Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ ПОРАЖЕНИЙ
ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
И АГРЕССИВНЫМИ ЖИДКОСТЯМИ
ВВЕДЕНИЕ
Отравляющие вещества (ОВ) удушающего действия являются первыми химическими веществами, которые были применены в качестве химического оружия массового поражения: 22 апреля 1915 года немецким командованием была принята химическая атака путем использования хлора, выпущенного сразу из многочисленных баллонов в сторону французских войск на фронте между Биксшутом и Лангемарком. Число погибших составило около 20% личного состава войск, летальность среди поступивших в госпитали также была очень высокой - около 8%. В последующем, в ближайшие месяцы и годы, были использованы и другие, более токсичные вещества подобного механизма действия - фосген, дифосген и другие. Позже появился целый ряд новых ОВ, уже к концу I мировой войны их насчитывалось более 50. Но, несмотря на большое количество этих веществ, многие из них обладают сходным физиологическим действием, хотя и относятся к разным химическим классам. Имеются ввиду характерные для многих токсических веществ (ТХВ) воздействия на дыхательные пути, а также на слизистые оболочки и кожу, - раздражающее, слезоточивое, прижигающее, удушающее, а также общетоксическое действие на весь организм в целом.
В последующие десятилетия, в связи с развитием химической и топливной промышленности, ракетной техники, появлением различных взрывных боеприпасов, количество веществ, обладающих названными выше свойствами, еще более значительно возросло. Вам это в значительной мере известно из курса токсикологии и медицинской защиты.
Актуальность изучения клинических аспектов поражения ОВ и ТХВ раздражающего, прижигающего и удушающего действия обусловлена не только сохраняющейся вероятностью применения их в качестве оружия массового поражения, но и постоянной опасностью воздействия их на человека в случаях различных аварий, катастроф и т.п. Примерами могут служить известная катастрофа в Бхопале (3 февраля 1984г.) с выбросом из хранилища около 40 тонн метилизоцианата в смеси с другими ТХВ, при которой пострадало около 500 тыс. человек и погибло в течение первых 3 суток более 3 тысяч; катастрофа на озере Ниос (Камерун, 21 августа 1986 г.), когда произошел выброс в атмосферу вулканического газа, содержащего окись, двуокись углерода и сероводорода, с гибелью более 1,5 тысяч человек, а также - многочисленные другие случаи поражения большого количества людей. Во всех этих случаях возникала необходимость срочного оказания медицинской помощи большому числу пострадавших с тяжелыми формами поражений и, как правило, в первую очередь для работы в подобных очагах массовых поражений привлекались в первую очередь военные врачи. Необходимо также подчеркнуть, что в некоторых родах войск, в частности, в ракетных войсках, оказание помощи пораженным компонентами ракетных топлив (так называемыми "агрессивными жидкостями") является повседневной обязанностью врача части.
Все это обуславливает высокую степень актуальности учебного материала, рассматривая в данной лекции.
СОДЕРЖАНИЕ
В настоящей лекции нам предстоит разобрать клинику, патологию и терапию поражений ОВ удушающего действия и ТХВ. К этим ядам относятся некоторые боевые отравляющие вещества (фосген, дифосген, хлорпикрин), промышленные яды (хлор, аммиак, пары концентрированных кислот и щелочей и др.), компоненты специальных топлив (окислы азота, фтор и др.).
Название "удушающие" отравляющие вещества означает, что главным объектом воздействия этих веществ в организме животных и человека являются дыхательные пути. В результате развития патологического процесса в легких нарушается оксигенация крови - наступает гипоксия. Клинически она проявляется в виде удушья.
Вещества этой группы по характеру действия могут быть разделены на 2 подгруппы:
1. ОВ удушающего быстрого действия (хлорпикрин, хлор, фтор и др.).
2. ОВ удушающего замедленного действия (фосген, дифосген, окислы азота).
Первая группа при своем воздействии вызывает явления резкого раздражения слизистой верхних дыхательных путей и глаз - в виде ощущения жжения и рези в носоглотке, гортани, мучительного кашля, слезотечения, рези в глазах.
Вслед за рефлекторным действием яда сразу же развивается и дальнейшая клиническая картина отравления. При воздействии второй группы - рефлекторные явления выражены слабо или совсем отсутствуют, а развитие клинической картины наступает медленно, после скрытого периода действия.
Распространенность и степень выраженности патологического процесса в дыхательных путях и легких определяется характером яда, его концентрацией и временем действия, состоянием организма и его реакцией на воздействие яда.
Яды, легко растворимые в воде или находящиеся в грубодисперсном состоянии, поражают преимущественно верхние дыхательные пути; нерастворимые в воде и мелкодисперсные - более глубокие отделы. Удушающие вещества быстрого действия поражают преимущественно слизистую трахеи и бронхов; удушающие вещества медленного действия - легочную ткань.
По клиническому течению выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень интоксикации.
Легкая степень интоксикации протекает чаще всего в виде трахеита или трахеобронхита без существенного нарушения функции внешнего дыхания; средняя степень - распространенного бронхита, бронхита с астматическим компонентом, ограниченной токсической пневмонии явлениями нарушения функции внешнего дыхания II ст.; тяжелая токсического отека легких, токсического бронхиолита, массивной токсической пневмонии нарушениями функции внешнего дыхания III cт.
Поражениям ОВ удушающего действия средней и тяжелой степени, как правило, сопутствует острая эмфизема легких, которая еще в большей степени усугубляет дыхательную недостаточность и создает дополнительную нагрузку на правое сердце.
Несомненно, что такое распределение по степени тяжести в зависимости от клинических проявлений со стороны органов дыхания является условным, т.к. клиника отравления определяет не только местными, но резорбтивными действиями того или иного яда на организм.
Так, например, окислы азота и хлорпикрин, помимо местного удушающего действия, оказывают и резорбтивное (нитритный эффект).Последний проявляется в метгемоглобинообразовании, воздействии на сердечно-сосудистую систему (нитритный шок) и на центральную нервную систему (нарушение сознания кома, и др.). Кроме того, яды этой группы могут вызывать патологические изменения в печени (токсическая гепатопатия), почках (токсическая нефропатия), сердце (токсическая миокардиодистрофия) и др. В одних случаях наблюдается преимущественно прямое действие яда, в других - сочетание рефлекторных и гуморальных нарушений.
К этому следует добавить способность некоторых веществ (например, азотистой кислоты, окислов азота и др.) при контакте с кожей и слизистыми резко изменять рН тканей и тем самым денатурировать молекулы белка, т.е. вызывать химические ожоги. Химические ожоги бывают двух типов: кислотные - дегидратационные и щелочные - калликвационные; по степени тяжести различают 4 степени ожога ( в зависимости от глубины поражения тканей) - от эритематозного до глубокого некротического поражения. Естественно, что в таких случаях клиническая картина поражения утяжеляется за счет дополнительных патогенетических механизмов ожога; это - и ожоговый шок, и токсико-резорбтивная лихорадка, и инфекционно-септические осложнения, и соответствующие более поздние осложнения.
Общим и наиболее важным звеном патологии для всей рассматриваемой в данной лекции группы химических веществ является токсический отек легких.
Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервнорефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.
Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссиминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.
В это время в крови преобладает свертывающая система, грозящая организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.
В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спадению большего числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глутаминовой кислоты) усугубляет патологию.
В этой стадии поражения активная реакция легочной ткани щелочная, а всех остальных - кислая (возможно, это связано с выделением легочной паренхимой аммиака). Повышение кислотности остальных тканей дополнительно усиливается гипоксией, гиперкапинией и нарушениями циркуляции крови.
Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.
Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА отравления веществами удушающего действия зависит от характера яда, его концентрации и времени действия, периода развития интоксикации, состояния самого организма и его реакции на яд.
С повышением концентрации яда увеличивается и его раздражающее действие.
В РЕФЛЕКТОРНОМ ПЕРИОДЕ пораженные предъявляют жалобы на чувство рези и саднения или жжения в носоглотке и за грудиной, стеснение в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда тошноту и рвоту. В этом периоде пульс урежается, АД - повышается.
При высокой концентрации удушающих веществ быстрого действия уже в первые минуты контакта с ядом могут наступить тяжелые нарушения дыхания. Оно становится неправильным, поверхностным, может наступить остановка дыхания. Последняя наступает рефлекторно и нередко в сочетании с ларинго- или бронхоспазмом. Нередко наблюдаются изменения и со стороны центральной нервной системы: психомоторное возбуждение или, наоборот, угнетение сознания и, наконец - полная потеря сознания. Указанные нарушения могут быть как результатом прямого действия яда на центральную нервную cиcтему (например, окислов азота), а так и следствием гипоксии мозга за счет расстройства дыхания.
При отравлении удушающими веществами быстрого действия уже в ближайшее время появляются симптомы, указывающие на развитие токсического воспаления слизистых дыхательных путей. Это воспаление может протекать в виде токсических трахеитов, трахеобронхитов, а в более тяжелых случаях бронхолита, токсической пневмонии и, наконец, токсического отека легких.
При отравлении удушающими веществами замедленного действия указанные изменения в дыхательных путях и легких наступают позже, по миновании скрытого периода.
КЛИНИКА ТОКСИЧЕСКОГО ТРАХЕОБРОНХИТА.
Больные предъявляют жалобы на кашель, чаще сухой, мучительный, чувство саднения и жжения за грудиной, небольшую одышку.
Объективно: обнаруживается гиперемия слизистых верхних дыхательных путей. Перкуторный звук не изменен. Аускультативно - на фоне везикулярного или жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие, чаще жужжащие, хрипы. Общее состояние страдает мало. Температура тела нормальная или субфебрильная. Кровь - отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. При благоприятном течении болезни выздоровление наступает относительно быстро, в пределах 5-7-10 суток.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ протекают крайне разнообразно. В одних случаях клиническая картина болезни протекает относительно легко, в других - крайне тяжело и является причиной смертельного исхода. Тяжесть состояния отравленного во многом определяется степенью распространения патологического процесса в легких, а также сопутствующими поражениями воздухоносных путей и других органов и систем. Больные предъявляют жалобы на кашель, сухой или с отделением мокроты (иногда с примесью крови), боли в груди, одышку, общую слабость, повышение температуры тела.
Объективно. Перкуторно - данные неопределенные. На месте поражения легких может определяться притупление (или притупленный тимпанит); аускультативно - на фоне жесткого (иногда бронхиального) дыхания - выслушивается мелко- и среднепузырчатые звучные влажные, а также - сухие хрипы, реже - крепитация. Диагноз токсических пневмоний труден, так как процесс в легких маскируется сопутствующими токсическим бронхитом, бронхиолитом, эмфиземой легких, а также поражением других органов и систем.
Наиболее достоверно диагноз становится на основании рентгенологических исследований. На фоне эмфизематозных легких и усиленного бронхо-сосудистого рисунка легких определяются различной величины мелко-, средне - и крупноочаговые тени нечеткими размывными краями. В тяжелых случаях отравления очаги склонны к слиянию, захватывая несколько сегментов или даже долю легкого. Исход пневмоний также самый разнообразный. В одних случаях наступает быстрое разрешение, в других, несмотря на проводимую интенсивную терапию, инфильтративный процесс в легких нарастает, а вместе с этим нарастает ОДН и поражение может закончиться летальным исходом.
При токсической пневмонии температура тела чаще всего колеблется в пределах 37,5-38,5 С. Значительное повышение температуры свидетельствует обычно о переходе первичной токсической пневмонии в бактериальную. В отдельных случаях поражение легких осложняется так называемой ВТОРИЧНОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИЕЙ. Она возникает к концу первой недели на фоне наметившегося клинического выздоровления, протекает остро и сопровождается выраженными явлениями дыхательной и острой сердечно-сосудистой недостаточности.
ТОКСИЧЕСКИЙ БРОНХИОЛИТ протекает всегда тяжело, так как при локализации воспаления в бронхиолах резко нарушается функция внешнего дыхания. К тому же, бронхиолиты часто сочетаются с трахеобронхитом и пневмонией. Больные предъявляют жалобы на удушье (даже в состоянии покоя), затруднение дыхания, кашель. При объективном исследовании такие пораженные напоминают собой больных бронхиальной астмой в состоянии астматического статуса. При осмотре обращает на себя внимание цианоз. Грудная клетка увеличена в объеме и находится в состоянии максимального вдоха. В дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. Выявляются признаки эмфиземы легких. Аускультативно - в нижних отделах легких дыхание ослабленно, выдох удлинен, выслушиваются рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, а также влажные мелко- и среднепузырчатые звучные хрипы и крепитации.
Сердце - границы определить не удается (прикрыты легкими). Тоны ослаблены, тахикардия.
Рентгенологически - на фоне выраженной эмфиземы легких находят двусторонюю, иногда тотальную мелкоочаговую инфильтрацию, напоминающую собой картину милиарного туберкулеза легких.
Бронхиолиты нередко сочетаются с пневмониями и часто осложняются ателектазами и абсцессами легких как в ранние, так и в более отдаленные сроки интоксикации (через 1-2-3 недели).
В клинической картине поражений веществами удушающего действия особого внимания заслуживает токсический отек легких.
Чаще всего он возникает при поражении удушающими веществами медленного действия. В этом случае, как правило, отеку легких предшествует скрытый период интоксикации. Продолжительность его колеблется от 1-2 часа до 1 суток ( в среднем 6-8-12 часов). Чем короче скрытый период, тем тяжелее протекает интоксикация.
В скрытом периоде больные чувствуют себя вполне удовлетворительно и нередко выполняют свою обычную работу. Жалоб они либо не предъявляют, либо их беспокоит небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота, понижение аппетита, бессоница, нередко отвращение к курению. В скрытом периоде отмечают расхождение в показателях частоты дыхания и пульса. Дыхание учащается, пульс остается относительно редким. Поэтому отношение частоты дыхания к пульсу доходит до 1:3 и даже 1:2 (вместо 1:4 здорового человека). Довольно рано можно обнаружить признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. В начале скрытого периода наблюдается разжижение крови, в конце - сгущение.
В период отека легких в клинической картине отравления большое значение приобретают явления кислородного голодания. Принято выделять две формы гипоксии: синюю и серую.
При синей гипоксии на первый план выступает расстройство дыхания. Обращает на себя внимание цианоз видимых слизистых, кончиков ушей, лица, кистей рук. Сердечно-сосудистая система находится в относительно компенсированном состоянии. Артериальное давление понижается умеренно (больше понижается максимальное) или существенно не меняется. Пульс в пределах 100-120 ударов в 1 минуту. В крови содержание кислорода понижено (гипоксемия), углекислоты - повышено (гиперкапния).
При серой гипоксии, помимо легочной недостаточности, на первый план выступают циркуляторные расстройства. Пораженные находятся в крайне тяжелом состоянии. Сознание нередко затемнено. Видимые слизистые и кожные покровы пепельно-землистого цвета. Пульс мягкий, частый (140-180 ударов в минуту), едва определим при пальпации. Артериальное давление низкое (максимальное 80 мм рт.ст. и ниже), а незадолго до смерти не определяется. Имеет место гипоксемия и гипокапния.
Синяя и серая гипоксии не являются самостоятельными клиническими формами поражений веществами удушающего действия. Синяя гипоксия может переходить в серую и наоборот.
Прогноз при серой гипоксии неблагоприятный. смертельный исход чаще наступает в первые двое суток. Если человек выживает, то на 3-4 сутки процесс эксудации в легких уменьшается, отечная жидкость начинает рассасываться. Одышка уменьшается. Если отек легких не осложняется вторичной (бактериальной) пневмонией, то постепенно понижается и температура. Наступает период выздоровления. К исходу первой недели при благоприятных условиях отечная жидкость уже не определяется.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ поражений наблюдаются довольно часто. По времени их возникновения можно выделить осложнения ранние и поздние.
Ранние осложнения обычно появляются в периоде выраженных клинических проявлений. В результате нарушений как общей, так и местной (в легких) резистентности организма, часто развивается вторичная инфекция - стафилококковая и стрептококковая (вторичные гнойные трахеобронхиты, бронхолиты, пневмонии). При этом состояние пораженного значительно ухудшается. Повышается температура тела, усиливаются кашель и одышка. Выделяемая мокрота становится гнойной. Нарастает лейкоцитоз. Воспалительный процесс в легких принимает более затяжное течение. В неблагоприятных случаях пневмонии склонны к абцедированию. Вторичные воспалительные процессы в дыхательных путях появляются со 2-го, чаще 3-4 дня после отравления. Однако они могут встречаться и в более поздние сроки - через 1-2 недели и более.
В относительно тяжелых случаях встречаются ателектазы легких и плевриты (пара- и метапневмонические). Ателектазы легких возникают как в первые дня после отравления, так и в более поздние сроки (через 1-2-3 недели). Чаще они - сегментарные, реже - долевые, поэтому нередко являются рентгенологическими находками. При возникновении ателектаза легких состояние отравленного резко ухудшается. Вновь появляются одышка и удушье, общая слабость. В последнем случае можно выявить симптомы ателектаза легкого и при физикальном исследовании. В области ателектаза перкуторно отмечается укорочение звука: аускультативно - ослабленное дыхание. В отдельных случаях ателектазы склонны к абсцедированию или корнификации. Плевриты обычно носят серозный или серозно-фибринозный характер, при неблагоприятных условиях могут переходить в гнойные.
В ранние сроки могут наблюдаться осложнения и со стороны других органов и систем: центральной нервной системы, печени, поджелудочной железы, крови и др.
В одних случаях эти осложнения возникают в результате прямого воздействия яда на те или иные органы, в других - опосредованного. Так, при поражении окислами азота, вследствие прямого действия яда на органы и системы, нередко развиваются поражения глаз, дыхательных путей, астено-вегетативный синдром, интоксикационные психозы, токсические гепатиты, нефропатии и др. В качестве "опосредованных" осложнений можно привести пример возникновения гемипарезов, инфаркта легких, почек и др. Все эти осложнения являются следствием расстройства кровообращения и повышенной свертываемости крови.
Из отдаленных последствий отравления веществами удушающего и прижигающего действия следует указать на переход в хронические заболевания легких: бронхит и пневмонии, образование бронхоэктазов, развитие пневмосклерозов и др. Все эти заболевания приводят к длительному и стойкому расстройству дыхания, и в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности. У отдельных больных после отравления развивается бронхиальная астма.
ПРОФИЛАКТИКА поражений веществами этой группы достигается использованием индивидуальных средств защиты - противогазов. В случае попадания прижигающих веществ в глаза, на слизистые оболочки и кожу - срочное и обильное промывание водой. Среди всех лечебных мероприятий, применяемых при отравлениях веществами удушающего действия, первое место по праву занимает оксигенотерапия. Чем раньше она назначается, тем лучший лечебный эффект можно ожидать. Кислородная терапия быстро приводит к ликвидации или уменьшению гипоксии, ацидоза, улучшает обменные процессы в организме и во многих случаях предупреждает развитие отека легких. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких может оказаться особенно полезным вдыхание кислорода (лучше - кислородно-воздушной смеси) под постоянно повышенным давлением (50-60 см. водяного столба), либо еще лучше - прерывистом. В последнем случае кислород дается под давлением 20-40 см. водяного столба только время вдоха. Можно предположить, что кислородно-воздушная смесь, введенная в бронхо-альвеолярную систему под повышенным давлением препятствует трассудации жидкой части крови из капилляров легких.
За последние годы при поражении органов дыхания в борьбе с гипоксией стали применять гелио-кислородную смесь. Гелий по сравнению с воздухом обладает меньшей плотностью и поэтому с большей легкостью преодолевает препятствия в дыхательных путях, одновременно увлекая за собой кислород и, таким образом, способствует улучшению газообмена в легких. Применение гелио-кислородной смеси показано как при отеке легких, так и при поражениях, где имеют место нарушения проходимости дыхательных путей (бронхиолиты, бронхоспазмы и др).
При сером типе гипоксии показаны ингаляции карбогена (смесь углекислоты 3-7% и кислорода 93-97%) в виде кратковременных сеансов не более 5-10 минут. Однако следует учесть, что карбоген можно применять только под контролем газового состава крови.
Экспериментальные исследования последних лет указывают на целесообразность применения при отеке легких и так называемых антиоксидантных средств. Они снижают окислительные процессы в организме и, таким образом, уменьшают дефицит кислорода в тканях. В качестве антиоксидантных средств предлагают гутимин (10% раствор, 5-10 мл внутримышечно или внутривенно 1-4 раза в сутки).
В борьбе отеком легких существенную помощь может оказать также и проведение противопенной терапии. Возникающая при отеке легких пена занимает большой объем и поэтому быстро заполняет все альвеолы и дыхательные пути, усиливая и без того выраженную гипоксию. Добавление так называемых "пеногасителей" к отечной жидкости ведет к уменьшению ее поверхностного натяжения и тем самым создаются условия для разрушения пены. После исчезновения пены транссудат удаляется из легких с кашлем или отсасывается. Однако следует учесть, что при некоторых интоксикациях (например при отравлениях окислами азота) отечная жидкость содержит большое количество белка и поэтому после разрушения пены транссудат приобретает вязкую консистенцию и плохо поддается удалению из дыхательных путей.
В практической медицине в качестве "пеногасителя" нашли применение этиловый спирт. 10% водный раствор коллоидного силикона и 10% спиртовой раствор антифомсилана.
Спирт, как пеногаситель, применяется либо в виде паров, либо - аэрозольной взвеси. В первом случае в увлажнитель вместо воды наливается спирт и через него пропускается кислород. Больной дышит кислородом, содержащим пары спирта. Если вдыхание такой смеси происходит при помощи маски, то следует применять 20-30% раствор спирта; при применении носового катетера - 75-95%, для аэрозольной терапии применяется 10-20% раствор спирта. Вначале кислород подается медленно (2-3 л в минуту), а затем скорость подачи постепенно увеличивается (до 8-10 л в минуту). Сеансы вдыхания паров спирта должны чередоваться (через 15-30 мин) с ингаляцией обычной увлажненной кислородно-воздушной смеси. При оказании первой помощи и при отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии можно пользоваться и более простым приемом. Марлевая салфетка, пропитанная спиртом, закладывается под маску, а затем проводится ингаляции кислородом. Силиконы и антифомсилан для противопенной терапии применяются в виде аэрозолей.
Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки и воспалительных изменений целесообразно периодически вводить внутривенно глюкокортикостероиды - преднизалон, гидрокортизон и др. в больших дозах (200-500 мг и более). Среди других средств, влияющих на уменьшение отека легких, следует назвать хлористый кальций, либо глюконат кальция (они применяются только в самом начале отека легких), аскорбиновую кислоту (5-10% раствора по 3-5 мл на растворе глюкозы), свежецитратную плазму крови, противогистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.), глюкозу (20-40% р-ры) и др. Указанные препараты благоприятно влияют на разжижение крови, а также на уплотнение капиллярных мембран, и, таким образом, способствуют уменьшению транссудации в легких и улучшают состояние гемодинамики.
Благоприятное влияние на исход токсического отека легких может оказать применение быстродействующих мочегонных (20% раствор мочевины или 15% раствор маннита по 300-400 мл на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно, 2% раствор лазикса по 2-4 мл).
Для разгрузки малого круга крообращения может оказаться полезным применение ганглиоблокаторов (пентамин, 5% раствор внутривенно, медленно по 0,5-1мл), а также и раннее кровопускание (250-300 мл). К последней процедуре в настоящее время прибегает как "к крайней мере", когда проводимая терапия не дает эффекта. Большое значение придается борьбе ацидозом, для чего внутривенно назначают гидрокарбонат натрия (5% раствор по 150-200 мл) или триамин, который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.
В последние годы при токсическом отеке легких для коррекции гемостаза стали рекомендовать введение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты и ингибитора протеолитических ферментов - контрикала; благоприятное влияние на гемостаз оказывает переливание свежецитратной плазмы. Положительное действие последней связано не только коррекцией гемостаза, но и с восполнением жидкой среды организма (заместительная терапия). Имеются сведения о положительном действии глютаминной кислоты.
Для уменьшения волнений, двигательного беспокойства, ощущения удущья применяется седативная терапия в сочетании с антигистаминными препаратами. Для этой цели периодически вводится морфин (1% раствор 1 мл), промедол (1-2%, 1-2 мл), фентанил 0,005% раствор по 1-2 мл, либо нейролептики (галаперидол, 0,5% раствор по 2 мл, дроперидол 0,25% раствор по 2-4 мл), димедрол 1-2% раствор по 1-2 мл.
Находят широкое применение также и сердечно-сосудистые средства (трофантин, коргликон, кордиамин, кофеин и др.). Для улучшения гемодинамики применяются антикоагулянты (гепарин до 20000 ед. в сутки).
При поражении веществами удушающего действия, с целью профилактики инфекционных осложнений (в первую очередь бактериальных пневмоний), как можно раньше назначаются в тяжелых случаях антибиотики (пенициллин, ампициллин и др.), в легких - ульфаниламидные препараты. Учитывая, что последние нередко дают нежелательное побочное действие (тошнота, рвота и др.) отдается предпочтение препаратам пролонгированного действия (бактрим, бисептол и др.).
При лечении поражений органов дыхания с успехом применяются лекарственные вещества и в виде аэрозолей. В качестве последних применяются антибиотики, спазмалитики, антисептики, антигистаминные препараты, вещества, растворяющие слизь в дыхательных путях (трипсин, сода и др.), гормональные ("Бекотид", "Бекломет" и др.).
Как видно, при лечении поражений органов дыхания веществами удушающего действия применяется большой арсенал самых разнообразных лечебных средств. Несомненно, что их выбор во многом зависит как от периода развития интоксикации, так и от степени тяжести.
В рефлекторном периоде основным мероприятием является снятие явлений раздражений слизитых дыхательных путей. Для этого проводятся полоскание растворами гидрокарбоната натрия или водой полости рта и носоглотки, вдыхание фицилина, аэрозолей новокаина и др. При наличии бронхоспазма - вещества спазмолитического действия в виде аэрозолей, либо парэнтерально (эуфиллин, эфедрин и др.). Для уменьшения кашля - кодеин, дионин. При выраженном болезненном синдроме - аналгетики (промедол. пантопин и др.). В случае остановки дыхания - искусственное дыхание.
Если в дальнейшем процесс ограничивается развитием токсического трахеобронхита, применяются сульфаниламидные препараты, а при распространенном процессе и антибиотики, кодеин, щелочные ингаляции, кислород.
При развитии токсической пневмонии с первых же часов назначаются антибиотики широкого спектра действия, кислородная терапия, сердечно-сосудистые средства.
Если поражение легких сопровождается бронхоспастическим синдромом (бронхиолит, бронхоспазм или их сочетание), то к перечисленным средствам добавляют бронхолитики (эуфиллин и др.).
В терапии пораженных ядами удушающего действия существенное значение принадлежит также правильному уходу за больными.
В целях предупреждения развития вторичной инфекции пораженных размещают в просторных, теплых, хорошо проветриваемых помещениях, тщательно изолируют их от больных с воспалительными процессами в органах дыхания, следят за чистотой полости рта и носа. Принимая во внимание, что мышечные движения ведут к увеличению потребления кислорода, пострадавшему обеспечивается полный покой. Учитывая, что охлаждение вызывает значительное дополнительное потребление кислорода, необходимо позаботиться о согревании больного.
Учитывая целесообразность ограничения энергетических затрат, составляют и соответствующую диету. Прием пищи повышает расход кислорода, поэтому в первые 2-3 суток при тяжелых отравлениях прием пищи резко ограничивается; в эти дни даются часто, небольшими порциями, жидкости в теплом виде (сладкий чай или кофе и др.). В дальнейшем, при улучшении состояния, назначают молочно-растительную и белковую диету; в стадии реконвалеценции переходят на усиленное питание.
ЛИТЕРАТУРА
а) Использованная при подготовке текста лекции:
1. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.
2. Н.Н. Савицкий. Частная патология и терапия интоксикаций боевыми отравляющими веществами. Медгиз, 1938.
3. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. А.И. Черкеса, Киев. 1964.
4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.
5. Гембицкий Е.В., Богданов Н.А., Сафронов В.А. Острые и хронические отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., 1974 г.
6. Лужников Е.А., Дагоев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. М., 1977 г.
7. Зверев М.И., Анестидиади М.Я. Токсический отек легких. Кишинев, 1981, с. 107.
8. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.
9. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник под ред. проф. Н.В. Саватеева, Л., 1987г.
10. Ю.Н. Стройков. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими веществами. Медицина. 1978.
11. Ю.Ю. Бонитенко. Клинические аспекты химических поражений при авариях и катастрофах. С-Пб, 1992.
12. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн. издат, 1988., 380 с.
б) Рекомендуемая курсантам для самостоятельной работы по теме лекции:
1. Гембицкий Е.В., Богданов Н.А., Сафронов В.А. Острые и хронические отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., 1974 г.
2. Военно-полевая терапия. Под ред. Е.В. Гембицкого и Г.И. Алексеева. Л., 1987.
3. Руководство по военно-полевой терапии. М., Военн. издат, 1988., 380 с.