Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
?
PAGE 48
I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.
Обмен воды в организме определяется степенью сбалансированности ее поступления и выделения. Суточная потребность организма в жидкости зависит от многих факторов: массы тела, веса, возраста, характера и условий трудовой деятельности, температурного режима жизни и т.п. Обычная суточная потребность человека в воде колеблется в широких пределах 1–3 л, но в большинстве своем составляет величину близкую к 2,5 л (данные таблицы 1). Этот объем складывается из жидкости, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (около 1,5 л) и оксидационной влаги – эндогенной воды, образующейся в процессе окислительного метаболизма, особенно в ходе превращения жира (около 300-400 мл).
Избыток воды выводится почками (около 1, 5 л), что приблизительно соответствует объему выпиваемой жидкости, потом, путем испарения влаги с поверхности кожи (0,4-0,6 л) и легких (0,5-0,7 л), калом (0,05-0,1 л). Нормальные суточные показатели неощутимых водных потерь при дыхании и с поверхности кожи потом у взрослых составляет около 15 мл/кг массы тела, что соответствует примерно 1 л. У новорожденных аналогичные потери жидкости более значительны, достигая 50 мл/кг массы; минимальное количество воды, обеспечивающее водно-электролитный баланс, составляет 1,5 л. Ежедневный обмен внеклеточной жидкости у новорожденных достигает 50%, а у взрослых – только 15%.
Общее содержание воды в организме. Суммарный объем жидкости в организме взрослого человека составляет 45–60% от массы тела (30-45 л) – у мужчин 60%, у женщин 50% (данные таблицы 2). При ожирении количество воды уменьшается до 50% и 42%, соответственно. Жировая ткано содержит приблизительно 30% воды, обезжиренная масса – 72-73%. При пониженном питании объем жидкости в тканях увеличивается: у мужчин – до 70%, у женщин – до 60%, а по мере старения общее количество воды уменьшается до 40-50%. У новорожденных общее количество воды составляет 80% от массы тела (данные таблицы 3).
Большая часть всей жидкости, то есть примерно 2/3 от 30-45 л, 20-30 л находится внутри клетки – так называемое внутриклеточное водное пространство; 1/3 (то есть 10-15 л) – вне клеток, так называемое внешнее пространство, или сектор, или отсек.
Внешнее водное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является , основным анионом - . Именно хлориду натрия принадлежит главная роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости данного сектора. Общее количество внеклеточной жидкости занимает объем, близкий к 20% от массы тела.
Внеклеточное пространство включает в себя: 1) внутрисосудистый водный сектор – плазма, объем 4-5% от массы тела; 2) интерстициальный сектор – межтканевая жидкость (интерстициальная жидкость отличается от плазмы значительно меньшим содержанием белка); 3) трансцеллюлярный сектор – влага, находящаяся в полостях организма: спинно-мозговая жидкость, пищеварительные соки желудочно-кишечного тракта и т.п.(1-2% от массы тела).
Плазма. Для понимания механизма обмена веществ на уровне микроциркуляторного русла необходимо напомнить физико-химические свойства плазмы. Плазма крови представляет собой сложный раствор, содержащий ионы (,, , и др.), молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.), и протеины. Осмотическое давление плазмы равно сумме осмотических давлений содержащихся в них ингредиентов, в первую очередь, хлорид натрия, бикарбонаты и др. Осмотическую концентрацию выражают термином осмолярности, величина которой равна 285-300 ммоль/л. 50% осмотического давления плазмы создается ионами и 33% - . В норме осмотическое давление плазмы достигает величины, близкой к 5750 мм рт. ст. (7,6 атм.).
Таблица 1.
Нормальный водный баланс (мужчина 70 кг).
|
(+) Дневное поступление, мл |
(-) Дневные потери, мл |
||
Питье |
1400–1800 |
Моча |
1400–1800 |
|
Вода в пище |
700–1000 |
Кал |
100 |
|
Эндогенная вода |
300–400 |
Кожа |
300–500 |
|
Легкие |
600–800 |
||
|
ВСЕГО |
2400–3200 |
2400–3200 |
Таблица 2.
Распределение воды в организме.
|
Процент от веса тела |
Объем, л |
|
|
Внутриклеточная жидкость |
40 |
28 |
|
Внеклеточная жидкость Интерстициальная Внутрисосудистая |
20 (15) (5) |
14 (11) (3) |
|
Общая вода тела |
60 |
42 |
Таблица 3.
Взаимоотношение общей воды тела (ОВТ) и массы тела.
|
ОВТ (проценты) Мужчины |
ОВТ (проценты) Женщины |
ОВТ (проценты) Дети |
|
Норма |
60 |
50 |
70 |
|
Худощавые |
70 |
60 |
80 |
Полные |
50 |
42 |
60 |
Осмотическое давление, создаваемое высокомолекулярными коллоидными веществами, называется коллоидно-осмотическим или онкотическим давлением (КОД). В плазме крови такими веществами являются альбумины, глобулины и фибриноген. В норме КОД колеблется в пределах 25-28 мм рт.ст. Львиная доля КОД, создаваемая белками плазмы, приходится на альбумины – 80%; на глобулины приходится 16-18%; 2% - на белки свертывающей системы крови. Отметим, что, в сосудистом русле содержится около 120 г альбуминов.
Интерстициальная жидкость. Объем интерстициальной жидкости (ИСЖ) составляет 15% от массы тела – это среда , в которой «живут» и активно функционируют клетки и которая является своеобразным буфером между внутрисосудистым и клеточным водными секторами. ИСЖ выполняет роль буфера не только в отношении химизма внеклеточного и цитоплазматического состава, но и в отношении емкости вместилища ИСЖ. За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой и хронической кровопотере и плазмопотере или, наоборот, депонирование в межклеточных пространствах определенного объема воды переливаемых жидкостей – крови, кровезаменителей или кристаллоидных растворов без значительного увеличения массы циркулирующей жидкости. ИСЖ отличается от плазмы крови значительно меньшим содержанием белка альбумина – 4 г/л, однако всегда изотонична и изоосмолярна по отношению к плазме.
Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, которая располагается в полостях организма – СМЖ, жидкость в межплевральном пространстве, в пищеварительном тракте и т.п. Общее количество влаги трансцеллюлярной жидкости колеблется в пределах 1-2% от массы тела, хотя интенсивность выделения и реабсорбции воды из желудочно-кишечного тракта очень велика – до 8-10 л/сутки.
Внутриклеточное пространство. Вода в клетках окружает внутриклеточные структуры – ядро и другие органеллы. Она обеспечивает их жизнедеятельность и фактически является составной частью протоплазмы клеток. В отличие от внеклеточной, во внутриклеточной жидкости отмечается более высокий уровень белка и катионов калия и небольшое количество ионов натрия. Основным цитоплазматическим катионом является калий, основными анионами – фосфат и белки. Ионы калия составляют примерно 2/3 активных катионов, около 1/3 приходится на долю ионов магния и кальция. Несмотря на отличия в обмене, электролитном составе, рН и некоторых других параметров внеклеточной и внутриклеточной жидкостей, оба сектора являются электронейтральными и изоосмолярными. Это обстоятельство связано с особенностями, присущими цитоплазматическим мембранам – биоструктурам, обладающим удивительными размерами. Например, толщина цитоплазматической мембраны достигает всего лишь 6-8 нанометров (один нм равен м). Одна из особенностей цитоплазматической мембраны связана с явлением полупроницаемости. Так, мембрана легко проходима для ионов калия, однако она почти не пропускает ионов натрия, чем обеспечивается разный ионный состав внеклеточной и цитоплазматической жидкостей. Благодаря этому свойству формируются электрические биопотенциалы тканей и органов, обеспечиваются сократительные процессы мышц и т.д.
Полупроницаемость мембран поддерживается постоянной активностью и деятельностью ферментов и насосов, которые обеспечивают к тому же непрерывное восстановление химического гомеостаза, например натрий-калиевый насос. Благодаря АТФ натрий-калиевый насос изгоняет из цитоплазмы постоянно диффундирующие из околоклеточной среды ионы натрия, а взамен им в клетку вводит эквивалентное количество ионов калия. Отсюда понятно, что нарушение биоэнергетики клетки может привести к выравниванию концентраций ионов натрия и калия в околоклеточной и внутриклеточной жидкостях с изменением осмотических свойств этих сред. Например, воспаление как типовой патологический процесс характеризуется гиперосмией, когда осмотическое давление внеклеточного сектора может значительно повышаться, достигая величины 7600 мм рт. ст. и выше.
Второй составляющей, обеспечивающей механизм поддержания водно-электролитного баланса, является кислотно-основное состояние (КОС) как один из компонентов постоянства внутренней среды. Это отдельная глава физиологии и патофизиологии, которой мы уделим должное внимание, разбирая клинический материал. Однако сейчас напомним, что несмотря на постоянное образование в организме кислот (только угольной кислоты за сутки образуется такое количество, которое эквивалентно нескольким литрам концентрированной серной кислоты), параметры КОС артериальной крови остаются постоянными.
Показателями нормальных величин КОС являются значение рН (рН представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов – величина активной реакции крови), фиксированное на значении 7,40 (7,35-7, 45); – напряжение углекислого газа равно 40 (35-45); – напряжение кислорода равно 90-95 мм рт. ст. и их производные:
1) общее значение буферных оснований (ВВ) – 44-48 (40-60 ммоль/л), при , равном 40 мм рт.ст.;
2) стандартный бикарбонат (SB) – концентрация бикарбонатов в плазме при , равном 40 мм рт. ст. Нормальное значение SB оценивается в 24 ммоль/л (23-26 ммоль/л);
3) избыток или недостаток (дефицит) оснований (ВЕ). Этим термином обозначают среднее количество сильного основания или кислоты в ммолях, добавленные к 1 л крови, если средние условные данные принять за 0. Нормальное значение ВЕ колеблется от +2,5 до –2,5 ммоль/л.
Сдвиг рН ниже 7,40 свидетельствует об ацидозе, а выше 7,40 – об алкалозе. Дополнительные производные от рН, и , т.е. ВВ, SB и ВЕ дают возможность говорить о степени компенсации этих состояний, которые обеспечиваются буферными системами крови.
К буферным системам относят:
1) гидрокарбонатную систему (). На нее приходится 53% буферных оснований;
2) гемоглобиновую систему () – 35%;
3) протеиновую систему – 7%;
4) фосфатную систему – 5%.
Сердечно-сосудистая система. Третьей составляющей, обеспечивающей механизмы поддержания водно-электролитного гомеостаза, является сердечно-сосудистая система. Внутрисосудистый сектор является частью внеклеточного водного пространства. Белки плазмы создают КОД, представляющее собой силу, удерживающую жидкость в сосудах. Постоянство электролитного состава плазмы играет важную роль в регуляции баланса жидкости и КОС. Адекватный объем сосудистого сектора – важнейшее условие адекватного венозного возврата и сердечного выброса. Изменение объема крови неминуемо ведет к нарушению деятельности сердечно сосудистой системы. Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, представленные в таблицах 5 и 6, являются:
1. МОС – минутный объем сердца;
2. ОПС – общее периферическое сопротивление;
3. ОЦК – объем циркулирующей крови.
Таблица 4.
Основные показатели кровообращения.
|
Минутный объем сердца (МОС) |
5-7 л/мин. |
|
Сердечный индекс (СИ) |
3-3,5 л/(мин.) |
|
Ударный объем (УО) |
70-80 мл |
|
Среднее время циркуляции |
10-16 сек. |
|
Время полного кругооборота крови (ВПК) |
40-60 сек. |
|
Частота сердечных сокращений (ЧСС) |
60-80 уд./мин. |
|
Работа левого желудочка |
59-69 Дж. |
|
Объем циркулирующей крови (ОЦК) |
65-70 мл/кг |
|
Объем циркулирующей плазмы |
4-5% массы тела |
|
Центральный объем крови (ЦОК) |
15-18 мл/кг |
|
Венозный объем крови |
70-80% ОЦК |
|
Среднее артериальное давление (САД) |
90-95 мм рт. ст. |
|
Центральное венозное давление (ЦВД) |
50-120 мм вод. ст. |
|
Венозный тонус |
0,6-1,4 Ед. |
|
Общее периферическое сопротивление |
900-1300 дин/сек./смз |
|
Гидростатическое давление на артериальном конце капилляра |
20-30 мм рт. ст. |
Таблица 5.
Среднее значение объема крови в зависимости от пола и возраста
(процент от массы тела).
Новорожденный |
8,5 |
|
Ребенок двух лет |
7,5 |
|
Мужчина молодого и среднего возраста |
7 |
|
Женщина |
6,5 |
|
Пожилой мужчина |
6,5 |
|
Пожилая женщина |
6 |
Регуляция водно-электролитного баланса осуществляется комплексом нейроэндокринных механизмов, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и, прежде всего, плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.
Нервная система обеспечивает интеграцию функций организма и направление стимулов к строго заданным группам клеток, эндокринная система способствует выработке сигнала, передаваемого ко всем клеткам, где есть соответствующие химические рецепторы.
Поступление жидкости в организм определяется чувством жажды, которая формируется соответствующим центром в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.
Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. В регуляции выделительной функции почек важнейшую роль играют:
Роль антидиуретического гормона. АДГ секретируется в супраоптическои и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и накапливается в задней доле гипофиза.
РЕГУЛЯЦИЯ
Жажда
Величина диуреза
Стимулируют выделение АДГ:
Раздражая рецепторы дистальных канальцев и собирательных трубочек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме, и уменьшает диурез. Кроме того, АДГ участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические (порядка ).
Тормозят выделение АДГ:
При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.
Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при:
В плазме крови под влиянием ренина из -глобулина образуется декапептид ангиотензин-I (АT-I), который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преимущественно в легких, а также в сосудах, переходит в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее – в ангиотензин-III (AT-III). AT-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выброс альдостерона может увеличиваться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ.
Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят:
Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии :
Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК.
Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему).
В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется.
В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих:
ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт =
30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст.
ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт =
25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.
Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.
У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.
II. ДИСГИДРИИ.
Нарушения водного обмена носят название дисгидрий (данные таблицы 6 и схемы 1). Дисгидрии проявляются двумя формами:
1) гипергидратация – избыточное содержание жидкости в организме;
2) гипогидратация (обезвоживание) – уменьшение общего объема жидкости.
Гипергидратация и гипогидратация подразделяются в свою очередь на три формы:
1) внеклеточная,
2) внутриклеточная,
3) тотальная.
Возможны комбинированные формы дисгидрий – одновременно гипогидрия и гипергидрия, но в разных секторах организма: клеточном и околоклеточном. Важной характеристикой дисгидрий является величина осмотического давления жидкости (в норме 285-300 мосм/л). Осмотическое давление может либо не изменяться (изоосмолярная дисгидрия), либо повышаться (гиперосмолярная дисгидрия), либо снижаться (гипоосмолярная дисгидрия).
Нарушения водно-электролитного баланса.
Тоничность |
Механизм |
Изотоничный (изоосмолярный) дисбаланс. |
Увеличение или уменьшение внеклеточной жидкости имеет результатом концентрационный эквивалент 0,9% раствору хлорида натрия (соли) – (физиологический раствор); клетки не сморщиваются и не разбухают. |
Гипертоничный (гиперосмолярный) дисбаланс. |
Дисбаланс, который имеет в результате концентрацию внеклеточной жидкости выше, чем 0,9% раствор соли, т.е. теряется вода или прибавляются электролиты; клетки сморщиваются в гипертоническом растворе. |
Гипотонический (гипоосмолярный) дисбаланс. |
Дисбаланс, в результате которого во внеклеточной жидкости меньше, чем 0,9% раствор соли, т.е. увеличивается вода, или уменьшаются электролиты. Клетки отекают в гипотоническом растворе. |
Схема 1
5. Восстановление осмотического равновесия.
Жидкость движется из внеклеточного во внутриклеточное пространство согласно осмотическому градиенту. Осмотическое равновесие восстанавливается с увеличением содержания внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Гипогидратация возникает в следующих случаях:
1) вследствие нарушения поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, коматозное состояние и др.);
2) вследствие повышенной потери воды (кровопотеря, полиурия, понос или рвота, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря биологических жидкостей с экссудатом или с обширных раневых поверхностей).
При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени – ионы калия и внутриклеточная жидкость. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом и считается наиболее тяжелой формой расстройства водного обмена.
В целом обезвоживание влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови – гиповолемию, сгущение крови и повышение ее вязкости, тяжелые нарушения кровообращения, микроциркуляции, коллапс. Нарушения кровообращения ведут к развитию гипоксии, в первую очередь, ЦНС. Гипоксия клеток ЦНС может сопровождаться помрачением сознания, комой, нарушением функций жизненно-важных центров. Одновременно гипогидратация сопровождается развитием компенсаторных реакций (Рис. 1). Гиповолемия и снижение в результате этого почечного кровотока вызывают избыточную продукцию АДГ и альдостерона, под действием которых усиливается реабсорбция в дистальных отделах нефрона воды и ионов натрия. Диурез может уменьшиттся в 5 раз до уровня облигатного количества мочи, которое еще не вызывает нарушений выведения азотистых шлаков. Но дальнейшее концентрирование мочи, когда ее плотность увеличивается до 1040 и выше, приводит к развитию канальцевого ацидоза и гибели тубулярного аппарата. Особенно тяжело переносят обезвоживание детский организм, в частности дети первых двух лет жизни, у которых возможны самые серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.
II. 1. 1. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ
Развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т.е. потеря воды превышает потерю электролитов; это обезвоживание возникает в связи с первичной абсолютной нехваткой воды – водного истощения, десикации, эксикоза. Причинами гиперосмолярной дегидратации могут быть следующие факторы:
1. Алиментарное ограничение поступления воды в организм:
а) затруднения глотания вследствие сужения пищевода, опухоли и др.;
б) у тяжелобольных в коматозном и критическом состояниях, тяжелые формы истощения;
в) у недоношенных и тяжелобольных детей;
г) отсутствие чувства жажды при некоторых формах заболеваний головного мозга (например, микроцефалия).
2. Избыточные потери воды через легкие, кожу, почки:
(а) гипервентиляционный синдром, (б) лихорадка, (в) усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды, (г) искусственная вентиляция легких, которую проводят неувлажненной дыхательной смесью, (д) отделение больших количеств слабо концентрированной мочи (при несахарном диабете).
3. Потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела.
4. Гипергликемия.
Патогенез. Потеря воды, гемоконцентрация приводят к увеличению содержания натрия (до 160 ммоль/л) и повышению осмотического давления во внеклеточном прстранстве (выше 300 мОсм/л). Повышение осмотического давления в свою очередь влечет за собой перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз.
Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия) и ведет к развитию типовых нарушений. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. В результате гиповолемии развивается циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции, внутриваскулярные расстройства микроциркуляции сопровождаются нарушениями реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, развитием стаза и сладж-синдрома. Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях, а именно: протеолизом (распад белка), гиперазотемией (увеличением сордержания остаточного азота более 40 мг% или 28,6 ммоль/л), аммиака (вследствие избытка его образования в тканях и ограничения утилизации печенью), мочевины (нарушение функции почек – ретенционная гиперазотемия), гипертермией, возникновением мучительного чувства жажды. В зависимости потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).
II. 1. 2. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.
Это такой вариант нарушения водного баланса, в основе которого лежит эквивалентное уменьшение объема жидкости и электролитов во внеклеточной среде. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей соответствующего количества жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются:
(1) острые кровотечения, (2) полиурия, (3) острая патология системы пищеварения:
а) стеноз привратника;
б) острая бактериальная дизентерия;
в) холера;
г) язвенный колит;
д) высокая тонкокишечная непроходимость;
е) тонкокишечный свищ.
При изоосмолярной гипогидратации потеря воды из внеклеточной жидкости приводит, в первую очередь, к нарушениям гемодинамики, сгущению крови (ангидремия). При быстром обезвоживании организма потеря воды плазмы инициирует движение жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Сильная кровопотеря (от 750 до 1000 мл за сутки) приводит к перемещению воды из внеклеточного пространства в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови.
Нарушения функций. Потеря жидкости, близкой по составу к внеклеточной и плазме, приводит к тяжелым нарушениям функций (организм теряет натрий, хлор, воду) – прогрессивно снижается масса тела, падает артериальное и венозное давление, снижается минутный объем сердца, нарушается деятельность ЦНС (расстройство сознания, прострация, кома), нарушаются функции почек (олигурия, вплоть до анурии), могут возникать гипотензия и шок. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, вследствие рвоты), то возникает гипохлоремия и метаболический алкалоз (повышается содержание бикарбонатов плазмы).
При диарее уменьшается количество бикарбонатов, а сопутствующие гипотензия и нарушения кровообращения приводят к развитию метаболического ацидоза вследствие нарушения периферического кровообращения и гипоксии.
II. 1. 3. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.
Она возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Такое состояние обычно является результатом перехода острой дегидратации в хроническую (хронический дефицит электролитов). Наиболее частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:
1. Потери через желудочно-кишечный тракт: (а) долго незаживающие свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы, (б) рвота, поносы и другие диспептические расстройства;
2. Потери через почки: (а) полиурия с высокой осмотической плотностью мочи, (б) осмотический диурез, (в) болезнь Аддисона (дефицит альдостерона), (г) идиопатический ацидоз новорожденных (у детей до шести месяцев нет карбоангидразы, вследствие чего и нарушается реабсорбция натрия);
3. Потери через кожу (обильное потоотделение у рабочих горячих цехов, тяжелая физическая работа);
4. Возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов (неправильная коррекция), а также прием большого количества пресной воды;
5. «Синдром больной клетки» – перемещение натрия из внеклеточного пространства в клетки.
Патогенез. Потеря почками жидкости и в еще большей мере электролитов желудочно-кишечным трактом ведет к гипоосмолярности внеклеточной жидкости (осмотическое давление внеклеточного сектора менее 300 мОсм/л) и в случае выраженной гипоосмолярной гипогидратации возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку. Это может привести к дальнейшему увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация).
Следует учитывать потерю организмом определенных ионов, в частности натрия и калия. Потеря калия сопровождается жаждой и переходом воды из клеток в околоклеточные пространства. Компенсация теряемого натрия осуществляется за счет внеклеточной жидкости. Поэтому здесь на первый план выступают нарушения кровообращения (гиповолемия без развития жажды). Потеря натрия пищеварительными соками сопровождается ацидозом, а калия - алкалозом.
Таблица 7.
Формы обезвоживания в зависимости от дефицита воды и их основные проявления
|
Формы. |
Легкая |
Средней тяжести |
Тяжелая |
Шок |
|
Дефицит воды в процентах от должной величины |
<5 |
5–10 |
10–12 |
>12 |
|
Дефицит ОЦК в процентах от должной величины |
5–15 |
16–25 |
26–40 |
40 и выше |
|
Частота сердечных сокращений |
100 |
120 |
140 |
Слабый частый пульс |
|
Среднее АД |
Норма |
|
|
|
|
МОС |
Норма |
|
|
|
|
Ударный объем сердца |
Норма |
|
|
|
|
ЦВД |
Норма |
|
|
|
|
Диурез |
Норма |
|
|
Анурия |
|
КОС |
Норма |
Компенсированный ацидоз |
Некомпенсированный метаболический ацидоз |
Смешанный некомпенсированный ацидоз |
|
Норма |
Норма |
|
|
Таблица 8.
Проявления синдрома общей дегидратации.
|
Жажда |
Появляется даже при небольшом дефиците воды при гипернатриемии. Дефицит 3–4 л воды вызывает мучительную жажду. |
|
Сухость кожи и слизистых оболочек |
Особенно в подмышечной и паховой областях. |
|
Гипосаливация |
При длительном процессе способствует развитию воспаления в ротовой области и кариеса. |
|
Язык |
Гладкий, красный, с глубокими морщинами. |
|
Глазные яблоки |
Запавшие, мягкие при надавливании. |
|
Тургор тканей (кожи, мышц) |
Снижен. |
|
Почечный кровоток |
Снижен. Могут появиться признаки почечной недостаточности на фоне олиго– и анурии (азотемия, ацидоз и др.). |
|
Процессы переваривания и всасывания питательных веществ |
Угнетены, т.к. нарушается выделение соков. |
|
Неврологические симптомы |
Слабость, вялость, апатия, сонливость или возбуждение. |
|
Температура тела |
Повышена. |
|
Масса тела |
Снижена. |
Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается:
1. При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;
2. Избытке антидиуретического гормона;
3. Гиперальдостеронизме.
Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации.
II. 2. 1. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.
Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.
При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.
Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются:
1. Сердечная недостаточность (миокардическая форма);
2. Патология почек;
3. Цирроз печени;
4. Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигуия, анурия);
5. Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома).
II. 2. 2. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
Она возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация». Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:
1. Задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности;
2. Осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы;
3. Избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника;
4. Избыточная продукция АДГ:
а) послеоперационные состояния;
б) болезнь Пархона;
в) боль, страх;
г) тяжелая мышечная работа;
5. Увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей;
6. Бессолевая диета;
7. Применение лекарств, увеличивающих выведение натрия.
Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.
II. 2. 3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду.
Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.) и развитием соответствующей клинической симптоматики.
Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.
Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости и т.д.
Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт. ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.
Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные (Рис. 3).
1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.
2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:
1) дефицит белка в пище,
2) нарушение синтеза альбуминов печенью,
3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).
Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:
1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;
2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;
3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер--ионии, гипер--ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.
Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).
3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:
В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон задержка натрия гиперосмия крови секреция вазопрессина задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.
4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:
1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);
2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;
3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;
4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.
Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.
5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.
Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:
1) застойные,
2) печеночные,
3) почечные,
4) воспалительные,
5) аллергические,
6) токсические,
7) кахектические,
8) нейроэндокринные.
1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.
Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл. 9).
Таблица 9
Патогенез сердечного отека.
|
1. Уменьшение МОС |
Выброс альдостерона |
Осмотический отек (нейроэндокринный механизм) |
|
2. Венозный застой |
Повышение венозного давления |
Гидростатический отек |
|
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях |
Спазм лимфатических сосудов |
Лимфатический отек |
|
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках |
Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками |
Онкотический отек |
|
5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях |
Повышение проницаемости капилляров |
Мембраногенный отек |
2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (антидиуретический гормон), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 10).
Таблица 10.
Патогенез нефритических отеков.
|
1. Повреждение мембраны иммунными комплексами. |
Генерализованный капиллярит |
Мембраногенный механизм |
|
|
2. Нарушение кровообращения в почках. |
Активация системы «ренин– ангиотензин» |
Выброс альдостерона |
Нейроэндокринный механизм (осмотический) |
|
3. Повышение проницаемости для белков плазмы. |
Протеинурия; поступление белка в ткани. |
Снижение онкотического давления крови. |
Онкотический механизм. |
|
4. Высокое содержание белков и солей в тканях. |
Повышенная гидрофильность тканей. |
Осмотический механизм. |
|
|
5. Отставание лимфооттока от транссудации. |
Динамическая лимфатическая недостаточность. |
Лимфогенный механизм. |
Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). "Сэкономленная" почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 11).
Таблица 11.
Патогенез почечных отеков при нефрозе.
|
1. Нарушение реабсорбции белка из-за поражения канальцев. |
Альбуминурия. |
Гипопротеинемия. |
Онкотический механизм. |
|
2. Отставание лимфооттока от транссудации. |
Динамическая лимфатическая недостаточность. |
Лимфогенный механизм. |
|
|
3. Уменьшение объема циркулирующей крови за счет перехода ее в ткани и полиурии. |
Выброс альдостерона. |
Осмотический механизм. |
|
|
4. Нарушение обмена белков, мукополисахаридов. |
Повышение проницаемости капилляров. |
Мембраногенный механизм. |
Таблица 12.
Патогенез асцита при циррозе печени.
|
1. Повышение давления в системе воротной вены. |
Гидростатический отек. |
|
2. Снижение инактивации альдостерона. |
Осмотический отек. |
|
3. Снижение выработки альбуминов. |
Онкотический отек. |
|
4. Динамическая лимфатическая недостаточность. |
Лимфогенный отек. |
|
5. Повышение проницаемости капилляров. |
Мембраногенный отек. |
Таблица 13.
Значение отека для организма.
|
Повреждающее. |
Защитное. |
|
1. Сдавление ткани и нарушение в ней кровообращения. |
1. Уменьшение всасывания токсических веществ (воспаление, аллергия). |
|
2. Отечные ткани легче инфицируются. |
2.Разбавление токсинов, снижение их патогенного действия. |
|
3. При сердечной недостаточности – обезвоживание или водное отравление клеток. |
3. При сердечной недостаточности – разгрузка сердца за счет задержки жидкости в тканях. |
IV. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
У человека они часто являются следствием нарушения водного баланса. Нарушения обмена катионов и анионов вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Нарушения концентрации электролитов в экстрацеллюлярных средах обусловливают изменения осмолярности, вызывают патологическое перемещение воды из одного водного пространства в другое, сопровождаются сдвигами в кислотно-основном состоянии и биоэлектрических потенциалов. Такая взаимосвязь прежде всего касается нарушения баланса натрия. Гипер- или гипогидратация неизбежно сопровождаются гипо- или гипернатриемией. Гипергидратация или дегидратация клеток ведут к нарушению баланса внутриклеточных ионов, прежде всего, калия.
Таблица 14.
Приблизительные концентрации электролитов в жидкостях организма.
|
Жидкости |
(мЭкв/л) |
(мЭкв/л) |
(мЭкв/л) |
(мЭкв/л) |
|
Слюна |
33 |
20 |
34 |
0 |
|
Желудочный сок |
60 |
9 |
84 |
0 |
|
Желчь |
149 |
5 |
101 |
45 |
|
Панкреатический сок |
141 |
5 |
77 |
92 |
|
Тонкокишечная жидкость |
129 |
11 |
116 |
29 |
|
Слепая кишка |
80 |
21 |
48 |
22 |
|
Цереброспинальная жидкость |
141 |
3 |
127 |
23 |
|
Пот |
45 |
5 |
58 |
0 |
Таблица 15.
Распределение электролитов в различных векторах тела.
|
Экстрацеллюлярная жидкость, (мЭкв/л) |
Интрерцеллюлярная жидкость, (мЭкв/л) |
|
|
Катионы: Натрий Калий Кальций Магний Общее |
142 5 5 2 154 |
10 156 4 26 196 |
|
Анионы Бикарбонаты Хлориды Фосфаты Белки Другие анионы Общее |
24 104 2 16 8 154 |
12 4 40 – 95 54 31 – 86 196 |
Ионный состав жидкости каждого водного сектора различный, но в любом из низ она электронейтральна из-за эквивалентной концентрации катионов и анионов.
Электролиты обеспечивают 96-94% осмолярности плазмы; обеспечивает 50% осмотического давления во внеклеточной жидкости.
IV. 1. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА НАТРИЯ.
Концентрация Na+ в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа+ выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии.
Положительный баланс Na+ обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ. Выброс АДГ стимулируется:
Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е).
Гипернатриемия – увеличение уровня Na+ плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na+ в организме может быть абсолютным и относительным. Относительное увеличение содержания Na+ является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие:
Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации. Причинами гипернатриемии могут быть:
1) Избыточное поступление натрия в организм:
2) Задержка выведения натрия из организма – нарушение экскреции Na+ почками при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.
3) нарушения механизмов регуляции содержания Na+:
Повышение содержания натрия в крови вызывает рост осмотического давления крови. Это приводит к увеличению продукции АДГ, задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления, ростом гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, снижением онкотического давления крови и увеличением клубочковой фильтрации. Избыток Na+ может устраняться почечной экскрецией катиона (Рис. 4).
В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперволемией и гиперосмолярностью плазмы. Гиперволемия обусловлена поступлением во внеклеточное пространство дополнительного количества воды, что ведёт к повышению АКД. Кроме того, АКД повышается вследствие роста периферического сопротивления из-за увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям, а также утолщению стенок резистентных сосудов и уменьшению вследствие этого их просвета. Из-за гиперосмолярности плазмы возникает клеточная дегидратация - вторичное движение воды из внутриклеточного сектора в околоклеточное пространство. Формирующаяся жажда связана с гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией.
Гипернатриемия может сопровождаться развитием алкалоза (экзогенный алкалоз при избыточном приёме бикарбоната натрия, или почечный алкалоз при избыточной продукции минералокортикоидов).
Возможно развитие лихорадки, тахикардии, мозговых расстройств, судорог.
Одним из классических проявлений избытка являются отеки, в генезе которых ведущую роль имеют повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах с последующей задержкой их в организме (сердечная недостаточность, цирроз печени).
Гипонатриемия Гипонатриемия – это уменьшение уровня Na+ в плазме ниже 135-137 ммоль/л. Дефицит натрия в организме может быть абсолютным и относительным. Относительный дефицит натрия является следствием избытка воды, гемодилюции, т.е. возникает при гипоосмолярной гипогидратации:
Абсолютный дефицит натрия может быть связан:
1. С недостаточным поступлением натрия с пищей. Алиментарная гипонатриемия встречается редко (голодание, бессолевая диета, в результате приема большого количества калия).
2. С избыточными потерями натрия:
а) через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи; например, при рвоте в течение суток теряется 15% всего содержащегося в организме натрия);
б) потери натрия почками вследствие нарушений реабсорбции катиона в канальцах нефронов («сольтеряющая почка»), которые могут быть обусловлены расстройством чувствительности тубулярного аппарата к Na+, альдостерону, блокаде карбоангидразы диуретиками типа диакарба, приёмом сульфаниламидов (за сутки реабсорбируется до 500 г натрия, 80% - проксимальными, 18-19% - дистальными канальцами, 1% – теряется);
в) потери через кожу вследствие обильного потоотделения;
г) ожоги, травмы.
3. Нарушение механизмов регуляции содержания Na+:
а) надпочечниковая недостаточность с дефициром альдостерона (болезнь Аддисона);
б) вследствие натрийуретического эффекта простагландинов группы Е.
4. Гипоксия в условиях сахарного диабета из-за развития внутриклеточного ацидоза и накопления ионов Н+.
Компенсаторно Н+ ионы выходят в околоклеточное пространство в обмен на катионы Na+, однако, внеклеточная вода не идет в клетку за Na+ из-за того, что она удерживается глюкозой и кетоновыми телами, увеличивая степень гипонатриемии.
Патогенез возникающих в организме нарушений. Гипонатриемия сопровождается компенсаторным ввыведением из организма воды, что приводит к уменьшению объема плазмы, гиповолемии, дегидратации. Дегидратация, в свою очередь, может явиться причиной развития почечной недостаточности. Компенсаторные реакции организма способствуют ограничению почечной секреции Na+ и увеличению его потребления (солевой аппетит). Гиповолемия при гипонатриемии сопровождается падением артериального кровяного давления, тахикардией. Гипоосмолярность плазмы включает механизмы движения воды в клетку, формируется клеточная гипергидратация - клеточный отек. Из-за сдвигов клеточного гомеостаза возможно нарушение электрогенеза (снижение возбудимости, мышечная слабость и т.д.), что вносит определенный вклад в расстройство функции сердечно-сосудистой и нервной систем.
При развитии сердечной недостаточности возможно нарушение электрогенеза в кардиомиоцитах, тогда из клеток в околоклеточное пространство выходит К+, а взамен в цитоплазму поступает ион Na+. Создается угроза развития гиперкалиемического ацидоза со всеми вытекающими отсюда последствиями.
При выраженной недостаточности Na+ наблюдаются поведенческие и неврологические изменения: гипорефлексия, апатия, нарушение сознания, судороги, кома, коллапс, тошнота, рвота.
Содержание в плазме крови 4-5 ммоль/л; суточная потребность организма в калии- 2-4 г (80-120 ммоль). Калий находится в основном в клетках (90%). Хотя его количество измеряют обычно в плазме крови, эта часть жидкости организма содержит менее 2% калия. Такое избирательное накопление калия в клетке обусловлено, в частности, работой мембранного натрий-калиевого насоса (эту функцию выполняет фермент Na+-К+-АТФаза), перекачивающего ионы калия из внешней среды внутрь клеток (одновременно ионы натрия перемещаются в противоположном направлении) и поддерживающего трансмембранный градиент концентрации для них в соотношении 30:1.
В перемещении калия между внутри- и внеклеточным пространствами важную роль играют изменения кислотно-основного состояния. При алкалозе развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при ацидозе – возникает гиперкалиемия.
Калий обеспечивает выполнение в организме следующих функции:
1) Является одним из основных «потенциалообразующих» ионов,
2) Поддерживает осмотическое давление в клетках;
3) Принимает участие в обмене белков, жиров, углеводов:
а) гликогенез сопровождается повышенной утилизацией калия;
б) гликогенолиз приводит к освобождению калия и переходу его во внеклеточное пространство.
в) анаболизм белка сопровождается накопление К+, катаболизм – выходом К+ из клеток. Интенсивный распад углеводов, белков, липидов может привести к отрицательному балансу калия;
г) обмен калия тесно связан с водным балансом.
Ввиду того, что калий легко выводится из организма, а натрий легко задерживается в нем, принято говорить об определенном «антагонизме» между Na+ и К+. Натрий задерживает воду в организме, калий – способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к АДГ. Избыточное введение калия в организм «вытесняет» из него натрий и, следовательно, воду. На этом основана терапия отечных состояний диетой, обогащенной калием.
Внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень калия в сыворотке крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме.
Истощение запасов калия приводит к меньшим изменениям К+ в сыворотке, чем его избыток. Это объясняется способностью цитоплазматического калия восполнять его дефицит в сыворотке. Корреляция между содержанием калия в сыворотке и его избытком более выражена, чем при его недостатке.
Таблица 16.
Среднедневные потери калия.
|
Локализация |
Дневные потери, (мЭкв/л) |
|
Почки |
5 – 10 |
|
Пот |
0 – 20 |
|
Кал |
40 – 120 |
Гипокалиемия. Гипокалиемия – это снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л. Гипокалиемия всегда указывает на потерю этого иона клетками. В качестве причин гипокалиемии указываются:
1. Уменьшение поступления калия. Редко является единственной причиной гипокалиемии, но возможно при хроническом голодании, парентеральном питании с низким содержанием К+, особенно при инфузии растворов глюкозы с инсулином.
2. Потери калия – истощение его запасов, общий или тотальный дефицит калия:
а) почечные потери калия;
б) внепочечные потери калия.
3. Повышенный транспорт калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство.
4. Гемодилюция – снижение его концентрации в связи с введением в кровь больших количеств жидкости после дегидратации (эффект разведения).
Почечные потери калия связаны:
(1) с избыточными потерями К+ с мочой при повышенной продукции минералокортикоидов (первичный и вторичный альдостеронизм), (2) применение диуретиков, (3) введение в организм больших доз антибиотиков типа гентамицина, применение глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, гипотензивных средств. При использовании таких препаратов необходимо регулярно контролировать содержание К+в плазме крови, (4) дефицитом ионов магния (недостаток магния влечет выход из клеток калия и истощение внеклеточных запасов К+), (5) метаболическим алкалозом и почечном канальцевом ацидозом. При метаболическом алкалозе растет почечная экскреция бикарбонат-иона, а одним из катионов, его сопровождающих, является калий. Кроме того, повышенная экскреция повышает канальцевую секрецию калия. На каждый секретированный ион реабсорбируется один ион К+ – формируется почечный канальцевый ацидоз.
Внепочечные потери калия связаны:
(1) с потерей пищеварительных соков при рвоте, диарее, ворсинчатой аденоме кишечника, злоупотреблении слабительными препаратами, (2) экссудатом из брюшной, плевральной полостей, (3) с кожных покровов при ожогах и чрезмерном потоотделении,.
Перемещение калия в клетки.
1. Увеличение захвата клетками ионов калия происходит под влиянием избытка инсулина и при стимуляции 2-адренорецепторов клеточных мембран катехоламинами (адреналин). Активирует захват калия клетками и дофамин, например, при отравлении солями бария.
2. Перераспределение калия со смещением внутрь клеток возникает при респираторных и нереспираторных алкалозах (связывают с обменом водорода на калий и натрий).
3. При усиленном синтезе гликогена и белка – гипокалиемия возникает часто после истощающих заболеваний, тяжелых операций.
Проявления гипокалиемии. Первые клинические признаки дефицита К+ появляются при уменьшении его общего содержания в организме на 10-30%.
Гипокалиемия способствует гиперполяризации клеточных мембран, вследствие чего они теряют чувствительность к раздражителям, и возбудимость их снижается.
Это сопровождается мышечной слабостью, снижением тонуса и моторики жедудка, кишечника, мочевого пузыря. Артериальное давление падает. Тахикардия встречается реже, чем брадикардия. С гипокалиемией связывают наблюдаемые в послеоперационном периоде метеоризм и динамическую кишечную непроходимость.
В 50% случаев появляются изменения ЭКГ: удлинение интервала PQ, увеличение амплитуды зубца U, снижение сегмента ST. Однако изменения ЭКГ и недостаточность сократительной функции сердца не находятся в строгой зависимости от степени гипокалиемии. Тем не менее в генезе сердечной аритмии гипокалиемия имеет существенное значение. Легкие случаи гипокалиемии протекают бессимптомно.
Принципы коррекции гипокалиемии.
1. Пероральное восполнение дефицита калия (овощи, фрукты, курага, мясо, орехи).
2. Отмена лекарственных средств, способствующих внутриклеточному накоплению калия (например, бронхолитических средств).
3. При истощении запасов – прием препаратов калия (например, хлористого калия).
4. Компенсация метаболического алкалоза и лечение почечного канальцевого ацидоза.
Если концентрация К+ в крови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует подумать о возможном дефиците магния и провести диагностику и ликвидацию его дефицита.
Гиперкалиемия. Гиперкалиемия – это повашение содержания калия в крови выше 5,5 ммоль/л. Данное состояние представляет угрозу для жизни больного и гораздо серьезнее, чем гипокалиемия. Повышение содержания калия может быть обусловлено:
1. Повышенным выходом К+ из клеток;
2. Снижением экскреции К+ почками;
3.Сочетанием этих двух процессов;
4. Избыточным поступлением К+ в организм.
Повышенное поступление калия из клеток. Выделяют несколько факторов, способствующих выбросу К+ во внеклеточное пространство:
1. Состояния массивного разрушения или распада клеток – цитолиз, травмы, ожоги;
2, Дефицит инсулина. Инсулин усиливает поглощение К+ мышцами и печенью (активация Na+, K+-АТФ-азы).
3. Ацидоз. При ацидозе отмечается повышенный обмен калия на водород через клеточную мембрану и снижение почечной экскреции калия.
4. Интоксикация препаратами наперстянки. Сердечные гликозиды ингибируют Na+, K+-АТФ-азу и сохраняют К+ внутри клетки. Компенсация этого типа гиперкалиемии осуществляется почками, постепенно повышающими экскрецию катиона.
К почечным причинам гиперкалиемии относят.
1. Почечная недостаточность с олиго- или анурией;
2. Недостатачность надпочечников – дефицит альдостерона или его неэффективность (низкий уровень секреции ренина и стимуляция ангиотензином коры надпочечников) – приводит к уменьшению экскреции калия и его задержке в организме.
3. Лекарственные средства. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства. При назначении указанных средств необходимо отменить препараты калия. Гепарин обратимо, даже в малых дозах, подавляет синтез альдостерона и увеличивает концентрацию К+ .
Избыточное поступление калия наблюдается в следующих случаях:
1. Алиментарное (иногда при сочетании с калийсберегающими диуретиками);
2. При парентеральном питании;
3. Переливание длительно хранившейся крови;
4. Внутривенное введение растворов хлористого калия в высоких концентрациях.
Проявления гиперкалиемии. Выраженная гиперкалиемия (6 ммоль/л и выше) проявляется нарушением деятельности возбудимых тканей – слабостью и параличом мышц (нарушения электрогенеза и нервно-мышечной передачи), расстройствами ритма сердца.
К кардиальным проявлениям относятся брадикардия, переходящая в асистолию, замедление атрио-вентрикулярной проводимости, ведущая к атрио-вентрикулярной блокаде и фибрилляции желудочков (возможна остановка сердца в диастоле). По мере нарастания уровня калия в сыворотке меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем развивается депрессия сегмента S, расширение комплекса QRS. Скорость таких изменений непредсказуема – от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости и аритмий иногда проходят считанные минуты. Гиперкалиемия приводит к развитию ацидоза.
Основными принципами терапии гипергалиемии являются.
1. Улучшение процессов перехода калия в клетку. Введение инсулина и глюкозы стимулирует поглощение К+ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.
2. Повышение выведения калия почками. Использование диуретиков (например, фуросемид) усиливает почечную экскрецию калия. При отсутствии благотворного действия диуретиков наиболее эффективным средством снижения содержания калия в плазме крови является диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ).
3. Использование антагонистов калия – введение препаратов кальция, которые являются антагонистами ионов калия по влиянию на сердце.
4. Прекращение приема препаратов, содержащих калий.
V. 1. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
Причиной многих расстройств и даже угрожающих жизни состояний нередко являются нарушения минерального обмена. Это связано с тем, что электролиты влияют на различные стороны жизнедеятельности организма. Наряду с участием в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, в распределении воды между клеточным и внеклеточным пространствами, электролиты играют большую роль в процессах нервно-мышечной возбудимости, влияют на сократимость мышечных клеток. Минеральный обмен тесно связан с другими видами обмена – углеводным, энергетическим, белковым и т.д. Поэтому понятно, что сохранение различных гомеостатических параметров организма в значительной степени обусловлено состоянием минерального обмена.
Расстройства жизнедеятельности могут возникать вследствие недостаточного или избыточного поступления и усвоения электролитов, но они могут быть следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).
Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролитует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементом. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1-2,55 ммоль/л кальция.
Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.
Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также иметь наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификицией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.
Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушения кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе единственным рациональным путем коррекции обмена кальция является хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез. У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройства кальциевого обмена необходимо ограничить поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии, патологическом окостенении скелета, отложении кальция в почках, мышцах, сосудах применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты, способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.
Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточного выделения желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.
Гипокальцемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитии тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гопокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, кататракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.
Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первоначальное степенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигтдротахистирол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.
Нарушения обмена фосфора. Фосфор и кальций являются основными компонентами костной ткани. 98% от общего содержания фосфора и кальция в организме приходится на долю костной ткани и зубов. Нарушения обмена фосфора проявляются в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии. В крови содержится 0,87-1,145 ммоль/л фосфора.
Гипофосфатемия характеризуется понижением содержания фосфора в сыворотке крови. Этот вид нарушения обмена фосфора возникает при гиперфункции паращитовидных желез (торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек), гиповитаминозе D (усилена экскреция фосфата с мочой), первичной недостаточности канальцев почек (проксимальных, дистальных – нарушена реабсорбция фосфора).
Гипофосфатемия ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), нарушению образования РНК и ДНК, задержке минерализации костей, развитию рахита, остеомаляции, остеопороза.
Гиперфосфатемия выражается в повышении содержания фосфора в сыворотке крови. Может возникнуть при гипофункции паращитовидных желез (фосфор активно реабсорбируется в канальцах почек, а секреция в канальцах замедляется), поражении клубочков почек (торможение фильтрации фосфора – гиперфосфатемия и геперфосфатурия).
Нарушения обмена магния. Магний – один из основных наряду с калием катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.
Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-вышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация мания в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.
Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфотов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные в проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.
Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.
Таблица 17.
Физиологическая роль, суточная потребность организма и источники поступления основных минеральных ионов и микроээлементов.
Элементы |
Физиологическая роль и суточная потребность |
Источники |
|
Натрий |
Содержится преимущественно во внеклеточной жидкости и плазме крови. Играет роль в процессах возбуждения, создании величины осмотического давления жидкостей внутренней среды, распределении и выведении воды из организма; участвует в функции бикарбонатной буферной системы. Суточная потребность – 130-155 ммоль. |
Поваренная соль, растительная и животная пища, жидкости, потребляемые при питье. |
|
Кальций |
Выполняет функцию структурного компонента в тканях зубов и костей, где содержится до 99% общего количества кальция в организме. Вторичный посредник регуляции функций и метаболизма клеток. Необходим для осуществления процессов возбуждения клеток, синаптической передачи, свертывания крови, сокращения мышц. Суточная потребность 20-30 ммоль. |
Молоко и молочные продукты, овощи, зеленые пищевые приправы. |
|
Калий |
Содержится преимущественно внутри клеток, а также в жидкостях внутренней среды. Необходим для обеспечения возбудимости клеток, проводимости в нервных волокнах, сократимости мышц, основных функциональных свойств миокарда. Суточная потребность 55-80 ммоль. |
Овощи (картофель), мясо, сухофрукты (изюм), орехи. |
|
Хлор |
Содержится во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях внутренней среды. Играет роль в процессах возбуждения и торможения, в проведении нервных импульсов, синаптической передаче, образовании соляной кислоты и желудочного сока. Суточная потребность 130-155 ммоль. |
Поверенная соль, растительная и животная пищи, жидкости, потребляемые при питье. |
|
Фосфор |
В виде фосфатного аниона содержание в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде. До 80% содержится в костях и зубах в виде минеральных веществ. В составе фосфолипидов входит в структуру клеточных мембран, липопротеидов. Необходимый элемент макроэргических соединений и их производных, циклических нуклеотидов, коферментов, играющих важную роль в метаболизме и регуляции физиологических функций. Суточная потребность 20-30 ммоль. |
Молоко, рыба, мясо, яйца, орехи, злаки. |
|
Магний |
Содержится в костной ткани (необходим для ее образования), скелетных мышцах и нервной системе. Входит в состав многих ферментов и коферментов. Необходим для функции клеточных мембран, сократимости миокарда и гладких мышц. Суточная потребность 10-15 ммоль. |
Молоко, мясо, злаки. |
Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.
Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения кров с помощью различных видов диализа.
V. 2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ.
В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обуславливает их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микроэлементов участвуют в промежуточных процессах обмена веществ, оказывая влияние на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др.
Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, меди, цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.
Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 3-5 г железа, большая часть которого содержится в геме гемоглобина – до 73% железа. Железо содержится также в мышцах (в миоглобине), входит в состав окислительно-восстановительных ферментов (цитохромов, пероксидазы и др.) – 16%. В плазме крови железа содержится 0,1% (негеминное 7,16-28,64 ммоль/л, железосвязывающая способность сыворотки составляет 45-75 мкмоль/л). Минимальная ежедневная потребность в железе у мужчин составляет 0,6 мг. Потребность в железе у женщин на 30-60% больше вследствие физиологических потерь. Нарушение обмена железа проявляется в увеличении или уменьшении содержания его в организме, а также при задержке восстановления трехвалентного железа в двухвалентное. Увеличение содержания железа в организме может происходить как экзогенно, так и эндогенно.
Экзогенно железо попадает в организм при некоторых профессиональных заболеваниях ( у шахтеров на разработке красного железняка, электросварщиков), при боевой и бытовой травме, в случае попадания в организм осколков гранат, снарядов. Металлическое железо, попав в организм, может откладываться там в виде осколков трехвалентного железа. В этом случае возникает сидероз легких, глазного яблока и др.
Второй путь накопления железа в организме – эндогенный, наблюдается в следующих случаях:
1. При кровоизлияниях, гемолизе, результате чего железо освобождается из эритроцитов;
2. При нарушении использования организмом железа (гиперхромные анемии);
3. При нарушении транспорта железа белками сыворотки крови.
В оптимальных условиях 1/3 всосавшегося из кишечника железа в комплексе с белкам апоферритином идет в костный мозг, остальные 2/3 железа депонируются в печени, селезенке. Интенсивность всасывания железа в кишечнике зависит от образования ферритина (комплекса белка апоферритина с железом) в слизистой оболочке тонкого кишечника и в органах-депо. При большом содержании железа в депо всасывание его ограничено, при уменьшении запасов процесс всасывания из кишечника ускорен, т.е. баланс железа в организме постоянно регулируется ферритиновым механизмом.
Железо может накапливаться в организме в виде пигмента ржаво-коричневого цвета – гемосидерина. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс коллоидной окиси железа. Последствиями накопления железа и гемосидерина в организме являются гемосидероз, гемохроматоз, а также нарушения процессов окостенения.
Гемосидероз – отложения железосодержащего пигмента гемосидерина главным образом в макрофагальных клетках печени, селезенке, костном мозге, а также в паренхиматозных органах: печени, почках, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах. Гемосидероз возникает при попадании в протоплазму ретикулоэндотельальных клеток и лимфатических узлов эритроцитов или свободного гемоглобина, а также при внеклеточном разрушении эритроцитов крови вследствие кровоизлияния (ушиб) и гемолиза. Например, эссенциальный легочный гемосидероз наблюдается при кровоизлияниях и гемолизе эритроцитов в легких.
Гемохроматоз. В отличие от гемосидероза гемохроматоз характеризуется окраской кожи в бронзовый цвет, внутренних органов – в коричневый (меланодермия), циррозом печени и сахарным диабетом. Кроме того, при гемохроматозе гемосидерин откладывается в тканях и органах вместе с не содержащим железо пигментом гемофусцином. Вследствие отложения пигмента в клетках паренхиматозных органов нарушаются обменные процессы, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование органов (печень, поджелудочная железа). Возникает цирроз печени. В поджелудочной железе наряду с дегенеративными изменениями отмечаются и инкреторные, что ведет к развитию сахарного, или бронзового диабета. Гемохроматоз наблюдается не только при кровоизлияниях, гемолизе (гемосидероз), но и в основном из-за расстройства обмена железа в клетках, например вследствие нарушения транспорта железа с белками крови или под влиянием хронической интоксикации (алкоголь, мышьяк, свинец, медь), при кахексиях различного происхождения.
Нарушения процессов окостенения. При избытке железа в организме оно начинает откладываться в костях. Железо является конкурентом кальция за место в кристаллической решетке костной ткани. Оба элемента влияют на цитохромоксидазу и поэтому играют важную роль в метаболизе остеобласта. Железо наряду с кальцием и фосфором откладывается в местах эндохондрального и периостального костеобразования. При избыточном отложении железа в костной кристаллической решетке происходит изменение костей типа хондродистрофии Кашина-Бека.
Уменьшение содержания железа в организме. Причинами уменьшения содержания железа являются:
1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Наиболее богаты железом печень, яйца, земляника, чернослив, изюм, однако лучше всего железо всасывается из гемсодержащих продуктов (говядина, язык).
2. Нарушения всасывания железа из пищеварительного тракта, например, в следующих случаях:
а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;
б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;
в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединения белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта;
г) функциональные и органические расстройства пищеварительного тракта (ахилия, энтериты);
д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.
К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.
Метгемоглолинемия. Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин. Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина. Метгемоглобинемию вызывают:
1. Токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетовая соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др. Эти вещества способствуют прежде всего превращанию оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца – дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.
2. Нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.
3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, страдает его кислородтранспортная функция.
Нарушения обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и, таким образом, стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.
Недостаток меди вызывает развитие рахитоподобного синдрома, кариес зубов, сахарный диабет (медь ингибирует инсулиназу). Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с шестью атомами меди – церуллоплазмин.
При избыточном поступлении меди в организм или недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется в аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей – чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенке, сетчатке глаза. Возникают дегенеративные изменения в организме, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание носит название гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона).
Нарушение обмена марганца. Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей (остеопороз), нарушению функции половых желез и торможению аргиназы, расщепляющей аргинин на мочевину и орнитин.
Марганец активирует фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты. Он заменяет ионы магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения. Избыток марганца приводит к поражению ЦНС, протекающему по типу паркинсонизма, затрудняет всасывание железа, приводит к развитию анемии, которая предупреждается введением в рацион железа.
Нарушение обмена молибдена. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается.
Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксонтин и гипогсантин в мочевую кислоту. Повышение содержания молибдена в организме приводит в избыточному образованию кантиноксидазы, а это обуславливает интенсивность образования и накопления мочевой кислоты в тканях, а также синовиальных оболочках суставов, что является причиной развития «молибденовой подагры».
Нарушение обмена кобальта. Кобальт является важнейшим фактором в процессе кроветворения. Недостаток кобальта в организме приводит к развитию пернициозной анемии (кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина, стимулирует образование эритроцитов, поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь).
Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаще всего, это – эндемический фактор, связанный с недостаточным содержанием кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонкой кишке. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с глобулином и образованием транскобаламином, что приводит к развитию пернициозной анемии. Избыток кобальта может привести к полицитемии и изменению продукции глюкагона (регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина .
Нарушения обмена цинка. Цинк входит в состав витаминов, инсулина, обнаруживается также в половых железах, гипофизе. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения. С процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетается активность железосодержащих ферментов – цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижет тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.
Цинк образует комплекс с инсулином. При диабете концентрация цинка в поджелудочной железе понижается. Недостаток цинка сопровождается активацией инсулиназы, инактивацией карбоангидразы и торможением активности целочной фосфатазы и карбоксипептидазы. Недостаточность в цинке возникает при употреблении пищи, приготовленной из злаков с большим содержанием фитиновой кислоты, которая препятствует всасыванию солей цинка из кишечника. Суточная потребность в цинке – менее 5 мг.
Нарушения обмена йода. Йод входит в состав тироксина и 3,5,3-трийодтиронина – гормонов щитовидной железы, которые через обмен веществ оказывают влияние на трофику тканей. Кроме того, йод содержится в слюнных железах, в железах желудка и других секреторных органов. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодосодержащие гормоны.
Выделение йода в слюну и желудочный сок имеет значение в рециклировании йода (сохранении его для организма), что особенно важно при недостатке йода в питьевой воде и пище, приводящем к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезирую вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз.
Высокое содержание йода в молоке имеет большое значение в питании детей. Одно из последствий ядерных взрывов – загрязнение молоко радиоактивным йодом, здает опасность лучевого поражения щитовидной железы, накапливающей этот элемент.
Нарушения обмена фтора. Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01-0,03%, в эмали зубов 0,01-0,2%). Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, т.к. при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.
Недостаточность фтора в питании вызывает у людей поражение зубов – кариес. Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность. В последние годы установлено канцерогенное действие фтора. Доказано, что нарастающее загрязнение почвы и растений фтором при производстве и внесении в почву больших количеств химических удобрений приводит к увеличению распространенности опухолей органов пищеварительной системы.
Нарушение обмена селена. Селен предотвращает некроз печени. Он является компонентом глютатионпероксидазы и других ферментов и рассматривается как необходимый элемент для жизнедеятельности организма. В больших дозах селен ядовит. Он заменяет серу в цистеине и метионине у многих растений, растущих на почве, богатой селеном.
Нарушение обмена брома. При нарушениях высшей нервной деятельности обнаружены изменения в обмене брома. Чувствительность организма к брому заметно повышается при уменьшении в нем хлоридов.
VI. РЕЗЮМЕ.
Распределение воды в организме.
Нарушения движения жидкости.
Баланс натрия, хлоридов и жидкости.
Нарушения баланса натрия, хлоридов и воды.
Нарушения калия, кальция, фосфатов и магния.
VII. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»
Задача 1.
У животного с экспериментальной патологией почек обнаружено резкое снижение содержания натрия в моче и возрастание секреции калия при одновременном увеличении ионов натрия и падении калия в крови.
1. О каких гормональных расстройствах свидетельствуют указанные нарушения электролитного баланса?
2. Каковы последствия стойкой гипокалиемии?
Задача 2.
Больной К., 56 лет жалуется на выраженную полиурию, жажду. В моче обнаружено: наличие сахара, удельный вес 1035; эритроциты, лейкоциты, белок – отсутствуют.
Объясните механизмы развития полиурии и полидипсии у данного больного.
Задача 3.
У ребенка в области укуса пчелы возник выраженный отек.
Объясните ведущий механизм развития отека в данном случае.
Задача 4.
У больного с выраженной печеночной недостаточностью, осложненной развитием отеков, при исследовании крови обнаружены гипернатриемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.
Укажите возможные механизмы развития отеков у больного.
Задача 5.
Больной А., 20 лет с черепно-мозговой травмой жалуется на выраженную полиурию, жажду. В моче обнаружено: удельный вес 1007; сахар, эритроциты, лейкоциты, белок – отсутствуют.
Объясните возможные механизмы развития полиурии и полидипсии у данного больного.
Задача 6.
У больного Н., 52 лет, отмечаются астения, мышечная слабость, артериальная гипотензия, полиурия. В моче обнаружено: удельный вес 1024, возрастание экскреции ионов натрия. В плазме крови: увеличение содержания калия и снижение содержания натрия.
1. О каких гормональных расстройствах свидетельствуют указанные нарушения электролитного баланса?
2. Каковы последствия гиперкалиемии?
VIII. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»
1. Выберите правильные утверждения и укажите наиболее мобильные водные секторы организма:
А. Внутриклеточная жидкость.
Б. Внутрисосудистая жидкость.
В. Межклеточная жидкость.
Г. Жидкость в межплевральном пространстве.
Д. Трансцеллюлярная жидкость.
2. Выберите правильные утверждения (4). К экстраренальным путям элиминации электролитов из организма относятся:
А. Желудочно-кишечный тракт (диарея).
Б. Органы дыхания.
В. Кожа.
Г. Сосудистое русло (например, острая кровопотеря).
Д. Печень.
Е. Ротовая полость (гиперсаливация).
3. Выберите правильные суждения (5). Положительный водный баланс (гипергидратация) наблюдается при следующих патологических состояниях:
А. Отеки.
Б. Несахарный диабет.
В. Водное отравление.
Г. Болезнь Аддисона.
Д. Болезнь Пархона.
Е. Первичный гиперальдостеронизм.
Ж. Вторичный гиперальдостеронизм.
4. Выберите правильные суждения (4). Отрицательный водный баланс (гипогидратация) наблюдается при следующих патологических состояниях:
А. Отеки.
Б. Несахарный диабет.
В. Эксикоз.
Г. Вторичный гиперальдостеронизм.
Д. Сахарный диабет.
Е. Аддисонова болезнь.
5. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:
А. Полиурия с низким удельным весом мочи.
Б. Полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.
В. Олигурия.
Г. Анурия.
Д. Гипервентиляция.
Е. Профузный пот.
6. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:
А. Ограничение поступления воды.
Б. Гипервентиляция.
В. Обширные ожоги второй степени и выше.
Г. Понос и рвота.
Д. Гиперсаливация.
Е. Острая кровопотеря.
7. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипоосмолярной гипогидратации могут быть:
А. Полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.
Б. Водное голодание.
В. Гипервентиляция.
Г. Неукротимая рвота.
Д. Длительная диарея.
8. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипоосмолярной гипогидратации могут быть:
А. Обильное потоотделение.
Б. Ограниченное поступление воды в организм.
В. Гипервентиляция.
Г. Незаживающие свищи желудочно-кишечного тракта.
Д. Острая кровопотеря.
Е. Неполное возмещение потерь жидкости приемом опресненной воды.
9. Выберите правильные утверждения (4). Причинами изоосмолярной гипогидратации могут быть:
А. Острая кровопотеря.
Б. Гипервентиляция.
В. Обширные травмы и ожоги.
Г. Неукротимая рвота и упорные поносы.
Д. Прием диуретиков.
Е. Ограничение поступления воды в организм.
10. Выберите правильные утверждения. Для гиперосмолярной гипогидратации характерно:
А. Внеклеточная дегидратация.
Б. Внутриклеточная дегидратация.
В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).
Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.
Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.
Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.
Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
11. Выберите правильные утверждения. Для гипоосмолярной гипогидратации характерно:
А. Преимущественно внеклеточная дегидратация.
Б. Первичная внутриклеточная дегидратация.
В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).
Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.
Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.
Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.
Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
12. Выберите правильные утверждения. Для изоосмолярной гипогидратации характерно:
А. Преимущественно внеклеточная дегидратация.
Б. Первичная внутриклеточная дегидратация.
В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).
Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.
Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.
Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.
Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
13. Выберите правильные утверждения. При гиперосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:
А. Осмотическое давление плазмы выше нормы.
Б. Осмотическое давление плазмы ниже нормы плазмы.
В. Осмотическое давление плазмы в норме.
Г. Расстройства функций ЦНС вплоть до комы.
Д. Расстройства кислотно-основного состояния в виде ацидоза.
Е. Расстройства кислотно-основного состояния в виде алкалоза.
Ж. Повышение температуры тела.
З. Гиповолемия вследствие сгущения крови.
14. Выберите правильные утверждения. При гипоосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:
А. Осмотическое давление плазмы выше нормы.
Б. Осмотическое давление плазмы ниже нормы.
В. Осмотическое давление плазмы в норме.
Г. Гиперволемия.
Д. Расстройства функций ЦНС.
Е. Гиповолемия.
15. Выберите правильные утверждения. Выделение альдостерона наблюдается под действием следующих факторов:
А. Ренина.
Б. Увеличения осмотического давления крови.
В. Увеличения артериального давления.
Г. Уменьшения объема циркулирующей крови.
Д. Возбуждения симпатического отдела нервной системы.
Е. Гипернатриемии.
Ж. Гипонатриемии.
З. Боли.
И. Страхе, испуге.
16. Выберите правильные утверждения. Выделение антидиуретического гормона (АДГ) наблюдается под действием следующих факторов:
А. Ренина.
Б. Увеличения осмотического давления крови.
В. Увеличения артериального давления.
Г. Изменения объема циркулирующей крови.
Д. Возбуждения симпатической нервной системы.
Е. Гипернатриемии.
17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гормоны, влияющие на обмен натрия, Б - гормоны, влияющие на обмен воды.
1. Альдостерон.
2. Глюкокортикоиды.
3. Антидиуретический гормон.
4. Норадреналин.
5. Глюкагон.
6. Инсулин.
18. Выберите правильные утверждения (4). Возможными причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:
А. Полиурия.
Б. Острая задержка мочеиспускания на фоне парентерального введения жидкостей.
В. Вторая стадия острой почечной недостаточности.
Г. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.
Д. Прием избыточного количества питьевой воды.
Е. Использование в качестве питьевой морской воды.
Ж. Массированный выброс в кровь антидиуретического гормона.
19. Выберите правильные утверждения (2). Возможными причинами гиперосмолярной гипергидратации являются:
А. Полиурия.
Б. Острая задержка выведения мочи на фоне парентерального введения жидкостей.
В. Вторая стадия острой почечной недостаточности.
Г. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.
Д. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е. Использование в качестве питьевой морской воды.
Ж. Массированный выброс в кровь антидиуретического гормона.
20. Выберите правильные утверждения (3). Возможными причинами изоосмолярной гипергидратации являются:
А. Полиурия.
Б. Острая задержка выведения мочи на фоне парентерального введения жидкостей.
В. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.
Г. Избыточное введение в организм изотонических растворов.
Д. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е. Филляриоз.
Ж. Белковое голодание.
21. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гипоосмолярная гипергидрия, Б - изоосмолярная гипергидрия:
1. Увеличение объема внеклеточного пространства, отеки.
2. Внутриклеточная гипергидратация.
3. Вторичная внутриклеточная дегидратация.
4. Тотальная гипергидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).
5. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости более 300 мосм/л.
6. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости около 300 мосм/л.
7. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
22. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - изоосмолярная гипергидратация, Б - гиперосмолярная гипергидратация:
1. Увеличение объема внеклеточного пространства, отеки.
2. Внутриклеточная гипергидратация.
3. Вторичная внутриклеточная дегидратация.
4. Тотальная гипергидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).
5. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости более 300 мосм/л.
6. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости около 300 мосм/л.
7. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
23. Выберите правильные ответы (3). К признакам, характеризующим гипоосмолярную гипергидрию (водное отравление), относят:
А. Гиперосмолярность плазмы и мочи.
Б. Гипоосмолярность плазмы.
В. Умеренная олигоцитемическая гиперволемия.
Г. Полицитемическая гиперволемия.
Д. Выраженная олигоцитемическая гиперволемия.
24. Выберите правильные утверждения (3). К признакам, характеризующим гипоосмолярную гипергидрию (водное отравление), относят:
А. Умеренная олигоцитемическая гиперволемия.
Б. Жажда.
В. Гемолиз эритроцитов.
Г. Коматозное состояние.
Д. Психомоторное возбуждение.
25. Выберите правильные утверждения (4). К признакам, характеризующим гиперосмолярную гипергидратацию, относят:
А. Гиперосмолярность плазмы и мочи.
Б. Олигоцитемическая гиперволемия.
В. Жажда.
Г. Выраженные сдвиги кислотно-основного состояния.
Д. Психомоторное возбуждение.
26. Выберите наиболее важные факторы в развитии нефритических отеков:
А. Уменьшение минутного объема сердца.
Б. Протеинурия.
В. Повышение проницаемости эндотелия капилляров.
Г. Нарушение внутрипочечной гемодинамики и гиперсекреция ренина.
Д. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е. Портальная гипертензия.
Ж. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов.
27. Выберите наиболее важные факторы в развитии нефротических отеков:
А. Выраженная протеинурия.
Б. Повышение проницаемости эндотелия капилляров.
В. Гипопротеинемия.
Г. Уменьшение минутного объема сердца.
Д. Динамическая лимфатическая недостаточность.
Е. Гиперосмия тканей.
28. Выберите наиболее важные факторы в развитии нефротических отеков:
А. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
Б. Вторичный гиперальдостеронизм.
В. Нарушение синтеза белков в печени.
Г. Повышение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону.
Д. Выраженная протеинурия.
Е. Увеличение минутного объема сердца.
29. Выберите наиболее важные факторы в развитии асцита при циррозе печени:
А. Гиперонкия тканей.
Б. Гиперосмия тканей.
В. Портальная гипертензия.
Г. Нарушения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в печени.
Д. Повышение проницаемости эндотелия капилляров.
Е. Нарушение почечной гемодинамики и секреция ренина.
30. Выберите наиболее важные факторы в развитии асцита при циррозе печени:
А. Вторичный гиперальдостеронизм.
Б. Нарушение синтеза альбуминов печенью.
В. Гипопротеинемия.
Г. Нарушение синтеза глобулинов печенью.
Д. Уменьшение минутного объема сердца.
Е. Гиперосмия тканей.
31. Выберите правильные ответы. Гидростатический механизм является ведущим при развитии следующих отеков:
А. Сердечные.
Б. Токсические.
В. У беременных.
Г. Нефритические.
Д. Кахектические.
Е. Воспалительные.
Ж. При циррозе печени.
32. Выберите правильные утверждения. Гипоонкотический фактор является ведущим в развитии следующих отеков:
А. Воспалительного.
Б. Токсического.
В. Нефротического.
Г. Кахектического.
Д. При циррозе печени.
Е. Лимфогенного.
33. Выберите правильные утверждения. Мембраногенный фактор является ведущим в развитии следующих отеков:
А. Нефритического.
Б. Воспалительного.
В. Нефротического.
Г. Токсического.
Д. Ангионевротического.
Е. Лимфогенного.
Ж. Сердечного.
34. Выберите правильные утверждения. В развитии сердечных отеков наиболее важными факторами являются следующие:
А. Уменьшение минутного объема сердца (МОС).
Б. Увеличение МОС.
В. Нарушение почечной гемодинамики и гиперсекреция ренина.
Г. Портальная гипертензия.
Д. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е. Тканевые ацидоз и гипоксия.
Ж. Тканевые гипоонкия и гипоосмия.
З. Нарушение проницаемости сосудистой стенки.
35. Выберите правильные утверждения. В развитии сердечных отеков наиболее важными факторами являются следующие:
А. Увеличение минутного объема сердца.
Б. Венозный застой.
В. Портальная гипертензия.
Г. Лимфогенный фактор.
Д. Тканевые гиперонкия и гиперосмия.
Е. Тканевые гипоонкия и гипоосмия.
Ж. Нарушения проницаемости сосудистой стенки.
36. Выберите наиболее важные факторы в развитии кахектического отека:
А. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
Б. Гипопротеинемия.
В. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
Г. Увеличение резорбционного давления.
Д. Ацидоз тканей.
Е. Тканевая гиперонкия.
Ж. Тканевая гипоонкия.
З. Тканевая гиперосмия.
И. Тканевая гипоосмия.
К. Снижение сосудистого гидростатического давления.
37. Выберите наиболее важные факторы в развитии нейрогенного (ангионевротического) отека:
А. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
Б. Гипопротеинемия.
В. Нарушение нервной трофики тканей и сосудистой стенки.
Г. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов.
Д. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
Е. Нарушение почечной гемодинамики и гиперсекреция ренина.
Ж. Протеинурия.
З. Тканевой ацидоз.
38. Выберите наиболее важные факторы в развитии аллергических отеков:
А. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
Б. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
В. Тканевые гиперосмия и гиперонкия.
Г. Протеинурия.
Д. Гипопротеинемия.
Е. Локальное действие биологически активных веществ - медиаторов аллергии.
Ж. Действие комплекса антиген-антитело.
З. Тканевые гипоосмия, гипоонкия.
39. Выберите наиболее важные факторы в развитии воспалительного отека:
А. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
Б. Гипопротеинемия.
В. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
Г. Увеличение резорбционного давления.
Д. Тканевой ацидоз.
Е. Лимфогенный фактор.
Ж. Тканевой алкалоз.
40. Выберите наиболее важные факторы в развитии воспалительного отека:
А. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
Б. Увеличение резорбционного давления.
В. Тканевая гиперонкия.
Г. Тканевая гипоонкия.
Д. Тканевая гиперосмия.
Е. Тканевая гипоосмия.
Ж. Снижение гидростатического давления в капиллярах.
З. Действие биологически активных веществ - медиаторов воспаления.
41. Выберите правильные утверждения. Лимфогенный фактор является ведущим в развитии следующих отеков:
А. При филляриозе (слоновость).
Б. Нефритических.
В. Воспалительных.
Г. Нефротических.
Д. Сердечных.
Е. Кахектических.
42. Выберите правильные утверждения. Нейроэндокринный механизм активной задержки электролитов и воды является ведущим при следующих отеках:
А. Сердечных.
Б. Кахектических.
В. Нефритичесих.
Г. Воспалительных.
Д. При циррозе печени.
Е. При филляриозе.
Ж. Токсических.
43. Выберите правильные ответы. По этиологическому принципу отеки делятся на следующие виды:
А. Сердечные.
Б. Почечные.
В. Кишечные.
Г. Печеночные.
Д. Желудочные.
Е. Кахектические.
Ж. Нервные
З. Воспалительные.
44. Выберите правильные ответы. По патогенетическому принципу отеки классифицируются на следующие виды:
А. Воспалительные.
Б. Кахектические.
В. Мембраногенные.
Г. Гидростатические.
Д. Почечные.
Е. Печеночные.
Ж. Осмотические.
З. Нейро-эндокринные.
45. Выберите правильные утверждени (4). Нарушения концентрации электролитов в интерстициальном пространстве могут вызвать следующие изменения:
А. Изменения осмолярности.
Б. Сдвиги кислотно-основного состояния.
В. Патологическое перемещение воды из одного водного пространства в другое.
Г. Сдвиги биоэлектрических потенциалов.
46. Выберите правильные утверждения (3). К гипернатриемии могут привести следующие нарушения:
А. Избыточное поступление в организм натрия хлорида.
Б. Задержка выведения натрия из организма.
В. Избыточное поступление жидкости в организм.
Г. Избыточное выведение жидкости из организма.
47. Выберите правильные утверждения (3). К гипернатриемии могут привести следующие нарушения:
А. Нарушение механизмов регуляции содержания натрия.
Б. Недостаточное поступление воды в организм.
В. Олигурия.
Г. Полиурия с низким удельным весом мочи.
48. Выберите правильне утверждения (4). Причинами гипернатриемии могут быть:
А. Введение гипертонических растворов натрия хлорида.
Б. Водное голодание.
В. Олигурия при гломерулонефрите (вследствие повышения секреции альдостерона).
Г. Несахарный диабет.
49. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипернатриемии могут быть:
А. Гиперсекреция ренина и последующее образование ангиотензина-2.
Б. Синдром Конна.
В. Болезнь Аддисона.
Г. Вторичный гиперальдостеронизм.
50. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипернатриемии могут быть:
А. Первичный гиперальдостеронизм.
Б. Гипоальдостеронизм.
В. Синдром Иценко-Кушинга.
Г. Прием кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (АКТГ).
51. Выберите правильные утверждения (4). Причинами гипернатриемии могут быть:
А. Лихорадка.
Б. Альвеолярная гипервентиляция.
В. Сердечная недостаточность.
Г. Высокобелковая диета и переедание.
52. Выберите правильное утверждение (1). Для гипернатриемии характерны следующие изменения:
А. Гиперосмолярность плазмы.
Б. Гипоосмолярность плазмы.
В. Повышение артериального давления.
Г. Снижение артериального давления.
53. Выберите правильные утверждения и укажите проявления гипернатриемии.
А. Гиперволемия.
Б. Гиповолемия.
В. Повышение периферического сосудистого сопротивления.
Г. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
54. Выберите правильные утверждения и укажите клинические проявления гипернатриемии.
А. Лихорадка.
Б. Отеки.
В. Жажда.
Г. Диарея.
55. Выберите правильные утверждения (3). Гипернатриемия может привести к следующим нарушениям:
А. Утолщение стенок резистивных сосудов.
Б. Гипергидратация клеток.
В. Дегидратация клеток.
Г. Алкалоз.
Д. Ацидоз.
56. Выберите правильные утверждения (3). К гипонатриемии могут привести следующие причины:
А. Рвота.
Б. Прием диуретиков (например, диакарба).
В. Бессолевая диета.
Г. Переедание и прием пищи, богатой белками.
57. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипонатриемии могут быть:
А. Обильное потоотделение.
Б. Ожоги, травмы.
В. Избыточный прием воды.
Г. Водное голодание.
58. Выберите правильные утверждения (3). К гипонатриемии могут привести следующие факторы:
А. Гиперальдостеронизм.
Б. Гипоальдостеронизм.
В. Водное отравление.
Г. Период схождения отеков.
59. Выберите правильные утверждения. Патогенез нарушений функций организма при дефиците натрия связан со следующими факторами:
А. Гиперосмолярность плазмы.
Б. Гипоосмолярность плазмы.
В. Гиповолемия.
Г. Гиперволемия.
60. Выберите правильные утверждения. Патогенез нарушений функций организма при дефиците натрия связан со следующими факторами:
А. Гипергидратация клеток.
Б. Дегидратация клеток.
В. Снижение артериального давления.
Г. Повышение артериального давления.
61. Выберите правильные утверждения. Нарушения функций организма при гипонатриемии могут проявляться:
А. Мышечной слабостью.
Б. Повышенным тонусом мышц.
В. Расстройством функции сердечно-сосудистой системы.
Г. Артериальной гипертензией.
62. Выберите правильные утверждения. Нарушения функций организма при дефиците натрия могут проявляться:
А. Гиперкалиемическим ацидозом.
Б. Артериальной гипертензией.
В. Слабостью, апатией.
Г. Нарушением сознания (обмороки).
63. Выберите правильные утверждения (4). К развитию гипокалиемии могут привести следующие факторы:
А. Применение диуретиков.
Б. Введение инсулина.
В. Передозировка слабительных препаратов.
Г. Введение глюкокортикоидов.
64. Выберите правильные утверждения. Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния:
А. Метаболический алкалоз.
Б. Первичный альдостеронизм.
В. Надпочечниковая недостаточность.
Г. Диарея.
65. Выберите правильные утверждения. К гипокалиемии могут привести:
А. Неукротимая рвота.
Б. Фистула кишечника.
В. Диарея.
Г. Запоры.
66. Выберите правильные утверждения (3). Дефицит калия в организме может сопровождаться следующими клиническими проявлениями:
А. Аритмии.
Б. Запоры (парез кишечника).
В. Диарея.
Г. Мышечная слабость.
Д. Гипертензия.
З. Верно все, кроме А, Б.
67. Выберите правильные утверждения. К гиперкалиемии могут привести:
А. Избыточный прием ионов калия с пищей.
Б. Переливание длительно хранившейся крови.
В. Усиление процессов тканевого распада.
Г. Неукротимая рвота.
68. Выберите правильные утверждения (3). К гиперкалиемии могут привести следующие причины:
А. Введение инсулина.
Б. Недостаточность инсулина.
В. Гиперальдостеронизм.
Г. Адреналэктомия.
Д. Массивное повреждение тканей.
69. Выберите правильные утверждения (4. Причинами гиперкалиемии могут быть:
А. Острая почечная недостаточность.
Б. Болезнь Аддисона.
В. Активные катаболические процессы.
Г. Ацидоз.
70. Выберите правильные утверждения. Избыток ионов калия в организме может сопровождаться следующими клиническими проявлениями:
А. Брадикардия.
Б. Тахикардия.
В. Повышение артериального давления
Г. Снижение артериального давления.
71. Выберите правильные утверждения (3). Гиперкалиемия может иметь следующие клинические проявления:
А. Фибрилляция желудочков.
Б. Метаболический ацидоз.
В. Нарушения нервно-мышечной передачи.
Г. Алкалоз.
72. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Паратгормон (А) и кальцитонин (Б) оказывают следующие эффекты:
1. Повышает содержание кальция в крови.
2. Увеличивает всасывание кальция в кишечнике.
3. Вызывает остеопороз.
4. Предупреждает остеопороз.
5. Увеличивает экскрецию кальция с мочой.
73. Выберите правильные утверждения. Гиперкальциемия может возникать при действии следующих причин:
А. Избыточное поступление в организм лекарственных препаратов кальция.
Б. Избыточная продукция паратгормона.
В. Избыточная продукция тиреокальцитонина.
Г. Уменьшение выведения кальция через почки.
74. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперкальциемии могут быть:
А. Гипервитаминоз D.
Б. Гиповитаминоз D.
В. Разрушение костной ткани.
Г. Гипотиреоз.
Д. Гипертиреоз.
75. Выберите правильные утверждения (4). Наиболее постоянными начальными признаками гиперкальциемии могут быть следующие симптомы:
А. Жажда.
Б. Полиурия.
В. Гипотония мышц.
Г. Боли в костях.
76. Выберите правильные утверждения (4). Длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются следующими признаками:
А. Задержка роста у детей.
Б. Кальциноз сосудов.
В. Артериальная гипертензия.
Г. Нарушения функции ЦНС.
77. Выберите правильные утверждения. Гипокальциемия может возникнуть при действии следующих причин:
А. Удаление околощитовидных желез.
Б. Гиповитаминоз D.
В. Гипервитаминоз D.
Г. Нарушение всасывания кальция в кишечнике.
78. Выберите правильные утверждения (3). Гипокальциемия может иметь следующие проявления:
А. Повышение нервно-мышечной возбудимости.
Б. Снижение нервно-мышечной возбудимости.
В. Развитие тетанических судорог.
Г. Гипокоагуляция крови.
Д. Гиперкоагуляция крови.
79. Выберите правильные утверждения. Гипокалциемия может привести к следующим проявлениям:
А. Артериальная гипотензия.
Б. Артериальная гипертензия.
В. Рахит у детей.
Г. Нарушение обызвествления дентина зубов.
80. Выберите правильные утверждения (4). Снижение концентрации магния в крови может возникать вследствие следующих причин:
А. Нарушение всасывания в пищеварительном тракте.
Б. Неукротимая рвота.
В. Хроническая диарея.
Г. Увеличение выведения с мочой.
81. Выберите правильные утверждения (4). Гипомагниемия может проявляться следующими нарушениями:
А. Повышение нервно-мышечной возбудимости.
Б. Снижение нервно-мышечной возбудимости.
В. Гиперрефлексия.
Г. Тахикардия.
Д. Повышение артериального давления.
82. Выберите правильные утверждения (4). Возможными причинами гипермагниемии могут быть:
А. Избыточное поступление с пищей.
Б. Избыточное поступление с лекарственными веществами.
В. Нарушение выведения почками.
Г. Диабетический ацидоз.
83. Выберите правильные утверждения (3). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется следующими нарушениями:
А. Угнетение ЦНС.
Б. Возбуждение ЦНС.
В. Брадикардия.
Г. Тахикардия.
Д. Артериальная гипертензия.
84. Выберите правильные утверждения. При гипоосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:
А. Нарушения в кислотно-основном равновесии.
Б. Гипертермия.
В. Гипотермия.
Г. Гипертензия.
Д. Гипотензия.
Е. Гиперосмолярность плазмы.
85. Выберите правильные утверждения. Выделение антидиуретического гормона (АДГ) наблюдается под действием следующих факторов:
А. Гипоосмолярность плазмы.
Б. Гипонатриемия.
В. Боль.
Г. Страх, испуг.
Д. Чрезмерная мышечная нагрузка.
Е. Гипертермия.
86. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гормоны, влияющие на обмен натрия, Б - гормоны, влияющие на обмен воды.
1. Глюкокортикоиды.
2. Антидиуретический гормон.
3. Адреналин.
4. Глюкагон.
5. Тироксин.
6. Альдостерон
При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:
А. Сочетание клеточной гипергиратации с внеклеточной дегидратацией;
Б. Общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация;
В. Сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
88. Выберите правильные утверждения.
При гипонатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:
А. Сочетание клеточной гипергиратации с внеклеточной дегидратацией;
Б. Общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация;
В. Сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
89. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:
А. Централизация кровообращения;
Б. Повышение выделения вазопрессина;
В. Повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);
Г. Понижение выделения ренина;
Д. Уменьшение суточного диуреза.
90. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации:
А. Отеки;
Б. Повышение массы тела;
В. Повышение гематоктрита;
Г. Увеличение ОЦК;
Д. Повышение А,Д;
91. Выберите правильные утверждения:
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (раас) играет роль в развитии следующих видов отеков:
А. Отеки при циррозе печени;
Б. Отеки при застойной сердечной недостаточности;
В. Аллергические отеки;
Г. Отеки при лимфатической недостаточности;
Д. Отеки при нефротическом синдроме.
92. Выберите, какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без боды при нормальных температурных условиях (1):
А. 2 – 4 дня;
Б. 6 – 8 дней;
В. 10 – 12 дней.
93. Укажите проявления гипоосмолярнго (1) и гиперосмолярного синдрома при гипергидратации:
А. Жажда;
Б. Отсутствие жажды;
В. Гипогидратация клеток;
Г. Гипергидратация клеток;
Д. Уменьшение суточного диуреза.
94. Укажите основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме (3):
А. Массивная протеинурия;
Б. Повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);
В. Увеличение объема плазмы крови;
Г. Уменьшение объема плазмы крови;
Д. Понижение онкотического давления плазмы крови;
Е. Повышение проницаемости сосудистой стенки.
VIII. 1. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. В, Д 2
2. А,В,Г,Е 4
3. А,В,Д,Е,Ж 5
4. Б,В,Д,Е 4
5. А,Д,Е 3
6. А,Б,В 3
7. А,Г,Д 3
8. А,Г,Е 3
9. А,В,Г,Е 4
10. Б, В, Е 3
11. А, Г, Ж 3
12. А, Д 2
13. А,Г,Д,Ж,З 5
14. Б, Д, Е 3
15. А, Г, Ж 3
16. Б, Д, Е 3
17. А-1, 2, Б-3, 6 4
18. Б,В,Д,Ж 4
19. Г,Е 2
20. Г,Д,Е 3
21. А-1,2,4,7.Б-1,6 6
22. А-1,6.Б-1,3,5 5
23. Б,В,Е 3
24. А,В,Г 3
25. А,Б,В,Д 4
26. Б,В,Г,Д,Ж 5
27. А,Б,В,Д,Е 5
28. Б, Г, Д 3
29. В, Г 2
30. А, Б, В 3
31. А,В,Е,Ж 4
32. В, Г, Д 3
33. А,Б,Г,Д,Ж 5
34. А,В,Д,Е,З 5
35. Б,Г,Д,Ж 4
36. А,Б,Д,Е,З 5
37. В,Г,Д,З 4
38. А,Б,В,Е,Ж 5
39. А,В,Д,Е 4
40. А,В,Д,З 4
41. А,В,Г,Д 4
42. А, В, Д 3
43. А,Б,Г,Е,З 5
44. В,Г,Ж,З 4
45. А,Б,В,Г 4
46. А,В,Г 3
47. А,Б,Г 3
48. А,Б,В,Г 4
49. А,Б,Г 3
50. А,В,Г 3
51. А,Б,В,Г 4
52. А, В 2
53. А, В 2
54. А,Б,В 3
55. А,В,Г 3
56. А,Б,В 3
57. А,Б,В 3
58. Б,В,Г 3
59. Б, В 2
60. А, В 2
61. А, В 2
62. А,В,Г 3
63. А,Б,В,Г 4
64. А, Б, Г 3
65. А,Б,В 3
66. А,Б,Г 3
67. А,Б,В 3
68. Б,Г,Д 3
69. А,Б,В,Г 4
70. А, Г 2
71. А,Б,В 3
72. А-1,2,3.Б-4,5 5
73. А, Б, Г 3
74. А,В,Г 3
75. А,Б,В,Г 4
76. А,Б,В,Г 4
77. А, Б, Г 3
78. А,В,Г 3
79. А,В,Г 3
80. А,Б,В,Г 4
81. А,В,Г,Д 4
82. А,Б,В,Г 4
83. А,В,Е 3
84. А, Д 2
85. В, Г, Д 4
86. А-1, 6, Б-2, 5 4
94. А,Б,Д 3