Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Методические рекомендации
для преподавателей
к практическому занятию с курсантами цикла профессиональной переподготовки (ПП) по теме:
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
Кафедра лабораторной диагностики с курсом ФПДО
Ярославль, 2008 год
Тема занятия:
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
Место проведения занятия:
Кафедра «Клинической лабораторной диагностики»
Учебная база: МКУЗ поликлиника №2
Учебная комната №707
Оснащение занятия:
Методическое:
- компьютерная версия презентации занятия;
- тесты.
Материальное:
- мультимедийная установка;
- пипеточные дозаторы;
- центрифуга;
- ИФА-анализатор;
- ХЛМ-анализатор;
- наборы для ИФА.
Продолжительность занятия:
Количество часов, отведённых на изучение данной темы - 6 учебных часов.
Семинар – 2 часа.
Практическая часть – 4 часа.
Актуальность темы:
Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате нарушений регуляции функции щитовидной железы, изменений биосинтеза тиреоидных гормонов или их действия в тканях. Тиреодные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, оказывают инотропный и хроно-тропный эффекты на сердце, увеличивают количество β-адренергических рецеп-торов в сердечной и скелетной мышцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличи-вают образование эритропоэтина, и повышают эритропоэз, стимулируют мото-рику желудочно-кишечного тракта и синтез многих структурных белков в орга-низме. У человека снижение секреции и биосинтеза этих гормонов приводит к задержке физического и психического развития, а также к нарушению диффе-ренцировки скелета и центральной нервной системы.
Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота тирозин. При необходимости йод захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод, который соединяется со специфическим белком – тиреоглобулином. В свободной форме остается 1-2% йода. Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению Т4 и Т3, а также выделению йодированных аминокислот – моно- и дийодтирозина.
Т4 и Т3 в крови обратимо связаны со специфическим белком - тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками – преальбумином и альбумином. В крови создается равновесие между связанными и свободными гормонами. Связанные с белком Т4 и Т3 представляют своего рода депо гормонов, из которого они освобождаются по мере необходимости. Биологический эффект оказывают только свободные гормоны крови.
Функция щитовидной железы находится под контролем тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ), секретируемого гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируя аденилатциклазу и вызывая пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин переходит в фолликулярные клетки щитовидной железы. Затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием Т4 и Т3. Изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови – основной механизм регуляции функции щитовидной железы.
Целевая установка:
Учебная – Ознакомить с маркерами функционального состояния щитовидной железы, основными формами нарушений функций щитовидной железы, с диагностической аппаратурой, тест-системами, которые применяются в работе современной иммунохимической лаборатории.
Научить проводить клинико-диагностическую трактовку основных изменений полученных данных.
Развивающая:
- приобрести навыки в выполнении лабораторных методов исследования основных маркеров оценки функционального состояния щитовидной железы;
- уметь оценивать функциональное состояние щитовидной железы (гиперфункция, гипофункция, эутиреоидное состояние) и различной патологии щитовидной железы;
- излагать материал последовательно и логично, приводить примеры, пользоваться терминологией, соответствующей теме занятия,
Воспитательная – в процессе проведения занятия следует стремиться выработать у курсанта интерес к изучаемым методам исследования.
Конкретные задачи:
1. Изучить виды биоматериала для гормональных исследований, хранение и сроки доставки его в лабораторию, условия и технологию получения проб (сыворотки), качество образцов (отсутствие примесей фибрина, гемолиза, эритроцитов, контаминации микроорганизмами и др.).
2.Ознакомить с методами изучения ведущих маркеров функционального состояния щитовидной железы (определение тиреотропного гормона (ТТГ), связанного и свободного тироксина (Т4), связанного и свободного трийодтиро-нина (Т3) , тиреоглобулина (ТГ), тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови (ТСГ), аутоантител к различным компонентам щитовидной железы (ауто-антител к тиреоглобулину (анти-ТГ), аутоантител к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО) и др.)
3. Ознакомить с диагностической аппаратурой, тест-системами, которые применяются в работе современной иммунохимической лаборатории (иммунохимический (ИФА), радиоиммунологический (РИА), иммунохемилю-минесцентный (ХЛМ) анализаторы).
4. Изучить нормативные показатели результатов данных методик, научиться интерпретировать изменения основных параметров в зависимости от патологии.
5.Обучить анализировать полученные данные в целом, с дальнейшим определением функционального состояния и различной патологии щитовидной железы.
6. Использовать полученные знания в ходе практических заданий.
Курсант должен знать:
- анатомическое и гистологическое строение щитовидной железы;
- физиологические процессы, протекающие щитовидной железе;
- основные маркеры функциональной активности тироидной системы;
- основные функциональные состояния (гипер-, гипо- , эутиреоз) и патологию щитовидной железы:
- методику забора биологического материала для лабораторного исследования;
- принципы и основные преимущества современных иммунохимических методов (иммуноферментного, иммунохемилюминесцентного, радиоиммунного анализов).
- нормальные значения основных показателей и наиболее значимые изменения в указанных анализах.
Курсант должен уметь:
- соблюдать основы санэпидрежима в лаборатории;
- оценить качество биоматериала и сопроводительной документации;
- освоить работу с центрифугой;
- уметь оформить сопроводительные документы и результаты анализов;
- уметь работать с пипеточными дозаторами;
- ознакомиться с работой фотометра, иммуноферментного (ИФА) анализатора, иммунохемилюминесцентного (ИХЛ) анализатора;
- уметь оценивать значения каждого маркера функциональной активности щитовидной железы, спонтанных и стимулированных тестов;
- трактовать основные изменения в обозначенных методах исследования с учетом возрастных, половых и индивидуальных норм данного пациента, клинической картины заболевания;
- строить логические заключения, делать выводы из полученных данных
лабораторных анализов;
- активно участвовать в ходе занятия, аргументировать свои рассуждения.
Тип занятия:
Комбинированное занятие – семинар с элементами проблемного обучения, с последующим закреплением знаний практическими навыками.
|
Пропедевтика внутренних болезней Эндокринология Детские болезни Терапия Хирургия |
Межпредметные связи
|
Гистология Органическая химия Неорганическая химия Анатомия человека Патологическая анатомия Патологическая физиология |
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
→
Внутрипредметные связи
|
Забор биологическо-го материала для лабораторного анализа Пипетирование ИФА анализатор |
|
«Гормоны» «Иммунохимические методы исследования» «Аутоиммунные состояния» |
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
→
Вопросы для повторения:
План самостоятельной работы курсанта на практическом занятии:
Вопросы для самоконтроля:
3. Основные маркеры функционального состояния щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ), связанный и свободный тироксин (Т4 и Т4 св.), связанный и свободный трийодтиронина (Т3 и Т3 св.) , тиреоглобулин (ТГ), тироксинсвязывающий глобулин в сыворотке крови (ТСГ), аутоантитела к различным компонентам щитовидной железы (ауто-антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ), аутоантитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО), аутоантитела к рецептору тиреотропного гормона (анти-рец. ТТГ)).
4. Диагностическая аппаратура, тест-системы, используемые в работе современной иммунохимической лаборатории (иммунохимический (ИФА), радиоиммунологический (РИА), иммунохемилюминесцентный (ХЛМ) анализаторы).
5. Клиническая оценка результатов определения концентраций основных маркеров функциональной активности щитовидной железы.
Литература, рекомендуемая для самоподготовки
Основная (согласно программе):
1. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М:
ГЭОТАР – МЕД, 2007., 800с.
2. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. – М.:
Бином, 2006., 376с.
3. Карманный справочник по диагностическим тестам /Под редакцией
Камышникова В.С. – М.: Медпресс-информ, 2004г., 464с.
Дополнительная литература:
1.Долгов В.В., Шабалова И.П., Гитль Е.П., Шилин Д.Е. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы,- Тверь; ООО «Издательство «Триада», 2002, С.98.
2.Иммунная система и основные формы иммунопатологии. Под ред. В.В.Климова. Ростовн/Д: Феникс, 2006.- 220 с.
3. Карпищенко А.И.(ред.)Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии.Т.1.- Спб.:Интермедика, 1996.- 406 с.
4. Карпищенко А.И.(ред.)Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии.Т.2.- Спб.:Интермедика, 1999.- 656 с.
5. Клиническая оценка лабораторных тестов. / Под ред. Н.У. Тицца. -М.: Медицина, 1986.
6. Лабораторная диагностика под ред. В.В.Долгова, О.П.Шевченко. М., «Реафарм», 2005.- 439 С.
7. Меньшиков В.В., Делекторская Л.П., Золотницкая Р.П. и др. Ла бораторные методы исследования в клинике./ Под ред. В.В. Мень шикова. - М.,1987.
8. Меньшиков В.В. Анализ по месту лечения // М. 2003.- 159 С.
9. Мошкин А.В., Долгов В.В. Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике: Руководство для специалистов клинической лабораторной диагностики. – М.: Медиздат, 2004 .- 191 с.
10. Титов В.Н. «Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике», М., 2004.
План - хронокарта занятия
|
N |
Этапы занятия |
Время |
Действия преподавателя |
Действия учащихся |
Оснащение |
Формы и методы работы |
|
1 |
Организа- ционный |
5 мин. |
Определение темы. |
Внимательно слушать преподавателя. |
Компьютерная версия презентации занятия. |
Вводная форма (установочная) |
|
2 |
Контроль исходного уровня знаний. |
20 мин. |
Фронтальный опрос. Входящий тестовый контроль. |
Давать ответы на поставленные вопросы. Индивидуальное решение тестовых заданий. |
Компьютерная версия презентации занятия. Тесты. |
Активный метод |
|
3 |
Обсуждение конкретных учебно-це-левых воп-росов темы занятия |
135 мин. |
Разбор основных вопросов темы занятия |
Внимательно слушать преподавателя. |
Компьютерная версия презентации занятия. |
Объясни-тельно – иллюстра-тивный метод |
|
4 |
Педагоги-ческий показ. |
80 мин. |
Проведение исследования маркеров функциональной активности щитовидной железы. |
Наблюдать за действиями преподавателя, запоминать, при необходимости записывать, задавать вопросы. |
Пипеточные дозаторы; ИФА-анализатор; ИХЛ-анализатор; ИФА-наборы.. |
Объясни-тельно – иллюстра-тивный метод |
|
5 |
Самостоя-тельная работа. |
60 мин. |
Под контролем преподавателя выполнение основных практических методик по исследованию марке-ров функциональной ак-тивности щитовидной же-лезы.. |
Изучить виды биоматериала для гормональных исследований. Выполнять основ-ные практические методики по иссле-дованию маркеров функциональной ак-тивности щитовид-ной железы. |
Пипеточные дозаторы, Центрифуга, ИФА-наборы. |
Репродуктив-ный метод. |
|
6 |
Контроль конечного уровня знаний. |
40 мин. |
Раздача тестов, контроль за выполнением задания. |
Индивидуальное решение тестовых заданий. |
Тесты. |
Репродуктив-ный метод. |
|
7 |
Взаимо- проверка |
15 мин. |
Наблюдение и контроль за рассуждениями студентов. |
Студенты проверяют друг друга, обсуждают, дополняют. |
Тестовые задания, Препараты; |
Активный метод. |
|
8 |
Подведение итогов и задание на дом. |
5 мин. |
Сообщается оценка деятельности каждого студента. Даётся домашнее задание. |
Сделать выводы. Записать задание на дом. |
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Методические рекомендации для курсантов
цикла профессиональной переподготовки (ПП) к практическому занятию
по теме:
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
Кафедра лабораторной диагностики с курсом ФПДО
Ярославль, 2008 год
Тема занятия:
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
Место проведения занятия:
Кафедра «Клинической лабораторной диагностики»
Учебная база: МКУЗ поликлиника №2
Учебная комната №707
Оснащение занятия:
Методическое:
- компьютерная версия презентации занятия;
- тесты.
Материальное:
- мультимедийная установка;
- пипеточные дозаторы;
- центрифуга;
- ИФА-анализатор;
- ХЛМ-анализатор;
- наборы для ИФА.
Продолжительность занятия:
Количество часов, отведённых на изучение данной темы - 6 учебных часов.
Семинар – 2 часа.
Практическая часть – 4 часа.
Актуальность темы:
Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате нарушений регуляции функции щитовидной железы, изменений биосинтеза тиреоидных гормонов или их действия в тканях. Тиреодные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, оказывают инотропный и хроно-тропный эффекты на сердце, увеличивают количество β-адренергических рецеп-торов в сердечной и скелетной мышцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличи-вают образование эритропоэтина, и повышают эритропоэз, стимулируют мото-рику желудочно-кишечного тракта и синтез многих структурных белков в орга-низме. У человека снижение секреции и биосинтеза этих гормонов приводит к задержке физического и психического развития, а также к нарушению диффе-ренцировки скелета и центральной нервной системы.
Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота тирозин. При необходимости йод захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод, который соединяется со специфическим белком – тиреоглобулином. В свободной форме остается 1-2% йода. Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению Т4 и Т3, а также выделению йодированных аминокислот – моно- и дийодтирозина.
Т4 и Т3 в крови обратимо связаны со специфическим белком - тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками – преальбумином и альбумином. В крови создается равновесие между связанными и свободными гормонами. Связанные с белком Т4 и Т3 представляют своего рода депо гормонов, из которого они освобождаются по мере необходимости. Биологический эффект оказывают только свободные гормоны крови.
Функция щитовидной железы находится под контролем тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ), секретируемого гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируя аденилатциклазу и вызывая пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин переходит в фолликулярные клетки щитовидной железы. Затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием Т4 и Т3. Изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови – основной механизм регуляции функции щитовидной железы.
Целевая установка:
Учебная – Ознакомить с маркерами функционального состояния щитовидной железы, основными формами нарушений функций щитовидной железы, с диагностической аппаратурой, тест-системами, которые применяются в работе современной иммунохимической лаборатории.
Научить проводить клинико-диагностическую трактовку основных изменений полученных данных.
Развивающая:
- приобрести навыки в выполнении лабораторных методов исследования основных маркеров оценки функционального состояния щитовидной железы;
- уметь оценивать функциональное состояние щитовидной железы (гиперфункция, гипофункция, эутиреоидное состояние) и различной патологии щитовидной железы;
- излагать материал последовательно и логично, приводить примеры, пользоваться терминологией, соответствующей теме занятия,
Конкретные задачи:
1. Изучить виды биоматериала для гормональных исследований, хранение и сроки доставки его в лабораторию, условия и технологию получения проб (сыворотки), качество образцов (отсутствие примесей фибрина, гемолиза, эритроцитов, контаминации микроорганизмами и др.).
2.Ознакомить с методами изучения ведущих маркеров функционального состояния щитовидной железы (определение тиреотропного гормона (ТТГ), связанного и свободного тироксина (Т4), связанного и свободного трийодтиро-нина (Т3) , тиреоглобулина (ТГ), тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови (ТСГ), аутоантител к различным компонентам щитовидной железы (ауто-антител к тиреоглобулину (анти-ТГ), аутоантител к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО) и др.)
3. Ознакомить с диагностической аппаратурой, тест-системами, которые применяются в работе современной иммунохимической лаборатории (иммунохимический (ИФА), радиоиммунологический (РИА), иммунохемилю-минесцентный (ХЛМ) анализаторы).
4. Изучить нормативные показатели результатов данных методик, научиться интерпретировать изменения основных параметров в зависимости от патологии.
5.Обучить анализировать полученные данные в целом, с дальнейшим определением функционального состояния и различной патологии щитовидной железы.
6. Использовать полученные знания в ходе практических заданий.
Курсант должен знать:
- анатомическое и гистологическое строение щитовидной железы;
- физиологические процессы, протекающие щитовидной железе;
- основные маркеры функциональной активности тироидной системы;
- основные функциональные состояния (гипер-, гипо- , эутиреоз) и патологию щитовидной железы:
- методику забора биологического материала для лабораторного исследования;
- принципы и основные преимущества современных иммунохимических методов (иммуноферментного, иммунохемилюминесцентного, радиоиммунного анализов).
- нормальные значения основных показателей и наиболее значимые изменения в указанных анализах.
Курсант должен уметь:
- соблюдать основы санэпидрежима в лаборатории;
- оценить качество биоматериала и сопроводительной документации;
- освоить работу с центрифугой;
- уметь оформить сопроводительные документы и результаты анализов;
- уметь работать с пипеточными дозаторами;
- ознакомиться с работой фотометра, иммуноферментного (ИФА) анализатора, иммунохемилюминесцентного (ИХЛ) анализатора;
- уметь оценивать значения каждого маркера функциональной активности щитовидной железы, спонтанных и стимулированных тестов;
- трактовать основные изменения в обозначенных методах исследования с учетом возрастных, половых и индивидуальных норм данного пациента, клинической картины заболевания;
- строить логические заключения, делать выводы из полученных данных
лабораторных анализов;
- активно участвовать в ходе занятия, аргументировать свои рассуждения.
Тип занятия:
Комбинированное занятие – семинар с элементами проблемного обучения, с последующим закреплением знаний практическими навыками.
|
Пропедевтика внутренних болезней Эндокринология Детские болезни Терапия Хирургия |
Межпредметные связи
|
Гистология Органическая химия Неорганическая химия Анатомия человека Патологическая анатомия Патологическая физиология |
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
→
Внутрипредметные связи
|
Забор биологическо-го материала для лабораторного анализа Пипетирование ИФА анализатор |
|
«Гормоны» «Иммунохимические методы исследования» «Аутоиммунные состояния» |
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
→
Вопросы для повторения:
План самостоятельной работы курсанта на практическом занятии:
Вопросы для самоконтроля:
3. Основные маркеры функционального состояния щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ), связанный и свободный тироксин (Т4 и Т4 св.), связанный и свободный трийодтиронина (Т3 и Т3 св.) , тиреоглобулин (ТГ), тироксинсвязывающий глобулин в сыворотке крови (ТСГ), аутоантитела к различным компонентам щитовидной железы (ауто-антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ), аутоантитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО), аутоантитела к рецептору тиреотропного гормона (анти-рец. ТТГ)).
4. Диагностическая аппаратура, тест-системы, используемые в работе современной иммунохимической лаборатории (иммунохимический (ИФА), радиоиммунологический (РИА), иммунохемилюминесцентный (ХЛМ) анализаторы).
5. Клиническая оценка результатов определения концентраций основных маркеров функциональной активности щитовидной железы.
Литература, рекомендуемая для самоподготовки
Основная (согласно программе):
1. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М:
ГЭОТАР – МЕД, 2007., 800с.
2. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. – М.:
Бином, 2006., 376с.
3. Карманный справочник по диагностическим тестам /Под редакцией
Камышникова В.С. – М.: Медпресс-информ, 2004г., 464с.
Дополнительная литература:
1.Долгов В.В., Шабалова И.П., Гитль Е.П., Шилин Д.Е. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы,- Тверь; ООО «Издательство «Триада», 2002, С.98.
2.Иммунная система и основные формы иммунопатологии. Под ред. В.В.Климова. Ростовн/Д: Феникс, 2006.- 220 с.
3. Карпищенко А.И.(ред.)Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии.Т.1.- Спб.:Интермедика, 1996.- 406 с.
4. Карпищенко А.И.(ред.)Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии.Т.2.- Спб.:Интермедика, 1999.- 656 с.
5. Клиническая оценка лабораторных тестов. / Под ред. Н.У. Тицца. -М.: Медицина, 1986.
6. Лабораторная диагностика под ред. В.В.Долгова, О.П.Шевченко. М., «Реафарм», 2005.- 439 С.
7. Меньшиков В.В., Делекторская Л.П., Золотницкая Р.П. и др. Ла боратор-ные методы исследования в клинике./ Под ред. В.В. Мень шикова. - М.,1987.
8. Меньшиков В.В. Анализ по месту лечения // М. 2003.- 159 С.
9. Мошкин А.В., Долгов В.В. Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике: Руководство для специалистов клинической лабораторной диагностики. – М.: Медиздат, 2004 .- 191 с.
10. Титов В.Н. «Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике», М., 2004.
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Конспект лекции для курсантов ФПДО
по теме:
«Гормоны щитовидной железы. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы»
Кафедра лабораторной диагностики с курсом ФПДО
Ярославль, 2008 год
План лекции
1. Введение
2. Анатомическое и гистологическое строение щитовидной железы.
Заболевания щитовидной железы по распространенности занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате нарушений регуляции функции щитовидной железы, изменений биосинтеза тиреоидных гормонов или их действия в тканях. Тиреодные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Они повышают утилизацию углеводов, потенцируя действие инсулина, увеличивают поглощение глюкозы мышцами. В физиологических количествах тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез, в том числе и синтез специфических ферментов; повышают липолиз и окисление жирных кислот; потенцируют действие некоторых гормонов. Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию симптомов, вызванных нарушением обмена.
Щитовидная железа (ЩЖ) является самой большой эндок ринной железой организма человека. Масса ЩЖ здорового взрос лого человека составляет 18—20 г. Железа заключена в фиброзную капсулу и прикрепляется к передней и боковым поверхностям гор тани рыхлой соединительной тканью. Две доли щитовидной желе зы, располагающиеся по обе стороны трахеи, соединяются между собой тонкой полоской ткани — перешейком.
Ткань ЩЖ заполнена преимущественно сферическими тиреоидными фолли-кулами . Каждый фолликул представляет собой слой кубовидных клеток (тирео-цитов), окружающих полость, заполненную коллоидом, главной составляющей которого явля ется белок тиреоглобулин (ТГ
Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота тирозин. При необходимости йод захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод, который соединяется со специфическим белком – тиреоглобулином. В свободной форме остается 1-2% йода. Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению Т4 и Т3, а также выделению йодированных аминокислот – моно- и дийодтирозина.
Т4 и Т3 в крови обратимо связаны со специфическим белком - тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками – преальбумином и альбумином. В крови создается равновесие между связанными и свободными гормонами. Биологический эффект оказывают только свободные гормоны крови.
Функция щитовидной железы находится под контролем тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ), секретируемого гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируя аденилатциклазу и вызывая пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин переходит в фолликулярные клетки щитовидной железы. Затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием Т4 и Т3. Изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови – основной механизм регуляции функции щитовидной железы.
ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГИПЕРТИРЕОЗ
Формы гипертиреоза (тиреотоксикоза)
|
Распространенные формы гипертиреоза |
Редкие формы гипертиреоза |
|
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) Токсический многоузловой зоб Токсическая аденома Искусственный тиреотоксикоз Подострый тиреоидит Бессимптомный тиреоидит |
ТТГ-продуцирующая опухоль гипофиза Хориокарцинома или пузырный заносСтрума яичника или яичка, либо средостенияМетастазирующий рак щитовидной железы из А-клеток |
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ДТЗ, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)- наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее из-за повышенной продукции тиреоидных гормонов.
Гипертиреоз имеет иммунологическую природу: в сыворотке присутствуют стимуляторы щитовидной железы, объединенные под общим названием - тиреидстимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) и являются антителами к ТТГ-рецептору, расположенному на тиреоцитах.
Наряду с ТСИ антителами у больных с ДТЗ часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам: к тиреопероксидазе, к тиреоглобулину, коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту.
Продукция ТТГ снижена.
Характерными признаками тиреотоксикоза являются:
1) нарушении со стороны сердечно-сосудистой системы - постоянная синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление, недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофии;
2).экзофтальм, инфильтративная дерматопатия (претибиальная микседема).
3) нарушения деятельности центральной и периферическом нервной системы - эмоциональная лабильность, потливость, глазные симптомы;
4) синдром катаболических нарушений - похудание на фоне повышенного аппетита, субфебрилитет, остеопороз;
5) поражение желез внутренней секреции - недостаточность коры надпочечников, яичников.
Лабораторная диагностика:
для ДТЗ характерно повышение Т3 и Т4 и снижение ТТГ.
Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4 (иногда общий Т4 и свТ4 бывают в пределах нормы).
Отсутствие снижения ТТГ исключает диагноз ДТЗ.
При диагностике ДТЗ большое значение имеет определение титра тиреостимули-рующих антител. ТСИ обнаруживаются у 80-90% больных с нелеченным ДТЗ.
ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА и ТОКСИЧЕСКИЙ МНОГОУЗЛОВОЙ ЗОБ - один или несколько узлов в щитовидной железе по неизвестной причине начинают функционировать автономно. Избыток Т4 и Т3 ингибирует систему гипоталамус-гипофиз, блокирует образование ТТГ и уменьшает секрециию тиреоидных гормо-нов остальной частью железы.
Поскольку функционирование узлов часто сопровожается избирательным повышением уровня Т3 при лабораторной оценке следует включать определение общего уровня Т3 в сыворотке в скрининговые программы.
Субклинический гипертирепиоз — состояние повышенной функции ЩЖ, для которого характерна пониженная концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы.
Выявить субклинический гипертиреоз, как правило, удается только по результа-там лабораторных исследований, поскольку его клинические симптомы отсутст-вуют. Частота встречаемости субклинического гипертиреоза особенно велика у пожилых женщин. Чаще всего он развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом, пролеченных тиреостатиками. Эти группы больных, несмотря на отсутствие классических симптомов гипертиреоза, нуждаются в периодическом измерении концентрации ТТГ и тиреоидных гормонов.
ИСКУССТВЕННЫЙ ТИРЕОТОКСИКОЗ.
Этот синдром гипертиреоза развивается в результате намеренного приема больших доз тиреоидных гормонов лицами (часто из медицинского персонала), желающими похудеть или иметь симптомы системной патологии.
Причиной может служить и случайная передозировка тиреоидных гормонов при лечении.
Лабораторные данные варьируют. Если тиреотоксикоз связан с приемом Т4, то уровень его в сыворотке будет повышен, если же с приемом Т3, то Т4 будет снижен. Концентрация Т3 будет повышена в любом случае, особенно при приеме Т3. Зоб отсутствует.
РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ ТИРЕОИДИТОВ обычно проходят в своем развитии гипертиреоидную стадию.
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА индуцирует избыточную продукцию тиреоидных гормонов и может приводить к вторичному гипертиреозу.
Гипертиреоз, возникающий при метастатической эмбриональной карциноме или хориокарциноме, связан с тем, что по своим свойствам хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) напоминает ТТГ.
Струма яичника, как правило, представляет собой доброкачественную тератому яичников, состоящую преимущественно из тиреоидной ткани. Примерно у 5% лиц со струмой яичника развивается гипертиреоз.
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз - характерная реакция на недостаточность тиреоидных гормонов у взрослых.
ВРОЖДЕННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ.
Врожденный гипотиреоз - синдром функциональной недостаточности щитовидной железы. Частота встречаемости 1: 3500 новорожденных.
В основе ВПГ лежит генетически обусловленный дефект синтеза тиреоидных гормонов (Т3 , Т4), что приводит к повышению уровня ТТГ.
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ - это, как правило, аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие тиреоидита Хасимото. Последний приводит к фиброзному перерождению щитовидной железы, утрачивающей свою функцию.
имптомами первичного гипотиреоза являются: одутловатость и отеки вокруг глаз, опущение век из-за сниженного адренергического тонуса; грубая шелушащаяся толстая кожа; избыточный вес, связанный с накоплением в мягких тканях муко-полисахаридов и жидкости; больные забывчивы и проявляют признаки ухудше-ния интеллекта; брадикардия с мягким пульсом - типичный симптом гипоти-реоза.
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
В результате недостатка тиреоидных гормонов угнетаются все виды обменов, подавляется высшая нервная деятельность, что особенно ощутимо в детском возрасте.Прямое определение в крови ТТГ, Т3 и Т4 дает дополнительную информацию к клинической картине.
Наибольшую диагностическую ценность при гипотиреозе имеет определение ТТГ, уровень которого значительно, иногда в десятки раз, возрастает.
ЯТРОГЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ развивается после радиойодотерапии или операции по поводу гипертиреоза.
Гипотиреоз, развивающийся в ходе лечения пропилтиоурацилом, метимазолом и йодидами, обычно проходит после отмены лечения.
ГИПОТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ связан с эндемическим недостатком йода, встречается в регионах, где нет йодированной соли. Недостаточность йода приводит к тормо-жению синтеза гормонов в щитовидной железе и соответственно к выбросу ТТГ, под влиянием которого щитовидная железа увеличивается. При тяжелой йодной недостаточности возникает гипотиреоз.
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
Развивается в результате нарушения функции гипоталамо-гипофизарной оси:
либо из-за недостаточной секреции ТРГ гипоталямусом, либо из-за прекращения секреции ТТГ гипофизом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже первичного, сопровождается, как правило, патологией других эндокринных органов, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой.
Уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе низкий, тогда как при первичном гипотиреозе по механизму обратной связи из-за отсутствия ингибирующего действия тиреоидных гормонов на гипофиз уровень ТТГ очень высок.
ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ
Эндемический нетоксический зоб - увеличение щитовидной железы, обусловленное сниженной продукцией тиреоидных гормонов и не сопровож-дающееся клиническими признаками нарушения ее функции.
Если это состояние вызвано недостаточным потреблением йода с пищей, то его называют эндемическим (йододефицитным) зобом. Эутиреоидный зоб – наиболее распространенная форма увеличения щитовидной железы, часто развивается в начале пубертатного периода, во время беременности (обусловлено увеличенной потребностью организма в гормонах щитовидной железы), при выраженных физических нагрузках, в период менопаузы.Увеличение размера железы происходит за счет увеличения числа и размеров клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный зоб). Такой механизм рассматривают как физиологическую реакцию на недостаточность йода.
В качестве ответной реакции организма на длительную йодную недостаточность включается ряд механизмов адаптации, главные из которых:
- повышение тиреоидного клиренса неорганического йода;
- гиперплазия щитовидной железы;
- усиление продукции тиреоглобулина;
- модификация йодсодержащих аминокислот в железе;
- увеличение синтеза в железе Т3;
- повышение превращения Т4 в Т3 в периферических тканях.
В районах с тяжелым дефицитом йода в окружающей среде важное профилактическое значение имеют скрининговые исследования первичного гипотиреоза. Скрининг осуществляется путем определения уровня ТТГ, позволяя обнаружить заболевание у лиц без каких-либо других его проявлений. При этом компенсаторно повышается уровень ТТГ, что предотвращает гипотиреоз, но приводит к образованию зоба. Содержание Т4 обычно не изменено.
На поздних этапах в железе могут появиться множественные узлы и кисты.
Повышенный уровень ТТГ является первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы в организме.
Синтез тиреоидных гормонов способны блокировать многие лекарственные вещества: аминосалициловая кислота, препараты сульфонилмочевины, литий, йод в больших количествах.
Термином «тиреоидиты» объединены заболевания щитовидной железы, различающиеся по этиологии, патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ (АИТ, хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хасимото) - хроническое воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией и нарушением ее функции.
В основе патогенеза АИТ лежит изменение со стороны иммунокомпетентных клеток, а именно регуляторных Т-клеток. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции.
Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы - гипотиреозу.
На ранних этапах заболевания у больных определяется нормальный уровень Т4 и высокий титр тиреоидных антимикросомальных антител.
Выявить корреляцию между титром антимикросомальных антител и выраженностью клинических симптомов не удается.
На последующих стадиях болезни у больного развивается гипотиреоз со снижением уровня Т4.
Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании цитологических особенностей уточнить диагноз аутоиммунного тиреоидита
ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (ГРАНУЛОМАТОЗНЫЙ ИЛИ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ ТИРЕОИДИТ)
Острое воспалительное заболевание щитовидной железы, имеющее, как правило, вирусную этиологию. Возникновение тиреоидита отмечается нередко после ОРВИ.
Морфологическое исследование щитовидной железы не обнаруживает лимфоид-ной инфильтрации, характерной для тиреоидита Хасимото, но постоянно отме-чается инфильтрация гигантскими клетками.
БЕССИМПТОМНЫЙ ТИРЕОИДИТ - подострое заболевание, чаще встречающееся у женщин, нередко в послеродовом периоде (до 10% родильниц), характеризуется небольшим увеличением щитовидной железы, отсутствием ее болезненности и наличием спонтанно проходящей фазы гипертиреоза длительностью до нескольких месяцев, сменяющейся транзиторным гипотиреозом с восстановлением в конце концов эутиреоидного состояния.
Этиология неясна, но на долю этого заболевания приходится подавляющее большинство случаев послеродового гипотиреоза.
В биоптатах железы, как при тиреоидите Хасимото, обнаруживают лимфоидную инфильтрацию.
ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН
Главным регуляторным гормоном щитовидной железы явля ется тиреотропный гормон — гликопротеин с молекулярной массой 28 000 дальтон.
Биологическая активность и специфичность ТТГ обусловлена его бета-субъединицей. Тиреотропный гормон вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталаммческого рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Таким образом, продукцию гормона осу ществляет система гипоталамус - гипофиз — щитовидная железа.
Функции ТТГ
Основной функцией ТТГ является регуляция синтеза и секре ции тиреоидных гормонов. Тиреотропный гормон усиливает васкуляризацию щитовид ной железы и поступление йода из плазмы крови в клетки ЩЖ, что стимулирует синтез тиреоглобулина, а также гормонов Т3 и Т4. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови. Секреция ТТГ подчиняется циркадным ритмам с акрофазой в ночные часы. Наивысших величин концентрация ТТГ в крови достигает к 2—4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6-8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. С возрастом концентрация ТТГ незна чительно повышается, а количество выброса гормона в ночное вре мя уменьшается.
К повышению уровня ТТГ могут приводить:
-тиротропинома;
-базофильная аденома гипофиза (редко);
-синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
-синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
-первичный и вторичный гипотиреоз;
-ювенильный гипотиреоз;
-некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточ ность;
-подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото (ТХ);
-эктопическая секреция при опухолях легкого;
-опухоль гипофиза;
-тяжелые соматические и психические заболевания;
-тяжелый гестоз (преэклампсия);
-холецистэктомия;
-отравление свинцом;
-чрезмерные физические нагрузки и гемодиализ.
К снижению уровня ТТГ могут приводить:
-токсический зоб;
-тиреотоксическая аденома;
-ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
-гипертиреоз беременных;
-послеродовой некроз гипофиза;
-Т3-токсикоз;
-латентный тиреотоксикоз;
-транзиторный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
-тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
-травма гипофиза;
-психологический стресс и голодание.
ТИРОКСИН
Тироксин (Т4, L -тироксин) - тиреоидный гормон с моллекулярной массой 776,9 дальтон, содержащий 4 атома йода. Многостадийный биосинтез Т4 из тиреоглобулина происходит в ЩЖ. Основное количество органического йода в организме человека находится в виде тироксина .
При этом большая часть Т4 (99,97%) цир кулирует связанном с белками плазмы состоянии.
Концентрация тироксина в сыворотке крови — наиболее об щепринятый показатель функции ЩЖ, позволяющий довольно четко разграничивать гипер-, гипо- и эутиреоз. Измерение концен трации тироксина в сыворотке крови показано при гипертиреозе — для дифференциации тиреоидита, автономной аденомы и адонокарциномы, при состояниях с повышенным уровнем тироксинсвязывающего глобулина (беременность, генетически обусловленное повышение), при остром гепатите и ожирении.
Низкое содержание Т4 в сыворотке наблюдается при гипоти реозе, состояниях с пониженным уровнем концентрации тироксинсвязывающего глобулина и физической нагрузке. Снижение концентрации Т4 происходит также при гемолизе.
Количественное определение свободного тироксина является более надежным параметром для оценки состояния ЩЖ, чем опре деление общего трийодтиронина.
ТРИЙОДТИРОНИН
Трийодтиронин (3,3',5-трийодтиронин, Т3)-' гормон щитовид ной железы с молекулярной массой 651 дальтон, содержащий 3 атома йода (58% от общей массы молекулы). В ЩЖ синтезируется не большая часть Т3, а основное его количество образуется путем ферментативного дейодирования Т4 в периферических тканях (печени, почках, сердечной мышце и других органах). Установлено, что на иболее интенсивно этот процесс идет в передней доле гипофиза.
Только 0,3% циркулирующего в сыворотке Т3 находится в сво бодной форме,
преобладающая же его часть связана с сывороточными белками, однако эта связь гораздо слабее, чем у Т4.
Многие биологические эффекты гормоном ЩЖ реализуются через действие Т3.
Концентрация общего Т3 в сыворотке крови примерно в 50 раз ниже уровня тироксина и составляет 1,2—3,0 нмоль/л. Если определение ТТГ и Т4 достаточно полно характеризу ет функциональную активность ЩЖ и показано широкому кругу пациентов, то анализ Т3 имеет четко очерченный круг показаний для выявления тиреоидной патологии, обусловленной недостат ком этого гормона:
- дифференциальная диагностика Т3-токсикоза;
- тиреотоксикоза;
- рецидив тиреотоксикоза с симптоматическим по вышением уровня концентрации Т3;
- острый тиреотоксикоз после подавляющей терапии L -тироксином.
Установлено, что около 10% больных с клиническими признаками гипотиреоза имеют нор мальный уровень концентрации Т3.
При определении Т3 в сыворотке крови необходимо учиты вать изменения его концентрации после экзогенного введения гормонов ЩЖ. Повышенные концентрации Т3 в сыворотке кро ви наблюдаются при приеме эстрогенов, героина, метадона, пероральных контрацептивов. Понижение концентрации Т3 в кро ви пациентов отмечено при применении андрогенов, даназола, дексаметазона, пропранолола (при гипертиреозе), при приеме производных кумарина, салицилатов.
Период биологической полужизни Т3 — 24 ч.
АУТОАНТИТЕЛА К РАЗЛИЧНЫМ КОМПОНЕНТАМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
При заболеваниях щитовидной железы аутоиммунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит анти телам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонентам (антигенам) тиреоидной клетки. Аутоиммунная аг рессия против ЩЖ может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов, но и их гибелью, приво дящей к убыли ткани ЩЖ и развитию гипотиреоза.
Аутоантитела к тиреоглобулину
Тиреоглобулин является сильным аутоантигеном, его молеку ла содержит около 40 антигенных детерминант и имеет эпитопы, общие с тиреоидной пероксидазой, а также с рядом нетиреоидных антигенов. Специфические иммуноглобулины класса М к ТГ часто обнаруживают в крови здоровых людей. Иммуноглобулины класса G (IgG) к ТГ обнаруживают при всех аутоиммунных тиреоидных заболеваниях. Антитиреоглобулиновые IgG обладают протеолитической активностью и способны расщеплять ТГ на мел кие фрагменты. В результате протеолиза ТГ происходит снижение синтеза тиреоидных гормонов, т.е. гипотиреоз, к которому, как правило, приводит аутоиммунный тиреоидит.
Антитела к ТГ обнаруживаются примерно у 60% больных ТХ и ДТЗ, а у больных раком ЩЖ и другими тиреоидными заболева ниями (узловым зобом, эутиреоидной струмой) эти антитела выяв ляются значительно реже и в низких титрах. Присутствие в крови антител к ТГ в высоких титрах (1:1000 и выше) является диагнос тическим критерием ДТЗ и ТХ. У больных ТХ титры антител к тиреоглобулину в процессе лечения обычно снижаются, но у не которых из пролеченных пациентов аутоантитела к ТГ могут персистировать или появляться волнообразно с периодом около 2-3 лет. Частота выявления антител к ТГ' в популяции разных стран колеблется от 2,0 до 17,8%.
Аутоантитела к тиреоидиой пероксидазе
Тиреоидная пероксидаза - фермент, состоящие на 933 амино кислотных остатков. Молекулы ТПО встраиваются в мембрану тиреоидной клетки таким образом, что их основная часть находятся во внеклеточном пространстве. Фермент играет ключевую роль в синтезе тиреоидных гормонов. Связывание ТПО аутоиммун-ными антителами приводит к ее нейтрализации и тем самым к снижению функ-ции железы.
Антитела к ТПО способны фиксировать комплемент и проявлять цитотокси-ческие свойства в культуре тиреоцитов, что приводит к убыли клеток ЩЖ и может обуславливать появление гипотиреоза. Наличие аутоантител к ТПО коррелирует с лимфоидной инфильтра цией в ЩЖ независимо от формы ее поражения: ТХ, ДТЗ, многоузло вой эутиреоидный зоб. При ТХ высокие титры антител к ТПО (1:1000 и выше) присутствуют чаще, чем при ДТЗ. Высокие титры антител к ТПО свидетельствуют о процессе иммуногенного разрушения ткани ЩЖ, их наличие у обследуемых лиц является показателем снижения гормон-продуцирующей активности железы и прогностическим маркером развития гипотиреоза.
Определение аутоантител к ТГ и ТПО дает возможность прогнозировать функциональные расстройства ЩЖ у больных с дру гими аутоиммунными эндокринными заболеваниями: сахарным диабетом, болезнью Аддисона, синдромом Шмидта и другими — и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоим мунными заболеваниями.
Литература:
1.Долгов В.В., Шабалова И.П., Гитль Е.П., Шилин Д.Е. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы,- Тверь; ООО «Издательство «Триада», 2002, С.98.
2.Иммунная система и основные формы иммунопатологии. Под ред. В.В.Климова. Ростовн/Д: Феникс, 2006.- 220 с.
3. Карманный справочник по диагностическим тестам /Под редакцией
Камышникова В.С. – М.: Медпресс-информ, 2004г., 464с.
4. Карпищенко А.И.(ред.)Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии.Т.1.- Спб.:Интермедика, 1996.- 406 с.
5. Карпищенко А.И.(ред.)Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии.Т.2.- Спб.:Интермедика, 1999.- 656 с.
6. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М:
ГЭОТАР – МЕД, 2007., 800с.
7. Клиническая оценка лабораторных тестов. / Под ред. Н.У. Тицца. -М.: Медицина, 1986.
8. Лабораторная диагностика под ред. В.В.Долгова, О.П.Шевченко. М., «Реафарм», 2005.- 439 С.
9. Меньшиков В.В., Делекторская Л.П., Золотницкая Р.П. и др. Ла бораторные методы исследования в клинике./ Под ред. В.В. Мень шикова. - М.,1987.
10. Меньшиков В.В. Анализ по месту лечения // М. 2003.- 159 С.
11. Мошкин А.В., Долгов В.В. Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике: Руководство для специалистов клинической лабораторной диагностики. – М.: Медиздат, 2004 .- 191 с.
12. Титов В.Н. «Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике», М., 2004.
13. Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. – М.:
Бином, 2006., 376с.