начала откачивания воздуха). По окончании опыта, осторожно отворачивая трехходовой кран медленно выпускают в систему воздух до выравнивания давления и лишь после этого преподаватель снимает колпак аппарата Камовского.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
|
Атм.давл.в мм.рт.ст. |
Время |
Число дыхательных движений |
Цвет слизистых |
Поведение |
|
760 мм.рт.ст. 560 мм.рт.ст. 360 мм.рт.ст. 180 мм.рт.ст. |
ВЫВОД: Оставить для записи1/4 стр.
ОПЫТ № 2. Действие на организм крысы разреженной атмосферы при повышенном парциальном давлении кислорода
Из под колпака насоса Камовского откачивают воздух до уровня 180 мм.рт.ст. (в первом опыте), а затем, присоединив к свободному отростку трехгодового крана подушку с чистым кислородом, медленно выпускают его под колпак. После этого приподняв колпак, быстро помещают туда здоровую крысу и плотно закрывают. В дальнейшем действуют также, как и
в опыте 1, т.е. поэтапно понижают давление до 180-170 мм.рт.ст. и наблюдают за состоянием животного.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
|
Атм.давл.в мм.рт.ст. |
Время |
Число дыхательных движений |
Цвет слизистых |
Поведение |
|
760 мм.рт.ст. 560 мм.рт.ст. 360 мм.рт.ст. 180 мм.рт.ст. |
ВЫВОД: Оставить для записи 1/4 стр.
6. Литература:
Основная:
23-31, 80-84.
Дополнительная:
7. Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
1. Как называется стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:
1. болезнь
2. патологический процесс
3. патологическая реакция
4. патологическое состояние
5. нозология
2. Отметьте стадии умирания организма:
1. латентный период
2. продромальный период
3. предагональный период, агония
4. период выраженных клинических признаков
5. появление трупных пятен
3. Какое течение заболевания принято считать острым:
1. длительностью 1. -2. недели
2. длительностью 1. -2. месяца
3. длительностью 5.-6 месяцев
4. длительностью 3-5. лет
5. длительностью более 5. лет
4. Назовите исходы болезни:
1. ремиссия
2. рецидив
3. осложнение
4. полное выздоровление, биологическая смерть
5. клиническая смерть
5. Какие условия укорачивают период клинической смерти:
1. длительный агональный период
2. короткий агональный период
3. согревание организма
4. гибель нервных клеток
5. охлаждение организма
6. Когда применяются меры реанимации:
1. агония
2. клиническая смерть
3. биологическая смерть
4. предагональный период
5. во время потери сознания
7. Как называют временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни:
1. ремиссия
2. обострение
3. рецидив
4. осложнение
5. выздоровление
8. Что называют рецидивом:
1. временное исчезновение или ослабление клинических проявлений болезни
2. новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений,
усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления
3. патологический процесс или болезнь, возникновение которых связано с
расстройствами, закономерно возникающими при основном заболевании
4. появление некоторых симптомов болезни не выраженных на первом этапе развития
5. появление признаков сопутствующего заболевания
9. Как называется неадекватный ответ на действие раздражителя:
1. болезнь
2. патологический процесс
3. патологическая реакция
4. патологическое состояние
5. нозология
10. Как называется временное исчезновение клинических проявлений болезни:
1. ремиссия
2. рецидив
3. осложнение
4. обострение
к практическому занятию № 3
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Роль реактивности организма и наследственности в патологии
2. Цель:
Усвоение роли реактивности организма и наследственности в возникновении и течении
болезней
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Опыт № 1. Роль возраста в реакции организма на гипоксию.
Ход работы: Крысу и новорожденного крысенка, защищенного от взрослой крысы сетчатой коробкой, помещают в стеклянную банку и плотно закрывают крышкой, смазанной ланолином. Наблюдают за общим состоянием, поведением, частотой дыхания, сравнивают полученные результаты.
|
Время |
цвет слизистых |
ЧДД |
поведение |
|
|
Взрослая крыса |
исходное через 5 минут через 10 минут через 15 минут через 20 минут |
|||
|
Новорожденная крыса |
исходное через 5 минут через 10 минут через 15 минут через 20 минут |
Вывод: Оставить ¼ стр.
нервную систему.
Опыт ставят на 3-х крысах. Одну из них наркотизируют подкожным введением 1% р-ра гексенала из расчета 1 мл на 100 гр веса. Второй крыса за 10 минут до опыта вводят подкожна 20% р-р кофеина из расчета 0,5 мл на 100 гр веса. Третья крыса служит контролем. Всех трех крыс помещают в стеклянные сосуды, герметически закрывают (смазав края ланолином).
Наблюдают за животными и результаты записывают в таблицу.
|
Вид воздействия |
время |
Дыхание |
Цвет слизистых |
поведение |
Контроль |
исходное через 5 минут через 10 минут через 20 минут через 30 минут через 40 минут |
|||
|
Гексенал |
исходное через 5 минут через 10 минут через 20 минут через 30 минут через 40 минут |
|||
|
Кофеин |
исходное через 5 минут через 10 минут через 20 минут через 30 минут через 40 минут |
Вывод: Оставить ¼ стр.
Основная
Дополнительная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С.
41-44.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-
Томск: Том.ун-та, 2001, С.133-149
7. Контроль знаний:
1. Реактивность – это:
2. Резистентность – это:
5. индивидуальная реактивность
3. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые особи. Это пример:
1. видовой реактивности
2. половой реактивности
3. возрастной реактивности
4. индивидуальной реактивности
5. иммунологической реактивности
4. Лягушки легче, чем крысы, морские свинки и кролики переносят гипоксию. Это
пример:
1. групповой реактивности
2. видовой реактивности, биологической реактивности
3. индивидуальной реактивности
4. возрастной реактивности
5. физиологической реактивности
5. У кажите пример физиологической индивидуальной реактивности организма:
1. реакции организма при кровопотере
2. эритроцитоз у жителей высокогорья, гипертрофия сердца у спортсменов
3. реакции биологической несовместимости тканей
4. пищеварительная лейкопения
5. гипертрофия миокарда при пороках
6. Наследственные заболевания - это:
1. болезни которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения генетического аппарата
2. болезни с которыми человек рождается и которые не зависят от повреждения генетического аппарата
3. болезни, возникающие во внутриутробном периоде, вследствие болезни матери
4. врожденные заболевания
5. фенокопии
7. К мутагенным факторам относятся:
1. ионизирующая радиация, пестициды
2. механическое воздействие
3. высокая температура
4. инфракрасное излучение
5. низкое барометрическое давление
8. Укажите на фенокопии наследственных заболеваний:
1. врожденное помутнение хрусталика передающегося по рецессивному типу
2. врожденное помутнение хрусталика у ребенка, мать которого подвергалась действию ионизирующего излучения
3. фенилкетонурия
4. фенилпировиноградная олигофрения
5. полидактилия
9. Укажите наследственные заболевания проявляющиеся на морфологическом уровне:
1. заячья губа, брахидактилия
2. гемофилия, гемосидероз
3. брахидактилия, фенилкетонурия
4. ахондроплазия, алкаптонурия
5. фенилкетонурия, заячья губа
10. По доминантному типу наследуются заболевания:
1. фенилкетонурия
2. брахидактилия, хорея Гентингтона
3. микроцефалия
4. альбинизм
5. галактоземия
к практическому занятию № 4
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Общая патология клетки
2. Цель занятия:
Усвоить вопросы общей этиологии и патогенеза повреждения клетки
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Задание: 1. Изучение в эксперименте повреждающего действия на клетки.
Ход опыта: В 5 пробирок наливают до метки растворы куринного белка и последовательно приливают к ним несколько капель концентрированной азотной, серной, соляной кислоты, а также щелочей (КОН, NаОН).
Результаты сравнивают и делают выводы о характере местного действия этих веществ на ткани и белки.
Результаты
Выводы
Опыт проводится с участием преподавателя, который акцентирует признаки коагуляционного и колликвационного некрозов.
Контроль уровня знаний посредством собеседования по вопросам к занятию.
6. Литература:
Основная
Дополнительная
1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-
Томск: Том.ун-та, 2001, С. 66-89.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С.
89-140.
3. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая
физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс.–1998. – с. 41 – 104.
7. Тест контроль:
1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения содержания воды в клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатк инертных газов
5. при действии интерферена
3. Причинами повреждения клеток являются следующие факторы:
1. влияние ионизирующей радиации, высокая температура
2. влияние физиологически активных веществ
3. недостаток свободных радикалов
4. недостаток углеводов
5. внутривенное введения изотонического раствора
4. Повреждение клеток возникает при действии следующих факторов:
1. старении клеток, действие медиаторов воспаления,внедрении вирусов
2. действии Т-лимфоцитов хелперов
3. влияние Т-лимфоцитов супрессоров
4. влияние ацетилхолина, адреналина
5. нарушения трофической функции нервной системы
5. К биологическим факторам вызывающим повреждение клеток относят:
1. иммуноглобулины класса А
2. интерферон
3. осаждение иммунных комплексов с участием комплемента
4. концентрированных кислот
5. действия Т-лимфоцитов хелперов
6. Укажите специфическое выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием,разрушение ацетилхолина холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
7. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают следующие факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие некоторых антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
8. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
9. Неспецифические проявления повреждения клеток характеризуются всеми факторами, КРОМЕ:
1. потери ионов калия
2. накопления ионов натрия
3. уменьшения в клетке содержания ионов кальция
4. накопления воды
5.снижения электрического потенциала
10. Неспецифическое повреждение клеток сопровождается всеми факторами, КРОМЕ:
1. увеличения содержания в клетке ионов кальция
2. потери межклеточного контакта
3. нарушения активности ферментных систем
4. инактивации генетического аппарата
5. нарушения ионного состава клетки
Методические рекомендации
к практическому занятию № 5
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Общие реакции организма на повреждение
2. Цель занятия:
Усвоить этиологию, патогенез, значение для организма общих реакций на повреждение
3. Задачи обучения:
изучить этиологию, патогенез, защитно-приспособительное и патогенное значение ответа «острой фазы» и стресса
изучить виды и механизмы развития шока
создать гумаральную модель травматического шока
4. Основные вопросы темы:
Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.
Кома, виды, механизмы развития.
Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
5. Методы обучения и преподавания
Опыт № 1. Гуморальная модель травматического шока
Ход опыта: Кролика фиксируют к вивисекционному столу. Отпрепаравывают сонную артерию и яремную вену под новокаиновой анестезией. Сонную артерию соединяют с ртутным манометром и регистрируют артериальное давление. Одновременно подсчитывают число дыхательных движений. Записав исходные данные, в веку кролика вводят 40% р-р подогретого до 370С пептона из расчета 0,4 г сухого вещества на 1 кг веса животного. После этого наблюдают за изменениями АД и дыхания.
Результаты:
Выводы:
6. Литература
Оснавная
–С.46-54, 56-59,62-63
–С.28-31,73-82, 440-445.
Дополнительная
специальная литература, 1998 г., 569 с.
7. Контроль знаний Тесты. Собеседование по вопросам темы занятия
Тесты
1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:
1. словесного раздражителя
2. механических, физических, химических
3. недостатка углеводов
4. избытка углеводов
5. увеличение в крови лейкоцитов
2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:
1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения
содержания воды в клетках
2. уменьшения содержания белковых веществ
3. уменьшения содержания липидов
4. недостатк инертных газов
5. при действии интерферена
3. Укажите специфические выражения повреждения клеток:
1. обратимая денатурация белка
2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием, разрушение ацетилхолина
холинэстеразой
3. нарушение проницаемости клеточных мембран
4. нарушение функции мембранных насосов
5. выход ионов калия из клеток
4. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают
следующие факторы:
1. накопление в клетках ионов натрия
2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие
некоторых антибиотиков
3. активация цитохромоксидаз
4. повышение осмотического давления в клетке
5. понижение осмотического давления в клетке
5. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:
1. коагуляция белков при действии высокой температуры
2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры
3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей
4. нарушение функции генетического аппарата
5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора
6. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:
1. переключение окисления углеводов на гликолиз, выработка интерферона, гипертрофия
клеточных органелл
2. развитие ацидоза
3. гипоплазия органелл
4. снижение окислительного фосфорилированнии
5. повышение сорбционной способности тканей
7. Показателями повреждения клетки являются:
1. увеличение рН клетки
2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия
3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала
4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
8. Стрессовые реакции это:
1. специфических реакций общего характера
2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие
раздражителей различной природы
3. угнетение защитных механизмов
4. ослабление защитных механизмов
5. совокупность специфических ответных реакций на травму
9. При стрессовых реакциях происходит:
1. угнетение кровообращения и дыхания
2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов,
выброс гормонов коры надпочечников
3. угнетение перистальтики кишечника
4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма
5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников
10. Для эректильной стадии травматического шока характерно:
1. развитие брадикардии
2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов
3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием
гипоксии, декомпенсации кровообращения
4. редкое поверхностное дыхание
5. периодическое дыхание
к практическому занятию № 6
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Рубежный контроль № 1
Предмет, задачи, методы. Общая нозология. Этиология и патогенез. Роль реактивности и наследственности в патологии. Общая патология клетки. Общие реакции организма на повреждение.
2. Цель:
оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
3. Задачи контроля:
закрепить знания по пройденному материалу
закрепить навыки планирования и выполнения патофизиологического эксперимента
развивать умение выражать мысли в устной и письменной форме
4. Вопросы контроля знаний студентов:
1. Предмет патологической физиологии. Место и значение патофизиологии в системе
высшего медицинского образования, ее связь с другими науками. Основные задачи
патологической физиологии.
2. Методы патологической физиологии. Общие принципы построения медико-
биологических экспериментов. Значение экспериментального метода, преимущества и
недостатки моделирования патологических процессов на животных в изучении
болезней человека. Морально-этические аспекты работы с лабораторными
животными.
3. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, предболезнь, патологическая
реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
основные проявления, патогенез
к практическому занятию № 7
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Нарушения водно-электролитного обмена
2. Цель занятия:
- закрепить знания по типовым формам нарушений водного и электролитного обмена;
- усвоить патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания; патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
3. Задачи обучения:
- дать знания об этиологии и патогенезе различных видов дисгидрий;
- научить студентов определять механизмы компенсации при различных формах
гипогидратации и гипергидратации;
- создать модель токсического отека легких, установить роль центральной нервной
системы в развитии отека легких.
4. Основные вопросы темы:
Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные виды дисгидрий.
Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипогидратации.
Дегидратационная кома.
Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
Отеки. Патогенетические факторы отека.
Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических, кахектических отеков.
Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение практческой работы.
Роль нервной системы в развитии токсического отека легких у крыс.
Ход опыта: Для опыта берутся две большие крысы. Одной из крыс вводят под кожу 5% раствор гексенала из расчета 1,2 мл на 100 гр веса. После наступления глубокого наркотического сна у первой крысы, обоим животным подкожно вводят 6% раствор хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 гр массы. После этого каждые 20 минут записывают результаты по схеме.
|
Время |
Отек без наркоза (контроль) |
Отек на фоне наркоза |
||
|
цвет видимых слизистых |
число дыхания |
цвет видимых слизистых |
число дыхания |
|
|
Исходное |
||||
|
ч/з 20 минут |
||||
|
ч/з 40 минут |
||||
|
ч/з 60 минут |
Затем животных декапитирует, вскрывают грудную клетку, описывают цвет легких, извлекают их, взвешивают и вычисляют легочный коэффициент по формуле:
вес легких в гр х 100
----------------------------
вес тела в гр
Вывод
6. Литература:
Основная
1. “Патофизиология” под ред. А.д.Адо и В.В.Новицкого- Томск, 1994. -С 215-241
2. П.Ф.Литвицкий “Патофизиология” Москва “ГЭОТАР- Медиа”, 2008 с. 147-175.
Дополнительная
1. Соболева А.Д. Реакция клеток и тканей при обезвоживании. -М., 1995г.
7. Контроль знаний. Тесты, собеседование по вопросам темы занятия
Тесты:
1. Назовите ведущие патогенетические факторы отека:
1. повышение проницаемости стенки капилляра , повышение онкотического давления крови
2. уменьшение проницаемости стенки капилляра, повышение онкотического давления крови
3. понижение онкотического давления в тканях
4. повышение онкотического давления в тканях
5. повышение онкотического давления в тканях, повышение проницаемости стенки капилляра
2. Обезвоживание возникает в случаях:
1. профузные поносы, неоднократная рвота
2. хроническая кровопотеря
3. острая кровопотеря
4. перегревания, лихорадки
5. гипернатриемии, гиперкалиемии
3. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
1. начальный период после массивной кровопотери, дизентерия, понос
2. несахарное мочеизнурение
3. лихорадка с обильным потоотделением
4. перегревание, лихорадка
5. хроническая кровопотеря
4. Гиперосмолярная дегидратация возникает при:
1. искусственной гипервентиляции без увлажнения дыхательной смеси, при несахарном мочеизнурении
2. при кишечном токсикозе
3. профузном потоотделении
4. после массивной кровопотери
5. при хронических потерях панкреатического сока и желчи
5. Гиперосмолярная гипергидратация возникает:
1. при обильном поступлении воды в организм
2. при обильном поступлении в организм изотонического раствора
3. при обильном поступлении в организм морской воды
4. при переливании больших количеств гипотонических растворов
5. при повторных гемотрансфузиях
6. Патогенетическими факторами отека являются:
1. снижение тканевого давления
2. повышение гидрофильности тканей, повышение проницаемости стенки капилляра
3. усиленный лимфоотток
4. повышение тканевого давления
5. повышение онкотического давления крови
7. В развитии почечных отеков принимают участие:
1. повышение онкотического давления крови
2. повышение давления в системе портальной вены
3. снижение фильтрации воды и электролитов в почках, повышение проницаемости стенки сосуда, понижение онкотического давления крови
4. лимфатическая недостаточность, венозный застой крови
5. нарушение обменных процессов, повышение венозного давления
8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:
1. при вынужденном неограниченном употреблении морской води
2. при водном отравлении, гиперпродукции антидиуретического гормона
3. при избыточном введении с лечебной целью различных гипертонических растворов
4. при гиперпродукции альдостерона
5. при гиперпродукции глюкокортикоидов
9. Гипернатриемия возникает при:
1. избыточной секреции АДГ
2. гипосекреции альдостерона
3. избыточной секреции альдостерона
4. усилении фильтрации в почках
5. избыточной секреции катехоламинов
10. Последствия гипонатриемии:
1. понижение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости
2. развитие отеков
3. дегидратация клеток
4. повышение осмотического давления внеклеточной жидкости
5. повышение секреции АДГ
к практическому занятию № 8
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Нарушения кислотно-основного состояния
2. Цель занятия:
- закрепить знания по основным формам нарушений кислотно- основного состояния.
3. Задачи обучения:
- дать знание принципов определения и показателей нарушений кислотно- основного
состояния;
- научить студентов определять патогенетические принципы коррекции нарушений
кислотно- основного состояния.
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение практической работы, решение ситуационных задач.
Опыт №1. Набухание фибрина в средах с различной концентрацией водородных
ионов.
В 5 пробирок насыпают по 0,08 г высушенного порошка фибрина, затем в пробирки наливают по 5мл растворов с различной концентрацией водородных ионов (0,1 N и 0,01 N растворы HCI; 0,1 N и 0,01 N растворы KOH и воду (контроль). Наблюдают за набуханием фибрина.
Результаты:
Вывод
Опыт № 2. Набухание желатина в средах с различной концентрацией водородных
ионов.
В чашки Петри наливают по 10-20 мл растворов с различной реакцией среды
(см.опыт № 1). После чего в каждую чашку помещают пластинки желатина и наблюдают за набуханием.
Результаты:
Вывод
6. Литература:
Основная
1. “Патофизиология” под ред. А.д.Адо и В.В.Новицкого- Томск, 1994. -С 241-245
2. П.Ф.Литвицкий “Патофизиология” Москва “ГЭОТАР- Медиа”, 2008. -С 176-187.
3. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии под ред. Лосева Н.И. М., Медицина 1985. -С 66-85
Дополнительная
1. Жалко- Титаренко В.Ф. Водно- электролитный обмен и кислотно- основное состояние в норме и при патологии. -Киев: Здоровья, 1989. -198с.
7. Контроль знаний. Тест- контроль. Собеседование по вопросам темы занятия
Тесты:
1. При газовом ацидозе наблюдаются следующие нарушения:
1. сужение просвета бронхов,нарушение внешнего дыхания
2. снижение осмотического давления крови
3. понижение возбудимости дыхательного центра
4. судороги
5. брадикардия
2. При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:
1. уменьшение диуреза
2. периодическое дыхание, снижение осмотического давления крови
3. повышение артериального давления
4. декальцинация костей
5. повышение секреции АДГ
3. Какие из перечисленных факторов способствуют развитию газового алкалоза:
1. горная болезнь, гипервентиляция
2. нефриты
3. гиповентиляция
4. повышение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
5. гиперпродукция глюкокортикоидов
4. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
1. введение в организм большого количества цитрата натрия
2. высокая концентрация СО2 в воздухе
3. введение бикарбоната
4. перегревание
5. кетонемия при сахарном диабете, накопление лактата при недостаточности кровообращения
5. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
1. учащение и углубление дыхания
2. выход ионов Са++ из костной ткани
3. торможение канальцевой реабсорбции бикарбоната
4. нейтрализация избытка кислых продуктов бикарбонатами
5. повышение образования мочевины в печени
6. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом ацидозе:
1. выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов
2. в почках тормозится обратное всасывание бикарбоната
3. усиленное выведение почками кислых продуктов в виде свободных кислот, связывание белковым буфером водородных ионов
4. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
5. задержка угольной кислоты
7. При поступлении в стационар у больного наблюдалась следующая клиническая картина: резкие боли в нижней части живота, продолжительные поносы, высокая температура. Был поставлен диагноз: дизентерия. Какая патология кислотно-щелочного равновесия может развиваться у больного:
1. газовый ацидоз
2. негазовый алкалоз
3. негазовый ацидоз
4. газовый алкалоз
5. нормальная величина рН крови
8. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
1. 6,95-7,34
2. 6,40-7,30
3. 7,80-7,95
4. 6,80-7,80
5. 6,50-7,40
9. Почечная регуляция кислотно-основного состояния заключается в:
1. секреции ионов водорода, аммониогенезе, секреции фосфатов при негазовом алкалозе
2. превращении молочной кислоты в гликоген
3. превращении органических кислот в междуточные продукты, не являющиеся кислотами
4. катаболизме низкомолекулярных белков
5. экскреции калия
10. Назовите наиболее важные и быстро помогающие механизмы компенсации при негазовом ацидозе:
1. легочный физиологический механизм
2. нейтрализация избытка кислых продуктов внеклеточными жидкостями, почечный физиологический механизм
3. кожный физиологический механизм
4. печеночный физиологический механизм
5. понижение чувствительности дыхательного центра к СО2
к практическому занятию № 9
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Нарушения углеводного обмена
2. Цель занятия:
- закрепить знания по типовым формам нарушений углеводного обмена.
3. Задачи обучения:
- научить студентов проводить патофизиологический анализ нарушений углеводного обмена;
- дать знание принципов терапии гипогликемий и гипергликемий.
4. Основные вопросы темы:
Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта углеводов в клетки и усвоения углеводов.
Нарушение межуточного обмена углеводов.
Гипогликемия, виды, причины и механизмы развития. Гипогликемическая кома.
Гипергликемия, виды, причины и механизмы развития.
Панкреатическая и внепанкреатическая инсулиновая недостаточность.
Принципы терапии гипогликемий и гипергликемий.
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, решение задач
Задачи.
Задача № 1. Дать патофизиологический анализ нарушений углеводного обмена.
При проведении стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ) уровень глюкозы в крови натощак <5,5 ммоль/ л, 60 мин - 8,9 ммоль/л, через 120 мин - > 7,2 ммоль/л.
Задача № 2. Дать патофизиологический анализ нарушений углеводного обмена.
При проведении стандартной пробы на толерантность к глюкозе (СПТГ) уровень глюкозы в крови натощак 7,26 ммоль/л, через 60 мин - 14,4 ммоль/л, через 120 мин - 12,2 ммоль/л.
Примечание:
Стандартная проба на толерантость к глюкозе (СПТГ). Проводится после ночного голодания. Кровь для определения глюкозы берется натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин после приема глюкозы внутрь в дозе 1,75 г/кг массы тела.
Нарушение толерантости к глюкозе у мужчин и небеременных женщин диагностируется, если уровень глюкозы натощак меньше 7,8 ммоль/л, через 120 мин между 7,8 ммоль/л и 11,1 ммоль/л и в одной из других проб (через 30,60 или 90 мин) больше, или равен 11,1 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе у детей диагностируется, если уровень глюкозы натощак менее 7,8 ммоль/л, а через 120 мин. более 7,8 ммоль/л.
Задача № 3. Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), унетающее (-), отсутствие эффекта (0).
|
Гормоны |
Гликогенолиз |
Гликогенез |
Гликонеогенез |
Гликемия |
Дополнит. влияния |
|
Инсулин |
|||||
|
Глюкагон |
|||||
|
Адреналин |
|||||
|
Глюкокортикоиды |
|||||
|
АКТГ |
|||||
|
СТГ |
|||||
|
Тироксин |
6. Литература:
Основная
1. “Патофизиология” под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого - Томск, 1994. -С. 200 - 207
2. П.Ф.Литвицкий “Патофизиология” Москва “ГЭОТАР - Медиа”, 2008. -С. 111 - 127.
Дополнительная
1. Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей. М.Медицина 1993г.
2. Современные достижения и методы диагностики, контроля и терапии сахарного
диабета .// Проблемы эндокринологии - 1990 т. 36 № 5
3. И.И.Дедов , Г.А. Мельниченко., В.В.Фадеев Эндокринология. Москва, 2000
7. Контроль знаний. Собеседование по вопросам темы занятия.
к практическому занятию № 10
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Нарушения белкового и липидного обменов. Голодание
2. Цель занятия:
- закрепить знания по типовым формам нарушений белкового и липидного обменов.
3. Задачи обучения:
- дать знание этиологии и патогенеза нарушений белкового обмена;
- дать знание этиологии и патогенеза нарушений липидного обмена;
- научить студентов вычислять должную массу тела, определять степень ожирения.
4. Основные вопросы темы:
1. Нарушение процессов всасывания, синтеза и распада белков: причины, патогенез,
последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
2. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение аминокислотного состава крови:
гипераминоацидемия.
3. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины.
4. Подагра: экзо- и эндогенные факторы, патогенетические механизмы. Особенности
нарушений обмена пуриновых оснований у детей.
5. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия;
парапротеинемия.
6. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушения всасывания и
транспорта жира, перехода его в ткани.
7. Общее ожирение: виды, причины и механизмы развития.
8. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
9. Гиперхолестеринемия. Гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии. Атеросклеороз.
10. Особенности нарушения липидного обмена у детей.
11. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Абсолютное, полное, неполное,
частичное голодание; белковое голодание.
12. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
13. Особенности голодания у детей раннего возраста.
14. Понятие о лечебном голодании.
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, выполнение задания по расчету степени ожирения.
Задание
Определение степени ожирения.
Цель: Измерить массу тела, рассчитать должную массу тела и оценить их соответствие.
Для расчета должной массы тела на практике чаще всего используют показатель Брока или индекс Кетле, так же могут быть использованы таблицы должной массы тела.
Показатель Брока используется как ориентировочное значение должной массы тела и рассчитывается путем вычитания цифры 100 из показателя роста в сантиметрах, плюс-минус 10%. Плюс для гиперстеников и людей пожилого возраста, минус для астеников и лиц молодого возраста.
Индекс Кетле - рассчитывается как отношение массы тела в кг к росту в метрах, возведенному в квадрат. В норме он не должен превышать 25; от 25 до 30 - соответствует I - II и выше 30 - III - IV степеням ожирения.
Степень ожирения рассчитывается в процентах превышения должной массы тела.
I- 15 - 29 %
II- 30 - 49 %
III- 50 - 99 %
IV- 100 % и выше
Задача 1. Масса тела 60 кг рост 165 см.
Задача 2. Масса тела 107 кг рост 180 см.
Задача 3. Масса тела 122 кг рост 171 см.
6. Литература:
Основная
1. П.Ф.Литвицкий “Патофизиология” Москва “ГЭОТАР - Медиа”, 2008. - С. 128-146.
2. “Патофизиология” под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого - Томск, 1994. -С 208-216
Дополнительная
1. Чаяло П.П. нарушения обмена липопротеидов. Киев. - Здоровья 1990
2. Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей. М.Медицина 1993г.
3. И.И.Дедов , Г.А. Мельниченко., В.В.Фадеев Эндокринология. Москва, 2000
7. Контроль знаний.
Собеседование по основным вопросам темы.
к практическому занятию № 11
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Гипоксия
2. Цель занятия:
Усвоение вопросов этиологии и патогенеза различных типов гипоксии
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Выполнение и обсуждение практической работы, программированный контроль
Работа № 1: Патогенное действие на организм крысы гемической гипоксии
Белую крысу фиксируют на препаровальном столике брюшком к верху. У животного определяют исходные данные (поведение, цвет видимых слизистых и кожных покровов, число дыхательных движений), затем белой крысе внутрибрюшинно вводят 1% р-р азотистокислого натрия из расчета 1 мл. на 100 г. веса, после чего животное помещают в стеклянный сосуд для наблюдения за развивающейся картиной кислородного голодания. После гибели животного, на препаровальном столике проводят его вскрытие и исследование крови. Отмечают окраску крови и внутренних органов, а также результаты спектроскопического анализа крови. Техника проведения спектроскопического исследования: пипеткой во вскрытую грудную клетку вносят 2 капли раствора цитрата натрия. Затем 2 капли цитратной крови переносят в пробирку, добавляют 5 мл. дистиллированной воды и производят спектроскопию. Метгемоглобин определяют по наличию полосы поглощения в красной части спектра.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
|
Время |
Дыхание |
Цвет слизистых |
Поведение |
|
Исходное |
|||
|
Через 10 мин. |
|||
|
Через 20 мин. |
|||
|
Через 30 мин. |
Результаты вскрытия животного:
Результаты спектроскопии:
ВЫВОД:
6. Литература.
Основная:
1. А. Д. Адо, В.В. Новицкий "Патологическая физиология", Томск, 1994 г., С.352-
361.
2. А.Д. Адо, Л.М. Ишимова "Патофизиология", 1980 г.-С.382-387.
3. П.Ф. Литвицкий «Патофизиология», Москва, 2008.- С.
4. Лекции
5. Графологическая структура «Гипоксия»
Дополнителная:
физиология и экспериментальная терапия", 1981, № 4, -С.3-10.
гипокапнии -А-Ата,1990 г.
7. Контроль знаний. Программированный-контроль. Собеседование по вопросам темы занятия
Тесты:
1. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:
1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина
2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции
3. замедление кровообращения
4. увеличение диссоциации оксигемоглобина
5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия
2. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:
1. отравление окисью углерода
2. фосфорорганические вещества
3. нитраты
4. сердечные гликозиды
5. тяжелые металлы
3. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:
1. в артериях остается нормальным, в венах понижается
2. в артериях снижается, в венах остается нормальным
3. в венах повышается
4. в венах остается нормальным
5. в артериях снижается, в венах снижается
4. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:
1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану
2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия
3. нарушения кровообращения
4. передозировка барбитуратами
5. падение тонуса сосудов
5. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:
1. гемолиз эритроцитов
2. гиперволемия
3. уменьшение альвеолярной вентиляции
4. сердечная недостаточность
5. недостаток железа в организме
6. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:
1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов
3. понижение рО2 в дыхательных путях
4. нарушение диффузии О2 через альвеолярную мембрану
5. гемолиз эритроцитов
7. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина к кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:
1. алкалоз газовый
2. снижение температуры тела
3. метаболический алкалоз
4. газовый алкалоз, повышение температуры тела
5. газовый ацидоз, повышение температуры тела
8. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных реакций:
1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая
лежит в основе гипертрофии миокарда
2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами
3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол
4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран
5. тахикардия
9. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксиях:
1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии
2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры
3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо
4. увеличение легочной вентиляции
5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем
10. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:
1. вдыхание угарного газа
2. коллапc
3. сердечная недостаточность
4. авитаминозы, отравление цианидами
5. поражение дыхательной мускулатуры
к практическому занятию № 12
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Рубежный контроль № 2.
«Нарушения водно-электролитного обмена»,«Нарушения кислотно-основного состояния», «Нарушения углеводного обмена», «Нарушения белкового и липидного обменов. Голодание», «Гипоксия».
2. Цель:
Оценить знания студентов по пройденным темам
3. Задачи контроля:
4. Вопросы контроля знаний:
22. Нарушение процессов всасывания, синтеза и распада белков: причины, патогенез,
последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
23. Нарушения обмена аминокислот. Нарушение аминокислотного состава крови:
гипераминоацидемия.
24. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины.
25. Подагра: экзо- и эндогенные факторы, патогенетические механизмы. Особенности
нарушений обмена пуриновых оснований у детей.
26. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия;
парапротеинемия.
27. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушения всасывания и
транспорта жира, перехода его в ткани.
28. Общее ожирение: виды, причины и механизмы развития.
29. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
30. Гиперхолестеринемия. Гиперлипопротеинемии, дислипопротеинемии. Атеросклеороз.
31. Особенности нарушения липидного обмена у детей.
32. Экзогенные и эндогенные причины голодания. Абсолютное, полное, неполное,
частичное голодание; белковое голодание.
33. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
34. Особенности голодания у детей раннего возраста.
35. Понятие о лечебном голодании.
36. Гипоксия определение, классификация.
37.Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
к практическому занятию № 13
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
2. Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Практические работы
Опыт № 1. Внешние проявления ишемии на ухе кролика.
Ход работы: Демонстрируется кролик-альбинос, в ушную раковину которого вставляют пробку с двумя желобками так, чтобы они пришлись на краевые вены уха. Затем с помощью лигатуры ухо кролика плотно фиксируют к пробке, что приводит к нарушению кровоснабжения. Местное малокровие может быть вызвано и простым зажатием пальцами просвета центральной артерии уха кролика.
Исследуют в проходящем свете изменения сосудов ишемизированного уха, сопоставляя его с нормальным. Наблюдают внешние признаки изменений кровообращения, характерные для ишемии. Фиксируют различия в температуре ишемизированного и интактного уха.
Результаты зарисовать.
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 2. Внешние проявления артериальной гиперемии на ухе кролика.
Ход работы: В эксперименте используют кролика - альбиноса. Демонстрируют проявления артериальной гиперемии, возникающей при механическом и химическом раздражении кожи уха. Для этого ухо протирают ваткой, слегка смоченной ксилолом или эфиром и в проходящем свете сравнивают особенности кровообращения и температуру на контрольном и опытном ушах кролика.
Результаты: Зарисовать интактное и гиперемированное ухо
Вывод (для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Опыт № 3 . Внешние проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Кролику в ушную раковину вставляют пробку с желобком так, чтобы он пришелся на центральную артерию уха. Затем пробку плотно фиксируют в ухе при помощи толстой мягкой лигатуры. в результате чегонарушается отток крови по венам.
Исследуют макроскопические проявления венозной гиперемии на ухе кролика.
Сравнивают температуру уха при венозной гиперемией с температурой уха контрольного животного
Результаты
Вывод
(для записи результатов и выводов оставить 0,5 страницы)
Примечание
- результаты оформляются в виде рисунков цветными карандашами (цветные карандаши иметь каждому студенту)
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 497.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». -
2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. - 635.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.-
807.
Дополнительная:
1. А.М.Чернух, А.Александров “Микроциркуляция” М. 1973г.
2. А.М.Чернух “Микроциркуляция” М.Мед. 1975г.
3. В.В.Куприянов, “Микроциркуляция” М. Мед.1984г.
4. С.А.Селезнев и др. Клинические аспекты микроциркуляции Л.Мед.1985г.
5. Нурмухаметов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
6. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах -
Москва. - 2004 - 403.
7. Контроль знаний
1. Что является причиной артериальной гиперемии:
2. действия повышенного давления (атмосферного)
3. влияние на сосуды адреналина, вазопрессина
4. закупорка артериол
5. закупорка вен
2. Назовите механизмы артериальной гиперемии:
1. возбуждение сосудосуживающих нервов или центров
2. снижение тонуса сосудосуживающих нервов или центров, возбуждение сосудорасширяющих нервов
3. повышение тонуса мускулатуры артерии
4. изменение тонуса мускулатуры артерии
5.снижение тонуса сосудорасширяющих нервов
3. Для артериальной гиперемии характерно:
1. расширение венозных сосудов, понижение температуры участка
2. замедление линейной и объемной скорости кровотока
3. растяжение капилляров, повышение проницаемости сосудов
4. увеличение кровенаполнения органа или ткани, снижение температуры
5. расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, раскрытие
плазматических капилляров, повышение температуры увеличение кровенаполнения
органа или ткани, снижение температуры
4. Назовите причины венозной гиперемии:
1. сдавление артерий
2. сдавление вен, закупорка вен
3. спазм артерий
4. закупорка артерий
5. раскрытие коллатералей
5. Венозная гиперемия развивается при:
1. ишемии органа
2. спазме приносящих артериол
3. нарушении оттока крови по венам и функциональной недостаточности коллатералей
4. усилении функции органа
5. разрастании соединительной ткани
6. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для венозной гиперемии:
1. сужение артериол
2. увеличение градиента кровяного давления на протяжении капилляров
3. расширение венозных сосудов, высокое количество функционирующих капилляров и их расширение
4. уменьшение количества функционирующих капилляров
5. увеличение числа плазматических капилляров
7. Укажите какие микроциркуляторные изменения характерны для артериальной гиперемии:
1. сужение артериол
2. сужение прекапиллярных сфинктеров
3. уменьшение транссудации и лимфотока
4. расширение артериол и капилляров, увеличение транссудации и лимфотока
5. сужение посткапиллярных сфинктеров
8. Укажите возможные последствия венозной гиперемии:
1. кровотечение
2. ишемия
3. разрастание соединительной ткани, атрофия специфических элементов ткани
4. увеличение обмена веществ
5. увеличение в крови оксигемоглобина
9. Когда может возникнуть газовая эмболия:
1. во время работы водолаза на глубине
2. во время подъема водолаза, при резком снижении атмосферного давления
3. во время работы в кессоне
4. при резком повышении атмосферного давления
5. на высоте
10. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:*
1. бедренная артерия
2. сонная артерия
3. верхняя полая вена, яремная вена
4. бедренная вена
5. дуга аорты
11. Каковы возможные последствия тромбоза артерий:
1. гиперемия
2. закупорка артерий, инфаркт
3. венозная гиперемия
4. артериальная гиперемия
5. разрастание соединительной ткани
12. Какие формы местных расстройств кровообращения вызывают стойкое повышение температуры ткани:
1. ишемия
2. венозная гиперемия
3. артериальная гиперемия
4. стаз
5. инфаркт
13. Ишемия органов и тканей опасна:
1. нарушением питания, уменьшением доставки О2
2. усилением окислительных процессов
3. увеличением кровенаполнения сосудов
4. высоким внутрисосудистым давлением
5. кровотечением
14. Отек тканей развивается при:
1. венозном застое
2. артериальной гиперемии
3. ишемии
4. достаточно развитом коллатериальном кровообращении
5. кровотечении
15. Каковы предстазовые изменения кровотока:
1. ускорение кровотока
2. замедление кровотока
3. маятниковообразные движения крови,толчковообразные движения
4. остановка кровотока
5. прекращение кровотока
16. Что такое "слайдж-синдром":
1. образование тромбоцитолейкоцитарного агрегата на стенке микрососуда
2. сгущение крови вследствии потери ее жидкой части
3. коагуляция белков крови
.4 агглютинация форменных элементов крови в просвете сосуда
5. уменьшение вязкости крови
17. Укажите возможные причины воздушной эмболии:
1. ранение крупных вен
2. ранение мелких артерий
3. быстрый переход от повышенного атмосферного давления к нормальному
4. при работе на большой глубине
5.при кессонных работах
18. Что Вы понимаете под эмболией
1. прижизненное свертывание крови в сосудах
2. циркуляция в крови форменных элементов
3. циркуляция в крови частиц не встречающихся в норме
4. выход крови из сосудов
5. свертывание крови, излившейся в ткани местное
19. Исходами патологической артериальной гиперемии могут быть:
1. развитие коллатерального кровообращения
2. разрастание соединительной ткани
3. разрыв сосуда, кровотечение
4. уменьшение оттока крови
5. атрофия органа
20. Компрессионная ишемия может вызываться:
1. сдавлением артерии, окружающей сосуды тканевой жидкостью
2. тромбом
3. эмболом
4. ангиоспазмом
5. разрывом десмосом
21. Особенностями сладжированной крови являются:
1. повышение осмотической резистентности форменных элементов
2. агрегация форменных элементов крови, понижение вязкости крови
3. агглютинация форменных элементов крови, повышение вязкости крови
4. адгезия форменных элементов к эндотелию
5. пристеночное стояние лейкоцитов
22. Пусковым механизмом сладжа является:
1. увеличение суспензионной способности крови
2. понижение проницаемости сосудистой стенки
3. замедление скорости кровотока и образование прерывистого, зернистого кровотока
4. значительное уменьшение вязкости крови
5. увеличение скорости кровотока
23. При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия:
1. подключичной артерии, яремной вены
2. бедренной артерии
3. наружной сонной артерии
4. внутренняя сонная артерия
5. аорты
24. К венозной гиперемии приводит:
1. повышение скорости кровотока во время работы водолаза на глубине
2. усиление функции органа
3. спазм артериол
4. тромбоз вен, их сдавление извне
5. большая разность артерио-венозного давления в сосудах
25. В чем проявляется слайдж-феномен:
1. нарастанием вязкости крови агрегация и агглютинация лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов
2. увеличением числа тромбоцитов
3. снижением гемоглобина
4. улучшением перрфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла
5. формированием тромба
26. Закупорка основных вен может длительно не сопровождаться застоем за счет:*
1. тотока крови по множественным коллатералям
2. малого количества коллатералей
3. отсутствия коллатералей
4. централизации кровообращения
5. депонирования крови
27. Кровоток называется маятникообразным если:
1. во время систолы кровь течет ортоградно, во время диастолы-ретроградно
2. кровь течет только во время систолы
3. кровь не течет по сосудам во время диастолы
4. кровь течет ортоградно
5. кровь течет ретроградно
28. Эмболия – это
1. закупорка артерий частицами перемещающимися током крови
2. прижизненное свертывание крови
3. длительная констрикция артерий патологического характера
4. повышенное кровенаполнение органа, вследствие повышенного притока крови по расширенным сосудом
5. повышенное кровенаполнение органа, вследствие нарушения оттока
29. Назовите механизмы препятствующие возникновению стаза:
1. вазомоторное сужение артериол и расширение капилляров
2. механическое препятствие для оттока крови
3. усиление притока крови
4. повышение проницаемости сосудов и сгущение крови
5. изменение физико-химических свойств коллоидов и склеивание эритроцитов
30. Эндогенным эмболом может быть:
1. оторвавшийся от места образования тромб
2. пузырьки воздуха, попавшие в сосуд при их ранении
3. пузырьки воздуха, попавшие из окружающей среды при разгерметизации летательных аппаратов
4. пузырьки газа, попавшие в яремную вену при её ранении
5. капли камфорного масла, попавшие в сосуд при внутримышечной инъекции
к практическому занятию № 14
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема:. Воспаление
2. Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза острого и хронического воспаления
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение экспериментов, оформление протоколов, обсуждение результатов.
Опыт № 1. Воспалительная реакция на ухе кролика
Одно ухо кролика наполовину опускают в горячую воду (540С) на 30 секунд, после чего на протяжении всего занятия наблюдают за состоянием уха. Через каждые 30 минут в протоколы заносят возникшие изменения.
Результаты оставить 2/3 страницы
Вывод
Опыт № 2. Наблюдение за изменением сосудистой проницаемости в очаге
воспаления
У кролика с воспаленным ухом (опыт № 1) на противоположном ухе выстригают шерсть по ходу краевой вены, обрабатывают спиртом. В краевую вену вводят 1 мл 1% раствора трипановой сини. Через 20-30 минут наблюдают за распространением красителя в очаге воспаления.
Результаты заносят в протокол
Вывод
Опыт № 3. Сосудистые реакции при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма)
Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки. Под малым увеличением микроскопа в течение 20-30 минут с небольшими перерывами наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменения просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови и периферического плазматического слоя. Дальнейшее наблюдение продолжают попеременно под малым и под большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.
Результаты (студенты зарисовывают стадии сосудистых реакций при воспалении)
Вывод
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 497.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». -
2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. - 635.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.-
807 с.
Дополнительная
1. А.М.Чернух Воспаление.-М.,1979г. (монография). – 448 с.
2. А.Ш. Зайчик Вопросы общей патологии -Л.,1985г. – 97 с.
3. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. -М., Медицина, 1991г. –272 с.
4. Нурмухаметов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
5 Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639с.
6. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.
7. Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
Тесты:
1. Воспаление - это:
1. патологическая реакция
2. патологическое состояние
3. типовой патологический процесс
4. заболевание
5. нозологическая единица
2. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:
1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам
2. хроническая кровопотеря
3. недостаточность кровообращения
4. повышение температуры тела
5. повышение скорости оседания эритроцитов
3. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:
1. разнообразные причины
2. разнообразие места локализации
3. биологическая значимость для организма
4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии
5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где
локализовано
4. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. физических, химических, биологических факторов
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов
3. флогогенных факторов
4. активных метаболитов
5. онкогенных факторов
5. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. высокой температуры
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот
3. низкой температуры
4. появление в сосудах тромбов
5. ионизирующего излучения
6. Первичная альтерация при воспалении:
1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора
2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена
3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы
4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение
5. возникает при действии кислот, щелочей
7. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:
1. повреждением лизосом
2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза
3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия
4. развитием венозной гиперемии
5. развитием артериальной гиперемии
8. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:
1. появление биологически активных веществ
2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка
3. усиленный гликолиз полисахаридов
4. повышенный синтез белка
5. появление кетоновых тел
9. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:
1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов
2. размножение клеток в очаге воспаления
3. уменьшение вязкости крови
4. гипопротеинемия
5. тромбоцитопения
10. К классическим местным признакам воспаления относятся:
1. бледность кожных покровов
2. потеря чувствительности
3. ускорение СОЭ
4. боль, краснота, нарушение функции
5. повышение температуры тела
11. К предсуществующим клеточным медиаторам воспаления относят:
1. активные метаболиты кислорода
2. лимфокины
3. вазоактивные амины (гистамин, серотионин)
4. монокины
5. метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
12. К внесосудистым факторам экссудации при воспалении относят:
1. повышение тонуса вен
2. гиперосмия, гиперонкия в очаге воспаления
3. краевое стояние лейкоцитов
4. образование брадикинина
5. сгущение крови
13. К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:
1. повышение гидростатического давления в капиллярах, понижение коллоидно-осмотического давления крови
2. повышение тканевого давления
3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
4. повышение свертываемости крови
5. понижение тканевого давления
14. Основными причинами экссудации в очаге воспаления являются:
1. повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и накопление в них осмотически активных веществ
2. повышение онкотического давления внутри сосудов
3. уменьшение онкотического давления в тканях
4. понижение проницаемости стенки микрососудов
5. повышение тканевого давления
15. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:
1. растягивание сосудов при венозном полнокровии
2. развитие при воспалении артериальной гиперемии
3. ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом, появление в очаге медиатров воспаления
4. повышение тонуса венозных сосудов
5. повышение тонуса артерий
16. Эмиграции лейкоцитов включает:
1. краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через сосудистую стенку
2. выход эритроцитов
3. фагоцитоз
4. поглощение чужеродных частиц
5. переваривание бактерий
17. Фактором запускающим контактную систему крови при воспалении является:
1. С-реактивный белок
2. фактор Хагемана
3. высокомолекулярный кининоген
4. фибриноген
5. фактор С-5. комплемента
18. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:
1. мононуклеарные фагоциты, гистиоциты
2. нейтрофилы
3. лимфоциты
4. базофилы
5. эозинофилы
19. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:
1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода
2. гибель фагоцитов, макрофагов
3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета
4. локализация процесса воспаления
5. образование экссудата
20. Основными эффектами кининовой системы при воспалении являются:
1. расширение капилляров и посткапиллярных венул
2. спазм артерий
3. подавление хемотаксиса
4. угнетение продукции тромбоксана
5. активация пролиферации
21. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии при воспалении в венозную:
1. расширение прекапиллярных сфинктеров
2. краевое стояние лейкоцитов, тромбоз венозных сосудов
3. паралич мышечного слоя артериол
4. закупорка артерий
5. высокая линейная скорость кровотока
22. Боль при воспалении связана с:
1. нарушением кровообращения
2. повышением обмена веществ
3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появлением в очаге воспаления гистамина, брадикинина
4. повышением проницаемости сосудистой стенки
5. повышенным гидролизом белка
23. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:
1. активацией окислительного фосфорилирования
2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов
3. активацией гидролитических ферментов
4. цитолизом клеток
5. повышением обмена веществ
24. Повышение экссудации в очаге воспаления обусловлено:
1. снижением коллоидно-осмотического давления в тканях очага воспаления
2. повышение проницаемости капилляров, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
3. понижение гидростатического давления в капиллярах
4. повышение гидростатического давления в тканях
5. повышение лимфообразования
25. Повышение проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления связано с:
1. локальным ростом флогогенов
2. повышением обмена веществ в очаге воспаления
3. действием гистамина, серотонина, брадикинина, действием лимфокинов
4. сгущением крови
5. повышенное образование лимфы
26. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
1. гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
2. гиперосмия, гипоонкия
3. гипоосмия, алкалоз
4. ацидоз, гипоонкия
5. повышение концентрации ионов калия в клетках
27. К симптомам, характеризующим ответ острой фазы воспаления, относятся:
1. лихорадка, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
2. судороги
3. отек
4. повышение аппетита
5. сонливость
28. Повышение обмена веществ в очаге воспаления связано с:
1. повышением проницаемости стенки сосудов
2. увеличением потребления кислорода, активаией гликолитических ферментов
3. снижением количества митохондрий
4. накоплением в очаге воспаления ионов калия
5. сдвигом рН в кислую сторону
29. Провоспалительный эффект минералокортикоидов связан с механизмами:
1. стабилизации клеточных мембран
2. повышения проницаемости сосудов, развития отека
3. увеличением количества митохондрий
4. стабилизации мембран лизосом
5. стабилизацией рибосом
30. Укажите с чем связан противоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1. повышением проницаемости сосудов
2. развитием отека
3. стабилизацией базальных мембран сосудов, стабилизацией лизосомальных мембран
4. размножением клеток
5. активацией глюконеогенеза
к практическому занятию № 15
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Лихорадка
2. Цель занятия:
Усвоение вопросов этиологии, патогенеза, значения для организма лихорадки
3. Задачи обучения:
4. Основные вопросы темы:
5. Методы обучения и преподавания:
Дискуссия, работа в малых группах - выполнение заданий, обсуждение результатов.
Опыт : Воспроизведение фармакологической лихорадки у кролика
Ход работы: У подопытного животного подсчитывают количество дыханий, сердечных сокращений и измеряют с помощью максимального термометра температуру в прямой кишке. На боковой поверхности грудной клетки тщательно выстригают шерсть и протирают кожу ватным шариком, смоченным спиртом. Под кожу вводят с помощью шприца 1% р-р альфа-динитрофенола из расчета 18-20 мг на 1 кг веса животного. Через 20, 40, 60 минут после инъекции раствора исследуют те же показатели.
Результаты заносят в таблицу:
|
Периоды исследования |
Поведение, цвет слизистых |
Число дыханий за 1 минуту |
Число сердечных сокращений |
Ректальная температура |
|
Исходный |
||||
|
Через 20 минут |
||||
|
Через 40 минут |
||||
|
Через 60 минут |
||||
|
Вывод: |
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. – 497 с.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». -
2006. - 271; 255; 301с.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. – 635с.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.-
807с.
Дополнительная
1. М.И.Лоурин. Лихорадка у детей. М., Медицина, 1985 г.
2. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.
7. Контроль знаний
Программированный контроль, собеседование по вопросам темы занятия
Тесты:
1. Лихорадка является:
1. типическим патологическим процессом
2. патологической реакцией
3 патологическим состоянием
4 болезнью
5. нозологической единицей
2. Лихорадка характеризуется:
1. нарушением механизмов терморегуляции
2. недостаточностью механизмов терморегуляции
3. перестройкой механизмов терморегуляции, нарушением обмена веществ
4. перегреванием организма
3. К экзогенным пирогенам относятся:
1. пирогенные вещества, образующиеся при асептическом повреждении и воспалении тканей
2. лейкоцитарный пироген
3. пирогенные вещества, образующиеся в связи с иммунологическими реакциями
4. пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности
5. пирогены образующиеся при повреждении тканей
4. Какой тепловой баланс имеет место в первую фазу лихорадки:
1. теплоотдача преобладает над теплопродукцией
2. теплопродукция преобладает над теплоотдачей
3. теплоотдача равна теплопродукции
4. теплопродукция не изменяется
5. теплопродукция плохо выражена
5. Какой тепловой баланс во второй стадии лихорадки:
1. теплопродукция превышает теплоотдачу
2. теплоотдача превышает теплопродукцию
3. теплоотдача и теплопродукция уравновешаны, относительное уменьшение основного обмена
4. относительное увеличение основного обмена,
5. уменьшение теплоотдачи
6. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. потоотделение венозного давления
4. постепенный спад температуры
5. повышение кровяного давления
7. Как изменяются дыхание и сердечно-сосудистая система во вторую стадию лихорадки:
1. урежение дыхания
2. брадикардия
3. кровяное давление относительно понижается,тахикардия и тахипое
4. повышение кровяного давления, тахипное
5. брадипное, коллапс
8. Как называют лихорадку с повышением температуры тела выше 41. градуса:
1. субфебрильная
2. фебрильная (умеренная)
3. пиретическая (высокая)
4. гиперпиретическая, чрезмерно высокой
5. субкритическая
9. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. третьей стадии лихорадки
4. перегревания
5. теплового удара
10. При лихорадке азотистый баланс:
1. отрицательный
2. положительный
3. не изменяется
4. изменяется незначительно
5. не выражен
11. Положительная роль лихорадки заключается в:
1. торможении синтеза антител
2. понижении обмена веществ
3. развитии отрицательного азотистого баланса
4. увеличении образования интерферона
5. распространение бактерий по организму
12. Наиболее тяжело лихорадку переносят лица с:
1. заболеваниями сердечно-сосудистой системы,гипертиреозом
2. язвой желудка
3. заболеваниями кожи
4. заболеваниями поджелудочной железы
5. при отеках
13. Для послабляющей лихорадки является характерным:
1. большие размахи со снижением утренней температуры до нормы и ниже
2. колебания суточной температуры в полтора-два градуса
3. незакономерные колебания суточной температуры
4. суточные колебания температуры в три-пять градусов
5. отсутствие закономерных колебании суточной температуры
14. Для постоянной лихорадки является характерным:
1. суточные колебания температуры в пределах одного градуса С
2. суточные колебания температуры в полтора-два градуса С
3. суточные колебания температуры в три-пять градусов С
4. суточные колебания температуры 2. -3 градуса С
5. суточные колебания температуры 5.-8 градусов С
15. При повышении температуры тела на 1. градус деятельность сердца увеличивается на:
1. 18-20 ударов в одну минуту
2. 6-7 ударов в одну минуту
3. 8-10 ударов в одну минуту
4. 12. -14 ударов в одну минуту
5. 15.-18 ударов в одну минуту
16. Наиболее характерным для второй стадии лихорадки является:
1. дыхание Куссмауля
2. стенотическое дыхание
3. экспираторная одышка
4. частое поверхностное дыхание
5. дыхание Биота
17. Отрицательными свойствами лихорадки являются:
1. угнетение ЦНС и фагоцитоза, снижение барьерной функции печени
2. торможение размножения микроорганизмов
3. усиление антитоксической функции печени
4. повышение барьерной функции печени
5. нарушение функции почек
18. Положительная роль лихорадки заключается в:
1. уменьшении выработки антител
2. торможении обменных процессов в гепатоцитах
3. усилении синтеза антител, усилении процессов фагоцитоза, увеличении образовании интерферона
4. угнетение фагоцитоза
5. угнетение ретикуло-эндотелиальной системы
19. Показаниями к пиротерапии являются:
1. сахарный диабет
2. кожные болезни, иммунодефициты, трофические язвы на нижних конечностях
3. заболевания сердца
4. гипертоническая болезнь
5. гипотоническая болезнь
20. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. литическое падение температуры
4. повышение артериального давления
5. обезвоживание
21. Как изменяется секреция эндокринных желез при лихорадке:
1. угнетается гипофизарно-надпочечниковая система
2. возбуждается гипофизарно-надпочечниковая система,усиливается функция щитовидной железы
3. ослабляется функция щитовидной железы
4. функции эндокринных желез не изменяются
5. снижается функция поджелудочной железы
22. Под воздействием лейкоцитарных пирогенов центр терморегуляции:
1. тормозится
2. возбуждается, температура тела повышается
3. изменяется его чувствительность к температуре крови
4. температура тела остается на прежнем уровне
5. температура тела снижается
23. Усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки связано преимущественно:
1. расширением периферических сосудов, увеличением потоотделения
2. увеличением теплоотделения и спазмом периферических сосудов
3. сужением периферических сосудов и повышением кровяного давления
4. уменьшением потоотделения
5. повышение артериального давления
24. Озноб характерен для:
1. первой стадии лихорадки
2. второй стадии лихорадки
3. st. fastiqii u st. decrementi
4. st. decrementi
5. озноб для лихорадки не характерен
25. Показаниями для пиротерапии являются:
1. воспаление легких
2. язва желудка
3. заболевания сердца
4. трофические язвы на нижних конечностях, келлоидные рубцы
5. гломерулонефрит
26. Положительными свойствами лихорадки являются:
1. потеря сознания, судороги
2. снижение барьерной функции печени
3. угнетение фагоцитоза
4. усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза
5. сенсибилизация организма
27. Что представляет опасность для больного в третью стадию лихорадки:
1. быстрый спад температуры, коллапс
2. сильное потоотделение
3. сужение кожных сосудов
4. повышение кровяного давления
5. перегревание организма
28. Типичная лихорадка наблюдается:
1. у пойкилотермных животных
2. у гомойотермных животных,человека
3. у теплокровных животных
4. у холоднокровных животных
5. у насекомых
29. Где образуется эндопироген:
1. в лимфоцитах
2. в эритроцитах
3. в тромбоцитах
4. в нейтрофильных лейкоцитах, в тучных клетках
5. макрофагах
30. Как изменяется потоотделение и артериальное давление при быстром спаде температуры в третью стадию лихорадки:
1. увеличение потоотделения, снижается артериальное давление
2. уменьшение потоотделения
3. повышается артериальное давление
4. артериальное давление остается на прежнем уровне
5. возникает озноб
к практическому занятию № 16
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Аллергия
2. Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза аллергических реакций
3. Задачи обучения:
изучить причины, механизмы развития, проявления и основные принципы предупреждения аллергических реакций
на модели анафилактического шока у кролика уметь объяснить патогенез основных клинических проявлений аллергических реакций.
4. Основные вопросы темы:
Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика. Источники аллергизации детей.
Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.
Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез.
Сенсибилизация, виды, патогенез.
Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов:
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;
Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
5. Методы обучения и преподавания: Дискуссия, просмотр видеофильма «Моделирование анафилактического шока у кролика» обсуждение результатов.
Практическая работа:
Опыт № 1. Воспроизведение анафилактического шока у кролика.
Ход работы: Через 12 дней после сенсибилизации кролика нормальной лошадинной сывороткой в дозе 0,5 мл на 1 кг веса, кролика привязывают к вивисекционному столу, проводят анестезию 0,25% раствором новокаина в области средней линии шеи, выделяется общая сонная артерия и яремная вена, вводятся канюли Через ртутный монометр соединённый с сонной артерией записывают исходные АД, число дыхательных движений, поведение. Внутривенно вводится нормальная лошадинная сыворотка в дозе 5 мл на 1 кг веса. Регистрируется величина АД , дыхания, поведение животного. Полученные результаты заносят в протокол.
Результаты: ( Оставить 1/3 стр. для оформления результатов)
Вывод:
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. – 497с.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». -
2006. - 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. – 635с.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.-
807с.
Дополнительная:
1. А.Д.Адо «Частная аллергология» -М., Медицина, 1976 г.
2. А.Д.Адо «Патогенез аллергических процессов в эксперименте и в клинике».–М.,1979г.
3. Беклемишев Н.Д. и др. Поллинозы. – М.: Медицина, 1985. – 240с.
4. Беклемишев Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. – М.: Медицина, 1986. –
225с.
5. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. (Библиотека практического врача.
Важнейшие вопросы внутренней медицины).– М.: Медицина, -1991. – 366с.
6. Белозеров Е.С. и др. Клиническая иммунология и аллергология : Учебник для
мед.институтов. – Алма- Ата : Кайнар, 1992. – 406с.
7. Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы, решение задач по патогенезу типов
аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Тесты:
1. Аллергия относится к разновидности реактивности:
1. физиологическая
2. физиологическая неспецифическая
3. неспецифическая
5. биологическая
2. К первичным аутоаллергенам относят ткани:
1. хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы зрительный нерв
2. ткань почек
3. печени
4. радужный оболочки глаза
5. легкое
3. Факторы, способствующие аллергизации организма:
1. широкая вакцинация населения, широкое использование консервантов в продуктах
питания
2. широкое применение массажа в лечебных целях
3. понижение жизненного уровня населения
4. недостаточное питание
5. неадекватное питание
4. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного
типа являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси
сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
5. К атопическим реакциям относятся:
1. феномен Артюса
2. отек Квинке, поллиноз
3. реакция отторжения трансплантата
4. системная красная волчанка
5. феномен Овери
6. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. реакция на туберкулин
2. отек Квинке, сывороточная болезнь
3. реакция отторжения трансплантата
4. микозная аллергия
5. реакция Бюрне
7. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся:
1. анафилаксия
2. феномен Артюса
3. сывороточная болезнь
4. поллинозы
5.реакция отторжения трансплантата
8. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
5. развитии антианафилаксии
9. Основные проявления анафилактического шока у собак:
1. анафилактический шок не воспроизводится
2. развивается почечная недостаточность
3. нарушается портальное кровообращение,развивается острая сосудистая недостаточность
4. повышение проницаемости капилляров сосудов малого круга кровообращения
5. отек оболочек головного мозга
10. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:
1. спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии
2. ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки
3. слезотечение
4. некроз подкожной клетчатки в зоне инъекции аллергена
5. распространенной отек
11. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относят:
1. гистамин
2. серотонин
3. лейкотриены
4. фактор агрегации тромбоцитов
5. лимфокины
12. Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки развивающая в ответ на многократные введения белка в равных больших дозах. Укажите как называется эта аллергическая реакция и к какому типу она относится?
1. феномен Артюса, местная аллергическая реакция немедленного типа
2. отек Квинке
3. феномен Овери
4. местная аллергическая реакция замедленного типа
5. общая аллергия немедленного типа
13. Периодически возникающая боль, отечность слизистых оболочек при попадании на них пыльцы растений. Как называется эта аллергическая реакция и к какому типу относитя?
1. поллиноз, атопические реакции
2. анафилаксия
3. реакция Овери
4. анафилактические реакции
5. иммунокомплексные реакции
14. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:
1. бактериальная аллергия
2. реакция отторжения трансплантата
3. реакция Манту
4. анафилактический шок
5. реакция Бюрне
15. Пассивная сенсибилизация возникает при:
1. парентеральном введении чужеродного белка в организм животного
2. введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного
3. повторном введении анафилактогена
4. после перенесенного анафилактического шока
5. развитии нарушении обмена веществ
16. Патофизиологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа обусловлена:
1. накоплением в организме свободно циркулирующих антител
2. активацией В-системы иммунитета
3. развитием десенсибилизации
4.прямым цитотоксическим действием сенсибилизированных лимфоцитов, действием
лимфокинов
5. действием гистамина, серотонина
17. Этиопатогенетическими компонентами гиперчувствительности замедленного типа являются:
1. «антитела»-циркулирующие иммуноглобулины
2. аллерген-растворимые белки
3. эффекторные вещества-лимфокины, пассивная сенсибилизация-введение взвеси сенсибилированных лимфоцитов
4. пассивная сенсибилизация с помощью переливании иммунной сыворотки
5. пассивная сенсибилизация введение сыворотки сенсибилизированного животного
18. Патогенетическими факторами гиперчувствительности замедленного типа являются:
1. аллерген-растворимые белки
2. пассивная сенсибилизация-введение иммунной сыворотки
3. «антитела»-сенсибилизированные лимфоциты, эффекторные вещества-лимфокины
4. антитела-циркулирующие иммуноглобулины
5. аллерген-растворимые белки
19. К общим анафилактическим реакциям немедленного типа относят:
1. анафилактический шок, отек Квинке ,сывороточная болезнь
2. сывороточная болезнь
3. феномен Артюса
4. реакция отторжения трансплантата
20. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:
1. отек Квинке
2. реакцию Манту
3.реакцию Бюрне
4.контактный дерматит
5.реакцию отторжения трасплантата
21. К аллергическим реакция 1. -го реагинового типа по классификации Джелла и Кумбса относят:
1. лейкопении,азоспермии аллергического генеза
2. атопические реакции, анафилактические реакции
3. эндокардиты, миокардиты, энцефалиты
4. гранулоцитопению
5. реакции иммунокомплексного типа . реакцию отторжения трансплантата
22. Патофизиологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа обусловлена:
1. цитотоксическим действием лимфокинов
2. токсическим действием лейкотриенов
3. гистотоксическим действием иммунных комплексов
4. токсическим действием серотонина,гистамина
5. активацией В-системы иммунитета
23. К местным анафилактическим реакциям немедленного типа относятся:
1. феномен Артюса, реакция Шульца-Дейля
2. аллергические реакции туберкулинового типа
3. поллинозы
4. анафилактический шок
5. отек Квинке
24. Повторное парентеральное введение аллергена в сенсибилизированный организм
приводит к развитию:
1. контактного дерматита
2. аллергических реакций туберкулинового типа
3. реакции отторжения трансплантата
4. анафилактического шока, сывороточной болезни
5. крапивницы
25. Для аллергических реакции немедленного типа характерно:
1. взаимодействие Т-лимфоцитов с клеткой мишенью
2. возникновение признаков аллергии через несколько минут или часов после повторного парентерального введения аллергена,
4. повреждение клеток моноцитами
5. нарушение выработки иммуноглобулинов
26. К аллергическим реакциям анафилактического реагинового типа относят:
1. отек Квинке, поллиноз,
2. гломерулонефрит
3. гемолитическая анемия аллергического генеза
4. иммунокомплексного типа
5. реакция отторжения трансплантата
27. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относят:
1. поллиноз
2. отек Квинке
3. лекарственный агранулоцитоз, гемолитическая анемия аллергического генеза
4. гломерулонефрит
5. миокардит
28. Аллергия возникает к компонентам пыльцы растений, реализуется, главным образом иммуноглобулинами Е. Укажите к какому типу аллергических реакций она относится?
1. тип (реагиновый)
2. тип (цитотоксический)
3. тип (иммунокомплексный)
4. тип (клеточно-опосредованный)
5. тип (антирецепторный)
29. К аллергическим реакциям 3 иммунокомплексного типа по классификации Джелла и Кумбса относят:
1. феномен Артюса
2. анафилактический шок
3. системная красная волчанка, ревматоидный артрит
4. поллиноз
5. отек Квинке
30. К аллергическим реакция IY клеточно-опосредованного типа по классификации Джелла и Кумбса относят:
1. контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоиммунный тиреоидит
2. гемолитическая анемия
3. миокардит постинфарктный
4. анафилактический шок, отек Квинке
5. крапивница
31. Основные клетки крови, участвующие в цитолитическом эффекте при реакции отторжения трансплантата:
1. В-лимфоциты
2. моноциты
3. эозинофилы
4. Т-лимфоциты
5. базофилы
32. Назовите стадию аллергических реакций которая характеризуется сенсибилизацией организма:
1. иммунологическая
2. патохимическая
3. активной десенсибилизации
4. пассивной десенсибилизации
5. патофизиологическая
33. Для аллергодиагностики гиперчувствительности замедленного типа применяют методики:
1. определение циркулирующих иммунных комплексов
2. реакция связывания комплемента
3. определение титра антител
4. кожно-аллергическая проба Манту, Бюрне
5. внутрикожное введения сыворотки
34. К медиаторам аллергических реакции замедленного типа относятся:
1. лимфокины
2. простагландины Е-2
3. фактор хемотаксиса моноцитов и митогенный фактор
4. фактор аггрегации тромбоцитов
5. лейкотриены
35. Сенсибилизация может быть:
1. активной и пассивной
2. прямой и непрямой
3. немедленной и замедленной
4. перекрестной
5. комплексной
36. Образование сенсибилизированных лимфоцитов характерно для аллергической реакции:
1. замедленного типа
2. реагинового типа
3. цитотоксического типа
4. цитолитического типа
5. иммунокомплексного типа
37. К аллергическим реакциям 2-го цитотоксического типа по классификации Джелла и Кумбса относят:
1. анафилактический шок
2. гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения аллергического характера, постинфекционный миокардит
3. атопические реакции
4. реакции иммунорецепторного типа
5.реакции иммунокомплексного типа
38 Для аллергической реакция замедленного типа характерно образование:
1. преципитинов
2. реагинов
3. частично фиксированных антител
4. сенсибилизированных лимфоцитов
5. иммунных комплексов
39. Антитела являются составной частью клетки при:
1. реагиновом типе аллергических реакций
2. цитотоксическом и цитолитическом типе аллергических реакций
3. повреждении иммунными комплексами
4. туберкулиновом типе повреждения
5. циторецепторном типе
40. Гемолитические анемии, гемолитическая болезнь новорожденного протекают как аллергическая реакция:
1. реагинового типа
2. цитотоксического типа
3. замедленного типа
4. иммунокомплексного типа
5. циторецепторного типа
41. К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относят:
1. гистамин
2. брадикинин
3. лимфокины
4. лейкотриены
5. окись азота
42. Первая стадия аллергических реакций называется:
1. иммунных реакций
2. десенсибилизация специфическая
3. патофизиологических нарушений
4. период сенсибилизации
5. десенсибилизация неспецифическая
43. В патогенезе медленного бронхоспазма при атопической бронхиальной астме ведущую роль играют:
1. лейкотриены
2. лимфокины
3. гистамин
4. гепарин
5. фактор активации тромбоцитов
44. Образование сенсибилизированных лимфоцитов характерно для аллергических реакций:
1. реагинового типа
2. цитолитического типа
3. циторецепторного типа
4. замедленного типа
5. цитотоксического типа
к практическому занятию № 17
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Опухоли
2. Цель занятия:
Усвоение этиологии, патогенеза опухолевого роста и биологических особенностей опухолевых клеток
3. Задачи обучения:
изучить роль физических, химических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
изучить патогенез опухолевого роста
изучить механизмы антибластомной резистентности организма и их значение для профилактики и лечения опухолевых заболеваний
4. Основные вопросы темы:
Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие.
Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей.
Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей.
Роль наследственности в возникновении опухолей
Патогенез опухолевого роста.
Биологические особенности опухолей
Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
Принципы профилактики и лечения опухолевых заболеваний.
5. Методы обучения и преподавания
№ 1. Биологические особенности опухолей.
Примерный план:
а) гипо-и гипербиотические процессы.
б) гипотрофия, атрофия, кахексия, гипертрофия и гиперплазия, регенерация, виды и механизмы регенерации. Заживление ран.
в) определение понятий «опухолевой рост» и «опухоль».
г) распространение опухолей в природед) биологические особенности опухолевого роста, виды атипизма, сходство и отличие опухолей и эмбриональной ткани.
№ 2. Взаимоотношения опухоли и организма.
Примерный план:
а) понятие автономности и органоидности опухолевой ткани, механизмы метастазирования и рецидирования опухолей.
б) роль наследственности, конституции, пола, возраста в возникновении опухолей.
в) роль нервной системы, эндокринных желез и соединительной ткани в развитии опухолей.
г) эндогенные канцерогены и их роль в происхождении опухолей.
д) значение иммунной системы в предупреждении опухолей.
№ 3. Роль бытовых, профессиональных и социальных факторов в этиологии
опухолей.
Примерный план:
а) вредные привычки и географические особенности, как причина возникновения опухолей.
б) химические канцерогены их свойства и возможность вредного действия в условиях производства.
в) коканцерогены и синканцерогены.
г) стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе
№ 4. Предопухолевые состояния у детей и взрослых, механизмы канцерогенеза.
Примерный план:
а) различия в частоте и локализации опухолевого процесса у детей и взрослых.
б) онковирусы, их классификация, опухоли у человека, вызванные онковирусами.
в) предопухолевые состояния и механизмы превращения нормальной ткани в опухолевую.
г) вирусная и вирусогенетическая теории канцерогенеза.
д) дефекты иммунной системы, как причина канцерогенеза.
6. Литература
Основная:
-С 245-267.
194-220 с.
Н.И.Лосева, -М., 1985г.
4. Лекционные записи.
Дополнительная:
1. 616 – 006 А 15 Әбисатов Х.А. Онкология: Жалпы бөлім.- Алматы: Ғылым,1994.-159б.
2. 617. 3.01 А 23 Агеенко А.И. Молекулярная биология и иммунология вирусного
канцерогенеза. –М.: Медицина, 1974.- 327с.
3. 577 А 40 Акоев И.Г. и др. Биофизический анализ предпатологических и
предлейкозных состояний. –М.: Наука, 1984.- 288с.
5. 616-006 А 23 Агеенко А.И. Онкогены и канцерогенез. –М.: Медицина, 1986. –267с.
6. 616-006 А 62 Амирасланов А.Т. остогенная саркома ( лечение) –Баку, 1987.-159с.
7. 616-006 А 43 Актуальные проблемы онкологии и медицинской радиологии. –Минск,
1986.-162с.
8. 616 –006 Б 61 Билынский Б.Т. и др. Иммунологические механизмы естественной
противоопухолевой резистентности. –Киев: Наукова Думка. 1991.-245с.
9. 616 –006 Б 20 Балаж А. Биология опухолей. Сомнения и надежды. –М.: Мир, 1987.
-206с.
10. 616 –006 Б 63 Биология маркеров рака и беременности. –Киев: Наука Думка.- 1990.
-227с.
11. 616 –006 В 67 Волегов А.И. Устойчивость организма к злокачественным опухолям.
–М.: Медицина, 1987.-227с.
12. 616–006 В 74 Вопросы морфологии и клиники. –Алматы, 2000.-471с.
13. 616–006 В 76 8 Республиканская научная конференция онкологов Молдавии.
–Кишинев: Штиници, 1989.-276с.
-143с.
16. 616-006 Г 90 Грушина Т.И. Физиотерапия у онкологических больных –М.:
Медицина, 2001.-203с.
17. 616 006 Г 60 Голдобенко Г.В. и др. Детская онкологическая радиология. – Алма-
Ата: Казахстан, 1991.-188с.
-339с.
7. Контроль знаний. Тесты. Собеседование по вопросам темы занятия
Тесты
1. Укажите, какие свойства опухолевой ткани присущи только доброкачественным
опухолям:
1. бесконтрольность роста
2. быстрый рост
3. метастазирование
4. экспансивный рост, сдавление окружающих тканей
5. инфильтративный рост
2. Укажите особенности роста доброкачественной опухоли:
1. медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм
2. метастазирование
3. рецидивирование
4. инфильтративный рост
5. гипербиотический рост
3. Выберите характеристику роста, не свойственную для опухолевого роста:
1. экспансивный рост
2. инфильтративный рост
3. полярность роста
4. метастазирование
5. рецидивирование
4. Укажите свойства злокачественных опухолей:
1. сдавление окружающих тканей
2. полярность роста
3. экспансивный рост
4. быстрый рост, метастазирование
5. медленный рост
5. Укажите механизмы, обуславливающие беспредельность опухолевого роста:
1. нарушение динамического равновесия между количеством отмирающих и
регенерирующих клеток, количество делящихся клеток превышает 5.0%
2. значительное уменьшение содержания числа кейлонов
3. снижение числа митозов
4. уменьшение содержания в клетках цГМФ
5. дегидратация клеток
6. Укажите механизмы автономности опухолевого роста:
1. относительная независимость от действия нервной системы, изменение физико-
химического состава опухолевой ткани,повышение её кислотности
2. усиление роли эндокринной системы
3. увеличение активности адреналина и повышение чувствительности клеток опухоли к
нему
4. гипопродукции соматотропного гормона
5. гиперпродукции соматотропного гормона
7. Выделите механизмы утраты полярности опухолевого роста:
1. усиление контактного торможения
2. усиление адгезивности клеток ткани
3. появление молодых, делящихся клеток среди старых, отмирающих, разрушение базальной мембраны в эпителиальных тканях
4. снижение гидрофильности ткани
5. повышение гидрофильности ткани
8. Выделите механизмы биохимической атипичности опухолей:
1. повышение активности окислительных ферментов
2. выключение анаболических ферментов белкового обмена
3. повышение активности и преобладание действия ферментов гликолиза, повышение
проницаемости опухолевых клеток для глюкозы
4. снижение в опухолевых клетках анаболизма белков и нуклеиновых кислот
5. разобщение окислительного фосфорилирования
9. Выделите звенья патогенеза раковой кахексии:
1. нарушение обмена веществ в органе-носителе опухоли
2. экономное расходование энергии,снижение её потерь с промежуточными продуктами
3. опухоль-ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена и распада опухоли
4. сдавливание опухолью сосудов с нарушением кровообращения в них
5. положительный азотистый баланс организма
10. Выделите механизмы, обусловливающие физико-химическую атипичность
опухолей:
1. низкая гидрофильность клеток
2. низкая проницаемость мембран клеток
3. снижение поверхностного натяжения клеток, увеличение их заряда и электропровод-
ности, уменьшение содержания двухвалентных ионов ( Са2. +, Мg2. +) в опухолевых
клетках
4. уменьшение в опухолевых клетках содержания одновалентных ионов (Na+, К+)
5. уменьшение заряда клеток их электропроводности
к практическому занятию № 18
Специальность: 051301 «Общая медицина»
1. Тема: Рубежный контроль № 3. «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции», «Воспаление», «Лихорадка», «Аллергия», «Опухоли».
2. Цель:
оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной (СРС) работы
3. Задачи контроля:
закрепить знания по пройденному материалу
развивать умение выражать свои мысли в устной и письменной форме
1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние
микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез.
Последствия артериальной гиперемии.
а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;
б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;