Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Жануарлар патологиясы пэнiне түciнiк,пәннiң мaқcaт,мiндeттepi Патологиялық анатомия (патологиялық морфология) – торшалар мен өреилердегі құрылымдық өзгерістерді зерттеуарқылы жануарлар (адам) ауруларының материалдық мәнін ашатын ғылыми – қолданбалы пән.Ол сырқат оганизмдегі кешенді мәселелер жөніндегі қомақты ғылым – патологияның (гр.pathos-сырқат, logos-ілім) бір саласы. Қазірде ауруға шалдыққан организмдегі құрылымдық өзгерістер организмдік,жүйкелік,мүшелік,өрмелік,торшалық,ультрақұрылымдық және молекулалық деңгейлерде зерттеледі.Организмді түгел зерттеу өлексені сойып зерттеу арқылы,мүшелерді – жай көзбен және жарық микроскоппен ,торшалар мен торшааралық затты – жарық микроскопымен,ультрақұрылымдарды-электрондық микоскоппен жүзеге асырылады. Патологиялық анатомия ветеринарлық ғылымдар кешенінде,мал дәрігерлерінің өндірістік қызметінде ерекше орын алады.Бұл пән торшаның ультрақұрылымдық патологиясын,құрылымы мен функциясының бұзылуы болып табылатын жалпы патологиялық процестерді және патологиялық процестердің алуан түрлі тіркестері болып табылатын жануарлар ауруларын зерттейді. Патологиялық анатомия үш бөлімнен: жалпы патологиялық анатомия және арнайы (жеке) патологиялық анатомия бөлімдері мен патанатомиялық сою (секция) курсынан тұрады. Жалпы патологиялық анатомия торша патологиясы мен барша мал ауруларына ортақ атологиялық процестерді(дистрофия,некроз,қан мен лимфа айналымының бұзылуы,қабыну,қалпына келу және теңгеру, компенсация,иммундық патология,сонда-ақ ісіктерді,т.б) зерттейді. Арнайы патологиялық анатомияны оқып-үйрену барысында студенттер ауыл шаруашылығы жануарларының басты-басты ауруларымен (ішкі жұқпайтын,инфекциялық және инвазиялық аурулар,микоздар мен микотоксикоздар,паратооздар мен гельментоздар,уланулар) танысып,олардың этиологясы, патогенезі,морфологиялық сипаты жөнінде білім алады.Патологиялық сою – жануарды,өлексені сойып зерттеу тәсілдерін игеру,тиісті құжаттарды жазу,толтыруды үйрену,деректерді салыстыра отырып, жануарлардың қандай аурулардан өлгені туралы да қорытынды шығаруға дағдыланады.
Патологиялық зерттеудiң жалпы әдiстерi Патологиялық процестердi зертгеп бiлу ауырып өлген жа- нуарлардан (өлекседен) алынған материалдарды, хирургияльщ операция барысында және биопсия жолымен алынган материалдарды (мүшенi, өрменi, олардың бөлiктерiн), сондай-ақ, сау жануарға арнайы эксперимент қою арқылы алынған материалдарды зерттеу арқылы жүзеге асырылады. Олардың iшiнде өлек- сенi сойып-зерттеу (грек, аиtорsiа - өз көзiмен көру, латын. sесtiо - кесу, тiлу), яғни аутопсия жолымен алынатын материал- дың орны бөлек. Бүл эдiс патологиялық процестердi табиғи даму күйiнде зерттеуге мүмкiндiк бередi. Белгшi бiр аурудан өлген жануарларды сойып-зерттеу арқылы санқилы деректердi жи- науга, сол деректердi салыстыра отырып аурудың даму дина- микасын бiлуге болады. Өлексенi сойып-зерттеу организмдi түгел зерттеуге, яғни барлық мүшелер мен жүиелердi өзара байланыс күйiнде зерттеп, аурудың әралуаң көрiнiсiн бiлуге, өлiмнiң себебiн және клиникалық диагноздың дұрыс-бүрыс- тығын анықтауға мүмкiндiк бередi. Өлексе, одан алынған мүше- лер мен өрмелер жай көзбен және жарык микроскопымен, яғни аиатомиялың және гистологиялыц децгеwiерде зерттеледi. Оларды морфологиялық талдау үшiн нәзiк тәсiлдердi қолдану мерзiмi өлекседе көп үзамай басталатын өзгерiстерге байланыс- ты (аутолиз) шектеулi. Өлексенi зерттеу өлген мал жөнiнде алдын-ала деректердi (анамнездi) жинаудан басталады: жануар қашан ауырды, аурудың клиникалық нышандары, жануар неден және немен емделдi, қандай ауруларға қарсы дауаланды, шаруа- шылықтағы эпизоотологиялық жагдай.Биопсия (грек.biоs - өмiр, орsis - көру) деп тiрi жануардың белгiлi бiр мүшесiнен не өрмесiнен кесiп алынган шағын бөл- шектi микроскоп арқылы (гистологиялык немесе цитологиялық) зерттеудi айтады. Ертеректе мүндай кесiндi (биоптат) тек iсiк түрiн анықтау үшiн пайдаланылған. Қазiргi кезде ол арнайы қуыс инемен алынады. Сөйтiп көптеген мүшелерден (бауыр, буйрек, өкпе, лимфалық түйiндер, талак, т-б.)
Жалпы патогенез жэне этиология Патогенез дегеніміз- мал ауруының пайда болу механизмі, оның дамып жетілуі туралы ілім. Этиология мен патогенез бір бірімен тығыз байланысты, патогенез дауы үшін алғашқы бүліну процестерінің туындауы қажет.Организмнің патогенді факторлармен өзара қатынас нәтижесінде ауру пайда болады. Сонымен, аурудың дамуы, барысы мен ақыры организмнің күйіне, тұқым қуалаушылығына, икемділігіне, төзімділігіне, жүйке жүйелерінің функционалдық күйіне байланысты.Ауру бүкіл организмді күйзелтіп, көбінесе жеке ағзаларға зақым келтіреді.Органимзде ауру тудыратын агенттердің таралу жолдары:Жалғасу арқылы таралуы;Жана отырып жайылу;Қан, лимфа тамырлары арқылы таралуы;Жүйке жүйесі арқылы таралуы.Жалғасу арқылы таралуы бір орындағы тынның жақын орналасқан қалыпты тінге ауру тудыратын агенттің әсер етуінен болады(ауыз қуысынан өңешке, қарынға, ішекке таралу).Жана отырып таралу- микробтардың қабынған өкпеден плевраға өтіп , оны қабындыруы.Микробтар мен токсиндер негізінен тамырларымен таралады, оны гемотогендік жолмен таралу деп аталады. Жүйке тармағы арқылы негізінен вирустар (құтыру ) және токсиндер де (сіреспе) таралуы мүмкін.Ауруға шалдыққан кезінде организм өзгерудің 2 түрі болады: қорғаныс бейімделу реакциясы және патологиялық өзгерістер.Патогендік факторлар ағзаларды зақымдап, патологиялық өзгерістер тудырады: ағзалар мен жүйкелер қызметін, қан айналысын, жүйке жүйесін , эндокринды бездерін қызметін бұзады.Ал орнын толықтыру механизмдері бейімделу реакциялары мен қалпына келтіру факторлары арқылы патологиялық процестерді жойып, органимзді қалпына келтіреді.ЭтиологияЭтиология – Аурудың себептері мен пайда болу жағдайлары туралы ілім.Аурудың себебі болып әдеттегіден тыс санды және сапалы ерекшелігі бар тітіркендіргіш саналады, организмде ол өзіне тән өзгерістер тудырады. Ауру себептері шартты түрде эндогендік (ішкі) және экзогендік (сыртқы) болып бөлінеді. Аурудың эндогендік себептері туа немесе жүре пайда болған организмнің дұрыс дамымауы мен байланысты болу мүмкін. Аурудың экзогендік себептеріне сыртқы ортаның организмге әсер ететін факторлары жатады, олар механикалық, физикалық, химиялық және биологиялық болып бөлінеді.Кейде себептік фактор көптеген экзогендік және эндогендік факторлармен бірігіп әсер етеді.Ауру себептерге байланысты былай жіктеледі: 1 жұқпалы емес аурулар (тұқым және даму ақаулары, механикалық жарақаттар, химиялық-физикалық тітіркендіргіштердің ықпалынан және жануарларды азықтандыру, күтіп бағу, жұмысқа пайдаланудың бұзылуынан байланысты пайда болатын аурулар)2. Жұқпалы (індетті) аурулар (вирустық, бактериалдық, лейкоздар мен микотоксикоздар)3. Инвазиялық аурулар (протозооноздар, гельментоздар, арахноэнтоноздар) ауру туғызатын сыртқы ортаның факторлары жауанрларды пайдалау, күтіп бағу, азықтандыру, географиялық және маусымдық климат ауытқуы және бейімдеу (тұқым қуалаушылық, құрылымдық, жастық, жыныстық өзгешеліктері) болып бөлінеді
Химиялық факторлардың организмге эсерi Химиялық заттардың ауру тудыратын әсерi болады, кейде уландырады. Улану сырттан келiп түскен заттарданда (экзоrендiк улар), сондай-ақ организмнiң өзiнде пайда болатын заттардан да (эндогендiк улар) болуы мүмкiн. Эндоrендiк заттардан улануды аутоинтоксикация деп атайды. Эндогендi заттарға зат алмасу және ыдыраған ткань өнiмдерi жатады. Аутоинтоксикация — бөлу ор- гандарының функциясы бұзылудан, iшектегi сорылу- дың патологиялық процестерiнен, сондай-ақ зат алма- судың дұрыс жүрмеуiнен пайда болады. Химиялық заттардың уландырғыш әрекетi дозасына, енгiзу әдiсiне және организмнiң қарсылық көрсетуiне (төзiмдiлiгiне) байланысты.Терi астына немесе қанға құйғаннан гөрi, ас қа- зан-iшек жолдары арқылы берiлген заттардың әсерi шамалы болады. Заттар улылық әсерiне қарай органи- калық және бейорганикалық болып бөлiнедi.Бейорганикалық уларға қышқылдар, сiл- тiлер, сынап, күшәлә (мышьяк) жатады. Оргаиикалык уларға эфир, хлороформ, цианды қосыльiстар жатады. Әрбiр у организмге ерекше ықпал етедi. Мәселен, бер- толет тұзы, көмiртегi тотығы көбiнесе қан қүрау орган- дарына эсер етедi, төрт хлорлы көмiртеri — бауырға; стрихнин, қүшәлә — нерв жүйесiне; цианды калий — түтастай улы әсерi бар.Химиялық заттардың жекелей және тұтастай әсерi бар. У әсерiнiң патогенезi мынадай. Улы зат организмге түскенде ферменттiк жүйенi тежеп, организмнiң эр түрлi рецепторлық жүйесiн тiтiркендiредi. Кез келген у орталық нерв жүйесiнiң функционалдық күйiн күйзел- тедi. Организм уға үйренуi де мүмкiн. Мұның өзiн кiле- гей қабықтың немесе терi бетiнiң өткiзгiштiгi кемуiнен, заттың тез ыдырауынан, экскреторлық органдардан удың қарқынды бөлiнуiнен деп түсiндiруге болады.Удың әсерi мал түрiне, жынысы мен жасына, күтiп- бағу, азықтандыру және пайдалану жағдайына байланысты. Iрi қара хлороформға, жылқы — құстьiру тасы- на, мысық — карбол қышқылына, қүс — ас түзына өте сезiмтал, ал, керiсiнше, ит— қүстыру тасына, мысық — апоморфинге, тауық — стрихнинге т. б. онша сезiмтал еместiгi белгiлi. Адамға қарағанда, мал нерв уларына сезiмталдығы шамалы.
Жоғары жэне томен температураның мал организмiне әсерi Физикалық (жоғарғы температура, күн және басқа да сәулелері, электр тоғы) және химиялық заттардың ұлпаларға әсер ету нәтижесінде жануарлардың денесінде күйік паталогиясы кездеседі. Мұндай жануардың әр түрлi мүшелерi , ұлпалары және физиологиялық қажеттi жүйелерi бұзылады . Жануарлар көбiнесе жоғарғы температураның (өрт, әр түрлi ыстық нәрселер) әсерiнен күйедi . Аталған патология - мал қораларындағы , темiр жол вагондарындағы , автотранспоргтағы , шым тезектегi және басқа жердегi өрт шығудан болады. Химиялық күйiктер- малды тасымалдап , оларды тиеп , түсiру жұмыстарында мұхият болмағандықтан қышқылдардын , сiлтiлердiн , ауыр металл тұздарының әсерiнен жиi кездеседi. Қойларды, ешкiлердi кырыкқан соң , жайылымда жүрiп , күннiн ультра күлгiн сәулелерiнен малдың жаппай күйiп жаракат алғаны жөнiнде де деректер жеткiлiктi. Мал түлiгiнен күйiктi әсiресе қой мен iрi кара көтере алмайды, ал шошқа мен жылкы көбiнесе шыдамдылық көрсетедi. Жас мал , күйiктi ересек малга қарағанда едәуiр ауырсынып асқынулар болады . Yсiктер. Мал организмiнiң төменгi температураның ұзақ уақыт әсер етуiнен (аяз бен үскiрiк желдiң ұштасуынан) үсiк патологиясы болады . Сиырдың сүт безi , бұқаның ұмасы , айғырдың жыныс мүшесi, ұмасы , шаша сiңiрлерi, астыңғы ернi, аяқтың дистальды бөлiгi, шошканың тұмсығы , кұйрығы , құлақ қалқандары көбiне үсiкке ұшырайды .Белгiлерi. Ғылыми әдебиеттерде үсiктiң төрт дәрежссi болатындығы белгiлi . Негiзiнен реакцияға дейінгi кезеңдегi үсiктерде терi бозарып , тығыздалады , ұстап көргенде салқын болады , сезiмталдығы төмендейдi . Yсiктiң дәрежелерiне сай белгiлерi малды жылы жерге әкелгеннен кейiн бiлiне бастайды
Күн сәулесiнiң мал организмiне эсерi Кун сәулесiнiц малдың бас аумағына ұзақ әсер етуiнен орталық жүйке жүйесi зақымдануы және оның маңызды орталықтарының бiрi-ұзынша миға кан құйылуы салдарынан малдың ауыр күйзелiсiн - күн өту патологиясы дейдi . Жануарлардың iшiнде жылқыға, , шошқаға , пiштiрiлген iрi қараға күннiң жиi өтетiндігі, ал ит пен сиырға кун өту сирек кездесетiндiгi дәлелденген . Мысалы , Украинаның Одесса облысында 1936 жылы күн өтуден iрi караның (32 бас) қырылғаны белгiлi (ИД.Медведев)Клиникалық белгiлерi Күн өткенде мал кенеттен ауырады да , ол бiрнеше сағаттан бiрнеше тәулiкке созылады, соның салдарынан болатын өлiмi де көп болады . Мал тез жүдеп, жүргенде сүрiнiп , көзi ауырып, мұрнының кілегей қабығы алқызыл түске боялады . Дене қызуы 41-42 градус С-қа жетiп жүректің соғуы күшейiп , тамыр соғысы жиiлейдi , өкпе iсiнедi, сондықтан да сырыл естiледi . Ауырған мал кенетген талықсып, жерге жығылады да , ақыры жүректiң және тыныс алу орталығының, салдануынан өлiм- жiтiмге ұшырайды .
Дистрофияға анықтама Дистрофия (грек.dуs - бұзылу, trорhе - қоректену) - өрмелiк (торшалық) зат алмасудың бұзылып, құрылымдық өзгерiстердiң туындауымен сипатталатын күрделi патологиялық процесс. Булiнудiң бiр түрi.Этиологиясы. Өрмелердi4 құрылымдық өзгерiстерiн әкелетiн зат алмасу процестерiнiң бұзылуы жануарларды бағып-күтудiң және азықтандырудың нашарлығынан, механикалық, физикалык, химиялық және биологиялық әсерлерден, уланудан, қан мен лимфа айналымының бұзылуынан, iшкi секреция бездерiнiң және жүйке жүйесiнiн зақымдануынан, гендiк патологиядан, т.б. болады. Патогендiк факторлар мүшелер мен өрмелердi тiкелей әсерлейдi немесе зат алмасу процестерiн реттейтiн жүйкелiк-гуморальдық жүйе арқылы рефлекторлы әсер етедi. Дистрофиялық процестердiң сипаты организмдi әсерлейтiн патогендiк агентгiң күшiне, оның әсер ету ұзактығына, организмнiң реактивтiлiгiне және зақымданған өрменiң түрiне тәуелдi. Дистрофиялық өзгерулер ауру бiткеннiң бәрiнде де байқалады деуге болады, алайда олар бiрiншi кезектi өршiп, аурулардың түр-сипатын анықтауы да, екiншi кезектi туындап, негiзгi ауруға қосарланған процесс болуы да мүмкiн.Дерттенуi. Қазiргi заманғы түсiнiк бойынша торшалардагы зат алмасуды қамтамасыз ететiн ферменттiк реакциялардың түншығуы не бұрмалануы (ферментопаrия) зат алмасудың бұзылуына, торшалар мен ормелер кұрылымының және функциясының бүлiнуiне, яғни дистрофияга әкеледi. Сойтiп өрмелерде мелшерi де, сапасы да өзгерген зат алмасу өнiмдерi (нәруыз, май, көмiрсу, минералдар, су) шөгедi, физиологиялық регенерация (ең алдымен молекулалык жэне ультрақұылымдық ұйымдасу деңгейiнде), мүшенiң функциясы, тұтас алганда организмнiң тiршiлiк әрекетi бұзылады.Морфогенезi. Дистрофияларға тән морфологиялық өзгерiстердiң даму механизмiнiң мынандай түрлерi бар: инфильтрация, декомпозиция (липофанероз), бұрмаланған синтез және трансформация.
Ақзатты дистрофиялар Нәруыздық дистрофиялар деrенiмiз нәруыздың химиялық құрамының, физикалық-химиялық қасиеттерiнiң және құрылымдық ұйымдасуының өзгеруiне байланысты өрмелердiң құрылымы мен функциясының бұзылуы. Олар торшалар мен өрмелердегi нәруыздардың түзiлу - ыдырау тепетеңдiгi бұзылганда, нәруыздық немесе аминқышқылдық тапшылық нәтижесiнде, бөгде заттар өрмеге енгенде, сондай-ақ, нәруыздың түзiлуi патологиялық сипат алғанда туындайды. Нәруыздық дистрофиялар жергi лiктi және етек алған (жүйелiк) сипаттарда байқалады.Паренхималық нэруыздық дистрофиялар (диспротеиноздар)Паренхималық дистрофия деп функциясы жоғары маманданған паренхималық торшаларда, мысалы гспатоциттерде, кардиомоциттерде және т.б., зат алмасудың бұзылып, құрылымнын өзгеруiн айтады.Цитоплазма нәруыздарының көпшiлiгi майлармен бiрлескен липопротеиндiк кешендер түрiнде митохондриялар, эндоплазмалық тор, Гольдж кешенi сияқты құрылымдардың жарғақтарын құрайды. Цитоплазма құрамында, мұнымен қатар, ферменттiк қызмет атқаратын, бос жатқан нәруыздар да болады.Нәруыз алмасуының бұзылуы өрменiң (торшаның) құрылымы мен қызметiнiң бүлiнуiне, яғни нәруыздық дистрофияға әкеледi.Паренхималық нәруыздық дистрофиялар арнайы қызмет атқаратын торшалар нәруыздарының физикалық-химиялық және морфолоrиялық қасиеттерiнiң өзгеруiмен сипатталады. Нәруыз табиғи түр сипатынан айырылып, коагуляцияга ұшырайды (ұйыйды) немесе, керiсiнше, әрекетi күшейген лизосомалык гидролазалар әсерiнен колликвацияга ұшырайды, сөйтiп цитоплазма балқып сұ йыйды; нәруыз-май кешендерi бұзылып, торша органеллалары ыдырайды. Нәруыз алмасуы бұзылуынан болған торшаның бұл бүлiнулерi коагуляциялық (құрғақ) немесе колликвациялық (дымқыл) некрозбен аяқтапуы мүмк
Аралас ақзатты дистрофиялар Аралас диспротеиноздар - нәруыз алмасуының бұзылуына байланысты мүшенiң паренхимасы мен стромасының зақымдануы. Аралас диспротеиноздар қатарына хромопротеидтер (эндогендiк пигменттер), нуклеопротеидтер жэне липопротеидтер алмасуының бұзылуы жатады.Эндогендiк пигменттер алмасуының бұзылуы. Пигменттену деrенiмiз торшалар мен өрмелерде әртүрлi боялған заттар пигменттердiң пайда болуы. Пигменттер бiр тектi емес. Олардың кейбiреулерi белгiлi бiр зат алмасу түрiмен байланысты туындайтын эндогендiк пигменттер - хромопротеидтер. Tipi атаулыда бұлардың айрықша мәнi бар: гемоглобин тыныс алупроцесiне қатысады, меланин жануар денесiне тiкелей түсетiн күн сәулесiнен, оның зардаптарынан қорғайды. Пигменттердiң екiншi бiр түрi мал денесiне сырттан түседi, яғни экзогендiк пигменттер.Хромопротеидтер гемоrлобиндiк пигменттер, протеиногендiк пигменттер, липидогендiк пигменттер болып үш топка бөлiнедi.Гемоrлобиндiк пигменттер. Эритроциттер құрамындағы негiзгi зат гемоглобин тыныс алу процесiнде өте зор рөл атқарады. Ол екi болiктен: нәруыз (глобин) жэне гема (пигменттiк зат) бөлiктерiнен түрады. Геманың құрамында темiр бар. Әдетте эритроцит 120 күндей жасайды, содан кейiн талақта, сүйек кемiгiнде ыдырай бастайды. Ферритин - темiр мен ерекше нәруыз - апоферритин қосындысынан тұратын пигмент. Ферритин - денедегi темiр коры, оның 28 пайызын темiр құрайды. Ол iшек пен ұйқы безiнде қорек құрамындағы темiрден, талақта, бауырда, сүйек кемiгiнде, лимфалық түйiндерде эритроциттер ыдыраган кезде пайда болады да, гемосидерин мен цитохром түзiлуiне қатысады. Гемосидерин (грек, hаimа - қан, sidеrоs - темiр) гемоглеоиннiң бiр бөлiгi гемадан пайда болатын пигмент, ферритиннiң полимерi. Әдетте талақта, аздап сүйек кемiгi мен лимфалық түйiндердiң ретикулоциттерi мен эндотелиоциттерiнде түзiледi. Гемосидерин құрамында темiр, нэруыз, глюкозамингликандар жэне майлар бар.
Минералды дистрофиялар Тiршiлiк әрекеттерiн қамтамассыз етуде минералдардың зор маңызы бар. Олар торшалар мен өрмелер элементтерiн құруға қатысады, ферменттер мен гормондардың, витаминдер мен пигменттердiң, нәруыздық кешендердiң құрамына кiредi, биокатализатор ретiнде көптеген зат алмасу процестерiн үдетедi. Мал денесiндегi сiлтi тепе-теңдiгiн сақтауда да минералдардың рөлi зор. Өрмедегi минерал заттарды анықтау үшiн микроөртеу, гистоспектрография әдiстерi мен гистохимиялық тәсiлдер қолданыладыМинерал заттар мал денесiне азықпен не сумен бiрге келiп түседi. Олардың кейбiреулерi (натрий, кальций, калий, магний, фосфор, хлор, күкiрт, темiр) өрмеде көп болса, екiншi бiреулерi (кобальт, мыс, марганец, мырыш, молибден, бор, йод, бром, т.б.) аз болады - микроэлементтер. Морфологиялық тұрғыдан кальций алмасуы көбiрек зерттелген.Кальций алмасуының бұзылуы. Азықпен, сумен ас қорыту мүшелерiне түскен кальций (көмiр қышқылы жэне фосфор қышқылы тұздары түрiнде) Д витаминiнiң қатысумен аш iшактiң кiлегейлi қабыгы арқылы бойга сiңедi. Денедегi кальций тұздары түгелдей дерлiк (99%) сүйек құрамындағы нәруызбен байланысқан, ал қалғаны қан мен өрме сұйығында ерiген. Әдетте сүйек құрамындағы кальций деңгейi бiршама тұрақты, тек эпифиз бен метафиз кемiгiнде ғана оның мөлшерi не көбейiп не азайып отырады. Остеомаляция (латын. оstеоп - сүйек, mаlасiа - жұмсару) көбiнесе ересек күйiс қайыратын малда, ет қоректiлерде кездесетiн дерт, оған ұшыраған малдың сүйегiнде кальций тұздары азаяды, осыған орай сүйек жұмсарады. Сырқат себептерi әртүрлi. Буаз мал мен сауынды сиыр азығында кальций, Д витаминi жетiспегенде, мал алиментарлық дистрофияға не кетозга ұшырағанда денедегi нэруыз, көмiрсу мен май алмасуы бұзылып, қышқыл-сiлтi тепе-теңдiri ауытқып, өрме қышқылданады (ацидоз), осыған орай сүйекте нэруыз минерал байланыстары бұзылады. Фиброздық остеодистрофия — сүйек өрмесiнiң орнына фиброздық өрменiң пайда болуы. Бұл процесс рационда нәруыз, А жэне Д витаминдерi жетiспеген жағдайда жэне қалқанша без қызметi күшейген кезде байқалады.Мешел - рахит (грек, rhасhitis - арқа қыры, омыртқа бағанасы) - төлге тән дерт, азықта Д витаминi жетiспеген, кальций тұздары аз болған, қажет мөлшерде төлге күн сәулесi түспеген жағдайда туады
Көмiртектi дистрофиялар Гистохимиялық зерттеулермен торшалар мен өрмелерде анықталатын көмiрсулар полисахаридтер, мукополисахаридтер (глюкозамингликандар) және гликопротеидтер болып үш топқа бөлiнедi. Жануарлар денесiнде полисахаридтер тек гликоген түрiнде кездееедi. Гликозамингликандар - құрамына гексозамин кiретiн полисахаридтер. Гликозамингликандар нәруыздармен берiк байланыеқан. Қышқылды гликозамингликандар (гиалурон қышқылы, күкiрттi хондротин қышқылы және гепарин) биополимер ретiнде бiрқатар метаболиттермен уақытша байланыста түсiп, оларды тасымалдауға қатысадыГликопротеидтер муцин жэне мукоид түрiнде кездееедi. Муциндер кiлегейлi қабықтар мен кiлегейлi бездер эпителийi өндiретiн кiлегейдiң негiзiн құрайды. Мукоидтар - кiлегейге ұқсас заттар, көптеген өрмелердiң құрамына кiредi. Олар шарана (эмбрион) өрмелерi мен жаңа туган төлдiң кiндiгiнде мол болады. Ересек малда жүрек қақпақтарының, артериялар қабырғасының, сiңiр мен шемiршектiң құрамына кiредi. Гликоген алмасуының бұзылуы. Мал денесiне азықпен бiрге келiп түскен өсiмдiк крахмалы сiлекей бездерi мен ұйқы без ферменттерiнiң әсерiнен глюкозаға айналады. Қанға сiңген глюкоза - жылу энергиясының, қимыл-әрекет жасауға жұмсалатын энергияның негiзгi көзi. Глюкозаның бiр бөлiгi қайтадан гликогенге айналып, бауырда және ет өрмесiне барып шөгедi. Бауыр салмағының 20%, ет салмағының 4%-нe жуығы гликогеннен тұрады. Бауырда гликоген бөлiкшелердi түгел қамтиды немесе тек сол бөлiкшелердiң шет жақтарында ғана орналасады. Паренхималық кiлегейлi дистрофия дегенiмiз кiлегейлi қабықтардың без эпителийiнде гликопротеидтер алмасуының бұзылу. Оның негiзгi белгiлерi: кiлегейдiң шамадан тыс көп түзiлуi, кiлегейдiң құрамының өзгеруi, кiлегей түзетiн торшалардың өлуi. Эпителий торшасының цитоплазмасында кiлегей эуелi эрi ұсақ, эрi мөлдiр тамшы күйiнде көрiнедi, кейiн олар үлкейiп, бiр-бiрiмен қосылып кетедi.
Жасушаның пaтoфизиoлoгияcы,пaтoмopфoлoгияcы Жай микроскоппен қарағанда организмнiң ең кiшi күрылымы жасуша бо- лып есептеледi. Немiс ғалымдары Шлейден жэне Шван (1838) барлық тiрi организмдер жасушалардан түзiлген, жаңа жасушалар тек жасушалардың бөлiнуi нәтижесiнде пайда болады, тiрi организмдердiн енiп-өсуi, дамуы осы жасушаларғабайланысты деген «жасушалықтеория» негiзiн калаған болатын. Атақты немiс патологы Р. Вирхов (1858) организмнiң барлық ауруларының негiзiнде жасуша патологиясы жатады деп есептеген. Р. Вирховтың бүл даналық пiкiрi осы күнге дейiн өз манызын жойған жоқ. Бiрақ Р. Вирхов дәуiрiнде жасушаның өзiн жан-жақты гылыми тексеру мүмкiншiлiгi жоқ едiЖасушада болатын өте күрделi өэгерiстер, оның ультра қүрылымы көп жылдардан кейiн электрондық микроскоп жэрдемiмен ғана анықталды. Электрондық микроскоп жасушаны екiншi рет қайта «ашты» деуге толық негiз бар. Оргапизмдi бiртүтас жүйе деп қарасақ, жасуша - соның бiр болiri. Орrанизммен жасуша арасында эрдайым өзара қарым-қатынас, озара эсерлену жэне қызметтерiн реттеу, үздiксiз жүрiп жатады. Сол үшiн жасушаны организмнiң бiр бөлiгi деп қана емес, оны белгiлi бiр қызмет атқаратын ең қарапайым тiрi жүйе деп қарау керек. Жасуша қүрылысын негiзiнен цитология пэнi үйретедi, бiрақ та жасушаның өте нэзiк қүрылымдарының эр түрлi патологиялық, өзгерiстерiн бiлу коптеген аурулардың патогенезiн анықтау үшiн ауадай қажет, демек, патологоанатом жасушаларды ультрақүрылым деңгейiнде тексерiп, оның нэтижесiн ғылыми-зерттеу жүргiзуге немесе өзiнiң күнделiктi жұмысында пайдалануға мiндеттi. Жасушаларды электрондық микроскоппен тексеру эдiсi кеңiнен қолданылады. Қазiргi таңда жасушаның жал- пы патологиясын зерттеуден жасуша қүрамындағы өте нэзiк күрылымдарды - органеллаларды зерттеуге өту кезеңi басталды деп толық айтуга болады. Ал жасуша мембраналарының қүрылысын жэне патологиясын зерттеу өз алдына «мембранология» гылымы болып бөлiнiп шықты.Сонымен жасушаларды зерттеудi оларды қоршап түрган жэне оның сыртқы қабыгы болып есептелетiн плазмолемманың өзгерiстерiнен бастай- мыз
Перифериялық қан айналым жэне микроциркуляция патофизиологиясы Жүрек пен қан және лимфа тамырларының мүлтiксiз қыз- метiнсiз қандайма болсын мүшедегi, жалпы денедегi тiршiлiк- тiң эдеттегiдей өтуi мүмкiн емес. Мүшелер мен өрмелердегi тiршiлiк эрекетгерi оттегi мен қоректiк затrар қажеттi деңгейде жеткiзiлiп түрғанда ғана, торшадағы физиологиялық ыдырау өнiмдерi үнемi шығарылып түрғанда ғана аvытқусыз өтедi. Микроциркуляция барысында жүзеге асатын бүл транскапил- лярлық алмасу процесi қан жэне лимфа тамырлар жүйесi мен қан жүйесiнiң үйлесiмдi жүмыстарының арқасында қамтамсыз етiледҚан жэне лимфа айналымының бұзылуы өрмелiк (торша- лық) метаболизмнiң бүзылуына, яfни өрменiң (торшаның) құры- лымының бүлiнуiне, сөйтiп дистрофияның немесе некроздың туындауына экеледi. Қан айналымының бұзылуы жалпы және жерriлiктi сипаттарда болады. Қан айналымының жалпы бұзылуы бүкiл дененi қамтиды, әдетге, жүрек қызметiн реттейтiн жүйе ақауларынан жэне жүректегi өзгерiстерден болады. Жергi- лiктi қан айналымының бүзыпуы белriлi бiр мүшенiң қан тамырларындағы өзгерiстерге, олардың қызметiн реттейтiн жүйе жэне iшкi секреция бездерiнiң ақауларына байланысты туын- дайды. Жергiлiктi қан айналымының бүзылуы қан айналымының жалпы бұзылуына экелуi мүмкiн (мысалы, қанның миға қүйылуы). Қан айналымының жалпы жэне жергiлiктi бұзылуы көптеген аурулар кезiнде байқалады да, олардың өтуiн асқын- дырады, зiлдендiредi. Жергiлiктi қан айналымының бұзылуын 3 топқа бөледi: 1) молқандылық жэне қан татиылыгы түрлерiнде байқалатын мүшедегi қан мөлшерiнiң өзrеруi; 2) қан тамырлары қабырға- ары өткiзгiштiгiнiң артуынан болатын қан кету мен қанталау және rиiазморрагия; 3) қанның ағуы мен қан күйiнiң (реоло- гиясының) езгеруi (стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия). Қан айналымы бүзылуларының арасында шоктың және гиашы- раццы тамырларiшiлiк қанның ұю синдромыньщ (ШТY-син- дромы - ДВС-синдром) орны ерекше.Молқандылық немесе гиперемия (полнокровие, грек, hуреr - әдеттен тыс мол, hаimа - қаңj - белгiлi бiр мүшеде не өрмеде қанның шамадан тыс мол болуы. Процесс артериялық және веналық молқандылық деген түрлерде байқалады.Артериялық молқандылық - қанның мүшеге не өрмеге ағып келуiнiң молайып, ағып кетуiнiң әдетгегiдей болуымен сипатталады. Майда артериялар мен қылтамырлар қанмен кер- неледi де, мүшенiң (өрменiң) түсi алқызылданып, қызыметi кү- шейедi. Қысқа мерзiмдi тез өтетiн процесс, сондықтан өлекседе байқалмайды. Оның вазомоторлық, коллатералдық, вакатгық, қабынуға байланысты жэне ишемиядан кейiнгi деген түрлерi бар.Вазомоторлық молқандылық - ангиорецепторларга жы- лудың, химиялық заттардың (скипидар, қыша) тiкелей эсерiнен болады.Коллатералдық молқандылық - артерияның эмболмен не үйыспен бiтелуiне байланысты белгiлi бiр жерге қанның ағып келуi нашарлап, жанама тамырлар арнасының кеңейiп, шамадан тыс қанмен толуы.Вакаттық (латын. vассus - бос) - белгiлi бiр жерге атмо- сфералық қысымның азаюынан болады. Мысалы, адамда банка қойган жерде терiнiң қызаруы.Қабынуга байланысты молқандылық жiтi қабынудың ал- гашқы кезеңiнде байқалады.Ишемиядан кейiнгi молқандылық - артерияны жаншып мүшедегi қанның азаюына себеп болған эсер кенеттен жойыл- ғанда туады. Мысалы, тимпанияга үшыраган сиырдың мес қа- рынына жиналган газды тез шыгарса, қүрсақ қуысындағы мүше- лерге қан шектен тыс мол ағып келедi
Өлiм Өлім – организмде тіршілік процестерінің біржола тоқтауы. Зат алмасу қарқыны төмендеп, организмдегі тіршілік әрекеттерінің түгел дерлік тоқтауын анабиоз деп атайды. Қандай болмасын организмнің өмірі өліммен аяқталады – бұл биологиялық заңдылық. Өлімге ұшыраған организм өле денеге немесе өлексеге денеге айналады. Жануарлар түрлерінің өмір жасыныңы ұзақтығы әр түрлі. Жылқы мен түйе 40-45 жыл,шошқа 27жыл , ірі қара мал 20-25 жыл , қой мен ешкі 15-20жыл,аққу 80-100жыл өмір сүре алады. Адамның өмір жасы генетикалық тұрғыдан келгенде 150жылға есептелген.Өлім этиологиясы.Өлім табиғи және патологиялық болып екіге бөлінеді. Табиғи өлім – бірте-бірте тозып,шегіне жетіп қартайған организмде тіршілік процестерінің мүлдем тоқтауы. Патологиялық өлім – мезгілінен бұрын өлу,зиянды әрекеттер салдарынан организм тіршілігінің тоқтауы.Патологиялық өлім өз кезегінде мәжбүрлі және мәжбүрсіз болып бөлінеді. Өлім процесі(танотогенез) - Агониялық өлім- Клиникалық өлім- Биологиялық өлімАгония – бірнеше секундтан бірнеше сағатқа созылады.Ол жабырқау мен қозумен білінеді. Өліммен күресу.Клиникалық өлім – тыныс алу мен қан айналымның тоқтауымен сипатталады.Бұл құбылыс 5-6 минутқа созылады.Биологиялық өлім – организдегі тіршілік әрекеттері мүлдем тоқтап аутолиздік процестердің бастау алуы. Өлімнің себептерін анықтау: Өлімнің тікелей және негізгі себептері бар. Өлімнің негізгі себебі дегеніміз - өзі не асқыну арқылы малды өлімге әкелген негізгі ауру. Өлімнің тікелей себептері – организмнің тіршілік әрекетін анықтайтын басты – басты мүшелерінің функцияларының тоқтауы түрінде болады.Өлексенің салқындауы. Өлгеннен кейін мал денесінің суып, оның температурасының қоршаған орта температурасымен тең келуі.Өлексенің салқындау деңгейін сипау арқылы анықтайды.Өлексенің сиресуі – дене,жүрек, көз еттерінің нығыздануы, осыған орай буындардың қатайып қозғалмай қалуы.Өлексенің кебуі - өлексе бетінен ылғалдың булануынан болады. Теріде құрғақ,сұрғылт қоңыр дақтар пайда болады.Терісі кебеді. Қанның физикалық,химиялық күйінің өзгеруіне және өлекседе қанның қайта шоғырлануына байланысты өлексе дақтары пайда болады. Өлексенің іріп-шіріуі - өрмелердегі аутолиздік және шіру процестеріне байланысты болады. Аутолиз - өзін -өзі ыдырату.Аутолиздік процестерден шіру процестеріне ұласады. Шіру – шіріткіш бактериялар әсерінен өлекселердегі нәруыздардың ыдырауы
Өлiм белгiлерi, анабиоз Өлiм (лат. mоrs, грек, tапоtоs) - орrанизмде тiршiлiк про- цестерiнiң бiржола тоқтауы. Заттар алмасуының қарқыны тө- менденr-организмдегi тiршiлiк әрекеттерiнiң түгел дерлiк тоқ- lауьiд^ анабиозjjрек. апа-керi, вiоs - өмiр) дейдi. Қандайы бол- масын орrанизмнiң өмiрi өлiммен аяқталады - бұл биолоrиялық заңцылық. Өлiмrе үшыраған организм өлi денеге, немесе өлек- сеге, (грек- саdаvеr) айналады.Жануарлар түрлерiнiң емiр жасының үзақтыгы эртүрлi. Жылқы мен түйе 40^5 жыл, шошқа 27, iрi қара мал мен ет- қоректiлер 20-25, қой мен ешкi 15-20, аққу 80-100, тауық, қаз, және үйрек 15-25 жыл өмiр сүре алады. Адамның өмiр жасы генетикалық түрғыдан келгенде 150 жылға есептелген.