Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. К.И. СКРЯБИНА»
Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней
Реферат
На тему: Риккетсиозы, микоплазмозы, хламидиозы, прионные инфекции.
Выполнила:
Студентка
15 группы 4 ФВМ
Соколова С.Н.
Москва 2011 год.
Содержание
1) Хламидиозы
2) Риккетсиозы
3) Микоплазмозы
4)Список использованной литературы
ХЛАМИДИОЗЫ
Хламидийные инфекции (хламидиозы) — группа инфекционных болезней, вызываемых своеобразными возбудителями — хламидиями, — широко распространены во всем мире, в том числе в России, и играют большую роль в патологии животных.
Хламидии поражают более 20 видов млекопитающих, в том числе человека, и более 130 видов птиц, поэтому хламидиозы относятся к зоонозным инфекциям.
В хозяйствах, куда занесены хламидии, они вызывают явно или латентно (скрыто) протекающие инфекции, поражающие различные органы и ткани, проявляющиеся разнообразными клиническими признаками: уро-генитальными, респираторными, энтеральными, суставными, неврологическими, глазными и генерализованными заболеваниями. Кроме того, хламидии в ассоциациях с другими микроорганизмами вызывают смешанные инфекции или отягощают их течение.
Биологические свойства хламидии. Возбудители болезни — хламидии — представляют собой мелкие округлые организмы. Это облигатные внутриклеточные паразиты, способные образовывать внутриклеточные включения. Культивируются на культурах тканей и куриных эмбрионах (как вирусы), но содержат ДНК и РНК, имеют клеточную стенку и размножаются бинарным делением (как бактерии).
Цикл развития хламидии. Инфекционная форма хламидии — это элементарные тельца (см. цв. вклейку) размером 200...400 нм, проникающие в клетку и превращающиеся в ней в ретикулярные (инициальные) тельца размером 800...1200 нм, которые через промежуточную форму вновь превращаются в элементарные тельца нового поколения и выходят из клетки. Таким образом, за полный цикл развития длительностью 40...48 ч из одного элементарного тельца может возникнуть до нескольких сот новых.
Антигенные свойства. Хламидии имеют общий термостабильный груп-поспецифический антиген, выявляемый в серологических реакциях, и ви-доспецифический антиген.
Устойчивость. Хламидии чувствительны к большинству антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда и макролидам, но устойчивы к аминогликозидам и препаратам группы стрептомицина. На них губительно действуют ультрафиолетовые лучи. Кипячение и 70%-ный этиловый спирт инактивируют хламидии в течение 2... 10 мин, но они хорошо сохраняются в замороженном виде. Из дезинфицирующих средств эффективны 2%-ные растворы гидроксида натрия и лизола, фенол, хлорамин и хлорная известь, метафор (0,5%-ный раствор), эсто-стерил (0,1%-ный раствор), мастистерил, ниртан, демп и 2%-ный раствор кальцинированной соды.
Классификация хламидий. Долгое время место хламидий в систематике микроорганизмов было не определено, их относили к вирусам, риккетси-ям, в настоящее время — к бактериям. По новой классификации семейство Chlamydiaceae разделено на два рода: Chlamydia и Chlamydophila (табл. 3.1).
Классификация хламидий и основные хозяева
|
Семейство Chlamydiaceae |
||||||||
|
Род Chlamydia |
Род Chlamydophila |
|||||||
|
С. trachomatis |
С. suis |
С. muridarum |
С. pneumonia |
С. pecorum |
С. abortus |
С. psittaci |
С. caviae |
С. felis |
|
Человек |
Свиньи |
Хомяки, мыши |
Человек, лошади |
КРС, МРС, свиньи |
КРС, МРС, лошади, грызуны |
Птицы, человек, КРС |
Морские свинки |
Кошки |
В настоящее время хламидиозы описаны и изучены у большинства сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, овец, свиней, лошадей, птиц, пушных зверей, кошек и собак).
Особой патогенностью для животных и птиц отличаются представители рода Chlamydophila. С. abortus распространен среди жвачных животных, вызывая аборты, мертворождения, гинекологические заболевания у крупного рогатого скота, свиней, овец, коз, лошадей и лабораторных животных; артриты и полиартриты у молодняка; менингиты и энцефалиты, конъюнктивиты и поражения лимфоидных органов. С. pecorum является исключительно возбудителем заболевания животных. Его выделяют от крупного рогатого скота и овец, больных энцефалитами, полиартритами, пневмонией и диареей. Для С. psittaci основные хозяева — птицы. С. felis служит причиной конъюнктивитов и ринитов у домашних кошек, причем все эти виды могут передаваться человеку и при определенных условиях вызывать зоонозные инфекции. С. trachomatis и С. pneumonia патогенны исключительно для человека.
Особенно широкий спектр клинических проявлений имеет хламидиоз крупного рогатого скота, который характеризуется абортами у коров, рождением мертвых или нежизнеспособных телят, пневмонией, энтеритами, артритами, конъюнктивитами, уретритами, орхитами и энцефалитами у молодняка. Как следствие, в неблагополучных по хламидиозу хозяйствах низкий выход молодняка, отмечают серьезные проблемы по воспроизводству, сохранности и продуктивности животных, трудности в проведении селекционно-племенной работы; требуются большие финансовые затраты на проведение лечебно-профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий. Нозологически в настоящее время различают следующие болезни, вызываемые хламидиями: хламидиоз (энзоотический аборт) овец, хламидиоз (энзоотический аборт) крупного рогатого скота, хламидиозная бронхопневмония крупного и мелкого рогатого скота, хла-мидиозный энцефаломиелит крупного рогатого скота, хламидиозный полиартрит крупного и мелкого рогатого скота, хламидиоз свиней, хламидиоз кошек.
Хламидиоз овец
Хламидиоз овец (лат. — Abortus enzootica ovis; англ. — Chlamydiosis of sheep; хламидийный аборт, энзоотический аборт, вирусный аборт) — контагиозная, энзоотически протекающая болезнь, проявляющаяся клинически преимущественно абортами на последней неделе суягнос-ти или преждевременным окотом и рождением слабых, нежизнеспособных ягнят.
Возбудитель болезни. Возбудитель хламидиоза овец — CMamydophila abortus ovis. Все представители данного рода антигенно родственны, обладают общими культурально-морфологическими и тинкториальными свойствами. Хламидии хорошо видны под световым микроскопом. Диаметр элементарных телец достигает 350 нм. С. abortus ovis легко культивируется в желточном мешке 6...7-суточных куриных эмбрионов, вызывая их гибель через 8...12 дней после заражения. Из лабораторных животных к возбудителю аборта овец чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, у которых при заражении развивается пневмония.
Устойчивость возбудителя изучена мало. Известно, что в патологическом материале от абортированных плодов он сохраняется в активном состоянии при температуре от ниже —20 °С в течение многих месяцев. Во внешней среде погибает через несколько дней, при 100 °С — моментально.
Эпизоотология. Хламидиоз овец обычно протекает в виде энзоотии с наиболее сильным распространением инфекции в период окота. Источником инфекции служат больные и переболевшие животные. При первичном появлении инфекции в благополучной отаре в первые 2...3 года количество абортов и преждевременных окотов у овец всех возрастов достигает 20...30, даже до 60 %. Наиболее сильно поражаются овцы со второй суягностью. После абортов или преждевременных окотов у большинства овец вырабатывается иммунитет, и в последующем заболеваемость не превышает 5... 10 % в год. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, поступившие из неблагополучного хозяйства. Особенно опасны скрытые бактерионосители. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, околоплодными оболочками, влагалищными истечениями, фекалиями и мочой. Не исключен и вертикальный путь передачи возбудителя. Ягнята могут заразиться сразу же после рождения от матерей при сосании.
Массовое заражение животных происходит при контакте здоровых овец с больными в период суягности, окота и в последующие 2 мес после него. Контаминированные корма, вода, предметы ухода за животными могут служить факторами передачи возбудителя болезни. Значительное число овец заражается в случной период. В естественных условиях инфицирование происходит алиментарным путем и при случке. Бараны-произ-водители легко заражаются от больных овец контактным путем и сами в дальнейшем могут передать возбудитель здоровым овцематкам со своей спермой, хотя половой путь при хламидиозе неосновной. Особенно быстро инфекция распространяется в условиях антисанитарного размещения овец, при недостаточном контроле за случкой, охотой, а также за состоянием приплода.
Патогенез. У суягных овец хламидии поражают плацентарную ткань, вызывая некрозы котиледонов, что, в свою очередь, приводит к гибели плода. Хламидии, а также токсины, выделяемые ими, из места внедрения поступают в кровь и разносятся в различные органы и ткани, обусловливая ответную реакцию организма, характеризующуюся гипертермией, ухудшением общего состояния, пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарного и лимфо-идного типа; нейтрофильной реакцией в лимфатических узлах, паренхиматозных органах; некрозом печени. Основная причина гибели плода — дистрофическо-некротические изменения и расстройство гемодинамики в паренхиматозных органах и головном мозге в результате действия проникших в его органы хламидии.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в естественных условиях продолжается от нескольких месяцев до 1 года, а в некоторых случаях — дольше. Продолжительность инкубационного периода зависит от сроков суягности овец, а также от вирулентности, дозы и метода введения возбудителя. Инфекция может протекать скрыто и типично. Скрытое течение болезни выявляется только при исследовании сыворотки крови в РСК. Окот у латентно больных овец проходит нормально, но их плодные оболочки и выделения из половых органов содержат хламидии, поэтому такие овцы длительное время считаются опасными разносчиками возбудителя болезни. Ягнята от таких овец сравнительно плохо развиваются и являются скрытыми носителями хламидии.
Типично протекающая болезнь характеризуется абортами и преждевременным окотом с появлением слабых, нежизнеспособных и плохо развивающихся ягнят. Такие ягнята, как правило, вскоре погибают. Время, когда случается аборт или преждевременный окот, у каждой суягной овцы зависит от интенсивности плацентита и степени поражения хламидиями плодных оболочек; это происходит обычно за 2...3 нед до окончания нормального срока суягности, реже — за 6...8 нед.
За несколько дней до абортов или преждевременных окотов у овец часто появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, колики, слизисто-гнойные выделения из половых органов. Выделения наблюдаются также и после аборта или окота. Вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции у животного вновь повышается температура тела и появляются гнойные зловонные выделения с кислой реакцией. Такие выделения наблюдаются у овец в течение 3...6 нед. Если аборт не наступает, то плоды продолжают развиваться, ягнята рождаются ослабленные. Обычно они страдают артритами, частичным или полным параличом конечностей, нескоординированностью движений и в ряде случаев конъюнктивитом.
Овцематки после рождения мертвого приплода часто находятся в тяжелом состоянии и могут внезапно или через несколько дней погибнуть. Если же плод погибает во время аборта, то общее состояние овцы, как правило, ухудшается незначительно, но постоянно отмечается снижение упитанности и плодовитости; полное бесплодие наблюдается редко. Иногда болезнь может проявиться интерстициальной пневмонией, полиартритом и конъюнктивитом.
Патологоанатомические признаки. Патологические изменения определяются развитием плацентита и поражением плода без каких-либо специфических особенностей. У абортированных плодов обычно находят различной интенсивности кровянистые отеки и кровоизлияния в подкожных и мышечных тканях, а также кровянисто-серозный транссудат в грудной и брюшной полостях. Нередко абортированный плод мумифицирован. В одних случаях поражается весь хорион, а в других — лишь отдельные его части. Цвет пораженных участков хориона варьируется от темно-красного до слабо-коричневого. Вследствие отеков и кровоизлияний на хорионе образуются ограниченные утолщения и поверхность его становится бугристой. Пораженные котиледоны утрачивают цвет нормальной ткани, они становятся упругими, коричневого цвета. Некоторые котиледоны значительно некротизированы, эпителии и сосуды часто полностью разрушены воспалительным экссудатом.
У абортированных плодов отмечают кровоизлияния в головном мозге и его оболочках, застойное кровенаполнение и дистрофию печени.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на хламидий-ный аборт овец устанавливают комплексно, но эпизоотологические, клинические и патологоанатомические изменения нельзя рассматривать как строго специфические для данной болезни. Из лабораторных методов диагностики хламидийного аборта овец обязательны следующие: 1) микроскопическое обнаружение включений и элементарных телец хламидий в маточно-вагинальных истечениях и в органах абортированных плодов; 2) выявление в РСК или РНГА специфических антител в диагностических титрах в сыворотках крови абортировавших овцематок; 3) выделение возбудителя на куриных эмбрионах, изучение его морфологических, тинкториальных свойств путем окраски препаратов по методу Стемпа и проведение серологической идентификации.
Наиболее надежный метод диагностики хламидийного аборта овец — это выделение возбудителя на 6...7-суточных эмбрионах кур.
При дифференциальной диагностике исключают заболевание овец бруцеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, лис-териозом, лептоспирозом, Ку-лихорадкой, токсоплазмозом. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют результаты лабораторных исследований.
Иммунитет, специфическая профилактика. Хотя хламидий обладают слабой иммуногенной активностью, тем не менее они способны индуцировать как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ.
Для специфической профилактики хламидиозов разработаны вакцины, в частности, в России применяется инактивированная эмульсин-вакцина против хламидийного аборта овец (ВИЭВ).
Профилактика. При профилактике и искоренении хламидийного аборта овец выполняют следующий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:
вновь полученных овец допускают на ферму или в отару благополучных хозяйств только в том случае, если в первый же окотный период не будет абортов или преждевременных окотов и при специальных микроскопических и серологических исследованиях не будет выявлено скрытое носительство хламидий;
проводят окот в изолированных помещениях, строго соблюдая все ве-теринарно-санитарные правила;
систематически исследуют баранов, применяют искусственное осеменение овец и своевременно проводят дезинфекцию на овцефермах.
Лечение. Экономически оправдано использование антибиотиков с профилактической целью в период осеменения или случки маток, когда в хозяйстве наблюдаются отдельные случаи абортов у овец. Наилучшие результаты получены от применения тетрациклина, спирамицина, реверина и других антибиотиков тетрациклинового ряда.
Меры борьбы. При установлении диагноза на хламидиоз овцеводческие хозяйства объявляют неблагополучными и накладывают ограничения. Проводят поголовное серологическое исследование сывороток крови положительно реагирующих и абортировавших овцематок, ярок и баранов изолируют, лечат или отправляют на убой. Отрицательно реагирующих животных вакцинируют перед осеменением. В целом мероприятия проводят аналогично таковым при хламидиозе крупного рогатого скота (см. раздел «Хламидиоз крупного рогатого скота»).
Проведение указанных специальных ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий позволяет ликвидировать заболевание у овец и снять ограничения с неблагополучного хозяйства через 30 дней после их завершения.
Хламидиоз крупного рогатого скота
Хламидиоз крупного рогатого скота (лат. — CrJamydophila abortus; англ. — Chlamidiosis of cattle; хламидийный, или энзоотический, аборт коров) — преимущественно хроническая болезнь коров, характеризующаяся поражением околоплодных оболочек, абортами, преждевременным рождением мертвых или нежизнеспособных телят.
Возбудитель болезни. Возбудитель хламидиоз Chlamydophila abortus обладает типичными признаками хламидий. Его можно выделить из плаценты, маточных выделений, паренхиматозных органов и содержимого сычуга абортированных плодов. Возбудитель активно размножается в желточном мешке 6...7-дневных куриных эмбрионов, вызывая гибель их на 4...6-е сутки после заражения. Характерные элементарные тельца, имеющие красный цвет, выявляются в препаратах из желточного мешка павших куриных эмбрионов, окрашенных по Стемпу и Маккиавелло. Патогенен для белых мышей и морских свинок.
В водопроводной воде возбудитель сохраняет жизнеспособность и вирулентность в течение 17 сут, на снегу — 18, под снегом — 29, в пастеризованном молоке — 23 сут. На пастбище, в инфицированных предметах остается жизнеспособным в течение нескольких недель, в животноводческих помещениях — в течение 5 нед. Кипячение убивает микроорганизм в течение 2... 10 мин.
Эпизоотология. Основным источником возбудителя болезни служат больные и носители, из организма которых хламидий выделяются различными путями, особенно во время аборта и отела, с выделениями из родовых путей, околоплодной жидкостью, а также с фекалиями, мочой, молоком, спермой и др. Заражение здоровых животных возможно также многими путями: алиментарно, аэрогенно, контактно при половом акте или искусственном осеменении спермой с племпредприятий, неблагополучных по хламидиозу. У коров, осемененных такой спермой, часто развивается бесплодие, происходит внутриутробное заражение плода, что влечет за собой аборты и мертворождения. В зараженных стадах довольно высока (до 50 %) доля преждевременных отелов или рождения слабых телят с различными патологическими изменениями. Наиболее часто встречаются пневмоэнтериты, возникающие между 15-м и 40-м днем после отела.
Наблюдается корреляция между наличием серопозитивных животных и клиническими проявлениями (аборты, бесплодие). Установлено, что после аборта животные становятся иммунными к повторному заражению и при отсутствии изменений в половых органах способны воспроизводить полноценное потомство.
Процент абортов в неблагополучных стадах, особенно среди первотелок, может доходить до 70 и более. Молодняк от таких животных заражается при рождении. Хламидиоз носит стационарный характер, и наибольшее число больных регистрируют зимой и весной, что объясняется более тесным контактом животных в зимне-стойловый период и массовыми отелами коров.
Патогенез. У зараженных взрослых животных инфекция протекает в латентной форме и развивается с наступлением беременности. На определенной стадии беременности возбудитель локализуется и размножается в плацентарной ткани, вызывая плацентит и некрозы. Эти поражения, в свою очередь, могут быть причиной аборта. Одновременно в момент хла-мидемии инфицируется и плод. Хламидии размножаются в паренхиматозных органах плода, вызывают отек подкожной соединительной ткани и в результате токсического действия могут вызвать его гибель. Развитие воспалительных изменений в матке, обусловленных действием хламидии, или гибель плода приводят к аборту. Лимфогенным и гематогенным путем хламидии попадают в ближайшие лимфатические узлы и печень, размножаются в селезенке, легких, костном мозге, половых органах, в стенках кровеносных сосудов и др. Соответственно в этих органах появляются патологические процессы, ведущие к нарушению их функции.
Течение и клиническое проявление. У крупного рогатого скота хламидиоз характеризуется широким спектром клинических проявлений, которые зависят от возраста, пола, физиологического и иммунного состояния организма, а также от вирулентности и полученной дозы хламидии. На рисунке 3.1 приведены основные клинические синдромы и признаки хламидиоза крупного рогатого скота.
У коров основным клиническим признаком являются аборты, которые обычно наступают на 7...9-м месяце беременности, но возможны и на 4-м месяце. Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют никаких клинических признаков, за исключением повышения температуры тела до 40,5 "С. Иногда отмечают прогрессивное истощение животных. У абортировавших животных, чаще у первотелок, отделение последа задерживается, развиваются метриты, вагиниты и наконец может наступить бесплодие. Хламидийный аборт нередко протекает на фоне бактериальных или паразитарных болезней (сальмонеллез, бруцеллез, вибриоз, стрептококкоз, трихомоноз и др.). В этих случаях возможны явления общей септицемии и гибель взрослых животных.
В зависимости от пути заражения и возраста основными признаками хламидиоза у молодняка крупного рогатого скота являются гастроэнтеро-колиты, полиартриты, бронхопневмонии, кератоконъюнктивиты, энце-фаломиелиты. Эти признаки появляются неодновременно. У новорожденных отмечают диарею, жидкие испражнения с примесью слизи и крови. Происходит обезвоживание организма, западают глаза, телята сильно угнетены, отказываются от корма. Температура тела повышается до 41,5 "С, в крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилию.
У телят З...10-дневного возраста кроме диареи наблюдают полиартриты. Чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы, они отечные, болезненные. У больных телят появляются лихорадка, конъюнктивит, слабость, кратковременная диарея, они быстро худеют и через 2... 10 дней после проявления первых признаков болезни погибают.
Хламидиоз в форме кератоконъюнктивита приобретает характер энзоотии среди молодняка крупного рогатого скота различных возрастных групп (см. раздел «Инфекционный кератоконъюнктивит»).
У некоторых телят с 20...30-дневного до 5...6-месячного возраста сильнее выражены признаки поражения органов дыхания. В начале отмечается снижение аппетита, температура тела повышается до 40,5 "С. Появляются выделения из носовой полости, на 3...5-й день —кашель, хрипы в легких. Нередко болезнь осложняется вторичной аутоинфекцией, иногда протекает в ассоциации с аденовирусами, возбудителями парагриппа-3.
У быков хламидиоз характеризуется орхитами, баланопоститами, уретритами. У больных быков семенники незначительно увеличены, болезненные, малоподвижные. Животные беспокоятся при мочеиспускании, переступают с ноги на ногу, из препуция выделяется густой экссудат.
У годовалых быков болезнь протекает практически без выраженных клинических признаков, но значительно ухудшается качество спермы (снижение концентрации и подвижности спермиев, аспермия, некро-спермия). В мазках спермиев от больных быков выявляют большое количество клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов.
Патологоанатомические признаки. Отмечаемые макроскопические изменения в половых органах у коров при хламидиозе нельзя рассматривать как специфические. Интенсивность патологоанатомических изменений в абортированных плодах и плацентах коров зависит прежде всего от сроков беременности.
Плоды коров, абортированные до 6-месячного возраста, не имеют ярко выраженных поражений. Отмечают лишь увеличенное количество красноватой жидкости в плевральной и брюшной полостях, а также подкожный красноватый отек. При осмотре плодов коров, абортированных на 7...9-м месяце беременности, можно обнаружить ряд патологических изменений, имеющих диагностическое значение. Это бледность слизистых оболочек, отечность кожи и подкожной клетчатки, особенно в области головы, очень часто отчетливо видны кровоизлияния на коже, на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Лимфатические узлы у плода увеличены и отечны. Печень увеличена, зернистая, рыхлой консистенции, от светло-желтого до красно-оранжевого цвета. Специфичны также очаги воспаления размером 5 х 10 мм в миокарде и в корковом слое почек. В плацентах обнаруживают изменения, степень выраженности которых также зависит от срока беременности и длительности заражения к моменту аборта. При вскрытии трупов телят отмечают признаки катарального гастроэнтероколита, слизистая оболочка сычуга набухшая, усеяна множественными кровоизлияниями, наблюдаются перикардит, плеврит, пневмония. В печени отчетливо видны дистрофические, некротические изменения паренхимы. В суставах содержится серовато-желтая жидкость, суставная капсула усеяна кровоизлияниями, иногда возможны некроз хряща и отслоение его от костной ткани. У быков в паренхиме семенников заметны множественные некротические очажки. Для хлами-диоза характерны также фибринозный периорхит, хронический балано-постит, уретрит.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на хламидиоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований. Наличие стационарно неблагополучных хозяйств по энзоотически протекающим абортам у коров, изменения в плаценте и плодах, а также выявление элементарных телец и телец-включений в маз-ках-отпечатках тканей пораженных участков плаценты позволяют ставить предварительный диагноз.
Для уточнения диагноза в ветеринарную лабораторию направляют:
сыворотку крови от абортировавших или подозрительных по заболеванию животных, взятую дважды: в период клинического проявления болезни и повторно через 14...21 день;
патологический материал от павших или убитых животных (кусочки плаценты, лимфатических узлов, паренхиматозных органов и семенников, абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы, сычуг плода); пробы эякулята или замороженной спермы, полученные от производителей, подозрительных по заболеванию.
Лабораторные исследования осуществляют согласно действующим Методическим указаниям по лабораторной диагностике хламидийных инфекций у животных. Они включают: 1) выявление специфических антител в сыворотке крови больных в РСК, РНГА, ИФА; 2) обнаружение хламидий и их антигенов в патологическом материале методом световой или люминесцентной микроскопии; 3) выделение хламидий на куриных эмбрионах, в культуре клеток или лабораторных животных с последующей их идентификацией.
Для биологической пробы используют белых мышей или беременных морских свинок. При наличии в материале патогенных хламидий животные заболевают и погибают. Элементарные тельца обнаруживают в органах, плаценте, абортированных плодах и перитониальном экссудате.
При дифференциальной диагностике хламидийных абортов коров следует исключить аборты, наблюдаемые при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях (бруцеллез, лептоспироз, кампилобактериоз, трихомоноз и др.).
Хламидийные бронхопневмонии молодняка крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от вирусных респираторных болезней (инфекционного ринотрахеита, пустулезного вульвовагинита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции), а также микоплазмо-за, пастереллеза.
Иммунитет, специфическая профилактика. Хламидии в организме зараженных животных индуцируют как гуморальный, так и клеточный иммунитет. Иммунитет носит нестерильный характер. При хламидиозах над защитными иммунными реакциями преобладают иммунопатологические с образованием циркулирующих иммунных комплексов.
Вместе с тем антитела при хламидиозе хотя не способны предотвратить заболевание, но играют важную роль в обеспечении устойчивости к заражению малыми дозами хламидии, что обычно встречается при естественном инфицировании животных.
Специфическая профилактика хламидиоза крупного рогатого скота разработана во многих странах, в том числе в России. Вакцинация представляет собой обязательное мероприятие при оздоровлении хозяйств от этой болезни. Для специфической профилактики крупному рогатому скоту применяют эмульсин-вакцину против хламидиоза животных культу-ральную, инактивированную. Иммунитет у привитых животных сохраняются в течение 1 года после прививок.
Профилактика. Мероприятия по профилактике и ликвидации хламидиоза проводят согласно действующим правилам. В целях предупреждения заболевания необходимо:
комплектование хозяйств проводить клинически здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств; не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей;
создать оптимальный микроклимат в помещениях, соблюдать принцип «все свободно — все занято»;
быков-производителей во всех категориях хозяйств 2 раза в год (весной и осенью) исследовать серологически на хламидиоз.
Лечение. Лечение больных животных должно быть комплексным и включает этиотропное, симптоматическое и меры, направленные на профилактику возможных осложнений эндогенной микрофлорой. В качестве этиотропной терапии при хламидиозе в основном применяют антибиотики тетрациклинового ряда, к которым возбудитель болезни имеет высокую чувствительность (тетрациклин, биомицин, окситетрациклин и др.). Сульфаниламидные препараты на хламидии не действуют. У больных хла-мидиозом коров, у которых отмечаются задержание последа и воспалительные процессы в половых органах, общее лечение сочетают с местным.
Лечению антибиотиками тетрациклинового ряда подвергают телят, у которых выявлены повышение температуры тела, опухание суставов, кашель и поражение глаз. Для лечения телят, больных хламидийной бронхопневмонией, наиболее эффективно применение лекарственных средств в виде аэрозолей в специальных камерах.
Лечение больных быков-производителей проводят путем дачи внутрь тетрациклина гидрохлорида или окситетрациклина в течение 10 дней. Через 2 мес после проведенного курса терапии у быков определяют наличие антител в сыворотке крови и качество спермы. Повторная положительная серологическая реакция и наличие в мазках спермы хламидии служат основанием для выбраковки данного животного.
Меры борьбы. При установлении болезни ферму, на которой выявлен хламидиоз, объявляют неблагополучной и вводят ограничения.
В госплемпредприятиях, где в последние годы зарегистрированы случаи заболевания быков хламидиозом, параллельно с серологическим исследованием проводят микроскопическое (РИФ) исследование эякулята с целью обнаружения хламидии и изучения клеточного состава. Животных, у которых в крови выявлены специфические антитела, а в эякуляте — хламидии, направляют на убой, заготовленную от них сперму уничтожают.
Животноводческие помещения подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы собирают во влагонепроницаемую тару и вывозят для утилизации. Навоз, подстилку складируют в бурт и обеззараживают биотермическим способом.
Для дезинфекций животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-ный раствор гидроксида натрия, 4%-ный раствор хлорамина, 3%-ный раствор феносмолина при экспозиции З...4ч, раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора.
Вынужденный убой животных проводят на санитарной бойне. Тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы направляют на утилизацию.
Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, только положительно реагирующих при исследовании на хламидиоз при отсутствии у них клинических признаков или патологоанатомических изменений в мышечной ткани и органах, направляют на промпереработку. Шкуры, полученные от убоя животных, клинически больных хламидиозом, выпускают после дезинфекции.
Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров — подлежит кипячению в течение 30 мин и может быть использовано в хозяйстве только для кормления животных.
Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.
Меры по охране здоровья людей. Лица, ухаживающие за больными животными или занятые разделкой туш таких животных, а также проводящие исследования патологического материала от больных и подозрительных по заболеванию хламидиозом, должны строго соблюдать меры личной профилактики.
Хламидиоз свиней
Хламидиоз свиней (лат. — Chlamydiasis suum; англ. — Chlamydiosis of swine; энзоотический аборт свиней, хламидиоз поросят, хламидиозная бронхопневмония поросят) — хроническая болезнь, вызывающая у свиноматок аборты во второй половине беременности, мертворождения, рождение нежизнеспособного приплода; у хряков — уретриты, у молодняка — пневмонии, реже поражения центральной нервной системы, энтериты, артриты и перикардиты.
Эпизоотология. Восприимчивы к хламидиозу свиньи всех возрастов. Однако в первичных очагах инфекции почти всегда в первую очередь заболевают беременные свиноматки и поросята первых дней жизни; в дальнейшем заражаются и заболевают животные других возрастов. Для хлами-диоза характерна стационарность. На ферме он поддерживается из года в год, что связано с длительным носительством возбудителя у переболевших животных и существованием природного очага в виде грызунов и птиц, поселяющихся на фермах. Степень инфицированности животных в неблагополучных хозяйствах зависит от концентрации поголовья. Она высока в крупных свинохозяйствах, что обусловливается многократным пассированием возбудителя и усилением его вирулентности.
Основным источником возбудителя служат больные и переболевшие животные, которые выделяют возбудитель со всеми секретами и экскретами. Наибольшую опасность представляют абортированные плоды, плодные оболочки, воды. Обильно выделяются хламидии со спермой зараженных хряков-производителей, причем это может продолжаться в течение 1 года и более. Кратковременно выделяются хламидии с молоком. Как источник заражения свиней опасность могут представлять больные хлами-диозом коровы, когда молоко и молочные продукты скармливают свиньям и поросятам без обеззараживания, а также инфицированные птицы и животные других видов, больные хламидиозом.
Степень напряженности эпизоотической ситуации связана и с санитарно-гигиеническими условиями, полноценностью кормления, отсутствием моциона животных. При несоблюдении правил содержания болезнь протекает тяжелее, с большим охватом поголовья и значительными (до 90 %) потерями новорожденных поросят. В летне-осенний период во время лагерного содержания свиней, когда обеспечиваются санитарные разрывы, заболеваемость значительно сокращается, однако энзоотии повторяются зимой, при неудовлетворительных зимних условиях содержания животных.
Передача хламидий от больного животного здоровым может осуществляться путем прямого контакта при случке свиноматок, а также алиментарным путем. Основной путь наиболее массового заражения — внутриутробный, когда у инфицированных свиноматок хламидий проходят через плацентарный барьер. В дальнейшем свиньи, у которых зарегистрированы аборт или мертворождение, могут страдать бесплодием, у них отмечают перегулы. Больные хламидиозом хряки длительное время (до 20 мес) выделяют возбудитель со спермой и становятся причиной возникновения новых вспышек хламидиоза при завозе их в благополучные хозяйства.
Длительность носительства возбудителя свиньями изучена недостаточно, но ее следует рассматривать как серьезный эпизоотологический фактор и обязательно учитывать при проведении мероприятий против хламидиоза.
Патогенез. У взрослых свиноматок болезнь протекает латентно, но с наступлением беременности она развивается и принимает острый характер. Возбудитель локализуется и размножается в плацентарной ткани, вызывая ее воспаления и некрозы, вследствие чего и возникают аборты. Инфицирование плода в результате токсического действия хламидий также приводит к аборту и мертворождениям.
Возбудитель болезни размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы и оказывает деструктивное воздействие на инфицированные клетки, повышается распад эритроцитов, возникают гемосидероз и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Возможен токсический эффект, особенно у молодняка.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 15 дней до нескольких месяцев и даже 1 года. В эксперименте инкубационный период длится от 6 дней до 2 мес. Продолжительность его у свиноматок зависит от сроков супоросно-сти, вирулентности, дозы и от места введения культуры хламидий.
Лишь при неблагоприятных условиях содержания, определенном физиологическом состоянии животных, различных стрессовых воздействиях хламидиоз может проявиться клинически. Если таких факторов нет, болезнь может протекать в атипичной (скрытой) форме без проявления клинических признаков.
Типичное течение болезни в неблагополучном хозяйстве у свиноматок характеризуется абортами, преждевременными опоросами, рождением мертвых и больных поросят. Ранние аборты, произошедшие на 2-м месяце супоросности, остаются обычно незамеченными.
Чаще свиноматки абортируют в последние недели беременности. Если опорос проходит в срок, то часть или все поросята рождаются мертвыми. Иногда за 1...2 дня до опороса свиноматки отказываются от корма, угнетены, больше лежат. После освобождения от плода состояние их приходит в норму, аппетит восстанавливается. В пометах большинства больных хламидиозом свиноматок бывают и мертвые, и живые поросята, но последние слабые, масса их не превышает 500...700 г, и обычно они погибают в первые часы или через 1...2 дня после рождения. Иногда отмечают мумификацию плодов.
В некоторых стадах аборты у свиноматок бывают спорадическими, а в основном рождаются живые, но больные поросята. Кожа их застойно ги-перемирована, с синюшным оттенком, у большинства выражено состояние озноба, сосательный рефлекс развит слабо. Новорожденные поросята угнетены, походка у них судорожная, повышена возбудимость, наблюдается лихорадка, температура тела периодически повышается до 40,5 °С, нередко появляется сопутствующая незлокачественная диарея. Погибают поросята на 3...5-Й день жизни. Если хламидиоз у них приобретает хроническое течение, могут развиться пневмонии, которые позже осложняются банальной микрофлорой и также приводят к гибели. Потери поросят могут достигать 70 % числа родившихся.
Скрытую форму хламидиоза у свиней устанавливают только выявлением в крови животных комплементсвязывающих антител. У таких свиноматок опорос может происходить нормально, но в плодных оболочках обнаруживают возбудитель, который передается трансплацентарно, и они представляют опасность как разносчики инфекции. Поросята, полученные от таких свиноматок, плохо растут и развиваются, оставаясь также носителями возбудителя. В 2...8-недельном возрасте при различных нарушениях зоогигиенических норм, обусловливающих снижение резистентности организма, у них могут развиться хронические пневмонии, артриты, спорадические энцефалиты.
У молодняка в отъемном возрасте хламидиоз может протекать хронически, о чем свидетельствует перемежающаяся лихорадка. У больных отмечают сухой кашель, одышку, серозное истечение из носа, отставание в росте, истощение, конъюнктивиты, нервные явления. Поросята угнетены, подолгу лежат, плохо принимают корм. Возможно расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. После убоя таких животных обнаруживают массовую контаминацию органов и тканей поросят хла-мидиями.
У хряков-производителей болезнь проявляется орхитами и уретритами. Из тканей семенников больных хряков удается выделить хламидии. У хряков значительно изменяется качество спермы. Объем эякулята уменьшается почти в 2 раза, активность поступательных движений спер-миев снижается. В мазках из эякулята к концу 2-го месяца после заражения удается выявить хламидии, и их выделение продолжается достаточно долго (до 20 мес).
В одном и том же хозяйстве хламидиоз может проявляться различной клинической картиной у свиней различных половозрастных групп. Отмечали и смешанное течение хламидиоза с колибактериозом или анаэробной дизентерией поросят.
Патологоанатомические признаки. Установлено, что у абортировавших свиноматок изменения локализуются в матке. Как правило, это гиперемия и отечность эндометрия, небольшие, диаметром 1... 1,5 см участки некроза, кистозно-расширенные железы величиной с горошину на слизистой оболочке рогов матки и кистозное перерождение яичников.
У абортированных плодов и поросят, павших в первые часы и сутки после рождения, отмечают отек подкожной соединительной ткани в области головы, груди, лопатки; в подкожной соединительной ткани в области груди — студенистый инфильтрат; в теменной части головы и конечностях — диффузные кровоизлияния. Печень кровенаполнена, имеются кровоизлияния и гематомы с выходом крови в брюшную полость, что имитирует травму, есть очаги некроза. Селезенка без видимых изменений, в отдельных случаях капсула ее напряжена, реже отмечают инфаркты. На вскрытии у всех поросят, павших в первые часы жизни, наблюдают поражение легких. С активизацией вторичной бактериальной инфекции возникают катарально-гнойная бронхопневмония, абсцессы и некротические очаги. Почки кровенаполнены, под капсулой точечные кровоизлияния.
У хряков поражаются половые органы: паховые лимфатические узлы увеличены в 1,5...2 раза; семяпроводы геморрагически воспалены; в случаях полного или частичного парафимоза выражен некроз тела полового члена. В железистых ходах много слизи.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Постановка диагноза на хламидиоз свиней представляет определенную трудность. Это связано с многообразием форм проявления болезни и отсутствием патогномонич-ных, присущих только хламидиозу признаков. Поэтому диагноз на хламидиоз ставят на основании комплекса данных клинико-эпизоотологичес-ких и лабораторных исследований.
Для серологических исследований (РСК) в лабораторию направляют кровь от больных животных, а для бактериологических исследований — пораженные органы.
Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований, которые включают: 1) обнаружение элементарных телец и телец-включений в мазках-отпечатках тканей пораженных органов; 2) выявление специфических комплементсвязывающих антител в сыворотках крови абортировавших свиноматок; 3) выявление хламидий в инфицированных куриных эмбрионах или в органах зараженных лабораторных животных (белые мыши, морские свинки) с последующим изучением морфологических и тинкториальных свойств возбудителя.
Дифференцировать хламидиоз свиней следует от других заболеваний, протекающих клинически сходно: бруцеллеза, лептоспироза и листериоза, а также абортов неинфекционной этиологии. Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологических, серологических исследований, а также исключив кормовые отравления.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. В качестве специфического средства профилактики применяют инактивированную вакцину против хламидиоза свиней в соответствии с наставлением по их применению. Иммунитет формируется через 1 мес после вакцинации и сохраняется в течение 6 мес.
Профилактика. В целях предупреждения заболевания свиней хламиди-озом в хозяйствах проводят мероприятия, обеспечивающие предотвращение заноса возбудителя. Важное значение имеет обеспечение в свиноводческих комплексах санитарного режима, в том числе принципа «все свободно — все занято».
Особо строгий ветеринарный контроль в отношении хламидиоза осуществляют в племенных хозяйствах. В целях профилактики у всех хряков и свиноматок 2 раза в год сыворотку крови исследуют в РСК на наличие антител к хламидиям.
Лечение. Лечение больных свиней экономически нецелесообразно.
Меры борьбы. В неблагополучных по хламидиозу свиней хозяйствах вводят ограничения.
Свиней всех возрастных групп подвергают вакцинации против хламидиоза. Перед вакцинацией всех абортировавших свиноматок, хряков с признаками уретритов и положительно реагирующих в РСК с хламидий-ным антигеном, ремонтный молодняк с признаками бронхопневмонии, артритов, кератоконъюнктивитов изолируют и отправляют на убой. Оставшимся животным проводят два курса лечения антибиотиками пролонгированного действия (дибиомицин и другие) с 2-недельным интервалом.
Трупы, абортированные плоды, плодные оболочки собирают в непроницаемую тару и утилизируют. Во всех помещениях проводят дезинфекцию. Улучшают кормление и условия содержания всех животных. Не допускают контакта свиней с животными других видов, особенно с теми, среди которых наблюдаются аборты, пневмонии, артриты и другие болезни хламидийной этиологии. Исключают из корма свиней сырые продукты животного происхождения. В весенне-летний период все маточное поголовье и ремонтный молодняк выводят в летние лагеря. В зимних помещениях проводят санитарный ремонт. Вновь завозимых свиней обязательно выдерживают в карантине.
Для дезинфекции применяют: горячий (80 °С) 3%-ный раствор гидро-ксида натрия, 4%-ный раствор формалина или хлорамина, 5%-ный раствор карболовой кислоты; 5%-ный раствор лизола; 3%-ный раствор фи-носмолина или 5%-ный раствор фенолятов натрия; раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора.
Ограничение с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после выздоровления больных животных, вакцинации против хламидиоза всего поголовья свиней и проведения заключительных ветеринарно-санитар-ных мероприятий.
РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозы относятся к группе кровяных («трансмиссивных») инфекций, так как возбудители болезни определенное время циркулируют в крови и лимфе, а передача инфекции из крови больного в кровь здорового осуществляется при помощи кровососущих переносчиков. У вшей риккетсиозы — смертельная для них инфекция, у блох и клещей — протекающая бессимптомно. В природных условиях риккетсиозы встречаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В ряде случаев грызуны становятся или длительными носителями риккетсии (см.), или скоро освобождаются от возбудителя инфекции. У крупных диких млекопитающих риккетсиозы протекают, по всей вероятности, бессимптомно и устанавливаются путем выделения риккетсии и серологическими реакциями. У лошадей, верблюдов, свиней, собак риккетсиозы протекают или бессимптомно, или в виде лихорадочного заболевания с разнообразной клиникой, а в ряде случаев риккетсиозы протекают настолько тяжело, что кончаются летально.
Возбудитель. По морфологии возбудителей, приспособленности к существованию в клетках членистоногих и млекопитающих, а также по некоторым другим признакам семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы, из которых собственно Rickettsiae включает три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.
Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами — эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цу-цугамуши и др.) или других позвоночных (риккетсиозный кератоконъюн-ктивит) и беспозвоночных. По морфологии риккетсий — плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому—Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С.
Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при —20...—70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда.
Коксиеллы имеют сходство с представителями рода Rickettsia, но в отличие от них размножаются в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина, а не в цитоплазме или ядре. В род включен один вид — Coxiella burnetii, вызывающий Ку-лихорадку у человека и животных. С. burnetii представляют собой полиморфные короткие палочки (0,2...0,4х0,4...1 мкм), грамотри-цательные, капсулы не имеют, неподвижные. Размножаются только в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, устойчивы к нагреванию до 65 °С и действию химических веществ.
Триба Erlichiae включает три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.
В род Cowdria включен один вид — С. raminantium, возбудитель коудри-оза (гидроперикардита) жвачных. Морфологически коудрии — это плео-морфные кокковидные или эллипсоидные (0,2...0,5 мкм), реже палочковидные клетки (0,2...0,3х0,4...0,5мкм), грамотрицательные, неподвижные. Локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток эндотелия сосудов жвачных, где образуются специфические компактные колонии. По Гимзе окрашиваются в темно-синий цвет, хорошо воспринимают другие анилиновые краски. На искусственных питательных средах не растут. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma. Чувствительны к сульфамидным препаратам и тетрациклину.
Эпизоотолокия. Характерной особенностью всех риккетсиозов является определенная сезонность.
Переносчиками инфекции являются вши, блохи, клещи, которые выделяют риккетсии или только с фекалиями (вши, блохи), или же с секретом слюнных желез и фекалий (клещи). Лишь в редких случаях риккетсиозы распространяются через заразные выделения больных животных, например Ку-лихорадка — через молоко и мочу рогатого скота, крысиный тиф — через пищевые продукты, загрязненные мочой крыс.
По этиологии и эпидемиологическим признакам риккетсиозы разделяют на 5 групп: I — сыпного тифа; II — клещевой пятнистой лихорадки; III— краснотелковой клещевой лихорадки; IV — пневмотропных риккетсиозов; V — пароксизмальных риккетсиозов.
Все риккетсиозы (за исключением эпидемического сыпного тифа) — эндемические заболевания; резервуаром инфекции для них являются восприимчивые животные, обитающие в районах соответствующих энзоотии (см. Эпизоотия); возбудители циркулируют между восприимчивыми животными и паразитирующими на них кровососущими. В случае трансовариальной передачи инфекции кровососущие могут являться также дополнительным резервуаром ее. При эпидемическом сыпном тифе резервуар инфекции во внешней среде отсутствует; болезнь свойственна только человеку.
Наряду с сыпным тифом, крысиным риккетсиозом, окопной лихорадкой, Ку-лихорадкой , цуцугамуши в Советском Союзе встречаются марсельская клещевая лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз. Переносчиками их являются иксодовые и гамазовые клещи. В природе клещи заражаются риккетсиями при сосании крови зараженных диких животных. Инфицированные клещи могут в свою очередь передавать возбудителя через укусы здоровым животным. Зараженные клещи не страдают от попавших в них риккетсии и могут передавать инфекцию своему-потомству через яйца (трансовариально). Дикие животные (мелкие млекопитающие и мышевидные грызуны) высоковосприимчивы к риккетсиозам и обусловливают длительное существование природных очагов. Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает ими случайно, попадая в природные очаги эндемических риккетсиозов, в которых подвергается нападению клеща.
Патогенез.В патогенезе этих риккетсиозов много общего; большую роль играет риккетсиозная интоксикация, что и определяет основные клинические проявления заболевания. Патологическая анатомия ввиду доброкачественного течения и отсутствия летальных исходов остается недостаточно изученной.
Гистологические изменения в месте расположения элементов сыпи сводятся к поражению сосудов (эндо- и периваскулиты), как и при эпидемическом сыпном тифе.
Клиническая картина клещевых риккетсиозов имеет много общих симптомов. Заболевания начинаются остро, протекают с высокой температурой, головной болью, болями в мышцах. Характер температурной кривой может быть различным, но чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа продолжительностью в среднем 3—12 дней со снижением температуры тела в течение 1—3 дней.
Одним из важных диагностических симптомов всех клещевых риккетсиозов служит появление «черного пятна» на месте укуса клеща. «Первичный аффект» — это воспалительный процесс в коже (инфильтрат), в центре которого имеется темно-коричневый струп величиной 2—3 мм, а вокруг него зона покраснения.
Локализация «первичного аффекта» чаще всего бывает на волосистой части головы, на шее, в области верхнего плечевого пояса и сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Характерным симптомом болезни при клещевых риккетсиозах является сыпь, появляющаяся на 3— 5-й день заболевания. Высыпания чаще обильные, покрывают все туловище, лицо, ладони и даже подошвы.
В распознавании заболевания большое значение имеет обнаружение «первичного аффекта», регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи с характерной локализацией; высокая температура, данные эпидемиологического анамнеза (наличие укуса и пребывание в эндемической местности). В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же переносчиками клеща могут быть домашние животные.
Лабораторная диагностика. Из лабораторных исследований наиболее достоверным тестом для подтверждения риккетсиоза является реакция связывания комплемента (РСК) с применением различных специфических риккетсиозных антигенов. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) позволяет дифференцировать риккетсиозы отдельных групп. Для выделения риккетсий от людей берут кровь больного в раннем периоде лихорадки и заражают лабораторных животных (морские свинки, белые мыши).
Дифференциальный диагноз проводится между всеми риккетсиозами, геморрагическими лихорадками, весенне-летним энцефалитом.
МИКОПЛАЗМОЗЫ
Микоплазмозы - инфекционные болезни, вызываемые прокариотическими микроорганизмами.
Возбудитель. Это самые мелкие (0,2 - 0,3 мкм) и наиболее просто устроенные прокариоты, требовательные к питательным средам, грамотрицательные, факультативно анаэробные. Общими свойствами микоплазм являются: небольшие размеры (150-225 нм); способность размножаться на безклеточной среде (в отличие от вирусов и хламидий); выраженный полиморфизм (из-за отсутствия ригидной оболочки); потребность в стиролах (холестерине и др.); гибель под действием дистиллированной воды; устойчивость к действию сульфаниламидов, пенициллину, стрептомицину и чувствительность к антибиотикам тетрациклиновой группы (Т-микоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину).
У кошек выделено несколько видов микоплазм, наиболее часто встречаются Micoplasma felis и М. gatae. Инфекция распространена как в больших колониях кошек, так и среди животных домашнего содержания, причем микроорганизм выделен и от больных, и от здоровых кошек. Присутствие в верхних дыхательных путях и конъюнктиве кошек М.gatae естественно, хотя возможно она и может иметь в этих местах небольшой патогенный потенциал. При конъюнктивите и болезнях верхних дыхательных путей патогенная роль отводится микоплазме Micoplasma felis. Исследователи описывали более высокий уровень выделения М.felis у кошек с конъюнктивитами и респираторными заболеваниями по сравнению со здоровыми кошками. В то же время, большая часть экспериментальных данных является сложной для интерпретации, в связи с тем, что нет кошек, совершенно свободных от каких-либо патогенов.
Эпизоотология. Источником инфекции является больной или здоровый носитель. Путь передачи преимущественно воздушно-капельный. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и ограниченных эпидемических вспышек, чаще в осенне-зимние месяцы. Наиболее часто инфекция наблюдается у лиц молодого возраста. Удельный вес микоплазмозов в этиологии ОРЗ составляет 5—9 %, а при острых пневмониях— от 6 до 20 %. Микоплазмоз нередко сочетается с вирусными инфекциями, чаще с вирусом гриппа, парагриппа.
Механизм развития болезни. Локализация микоплазм весьма специфична. Микоплазмы вызывают респираторные болезни собак - пневмонию и заболевания верхних дыхательных путей, а также мочеполовой системы (баланопостит, уретрит, простатит, цистит, нефрит, вагинит, эндометрит) и опорно-двигательного аппарата. Микоплазмы и уреаплазмы могут быть связаны с бесплодием, самопроизвольными абортами, рождением ослабленных или мертвых щенков, смертностью новорожденных, а также поражением ЖКТ. Болезни кошек аналогичны: конъюнктивит, пневмония, хронический фибринозно-гнойный полиартрит и тендосиновит, заболевание мочевых путей, самопроизвольные аборты, а также хронические абсцессы кожи.
При микоплазмозах часто наблюдается вторичная бактериальная инфекция. Фибринозный экссудат, характерный для инфекционного процесса, защищает микоплазмы от антител и антимикробных препаратов и способствует хронизации процесса. Кроме того, микоплазмы способны включать антиген клетки хозяина в свою плазмалемму, а белковый антиген микоплазм может включаться в плазмалемму клетки хозяина, в результате чего нарушается механизм иммунной защиты. Микоплазмы нередко входят в состав постоянной флоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ЖКТ и половых путей и могут представлять собой оппортунистические организмы, вызывая системную инфекцию при иммунодефиците, иммуносупресии и онкологических заболеваниях. Микоплазмы плотно прилегают к плазмалемме клетки хозяина и получают из нее питательные вещества и ростовые факторы, в том числе нуклеотиды. Метаболиты микоплазм, в том числе перекись водорода и аммиак, могут оказывать цитопатическое действие и вызывать повреждение тканей.
Симптомы. Микоплазмоз проявляется в виде ОРЗ, бронхита, пневмонии. Описаны менингоэнцефалиты микоплазменной природу.
При ОРЗ инкубационный период от 4 до 8 дней. Заболевание в основном протекает в легкой форме. Начало чаще постепенное. Симптомы интоксикации выражены слабо. Больные жалуются на сухость, першение, боль в горле. Температура чаще субфебрильная, сопровождается головной болью диффузного характера, поражением верхних дыхательных путей в виде фарингита, ринофарингита, бронхита. Кашель сухой, позже со скудной трудноотделяемой мокротой, иногда приступообразный, длится 1—2 недель. При исследовании периферической крови определяется нормоцитоз, реже небольшой лейкоцитоз. СОЭ у большей части больных нормальная.
При микоплазменной пневмонии инкубационный период от 1 до 3 недель. Начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Температура колеблется от 38 до 40 °С, максимальный подъем ее приходится на 3—5-й день. Наблюдаются слабость, головная боль. Катаральные явления выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются признаки распространенного или локального бронхита. Важным ранним симптомом болезни является сухой кашель. На 2-й неделе начинает выделяться скудная, вязкая, слизистая мокрота. Кашель приобретает затяжной характер. Пневмония чаще очаговая, реже интерстициальная, особенностью ее является слабая или умеренная выраженность физикальных данных, преобладание симптомов бронхита. Дыхание ослабленное, реже жесткое. При аускультации — сухие, позднее влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется бронхиальная и перибронхиальная инфильтрация. Характерны изменения легочного рисунка в виде расширения теней более крупных сосудистых стволов и обогащения легочного рисунка мелкими линейными и петлистыми деталями по сетчато-трабекулярному типу. Преобладает очаговый тип инфильтрации. Поражения плевры наблюдаются редко. Характерен медленный процесс обратного развития воспалительных изменений, который обычно продолжается 3—4 нед, а в части случаев дольше. Явления дыхательной и острой сердечно-сосудистой недостаточности не характерны. Периферическая кровь изменяется незначительно. Количество лейкоцитов чаще всего остается нормальным, может быть небольшой лейкоцитоз, СОЭ чаще увеличенная. При микоплазменной пневмонии осложнений в большинстве случаев не наблюдается. Летальные случаи редки. Micoplasma felis и М. gatae обуславливают возникновение артритов у кошек, а L-форма связана как с заболеваниями суставов, так и с подкожными абсцессами.
Диагноз. Часто выявляется хроническая хромота то на одну, то на другую конечность, нежелание двигаться, боли в суставах и в мышцах, повышение температуры, общее недомогание.
Во время физикального исследования обнаруживают отеки конечностей, опухание суставов, боли при пальпации, конъюнктивит (блефароспазм, хемоз, гиперемия конъюнктивы, эпифора, серозное или гнойное отделяемое), умеренный ринит (чиханье). Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируют с несколькими группами патологических процессов: инфекциями верхних дыхательных путей кошек и собак, инфекциями мочевых путей кошек и собак, болезнями половой системы собак, эндокринопатиями (недостаток прогестерона, гипотиреоидизм), артритом кошек и собак и конъюнктивитом кошек.
В общем анализе крови отмечается слабовыраженная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови гипоальбуминемия, гипоглобулинемия. Анализ мочи может выявить протеинурию.
Используют также серологические методы (реакция связывания комплемента, иммунодиффузия в агаровом геле, твердофазный иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции).
Для микроскопического исследования рекомендуется окрашивание мазков по Романовскому-Гимзе. Возбудитель чрезвычайно полиморфен и может быть представлен коккобациллами, кокками, кольцевидной, спиралевидной и нитевидной формами.
Для бактериологического исследования образцы следует заморозить и доставить в лабораторию в течение 48 ч. Для культивирования возбудителя требуются сложные среды и анаэробные условия (95% N2, 5% СО2). Микроорганизмы растут мелкими колониями (диаметром 0,01-1,00 мм) с непрозрачным зернистым центром, погруженным в среду.
Выращенные на жидкой среде колонии изучают с помощью темнопольной или фазово-контрастной микроскопии. Виды микоплазм дифференцируют на основе культуральных (чувствительность к дигитонину), биохимических (ферментативные свойства, продуцирование уреазы) и антигенных характеристик. Другие диагностические признаки - гемолиз и гемадсорбция, восстановление хлорида тетразолия, разжижение свернувшейся сыворотки, требования к коферментам. Для установления окончательного диагноза необходимы специфическая антисыворотка и моноклональные антитела.
При полиартрите синовиальная жидкость содержит много недегенеративных нейтрофилов. При анализе сока предстательной железы определяется цитограм-ма, свойственная воспалению, при отрицательных результатах бактериологического анализа.
Лечение. Лечение длительное. Микоплазмы чувствительны к антибиотикам, специфически ингибирующим синтез у прокариотов (тетрациюшны, доксициклин, левомщетин) и устойчивы к сульфаниламидам и бета-лактамам. Можно также использовать аминогликозиды, тилозин, эритромицин, производные нитрофурана и фторхинолоны. При конъюнктивите антибиотики назначают также местно. Мази, содержащие стероиды, противопоказаны. Тетрациюшны не рекомендуется назначать щенкам, а беременным животным не назначают также и левомицетин.
Риккетсиозы — специфические острые инфекционные заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями.
ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство (англ. Bovine spongiform encephalopathy (BSE), англ. Mad-cow disease) — нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге зараженных животных. Вызывается прионом ГЭКРС (BovPrPSc, PrPbse). Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передается при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба (новый вариант, vCJD, nvCJD) у людей.
Впервые было зафиксировано в Великобритании в 1986 году
Инфекционный агент Считается, что инфекционным агентом ГЭКРС является специфический тип неверно свернувшегося белка, называемый прион. Подобные прионные белки распространяют болезнь между особями и вызывают деградацию мозга. ГЭКРС является Трансмиссивной губчатообразной энцефалопатией (en:Transmissible spongiform encephalopathy). Такие болезни могут возникать у животных, несущих аномальную аллель, которая вызывает искажение первоначально нормальных белков из альфа-спирального состояния в складчатый бета-лист, который является формой данного белка, вызывающей болезнь. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с зараженными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. Деформированные прионные белки образуют агрегаты белков, затем они объединяются в плотные плоские волокна и приводят к появлению микроскопических «дырок» в головном мозге, вырождению физических и умственных способностей, и в конечном итоге к гибели.
Существуют различные гипотезы о происхождении прионовых белков у крупного рогатого скота. Две наиболее распространенные гипотезы: межвидовое заражение от овец (больных скрейпи, также известной как почесуха) и спонтанные появления прионных форм белка у крупного рогатого скота, происходящие в течение многих веков. Похожие симптомы описывал еще Публий Флавий Вегеций Ренат в 4-5 веках д.н.э.Британское правительство считает, что причина была не в скрепи, как первоначально заявлялось, а в каком-то событии в 1970-х годах, которое невозможно точно определить.
Исследования, опубликованные в PLoS Pathogens (12 сентября 2008) предполагают, что ГЭКРС вызывается мутацией гена Prion Protein Gene. В нем показано, что 10-ти летная корова из Алабамы с атипичной формой ГЭКРС имела те же мутации прионных генов, что и обнаруженные у людей, страдающих от генетической формы болезни Крейцфельда-Якоба (gCJD). Несмотря на возможность генетического происхождения болезни, существуют другие формы прионных заболеваний человека, как спорадические (sCJD), так и вызванные употреблением зараженной пищи. Таким образом, потребление продуктов, изготовленных из больных животных приводит к новому варианту болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD).
Эпизоотологические особенностиРаспространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам) .
Болезни больше подвержены животные молочных стад ( по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко - быки. Наибольшее число случаев выявили среди животных голштинофризской породы, лучшей и самой продуктивной в Англии. Связь между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установили. В 15% пораженных стад КРС не завозили, в 20% животные не контактировали с овцами. Доказательства вертикальной и горизонтальной передачи болезни в естественных условиях между КРС (или между КРС и мелким рогатым скотом) пока отсутствуют. В зоопарках страны признаки ГЭ обнаружили у 5 видов антилоп (ньяла, канна, сернобык и др.), 2 видов оленей, изолированных и неконтактировавших с крупным и мелким рогатым скотом. Этих животных кормили то же мясо-костной мукой. Обращает на себя внимание значительное уменьшение инкубационного периода у ньялы (3 мес) и сернобыка (15 мес) Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами). Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец. Имеет место как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя. В пользу этого говорят и эпизоотологические данные о возникновении заболевания в стадах Франции, Швейцарии, Португалии и Ирландии, а также у зоопарковых жвачных и представителей семейства кошачьих.
Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. (25) для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями. Эта картина была сходна с таковой в группе медленных инфекций у животных других видов(скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостных оленей) и человека ( куру, БКЯ). Инфекционный характер болезни подтвержден экспериментально у мышей, зараженных суспензией мозга от больных животных, у которых клинические проявлялась ГЭ.
Предполагают, что инкубационный период может составлять от 2,5 до 8 лет. Клиническая картина складывается из следующего комплекса: состояния страха, расстройства локо-моции, гиперстезия, потеря массы.
Подозрения фермеров возникали из-за незначительных изменений, похожих на гипо-магнезию или кетоз. Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве основного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак - боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных. Отмечали, что большинство животных были послушны и возбуждались только в том случае, когда к ним приближались или загоняли в угол. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко -дрожание всего тела. Больные животные сопротивлялись попыткам их осмотра, особенно в области головы. Локомоторные нарушения на ранней стадии проявлялись в слабой атаксии задних конечностей, причем заметнее при резких поворотах животного, когда происходило заплетание конечностей, спотыкание и даже падение. Атаксии передних конечностей обычно не наблюдали. Если животное падало, то часто поднималось на передних конечностях, демонстрируя при этом резко выраженную слабость задней части тела. Отдельные случаи патологии впервые выявлены при неудаче животного преодолеть обычные препятствия: подставки, применяемые при доении, ступеньки или скользкий спуск, отмечали также внезапную боязнь проходить в дверь. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни.
Часто наблюдали также опускание таза, утрату нормальной походки и характерные рысистые движения. Передние и задние конечности животного на одной стороне двигались совместно, оно при этом покачивалось. Отмечена гиперстезия, проявлялся неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение Симптомы проявлялись постепенно спустя 6-8 нед с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4-х мес) Но обычно животных убивали раньше в связи с потерей ими продуктивности. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижалась лактация. Прогноз в целом безнадежный. Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию
При вскрытии обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии - вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям. Выявлен также перикарион нейронов и неврит некоторых стволовых ядер (особенно дорсальных ядер блуждающего нерва), сетчатость; вестибулярные ядра и красное ядро содержали крупные, отчетливо различимые единичные или множественные внутрицитоплазматические вакуоли
При микроскопии обнаружена картина, сходная с таковой при скрейпи овец (как в световом, так и электронном микроскопах) В экстрактах головного мозга больных животных выявлены ассоциированные со скрепи фибриллы. Как указано, первые симптомы названного заболевания отмечены в апреле 1985 г., после чего инцидентность заметно увеличилась к сентябрю 1987 г. и составляла около 60 случаев в месяц (до января 1988 г.). В большей мере подвержены этой болезни молочные стада (по сравнению с мясными). Заболевали главным образом, коровы, за исключением 2-х случаев - у быков, одного подтвержденного и одного клинически подозреваемого. Все случаи ГЭ зарегистрированы у взрослых животных в возрасте от 2-х лет 9-и мес до 11 лет, при этом самая высокая инцидентность у 4-летних (3,4%), а наименьшая - у 6-летних животных (25%). Не установлено связи между стадией стельности, сезоном и началом заболевания. В 15% пораженных стад не завозили КРС, а в 20% стад контакта с овцами не выявили. Отсутствуют доказательства передачи болезни непосредственно от КРС к КРС, а также между овцами и КРС. Хотя, несомненно, у ГЭ генетический компонент и просматривается, но это не просто наследственная болезнь. В небольшой части случаев ГЭ обнаружена семейная связь между пораженными животными внутри стада и между стадами. Однако внезапное появление болезни у животных в национальном масштабе, поражение некоторых пород и кроссбредов, отсутствие общего предка или небольшой родоначальной группы еще убедительнее подкрепляет мысль о факторах, связанных с окружающей средой .
Анализ данных о закупках животных и изучение родословной быков-производителей, особенно в изолированных хозяйствах, привели к заключению, что ГЭ была занесена в Великобританию с импортированным КРС или распространена со спермой. Распределение случаев по месяцам и годам свидетельствовало об обширном общем источнике возбудителя. Считается, что фактором передачи являлось воздействия на КРС скрепиподобного агента, находящегося в корме, содержащим белок жвачных. Такое явление отмечалось в 1981-1982 гг., продолжалось до июля 1988 г., когда было запрещено включать в рацион КРС белок, полученный от жвачных в форме мясо-костной муки, а большинство животных было инфицировано в раннем возрасте (26). По-видимому, нет оснований говорить о мутации приона-скрепи. Полагают, что видовой барьер преодолен в связи с возросшим воздействием биоагента.
Диагностика. Этиологический агент ГЭ пока не изолирован, но как и при скрейпи он уникален чрезвычайно устойчив к действию физико-химических факторов. Даже длительное автоклавирование не дает 100%-ной стерилизации материала. Диагноз на ГЭ ставят на основе патологоанатомических, клинических и эпизоотологических данных. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа AT при ГЭ не вырабатываются, поэтому серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови (или других жидкостей организма) не созданы. Окончательно диагноз можно поставить лишь посмертно, при изучении гистосрезов тканей головного мозга - при наличии в цитоплазме стволовых нейронов крупных сферических и яйцевидных вакуолей (губкообразное изменение). Как дополнительный диагностический прием для обнаружения в экстрактах мозга больных особей специфических фибрилл используют ЭМ Ученые углубленно, на молекулярно-генетическом уровне исследуют возбудителя и самих животных для определения устойчивых пород, поскольку при скрепи обнаружен определенный ген, влияющий на чувствительность овец к агенту. Если подобную связь установят при ГЭ КРС, этот феномен будут применять в селекционной работе. При диагностировании необходимо отличать ГЭ от сходных патологий (табл.ХХП.1.). В ранней стадии развития клинических признаков ее прежде всего дифференцируют от листериоза (наблюдали их смешанное течение), бешенства, болезни Ауески, нервных форм ацетонемии и гипомагнезимии
Параллельно с широкими исследованиями эпизоотологии и клинического течения болезни в Великобритании, США и странах ЕЭС развернуты фундаментальные исследования прионов человека и животных. Расшифрована аминокислотная последовательность прионного белка скрепи овец, ГЭ коров и приона мышей. Синтезированы специфические пептиды, получены рекомбинантные белки прионов животных в E.coli и клеточной культуре с использованием ретровирусного вектора. Разработана методика типирования штаммов энцефалопатии животных, основанная на сравнительном изучении патологии у генетически стандартной группы линейных мышей. Эти опыты показали, что источник инфекции ГЭ у коров в Англии, Швейцарии, Франции и Португалии, видимо, один и тот же: гепард, пума, оцелот и домашние кошки поражены штаммом, циркулирующим в популяции коров, и он отличается от всех известных штаммов скрепи, выделенных от овец. Однако нельзя полностью исключить, что штамм ГЭ коров происходит от какого-то штамма скрепи овец, но он существенно изменился и стабилизировался в процессе адаптации к организму КРС.
Сравнительно недавно в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пациентов, страдающих БКЯ были обнаружены два белка, отсутствующие в ЦСЖ здоровых. Эти белки происходят из нервных тканей и затем появляются в ЦСЖ , как результат патологии при этих заболевании. Ранее была установлена неполная аминокислотная последовательность этих белков, как представителей класса белков 14-3-3. Иммунологический анализ на основе использования белка 14-3-3 с высокой степенью достоверности применялся при диагностике БКЯ. Белки 14-3-3 оказались весьма стабильными. Иммнологический анализ с их использованием возможен для диагностики скрейпи и других энцефалопатии. При исследовании на присутствие белка 14-3-3 в ЦСЖ быков, пораженных губкообразной энцефалопатией. Проводили ЭФ подготовленных проб ЦСЖ в 12%-ном ПЛАТ с последующим перенесением их на мембраны миллипор. Для определения у-изоформ белка 14-3-3 использовали коммерческие специфические поликлональные AT к данному белку. Результаты показали, что белок 14-3-3 давал иммунореактивную полосу у всех 10 исследованных больных быков, тогда как она имелась лишь у одного из 6 контрольных животных (вероятно из-за технических погрешностей).
Результаты, полученные на основе иммунологического анализа белка 14-3-3 согласовываются с гипотезой о том, что этот белок спиномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз при наличии клинических признаков ГЭ КРС. Изучение более ранней стадии болезни и её диагностика при помощи обнаружения белка 14-3-3 является наиболее перспективным направлением. Данный тест оказался высокочувствительным (10/10). Необходимы дальнейшие исследования животных с другими неврологическими расстройствами для оценки специфичности 14-3-3 маркера и использования его для дифференциальной прижизненной, ранней диагностики.
Меры профилактики и борьбы ГЭ официально регистрируют в Великобритании с 21 июня 1988 г., и закон обязывает сообщать обо всех случаях подозрения на эту болезнь. Больных животных убивают и уничтожают, владельцам выплачивают компенсацию. Период от регистрации болезни до убоя в среднем равен 8 сут. Чтобы не допустить дальнейшего распространения ГЭ, правительство утвердило рекомендации экспертной комиссии Министерства сельского хозяйства. Они (кроме обязательного оповещения о появлении болезни) запрещают скармливание кормов, содержащих белок жвачных, с сентября 1990 г. запрет распространен на животных всех видов, включая свиней, домашних и декоративных птиц. С 13 ноября 1989 г. запрещено использование человеком в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника от здорового КРС, убитого в возрасте старше 6 мес, тогда как мясо используют на общих основаниях.
В последние годы проведены многочисленные дискуссии специалистов Великобритании и других стран ЕЭС, ведущих ученых по медленным инфекциям, на которых обсуждалась возможная опасность данной патологии для людей. Когда болезнь только была диагностирована, страны Западной Европы, США, Канада, Австралия отказались от импорта из Великобритании живого скота и говядины. Но в результате дискуссий английских ученых и практиков, экспертов ЕЭС о ситуации со скрепи овец и анализа данных по ГЭ пришли к выводу, что произведенная в Великобритании говядина не опасна для здоровья людей. Участники дискуссий утверждают, что учитывались даже отдаленные последствия и теоретический, и гипотетический риск. Считают, что принятые правительством страны меры исключают возможность попадания зараженных продуктов в пищу человека. Достаточность этих мер заключается в следующем Во-первых, убивают и уничтожают животных с клиническими признаками болезни. При убое здоровых особей старше 6 мес головной и спинной мозг, тимус, селезенку, кишечник и другие органы, богатые лимфоидной тканью, в пищу не используют. Полагают, что этих мер для защиты здоровья людей достаточно. Во-вторых, другие страны сохраняют запрет на импорт живого скота из Великобритании, Германия ввозит только вырезку без лимфоузлов (при наличии дополнительного сертификата о благополучии стада).
По нашему мнению, мясо от здоровых животных из неблагополучных по ГЭ районов безопасно и может быть использовано в пищу людям, ведь его подвергают тепловой обработке, что значительно инактивирует агент, даже если он присутствовал в продукте. К тому же выше отмечали, что для алиментарного заражения животных требуются огромные дозы возбудителя (в 100 тыс. раз выше, чем при инокуляции через мозг). Даже если предположить, что в пищу человека попадает мясо животного, находящегося в инкубационном периоде, риск заражения будет маловероятен, поскольку органы, богатые лимфоидной тканью, и нервную ткань, где в это время присутствует возбудитель, не употребляют.
Однако организация систематического эпидемиологического и эпизоотологического надзора ТГЭ совершенно очевидна. В его рамках особое место имеет следущее. Во-первых, безопасность для групп риска, так или иначе соприкасающихся с зараженным материалом или больными ТГЭ (ветеринарные и медицинские хирурги, патологоанатомы, ветсанэкспер-ты, работники мясоперерабатывающей промышленности, лабораторные работники и др.) -прион ГЭ КРС квалифицирован как патоген 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Фиксация формалином не инактивирует прион - воспроизведено заболевание мышей формалин-фиксированным мозгом от больного ГЭ КРС (11). Кроме того, исследования показывают, что 9% виниловых и 6% латексных перчаток проницаемы для мелких вирусов (16)Во-вторых, это пищевая цепь. Никакая технология переработки и приготовления пищи (термическая - кулинарные приемы, пастеризация, стерилизация, замораживание, лиофилизация; химическая - квашение, засолка, ферментация, облучение) a priori неэффективна в отношении инфекционного приона. Алиментарное заражение возможно при попадании в пищу субпродуктов от животных в инкубационной стадии болезни. В-третьи, медикаментозная цепь. С точки зрения аєрогенной инфекции и стереотипа потенциального эпизоотического и эпидемического процесса особенно опасны парентеральные инъекции фармпрепаратов, приотовленных из мозга или лимфоидной ткани КРС (ганглиозидов и др. препаратов нейрогенеративного назначения, миелопептидов, биогенных стимуляторов, гормонов, ферментов). Также потенциально опасны сыворотки и ткани - источники культур клеток и биосырья в научной работе и вакцинно-сывороточном производстве.
Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium)
Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) — медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».
Этиология. Возбудитель – Scrapie agent — в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм.
Выдерживает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.
Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.
Течение и симптомы. Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд.
Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.
При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения:помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).
Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.
Диагнозоснован на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.
Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита
Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения нет.
Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.
Список литературы:
PAGE \* MERGEFORMAT 35