Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ветряная оспа.
о. инфекц заб-е, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Этиол: ДНК-вирус, малоустойчив. Эпидемиология: источник – больной чел-к (от начала заб-я до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-кап, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошк возраста. Осень-зима. Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заб-е начинается остро с ↑ t до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 д - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заб-я, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение t (неправильный вид температурной кривой), ОАК – N. Классификация: 1)типичная – легкая (37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, t N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гангренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 нед отпадают), с осложнениями. Специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит). Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА. Лечение: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO4, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия. Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig.
Вирусный гепатит.
А - Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекц больными; 3.ИП 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным ↑tº, смп интоксикации, ↑ р-ров печени, появл болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 нед, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни. Лабораторные методы диагностики:1.ОАК: лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного (прямого), гиперферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M). Лечение:1.Режим постельный до исчезновения смп интоксикации, 2.Диета (б:ж:у – 1:1:4.5); 3. Желчегонные препараты; 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. При появлении первого случая заб-я в ДОУ – карантин на 35 дней. Дети контактные - клинически наблюд на весь период карантина.
Вирусный гепатит.
В – у детей 1-ого года жизни начинается остро, ↑tº 38-39º С, преджелтушный период короткий (3-5 дней). Периоды: Преджелтушный: изменение поведения, вялость, сонливость, отказ от груди, отсутствие прибавки массы тела, рвота, срыгивание, понос; Иногда единственным смпт преджелтушного периода явл изменение окраски мочи и темные пятна на пеленке с резким запахом, несоответствие между тяжестью болезни и интенсивностью желтухи. Билирубин в 1.5-2 раза ↓, чем у детей старшего возраста при одинаковой форме тяжести. Гепатолинеальный синдром ярче варажен, хар-рен геморрагический синдром. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы. Злокачественные формы и летальные исходы встреч в основном у детей 1-ого года жизни. Фульминантная форма характеризуется бурным развитием печеночно-почечной нед-ти, печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома и, нередко (80-90%) смертью в первые 2-4 нед с момента первых клинических проявлений. Клин и лаб диагностики: 1.Постепенное начало заб-я, инкубац период 2-5 мес; 2.Медленное прогрессирование нарастания симптомов интоксикации, желтухи, увелич печени и селезенки; 3.Интоксикация в преджелтушном периоде слабо выражена; 4. Интоксикация в желтушном периоде выражена; 5.Длительность желтушного периода 3-5 нед; 6. Тяжесть заб-я – чаще тяжелые и среднетяжелые формы; 7.Низкие показатели тимоловой пробы; 8.Стойкое повышение печеночно-клеточных ферментов; 9.В анамнезе – парентеральные вмешательства за 2-5 мес до начала заб-я, контакт с носителем HBsAg; 10. Диагностические маркеры – HBsAg, HbeAg, анти–HBs, анти-HBc, анти-HBe. Лечение: Обязательная госпитализация; 2.Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5. Желчегонные; 6.Мин щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикац терапия (глюкоза 5-10% физ р-р), средства, влияющие на обмен в-в в печени (рибоксин, эссенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалит, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптомат ср-ва, иммунокорригирующие (иммуностимуляторы и иммунодепресанты). Критерии выписки: клинич выздоровление и нормализация функц проб печени. 1-й диспансерный осмотр ч/з 15-30 дней после выписки, повторные – ч-з 3 и 6 мес. При отсутствии жалоб, клин проявл, и N Б/ХАК реконвалесцентов снимают с учета. Ч-з 6 мес после начала заб-я при остаточных явл-х наблюдают до полного выздоровления, при подозрении на хр геппатит – госпитализация. Проф-ка: отбор и обслед доноров, запрет переливания всех препаратов крови, не маркированных на HbsAg, разовое использование мединструментария, сан-эпид режим, вакцина Энджерикс троекратное введение.
Грипп.
чрезвычайно заразное острое инф забол с с-мами специфической интоксикации и катаром верхних дых путей. Этиол: РНК – вирус, ортомиксовирус. Тип А, В, С. Источник – больной человек с конца ИП до окончания лихорадки. Передача воздушно-кап путем. П-з: репродукция в эпителиальных клеткахдистрофия и некроз клеток в кровь поражение капилляров, отек, геморрагич синдром, поражение ЦНС (поражение гортани, трахеи, бронхов). Клиника: инкуб период – несколько часов – 2 суток (Гр А), до 3-4 сут (Гр В). Начинается остро, ↑tº - 39-40ºС, озноб, головокружение, миалгии, артралгии, тошнота и рвота, до бреда, галлюцинации, повышение t до фебрильных цифр, заложенность носа, кашель (сначала сухой, потом влажный), интоксикация, зернистость задней стенки глотки и мягкого неба. У маленьких детей интоксикация более выражена, нейротоксикоз, повышение внутричер давления, менингеальные симптомы. Лабораторная диагностика: ОАК, ОАМ, иммунофлюоресценция, серология – РСК, РТГА, РНГА – нарастание титра в 4 раза, ИФА. Лечение: постельный режим, калорийное питание, обильное питье, интерферон в нос 3-5 кап, ремантадин 0.015 г/год жизни в сутки (детям старше 7 лет), эпсилон-аминокапроновая к-та 0.1-0.5 г/сутки – ингаляции, капли в нос, полоскание зева. Отвлекающие – горячие ножные ванны, горчичные обёртывания. Показания к госпитализации: грудной возраст, тяж течение с явл нейротоксикоза, стенозирующий ларингит, отит, синусит. Классификация: Легкая форма – tºN или субфебр, слабая интоксикация, слабо выражены катар явления. Среднетяжелая – tº 39-39.5, все признаки гриппозной интоксикации, абдоминальный сд, сд крупа. Тяжелая – выраженная интоксикация, затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, судороги, tº 40.5ºС, нарушения серд деят. Гипертоксическая – менингоэнцефалический, гипертермический, геморрагический сд-мы, молниеносное течение и лет исход. Инапарантная – клиники нет, но нарастает титр АТ к вирусу гриппа (у контактных)
Дизентерия.
общее инфекц заб-е, вызываемое микробами рода Шигелла, при кот преимущ поражается слизистая кишечника. Путь передачи – фекально-оральный. Морфологическая классификация: катаральный колит (гиперемия, легкая кровоточивость, набухание слизистой толстой кишки), фибринозный колит (диффузный катар слизистой оболочки толстой кишки, рыхлые желто-серые пленчатые наложения). Дифтеритический колит (утолщение, пропитывание кровью всех оболочек с фибринозными наложениями), язвенный колит (тяжелая дизентерия, язвы в дистальных отделах толстой кишки, покрыты фибрином или некротическими массами). Клиника: ИП – до 7 дней. Общая интоксикация, t 38-39, сначала рвота, боли в животе, стул частый, жидкий, примеси слизи и зелени. После 2-3 дн стул скудный, с прожилками слизи и крови, тенезмы. Кожа сухая, язык влажный, обложен. Боль по ходу толстого кишечника, больше слева, сигма спазмирована. Дизентерия Григорьева-Шига: тяжело протекает, нейротоксикоз, судорожный синдром, нарушение сознания. Дизентерия Флекснера: тяжелое течение, выражен колитический сд, обширное поражение слизистой толстой кишки. Дизентерия Зонне: по типу ПТИ. Дизентерия Бойда: протекает легче, интоксикация и колитный сд слабые. Классификация: типичная форма, атипичная (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоксическая). Тяжесть: легкая (стул 5-8 раз/сут, t 38, крови нет), среднетяжелая (стул 10-15 р/сут, t 39-40, в кале слизь и кровь, тенезмы), тяжелая (с преобладанием токсич явлений, с преобл местного процесса, смешанная форма). Для тяжелой характерно: t 40, неукротимая рвота, стул частый, зияние ануса. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хрон (свыше 3 мес). Стертая – слабо выраженные клинические симптомы, 1-2 дня жидкий стул. Диспепсическая – кровь в испражнениях отсутствует. Субклиническая – клиники нет. Гипертоксическая – тяжелый нейротоксикоз. Диагностика: бактериологический – посев у постели больного, забор рвотных масс, остатков пищи, посев на среды Левина, Плоскирева. Серологический метод: РНГА, РПГА, РА – положителен в титре 1:100, ИФА. Копрологическое исследование. ДД: с сальмонеллезом (стул обильный, зловонный, в виде болотной тины, много слизи и зелени, нет тенезмов), о. аппендицит (боли постоянно в правой подвз области, смп раздражения брюшины, лейкоцитоз). Лечение: госпитализация тяжелых и среднетяжелых форм. Диета – пища механ и химич обработанная, искл овощи, фрукты, уменьшить объем пищи. АБ – фуразолидон, бисептол, невиграмон. При тяж форме – противосудорожная терапия, дезинтоксикация, гипотермическая + бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Профилактика: сан гигиен мероприятия, технология приготовления и хранения продуктов, изоляция больных.
Дифтерия.
острое инфекц заб-е, характер-ся общей интоксикацией и местным воспалением на слизистых оболочках с образованием на них фибринозных пленок. Классификация. Различают дифтерию зева, гортани, носа, глаза, кожи. Дифтерия зева встречается в виде локализованной, распространенной и токсической. Возбудителем заб-я является палочка дифтерии. Заражение происходит воздушно-кап путем при прямом контакте с больным дифтерией или здоровыми бактерионосителями. Возможно распространение инфекции через белье, игрушки, посуду. Восприимчивость к инфекции низкая. Входными воротами являются слизистые и раневая поверхность кожи. Палочка вызывает некроз эпителия и образование фибринозных пленок. Общие симптомы заб-я обусловлены дифтерийным токсином. ИП от 2 до 10 дн. Клинические симптомы разнообразны и зависят от локализации процесса. Чаще встречается локализованная дифтерия зева. Эта форма начинается с болей в горле, недомогания, повышения t. Затем появляются налеты в виде островков или сплошных пленок на миндалинах. При позднем распознавании налеты переходят за пределы миндалин (на мягкое и твердое небо). Налеты плотные, плохо снимаются, беловато-сероватого цвета. Затрудняется глотание. Увеличиваются шейные лимфоузлы. При токсич форме появляется отек в области шеи, кот может распространяться ниже ключицы. Дифтерия гортани (истинный круп) протекает тяжело. Это зависит от образования в гортани и трахее пленчатых налетов, суживающих дыхат пути. Симптомы дифтерийного крупа развиваются постепенно. В начале появл лающий кашель, затруднение вдоха, осиплость голоса. Затем присоединяется шумное дыхание, напряжение дыхат мускулатуры. В финальной стадии крупа появл резкое беспокойство, потливость, сердцебиение, бледность и синюшность губ, сознание неясно. Осложнения дифтерии обусловлены действием дифтерийного токсина. Наиб частые среди них - миокардит, полиневрит, парезы и параличи дыхат мускулатуры и мускулатуры верхних и нижних конечностей. После перенесенного заб-я образуется стойкий иммунитет. Диагноз основывается на обнаружении фибринозных, плотных, белесовато-серых налетов на миндалинах и слизистых. Дифференцировать с ангинами, инфекц мононуклеозом. Лечение. Больные с дифтерией подлежат обязательной госпитализации. Основным лечением явл введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, кот наиб эффективна в первые 3 дня болезни. При тяжелом течении проводится симптоматическая терапия. С целью профилактики с 3хмесячного возраста троекратно проводится активная иммунизация ослабленным дифтерийным токсином с интервалом 30—40 дней. Через 2 года проводят первую ревакцинацию, вторую — в 6 лет, третью — в 11 лет.
Дифтерия у привитых и непривитых.
Возникновение заб-я у привитых возможно вследствие низкого уровня антитокси ческого иммунитета. Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также снижение напряжен ности иммунитета после перенесенных инфекц заб-й. У привитых знач реже встречаются токсические формы болезни и осложнения. Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы инток сикации исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При локализованной форме возможно выздоровление без вве дения сыворотки. Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у кот заб-е возникает на фоне остаточного противодифтерий ного иммунитета. В случаях, когда прививочный иммунитет пол ностью отсутствует (рефракторные дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летал исходом. Клини ка дифтерии у таких больных практически не отличается от таковой у непривитых. Привитые против дифтерии люди защищены от действия дифтерийного токсина, определяющего тяжесть течения болезни и возможность смерт исхода, но антитоксический иммунитет не является препятствием к возникновению носительства токсигенных бактерий дифтерии и не влияет на его длительность. Иммунизация привела к резкому сокращению числа больных. Уровень носительства токсигенных возбудителей дифтерии уменьшился, но возб-ль всё же циркулирует среди населения. Т.о., скрытый эпидемический процесс продолжается. Среди населения постоянно имеются неиммунные к дифтерии лица, в частности, непривитые дети, а также взрослые, подвергавшиеся в прошлом естественной иммунизации. Клиническое течение дифтерии у непривитых детей и не имеющих антитоксического имм-та отличается большим кол-вом разнообразных форм болезни. Эти формы различаются в зав-ти от места внедрения возб-ля и возникновения воспалит процесса (ротоглотка, носоглотка, нос, гортань, трахеобронх дерево, раневая и ожоговая поверхность кожи и слизистых, глаза, половые органы). Заб-я различаются также по тяжести, что зависит от степени дифтерийной интоксикации.
Дифтерия, локализованные формы.
Дифтерия гортани: а) локализованная, б) распространенная. А – гортань + трахея; Б – гортань, трахея, бронхи. Дифтерия других локализаций – носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, слухового прохода. Дифтерия гортани: умеренное повышение t до 38, слабой интоксикации, лающий кашель, осиплость голоса. Это стадия крупозного кашля. (1 стадия дифтерийного крупа). При прогрессировании – стенотическая стадия. Затрудненное шумное дыхание. Втяжение податливых мест при вдохе. Дыхание учащенное, лающий кашель теряет свою звучность (стеноз 1 степени). Во время сна дыхание спокойное. При прогрессировании втяжение податливых мест более выражено, голос афоничный, во время приступа цианоз вокруг рта, тахикардия (стеноз 2 степени). Продолжается до 2 сут. Стеноз 3 ст: постоянно стенотическое дыхание, вдох удлинен, дыхание шумное, слышно на расстоянии, беззвучный кашель. Резкая ДН. Холодный, липкий пот, частый пульс с выпадением пульсовой волны на вдохе, явления застоя в малом круге кровообращения. Длит-ть стадии 2-5 часов. 4 стадия – асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). Дифтерия носа: чаще у детей раннего возраста. М.б. первичной, изолированной, в сочетании с др. формами (Д зева, гортани). При первичной постепенное начало, появл выделения из носа, обычно из одной ноздри, серозного характера, затем серозно-гнойные. Через 3-4 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки др половины носа. Далее возникает мокнутие, трещины и кровавые корочки по ходу истечения секрета. При осмотре полости носа сужение носовых ходов, эрозии и язвочки на носовой перегородке (катарально-язвенная форма), или белесоватый налет. Течение без лечения длительное, упорное. Дифтерия глаз: крупозная, дифтеритическая, катаральная формы. Крупозная – острое начало, слабо выраженная интоксикация, субфебрильная t, сначала вовлекается один глаз, потом другой. Отек кожи век, неплотный, кожа век гиперемирована. Соединительная оболочка глаза резко отечна (хемоз), роговица не поражена. Фибринозные пленки располагаются только на слизистых оболочках век. При своевременном введении сыворотки отек быстро исчезает, зрение не нарушается. Дифтеритическая– о. начало, налеты плотные, на слизистой век и глазном яблоке. Веки сомкнуты, кожа резко отечная. Из глаз серозно-кровянистое отделяемое, далее – гнойно-кровянистое. Может поражаться роговица. В исходе заб-я чаще всего происходят рубцовые изменения век. Катаральная форма (атипичная) – отечность, гиперемия слизистой, фибринозных пленок не бывает. Д-з на основании бак – исследования (токсигенные дифтерийные палочки). Дифтерия наружных половых органов: отек, гиперемия, фибринозные пленки на больших половых губах или крайней плоти, увеличение паховых л/узлов. Дифтерия кожи: первичная локализация в месте поврежденного участка кожи. При локализованной форме пленки небольшие. Атипичное течение в виде импетигинозной формы. ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в инфекц стационарах, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О 2. При локализованном крупе интубация, при распространенном - трахеостомия. ДД: дифтерия гортани: со стенозирующим ларинготрахеитом при ОРВИ, инородными телами гортани, окологлоточный абсцесс, коревой круп, папилломами гортани. При Д носа: с аденоидами, врожденным сифилисом, ринитом вирусной этиологии, озеной.
Дифтерия гортани.
а) локализованная, б) распространенная. А – гортань + трахея; Б – гортань, трахея, бронхи. Умеренное повышение t до 38, слабая интоксикация, лающий кашель, осиплость голоса. Это стадия крупозного кашля. (1 стадия дифтерийного крупа). При прогрессировании – стенотическая стадия. Затрудненное шумное дыхание. Втяжение податливых мест при вдохе. Дыхание учащенное, лающий кашель теряет свою звучность (стеноз 1 степени). Во время сна дыхание спокойное. При прогрессировании втяжение податливых мест более выражено, голос афоничный, во время приступа цианоз вокруг рта, тахикардия (стеноз 2 степени). Продолжается до 2 сут. Стеноз 3 ст: постоянно стенотическое дыхание, вдох удлинен, дыхание шумное, слышно на расстоянии, беззвучный кашель. Резкая ДН. Холодный, липкий пот, частый пульс с выпадением пульсовой волны на вдохе, явления застоя в малом круге кровообращения. Длительность стадии 2-5 часов. 4 стадия – асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). Лечение больных с дифтерийным крупом: в инфекц стационаре, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О 2. При локализованном крупе интубация, при распространенном - трахеостомия.
Токсическая дифтерия зева: 1. Локализованная – чаще всего (катаральная, островчатая, пленчатая). 2. Распространенная (за пределы миндалин). 3. Токсическая (субтоксическая – отек клетчатки до угла нижней челюсти, токсическая I ст – до середины шеи, II ст до ключицы, III ниже ключицы). Характерно: ИП – 7-12 дн. Начало постепенное, т-ра 37-38 С, пленки тяжело снимаются, после снятия капельки крови, не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, ↑ л/у. Патогенез: токсикоинфекция, фибринозное воспаление, бывает крупозное (на циллиндрическом эпителии легко снимается, на многослойном плоском тяжело). Дифтерийный токсин поражает ССС и НС. Лабораторная диагностика: бактериологич исследование (мазок на границе здоровой ткани и налета), не > 3 часов после взятия, кровяно-теллуритовая среда, предварительный рез-тат через сутки, окончательный через 48-73 часа, РН, РПГА (7 дн и через 2-3 нед)- 1/160-1/320; анатокин по Иенсену: титр 0,03 МЕ/мл – в пользу дифтерии; 0,05-0,1 МЕ/мл – не может быть доводом против дифтерии, 0,1-0,4 – привит; 0,5-1 у бактерионосителей. Правила введения сыворотки по Безредко: 0,1 мл в/к 1:100, 20 мин – если папула d < 1 см п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки, и если через 30-60 мин нет общей реакции – всю дозу сыворотки в/м. Если есть реакции- под прикрытием антигистаминных препаратов, наркоза, адреналина. Локализованная форма: первая 10-15 тыс АЕ;10-20 тыс АЕ – островчатая; 20-40 тыс пленчатая, распространенная 30-40 тыс первая доза, на курс 50-60 тыс; токическая I – 50-70, 80-120; II – 60-80, 150-200; III – 100-120, 250-300.
Лечение осложнений дифтерии.
Осложнения в тех органах, к которым токсин обладает тропизмом. Миокардит: ранний – на 4-5 день при злокачественных формах дифтерии, поздний – 2-3 нед при остальных формах. Миокардит связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Ранний миокардит: к моменту возникновения исчезают явления общей интоксикации и местные проявления. Может протекать в легкой, среднетяж и тяжелой формах. При тяжелой форме – адинамия, анорексия, тахикардия, глухость тонов, границы сердца расширены, увеличение печени. На ЭКГ признаки блокады пучка Гиса, полной АВ-блокады. Больные гибнут от прогрессирующей СН на 12-17 день болезни. Может наступить внезапная смерть спустя 1,5-2 мес вследствие миокардитического кардиосклероза, поражение проводящей системы миокарда. Лечение: строгий постельный режим, ограничение инфузии до 10-20 мл/кг. НПВС, актовегин – для стабилизации внутриклеточного метаболизма; при тяжелых состояниях – нитрат стрихнина, метаболическая терапия 10-20% глюкоза +вит С+ кокарбоксилаза. Преднизолон 2-4 мг/кг в сут (длительность курса 8-10 дней), антикоагулянты. При поражениях периферической НС: полирадикулоневриты с вялыми парезами, атрофией мышц, нарушением чув-ти и корешковыми болями (парез мышц, мягкого неба и надгортанника, неврит диафрагмального нерва, паралич диафрагмы). При иссл-нии исчезают сухожильные рефлексы, имеется слабость в ногах, походка атаксическая. При поражении межреберных нервов – нарушение акта дыхания и пневмонии, ателектазы. Лечение – вит группы В, прозерин, галантамин, ФТЛ, электростимуляция, массаж, санация дыхат путей. Нефроз – возникает в о. периоде на высоте интоксикации. В моче белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Клинически не проявляется. При дифтерии гортани: асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). Лечение: вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О 2. При локализованном крупе интубация, при распространенном – трахеостомия. Возможна ИВЛ, вспомогательное дыхание.
Инфекционный мононуклеоз.
Заб-е, обусловленное вирусом Эпштейн-Барра, характеризующиеся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, с преимущ увеличением шейных л/узлов, тонзиллитом, увелич печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы (атипичные мононуклеары). Этиол – вирус из группы герпесвирусов, ДНК-вирус, обладает рядом специфич антигенов – а/г вирусного капсида, ядерный а/г (обнаруживаются в период репликации). Эпидемиология – источник больной или вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-кап, контактный. Возможна передача при переливании крови. Клиника: ИП 4-15 дней до 4-8 нед. В начале продрома – недомогание, озноб. Повышение т-ры до 38-39С, явления фарингита. Длительность лихорадки 1-3 нед. Тонзиллит с 1-х дней болезни, катаральный, лакунарный, язвенно-некротич с образованием фибринозных пленок. М.б. петехии на мягком небе. Лимфаденопатия: подчелюстные, передние и задние шейные л/узлы, напряжены, резко болезненны. М.б. розеолезно-папулезная сыпь (исчезает через 1-3 дня), гепатомегалия, спленомегалия. Серодиагностика – реакция Пауля-Буннеля (с бараньими эритроцитами), р-ция Ловрика, реакция Гоффа-Бауера. ДД: с ангиной, локализованной формой дифтерии зева, ЦМВ, гематологические заб-я. Лечение: симптоматическая терапия при легких формах, при некротич изменениях в зеве АБ, ацикловир 10мг/кг*сут, интерферрон, при обструкции дыхат-х путей глюкокортикостероиды.
ИТШ при менингите.
Шок – критическое, пограничное между жизнью и смертью состояние с утратой адаптационных ф-ций, возникающее как реакция орг-зма на повреждения чрезвычайной интенсивности. Инфекционно-токсические повреждения при менингите могут вызывать ИТШ. Генерализованная форма менингококковой инфекции с развитием шока - острейший менингококкковый сепсис – характерный пример. Симптоматика ИТШ характерна. Страдальческое выражение лица, кожа бледная с сероватым оттенком, возможен гипергидроз («холодный пот»), геморрагическая экзантема, в т.ч. с некрозами, «мраморный» рисунок кожи как проявление венозного застоя, пульс малый, слабого наполнения, тахикардия 120 уд в 1 мин при нормальной или субнормальной t тела, глухие тоны сердца, тахипноэ 30 и более дых в 1 мин, АД 60/40 и менее мм рт. ст., дельта t в пределах 4 градусов, диурез 20 мл/час и менее, метаболический декомпенсированный ацидоз. Стадии: 1 – компенсированная, общ сост тяж, гиперстезия, возбуждение, двигат беспокойство, бледность кожн покровов, цианоз слизистых и акроцианоз, тахикардия, умеренная одышка, повыш сист АД, сниж диуреза. 2 ст – субкомпенсир, заторможенность, бледность нарастает, разлитой цианоз, тахикардия, глух серд тоны, сниж t тела, артериал гипотония (85-60 ммртст), олигурия, декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия. 3ст – декомпенс, тотальный цианоз, гипотермия, анестезия, пульс отсут или нитевидн, АД (50-70), анурия, глух серд тоны, наруш сознания, метаболич ацидоз, глубокая гипоксемия, присоединения вторичных необратимых изм-й в органах. Нарастание бледности и цианоза, похолодание и синюшность кистей и стоп, увеличение геморраг сыпи, особенно на лице и туловище, появление сливных элементов сыпи, падение АД ниже 80 мм рт. ст. мягкий, частый пульс, появление одышки и дых рас-тв; отсутствие мочеиспускания в теч 6 часов и более, возбуждение или затемнение и утрата сознания - явл признаками гипертоксической формы менингок инфекции. В основе ее лежит ИТШ с нед-тью надпочечников (синдром Уотерхаузена-Фридериксена) или отек-набухание гол мозга с явл менингита или менингоэнцефалита. При подозрении на менингококкемию (подъем температуры до высоких цифр, появление общей интоксикации, геморрагической сыпи) и менингит терапию следует начать немедленно на дому с последующей госпитализацией больного в инфекц стационар. Ввести: анальгин 50% - 0,1 мл на год жизни ребенка; папаверин 1% - 0,3 мл/ на год жизни, новокаин 0,25% -1,0. Преднизолон - 2 мг/кг в/м или в/в; при выраженном менингеальном синдроме - лазикс 1-2 мг/кг в/м или сульфат магния 25% по 1 мл на год жизни в/м; при возбуждении, судорогах - седуксен 0,5% в/м или в/в; детям до 3 мес. - 0,3 мл, 4-6 мес. - 0,5 мл, от 7 мес. до 2 лет- 0,5-1,0 мл, старше 2 лет - до 2 мл. В качестве препарата этиотропного действия при гипертоксических формах МИ с явлениями ИТШ применяется левомицетина сукцинат натрия (разовая доза 25 мг/кг) внутримышечно или внутривенно. Введение бензилпенициллина противопоказано из-за опасности усиления шока.
Ложный круп.
Круп - острое воспаление гортани и трахеи разл этиологии, осложняющееся затруднением дыхания. Различают круп: истинный (дифтерийный) и ложный (осложнение кори, гриппа, скарлатины). Стенотическое дыхание возникает от отека слизистой гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторного спазма мышц. Уменьшается просвет дых путей до закрытия. Особенно тяжело круп протекает в 1-3 года. Разл стеноз 3 степеней: I - компенсированный (охрипший голос, в покое дыхание ровное). При возбуждении незнач втяжение яремных ямок и податливых мест грудной клетки; II - субкомпенсированный. Дети возбуждены, дыхание шумное, стеноз больше выражен, в дых участвует вспомогательная мускулатура, трепетание крыльев носа, изменение цвета кожи; III- декомпенс. Дети возбуждены или заторможены, резко выражен стеноз, липкий холодный пот, тахикардия, зрачки расширены. Признаки застоя в малом круге кр/обращения. На лице страх, грубый лающий кашель, усиливается при беспокойстве ребенка. Гипоксемия, в крови - ацидоз. При прогрессировании - асфиксия (IV степень стеноза). У детей раннего возраста 1-я стадия легко переходит во 2-ю и 3-ю. Неотложная помощь. Восстановить проходимость дых путей, устранить гипоксию. Снять стеноз можно рефлекторно-отвлекающими процедурами: общая горячая ванна 5-7 мин (t воды 38-39 °С), ножные ванны с горчицей. После ванны укутать. При t у ребенка 37,5°С и выше ванну не делать. Горчичники до 3-4 раз в сутки. Теплое питье (молоко с содой или минер вода типа боржоми). Паровые ингаляции с содой. Если появился более мягкий кашель, то это говорит об улучшении состояния. Дать димедрол, пипольфен (возрастная дозировка).
Коклюш.
инф заб-е бактер природы, хар-ся в период разгара б-ни приступами спазматического кашля. Осложнен: 1. Связ с основным заб-ем (поражен ЦНС, прояв энцефалопатией, судорогами или менингизмом), пневмоторакс, подкож и медиастен эмфизема, пупочная или паховая грыжи, носовые кр/теч, ателектазы легкого. 2 Присоединение вторичной инфекции (пневмония, синусит, отит). ДД: в катаральном периоде нужно диф от ОРВИ (грипп, парагрипп). Отличие от ОРВИ (слабо выраж катар явлен со стороны носа и глотки, часто N tº, отсутствие интоксикации, постоянно прогрессир кашель, несмотря на лечение, ↑ лейкоцитоз и лимфоцитоз). Спазматический период – от инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, бр астмы. Для коклюша хар-но: спазматич кашель с репризами, лейкоцитоз 15 х 109, моноцитоз 60-80 %. Лечение: создание лечебно- охранит режима, достаточн оксигенация (проветривание). В стационар направл детей с тяж течением и наличием осложнений. В остром (катаральном) периоде АБ, чувствит к палочке коклюша, ампициллин 70-100 мг/кг/сут, левомиц 30-50 мг/кг/сут, эритромицин 30-50 мг/кг, все 7-10 дн. При частом спазматическом кашле – седуксен, препараты брома, аминазин. Аминазин к 1 мл добавл 3 мл 0.5% новокаина и в дозе 1-1.5 мг/кг в/м 2 приема перед дневным и ночным сном. Курс лечения 6-12 дн. Седуксен 0.5 – 1 мг/кг/сут на 2 введения в теч 5-7 дн. Антигистаминные (супрастин, тавегил). Препараты, разжиж мокроту (бромгексин). Спазмолитики (эуфиллин, но-шпа). Детям старше 1 года препараты, подавл кашлевой рефлекс (либексин, тусупрекс). Проф-ка : АКДС вакцина: в 3 мес 3-кратно по 0.5 мл с интервалами 30-40 дн. Ревакцинация ч-з 1.5- 2 года. Детям до 1 года, контактир с б-ми и не вакцинир для экстр профил ввести противокоревой иммуноглоб 3 мл. Больного изолир на 30 дн с момента забол или на 25 дней с момента спазм кашля. На 14 дней разобщ детей до 7 лет, бывших в контакте.
Корь.
О. инфек заб-е, хар-ся повышением t тела, интоксикацией, катаром верх дых путей и слизистых глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи. Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью. Источник – больной чел-к в катаральный период и 1й день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – кап. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет. Клиника. Инкубац период 8-10 дней. 3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Темп до 38,5-39 С, катар верх дых путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации. Патогномонично: на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний. Энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе. 2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправ форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появл на груди и верхней части спины – конец 1х суток. 2е сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутр, так и наружные поверх-ти рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа. 3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 нед. М.б. мелкое отрубевидное шелушение. Классификация. 1.Типичная – лёгкая, средняя и тяж. 2.Атипичная: а.Стёртая – у детей. Темп нормя или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная). Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-раст диета), постельный режим первые 2-3 дня после t и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 р/д, витам С (300-500 мг /сут), вит А (10 мг/сут), антигистам препараты. Показания к госпитализации: тяжелое теч, осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких), дети до 1 года, из закрытых детских учреж-й. ДД. Скарлатина - нет катаральных явл-й, отграниченная гиперемия зева, продромальная скарлатинозная сыпь равномерно покрывает кожу, при кори – в складках + пятна ФК + эпид анамнез. Краснуха – сыпь при ней более мелкая, не сливается, более бледная, появл сразу в 1й день и распростран на все тело в теч неск часов, исчезает ч-з 2 дн и оставляет пигментацию. Хар-но увеличение периферич л/узлов. Проф-ка: вакцинация в 12 мес однократно, плановая ревакцинация в 6 лет. Детям, бывшим в контакте с больным, не болевшим и не привитым от 3 мес до 2 лет вводят иммуноглобулин до 1 г – 3 мл от 1 до 2 лет 1,5 мл, вакцинация через 3 мес. Больного изолируют на 5 дней с момента сыпи.
Краснуха.
о. инф заб-е, характериз кореподобным высыпанием, незначит катаральными явл-ями со стороны верх дых путей и увелич затылочных и заднешейных л/узлов. Этиология: рубивирус, сем-ва тогавиридэ, РНК-вирус. Нестоек во внешн среде, передается возд-кап путем и трансплацентарно. Выделяют приобретенную форму и врожденную. Классиф-я: типичная и атипичная – без сыпи и бессимптомная. Тяжесть заб-я: легкое, ср тяжести, тяжелое (осложн течение). Течение: гладкое и осложненное. Приобретенная краснуха: ИП – 16-18 дн. Первый смп – сыпь. Общее сост удовл, t редко повышается > 38С. Сыпь вначале на лице, затем в теч неск часов распространяется по телу, со сгущениями на разгибательных поверхностях. Сыпь пятнисто-папулезная, бледно-розовая, округлой формы, не склонная к слиянию, возникает на неизмененной коже. Сохраняется в теч 2-3 дней. После исчезновения остается бурая пигментация. Катаральные явл в виде небольшого насморка, кашля, коньюктивита. В зеве гиперемия, рыхлость миндалин. Энантема на слизистой рта: мелкие, с булавочную головку бледно-розовые пятнышки. ОАК – лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазмат клеток (до 10-30%), иногда увеличение моноцитов. Течение благоприят, иногда энцефалиты и энцефаломиелиты (летальность 20-30%). Врожденная краснуха: триада симптомов (триада Грега) – глухота, катаракта, пороки развития ССС. При расширенном синдроме – пороки развития МВП, ЖКТ, НС. Наиб частота пороков плода, если заб-е на 1 нед бер-ти. Часто развиваются ретинопатии, высокая степень близорукости, врожденная глаукома. Гепатиты с увелич селезенки, гемолит анемия, интерстициальная пневмония, поражения трубчатых костей. Лечение: пост режим, симптоматич терапия, витамины. Профилактика и диспансеризация: после заб-я дети допускаются в коллектив через 5 дней после исчезновения сыпи. Контактные дети с больными не разобщаются, но устанавливается карантин на 21 д. Иммунопрофилактика проводится вакциной тримовакс в 12 мес, с ревакцинацией в 6 лет. Если ребенок болел корью, эпидпаротитом, то ревакцинация осуществляется моновакцинами. После перенесенной краснухи остается стойкий иммунитет.
Менингококковая инфекция.
Гнойный менингит: начало острое на фоне полного здоровья или на фоне лёгких катаральных явлений; резкое ↑tº до 39-40ºС в теч часа; сильная голов боль, не снимающаяся аналгетиками, разлитая, распирающая (особенность грудных детей – беспокойство, «неуспокаиваемость» на руках, пронзительный крик); общая гиперэстезия, судороги, тремор; обильная рвота (без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения). У детей только упорная повторяющаяся рвота + др менингиальные с-мы, связ с поражением мягких мозговых оболочек. В конце 1х суток появл менингиальные с-мы: ригдность мышц затылка, с-м Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). Классические менингиальные с-мы практически отсутствуют. Отёк мозга сопровождается выбуханием кожи в области родничка. Оценивают, когда ребенок не кричит. Часто на высоте интоксикации – ЖКТ расстройства доминируют в клинике (поносы, сухость языка, ↑ печени, селезенки). Хар-ный для менингитов опистотонус – в единичных случаях. ОАК: лейкоцитоз, резкий палочкоядерный сдвиг (50-60%). В первые 2е суток СОЭ N, потом - ↑. Анемия; ОАМ: ↑ белка, эритроцитурия, лейкоцитурия. Постановка диагноз идет по картине СМЖ. ДД менингитов (гнойного, серозного, субарахн кровотечения): 1.Менингизм: ликвор бесцветный, прозрачный, Р 200-250 мм в ст, объём вытекания 60-80, цитоз 2-12 х 1 млн, лимфоцитоз 80-85, р-ция Панди отриц, фибринозные пленки отрицат, клеточно-белковая диссоциация отсутств, глюк 2.22-3.83; 2.Серозный (вирусный) менингит – СМЖ бесцветн, прозрачная или опалесцир, Р 200-300 мм в ст, объём вытекания – 60-90, цитоз 20-800 х 1 млн, лимфоц 80-100, р-ция Панди (++), фибр пленки в 3-5%, клеточно-белковая диссоциация на низком уровне, глюкоза 2.22 – 3.8; 3.Серозный (туберк) – СМЖ б/цветная, ксантохромная, Р 250-500 мм в ст, Вытекает струей, цитоз 200-700 х 1 млн, лимфоц 40-60, р-ция Панди +++, фибр пленки 30-40%, глюк несколько ↓; 4.Гнойный – СМЖ беловатая, зеленоватая, мутная, Р 500 и ↑ мм в ст, вытек струей, цитоз 1000, лимфоц 60, р-ция Панди ++++, клеточно-белковая диссоциация на высоком уровне, осадок фибрин пленки, глюкоза ↓; 5.Субарахноид кр/теч – равномерное окраш ликвора в розовый цвет, ксантохромная жидкость, ↑ белок, ↑ Р. Осложнения – дислокация ствола мозга → отёк мозга, ИТШ, шапка гноя на головном мозге (энцефалит). Лечение: догоспитальный этап: 1.Левомицетин сукцинат 25-30 тыс / кг; 2.Преднизолон 1-3 мг/кг; 3.При ↑tº анальгин 0.1 мл / год жизни + 4 % р-р амидопирина 0.1 мл/кг + 2.5 пипольфен 0.1/ год; 4. фурасемид 1 мг/кг. Госпитальный этап – пенициллин 300-500 тыс ЕД/кг ч-з 4 часа; 20% р-р глюкозы + 15-20 % манитол 0.5-1.5 г/кг + мочегонные.
ОРВИ.
Наиб распр инфекция, насчитывается свыше 142 разл вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовиру сы, респир-синцитиальный вирус, риновирусы и др. Эти воз б-ли вызывают более или менее клинически сопоставимую симптоматику в виде повышенной t и одним или более симптомами, такими как озноб, голов боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные пора жения дыхат системы, кот могут включать ринит, фарингит, тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, иногда конъюнктивит. При этих заб-ях могут воз никать осложнения типа бактериального синусита, отита и пневмонии. Обычно симптомы ОРВИ сохраняются 3-7 дн (кашель может наблюд более дли т время). Все возб-ли ОРВИ чаще вызывают заб-я у детей дошк воз раста, неск реже у школьников, при этом дети явл основными распро странителями инфекции. Основной мех-зм передачи ОРВИ - воздушно-кап. ИП после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней, обычно 3-5 дней. Период заразности больного дос таточно короткий - от 3 до 5-7 дней (у детей). Однако при инфекции детей распираторно-синцитиальным вирусом выделение вируса после появления клинических симптомов может продолжаться неск недель. Профилактика гриппа – ремантадин; леч респир-синцит – рибавирин и его аналоги; аденовирусная инф – пост режим, диета с больш вол-вом витаминов, препараты интерферона, парацетамол, нурофен (t), при конъюнктивите оксолиновая мазь, капли в нос (вибрацил, тизин, пиносол), антигистамин (снять отек), отхаркивающие, а/б (цефалоспорины), физиотерапия. Нейротоксикоз – гипертермия, гипервентиляция, общемозговые явления с приступами судорог, спутанностью или потерей сознания, менингеальные смпт (энцефалическая реакция), может развиться отек гол мозга, косоглазие, опистотонус, общий цианоз с послоед глубокой комой, наруш деят-ти сердца и дых сис-мы. Неотл помощь: 25% р-р анальгина в/м, литическая смесь (пипольфен, р-р аминазина, промедола и новокаина в/м по 2 мл через 4 ч), в/в альбумин, гемодез, кокарбоксилаза, противогриппозный иммуноглоб в/м, инфузион дезинтоксикац терапия, преднизолон 2 мг/кг, дегидратационная терапия (сульфат магния 25%, диуретики, р-р глю), а/б. Терапия отека мозга: дегидратация (маннитол 15% р-р, через 1-2 дня лазикс 2 мг/кг в/в, магния сульфат + противосудорожн терапия (седуксен в/в 5-10 мг в 10 мл 10% р-ра глю, натрия оксибутират 50-70 мг/кг раз доза.
Сальмонеллез.
о. инфекц заб-е, вызванное микробами рода Сальмонелла, протекающее по типу гастроэнтероколита, реже тифоподобных и септических форм. Этиология: род Сальмонелла, семейство Энтеробактерии. Подвижные палочки, спор и капсул не образуют, Гр-, соматический О а/г и жгутиковый Н а/г. Эпидемиология: источник – больной человек или носитель. Пути передачи: алиментарный, контактный, внутрибольничный. П-з: поступление разрушение в верх отделах ЖКТ высвобождение токсина, гастроэнтерит. Проникновение в слизистую тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколит). В зав-ти от состояния орг-зма процесс может локализоваться или генерализоваться, с образ-м септических форм. Клиника: ИП – до 5-7 сут. Классификация: типичные формы – жел-кишечные (гастрит, энтерит, ГЭК), тифоподобные, септическая. Атипичные формы: стертая, субклиническая. Течение острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес.), хрон (>3мес). Острое начало, повторная рвота, повышение t до 38-39 С, общая слабость, гол боль, боль по всему животу, язык суховат, обложен. При пальпации болезненность в эпигастрии, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника. Стул обильный, зловонный, с примесью зелени, слизи. ДД: дизентерия, стафилок энтероколит, тифоподобные заб-я, сепсис. ЛЕЧ: госпитализация по эпид и клинич показаниям, быстрое устранение обезвоживания (глюкозо-солевые р-ры для оральной регидратации), Мтела*75=объем жидкости, мл. Этиотропная терапия – фуразолидон, ампициллин, левомицетин, гентамицин, ципрофлоксацин; бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Прогноз благоприятный. При тяжелой форме: плазма, альбумин, солевые р-ры. При нейротоксикозе: диуретики, ГКС, жаропонижающие, противосудорожные ИТШ – в/в коллоидные р-ры. Этиотропная терапия: фуразолидон, поливалентный сальмонеллезный бактериофаг, АБ широкого спектра. При септической форме – ампициллин + гентамицин, ампициллин + полимиксин М; иммуномодуляторы – пентоксил, метилурацил. Профилактика: оздоровление домашних жив-х, повышение сан культуры детей, выявл и лечение больных, обследование контактов, исследование пр-тов питания.
Скарлатина.
о. инфекц заб-е, характеризующиеся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже. Этиол: В-гемолит стрептококк, гр А. Эпидемиология: везде, осень-зима, дети дошк и школ возраста, источник – больной чел-к; возд-кап. путь. Клиника: ИП=2-7 дн, начало острое, ↑t, боль в горле, рвота. Через неск часов появляется сыпь, одномоментно, мелкоточечная на гиперемированной коже со сгущением в естественных складках, боковая поверхность туловища, бледный носогубный треугольник. Сыпь 3-7 дн, отрубевидное шелушение. Агина – отграниченная гиперемия, м.б. катаральная, фолликулярная, некротическая. Язык – серый налет, >3 дня язык очищается – малиновый; ↑ регионарные л/узлы; симптомы общей интоксикации. Классификация: Ι (по типу): типичные (легкие, ср, тяжелые), атипичные (стертые, с аггравироваными симптомами – гипертоксические и геморрагические – смерть до типичной клиники, экстрабуккальные формы – ожоговая, раневая, послеродовая – сыпь около входных ворот); ΙΙ (по тяжести) – легкие, переходные, средней тяжести, тяжелые (токсическая, септическая, токикосептическая); ΙΙΙ ( по течению) - без аллергических волн и осложнений, с аллерг волнами и осл-ями аллергич характера (нефрит, синовит, лимфаденит), гнойными, септикопиемией, абортивные. Диагностика: сыпь, ОАК (лейкоцитоз, ↑СОЭ, сдвиг, эозинофилия.) Лечение: АБ при легк. и ср. тяж. 30-50 тыс. ЕД/кг сут 2 раза пенициллин, можно бициллин – 3 1 инъекция на курс, десенсибилизирующая терапия, витамины, дезинтоксикац. тер. Профилактика – 22 дня изоляция.
Стафилококковая инфекция.
Стафилок заб-я поражают преимущ детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заб-ями. Эта особенность связана со св-вами возб-ля как условно-патогенного микроба. Главной причиной возникновения стафилок инфекции явл нарушение мех-змов естественной резистентности и патология местного иммунитета. Клиническое течение стафилок инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекол заб-я, стафил инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалит заб-я кожи и мягких тканей. Особенностью течения стафилок инфекции у детей явл склонность к генерализации процесса. Установлено, что стафилококки в 50% явл причиной острых поражений дых путей. Стафилок пневмонии встреч как самостоятельная форма заб-я (редко), или как один из синдромов стафилок инфекции. Для легочной формы стафилок инфекции характерен полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом. Для первичной стафилок пневмонии более характерна 1сторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным) вовлечением в патолог процесс плевры. Развитие вторичной стафил пневмонии происх вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия) более медленно и постепенно. Быстро нарастает интоксикация, проявлениями кот м.б. гипертермия (39—40, кривая гектического типа), сердечно-сосуд и дыхат нед-ть (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущ на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевр полость; в рез-те и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, холодный липкий пот, одышка достигает 80 в 1 мин, тахикардия — 170—180 в 1 мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии укорочение перкут тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Стафилококковый энтероколит составляет до 30% всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заб-е среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13%. Заболевают преимущ дети 1ого полугодия жизни с неблагопр преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искус вскармливание, перенесенные заб-я, острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение аб, др лекарс средств, нередко мастит у матери). Стафилококковый менингит у детей отличается наиб тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой агиологии приходится 2—3%. Стафилококк в современных усл-х часто явл причиной септических эндокардитов. Его выявляют в 95—100% случаев при гнойных заб-ях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различныхдерматозов, а при нек из них рассматривается как этиологический фактор. Лечение. Из аб наиб эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими аб пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (в/в), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином. Широко используют нитрофураны, фурагин К (в/м, в/в и реже внутрикостно). Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие. В остром периоде заб-я средства пассивной иммунизации — прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового иммуноглобулина в/м, иммуноглобулина направленного действия в/в. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические — амбен. Необходимы коррекция обменных нарушений, применение симптом средств. При улучшении состояния средства активной иммунизации—стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза продигиозан, лизоцим, хлорофил-лин. Все это используют в комплексе БАВ, бификол, бифидобактерин, а также витамины. Профилактика стафилок заб-й у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом ЛПУ, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалит-х заб-й и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиолог отделений в палаты и даже отделения с инфекц режимом. Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафил инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином. Рекомендуется широко назначать бифидобактерин: 1) всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорож-х и недоношенных детей в теч 1-2-го мес жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде аб; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией), особ тяжелобольным. Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10—15 дней после окончания лечения аб препаратами.
СПИД.
ВИЧ-инфекция у детей м.б. связана с заб-ем матерей, переливанием зараженной крови, некачественными инъекциями, наркоманией. Перенос ВИЧ от зараженных матерей наблюдается у 25-30%. Сама по себе беременность благоприятствует развитию СПИДа, т.к. она обычно сопровождается иммунодепрессией, особенно депрессией клеточного иммунитета. Иммунитет восстанавливается примерно через 3 мес после родов. Заражение детей происходит преимущ в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Заражение м.б. связано с грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей. Дети, зараженные от матерей, начинают болеть через 4-6 мес после инфицирования, и большинство из них обычно погибает в теч 2 лет. СПИД у детей характеризуется рядом особенностей. У них меньше, чем у взрослых, продолжительность скрытого периода, часто он длится не годы, а месяцы. Диагностировать заб-е у детей труднее, особенно в 1й год жизни. Объясняется это тем, что определение у них антител к ВИЧ связано со значит сложностями: неясно, получил ли больной антитела из крови матери через плаценту или же они образуются у него в результате заражения. Поражение ЦНС у детей может выражаться в утрате основных вех развития. Например, ребенок, который в соответствии с возрастом мог уже сидеть и говорить, теряет эту способность. У него перестает увеличиваться размер головы. К начальным признакам заб-я относится также отсутствие прибавки в весе, хронич понос, бактер инфекции. Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных СПИДом, наличие в их крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в норм усл-х образование антител, в частности к ВИЧ. У детей, инфиц-х перинатально при отсутствии профилакт лечения в 14 % диагностируется СПИД в теч 1-го года их жизни, в 12 % диагноз устанавливается в каждый последующий год, а к 4 году жизни у половины инфиц-х устанавливается диагноз конечной фазы болезни - СПИДа. У этих детей отмечаются высокие показатели общей смертности: в возрасте до 5 лет умирает каждый четвертый ВИЧ-позитивный и 12 % ВИЧ-негативных детей. Среди ВИЧ-инфицированных детей в рез-те вертикальной передачи большая часть умирает, не дожив до 5 лет. Инфицирование ВИЧ детей младшей возрастной группы несет угрозу для кормящей материю. Передача ВИЧ-инфекции женщинам от детей через трещины соска при кормлении грудью в случаях, когда дети инфицировались ВИЧ во время пребывания в стационаре. У детей младшего возраста, кот представляют группу инфиц-х перинатально, ВИЧ - инфекция протекает знач стремительнее и более тяжело, чем у старших детей, инфиц-х, как правило, при гемотрансфузиях. Классификация ВИЧ-инфекции для детей в возрасте до 13 лет, 3 категории клинических проявлений болезни: Клиническая категория N - нет симптомов или может иметь 1 признак из категории А. Клин категория А - маловыраженные симптомы. Эта категория ни В и ни С, включ 2 или более 2 признаков: лимфаденопатия (лимфоузлы > 0,5 см в 2х и более областях), гепатомегалия, спленомегалия, дерматит, паротит, рецидивир респираторные инфекции или синуситы, рецидивир средние отиты. Клин категория В - умеренно выраженные симптомы. Эта категория ни А и ни С и включ признаки: анемия, нейтропения или тромбоцитопения, персистирующие > 30 дн, бактериальный менингит, пневмония, сепсис (1 эпизод), кандидоз орофарингеальный, трахеальный, персистирующий более 2 мес у детей старше 6 мес, кардиомиопатия, ЦМВ-инфекция у ребенка старше 1-го месяца, диарея рецидив или хронич, гепатит, герпетический стоматит рецидив (более 2 эпизодов в году), герпесвирусные бронхиты, пневмонии, эзофагиты, герпес опоясывающий (2 и более эпизодов в году), лейкомиосаркома, лимфоидная интерстициальная пневмония, нефропатия, персистирующая лихорадка более 1го месяца, токсоплазмоз у ребенка старше 1го мес, ветряная оспа диссеминированная. Клин категория С - СПИД-индикаторные болезни, тяжелая симптоматика: серьезные бактер инфекции, множественные или рецидив не менее 2 раз за 2хлетний период, подтвержденные гемокультурой, в виде септицемии, пневмонии, менингита, остеомиелита, абсцессов разл органов и полостей, поверхностные кожно-слизистые абсцессы, кандидозный эзофагит или легочный кандидоз (бронхов, трахеи, легких), кокцидиоидомикоз диссеминированный, внелегочный криптококкоз, криптоспоридиоз с диареей более 1го мес, ЦМВ-инфекция у ребенка старше 1го мес, энцефалопатии: наличие прогрессирующих симптомов более 2 мес при отсутствии др заб-й, кроме ВИЧ-инфекции: а)задержка развития мозга, нарушение интеллекта, приобретенная микроцефалия, атрофия мозга у ребенка старше 2 лет, б) приобретенные моторные нарушения (2 или более): парез, патолог рефлексы, атаксия или нарушения походки, ВПГ, персистирующий более 1-го мес и вызывающий кожно-слизистые язвы или бронхит, пневмонию, эзофагит у ребенка старше 1го месяца, диссеминированный гистоплазмоз, саркома Капоши, первичная лимфома гол мозга, лимфома Биркетта, В-клеточная лимфома, диссеминированный или атипичный микобактериоз с поражением неск органов, микобактериоз, пневмоцистная пневмония, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, рецидив сальмонеллезная септицемия, токсоплазмоз гол мозга у ребенка старше 1го месяца, Вэстинг-синдром (при отсутствии заб-й, сходных с ВИЧ-инфекцией, объясняющих след симптомы: стойкая потеря веса более 10% от исх уровня, хронич диарея (не менее 2кратного жидкого стула в теч 30 дн), документированная лихорадка более 30 дн (постоян или интермиттирующая). Патогенетически ВИЧ - инфекция у детей имеет ряд особенностей. Так внутриутробно инфицированные дети, родившиеся у матерей с клиничес проявл-ми ВИЧ-инфекции болеют чаще и тяжелее, чем дети, родившиеся у матерей с бессимптомной инфекцией. У детей, инфиц-х внутриутробно заб-е манифестирует уже в первые мес жизни, а у инфицированных при гемотрансфузиях инкубация достигает неск лет, средний ИП для детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией около 12 мес, для детей, инфиц-х в ходе гемотрансфузий - 41 мес. У детей раньше, чем у взр-х происходит сероконверсия. У 2/3 детей в теч 6 мес от момента заражения выявл антитела к ВИЧ, у детей более старшего возраста (7-14 лет) сероконверсия позже. Клиническая картина зависит от стадии онтогенеза, на кот происх проникновение ВИЧ в орг-зм (внутриутробно или постнатально), и от возраста ребенка в случае постнатального заражения. При заражении плода в позднем перинатальном периоде или уже родившегося течение в меньшей степени отличается от взрослых, хотя и имеет свои особенности как в симптоматике, так и в динамике: латентный период короче и составляет 3-5 лет, а сред срок выживания от момента манифестации клинических симптомов СПИДа составляет 2,5 года. При появлении клиники болезни на 1м году жизни ребенок обычно не переживает свой 1й год. При внутриутробном инфицировании период от рождения до появления симптомов заб-я составляет 4-6 мес. Средний возраст диагностики перинатального СПИДа составляет 9 мес, как правило, дети погибают от ВИЧ-эмбриопатий. Клиника ВИЧ-инфекции, обусловленной внутриутроб инфицир-ем, проявляется довольно характерными синдромами: задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, напоминающая по форме коробку, уплощение носа, умеренно выраженное косоглазие, удлиненные глазные щели и голубые склеры, значит укорочение носа. Более благопр протекает заб-е у детей, инфиц-х в возрасте старше 1 года. До развития СПИДа у них проходит 5,5 - 7 лет, диагностируется заб-е в среднем через 17 мес. Клиника болезни также отличается от взрослых: пневмоцистная пневмония встречается реже, ее как бы заменяет лимфоидная интерстициальная пневмония, протекающая знач доброкачественнее. Для этих детей типичны такие вторичные инфекц заб-я, как кандидозный стоматит и эзофагит, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, вторичные поражения. На характер течения, выраженность клиники больного ребенка влияет время появления суперинфекций. Так, у детей с рано выявленным персистирующим кандидозным стоматитом, эзофагитом, пневмоцистной пневмонией, период выживаемости составляет в среднем 12 мес, в то время как у детей с повторными бактериальными инфекциями или ЛИП этот период колеблется от 50 до 77 мес. Иммунодефицит повышает восприимчивость детского орг-зма к разл инфекциям и отражается на их течение: дети чаще переносят ОРВИ, часто возникают тяжелые бактериальные инфекции с тенденцией к затяжному, рецидивирующему течению и генерализации. Нередко отмечаются диссеминированная CMV - инфекция, герпетическая инфекция и токсоплазмоз. У этих детей реже встречается микобактериоз, криптоспоридиоз и криптококкоз, зато чаще развиваются кандидозные поражения кожи и слизистых оболочек, особенно в стадии СПИД, более, чем у половины больных детей развиваются тяжелые, часто рецидивирующие инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Salmonella. Почти каждый второй ребенок страдает бактериальными инфекциями, встреч гнойный отит, менингиты, тяжелые гнойные поражения кожи при сопутствующей экземе, типичны массивные бактериальные пневмонии с абсцедированием и выпотом в плевральную полость, неоднократные эпизоды бактериального сепсиса, бактериальная инфекция костей, суставов. В отличие от взрослых больных СПИДом, бактериальные инфекции у кот представляют лишь часть вторичных инфекц-х заб-й, у детей они являются основными причинами заболеваемости и смертности. К особенностям клиники ВИЧ инфекции у детей, инфицированных внутрибольнично, относится более быстрое развитие патологического процесса орг-зме ребенка в виде преобладания клинически выраженных стадий ВИЧ-инфекции, по сравнению со взрослой группой больных. У половины (55%) детей в момент постановки диагноза ВИЧ-инфекции превалировала клиника вторичных заб-й, в то время как среди взрослых в стадии вторичных заб-й находилось только каждый десятый. Очевидно, это объясняется ранним возрастом в момент инфицирования, изначально тяжелым преморбидным фоном и, возможно, парентеральным путем передачи вируса, когда в кровь поступает одномоментно большая доза. Основная причина смертности детей, больных ВИЧ/СПИД - болезни легких. Как и у взрослых, наиб распространенный их этиолог фактор Pneumocyctis сarinii, часто регистрируется лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП). Последняя характерна только для больных ВИЧ-инфекцией детей. Морфологически ЛИП характеризуется диффузной инфильтрацией альвеолярных септ и перибронхиальных зон лимфоцитами, плазматическими иммунобластами. В отличии от пневмоцистной пневмонии при ЛИП начало часто незаметное, течение торпидное, прогрессирующее. Больные предъявляют жалобы на сухой кашель, одышку, сухость слизистых.
Эпидемический паротит.
острое высокозаразное инфекц заб-е, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением слюнных желез, а иногда половых и др желез, нервной системы. Этиол и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник – больной, контакт с кот опасен с конца инкубац периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь. Вирус проникает в кровь ч-з слизистую ВДП и, обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС. ИП от 11 до 23 дней. Воспаление слюнных желез. Повышается t, недомогание, гол боль, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре, сухость во рту. Одновременно или неск позже появл отек под одной из мочек уха без изменения цвета кожи и местного повышения t (воспаление околоушной слюнной железы). Увеличение железы происходит быстро и в течение 3 дн достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня, а затем постепенно, в течение 7-10 дн, уменьшается. t тела достигает максимальной выраженности на 1-2 день болезни и продолжается 4-7 дней. Клинич вар-ты: I. Типичные формы: 1.Неосложн: поражение только слюнных желез - одной или неск-х. 2.Осложн – поражение слюн жел и др ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит). II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная. Клиника типичной: начало с повышен t до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или 2сторон увеличение околоуш слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз полости рта вокруг стенонова протока (с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова). Стертая: t в N, общ состояние страдает незначит, припухлость одной или обеих околоуш желез. Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ. ДД: с подчелюс лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами, инфекц мононуклеозом. Лечение: В домашних усл-х с легкой и среднетяж формами: соблюд постельного режима в теч 7-10 дн, пища – растит–молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной к-ты, грелка на обл подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие. Лечение в стационаре: с тяж формами и развитием полиорганных поражений. Изоляция прекращается через 9 дней от начала заб-я. Дети до 10 лет, соприкасавшиеся с больным, не болевшие эпид паротитом, подлежат разобщению на 21 день от начала контакта с больным.