Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Ф КГМУ 4/3-04/02
от 14 июня 2007 г.
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины
ЛЕКЦИЯ
Тема: «Сепсис как особая форма инфекции. Классификация сепсиса. Пупочный сепсис».
Дисциплина «Патологическая анатомия 1»
Специальность 5B130100 - «Общая медицина»
Курс 2
Караганда 2012 г.
Заведующий кафедрой,
д.м.н., профессор: Тусупбекова М.М.
При вскрытии молодого человека выявлен обширный тромбоэмболический инфаркт левого полушария мозга, а также большая септическая селезенка, иммунокомплексный гломерулонефрит, язвы в створках аортального клапана, прикрытые полиповидными тромбами с колониями стафилококков.
Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга низма.
Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки шечная палочки. В последнее время существенное значение ста ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин фицирования вирусами, микоплазмами.
В развитии, течении и определении форм септического про цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле ния.
Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.
Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха рактера возбудителя.
Морфологические проявления сепсиса склады ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из менения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-ли бо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляет ся — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые воз никают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гра-нулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфоло гическим выражением своеобразных иммунологических отноше ний между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдов ский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологиче ские основы гранулематоза, который отражает динамику имму низации процесса.
Иммунологические особенности сепсиса за ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Осо бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.
Долгое время считали, что проблема сепсиса — это проблема микробиологическая и вся широкая палитра изменений при сеп сисе целиком и полностью зависит от особенностей микроорга низма. И.В.Давыдовский первый показал, что проблема сепси са — это проблема макробиологическая. Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактив ность, когда организм не может отграничить сравнительно безо бидный маленький очаг гнойного воспаления, и развивается гроз ное заболевание с огромной летальностью. История развития ин фекционной патологии говорит о том, что первая встреча чело века с возбудителями нынешних циклических инфекций прохо дила вообще по типу сепсиса. Примером может быть пандемия сифилиса с высокой летальностью в Европе, куда ее завезли мо ряки Колумба, заразившись от аборигенов. Вот почему И.В.Да выдовский и А.И.Абрикосов (авторы реактологической теории сепсиса) считали, что сепсис в эволюционном плане является наи более примитивной и древней реакцией макроорганизма на вне дрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобожде нием от микробных тел; поэтому его органы и ткани становятся ареной взаимоотношений между размножающимися микроорга низмами и макроорганизмом.
Существенным подтверждением реактологической теории является оценка иммунного статуса и реактивности больных, у которых обычно развивается сепсис. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков. Ведущее значение реактивности макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в пери натальной и педиатрической практике. При этом выявлена зави симость частоты сепсиса от возраста: например, у плодов любая инвазия микроорганизмов со стороны матери вызывает развитие сепсиса; сепсис у недоношенных новорожденных встречается на много чаще, чем у доношенных, у детей до 3 лет он встречается чаще, чем в более старших возрастных группах — зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антими кробной защиты, тем чаще развивается сепсис.
Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травми рованные, ожоговые больные и роженицы. Помимо этого, сеп сис развивается нередко у больных с выраженным иммунодефи цитом. Речь идет о наркоманах, онкологических больных, полу чающих цитостатическую и лучевую терапию, больных, прини мающих длительное время кортикостероидные препараты и ан тибиотики. У последней группы больных инфицирования извне не происходит — сепсис развивается в результате активации аутоинфекции, т.е. происходят физиологические колебания им мунитета в отношении собственной микрофлоры. Аутоинфек ция, к которой относится группа так называемых оппортунисти ческих инфекций, получила в настоящее время исключительно широкое распространение (оправдалось важное положение ин фекционной патологии, выдвинутое И.В.Давыдовским, согласно которому будущее принадлежит аутоинфекции).
Возбудители сепсиса попадают в организм раз личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми (учитывая входные ворота) являются пупоч ный сепсис и сепсис, который развивается в результате несте рильно проведенной катетеризации сосудов. Иногда катетериза-ционный сепсис развивается как "отсроченный", связанный с ра нее проведенными внутрисосудистыми манипуляциями. Третье место по частоте занимает сепсис, при котором входными воро тами являются легкие — сепсис развивается при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или с нестерильно проводи мым отсасыванием слизи. При тяжелых первичных пневмониях развитие сепсиса, как правило, не происходит скорее всего пото му, что частыми возбудителями являются пневмококки и гемо-фильная палочка, которым несвойственно вызывать сепсис.
В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать также операционные раны, ожоговые или травмати ческие поверхности, а также слизистая оболочка матки, где раз вивается септический эндометрит после аборта или родов, сопро вождавшихся инфицированием матки. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться такие формы сепсиса, как отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный. Наконец, иногда (например, при инъекциях) входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным.
После попадания инфекции в организме больного развивает ся генерализация инфекции. Однако под этим термином следует понимать не просто проникновение бактерий в кровяное русло, т.е. обычную бактериемию. Этого недостаточно для развития сепсиса, тем более что бактериемия является естественным со стоянием при многих инфекциях (брюшной тиф, туберкулез). Ба ктериемии недостаточно, так же как и недостаточно измененной реактивности организма. Под термином "генерализация инфек ции" понимают возникновение особых взаимоотношений в Мм-системе, т.е. между микроорганизмами ("внешний" фактор гене рализации) и макроорганизмом ("внутренний" фактор — имму-нореактивность организма). При этом основным звеном патоге неза сепсиса является патогенное взаимодействие в системе мо кро----микроорганизм.
Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.
Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об разуется септический очаг, который представлен преж де всего очагом гнойного воспаления и поражен ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит,ав крове носных (в венах), — флебит, который чаще всего носит ха рактер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и об разуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тром-ботических массах нередко выявляются колонии микробов (сеп тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элемен том септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.
Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха рактер дистрофических и воспалительных изме не н и й , а также в органах кроветворной и лимфатической сис темы, где развиваются гиперпластические процес-с ы . При этом возникает интерстициальное (или межуточное)
воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис трофическими и некробиотическими процесами в паренхиматоз ных клетках этих органов. Воспалительные процессы развива ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово излияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни кают воспалительные процессы — эндокардиты.
Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия слож ного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа тических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявля ются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве та, дает обильный соскоб.
Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.
По этиологии различают стафилококковый, менинго-кокковый. клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен ный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в разви тии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.
В зависимости от характера входных вороти, следова тельно, локализации септического очага различают хирургиче ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случа ев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг нахо дится вдали от входных ворот (например, септический очаг рас положен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).
566
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия
• Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.
При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не уда ется обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пу почные артерии. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще — после криминальных абортов. В этих случаях септический очаг ярко выражен. В эндометрии развивается фибринозно-гнойное воспаление, причем в фибри нозный пленке обнаруживают в большом количестве колонии бактерий. В подслизистом слое эндометрия многочисленные ве ны с явлениями септического тромбофлебита — колонии микро организмов видны и в тромбах, и даже в миометрии между мы шечными волокнами стенки матки.
В основном при септицемии ярко выражены общие измене ния. Кожа и склеры желтушны (гемолитическая жел тух а), с множественными кровоизлияниями. Сначала появляет ся мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечно стях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) зачастую образуются пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их раз вития являются аллергические васкулиты с развитием фибрино-идного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием много численных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появля ются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме ор ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.
Характерна также гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия: в селезенке, а
также во всех группах лимфатических узлов отмечается проли ферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но ско пление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление. Строма этих органов отечна, густо инфильтрирована лимфомакрофагальными эле ментами с примесью нейтрофилов. В кардиомиоцитах и гепато-цитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. В почках нередко наблю дается картина интракапиллярного гломерулонефрита.
В отношении трактовки септицемии в настоящее время идут бурные споры в связи с терминологией. Многие патологи предла гают заменить термин "септицемия" термином "бактериальный шок". Однако, как нам кажется, не следует идентифицировать септицемию с бактериальным эндотоксическим шоком потому, что возбудители, морфология и клинические проявления этих процессов неидентичны. Прежде всего потому, что бактериаль ный шок вызывают грамотрицательные бактерии, в то время как септицемия (особенно ярко это было в доантибиотическую эру), как правило, вызывается стафилококками и стрептококками. Морфология этих процессов тоже разная. При эндотоксическом шоке в отличие от септицемии на первый план выступают мор фологические изменения, характерные для ДВС-синдрома с нек розами и кровоизлияниями. Особенно ярко выглядит поражение почек, где развивается некротический нефроз (шоковая почка). Наконец, септицемия не всегда протекает кратковременно, воз можно и довольно длительное ее течение (разумеется, на фоне те рапии), что совершенно несвойственно эндотоксическому шоку.
Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов. Одна ко тщательное микроскопическое исследование внутренних ор ганов при септицемии нередко позволяет обнаружить микроб ные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не вид ны. При этом следует учесть, что сепсис подразумевает генерали зацию инфекции, а морфологическим критерием генерализации инфекционного агента является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Поэтому полагают, что сепсис всегда проте кает по типу септикопиемии, а гнойный метастаз во внутренних органах именно и определяет "отрыв" общих проявлений заболе вания от первичного воспалительного очага. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов рассмат ривают септицемию как стадию (или фазу) течения сепсиса и рас ценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в
септикопиемию как свидетельство возросшей реактивной спо собности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.
Септикопиемия
Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими яв ляются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септико пиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспале ния, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафило кокку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.
Патологическая анатомия. Морфология септикопиемии очень яркая — имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными ко лониями бактерий, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появ ляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — возникают абсцес сы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гной ный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиаль ных оболочках (гнойный артрит).
Иногда колонии микроорганизмов "оседают" на клапанах сердца, и развивается острый септический полило-зно-язвенный эндокардит.В этих случаях на тонких, прозрачных, ранее не пораженных створках клапана (т.е. до за болевания сепсисом порока сердца не было) появляются обшир ные изъязвления и на них оседают крупные, как полипы, тром-ботические наложения. При гистологическом исследовании этих клапанов выявляются обширные очаги некроза створок клапа нов с образованием язв и свежими, без признаков организации тромбами, в которых содержится огромное количество колоний микроорганизмов. В основании тромбов створки клапанов густо инфильтрированы полиморфно-ядерными нейтрофильными лейкоцитами.
В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластиче-
ские процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септи ческая и увеличена в несколько раз по сравнению с нормой, с напряженной капсулой; в пульпе ее обнаруживают большое чис ло лейкоцитов, что получило название "септический лейкоцитоз селезенки". Лимфатические узлы увеличены незначительно.
Осложнения. Обычно обусловлены прорывом гнойников в прилежащие полости и ткани, поэтому при септикопиемии не редко развиваются эмпиема плевры, гнойный плеврит и перито нит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндо кардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием ко торой являются инфаркты в органах. Но поскольку тромботиче-ские массы инфицированы, то инфаркты в органах при септико пиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению.
Септический (бактериальный) эндокардит
• Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — бе лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его Ь-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойнрй палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ ность гиперергии при бактериальном эндокардите.
Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.
По характеру течения выделяют острый, подост-рый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подост-рого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько ме сяцев, а иногда и несколько лет.
В зависимости от наличия или отсутствия фо нового заболевания различают 2 вида септического эн докардита:
1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногу-бова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;
2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.
Патологическая анатомия. Складывается из местных и об щих изменений.
Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозирован-ных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь ных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку
аорты.
При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.
Описанные морфологические изменения характерны для пер вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы раженная деформация створок клапана.
Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.
В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге нерализованное поражение сосудов, в них развивается альте-ративно-продуктивный васкулшп, при этом воспалительные из менения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедез-ные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.
В п о ч к а х при септическом эндокардите развивается имму-нокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.
В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.
Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.
Очень характерны периферические .признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:
1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;
2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных по верхностях кистей;
3) пальцы в виде барабанных палочек;
4) очаги некроза в подкожной клетчатке;
5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.
Патоморфоз. За последние десятилетия значительно измени лись и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериаль ной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась леталь ность. Практически исчезли острые формы течения бактериаль ного эндокардита. Однако массивная противовоспалительная те рапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" ле чения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усилива ются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.
Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не толь ко морфологии — изменилась этиология (раньше был только зе ленящий стрептококк), клинические проявления и исходы забо левания.
Хрониосепсис
• Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко снижен ной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.
Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасы ваются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматоз ных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой муску латуре носят характер бурой атрофии.
Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В.Давыдов ский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал по добное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку.
Иллюстративный материал (см приложение: слайды с макро- и микроскопией клинико-морфологических форм сепсиса)
Литература
Основная:
А. И. Струков, В. В. Серов Патологическая анатомия : учебник для студ. мед. вузов / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с: ил.
Дополнительная:
Контрольные вопросы
Определите морфогенез сепсиса
В чем заключается клиническое и морфологическое своеобразие сепсиса?
Определите значение иммунитета при развитии сепсиса
В чем заключаются общие и местные изменения при сепсисе?
Этапы морфогенеза, осложнения, исходы септицемии
Этапы морфогенеза, осложнения, исходы септикопиемии
Этапы морфогенеза, осложнения, исходы эндокардита
Этапы морфогенеза, осложнения, исходы хрониосепсиса