ІУ рівнів акредитації Протокол від Рецензенти- М

Работа добавлена на сайт samzan.net:

Посібник для студентів

фармацевтичного факультету

(заочна форма навчання)

За редакцією В.Г.ШЕВЧУКА

ББК

УДК

Рекомендовано

Міністерством охорони здоров’я України як навчальний посібник для студентів фармацевтичних факультетів вищих медичних закладів освіти  ІІІ-ІУ рівнів акредитації

Протокол №_______ від_____________

Рецензенти:

М.Гжегоцький, доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України, член-кореспондент АМН України.

П.О.Неруш, доктор медичних наук, професор.

Авторський колектив:

В.Г.Шевчук, доктор мед.наук, професор, член-кореспондент.АПН України; С.М.Бєлан, к.мед.н., доцент; Т.С.Лагодич, к.мед.н., доцент. 

За редакцією професора В.Г.Шевчука

Навчальний посібник з фізіології для студентів фармацевтичного факультету.

У навчальному посібнику з фізіології подані матеріали, які сприятимуть засвоєнню фізіології студентами фармацевтичного факультету вищих медичних закладів освіти з заочною формою навчання. Ці матеріали розроблені на підставі багаторічного педагогічного досвіду професорсько-викладацького складу кафедри нормальної фізіології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. У навчальному посібнику подані матеріали у вигляді “питання – відповідь” , які стосуються основ загальної фізіології та вищих інтегративним функцій та фізіології вісцеральних систем. Така форма навчального посібника стимулюватиме пошук студентами відповідей на питання, які виявилися складними. У додатку до посібника подані тестові завдання для самоконтролю та контрольні завдання, які мають виконати студенти заочної форми навчання відповідно до навчальної програми.

 

ІSBN

Зміст

Вступ

Частина 1. Загальна фізіологія та вищі інтегративні функції

1. Введення в фізіологію...............................................………………...6

2. Фізіологія збудливих структур.............................................…..….7

Тема 1. Мембранні потенціали нервових і м’язових клітин.....................7

Тема 2. Проведення збудження нервовими і м’язовими волокнами та нервово-м’язова передача...........................................................................12

Тема 3. Механізми скорочення м’язів.........................................................14

3. Загальна фізіологія регуляції функцій організму ...…........17

Тема 4. Нервова регуляція функцій організму за участю ЦНС...................................................................................................................17

Тема 5. Нервова регуляція вісцеральних функцій за участю автономної нервової системи.....................................................................22

Тема 6. Гуморальна регуляція вісцеральних функцій. Роль гормонів..........................................................................................................25

Тема 7. Роль соматотропіну (СТГ) – гормону росту в регуляції процесів росту та розвитку.........................................................................27

Тема 8. Роль гормонів щитовидної залози (Т4,Т3) в регуляції функцій організму.........................................................................................................29

Тема 9. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції концентрації глюкози в крові..............................................................................................31

4. Сенсорні системи (аналізатори)...........................................…....33

Тема 10.Смакова сенсорна система...........................................................34

Тема 11. Нюхова сенсорна система...........................................................34

Тема 12. Сомато-сенсорна система...........................................................36

Тема 13. Фізіологічні механізми болю та знеболення............................37

Тема 14. Зорова сенсорна система............................................................39

Тема 15. Слухова сенсорна система..........................................................43

5. Фізіологічні основи поведінки........................……........…...........47

Тема 16. Роль потреб і мотивацій у формуванні поведінки..................47

Тема 17. Умови утворення і збереження умовних рефлексів ..............48

Тема 18. Фізіологія емоцій...........................................................................50

Тема 19. Типи вищої нервової діяльності.................................................52

Тема 20. Сон, його фази, види, фізіологічне значення...........................54

Частина 2.Фізіологія вісцеральних систем

1. Система крові................…………...................................…...................56

Тема 1. Загальна характеристика системи крові. Склад і функції крові.................................................................................................................56

Тема 2. Еритроцити, їх функції....................................................................58

Тема 3. Лейкоцити, їх функції......................................................................61

Тема 4. Тромбоцити, їх функції...................................................................62

Система кровообігу.........................................……………………….......64

Тема 5. Загальна характеристика системи кровообігу, її функції.........64

Тема 6. Роль серця як насоса, серцевий цикл..........................................64

Тема 7. Регуляція діяльності серця...........................................................66

Тема 8. Роль судин у кровообігу. Артеріальний пульс..........................68

Тема 9. Артеріальний тиск, фактори, які визначають його величину..........................................................................................................71

Тема 10. Регуляція системного кровообігу. Пресорні і депресорні рефлекси.........................................................................................................73

3. Система дихання.......................................................................……..76

Тема 11. Загальна характеристика системи дихання. Основні етапи дихання........................................................................................................... 76

Тема 12. Зовнішнє дихання. Біомеханіка вдиху і видиху.......................76

Тема 13. Дифузія газів через легеневу мембрану....................................78

Тема 14. Транспортування газів кров’ю, роль еритроцитів. .................80

Тема 15. Дихальний центр, регуляція ритмічності дихання. .................82

4. Система енергетичного обміну і терморегуляції......…........84

Тема 16. Добові енерговитрати людини, значення їх визначення........84

Тема 17. Температура тіла людини, її добові коливання........................86

Тема 18. Центр терморегуляції, теплові і холодові рецептори, їх роль..................................................................................................................87

Тема 19. Теплоутворення в організмі, його регуляція............................89

Тема 20. Шляхи тепловіддачі, їх регуляція.............................................. 90

5. Система травлення.......……......................................................…....91

Тема 21. Загальна характеристика системи травлення, її функції ......91

Тема 22. Травлення в порожнині рота. Склад слини, її роль у травленні .......................................................................................................92

Тема 23. Травлення в шлунку. Склад шлункового соку, його роль.....94

Тема 24. Травлення в дванадцятипалій кишці. Склад підшлункового соку, його роль у травленні.........................................................................97

Тема 25. Склад жовчі та її роль у травленні.............................................99

Тема 26. Склад кишкового соку та його роль у травленні....................101

Тема 27. Всмоктування продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів у тонкій кишці. .................................................................................................102

6. Система виділення.……….......................................................…......104

Тема 28. Загальна характеристика системи виділення. .......................104

Тема 29. Роль нирок у процесах виділення.............................................104

Тема 30. Механізми сечоутворення в нефронах. ...................................105

Тема 31. Роль нирок у забезпеченні ізоосмії. Механізми спраги.........109

Додаток...................................................................................................111

Перелік питань до іспитів для самостійної роботи студентів........................................................................................................111

Тестові контрольні завдання.....................................................................113

ВСТУП

Навчальний посібник з фізіології для студентів фармацевтичного факультету вищих медичних (фармацевтичних) закладів освіти III-IV рівнів акредитації (заочної форми навчання) написаний у відповідності з навчальною програмою і містить відповіді на питання з основ фізіології, що особливо важливо при заочній формі навчання.

Дисципліна структурована на два розділи:

1.“Загальна фізіологія та вищі інтегративні функції”, до складу якого входять: фізіологія збудливих структур, регуляція функцій за участю центральної нервової системи (соматичної та автономної), регуляції вісцеральних функцій за участю гормонів, фізіологія сенсорних систем та поведінки.

2 “Вісцеральні системи”, до складу цього розділу входять фізіологія систем: крові, кровообігу, дихання, енергетичного обміну і терморегуляції, травлення виділення.

Навчальний посібник написаний у відповідності навчальною метою дисципліни, яка сформульована в освітньо-кваліфікаційній характеристиці (ОКХ) і освітньо-професійній програмі (ОПП) підготовки спеціалістів за фахом.

Навчальний посібник написаний на основі досвіду колективу кафедри нормальної фізіології по впровадженню прогресивних технологій в організації навчального процесу Національному медичному університеті імені О.О.Богомольця.

Особливістю посібника є те, що він написаний у формі “питання – відповідь” на з основних розділів фізіології, які можуть виявитися складними для студентів при вивченні цього матеріалу у підручниках з фізіології.

У посібнику подані матеріали для самостійної роботи студентів (СРС) відповідно до навчального плану та програми з дисципліни, перелік контрольних завдань та перелік питань для підготовки кінцевого контролю засвоєння дисципліни, який передбачений навчальним планом та програмою.

Сподіваємося, що навчальний посібник сподобається студентам і сприятиме їх успішному навчанню.

В.Г.Шевчук.

Частина 1. Загальна фізіологія та вищі інтегративні функції

1. Введення в фізіологію

Що вивчає фізіологія?

Фізіологія - це наука про об’єктивні закономірності функцій у їх взаємозв’язку та у взаємодії організму з зовнішнім середовищем.

Що таке фізіологічна функція?

Фізіологічна функція – це діяльність, яка здійснюється клітинами, тканинами, органами, системами та організмом в цілому.

Фізіологічні функції є загальні та специфічні.

Загальні функції притаманні всім структурам організму і організму в цілому: це дихання, живлення, виділення.

Специфічні функції – це функції, які мають окремі структури організму, наприклад, м’язи скорочуються, нервові волокна – передають інформацію, секреторні залози виділяють секрети, та інші.

Які методи застосовує фізіологія як наука?

Методи дослідження, що застосовуються у фізіології, це:а) спостереження, б) експеримент, в) моделювання.

Спостереження – це метод дослідження функцій без втручання в діяльність організму.

Експеримент – це метод дослідження функцій організму та його структур з втручанням в їх  діяльність.

Експерименти поділяють на гострі та хронічні.

Гострі експерименти передбачають дослідження функцій на ізольованих клітинах, органах, тканинах, а також у цілісному організмі тварин, які знаходяться  під наркозом.

Хронічні експерименти були введені в фізіологію російським вченим академіком І.П.Павловим, який запропонував і розробив методики проведення на тваринах оперативних втручань, що дозволяють досліджувати функції в умовах, наближених до фізіологічних.

Моделювання – це метод дослідження функцій за допомогою  програм, що описують діяльність систем організму або пристроїв, які імітують діяльність системи, бо  мають однакові вхідні та вихідні показники.

На схемі подано узагальнення відповіді на питання.

2. Фізіологія збудливих структур

Які структури називають збудливими?

Збудливими структурами називають такі, які передають інформацію чи викликають функцію шляхом зміни мембранних потенціалів. До збудливих структур належать нервові, м’язові та секреторні клітини.

Яке має значення вивчення фізіологічних функцій збудливих структур?

Збудження є основною функцією всіх збудливих структур.

Збудження – це процес, який виникає на мембрані збудливої структури при  подразненні і супроводжується зменшенням її мембранного потенціалу.

Враховуючи те, що збудливі тканини в цілісному організмі забезпечують його здатність реагувати на дію зовнішніх і внутрішніх подразників, реєстрація й аналіз параметрів електричної активності збудливих тканин має практичне значення, бо вона лежить в основі таких клінічних методів дослідження, як електрокардіографія (ЕКГ), електроенцефалографія (ЕЕГ), електроміографія (ЕМГ) та інші.

Тема 1. Мембранні потенціали нервових і м’язових клітин

Як побудована мембрана збудливих клітин?

Мембрана збудливих клітин має у своїй структурі подвійний шар ліпідів і білки. Через ліпіди можуть проходити лише жиророзчинні речовини. Білки, які проходять через товщу мембрани (інтегральні білки), утворюють іонні канали, через які можуть проходити іони калію, натрію, кальцію, хлору та інші. Поверхневі білки виконують функцію рецепторів, які можуть утворювати комплекси з хімічними речовинами (гормонами, лікарськими препаратами) і змінювати функцію клітини. Білки мембрани входять також до складу ферментів, або приймають участь у транспорті іонів через мембрани проти градієнта концентрації (іонні насоси).

Яку роль відіграють іонні канали мембрани?

Іонні канали - це інтегральні білки в мембрані клітини, через які можуть проходити іони натрію, калі., кальцію, хлору, інші.

Іонні канали можуть бути відчиненими чи зачиненими. Коли іонні канали відчинені, через них можуть проходити окремі іони, коли зачинені - іони не проходять.

Відчинення чи зачинення іонних каналів контролюється воротами:

- Потенціалозалежні ворота - це такі, які відчиняються чи зачиняються при зміні мембранного потенціалу.

- Хемозалежні ворота - це такі, які відчиняються чи зачиняються при взаємодії  циторецепторів мембрани (поверхневих білків) з медіаторами, гормонами.

Яку роль відіграють насоси мембрани?

Насоси мембрани – це білкові молекули, які завдяки енергії АТФ (аденозинтрифосфорної кислоти), яка гідролізується під впливом ферменту АТФ-ази, здійснюють активний транспорт іонів через мембрану проти градієнту концентрації, завдяки чому виникає іонна асиметрія. Так у збудливих клітинах іонів калію у 35 раз більшу у клітині, ніж у міжклітинній рідині, а іонів натрію більше у міжклітинній рідині у 10 раз, ніж у клітині.

Що називають мембранним потенціалом?

Мембранний потенціал – це різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнями мембрани.

Що називають мембранним потенціалом спокою?

Мембранний потенціал спокою (МПС) - це різниця потенціалів між зовнішню та внутрішньою поверхнями мембрани клітини у стані спокою.

Які параметри має мембранний потенціал спокою?

МПС у збудливих клітинах становить від – 60мВ до - 90мВ.

Внутрішньоклітинна поверхня мембрани має негативний заряд (-), зовнішньоклітинна поверхня має позитивний заряд (+) відносно внутрішньої поверхні..

Які іонні механізми обумовлюють виникнення МПС?

•  МПС обумовлений дифузією іонів калію через мембрану з клітини назовні завдяки градієнту концентрацій, бо концентрація іонів калію у збудливих клітинах становить біля 4 мекв/л, а поза клітиною – 140 мекв/л, більшість іонних калієвих каналів маю відкриті ворота.
•  Проникність мембрани для іонів калію більша ніж для іонів натрію. Отже основну роль у створенні МПС відіграє дифузія іонів К+
•  Для аніонів мембрана не прониклива.
•  Електрогенна роль Na+- K+ насосу в створенні МПС незначна і полягає в тому, що насос викачує 3 іони Nа+ з клітини в обмін на 2 іони К+, які заходять у клітину.

Збільшення концентрації К+ у позаклітинному просторі (е) призводить до зменшення МПС - деполяризації (МПС стає більш позитивним):

Зменшення концентрації К+ в позаклітинному просторі (е) призводить до збільшення МПС - гіперполяризації (МПС стає більш негативним):

Що називають потенціалом дії? Які він має фази?

Потенціал дії (ПД) - це швидка високоамплітудна зміна мембранного потенціалу, що забезпечує передачу інформації в нервових і м’язових клітинах на відстань . ПД має фази:

- деполяризації (а) - зменшення мембранного потенціалу до 0 і реверсія потенціалу (б) - відхилення в позитивний бік;

- реполяризації (в) - повернення мембранного потенціалу до величини МПС.

Схема розвитку ПД:

Які іонні механізми походження ПД?

1.У мембранах нервових і м’язових волокон знаходяться Na+ i K+ канали, кожен канал пропускає тільки відповідні іони.

2.Канали мають потенціалозалежні ворота, які відчиняються чи зачиняються залежно від зміни мембранного потенціалу.

3.Регуляція стану воріт Na+ - каналів:

а) Na+  - канали мають

- активаційні ворота - m, розташовані на зовнішній поверхні мембрани;

- інактиваційні ворота - h, розташовані на внутрішній поверхні мембрани.

б) Щоб Na+ зміг пройти через канал за градієнтом концентрації, потрібно відчинення m i h  воріт каналу:

- коли ворота "m" відчинені, канал називається активованим;

- коли ворота "h" зачинені, канал називається інактивованим.

У стані спокою ворота " m" зачинені, а ворота " h" відчинені.

4.Регуляція стану воріт К+ каналів:

а) К+- канали мають тільки одні ворота - n (активаційні), розташовані на поверхні мембрани; інактиваційні ворота відсутні  .

б)Коли ворота "n" відчинені - канал активований, через нього може проходити К+ за градієнтом концентрації.

в) МПС підтримує " m" і "n" ворота відповідних іонних каналів зачиненими, " h" ворота - відчиненими.

К+- каналів при МПС  від -70мВ  до -90 мВ відчинено в 10 разів більше, ніж Na+- каналів, що свідчить про наближення МПС до ЕК+- калієвого рівноважного потенціалу.

5.Механізми розвитку ПД:

а) Фаза деполяризації обумовлена відчиненням активаційних воріт всіх Na+ - каналів мембрани при зменшенні мембранного потенціалу до порогової величини (рівня критичної деполяризації - Ек) під впливом стимулу електричного струму і входженням іонів Na+ у клітину за градієнтом концентрації. Провідність мембрани для іонів Na+ перевищує провідність для іонів К+.

б) Реверсія потенціалу є часткою фази деполяризації ПД, коли мембранний потенціал стає позитивним, але він не досягає Na+рівноважного потенціалу.

Тетродотоксин блокує потенціалозалежні активаційні ворота (m) Na+ - каналів і ПД не виникає.

в) Фаза реполяризації обумовлена:

- інактивацією Na+- каналів - зачиненням h-воріт при виникненні деполяризації;

- активацією К+- каналів при виникненні деполяризації і виходом іонів К+ з клітини більше, ніж у стані спокою.

- Комбінований ефект інактивації Na+- каналів і активації більшої кількості К+ -каналів призводить до збільшення провідності мембрани до К+ і реполяризації мембрани.

г) ПД підпорядковується закону "все або нічого" - його параметри залежать від властивостей мембрани.

Тема 2. Проведення збудження нервовими і м’язовими волокнами та нервово-м’язова передача

Які механізми проведення збудження нервовими волокнами?

ПД, який генерується в певній ділянці нервового волокна, діє як стимул на сусідню ділянку мембрани нервового волокна завдяки місцевим кільцевим електричним струмам, що виникають між цими ділянками мембрани нервового волокна.

У мієлінових нервових волокнах ПД виникає лише у перехватах Ранв’є - ділянках мембрани нервового волокна, де відсутня мієлінова оболонка, яка виконує роль ізолятора для місцевих електричних струмів. Таким вид проведення збудження має назву сальтаторного або стрибкоподібного.

У немієлінових нервових волокнах ПД виникає по всій мембрані. Такий вид проведення збудження називають неперервним.

На схемі стрілочками показано виникнення місцевих кільцевих електричних струмів між збудженими і не збудженими ділянками мембрани:

Швидкість проведення збудження нервовими волокнами залежить від виду нервово волокна (мієлінове чи не мієлінове) і діаметру нервових волокон. Найбільшу швидкість мають соматичні нерви – до 120 м/с (діаметр до 29 мікрометрів, мієлінові); найменша швидкість у волокнах автономної нервової системи:0,5-2,0 м/с (малого діаметру немієлінові).

Яку будову має нервово-м’язовий синапс?

Нервово-м’язовий синапс – це місце контакту аксона нервового закінчення аксона рухового нерва і м’язового волокна, через який передається  інформація від аксону до м’язового волокна.

Нервове закінчення рухового нерва має потовщення синаптичну бляшку (1), що містить пухирці з медіатором ацетилхоліном (2). Ділянка мембрани, що утворює контакт з мембраною м’язового волокна, має назву пресинаптичної мембрани (3). Ділянка мембрани м’язового волокна у місці контакту з пресинаптичною мембраною має назву постсинаптичною мембрани або кінцевої пластинки (4). Між двома мембранами розташована синаптична щілина (6).

Які механізми нервово-м’язової передачі збудження?

Проведення збудження через нервово-м’язовий синапс має такі кроки:

Деполяризація пресинаптичної мембрани виникає завдяки ПД, який поширюється по мембрані аксона до нервового закінчення. Деполяризація призводить до відчинення воріт Са2+- каналів у пресинаптичній мембрані, через які проходять іони кальцію в нервове закінчення шляхом дифузії.

Підвищення концентрації Са2+ в нервовому закінченні призводить до виходу медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.

Ацетилхолін шляхом дифузії доходить до КП, де взаємодіє з Нікотиновими холінорецепторами (Н-холінорецептори), які розташовані в КП, внаслідок чого відчиняються хемозалежні ворота натрієвих і калієвих каналів КП, що призводить до деполяризації кінцевої пластинки, бо іонів натрію через іоні канали входить в клітину більше, ніж виходить з клітини іонів калію завдяки більшому електрохімічному градієнту для іонів натрію.

Деполяризація кінцевої пластинки має назву “потенціал кінцевої пластинки” (ПКП), його величина сягає близько 50 мВ. Це місцевий потенціал, який викликає місцеві електричні струми між КП і мембраною м’язового волокна поруч з синапсом. Завдяки місцевим електричним струмам на мембрані м’язового волокна генерується ПД, поширення якого викликає функцію м’язового волокна - його скорочення. Величина ПКП в 3 рази більша, ніж порогів потенціал мембрани м’язового волокна.

Вміст ацетилхоліну в одній везикулі (один квант) достатній, щоб викликати мініатюрні потенціали КП (МПКП), але їх величина допорогова і вони не можуть викликати генерацію ПД у м’язовому волокні. МПКП виникають спонтанно і можливо мають трофічний вплив на м’язове волокно.

Деградація ацетилхоліну.

Медіатор ацетилхолін розпадається  на КП до ацетилкоензіму А і холіну під впливом ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Половина холіну, що утворився, повертається через пресинаптичну мембрану в нервове закінчення аксона вторинним активним транспортом, поєднаним з транспортом іонів натрію.

Інгібітори АХЕ (неостігмін, пірідостігмін, амбеноній) блокують деградацію ацетилхоліну, подовжуючи тривалість його дії і збільшуючи величину ПКП.

Геміхолін блокує транспорт холіну через пресинаптичну мембрану, зменшуючи його запаси в нервовому закінченні.

Фізіологічні механізми міастенії гравіс (myastenia gravis).

Це захворювання характеризується слабкістю м’язів і є наслідком зменшення кількості Н-холінорецепторів у КП, що викликано впливом циркулюючих антитіл до цих рецепторів.

Застосування інгібіторів АХЕ подовжує дію ацетилхоліну на КП і частково компенсує зменшення кількості рецепторів.

Блокада нервово-м’язової передачі

У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують нервово-м’язову передачу - міорелаксанти. Так d-тубокурарин є конкурентом ацетилхоліну за Н-холінорецептори КП, ось чому ацетилхолін не може викликати в кінцевій пластинці ПКП.

Тема 3. Механізми скорочення м’язів.

Яку будову мають посмуговані м’язи?

Кожне м’язове волокно - це клітина, яка містить пучки міофібрил, що оточені саркоплазматичним ретикулумом.

Кожна міофібрила має тонкі і товсті філаменти, розташовані впродовж міофібріли.

Міофібрили поділяються на функціональні одиниці або саркомери поперечними Z-лініями.

Філаменти (міофіламенти):

•  Товсті філаменти побудовані з білка міозину (молекулярна маса 470 кДа, складається з 6 поліпептидних ланцюгів) і розташовані у центрі саркомеру між тонкими філаментами. Кожна молекула міозину має дві головки, які містять молекулу АТФ.
  •  Тонкі філаменти містять актин, тропоміозин, тропонін.

Актин: – це фібрилярний актин, який скручений у подвійну спіраль, як дві нитки намиста, бо до його складу входять глобулярні мономери актину  (G-актин, молекулярна маса 42-45 кДа), що нагадують нитку намиста і мають активні ділянки, що можуть з’єднуватись з головками міозину

Тропоміозин – це фібрилярний білок довжиною 38-39 нм ( молекулярна маса близько 50 кДа)

Тропонін – це регуляторний глобулярний білок, до якого можуть приєднуватись іони кальцію:

Тропоміозин і молекули тропоніну розташовані у жолобах подвійної спіралі, що утворена скрученими молекулами актину.

Між активними центрами актину і головками міозину утворюються поперечні містки.

Тонкі філаменти приєднуються до Z-ліній а-актином..

Т-трубочки - це заглиблення мембрани м’язового волокна, завдяки яким поширюється ПД по мембрані в глибину клітини.

Саркоплазматичний ретикулум (СР) - це структура повздовжніх трубочок у м’язовому волокні, які закінчуються цистернами, що містять Са2+. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму містить Са2+-АТФ-азу (кальцієві насоси), завдяки чому здійснюється транспорт Са2+ у СР і підтримується низька концентрація іонів кальцію у цитоплазмі. У СР Са2+ зв’язується з кальсеквестрином, а вивільнюється при деполяризації мембрани клітини, що поширюється до Т-трубочок.

Що називають спряженням збудження і скорочення?

Спряження збудження і скорочення м’язового волокна - це процес, у якому ПД, що виникає на мембрані м’язового волокна і досягає Т-трубочок, викликає скорочення м’язового волокна. Мають місце такі етапи розвитку процесу:

•  ПД мембрани м’язового волокна поширюється до Т-трубочок.
•  Деполяризація (ПД) Т-трубочок призводить до відчинення потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів цистерн СР і виходу кальцію в цитоплазму.
•  Підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са2+від 0,1 до 10 мікромоль/л.
•  Са2+ зв’язується з регуляторним білком тропоніном (С-субодиницею), що призводить до конформації білка тропоміозину, завдяки чому відкриваються активні центри актину і починається цикл утворення поперечних актино-міозінових містків.

Які етапи формування поперечних актино-міозинових містків?

Цикл формування актино-міозинових містків має 4 кроки:

а) Перший крок - зв’язування головки міозину з актином під кутом 90о після того, як відкрились активні центри актину.

б) Другий крок - генерація напруження виникає завдяки тому, що головки міозину змінюють своє положення від кута 90о до кута 45о, пересуваючи філаменти міозину відносно актину.

Енергія використовується при гідролізі АТФ до АДФ і неорганічного фосфору (Фн).

АТФ-азну активність мають головки міозину, активація відбувається при контакті головки з актином - утворенні актино-міозинових поперечних містків.

в) Третій крок - відокремлення головки міозину від актину. Це відбувається завдяки синтезу АТФ, яка займає місце знову на головці міозину.

При відсутності синтезу АТФ, поперечні містки не роз’єднуються (наприклад - трупне заклякання).

в) Четвертий крок - поперечний місток з молекулою АТФ на головці міозину займає своє початкове положення - під кутом 90о відносно активного центру актину і розпочинається новий цикл.

Які механізми розслаблення м’язів?

Розслаблення м’язу виникає тоді, коли Са2+ видаляється з цитоплазми кальцієвими насосами (Са2+-АТФ-аза), що розташовані на мембрані СР. Коли концентрація Са2+ стає нижче 0,1 μмоль/л, тропоміозин займає своє початкове розташування, бо тропонін вже не з’єднується з іонами кальцію при зниженні його концентрації, утворення поперечних актино-міозинових містків припиняється.

3. Загальна фізіологія регуляції функцій організму

Що називають біологічною регуляцією?

Біологічна регуляція - це сукупність процесів, що забезпечують взаємодію структур організму та  взаємодію організму з навколишнім середовищем при досягненні його пристосувальної реакції .

Які види біологічної регуляції за способами передачі інформації?

За способами передачі інформації розрізняють два види регуляції: а) нервова регуляція, б) гуморальна регуляція:

Нервова регуляція – здійснюється за участю нервової системи, де способом передачі інформації є генерація потенціалів дії (ПД).

Швидкість передачі інформації обумовлена швидкістю поширення ПД по нервових волокнах і становить від 1 м/с до 120 м/с.

Гуморальна регуляція має спосіб передачі інформації за допомогою біологічно-активних речовин, що поступають у кров і переносяться до клітин, які здатні сприймати цю інформацію.

Швидкість передачі інформації значно менша і обмежена швидкістю руху крові в кровоносних судинах (від 0,5 м/с в аорті до 0,005 м/с - у капілярах).

Тема 4. Нервова регуляція функцій організму за участю ЦНС.

Що називають рефлексом та рефлекторною дугою?

Рефлекс - це відповідь організму на подразнення за участю ЦНС, що забезпечує пристосувальну реакцію організму на зміни зовнішнього чи внутрішнього середовища.

Рефлекторна дуга - це шлях передачі інформації при здійсненні рефлексу (анатомічні структури контуру біологічної регуляції )

Які ланки має рефлекторна дуга?

Рефлекторна дуга має такі ланки:

Рецептор (1) - це структура, що сприймає подразнення, кодує інформацію та передає її на аферентне нервове волокно шляхом генерації серії ПД на його мембрані.

Аферентне нервове волокно(2)  – передає інформацію точно без змін від рецептора до нервового центра.

Нервовий центр (3) - це структури ЦНС, де відбувається аналіз інформації, формування еферентного сигналу та передача його на еферентні нейрони.

Еферентне нервове волокно (4)  - передає інформацію точно без змін від нервового центру до органів-ефекторів.

Органи–ефектори (5) - це виконавчі структури, які здійснюють свою функцію, наслідком якої є пристосувальна реакція організму на дію подразника –кінцевий пристосувальний результат (КПР).

Яку будову мають синапси центральної нервової системи – центральні синапси?

У нервових центрах передача інформації з одного нейрона на інший здійснюється завдяки синапсам, які називають центральними синапсами.

Центральний синапс - це місце контакту двох нейронів.

Структурними елементами центрального синапсу є: 1) пресинаптична мембрана, 2) синаптична щілина, 3) постсинаптична мембрана.

Пресинаптична мембрана - це мембрана пресинаптичної кінцевої терміналі (синаптичної бляшки).

Пресинаптична кінцева терміналь (4) має потовщення, де розташовані везикули з нейромедіатором (5) та мітохондрії (6). Нейромедіатор (7) синтезується та виділяється через пресинаптичну мембрану при її деполяризації в синаптичну щілину.

Постсинаптична мембрана - це мембрана постсинаптичного нейрону в місці контакту з пресинаптичною мембраною. Вона має циторецептори (8), з якими взаємодіє нейромедіатор, змінюючи проникність мембрани для іонів через іонні канали (9).

Центральні синапси є збуджувальні та гальмівні залежно від того, як змінюється велична мембранного потенціалу постсинаптичної мембрани під впливом нейромедіатора, що виділяється збуджувальними або гальмівними нейронами. Вони мають однакову будову, але різні нейромедіатори.

Які основні процеси забезпечують координовану діяльність ЦНС?

Діяльність ЦНС зумовлена взаємодією процесів збудження і гальмування, що забезпечує узгодження – координацію рефлексів. Відсутність будь якого з процесів призводить до порушення координації рефлексів, або їх відсутності завдяки гальмуванню. Зазначене має застосування у клінічній практиці, бо лікар має можливість цілеспрямовано посилювати, послаблювати або нормалізувати взаємодію процесів збудження і гальмування за допомогою лікарських препаратів.

Які механізми передачі збудження у збуджувальних центральних синапсах?

Збуджувальні нейрони виділяють у синаптичну щілину збуджувальні нейромедіатори, які взаємодіють з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її хемозалежних іонних каналів для іонів натрію (спочатку) і калію (пізніше), завдяки цьому виникає місцевий потенціал на постсинаптичній мембрані, який має назву – “постсинаптичний збуджувальний потенціал” (ЗПСП).

ЗПСП підпорядкований закону “силових відносин” і триває майже 15 мс. Завдяки місцевим електричним струмам катодного напрямку на початку аксону постсинаптичного нейрону генерується серія ПД, бо саме тут - на аксонному горбику є найменший поріг деполяризації.

Послідовність процесів, що призводить до передачі інформації у збуджувальному синапсі та генерації ПД:

1.Деполяризація пресинаптичної мембрани збуджувального нейрону.

2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.

3. Збільшення внутрішньоклітинного [Са2+] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід збуджувального нейромедиатору в синаптичну щілину (екзоцитоз).

4.Дифузія нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

5.Відкриття хемозалежних воріт натрієвих каналів і вхід іонів  натрію через постсинаптичну мембрану, що призводить до її деполяризації – розвитку ЗПСП.

6.Виникнення місцевих електричних струмів катодного напрямку між деполяризованою постсинаптичною мембраною (ЗПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає деполяризація мембрани, яка досягає критичного рівня деполяризації, що призводить до генерації серії ПД на мембрані аксону.

Які збуджувальні нейромедіатори виділяються у центральних синапсах?

До збуджувальних нейромедіаторів належать:

Ацетилхолін - синтезується у пресинаптичних нервових закінченнях; зберігається у синаптичних везикулах разом з АТФ та протеогліканом, від яких звільнюється при виході в синаптичну щілину; взаємодіє з Н-холінорецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи проникність її для іонів Na+ та К+ через хемозалежні іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.

Глутамат - найбільш поширений збуджувальний нейромедіатор у структурах головного мозку, взаємодіє з циторецепторами постсинаптичної мембрани, збільшуючи її проникність для іонів Na+ та К+ через хемочутливі іонні канали, наслідком чого є деполяризація постсинаптичної мембрани - виникнення ЗПСП.

Які механізми розвитку процесу гальмування у центральних синапсах?

У ЦНС є гальмівні нейрони, які належать до вставних або асоціативних.

Послідовність процесів, що призводить до розвитку гальмування:

1.Деполяризація пресинаптичної мембрани гальмівного нейрону.

2.Відкриття потенціалозалежних воріт кальцієвих каналів у пресинаптичній мембрані і вхід іонів кальцію у кінцеву терміналь.

3.Збільшення внутрішньоклітинного [Са2+] запускає з’єднання синаптичних везикул з пресинаптичною мембраною и вихід гальмівного нейромедиатора у синаптичну щілину (екзоцитоз).

4.Дифузія гальмівного нейромедіатору до постсинаптичної мембрани і взаємодія його з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

5.Відкриття хемозалежних воріт калієвих каналів і вихід іонів калію через постсинаптичну мембрану або вхід у клітину іонів хлору, що призводить до гіперполяризації постсинаптичної мембрани – розвитку гальмівного постсинаптичного потенціалу – ГПСП.

6.Виникнення місцевих електричних струмів анодного напрямку між постсинаптичною мембраною (ГПСП) і мембраною аксонного горбика, завдяки чому виникає гіперпополяризація мембрани і зменшення збудливості що призводить до припинення генерації ПД на мембрані аксону або зменшення їх частоти.

Такий вид гальмування має назву: постсинаптичне гальмування.

Іншим видом гальмування у нервових центрах є пресинаптичне гальмування – процес, що відбувається в нейронах, які закінчуються збуджувальними закінченнями з утворенням аксо-аксонних синапсів

Механізм розвитку пресинаптичного гальмування:

1.Виділення гальмівного медіатору аксоном гальмівного нейрону звичайним способом і його взаємодія з циторецепторами постсинаптичної мембрани.

2.Мають місце три механізми пресинаптичного гальмування:

а) збільшення виходу іонів хлору назовні , що призводить до стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани кінцевої терміналі і зменшення амплітуди ПД, які надходять до закінчення збуджувального нейрону; зменшення надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону і послаблення виділення збуджувального медіатору у синаптичну щілину збуджувального синапсу.

б) крім того відкриваються також потенціалозалежні калієві канали, що також зменшує надходження іонів кальцію до кінцевої терміналі збуджувального нейрону;

в) є змога прямого гальмування вивільнення збуджувального медіатору у збуджувальному аксо-соматичному синапсі.

Які гальмівні нейромедіатори виділяються гальмівними нейронами?

До гальмівних нейромедіаторів належать:

ГАМК – гама-аміномасляна кислота; утворюється з глутамату під впливом глутаматдекарбоксилази; взаємодіє з двома типами ГАМК-рецепторів постсинаптичних мембран:

•  ГАМК А -рецептори - збільшується проникність іонних каналів мембрани для іонів Cl - що має місце в клінічній практиці при дії таких препаратів, як барбітурати;.
•  ГАМК В - рецептори - збільшується проникність іонних каналів для іонів К+.

Гліцин - гальмівний медіатор, що виділяється нейронами спинного мозку та стовбуру мозку; збільшує провідність іонних каналів постсинаптичної мембрани для іонів Сl -,  що призводить до розвитку гіперполяризації - ГПСП.

Тема 5. Нервова регуляція вісцеральних функцій за участю автономної нервової системи.

Які функції належать до вісцеральних функцій і як вони регулюються?

Вісцеральні функції організму - це функції внутрішніх органів та фізіологічні процеси, що забезпечують процесу росту, розвитку й адаптивні реакції організму та гомеостаз.

Нервова регуляція здійснюється за участю автономної нервової системи. За організацією автономна нервова система поділяється на:

а) симпатичну

б) парасимпатичну

в) метасимпатичну (ентеринову)

Де розташовані центри автономної нервової системи?

Центри симпатичної нервової системи, де розташовані тіла прегангліонарних нейронів, знаходяться в торако-люмбальному відділі спинного мозку: С 8Т 1-Т 12, L 1-L 3;

Центри парасимпатичної нервової системи, де розташовані тіла прегангліонарних нейронів, входять до складу ядер черепних нервів ІІІ, УІІ, ІХ, Х пар стовбура мозку, а також розташовані в сакральних сегментах спинного мозку: S 2-S 4.

Які особливості мають рефлекторні дуги автономних симпатичних і парасимпатичних рефлексів?

Особливість мають еферентні ланки рефлекторної дуги, бо передача інформації від ЦНС до органів-ефекторів здійснюється через два нейрони:

а) прегангліонарні нейрони передають інформацію від ЦНС до гангліїв , де розташовані тіла постгангліонарних нейронів, через гангліонарні синапси за допомогою нейромедіатору ацетилхоліну;

б) постгангліонарні нейрони передають інформацію від гангліїв до органів-ефекторів через нейро-органні синапси за допомогою нейромедіаторів:

- ацетилхоліну - в парасимпатичній нервовій системі,

- норадреналіну - в симпатичній нервовій системі (за винятком постгангліонарних нервових волокон, що іннервують потові залози, де медіатором є ацетилхолін)

в) ганглії автономної нервової системи мають всі властивості нервових центрів;

д) ганглії парасимпатичної нервової системи розташовані інтрамурально (у порожніх м’язових органах) або близько до органів-ефекторів;

е) ганглії симпатичної нервової системи розташовані впродовж хребта - паравертебрально, або на деякій відстані від нього - превертебрально.

Які рецептори сприймають дію нейромедіаторів у синапсах автономної нервової системи і як змінюється функція?

Адренорецептори

1) а1 - адренорецептори

- розташовані на мембрані клітин гладких м’язів , за винятком бронхіальних;

- активація їх призводить до збудження клітини,

- однаково чутливі до норадреналіну та адреналіну, але при високій їх концентрації ;

- блокуються фентоламіном, празозіном;

механізм дії: при взаємодії норадреналіну з рецептором утворюється внутрішньоклітинний посередник – інозитолтрифосфат, завдяки чому збільшується вхід іонів Са2+ в клітину і відбувається скорочення гладких м’язів;

2) а 2- адренорецептори

- розташовані на мембрані клітин гладких м’язів, в пресинаптичних нервових терміналях, на мембрані тромбоцитів, тучних клітин, жирових клітин;

- медіатор часто викликає пригнічення функції клітин;

- блокуються йохімбіном

- механізм дії: пригнічується активація аденілатциклази та утворення внутрішньоклітинного посередника - цАМФ.

3) β1-адренорецептори

- розташовані в кардіоміоцитах;

- активація їх призводить до стимуляції функції;

- чутливість до адренааліну і норадреналіну більша, ніж у альфа-адренорецепторів;

- блокуються пропранололом (обзіданом);

- механізм дії: активація аденілатциклази та утворення внутрішньоклітинного посередника -цАМФ.

4) β2- адренорецептори

- розташовані на мембранах гладких м’язів судин, бронхіол, травного каналу;

- активація їх призводить до розслаблення гладких м’язів;

- більш чутливі до адреналіну, ніж норадреналіну;

- більш чутливі до адреналіну, ніж альфа-адренорецептори;

- блокуються пропранололом (обзіданом)

- механізм дії - такий самий, як і для b1-адренорецепторів.

Холінорецептори

1) Н-холінорецептори (нікотинові):

- в автономних гангліях  в мембранах постсинаптичних нейронів;

- активуються нейромедіатором ацетилхоліном ;

- активація їх призводить до збудження ;

- гангліоблокатори: гексаметоній, триметафан;

- механізм дії: активація їх призводить до відкриття іонних каналів і збільшення проникності мембрани до іонів Na+ та К+.

2) М-холінорецептори (мускаринові)

- розташовані в нервово-органних синапсах парасимпатичної нервової системи- в постсинаптичних мембранах кардіоміоцитів, гладких м’язів (за винятком системних судин), в залозах;

- активуються нейромедіатором ацетілхоліном ;

- здійснюють гальмуючі впливи на серце та активуючі - на гладкі м’язи і залози;

- блокуються атропіном;

- механізм дії:

а) гальмування водія ритму серця сино-атріального вузла здійснюється завдяки гальмуванню утворення аденілатциклази і збільшенню проникності мембранних каналів для іонів К+, що призводить до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму серця.

б) в гладких м’язах і залозах під впливом нейромедіатору утворюється внутрішньоклітинний посередник - інозитолтрифосфат.

Що називають метасимпатичною системою, яка її роль?

Метасимпатична (ентеринова) система - це система нейронів, що розташовані в порожніх м’язових органах (наприклад, травному каналі), які забезпечують місцеву регуляцію вісцеральних функцій завдяки місцевим рефлексам.

На діяльність метасимпатичної системи може впливати симпатична і парасимпатична системи.

Тема 6. Гуморальна регуляція вісцеральних функцій. Роль гормонів.

Що називають гуморальною регуляцією?

Гуморальна регуляція здійснюється завдяки біологічно-активним речовинам, що надходять у внутрішнє середовище організму і взаємодіють з клітинами органів і тканин, змінюючи їх функції.

Серед біологічно-активних речовин основну роль у регуляції відіграють гормони.

Які механізми взаємодії гормонів з клітинами-мішенями?

Можна виділити два основних механізмів дії гормонів на клітини мішені:

1) Взаємодія гормонів з рецепторами мембрани (рецепторними білками) та утворення в клітині вторинних мессенджерів, завдяки яким змінюється функція клітини мішені. Так діють гормони, які належать за хімічною будовою до білків і пептидів, які не проходять через мембрани.

2) Взаємодія гормонів з рецепторами, що знаходяться у цитоплазмі або ядрі клітини-мішені. Так діють стероїдні гормони, які є жиророзчинними і проходять в клітину через мембрану, а також тиреоїдині гормони (тироксин, трийодтиронін).

Що називають вторинними посередниками гормонів чи мессенджерами?

Вторинні посередники гормонів у клітинах-мішенях або месенджери це хімічні речовини, які утворюються в клітинах-мішенях при взаємодії гормонів з мембранними рецептори клітини, утворюючи комплекс гормон-рецептор, і здійснюють зміни в клітині, що призводять до зміни фізіологічних функцій клітини

За яким механізмом діє на клітини-мішені гормон мозкової речовини наднирників адреналін?

Гормон адреналін взаємодіє з рецепторами мембрани клітини-мішені, які мають назву β-адренорецепторів. Послідовність процесів, що призводять до зміни функцій клітини такі, що показані на схемі:

1.  Гормон (Г) зв’язується з рецептором (Р) мембрани, утворюючи комплекс ГР (крок 1). Рецептор спряжениий з стимулюючим G-протеїном (Gs), завдяки чому відбувається активація ферменту мембрани аденілатциклази. Гуанозін-діфосфат (ГДФ) відєднується від сайту на G-протеїні (крок 2), дозволяючи ГТФ зв’язатись з. G-протеїн, цей комплекс, активує мембранний фермент аденілатциклазу, яка перетворює АТФ на вторинний месенджер цАМФ (крок 3)
2.  цАМФ (вторинний месенджер) активує протеїнкіназу А (крок 4) – фермент, який фосфорилює специфічні білки, що викликають специфічну фізіологічну дію клітини (крок 6)
3.  цАМФ розпадається до 5'АМФ (неактивна форма) під впливом ферменту фофсфодіестерази.

За яким механізмом діють стероїдні або тиреоїдині гормони на клітини-мішені?

1.  Стероїдні або тиреоїдині гормони проходять через мембрану клітини (крок 1) і зв’язуються з рецепторами цитоплазми або ядра, але їх остаточна дія здійснюється у ядрі.
2.  Конфігурація центральної частини рецепторної молекули зв’язується з ДНК. Присутність гормону на рецептори призводить до модифікації (пригніченню або полегшенню) транскрипції гена (крок 3), що призводить до продукції mРНК.
3.  Відбувається трансляція mРНК (крок 4), наслідком чого є продукція специфічних білків (кроки 5,6),  що призводить до зміни фізіологічних функцій.

Схема механізму дії тиреоїдних гормонів на клітини мішені:

Тема 7. Роль соматотропіну (СТГ) – гормону росту

в регуляції процесів росту та розвитку.

Де утворюється гормон росту? Як регулюється його секреція? Гормон росту виділяється передньою долею гіпофізу (аденогіпофізу).

•  існує добовий (циркадний) біологічний ритм секреції гормону;
  •  секреція збільшується під час сну, стресу, фізичної роботи, гіпоглікемії, концентрація його більша у молодому віці до статевої зрілості;
  •  секреція зменшується під впливом соматостатіну - інгібіруючого гормона (СТГ-ІГ) гіпоталамуса, соматомедінів (гормони , що утворюються в печінці під впливом СТГ), ожирінні, гіперглікемії, вагітності.

Послідовність етапів регуляції секреції гормону росту така:

•  Соматоліберін, що утворюється у гіпоталамусі і транспортується з кров’ю до аденогіпофізу, стимулює синтез і секрецію СТГ
  •  Соматостатин теж утворюється у гіпоталамусі, транспортується з кров’ю до аденогіпофізу і принічує секрецію СТГ аденогіпофізом.
    •  Регуляція секреції СТГ відбувається завдяки негативному зворотному зв’язку:

1) під впливом СТГ в клітинах цілях - переважно в гепатоцитах утворюються гормони соматомедіни, які стимулюють секрецію соматостатину у гіпоталамусі і тим самим пригнічують секрецію СТГ аденогіпофізом, а також безпосередньо гальмують секрецію СТГ в аденогіпофізі;

2) СТГ і соматоліберіни самі також пригнічують секрецію себе через  вплив на гіпоталамус;

3) СТГ також пригнічує секрецію самого себе, стимулюючи секрецію соматостатину у гіпоталамусі.

Регуляція секреції СТГ представлена на схемі:

Які механізми дії СТГ на клітини-мішені?

•  В печінці у гепатоцитах під впливом СТГ утворюються соматомедіни (найважливішим є інсуліно-подібний фактор росту –1: ІФР-1), які опосередкують дію СТГ  на різні клітини -мішені;
  •  В клітинах, на які діють соматомедіни, є рецептори, які мають тирозін-кіназну активність так само, як і рецептори інсуліну

Яку роль відіграє СТГ у процесах росту та розвитку:

Дія СТГ через соматомедіни:

1.  збільшує синтез білків в хондроцитах і тим самим - лінійний ріст тіла до пубертатного періоду
   1.  збільшує синтез білків у м’язах і тим самим збільшує масу тіла
      1.  збільшує синтез білків у більшості внутрішніх органів і тим самим - збільшує розміри внутрішніх органів.

Безпосередня дія СТГ на клітини-мішені:

•  збільшує концентрацію глюкози в крові (діабетогенна дія)
  •  збільшує ліполіз
    •  стимулює процеси синтезу білків у м’язах і тим самим збільшує масу тіла

Чи буває недостатня секреція (гіпосекреція) гормону росту?

Причиною гіпосекреції можуть бути:

•  недостатня секреція СТГ і аденогіпофізі
  •  зменшення секреції в гіпоталамусі СТГ-РГ
  •  зменшення продукції соматомедінів в гепатоцитах ( у пігмеїв є вроджений дефіцит одного з соматомедінів)
  •  зменшення кількості рецепторів в клітинах-цілях.

У дітей виникає затримка росту (гіпофізарний нанізм), середньої ступені ожиріння, затримка пубертантої зрілості.

Чи буває гіперсекреція гормону росту?

При гіперсекреція аденогіпофізом гормону росту:

1) збільшується лінійний ріст тіла (гігантизм) у дітей;

2) після пубертатного періоду виникає:

•  періостальний ріст кісток- акромегалія (збільшення щелеп, кисті, стопи ),
  •  збільшення розмірів язика - макроглосія;
  •  збільшення розмірів губ – макрохейлія;
  •  знижується толерантність клітин до глюкози.

Тема 8. Роль гормонів щитовидної залози тироксину (Т4) та трийойодтироніну (Т3) в регуляції функцій організму

Що потрібно для синтезу та транспортування гормонів до клітин-мішеней?

•  це йодовані гормони, синтез яких відбувається в фолікулах щитовидної залози за участю йода: трийодтиронін - Т3, тироксин – Т4
•  синтез гормонів відбувається під впливом тиреотропіну (ТТГ) - гормону аденогіпофізу
•  транспорт цих гормонів кров’ю до клітин-цілей здійснюється за участю тироксин-зв’язуючих білків-глобулінів (ТЗГ)
•  на периферії в тканинах Т4 перетворюється у Т3, який є  в 4 рази більш активний, ніж Т4.

Як регулюється секреція тиреоїдних гормонів? 

В гіпоталамусі відбувається секреція тироліберину, який з кров’ю транспортується до аденогіпофізу.

(2)  Під впливом тироліберину в аденогіпофізі відбувається  секреція тиротропіну ТТГ, який з кров’ю транспортується до щитоподібної залози.

(3)  Під впливом ТТГ стимулюється синтез і секреція фолікулярними клітинами тиреоїдних гормонів через внутрішньоклітинний посередник ц АМФ.

(4)  Тиреоїдні гормони є регульованими параметрами, які гальмують свою секрецію в аденогіпофізі.

Зазначене показано на схемі регуляції:

Які механізми дії тиреоїдних гормонів на клітини-мішені?

Тиреоїдні гормони проходять через мембрану клітини в цитоплазму і далі до ядра клітини, де утворюють комплекс з рецепторнім білком (ГР), його С-термінальним кінцем молекули. Конфігурація центральної частини молекули пристосована для зв’язування з ДНК. Присутність гормону на рецепторі призводить до модифікації транскрипції гена - збільшується швидкість транскрипції m РНК, наслідком чого стає синтез нових білків в клітинах-мішенях.

Яку роль відіграють тиреоїдині гормони у розвитку психічних функцій у новонародженої дитини та у дорослих людей?

У новонародженої дитини розвиток психічних функцій дитини повністю залежить від тиреоїдних гормонів.

При гіпосекреції цих гормонів розвивається розумова відсталість –кретинізм.

У дорослих людей при при гіперсекреції виникає підвищення збудливості ЦНС, проте при гіпосекреції виникає уповільнення мови, сонливість, погіршення пам’яті, зменшення обсягу розумових функцій.

Яку роль відіграють тиреоїдині гормони у регуляції росту?

Нормальний лінійний ріст тіла можливий тільки в присутності тиреоїдних гормонів, бо вони є синергістами СТГ та соматомедінів, які впливають на утворення кісток.

Тиреоїдні гормони стимулюють в кістках осіфікацію і як наслідок виникає нормальний їх розвиток відповідно до віку дитини, при нестачі гормонів вік кісток стає меншим за хронологічний вік дитини

Як діють тиреоїдині гормони на інтенсивність метаболізму?

Основний обмін – це енергетичні витрати організму, які характеризують інтенсивність метаболізму і визначаються у стандартних умовах (натще, при температурі комфорту, лежачі, під час фізичного і психічного спокою).

Тиреоїдні гормони збільшують інтенсивність метаболізму, тому основний обмін збільшується. Причиною збільшення інтенсивності метаболізму є – збільшення в клітинах-мішенях синтезу нових білків, а саме – ферменту Na+-K+-АТФ-ази, який збільшує гідроліз АТФ і тим самим - швидкість дії натрій-калієвих насосів мембран-клітин, які потребують енергії АТФ, тому збільшується кількість мітохондрій в клітинах. Наслідком зазначеного і є збільшення інтенсивності метаболізму, що супроводжується збільшення споживання кисню організмом, а це призводить до збільшення вентиляції легень, хвилинного об’єму крові (збільшення частоти і сили скорочення серця).

Споживання кисню  збільшується у всіх тканинах завдяки стимуляції інтенсивності метаболізму за винятком мозку, статевих залоз і селезінки.

Збільшення інтенсивності метаболізму призводить до збільшення теплопродукції, що впливає на процеси терморегуляції. Люди, які мають збільшену концентрацію гормонів погано переносять спеку.

Як діють тиреоїдині гормони на вісцеральні системи, структури яких мають адренорецептори?

Тиреоїдні гормони підвищують вплив симпатичної нервової системи та катехоламінів (адреналін, норадреналін)  на клітини-мішені, які мають адренорецептори (переважно бета-адренорецептори), бо вони збільшують синтез нових білків, які є мембранними адренорецепторами. Тому збільшення частоти і сили скорочення серця під впливом тиреоїдних гормонів є наслідком збільшення впливу симпато-адреналової системи на бета-адренорецептори кардіоміоцитів.

Тема 9. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції концентрації глюкози в крові.

Які гормони підшлункової залози регулюють концентрацію глюкози в крові?

Сталість концентрації глюкози в крові регулюють гормони підшлункової залози  інсулін та глюкагон.

Яка роль гормону глюкагону у регуляції концентрації глюкози в крові?

Глюкагону секретується альфа-клітинами острівців Лангерганса при зменшенні концентрації глюкози в крові . Глюкагон діє тільки на клітини печінки. Вторинним мессенджером для глюкагону є цАМФ.

Глюкагон збільшує концентрацію глюкози в крові завдяки таким механізмам:

а) збільшує глікогеноліз і запобігає утворенню глікогену

б) збільшує глюконеогенез.

Глюкагон збільшує концентрацію жирних кислот і кетонів в крові завдяки таким механізмам:

а) збільшує ліполіз, пригнічує синтез жирних кислот, спрямовуючи субстрати в напрямку глюконеогенезу.

б) кетони утворюється з ацетил-коензіму А при деградації жирних кислот

Глюкагон збільшує утворення сечовини:- амінокислоти використовуються для глюконеогенезу, наслідком чого є включення аміногруп до сечовини.

Як регулюється секреція глюкагону?

Зменшення концентрації глюкози впливає на альфа-клітини, які збільшують секрецію глюкагону, що призводить до збільшення концентрації глюкози та шляхом негативного зворотного зв’язку зменшує секрецію глюкагону:

Збільшення секреції глюкагону відбувається при збільшення концентрації амінокислот в крові (особливо аргініну), холецистокініну, катехоламінів, ацетилхоліну.

Зменшення секреції глюкагону виникає при збільшенні концентрації глюкози в крові, інсуліну. соматостатину, жирних кислот та кетонів.

Яку роль відіграє гормон інсулін у регуляції концентрації глюкози та інших речовин?

Секретується бета-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози

а) Секреція інсуліну стимулюється збільшенням концентрації глюкози в крові. Глюкоза повинна метаболізуватись в бета-клітинах, щоб стимулювати секрецію інсуліна.

б) В бета-клітинах розкриваються ворота Са2+каналів, збільшується вхід кальцію, що призводить до деполяризації бета-клітин і збільшення секреції інсуліну.

в) При збільшенні концентрації інсуліну в крові зменшується концентрацію глюкози в крові, що завдяки негативному зворотному зв’язку призводить до зменшення секреції інсуліну:

г) Збільшення концентрації інсуліну в крові виникає також при збільшенні в крові концентрації амінокислот (аргініну, лізину, лейцину), жирних кислот а також деяких гормонів (глюкагону, GIP, кортизолу) та під впливом ацетилхоліну.

д) Інсулінові рецептори -

•  це тетрамери, що мають 2 альфа- та 2-бета субодиниці. Бета- субодиниці розташовані в мембрані клітин-мішеней і мають тирозин-кіназну активність. Коли інсулін зв’язується з бета-субодиницями, тирозінкіназа фосфорилює бета-субодиниці. Фосфорильований рецептор потім фосфорилює внутрішньоклітинні білки
•  комплекс інсулін-рецептор входить в клітину.

Інсулін регулює кількість рецепторів - зменшується кількість рецепторів в клітинах-мішенях при ожирінні.

Інсулін зменшує концентрацію глюкози в крові завдяки таким механізмам:

(1) Збільшується проникність мембран клітин для глюкози - вона входить в клітини;

(2) Сприяє утворенню з глюкози глікогену в клітинах печінки, м’язів і одночасно пригнічує глікогеноліз;

(3) Зменшує глюконеогенез.

Зменшує концентрацію жирних кислот і кетонів в крові

(1) В жирових тканинах інсулін стимулює відкладання жиру і пригнічує ліполіз;

(2) Утворення кетонів зменшується завдяки тому, що в печінці гальмується деградація жирних кислот.

Зменшує концентрацію амінокислот в крові:

Стимулює вхід амінокислот в клітину, синтез білків, гальмує розпад білків.

Зменшує концентрацію іонів К+ в крові: збільшується вхід іонів К+ в клітини.

При гіпосекреції інсуліну виникає цукровий діабет, що супроводжується- гіперглікемією; гіпотензією, внаслідок діуретичної дії глюкози та зменшення об’єму циркулюючої крові; метаболічним ацидозом внаслідок утворення кетонів; гіперкаліємією.

4.Сенсорні системи або аналізатори

Що називають сенсорними системами або аналізаторами?

Сенсорні системи або аналізатори - це сукупність структур периферичної та центральної нервової системи, завдяки яким здійснюється введення інформації від рецепторів до ЦНС, її обробка на різних рівнях ЦНС, наслідком чого є формування певних відчуттів та сприйняття образів за обов’язкової участі центрів кори головного мозку.

Яку структуру мають сенсорні системи?

Сенсорні системи мають канали передачі інформації та рівні організації.

Канали передачі інформації - це провідні шляхи, що передають інформацію від рецепторів на різні рівні центральної нервової системи аж до центрів кори головного мозку в кожній сенсорній системі.

Рівні органікації - це структури периферичних та центральних відділів ЦНС, де здійснюється обробка інформації, наслідком чого є формування відчуття або сприйняття образу за участю центрів кори головного мозку

Тема 10. Смакова сенсорна система

Що називають смаковою сенсорною системою, які її функції?

Смакова сенсорна система – це сукупність структур, що забезпечують введення інформації до центральної нервової системи (ЦНС) від смакових рецепторів, її обробку на різних рівнях аж до центрів кори головного мозку, наслідком чого є формування смакового відчуття.

Шлях передачі інформації від смакових рецепторів до центрів кори головного мозку – це специфічний канал передачі інформації, Обробка інформації здійснюється на рецепторному рівні, центрах довгастого мозку, ядрах зорових горбів, смакової сенсорної зони кори головного мозку (задня центральна закрутка). Участь сенсорних і асоціативних зон кори забезпечує формування смакового відчуття.

На язиці у сосочках розташовані смакові рецептори - спеціалізовані клітини, подразнення яких викликає відчуття солодкого (кінчик язика), кислого та солоного (бокові поверхні язика), гіркого (корінь язика).

Будова смакової сенсорної системи спрощено показана на схемі.

Смакове відчуття дозволяє оцінити в деякій мірі придатність їжі до вживання, а стан задоволення чи незадоволення впливає на регуляцію секреторної й моторної функцій травного каналу.

Тема 11. Нюхова сенсорна система

Що називають нюховою сенсорною системою, які її функції?

Нюхова сенсорна система – це сукупність структур, що забезпечують введення інформації до центральної нервової системи (ЦНС) від нюхових рецепторів, її обробку на різних рівнях аж до центрів кори головного мозку, наслідком чого є формування  нюхового відчуття.

Шлях передачі інформації від нюхових рецепторів нюховими нервами (І пара черепних нервів) до нюхових цибулин і центрів нюхової кори головного мозку – це специфічний канал передачі інформації, Обробка інформації здійснюється на рецепторному рівні, у нюхових цибулинах, нюхових полях нюхової кори головного мозку.

Нюхові рецептори – це нервові закінчення нюхового нерва, які розташовані у слизовій оболонці верхнього носового ходу. Зовнішні відділи нюхових рецепторних нейронів мають нюхову булаву, від якої відходять від 8 до 40 нюхових волосин, в мембрані яких розташовані рецепторні білки. При утворенні комплексу “хімічна речовина” (одорант) – рецептор, інформація передається на G-рецептор, активується аденілатциклаза, утворюється цАМФ, активація цАМФ-залежних воріт натрієвих каналів, вхід іонів натрію і формування рецепторного деполяризаційного потенціалу на мембрані булави, генерація ПД на аксоні нейрона.

Спрощена схема будови нюхової сенсорної системи

Нюхові відчуття передують вживанню їжі і дозволяють виявити її придатність до вживання. Неприємний запах їжі супроводжується збільшенням виділення слини (салівацією), облизуванням.

Нюхове відчуття забезпечує безпечне перебування в навколишньому середовищі, бо відчуття небезпечних запахів формує свідому поведінку уникнення від небезпеки.

Приємні запахи викликають позитивні емоції – задоволенням, що позитивно позначається і на стані .вісцеральних систем. Аромотерапія (лікування запахами) має фізіологічні основи.

Феромони, хімічні запахові речовини, що виділяють спеціальні залози у осіб різної статі, сприяють пошуку партнера для продовження роду.

Тема 12. Сомато-сенсорна система

Що називають соматосенсорною системою, які її функції?

Сомато-сенсорна система - це система шкірної та пропріоцептивної чутливості, яка забезпечує формування тактильних, температурних, больових відчуттів та скелетно-м’язової (пропріоцептивної) чутливості положення та руху структур опорно-рухової системи.

Шлях передачі інформації від рецепторів шкіри рецепторів та скелетно-м’язової системи до центрів кори головного мозку – це специфічний канал передачі інформації, Обробка інформації здійснюється на рецепторному рівні, на рівні спинного мозку або стовбуру головного мозку, ядрах зорових горбів, задньої центральної звивини кори головного мозку, завдяки чому відбувається формування відчуттів: тактильних, температурних, больових, скелетно-м’язових . Участь сенсорних і асоціативних зон кори забезпечує формування відчуттів, що належать до загальної чутливості тіла.

Що таке рецепція?

Рецепція – це активація рецепторів та передача інформації провідними шляхами до центрів кори головного мозку, що призводить до формування відчуттів.

Які види тактильного відчуття?

Тактильна рецепція забезпечує відчуття дотику, тиску і вібрації залежно від виду механорецепторів шкіри, які активуються при подразненні.

Які види температурної чутливості?

Температурна чутливість шкіри має два види чутливості – теплову і холодову.

Холодові терморецептори передають інформацію нервовими волокнами типу Аδ при зменшенні температури шкіри від 400-330С до 260-170С. Холодових рецепторів значно більше ніж теплових, морфологічно вони мають спеціальну структуру – скоріш за все, це колби Краузе.

Теплові терморецептори передають інформацію нервовими волокнами типу С при збільшенні температури шкіри приблизно від 300 до 430С, вони належать до вільних нервових закінчень.

Частота імпульсації у аферентних нервах залежить не тільки від температури, але і від швидкості її зміни.

Тема 13. Фізіологічні механізми болю та знеболення

Що таке біль?

Біль – це неприємне відчуття, яке виникає при подразненні ноціцепторів (больових рецепторів), інформація від яких надходить провідними шляхами через ядра таламуса до кори головного мозку, застерігаючи про загрозу пошкодження або пошкодження структур організму.

Що називають ноцицепторами або больовими рецепторами?

Ноцицептори (рецептори пошкодження) – це високопорогові механо-, термо-, хеморецептори;. Морфологічно вони належать до вільних нервових закінчень аферентних нервів. Термін ноцицептори – загально біологічний, бо термін больові рецептори можна застосувати до таких суб’єктів як людина, проте біль (ноцицепція)– це відчуття, яке властиве й іншим живим істотам.

Які фізіологічні механізми виникнення швидкого чи гострого болю та повільного чи хронічного болю?

Розрізняють два види соматичного болю: 1) швидкий або гострий ранній первинний біль, виникає в часі до 1с; 2) повільний або пізній вторинний хронічний біль, виникає в часі, що більше 1с.

Швидкий біль виникає при подразненні, як правило, механо- і терморецепторів, інформація передається аферентними нервами до ЦНС типу Аδ зі швидкістю від 6 до 30м/с, медіатором їх нервових закінчень є глутамат, який передає інформацію на другий нейрон у задніх рогах спинного мозку і далі неоспіноталамічними шляхами до сенсорної зони кори. Його легко локалізувати, він швидко зникає, його роль - у нагадуванні про можливість пошкодження структур.

Повільний хронічний біль виникає при подразненні хемоноцицепторів, інформація передається аферентними нервами до ЦНС типу С зі швидкістю від 0,5 до 2,0 м/с, медіатором їх нервових закінчень є речовина Р (pain – біль), це нейропептид, який виділяється повільно у синаптичну щілину, його концентрація сягає максиму через декілька секунд, він передає інформацію на другий нейрон у задніх рогах спинного мозку у драглистій речовині і далі палеоспіноталамічними та ретикулоталамічними шляхами до кори головного мозку. Повільний хронічний біль важко локалізувати.

Чому інколи при значних пошкодженнях тіла людина відчуття болю через деякий час зменшується?

Зменшення відчуття болю при значних подразненнях больових рецепторів є наслідком збільшення порогу больової чутливості завдяки дії аналгезуючих чи аниноцицептивних систем, які були виявлені.

Антиноцицептивна система має структурні і функціональні компоненти на різних рівнях ЦНС, в тому числі, у спинному і головному мозку, а саме:

1) комплекс пригнічення аферентних ноцицептивних стимулів у задніх рогах спинного мозку, завдяки пресинаптичному гальмуванню;

2) велике ядро шва, що розташоване по середній лінії між мостом і довгастим мозком; ретикулярне парагігантоклітинне ядро, що розташоване в боковому відділі довгастого мозку; від цих ядер імпульси надходять задньобоковими стовпами до спинного мозку, пригнічуючи аферентні ноцицептивні сигнали;

3) центральна сіра навколоводопровідна речовина і перивентрикулярна ділянка середнього мозку та верхнього відділу мосту, що оточують сільвієв водопровід і частково третій і четвертий шлуночки; нейрони цих аналгезуючих ядер посилають імпульси до великого ядра шва і ретикулярного парагігантоклітинного ядра, що призводить до пригнічення аферентних ноцицептивних стимулів у задніх рогах спинного мозку. В свою чергу, стимуляція вище розташованих структур мозку активує перивентрикулярні ядра і передньобоковий пучок гіпоталамуса, що призводить до аналгезуючого ефекту:

Більше 35 років тому було виявлено в експерименті, що введення морфіну у перивентрикулярні ядра або у центральну сіру речовину викликає аналгезуючий ефект. Відкриття ендогенних опіатів та опіатних рецепторів у нейронах головного і спинного мозку дозволило виявити механізми дії опіатної аналгезуючої системи та інших неопіатних аналгезуючих систем.

Умовно їх можна класифікувати наступним чином:

Які фізіологічні основи знеболення?

В основі аналгезуючого ефекту при натискуванні на певні точки шкіри (пресопункутура) або голковколювання (акупунктура), чи дії електричної вібрації в окремих точках, а також відволікаючих засобів (перців пластир, гірчичники) є активація антиноцицептивної системи.

Взаємодія ноцицептивної і антиноцицептивної систем зумовлює формування больового відчуття. Уміння застосовувати нейрофізіологічні механізми знеболення полягають у відповідних впливах на ланки ноцицептивної та антиноцицептивної систем.

Дія анестетиків, таких як новокаїн, лідокаїн , що застосовують при провідниковій анестезії, полягає у припиненні генерації потенціалів дії ПД нервовими волокнами, бо ці речовини зв’язуються з відкритими активаційними воротами натрієвих каналів мембрани нервового волокна, що робить неможливими вхід через мембрану іонів натрію, тому ПД не виникає. Отже, припиняється передача інформації від ноціцепторів до ЦНС.

Морфіни активують аналгезуючі системи на рівні стовбуру мозку, спинного мозку, завдяки цьому пригнічується передача ноцицептивної сигналізації провідними шляхами до кори головного мозку, що призводить до знеболення.

Тема 14. Зорова сенсорна система

Яка будова і функції зорової сенсорної системи

Зорова сенсорна система має головні та допоміжні структури.

Головні структури зорової сенсорної системи забезпечують введення інформації від фоторецепторів сітківки – паличок і колбочок на різні рівні ЦНС та її обробка на різних рівнях, наслідком чого є формування зорових образів за участю зорових центрів кори головного мозку.

Допоміжні структури забезпечують формування чіткого зображення на сітківці кожного ока, наслідком чого є передача інформації від фоторецепторів на різні рівні ЦНС про наявність чіткого зображення.

Допоміжні структури зорової сенсорної системи.

Оптичні структури ока.

До оптичних структури ока на лежать рогівка, волога передньої камери ока, кришталик, волога задньої камери ока, скло видне тіло. Вони є прозорими і здійснюють як лінзи заломлення світлових променів та формування на сітківці ока зображення, яке є оберненим, дійсним, зменшеним. Чим більша кривизна лінзи, тим більша її заломлю вальна сила. Заломлювана сила (рефракція) оптичних структур ока вимірюється у діоптріях. Кількість діоптрій є величиною, оберненою до значення головної фокусної відстані у метрах. У стані спокою око людини має рефракцію близько 60 діоптрій

Нормальна рефракція оптичних структур ока має назву еметропія – на сітківці ока фокусується чітке зображення.

Дефекти формування зображень (аномалії рефракції): міопія - фокусування зображення перед сітківкою, корегується двоввігнутими лінзами; гіперметропія - фокусування зображення за сітківкою, корегується опуклими лінзами; астигматизм - кривина лінз не є однаковою, корегується циліндричними лінзами; пресбіопія - порушення зміни опуклості кришталика при акомодації із-за втрати його еластичності, цей дефект корегується опуклими лінзами.

Акомодація - процес, за допомогою якого досягають збільшення кривини кришталика при баченні близьких предметів.

При баченні близьких предметів війковий м’яз скорочується, послаблюється натяг кришталикової зв’язки, кривина кришталика збільшується, заломлю вальна сила може збільшуватись на 12 діоптрій, завдяки чому зображення фокусується на сітківку.

Конвергенція – сходження оптичних осей при розгляданні близьких предметів.

Зіничний рефлекс при зміні освітлення сітківки ока змінює діаметр зіниці і корегує інтенсивність світлового потоку на фоторецептори.

Процеси акомодації, конвергенції, звуження зіниці є рефлекторною відповіддю на наближення предметів, які розглядаються.

Окоруховий апарат ока здійснює фіксацію об’єкту у полі зору, що забезпечує формування чіткого зображення на сітківці.

Головні структури зорової сенсорної системи.

2)Фоторецептори: палички і колбочки розташовані у сітківці, їх зовнішні сегменти занурені у пігментний шар, фоторецептори відсутні у оптичному диску - місці виходу зорового нерва, що має назву сліпа пляма

Палички розташовані переважно на периферії сітківки; містять у зовнішніх сегментах зоровий пігмент родопсин; мають низькі світлові пороги; сприймають світлові промені під будь-яким напрямком відповідно своєї осі, забезпечують нічний зір.

Колбочки розташовані переважно в центральній ділянці сітківки, найбільша їх щільність у центральній ямці, де відсутні палички, тут вони утворюють синаптичний контакт з однією біполярною клітиною, яка утворює синаптичний контакт з однією гангліонарною клітиною; містять три типи зорового пігменту, завдяки чому забезпечують кольоровий зір; мають високі світлові пороги у порівнянні з паличками і забезпечують денний зір; реагують на світлові потоки, що спрямовані впродовж їхньої осі.

3)Палички і колбочки передають інформацію на нейрони сітківки, останньою ланкої яких є гангліонарні клітини, аксони яких утворюють зоровий нерв і зоровий тракт.

Нервові волокна, що передають інформацію від назальної половини сітківки, перехрещуються, утворюючи зорове перехрестя (chiasma opticum), нервові волокна від скроневої половини сітківки йдуть з тієї самої сторони.

4) Інформація від фоторецепторів обробляється на рівні верхніх двогорбиків середнього мозку, зорових горбів, зорової сенсорної зони кори, що розташована у шпорній борзні потиличної долі головного мозку, та асоціативних зонах кори, завдяки чому формуються зорові образи.

Зазначена будова зорової сенсорної системи показана на схемі:

Що таке центральний зір та гострота зору?

Центральний зір визначається здатністю сприймати форму предметів та відрізняти їх найдрібніші деталі. Провідну роль у його формуванні відіграють фоторецептори жовтої плями — функціонального центра сітківки. Тут вони розташовані найбільш щільно і об'єднуються у найменші рецепторні поля. Тому спроектоване на них зображення певного об'єкту аналізується найдетальніше.

Показником центрального зору є гострота зору, тобто здатність людини бачити дві цятки окремо при їх максимальному зближенні. Визначають її у відносних одиницях (нормою вважається 1,0).

Розмір зображення на сітківці залежить від кута зору, тобто від кута, що утворюється між світловими променями, які надходять до ока від двох світлових точок. Окреме сприйняття їх можливе тоді, коли світлові промені від обох світлових точок падають на сітківку на такій відстані один від одного, яка перевищує діаметр одного рецепторного поля. За такої умови між двома збудженими рецепторними полями міститься одне не збуджене.

Мінімальний кут зору, під яким людина ще розрізняє дві світлові точки, дорівнює 1′. Це відповідає відстані 4 мкм між проекціями світлових точок на сітківці. Діаметр зовнішнього сегмента однієї колбочки у центрі жовтої плями становить 0,3 мкм.

Таким чином, за нормальної гостроти зору людина бачить дві світлові точки під кутом зору 1′. На цьому принципі побудовані таблиці Сівцева-Головіна для дослідження гостроти зору. У цих таблицях є 12 рядків літер та знаків у вигляді кілець. Накреслені вони так, що ширину кожного штриха літери або знака видно з певної відстані під кутом зору 1′, а цілу літеру — під кутом 5′. На лівому боці таблиці біля кожного рядка вказано відстань, з якої літери і знаки розпізнають при нормальному зорі. На правому боці вказано гостроту зору пацієнта, який розпізнає літери та знаки цього рядка з відстані 5 м.

Що називають периферичним зором?

Периферичний зір характеризується здатністю сприймати широкий сектор простору перед оком. При погляді на об'єкт він фіксується оком, а зображення його проектується на функціональний центр сітківки — жовту пляму. Одночасно охоплюються зором предмети, які оточують цей об'єкт на різній відстані від нього. Зображення їх проектується на периферичні ділянки сітківки, які за площею значно перевищують жовту пляму. Таким чином та частина сітківки, що розташована за межами жовтої плями, здійснює функцію периферичного зору. Винятком є зона соска зорового нерва, де немає фоторецепторів. Тут утворюється фізіологічна сліпа пляма.

Показником функції периферичного зору є форма та величина його поля, їх реєструють методом периметрії. Цей метод полягає у тому, що при нерухомому оці визначають за допомогою спеціального приладу — очного периметра — межі бачення білого або кольорових об'єктів на сферичній поверхні. Одержують графічне зображення форми поля зору та розміри його, виражені у кутових градусах за кількома меридіанами. Обстежують окремо кожне око.

Що таке бінокулярний зір?

Бінокулярний зір – це здатність бачити одне зображення двома очима, хоча кожного ока виникає своє зображення.

 Рецепторний відділ зорової сенсорної системи є парним органом (дві сітківки). Тому при погляді на об'єкт сприймається одночасно два монокулярні образи. Вони об'єднуються зоровою системою в одне злите сприйняття. Це відбувається тільки тоді, коли зображення об'єкту проектується на так звані кореспондуючі (ідентичні) ділянки сітківок, що досягається завдяки узгодженій функції всіх ланок окорухового апарата — як лівих, так і правих. При цьому характер зору є бінокулярний. Це норма.

Якщо такої узгодженості немає, то зображення об'єкта проектується на диспарантні (неідентичні) ділянки сітківок. Це буває при ушкодженні окремих зовнішніх м'язів ока або окорухових ядер, що зумовлює порушення конвергенції зорових ліній. У такому разі людина сприймає образ об'єкта подвоєним — два однакові зображення.

Як людина розрізняє кольори?

Розрізняння кольорів є функцією колбочок. Існує три типи їх. Перша колбочка реагує на червоний колір, друга — на зелений, третя — на синій. Це пов'язано з особливостями зорового пігменту, який вони містять. Якщо всі три типи колбочок подразнюються відповідними кольорами одночасно і однаковою мірою, то виникає відчуття білого.

Досліджують відчуття кольору пігментним методом за допомогою поліхроматичних таблиць Рабкіна. Вони збудовані за так званим принципом псевдоізохроматичності — несправжньої одноколірності. Обстежуваному пропонують кілька малюнків різного кольору, але однакової яскравості. Досліджуваний, який розрізняє ряд кольорів тільки за їх яскравістю, не зможе правильно назвати всі кольори, оскільки всі малюнки здаються йому однаковими. Поліхроматичні таблиці Рабкіна містять 25 кольорових малюнків, зображених на тлі іншого кольору. Як фігури, так і тло складаються з окремих кольорових кружків. Ті кружки, що складають фігуру чи цифру, пофарбовані у різні відтінки одного кольору. При ньому підбирають такі кольори, які погано диференціюються людьми з порушеним відчуттям кольору.

Що таке зорові функції?

Зоровими функціями є такі, які забезпечують: центральний зір, периферичний зір, бінокулярний зір, кольоровий зір:

Тема 15. Слухова сенсорна система

Яка будова і функції слухової сенсорної системи?

Слухова сенсорна система має головні та допоміжні структури, що забезпечують сприйняття звуку, розрізняння частоти та інтенсивності звуку, аналіз складних звуків, локалізація джерела звуку у просторі, відокремлення одного звукового сигналу на тлі другого

Головні структури слухової сенсорної системи забезпечують введення інформації від слухових рецепторів (механорецепторів органа Корті), які розташовані на основній мембрані внутрішнього вуха, на різні рівні ЦНС та її обробка на різних рівнях, наслідком чого є формування слухових образів, розрізняння частоти та інтенсивності звуку, аналіз складних звуків, локалізація джерела звуку у просторі, відокремлення одного звукового сигналу на тлі другого за участю слухових центрів кори головного мозку.

Звукові хвилі мають частоту коливань, яка вимірюється у герцах (Гц), та інтенсивність звуку, яка вимірюється у децибелах за логарифмічною шкалою. Людина сприймає звуки з частотою від 20 Гц до 20000 Гц.

Допоміжні структури забезпечують передачу звукового сигналу з повітряного середовище у рідке середовище внутрішнього вуха, а звідти – на слухові рецептори.

Допоміжними структурами слухової сенсорної системи є зовнішнє вухо, середнє вухо, внутрішнє вухо.

Зовнішнє вухо. Вушна мушля зовнішнього вуха спрямовує звукові хвилі до зовнішнього слухового каналу, який веде до барабанної перетинки.

Середнє вухо. Воно розпочинається від барабанної перетинки, заповнене повітрям, має три слухові кісточки – молоточок, коваделко і стремінце. Молоточок приєднаний до барабанної перетинки, а стремінце – до мембрани овального вікна, яка утворює межу між середнім і внутрішнім вухом.

Звукові хвилі викликають коливання барабанної перетинки, яка, в свою чергу передає коливання через слухові кісточки на мембрану овального вікна, завдяки чому виникає у внутрішньому вусі коливання рідини (перилімфи), яка за складом нагадує склад міжклітинної рідини .

При значній силі звуку рефлекторно скорочуються м’язи середнього вуха (натягач барабанної перетинки та стремінця), що має захисне значення.

Внутрішнє вухо. Слухові рецептори.

Внутрішнє вухо заповнене рідиною. Завиткова частина лабіринту має три канали:

– верхні присінкові сходи, розпочинаються від мембрани овального вікна, присінкова. (Рейснерівська) мембрана відділяє цей канал від середніх сходів, верхні сходи заповнені перилімфою, перилімфа має високу концентрацію іонів натрію;

- середні сходи, де на базилярній (основній) мембрані розташовані слухові рецептори органа Корті; заповненні ендолімфою, яка має високу концентрацію іонів калію;

- нижні барабанні сходи, заповненні перилімфою, з’єднуються з верхніми сходами через отвір, який має назву гелікотреми, закінчується цей канал мембраною круглого вікна.

Схема структур внутрішнього вуха:

Які механізми передачі звукових коливань на слухові рецептори та їх активації?

1) Звукова хвиля викликає коливання барабанної перетинки, яка спричиняє коливання слухових кісточок, що завершується коливання мембрани овального вікна, що призводить до послідовного коливання перилімфи верхніх сходів, присінкової мембрани, ендолімфи середніх сходів, бацилярної мембрани.

2) Базилярна мембрана є еластичнішою за покривну мембрану і тому коливання базальної мембрани призводить до того, що при переміщенні вгору волоскові клітини органа Корті торкаються покривної мембрани, при цьому виникає в рецепторах деполяризація зменшення мембранного потенціалу з –60мВ до –50мВ завдяки руху іонів калію у клітину завдяки градієнту концентрацій та електростатичному градієнту.; рух мембрани в протилежному напрямку призводить до гіперполяризації. Зміна мембранного потенціалу волоскових клітин має назву завиткового мікрофонного потенціалу.

3) Ворота калієвих каналів контролюються положенням стереоцилій рецепторних клітин. Коли стереоцилії відхиляються від краю, ворота калієвих каналів відкриваються, калій входить в рецепторну клітину, виникає деполяризація. Коли стереоцилії відхиляються назад – в сторону краю, ворота зачиняються, проникність для іонів калію зменшується виникає гіперполяризація.

Як здійснюється кодування і розпізнавання звуків високої і низької частоти?

Кодування звуків високої і низької частоти залежить від розташування слухових рецепторів на базилярній мембрані.

Звуки високої частоти мають малу довжину хвилі і викликають коливання базилярної мембрани ближче до овального вікна, що призводить до активації слухових рецепторів, розташованих на мембрані в основі завитка.

Звуки низької частоти мають довшу хвилю, що викликає коливання базилярної мембрани і активацію слухових рецепторів, розташованих на ній ближче до гелікотреми – верхівки завитка.

Таким чином, розпізнавання звуків високої і низької частоти залежить від того, від яких рецепторів Кортіва органа, що розташовані на базилярній мембрани в різних її ділянках, надходить інформація до ЦНС і слухових центрів кори.

Якими провідними шляхами передається інформації до слухової кори?

1) Аксони аферентних нейронів, що утворюють синапси з волосковими рецепторами, формують слухову частину присінково-завиткового слухового нерва (УІІІ пара черепних нервів) і закінчуються на дорсальних і вентральних завиткових ядрах та ядрах верхньої оливи довгастого мозку.

2) Висхідні слухові шляхи від ядер довгастого мозку проходять через латеральну петлю до нижніх двогорбиків, а звідти – до медіальних колінчастих ядер таламуса. Частина волокон іде по свої стороні. Між нижніми двогорбиками, медіальними колінчастими тілами з правої і лівої сторони є двосторонні зв’язки.

3) Від медіальних колінчастих тіл інформація надходить до слухових центрів кори. Проекційні області слухової кори розташовуються не тільки у верхній частині верхньої скроневої звивини, але і тягнуться на зовнішню сторону скроневої частки, захоплюючи частину острівкової кори і тім'яної покришки.

Первинна слухова кора безпосередньо отримує сигнали від медіального колінчастого тіла, тоді як слухова асоціативна область повторно збуджується імпульсами з первинної слухової кори і таламічних областей, що граничать з медіальним колінчастим тілом.

Має місце тонотопічні представництво частоти звукових хвиль на всіх рівнях центральних слухових шляхів.

Як людина розрізняє, де знаходиться джерело звуку?

Два вуха, що працюють в унісон, можуть виявляти джерело звуку по різниці в гучності і часі, який йому потрібний, щоб досягти обох сторін голови. Спочатку звук поступає до вуха, що знаходиться ближче до джерела звуку. Звуки низької частоти огинають голову через їх значну довжину. Якщо джерело звуку знаходиться по середній лінії спереду або ззаду, то навіть мінімальне зрушення від середньої лінії сприймається людиною. Таке тонке порівняння мінімальної різниці в часі приходу звуку у слухових центрах на різних рівнях дозволяє локалізувати джерело звуку.

При високих частотах звуку розмір голови помітно перевищує довжину звукової хвилі, і хвиля відбивається головою. Це призводить до виникнення різниці в інтенсивності звуків, що приходять до правого і лівого вуха, що теж дозволяє локалізувати джерело звуку.

5. Фізіологічні основи поведінки

Що називають поведінкою та вищою нервовою діяльністю?

Поведінка - це цілеспрямована взаємодія організму з навколишнім середовищем для забезпечення його пристосувальної реакції, спрямованої на задоволення внутрішніх потреб організму.

Вища нервова діяльність (ВНД) - це діяльність кори і найближчої підкірки, яка забезпечує взаємодію організму з зовнішнім середовищем для забезпечення пристосувальної реакції організму (за І.П.Павловим

Отже, визначення поняття поведінка і поняття ВНД збігаються. Коли мовлять про поведінку то це означає, що мова йде про ВНД.

Тема 16. Роль потреб і мотивацій у формуванні поведінки

Що називають потребами організму?

Внутрішні біологічні потреби організму - це стан організму, що характеризується нестачею (надлишком) чогось в організму, свідченням чого є відхилення параметрів гомеостазу, які можуть бути відновленні лише при взаємодії організму з навколишнім середовищем.

В основі формування поведінки лежить виникнення певної внутрішньої потреби організму, залежно від чого формуються різні види поведінки. На основі внутрішніх біологічних потреб формуються біологічні форми поведінки, але у людини окрім внутрішніх біологічних потреб формуються і соціальні та духовні потреби, що стають основною соціальних або вищих духовних видів поведінки.

Фізіологія вивчає основи біологічних форм поведінки. Внутрішні біологічні потреби можуть бути такими, як показано на схемі:

На основі внутрішніх біологічних потреб, сигналізація про наявність яких надходить до ЦНС на різні її рівні, в тому числі до структур лімбічної системи та нової кори головного мозку, формується відповідний вид поведінки, який за механізмами здійснення може бути природженим і набутим в процесі життя індивіда.

Що таке мотивації, яка їх фізіологічна роль?

Біологічна мотивація (французькою - motivation) – це спонукання, потяг до дії організму, спрямоване на пошук ознак у зовнішньому середовищі, необхідних для задоволення внутрішньої потреби організму.

Фізіологічні механізми формування домінуючої мотивації полягають у аферентній сигналізації до спеціальних структур - мотиваційних центрів гіпоталамуса про наявність внутрішньої домінуючої потреби - відхилення константи гомеостазу, задоволення якої можливо лише при взаємодії організму з зовнішнім середовищем.

Мотиваційне збудження – це інтегративний стан головного мозку, під час якого на основі висхідних впливів структур гіпоталамуса відбувається активація центрів кори головного мозку. При цьому в механізмах активації переважають адренергічні нейромедіатори.

На схемі представлені спрощені механізми формування біологічної потреби і мотивації, без яких формування поведінки неможливе.

Внутрішня потреба, що призводить до формування мотивації й активує структури переднього мозку, виступає спочатку як “сліпа сила” за І.П.Павловим. Але це лише один з етапів системи поведінки, описаної П.К.Анохіним.

Які рефлекторні механізми лежать в основі поведінки?

Природжені форми поведінки є безумовно-рефлекторними, спадковими для кожного виду; в основі набутих форм поведінки лежить утворення в процесі життя індивіда умовних рефлексів.

Тема 17. Умови утворення і збереження умовних рефлексів

Що називають умовним рефлексом?

Поняття “умовні рефлекси” і методика їх утворення в експерименті на тваринах були  розроблені І.П.Павловим (1901 р.)

Умовний рефлекс – це рефлекторна відповідь на індиферентний подразник (що раніше не викликав реакцію організму), який після неодноразового повторення разом з безумовним подразником, що завжди викликав реакцію організму, сам викликає цю реакцію, бо перетворюється на умовний подразник.

У класичних дослідах І.П.Павлова виділення слини у голодної собаки викликали годуванням її м’ясом. Потім перед кожним годуванням хоча на долю секунди раніше дзвенів дзвоник (індиферентний подразник), а потім собаку годували м’ясом (безумовний подразник). Таке поєднання двох подразників повторювали до тих пір, поки тільки дзвінок (без наступного годування м’ясом) не почав викликати виділення слини, бо перетворився на умовний подразник.

Які умови утворення умовних рефлексів?

Умови утворення умовних рефлексів наступні:

1) поєднання у часі індиферентного і безумовного подразників;

2) індиферентний подразник має передувати хоча б на долі секунди безумовному подразнику;

3) за біологічною силою безумовний подразник має бути більшим, ніж індиферентний подразник;

4) таке поєднання двох подразників має тривати до тих пір, поки сам індиферентний подразник не викликатиме ту саму реакцію, що властива безумовному подразнику, а це означати що він перетворився на умовний подразник – утворився умовний рефлекс.

Умовний подразник має сигнальне значення – дозволяє передбачити наступну пристосувальну реакцію організму до умов зовнішнього середовища.

Таким чином, умовні рефлекси – це індивідуальні набуті системні пристосувальні реакції, що виникають на основі утворення переважно в корі головного мозку тимчасового зв’язку між сенсорними центрами умовного (сигнального) подразника і сенсорними центрами безумовного подразника, що призводить до формування умовно-рефлекторної пристосувальної реакції індивіда.

В основі формування та збереження тимчасового зв’язку між центрами кори головного мозку лежать механізми пам’яті.

Що таке пам’ять?

Пам’ять – це здатність структур сприймати інформацію, зберігати її та відтворювати. За механізмами зберігання та відтворення інформації виділяють два види пам’яті:

1) Короткочасна пам’ять, триває від кількох секунд до десятків хвилин (годин), в основі її лежать зміни, що виникають у синаптичних структурах ЦНС;

робоча пам’ять це вид короткочасної пам’яті, інформація зберігається доступною протягом короткого часу, доки вона потрібна.

Перехід короткочасної пам’яті у довготривалу (“консолідація”) здійснюється за участю морського коника, пошкодження якого з обох боків позбавляє можливості короткочасну пам’ять переводити до нової довготривалої пам’яті.

2) Довготривала пам’ять, триває роки або все життя, супроводжується структурними змінами у ЦНС, набута довготривала пам’ять зберігається у ділянках нової кори.

Під час консолідації пам’яті інформація до нової кори потрапляє від морського коника, який має численні непрямі зв’язки як з новою корою, так із структурами лімбічної системи. Саме за участю морського коника можливе навчання.

Які умови збереження умовних рефлексів?

Умовою збереження умовного рефлексу є підкріплення умовного подразника безумовним подразникам.

Якщо умовний подразник не підкріплюється безумовним подразником, сигнальне значення умовного подразника зменшується і рефлекторна реакція на умовний подразник не виявляться завдяки виникненню у центрах кори умовного рефлексу процесу гальмування – внутрішнього умовного гальмування, яке І.П.Павлов визначив як “згасання”. Така пристосувальна реакція конче важлива, бо умовний подразник вже втратив своє сигнальне значення для забезпечення пристосувальної реакції.

Тема 18. Фізіологія емоцій

Що називають емоціями?

Емоції - це стан організму, який супроводжує поведінку і для якого характерні: 1) яскраві переживання, що мають суб’єктивний характер і віддзеркалюють ставлення індивіда до певної ситуації у поведінковій реакції; 2) зміни вісцеральних систем організму, спрямовані на задоволення внутрішніх потреб організму; 3) зовнішні прояви у вигляди активації рухових систем, що супроводжують поведінку – характерні пози, міміка, жестикуляція, хода, інші і теж сприяють задоволенню внутрішніх потреб організму.

Які механізми формування емоцій та їх проявів?

У формуванні проявів емоцій має лімбічна система. Центри емоцій розташовані переважно у гіпоталамусі поруч з мотиваційними центрами.

Кожний емоційний стан має свій зразок зміни концентрації нейромедіаторів у структурах головного мозку, гормонів та активації автономної нервової системи, що викликає пристосувальні зміни вісцеральних систем.

Доцільно називати системи головного мозку, що приймають участь у прояві емоцій, як системи задоволення (винагороди), і системи покарання. Переважають за представництвом системи задоволення, про що слід пам’ятати, обираючи методику навчання.

При самостимуляції електричним струмом центрів задоволення у гіпоталамусі у тварин і людей активація систем задоволення супроводжується збільшення концентрації дофаміну та його дії на Д2 –дофамінергічні рецептори, концентрація яких є найбільшою у напівлежачому ядрі, що лежить в основі смугастого тіла. Аксони дофамінергічної системи надходять сюди, до гіпоталамуса і до лобової частки кори від середнього мозку. Норадренергічні аксони нейронів, що виходять з голубої плями і піднімаються до гіпоталамуса, кінцевого мозку і нової кори, поліпшують настрій. Це стосується й ендогенних опіоїдних пептидів: продинорфін утворюється переважно в гіпоталамусі, лімбічній системі, стовбурі мозку, проенкефаліни - у багатьох структурах головного мозку.

Серотонін виділяється серотонінергічними нейронами, аксони яких від ядер шва стовбура мозку піднімаються до гіпоталамуса, лімбічної системи, нової кори; Збільшення концентрації серотоніну може спочатку викликати ейфорію; у тварин надлишок його призводить до збільшення агресії, а нестача – до депресії.

Збільшення концентрації ГАМК супроводжується відчуттям тривоги. Збільшення концентрації статевих гормонів, зокрема андрогенів у тварин підвищує агресивність поведінки.

Отже, механізми емоцій мають багато різних компонентів, але всі вони пов’язані, як правил, з активацією центрів гіпоталамуса, в цілому лімбічної системи та структур нової кори. Такі механізми спрощено узагальненні на схемі:

Сучасний стан розвитку наукових досліджень дозволяє вважати об’єктивним проявом емоції лише зміни у стані вісцеральних систем організму, що супроводжують емоції, бо переживання є суб’єктивними і методи їх реєстрації відсутні, а зовнішні прояви у вигляди певних рухових функцій людина може гальмувати.

Яку роль відіграють емоції?

За біологічною теорією П.К.Анохіна емоції супроводжують поведінкові акти і виникають на етапі виникнення внутрішньої потреби і мотивації – негативні емоції; неприємні переживання  в цей час стимулюють поведінкову реакцію до прискорення задоволення внутрішньої потреби, цьому сприяють зміни у вісцеральних системах та метаболічні зміни, бо завдяки цьому здійснюється мобілізація енергетичних ресурсів організму, необхідна для здійснення поведінкової реакції.

При задоволення внутрішньої потреби виникають позитивні емоції, саме приємні переживання, стан задоволення сигналізує про те, що параметри наслідків дії збігаються з очікуваними параметрами, така інформація обробляється у нейронах акцептора наслідку дії – таким чином емоції виконують сигналізуючи роль. Слід звернути увагу й на те, що сам стан задоволення також стимулює досягнення кінцевих наслідків поведінки, бо індивід прагне до відтворення саме цього стану інколи навіть більше, ніж лише задоволення внутрішньої потреби.

Емоції відіграють також перемикаючу роль при задоволенні однієї внутрішньої потреби та виникнення наступної.

За інформаційною теорією П.В.Симонова емоції (Е) є функцією потреби організму (П) і вірогідності її задоволення: розбіжності у обсязі інформації, необхідної (Ін) та інформації існуючої (Іі):

1.  

Чим менша вірогідність задоволення внутрішньої потреба, тим більша Ін за Іі, тим більша негативна емоція виникає; більша вірогідність задоволення внутрішньої при умові, що Іі більша за Ін, виникає позитивна емоція; з цього свідчить, що при умові, коли Ін = Іі, емоції не виникають.

Обидві теорії близькі за змістом, бо пояснюють стан організму, який супроводжує задоволення або не задоволення внутрішньої потреби організму.

Тема 19. Типи вищої нервової діяльності

Що таке тип вищої нервово діяльності?

Тип ВНД - це сукупність властивостей нервової системи природжених (генотип) і набутих (фенотип), що обумовлюють характерні риси поведінкових реакцій.

Які типи ВНД науково обґрунтовані?

Основними процесами нервової системи, що забезпечують поведінкові реакції, є процеси збудження і гальмування в певних структурах ЦНС. І.П.Павловим шляхом застосування об’єктивних методів дослідження утворення та гальмування умовних рефлексів на тваринах виявив три основні характеристики процесів збудження і гальмування, що обумовлюють тип поведінкових реакцій: 1) силу. 2) врівноваженість, 3) рухомість.

Із комбінації цих показників складаються основні типи ВНД, що формують 4 крайні типи, які характеризують властивості структур нервової системи до процесів збудження і гальмування як для тварин, так і для людей.

Сила процесів збудження характеризується здатністю структур нервової системи швидко утворювати і зберігати умовні рефлекси.

Сила процесів гальмування характеризується здатністю структур нервової системи швидко утворювати різновиди умовного гальмування.

Врівноваженість характеризує співвідношення сили процесів збудження і гальмування.

Рухомість характеризує здатність структур нервової системи швидко змінювати процеси збудження на гальмування і навпаки.

На схемі представлено 4 основних типи ВНД:

Якщо основних крайніх типів виявлено 4, то їх чисельність звичайно значно більша завдяки кількісним характеристикам кожної із властивостей процесів збудження і гальмування і чисельним їх комбінаціям.

Характеристики процесів збудження і гальмування (силу, врівноваженість, рухомість) визначають у людей при відборі на деякі професії.

Що таке темперамент?

Темперамент (від латинського temperamentum – певне співвідношення частин, спів розмірність) - це стійке поєднання психодинамічних властивостей індивіда, що виявляється у його поведінці і складає її органічну основу.

Гіппократом (460-377 р.р. до н.е., за іншими даними – 356 р. до н.е.), великим древньогрецьким лікарем, реформатором античної медицини описані основні типи темпераментів: сангвінік, флегматик, холерик, меланхолік, які вживаються і сьогодні, хоча їх наукове обґрунтування стало можливим лише на основі досліджень типів ВНД І.П.Павловим. За словами І.П.Павлова, Гіппократ “уловил в массе бесчисленных вариантов человеческого поведения капитальные черты”. В основі основних типів темпераментів лежать характеристики типів ВНД, досліджені І.П.Павловим. У більшості людей можна виявити сукупність характерних властивостей у різних співвідношеннях, що мають основні темпераменти.

Що таке сигнальні системи, описані І.П.Павловим?

Сигнальні системи - це способи регуляції умовно-рефлекторної поведінки живих істот у навколишньому середовищі, властивості якого надходять у ЦНС у вигляді сигналів, які сприймаються безпосередньо сенсорними системами у тварини і людини (1-а сигнальна система), або за допомогою мови у людини (2-а сигнальна система).

У людини перші умовні рефлекси на конкретні умовні сигналі утворюються на 7 день після народження, але слово виділяється із комплексу інших подразників і стає “сигналом сигналів” за І.П.Павловим, тобто замінює весь комплекс, лише на 10-12 місяць: слово стає інтегратором першого порядку, а з часом воно значно віддаляється від конкретних сигналів, які замінює, і стає основою і способом абстрактного людського мислення. Словесна сигналізація, мова може розвиватися в процесі онтогенезу лише при спілкування з іншими людьми, без цього 2-а сигнальна система не розвивається.

Хто належить до художнього чи розумового типу?

Наявність двох сигнальних систем при умові, що 2-а сигнальна система у людини переважає, дозволило І.П.Павлову виділити серед типів людей такі:

1) художній тип, у якого у поведінці стають важливими конкретні сигнали 1-ої сигнальної системи; 

2) розумовий тип, у якого переважає 2-а сигнальна система; 3) середній тип, у якого має врівноваженість двох сигнальних систем у поведінкових реакціях.

Більшість людей належить до середнього типу.

Підтвердження можливості існування характерних ознак поведінки, що здійснюється за участю сигнальних систем, знайшло підтвердження у існуванні функціональної асиметрії великих півкуль головного мозку, які діють як одне ціле, але виключення функції однієї півкулі дозволяє виявити представництво функцій, характерних для особливості поведінки художнього чи розумового типів ВНД людини.

Ліву півкулю називають домінуючою, бо її функції пов’язані із мовою людини як у правши, так і шульги, бо пошкодження цієї півкулі призводить до втрати мови – афазії.

Пошкодження у скроневій долі центру Верніке призводить до сенсорної афазії – людина не розуміє сказані чи написані слова, але може говорити.

Пошкодження центру Брока у лобній долі призводить до моторної афазії – людина не може писати і говорити, але розуміє слова.

Права півкуля на відміну від лівої домінує у проявах емоцій (міміка, інтонація, жестикуляція – “мова тіла”), рішенні просторових задач, інтуїції.

Інформація передається між двома півкулями кори головного мозку через мозолисте тіло і мозок функціонує як єдине ціле, сумісно здійснюючи всі функції.

Тема 20. Сон, його фази, види, фізіологічне значення

Що таке сон?

Сон – це фізіологічний стан організму, який належить до добових (циркадних) ритмів і характеризується особливим станом  діяльності головного мозку, що знаходить прояви у зміні його електричної активності , тимчасовій втраті свідомості, та соматичних і вісцеральних змінах, для яких характерні такі прояви: зменшення тонусу скелетних м’язів, частоти скорочення серця, артеріального тиску, частоти і глибини дихання, , зміні концентрації гормонів, зменшенні інтенсивності метаболізму та інші.

Виділяють два різновиди сну:

1) Швидкий сон – це глибокий сон, який супроводжується швидким рухом очей (ШРО - сон), його ще називають парадоксальний сон; виникає через кожні 90 хв. і триває біля 10-20 хв., на електроенцефалограмі (ЕЕГ) реєструються низької амплітуди високочастотні хвилі електричної активності.

Швидкий сон і сновидіння тісно пов’язані, бо після пробудження на стадії швидкого сну людина стверджує, що бачила сон.

2) Повільнохвильовий сон або ортодоксальний сон поділяють на 4 стадії за змінами на ЕЕГ та глибиною сну. При переході від поверхневого сну до глибокого сну на ЕЕГ спостерігається перехід електричної активності від високочастотної до низькочастотної з великою амплітудою коливань. Отже для глибокого сну характерні ритмічні повільні хвилі електричної активності, які є синхронізованими.

Під час глибокого сну збільшується концентрація гормону росту, тому існує фраза – “діти ростуть уві сні”, бо тривалість сну у немовляти 16 годин. Перед пробудженням збільшується концентрація гормону кори наднирників – кортизолу. Це є проявом синхронізованих циркадним ритмів.

Тривалість сну у дітей зменшується до 10 годин. Дорослі люди сплять в середньому 7 годин, люди старшого віку – 6 годин. Тривалість сну скорочується завдяки скороченню тривалості швидкого ШРО-сну. Так у недоношених немовлят ШРО - сон становить 80%, у доношених – 50%, у дорослих – 25%, у старих людей –23-20%.

Які механізми походження повільнохвильового сну?

Повільні хвилі електричної активності на ЕЕГ під час повільнохвильового сну можуть бути зумовлені стимулюванням таких структур: 1) зон проміжного мозку, зокрема задніх ядер гіпоталамусу і сусідніх ядер таламусу; 2) на рівні довгастого мозку в зоні ядра  одиночного тракту; 3) нейронів передоптичної зони.

Цей вид сну регульований циркадним ритмом завдяки функції супрахіазматичних ядер, які беруть участь у синхронізації багатьох циркадних ритмів (сон-неспання, добові коливання температури тіла, секреція гормонів мелатоніну, АКТГ)

Агоністи серотоніну пригнічують повільнохвильвий сон, антагоністу серотоніну посилюють його у людей.

Концентрація аденозину збільшується під час неспання у холінергічних структурах переднього мозку, ядрах мосту, проте зменшується під час сну. Антагоніст аденозину кофеїн стимулює неспання.

Які механізми походження швидкого сну – ШРО?

Механізми, які спричиняють швидкий сон, розташовані у ретикулярній формації мосту, де підвищується активність холінергічних нейронів. При цьому пригнічена активність норадренегічних нейронів голубої плями і серотонінергічних нейронів ядер шва.

Яку роль відіграє сон?

Зміна функції мозку під час сну забезпечує упорядкування інформації, а на периферії у вісцеральних системах, де панує вагус, та у м’язах відбуваються процеси відновлення, синтезу білків, інших речовин, все це сприяє готовності до напруженої діяльності після сну - під час неспання.

Частина 2. Фізіологія вісцеральних систем

1. Система крові

Тема 1.Загальна характеристика системи крові. Склад і функції крові.

Що називають системою крові?

Система крові – це сукупність виконавчих структур (кров, яка циркулює та депонована; органи кровотворення (гемопоезу) й органи, де складові крові руйнуються) та апарату регуляції (нервові та гуморальні механізми), діяльність яких направлена на підтримання адекватних змін складових компонентів крові для забезпечення пристосувальних реакцій.

Такими пристосувальними реакціями організму, що здійснюються за участю системи крові, є збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну при тривалих фізичних навантаженнях завдяки стимуляції еритропоезу, бо збільшення інтенсивності метаболізму призводить до збільшення потреби клітин організму у кисні, основною функцією гемоглобіну є приєднання та транспортування кисню.

Збільшення кількості лейкоцитів (лейкоцитоз) є захисною пристосувальною реакцію організму до дії вірусів чи бактерій в організмі, у якій приймають участь як органи лейкопоезу, так і різновиди лейкоцитів завдяки здійсненню процесу регуляції.

У вагітних жінок перед пологами збільшується в крові концентрація білка фібриногену, який приймає участь у зсіданні крові, це відбувається заздалегідь завдяки регуляторним механізмам синтезу фібриногену у печінці.

Яка кількість крові в організмі?

Об’єм крові становить 6-8% маси тіла.

Який склад має кров? Які функції вона виконує?

Кров складається з формених елементів і плазми.

В1 л крові формені елементи займають у середньому 46% об’єму крові у чоловіків і 41% - у жінок, цей показник називають гематокритним показником або гематокритом.

Формені елементи крові – це еритроцити, які є засобами транспортування кисню до клітин організму і приймають участь у транспортуванні СО2 від клітин; лейкоцити – приймають участь у захисних функціях крові; тромбоцити – приймають участь у зупинці кровотечі (гемостазі) при пошкодження судин.

Плазма крові містить такі речовини:

•  воду, яка є розчинником;
•  поживні речовини – амінокислоти, глюкоза, ліпіди, які всмоктуються в кров з травного каналу і транспортуються до клітин організму;
•  електроліти (іони натрію, калію, кальцію, магнію, хлору, фосфатів, гідрокарбонатів) сталість яких підтримується механізмами регуляції, бо від них залежать: 1) функції клітин організму, в тому числі нервових, м’язових клітин, секреторних залоз та інших; 2) вони є тими складовими плазми, які створюють осмотичну концентрацію – осмотичний тиск такий самий, як у міжклітинній рідині; 3) вони входять до складу гідрокарбонатної та фосфатної буферних систем, що приймають участь у регуляції сталості кислотно-основної реакції крові;
•  метали (залізо, мідь, інші), які входять до складу ферментів, а залізо – до складу гемоглобіну;
•  продукти метаболізму (креатин, сечовина, молочна кислота, інші), що транспортуються від клітин до нефронів нирок, де з сечею виводяться з організму;
•  вітаміни, ферменти, що приймають участь у багатьох реакціях метаболізму;
•  гормони як чинники гуморальної регуляції;
•  білки плазми крові, концентрація яких знаходиться у межах 65-80 г/л, вони підтримують величину онкотичного тиску крові, приймають участь у транспортуванні речовин (металів, ліпідів, гормонів, деяких метаболітів), приймають участь у захисних функціях крові, входять до складу чинників системи гемостазу.

Таким чином, складові компоненти плазми крові виконують роль речовин, що транспортуються до клітин організму або від них, а також містять складові, що приймають участь у гемостазі, бо кров входить до внутрішнього середовища організму.

Які є види білків у плазмі крові та яка роль кожного з видів?

Білки за молекулярною масою поділяють на альбуміни (55-60%) - 35-45 г/л, глобуліни, фібриноген. Синтез альбумінів відбувається у печінці, там же синтезується від 50% до 80% глобулінів, а також фібриноген

Альбуміни, їх роль. Альбуміни, низькомолекулярні білки приймають участь у створенні онкотичного тиску плазми крові. Стінка капілярів майже не пропускає білки плазми, тому створюється ними онкотичний тиск, який становить 25 мм рт.ст., що забезпечує шляхом осмосу транспортуванні через мембрану капіляра води з міжклітинної рідини у плазму і тим самим підтримання нормального об’єму плазми крові.

Вони також приймають участь у транспортуванні плазмою білірубіну (продукту розпаду гемоглобіну), жирних кислот, солей жовчних кислот, гормонів, а також речовин екзогенного походження (пеніцилін, сульфаніламіди, ртуть, інші).

Глобуліни, їх роль. Глобуліни поділяються на фракції (α1 – 4%, α2 – 8%, β – 12%, γ – 18%). Частина глобулінів транспортують жири (ліпопротеїни), гемоглобін (гаптоглобулін), залізо (трансферин), мідь, гормон кортизол (транскортин), інші.

Білки цієї фракції приймають участь у процесах зсідання крові і фібринолізі.

Найбільша фракція глобулінів – γ-глобуліни, які виконують переважно захисні функцію (це антитіла).

Фібриноген (3%) – це розчинний білок, який в процесі зсідання крові перетворюються у нерозчинний білок фібрин, завдяки чому утворюється згусток крові і припиняється кровотеча при пошкодженні судини. Плазма, яка позбавлена фібриногену при зсіданні крові, має назву сироваткиє

Яка роль осмотичного тиску крові?

Осмотична концентрація плазми крові і міжклітинної рідини становить 290-300 милиосмоль/л і створюється на 96% хлоридом натрію. Тому вода як розчинник за осмотичним градієнтом переходить через мембрану клітини в той бік, де більша концентрація електролітів, створюючи осмотичний тиск. Осмотичний тиск плазмі крові – 7,3 атм , або 5600 мм рт.ст., або 745 кПа. Розчини, які створюють такий самий як плазма осмотичний тиск, називають ізотонічними, якщо вони створюють більший осмотичний тиск – це гіпертонічні розчини, якщо вони створюють менший осмотичний тиск – це гіпотонічні розчини. Якщо плазма крові і міжклітинна рідина, що оточує клітини, стають гіпотонічними, вода за осмотичним градієнтом надходить у клітини, вони набухають, що негативно позначається на їх функції. Оболонка еритроцитів в гіпотонічних розчинах, таких як 0,3% хлорид натрію, руйнується – відбувається осмотичний гемоліз. В гіпертонічних розчинах вода за осмотичним градієнтом виходить з клітин у міжклітинну рідину, або з еритроцитів - у плазму крові, об’єм клітин зменшується, вони втрачають воду. З метою дегідратації клітин застосовують гіпертонічні розчини речовини (наприклад, глюкози). Ізотонічні розчини теж застосовують у медицині – 0,85% розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, інші.

Сталість осмотичної концентрації плазми крові і міжклітинної рідини регулюється за участю гормону кори наднирників альдостерону, який збільшую реабсорбцію іонів натрію у канальцях нефрону. Сталість осмотичної концентрації внутрішнього середовища забезпечує нормальні функції клітин, які воно оточує.

Тема 2. Еритроцити, їх функції

Що називають еритроном?

Еритрон - це підсистема крові, до складу якої входять: 1) сукупність еритроцитів, що містяться у циркулюючій і депонованій крові, 2) органів еритропоезу та структур, де здійснюється руйнування старих і дефектних еритроцитів, 3) апарат регуляції. Ця підсистема забезпечує кількість еритроцитів, як засобів транспортування кисню, відповідно до пристосувальної реакції організму.

Скільки еритроцитів у крові, які функції їх є найважливішими?

Кількість еритроцитів у чоловіків становить 5•1012/л , у жінок – 4,5•1012/л.

Найважливішими функціями еритроцитів є транспорт кисню кров’ю та участь у транспортуванні вуглекислого газу кров’ю.

Еритроцити містять гемоглобін, який приєдную кисень при збільшенні напруги кисню у легеневих капілярах, утворюючи сполуку оксигемоглобін, при цьому валентність заліза не змінюється! 1 г гемоглобіну може приєднати 1,34 мл кисню.

Hb + O2 → HbO2

У вигляді оксигемоглобіну еритроцити транспортують кисень до системних капілярів, де відбувається дисоціація оксигемоглобіну і кисень шляхом дифузії переходить у міжклітинну рідину, а звідти – у клітини.

Hb + O2 ← HbO2

В еритроцитах венозної крові знаходиться дезоксигебоглобін, який в легеневих капілярах знову приєднуватиме кисень, утворюючи оксигемоглобін.

Hb + O2 → HbO2

Кількість гемоглобіну в крові у чоловіків в середньому 160 г/л, у жінок –140 г/л.

Еритроцити завдяки гемоглобіну можуть транспортувати також і вуглекислий газ, який приєднується до білкової частини гемоглобіну, утворюючи карбогемоглобін.

Основна форма транспортування вуглекислого газу від клітин з венозною кров’ю до легеневих капілярів – це гідрокарбонати плазми крові, утворення яких здійснюється за участю ферменту, що знаходиться в еритроцитах – карбоангідрази. Вуглекислий газ дифундує в еритроцити де завдяки ферменту карбоангідразі утворюється вугільна кислота: СО2 + Н2О →Н2СО3. Вугільна кислота дисоціює: Н2СО3 → Н+ + НСО-3, а іони НСО-3 дифундують через мембрану еритроцита у плазму крові, де й утворюються гідрокарбонати разом з іонами натрію: NaHCO3.

До 1-2% гемоглобіну в еритроцитах знаходиться в окисленій формі у вигляді метгемоглобіну, у якому залізо тривалентне, і метгемоглобін не може приєднувати і транспортувати кисень. Проте завдяки ферменту метгемоглобінредуктазі він знову переходить у дезоксигемоглобін, який може транспортувати кисень.

Що називають кисневою ємністю крові (КЄК)?

Киснева ємність крові (КЄК) – це ількість кисню, що може приєднати гемоглобін, що знаходиться в 1 л (0,1л) крові. КЄК залежить від кількості гемоглобіну в 1 л крові та його властивостей приєднувати і віддавати кисень.

1 г Hb максимально може приєднати 1,34 мл кисню; у 1 л крові міститься в середньому 140 г Hb, який може приєднати 140 х 1,34 = 187,6 мл кисню; у плазмі при РО2 =100 мм рт.ст. у 1 л розчиняється лише 3 мл кисню. Отже, основна роль у транспортуванні кисню належить гемоглобіну еритроцитів.

Спорідненість гемоглобіну приєднувати кисень збільшується завдяки зменшенню таких чинників:

1) напруги в крові РСО2 – гіпокапнії;

2) температури крові - гіпотермії;

3) концентрації іонів водню - алкалозі;

4) концентрації 2,3–діфосфогліцеринової кислоти в еритроцитах при гліколізі

(2,3-ДФГ).

Чому небезпечним є отруєння чадним газом?

Чадним газ (СО) швидко приєднується гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. Ця сполука дуже стійка і транспортування гемоглобіном кисню стає неможливим, а це основна форма транспортування кисню кров’ю. В той же час всі метаболічні процеси в організмі є аеробними, нестача кисню призводить до загибелі організму.

Які чинники стимулюють еритропоез?

Еритропоез – утворення еритроцитів здійснюється у дорослої людини у червоному кістковому мозку; руйнування старих (еритроцити живуть в середньому 120 днів) і дефектних еритроцитів відбувається у червоній пульпі селезінки. Для нормального синтезу гемоглобіну необхідно залізо, амінокислоти, вітаміни, зокрема вітамін В12, фолієва кислота.

Серед механізмів регуляції еритропоезу найважливішу роль відіграють гормони, зокрема еритропоетини, гормони, які утворюються переважно в перитубулярних клітинах нирок залежно від вмісту кисню у тканинах нирки (90%) та печінці (10%). Окрім еритропоетинів андрогени, чоловічі статеві гормони також стимулюють утворення еритропоетинів та кількість клітин попередників еритроцитів у кістковому мозку.

Чим більше інтенсивність метаболізму, тим більше потреба організму у кисні, тим більше утворюється еритропоетинів у нирках при зменшенні напруги кисню, що транспортується з кров’ю, тим більше стимуляція еритропоезу. Тому спортсмени, які мають значні фізичні навантаження, мають кількість гемоглобіну до 189 г/л, а кількість еритроцитів 5,5•1012/л.

Тема 3. Лейкоцити, їх функції

Яка кількість та види лейкоцитів, їх роль?

Кількість лейкоцитів становить в межах 4-9•109/л. ільшення кількості лейкоцитів називають лейкоцитозом, а зменшення кількості – лейкопенією.

Фізіологічний лейкоцитоз може бути після вживання їжі, м’язової роботи, коли незначне збільшення кількості лейкоцитів запобігає проникненню бактерій при можливому пошкодженню бар’єрів під час травлення або фізичного навантаження.

За морфологічною будовою вони поділяються на гранулоцити, які є найчисельнішими серед усіх лейкоцитів, та агранулоцити.

До складу гранулоцитів входять нейтрофіли (50-70%), еозинофіли (1-4%), базофіли (0,4%).

Основною функцією нейтрофілів є фагоцитоз. Нейтрофіли можуть проходити через стінку капілярів між ендотеліальними клітинами (діапедез) і завдяки хемотаксису мігрувати туди, де знаходяться бактерії або продукти їх розпаду у вогнищах запалення, знищуючи їх шляхом фагоцитозу.

Еозинофіли також проникають із капілярів у тканини і мають функцію фагоцитозу. Особливо багато цих клітин у слизовій оболонці травного каналу, де вони забезпечують захист від паразитів, та у слизовій оболонці дихальних шляхів, де вони виконують свою роль у разі алергічних реакцій, коли їх кількість збільшується (еозинофілія).

Базофіли містять у гранулах гістамін (тканинний гормон), гепарин (антикоагулянт, що запобігає зсіданню крові), ферменти протеази. Вони утворюють та виділяють лейкотрієни, простагландини – тканинні гормони. На мембрані їх розміщенні ІgE-рецептори, які можуть приєднувати антигени. Отже базофіли беруть участь у запальних реакціях, знищуючи бактеріальних збудників, їх кількість збільшується при алергічних реакціях.

До складу агранулоцитів входять моноцити (2-8%), лімфоцити (20-40%).

Моноцити є тканинними макрофагами, які мігрують у тканини і здійснюють фагоцитоз, цим вони не тільки знищують бактерії, але виділяють чисельну кількість тканинних гормонів (інтерлейкінів), які регулюють продукцію інших учасників захисного процесу.

Лімфоцити приймають участь у реакціях набутого імунітету на відміну від інших видів лейкоцитів, які є учасниками вродженого імунітету. Імунітет – це захист організму від патогенних впливів; з латини – immunitas – це позбавлення від чогось.

Лімфоцити поділяються на Т- лімфоцити і В-лімфоцити.

В-лімфоцити приймають участь у гуморальному імунітеті: після зустрічі з антигеном вони диференціюються у В-клітини пам’яті, які протягом тривалого часу можуть розпізнавати чужі антигени, та плазматичні клітини, які продукують відповідні імуноглобуліни – антитіла, знешкоджують антигени.

Т- лімфоцити приймають участь у клітинному імунітеті, який супроводжується відторгнення чужих клітин, тканин, які не притаманні організму у нормальних фізіологічних умовах.

Як регулюється кількість гранулоцитів і моноцитів?

Збільшення кількості лейкоцитів є пристосувальної реакцією організму на інфікування та процеси запалення. Пристосувально-захисний лейкоцитоз є наслідком стимуляції гемопоезу (лейкопоез) – утворення нових лейкоцитів виникає при запаленні, пошкодженні клітин, пухлинах і здійснюється під впливом гормонів, колонієстимулюючих факторів (КСФ), цитокінів-лейкотрієнів. Зміни в лейкоцитарній формулі при лейкоцитозі часто віддзеркалюють як стадію розвитку патологічного процесу, так і чинники, що його викликали. На схемі показано спрощену регуляцію утворення гранулоцитів, моноцитів-макрофагів:

Тема 4. Тромбоцити, їх функції

Яка кількість тромбоцитів, їх роль?

Кількість тромбоцитів становить 159-400 • 109/л. Зменшення кількості тромбоцитів має назву – тромбоцитопенія (супроводжується кровотечею із судин). Збільшення кількості тромбоцитів має назву тромбоцитоз.

Продукція тромбоцитів у червоному кістковому мозку регулюється тромобоетином, який утворюється у печинці. Тромбоцити містять у цитоплазмі скоротливі білки актин, міозин, а також глікоген і два типи гранул: 1) щільні гранули, у яких знаходяться небілкові речовини – серотонін, адреналін, АДФ, АТФ, іони кальцію, 2) α-гранули, що містять білки, фактор Віллебранда, фібриноген, ферменти). Частина факторів , що містяться на поверхні, та у гранулах, утворена тромбоцитами, а частина надходить з плазми.

Тромбоцити виконують такі функції:

1). Утворюють тромбоцитарний тромб при пошкодженні стінки судини і тим самим припиняють кровотечу (це має назву - судинно-тромбоцитарний гемостаз). Це здійснюється поетапно. Спочатку завдяки фактору Віллебранда вони прилипають до поверхні ендотелію судини - адгезія тромбоцитів. Адгезія тромбоцитів призводить до їх активації – зміни їх форми та виділення таких чинників як АДФ, що стимулює скупчення тромбоцитів – необоротну агрегацію, виділення з грану чинників, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан А2) . Далі під впливом тромбіну відбувається необоротна агрегація тромбоцитів  - утворення стійкого тромбу та його ущільнення (ретракція) під впливом тромбоцитарного фактора - тромбостеніну.

2) Приймають участь у запуску та процесі зсідання крові – коагуляційному гемостазі, завдяки чому утворюється нерозчинний білок фібрин і справжній червоний тромб, що припиняє кровотечу.

3) Приймають участь у стимуляції процесів репарації ендотеліальних та гладком’язових клітин кровоносних судин, фібробластів завдяки фактору росту тромбоцитів.

4) Тромбоцити мають зв’язок з реакціями гуморального імунітету. Мембрані тромбоцитів мають рецептори для імуноглобулінів. Вони поглинають імуноглобуліни шляхом ендоцитозу і зберігають їх у гранулах, щоб потім їх виділяти шляхом екзоцитозу.

Що називають зсіданням крові і яку роль відіграють тромбоцити?

Зсідання крові або коагуляційний гемостаз – це фізико-хімічний процес перетворення розчинного білка плазми крові фібриногену на нерозчинний білок фібрин при пошкодженні стінки судини й утворення з фібрину та формених елементів червоного тромбу, що припиняє кровотечу.

Коагуляційний гемостаз має такі послідовні етапи:

1.  утворення протромбінази;
   1.  утворення тромбіну із протромбіну під впливом протромбінази;
   2.  утворення фібрину із фібриногену під впливом тромбіну;
   3.  ретракція тромбу під впливом тромбостеніну.

У коагуляційному гемостазі беруть участь такі коагулянти: чинники пошкодженої стінки судин, плазми крові, тромбоцити. Чинники плазми крові позначаються, як правило, римськими цифрами

Утворення протромбінази здійснюється завдяки контакту плазменних неактивних факторів з пошкодженим ендотелієм, завдяки чому утворюється активатор тканинний тромбопластин, та субендотеліальними структурами – колагеном, який активує ХІІ фактор плазми, що запускає послідовну активацію інших неактивних чинників, в тому числі активація здійснюється і за участю іонів .кальцію. Наслідком цього етапу є утворення протромбінази – сукупність активних факторів та іонів кальцію, що адсорбовані на фосфоліпідах тромбоцитів.

Протромбіназа є активатором протромбіна. Протромбін утворюється в печінці під впливом вітаміну К. Під впливом протромбінази він перетворюється на активну форму – тромбін.

Нерозчинний білок плазми фібриноген під впливом тромбіну і іонів кальцію поетапно перетворюється на нерозчинний білок фібрин, який є основою червоно тромбу. Через деякий час під впливом тромбостеніну – фактора тромбоцитів, відбувається ущільнення тромбу – ретракція тромбу, що сприяє гемостазу.

Чи можна запобігти зсіданню крові, якщо воно призводить до тромбоутворення у кровоносних судинах?

Є антикоагулянти – це чинники, які протидіють або блокують розвиток коагуляційного гемостазу – утворення фібрину (червоного тромбу).

За механізмами дії більшість антикоагулянтів є інгібіторами коагулянтів: вони зв’язуються з активним центром ферменту, блокують його і цей коагулянт не приймає участь у подальшому процесі коагуляції. Серед антикоагулянтів є важливим комплекс гепарин –антитромбін ІІІ.

Гепарин синтезується у печінці, зв’язується з АТ ІІІ, завдяки чому прискорюється утворення комплексу тромбін-АТ ІІІ-гепарин, що призводить до інактивації тромбіну. Після утворення комплексу гепарин дисоціює з цього комплексу і зв’язується з іншою молекулою АТ ІІІ, що призводить до багатьох циклів інактивації тромбіну. Гепарин застосовується також як антикоагулянт у медичній практиці.

В організмі утворюються також плазміни або фібринолізини – це чинники, які руйнують фібрин, що утворився при коагуляційному гемостазі. Фібринолітична система має у своєму складі неактивні ферменти плазміногени, які під впливом активаторів переходять в активні ферменти – плазміни (фібринолізини), які є протеолітичними ферментами, що гідролізують фібрин.

У медичній практиці застосовуються препарати фібринолізинів, які гідролізують фібрин і тим самим руйнують тромби, що нормалізує течію крові у судинах.

2. Система кровообігу

Тема 5. Загальна характеристика системи кровообігу, її функції

Що входить до складу системи кровообігу, яка її роль?

Оптимальне забезпечення кров'ю органів і тканин організму — умова їх нормальної діяльності. Це досягається завдяки системі кровообігу.

Система кровообігу – це сукупність виконавчих органів та апарат регуляції, які забезпечують хвилинний об’єм крові (ХОК або Q), адекватний потребам організму.

Серце у системі виконує функцію насосу, кровоносні судини є шляхами транспорту крові. Апарат регуляції включає як нервові, так і гуморальні механізми, які забезпечують пристосування ХОК відповідно до потреб організму.

Тема 6. Роль серця як насоса, серцевий цикл

Яка будова серця дозволяє йому здійснювати насосну функцію?

Серце в системі кровообігу виконує функцію насосу, при цьому його будова досконало пристосована для нагнітальної функції. Саме нагнітальну функцію виконують шлуночки, викидаючи кров в аорту та легеневу артерію під час систоли, проте передсердя переважно виконують резервуарну функцію, накопичуючи кров під час систоли шлуночків , бо кровообіг є неперервним. Передсердя теж скорочуються, але їх систола дозволяє додатково наповнити кров’ю шлуночки серця. Передсердно-шлуночкові, аортальні та легеневі клапани сприяють руху крові через серце до судин в одному напрямку.

Основні функції структурних елементів серця як насосу подані на схемі:

Інтегральним показником функції серця як насосу є ХОК – серцевий викид, який обумовлений СО і частотою скорочення серця (ЧСС): СО х ЧСС. У стані спокою його величина становить близько 5л/хв. у людини з масою тіла 70 кг, при цьому споживання кисню за 1 хв. – 0,3 л. При максимальних фізичних навантаженнях ХОК може збільшуватись до 25 –30 л/хв. при збільшенні поглинання кисню організмом.

Що називають серцевим циклом, яка його структура?

Серцевий цикл – це зміна станів скорочення (систоли) і розслаблення (діастоли) відділів серця, яка повторюється циклічно. Водій ритму серця синоатріальний вузол генерує ритмічно потенціали дії які поширюються на передсердя та завдяки провідні системі на кардіоміоцити шлуночків, які скорочуються. При частоті скорочень серця 75/хв.. тривалість серцевого циклу становить 0,8с.

Скорочення камер серця називають систолою, а розслаблення – діастолою.

Під час систоли шлуночків виникає поширення збудження по міокарду та скорочення, завдяки чому підвищується в них тиск крові і закриваються передсердно-шлуночкові клапани (період напруження). Кров завдяки градієнту тисків під час систоли через відкриті півмісяцеві клапани переходить із лівого шлуночка в аорту, а із правого шлуночка – в легеневу артерію (період вигнання крові).

Під час діастоли шлуночків тиск крові в них зменшується і стає меншим, ніж в аорті і легеневій артерії, це призводить до закриття півмісяцевих клапанів (протодіастолічний період). Подальше розслаблення шлуночків відбувається при закритих передсердно-шлуночкових і закритих півмісяцевих клапанах (фаза ізометричного розслаблення), доки тиск крові не зменшиться до такого, як у передсердях (майже до нуля), що призводить до відкривання передсердні-шлуночкових клапанів, через отвори кров із передсердь надходить у шлуночки (період наповнення), завершується наповнення шлуночків кров’ю під час систоли передсердь.

Беручи до уваги, що нагнітальну функцію в системі кровообігу виконують саме шлуночки серця, а передсердя – резервуарну та ще під час систоли додатково наповнюють шлуночки кров’ю, структуру серцевого циклу можна представити так, як на схемі:

Отже ще раз наголосимо, що вигнання крові зі шлуночків серця в аорту та легеневу артерію здійснюється під час систоли завдяки градієнту тисків між лівим шлуночком і аортою, правим шлуночком і легеневою артерією, бо відкриваються півмісяцеві клапани.

Наповнення шлуночків кров’ю відбувається під час їх діастоли, на початку якої закриваються півмісяцеві клапани, бо тиск у шлуночках стає меншим, ніж в аорті та легеневій артерії і поступово зменшується до величини тиску у передсердях – майже до нуля, передсердно-шлуночкові клапани відкриваються і кров з передсердь йде до шлуночків, наповнюючи їх на 2/3 кінцево-діастолічного об’єму, остання 1/3 крові наповнює шлуночки під час систоли передсердь. При зменшенні тривалості діастоли наповнення шлуночків кров’ю зменшується.

Тема 7. Регуляція діяльності серця.

Що таке міогенна регуляція діяльності серця?

Міогенна регуляція – це вид місцевої внутрішньоклітинної регуляції сили скорочення клітин міокарду завдяки збільшенню в кожній клітинні під час скорочення кількості поперечних актино-міозинових містків.

Міогенна регуляція призводить до зміни сили скорочення клітини міокарду залежно від: 1) ступеня їх розтягування перед скороченням при наповненні камер серця кров’ю (переднавантаження), 2) частоти скорочення серця.

Сила скорочення змінюється залежно від кількості поперечних актино-міозинових містків, які утворюються в клітинах міокарду під час скорочення.

Основним чинником, від якого залежить сила скорочення клітин міокарду, є концентрація внутрішньоклітинного кальцію.

1) Регуляювання сили скорочення міокарду залежно від довжини м’язових волокон інколи називають старим терміном – гетерометричним регулюванням: при цьому кількість поперечних актиноміозинових містків збільшується при розтягненні м’язових волокон завдяки збільшенню зони контакту, а концентрація іонів кальція не змінюється. Це закон серця Франка-Старлінга.

2) Проте регулювання сили скорочення без зміни довжини кардіоміоцитів називають гомометричним, при цьому сила скорочення збільшується при збільшенні концентрації іонів кальцію в клітинах міокарду. При збільшенні частоти скорочення серця у міоплазмі збільшується концентрація іонів кальцію, що призводить до збільшення кількості поперечних актино-міозинових містків, що утворюються при скороченні. Це хроноінотропний ефект або сходи Боудича..

Як дійснюється нервова регуляція діяльності серця?

Нервова регуляція діяльності серця здійснюється завдяки дії парасимпатичних волокон вагуса на міокард передсердь і провідної системи шлуночків і дії симпатичних нервів на всі структури міокарду.

Симпатичні нерви через бета-адренорецептори завдяки збільшенню проникності мембрани клітин для іонів кальцію здійснюють: 1) позитивну інотропну дію на клітини міокарду передсердь і шлуночків, збільшуючи силу скорочення; 2) позитивну хронотропну дію – збільшуючи частоту генерації ПД клітинами СА вузла; 3) позитивну дромотропну дію – збільшуючи швидкість проведення збудження провідною системою серця завдяки збільшенню швидкості розвитку ПД.

Активація β-адренорецепторів кардіоміоцитів медіатором норадреналіном або гормоном мозкового шару наднирників адреналіном призводить через внутрішньоклітинний посередник цАМФ до активації протеїнкіназ, які фосфорилюють білки повільних кальцієвих каналів, наслідком чого стає вхід іонів Са2+ в клітини і збільшення сили скорочення. Проте β-адренергічна стимуляція кардіоміоцитів сприяє також їх розслабленню, бо фосфорилювання білка фосфоламбана (ФЛ), розташованого в мембрані саркоплазматичної сітки (СС), усуває пригнічуючу дію дефосфорильованого фосфоламбану на роботу АТФ-залежного кальцієвого насосу, який тепер відкачує кальцій у саркоплазматичну сітку, зменшуючи його концентрацію в цитоплазмі під час діастоли.

Парасимпатичні нерви вагуса через М-холінорецептори завдяки збільшенню проникності для іноів калію мембрани клітин передсердь, СА вузла і всієї провідної системи серця здійснюють: 1) негативну інотропну дію на міокард передсердь, зменшуючи силу їх скорочення; 2) негативну хронотропну дію – зменшуючи частоту генерації ПД клітинами СА вузла; 3) негативну дромотропну дію – зменшення швидкості проведення збудження провідною системою серця завдяки розвитку гіперполяризації і збільшенню порогу деполяризації; 4) негативну батмотропну дію-зменшення збудливості завдяки збільшенню порогу деполяризації провідної системи серця.

Зменшення сили скорочення кардіоміоцитів передсердь є наслідком зменшення концентраціъ внутрішньоклітинного кальцію під час розвитку фази плато ПД, бо збільшення проникності для іонів К+ мембрани кардіоміоцитів прискорює розвиток реполяризації і тим самим зменшує тривалість фази плато ПД, коли через повільні кальцієві канали у кардіоміоцити входять іони кальцію..

Основні зміни властивостей міокарду під впливом вагуса і симпатичних нервів подані на схемі:

Які гормони важливі в регуляції діяльності серця?

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється під впливом адреналіну, концентрація якого збільшується при дії стресових факторів під впливом симпатичних нервів. Адреналін викликає ті самі зміни, що й симпатичні нерви, завдяки β-адренергічній стимуляції кардіоміоцитів.

Гормони щитоподібної залози тироксин і трийодтиронін збільшують силу і частоту скорочення серця, бо завдяки їм збільшується в кардіоміоцитах синтез білків - β-адренорецепторів мембран.

Нервові й гуморальні механізми регуляції здійснюють рефлекторне пристосування діяльності серця при зміні функціонального стану організму, забепечуючи при цьому адекватний ХОК відповідно до потреб утранспортуванні кисню до клітин організму, які обумовлені інтенсивністю метаболізму.

Тема 8. Роль судин у кровообігу. Артеріальний пульс.

Які причини руху крові у кровоносних судинах?

Рух крові здійснюється кровоносними судинами, які разом із серцем утворюють єдине коло кровообігу, бо серце фактично виконує роль не одного, а двох насосів, якими є: 1) ліве передсердя і лівий шлуночок, кров з якого під час періоду вигнання систоли викидається в аорту (“велике коло кровообігу”); а також 2) праве передсердя і правий шлуночок, кров з якого під час періоду вигнання систоли викидається в легеневу артерію (“мале коло кровообігу”).

Рух крові по судинах обумовлений градієнтом тисків на ділянках: 1) аорта – прав передсердя (велике коло кровообігу); легенева артерія – ліве передсердя (мале коло кровообігу). Насоси – лівий і правий шлуночок під час систоли виганяють кров у кровоносні судини, які розтягуються і в них реєструється збільшення кров’яного тиску. Під час руху по кровоносних судинах витрачається енергія на подолання опору течії крові, завдяки цьому кров’яний тиск зменшується в передсердях майже до нуля.

Спрямований рух крові по кровоносних судинах здійснюється також за градієнтом тисків на кожній ділянці судинного русла,

Безперервність руху крові по судинах при ритмічній роботі серця як насоса, здійснюється завдяки еластичності судин.

Спрощена схема єдиного кола кровообігу має такий вигляд:

Які основні закони гемодинаміки визначають рух крові по судинах?

Кількість крові, що протікає за 1 хв. (ХОК або Q л/хв.) через будь який поперечний переріз єдиного кола кровообігу, залежить від градієнту тисків (ΔР) на початку і в кінці ділянки судинного русла і гідродинамічного опору (R) руху крові відповідно з основним рівнянням гемодинаміки:

Q = ΔР : R.

Середній артеріальний тиск в аорті становить 100 мм рт.ст, а у правому передсерді у місця впадіння порожніх вен (центральний венозний тиск – близько 0 (0-4 мм рт.ст або 0,5 кПа), отже різниця тисків становить майже 100 мм рт.ст (13,3 кПа).

Середній артеріальний тиск у легеневій артерії 15 мм рт.ст. (2 кПа), а у лівому передсерді у місця впадіння легеневих вен (0-4 мм рт.ст).

Через будь який поперечний переріз кровоносних судин протікає однаковий хвилинний об’єм крові, відповідно опір системних кровоносних судин значно більший, ніж легеневих.

Опір судин (R) руху крові за формулою Пуазейля залежить від таких чинників: в’язкості крові (η); довжини судин (l), сумарного радіусу кровоносних судин у четвертому ступені (r4):

R = 8 η l / π r4

В’язкість крові (η) залежить від об’єму, що займають формені елементи крові (гематокриту), концентрації білків плазми, швидкості руху крові.

При звуженні судин мікроциркуляторного русла – артеріол (200 микрометрів у діаметрі і менше) сумарний поперечний радіус (r)перерізу зменшується, що призводить до збільшення опору судин і навпаки, наслідком чого є зміна хвилинного об’єму крові.

Лінійна швидкість руху крові в кровоносних судинах (υ м/с)прямо пропорційна ХОК (Q) й обернено пропорційна площі поперечного перерізу судин (S м2):

υ = Q : S , де S = π r2

Найбільша середня швидкість руху крові у проксимальних відділах аорти – 0,4 м/с, бо площа її поперечного перерізу (S) найменша (4,5 см2), найменша лінійна швидкість у капілярах - близько 0,07 см/с, бо площа їх поперечного перерізу найбільша (4500 см2).

Течія крові у кровоносних судинах є ламінарною (лінійним потоком), бо число Рейнольдcа (Re) в нормі не перевищує 2000. Коли число Re стає понад 3000 завжди виникає турбулентна течія, причиною цього може бути збільшення лінійної швидкості руху крові через звужені судини, або зменшення в’язкості крові, наприклад, при зменшенні гематокриту.

Ємність судин (С) обумовлена їх здатністю розтягуватися (розтяжністю) при збільшенні в них об’єму крові: вона прямо пропорційна об’єму крові (V) й обернено пропорційна тиску крові в судинах (Р):

С = V / Р .

Ємність венозних судин значно більша ніж ємність артеріальних судин, внаслідок цього більший об’єм крові міститься у венах, ніж в артеріях. З віком розтяжність артеріальних судин зменшується, їх ємність стає ще меншою.

Яку роль виконують різні кровоносні судини у гемодинаміки?

Всі кровоносні судини транспортують кров, але їх роль ще залежить від фізіологічних і фізичних властивостей. Всі кровоносні судини залежно від їх функцій поділяють на такі групи:

Амортизаційні судини – це аорта і артерії великого діаметру, судини еластичного типу, які під час періоду викиду крові зі шлуночка розтягуються, що призводить до зменшення сили гідродинамічного удару, а під час діастоли вони здатні повернути початковий об’єм, тим самим забезпечують безперервність руху крові.

Прекапілярні судини опору (резистині судини) – до них належать переважно кінцеві артерії й артеріоли, вони мають відносно малий діаметр і товсті стінки з гладкими м’язами, що збільшує опір течії крові. При звуженні артеріол їх опір збільшується, а притік крові до капілярів зменшується.

Обмінні судини – це капіляри, де відбувається обмін газів та інших речовин між кров’ю і міжклітинної рідиною завдяки процесам дифузії, фільтрації, осмосу. Цьому сприяють велика площа і найменша лінійна швидкість руху крові.

Посткапілярні судини опору це переважно венули, тонус яких регулює відтік крові від капілярів.

Ємнісні судини – це вени, які мають значну розтяжність і є резервуарами крові. У стані спокою 50-60% крові перебуває у системних венах, ще 18% крові розміщено у легеневих судинах. Отже, коли з’являється надлишок об’єму крові, то його вміщують ємнісні судини, при збільшені тонусу цих судин більше крові повертається до серця як насосу.

Яка природа артеріального пульсу?

Артеріальний пульс – коливання стінки артерії, яке виникає під час серцевого циклу. Під час періоду викиду крові з лівого шлуночку виникає пульсова хвиля яка поширюється в аорті зі швидкістю 4-6 м/с, у плечовій артерії - 8-12 м/с. Втрата еластичності стінки артерій збільшує швидкість поширення пульсової хвилі.

Пульс визначають на проекції великих артерій (сонної, променевої). Можна оцінити такі властивості пульсу:

1) Частота пульсу – вона обумовлена частотою скорочення серця при генерації ПД водієм ритму серця, нормальна частота скорочення серця у стані споскою становить 60-90/хв..

2) Ритм пульсу – пульс може бути ритмічний, або аритмічний, коли інтервали між пульсовими коливаннями не однакові. У фізіологічних умовах під час вдиху частота пульсу збільшується, під час видиху – зменшується (дихальна аритмія), це особливо помітно при глибокому диханні.

3) Висота пульсу (високий, низький) – вона характеризує систолічний об’єм крові та еластичність амортизаційних судин, чим більше систолічний об’єм, тим більша висота пульсу, чим більше еластичність аорти – тим менша висота пульсу.

4) Швидкість пульсу (швидкий або повільний) – крутизна пульсової хвилі залежить від швидкості зміни тиску в аорті. При однаковій частоті скорочення серця швидкі зміни тиску супроводжуються високим пульсом, повільні – низьким.

5) Напруження пульсу (твердий або м’який) визначають зусиллям, яке необхідно прикласти для того, щоб нижче натискування зник пульс. По цьому показнику можна приблизно оцінити систолічний тиск.

Тема 9. Артеріальний тиск, фактори, які визначають його величину.

Які види артеріального тиску вимірюють у людини?

Артеріальний тиск є пульсуючим тиском і змінюється під час серцевого циклу.

Систолічний тиск - це найбільший тиск крові в артеріальних судинах під час серцевого циклу й обумовлений систолою лівого шлуночка серця. Його величина в нормі може бути в межах 100 мм рт.ст - 139 мм рт.ст., оптимальна величина – 120 мм рт.ст.

Діастолічний тиск - е найменший тиск крові в артеріальних судинах під час серцевого циклу й обумовлений діастолою лівого шлуночка серця. Його величина в нормі може бути в межах 60 мм рт.ст. - 89 мм рт.ст., оптимальна величина – 80 мм рт.ст.

Пульсовий тиск - це різниця між систолічним і діастолічним тиском. Його обумовлює величина СО крові. Під час вигнання крові з лівого шлуночка артеріальний тиск значно збільшується із за відносно малої ємності аорти й артерій. Завдяки тому, що опір кровоносних судин під час систоли не змінюється, пульсовий тиск збільшується так само, як збільшується систолічний тиск.

Середній артеріальний тиск – середній артеріальний тиск протягом серцевого циклу, величина якого залежить від систолічного, діастолічного тисків і тривалості серцевого циклу: може бути приблизно розрахований як сума діастолічного тиску й 1/3 пульсового тиску.

Від яких чинників залежить велична артеріального тиску?

Виходячи з основного рівняння гемодинаміки, можна визначити основні чинники, від яких залежить артеріальний тиск. У аорті середній артеріальний тиск становить 100ммм рт.ст., у правому передсерді і місця впадіння порожних вен – близько нуля, тому хвилинний об’єм крові дорівнює:

Q = Pa : R

Артеріальний тиск становить: Ра = Q • R

Це означає, що величина артеріального тиску залежить від хвилинного об’єму крові (Q) і периферичного опору кровоносних судин (R). В свою чергу хвилинний об’єм крові залежить від систолічного об’єму (СО) і частоти скорочень серця (ЧСС)

Q = СО • ЧСС

Систолічний об’єм крові залежить від об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і венозного повороту крові до серця., а також розтяжності амортизаційних судин, що обумовлена їх еластичністю

Спрощено можна представити фізичні чинники, від яких залежить велична артеріального тиску, такою схемою:

Вимірювання різних видів тиску дозволяє проаналізувати переважний внесок різних чинників у створенні величини артеріального тиску. Так на величину систолічного тиску впливає переважно хвилинний об’єм крові та еластичність амортизаційних судин; на величину діастолічного тиску – опір кровоносних судин; на величину пульсового тиску – СО та еластичність амортизаційних судин.

Артеріальний тиск є інтегральним показником, який характеризує стан гемодинаміки.

Як можна виміряти артеріальний тиск у людини?

Артеріальний тиск у людини вимірюють аускультативним методом Короткова, який ґрунтується на вислухуванні звуків, що виникають при стисненні судини манжеткою і порушенні внаслідок цього ламінарного руху струменя крові у звуженій ділянці. Цей метод дозволяє вимірювати як систолічний, так і діастолічний тиск. Досліджуваного садять боком біля стола. Руку його кладуть на стіл. На оголене плече цієї руки накладають манжетку, фіксуючи її так, щоб вона щільно охоплювала, але не стискала тканини. Вимірювання проводять так: а) загвинчують клапан груші і пальпаторно визначають у локтьовому згині місце чіткої пульсації артерії; б) над цим місцем встановлюють фонендоскоп; в) за допомогою груші поступово підвищують тиск у манжеті до повного стискання артерії; г) після цього повільно відкривають гвинтовий клапан, поступово знижуючи тиск у манжеті, і стежать за показниками манометра. Показник манометра у момент виникнення першого звуку в артерії відповідає величині систолічного тиску.

Показник манометра в момент різкого приглушення або зникнення звуку в артерії при дальшому зниженні тиску в манжеті відповідає величині діастолічного тиску.Різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску становить пульсовий тиск.

Тема 10. Регуляція системного кровообігу. Пресорні і депресорні рефлекси.

Які принципи регуляції системного кровообігу?

Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об’єму крові (ХОК) до метаболічних потреб організму у транспортуванні до клітин організму в першу чергу кисню.

Регульованим параметром у контурах регуляції є величина системного артеріального тиску крові (Р а.), про зміни якого сигналізують барорецептори (БР), розташовані переважно в основних рефлексогенних зонах – каротидному синусі й аорті. Виконавчими структурами, від яких залежить безпосередньо хвилинний об’єм крові, є серце як насос та периферичний опір системних судин, а також стан ємкісних судин та об’єм циркулюючої крові, від яких залежить венозне повернення крові до серця і , відповідно, серцевий викид.

Найважливішими центральними механізмами регуляції системного артеріального тиску є нервові й гуморальні, які розвиваються у часі поетапно і за тривалістю та механізмами їх прийнято класифікувати так:

1) швидка регуляція - це нервова регуляція, яка здійснюється рефлекторно переважно за участю барорецепторів (волюморецепторів) кровоносних судин (“власні рефлекси”) або рецепторів, що розташовані в інших органах (“спряженні рефлекси”), і призводить до зміни артеріального тиску завдяки пресорним або депресорним рефлексам;

2) проміжна регуляція - це нейрогуморальна регуляція за участю гормону вазопресину, завдяки якому звужуються судини і збільшується ОЦК, бо збільшується реабсорбція води в дистальних відділах нефронів нирок;

3) повільна регуляція – це гуморальна регуляція за участю ренін-ангіотензинової системи, яка призводить до утворення ангіотензину ІІ, що звужує судини й стимулює виділення корою наднирників альдостерону, завдяки якому збільшується реабсорбція іонів натрію у нирках, а слідом за ними – води, наслідком чого стає збільшення ОЦК.

Що називають гемодинамічним центром, яка його роль у регуляції кровообігу?

Локальні структури гемодинамічного центру розташовані у задньому мозку (локальний центр регуляції кровообігу).

Тут можна виділити групи нейронів, яку називають пресорним центром Вони розташованих у верхній частині довгастого мозку у вентролатеральному відділі, активація їх призводить до збільшення активності симпатичних нейронів спинного мозку та звуження судин і збільшення частоти і сили скорочення серця.

Інша група нейронів – депресорний центр, розташована у вентролатеральному відділі нижньої половини довгастого мозку, активація їх призводить до пригнічення активності нейронів пресорного центру, наслідком чого є розширення системних судин та зменшення частоти скорочення серця внаслідок активації ядра вагуса.

Сенсорна інформація від барорецепторів каротидного синусу й дуги аорту через сенсорне ядро одиночного тракту надходить лише до депресорного центру, а від хеморецепторів тих же зон – до пресорного центру.

Кора головного мозку через гіпоталамус здійснює як активуючи, так і пригнічуючи впливи на структури локального гемодинамічного центру, забезпечуючи пристосувальні реакції системи кровообігу при різних функціональних станах організму.

Які рефлекси називають депресорними рефлексами, яка їх роль?

Депресорні рефлекси - це автономні рефлекси, які відбувається завдяки сигналізації від барорецепторів дуги аорти і каротидного синусу про підвищений артеріальний тиск, що  призводить до пригнічення нейронів пресорного центру. Наслідком пригнічення пресорного центру є  зменшення системного артеріального тиску за участю парасимпатичних волокон вагуса, які зменшують частоту скорочень серця (брадикардія), ХОК, та відбувається пригнічення симпато-адреналової системи, наслідком чого є розширення кровоносних судин (вазодилятація):

Які рефлекси називають пресорними, яка їх роль?

Пресорні рефлекси - це автономні рефлекси, які виникають при збільшення активності пресорного центру при зменшенні сигналізації від барорецепторів каротидного синусу і дуги аорту до нейронів депресорного центру при зменшенні артеріального тиску.

Вони забезпечують за участю симпато-адреналової системи підвищення системного артеріального тиску завдяки збільшенню частоти (тахікардія) і сили скорочення серця і відповідно збільшення ХОК, та здійснюють звуження (вазоконстрикцію) кровоносних судин.

Збільшення артеріального тиску (або відсутність його зменшення) завдяки пресорному рефлексу відбувається при виконанні функціональної ортостатичної проби, коли людина змінює позу тіла з горизонтальної – на вертикальну.

В умовах крововтрати регуляція системного артеріального тиску здійснюється також за участю пресорного рефлексу - активації симпато-адреналової системи, що дозволяє швидко, але не тривало підтримувати середній артеріальний тиск, забезпечуючи кровообіг, при цьому вазоконстрикція призводить до збільшення діастолічного тиску, а тахікардія супроводжується зменшенням пульсового тиску.

Чому підвищується артеріальний тиск при затримці дихання?

Підвищення артеріального при затримці дихання, або зменшення вентиляції легень виникають завдяки пресорним рефлексам.

Сигналізація надходить від хеморецепторів аортальної та каротидної рефлексогенних зон безпосередньо до пресорного центру при збільшенні в артеріальній крові рСО2, [Н+], зменшенню рО2 в каротидному синусі до ≤60 мм рт.ст.

Підвищення артеріального тиску призводить до збільшення лінійної швидкості руху крові, що пришвидшує виділення вуглекислого газу та збільшення напруги кисню в артеріальній крові.

3. Система дихання

Тема 11. Загальна характеристика системи дихання. Основні етапи дихання.

Що називають системою дихання?

Система дихання – це сукупність виконавчих структур й апарату регуляції, які здійснюють обмін газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем, забезпечуючи потреби організму у кисні відповідно до інтенсивності метаболізму і тим самим підтримують газовий гомеостаз.

До виконавчих структур належать: 

1) структури, що забезпечують обмін газів між альвеолами легень і зовнішнім середовищем – грудна клітка разом з дихальними м’язами, які при скороченні і розслабленні змінюють її об’єм; дихальні шляхи та легені;

2) система кровообігу, завдяки якій здійснюється кров’ю транспортування кисню та обмін газів на рівні капілярів;

3) система еритрону, яка забезпечує оптимальну кількість еритроцитів як транспортних засобів кисню кров’ю.

Апарат регуляції має нервові й гуморальні механізми регуляції, завдяки яким здійснюється пристосування функцій виконавчих структур до потреб організму у кисні, завдяки чому підтримуються параметри газового гомеостазу: рО2, рСО2, рН артеріальної крові.

Що таке дихання, які етапи дихання

Дихання - це процес обміну газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем. Його умовно можна поділити на такі етапи:

1) зовнішнє дихання - процес обміну газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем;

2) дифузія газів через легеневу мембрану – це обмін газів між альвеолярним повітрям і кров’ю легеневих капілярів завдяки градієнту парціальних тисків;

3) транспортування газів кров’ю;

4) дифузія газів через стінку капілярів до клітин організму і від них;

5) тканинне дихання – участь кисню у метаболічних процесах у клітинах організму й утворення в них вуглекислого газу, наслідком чого є синтез макроергічних сполук, які необхідні для здійснення функцій клітин.

Тема 12. Зовнішнє дихання. Біомеханіка вдиху і видиху.

Яка роль зовнішнього дихання

3овнішнє дихання є першим етапом процесу дихання і становить собою обмін газів між зовнішнім середовищем і легенями, що призводить до утримання сталого парціального тиску кисню й вуглекислого газу в альвеолах, щоб забезпечити наступні етапи дихання.

Процес зовнішнього дихання забезпечується завдяки біомеканіки вдиху і видиху.

Скорочення дихальних м'язів, зумовлене ритмічною активністю дихального центра, призводить до збільшення об’єму грудної клітки і легень, і внаслідок різниці між тиском повітря у зовнішньому середовищі та альвеолах зовнішнє повітря надходить трахеобронхіальними шляхами в альвеоли - акт вдиху. Протилежний процес відбувається під час видиху.

Структури апарату зовнішнього дихання показані на схемі:

Яка біомеханіка вдиху і видиху?

Вдих – це вхід атмосферного повітря в легені за градієнтом тисків між атмосферним повітрям і легенями. Це активний процес, який завдяки збільшенню об’єму грудної клітки при скороченні інспіраторних м’язів (діафрагми, грудних міжреберних) призводить до збільшення об’єму легень і зменшенню тиску в альвеолах відносно тиску атмосферного повітря.

Під час спокійного вдиху у легені в середньому входить до 500 мл повітря (дихальний об’єм - ДО), під час глибокого видиху – 1200 мл (резервний об’єм видиху – РО вд.)

Видих – це вихід повітря з легень за градієнтом тисків між легенями і атмосферним повітрям. Це пасивний процес, який здійснюється завдяки зменшенню об’єму грудної клітки при розслабленні інспіраторних м’язів (або додатковому скороченні експіраторних м’язів) та зменшенню об’єму легень завдяки їх еластичній тягі, що призводить до збільшення альвеолярного тиску у порівнянні з атмосферним тиском.

Під час спокійного видиху з легень виходить в середньому 500 мл (ДО) повітря, під час глибокого видиху – 1500 мл повітря (резервний об’єм видиху – РО вид.

Який тиск у плевральній щілині, яка його роль у біомеханіки дихання?

Плевральна щілина – це замкнений простір між двома листками плеври, які покривають легені (легенева плевра) та стінку грудної клітки (парієтальна плевра). Цей простір має тонкий шар рідини, що забезпечує тісний контакт між двома листками плеври під час зміни об’єму грудної клітки і легень під час вдиху або видиху.

Тиск у плевральній щілині завжди менший атмосферного: під час вдиху він менший на 8 см вод.ст. (0,8 кПа), під час видиху – на 5 см вод.ст. (0,5 кПа). Цей тиск називають від’ємним внутрішньоплевральним тиском, бо він субатмосферний.

Причиною від’ємного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень. Еластична тяга легень вимірюється силою, з якою легені прагнуть зайняти найменший об’єм. Еластична тяга легень обумовлена 1) еластичними структурами легень - на 1/3, 2) поверхневими натягом мономолекулярного шару молекул води у альвеолах – на 2/3.

При збільшенні об’єму грудної клітки під час вдиху об’єм плевральної щілини збільшується, внутрішньоплевральний тиск значно зменшується (стає більш від’ємним) у порівнянні з альвеолярним тиском у легенях, завдяки градієнту тисків легені розтягуються, що призводить до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску і за градієнтом тисків повітря заходить в легені.

Під час видиху об’єм грудної клітки зменшується, об’єм плевральної щілини зменшується – внутрішньоплевральний тиск стає менш від’ємним, легені завдяки зменшенню градієнту тисків та еластичній тяги зменшують свій об’єм, що призводить до збільшення тиску в легенях і виходу повітря з легень.

Навіть при найглибшому видиху легені не спадаються завдяки від’ємному тиску в плевральній щілині – в них залишається 1000-1200 мл повітря (залишковий об’єм легень ЗО), що забезпечує газообмін з кров’ю.

Герметичність плевральної щілини, її від’ємний тиск – запорука вентиляції легень під час дихання. Пошкодження герметичності плевральної щілини (пневмоторакс) призводить до спадання легень і припинення їх вентиляції.

Що таке сурфактанти, яка їх роль?

Сурфактанти – це речовини фосфоліпідної природи разом з білками, що зменшують поверхневий натяг в альвеолах, і саме тому альвеоли не спадаються при  зменшенні їх радіусу.

Згідно закону Лапласа у альвеолах як сферичних структурах сила тиску розтягнення (Р) дорівнює подвійній силі натягу (Т), поділеній на радіус (r): Р = 2Т/r. Якщо поверхневий натяг в альвеолах не зменшувався б при зменшенні їх радіусу, то сила напруження перевищувала б тиск розтягнення, а це призвело б до фільтрації рідини у альвеоли.

Сурфактанти продукуються альвеолоцитами типу ІІ. У недоношених дітей, які мають дефіцит сурфактантів, під час першого вдиху легені можуть не розправитись – це так званий дистрес-синдром новонароджених. Застосування штучної вентиляції легень та синтетичних сурфактантів може допомогти нормалізації дихання.

Які функції виконують дихальні шляхи?

Повітря, яке вдихають, проходить через носову порожнину, глотку, трахею, бронхи, бронхіоли, та термінальні відділи бронхіол. Вони вкриті слизової оболонкою, є війчастий епітелії, секретується слиз, що окрім проведення повітря до альвеол забезпечує його зігрівання, зволоження, очищення.

Газообмін у дихальних шляхах не відбувається, тому об’єм повітря у дихальних шляхах (150 мл) називають “анатомічним мертвим простором”. Із 500 мл повітря, що вдихається, у альвеолах приймає участь у газообміні лише 350 мл.

Тема 13. Дифузія газів через легеневу мембрану

Що таке легенева мембрана?

Легенева чи альвеоло-капілярна мембрана складається : 1) з легеневого епітелію, 2) його базальної мембрани, 3) інтерстиціального простору, який в нормальних структурах майже відсутній, 4) базальної мембрани капіляра, 5) ендотелію капіляра. Товщина легеневої мембрани від 0,2 до 0,6 мікрометрів за винятком тих ділянок, де знаходяться ядра клітин епітелію або ендотелію. Площа дифузії легеневої мембрани близько 70 м2. Діаметр легеневих капілярів близько 5 микрометрів, це означає що еритроцити мають протискатися через капіляри.

Який склад газів має атмосферне повітря, альвеолярна суміш газів, видихуване повітря?

Видихуване повітря містить менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж атмосферне повітря, бо в легенях кисень дифундує в кров, а вуглекислий газ – із крові в альвеоли.

Повітря	О2	СО2	N2, інертні гази
Атмосферне	20,93%	0,03%	79,04%
Видихуване	16,0%	4,5%	79,5%
Альвеолярна суміш	14,0%	5,5%	80,5%

Проте видихуване повітря відрізняється від альвеолярної суміші за відсотком кисню і вуглекислого газу, бо під час видиху до альвеолярної суміші приєднується повітря, що знаходиться в анатомічному мертвому просторі, склад якого такий, як і атмосферного повітря.

Які причини дифузії газів через легеневу мембрану?

Дифузія газу через легеневу або альвеоло-капілярну мембрану є другим етапом процесу дихання, і відповідно до закону Фіка швидкість переносу газу (Vg) прямо пропорційна: градіенту тиску по обидві сторони мембрани (ΔР); поверхні, через яку відбувається дифузія (S); коефіцієнту дифузії (K); обернено пропорційна товщини мембрани (L): Vg = ΔP·S·K / L

В свою чергу коефіцієнт дифузії (К) прямо пропорційний коефіцієнту розчинності газу (α). Коефіцієнт розчинності СО2 у 20 разів у більший у ліпідах та воді, ніж для кисню, тому, не зважаючи на менший градієнт тиску (6 мм рт.ст), СО2 проходить через альвеолярно-капілярну мембрану швидше, ніж О2 (градієнт тиску – 60 мм рт.ст.).

Парціальний тиск газів. РО2 в артеріальній крові в нормі становить майже 100 мм рт.с. Зменшення напруги кисню в артеріальній крові нижче нормального називають гіпоксемією. 

РСО2 в артеріальній крові в нормі 35-45 мм рт.ст. і характеризує стан альвеолярної вентиляції. Збільшення РСО2 вище норми називають гіперкапнією, зменшення – гіпокапнією.

За 1 хв.у стані спокою через легеневу мембрану шляхом дифузії у кров легеневих капілярів проходить 0,3 л кисню і майже стільки виділяється вуглекислого газу в альвеоли.

Тема 14. Транспортування газів кров’ю, роль еритроцитів.

Як транспортується кисень кров’ю?

Кисень транспортується кров’ю завдяки гемоглобіну еритроцитів, з яким він утворює сполуку – оксигемоглобін: Hb + O2 →HbO2.

1 г Hb приєднує 1,34 мл O2, якщо у крові 150 г Hb, то киснева ємність крові (КЄК) становитиме:  1,34 мл O2 х 150 = 201 мл O2 /л.

Кількість розчиненого у крові кисню становить 0,03 мл на 1 л крові/ мм рт.ст.; у артеріальній крові РО2 = 100 мм рт.ст., тому в 1 л артеріальної крові транспортується розчиненого кисню тільки 3 мл O2.

Що таке крива дисоціації оксигемоглобіну?

Крива дисоціації оксигемоглобіну показує залежність насичення гемоглобіну O2 у % від РО2 крові. Вона має S-подібну форму. Комбінація першого гему в молекулі Hb з O2 посилює спорідненість другого гему для O2, а оксигенація другого посилює спорідненість третього і так далі, отже, спорідненість Hb для четвертої молекули O2 у декілька разів більша, ніж для першої.

Чинники, що впливають на спорідненість гемоглобіну до кисню: рН, рСО2, температура, концентрація 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ). 

Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну у праву сторону. Зменшення рН, збільшення рСО2, підвищення температури крові, збільшення концентрації в еритроцитах 2,3-ДФГ зміщує криву у праву сторону – це означає, що при тому самому рО2 дисоціація оксигемоглобіну збільшується: Hb + O2 ←HbO2. Це має місце в капілярах, які приносять кров до м’язів під час фізичної роботи, бо знижується рН, підвищується рСО2, підвищується температура крові.

Еритроцити багаті на 2,3-ДФГ, який є продуктом гліколізу. При гіпоксії збільшується інтенсивність гліколізу і відповідно – концентрація 2,3-ДФГ, що сприяє збільшенні дисоціації оксигемоглобіну. Такі зміни мають місце при адаптації людини до гіпоксії в умовах високогірної місцевості.

Гемоглобін плоду – фетальний гемоглобін (HbF) має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослих - HbA, що полегшує надходження кисню від матері до плоду.

Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну в ліву сторону. При зменшенні рН, рСО2, температури, концентрації 2,3-ДФГ крива дисоціації оксигемоглобіну  зміщується у ліву сторону, це означає, що менше кисню дифундує до клітин організму. Гемоглобін дорослої людини – HbA має меншу спорідненність до кисню, ніж гемоглобін плода - HbF.

Як транспортується вуглекислий газ кров’ю?

 Вуглекислий газ транспортується кров’ю у вигляді: 1) бікарбонатних іонів  – 70%; 2) карбогемоглобіну(НнbCO2) – 23%; 3) СО2, розчиненого у плазмі – 7%.

В процесі метаболізму в клітинах утворюється СО2, який завдяки градієнту напруги СО2 дифундує в плазму крові і в еритроцити.

В еритроцитах під впливом ферменту карбоангідрази утворюється вугільна кислота: СО2 + Н2О = Н2СО3 .

Н2СО3 → Н+ + НСО3-, іон водню зв’язується з Hb, утворюючи слабку кислоту HHb, а іон НСО3- переходить у плазму в обмін на аніон хлору (хлорідне зрушення).

В той же час кисень дифундує до клітин організму, що сприяє дифузії СО2 у кров , бо дезоксигемоглобін є слабшою кислотою за оксигемоглобін і може приєднувати більше іонів водню, внаслідок чого збільшується ступінь дисоціації Н2СО3- →Н+ + НСО3- , збільшується транспортування СО2 кров’ю (ефект Холдейна).

У плазмі НСО3- взаємодіє з катіонами і створює солі вугільної кислоти (NaНСО3), які транспортуються до легеневих капілярів.

Коли венозна кров притікає до легеневих капілярів, вуглекислий газ виділяється з крові в легені, а кисень дифундує в кров, де утворюється в еритроцитах оксигемоглобін.

Як здійснюється газообмін між кров’ю системних капілярів і тканинами?

Обмін газів між кровью системних капілярів і тканинами здійснюєься завдяки дифузії. Напруга СО2 в клітинах, який єпродуктом метаболізму, становить близько 60 мм рт.ст, в міжклітинній рідині – 46 мм рт.ст, а в артеріальній крові капілярів – 40 мм рт.ст, такий градієнт тисків забезпечує дифузію газів у капіляри. Напруга кисню в артеріальній крові становить близько 100 мм рт. ст., у міжелітинній рідині – 40 мм рт.ст., у клітинах – близько 0, такий градієнт тисків забезпечує дифузію кисню до клитин, де він бере участь у метаболізмі. Це показано на спрощеній схемі:

Тема 15. Дихальний центр, регуляція ритмічності дихання.

Яка будова і роль дихального центру?

Незважаючи на те, що дихання свідомо регулюється, у задньому мозку розташовано локальний дихальний центр, завдяки якому «автоматично» забезпечується дихальний ритмогенез. До складу локального дихального центру входять:

1) Дорзальна дихальна група нейронів (ДДГ)) - розташована  в латеральній частині ядра одиночного тракту на дорзальній поверхні довгастого мозку; тут знаходяться переважно інспіраторні нейрони:

•  забезпечує вдих і генерує основний ритм дихання;
•  вхід - сенсорна інформація надходить від периферичних хеморецепторів,  у складі аферентних волокон ІХ пари черепних нервів (каротидні тільця), Х пари (аортальне тільце), у складі Х пари надходить інформація від механорецепторів розтягнення легень (РРЛ);
•  вихід з дорзальної дихальної групи забезпечує активацію мотонейронів спинного мозку, переважно С3 – С5 при спокійному диханні;
•  механізми ритмогенезу: існує два основних напрямки теорій ритмогенезу дорзальної групи дихальних нейронів: а) відповідно до першого збудження так званих клітин умовного водія ритму синхронізується з фазами дихального циклу; ритмічна активність зберігається в цих клітинах при порушенні синаптичних зв’язків між ними; б) відповідно до альтернативних теорій окремих пейсмейкерних клітин не існує, скоріш за все, серед основних дихальних нейронів є групи нейронів, серед яких об’єднаний імпульсний патерн викликає вдих і видих – коливальний дихальних контур.

2) Вентральна дихальна група нейронів (ВДГ) розташована у вентролатеральній частині довгастого мозку поблизу подвійного ядра; тут знаходяться як інспіраторні, так і експіраторні нейрони:

•  майже не активна при спокійному диханні,
•  активується під час фізичного навантаження, отримуючи імпульси від дорзальних інспіраторних нейронів, коли їх активність збільшується;
•   імпульси від інспіраторних (під час посиленого вдиху) і експіраторних (під час посиленого видиху) нейронів надходять до мотонейронів  грудних сегментів спинного мозку, що призводить до скорочення переважно допоміжних дихальних м’язів.
•  не активна при спокійному диханні,
•  активується під час фізичного навантаження, отримуючи імпульси від дорзальних інспіраторних нейронів, коли їх активність збільшується;
•   імпульси від інспіраторних (під час посиленого вдиху) і експіраторних (під час посиленого видиху) нейронів надходять до мотонейронів  грудних сегментів спинного мозку, що призводить до скорочення переважно допоміжних дихальних м’язів.

3) Пневмотаксичний центр(ПТЦ) розташований у клювовиднолатеральній частині варолієвого мосту:

•  гальмує вдих, впливаючи на інспіраторні нейрони дорзальної дихальної групи (ДДГ)
•  регулює ДО і частоту дихання і тим самим забезпечує пристосування глибини і ритму дихання до фізіологічного стану організму, його поведінки.

4) Апнейстичний центр розташований у нижній частині мосту:

•  стимулює вдих, викликаючи глибокий і тривалий вдих.  Його роль можна виявити в експерименті тільки після перерізу обох блукаючих нервів та порушення зв’язку пневмотаксичного центру з дорзальними дихальними нейронами.

Інформація від багатьох рецепторів надходить до ДДГ, наслідком чого є зміна частоти і глибини дихання.

Роль кори головного мозку: дихання регулюється свідомо, людина може робити гіпервентиляцію або гіповентиляцію, затримувати дихання під час розмови, співу та інше. Дихання регулюється довільно за участю нейронів кори головного мозку; в цьому випадку інформація від вищих відділів ЦНС надходить до мотонейронів дихальних м’язів поза локальним дихальним центром: “Вищі відділи ЦНС”→ “мотонейрони спинного мозку” → “дихальні м’язи”.

Яка роль хеморецепторів у регуляції дихання?

Центральні хеморецептори довгастого мозку:

•  Чутливі до зміни концентрації іонів Н+ у цереброспінальній рідині (ЦСР)
•  СО2 дифундує з артеріальної крові до ЦСР через гемато-енцефалічний бар’єр, де під впливом карбоангідрази утворюється вугільна кислота (СО2 + Н2О= Н2СО3), яка дисоціює до Н+ + НСО3-, а іони Н+ безпосередньо діють на центральні хеморецептори, інформація від яких передається до дорзальних інспіраторних нейронів, які активуються при підвищенні рСО2 артеріальної крові, що призводить до збільшення вентиляції легень.

Периферичні хеморецептори каротидних і аортальних тілець:

•  При збільшенні рСО2 у артеріальній крові активуються периферичні хеморецептори, що призводить до збільшення вентиляції легень, але їх роль значно менша (15%), ніж центральних хеморецепторів (85%), які активуються пізніше.
•   При зменшенні рО2 у артеріальній крові стимулюються периферичні хеморецептори, переважно каротидного тільця (при умові, що рО2 < 60 мм рт.ст.)
•  При зменшенні рН артеріальної крові стимулюються переважно каротидні хеморецептори незалежно від зміни рСО2.
•  Механізм активації периферичних хеморецепторів: це вторинні хеморецептори – гломусні клітини, що входять до аортального і каротидного тілець у відповідь на зміни DPo2, DPco2 и DpH зменшують проникність для калію іонних каналів, що розташовані у мембрані, що призводить до деполяризації мембрани, збільшення проникності її для іонів кальцію, наслідком чого є виділення медіаторів, які взаємодіють з постсинаптичними мембранами аферентних нервових волокон де генерується постсинаптичний потенціал з подальшою генерацією ПД, що передають інформацію до ДДГ у складі ІХ і Х пари черепних нервів.

4. Система енергетичного обміну і терморегуляції

Тема 16. Добові енерговитрати людини, значення їх визначення.

Які джерела енергії в організмі?

Організм є відкритою термодинамічною системою, яка обмінюється з зовнішнім середовищем речовинами та енергією. Джерелами енергії в організмі є поживні речовини – білки, жири, вуглеводи, які гідролізуються у травному каналі до амінокислот, моносахаридів, жирних кислот та гліцерину; останні всмоктуються у внутрішнє середовище організму і транспортуються до клітин організму, де приймають участь у метаболізмі у присутності кисню, який надходить до організму завдяки диханню.

В процесі метаболізму утворюються високо енергетичні (макроергічні) фосфатні сполуки: аденозинтрифосфат (АТФ), креатинфосфат (КФ) та інші. Так при повному окисленні 1 мол глюкози теоретично може утворитись 38 моль АТФ:

С6Н12О6 + 38АДФ + 38Фн→ 6СО2 + 6Н2О +38 АТФ

Беручи до уваги, що на утворення АТФ йде 8000кал/моль, а молекула глюкози містить 673 000 кал/моль загальної енергії, то на утворення АТФ з глюкози витрачається:

38 • 8000/ 673000 • 100 = 45% загальної енергії. Решта енергії виділяється у вигляді первинного тепла.

Здебільшого 90% спожитого кисню використовуються в процесах, що відбуваються в мітохондріях, а 80% цієї кількості – для синтезу АТФ.

На які процеси енергія витрачається?

Енергія високо енергетичних сполук використовується для здійснення фізіологічних функцій організму, в тому числі близько 27% АТФ використовується для синтезу білків, 24% використовується Na+- K+ - АТФ-азою мембранних насосів для підтримання іонної асиметрії; 9% - для глюконеогенезу; 6% - Са2+-АТФ-азою, 3% - для синтезу сечовини; решта – на скорочення м’язів, секрецію, та інші фізіологічні функції. В процесі здійснення функцій утворюється вторинне тепло. Таким чином, всі види енергії в організмі перетворюються на тепло, що може бути виміряне методами калориметрії. В процесі метаболізму з організму виділяються продукти метаболізму.

Які методи вимірювання енергетичних витрат організму?

Метод прямої калориметрії - це безпосереднє вимірювання тепла, що витрачає організм, за допомогою спеціальної камери – калориметра, який є ізольованою термодинамічною системою (не обмінюється з зовнішнім середовищем енергією). Застосовується переважно в експериментах, бо потребує тривалого часу перебування об’єкта в калориметрі.

Непряма калориметрія: заснована на вимірюванні кількості кисню, спожитого організмом за певний час, бо споживання кисню є необхідним для процесів метаболізму. Вироблення енергії в процесі метаболізму залежить від того, які речовини переважно окислюються, бо при цьому утворюється різна кількість енергії.

При окисленні вуглеводів утворюється 4,1 ккал/г (17,16 кДж/г), для білків з поправкою на окислення до сечовини – 4,1 ккал/г (17,17 кДж/г); для жирів – 9,3/ккал/г (38,94 кДж/г) енергії.

Для чого визначають у людини добові енергетичні витрати?

Методом непрямої калориметрії визначають у людини найчастіше:

1) загальні добові енергетичні витрати, щоб підтримати енергетичний баланс організму – розрахувати, скільки енергії має поступати в організм з поживними речовинами відповідно до енергетичних витрат організму, бо організм як відкрита термодинамічна система підпорядковується законам термодинаміки;

2) добові енергетичні витрати в умовах основного обміну (ОО), який характеризує інтенсивність метаболізму.

Загальні добові енергетичні витрати дорослого працездатного населення залежить від інтенсивності фізичної праці, а також від віку і статі.

Доросле населення за рівнем загальних енергетичних витрат умовно поділяють на 5 груп:

1-а – ті, що зайняті переважно розумовою працею;

2-а – ті, що зайняті переважно легкою фізичною працею;

3-я – ті, що зайняті середньої важкості фізичною працею;

4-а – ті, що зайняті важкою фізичною працею;

5 а – ті, що зайняті дуже важкою фізичною працею.

У фізіологічних умовах завдяки збереженню енергетичного балансу організму підтримується працездатність і стала маса тіла, величина якої залежить від балансу між споживанням їжі й енергетичними витратами, серед яких фізичне навантаження є важливим.

Добові енергетичні витрати в умовах основного обміну (ОО) – це енергетичні витрати організму у стандартних умовах: вранці після пробудження, натще, лежачі, в емоційному спокої, при температурі комфорту.

Всі зазначені чинники впливають на інтенсивність метаболізму: після вживання білкової їжі інтенсивність метаболізму збільшується на 30% (специфічний динамічний вплив їжі)) і це збільшення може тривати до 12-18 годин; фізична робота та психічна діяльність також збільшують величину ОО; зниження температури навколишнього середовища призводить до збільшення інтенсивності метаболізму в процесі терморегуляції.

ОО порівнюють з його належними величинами (стандартним ОО), який визначають за таблицями, що враховують масу тіла, ріст і вік, стать , бо від цих чинників залежить інтенсивність метаболізму. При умові, що визначений ОО збігається зі стандартним ОО в межах +,- 10%, його величина є нормальною, що свідчить про нормальну інтенсивність метаболізму.

Тема 17. Температура тіла людини, її добові коливання.

Що характеризує температура тіла, де вона вимірюється?

Температура тіла характеризує баланс між процесами теплопродукції і тепловіддачі в організмі. Баланс між процесам теплопродукції і тепловіддачі підтримується у гомойотермних організмів завдяки механізмам терморегуляції. Сталою є температура ядра, температура оболонки змінюється.

Температура ядра – це температура глибоких частин тіла  –у людини: у прямій кишці: 37,3-37,6оС; в порожнині рота: 36,7-37,0оС; під пахвою: 36,6оС.

Коли вимірюють температуру тіла – то це мова йде саме про вимірювання температури ядра, яка підтримується сталою.

Температура оболонки - це температура поверхневого шару тіла - шкіри. Її вимірюють на практиці в ділянках лоба, грудей, живота, плеча, передпліччя, тильної сторони долоні, стегна, гомілок, дорсальної поверхні ступні, на підставі чого розраховують середню температуру шкіри. Вона становить 33-34оС при температурі комфорту навколишнього середовища.

Які добові коливання температури тіла?

Добові коливання температури ядра становлять майже 1оС: до 4-ої години вона знижується, а до 17-ої години – підвищується. Добові коливання температури обумовлені біологічними ритмом – циркадним ритмом.

На добовий ритм температури накладаються інші ритми, які мають триваліші періоди, зокрема, ритм температури у жінок, синхронізований з менструальним циклом: у перший період циклу температура нижча на 0,5оС, ніж у другій - післяовуляційний.

Тема 18. Центр терморегуляції, теплові і холодові рецептори, їх роль.

Яка будова центру терморегуляції та роль терморецепторів?

Регуляція сталості температури тіла у гомойотермних організмів здійснюється завдяки центру терморегуляції, який розташований у гіпоталамусі.

Він підтримує баланс між теплопродукцією і тепловіддачею при різних станах організму і різній температурі навколишнього середовища:

Передній відділ гіпоталамуса сприймає інформацію від периферичних (холодових і теплових) та центральних (переважно теплових) терморецепторів.

Інформація від центральних  терморецепторів (гіпоталамусу), серед яких переважають теплові (температурний діапазон: 37-37,5оС), і периферичних терморецепторів - теплових і холодових, серед яких переважають холодові, надходить до центру терморегуляції, а саме до переднього гіпоталамусу – передзорове поле, який порівнює температуру ядра з заданою температурною точкою (set point). Найбільша частота імпульсації в холодових рецепторах при температурі 20-34оС, а в теплових периферичних рецепторах – у межах 38оС і більше.

Інформація від центральних  терморецепторів (гіпоталамусу), серед яких переважають теплові (температурний діапазон: 37-37,5оС), і периферичних терморецепторів - теплових і холодових, серед яких переважають холодові, надходить до центру терморегуляції, а саме до переднього гіпоталамусу – який порівнює температуру ядра з заданою температурною точкою (set point). Найбільша частота імпульсації в холодових рецепторах при температурі 20-34оС, а в теплових периферичних рецепторах – у межах 38оС і більше.

Спрощена схема регуляції сталості температури тіла:

Якщо температура ядра нижче за задану температурну точку, активується задній гіпоталамус, що призводить до збільшення теплопродукції (хімічна терморегуляція): виникає активація скоротливого моторного ядра і збільшення теплопродукції завдяки скороченню м’язів - скоротливому термогенезу..

Зменшення тепловіддачі в цих умовах забезпечує підтримання сталості температури тіла (фізична терморегуляція). 

Якщо температура ядра вище за задану температуру, інформація надходить від заднього гіпоталамусу, що є інтегративним центром терморегуляції, до переднього гіпоталамусу, що призводить до збільшення тепловіддачі шляхом пригнічення симпатичних адренергічних впливів на тонус судин шкіри (розширення судин) та активації симпатичних холінергічних впливів на потові залози – збільшення потовиділення та випаровування води, що надходить з потом.

Які механізми підвищення температури тіла під час гарячки?

При багатьох захворюваннях температура тіла підвищується завдяки дії пірогенів на задану точку температури центру терморегуляції.

Пірогени (ендотоксини, інші пірогенні фактори) збільшують продукцію макрофагами цитокінів, зокрема, інтерлейкіни - ІЛ-1, який впливає на передній гіпоталамус, де збільшується рівень простагландинів, що призводить до збільшення заданого температурного рівня (set point) переднього гіпоталамусу, внаслідок чого збільшується теплопродукція, зменшується тепловіддача, підвищується температура ядра - виникає гарячка.

На схемі показано послідовність процесів, що призводять до підвищення заданого температурного рівня нейронів переднього гіпоталамуса, наслідком чого є збільшення температури тіла до нового заданого рівня завдяки збільшенню теплопродукції і зменшенню тепловіддачі, що показано спрощено на схемі:

Аспірин зменшує гарячку – він пригнічує фермент циклооксигеназу, що призводить до пригнічення утворення простагландинів і зниження температурного рівня set point переднього гіпоталамусу: розширюються судини шкіри, збільшується потовиділення – збільшується тепловіддача.

Стероїди також зменшують гарячку, бо блокують утворення з фосфоліпідів у передньому гіпоталамусі арахідонової кислоти, яка є попередником простагландинів.

Тема 19. Теплоутворення в організмі, його регуляція.

Які механізми теплопродукції та її регуляції?

Теплопродукція залежить від інтенсивності метаболізму в організмі, тому значна кількість процесів основного обміну забезпечує теплоутворення Теплопродукція збільшується завдяки специфічної динамічної дії їжі (вживання білкової їжі збільшує основний обмін на 30%), м’язової діяльності. У стані спокою внесок метаболічних процесів різних органів у теплопродукції такий: внутрішні органи – 56%, печінка – 20%, скелетні м’язи – 20%. При фізичному навантаженні на теплопродукцію у скелетних м’язах припадає до 90%, на внутрішні органи – лише 8% теплопродукції.

В умовах зниження температури навколишнього середовища сигналізація холодових терморецепторів активує задній гіпоталамус центра терморегуляції що призводить до збільшення теплоутворення завдяки скорочення м’язів – скоротливому термогенезу:

1.  терморегуляційний тонус – підвищення тонусу скелетних м’язів шиї, тулуба та кінцівок збільшує теплопродукцію на 50-100%;
2.  тремтіння виникає на тлі терморегуляційного тонусу і підвищує теплопродукцію у 2-3 рази; воно починається з м’язів шиї, обличчя, що має підвищити температуру крові, яка тече до головного мозку;
3.  довільні скорочення м’язів виникають завдяки діяльності кори головного мозку, яка отримує інформацію від терморецепторів про те, що перших двох етапів не досить для збільшення теплопродукції, завдяки довільним скороченням м’язів теплопродукція може збільшитись у 10-20 разів.

При тривалій дії низької температури навколишнього середовища має місце збільшення теплопродукції завдяки механізмам нескоротливого термогенезу: 

1.  збільшення секреції катехоламінів призводить до збільшення теплопродукції;
2.  збільшення секреції тиреоїдних гормонів у дорослих людей на холоді є сумнівним, хоча на півночі це може мати місце.
3.  окислення бурого жиру (у дітей) під впливом катехоламінів теж призводить до збільшення теплопродукції.

Тема 20. Шляхи тепловіддачі, їх регуляція.

Які шляхи тепловіддачі в організмі?

Тепловіддача в організмі при температурі навколишнього середовища 21оС відбувається переважно внаслідок: 1) випромінювання – 60%, 2) теплопровідності –3%, конвекції – 15%, випаровування води (потовиділення, перспірації) - 22%.

Випромінювання, теплопровідність, конвекція – це шляхи віддачі тепла завдяки градієнту температур між поверхнею тіла і оточуючим середовищем. Температура шкіри залежить від ступені розширення кровоносних судин, яке регулюється центром терморегуляції – активація симпатичних центрів призводить до звуження судин при сигналізації від холодових рецепторів, в той час як сигналізація від теплових рецепторів призводить до рефлекторного пригнічення симпатичних центрів і розширення кровоносних судин шкіри.

Випромінювання – це віддача тепла шляхом інфрачервоних електромагнітних променів від тіла людини до об’єктів, що розташовані поблизу і мають нижчу температуру (наприклад, холодні стіни), і навпаки, тепло надходить до особи, якщо температура навколишнього оточення вища, ніж температура тіла.

Теплопровідність – це віддача тепла при контакті тіла з об’єктами, які мають нижчу температуру шкіри. Розширення кровоносних судин шкіри збільшує тепловіддачу, звуження судин на холоді – зменшує тепловіддачу. Найбільша тепловіддача шляхом збільшення тепловіддача шляхом провідності у холодній воді – швидко розвивається гіпотермія – зниження температури тіла. При контакті тіла  об’єктами, що мають вищу температуру, тіло зігрівається.

Конвекція – це тепловіддача на нагрівання повітря, що контактує з поверхнею тіла, якщо повітря рухається під час вітру – тепловіддача збільшується.

Випаровування води з поверхні тіла, дихальних шляхів, слизових оболонок є важливим шляхом тепловіддачі, бо випаровування 1 мл води забезпечує тепловіддачу 0,58 ккал тепла. Чим більший градієнт температур між поверхнею тіла – тим більше випаровування води. Воно здійснюється постійно з поверхні легень, слизових оболонок , шкіри, які завжди вологі (випаровування до 600 мл води0 – це називають перспірацією.

Другий шлях появи води на поверхні шкіри – це секреція поту потовими залозами. Секреція поту регулюється центром терморегуляції рефлекторно завдяки сигналізації від терморецепторів. При активації теплових рецепторів центр терморегуляції збільшує потовиділення.

Потові залози іннервуються симпатичними холінергічними нервами, нейромедіатор ацетилхолін у нейроорганних синапсах взаємодіє з М-холінорецепторами, завдяки цьому збільшується секреція поту. Секреція поту може сягати до 1,5 л, при цьому втрачається з потом хлорид натрію – до 15-30 г за добу). У адаптованих людей до високих температур секреція поту може збільшуватись до 3 л за добу, бо втрата хлориду натрію регулюється збільшенням секреції гормону альдостерону, який збільшує реабсорбцію натрію у протоках потових залоз і тим самим зменшується його втрата з потом.

5. Система травлення

Тема 21. Загальна характеристика системи травлення, її функції .

Яка будова і роль системи травлення?

Система травлення – це сукупність виконавчих структур, до яких належать органи травного каналу і травні залози, та апарату регуляції, які завдяки своїм функціям забезпечують процеси гідролізу поживних речовин білків, жирів, вуглеводів до мономерів і їх всмоктування у кров і лімфу для транспортування до клітин організму відповідно до потреб метаболізму.

Виконавчими структурами системи є травний канал і травні залози, які мають такі функції:

1) моторна функція – вона здійснюється завдяки скороченню поперечно посмугованих м’язів, що забезпечують процеси жування у ротовій порожнині та процеси ковтання, а також завдяки скороченню гладких м’язів здійснюється переміщення хімусу, починаючи з нижньої третини стравоходу, у наступні відділи та його перемішування; ця функція забезпечує механічну обробку їжі та хімусу і його переміщення по травному каналу у дистальному напрямку;

2) секреторна функція – її мають секреторні залози травного каналу, слинні залози, підшлункова залоза та печінка, які виділяють основні компоненти травних секретів – ферменти, воду й мінеральні речовини, слиз; ферменті при певному рН секрету здійснюють гідроліз білків, жирів, вуглеводів до мономерів – хімічну обробку хімусу; слиз приймає участь у захисних функціях.

3) всмоктувальна функція (всмоктування) – її мають епітеліальні структури слизової оболонки травного каналу, через які здійснюється транспортування речовин з порожнини травного каналу у кров та лімфу як транспортні системи речовин до клітин організму.

Продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, що поступають у внутрішнє середовище організму, є джерелами енергії в клітинах організму для виконання фізіологічних функцій. Концентрація поживних речовин підтримується сталою у внутрішньому середовищі завдяки регуляції балансу між споживанням відповідних речовин і їх витратами на енергетичні процеси.

Сигналізація про гомеостаз поживних речовин у внутрішньому середовищі організму та наповнення травного каналу надходить у мотиваційні центри гіпоталамуса – центри голоду або насичення, активність яких регулює споживання їжі.

Тема 22. Травлення в порожнині рота. Склад слини, її роль у травленні .

Які процеси відбуваються у порожнині рота?

Ротова порожнина є першим відділом травного каналу і саме тому тут відбуваються такі важливі процеси:

1) Сигналізація від смакових рецепторів аферентними нервами до ЦНС, що забезпечує завдяки функції смакової сенсорної системи визначення смаку і на основі цього - придатності їжі до вживання; цьому сприяють й інші сенсорні системи: зорова, нюхова, загальної чутливості ротової порожнини.

2) Механічна обробка їжі?

3) Рефлекторне виділення слини слинними залозами, слина забезпечує зволоження сухої їжі, гідроліз вуглеводів під впливом ферменту альфа-амілази, захист слизової оболонки від пошкодження завдяки слизу – муцину, антикарієсні властивості, формування харчової грудки.

4) Рефлекторне виділення шлункового і панкреатичного соків, а також інколи – жовчі, що сприяє подальшому травленню у наступних відділах – шлунку і 12-палій кишці.

5) Процеси ковтання – перехід харчової грудки з ротової порожнини у шлунок.

Як відбувається механічна обробка їжі?

Механічна обробка їжі відбувається завдяки процесам жування, що забезпечують подрібнення їжі.

Жування – це рефлекторний процес переміщення нижньої щелепи відносно верхньої завдяки скороченню жувальних м’язів, що призводить до подрібнення їжі, яка знаходиться в ротовій порожнині.

Регуляція жування здійснюється як довільно (розкривання ротової порожнини та введення їжі в ротову порожнину), так і завдяки безумовним рефлексам, рефлекторні дуги яких замикаються на рівні стовбура мозку. Язик переміщує їжу між зубами верхньої та нижньої щелепи.

Який склад має слина, яка її роль?

Секреція слини здійснюється слинними залозами рефлекторно.

Привушні залози є найбільшими серед слинних залоз, утворюють серозний секрет, до складу якого входять білки та значна кількість води, його кількість становить до 60% слини.

Підщелепні та під’язичні залози утворюють змішаний секрет, до складу якого входять білки та слиз - муцин, підщелепні залози продукують до 25-30% слини, під’язична – до10-15%.

Дрібні залози язика та ротової порожнини секретують переважно слиз - муцин.

За добу слинними залозами утворюється 0,8 – 1,0 л слини, яка містить воду, електроліти (за складом ті ж самі, що у плазмі крові), білки – ферменти, муцин, захисні фактори (бактерицидні, бактеріостатичні); рН слини: 6,0 – 7,0.

До складу слини входять:

•  Ферменти: альфа-амілаза, яка розпочинає гідроліз вуглеводів до дисахаридів; “лінгвальна” ліпаза - продукується слинними залозами язика та розпочинає гідроліз ліпідів; значна група ферментів (більше як 20) приймають участь у гідролізі речовин, що утворюють зубний наліт, тим самим зменшують зубні нашарування.
•  Муцин є глікопротеїном, який захищає слизову оболонку ротової порожнини від механічного пошкодження та сприяє утворенню харчової грудки.
•  Захисні фактори:

а) лізоцим (муромідаза), який руйнує мембрани бактерій, бактеріальна флора стає неефективною при високій концентрації лізоциму в ротовій порожнині.

б) секреторні імуноглобуліни - Ig A, які продукуються слинними залозами, вони більш стійкі до травних секретів, ніж ті, що знаходяться в плазмі крові, полегшують агрегацію мікробів, утворюють комплекси з протеїнами, що знаходяться на поверхні епітелію, що сприяє їх фагоцитозу лейкоцитами:

в) пероксидази, що входять до складу слини, діють як антибактеріальні ферменти;

г) глобуліни і тіоцианати збільшують антибактеріальні властивості слини;

д) лейкоцити, що знаходяться в слині, збільшують її антибактеріальні властивості, виконуючи притаманні їм функції;

Як регулюється секреція слини?

Регуляція секреції слини здійснюється парасимпатичними і симпатичними рефлексами, локальний центр безумовних рефлексів розташований у довгастому мозку, умовних рефлексів – у корі головного мозку. Кількість і склад слини залежать від виду рецепторів, які подразнюються, бо нервові центри аналізують інформацію і формують адекватні еферентні сигнали до тих слинних залоз, які найкраще забезпечать пристосувальну слиновиділювальну реакцію.

Активація парасимпатичних нервів, що надходять від слиновиділювальних ядер довгастого мозку у складі ІХ пари до привушних залоз і УІІ пари – до підщелепних та під’язикової залози, збільшує продукцію рідкої слини, проте при активації симпатичних нервів слини виділяється мало, але в ній висока концентрація органічних речовин.

Спрощена будова рефлекторної дуги слиновиділювальних рефлексів показана на схемі:

Тема 23. Травлення в шлунку. Склад шлункового соку, його роль.

Як відбувається секреція шлункового соку?

Секреторні залози шлунку продукують біля 2 л шлункового соку за добу, завдяки якому продовжується гідроліз харчових речовин, що надійшли в травний канал

Головні залози шлунка мають такі види клітин:

•  парієтальні – секретують завдяки водневому насосу у мембрані клітини іони Н+, Сl-, а в порожнині шлунку утворюється НСl, яка перетворює ферменти пепсиногени на пепсини; парієтальні клітини також секретують внутрішній фактор Кастла, який необхідний для всмоктування вітаміну В12 у дистальному відділі тонкої кишки;
•  головні – секретують ферменти пепсиногени (неактивна форма протеолітичних ферментів пепсинів).
•  слизові (мукоцити) це клітини, які розташовані у шийках залоз та покривному епітелії – секретують слиз.

Таким чином, склад шлункового соку обумовлений секреторною функцією клітин, що входять до складу шлункових залоз найбільшого секреторного поля – дна і тіла шлунку, всі клітини слизової оболонки шлунка виділяють воду – розчинник і мінеральні речовини – іони (Na+,. R+, Mg2+, HPO42-, SO42-).

Склад і роль основних компонентів шлункового соку у травленні показано на схемі:

Які механізми секреції хлористоводневої кислоти?

На апікальній мембрані парієтальних клітин розташовані водневі насоси (протонні помпи), які завдяки енергії, що вивільнюється при гідролізі АТФ під впливом Н+ - К+ АТФ-ази, секретують у порожнину шлунку іони Н+ в обмін на іони К+ , які транспортуються у клітину, іони Сl- також секретуються через хлорні канали шляхом дифузії.

Іони НСО3-, які утворюються в клітині, транспортуються через базолатеральні мембрани в кров в обмін на іони Сl-, завдяки цьому кров, що відтікає, має більш лужну реакцію.

Як регулюється секреція хлористоводневої кислоти?

Стимуляторами секреції НСl є чинники, які через свої посередники збільшують активність роботи водневого насосу, а саме до цього призводять:

1) Активація парасимпатичних волокон вагуса, медіатор яких ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами парієтальних клітин, внутрішньоклітинним посередником є інозитолтрифосфат (ІФ3), що призводить до виходу іонів кальцію з клітинних запасів, окрім того збільшується вхід іонів кальцію через мембрану.

2) Гістамін - тканинний гормон, утворюється ентерохромафіноподібними клітинами (ЕСL), що розташовані поруч з парієтальними клітинами; гістамін діє паракринно через Н2 –рецептори, внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Він потенціює ефекти гастрину й ацетилхоліну.

3) Гастрин – справжній гормон, продукується G- клітинами пілоричного відділу шлунка, поступає в кров під час їжі при активації парасимпатичних нервів вагуса, медіатором яких є гастрин-рилізинг-пептид (ГРП) або бомбезин, а також при механічному розтягненні шлунка, під впливом алкоголю, кофеїну, екстрактивних речовин, що містяться у капустяному соку, м’ясних бульйонах. Внутрішньоклітинним посередником є цАМФ. Окрім прямої дії гастрин має опосередковано дію на парієтальні клітини, бо активує ЕСL клітини, які секретують гістамін.

Блокатори відповідних рецепторів мембрани (атропін, циметидин, проглумід) зменшують секрецію НСl, проте найефективнішим є блокада H+- К+ АТФ-ази водневого насосу омепразолом та іншими інгібіторами.

Механізми стимуляції секреції НСl, дія блокаторів рецепторів та інгібіторів H+- К+ АТФ-ази (інгібіторів протонної помпи)показано на спрощеній схемі:

Пригнічують секрецію НСl переважно такі гормони:

1) Соматостатин – гормон, який виділяється D- клітинами слизової оболонки шлунка і верхніх відділів тонкої кишки при зниженні рН, він діє безпосередньо паракринно на парієтальні клітини. Окрім цього, він пригнічує виділення всіх гастроінтенстинальних гормонів. Секреція соматостатину пригнічується вагусом

2) Секретин – гормон, який виділяється S- клітинами при зниженні рН у 12-палій кишці < 4 завдяки НСl, що надходить із шлунка.

3) Холецистокінін – панкреозимін (ХЦК-ПЗ) – гормон, який виділяється І-клітинами 12-палої та голодної  кишки під впливом стимуляторів –  пептидів, амінокислот, жирних кислот і моногліцеридів.

4) Шлунковий інгібувальний пептид (ШІП) - гормон, який виділяється клітинами 12-палої та голодної  кишки під впливом стимуляторів – жирних кислот, амінокислот, глюкози у порожнині кишки. Він також стимулює виділення інсуліну.

Як регулюється секреція ферментів і слизу у шлунковому соку?

Стимуляція секреції головними клітинами пепсиногенів  – неактивних протеолітичних ферментів здійснюється завдяки парасимпатичним волокнам вагуса, гормону гастрину.

Стимуляція секреції слизу і гідрокарбонатів мукоцитами відбувається завдяки простагландинам групи Е (ПГЕ2), які утворюються з арахідонової кислоти під впливом циклооксигенази (ЦОГ). Чинники, які блокують ЦОГ, зокрема аспірин, зменшують продукцію слизу і тим самим зменшують її захисну функцію.

Як регулюється моторна функція шлунка?

Шлунок виконує функцію депо, де йде не тільки гідроліз поживних речовин, зокрема у дні і тілі шлунка відділі шлунку, а також накопичення хімусу – до 3 л, який поступово переходить у 12-палу кишку з пілоричного відділу шлунку завдяки пропульсивним скороченням гладких м’язів. Можна виділити такі моменти у регуляції рухової функції шлунка:

1) “Рецептивне розслаблення» шлунка – у разі надходження їжі до шлунка його проксимальна частина – дно і тіло розслаблюються, пристосовуючи об’єм шлунка до незначного підвищення тиску. Це здійснюється завдяки ваго-вагальному рефлексу, бо після перерізу вагуса розслаблення не відбувається.

Холецистокінін-панкреозимін (ХЦК-ПЗ) приймає участь у рецептивному розслабленні проксимального відділу шлунку і скороченні воротаря.

2) Перемішування вмісту шлунку здійснюється завдяки скороченню м’язів дистального відділу шлунку. Скорочення шлунка збільшуються при активації вагуса і зменшуються при активації симпатичних впливів.

3) Евакуація вмісту зі шлунка здійснюється завдяки координованому послідовному скороченню антрального відділу і пілоричного відділу, завдяки чому порція хімусу надходить у 12-палу кишку. Скорочення пілоричного сфінктеру, яке виникає після цього, не дозволяє повернення хімусу назад, це відбувається завдяки місцевим дуодено-гастральним рефлексам, скороченню пілоричного сфінктера сприяє також ХЦК-ПЗ.

4) Голодні скорочення шлунка виникають через кожні 90 хв. навіть при порожньому шлунку завдяки пейсмейкерній активності міоцитів, які утворюють мігрувальний моторний комплекс (ММК) – цикли моторної активності мігрують від шлунка до дистального відділу клубової кишки. У шлунку такий водій ритму розташований на малій кривизні у проксимальній частині тіла шлунка. Звідси скорочення поширюється у напрямку до воротаря шлунку, що сприяє звільненню шлунка від залишків їжі у міжтравний період.

Гормон мотилін є головним регулятором ММК, це поліпептид, який продукується ЕСL клітинами та Мо-клітинами шлунка, його концентрація збільшується в 100 разів у міжтравному періоді через кожні 90-100 хв. У разі введення мотиліну виникають скорочення гладких м’язів шлунка та кишки.

Тема 24. Травлення в дванадцятипалій кишці. Склад підшлункового соку, його роль у травленні.

Яка роль дванадцятипалої кишки у процесах травлення?

Дванадцятипала кишка є одним із головних відділів травного каналу. Пояснюється це тим, що, по-перше, сюди впадають протоки двох найбільших залоз системи травлення — підшлункової залози та печінки. По-друге, в слизовій оболонці її утворюється значна кількість інтестинальних гормонів (секретин, панкреозимін-холецистокінін, шлунковий інгібувальний пептид, вазоактивний інтестинальний пептид, мотилін, ентероглюкагон та ін.). По-третє, з цієї зони починаються численні рефлекторні впливи на проксимальний та дистальний

відділи травного каналу. По-четверте, нейрогуморальні механізми регуляції за допомогою зворотних зв'язків координують секреторну та моторну функції багатьох органів системи травлення.

Який склад підшлункового соку та його роль у травленні?

Підшлунковий сік секретується екзокринним відділом підшлункової залози.

Клітини ацинусів підшлункової залози секретують переважно ферменти, які знаходяться у гранулах і виділяються з клітин шляхом екзоцитозу.

Клітини протоків секретують переважно лужний секрет – секретують іони НСО3-в обмін на реабсорбцію іонів Сl-, тому концентрація гідрокарбонатів більше майже у 5 разів більша, ніж у плазмі крові..

Панкреатичного соку виділяється близько 1,5 л за добу, а його рН близько 8. Підшлунковий сік разом з жовчю та кишковим соком нейтралізують НСl, що надходить із шлунку і створює у дуоденум рН 6,0 – 7,0.

До складу підшлункового соку входять такі ферменти:

Протеолітичні ферменти секретуються у неактивному стані (проферменти), які активуються вже у порожнині кишки: фермент кишкового соку ентерокіназа активує фермент трипсиноген, перетворюючи його на трипсин. Подальшу активацію протеолітичних і деяких інших ферментів здійснює саме трипсин таким чином:

Протеолітичні ферменти гідролізують білки і поліпептиди до амінокислот і пептидів.

Ліполітичні ферменти: панкреатична ліпаза є активним ферментом і гідролізує жири, які емульговані жовчними кислотами, до моногліцеридів і жирних кислот; коліпаза  виділяються у вигляді проферменту - проколіпази, що активується трипсином до коліпази, яка з’єднується з ліпазою на крапельках жиру і тим сприяє реалізації активних сайтів панкреатичної ліпази. Фосфоліпаза А2 теж виділяється у вигляді проферменту – профосфоліпаза А2, що активується трипсином і гідролізує фосфоліпіди до жирних кислот. Холестеролестергідролаза гідролізує ефіри холестеролу до холестеролу.

Панкреатична α-амілаза разом із α-амілазою слини гідролізують полісахариди (крохмаль, глікоген) до олігосахаридів: дисахарид мальтози, трисахариди мальтотріози, α-декстрини.

До складу підшлункового соку також входять рибонуклеаза та дезоксирибонуклеаза, які гідролізують РНК і ДНК до нуклеотидів.

Як регулюється секреція підшлункового соку?

Регуляція підшлункової секреції  здійснюється переважно завдяки дії гормонів секретину, ХЦК-ПЗ, проте дія парасимпатичних нервів вагуса є також важливою. Основні чинники регуляції секреції такі:

•  секретин – продукується S - клітинами дуоденум у відповідь на появу тут іонів Н+(НСl), які надходять із шлунковим соком; діє переважно на клітини панкреатичних протоків, збільшуючи секрецію іонів НСО3-, що призводить до нейтралізації у порожнині кишки іонів водню. Вторинним посередником гормону у клітині є цАМФ;
•  холецистокінін-панкреозимін (ХЦК-ПЗ) – продукується І – клітинами дуоденум під впливом амінокислот, малих пептидів, жирних кислот, які знаходяться у порожнині кишки; діє переважно на ацинозні клітини підшлункової залози, збільшуючи секрецію ферментів; потенціює вплив секретину на клітину протоків, що стимулює секрецію іонів НСО3-; вторинним посередником є інозитолтрифосфат (ІФ3), завдяки якому збільшується концентрація іонів Са2+ в клітині;
•  гастрин – гормон, що виділяється G – клітинами пілоричного відділу шлунку, також стимулює секрецію ферментів ацинозними клітинами;
•  ацетилхолін – медіатор парасимпатичних нервових волокон вагуса стимулює секрецію ацинозними клітинами ферментів і, подібно до ХЦК-ПЗ, потенціює дію секретину на клітини протоків;
•  активація парасимпатичних волокон здійснюється завдяки ваго-вагальним рефлексам, які виникають у відповідь на появу у кишках іонів Н+, амінокислот, малих пептидів, жирних кислот; активація вагуса здійснюється також у головну фазу підшлункової секреції, завдяки чому підшлунковий сік містить багато ферментів, проте в ньому багато гідрокарбонатів.

Інгібіторами секреції підшлункового соку є: 1) соматостатин, який виділяється у шлунку та кишках D – клітинами; 2) панкреатичний поліпептид продукується F - клітинами острівців Лангерганса; панкреатичний поліпептид є антагоністом дії ацетилхоліну на М-холінорецептори, а саме – він блокує виділення ацетилхоліну з нервових закінчень постгангліонарних парасимпатичних волокон вагуса. Його концентрація збільшується в разі вживання їжі, що містить білки, під час посту, гіпоглікемії.

Тема 25. Склад жовчі та її роль у травленні.

Де утворюється жовч, яку роль має у травленні?

Секреція жовчі здійснюється гепатоцитами печінки, і жовч через систему жовчних протоків надходить до жовчного міхура, де концентрується завдяки реабсорбції води, і періодично під час травлення потрапляє у 12-палу кишку через відкриту загальну протоку при розслабленому загальному сфінктері Одді, що показано на схемі:

За добу гепатоцитами секретується близько 500 мл жовчі. До складу жовчі входять солі жовчних кислот, фосфоліпіди, холестеролу, лецетин, жовчні пігменти (білірубін) – продукти розпаду гемоглобіну; неорганічні солі, зокрема – гідрокарбонати, які додаються до складу жовчі у протоках і створюють лужну реакцію, а також вода (97%).

Солі жовчних кислот – це амфіпатичні молекули, які мають гідрофільні і гідрофобні часточки, і виконують таку роль у травленні:

•  емульгують жири, завдяки чому вони гідролізуються ліпазою до моногліцеридів та жирних кислот;
•  сприяють всмоктуванню жирних кислот і моногліцеридів, бо утворюють міцели з гідрофільною поверхнею назовні та гідрофобною – досередини, у такому вигляді жирні кислоти і моногліцериди утримуються у водному розчині і транспортуються до ентероцитів, де вони всмоктуються;
•  ресекретуються у жовч, бо переважно у дистальному відділі клубової кишки реабсорбується до 90-95% жовчних солей, які ворітною веною повертаються до печінки (ентерогепатична рециркуляція), де знову секретуються у жовч.

Як регулюється секреція жовчі та її виділення у дванадцятипалу кишку?

Регуляція секреції жовчі та жовчовиділення здійснюється завдяки нервовим і гуморальним чинникам.

Стимулюють секрецію жовчі (холеретики):

•  парасимпатичні волокна вагуса, де медіатором є ацетилхолін;
•  секретин, який діє переважно на протоки і збільшує у складі жовчі концентрацію гідрокарбонатів і води;
•  жовчні солі, що реабсорбуються з кишки, збільшують секрецію жовчі та її відтік, бо пригнічують синтез нових жовчних кислот.

Стимулюють виділення жовчі у кишку (холекінетики) завдяки координованому скороченню жовчного міхура і розслабленню сфінктера Одді:

•  холецистокінін-панкреозимін (ХЦК-ПЗ), який є основним чинником гуморальної регуляції жовчовиділення і стимуляції секреції ферментів клітинами ацинусів підшлункової залози.;
•  парасимпатичні волокна вагуса, які активуються рефлекторно під час головної та інших фаз секреції і супроводжуються виділення незначної кількості жовчі.

Тема 26. Склад кишкового соку та його роль у травленні.

Яка роль  травлення у кишках?

У тонкій та товстій кишках відбуваються три взаємозв'язаних процеси, а саме:

1) моторна функція – переміщення хімусу завдяки функції гладких м’язів кишок;

2) заключний гідроліз поживних речовин у порожнині тонкої кишки та на її поверхні;

3) всмоктування продуктів гідролізу в кров та лімфу.

Який склад кишкового соку і його роль у травленні?

Кишковий сік секретується простими трубчастими кишковими залозами (залози Ліберкюна) та дуоденальними залозами (залози Бруннера).

Слизова оболонка кишки має складки, крипти, ворсинки, на поверхні яких розташований епітелій з мікроворсинками на його апікальній поверхні, який вкритий глікокаліксом. Така будова слизової оболонки створює велику поверхню – близько 200 м2 для гідролізу речовин і всмоктування.

Кишковий сік тонкої кишки містить такі основні ферменти, які завершують гідроліз поживних речовин:

•  ентерокіназа –ентеропетидаза, яка активує трипсиноген, перетворюючи його на активний фермент – трипсин;
•  амінопептидаза, карбоксипептидаза, ендопептидази гідролізують поліпептиди до амінокислот;
•  дипептидази гідролізують дипептиди до двох амінокислот;
•  мальтаза гідролізує мальтозу, мальтотріози, а-декстрини до глюкози;
•  лактаза гідролізує лактозу до галактози і глюкози;
•  сахароза (цукроза) гідролізує сахарозу до фруктози і глюкози;
•  а-декстриназа гідролізує а-декстрини, мальтозу, мальтотріозу до глюкози;
•  трегалаза гідролізує тригалозу до глюкози;
•  нуклеаза гідролізує нуклеїнові кислоти до нуклеотидів.

Як регулюється секреція кишкового соку

Секреція кишкового соку регулюється гормонами, зокрема вазоінтестинальний пептидом (ВІП), який збільшує секрецію, а також метасимпатичними нейроендокринними рефлексами, завдяки чому подразнення механорецепторів або хеморецепторів призводить до виділення ендокринними клітинами слизової оболонки гормонів, які паракринно стимулюють секрецію кишкового соку.

Які види травлення у тонких кишках?

Гідроліз речовин у кишках здійснюється завдяки порожнинному та мембранному травленню.

Порожнинне травлення - це гідроліз поживних речовин – білків, жирів, вуглеводів, який здійснюється під впливом ферментів травних секретів у порожнині кишки.

Мембранне або пристінкове травлення - це гідроліз олігосахаридів, малих пептидів, можливо, ліпідів на поверхні мембрани мікроворсинок ентероцитів, яке поєднане зі всмоктуванням продуктів гідролізу у кров і лімфу. Воно відбувається завдяки адсорбції ферментів з порожнини кишки на велику поверхню мікроворсинок та глікокаліксу, де здійснюється кінцевий гідроліз олігосахаридів і малих пептидів і тут же відбувається їх всмоктування –травно-транспортний конвеєр. Таким чином кінцеві продукти гідролізу стають недосяжними для мікрофлори кишки (“стерильне пристінкове травлення” за висловом О.М.Уголєва).

Слід звернути увагу на кінцевий гідроліз олігосахаридів який здійснюється на поверхні мікроворсинок – мембранне травлення. Порушення структури ентероцитів, їх щіткової облямівки або відсутність якогось з ферментів, що гідролізують олігосахариди, призводить до збільшення їх концентрації у порожнині кишки, збільшення осмотичного тиску у порожнині, надходженню сюди води за осмотичним градієнтом та виникнення завдяки цьому діареї.

Тема 27. Всмоктування продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів у тонкій кишці.

Як відбувається всмоктування продуктів гідролізу вуглеводів?

Всмоктування вуглеводів у кров відбувається у вигляді моносахаридів: глюкози, фруктози, галактози. Механізми всмоктування глюкози і фруктози показано на схемі:

Глюкоза, галактоза транспортується через апікальну мембрану ентероцита шляхом вторинного активного транспорту – разом з іонами Na+. В кров глюкоза і галактоза транспортуються через базолатеральні мембрани шляхом полегшеної дифузії, а іони Na+ - активним транспортом завдяки натрій-калієвим насосам базолатеральної мембрани. Фруктоза транспортується шляхом полегшеної дифузії завдяки градієнтам концентрації.

Як відбувається всмоктування білків?

Всмоктування білків відбувається у вигляді амінокислот, дипептидів, трипептидів  переважно шляхом вторинного активного транспорту через апікальну мембрану. Дипептиди і три пептидами у ентероцитах гідролізуються до амінокислот, які транспортуються через базолатеральні мембрани завдяки переносникам. На схемі показано механізми всмоктування амінокислот і дипептидів та трипептидів

Як відбувається всмоктування жирів?

Всмоктування жирів після їх емульгації жовчними кислотами і гідролізу панкреатичною ліпазою відбувається у вигляді жирних кислот, моногліцеридів, холестеролу. Жовчні кислоти разом з жирними кислотами, моно гліцеридами, холестеролом утворюють міцели – гідрофільні сполуки, у складі яких вони транспортуються до апікальної поверхні ентероцитів, де жирні кислоти, моногліцериди, холестерол дифундують у клітину. Гліцерин є гідрофільним і не входить до міцели, а шляхом дифузії надходить у клітину. У ентероцитах відбувається реестерифікація продуктів гідролізу ліпідів, що дифундували через мембрану, до тригліцеридів, які разом з холестеролом і апопротеїнами, утворюють хіломікрони. Хіломікрони транспортуються із ентероцитів у лімфатичні капіляри шляхом екзоцитозу. Коротколанцюгові жирні кислоти транспортуються в кров. Зазначені механізми всмоктування ліпідів показано на схемі:

6. Система виділення

Тема 28. Загальна характеристика системи виділення.

Яка будова системи виділення та її роль?

Система виділення – це сукупність виконавчих структур та апарату регуляції, що здійснюють виведення з організму: а) продуктів кінцевого метаболізму, б) сторонніх речовин, г) надлишку речовин, і тим самим приймають участь у підтриманні  гомеостазу.

До виконавчих структур належать:

- нирки, які шляхом утворення сечі здійснюють виведення з організму: а) продуктів кінцевого метаболізму, зокрема, білкового; б) сторонніх речовин, г) надлишку речовин і, тим самим, приймають участь у підтримці  гомеостазу;

- сечовивідні шляхи, які здійснюють виведення сечі до сечового міхура і нього - у зовнішнє середовище;

- шкіра, травний канал та його секреторні залози беруть участь виділенні кінцевих продуктів азотистого обміну, деяких сторонніх речовин,

- легені беруть участь у виділенні летючих продуктів кінцевого метаболізму та сторонніх летючих речовин.

Апарат регуляції має нервові та гуморальні види регуляції.

Нирки є головним парним органом системи виділення. Сеча, яка утворюється в нефронах, надходить до сечовивідних шляхів, сечового міхура і виводиться з нього назовні завдяки довільній регуляції сечовипускання. За добу утворюється 1 – 1,8 л сечі (добовий діурез).

Порушення діяльності системи виділення і особливо нирок як головних видільних органів призводить до значних змін у організмі. Виключення функцій нирок протягом короткого часу супроводжується накопиченням у крові речовин, які містять азот (таких, як сечовина), що може спричинити загибель організму.

Тема 29. Роль нирок у процесах виділення.

Які структури нирок приймають участь у процесах виділення?

Структурною і функціональною одиницею нирок є нефрон, бо утворення сечі здійснюється в нефронах. Нирки мають понад 1 млн нефронів.

Структурні елементи нефрону такі:

•  клубочок: (близько 200 мкм у діаметрі), до складу якого входить сітка кровоносних капілярів, яка вдавлена в капсулу нефрона (Шумлянського – Боумена),
•  проксимальний звивистий каналець: довжина близько 15 мм, діаметр-55 мкм,
•   петля Генле: довжина тонкого низхідного сегмента –2-14 мм, товстого висхідного сегмента – 12 мм,
•   дистальний звивистий каналець: довжина близько 5 мм, він впадає у збірні трубочки;
•  збірні трубочки: їх довжина близько 20 мм, вони не входять до складу нефрону, але за функцією належать до дистального відділу нефрону.

Через нирки проходить 1250 мл крові за 1 хвилину (20-25% хвилинного об’єму крові), що обумовлено їх функцією виділення. Ниркова артерія відходить від аорти, розгалужується на систему артерій меншого діаметру, міжчасточкові артерії дають початок аферентним артеріолам (vaz afftrens), кожна з них поділяється  на сітку капілярів, які формують пучок клубочкових судин (чудесна сітка), капіляри зливаються, утворюючи еферентну артеріолу (vaz еffеrens), яка дає початок перитубулярним капілярам, а ті несуть кров до міжчасточкових вен нирки.

Тема 30. Механізми сечоутворення в нефронах.

Які механізми утворення сечі?

В основі утворення сечі лежать три процеси:

1.  фільтрація плазми крові з капілярів клубочка в капсулу нефрона, наслідком чого є утворення первинної сечі, яка за складом є ультрафільтратом плазми крові – майже не містить білків 
2.  реабсорбція – повернення в кров з канальцевої частини нефрону речовин, які необхідні в організмі, та води,
3.   секреція – транспортування з плазми крові у проксимальні та дистальні канальці речовин, які підлягають виділенню з організму – їх екскреція.

Наслідком цих процесів є утворення кінцевої сечі, яка надходить у сечовивідні шляхи.

Які механізми клубочкової фільтрації?

Фільтрація плазми крові з капілярів у капсулу нефрона здійснюється завдяки градієнту тисків, який є ефективним фільтраційним тиском (ЕФТ). 

Сила, яка сприяє фільтрації, є гідростатичний тиск крові в капілярах клубочка (Рк), він більший, ніж в інших капілярах, і становить 65 (за деякими авторами - 45) мм рт.ст. Причина цього та, що аферентні артеріоли – це короткі прямі гілки міжчасточкових артерій, вони мають малий опір, крім того, еферентні артеріоли мають порівняно великий опір, бо їх діаметр менший за діаметр аферентної артеріоли.

Силою, яка протидіє фільтрації, є величина онкотичного тиску плазми крові (Ро) – 25 мм рт.ст., бо білки плазми майже не проходять через базальну мембрану капілярів клубочка (нирковий фільтр) і вода за осмотичним градієнтом рухається у напрямку більшої концентрації білків плазми у капілярах.

Силою, яка також протидіє фільтрації, є величина гідростатичного тиску первинної сечі (Ркап) у капсулі нефрона, яка утворилась шляхом фільтрації, вона становить 10 мм рт.ст. Виходячи із зазначеного: ЕФТ = Рк - Ро- Ркап, а саме: ЕФТ = 65 –25 – 15 = 25 мм рт.ст.

Який склад має первинна сеча?

Склад первинної сечі за вмістом і концентрацією речовин такий самий, як і плазми крові, за винятком білків, які майже не фільтруються. Первинна сеча - це ультрафільтрат плазми крові. Ендотелій капілярів є фенестрованим, і всі речовини легко проходять через нього. Базальна мембрана є нирковим фільтром і має розмір щілин (пор) близько 4-8 нм та негативний заряд завдяки сіалопротеїнам, що утруднює фільтрацію негативно заряджених молекул. Білки плазми крові майже не фільтруються не тільки завдяки розміру їх молекул, а і тому, що білки також мають  від’ємний заряд. Молекулярна маса речовин 80000 –це абсолютна межа для проходження часточок через пори базальної мембрани.

Первинна сеча, проходячи по канальцях та збірних трубочках, зазнає значних змін перед тим, як перетворитись на кінцеву сечу – зменшується її кількість і якість завдяки реабсорбції речовин і води

Скільки утворюється первинної сечі?

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) – це кількість первинної сечі, що утворюється  за 1 хвилину шляхом фільтрації. Вона становить: у чоловіків – 125 мл/хв., у жінок – 110 мл/хв. на стандартну поверхню тіла (1,73 м2).

ШКФ залежить від величини ЕФТ і коефіцієнта фільтрації – КФ, який характеризує проникність базальної мембрани капілярів клубочка і кількість функціонуючих клубочків (площу фільтрації): ШКФ = ЕФТ ● КФ

Які механізми реабсорбції речовин у канальцях нефрону?

У проксимальних звивистих канальцях реабсорбуються повністю амінокислоти, глюкоза (якщо концентрація не перевищує порогову величину – 10 ммоль/л), вітаміни, мікроелементи. В цьому ж відділи реабсорбуються нeорганічні солі Na+, К+, Ca2+, Mg2+, Cl -, HCO –3, тобто ті речовини, які потрібні організму.

Механізм реабсорбції майже всіх речовин пов’язаний з реабсорбцією іонів натрію – це вторинний активний транспорт. На базолатеральній мембрані завдяки натрій-калієвим насосам відбувається активний транспорт іонів натрію.

Слідом за речовинами за осмотичним градієнтом у проксимальних звивистих канальцях здійснюється реабсорбція  2/3 води з тої, яка профільтрувалась. Це ізоосмотична реабсорбція води, бо осмотична концентрація сечі у проксимальних канальцях і в плазмі крові однакові і становлять близько 300 мосм/л.

Реабсорбція у петлі Генле здійснюються завдяки процесам, що відбуваються у низхідному і висхідному відділах петлі: низхідний тонкий і товстий висхідний відділи петлі Генле функціонують залежно один від одного – це поворотно-протипотоковий множинний механізм, який діє таким чином:

•  Низхідний відділ петлі має плоский епітелій і саме тут здійснюється реабсорбція води пасивно за осмотичним градієнтом, який створюється висхідним відділом петлі нефрона. Внаслідок реабсорбції води осмотична концентрація сечі збільшується з 300 мосм/л до 1200 (1450) мосм/л у коліні петлі Генле.
•  Висхідний відділ петлі має циліндричний епітелій, завдяки якому здійснюється активний транспорт іонів натрію через базолатеральні мембрани епітелію і пасивний вхід іонів натрію через апікальні мембрани, поєднаний з транспортом іону калію і двох іонів хлору. Проте цей відділ не пропускає воду, що призводить до зменшення осмотичної концентрації сечі (з 1200 мосм/л до 100 мосм/л), яка надходить у дистальний звивистий каналець.

У петлі Генле реабсорбується до 15-20% води. На схемі показані спрощені механізми поворотно-протипотокової множинної системи петлі Генле:

У дистальних звивистих канальцях здійснюється реабсорбція іонів натрію та хлору і за осмотичним градієнтом відбувається реабсорбція води (до 7%), що призводить до утворення ізоосмостичної концентрації сечі.

Збірні трубочки проходять паралельно петлям Генле через шари нирки з високою осмотичною концентрацію, що призводить до реабсорбції води (до 5%) і остаточної концентрації кінцевої сечі.

В цілому в канальцевій частині нефрону реабсорбується 99% води і виділяється 1% води з тої кількості, що профільтрувалась у капсулу нефрона.

Яку роль має секреція речовин у канальцях нефрону?

У проксимальних звивистих канальцях здійснюється шляхом активного транспорту секреція (екскреція)таких речовин:

- ендогенних продуктів метаболізму - сечової кислоти, органічних кислот, сульфатів;

- екзогенних речовин – парааміногіпурової кислоти (ПАГ), лікарських препаратів: пеніциліну, антибіотиків, сульфаніламідів, діуретиків (сечогінних речовин), інших речовин;

-секреція шляхом дифузії аміаку (NH3) та шляхом активного транспорту - іонів водню (Н+)

У дистальних звивистих канальцях та збірних трубочках – тут здійснюється секреція іонів калію (К+), водню (Н+) в обмін на реабсорбцію іонів натрію, а також секреція аміаку (NH3) та утворення хлориду амонію (NH4Cl), що обумовлено участю нирок у регуляції кислотно-основної реакції (КОР) артеріальної крові.

Які фізіологічні основи дії сечогінних речовин (діуретиків)?

Діуретики (сечогінні лікарські препарати) переважно застосовуються з метою зменшення об’єму циркулюючої крові (наприклад при гіпертензії, набряках та інше).

Осмотичні діуретики (манітол, глюкоза) – їх дія заснована на екскреції речовин, які фільтруються, але не реабсорбуються, залишаються у канальцях нефрона і підвищують осмотичну концентрацію сечі, що призводить до зменшення реабсорбції води і збільшення об’єму виділеної сечі. Так, наприклад, збільшення концентрації глюкози вище порогової величини (> 10 ммоль/л) призводить до збільшення її концентрації у канальцевій частині нефрону і зменшення реабсорбції води за осмотичним градієнтом, це має місце також при цукровому діабеті.

Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід) – їх дія заснована на пригніченні дії ферменту карбоангідрази в епітелії переважно проксимальних канальців, що призводить до пригнічення утворення вугільної кислоти з вуглекислого газу та води, наслідком чого є зменшення реабсорбції іонів НСО3-  у проксимальних канальцях, збільшення осмотичної концентрації сечі, наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.

Петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота, буметамід) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції іонів Na+ і поєднаного з ним (котранспорт) транспорту іонів K+, 2Cl -, а також іонів Са2+ (застосування при гіперкальціємії) що призводить до збільшення екскреції з сечею NаCl, K+, Са2+, не здатності концентрувати та розводити сечу (пригнічення дії поворотно-протипоточного механізму петлі Генле), наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.

Тіазидові діуретики (хлортіазид, гідрохлортіазид) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції NаCl на початку дистальних канальців, що призводить до зменшення реабсорбції води, збільшення екскреції К+ завдяки збільшенню швидкості потоку сечі, збільшенню діурезу.

Калій-зберігаючи діуретики (спіронолактон, триамтерен, амілорід) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції іонів Na+, пригніченні секреції іонів K+ (спіронолактон є антагоністом альдостерону, інші діють безпосередньо!) в дистальних канальцях і збиральних трубочках, що призводить до збільшення екскреції іонів Na+ , зменшенню реабсорбції води і збільшенню діурезу.

Тема 31. Роль нирок у забезпеченні ізоосмії. Механізми спраги.

Які механізми регуляції сталості осмотичного тиску крові при обмеженні вживання води та виникнення спраги?

Осмотична концентрація плазми крові становить 300 мосм/л і вона обумовлена на 96,5% концентрацією іонів натрію.

Регуляція сталості осмотичного тиску (ізоосмія) плазми крові підтримується завдяки участі нирок.

В умовах обмеження вживання води відбувається збільшення осмотичного тиску плазми крові ( Росм ), що сприймається осморецепторами гіпоталамусу.

Інформація від осморецепторів передається на нейрони переважно супраоптичних ядер (СО) гіпоталамуса, а звідти до нейрогіпофіза, де збільшується секреція гормону вазопресину (ВП).

Вазопресин взаємодіє з V2-рецепторами мембран епітелію дистальних канальців нефрону, що призводить до утворення внутрішньоклітинного посередника сАМФ, наслідком чого є збільшення реабсорбції води в дистальному відділі нефрону за осмотичним градієнтом, що призводить до збільшення об’єму плазми крові (V) та зменшення Росм.

Інформація, що надходить від СО ядер гіпоталамуса до кори головного мозку, призводить до виникнення спраги. 

Регуляція сталості осмотичного тиску за участю нирок та розвитку спраги показано на схемі:

Які механізми регуляції сталості осмотичного тиску крові при надлишку вживання води?

Вживання надлишку води призводить до зменшення Росм плазми крові та рефлекторному зменшенню секреції гормону вазопресину, завдяки чому зменшується проникність дистального відділу нефрону до води та зменшується її реабсорбція, що призводить до збільшення діурезу, надлишок води виводиться з сечею і підтримується ізоосмія.

Додаток

Перелік питань до іспитів для самостійної роботи студентів

Загальна фізіологія та вищі інтегративні функції

Введення у фізіологію. Фізіологія збудливих структур

1.  Фізіологія як наука.  Методи фізіологічних досліджень.
2.  Потенціал спокою, механізми  походження, фізіологічна роль.
3.  Потенціал дії, механізми  походження,  фізіологічна роль.
4.  Механізми проведення збудження нервовими волокнами.
5.  Механізми  нервово-м’язової передачі збудження.

Загальна фізіологія регуляції функцій організму

1.  Нервова регуляція.  Рефлекс, рефлекторна дуга.
2.  Центральні синапси,  Механізми синаптичної передачі збудження.
3.  Гальмування в нервових центрах, механізми його розвитку.
4.  Центри  автономної нервової системи, їх фізіологічна роль.
5.  Парасимпатичні рефлекси, їх рефлекторні дуги, фізіологічна роль.
6.  Симпатичні рефлекси, їх рефлекторні дуги, фізіологічна роль..
7.  Гуморальна регуляція функцій,  Механізми  взаємодії гормонів з клітинами-мішенями.
8.  Роль соматотропіну (СТГ) в регуляції процесів росту та розвитку.
9.  Роль гормонів щитоподібної залози (Т3, Т4 ) в регуляції функцій організму.
10.  Роль гормонів підшлункової залози в регуляції концентрації глюкози в крові.

Сенсорні системи (аналізатори)

1.  Смакова сенсорна система, її будова та функції
2.  Нюхова сенсорна система, її будова та функції.
3.  Сомато-сенсорна система, її будова та функції.
4.  Фізіологічні механізми  болю та знеболення.
5.  Зорова сенсорна система, її будова, функції.
6.  Слухова сенсорна система, її будова, функції.

Фізіологічні основи поведінки

1.  Фізіологічні основи поведінки. Потреби і мотивації
2.  Умови утворення і збереження умовних рефлексів
3.  Фізіологія емоцій.
4.  Типи вищої нервової діяльності.
5.  Сон, його фази, види, фізіологічне значення.

Фізіологія вісцеральних систем

Система крові

1.  Загальна характеристика системи крові.
2.  Склад і функції крові.
3.  Електролітний склад плазми крові, осмотичний  тиск, його роль.
4.  Білки плазми крові, їх  роль.
5.  Еритроцити, їх функції.
6.  Лейкоцити, їх роль в організмі.
7.  Тромбоцити, їх роль в організмі.

Система кровообігу

1.  Загальна характеристика системи кровообігу, її функції.
2.  Роль серця як насоса, серцевий цикл.
3.  Артеріальний пульс, його походження, значення реєстрації.
4.  Вплив симпатичних нервів на діяльність серця.
5.  Влив парасимпатичних нервів на діяльність серця.
6.  Вплив адреналіну на діяльність серця.
7.  Фактори, що забезпечують рух крові в судинах, його спрямованість та  безперервність.
8.  Артеріальний тиск, фактори, які визначають його величину.
9.  Регуляція системного кровообігу. Пресорні і депресорні рефлекси.

Система дихання

1.  Загальна характеристика системи дихання.
2.   Основні етапи дихання.
3.  Зовнішнє дихання. Біомеханіка вдиху і видиху.
4.  Функції дихальних шляхів.
5.  Дифузія газів через легеневу мембрану.
6.  Транспортування газів кров’ю, роль еритроцитів.
7.  Дихальний центр, регуляція ритмічності дихання.

Система енергетичного обміну і терморегуляція

1.  Добові енерговитрати людини, значення їх визначення.
2.  Температура тіла людини, її добові коливання.
3.  Центр терморегуляції, теплові і холодові рецептори, їх роль.
4.  Теплоутворення в організмі, його регуляція.
5.  Шляхи тепловіддачі, їх регуляція.

Система травлення

1.  Загальна характеристика системи травлення, її функції .
2.  Травлення в порожнині рота. Склад слини, її роль у травленні .
3.  Травлення в шлунку. Склад шлункового соку, його роль.
4.  Травлення в дванадцятипалій кишці. Склад підшлункового соку, його роль у травленні.
5.  Склад  жовчі та її роль у травленні.
6.  Склад  кишкового соку та його роль у травленні.
7.  Всмоктування продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів у тонкій кишці.

Система виділення

1.  Загальна характеристика системи виділення.
2.  Роль нирок у процесах виділення.
3.  Механізми сечоутворення в нефронах.
4.  Клубочкова фільтрація, її фізіологічні механізми.
5.  Канальцева реабсорбція, її фізіологічні механізми.     
6.  Канальцева секреція, її фізіологічні механізми.
7.  Роль нирок у забезпеченні ізоосмії. Механізми спраги.

Виконати практичні роботи

1.  Визначити у досліджуваного рівень артеріального тиску, зробити висновок.
2.  Визначити у себе частоту пульсу, зробити висновок.

Тестові контрольні завдання

Вибрати одну правильну відповідь.

Контрольна робота №1

1.  

1.Рефлекс має ланки рефлекторної дуги:

1.  Рецептор та аферентні нервові волокна
2.  Нервовий центр
3.  Еферентні нервові волокна
4.  Орган-ефектор
5.  Всі зазначені

2.Які нейромедіатори ЦНС є збуджувальними?

1.  Гліцин,
   1.  ГАМК
   2.  АТФ
   3.  Глутамат
   4.  Всі зазначені

3.Які нейромедіатори ЦНС є гальмівними:

1.  Норадреналін
2.  Глутамат
3.  Гліцин
4.  Гістамін
5.  Серотонін

4.У центральному синапсі відбулась активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, збільшення проникності іонних каналів для натрію, виникнення ЗПСП. Який медіатор викликає цей ефект?

1.  Норадреналін
2.  Гліцин
3.  ГАМК
4.  ЦАМФ
5.  Всі зазначені

5.У центральному синапсі відбулась активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, збільшення проникності іонних каналів для хлору, виникнення ГПСП. Який медіатор викликає цей ефект?

1.  Норадреналін
2.  Глутамат
3.  Гліцин
4.  Гістамін
5.  Серотонін

6.При дослідженні у людини колінного рефлексу спостерігали відсутність колінного рефлексу? Причиною зазначеного може бути відсутність активації центрів:

1.  Спинного мозку
2.  Заднього мозку
3.  Середнього мозку
4.  Переднього мозку
5.  Мозочка

7.Нейромедіаторами гангліонарних синапсів  автономної нервової системи є:

1.  Норадреналін
2.  Ацетилхолін
3.  Серотонін
4.  Гліцин
5.  Глутамат

8. При отруєні грибами у людини виявляють симптоми, які характерні для активації дії на органи-ефектори парасимпатичної нервової системи завдяки активації на постсинаптичний мембрані нейрон-органних синапсів:

1.  М-холінорецепторів
2.  Н-холінорецепторів
3.  α-адренорецепторів
4.  β-адренорецептори
5.  Гліцино-рецептори

9.Під час змагання на рингу після нанесення забороненого удару у верхню частину живота у спортсмена виникла  рефлекторна зупинка серця завдяки дії на клітини водія ритму серця нейромедіатору:

1.  Норадреналіну
2.  Ацетилхоліну
3.  Серотоніну
4.  Гліцину
5.  Глутамату

10.У людини суттєво підвищений системний артеріальний тиск завдяки збільшення частоти скорочення серця. Для нормалізації тиску було призначити блокатори:

1.  М-холінорецепторів
2.  Н-холінорецепторів
3.  -адренорецепторів
4.  α-адренорецепторів
5.  гістамінових рецепторів

11.Людині ввели блокатор -адренорецепторів. Які зміни у системі кровообігу це спричинить?

1.  Розширення кровоносних судин
2.  Зменшення сили серцевих скорочень
3.  Зменшення частоти серцевих скорочень
4.  Зменшення об’єму циркулюючої крові
5.  Зменшення насосної функції серця

12.Людині ввели блокатор -адренорецепторів. Які зміни у системі кровообігу це спричинить?

1.  Збільшення частоти серцевих скорочень
2.  Збільшення сили серцевих скорочень
3.  Збільшення частоти та сили серцевих скорочень
4.  Зменшення частоти та сили серцевих скорочень*
5.  Звуження кровоносних судин

13.Улюдини виявили нестачу вітаміну К, що призвело до збільшення часу зсідання крові завдяки переважно зменшення утворення чинників коагуляційного гемостазу:

1.  Фібриногену
2.  Протромбіну
3.  Гепарину
4.  Плазміногенів
5.  Тромбопластину

14.Час зсідання крові 4 хв. Кров змішали з розчином цитрату натрію, після чого кров не зсідалася, бо завдяки цитрату натрію припинено участь у зсіданні крові:

1.  фібриногену
2.  протромбіну
3.  тромбоцитів
4.  іонів кальцію
5.  тромбопластину

15.У хворого добовий діурез 10 л. спостерігається відчуття спраги. Концентрація глюкози в крові 5.1 ммоль/л. В сечі кетонові тіла і глюкоза відсутні. Причиною цих змін може бути порушення виділення

1.  вазопресину
2.  окситоцин
3.  гонадотропіну
4.  інсуліну
5.  тироксину

16.Первинна сеча утворюється в нефронах нирок завдяки процесам:

1.  фільтрації
2.  реабсорбції
3.  секреції
4.  осмосу
5.  дифузії

17.У людини вміст глюкози в крові 15 ммоль/л, іонів натрію – 144 мекв/л, іонів калію – 4,4 мекв/л, гідрокарбонатів – 24 ммоль\л. Добовий діурез 6 л. Збільшення діурезу відбувається завдяки зменшенню у нефроні реабсорбції води за осмотичним градієнтом при збільшенні порогової концентрації у первинній сечі:

1.  іонів натрію
2.  іонів калію
3.  глюкози
4.  гідрокарбонатів
5.  всього, що зазначене

18.При ендоскопії для запобігання блювального рефлексу змащують поверхню кореню язика та задньої стінки глотки анестезуючим розчином дикаїну; після чого через деякий час у досліджуваного при споживанні їжі відсутня смакова чутливість переважно до

1.  гіркого
2.  кислого
3.  солоного
4.  солодкого
5.  гірко-солоного

19.Введений розчин атропіну. Як зміниться секреція і моторика шлункового соку?

1.  секреція зменшиться, моторика зменшиться
2.  секреція збільшиться, моторика зменшиться
3.  секреція зменшиться, моторика збільшиться
4.  секреція не зміниться, моторика збільшиться
5.  секреція зменшиться, моторика не зміниться

20.У людини збільшена кислотоутворююча функція шлунку. З метою ефективного зменшення секреції хлористоводневої кислоти було вибрано один з препаратів, що блокує:

1.  М-холінорецептори
2.  Гістамінові рецептори
3.  АТФ-азу водневого насосу
4.  Гастринові рецептори
5.  Натрієві канали

21.До складу  шлункового соку входять ферменти, що гідролізують білки до поліпептидів. До них належать

1.  трипсин
2.  пепсин
3.  хемотрипсин
4.  карбоксипептидаза
5.  дипептидаза

22.В експерименті собаці ввели гормон, внаслідок чого підвищилась секреція ферментів підшлункової залози і посилились скорочення жовчного міхура. Який гормон вводили?

1.  Холецистокінін
2.  Секретин
3.  Гастрин
4.  Нейротензину
5.  Соматостатин

22.При скороченні діафрагми під час вдиху тиск у плевральній порожнині стає

1.  Рівним нулю
2.  Більш позитивним
3.  Більш негативним*
4.  Рівним тиску в альвеолах
5.  Рівним атмосферному тиску

23.У недоношених дітей може бути недостатністьутворення  сурфактантів альвеолоцитами, і тому під час першого вдиху спостерігається:

1.  Збільшення розтяжності легенів
2.  Збільшення поверхневого натягу легенів
3.  Зменшення сили інспіраторних м’язів
4.  Збільшення об’єму вдихуваного повітря
5.  Зменшення анатомічного простору

24.В якій знаведених ситуацій буде зменшуватись аеродинамічний опір? 

1.  Введення β-адреноблокатора
2.  Введення М-холіноблокатора
3.  Активація М-холінорецепторів
4.  Активація α-адренорецепторів
5.  Активація Н2-рецепторів

25.В якій з наведених ситуацій буде збільшуватись аеродинамічний опір? 

1.  Введення β-адреноблокатора
2.  Введення М-холіноблокатора
3.  Активація М-холінорецепторів
4.  Активація α-адренорецепторів
5.  Активація Н2-рецепторів

26.рО2 крові, що тече по легеневим артеріям, становить 40 мм рт. ст. Яким буде градієнт парціальних тисків по різні боки альвеоло-капілярної мембрани (мм рт. ст.), за умови, що рО2 альвеолярного повітря нормальний? 

1.  20
2.  40
3.  60
4.  80
5.  100

27.рСО2 крові, що тече по легеневим артеріям, становить 46 мм рт. ст. Яким буде градієнт парціальних тисків по різні боки альвеоло-капілярної мембрани (мм рт. ст.), за умови, що рО2 альвеолярного повітря нормальний? 

1.  2
2.  4
3.  6
4.  8
5.  10

28.Зміщенню кривої дисоціації оксигемоглобіну у  праву сторону сприяють збільшення у крові: 

1.  напруги вуглекислого газу
2.  концентрації іоні водню
3.  температури кpовi
   концентрації 2,3-дiфосфоглiцеpату
4.  все зазначене

29.Умовні рефлекси утворюються при, коли має місце :

1.  Поєднання у часі умовного й і безумовного подразників
2.  Це поєднання повторюється
3.  Умовний подразник у часі передує дії безумовного подразника
4.  Сила безумовного подразника більша, ніж умовного подразника
5.  Все зазначене

30.Мембранний потенцiал спокою обумовлений дифузією через іонні канали мембрани клітини переважно:

1.  виходу К+
2.  входу К+
3.  виходу Na+
4.  входу Сl-
5.  входу Ca2+ 

31.Якщо проникність клітинної мембрани для К+ збільшиться, то її збудливiсть, абсолютна величина МПС:

1.  зменшиться; збільшиться
2.  збільшиться; збільшиться
3.  не зміниться; збільшиться
4.  зменшиться; зменшиться
5.  зменшиться; не зміниться

32.Пiд час фази деполяризації потенціалу дії переважає:

1.  вхід Na+ в клітину
2.  вихід Na+ з клітини
3.  вхід К+ в клітину
4.  вихід К+ з клітини
5.  вхід Са2+ в клітину

33.Якщо в позаклітинний рiдинi збiльшиться концентрацiя К+, то абсолютна величина мембранного потенцiалу, та збудливiсть клітини:

1.  зменшиться; збiльшиться
2.  збiльшиться; збiльшиться
3.  збiльшиться; зменшиться
4.  зменшиться; не змiниться
5.  не змiниться; не змiниться

34.При збiльшеннi сили надпорогового електричного струму:

1.  амплiтуда потенцiалу дiї на мембранi не змiниться
2.  амплiтуда потенцiалу дiї на мембранi зменшиться
3.  амплiтуда потенцiалу дiї на мембранi збiльшиться
4.  потенцiал дiї зникне
5.  потенцiал дiї не виникне

35.При зменшеннi концентрацiї Na+ в позаклiтиннiй рiдинi, швидкiсть проведення збудження нервовими волокнами:

1.  зменшиться
2.  збiльшиться в 1.5 раза
3.  не змiниться
4.  проведення збудження припиниться
5.  збiльшиться в 2рази

36.У синаптичнiй щiлинi нервово-м'язового синапсу знаходиться фермент, який розщеплює нейромедiатор:

1.  холiнестераза; ацетилхолiн
2.  моноамiноксидаза; норадреналiн
3.  трансамiназа; ацетилхолiн
4.  пептидаза; норадреналiн
5.  АТФаза; АТФ

37.У нервово-м'язовому синапсі скелетних м’язів виділяється нейромедіатор

1.  ацетилхолiн
2.  норадреналiн
3.  ГАМК
4.  глутамат
5.  глiцин

38.Са2+ в мiоплазмi необхiдний для забезпечення процесу:

1.  замикання актино-міозинових містків
2.  розмикання актино-мiозинових мiсткiв
3.  формування голiвок міозину
4.  створення тропомiозину
5.  розповсюдження ПД

39.Білки плазми крові необхідні для:

1.  створення онкотичного тиску
2.  транспортування речовин
3.  транспортування деяких гормонів
4.  участі у захисних реакціях
5.  все, що зазначено

40.Виявлено при аналізі крові: кількість еритроцитів 3•1012еритроцитів, гемоглобіну – 125 г/л, еритроцити гіперхромні. Людині призначено для нормалізації кількості еритроцитів і гемоглобіну введення:

1.  заліза
2.  міді
3.  вітаміну С
4.  вітаміну Р
5.  вітаміну В12 

41.При аналізі крові виявлено , що після тренування у спортсмена кількість лейкоцитів збільшилась з 9•109 /л до 10•109/л. Лейкоцитоз, що має місце, є фізіологічним і переважно завдяки збільшенню:

1.  нейтрофілів
2.  еозинофілів
3.  базофілів
4.  моноцитів
5.  лімфоцитів

42.У людини, яка скаржилась на появу синців без зашибів виявили, що кількість тромбоцитів становить 70•109/л, зазначене є проявом порушення участі тромбоцитів переважно у:

1.  судинно-тромбоцитарному гемостазу
2.  коагуляційному гемостазі
3.  ретракції тромбу
4.  трофічних впливах на ендотелій капілярів
5.  захисних функціях

43.При введенні α-адреноблокаторів артеріальний тиск крові зменшився завдяки:

1.  зменшення частоти скорочення серця
2.  зменшення сили скорочення серця
3.  зменшення швидкості проведення збудження
4.  розширення системних судин
5.  звуження системних судин

44.Ведення β-адреноблокаторів призводить до зменшення артеріального тиску завдяки:

1.  розширення системних судин
2.  розширення легеневих судин
3.  розширення ємкісних судин
4.  зменшення частоти скорочення серця
5.  зменшення об’єму циркулюючої крові.

45.Відсутність ферменту лактази у кишечному соку у людей старшого віку часто призводить до підвищення осмотичної концентрації дисахаридів у кишках та діареї, що є наслідком стимуляція моторики кишок:

1.  гормоном мотиліном
2.  гормоном секретином
3.  парасимпатичною системою
4.  симпатичною системою
5.  метасимпатичною системою

46.Гіроліз білків у травному каналів здійснюється під впливом ферментів:

1.  пепсину
2.  трипсину
3.  хемотрипсину
4.  карбоксипептидаза
5.  всіх зазначених

47.При отруєнні чадним газом порушується транспортування кисню, бо не утворюється:

1.  оксигемоглобін
2.  дезоксигемоглобін
3.  карбоксигемоглобін
4.  карбогемогобін
5.  метгемоглобін

48.Для покращення нервово-м’язової передачі у синапсах скелетних м’язів при зменшенні кількості холінорецепторів у мембрані кінцевої пластинки застосовують блокатори:

1.  кальцієвих каналів
2.  натрієвих каналів
3.  калієвих каналі
4.  ацетилхолінестарази
5.  аміноксидази

49.М’язові релаксанти припиняють нервово- м’язову передачу у синапсах скелетних м’язів  завдяки блокади:

1.  кальцієвих каналів
2.  М-холінорецепторів
3.  Н-холінорецепторів
4.  Ацетилхолінестарази
5.  Екзоцитозу нейромедіатору

50.Вуглеводи гідролізуються у травному каналі до моносахаридів при дії на цукри ферментів:

1.  мальтази
2.  лактази
3.  сахарази
4.  трегалаза
5.  всіх зазначених

Контрольна робота №2

1.Видiлення нейромедіатору в нервово-м'язовому синапсi скелетного м'язу є результатом:

1.  входу Ca2+ через постсинаптичну мембрану
2.  входу Ca2+ через пресинаптичну мембрану
3.  входу K+ через пресинаптичну мембрану
4.  входу Сl- через пресинаптичну мембрану
5.  деполяризації постсинаптичної мембрани

2.В результаті генерації потенціалу дії в нервовому волокні використовується енергія АТФ, яка йде на:

1.  активацію натрієвих каналів
2.  інактивацію натрієвих каналів
3.  відкриття активних центрів актину
4.  інактивацію калієвих каналів
5.  відновлення iонної асиметрiї

3.Усерединi збудливої клiтини в станi спокою концентрацiя Na+ 

1.  менша нiж ззовнi в 10-15 разiв*
2.  менша нiж ззовнi в 2-3 рази
3.  бiльша нiж ззовнi в 10-15 разiв
4.  бiльша нiж ззовнi в 2-3 рази
5.  дорiвнює концентрацiї ззовнi

4.Пiд час фази деполяризацiї потенцiалу дiї проникнiсть мембрани найбiльша для iонiв:

1.  K+
2.  Ca2+
3.  Na+
4.  Cl-
5.  Mg2+

5.Iонний струм, який виникає пiд час фази деполяризацiї потенцiалу дiї переважно забезпечується рухом іонів:

1.  K+ по концентрацiйному градiєнту
2.  Na+ проти концентрацiйного градiєнта
3.  K+ проти концентрацiйного градiєнта
4.  Na+ по концентрацiйному градiєнту
5.  K+ i Na+ проти концентрацiйного градiєнту

6.При збільшеній кiлькостi iнактивованих Na+ каналiв пiд впливом мiсцевого анестетика порiг деполяризацiї клiтинної мембрани, а її збудливість:.

1.  зменшиться; зменшиться
2.  збiльшиться; не змiниться
3.  збiльшиться; збiльшиться
4.  не змiниться; зменшиться
5.  збiльшиться; зменшиться

7.Пiсля дiї на збудливу клiтину отрути, що пригнiчує синтез АТФ, серiя збуджень приведе до того, що вхiдний Na+ струм пiд час потенцiалу дiї (вибрати: зменшиться чи збільшиться) внаслiдок (вибрати: зменшення чи збільшення):

1.  зменшиться; зменшення концентрацiйного градiєнту Na+
2.  збiльшиться; зменшення концентрацiйного градiєнту Na+
3.  збiльшиться; збiльшення концентрацiйного градiєнту Na+
4.  зменшиться; збiльшення концентрацiйного градiєнту Na+
5.  не змiниться; зменшення концентрацiйного градiєнту Na+

8.Пiд час пiку потенцiалу дiї порiг деполяризацiї збудливої клiтини, її збудливість:

1.  зростає у 2-5 разiв; зменшується у 2-5 разiв
2.  зменшується у 3-5 разiв; зростає у 3-5 разiв
3.  прагне до безмежностi; прагне до нуля
4.  не змiнюється; прагне до нуля
5.  прагне до нуля; не змiнюється

9.При збiльшеннi сили надпорогового подразнюючого електричного струму:

1.  тривалiсть потенцiалу дiї збiльшиться
2.  тривалiсть потенцiалу дiї зменшиться
3.  тривалiсть потенцiалу дiї не змiниться
4.  потенцiал дiї зникне
5.  потенцiал дiї не виникне

10.При зовнiшньоклiтинному подразненнi збудливої клітини деполяризацiя:

1.  виникає пiд анодом
2.  виникає пiд катодом
3.  виникає пiд катодом i анодом одночасно
4.  виникає на серединi вiдстанi мiж катодом i анодом
5.  не виникає взагалi

11.При збiльшенiй концентрацiї Na+ у позаклiтиннiй рiдинi, швидкiсть проведення збудження по м'язовому волокну:

1.  не змiниться
2.  збiльшиться
3.  зменшиться в 2 рази
4.  зменшиться в 1.5 рази
5.  зменшиться в 5 разiв

12.Збудження до скелетного м'язу поширюються нервовими волокнами зi швидкістю:

1.  120-70 м/с
2.  70-40 м/с
3.  40-15 м/с
4.  15-5 м/с
5.  18-3 м/с

13.Видiлення нейромедатору в нервово-м'язовому синапсi скелетного м'язу є результатом:.

1.  входу Ca2+ через пресинаптичну мембрану*
2.  входу Ca2+ через постсинаптичну мембрану
3.  входу K+ через пресинаптичну мембрану
4.  входу Сl- через пресинаптичну мембрану
5.  деполяризацiї постсинаптичної мембрани

14.При здійсненні симпатичного рефлексу нейромедіатором у нейро-органному синапсі один з наступних:

1.  Гістамін
2.  Гліцин
3.  Норадреналін
4.  Ацетилхолін
5.  Серотонін

15.У людини в затемненому залі кінотеатру зіниці розширені, а при виході на сонячну вулицю звузились. Які відділи ЦНС, та які рефлекторні центри забезпечили звуження зіниці при освітлені ока:

1.  Симпатичні; задній мозок
2.  Симпатичні; середній мозок
3.  Парасимпатичні; задній мозок
4.  Парасимпатичні середній мозок
5.  Парасимпатичні, кора мозку

16.Який з гормонів проходить через мембрану клітини-мішені і взаємодіє циторецепторами ядра:

1.  Вазопресин
2.  Інсулін
3.  Глюкангон
4.  Тироксин
5.  Паратгормон

17.У людини зменшена частота серцевих скорочень, звужені бронхи, посилена секреторна та моторна функція травного каналу, звужені зіниці, у клітинах посилені анаболічні процеси. Це є наслідком активації в організмі такої системи регуляції функцій:

1.  Симпатоадреналової
2.  Гіпоталамонадниркової
3.  Симпатичної нервової
4.  Парасимпатичної нервової
5.  Ренінангіотензинової

18.Який з зазначених гормонів має гіпоталамічне походження?

1.  Соматотропний
2.  Адренокортикотропний
3.  Тироксин
4.  Тиротропний
5.  Вазопресин

19.Назвати правильний порядок розташування ланок рефлекторної дуги

1.  Рецептор, еферентне волокно, нервовий центр, орган-ефектор, аферентне волокно
2.  Аферентне волокно, рецептор, нервовий центр, еферентне волокно, орган-ефектор
3.  Рецептор, аферентне волокно, нервовий центр, еферентне волокно, орган-ефектор
4.  Рецептор, аферентне волокно, нервовий центр, еферентне волокно, орган-ефектор

20.Які медіатори ЦНС входять до групи амінокислот і є гальмівними?

1.  Глутамат, аспартат
2.  Вазопресин, серотонін
3.  Норадреналін, ацетилхолін
4.  Гліцин, ГАМК

21.Який механізм дії гальмівного медіатора гліцину в центральному синапсі?

1.  Активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, збільшення проникності іонних каналів постсинаптичної мембрани для натрію, виникнення ГПСП
2.  Активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, збільшення проникності іонних каналів постсинаптичної мембрани для калію, виникнення ГПСП
3.  Активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, збільшення проникності іонних каналів постсинаптичної мембрани для хлору, виникнення ЗПСП
4.  Активація рецепторних білків постсинаптичної мембрани, збільшення проникності іонних каналів постсинаптичної мембрани для кальцію, виникнення ГПСП

22.Застосували препарат верапаміл, який зблокував кальцієві канали пресинаптичної мембрани нервового закінчення центрального синапса. Який ефект дії цього препарата можливий?

1.  Можливий вихід медіатора ГАМК, активація рецепторних білків, вихід калію, формування ГПСП
2.  Можливий вихід медіатора гліцина, активація рецепторних білків, вхід хлору, формування ГПСП
3.  Відсутні: вихід медіатора дофаміну, активація рецепторних білків, вхід калію, формування ЗПСП
4.  Відсутні: вихід медіатора ацетилхоліну, активація рецепторних білків, вхід натрію, формування ЗПСП

23.При ударі неврологічним молоточком по сухожилку нижче колінної чашечки спостерігається розгинання кінцівки – колінний рефлекс. В якому відділі ЦНС розташований його рефлекторний центр?

1.  Шийні сегменти спинного мозку
2.  Грудні сегменти спинного мозку
3.  Поперекові сегменти спинного мозку
4.  Крижові сегменти спинного мозку
5.  Моторна зона кори головного мозку

24.У людини в калі знайшли крапельки жиру, які можливі причини призвели до порушення гідролізу жиру?

1.  Нестача лінгвальної ліпази
2.  Нестача шлункової ліпази
3.  Нестача жовчних кислот
4.  Лужне середовище у кишках
5.  Нестача хлористоводневої кислоти

25.У людини посилена кислотоутворююча функція шлунку. Яку з запропонованих дієт можна порекомендувати даному ?

1.  безбілкову
2.  овочеву
3.  безсольову
4.  молочну
5.  голодну

26.У людини знижена моторика кишок. Яку з дієт можна запропонувати, щоб посилити моторику кишок:

1.  без жирову
2.  молочну
3.  безсольову
4.  овочеву
5.  голодну

27.Під час обстеження у хворого було виявлено процеси гниття і бродіння у шлунку, що свідчить про зниження бактерицидної ролі шлункового соку, бо порушена секреція хлористоводневої кислоти клітинами:

1.  Головними
2.  Парієтальними
3.  Ентерохромафіннми
4.  G-клітинами
5.  мукоцитами

28.У піддослідного собаки отримали сік з протоки підшлункової залози і провели аналіз його складу і властивостей. Який фермент виявили в складі цього соку?

1.  пепсиноген
2.  пепсин
3.  трипсиноген
4.  сахаразу
5.  лактазу

29.Жінка з резус позитивною кров’ю вагітна. Вагітність десята. Чи можливе виникнення резус-конфлікту?

1.  Так, можливе
2.  Так, лише за умови пошкодження плацентарного бар’єру
3.  Ні, не можливе
4.  Так, якщо плід має резус-негативну кров.
5.  Так, якщо батько має резус-негативну кров

30.У кроля кожного дня брали 25 мл крові на дослідження, що призвело до стимуляції еритропоезу і збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну внаслідок утворення:

1.  вазопресину
2.  допаміну
3.  адреналіну\
4.  кортизолу
5.  еритропоетину

31.У людини час зсідання крові 5 хв. , що свідчить про нормальну:

1.  швидкість утворення тромбоцитарного тромбу
2.  швидкість зсідання крові
3.  швидкість кровотечі
4.  кількість гепарину
5.  антитромбіну

32.У дорослої у стані спокою виявили, що частота серцевих скорочень дорівнює 40 разів за хвилину. Водієм ритму серця у неї є:

1.  Сино-атріальний вузол
2.  Атріо-вентрикулярних вузол*
3.  Пучок Гіса
4.  Ніжки пучка Гіса
5.  Волокна Пуркін’є

33.Основною причиною руху крові у системних судинах:

1.  Градієнт тиску між аортою й правим передсердям
2.  Еластичність аорти і великих артерій
3.  Опір кровоносних судин
4.  Велика лінійна швидкість руху крові
5.  Насосна функція серця

34.У людини суттєво підвищений системний артеріальний тиск завдяки збільшенню концентрації ангіотензину ІІ.. Для нормалізації тиску їй доцільно призначити блокатори:

1.  М-холінорецепторів
2.  Н-холінорецепторів
3.  -адренорецепторів
4.  гістамінових рецепторів
5.  ангіотензинперетворюючого ферменту

35.У дорослої людини системний артеріальний тиск становить 160/100 мм рт.ст., частота пульсу становить 100 за 1 хв. Підвищена концентрація у крові якого гормону може бути причиною цього?

1.  Тироксину
2.  Інсуліну
3.  Глюкагону
4.  Естрогенів
5.  Вазопресину

36.Зміщенню кривої дисоціації оксигемоглобіну у праву сторону сприяють чинники крові: 

1.  Збільшеня напруги вуглекислого газу
2.  Зменшення концентрації іонів водню
3.  Зменшення температури тіла
4.  Збільшення напруги кисню
5.  Зменшення 2,3,-ДФГ

37.Змiщенню кривої дисоціації оксигемоглобіну у ліву сторону сприяють такі чинники крові:

1.  Збільшеня напруги вуглекислого газу
2.  Зільшення концентрації іонів водню
3.  Зменшення температури тіла
4.  Збіьшення напруги кисню
5.  Збільшення 2,3,-ДФГ

38.Змiщенню кривої дисоціації оксигемоглобіну у праву сторону сприяють: 

1.  збiльшення вмiсту 2,3 ДФГ
2.  алкалоз
3.  гiпокапнiя
4.  гiпероксемiя
5.  зниження температури кровi

39.Яка з нижченаведених умов є найбільш ймовірною причиною зменшення поглинання кисню в легеневих капілярах? 

1.  Потовщення альвеолярної стінки
2.  Фізичне навантаження
3.  Дихання сумішшю з високою концентрацією кисню
4.  Збільшення градієнту парціальних тисків по різні боки аерогематичного бар‘єру
5.  Збільшення альвеолярної вентиляції легень

40.Як зміниться ступінь дисоціації оксигемоглобіну при фізичному навантаженні? 

1.  Зросте у тканинних капілярах
2.  Зросте в легеневих капілярах
3.  Зменшиться в тканинних капілярах
4.  Зменшиться в легеневих капілярах
5.  Майже не зміниться

41.Вночі у людини діурез зменшується, а питома вага сечі зростає. Це відбувається завдяки виділенню в кров

1.  Інсуліну
2.  Альдостерону
3.  Реніну
4.  Вазопресину
5.  Глюкагону

42.Первинна сеча не містить

1.  Креатинін
2.  Глюкозу
3.  Сечовину
4.  Глобуліни
5.  Амінокислоти

43.При утворенні сечі процеси фільтрації відбуваються у структурах нефрону:

1.  Клубочках
2.  Проксимальних звивистих канальцях
3.  Петлі Генле
4.  Дистальних звивистих канальцях
5.  Збиральних трубочках

44.Під впливом вазопресину зменшився діурез. Це відбулося завдяки зростанню реабсорбції Н2О у:

1.  проксимальних звивистих канальцях
2.  дистальних звивистих канальцях
3.  петлі Генле
4.  збиральних трубочок
5.  збиральних трубочок і дистальних канальцях

45.У головному мозку людини утворюються ендогенні пептиди, подібні до морфію і здатні знімати больові відчуття. До них належать:

1.  ліберини
2.  статини
3.  окситоцин
4.  вазопресин
5.  ендорфіни

46.Виникнення больового відчуття у відповідь на дію різних факторів зовнішнього середовища пов’язано з продукцією алгетиків, які діють на больові рецептори. До таких алгетиків належать:

1.  серотонін
2.  адреналін
3.  гістамін
4.  норадреналін
5.  ГАМК

47.Секреція яких гормонів збільшується у людини під час сну?

1.  Адреналін, вазопресин
2.  Кортизол, вазопресин
3.  Соматотропін, пролактин
4.  Соматостатин, пролактин
5.  Пролактин, кортизол

48.Поведінка виникає на основі формування в організмі:

1.  емоцій
2.  мотивацій
3.  пам’яті
4.  внутрішньої потреби
5.  умовних рефлексів

49.За Гіппократом темперамент людини належить до флегматика. За І.П.Павловим у людини тип нервової системи має такі характеристики:

1.  сильний неврівноважений
2.  сильний врівноважений інертний
3.  сильній врівноважений рухомий
4.  слабкий

50.За І.П.Павловим людина має сильний неврівноважений тип нервово системи. До якого темпераменту за Гіппократом вона належить:

1.  сангвінік
2.  флегматик
3.  холерик
4.  меланхолік

Контрольна робота №3

1.Потік іонів через цей канал пресинаптичної мембрани призводить до вивільнення нейромедіатору у синаптичну щілину, який це канал:

1.  натрієвий
2.  калієвий
3.  кальцієвий
4.  хлорний

2.Зменшення сили скорочення м’язів у хворих на міастенію є наслідком зменшення:

1.  мієлінізації нервових волокон
2.  швидкості проведення збудження нервами
3.  концентрації кальцію у м’язових клітинах
4.  кількості нейромедіатору
5.  кількості холінорецепторів кінцевої пластинки

3.Під час експерименту в гострому досліді на собаці виникла необхідність фармакологічного виключення впливів усіх відділі автономної нервової системи. Вказати, що можна застосувати з нижче приведеного:

1.  атропін
2.  бензогексоній
3.  фентоламін
4.  обзидан
5.  аміназин

2.У потерпілого, що потрапив у дорожньо-транспортну пригоду, при обстеженні виявлено збільшення частоти серцевих скорочень, збільшення артеріального тиску, розширення зіниць, сухість слизової оболонки ротової порожнини. Вказати за участю яких механізмів регуляції відбулися ці зміни – збільшення впливу:

1.  гормону інсуліну
2.  парасимпатичної системи
3.  симпато-адреналової системи
4.  гормону вазопресину
5.  метасимпатичної системи

3.На собаці під час гострого досліду подразнюють постійним електричним струмом периферичним кінець перерізаного правого блукаючого нерва. Вказати, які з наведених змін спостерігатимуться в діяльності вісцеральних органів:

1.  збільшення частоти дихальних рухів
2.  збільшення частоти серцевих скорочень
3.  збільшення просвіту бронхів
4.  зменшення частоти серцевих скорочень
5.  гальмування моторики кишки

4.У праве око кроля закапали дві краплі розчину атропіну і через півгодини спостерігали за розширенням зіниці цього ока. Це сталося внаслідок впливу атропіну на:

1.  М-холінорецептори нервово-органних синапсів
2.  Н-холінорецептори гангліонарних синапсів
3.  β-адренорецептори нервово-органних синапсів
4.  α-адренорецептори нервово-органних синапсів

5.Серед грибів, що назбирали у лісі, були  й неїстівні (бліда поганка), що містить отруту – мускарин, тому після вживання виникли у людини ознаки, що свідчать про отруєння грибами, це має бути:

1.  розширення зіниць
2.  звуження зіниць
3.  бронходілятація
4.  гіпертензія
5.  тахікардія

6.В гострому досліді на собаці провели переріз нервів, що здійснюють регуляцію моторики кишок за участю ЦНС, моторика відновилася через деякий час завдяки рефлексам

1.  симпатичним
2.  парасимпатичним
3.  мета симпатичним
4.  вісцеро-вісцеральним
5.  соматичним

7.Пацієнту ввели препарат для зниження артеріального тиску, назвіть одну з можливих дії цього препарату:

1.  стимулює β-адренорецептори
2.  блокує α-адренорецептори
3.  стимулює α-адренорецептори
4.  блокує М-холінорецептори
5.  блокує β-адренорецептори

8.В гострому досліді на собаці після двостороннього перерізу блукаючих нервів мало місце підвищення артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, зменшення секреторної і моторної функції шлунка завдяки активації рефлексів:

1.  соматичних
2.  метасимпатичних
3.  симпатичних
4.  вісцеро-вісцеральних

9.Концентрація якого з гормонів найбільша вночі під час сну завдяки добовим біологічним ритмам:

1.  адреналіну
   1.  глюкагону
   2.  інсуліну
   3.  соматотропіну
   4.  вазопресину

10.Чоловік 40 років помітив, що у нього значно збільшились кисті і стопи. Першочерговою причиною цього може бути збільшення секреції:

1.  соматоліберінів
2.  соматостатинів
3.  соматомедіну
4.  гормону рости
5.  тироксину

11.Жінка 30 років помітила, що вона схудла, має частий пульс, її дратують навіть дрібниці. Причиною зазначеного може бути перш за все збільшення секреції

1.  адреналіну
2.  допаміну
3.  глюкагону
4.  тироксину
5.  соматотропіну

12.При обстежені пацієнта, який скаржився на серцебиття, виявили, що частота пульсу становила 120 ударів за 1 хвилину у стані спокою, збільшення концентрації Т3,Т4, що стало причиною тахікардії бо ці гормони безпосередньо збільшували в клітинах водія ритму:

1.  проникність до іонів натрію
2.  проникність для іонів кальцію
3.  кількість адренорецепторів
4.  кількість аденілатциклази
5.  синтез білків

13. Чоловік 45 років для усунення спраги випив 2 л дистильованої води. Які при цьому виникнуть зміни параметрів гомеостазу:

1.  зменшення осмотичного тиску крові
2.  збільшення осмотичного тиску крові
3.  зменшення об’єму циркулюючої крові
4.  зменшення онкотичного тиску крові
5.  збільшення онкотичного тиску крові

14.Людина тривалий час дотримувалась безбілкової дієти, суворо обмежуючи вміст білків в їжі. Наслідком цього стане зменшення в крові:

1.  рН
2.  осмотичного тиску
3.  онкотичного тиску
4.  глюкози
5.  натрію

15.При збільшенні в крові сильних окисників в еритроцитах утворюються, перш за все, більше:

1.  карбогемоглобіну
2.  карбоксигемоглобіну
3.  оксигемоглобіну
4.  метгемоглобіну
5.  дезоксигемоглобіну

16.Людина отруїлася чадним газом і втратила свідомість. Це відбулося внаслідок утворення:

1.  оксигемоглобіну
2.  карбогемоглобіну
3.  карб оксигемоглобіну
4.  дезоксигемоглобіну
5.  метгемоглобіну

17.Ацетилхолін при взаємодії з М-холінорецепторами міокарда збільшує проникність їх мембран для іонів калію. До яких змін діяльності серця це призведе?

1.  Змін не буде
2.  Збільшиться сила скорочень
3.  Збільшиться частота і сила скорочень
4.  Збільшиться частота скорочень
5.  Зменшиться частота скорочень

18.Людина приймає препарат, який блокує повільні кальцієві канали. Які зміни діяльності серця це викличе?

1.  Зменшиться сила скорочень
2.  Зменшиться частота скорочень
3.  Зменшиться сила і частота скорочень
4.  Збільшиться сила скорочень
5.  Збільшиться частота скорочень

19.Блукаючі нерви зменшують частоту серцевих скорочень. Провідним механізмом у розвитку даного ефекту є активація у мембранах кардіоміоцитів таких іонних каналів:

1.  Натрієві
2.  Калієві
3.  Кальцієві
4.  Кальцієві та натрієві
5.  Хлорні

20.Симпатичні нерви збільшують частоту серцевих скорочень. Провідним механізмом у розвитку даного ефекту є активація у мембранах кардіоміоцитів таких іонних каналів:

1.  Кальцієві та натрієві
2.  Калієві
3.  Кальцієві
4.  Натрієві
5.  Хлорні

21.Симпатичні нерви збільшують частоту та силу серцевих скорочень. Введенням блокаторів яких мембранних циторецепторів можна попередити розвиток цих змін при активації симпатичних нервів?

1.  α-адренорецептори
2.  β-адренорецептори
3.  α- та β-адренорецептори
4.  Н-холінорецептори
5.  М-холінорецептори

22.Парасимпатичні нерви зменшують частоту серцевих скорочень. Введенням блокаторів яких мембранних циторецепторів можна попередити розвиток цих змін при активації парасимпатичних нервів?

1.  α-адренорецептори
2.  β-адренорецептори
3.  α- та β-адренорецептори
4.  Н-холінорецептори
5.  М-холінорецептори

23.Людині у вену ввели розчин хлориду кальцію. До яких змін серцевої діяльності це призведе?

1.  Зменшення частоти скорочень
2.  Зменшення сили скорочень
3.  Збільшення частоти скорочень
4.  Збільшення сили скорочень
5.  Збільшення частоти та сили скорочень

24.Людина приймає блокатор β-адренорецепторів. Як внаслідок цього зміниться діяльність серця?

1.  Зменшиться сила скорочень
2.  Зменшиться частота скорочень
3.  Зменшиться частота та сила скорочень
4.  Збільшиться частота та сила скорочень
5.  Змін не буде

25.При оперативних втручаннях на органах черевної та грудної порожнини можлива рефлекторна зупинка серця. Її можна попередити шляхом введення перед операцією блокатора таких мембранних циторецепторів:

1.  α-адренорецептори
2.  β-адренорецептори
3.  α- та β-адренорецептори
4.  Н-холінорецептори
5.  М-холінорецептори

26.У людини системний артеріальний тиск 180/80 мм рт. ст. Які циторецептори доцільно заблокувати у людини для нормалізації тиску?

1.  α-адренорецептори
2.  β-адренорецептори
3.  α- та β-адренорецептори
4.  Н-холінорецептори
5.  М-холінорецептори

27.У студента, який складає іспит, системний артеріальний тиск дорівнює 150/90 мм рт.ст., частота серцевих скорочень – 100 за хвилину. Посилені впливи якої з наведених систем регуляції функцій організму є причиною цього?

1.  Симпатична
2.  Парасимпатична
3.  Симпато-адреналова
4.  Ренін-ангіотензинова
5.  Гіпофізарно-наднирникова

28.У альпініста під час адаптації до високогір’я збідьшилась кількість гемоглобіну та киснева ємність крові завдяки збільшенню

1.  альволярної вентиляції легень
2.  дихального об’єму
3.  частоти дихання
4.  підвищення напрруги СО2
5.  еритропоезу

29.У людини після введення β2-адреноблокаторів виникла задишка – збільшилась частота і глибина дихання, це є наслідком, перш за все:

1.  бронхоспазму
2.  гіпертензії
3.  гіпокапнії
4.  алкалозу
5.  гіпероксії

30.Після ушкодження спинного мозку на рівні 6 хребця у людини матиме місце

1.  дихання нормальне
2.  діафрагмальне дихання
3.  за участю міжреберних м’язів
4.  повільне глибоке дихання
5.  зупинка дихання

31.Зменшення опору дихальних шляхів викликають:

1.  симпатичні адренергічні нерви
2.  парасимпатичні ВІП-ергічні нерви
3.  норадреналін
4.  адреналін
5.  все зазначене

32.При обстежені хворого виявили  брадикардію, адинамію, погіршення пам’яті, зменшення величини основного обміну  на 20%. Зазначене свідчить про зменшення в крові концентрації

1.  катехоламінів
2.  АКТГ
3.  альдостерону
4.  тироксину
5.  соматотропіну

33.Підчас гарячки вживання аспірину призводить до тимчасового зниження температури тіла завдяки блокаді утворення  пірогенів, що підвищують рівень температурної установчої точки гіпоталамуса, а саме:

1.  простагландину Е2
2.  цитокінів
3.  адреналіну
4.  серотоніну
5.  адренокортикотропну

34.Хутровий комір та шарф взимку забезпечують комфорт на холоді бо наслідком цього є безпосереднє зменшення

1.  подразнення периферичних терморецепторів
2.  центральних терморецепторів
3.  потовиділення
4.  конвекції
5.  установчої точки температури

35.У паровій лазні тепловіддача здійснюється переважно шляхом:

1.  радіації
2.  конвекції
3.  теплопроведення
4.  випаровування
5.  стікання поту

36.У лектора під час лекції “пересохло в роті”, бо зменшилось виділення слини завдяки впливу на слинні залози

1.  Дегідратації
2.  Гіперосмії
3.  Кортизолу
4.  Парасимпатичних нервів
5.  Симпатичних нервів

37.При гіперсекреції  хлористоводневої кислоти парієтальними клітинами доцільно обрати препарат тривалої дії, що блокує:

1.  М-холінорецептори
2.  Н2 рецептори
3.  Гастринові рецептори
4.  Водневий насос
5.  Натрій-калієвий насос

38.Натще періодичне скорочення каудального відділу шлунку і евакуація вмісту шлунку до 12-палої кишки здійснюється завдяки періодичному виділенню:

1.  Гастрину
2.  НСl
3.  Гістаміну
4.  Мотиліну
5.  Холецистокініну

39.Після введення в 12-палу кишку амінокислот в крові збільшилась концентрація одного з гормонів

1.  Гастрину
2.  Секретину
3.  Холецистокініну
4.  Глюкагону
5.  Інсуліну

40.У людини 50 років щоразу після вживання молока виникає пронос. Це є наслідком нестачі одного з ферментів, який бере участь у мембранному травленні:

1.  Пептидази
2.  Ліпази
3.  Амілази
4.  Мальтази
5.  Лактази

41.Пацієнту призначено антибіотик пеніцилін. Визначити, у якому з відділів нефрону відбувається його секреція й виділення з організму:

1.  Проксимальних канальцях
2.  Низхідному відділі петлі Генле
3.  Висхідному відділі петлі Генле
4.  Дистальних канальцях
5.  Збиральних трубочках

42.В експерименті виявили, що тиск крові в капілярах клубочка – 47 мм рт. ст., тиск первинної сечі в капсулі нефрону – 10 мм рт. ст., онкотичний тиск первинної сечі – 0 мм рт. ст. Визначити, при якій величині онкотичного тиску плазми ( в мм рт. ст) припиниться клубочкова фільтрація

1.  57 .
2.  47
3.  37
4.  27
5.  10.

43.Реабсорбція глюкози здійснюється шляхом вторинного активного транспорту в одному з наступних відділів нефрону:

1.  Проксимальних канальцях
2.  Низхідному відділі петлі Генле
3.  Висхідному відділі петлі Генле
4.  Дистальних канальцях
5.  Збиральних трубочках

44.Після споживання солоної їжі значно зменшилася кількість сечі. Збільшена секреція якого гормону призвела до зменшення діурезу?

1.  Альдостерону
2.  Натрійуретичного
3.  Ангіотензину ІІ
4.  Реніну
5.  Вазопресину

45.Людині для позбавлення високогірної хвороби (дихального алкалозу) введено препарат ацетазоламід, який блокує фермент опа міндрази в епітелії проксимальних канальців нефрону, при цьому збільшується діурез, що є наслідком:

1.  Збільшення реабсорбції Na+
2.  Зменшення реабсорбції Н2РО4
3.  Збільшення секреції К+
4.  Збільшення секреції NH3
5.  Зменшення реабсорбції НСО3-

46.За Гіппократом темперамент людини належить до сангвініка. За І.П.Павловим у людини тип нервової системи має такі характеристики:

1.  сильний неврівноважений
2.  сильний врівноважений інертний
3.  сильній врівноважений рухливий
4.  слабкий

47.Емоції мають прояви в організмі:

1.  яскраві суб’єктивні переживання
2.  міміка, інтонації, жестикуляція
3.  зміни у вісцеральних системах
4.  все зазначене

48.Людина має кольоровий зір завдяки наявності у фоторецепторах колбочках:

1.  зовнішніх сегментів
2.  внутрішніх сегментів
3.  синаптичних контактів
4.  іонних каналів
5.  трьох зорових пігментів

49.В ЦНС при сильних больових стимулах виділяються ендогенні аналгетики, до яких належать:

1.  ендорфіни
2.  енкефаліни
3.  опа мін
4.  норадреналін
5.  всі зазначені

50.Під час професійного відбору для роботи в аптеках віддають перевагу людям з такими характеристиками нервових процесів:

1.  сильний, врівноважений, рухомий
2.  сильний, врівноважений, інертний
3.  сильний, неврівноважений
4.  слабкий

Контрольна робота №4

1.У станi спокою проникність мембрани збудливої клітинної є найбільшою для iонiв:

1.  К+*
2.  Na+
3.  Са2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

2.Iонний струм, який виникає пiд час фази реполяризацiї потенцiалу дiї, переважно забезпечується :

1.  рухом K+ за градієнтом концентрації
2.  рухом Na+ за градієнтом концентрації
3.  рухом Na+ проти градієнту концентрації
4.  рухом K+ проти градієнту концентрації
5.  роботою Na+/K+ насосу

3.Блокада активаційних воріт натрієвих каналів призведе до:

1.  деполяризації мембрани
2.  блокади іонних насосів
3.  виходу натрію
4.  відсутності потенціалів дії
5.  відсутності потенціалу спокою

4.Пiсля блокади синтезу АТФ у збудливих клітинах, відбудуться зміни:

1.  не генеруватиметься потенціал дії
2.  збільшиться мембранний потенціал спокою
3.  виникне абсолютна рефрактерність
4.  припиниться активний транспорт іонів через мембрану
5.  збільшиться іонна асиметрія

5.При зменшенні концентрації К+ у позаклітинній рiдинi швидкість проведення збудження по м'язовому волокну зменшиться завдяки:

1.  гіперполяризації мембрани
2.  деполяризації мембрани
3.  абсолютній рефрактерності
4.  натрієвій інактивації
5.  збільшення сили електричного струму

6.Екзоцитоз нейромедіатору у нервово-м’язовому синапсі є неможливим без дифузії іонів через пресинаптичну мембрану:

1.  К+*
2.  Na+
3.  Са2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

7.При збільшенні активності холiнестерази в нервово-м'язовому синапсi:

1.  тривалість потенціалу кінцевої пластинки збільшиться
2.  тривалість потенціалу кінцевої пластинки не зміниться
3.  потенцiал кінцевої пластинки не розвивається
4.  на кiнцевiй пластинці виникає гiперполяризацiя
5.  тривалість потенціалу кінцевої пластинки зменшиться

8.Суцiльний тетанус скелетного м'язу виникає, якщо наступне подразнення припадає на:

1.  латентний період попереднього скорочення
2.  період спокою
3.  фазу вкорочення попереднього скорочення
4.  фазу розслаблення попереднього скорочення
5.  будь-який період попереднього скорочення

9.При зменшенні запасу Са2+ у саркоплазматичному ретикулумi скелетного м'яза:

1.  тривалість поодинокого скорочення зменшиться
2.  тривалість поодинокого скорочення збільшиться
3.  тривалість поодинокого скорочення не зміниться
4.  буде виникати лише тетанічне скорочення
5.  розслаблення стане неможливим

10.Енергiя АТФ у процесі скорочення м'язової клітини потрібна для:

1.  ковзання ниточок актину й міозину
2.  відкривання активних центрів актину
3.  виходу Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму
4.  зміни конформації тропонiну
5.  зміни конформації тропомiозiну

11.Еферентна ланка рефлекторна дуги симпатичного рефлексу на шляху до органа-ефектора має гангліонарні синапси та нейро-органні синапси. Які нейромедіатори передають інформацію у гангліонарних та нейро-органних синапсах?

1.  Ацетилхолін, ацетилхолін
   1.  Ацетилхолін, норадреналін
   2.  Норадреналін, ацетилхолін
   3.  Норадреналін, норадреналін

12.Які прояви виявляються у людини при отруєнні мухоморами, бо отрута впливає на мембранні циторецептори, де відбувається:

1.  Активація М-холінорецепторів; звуження зіниці, слинотеча, брадикардія
2.  Активація Н-холінорецепторів; звуження зіниці, слинотеча, брадикардія
3.  Блокада М-холінорецепторів; звуження зіниці, слинотеча, брадикардія
4.  Блокада Н-холінорецепторів; звуження зіниці, слинотеча, брадикардія

13.Як зміниться дія клітин до адреналіну при зменшенні в клітині АТФ, який механізм цього явища?

1.  Зменшується; знижується джерело утворення цАМФ
2.  Збільшується; підвищується активність аденілатциклази
3.  Зменшується; знижується активність фосфори лази
4.  Збільшується; підвищується активність холінестерази

14.Людині, яку турбувала тахікардія, вирішила приймати -адреноблокатори. Це може призвести до:

1.  Брадикардії
2.  Порушення провідності в серці
3.  Спазму бронхів
4.  Зменшення артеріального тиску
5.  Все зазначене

15.Яка ланка рефлекторної дуги здійснює сприйняття дії подразника та кодування інформації?

1.  Рецептор
2.  Нервовий центр
3.  Орган-ефектор
4.  Аферентне волокно
5.  Еферентне волокно

16.Який медіатор, виділяючись в аксо-соматичному синапсі, забезпечує постсинаптичне гіперполяризаційне гальмування?

1.  Допа мін
2.  Гліцин
3.  Серотонін
4.  Глутамат
5.  Аспартат

17.У собаки видалена кора великих півкуль. Які рухові реакції у неї зникнуть?

1.  Довільні рухи
2.  Всі рухи
3.  Безумовні рухові рефлекси
4.  Рефлекси, що підтримують позу

18. Білки перетравлюються до амінокислот протеолітичними ферментами , що входять до складу травного секрету:

1.  Слини
2.  Шлункового соку
3.  Підшлункового соку
4.  Кишкового соку
5.  Всіх зазначених

19.В приємній, сприятливій обстановці, коли людину оточують приємні харчові запахи, гарний посуд і таке інше, травні соки виділяються краще, і такі зміни носять рефлекторний характер. Про який рефлекс ідеться?

1.  умовний парасимпатичний
2.  безумовний симпатичний
3.  умовний симпатичний
4.  безумовний парасимпатичний
5.  метасимпатичний

20.Лікар-педіатр порадив молодій матері не читати дитині під час їжі книжки з гострим, захоплюючим сюжетом, мотивуючи це тим, що у дитини може рефлекторно зменшитись виділення слини, шлункового соку. Які це рефлекси ?

1.  умовні симпатичні
2.  безумовні парасимпатичні
3.  безумовні симпатичні
4.  метасимпатичні
5.  соматичні

21.Еозинофіли це клітини, які:

1.  приймають участь у неспецифічному імунітеті
2.  утворюють антитіла
3.  утворюють фактори зсідання крові
4.  утворюють тромб

22.У рекламному проспекті сказано, що препарат стимулює фагоцитоз. Функції яких клітин стимулюються?

1.  Моноцитів
2.  Еритроцитів
3.  Т-лімфоцитів
4.  В-лімфоцитів
5.  Т-кіллерів

23.Людину вкусила змія. Який вид гемолізу виникатиме?

1.  біологічний
2.  термічний
3.  механічний
4.  осмотичний

24.Збільшення кількості лейкоцитів у крові при фізичних навантаженнях називається:

1.  лейкоцитозом
2.  лейкопенією
3.  еозинофілією
4.  моноцитозом
5.  лімфоцитозом

25.У хворої людини необхідно зменшити частоту та силу серцевих скорочень. Для цього доцільно призначити препарати, що блокують:

1.  М-холінорецептори
2.  Н-холінорецептори
3.  -адренорецептори
4.  -адренорецептори
5.  - та -адренорецептори

26.Після введення люлини блокатора мембранних циторецепторів спостерігається збільшення частоти серцевих скорочень. Які рецептори було заблоковано?

1.  М-холінорецептори
2.  Н-холінорецептори
3.  -адренорецептори
4.  -адренорецептори
5.  - та -адренорецептори

27.В гострому досліді у жаби видалили серце. Воно продовжує скорочуватись у поживному розчині через наявність такої властивості серцевого м’язу

1.  Автоматія
2.  Збудливість
3.  Провідність
4.  Скоротливість
5.  Рефрактерність

28.Під час систоли шлуночків кров не повертається до передсердь. Причиною цього є те, що:

1.  Закриваються стулкові клапани
2.  Закриваються півмісяцеві клапани
3.  Закриваються венозні клапани
4.  Закриваються клапани серця
5.  Тиск у передсердях вищий

29.Людині ввели блокатор -адренорецепторів. Які зміни у системі кровообігу це спричинить?

1.  Розширення системних кровоносних судин
2.  Зменшення сили серцевих скорочень
3.  Зменшення частоти серцевих скорочень
4.  Зменшення об’єму циркулюючої крові
5.  Зменшення насосної функції серця

30.Людині ввели блокатор -адренорецепторів. Які зміни у системі кровообігу це викличе?

1.  Збільшення частоти серцевих скорочень
2.  Збільшення сили серцевих скорочень
3.  Збільшення частоти та сили серцевих скорочень
4.  Зменшення частоти та сили серцевих скорочень*
5.  Звуження системних кровоносних судин

31.Людина прийняла блокатор ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Які зміни у системі кровообігу це викличе?

1.  Збільшення частоти серцевих скорочень
2.  Збільшення сили серцевих скорочень
3.  Збільшення частоти та сили серцевих скорочень
4.  Зменшення частоти та сили серцевих скорочень
5.  Розширення кровоносних судин

32.Як позначиться на характері дихання в стані спокою тимчасове виключення пневмотаксичного центру? 

1.  Дихання припиниться
2.  Стане глибшим і частішим
3.  Істотно не зміниться
4.  Стане рідким і глибоким*
5.  Стане частим і поверхневим

33.У експериментальної тварини зроблено двосторонню перерізку блукаючих нервів. Як це вплине на дихання тварини? 

1.  Майже не зміниться
2.  Стане частим і поверхневим
3.  Стане більш рідким і глибоким*
4.  Зупиниться на максимальному вдиху
5.  Зупиниться на видиху

34.Вкажіть. яка основна зміна складу плазми крові спонукає людину зробити вдих після довільної затримки дихання

1.  Нестача кисню
2.  Зменшення рН
3.  Збільшення рН
4.  Накопичення СО2*
5.  Нестача СО2

35.Чому при тривалому скупченні людей у недостатньо провітрюваному приміщенні дихання стає частішим? 

1.  Підвищується вологість повітря
2.  Зменшується вміст кисню у повітрі
3.  Збільшується вміст вуглекислого газу в приміщенні
4.  Підвищується температура в приміщенні

36.При зменшенні відносної вологості повітря посилюється тепловіддача шляхом: 

1.  Радiацiї
2.  Конвекцiї
3.  Випаpовування
4.  Проведення
5.  Потовиділення

36.При високій температурі навколишнього середовища вентилятор полегшує перебування в приміщенні, так як його робота збільшує тепловіддачу шляхом ... 

1.  Радiацiї
2.  Конвекцiї*
3.  Пpоведення
4.  Випаровування
5.  Потовиділення

37.При збільшенні відносної вологості повітря погіршується тепловіддача шляхом ... 

1.  Радiацiї
2.  Конвекцiї
3.  Випаpовування
4.  Проведення
5.  Потовиділення

38.У людини добовий діурез 6.2 л. В сечі спостерігається та глюкоза. Найбільш ймовірно, що причиною цього є

1.  голодування
2.  нестача води
3.  надлишок води
4.  нестача інсуліну
5.  нестача вазопресину

39.При відсутності вазопресину найбільша частина відфільтрованої води у капсулу нефрона реабсорбується в:

1.  проксимальних канальцях
2.  петлі Генле
3.  дистальних канальцях
4.  збиральних трубочках коркової частини
5.  збиральних трубочках медулярної частини

40.Антибіотики виділяються з організму з сечею шляхом :

1.  Фільтрації у клубочках
2.  Секреції у проксимальних канальцях
3.  Секреції у дистальних канальцях
4.  Секреції у петлі Генле
5.  Секреції у збиральних трубочках

41.При дослідженні тактильної чутливості у людини встановлено чітке відчуття дотику, яке формується у вищих центрах шкірної чутливості, що розташовані у

1.  передній центральній звивині кори головного мозку
2.  задній центральній звивині кори головного мозку
3.  моторній зоні кори головного мозку
4.  скроневій зоні кори головного мозку
5.  корі мозочка

42.Яка фаза не входить до структури повільнохвидьового або ортодоксального сну ?

1.  Спокій
2.  Дрімота
3.  Засинання
4.  Глибокий сон
5.  ШРО-сон

43.Секреція якого гормону збільшується під час глибокого ортодоксального сну ?

1.  Адреналін
2.  Кортизол
3.  Вазопресин
4.  Пролактин
5.  Соматотропін

44.Аспірин знижує температури тіла під час гарячки завдяки блокади ферменту, що сприяє:

1.  зменшенню чутливості теплових рецепторів
2.  зменшенню чутливості холодових рецепторів
3.  зменшення передачі інформації нервами
4.  утворення пірогенів з простагландинів
5.  пригніченню центра терморегуляції

45.Аспірин при тривалому застосуванні може викликати шлункову кровотечу завдяки блокади ферменту, що зменшує :

1.  утворення хлористоводневої кислоти
2.  пепсинів з пепсиногенів
3.  гормону гастрину
4.  слизу й бікарбонатів під впливом простагландинів

46.Темперамент холерика за Гіппократом має тип нервової системи за І.П.Павловим:

1.  сильний, врівноважений, рухомий
2.  сильний, врівноважений, інертний
3.  сильний неврівноважений
4.  слабкий

47.Для посилення моторики кишок слід вживати  продукти, що містять переважно:

1.  білки
2.  крохмаль
3.  лимонну кислоту
4.  цукри
5.  клітковину

48.Гостротою зору називають:

1.  здатність розрізняти дві точки як окремі
2.  мати велике поле зору
3.  бачити двома очима одне зображення
4.  фокусувати зображення на сітківці
5.  мати нормальну рефракцію ока

49.Негативні емоції сприяють під час поведінкової реакції:

1.  формуванню внутрішньої потреби
2.  формуванню мотивації
3.  формуванню пам’яті
4.  мобілізації психічних і енергетичних ресурсів

50.Періодичність розвитку сну обумовлена:

1.  центрального гальмуванням
2.  симпато-адреналовою системою
3.  парасимпатичної системю
4.  секрецією соматотропіну
5.  біологічними циркадними ритмами

Контрольна робота №5

1.У серединi клiтини в станi спокою концентрацiя К+ :

1.  бiльша нiж ззовнi в 30-40 разiв
2.  меньша нiж ззовнi в 30-40 разiв
3.  меньша нiж ззовнi в 10-15 разiв
4.  бiльша нiж ззовнi в 10-15 разiв
5.  дорiвнює концентрацiї К+ iззoвнi

2.Фаза деполяризацiї потенцiалу дiї забезпечується переважно:

1.  вхiдним Na+ струмом
2.  вихiдним Na+ струмом
3.  вхiдним К+ струмом
4.  вихiдним К+ струмом
5.  активацiею Na+/K+-насосу

3.При збiльшеннi кiлькостi iнактивованих Na+ каналiв у клiтиннiй мембранi пiд впливом мiсцевого анестетика амплiтуда потенцiалу дiї, збудливiсть мембрани:

1.  зменшиться; зменшиться
2.  збiльшиться; зменшиться
3.  не змiниться; збiльшиться
4.  зменшиться; збiльшиться
5.  збiльшиться; збiльшиться

4.При видiленнi медiатора в нервово-м'язовому синапсi скелетних м'язiв :

1.  виникає деполяризацiя постсинаптичної мембрани
2.  виникає гiперполяризацiя постсинаптичної мембрани
3.  градiєнт зарядiв постсинаптичної мембрани не змiнюється
4.  виникає потенцiал дiї на постсинаптичнiй мембранi

5.Потенцiал кiнцевої пластинки при нервово-м'язовiй передачi виникає:

1.  на постсинаптичнiй мембранi
2.  на пресинаптичнiй мембранi
3.  у синаптичнiй щiлинi
4.  на саркоплазматичном ретикулумi
5.  на мiофiбрилах

6.Якщо наступне подразнення скелетного м'язу припадає на фазу розслаблення попереднього скорочення, то :

1.  виникає зубчастий тетанус
2.  виникає суцiльний тетанус
3.  виникає серiя поодиноких скорочень
4.  скорочення не виникають
5.  це не впливає на скорочення

7.У процесi м'язового скорочення Са2+ вступає в зв'язок з:

1.  тропонiном
2.  тропомiозином
3.  активними центрами актину
4.  головкою мiозину
5.  саркоплазматичним ретикулумом

8.При зменшеннi в м'язовiй клiтинi кiлькостi АТФ серiя подразнень призведе до того, що:

1.  концентрацiя Са2+ в саркоплазмi збiльшиться
2.  концентрацiя Са2+ в саркоплазмi зменшиться
3.  концентрацiя Са2+ в саркоплазмi не змiниться
4.  концентрацiя Са2+ в СПР зменшиться
5.  концентрацiя Са2+ в СПР збiльшиться

9.Афферентна ланка рефлекторної дуги парасимпатичного рефлексу має гангліонарні і нейроорганні синапси, де інформація передається завдяки нейромедіаторам відповідно:

1.  Ацетилхолін, ацетилхолін
2.  Ацетилхолін, норадреналін
3.  Норадреналін, ацетилхолін
4.  Норадреналін, норадреналін

10.Який з зазначених гормонів не зможе реалізувати свій вплив на клітину, у якій заблоковані процеси біосинтезу білків?

1.  Вазопресин
2.  Інсулін
3.  Глюкангон
4.  Тироксин
5.  Паратгормон

11.У людини зменшена частота серцевих скорочень, звужені бронхи, посилена секреторна та моторна функція травного каналу, звужені зіниці, у клітинах посилені анаболічні процеси. Це є наслідком активації в організмі такої системи регуляції функцій:

1.  Симпатоадреналової
2.  Гіпоталамонадниркової
3.  Симпатичної нервової
4.  Вагоінсулярної (парасимпатичної нервової)
5.  Ренінангіотензинової

12.Який з зазначених гормонів має гіпоталамічне походження?

1.  Соматотропний
2.  Адренокортикотропний
3.  Тироксин
4.  Тиротропний
5.  Вазопресин

13.Після введення гормону в організм людини в нирках збільшилась реабсорбція води, збільшився тонус судин, об’єм циркулюючої крові, системний артеріальний тиск. Який гормон було введено?

1.  Адреналін
2.  Норадреналін
3.  Тироксин
4.  Вазопресин
5.  Альдостерон

14.У юнака 16 років зріст 90 см. непропорційне тіло, різко знижені інтелектуальні можливості. Причиною цього стану найбільш ймовірно є недостатність секреції в період дитинства

1.  тироксину
2.  інсулін
3.  гормону росту
4.  андрогенів
5.  естрогенів

15.Після дії фармакологічної. речовини на серцевий м’яз заблокований позитивний хронотропний вплив адреналіну. Найбільш ймовірно ця речовина є:

1.  β-алреноблокатором
2.  α-адреноблокатором
3.  М-холіноблокатором
4.  Н-холіноблокатором
5.  Н2-блокатором

16.Яка ланка рефлекторної дуги здійснює передачу інформації від нервового центра до органа-ефектора?

1.  Еферентне нервове волокно
2.  Рецептор
3.  Аферентне нервове волокно
4.  Нервовий центр

17.Який медіатор, що виділяється в аксоаксональному синапсі, забезпечує гальмування?

1.  Гліцин
2.  Глутамат
3.  Гістамін
4.  Допа мін
5.  Серотонін

18.У людини, хворої на правець, у відповідь на незначне подразнення з’являються судоми, бо правцевий токсин діє на ЦНС та:

1.  блокує розвиток гаьмування
2.  блокує розвитокзбудження
3.  активує виділення глутамату
4.  гідролізує ацетилхолінестаразу
5.  гідролізує гаммааміномасляну кислоту

19.В експерименті на тварині перерізані задні корінці спинного мозку. Чи зміниться при цьому шкірна чутливість?

1.  Повна анестезія в зоні іннервації
2.  Зменшиться шкірна температурна чутливість
3.  Зменшиться шкірна больова чутливість
4.  Зменшиться шкірна тактильна та больова чутливість

20Відомо, що в приємній, сприятливій обстановці, коли людину оточують приємні харчові запахи, гарний посуд і таке інше, травні соки виділяються краще, і такі зміни носять рефлекторний характер. Про який рефлекс ідеться?

1.  умовний парасимпатичний
2.  безумовний симпатичний
3.  умовний симпатичний
4.  безумовний парасимпатичний
5.  соматичні

21.Лікар-педіатр порадив молодій матері не читати дитині під час їжі книжок з гострим, захоплюючим сюжетом, мотивуючи це тим, що у дитини може рефлекторно зменшитись слиновиділення і це ускладнить ковтання. Можливі також зменшення шлункової секреції. Про які рефлекси йшлося?

1.  умовні симпатичні
2.  безумовні парасимпатичні
3.  безумовні симпатичні
4.  метасимпатичні
5.  соматичні

22.Людині змазали дикаїном корінь язика і провели дослідження смакових полів язика. При цьому виявили, що людина не відчуває одного із смаків. Якого саме?

1.  гіркого
2.  кислого
3.  солоного
4.  солодкого

23.Людина прийняла як послаблюючий препарат MgSO4, що призводить до підвищення осмотичної концентрації у кишках. Подразнення яких рецепторів кишки призвело до рефлекторно посилення моторики?

1.  механорецепторів
   1.  хеморецепторів
   2.  М-холінорецепторів
   3.  адренорецепторів
   4.  осморецепторів

24.Концентрація іонів Na+ в розчині, що призводить до повного гемолізу еритроцитів (утворюється лакова кров)становить

1.  0,32-0,34%
2.  0,44-0,48%
3.  0,50-0,70%
4.  0,85-0,90%
5.  1,00-3,00%

25.При тривалому голодуванні можуть розвинутися набряки. Який можливий механізм цього процесу?

1.  зниження онкотичного тиску плазми крові
2.  зниження реабсорбції натрію в нирках
3.  збільшення фільтраційного тиску в капілярах тканин
4.  зниження секреції реніну
5.  збільшення секреції білка в проксимальному канальці

26.Новий препарат  імуномодулятор впливає на дозрівання Т-лімфоцитів. В рекламному проспекті дана характеристика як самого препарату, так і органа дозрівання Т-лімфоцитів. В якому органі відбувається процес дозрівання Т-лімфоцитів:

1.  вилочковій залозі
   1.  селезінці
   2.  лімфовузлах
   3.  кістковому мозкові
   4.  наднирниках

27.Вкажіть, які із названих лейкоцитозів належать до фізіологічних лейкоцитозів

1.  харчовий
2.  м’язовий
3.  у новонароджених
4.  у вагітних
5.  всі названі лейкоцитози

28.Який осмотичний тиск повинні мати розчини, що використовуються в медицині в якості ізотонічних розчинів або кровозамінників?

1.  700-800 кПа
2.  200-300 кПа
3.  300-400 кПа
4.  500-600 кПа
5.  900-1000 кПа

29.Клітини, що є носіями імунологічної пам’яті, виробляють і доставляють антитіла:

1.  Т-лімфоцити
2.  Тромбоцити
3.  В-лімфоцити
4.  Еритроцити
5.  Моноцити

30Людина прийняла блокатор повільних кальцієвих каналів. Які зміни у системі кровообігу це викличе?

1.  Збільшення частоти серцевих скорочень
2.  Збільшення сили серцевих скорочень
3.  Збільшення частоти та сили серцевих скорочень
4.  Зменшення частоти та сили серцевих скорочень
5.  Розширення системних судин

31.У студента під час складання іспиту системний артеріальний тиск становить 150/90 мм рт.ст. Причиною підвищення тиску є активація такої системи регуляції функцій організму:

1.  Парасимпатичної нервової
2.  Симпатичної нервової
3.  Вагоінсулярної
4.  Симпатоадреналової
5.  Ренінангіотензинової

32.В гострому досліді у жаби видалили серце. Воно продовжує скорочуватись у поживному розчині через наявність такої властивості серцевого м’язу:

1.  Автоматія
2.  Збудливість
3.  Провідність
4.  Скоротливість
5.  Рефрактерність

33.Під час систоли шлуночків кров не повертається до передсердь. Причиною цього є те, що:

1.  Закриваються стулкові клапани
2.  Закриваються півмісяцеві клапани
3.  Закриваються венозні клапани
4.  Закриваються клапани серця
5.  Тиск у передсердях вищий

34.У людини при хвилюванні частота серцевих скорочень 100 разів за хвилину. Якою у неї є тривалість серцевого циклу?

1.  0,4 с
2.  0,5 с
3.  0,6 с
4.  0,7 с
5.  0,8 с

35.В нормальних умовах максимальна тепловіддача відбувається завдяки: 

1.  Випаpовування
2.  Конвекцii
3.  Радiацii
4.  Проведення
5.  Потовиділення

36.Людина купається в басейні, де температура води становить +25С. За таких умов основним шляхом тепловіддачі у неї буде: 

1.  Конвекцiя
2.  Радiацiя
3.  Пpоведення
4.  Випаровування
5.  Потовиділення

37.В умовах блокади М-холінорецепторів порушується адаптація організму до підвищення температури навколишнього середовища. Причиною цього є те, що блокада М-холінорецепторів погіршує тепловіддачу шляхом

1.  Випаровування
2.  Конвекції
3.  Розширення судин шкіри
4.  Потовиділення
5.  Радіації

38.В умовах блокади α-адренорецепторів порушується адаптація організму до зниження температури навколишнього середовища. Причиною цього є те, що блокада α-адрено-рецепторів погіршує

1.  Утворення первинного тепла
2.  Скоротливий термогенез
3.  Звуження судин шкіри
4.  Нескоротливий термогенез
5.  Виділення тироксину

39.Головну роль в збільшенні теплопродукції в умовах зниження температури навколишнього середовища відіграє ... 

1.  Печiнка
2.  Скелетні м'язи
3.  Інші оpгани
4.  Селезiнка
5.  Органи травлення

40.При відсутності вазопресину найбільша частина відфільтрованої води реабсорбується в

1.  проксимальних канальцях
2.  петлі Генле
3.  дистальних канальцях
4.  збиральних трубочках коркової частини
5.  збиральних трубочках медулярної частини

41.Глюкоза реабсорбується

1.  проксимальних канальцях
2.  дистальних канальцях
3.  петлі Генлє
4.  збиральних трубочках коркової частини
5.  збиральних трубочках медулярної частини

42.На яку структуру альдостерон впливає найефективніше

1.  клубочок
2.  проксимальні канальці
3.  тонка частина петлі Генле
4.  товста частина петлі Генле
5.  збиральні трубочки

43.З віком у людини після 40 років розвивається явище пресбіопії – далекозорості, що супроводжується зміщенням точки ясного бачення до 40 см і більше; таке явище коригується

1.  двоопуклими лінзами
2.  одноопуклими лінзами
3.  ввігнутими лінзами
4.  циліндричними лінзами
5.  лінзами із простого скла

44.В картинній галереї демонструвались твори епохи класицизму, поруч із полотном “Жінка у червоному” була виставлена вдала копія цього полотна невідомого художника, який сприймав червоного кольору внаслідок генетичного дефекту у його Х – хромосомі; таке явище дістало назву:

1.  протанопії
2.  тританопії
3.  дейтеранопії
4.  трихроматії
5.  дальтонізму

45.Людина важко засинає. Зменшення активності якої медіаторної системи слід очікуватиі?

1.  Серотонінергічної
   1.  Адренергічної
   2.  Холінергічної
   3.  Дофамінергічної
   4.  Пептидергічної

46.Через які інтервали часу повторюється цикл сну і з скількох циклів складається нічний сон?

1.  90 хвилин і 4 – 5 циклів
2.  120 хвилин і 3 – 4 цикли
3.  150 хвилин і 2-3 цикли
4.  180 хвилин і 1-2 цикли

47.В основі поведінки лежить виникнення:

1.  емоції
2.  мотивації
3.  внутрішньої потребі
4.  умовних рефлексів
5.  інтуїції

48.Чинники, від яких залежить величина артеріального тиску, є:

1.  насосна функція серця
2.  опір системних судин
3.  об’єм циркулюючої крові
4.  еластичність амортизаційних судин
5.  все зазначене

49.До художнього типу за І.П.Павловим належать людина з такими характеристиками вищої нервової діяльності:

1.  переважає перша сигнальна система
2.  переважає друга сигнальна система
3.  сильний, врівноважений, рухомий тип
4.  сильний врівноважений інертний тип
5.  сильний, неврівноважений тип

50.Якому темпераменту за Гіппократом належить людина, яка за І.П.Павловим має сильний, неврівноважений тип нервової системи:

1.  сангвінік
2.  флегматик
3.  холерик
4.  меланхолік

Контрольна робота №6

1.Які нейромедіатори у ЦНС є збудливими:

1.  глутамат
2.  норадреналін
3.  серотонін
4.  дофаміну
5.  всі зазначені

2.Людина у якої сила м’язових волокон значно зменшена (myasthenia gravis), лікується інгібіторами ферменту ацетилхолнестерази, що призводить до збільшення сили скорочення завдяки збільшення:

1.  кількості ацетилхоліну, що вивільнюється нервовим закінченням
2.  кількості ацетилхоліну що діє на кінцеву пластинку м’язового волокна
3.  кількості холінорецепторів кінцевої пластинки
4.  кількості норадреналіну, що вивільнюється руховими нервами
5.  синтезу норадреналіну у нервових закінченнях

3.Помилково тварині введено препарат, який викликав гемоліз еритроцитів, це може бути:

1.  ізотонічний розчин NaCl
2.  ізотонічний  розчин манітолу
3.  гіпертонічний розчин манітолу
4.  гіпертонічний розчин NaCl
5.  гіпотонічний розчин сечовини

4.При збільшенні частоти стимуляції м’язів виникає тетанічне скорочення, яке має більшу амплітуду скорочення, ніж при одиночному скороченні, що є наслідком збільшення концентрації речовин у міоплазмі при наступних подразненнях:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  АТФ
5.  Тропініну

5.Для вивільнення нейромедіатору з нервового закінчення у синаптичну щілину шляхом екзоцитозу потрібна дифузія іону через пресинаптичну мембрану у нервове закінчення, а саме:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

6.Фаза деполяризації потенціалу дії м’язового волокна обумовлена дифузією через мембрану в клітину іонів:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

7.Фаза реполяризації потенціалу дії м’язового волокна обумовлена дифузією через мембрану з клітину іонів:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

8.Мембранний потенціал спокою м’язового волокна обумовлена дифузією через мембрану з клітину іонів:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

9.Яка з наступних реакцій опосередкована активацією М-холінорецепторів (мускаринових):

1.  розширення бронхіол
2.  звуження зіниці
3.  збільшення сили скорочення серця
4.  скорочення сфінктерів травного каналу
5.  еяколяція

10.Нервові волокна, які не є мієліновими і мають найменшу швидкість проведення збудження (група С), це такі:

соматичні

1.  прегангліонарні симпатичні
2.  прегангліонарні парасимпатичні
3.  всі постгангліонарні волокна симпатичні і парасимпатичні
4.  всі прегангліонарні волокна симпатичні і парасимпатичні
5.  всі аферентні нервові волокна

11.Травма призвела до повного розриву спинного мозку нижче першого грудного сегменту (Т1). Наслідком цього буде тимчасова втрата:

1.  спінальних рефлексів
2.  чутливості
3.  довільних рухів
4.  довільного сечовипускання
5.  моторики кишок

12.Палички сітківки у порівнянні з колбочками мають такі властивості:

1.  чутливі до малої інтенсивності світла
2.  вони скупчені у жовтій плямі сітківки
3.  забезпечують кольоровий зір
4.  адаптуються раніше, ніж колбочки
5.  вони забезпечують менше поле зору

13.Активація яких рецепторів мембрани клітин призводить до дифузії іонів Ca2+ в клітину завдяки утворення посередника цАМФ:

1.  α-адренорецепторів
2.  β-адренорецепторів
3.  гістамінових рецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н-холінорецепторів

14.Що має мешу концентрацію у міжклітинній рідині ніж у плазмі крові:

1.  Na+
2.  K+
3.  Mg2+
4.  осмолярність
5.  білки

15.Частота скорочення серця збільшується при активації:

1.  α-адренорецепторів
2.  β1-адренорецепторів
3.  β2-адренорецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н-холінорецепторів

16.Атропін зменшує моторику кишки, бо блокує:

1.  α-адренорецепторів
2.  β1-адренорецепторів
3.  β2-адренорецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н-холінорецепторів

17.Секреція гормону адреналіну відбувається при активації у клітинах мозкового шару наднирників:

1.  α-адренорецепторів
2.  β1-адренорецепторів
3.  β2-адренорецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н-холінорецепторів

18.У нейром’язовому синапсі нейромедіатор активує на мембрані кінцевої пластинки м’язових волокон:

1.  α-адренорецепторів
2.  β1-адренорецепторів
3.  β2-адренорецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н-холінорецепторів

19.Бронхіоли розширюються при активації на мебрані гладких м’язових волокон:

1.  α-адренорецепторів
2.  β1-адренорецепторів
3.  β2-адренорецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н-холінорецепторів

20.Коли людина змінює позу з горизонтальної на вертикальну, в неї виникають компенсаторні рефлекторні пристосувальні реакції у системі кровообігу:

1.  збільшується частота пульсу
2.  розширюються системні судини
3.  зменшується скоротливість серця
4.  зменшується опір кровоносних судин
5.  збільшується вплив вагуса на серце

21.При частоті пульсу 70 та систолічному об’єму крові  - 75 мл, хвилинний об’єм крові становитиме (л/хв.):

1.  3,45
2.  4,55
3.  5,25
4.  8,0
5.  9,85

22.Пацієнт після введення в вену α-адреноблокатора порушив рекомендації медичної сестри і встав з ліжка, що призвело до запаморочення, бо в системі кровообігу мали такі зміни, що зменшили приплив крові до головного мозку:

1.  зменшення частоти скорочення серця
2.  розширення системних судин
3.  звуження венул та вен
4.  підвищення артеріального тиску
5.  збільшення опору системних судин

23.Швидке зменшення артеріального тиску призводить до наступних компенсаторних змін у системі кровообігу:

1.  збільшення впливу вагуса на серце
2.  зменшення частоти скорочення серця
3.  зменшення скоротливості серця
4.  виникнення пресорного рефлексу
5.  зменшення опору системних судин

24.Сила скорочення міокарду найбільша при збільшенні концентрації в кардіоміоцитах іонів:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  Cl-
5.  Mg2+

25.Тканиний гормон гістамін виклиає один з наступних впливів:

1.  зменшує фільтрацію через стінку капіляра
2.  розширює венули
3.  розслаблює прекапілярні сфінктери
4.  активує М-холінорецептори судин

26.Хвилинний об’єм крові правого серця як насосу становить відсоток хвилинного об’єму крові лівого серця як насосу:

1.  25%
2.  50%
3.  75%
4.  100%
5.  125%

27.Скорочення системних кровоносних судин здійснюється при активації:

1.  α-адренорецепторів
2.  β1-адренорецепторів
3.  β2-адренорецепторів
4.  М-холінорецепторів
5.  Н2-рецепторів

28.У хлопчика 14 років виникає алергічна реакція яка супроводжується бронхоспазмом. Йому слід призначити:

1.  антагоністи α-адренорецепторів
2.  антагоністи β1-адренорецепторів
3.  агоністи β2-адренорецепторів
4.  агоністи М-холінорецепторів
5.  агоністи Н-холінорецепторів

29.Транспортування СО2 від тканин до легеневих капілярів здійснюється венозною кров’ю таким чином:

1.  утворенням вугільної кислоти за участю карбоангідрази еритроцитів та бікарбонатів плазми
2.  карбогемоглобіну
3.  розчинення СО2 у плазмі
4.  все зазначене

30.Збільшення дисоціації оксигемоглобіну та зсув кривої дисоціації у праву сторону відбувається при м’язових навантаженнях завдяки збільшення в крові:

1.  рСО2
2.  Н+
3.  2,3-ДФГ
4.  температури
5.  все зазначене

31.Зменшення дисоціації оксигемоглобіну та зсув кривої дисоціації у ліву сторону відбувається у плода завдяки:

1.  властивостям гемоглобіну F
2.  зменшення концентрації 2,3-ДФГ
3.  зменшення концентрації Н+
4.  зменшення рСО2
5.  все зазначене

32.Якщо легені не вентилюються завдяки механічної закупорки дихальних шляхів, то кров легеневих капілярів має рО2, яке становить:

1.  рівним атмосферного повітря
2.  рівним змішаній венозній крові
3.  меншим, ніж у змішаній венозній крові
4.  рівним нормальному у артеріальній крові

33.Зменшення напруги кисню у артеріальній крові до 60 мм рт.ст. рефлекторно стимулює вентиляцію легень завдяки активації:

1.  аортальних хеморецепторів
2.  сино-каротидних хеморецепторів
3.  центральних хеморецепторів
4.  іритантних рецепторів
5.  J-рецепторів

34.Після глибокого вдиху в легенях знаходитимуться такі об’єми повітря:

1.  дихальний об’єм
2.  резервний об’єм вдиху
3.  резервний об’єм видиху
4.  залишковий об’єм
5.  всі зазначені

35.Гідростатичний тиск крові у капілярах клубочка становить 57 мм рт.ст., гідростатичний тиск у капсулі нефрона – 10 мм рт.ст., онкотичний тиск у капсулі нефрона – 0. Яка величина онкотичного тиску плазми крові ( мм рт.ст.) призведе до припинення клубочкової фільтрації:

1.  57
2.  47
3.  37
4.  10
5.  0

36.У проксимальних канальцях реабсорбуються на 100% при нормальній концентрації у плазмі крові:

1.  глюкоза, амінокислоти
2.  іони натрію і калію
3.  іони водню і гідрокарбонати
4.  сечовина і креатин
5.  білки і ліпіди

37.Збільшує реабсорбцію води за осмотичним градієнтом у дистальному відділі нефрону, безпосередньо збільшуючи проникність епітелію до води, гормон:

1.  альдостерон
2.  ангіотензин
3.  адреналін
4.  вазопресин
5.  передсердний

38.У людини осмотична концентрація плазми становить 300 мОсм/л, а у кінцевій сечі – 1200 мОсм/л, що є наслідком нестачі:

1.  вазопресину
2.  альдостерону
3.  інсуліну
4.  води
5.  натрію

39.Концентрація іонів у плазмі крові менша, ніж у міжклітинній рідині:

1.  Na+
2.  K+
3.  Ca2+
4.  Cl-
5.  НСО3-

40.Під час марафонського забігу спортсменка втрачає воду з потом і поповнює її дефіцит дистильованою водою, що призведе до:

1.  зменшення осмолярності плазми
2.  осмолярності позаклітинної рідини
3.  осмолярності внутрішньоклітинної рідини
4.  збільшення об’єму еритроцитів
5.  все зазначене

41.Парієтальні клітини секретують:

1.  HCl і внутрішній фактор
2.  HCl і пепсиноген
3.  HCl і НСО3-
4.  НСО3- і внутрішній фактор
5.  Слиз і пепсиноген

42.У тонких кишках всмоктується завдяки вторинному активному транспорту:

1.  глюкоза
2.  галактоза
3.  амінокислоти
4.  дипептиди
5.  все зазначене

43.Холецистокінін стимулює:

1.  скорочення воротаря
2.  панкреатичну секрецію ферментів
3.  скорочення жовчного міхура
4.  розслаблення сфінктера Одді
5.  все зазначене

44.Утворення міцел необхідно для всмоктування:

1.  гліцеролу
2.  жирних кислот
3.  амінокислот
4.  дипептидів
5.  фруктози

45.Зменшується секреція НСl парієтальними клітинами при застосуванні інгібіторів:

1.  М-холінорецепторів
2.  Н2-рецепторів (гістамінових)
3.  Ферменту Н+-К+ АТФ-ази
4.  Гастринових рецепторів
5.  Все зазначене

46.Нестача йоду, що  потрапляє в організм з водою та їжею, призводить до зменшення об’єму пам’яті, уповільнення психічних реакцій, зменшення частоти скорочення серця завдяки нестачі секреції гормонів:

1.  тиреотропіну
2.  тирокисну
3.  адреналіну
4.  соматотропіну
5.  кортизолу

47.Продукти гідролізу жиру всмоктуються переважно у відділі травного каналу:

1.  шлунку
2.  дуоденум
3.  клубовій кишці
4.  сліпій кишці
5.  сигмовидній кишці

48.Для всмоктування у дистальному відділі клубової кишки вітаміну В12 потрібна секреція:

1.  гастрину
2.  секретину
3.  внутрішнього фактору
4.  холецистокініну
5.  жовчних солей

49.Емоції це стан організму, який супроводжує поведінку і має прояви:

1.  яскраві суб’єктивні переживання
2.  відповідна міміка, жестикуляція, інтонація
3.  зміни функцій вісцеральних систем
4.  все зазначене

50.Людина має темперамент меланхоліка за класифікацією Гіппократа. Якій тип нервової системи у цієї людини за класифікацією типів І.П.Павловим:

1.  сильний, врівноважений, рухомий
2.  сильний, врівноважений, інертний
3.  сильний, неврівноважений
4.  слабкий
5.  інтроверт