Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ЛЕКЦИЯ 21.
Гастриты. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Аппендицит. Колиты.
Гастрит - воспаление стенки желудка. Бывает острым и хроническим. Острые гастриты - катаральный (слизистый, серозный, гнойный), фибринозный, эрозивный, флегмонозный.
Хронический гастрит (ХГ) - большей частью самостоятельное заболевание, не имеющее прямой связи с острым гастритом. Одним из отличий ХГ от острого гастрита является то, что при ХГ воспаляется только слизистая оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме этого при ХГ патологический процесс в слизистой не ограничивается только воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия).
В развитии ХГ большое значение имеют патология иммунитета (в первую очередь местного иммунитета слизистой оболочки желудка), нарушения со стороны вегетативной нервной системы, состояние местной эндокринной системы желудка (которая уже насчитывает 10 типов эндокриноцитов, часть которых обладает аргентаффинными свойствами).
ХГ имеет очень большую распространенность, им болеют как дети, так и взрослые. С возрастом заболеваемость ХГ прогрессивно увеличивается, что связано с развитием инволютивных процессов в слизистой желудка, которая в виду этого становится более подверженной повреждающим воздействиям.
В 1990 г в Сиднее была принята международная классификация гастритов, по которой диагноз гастрита должен быть многофакторным и включать этиологию (аутоиммунный, хеликобактерный, рефлюкс желчи, лучевой, аллергический и др.), морфологию (без атрофии, с атрофией) и топографию (гастрит дна, тела, антрума, пангастрит) процесса. Таким образом, современная диагностика гастритов не может обойтись без исследования гастробиоптатов, которые нужно брать из разных мест желудка (не менее
3).
Морфологически различают 2 основных типа хронического гастрита - поверхностный (неатрофический) и атрофический.
При поверхностном гастрите воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и нейтрофилов располагается обычно в поверхностных отделах слизистой. При прогрессировании процесса поверхностный гастрит может перейти в атрофический.
При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена, количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются примитивнуми мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный предрак. По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный.
АУТОИММУННЫЙ ХГ (ранее назывался хроническим гастритом типа А) встречается редко (не более 5% всех случаев ХГ) и его основными признаками являются: образование аутоантител к обкладочным (париетальным) клеткам желез (и отсюда ахлоргидрия и угнетение образования внутреннего фактора Кастла), выраженная лимфоидноклеточная и плазмоклеточная (преимущественно IgG вместо IgA) инфильтрация собственной пластинки слизистой фундального отдела желудка с атрофией желез. Аутоиммунный ХГ часто сочетается с СД I типа, аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом. Аутоиммунный атртофический гастрит очень часто переходит в рак.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ.
Helicobacter pylori (НР) была открыта в 1983 г B.Marshall a. J.Warren. Однако по всей видимости она существовала в качестве комменсала-симбионта в желудке у человека (и именно в пилорическом отделе) в течение миллионов лет. Приобретение ею патогенных свойств со способностью вызывать язвенную болезнь желудка, атрофические гастриты, мальтомы и рак в настоящее время объясняется ятрогенно индуцированным появлением вирулентных штаммов НР. В частности, широкое применение трихопола для лечения заболеваний урогенитальной сферы.
Инфицирование человека НР происходит уже в детском возрасте. НР выявляется примерно у 60% людей, а в развивающихся странах Латинской Америки и Африки ею инфицированы примерно 80% детей. НР является основной причиной хронического гастрита у человека, так что не менее 90% всех случаев хронического гастрита типа В являются хеликобактерными.
Эта грамотрицательная бактерия обычно располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителия в нейтральной среде. Одним из ее важнейших патогенных свойств является выделение фермента уреазы, расщепляющего экскретируемую желудком мочевину до аммиака, который нейтрализует HCl и создает щелочное окружение вокруг НР. Защелачивание среды запускает каскад химических реакций, которые в конечном итоге приводят к повреждению эпителиоцитов слизистой. В дополнение к этому антигены НР обладают очень низкой иммуногенностью (антигенная мимикрия, в частности мимикрия под изоантигены групп крови), так что иммунный ответ на них почти не развивается. Обусловленная этим длительная персистенция НР в желудке и проявляет себя морфологически хроническим хеликобактерным гастритом. Еще одним важным свойством НР является ее стимуляция гастринпродуцирующих G-клеток пилорических желез, в результате чего концентрация гастрина в крови при НР-гастрите повышается, так что хеликобактерный гастрит на первых порах (до стадии атрофии) может протекать как гиперацидный гастрит.
Хеликобактерный гастрит долгое время протекает бессимптомно и о его наличии у себя больные не догадываются.
Морфологические признаки НР-гастрита:
а) Поражение преимущественно антрального отдела желудка
б) Выраженная инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами, иногда с образованием "крипт-абсцессов"или внутриэпителиальных абсцессов;
в) Наличие хронических, длительно не заживающих эрозивных форм гастрита;
г) Появление в базальной части слизистой лимфоидных фолликулов с реактивными центрами;
д) Атрофия желез слизистой с их выраженной кишечной метаплазией.
ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ.
Рассмотрим только рефлюкс-гастрит (он является одним из вариантов химического реактивного гастрита). В классических случаях он развивается у больных, перенесших операции на желудке, приводящих к возникновению дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Однако ДГР может развиваться и в неоперированном желудке, под влиянием инфицирования НР. Основным повреждающим действием на слизистую желудка при рефлюкс-гастрите является щелочное содержимое 12-перстной кишки с желчными кислотами.
Морфологическеи рефлюкс-гастрит характеризуется выраженной гиперплазией желудочных ямок с образованием папилломатозных разрастаний. Эпителий пролиферирующих ямок уплощенный, резко базофильный, иногда с субнуклеарной вакуолизацией. Весьма характерна также пролиферация гладкомышечных клеток в строме пролиферирующей слизистой. Считают, что рефлюкс-гастрит особенно опасен в отношении трансформации в рак.
Сходные морфологические изменения антрального отдела желудка имеются у больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (еще один вариант химического реактивного гастрита).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ.
Хроническое заболевание, характеризующееся наличием на слизистой желудка или 12-перстной кишки (ДПК) хронической пептической язвы.
Язвенная болезнь (ЯБ) относится к широко распространенным, считается что ею болеют примерно 10% населения Земли. Мужчины болеют в 2-7 раз чаще женщин. ЯБ желудка встречается несколько чаще, чем ЯБ ДПК. Однако в молодом возрасте заметно преобладает ЯБ ДПК.
Установлено, что ЯБ не может развиться на нормальной слизистой. В подавляющем большинстве случаев ЯБ возникает на фоне хронического гиперацидного гастрита или дуоденита. При этом общее количество париетальных клеток в фундальном отделе значительно увеличено. Роль желудочной гиперсекреции наиболее значима при пилородуоденальных язвах, язва тела желудка может возникать при нормальной или даже сниженной кислотности.
В то же время при атрофическом фундальном гастрите, когда падает выработка пепсина и соляной кислоты, риск развития ЯБ резко снижается (особенно для ДПК). (При атрофическом антральном гастрите частота ЯБ ДПК, напротив, резко повышается).
В настоящее время установлена важная роль НР в развитии ЯБ желудка и ДПК. Так, при ЯБ ДПК НР выявляется в 82% случаев. НР, выделяя фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина (чтобы усилить синтез HCL), возникает гиперацидное состояние, которое способствует язвообразованию. Кроме этого наличие НР препятствует быстрому заживлению язв желудка и 12-перстной кишки. Таким образом, современная концепция развития ЯБ состоит в признании 2 факторов - кислотно-пептического и НР.
Патологическая анатомия ЯБ.
В большинстве случаев язвы желудка локализуются на малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделе. Они как правило одиночны, размеры их колеблются от нескольких мм до 5-6 см. Отличительным признаком язв от эрозий является является обязательное разрушение мышечной пластинки слизистой. В ДПК язвы локализуются в ее луковице, располагаясь на передней или задней стенке; могут быть двойными ("целующиеся").
Наиболее типичную морфологическую картину имеют хронические пептические язвы. Края их уплотнены, валикообразно приподняты, дно образовано белесоватой рубцовой тканью. Проксимальный край язвы обычно нависает над дном. Характерна конвергенция складок слизистой по направлению к язве (из-за стягивающих склеротических процессов), сама язва при этом приобретает округлую форму.
Микроскопическая картина язвы зависит от периода течения заболевания. При обострении в дней язвы различают 4 зоны: воспалительная экссудация (гнойная, фибринозно-гнойная), фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубец. Считают, что слой фибриноидного некроза препятствует нормальной эпителизации дна язвы. Заживление начинается со стихания воспаления, уменьшения зоны фибриноидного некроза и увеличения зоны грануляционной ткани. Далее с краев язвы начинается нарастание эпителия, который, однако, никогда полностью не покрывает язвенный дефект. Благоприятным исходом язвы считается ее рубцевание.
ЯБ ДПК при отсутствии НР характеризуется своим возникновением в более молодом возрасте, для нее свойственны более выраженные болевой и ддиспептический синдромы, при обострениях глубина и обширность поражения слизистой более выражены (!), чем при наличии НР, а период заживления более продолжительный; при гистологическом исследовании инфильтрация краев язвы ПМЯЛ выражена в меньшей степени. В личностном плане у больных ЯБ ДПК без НР отмечается высокая распространенность депрессии, ипохондрии, психопатии и истерии, у подавляющего большинства таких пациентов повышен уровень личностной и реактивной тревожности.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ.
1. Кровотечение (16-37% больных)
2. Пенетрация (5% случаев)
3. Перфорация (особенно часто перфорируют пилородуоденальные язвы, язвы желудка префорируют редко)
4. Рубцовый стеноз
5. Флегмонозный гастрит
6. Малигнизация (не более 1% cлучаев).
В последнее время частота осложнений ЯБ заметно снизилась, что связано с широким применением эффективных антисекреторных средств и использованием антимикробных препаратов.
ОСТРЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДПК.
Возникают при тяжелых стрессовых состояних различного происхождения
- обширные ожоги, тяжелая политравма, после операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз, сепсис, шок, уремия. Имеются резкие отличия острых язв от язв при ЯБ.
Язвенная болезнь Острые язвы
1. Пилороантральный отдел Могут располагаться
по малой кривизне повсеместно
2. Одиночные Множественные
3. Округлая форма Часто неправильная форма
4. Края плотные, валикообразные Края мягкие
5. Конвергенция складок слизистой Конвергенции складок нет
АППЕНДИЦИТ.
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка. Причиной является проникновение в слизистую отростка просветной микрофлоры. Это происходит при падении резистентности слизистой - ишемия, длительный спазм, наличие каловых камней, предшествующее поражение слизистой отростка респираторными вирусами.
Различают острый и хронический аппендицит. Острый делится на недеструктивный и деструктивный. Недеструктивный - поверхностный аппендицит и простой аппендицит (аффект Ашофа). Деструктивный - флегмонозный, флегмонозно-гангренозный, первичный гангренозный.
Осложнения деструктивных форм аппендицита: аппендикулярный инфильтрат, разлитой перитонит, гнойный тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными абсцессами печени (редкое осложнение).
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Распространенность -10-15 больных на 100000 населения (около 40 больных в Орле), болеют преимущественно в возрасте 20-40 лет; женщины болеют в 1,5 раза чаще. Этиология неясна, есть веские основания подозревать аутоиммыннй и аллергический механизмы.
Язвенное поражение начинается с прямой кишки и распространяется вверх до слепой. При острой форме слоизистая отечна, с большим количеством глубоких язв, проникающих до мышечного слоя (иногда перфориации). По краям язв воспалительные разрастания грануляционной ткани (гранулематозные воспалительные псевдополипы). В железистых криптах скапливаются нейтрофилы с образованием "крипт-абсцессов". Кроме этого отмечается обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клет-
ками. При хроническом течении НЯК отмечасется резкая деформация кишкми, она укорачивается, стенкирезко утолщаются, просвет суживается. Язвы эпителизируются, но эпителизация неполная, с образованием аденоматозных псевдополипов, часто очень длинных.
Осложнения НЯК: кишечное кровотечение, перфорауция стенки и перитонит, стенозирование просвета, развитие рака на почве полипоза, авнемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
Болезнь Крона (терминальный илеит) - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Наиболее часто развивается поражение терминального отрезка подвздошной кишки, а также в преяомй кишке (особенно в анальной части), в аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и напоминает булыжную мостовую. Это обусловлено наличием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, чередуясь с участками нормальной слизистой. Гистологически обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы саркоидного типа с наличием гигантских многоядерных клеток. Нередеко возникают также абсцессы. Осложнения: перфорация кишечной стенки, образование свищей, стеноз просвета кишки, возможно развитие рака.