Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Аккомодация (от лат. accomodatio — приспособление) — способность глаза к четкому видению на различных расстояниях. Она осуществляется при помощи согласованной работы трех элементов: ресничной (цилиарной) мышцы, ресничной связки и хрусталика.
Нормальное состояние глаза — это аккомодация вдаль, когда мышцы расслаблены. Для того, чтобы рассмотреть предмет вблизи, происходит сокращение ресничной (так называемой цилиарной) мышцы, расслабляются цинновы связки, в результате чего эластичный хрусталик увеличивает свою кривизну (становится выпуклым). Это приводит к возрастанию его оптической силы на 12–13 диоптрий, световые лучи сводятся в фокус на сетчатке и изображение становится четким. При отсутствии стимула к аккомодации ресничная мышца расслабляется, преломляющая сила глаза уменьшается, и он снова фокусируется на бесконечность. Происходит дезаккомодация (или аккомодация вдаль).
Аккомодация и возраст
Одно из самых важных условий нормальной аккомодации — эластичность хрусталика. К сожалению, эластичность хрусталика меняется с возрастом. Самые высокие аккомодационные свойства у хрусталика — в детстве. С возрастом, эластичность хрусталика уменьшается и постепенно (обычно после 40–45 лет) снижается способность хорошо видеть вблизи, развивается так называемая пресбиопия — возрастная дальнозоркость. В большинстве случаев к 60–70 годам способность к аккомодации утрачивается полностью.
В сумеречное время аккомодация, обеспечивающая зрение вдаль, исчезает. Это обстоятельство является одной из причин плоховидения (некомфортного зрения) в вечернее и ночное время суток. Величина аккомодации в среднем равна 2,0 диоптрии, соответственно, в условиях низкой освещенности гиперметропия (дальнозоркость) уменьшается на 2,0 диоптрии, глаз без аномалии рефракции (эмметропический глаз) становится близоруким, а близорукость увеличивается на 2,0 диоптрии.
Причины
Основным стимулом для того, чтобы рефлекс аккомодации появился, является расфокусировка изображения на сетчатке в оптимальных условиях освещенности среды — световые лучи от близлежащего предмета фокусируются не на сетчатке (на сетчатке — рафокусировка), эта расфокусировка воспринятая мозгом, является импульсом к включению механизма аккомодации. Нервный импульс, проходя по глазодвигательному нерву, дает сигнал к сокращению ресничной мышцы. Мышца сокращается, натяжение цинновых связок уменьшается, в результате хрусталик изменяет свою кривизну. Вследствие этого, фокус изображения перемещается на сетчатку. Если взгляд будете переведен вдаль, то фокус изображения возвращается на сетчатку, сигнала о расфокусировке нет, нервного импульса нет, ресничная мышца расслабляется, натяжение цинновых связок усиливается, хрусталик, в итоге, уменьшает свою кривизну и вновь становится плоским.
Развитию спазма аккомодации способствует:
чрезмерные зрительные нагрузки (ТВ, компьютер, выполнение уроков в вечернее время);
плохое освещение рабочего места;
несоблюдение режима дня (отсутствие прогулок на свежем воздухе, занятий спортом, недостаточный сон);
несоответствие письменного стола и стула росту ребенка;
несоблюдение оптимального расстояния до книги (30–35 см.);
слабость шейных и спинных мышц;
нарушение кровоснабжения в шейном отделе позвоночника;
нерациональное питание, гиповитаминозы;
недостаточная физическая активность.
Показатели аккомодации
Аккомодационную способность глаза выражают в диоптриях или линейных величинах.
Функциональный покой аккомодации — это отсутствие в поле зрения аккомодационного стимула
Область аккомодации — это расстояние между самой дальней (зрение вдаль) и ближайшей (зрение вблизи) точками ясного видения.
Объем аккомодации — это разница в показателях рефракции глаза (в диоптриях) при установке к ближайшей и самой дальней точкам ясного видения.
Запас (резерв) аккомодации — это неиспользованная часть объема аккомодации (в диоптриях) при установке глаза к точке фиксации.
Показатели аккомодации, полученные при исследовании каждого глаза в отдельности, называют абсолютными. А сразу обоих — относительными, т.к. выполняются при определенной конвергенци (сведении) зрительных осей.
Аккомодация тесно связана с конвергенцией. При одном и том же угле сходимости зрительных линий аккомодационные затраты у пациентов с различной (остротой зрения) не одинаковы. Так, например, у детей с некоррегированной гиперметропией (дальнозоркостью) средней и высокой степени может развиться аккомодационное сходящееся косоглазие.
Формы нарушения аккомодации
астенопия
спазм аккомодации
паралич аккомодации
возрастное ослабление аккомодации (пресбиопия).
Аккомодативная астенопия
чаще всего развивается у людей с дальнозоркостью, астигматизмом при отсутствии или неправильно подобранной очковой коррекции. Такие пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость глаз при чтении, нечеткость книжного текста, покраснение глаз и краев век, чувство жжения, зуда, инородного тела (так называемый хронический блефароконъюнктивит), головную боль, иногда сопровождающуюся рвотой. Основной причиной этого состояния является чрезмерное напряжение аккомодации вблизи, тогда как ее резервы ограничены. Лечение этого состояния — оптимальная очковая или контактная коррекция аномалий рефракции.
Спазм аккомодации
чаще всего встречается у детей и молодых людей. Это нарушение работы глазной (цилиарной) мышцы и, как следствие — потеря способности четко различать предметы как вблизи, так и вдали. В офтальмологии под спазмом аккомодации понимается излишне стойкое напряжение аккомодации, обусловленное таким сокращением ресничной мышцы, которое не исчезает под влиянием условий, когда аккомодация не требуется. По некоторым данным, каждый шестой школьник страдает подобным нарушением.
Паралич и парез аккомодации
как правило, имеют нейрогенную природу или могут возникнуть вследствие травмы, отравления. У людей с нормальной остротой зрения и дальнозорких ухудшается зрение вблизи. У близоруких людей острота зрения падает не столь резко, а иногда и вовсе не изменяется. При параличе сокращается объем аккомодации, утрачиваются ее резервы.
Возрастное ослабление аккомодации (пресбиопия) — физиологическое явление, которое связано с возрастной эволюцией хрусталика, его уплотнением и постепенной потерей эластичных свойств. Лечение — подбор оптимальной коррекции для близи в соответствии с возрастом и исходной рефракцией.
Проявления спазма аккомодации
быстрая усталость при работе вблизи;
чувство жжения, рези, покраснение глаз;
картина вблизи становится менее четкой, изображение вдали как бы расплывается, иногда возникает двоение;
ребенок быстрее устает на занятиях, снижается успеваемость в школе;
появление головных болей, которые многие расценивают как возрастную перестройку организма.
Продолжительность этого состояния может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.
Профилактика и лечение
В настоящее время спазм аккомодации рассматривается как одна из основных причин развития близорукости у детей. Постоянное сокращение цилиарной мышцы сопровождается недостаточностью кровоснабжения и ухудшением ее питания. Снижение кровотока, в свою очередь, приводит к слабости аккомодации и развитию хориоретинальных дистрофий. Поэтому очень важен комплексный подход в диагностике спазма аккомодации, его возможных причин и назначение адекватного лечения.
Сегодня спазм аккомодации можно лечить не только закапыванием капель, расширяющих зрачок и упражнениями для глаз, но и использовать специальные компьютерные программы, разработанные для снятия зрительного напряжения, различные виды лазер-, магнито- и электростимуляции. Очень полезно 2 раза в год проходить курс общего массажа с акцентом на шейно-воротниковую зону. В питание ребенка должны быть включены продукты, богатые витаминами и микроэлементами.
Ранняя профилактика и лечение спазма аккомодации позволят предотвратить развитие близорукости.
Флегмона орбиты глаза — острое гнойное воспаление клетчатки глазницы с ее некрозом и гнойным расплавлением.
Причины возникновения
Общие инфекции (грипп, скарлатина, тиф); гнойный дакриоцистит, флегмона век, гнойные синуситы; гнойные процессы на лице — фурункулы, рожистое воспаление, ячмени; травмы орбиты с инфицированием тканей гноеродными микробами; внедрение в орбиту инфицированных инородных тел. Флегмона развивается как продолжение тромбофлебита вен глазницы или как результат распространения гнойного процесса из соседних очагов на клетчатку вокруг глазного яблока.
Симптомы
Процесс обычно односторонний. Больные жалуются на боли в области век и глазницы, головную боль, боль при движении и пальпации глазного яблока, ухудшение общего состояния — высокую температуру и слабость. Объективно отмечаются покраснение, отечность век, закрытие глазной щели; ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм, возможно смещение глазного яблока (если флегмоне предшествовал периостит или остит стенок глазницы). При дальнейшем развитии процесса появляется увеличение объема конъюнктивы глазного яблока с ущемлением ее между краями век (хемоз), увеличивается экзофтальм, глазное яблоко становится неподвижным, зрение резко снижается. У краев орбиты прощупывается набухшее содержимое глазницы. В результате сдавления нервов орбиты могут возникать трофические нарушения в виде кератита и гнойной язвы роговицы. В воспалительный процесс могут вовлекаться зрительный нерв, сосудистая оболочка и сетчатка, что проявляется застойными явлениями и тромбозом вен сетчатки, гнойным хориоидитом и панофтальмитом с исходом в атрофию глазного яблока. При ограничении процесса в глазнице образуется гнойник, который может самопроизвольно вскрыться через кожу или конъюнктиву. В других случаях заболевание может перейти на мозговые оболочки и венозные синусы или может развиться сепсис. В таких случаях возможен летальный исход.
Лечение
Профилактика возникновения флегмоны орбиты частично заключается в своевременном лечении ячменя, гнойного дакриоцистита, флегмоны века, обработке ранений придатков глаза. Неспециализированная врачебная помощь оказывается при постановке диагноза назначением больших доз антибиотиков широкого спектра действия и направлением в специализированный глазной стационар. В условиях стационара проводится комбинированное лечение антибиотиками внутримышечно, внутривенно и внутрь.
Антибиотики сочетают с введением сульфаниламидов. Внутривенно вводят 40% раствор уротропина, 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Если имеются участки размягчения, производят широкие разрезы тканей с проникновением в полость глазницы и дренированием ее турундами с гипертоническим 10% раствором натрия хлорида.
Для успешного лечения флегмоны орбиты необходимо выявить причину, вызвавшую ее. В случае наличия воспалительного процесса в придаточных пазухах носа показана санация очагов инфекции.
Глаз располагается в глазнице и окружен мягкими тканями (жировая клетчатка, мышцы, нервы и др.) Спереди он покрыт конъюнктивой и прикрыт веками. Глазное яблоко состоит из трех оболочек, ограничивающих внутреннее пространство на переднюю, заднюю камеры глаза, а также пространство, заполненное стекловидным телом — стекловидная камера.
Наружная (фиброзная) оболочка глаза
Представлена плотной соединительной тканью. Она состоит из прозрачной роговицы в переднем отделе глаза и белого цвета непрозрачной склеры на остальном протяжении. Обладая эластическими свойствами, эти две оболочки образуют характерную форму глаза.
Роговица
Это прозрачная часть(1/5) фиброзной оболочки. Место ее перехода в склеру называется лимбом. Форма роговицы эллипсоидная, вертикальный диаметр – 11мм, горизонтальный – 12 мм. Толщина роговицы около 1мм. Прозрачность роговицы объясняется уникальностью ее строения, в ней все клетки расположены в строгом оптическом порядке и в ней отсутствуют кровеносные сосуды.
Роговица состоит из 5-ти слоев:
1.передний эпителий
2.боуменова оболочка;
3.строма;
4. десцеметова оболочка;
5 .задний эпителий (эндотелий)
Роговица богата нервными окончаниями, поэтому она очень чувствительна. Роговица не только пропускает, но и преломляет световые лучи, она имеет большую преломляющую силу.
Склера
Это непрозрачная часть фиброзной оболочки, которая имеет белый цвет. Несмотря на свою толщину в 1 мм она очень плотная и прочная. Склера состоит в основном из плотных волокон, которые и придают ей такую прочность. К склере крепятся мышцы глаза.
Сосудистая оболочка
Это средняя оболочка глаза, состоящая в основном из сосудов разных калибров.
Она подразделяется на 3-и части:
1.Радужка – передняя часть
2.Ресничное (цилиарное) тело- средняя часть
3.Хориоидея – задняя часть
Радужка
По форме похожа на круг с отверстием внутри (зрачком). Радужка состоит из 2-х мышц : суживающих и расширяющих зрачок при сокращении и расслаблении которых размеры зрачка меняются. В состав радужки входят клетки содержащие пигмент, которые определяют цвет глаз (если он голубой - значит, в ней мало пигментных клеток, если карий - много). Радужка выполняет функцию регулятора ширины светового пучка, попадающего внутрь глаза.
Зрачок
Это отверстие в радужке. Его размеры зависят от уровня освещенности. Чем больше света, тем меньше зрачок и наоборот. В среднем диаметр зрачка 3-4 мм.
Ресничное(цилиарное) тело
Это средняя утолщенная часть сосудистой оболочки, имеющая форму циркулярного валика, состоящая в основном из двух функционально разных частей:1.сосудистой, состоящей в основном из сосудов и 2.цилиарной мышцы. Сосудистая часть впереди несет на себе около 70 тонких отростков. Основной функцией отростков является выработка внутриглазной жидкости заполняющей глаз. От отростков отходят тонкие цинновы связки на которых подвешивается хрусталик.
Цилиарная мышца делится на 3 порции: наружную меридиональную, среднюю радиальную и внутреннюю циркулярную. Сокращаясь и расслабляясь они участвуют в процессе аккомодации.
Хориоидея
Это задняя часть сосудистой оболочки, состоящая из артерий, вен и капилляров. Основной ее функцией является питание сетчатки и транспорта крови к ресничному телу и радужке. Она придает красный цвет глазному дну за счет содержащейся в ней крови.
Внутренняя сетчатая оболочка (сетчатка)
Сетчатка является первым отделом зрительного анализатора. В сетчатке свет преобразуется в нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются в мозг. Там они анализируются, и человек воспринимает изображение. Сетчатка состоит из 6-ти слоев. Наружный слой сетчатки – пигментный. Он поглощает свет, уменьшая его рассеивание внутри глаза. В следующем слое находятся отростки клеток сетчатки – палочек и колбочек. Отростки содержат зрительные пигменты – родопсин (палочки) и йодопсин (колбочки). Оптически активную часть сетчатки можно увидеть при обследовании глаза. Она называется глазное дно. На глазном дне можно рассмотреть сосуды, диск зрительного нерва (место выхода глазного нерва из глаза), а так же желтое пятно. Желтое пятно – это область сетчатки, где сосредоточено максимальное количество колбочек, отвечающих за цветовое зрение.
ВНУТРЕННЕЕ ЯДРО (ПОЛОСТЬ) ГЛАЗА
Полость глаза содержит светопроводящие и светопреломляющие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело.
Внутриглазная жидкость или водянистая жидкость
Внутриглазная жидкость располагается в передней части глаза. Передняя камера глаза - это пространство между роговицей и радужкой , задняя камера - пространства между радужкой и хрусталиком .Они сообщаются между собой через зрачок. Жидкость постоянно циркулирует между задней и передней камерой. Водянистая влага по составу очень похожа на плазму крови отфильтрованную через цилиарые отростки. Основная ее функция: питание роговицы и хрусталика.
Хрусталик
Представляет собой прозрачное полутвердое бессосудистое тело в форме двояковыпуклой линзы, заключенной в прозрачную капсулу, диаметром от 9 до 10мм и толщиной от 3.6 до 5 мм. Он находится за радужкой в углублении на передней поверхности стекловидного тела. В этом положении он удерживается цинновыми связками. Со всех сторон он омывается камерной влагой за сет которой происходит его питание. Основная его функция- это преломление световых лучей и фокусировка их на сетчатке.
Стекловидное тело
Задний отдел глаза занимает стекловидное тело, заключенное в камеру. Оно представляет собой прозрачную студенистую массу(типа геля), объемом 4мл. Основу геля составляет вода(98%) и гиалуроновая кислота. В стекловидном теле происходит постоянный ток жидкости. Функция стекло видного тела: преломление световых лучей, поддержание формы и тонуса глаза, а так же питание сетчатки.
В. П. Филатов
Особой известностью пользуется разработанный Филатовым метод пересадки роговицы, при котором пересадочным материалом является донорская роговица. В области восстановительной хирургии предложил метод пересадки кожи при помощи так называемого мигрирующего круглого кожного стебля. Разработал и ввел в практику хирургической офтальмологии методы пересаживания роговицы глаз трупов; предложил собственные методы лечения глаукомы, трахомы, травматизма в офтальмологии и т. п.; изобрел много оригинальных офтальмологических инструментов; создал учение о биогенных стимуляторах и разработал методы тканевой терапии (1933), которая широко применяется в медицине и ветеринарии.
Был основателем и редактором «Офтальмологического журнала», председателем научного общества офтальмологов Украины.
Опубликовал свыше 430 работ, в том числе: «Учение о клеточных ядах в офтальмологии» (1908), «Оптическая пересадка роговицы и тканевая терапия» (1945, 1948), «Тканевая терапия» (1948), «Мои пути в науке» (1955), «Операции на роговой оболочке и склере» (1960), «Избранные труды» (тт. 1 — 4, 1961). Филатов вёл большую педагогическую деятельность, основал большую офтальмологическую школу, среди его учеников: Н. А. Пучковская, Т. И. Ерошевский.
С. Н. Федоров
Святослав Федоров (1927 -2000 гг.) — известнейший талантливый хирург-офтальмолог, которого называют «глазным гением», ученый, сделавший немало открытий и изобрете-ний в этой области хирургии. Федоров разработал новые методы лечения близорукости, глаукомы и других заболеваний глаза, предложил свою методику имплантации искусственного хрусталика. Кроме того Святослав Федоров обладал незаурядным организаторским талантом, он стал первым, кто применил в нашей медицине конвейерный метод и узкую спе-циализацию хирургов (во время операции работает бригада врачей, где каждый последовательно выполняет отдельную часть оперативного вмешательства).
Святослав Федоров не боялся внедрять смелые, прогрессивные методы лечения, имел по-трясающее чутье и всегда добивался прекрасных результатов в своей работе. Он открыл новое направление в науке, когда после тщательных исследований первым в СССР с успехом провел имплантацию искусственного хрусталика - интраокулярной линзы. Метод оказался очень перспективным, и позднее Святослав Федоров со своими учениками провел порядка 1,5 млн. подобных операций.
Клиника Святослава Федорова «Микрохирургия глаза» взрастила сотни прекрасных спе-циалистов, которые затем возглавили офтальмологические учреждения по всей России, а также в других странах. Миллионы людей обрели хорошее зрение благодаря этому выдающемуся врачу и его последователям!
Фундаментальные научные исследования и разработки Федорова произвели целую рево-люцию в офтальмологии и позволили вывести Россию на лидирующие позиции в мире в этой отрасли медицины.
Международный конгресс офтальмологов признал Федорова “выдающимся офтальмохирургом XX века”. Федоров имеет множество наград и званий, в том числе высшую награ-ду РАН – Золотую медаль Ломоносова.
Сам Святослав Федоров читал, что секрет его успеха, прежде всего, в трудолюбии, настойчивости и стремлении к цели, которая принесет пользу людям.
М. М. Краснов
основоположник отечественной микрохирургии принципиально нового направления, позволившего проводить хирургические вмешательства на глазу на современном уровне. Он впервые в стране произвёл имплантацию искусственного хрусталика. С именем М.М. Краснова связано развитие патогенетически ориентированной микрохирургии глауком. Впервые в мировой практике М.М. Красновым разработаны новые методы безножевого лечения глаукомы, заболеваний роговицы и хрусталика с помощью предложенных им оригинальных лазерных установок, не применявшихся ранее в медицинской практике.
Им выполнена уникальная, единственная в мире операция по реконструкции одного зрячего глаза из двух слепых у больного с ожогом глаз; впервые в мировой практике предложена оригинальная методика лечения тяжёлых бельм роговицы – метод «вживления» оптической линзы в глаз на основе собственной ткани больного.
Автор свыше 40 патентов на изобретения, полученных в 13 странах мира.
Преподавание в высших учебных заведениях: Зав. кафедрой глазных болезней (по совместительству) в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (1974-2002).
Н. А. Пучковская
Пучковской Н.А. создан двухэтапный метод хирургического лечения послеожоговых обширных сращений век и роговицы, позволивший восстанавливать зрение больным из категории «безнадежно слепых». Принимала участие в создании первых отечественных лазеров, разработке техники лазерных операций, внедрения ультразвука в клиническую офтальмологию. Надежда Александровна со своими многочисленными учениками продолжала начатые академиком В.П. Филатовым исследования по тканевой терапии в офтальмологии, геронтологии. Именем Пучковской названа пластическая операция при симблефароне глаза с использованием в качестве пластического материала участка слизистой оболочки щеки.
А. П. Нестеров.
один из основателей нового направления в офтальмологии гидростатики и гидродинамики глаза. Это направление поставило на научную основу изучение патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Им изучены анатомия и патоморфология дренажной системы глаза, описаны неизвестные ранее патофизиологические механизмы — блокада шлеммова канала, витреальный и хрусталиковый блоки, исследованы факторы, способствующие их возникновению, разработана новая теория патогенеза первичной глаукомы, описаны редкие клинические формы глаукомы, разработана новая классификация глауком, которая принята не только в РФ, но и получила признание за рубежом.
На большом материале А.П. Нестеровым изучены особенности циркуляции внутриглазной жидкости при глаукомах, увеитах, катаракте, поражениях сетчатки и внутриглазных опухолях. Им предложена и успешно реализована идея использования дозированного и управляемого воспаления для лечения ишемических и гипоксических заболеваний внутренних структур глаза, а также принципиально новый метод “адресной” доставки лекарственных препаратов к внутренним структурам заднего отдела глаза.
Большое внимание в трудах А.П. Нестерова уделено практическим вопросам. Предложен ряд диагностических тестов, техника 11 новых микрохирургических и лазерных операций и инструменты для их выполнения, электронный офтальмотонограф, новый портативный глазной тонометр и индикатор внутриглазного давления; разработаны новые безопасные и эффективные методы введения лекарственных препаратов во внутренние структуры глаза при болезнях сетчатки и зрительного нерва.
В настоящее время А.П. Нестеров продолжает активно и успешно работать как руководитель коллектива, организатор, ученый, врач и изобретатель. В 1997 году избран почетным заведующим кафедрой глазных болезней РГМУ, является научным руководителем проблемной научно-исследовательской лаборатории “Микрохирургия глаза” в составе РГМУ и руководителем академической научной группы РАМН. В 1999 году инициативной группой офтальмологов было создано Региональное общество офтальмологов Москвы, президентом которого единогласно избран Аркадий Павлович. В 1999 году приказом Комитета здравоохранения Москвы создан Московский городской глаукомный центр, руководителем которого назначен А.П. Нестеров. Московским глаукомным центром совместно со службой главного офтальмолога Москвы, Московской городской глазной больницей, 15-й городской больницей, кафедрами глазных болезней РГМУ, Московской академией последипломного образования и Медицинским центром при Администрации Президента РФ проведена успешная работа по повышению квалификации офтальмологов Москвы и России по проблемам глаукомы, разработаны стандарты диагностики и лечения различных клинических форм глаукомы и классификация глаукомы, учитывающие результаты новых исследований по этой проблеме.
Вековая часть слезной железы доступна осмотру. Ее исследуют с помощью пальпации и путем осмотра при вывернутом верхнем веке.
Функциональные исследования слезоотводящих путей включают канапьцевую пробу, которую выполняют для проверки присасывающей функции слезных точек, канальцев и мешка, и носовую пробу — для определения степени проходимости всей слезоотводящей системы. В норме 1 капля 3 % колларгола, введенная в конъюнктивальную полость, быстро всасывается (до 5 мин — положительная канальцевая проба) и оказывается в нижнем носовом ходе (до /О мин — положительная носовая проба), о чем свидетельствует окрашивание введенной в нижний носовой ход ватки, намотанной на зонд. Пассивную проходимость слезоотводящих путей определяют зондированием слезных канальцев и мешка зондом Боумена № 1 и промыванием их через верхнюю или нижнюю слезные точки при помощи канюли и шприца. Голову обследуемого наклоняют немного вперед. В норме жидкость (раствор фурацилина 1:5000, изотонический раствор натрия хлорида и т. д.) вытекает из соответствующей половины носа.
Дакриоцисторентгенография позволяет получить наиболее ценную информацию об уровне и степени нарушения проходимости слезоотводящих путей (рис. 8.2). Для этого через канюлю, проведенную через слезный каналец и слезный мешок, медленно вводят теплый масляный контрастирующий раствор, обычно 0,5 мл йодолипола. Сразу же после введения выполняют два рентгеновских снимка в окципитофронталь-ной и битемпоральной проекциях.
Ринологическое исследование дает возможность выявить разнообразные патологические изменения и анатомические особенности строения полости носа и его придаточных пазух, а также выбрать оптимальный вариант последующего лечения.
Повреждения органа зрения составляли в прошлые войны около 2% всех повреждений. В условиях современной войны их может быть намного больше (до 15%) преимущественно вследствие термических ожогов.
Повреждения глаз делят на 3 группы: легкие, средней тяжести и тяжелые (Б. Л. Поляк).
К легким повреждениям относятся: несквозное ранение века, попадание инородного тела в конъюнктивальный мешок или на роговицу, ожог век, конъюнктивы и роговицы I степени.
Повреждениями средней тяжести считаются: разрыв или частичный отрыв века без большого дефекта ткани, непрободное ранение глазного яблока, ожог век, конъюнктивы и роговицы II степени.
К тяжелым повреждениям относятся: прободное ранение глазного яблока (а также ранение, подозрительное на прободное), ранение глазницы с повреждением костей или экзофтальмом, контузия глаза с понижением зрения, ожог век, конъюнктивы, роговицы и склеры III степени или ожог глазного яблока с поражением глазного дна, ранение века со значительным дефектом ткани.
При оказании помощи пострадавшим с повреждениями органа зрения необходимо обеспечить выполнение следующих основных задач: по возможности быстрое удаление повреждающих агентов (СОВ, РВ, инородных тел), профилактика инфекции (наложение повязки, введение противостолбнячной сыворотки, анатоксина и антибиотиков), восстановление нормальных анатомических отношений в поврежденном глазу (наложение швов и пр.), создание максимального покоя для поврежденного глаза (бинокулярная повязка, эвакуация лежа при тяжелых повреждениях).
Повреждения глаз нередко угрожают потерей зрения, поэтому пострадавшие с поражением органа зрения, как правило, подлежат исследованию и лечению у специалиста-офтальмолога. Специализированная помощь при повреждениях глаз наиболее эффективна в течение первых 24—36 часов после травмы, а это оказывается возможным лишь при осуществлении срочной эвакуации пострадавших по назначению в специализированные госпитали.
Заболевания роговицы возникают вследствие ряда причин. В силу своих топографических особенностей роговица постоянно подвергается воздействию физических, механических, химических факторов внешней среды, а также влиянию микрофлоры конъюнктивальной полости. В этиологии заболеваний роговицы важную роль играют многие эндогенные факторы.
К субъективным симптомам, характеризующим поражение роговицы, относятся боль, светобоязнь, слезотечение и снижение остроты зрения. Боль обусловлена поражением нервных окончаний роговицы, а также раздражением ресничных нервов радужки и нервов ресничного тела. Иногда боль носит характер невралгии, иррадиируя в область виска и лба. Светобоязнь, слезотечение обусловлены раздражением роговичных нервов.
Объективными признаками поражения роговицы являются блефароспазм, перикорнеальная инъекция, нарушение прозрачности. Блефароспазм выражается в уменьшении размеров глазной щели, вплоть до полного смыкания век. Перикорнеальная инъекция имеет вид кольца или сектора фиолетового цвета. Она наиболее выражена вокруг роговицы, по направлению к сводам уменьшается. Иногда перикорнеальная инъекция сочетается с конъюнктивальной инъекцией. Прозрачность роговицы нарушается, если в ней появляются инфильтраты, состоящие из измененных клеток роговицы и лейкоцитов. Они имеют вид помутнений серого, беловато-серого или желтовато-серого цвета. Границы инфильтратов всегда нечеткие. Характер инфильтрата, глубина его локализации в роговице имеют большое диагностическое значение. Роговица над инфильтратом становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зависимости от расположения инфильтратов различают поверхностный и глубокий кератит. Поверхностно расположенные инфильтраты иногда распадаются с образованием язв неправильной формы и величины. Края и дно дефекта роговицы окаймлены беловатым ободком. При присоединении вторичной инфекции инфильтрат приобретает желтоватый оттенок. Инфильтраты могут иметь различные величину, форму и локализацию. Они могут определяться в виде отдельных точек, узелков, черточек или носят диффузный характер. Пропитывание ткани отечной жидкостью обусловливает появление молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. При биомикроскопическом исследовании зона инфильтрации имеет обычно нечеткие границы, сероватую или желтоватую окраску.
Вновь образованные сосуды могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные сосуды происходят из сосудов конъюнктивы, глубокие — из эписклеры. Поверхностные сосуды переходят через лимб на роговицу, древовидно ветвятся, анастомозируют между собой и располагаются в поверхностных слоях роговицы под эпителием. Они ярко-красного цвета. Глубокие сосуды видны только в пределах роговицы, так как располагаются параллельно на различной глубине стромы, не анастомозируют между собой, имеют вид коротких и длинных метелочек. Прикрытые тканью роговицы глубокие сосуды не имеют ярко-красной окраски. Перикорнеальная инъекция, обусловленная гиперемией краевой петлистой сети, бывает различной интенсивности— от нежно-розового венчика, окружающего роговицу, до темно-фиолетового широкого пояса. По мере удаления от роговицы интенсивность инъекции убывает. Сосуды, врастая в роговицу, направляются к инфильтрату. Поверхностные сосуды развиваются при поверхностном кератите, глубокие характерны для глубокого кератита.
При биомикроскопии сосуды роговицы лучше рассматривать в проходящем свете. В этом случае и значительно суженные сосуды выделяются своим красным цветом.
Исход инфильтрата роговицы бывает различным. Репаративный процесс при кератитах, не сопровождающийся значительным распадом ткани, проходит довольно быстро, и ткань роговицы полностью восстанавливается. Небольшие поверхностные инфильтраты могут рассасываться без всяких последствий. При глубоком процессе с большим распадом ткани, когда поражаются передняя пограничная пластинка и собственное вещество роговицы, происходит организация инфильтрата в соединительную ткань с образованием стойких глубоких помутнений.
Иногда происходит распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серыми дном и краями (язва Мурена). Она бывает различной величины и формы, края ее гладкие и неровные, дно язвы чистое или покрыто гнойным экссудатом.
В регрессивном периоде некротизированные ткани отторгаются, инфильтрация уменьшается, дно язвы выполняется соединительной тканью, которая обусловливает образование стойких помутнений. Вскоре язва покрывается эпителием и бывший участок поражения начинает блестеть.
При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки. Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый цвет.
Кератиты сопровождаются снижением или полным отсутствием чувствительности или, наоборот, кераталгией. При кератитах нервы роговицы в большинстве случаев видны значительно четче, чем в норме, и проследить их удается на значительно большем протяжении в направлении к центру роговицы. При биомикроскопическом исследовании нервы роговицы исследуют при прямом освещении.
После механического повреждения роговицы, воспаления, а также вследствие воздействия физических и химических факторов происходит полное (репаративная регенерация) либо неполное (субституция) восстановление тканей.
По мнению Н. А. Пучковский и В. В. Войно-Ясенецкого, вначале при повреждении роговицы в ней имеется дефицит кератосульфата; в период заживления дефекта отмечается синтез хондроитинсульфата. При образовании непрозрачного рубца уже в позднем периоде заживления уменьшается соотношение между гексозамином и коллагеном. В собственном веществе снижается содержание гексозаминов, оксипролина, уроновой кислоты. Характер и быстрота восстановительных процессов в роговице зависят также от поступления в ее ткани аминокислот и витаминов (С, А).
Передний эпителий роговицы обладает большой регенерационной способностью. Вначале дефект эпителия заполняется за счет уплощения и сдвига окружающих эпителиальных клеток, затем плоские клетки начинают делиться, восстанавливается многослойность с последующей дифференцировкой эпителия. Субституция наступает, когда эпителий роговицы замещается прилегающей соединительной тканью конъюнктивы.
Вопрос об источнике физиологической регенерации собственного вещества роговицы неясен, ее клетки обладают мало выраженной пролиферацией. Задний эпителий роговицы обладает значительной регенерационной способностью при его повреждении.
Следствием воспаления или повреждения роговицы является ее помутнение. Оно может быть временным и исчезает по мере стихания реактивных процессов и репаративной регенерации. Но чаще остается стойкое помутнение роговицы, которое в зависимости от локализации, распространенности воспалительного процесса, тяжести повреждения имеет разную форму, интенсивность и глубину.
При наличии тонкого слоя измененной ткани обнаруживается помутнение голубовато-серого цвета. Толстый слой измененной ткани обычно бело-серого или белого цвета. Помутнение, расположенное в собственном веществе роговицы, имеет пепельно-серый цвет.
При стойких помутнениях роговицы изменения переднего эпителия имеются всегда. При гистологическом исследовании выявляются участки истонченного эпителия с уменьшением количества слоев и уплощением клеток и участки утолщенного эпителия с увеличением количества слоев. Нередко клетки переднего эпителия образуют глубокие выросты в подлежащую ткань. Передняя пограничная пластинка обычно разрушена, неравномерной толщины, с неровными нечеткими контурами, разрыхлена. Строение межклеточных структур и клеток собственного вещества нарушено: роговичные пластинки имеют неравномерную толщину, нечетко контурированы и разволокнены. Задняя пограничная пластинка и задний эпителий также изменяются.
Величина и интенсивность помутнения бывают различными. Наиболее выраженное, поверхностно расположенное сероватое помутнение с нерезкими границами называется облачковидным помутнением (nubecula). В этом случае морфологические структуры изменяются незначительно; характерны несколько неправильный ход роговичных пластинок и волнообразные границы между эпителием и собственным веществом. Пятно (macula) —это более насыщенное помутнение серовато-белого цвета с четкими границами. В данном случае наблюдается развитие грануляционной ткани. Иногда инфильтрат и последующий за ним распад ткани захватывают большую часть поверхности роговицы, после чего процесс заканчивается образованием интенсивного обширного белого рубца — бельма (leucoma). Различают полные и неполные бельма. Неполные бельма могут иметь центральное, периферическое или эксцентрическое расположение. При наличии бельма пластинчатая структура роговицы замещается рубцовой тканью с большим или меньшим количеством клеточных элементов.
Особенно тяжелые последствия кератита наблюдаются в случае распространения язвенного процесса вглубь. При этом роговица может разрушаться до задней пограничной пластинки, которая под действием внутриглазного давления выпячивается, и образуется грыжа задней пограничной пластинки.
В случае прободения роговицы жидкость передней камеры вытекает, увлекая за собой радужку. При этом радужка или спаивается с краями перфорационного отверстия, образуя передние синехии, или выпячивается с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой (leucoma cornea adhaerens). Может образоваться и стафилома роговицы, которая развивается вследствие растяжения рубца.
В тех случаях, когда радужка ущемляется в перфорационном отверстии и препятствует развитию плотного рубца, развивается свищ роговицы, который способствует проникновению инфекции внутрь глаза.
Проводящий путь зрительного анализатора обеспечивает проведение нервных импульсов от сетчатки в корковые центры полушарий больного мозга и представляет собой сложную цепь нейронов, связанных друг с другом при помощи синапсов.
Направляясь к сетчатке, луч света проходит через светопреломляющие среды глазного яблока (роговицу, водянистую влагу передней и задней камер глаза, хрусталик, стекловидное тело) и воспринимается фоторецепторными клетками, тела которых лежат в наружном ядерном слое, в частности, их окончаниями - рецепторами (палочками и колбочками). Таким образом, фоторецепторные клетки сетчатки являются первыми нейронами.
Необходимо отметить, что благодаря светопреломляющим средам глазного яблока, пучок света концентрируется в области места наибольшей остроты зрения - пятне сетчатки с его центральной ямкой. В центральной ямке сосредоточены только колбочковидные зрительные клетки, с которыми связано восприятие цвета. Их в сетчатке насчитывается 5-7 млн. Колбочковидные зрительные клетки являются элементами дневного зрения, поэтому цвета в полу тьме воспринимаются ими очень слабо.
Палочковидные зрительные клетки специализированы для видения предметов в сумерках. В сетчатке глаза человека этих клеток в общей сложности насчитывается около 75-150 млн.
Достигающий глубоких слоев сетчатки свет вызывает фотохимические реакции за счет зрительных пигментов. Энергия светового раздражения преобразуется фоторецепторами сетчатки (палочковидными и колбочковидными зрительными клетками) в нервные импульсы, которые устремляются ко вторым нейронам, расположенным здесь же, в сетчатке
Вторые нейроны представлены биполярными клетками, составляющими внутренний ядерный слой. Каждый биполярный нейроцит с помощью своих отростков-дендритов контактирует одновременно с несколькими фоторецепторными нейронами.
В ганглиозном слое сетчатки лежат тела третьих нейронов. Это крупные ганглиозные (мультиполярные) клетки. Обычно одна ганлиозная клетка (ганглиозный нейроцит) контактирует с несколькими биполярными клетками. Аксоны ганглиозных клеток, сближаясь, образуют ствол зрительного нерва.
Место выхода зрительного нерва из сетчатки представлено диском зрительного нерва (слепое пятно). Оно не содержит фоторецепторов.
Покидая глазницу, зрительный нерв через зрительный канал вступает в полость черепа и здесь на основании мозга образует перекрест, причем перекрещивается только медиальная группа волокон, следующих от внутренних отделов сетчатки, а волокна от наружных отделов сетчатки не перекрещиваются.
Таким образом, каждое полушарие получает импульсы одновременно из правого и левого глаза. Все это обеспечивает синхронность движений глазных яблок и бинокулярное зрение, в то время как у земноводных и пресмыкающихся движения глаз автономные, зрение - монокулярное, что связано с полным перекрестом волокон зрительного нерва.
Участок зрительною пут от сетчатки до зрительного перекреста называется зрительным нервом, после перекреста - зрительным трактом.
Каждый зрительный тракт содержит нервные волокна от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Так, правый зрительный тракт - от правой половины правого глаза (волокна в зрительном перекресте не перекрещиваются) и от правой половины левого глаза (волокна полностью переходят на противоположную сторону в зрительном перекресте). Левый зрительный тракт - от левой половины левою глаза (волокна перекрещенные) и от левой половины правого глаза (волокна полностью перекрещенные).
У наружного края ножки мозга зрительный тракт делится на три пучка, направляющихся к подкорковым центрам зрения. Большая часть этих волокон заканчивается на клетках латерального коленчатого тела, меньшая - на клетках подушки таламуса и небольшая часть, относящаяся к зрачковому рефлексу, - в верхних холмиках крыши среднего мозга. В этих образованиях лежат тела четвертых нейронов.
Аксоны четвертых нейронов, тела которых расположены в латеральном коленчатом теле и подушке таламуса, в виде компактного пучка проходят через заднюю часть задней ножки внутренней капсулы, затем, веерообразно рассыпаясь, образуют зрительную лучистость (пучок Грациоле*) и достигают коркового ядра зрительного анализатора, лежащего на медиальной поверхности затылочной доли по сторонам от шпорной борозды.
Глаукома — большая группа заболеваний глаз, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофией зрительного нерва.
Приступ глаукомы развивается в результате быстрого нарастания внутриглазного давления, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. Встречается чаше у пожилых людей, на одной стороне. Провоцирующими факторами обычно являются нервные перегрузки, стрессы.
Клиника ( признаки ) приступа глаукомы
Предвестником острого приступа глаукомы может быть затуманивание зрения и появление радужных кругов вокруг источников света. Эти явления обусловлены внезапным и быстрым повышением внутриглазного давления, которое нарушает обменные процессы в роговой оболочке. Вследствие этого роговица мутнеет, что проявляется затуманиванием зрения. При взгляде на источник света больной видит вокруг него такой же радужный круг, какой видит здоровый человек вокруг источника света на улице в туманную погоду. Больные, у которых никогда не было острого приступа, могут и не знать, что это предвестники острого приступа глаукомы. Иногда на протяжении многих лет глуакома проявляется только предвестниками. Однако далеко не всегда острому приступу глаукомы предшествуют его предвестники, и он может начаться совершенно неожиданно как для самого больного, так и для окружающих (П. И. Лебехов, 1982).
Возникновение приступа характеризуется внезапным появлением резкой боли в глазу, иррадиирующей в соответствующую половину головы. Резко снижается острота зрения вплоть до сохранения только светоощущения. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, выраженным ознобом, общим недомоганием. Иногда может быть повышение температуры. Эти симптомы затрудняют диагностику и приводят к неправильному лечению, поэтому при наличии вышеуказанных признаков, необходимо тщательное выяснение анамнеза (наличие глаукомы), а также следует узнать, какие препараты принимал больной до развития приступа (мидриатики, например, атропин, способствуют развитию приступа).
Большую информацию при данной патологии выявляет осмотр глаз. Даже при поверхностном осмотре можно увидеть покраснение глаза, широкий, расширенный зрачок овальной формы и отсутствие его реакции на свет, а также изменение его цвета. Вместо черного цвета при остром приступе глаукомы зрачок кажется зеленоватым, однако самым главным признаком глаукомы является резкое уплотнение глаза. При пальпации глазного яблока определяется значительное повышение его тонуса и болезненность, глаз производит впечатление «каменного». Внутриглазное давление резко повышено (до 70—100 мм рт. ст.). Глазное дно обычно или нельзя осмотреть, или виден гиперемированный диск зрительного нерва, расширенные вены, бледная сетчатка.
Главная цель — снизить внутриглазное давление и нормализовать кровообращение в глазу для восстановления питания сетчатки и зрительного нерва. Для этого назначают 1% р-р пилокарпина через каждые 15, затем 30 мин. по 2 капли, подкожно вводят промедол. Внутрь дают 40—60 мг фуросе-мида. Рекомендуется введение седативных средств. Если при лечении в течение 3—4 часов нет эффекта, то рекомендуется в/м ввести «литическую смесь» (1 мл 2,5% р-ра аминазина, 1 мл 2,5% пипольфена, 1 мл 2% р-ра промедола). Показана дача солевого слабительного, горячие ножные ванны. Госпитализация в специализированный стационар.
Бленнорея — это воспаление слизистой оболочки глаза, сопровождающееся обильным гноетечением; часто вызывается гонококком (гонобленнорея). Различают гонобленнорею (бленнорею) новорожденных и взрослых. Сейчас, в связи с успешной борьбой с гонореей и профилактикой бленнореи в родильных домах, бленнорея встречается крайне редко.
При бленнорее новорожденных заражение глаз происходит при прохождении головки плода через родовые пути больной гонореей матери. Заболевают обычно оба глаза. На 2—3-й день после рождения у ребенка появляются припухлость и краснота век, гиперемия и отечность конъюнктивы. Веки становятся очень плотными, и их трудно раскрыть или вывернуть. В самом начале заболевания отделяемое из конъюнктивального мешка скудное, серозно-кровянистое, на 4—5-й день становится обильным и гнойным. Бленнорея может осложниться поражением роговой оболочки глаза с образованием гнойной язвы, в исходе которой образуется бельмо. Возможно прободение роговицы с развитием панофтальмита (см.), в исходе которого наступает атрофия глазного яблока и слепота.
Бленнорея у взрослых протекает намного тяжелее. Заболевание возникает в результате попадания инфекции в глаз загрязненными руками самим больным гонореей мочеполовых органов или передается окружающим через предметы личной гигиены больного (мочалки, полотенца и др.). Обычно поражается один глаз, симптомы те же, что и при бленнореи новорожденных, но более резко выраженные; чаще наблюдаются тяжелые поражения роговицы.
При осмотре больных бленнореей во время раздвигания век гной может брызнуть струей. Поэтому перед раскрыванием век рекомендуется накладывать на них ватный тампон и пользоваться защитными очками.
Лечение. Наиболее эффективны и оказывают быстрое действие антибиотики и сульфаниламидные препараты. После промывания глаз изотоническим раствором хлорида натрия закапывают раствор пенициллина (100 000 ЕД на 10 мл дистиллированной воды) по 2 капли в глаз каждые 5—10 минут в первые два часа и затем каждый час в течение суток. Каждые 3 часа закапывают в глаз 30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида). Внутримышечно вводят раствор пенициллина в общепринятых дозировках. При бленнорее взрослых для предупреждения переноса инфекции во второй глаз на него накладывают защитную повязку с часовым стеклом, края которого приклеивают липким пластырем.
Профилактика бленнореи новорожденных состоит в следующем. Всем новорожденным тотчас после рождения тщательно вытирают веки ватой, смоченной в 2% растворе борной кислоты. Затем, немного приоткрыв веки, впускают в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2% раствора азотнокислого серебра (ляписа). При профилактике бленнореи также имеет большое значение и борьба с гонореей (см.).
Существенное место среди отклонений в состоянии здоровья детей и подростков занимают нарушения зрения, в первую очередь миопия, распространенность которой среди учащихся образовательных учреждений достигает 25-30%. Большинство врачей окулистов рассматривают этот факт как результат усиленной зрительной работы на близком расстоянии или напряжения аккомодации. Из чего складывается профилактика возникновения нарушений зрения? Одним из основных мероприятий является соблюдение основных санитарных правил освещенности в классах, мастерских и других учебных помещениях. Согласно гигиеническим нормативам освещенность на рабочих местах должна составлять 300 люкс, освещенность классных досок - 500 люкс. Немаловажное значение имеет цветовое оформление стен, дверей, окон и оснащения классных комнат.
Причины, ухудшающие освещенность в учебных помещениях:
Размещение на подоконниках цветов, учебных пособий и т.д.;
Наличие на окнах штор, которые не убираются в простенки между окнами;
Нерегулярное мытье оконных стекол;
Замазывание части оконных стекол краской;
Затемнение окон деревьями.
Не менее важными факторами профилактики возникновения нарушений зрения является правильная посадка учащихся и использование удобной регулируемой мебели, соответствующей росту.
В настоящее время рекомендуется использовать учебные столы с наклонной крышкой не менее 30°. У детей мышцы шеи слабо развиты и они не могут долго держать голову в вынужденном положении. Голова опускается низко, мышцы глаз сильно напрягаются. В результате этого процесса при длительной зрительной работе происходит спазм аккомодации, приводящий к близорукости. Поэтому необходим постоянный контроль за правильностью посадки учащихся в школе и дома, и регулярное проведение физкультминуток.
Учебная деятельность постоянно сопряжена с чтением. Непрерывная продолжительность чтения должна быть регламентирована для младших школьников - 15-20 минут, для школьников среднего звена - 25-30 минут, для старших классов - 45 минут и обязательно сопровождаться перерывами для отдыха глаз. Глаза отдыхают тогда, когда смотрят вдаль или когда они закрыты.
В домашних условиях родители должны контролировать сколько и как смотрит их ребенок телевизор и работает за компьютером.
Одним из основных требований профилактики нарушения зрения является проведение систематических диспансерных осмотров учащихся врачом-офтальмологом не реже одного раза в год. К профилактическим мероприятиям, предотвращающим прогрессирование нарушения зрения, следует относить и рациональное и витаминизированное питание.
Аккомодативная астенопия возникает также вследствие ослабления и пареза цилиарной мышцы; это бывает не только у лиц с аномалиями рефракции, но и при эмметропии. Основными причинами ослабления функции цилиарной мышцы в таких случаях являются общее переутомление организма, истощающие болезни, контузии, нервное перенапряжение. Парезы цилиарной мышцы могут быть обусловлены расстройством иннервации (центральной и периферической), а также различными инфекциями, интоксикациями и хроническими заболеваниями.
Среди причин астенопии могут быть искусственные, физиологические и патологические спазмы аккомодации. Искусственный спазм аккомодации вызывается применением мио-тиков — пилокарпина, эзерина и др. Физиологический спазм аккомодации обусловлен сокращением цилиарной мышцы для улучшения зрения вдаль (при аметропиях). Это сокращение может быть равномерным, например при гиперметропии, и неравномерным при астигматизме. Он проходит после устранения вызвавшей его причины, т. е. после коррекции гиперметропии или астигматизма или устранения допущенной ранее гиперкоррекции миопии отрицательными линзами. Этот спазм нестойкий, он исчезает во время сна, при отвлечении внимания. Патологические спазмы аккомодации бывают истинные и в виде стойкого напряжения аккомодации при аметропиях. Их можно устранить только с помощью мидриатиков (атропин) или специальным ортоптическим лечением.
Мышечная астенопия может быть вызвана дисгармонией между аккомодацией и конвергенцией при миопии. Неприятные явления исчезают, если закрыть один глаз, т. е. выключить конвергенцию. При значительном перенапряжении внутренних мышц и утомлении это приводит к тому, что один из глаз начинает отклоняться в сторону и развивается косоглазие, чаще расходящееся.
Слабость конвергенции может возникнуть вследствие перенесенных инфекций и других общих заболеваний, а также хронических интоксикаций.
Смешанная астенопия, как правило, характеризуется сочетанной картиной аккомодационного и мышечного зрительного утомления. Причины ее те же, что и при каждой из них.
К симптомам астенопии аккомодативной относят утомление и тяжесть в глазах, головную боль и, кроме того, после длительной работы вблизи, боль в глазах, могут также смазываться контуры деталей или многих букв текста, которые вы рассматриваете. У пациентов, чей возраст превышает 40 лет аккомодативная астенопия обычно только усиливается из-за того, что с возрастом происходит ослабление аккомодации.
Если человек много времене проводит за компьютером, часто это касается тех, чья специализация – Интернет, программирование оптимизация и продвижение сайта, создание сайтов и т.д. может возникнуть астенопия аккомодативная.
Врач ставит диагноз этого заболевания в связи с характерными жалобами, результатами определения рефракции и общего состояния аккомодации.
При лечении этого заболевания необходимо достаточно рано назначить корригирующие очки во время гиперметропии, астигматизме и пресбиопии. Детям врачи рекомендуют постоянное ношение очков или контактных линз, а взрослым людям – только во время письма или чтения. Необходимо также хорошее освещение при зрительной работе вблизи, а также необходимо давать глазам отдохнуть.
Веки формируются со 2-го месяца гестационного периода и растут навстречу друг другу, срастаются между собой, а к концу 5-го месяца разъединяются. Функции век: защита глаза от внешних воздействий; равномерно распределяют слезу и поддерживают необходимую влажность; смывают с поверхности глаза мелкие инородные тела.
Края век соединяются у наружного и внутреннего концов, образуя глазную щель миндалевидной формы. Наружный угол глазной щели острый, внутренний притуплен подковообразным изгибом. Этот изгиб ограничивает пространство, называемое слезным озером, в котором находятся слезное мясцо – небольшой бугорок розового цвета, а латеральнее его – полулунная складка утолщенной слизистой оболочки. Эти образования являются рудиментами третьего века. Длина глазной щели – 30 мм, ширина – 8-15 мм. Толщина свободных краев век около 2 мм, при смыкании они плотно прилегают друг к другу. Веко имеет переднее, слегка сглаженное ребро, из которого растут ресницы, и заднее, более острое ребро, обращенное и плотно прилегающее к глазному яблоку. Между ребрами – интермаргинальное пространство. В луковицах ресниц открываются протоки сальных желез Цейса, между ресницами видоизмененные потовые железы Молля, в интермаргинальное пространство открываются протоки желез хряща (мейбомиевы). Кожа – тонкая, подкожная клетчатка – рыхлая, почти без жира (из-за этого легко возникают отеки, кровоизлияния). Под кожей расположена круговая мышца глаза в которой различают глазничную и вековую части. Между передним и задним коленами медиальной спайки век и слезной костью образуется фиброзное пространство, в котором расположен слезный мешок. Между корнями ресниц, вдоль края век проходят волокна ресничной мышцы. Хрящ служит остовом век, по орбитальному краю хрящи обоих век соединяются с краем глазницы плотной глазничной перегородкой. Интермаргинальное пространство у внутреннего угла глазной щели вследствие изгиба медиального края век образует небольшие возвышения – слезные сосочки, на вершине которых небольшими отверстиями зияют слезные точки – начальная часть слезных канальцев. По верхнему орбитальному краю к хрящу прикрепляется мышца поднимающая верхнее веко. Две ножки этой мышцы иннервируются глазодвигательным нервом, средняя ее часть, состоящая из гладких волокон – симпатическим нервом. Круговая мышца век иннервируется лицевым нервом
Исследование проводят раздельно для каждого глаза в строго определенной последовательности. Нарушение порядка исследования может быть причиной грубых диагностических ошибок и назначения неправильной коррекции. Существует следующий порядок исследования.
Определяют остроту зрения без коррекции по правилам, изложенным ранее. При этом острота зрения 1,0 не исключает аномалий рефракции, так как может быть не только при эмметропии, но и при аметропии небольших степеней.
Обследуемому надевают пробную оправу и подгоняют ее по размерам лица и носа так, чтобы центры оправ соответствовали центрам зрачков. Для того чтобы не произошло путаницы, при записи результатов и назначении очков определение рефракции всегда начинают с правого глаза. Перед вторым глазом устанавливают непрозрачный экран.
Перед исследуемым глазом устанавливают линзы. Первой всегда ставят слабую собирательную линзу + 0,5 дптр, что позволит сразу дифференцировать гиперметропию с эмметропией и миопией. Применив линзу 0,5 дптр, выясняют, как изменилось зрение обследуемого.
Если оно улучшилось, следовательно, у больного имеется гиперметропия, так как при эмметропии и миопии применение плюсовых стекол ухудшает зрение вследствие усиления рефракции. Для определения степени гиперметропии под контролем остроты зрения постепенно усиливают стекла с интервалом 0,5-1 дптр. При этом высокая острота зрения может быть получена с помощью нескольких стекол разной силы в связи с тем, что небольшие степени гиперметропии самокорригируются напряжением аккомодации. Степень гиперметропии характеризуется самым сильным собирательным стеклом, которое дает высокую остроту зрения.
В случае ухудшения зрения от применения собирательного стекла предлагают рассеивающие стекла. При эмметропии в молодом возрасте ослабление рефракции, вызванное рассеивающим стеклом, корригируется напряжением аккомодации, в связи с чем острота зрения не уменьшается. При эмметропии зрение ухудшается. Таким образом, диагноз эмметропии ставят в том случае, если собирательные стекла ухудшают зрение, а рассеивающие не меняют (в молодом возрасте) или ухудшают (в пожилом возрасте) зрение.
При миопии рассеивающее стекло улучшает зрение. Для определения степени миопии постепенно увеличивают силу рассеивающих оптических стекол с интервалами 0,5-1 дптр до того момента, когда отмечается наивысшая острота зрения, В данном случае, так же как и при исследовании гиперметропии, нормальную остроту зрения можно получить с помощью нескольких стекол. Однако степень миопии определяет самое слабое минусовое стекло, дающее наилучшее зрение, так как при гиперкоррекции миопии в глазу появляется слабая гиперметропия, корригируемая напряжением аккомодации.
Если с помощью сферических линз не удается получить полную остроту зрения, следует проверить, нет ли у обследуемого астигматизма. Для этой цели имеется ряд субъективных и объективных методов. Наиболее простым из них является лучистая фигура, позволяющая не только выявить наличие астигматизма, но и ориентировочно определить положение главных меридианов. Лучистая фигура в виде таблицы или с помощью проектора предъявляется исследуемому с расстояния 5 м (лучше после коррекции сферическими линзами). Если исследуемый видит все лучи одинаковой четкости - астигматизма нет. При астигматизме два противолежащих луча или сектора видны более четко, чем остальные, что соответствует положению одного из главных меридианов.
Для более точного определения астигматизма в пробную оправу перед исследуемым глазом вставляют непрозрачный экран со щелью и вращением экрана щель устанавливают в меридиане наилучшего зрения. Затем, не снимая экрана, в данном меридиане определяют рефракцию обычным субъективным методом. Отметив положение щели по градусной сетке очковой оправы, определяют положение одного из главных меридианов астигматизма данного глаза, а сила стекла указывает его рефракцию. Затем щель экрана поворачивают на 90 °, рефракцию второго меридиана определяют тем же способом. Результаты исследования записывают с указанием главных меридианов и их рефракции.
При определении рефракции могут быть допущены ошибки. Наиболее простым методом контроля может служить дуохромный тест, включенный во все проекторы буквенных знаков для определения остроты зрения. При этом оптотипы демонстрируются на поле, разделенном на две половины - красную и зеленую. Из-за имеющейся в глазу хроматической аберрации при миопии оптотипы будут более четко видны на красном фоне, при гиперметропии - на зеленом и только при эмметропии - на обоих полях одинаково четко.
После полного исследования производят запись результатов: указывают по порядку остроту зрения без коррекции, вид и степень аномалии рефракции, затем остроту зрения с коррекцией.
Катаракта является одним из самых распространенных заболеваний глаз среди людей пожилого возраста. Хрусталик человеческого глаза — это "естественная линза" пропускающая и преломляющая световые лучи. Хрусталик расположен внутри глазного яблока между радужкой и стекловидным телом. В молодости хрусталик человека прозрачен, эластичен — может менять свою форму, почти мгновенно "наводя фокус", за счет чего глаз видит одинаково хорошо и вблизи, и вдали. При катаракте происходит частичное или полное помутнение хрусталика, теряется его прозрачность и в глаз попадает лишь небольшая часть световых лучей, поэтому зрение снижается, и человек видит нечетко и размыто. С годами болезнь прогрессирует: область помутнения увеличивается и зрение снижается. Если своевременно не провести лечение, катаракта может привести к слепоте.
Катаракта встречается в любом возрасте. Бывает врожденная катаракта, травматическая, осложненная, лучевая, катаракта, вызванная общими заболеваниями организма. Но чаще всего встречается возрастная (старческая) катаракта, которая развивается у людей после 50 лет.
Причины возникновения катаракты
К факторам, способствующим развитию катаракты, относятся:
генетическая предрасположенность;
травмы глаза (химические, механические, контузионные травмы);
различные глазные заболевания (в том числе глаукома, близорукость высоких степеней);
эндокринные расстройства (нарушение обмена веществ, сахарный диабет, авитаминоз);
лучевое, СВЧ и ультрафиолетовое облучение;
длительный прием ряда лекарственных препаратов;
повышенная радиация;
неблагоприятная экологическая обстановка;
токсическое отравление (нафталином, динитрофенолом, таллием, ртутью, спорыньей);
курение.
Наиболее частым симптомом катаракты является снижение остроты зрения. В зависимости от расположения помутнений хрусталика в центре или на периферии зрение может снижаться или оставаться высоким. Если катаракта начинает развиваться на периферии хрусталика, пациент может не ощущать никаких изменений в зрении. Такая катаракта обнаруживается случайно на профилактическом врачебном осмотре. Чем ближе к центру находится помутнение хрусталика, тем серьёзней становятся проблемы со зрением. При развитии помутнений в центральной части хрусталика (его ядре) может появиться или усилиться близорукость, что проявляется улучшением зрения вблизи, но ухудшением зрения вдаль. Этим объясняется то, что людям с катарактой очень часто приходится менять очки. Многие пожилые пациенты в такой ситуации отмечают то обстоятельство, что утерянная на пятом десятке жизни способность читать и писать без плюсовых очков на некоторое время необъяснимым образом возвращается. При этом предметы видны нечётко, с размытыми контурами. Изображение может двоиться. Зрачок, который обычно выглядит чёрным, может приобрести сероватый или желтоватый оттенок. При набухающей катаракте зрачок становится белым.
Люди с катарактой могут жаловаться на повышенную или сниженную светочувствительность. Так, некоторые говорят, что мир вокруг стал каким-то тусклым. С другой стороны, непереносимость яркого света, лучшее зрение в пасмурную погоду или в сумерках характерно для помутнений в центральной зоне хрусталика. Наиболее часто такие жалобы наблюдаются при т. н. заднекапсулярной катаракте. Все перечисленные симптомы являются показанием для обращения к врачу.
Врожденная катаракта у ребенка может проявиться косоглазием, наличием белого зрачка, снижением зрения, что обнаруживается по отсутствии реакции на бесшумные игрушки.
Стадии возрастной катаракты:
Начальная катаракта — помутнение хрусталика появляется по периферии — вне оптической зоны.
Незрелая катаракта — продвижение помутнений в центральную оптическую зону. При незрелой катаракте помутнение хрусталика приводит к заметному снижению остроты зрения.
Зрелая катаракта — вся область хрусталика занята помутнениями. Снижение остроты зрения до уровня светоощущения.
Перезрелая катаракта — дальнейшее прогрессирование катаракты сопровождается распадом хрусталиковых волокон, вещество хрусталика разжижается, хрусталик приобретает однородный молочно-белый оттенок.
По наблюдениям офтальмохирургов у 12% пациентов происходит быстропрогрессирующее созревание катаракты. С момента развития заболевания до обширного помутнения хрусталика, требующего незамедлительного хирургического вмешательство, насчитывается 4–6 лет.
У 15% пациентов наблюдается медленно прогрессирующие катаракты, которые развиваются в течение 10–15 лет.
У 70% пациентов прогрессирование катаракты происходит за 6–10 лет. Требуется обязательное хирургическое вмешательство.
При проведении диагностики определяют остроту зрения, поле зрения, измеряют внутриглазное давление, выполняют ультразвуковые, электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного нерва.
С помощью щелевой лампы врач определит степень зрелости катаракты и помутнения хрусталика. Кроме того, может понадобиться дополнительное обследование, выявляющее другие вероятные зрительные нарушения, — глаукому или отслоение сетчатки.
После обследования назначают лечение — медикаментозное или хирургическое.
Консервативное лечение катаракты
Лечение начальных стадий возрастной катаракты основано на применении различных лекарственных средств, главным образом, в виде глазных капель: квинакс, катахром, витаиодурол, витафакол, вицеин и ряд других.
Известно, что применение этих средств не ведёт к рассасыванию уже образовавшихся помутнений, а в лучшем случае лишь несколько(возможно) замедляет их прогрессирование. Единственным эффективным методом излечения от катаракты является хирургическое вмешательство с удалением помутневшего хрусталика и заменой его на искусственную интраокулярную линзу.
Основная трудность консервативного лечения катаракты связана с неясностью этиологии возрастной катаракты. В последнее время интенсивно изучается роль антиоксидантов в гашении свободных радикалов и защите белков хрусталика. Ведутся исследования, направленные на выяснение роли наследственных факторов, факторов внешней среды, общего состояния организма, состоянии гидро- и гемодинамики глаза в развитии катаракты.
Хирургическое лечение катаракты
Когда лекарства не в состоянии помочь в достаточной мере, единственным эффективным лечением катаракты является хирургическое. Самым современным и наименее травматичным способом удаления катаракты сегодня является факоэмульсификация с имплантацией складной линзы. Эту методику выполняют амбулаторно, она характеризуется малым разрезом и считается «золотым» стандартом катарактальной офтальмохирургии. Кроме того, она не требует полного созревания катаракты и может быть применена на начальных этапах ее развития. Факоэмульсификация не имеет возрастных ограничений, она может использоваться как в младенческом возрасте, так и в пожилом.
Безопасность факоэмульсификации настолько велика, что выполняют ее амбулаторно. В этот же день вы сможете вернуться домой и вести привычный образ жизни без значительных ограничений зрительных и физических нагрузок. Эффективность данной методики подтверждает тот факт, что зрение пациента впоследствии имплантации искусственного хрусталика начинает восстанавливаться уже на операционном столе.
Перед операцией выполняется местная капельная анестезия без применения уколов. Потом хирург делает микроразрез 2,0 мм. В микроразрез вводится наконечник специального прибора, через который поступает ультразвук. С помощью ультразвука хрусталик превращается в эмульсию и выводится из глаза. На место естественного хрусталика глаза имплантируется складная интраокулярная линза (ИОЛ). После имплантации ИОЛ, микроразрез самогерметизируется и не требует наложения швов. Занимает операция, как правило, 10–15 минут и проходит абсолютно безболезненно.
Первая медицинская помощь оказывается санитарами и санитарными инструкторами, а также самим раненым и больным (самопомощь) или товарищами (взаимопомощь) обычно на месте ранения или заболевания.
14) применение глазных лекарственных пленок (ПОТ) при повреждении глаз.
Доврачебная помощь оказывается фельдшером медицинского пункта батальона (МПБ) в целях борьбы с угрожающими жизни расстройствами. В дополнение к первой медицинской помощи доврачебная помощь предусматривает:
Первая врачебная помощь оказывается врачом на МПП, а иногда и в ОМЕДБ в целях устранения последствий поражения (заболевания), угрожающего жизни раненого или больного, предупреждения развития опасных для жизни осложнений (шок, раневая инфекция) и подготовки раненых и больных к дальнейшей эвакуации.
Полный объем первой врачебной помощи состоит из неотложных и отсроченных мероприятий.
Квалифицированная медицинская помощь оказывается в отдельном медицинском батальоне (ОМЕДБ) (отдельном медицинском отряде - ОМО), а также в лечебных учреждениях ГБ (госпитальной базы фронта).
По срочности оказания мероприятия квалифицированной хирургической помощи делятся на три группы.
Первая группа - неотложные хирургические вмешательства и другие мероприятия, невыполнение которых может привести к смерти раненого в ближайшие часы:
Вторая группа - вмешательства, несвоевременное выполнение которых может привести к возникновению тяжелых осложнений:
Третья группа - операции, отсрочка которых при условии применения антибиотиков не обязательно приведет к возникновению осложнений:
Специализированная медицинская помощь оказывается врачами-специалистами в лечебных учреждениях госпитальной базы (ГБ), имеющих специальное оснащение. В госпитальных базах предусматривается оказание специализированной медицинской помощи следующим контингентам:
Конъюнктива представляет собой тонкую прозрачную слизистую оболочку. Конъюнктива покрывает заднюю поверхность век, где очень плотно соединяется с хрящами, далее формирует конъюнктивальные своды: верхний и нижний.
Своды – это области относительно свободной конъюнктивы, имеющие вид слепых карманов и обеспечивающие свободу движений глазного яблока, причем верхний свод в два раза больше нижнего. Конъюнктива сводов переходит на глазное яблоко, располагаясь над плотной теноновой оболочкой, доходя до области лимба. При этом эпителий конъюнктивы – ее поверхностный слой непосредственно переходит в эпителий роговицы.
Конъюнктива выполняет две основные функции: защитную и секреторную. Защитная функция обеспечивается достаточно обширным покрытием глазного яблока. Секреторная функция обусловлена большим количеством желез, расположенных в толще конъюнктивы. Конъюнктива хряща содержит бокаловидные клетки и клетки Генле, вырабатывающие муцин. Бокаловидные клетки присутствуют также в большом количестве в сводах конъюнктивы. На границе между конъюнктивой век и сводов расположены дополнительные слезные железы Вольфринга: три наверху и одна внизу, а в области сводов железы Краузе: до 40 наверху и 8 внизу. Эти железы представляют собой слезную железу в миниатюре, активная ежедневная работа этой группы желез обеспечивает полную потребность в увлажнении глаза, а слезная железа функционирует лишь в случае эмоциональных реакций, выраженного раздражения глазного яблока и так далее. Конъюнктива глазного яблока в области лимба содержит клетки Манца и Бехера, вырабатывающие муцин. Муцин и слезная жидкость являются основными компонентами слезной пленки, защищающей и увлажняющей глаз.
Кровоснабжение конъюнктивы век обеспечивается теми же сосудами, что и самих век. В конъюнктиве глазного яблока выделяют поверхностный и глубокий слой сосудов. Поверхностный образуется перфорирующими артериями век и передними ресничными артериями. Глубокий слой сосудов конъюнктивы сформирован за счет передних ресничных артерий, образуя густую сеть вокруг роговицы. Венозная система сосудов соответствует артериальной. Кроме того, конъюнктива богата скоплениями лимфоидной ткани и лимфатическими сосудами. Чувствительность конъюнктивы обеспечивается слезным, подблоковым и подглазничным нервами.
При сокращении волокон ресничной мышцы происходит расслабление связки, к которой подвешен заключенный в капсулу хрусталик. Ослабление натяжения волокон этой связки уменьшает степень натяжения капсулы хрусталика.
При этом хрусталик вследствие своей эластичности приобретает более выпуклую форму, в связи с этим преломляющая сила его увеличивается и на сетчатке фокусируется изображение близко расположенных предметов. При расслаблении аккомодативной мышцы происходит обратный процесс. При аккомодации в глазу происходят следующие изменения.
Хрусталик меняет свою форму неравномерно: передняя его поверхность, особенно центральная противозрачковая часть, изменяется сильнее, чем задняя.
Глубина передней камеры уменьшается вследствие приближения хрусталика к роговице.
Хрусталик опускается книзу за счет провисания на расслабленной связке.
Зрачок суживается в связи с общей иннервацией ресничной мышцы и сфинктера зрачка от парасимпатической ветви глазодвигательного нерва. Диафрагмирующий эффект суженного зрачка, со своей стороны, увеличивает четкость изображения близких предметов.
Имеются данные о двойной иннервации ресничной мышцы, т. е. об участии в ее иннервации и волокон симпатического нерва. При этом возбуждение глазодвигательного нерва вызывает сокращение волокон ресничной мышцы и соответственно увеличение преломляющей силы, необходимое для установки глаза на близкое расстояние, а возбуждение симпатического нерва - сокращение радиальных волокон, обусловливающее противоположный эффект, т. е. ослабление рефракции и установку глаза на отдаленные предметы.
Ползучая язва роговицы (ulcus serpens) характеризуется дефектом роговицы (чаще в центре) с гнойной инфильтрацией и наклонностью к распространению по поверхности роговицы или в глубину. Ползучая язва имеет серповидную форму с подрытым и выступающим над поверхностью краем, который постепенно «ползет» по роговице (рис. 89). С противоположной ему стороны одновременно происходит очищение язвы. Дно язвы покрыто гнойным налетом, вокруг язвы роговица мутна, отечна. На дне передней камеры обнаруживается скопление гноя — гипопион (hypopion). Цвет радужки изменен, зрачок часто неправильной формы вследствие образования спаек с передней капсулой хрусталика. Спайки могут привести к нарушению оттока жидкости из глаза и к повышению внутриглазного давления — вторичной глаукоме. Помимо изменения роговицы, наблюдается отек и спазм век, слезотечение, светобоязнь, а также значительное понижение зрения. При благоприятном течении язвенный процесс заканчивается очищением гнойной инфильтрации, эпителиза-цией дефекта ткани и образованием помутнения роговицы разной интенсивности в зависимости от степени изъязвления. В неблагоприятных случаях язва прогрессирует по поверхности или в глубину, вызывая разрушение роговицы, ее прободение и распространение гнойного процесса на внутренние оболочки глаза (эндофтальмит) или на весь глаз й ретробульбарную клетчатку (панофтальмит). В исходе наступает атрофия глаза и слепота. Глаз слепнет и от вторичной глаукомы. Ползучая язва возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы колосками злаков, соломой, ветками дерева во время сельскохозяйственных работ, а также при повреждении роговицы мелкими инородными телами на производстве и в быту. Большое значение, кроме того, имеет наличие гнойного дакриоцистита, который является постоянным резервуаром инфекции около глаза. Несомненную роль в патогенезе ползучей язвы играет ослабленное состояние организма больного.
Поэтому она чаще наблюдается у лиц престарелого возраста и особенно при отягощении различными общими заболеваниями. Для профилактики ползучей язвы необходимо раннее и тщательное удаление мелких инородных тел из роговицы с последующим лечением травматического кератита. У каждого больного с повреждением роговицы обязательно нужно обратить внимание на состояние конъюнктивы и слезоотводящих путей. В случае нарушения слезоотведения и особенно при обнаружении дакриоцистита больного нужно немедленно направить к окулисту, который произведет операцию для устранения дакриоцистита. Операция необходима и при появившейся уже язве роговицы. Лечение. В настоящее время ползучая язва роговицы утратила свое грозное значение в связи с успешным применением сульфаниламидов и антибиотиков, особенно в ранней стадии процесса. Сульфаниламиды назначают внутрь и местно. Успешно используются растворы пенициллина в виде капель и субконъюнктивальных инъекций; особенно эффективно применение 5% синтомициновой или левомицетиновой мази 4—5 раз в день. При тяжелом течении язвы, плохо поддающейся лечению, показано назначение синтомицина внутрь, внутримышечные инъекции пенициллина, прием витаминов (А и В2), тканевая и другие виды общей терапии. Больным необходимо, кроме того, часто закапывать в глаз 1% раствор атропина, чтобы ликвидировать воспаление радужки и предупредить образование сращений радужки с хрусталиком или радужки с роговицей. В случае возникновения глаукомы назначают частое закапывание в глаз 1°/о раствора, пилокарпина, а если давление не снижается, прибегают к операции. Она показана также при безуспешности консервативного лечения. Операция заключается или в разрезе роговицы в пределах здоровой ткани или в месте язвы, в образовании трепаном фистулы в роговице. Операция способствует удалению гноя из передней камеры, улучшению обмена жидкости, прекращению потока болезненных импульсов в кору головного мозга и тем самым улучшению трофических процессов в роговице. Однако после оперативных вмешательств чаще остаются более грубые бельма, заметно снижающие функцию зрения, что и ограничивает применение операции строго показанными случаями.
Термин "хориоидит" объединяет большую группу заболеваний воспалительного генеза, развивающихся в собственно сосудистой оболочке глаза. Изолированный хориоидит наблюдается редко, так как в патологический процесс, как правило, рано вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейроретинохориоидит или нейроувеит.
Возникновение воспалительных заболеваний хориоидеи обусловливают бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые, токсические, лучевые, аллергические агенты. Хориоидиты могут быть проявленим ряда системных заболеваний, а также некоторых иммунопатологических состояний. Наиболее часто развитие хориоидитов вызывают такие инфекции, как токсоплазмоз, туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз, кандидоз, сифилис, а также вирусные инфекции (преимущественно группы герпеса), которые могут обусловить клиническую картину острого нейроретинохориоидита или вызвать тяжелые распространенные хориоретиниты в условиях иммуносупрессии (при СПИДе, пересадке органов и др.). Анатомическая структура хориоидеи создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса, так как сосудистая сеть хориоидеи является местом прохождения и депонирования большого числа инфекционных агентов, токсичных продуктов и антигенов.
До настоящего времени значение инфекционного фактора в патогенезе хориоидитов окончательно не определено и является предметом для дискуссии в литературе, хотя его роль при вирусной инфекции и у больных с подавленным иммунитетом очевидна. Большое значение придают генетическим факторам (генетический контроль иммунного ответа) и локальным клеточным реакциям. Одним из основных звеньев патогенеза хориоидита являются аутоиммунные реакции на различные антигены, в том числе собственные (ретинальный S-антиген), возникающие в связи с повреждением тканей глаза, например при персистенции вируса или депонировании иммунных комплексов.
К факторам риска развития хориоидитов относятся травма, переохлаждение, ослабление организма и др.
Хориоидиты могут быть эндогенными, т. е. вызываться вирусами, бактериями или простейшими и паразитами, циркулирующими в крови, и экзогенными, возникающими при травматическом иридоциклите и заболеваниях роговицы.
По локализации процесса хориоидиты подразделяют на центральные (инфильтрат располагается в макулярной области), перипапиллярные (очаг воспаления локализуется возле или вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (в зоне экватора) и периферические (на периферии глазного дна у зубчатой линии).
В зависимости от распространенности процесса хориоидиты могут быть очаговыми (фокальными), многофокусными диссеминированными (мультифокальными) и диффузными.
Жалобы на вспышки, мерцания и летающие "мушки" перед глазами, затуманивание и снижение зрения, плавающие помутнения, искажение предметов, снижение сумеречного зрения возникают при локализации процесса в заднем отделе глаза, вовлечении в патологический процесс сетчатки и стекловидного тела. При периферическом расположении очага воспаления жалобы часто отсутствуют, в связи с чем заболевание выявляют случайно при офтальмоскопии.
При офтальмоскопии выявляют хориоретинальные инфильтраты, параваскулярные экссудаты, которым соответствуют скотомы в поле зрения. При активном воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело, сосуды сетчатки проходят над ними, не прерываясь. Очаги воспаления могут быть различными по величине и форме, чаще округлые, размер их равен 0,5-1,5 диаметра диска зрительного нерва. Редко наблюдаются более мелкие или очень крупные очаги. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. При прогрессировании процесса отмечается помутнение сетчатки над хориоидальным очагом, небольшие сосуды сетчатки в зоне отека становятся невидимыми. В отдельных случаях развивается помутнение в задних отделах стекловидного тела в связи с инфильтрацией его клеточными элементами и образованием мембран. Под влиянием лечения хориоретинальный очаг уплощается. становится прозрачным, приобретает более четкие контуры. Когда воспалительный процесс стихает, на границе очага появляется пигментация в виде мелких точек. На месте очага исчезают мелкие и средние сосуды хориоидеи, которая истончается, и через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии виден белый очаг или очаги с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками. Четкие границы и пигментация очага свидетельствуют о переходе воспаления в стадию атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки.
При расположении очага воспаления возле диска зрительного нерва возможно распространение воспалительного процесса на зрительный нерв. В таких случаях в поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической. При офтальмоскопии определяется стушеанность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хориоретинит, называемый околососочковым нейроретинитом, юкстапапиллярным ретинохориоидитом Йенсена или циркумпапиллярным ретинитом.
Хориоидит может осложняться вторичной дистрофией и экссудативной отслойкой сетчатки, невритом с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширными кровоизлияниями в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут приводить к образованию грубых соединительнотканных рубцов и формированию неоваскулярных мембран, что сопровождается значительным снижением остроты зрения.
При очаговом процессе во всех слоях собственно сосудистой оболочки обнаруживают ограниченный инфильтрат вокруг расширенных сосудов, состоящий из лимфоидных элементов. При диффузном хориоидите воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, сдавливающих сосудистое сплетение. При вовлечении в патологический процесс сетчатки отмечаются деструкция слоя пигментного эпителия, отек и кровоизлияния. По мере развития процесса клеточные элементы инфильтрата замещаются фибробластами и волокнами соединительной ткани, в результате чего образуется рубцовая ткань. В новообразованном рубце сохраняются остатки измененных крупных сосудов хориоидеи, по периферии рубца отмечается пролиферация пигментного эпителия сетчатки.
Лечение хориоидита должно быть индивидуальным, его интенсивность и длительность определяются инфекционным агентом, тяжестью и локализацией процесса, выраженностью иммунологических реакций. В связи с этим препараты, используемые для лечения хориоидитов, делят на этиотропные, противовоспалительные (неспецифические), иммунокорригирующие, симптоматические, воздействующие на сложные регенеративные и биохимические процессы в структурах глаза, мембранопротекторы и др. Системное применение препаратов сочетается с местным (парабульбарные и ретробульбарные инъекции), в случае необходимости проводят хирургическое лечение.
Этиотропное лечение хориоидита предусматривает применение противовирусных, антибактериальных и противопаразитарных препаратов, однако антибиотики широкого спектра действия используют при лечении хориоидитов только после определения чувствительности к ним инфекционных агентов. В активной фазе заболевания антибиотики широкого спектра из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и другие применяют в виде парабульбар-ных, внутривенных и внутримышечных инъекций и принимают внутрь. Антибактериальные специфические препараты используют при хориоидитах, возникших на фоне туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза и др. При хориоидитах вирусной природы рекомендуются противовирусные препараты.
Иммунотропная терапия часто является основным методом лечения эндогенных хориоидитов. При этом в зависимости от иммунологического статуса больного и клинической картины заболевания применяют либо иммуносупрессоры, либо иммуностимуляторы.
Не менее важна пассивная иммунотерапия. В связи с этим возможно применение глобулинов. Вакцины также можно использовать, но с большой осторожностью, с учетом индивидуального статуса больного, во избежание обострений патологического процесса. В качестве иммунокорригирующей терапии используют индукторы интерферона (интерфероногены) и интерфероны.
На фоне применения этиотропных препаратов ведущее место в лечении воспалительных процессов занимают кортикостероиды, несмотря на возможность их побочного действия. В острой стадии процесса воспаление подавляют путем локального или системного применения кортикостероидов. В ряде случаев их раннее использование улучшает прогноз.
Гипосенсибилизацию осуществляют с целью снижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. В качестве неспецифической и гипосенсибилизируюшей терапии применяют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, кларитин, телфаст и др.). При активном воспалении используют иммуносупрессоры (меркаптопурин, фторурацил, цик-лофосфан и др.), иногда в сочетании с кортикостероидами.
При лечении хориоидита применяют также циклоспорин А и препараты вилочковой железы, играющие важную роль в становлении иммунной системы.
Физиотерапевтические и физические методы воздействия (электрофорез лекарственных препаратов, лазеркоагуляция, криокоагуляция) также используют в различных стадиях заболевания. Для рассасывания экссудатов и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке и стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, флогэнзим, вобензим и др.), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно, с помощью электрофореза и принимают внутрь. Возможна транссклеральная криокоагуляция хориоидеи и лазеркоагуляция сетчатки. На всех этапах показана витаминотерапия (витамины С, B1, В6, В12).
Прогноз зависит от этиологии хориоидита, распространенности и локализации процесса. Полная слепота наблюдается редко, преимущественно при развитии осложнений, атрофии зрительного нерва, экссудативной отслойке сетчатки, при которой в случае неэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.
Слезный аппарат состоит из слезной железы, выделяющей слезы в конъюнктивальный мешок, и из начинающихся в последнем слезоотводящих путей. Слезная железа, glandula lacrimalis, дольчатого строения, альвеолярно-трубчатая по своему типу, лежит в fossa lacrimalis лобной кости. Выводные протоки ее, ductuli excretorii, в числе 5 — 12 открываются в мешок конъюнктивы в латеральной части верхнего свода. Выделяющаяся из них слезная жидкость оттекает в медиальный угол глазной щели к слезному озеру. При, закрытых глазах она течет по так называемому слезному ручью, rivus lacrimalis, образующемуся между задними гранями краев обоих век и глазным яблоком. У слезного озера слезы поступают в точечные отверстия, расположенные у медиального конца век. Исходящие из отверстий два тонких слезных канальца, canaliculi lacrimales, обходя слезное озеро, впадают порознь или вместе в слезный мешок.
Слезный мешок, saccus lacrimalis, — верхний слепой конец носослезного протока, лежащий в особой костной ямке у внутреннего угла глазницы. Начинающиеся от стенки слезного мешка пучки pars lacrimalis m. orbicularis oculi (см. «Мышцы лица») могут расширять его и тем содействовать всасыванию слез через слезные канальцы. Непосредственное продолжение книзу слезного мешка составляет носослезный проток, ductus nasolacrimalis, проходящий в одноименном костном канале и открывающийся в полость носа под нижней раковиной.
Близорукость (миопия) - от греческого слова "мио" - щуриться и "опсис" - взгляд, зрение - является одним из недостатков преломляющей силы глаза, в результате которого лица, страдающие им, плохо видят отдаленные предметы. Близорукие обычно подносят рассматриваемый предмет близко к глазам, щурят глаза.
Причины миопии:
Профилактика
1. Правильный световой режим - читать и писать только при хорошем освещении.
2. Врачи советуют чередовать зрительное напряжение с активным, подвижным отдыхом, лучше всего на свежем воздухе.
3. Гимнастика для глаз хорошо помогает при начинающей близорукости и способна несколько замедлить развитие близорукости средней степени. Ее проводят каждые 20-30 минут занятий, требующих напряжения глаз.
4. Рациональное питание.
5. Здоровый образ жизни
Острый приступ глаукомы развивается в результате внезапного и резкого повышения внутриглазного давления. Часто острый приступ может возникнуть на фоне хронически протекающей глаукомы в связи со стрессом, переохлаждением, повышенными физическими нагрузками, длительной работой с наклоном головы. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины.
Первая помощь. Несмотря на наличие у больного тошноты и даже рвоты необходимо заставить его проглотить 1 - 2 таблетки диакарба или фонурита. Подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола или разовую дозу другого анальгетика. В глаз (или в оба глаза) трижды закапывают капли 1 % раствора пилокарпина, раствор фосфакола 1:5000 и раствор армина 1:20000. Полезно сделать горячую горчичную ножную ванну, поставить пиявки на височную область. От того, как скоро будет начато это лечение, зависит сохранение зрения больного глаза. Поэтому, если по каким-либо причинам начать лечение на дому не удается, нужно срочно доставить больного в глазной стационар, минуя все промежуточные этапы. Никакое другое глазное заболевание не требует столь срочного лечения, как острый приступ первичной глаукомы.
Существует три основных метода лечения глаукомы: медикаментозный (консервативный), лазерный и хирургический. Выбор тактики лечения больного зависит от типа глаукомы.
Медикаментозное (консервативное) лечение первичной глаукомы
В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводится по трем основным направлениям:
терапия, направленная на снижение внутриглазного давления (офтальмогипотензивная терапия);
терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и внутриглазной части зрительного нерва;
терапия, направленная на нормализацию обменных процессов (метаболизма) в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.
Необходимо сразу оговорить, что ключевым моментом в лечении глаукомы является нормализация уровня внутриглазного давления (ВГД), а методики, направленные на улучшение кровообращения и воздействие на обменные процессы в глазу носят лишь вспомогательный характер. Известное лечебное значение имеет правильный режим труда и жизни больного глаукомой.
Начиная регулярное закапывание антиглаукомных капель, пациент должен знать, что существуют следующие варианты действия препаратов на внутриглазное давление (ВГД):
Внутриглазное давление (ВГД) снижается после первого же закапывания (инстилляции) препарата. При повторных закапываниях этот эффект регулярно повторяется;
Действие препарата проявляется не сразу. Оно сначала слабо выражено, а в последующие дни усиливается при условии регулярного закапывания препарата;
Устойчивость (резистентность) к препарату существует с самого начала, и он не оказывает никакого влияния на внутриглазное давление (ВГД);
Препарат оказывает так называемый парадоксальный эффект – после его введения давление не только не снижается, а может повышаться, причем иногда весьма существенно. Поэтому предусмотрено проведение диагностической пробы на каждый антиглаукоматозный препарат.
В связи с этим назначение лекарственных средств, снижающих уровень внутриглазного давления (ВГД), является прерогативой врача-офтальмолога, который при выборе того или иного препарата учитывает множество факторов. Нельзя заниматься самолечением, назначать самостоятельно или отменять антиглаукомные препараты или изменять кратность их закапывания, не проконсультировавшись со своим лечащим врачом!! Этими действиями вы можете нанести своим глазам непоправимый вред!!!
При назначении режима закапывания антиглаукомных капель, пациент должен динамически наблюдаться у врача в течение не менее 2-3 недель. В последующем, контроль за эффективностью лечения проводится не реже, чем 1 раз в 3 месяца. Рекомендуется регулярная замена препаратов через 1-2 года при соответствующем повторном контроле для профилактики развития устойчивости к ним.
Лекарственные средства, применяемые при лечении глаукомы, подразделяются на две большие группы: средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза и препараты, угнетающие продукцию водянистой влаги.
Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости
Миотики
Пилокарпин. «Пилокарпина гидрохлорид» 1%, 2%, 4% растворы (Россия, Украина), «Изопто-карпин» 1%, 2%, 4% (США), «Офтанпилокарпин» 1% (Финляндия) и др.
Карбахол. «Изопто-карбахол» 1,5 и 3% (США)
Симпатомиметики
Эпинефрин. «Глаукон» 1% и 2% (США), «эпифрин» 0,5%, 1% и 2% (США)
Дипивефрин. «Офтан-дипивефрин» 0,1% (Финляндия)
Простагландины F2 альфа (препараты усиливают увеосклеральный путь оттока)
Патанопрост. «Ксалатан» 0,005% (США)
Травопрост. «Траватан» 0,004% (США)
Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
Селективные симпатомиметики
Клонидин (клофелин). «Клофелин» 1,125%, 0,25%, 0,5% (Россия)
Бета-адреноблокаторы
Неселективные (ß1,2) адреноблокаторы. Тимолол 0,25%, 0,5%. «Офтан тимолол» (Финляндия), «Тимолол-ЛЭНС», «Тимолол-ДИА» (Россия), «Тимогексал» (Геммания), «Арутимол» (США), «Кузимолол» (Испания), «Ниолол» (Франция), «Окумед», «Окумол» (Индия), «Тимоптик», «Тимоптик-депо» - пролонгированная форма (Нидерланды)
Селективные (ß1) адреноблокаторы. Бетаксолол 0,5%. «Бетоптик» 0,5%, «Бетоптик С» 0,25% глазная суспензия (Бельгия)
Ингибиторы карбоангидразы
Дорзоламид. «Трусопт» 2% (США)
Бринзоламид. «Азопт» 1% глазная суспензия (США)
Комбинированные препараты
Проксофелин (проксодолол + клофелин), Россия
Фотил (тимолол 0,5% + пилокарпин 2%), Финляндия
Фотил форте (тимолол 0,5% + пилокарпин 4%), Финляндия
Нормоглаукон (пилокарпин 2% + метипранолол), Германия
Косопт (дорзоламид 2% + тимолол 0,5%), Франция
Препараты первого выбора: Тимолол, Пилокарпин, простагландины F2 альфа (ксалатан, траватан).
Препараты второго выбора: Бетаксалол, Бринзоламид, Дорзоламид, Проксодолол, Клонидин, Дипивефрин и др.
Принципы медикаментозной терапии глаукомы
В начале лечения назначается один из препаратов первого выбора, в случае неэффективности производится замена на другой препарат первого выбора или назначается комбинированное лечение (препарат первого выбора и второго выбора или два препарата первого выбора);
В случае непереносимости или наличия противопоказаний к терапии препаратами первого выбора, лечение начинают с препаратов второго выбора;
При назначении комбинированной терапии целесообразно назначение комбинированных антиглаукомных препаратов;
При комбинированном лечении препараты с одинаковым механизмом действия не применяются;
При длительном лечении необходимо производить периодическую замену лекарственных препаратов.
Лазерное излучение в хирургии глаукомы стали широко использовать, начиная с 70-х годов прошлого века. В настоящее время с этой целью чаще всего применяют аргоновые лазеры (длина волны 488 и 514 нм), неодимовые ИАГ-лазеры (длина волны 1060 нм) и полупроводниковые (диодные) лазеры (длина волны 810 нм).
Действие лазеров основано либо на нанесении на зону трабекулы локального ожога с последующей атрофией и рубцеванием ее ткани (лазеры-коагуляторы), либо на микровзрыве, который сопровождается разрывом ткани и ударной волной (лазеры-деструкторы).
Предложено много типов лазерных операций, из которых наибольшее распространение получили лазерная иридотомия (иридэктомия) и лазерная трабекулопластика.
У лазерных операций есть как свои преимущества, так и свои недостатки.
Преимущества:
восстановление оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) по естественным путям;
не требуется проведение общего обезболивания (достаточно закапывания местного анестетика);
операция может быть проведена в амбулаторных условиях;
минимальный период реабилитации;
отсутствуют осложнения традиционной хирургии глаукомы;
невысокая стоимость.
Недостатки:
ограниченность эффекта операции, которая снижается по мере увеличения срока, прошедшего с постановки диагноза глаукома;
возникновение реактивного синдрома, характеризующегося повышением внутриглазного давления (ВГД) в первые часы после лазерного вмешательства и развитием воспалительного процесса в дальнейшем;
возможность повреждения клеток заднего эпителия роговицы, а также капсулы хрусталика и сосудов радужки;
образование синехий (сращений) в области воздействия (угол передней камеры, зона иридотомии).
Лазерная иридэктомия (иридотомия) – заключается в формировании небольшого отверстия в периферическом отделе радужки.
Операция показана при функциональном зрачковом блоке и приводит к выравниванию давления задней и передней камерах глаза, открытию угла передней камеры. Ее применяют при первичной и вторичной закрытоугольной глаукоме, а также при смешанной форме глаукомы. В ряде случаев проведение лазерной иридэктомии может потребоваться после выполнения хирургической операций по поводу глаукомы. Операцию лазерной иридэктомии проводят с профилактической целью на втором глазу при первичной закрытоугольной глаукоме.
Операцию проводят под местной анестезией (закапывание раствора лидокаина, ксилокаина, инокаина и др.). На глаз устанавливается специальная гониолинза, позволяющая сфокусировать лазерное излучение на выбранный участок радужки. Иридэктомию можно проводить в любом квадранте. Целесообразно выполнение нескольких иридэктомий в истонченных участках радужки в разных ее секторах. В отдельных случаях не удается получить сквозное отверстие в радужке или оно вскоре закрывается из-за формирования синехий или отложения пигмента. В связи с этим может потребоваться повторное вмешательство. Лазерная трабекулопластика заключается в нанесении серии ожогов на внутреннюю поверхность трабекулы. Это воздействие улучшает проницаемость трабекулярной диафрагмы для водянистой влаги, уменьшает опасность блокады шлеммова канала. Механизм действия операции заключается в натяжении и укорочении трабекулярной диафрагмы за счет сморщивания ткани в местах ожогов, а также в расширении трабекулярных щелей, расположенных в зоне между ожогами. Операция показана при первичной открытоугольной глаукоме, которая не поддается компенсации с помощью лекарственной терапии. Манипуляция выполняется под местной анестезией. На глаз устанавливается специальная гониолинза. При наиболее популярной сегодня методике линейной трабекулопластики ожоги наносят на зону шлеммова канала в один ряд. Большинство офтальмологов в качестве основных показаний к оперативному лечению глаукомы выделяют:
Стойкое и значительное повышение внутриглазного давления (ВГД), несмотря на применение различных медикаментозных средств местного действия;
Прогрессирующее ухудшение поля зрения;
Отрицательная динамика клинических данных, т.е. нестабилизированный характер глаукоматозного процесса.
Основной задачей антиглаукоматозных операций является снижение и нормализация повышенного внутриглазного давления (ВГД), создание условий наиболее благоприятной микроциркуляции в зрительном нерве, снятие явлений и последствий его гипоксии, улучшение в нем питания и тканевого обмена. Любая антиглаукоматозная операция может считаться успешной, если в отдаленные сроки после операции (через 6-12 месяцев) достигнутый уровень внутриглазного давления (ВГД) стойко удерживается на нижней границе нормы.
Принципиально, многочисленные антиглаукоматозные операции можно разделить на следующие основные группы:
Фистулизирующие (проникающие) операции, из которых наиболее распространена трабекулэктомия.
Нефистулизирующие (непроникающие) операции. Наиболее популярна предложенная в 1989 году С.Н. Федоровым и В.И. Козловым операция непроникающей глубокой склерэктомии.
Операции, нормализующие циркуляцию водянистой влаги внутриглазного яблока. К ним относятся иридэктомия, иридоциклоретракция и некоторые другие.
Операции, направленные на снижение продукции водянистой влаги. К ним относятся циклокриокоагуляция и лазерная циклокоагуляция.
Трабекулэктомия позволяет создать новые пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза под конъюнктиву. Суть операции заключается в удалении части трабекулярной ткани и создании прямого сообщения между передней камерой и подконъюнктивальным пространством. После операции в месте ее проведения формируется небольшая фильтрационнуя подушечка, представляющая собой скопившуюся внутриглазную жидкость (ВГЖ), которая всасывается в сосудистую сеть конъюнктивы. Операция часто дополняется проведением базальной иридэктомии (создание искусственного отверстия в области корня радужки).
До недавнего времени фистулизирующие операции были очень популярны. Они привлекали офтальмохирургов относительной простотой выполнения и стойким снижением внутриглазного давления (ВГД) после операции у подавляющего большинства пациентов. Однако, несмотря на свою привлекательность, операциям этого типа присуще множество недостатков:
Примерно у 10-25% прооперированных пациентов в отдаленные сроки после операции возникает блокада вновь образованных путей оттока водянистой влаги рубцовой тканью. Это осложнение особенно характерно для лиц среднего и молодого возраста. Повторные операции у таких больных малоэффективны.
Большая, рубцово измененная фильтрационная подушечка может «наползать» на роговицу, вызывая неприятные ощущения у больного и приводя к косметическому дефекту. Кроме того, подобная подушечка увеличивает риск проникновения патогенных микроорганизмов с последующим развитием воспалительного процесса в глазу.
Фистулизирующие операции вызывают грубое нарушение гидродинамики глаза. Водянистая влага переходит в переднюю камеру глаза не естественным путем – через зрачок, а через искусственно сформированное отверстие – колобому радужки, откуда сразу оттекает через отверстие – фистулу под конъюнктиву. Происходит застой внутриглазной жидкости (ВГЖ), она значительно медленнее обновляется, чем это происходит в здоровом глазу. Эти процессы приводят к нарушению питания внутриглазных структур, особенно это касается трабекулярного аппарата, который спустя годы после операции «засоряется» продуктами метаболизма. Как исход вышеизложенного – внутриглазное давление (ВГД) повышается выше предоперационного уровня.
В ряде случаев при формировании канала – фистулы можно достичь «гиперэффекта», т.е отток жидкости из глаза будет превышать ее продукцию цилиарным телом. Возникает гипотония – низкое внутриглазное давление (ВГД), имеющая негативные последствия для глаза.
После фистулизирующей операции часто развивается помутнение хрусталика – формируется осложненная катаракта. Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ). Эта операция показана при открытоугольной глаукоме и в настоящее является одной из самых популярных антиглаукоматозных операций. Особенностью НГСЭ является то, что отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) из глаза под конъюнктиву осуществляется без нарушения целостности трабекулярного аппарата, который служит своего рода фильтром - мембраной для водянистой влаги. Преимущества НГСЭ перед фистулизирующими операциями:
Не происходит грубого нарушения естественных механизмов оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ).
Внутриглазное давление (ВГД) снижается до необходимого уровня в подавляющем большинстве случаев. При соблюдении техники операции получить гипотонию в послеоперационном периоде практически невозможно.
Возможность выполнения нескольких операций на одном глазу.
Низкая опасность инфицирования.
Существенно меньшая частота послеоперационных осложнений (отслойка сосудистой оболочки, внутриглазные кровоизлияния и т.д.).
Однако НГСЭ не всегда может быть применена, а процент случаев рубцевания фильтрационных подушечек несущественно отличается от подобных показателей при проникающей хирургии.
В ряде ситуаций снизить внутриглазное давление (ВГД) удается только с помощью проникающих операций.
Иридэктомия – операция, направлена на устранение зрачкового блока путем создания нового пути оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Как результат – выравнивание давления в камерах глаза и открытие угла передней камеры, блокированного до этого корнем радужки. В основном эта операция применяется при закрытоугольной глаукоме, однако как дополнительная процедура может быть применена при различных операциях, выполняемых на переднем отрезке глаза.
Трахома - это специфическое, передающееся контактным путем хроническое инфекционное, обычно двустороннее, воспаление соединительной оболочки глаз, выражающееся и диффузной инфильтрации ее с образованием фолликулов (зерен), их перерождением, распадом и последующим рубцеванием.
Трахома протекает хронически. Обычно она начинается незаметно, с малозаметных слизисто-гнойных выделений из конъюнктивальной полости, иногда сопровождается зудом, светобоязнью, слезотечением, псевдоптозом (из-за отека век). Процесс обычно двусторонний, более выражен на конъюнктиве верхней переходной складки верхнего века.
Симптомы трахомы разнообразны, что зависит от степени выраженности инфильтрации, зерен и сосочков, а также от сопутствующих осложнений. Тем не менее представляется возможным разделить течение трахомы на 4 стадии.
Первая стадия трахомы в начальной фазе имеет выраженную инфильтрацию слизистой оболочки век и развитием фолликулов только в переходных складках: в развитой форме диффузная инфильтрация и фолликулы распространяются на хрящ, особенно на верхнее веко. Все явления постепенно нарастают, но признаки рубцевания полностью отсутствуют. Первая стадия трахомы может существовать месяцы, годы.
Вторая стадия трахомы - дальнейшее развитие зрелых сочных фолликулов, которые похожи на лежалую малину; паннуса и инфильтратов в роговице; появление отдельных рубцов конъюнктиве вследствие некроза фолликулов. Однако в этой стадии явления гипертрофии преобладают над явлениями рубцевания, пациенты в этой стадии наиболее опасны как источник новых заражений, поскольку перезревшие фолликулы, легко покрываются и их содержимое вытекает наружу. При постепенном уменьшении воспаления (гиперемии, инфильтрации фолликулов) и нарастании рубцевания трахомотозный процесс переходит в третью стадию.
Третья стадия трахомы - распространенное рубцевание конъюнктивы с сочетанием остаточных явлений воспалительной инфильтрации и фолликулов, В рубцово-измененной конъюнктиве видны еще отдельные участки покраснения и инфильтрации. Третья стадия трахомы продолжается длительное время и часто может сопровождаться обострениями воспалительного процесса явлений и осложнениями. В этой стадии уже дают о себе знать последствия трахомы.
Четвертая стадия трахомы - окончательное рубцевание конъюнктивы без воспалительных процессов: гиперемии и видимой инфильтрации. Конъюнктива имеет вид белесой, как бы сухожильной поверхности, так как сплошь или частично в виде сетки и мелких штрихов замещена рубцовой тканью. Четвертая (рубцовая) стадия трахомы определяет клиническое выздоровление (но наличие глубокой инфильтрации не всегда легко исключить). Эта стадия трахомы незаразная в отличие от первых треx, которые могут длиться годами.
Для трахомы характерным является распространение процесса на роговую оболочку. В поверхностном слое верхнего края (лимба) роговицы появляются мелкие точечные инфильтраты, к которым подходят тонкие петли конъюнктивальных сосудов. При этом у больных появляются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Начальные признаки трахомы роговицы могут появляться уже в самых ранних ее стадиях, что имеет большое значение в диагностике. Часто, особенно при рано начатом лечении, поражение роговицы трахомой может этим и ограничиться. Toгда происходит резобция инфильтратов, глаза успокаиваются, но сеть тонких поверхностных сосудов остается на всю жизнь.
При более тяжелом течении может возникнуть ряд новых инфильтратов, но уже ниже того места, куда вросли сосуды. Инфильтраты могут распространяться вниз по роговой ободочке, сливаться между собой, образуя при этом диффузное поверхностное помутнение роговицы, которое пронизывается сосудами. Эпителий роговицы над помутнением становится неровным и шероховатым. Такое поверхностное сосудистое воспаление роговой оболочки называется паннусом (от греч. pannus - «занавеска»).
Обычно паннус, спускаясь вниз но роговой оболочке, доходит до ее центра и резко обрывается, но может распространяться и дальше на всю роговую оболочек. Степень инфильтрации роговицы и развитие в ней сосудов при паннусе весьма различны. Различают 2 формы паннуса: тонкий паннус, при котором отмечается незначительная и едва выраженная васкуляризованная инфильтрация роговицы; сосудистый паннус, при котором роговая оболочка вследствие значительной инфильтрации и обилия новообразованных сосудов принимает вид мясистых разрастаний и потому еще называется «саркоматозный паннус».
Трахоматозный паннус возникает в любой стадии трахомы вне зависимости от выраженности и распространенности процесса в конъюнктиве. Возникновение трахоматозного паннуса возможно путем пораженной конъюнктивы век с ротовой оболочкой или в результате распространения процесса конъюнктивы глазного яблока на роговицу. Трахоматозный паннус в зависимости от его распространенности, характера и степени изменений роговицы снижает зрение. Паннус имеет большую склонность к рецидивированию. Поражение роговой оболочки является почти постоянным спутником трахомы и служит важным дифференциально-диагностическим признаком, особенно вес начальной стадии, когда еще нет признаков рубцевания. Поэтому при подозрении на трахому следует очень тщательно исследовать верхнюю часть лимба с помощью лупы.
Как уже было отмечено, в большинстве случаев трахома начинается незаметно и развивается постепенно и медленно. Часто пациенты, не испытывая особых страданий, долго не обращаются за медицинской помощью, не зная, чем угрожает им болезнь в дальнейшем. При этом больные являются источником заражения окружающих. Нередко такие больные обращаются за помощью лишь тогда, когда у них появляются гнойные выделения из глаз или же когда они начинают терять зрение.
Больные, обращающиеся за помощью в самом начале болезни, когда и можно видеть описанные выше начальные формы трахомы, жалуются на чувство в глазу инородного тела, жара, жжения, появление по утрам слизистого отделяемого и склеенных ресниц.
В противоположность этому некоторые больные, несмотря на наличие у них признаков цветущей трахомы и даже далеко зашедшего процесса рубцевания, никаких неприятных ощущении не испытывают. Эти больные выявляются при профилактических осмотрах отдельных групп населения и особенно школьников, так как трахомы у детей обычно протекает намного легче, чем у взрослых. Спорным является вопрос о возможности острого начала трахомы, когда заболевание начинается острыми воспалительными явлениями при наличии светобоязни, слезотечения, резких болей и большого количества гнойного отделяемого; затем все эти острые явления исчезают, и на первый план выступают фолликулы и инфильтрация, т. е. признаки первой стадии трахомы. Далее болезнь протекает в обычной для нее хронической форме. Ряд ученых категорически отрицают возможность острой трахомы, считая, что в этих случаях к обычной трахоме присоединяется какая-либо сопутствующая инфекция (палочки Коха-Уилкса, весьма частые при трахоме, пневмококки и др.).
Последствия трахомы многообразны. Замещение инфильтратов и фолликулов соединительной тканью приводит к рубцовому перерождению конъюнктивы, в результате чего переходные складки укорачиваются; уменьшаются или уничтожаются своды, что ограничивает движение глазного яблока. При оттягивании века, особенно нижнего, можно заметить, как конъюнктива натягивается в виде вертикально идущих складок (симблефарон).
Рубцовое изменение в толще хряща и конъюнктиве приводит к стягиванию и вследствие этого - к корытообразному искривлению хряща, что в дальнейшем обусловливает заворот век. При этом ресничный край века, обращенный к роговице, постоянно раздражает и травмирует ее.
Наряду с заворотом, а иногда и самостоятельно возникает трихиаз - неправильное положение ресниц. Ресницы - все или часть их - направлены к глазному яблоку при мигании трут роговицу, вызывая ее раздражение. Развитие трихиаза связано с распространением трахомы на край века, когда воспалительная инфильтрация замещается соединительной тканью и рубцы нарушают правильное положение волосяных мешочков. Рубцевание края век ведет также к закрытию выводных протоков мейболиевых желез, их кистозному растяжению и утолщению хряща.
При распространенном рубцевании конъюнктивы гибнет ее железистый аппарат, закрываются выводные протоки слезных желез, уменьшается или прекращается увлажнение конъюнктивы и роговицы, понижается их чувствительность, резко нарушаются обменные процессы. В результате на конъюнктит появляются отдельные матово-белые сухие бляшки; такие же бляшки образуются и на роговице, эпителий ее становится толще, ороговевает, приобретает характер эпидермиса. Роговая оболочка мутнеет, становится непрозрачной, зрение резко снижается. Такое состояние называется глубоким паренхиматозным ксерозом.
Осложнения трахомы
Течение хронического трахомотозного процесса может осложняться острыми воспалительными процессами в конъюнктиве, роговой оболочке и в слезных органах.
Острый инфекционный конъюнктивит - это частое осложнение трахомы и вызывается такими микроорганизмами, как палочка Коха-Уикса, пневмококк, гонококк.
Инфекции, наслаивающиеся на трахомотозный процесс, отягощают его течение и изменяют картину трахомы, создавая трудности в ее диагностике. Осложнение трахомы острым конъюнктивитом способствует распространению трахомы и представляет большую опасность для роговой оболочки.
Тяжелым осложнением трахомы являются язвы роговой оболочки. В одних случаях это типичная для трахомы язва, в других случаях язва развивается на некотором расстоянии от него на любом участке роговицы. Язвы могут распространяться вширь и вглубь и иногда приводят к прободению роговицы на месте язвы в дальнейшем образуется плотное непрозрачное бельмо (лейкома), обусловливающее резкое падение зрения и часто слепоту. Развитию язвы благоприятствует трение ресниц по роговице и заворот век, что часто бывает при трахоме.
Нередко при трахоме возникает хроническое воспаление слезного мешка, вследствие чего нарушается слезопроведение из конъюнктивального мешка в полость носа и развивается панический конъюнктивит. Это неблагоприятно отражается на течении трахомы.
В верхней части орбиты находятся слезный, фронтальный и трохлеарный нервы и верхняя глазничная вена. В нижней части проходят верхняя и нижняя ветви глазодвигательного нерва, отводящий нерв, назоцилиарные и симпатические волокна.
Орбита глаза является полостью грушевидной формы, выход из которой представлен каналом зрительного нерва. Его интраорбитальная порция длиннее (25 мм), чем расстояние от заднего полюса глаза до канала зрительного нерва (18 мм). Это позволяет глазу смещаться кпереди на значительное расстояние (экзофтальм) без чрезмерного натяжения зрительного нерва.
Свод орбитысостоит из двух костей: малого крыла основной кости и орбитальной пластинки лобной кости. Свод прилежит к передней черепной ямке и лобной пазухе. Дефект в орбитальном своде может приводить к пульсирующему экзофтальму в результате передачи колебаний цереброспинальной жидкости на орбиту.
Наружная стенка орбиты также состоит из двух костей: скуловой и большого крыла основной. Передняя часть глаза выступает за наружный край орбиты и подвержена риску травматического повреждения.
Нижняя стенка орбиты состоит из трех костей: скуловой, верхнечелюстной и небной. Заднемеднальная часть верхнечелюстной кости относительно слабая и может подвергаться «разрывному» перелому. Нижняя стенка орбиты формирует свод верхнечелюстной пазухи, поэтому карцинома, прорастающая в орбиту из верхнечелюстной пазухи, может смещать глаз кверху.
Внутренняя стенка орбиты состоит из четырех костей: верхнечелюстной, слезной, решетчатой и основной. Папирусная пластинка, формирующая часть медиальной стенки, имеет толщину листа бумаги и перфорирована множеством отверстий для нервов и кровеносных сосудов, поэтому целлюлит орбиты часто развивается вторично вследствие синусита решетчатой пазухи.
Верхняя орбитальная щель - узкий промежуток между большим и малым крыльями основной кости, по которому проходят важные структуры из полости черепа в орбиту.
Воспаление в области верхнеорбитальной щели и вершины орбиты проявляется разнообразной симптоматикой, включая офтальмоплегию и нарушение венозного оттока, что обусловливает развитие отека век и экзофтальм.
Существует три метода исследования поля зрения: ориентировочный способ, периметрия и кампиметрия.
Ориентировочный метод исследования поля зрения
Врач садится напротив пациента на расстоянии 50–60 см. Исследуемый закрывает ладонью левый глаз, а врач — свой правый глаз. Правым глазом пациент фиксирует находящийся против него левый глаз врача. Врач перемещает объект (пальцы свободной руки) от периферии к центру на середину расстояния между врачом и пациентом до точки фиксации сверху, снизу, с височной и носовой сторон, а также в промежуточных радиусах. Затем аналогичным образом обследуют левый глаз.
При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что эталоном служит поле зрения врача (оно не должно иметь патологических изменений). Поле зрения пациента считают нормальным, если врач и пациент одновременно замечают появление объекта и видят его во всех участках поля зрения. Если пациент заметил появление объекта в каком-то радиусе позже врача, то поле зрения оценивают как суженное с соответствующей стороны. Исчезновение объекта в поле зрения больного на каком-то участке указывает на наличие скотомы.
##Кампиметрия
Кампиметрия — метод исследования поля зрения на плоской поверхности с помощью специальных приборов (кампиметров). Кампиметрию применяют только для исследования участков поля зрения в пределах до 30–40° от центра в целях определения величины слепого пятна, центральных и парацентральных скотом.
Для кампиметрии используют чёрную матовую доску или экран из чёрной материи размером 1-1 или 2х2 м. Расстояние от исследуемого до экрана — 1 м., освещённость экрана — 75–300 лк. Используют белые объекты диаметром 1–5 мм, наклеенные на конец плоской чёрной палочки длиной 50–70 см.
При кампиметрии необходимы правильное положение головы (без наклона) на подставке для подбородка и точная фиксация пациентом метки в центре кампиметра; второй глаз больного закрывают. Врач постепенно передвигает объект по радиусам (начиная с горизонтального со стороны расположения слепого пятна) от наружной части кампиметра к центру. Пациент сообщает об исчезновении объекта. Более детальным исследованием соответствующего участка поля зрения определяют границы скотомы и отмечают результаты на специальной схеме. Размеры скотом, а также их расстояние от точки фиксации выражают в угловых градусах.
##Периметрия
Периметрия — метод исследования поля зрения на вогнутой сферической поверхности с помощью специальных приборов (периметров), имеющих вид дуги или полусферы. Различают кинетическую периметрию (с движущимся объектом) и статическую периметрию (с неподвижным объектом переменной яркости). В настоящее время для проведения статической периметрии используют автоматические периметры.
Кинетическая периметрия. Широко распространён недорогой периметр Ферстера. Это дуга 180°, покрытая с внутренней стороны чёрной матовой краской и имеющая на наружной поверхности деления — от 0° в центре до 90° на периферии. Для определения наружных границ поля зрения используют белые объекты диаметром 5 мм, для выявления скотом — белые объекты диаметром 1 мм.
Исследуемый сидит спиной к окну (освещённость дуги периметра дневным светом должна быть не менее 160 лк), подбородок и лоб размещает на специальной подставке и фиксирует одним глазом белую метку в центре дуги. Второй глаз пациента закрывают. Объект ведут по дуге от периферии к центру со скоростью 2 см/с. Исследуемый сообщает о появлении объекта, а исследователь замечает, какому делению дуги соответствует в это время положение объекта. Это и будет наружная граница поля зрения для данного радиуса. Определение наружных границ поля зрения проводят по 8 (через 45°) или по 12 (через 30°) радиусам. Необходимо в каждом меридиане проводить тест–объект до центра, чтобы убедиться в сохранности зрительных функций на всём протяжении поля зрения.
В норме средние границы поля зрения для белого цвета по 8 радиусам следующие: кнутри — 60°, сверху кнутри — 55°, сверху — 55°, сверху кнаружи — 70°, снаружи — 90°, снизу кнаружи — 90°, снизу — 65°, снизу кнутри — 50°.
Более информативна периметрия с использованием цветных объектов, т.к. изменения в цветном поле зрения развиваются раньше. Границей поля зрения для данного цвета считают то положение объекта, где испытуемый правильно распознал его цвет. Обычно используют синий, красный и зелёный цвета. Ближе всего к границам поля зрения на белый цвет оказывается синий, далее следует красный, а ближе к установочной точке — зелёный.
Статическая периметрия, в отличие от кинетической, позволяет выяснить также форму и степень дефекта поля зрения.
Диагностика прободных ран глаз
У пострадавших с проникающими ранениями глазного яблока в первую очередь нужно оценить анамнез. К анамнестическим данным следует относиться с определенной осторожностью, предвидя возможные медико-юридические последствия повреждений глаз. Нередко пострадавшие по разным причинам скрывают обстоятельства получения травмы. Особенно критически необходимо относиться к информации от детей, которые часто не рассказывают истинных обстоятельств травмы, боясь наказания.
После опроса необходимо тщательно клинически обследовать больного с целью обнаружения абсолютных и относительных признаков прободного ранения глаз (осмотреть поврежденный орган при его фокальном освещении, провести биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, ультразвуковое исследование).
Практически всегда, даже при отрицании травмы, нужно установить, есть ли инородное тело в глазу.
Если оно (тело) не видно, то его можно определить по сочетанию следующих клинических признаков:
проникающей ране в стенке глаза;
раневому каналу в роговице, радужке и хрусталике;
несоответствию между величиной раны и остротой зрения;
повреждению радужки и хрусталика, крови в передней камере, кровоизлиянию в стекловидное тело;
гнойному экссудату в передней камере;
глубокой передней камере и гипотонии глаза;
признакам ирита или иридоциклита у больных, которые могли во время работы повредить глаз инородным телом.
Однако основные сведения для обнаружения инородных тел в глазу получают путем рентгенографии и ультразвукового исследования глазницы.
Выявление инородных тел в глазу и определение их локализации
Для установления местонахождения инородного тела в переднем отделе глазного яблока с успехом используют метод бесскелетной рентгенографии по Фогту или метод с мягкой контактной вакуумной линзой.
Методом флюорографии можно определить локализацию внутриглазных инородных тел размером от 0,5 мм и более. Еще более мелкие инородные тела {размером менее 0,3 мм), а также малоконтрастные выделяют на рентгенограммах с прямым увеличением изображения.
При невозможности использования методов контактного определения локализации инородных тел в глазу с этой целью с успехом применяют стереографический метод определения их локализации.
Однако такими методами можно обнаружить инородное тело в глазу лишь у 92% пострадавших.
После того как в глазу обнаружено инородное тело, необходимо уточнить его особенности (магнитное или нет) путем сочетания ультразвукового эхографического исследования инородного тела с воздействием на него переменного поля внутриполюсного электромагнита-соленоида, применения металлофонов или использования электромагнитного сенсора.
Острый гнойный дакриоцистит, или флегмона слезного мешка, - это гнойное воспаление слезного мешка и жировой клетчатки, которая его окружает. Гнойный дакриоцистит может развиться и без предшествующего хронического воспаления слезоотводящих путей при проникновении инфекции из очага воспаления на слизистой оболочке носа или в околоносовых пазухах.
При флегмоне слезного мешка в районе внутреннего угла глазной щели и на соответствующей стороне носа или щеки появляются краснота кожи и плотная резко болезненная припухлость. Веки становятся отечными, глазная щель сужается или глаз закрывается полностью. Распространение воспалительного процесса на окружающую мешок клетчатку сопровождается бурной общей реакцией организма (повышение температуры, нарушение общего состояния, слабость и т. п.). Лечение острого дакриоцистита
В разгар воспаления назначают антибиотики, сульфаниламиды, обезболивающие и жаропонижающие препараты. Постепенно инфильтрат становится мягче, формируется абсцесс. Флюктуирующий абсцесс вскрывают и гнойную полость дренируют. Абсцесс может вскрыться самостоятельно, после чего воспаление постепенно стихает. Иногда на месте вскрывшегося гнойника остается незаживающий свищ, из которого выделяются гной и слеза. После перенесенного острого дакриоцистита появляется тенденция к повторным вспышкам флегмонозного воспалительного процесса. Чтобы этого не допустить, в спокойном периоде выполняют радикальное оперативное вмешательство - дакриоцисториностомию.
Хроническое воспаление слезного мешка (хронический дакриоцистит) развивается чаще в результате нарушения проходимости носослезного протока. Задержка слезы в мешке приводит к появлению в нем микроорганизмов, чаще стафилококков и пневмококков. Образуется гнойный экссудат. Больные жалуются на слезотечение и гнойное отделяемое. Конъюнктива век, полулунная складка и слезное мясцо покрасневшие. Отмечается припухлость области слезного мешка, при надавливании на которую из слезных точек выделяется слизисто-гнойное или гнойное содержимое. Постоянное слезотечение и гнойное выделение из слезного мешка в конъюнктивальную полость являются не только болезнью "дискомфорта", но и фактором, который снижает трудоспособность. Они ограничивают выполнение ряда профессий (токари, ювелиры, хирургические профессии, водители транспорта, люди, которые работают с компьютерами, артисты, спортсмены и т. д.).
Хроническому дакриоциститу подвержены чаще люди среднего возраста. У женщин дакриоцистит встречается чаще, чем у мужчин. Слезотечение часто усиливается на открытом воздухе, чаще всего при морозе и ветре, ярком свете.
Дакриоциститы часто приводят к тяжелым осложнениям и инвалидности. Даже малейший дефект эпителия в роговице при попадании соринки может стать входными воротами для кокковой флоры из застойного содержимого слезного мешка. Возникает ползучая язва роговицы, приводящая к стойкому нарушению зрения. Тяжелые осложнения могут возникнуть и в том случае, если гнойный дакриоцистит остается нераспознанным перед полостной операцией на глазном яблоке.
В этиопатогенезе дакриоцистита играют роль многие факторы: профессиональные вредности, резкие колебания температуры окружающего воздуха, заболевания носа и придаточных пазух, травмы, снижение иммунитета, вирулентность микрофлоры, сахарный диабет и т. д. Закупорка носослезного протока чаше всего возникает в результате воспаления его слизистой оболочки при ринитах. Иногда причиной нарушения проходимости носослезного протока бывает его повреждение при травме, нередко хирургической (при пункции гайморовых пазух, гайморотомии). Однако большинство авторов считают основной причиной развития дакриоциститов наличие патологических процессов в носовой полости и его придаточных пазухах.
Лечение хронического дакриоцистита
В настоящее время хронический дакриоцистит лечат в основном хирургическими методами: выполняется радикальная операция - дакриоцисториностомия, с помощью которой восстанавливают слезоотведение в носовую полость. Суть дакрицисториностомии состоит в создании соустья между слезным мешком иполостью носа. Операцию выполняют с наружным или внутриносовым доступом.
Принцип наружной операции был предложен в 1904 г. ринологом Тоти, позднее она совершенствовалась.
Дюпюи-Дютан и другие авторы производят дакриоцисториностомию под местной инфильтрационной анестезией. Выполняют разрез мягких тканей до кости длиной 2,5 см, отступив от места прикрепления внутренней связки век в сторону носа 2-3 мм. Распатором раздвигают мягкие ткани, разрезают надкостницу, отслаивают ее вместе со слезным мешком от кости боковой стенки носа и слезной ямки до носослезного канала и отодвигают кнаружи. Формируют костное окно размером 1,5 х 2 см при помощи механической, электрической или ультразвуковой фрезы. Разрезают в продольном направлении слизистую оболочку носа в костном "окне" и стенку слезного мешка, накладывают кетгутовые швы сначала на задние лоскуты слизистой оболочки носа и мешка, затем - на передние. Перед наложением передних швов в область соустья вводят дренаж в сторону полости носа. Края кожи сшивают шелковыми нитями. Накладывают асептическую давящую повязку. В нос вводят марлевый тампон. Первую перевязку производят через 2 дня. Швы снимают через 6-7 дней.
Эндоназальная дакриоцисторино-стомия по Весту с модификациями также выполняется под местной анестезией.
Для правильного ориентирования в положении слезного мешка медиальную стенку слезного мешка и слезную косточку прокалывают зондом, введенным через нижний слезный каналец. Конец зонда, который будет виден в носу, соответствует задне-нижнему углу слезной ямки. На боковой стенке носа, впереди средней носовой раковины, выкраивают соответственно проекции слезной ямки лоскут слизистой оболочки носа размером 1 х 1,5 см и удаляют его. В месте проекции слезного мешка удаляют костный фрагмент, площадь которого 1 х 1,5 см. Выпяченную зондом, введенным через слезный каналец, стенку слезного мешка рассекают в виде буквы "с" в пределах костного окна и используют для пластики соустья. При этом открывается выход для содержимого слезного мешка в носовую полость.
Оба способа (наружный и внутриносовой) обеспечивают высокий процент выздоровления (95-98 %). Они имеют как показания, так и ограничения.
Внутриносовые операции на слезном мешке отмечаются небольшой травматичностью, идеальной косметичностью, меньшим нарушением физиологии системы слезоотведения. Одномоментно с основной операцией можно устранить анатомические и патологические риногенные факторы. Такие операции успешно проводят в любой фазе флегмонозного дакриоцистита.
В последние годы разработаны эндоскопические методы лечения: эндоканаликулярная лазерная и внутриносовая хирургия с применением операционных микроскопов и мониторов.
При комбинированных нармушениях проходимости слезных канальцев и носослезного протока разработаны операции с наружным и внутриносовым подходом - каналикулориностомия с введением на длительный срок в слезоотводящие пути интубационных материалов - трубок, нитей и т. д.
При полном разрушении или облитерации слезоотводящих путей выполняют лакориностомию - создание нового слезоотводящего пути из слезного озера в полость носа с помощью лакопротеза из силикона или пластмассы, который вводят на длительный срок. После эпителизации стенок лакостомы протез удаляют
Цилиарное или ресничное тело относится к сосудистой оболочке глаза. Большей частью цилиарное тело состоит из мышечной ткани и кровеносных сосудов. Хорошо развитые мышцы цилиарного тела располагаются в несколько слоев и в различных направлениях, за счет их напряжения или расслабления обеспечивается изменение формы хрусталика, помогающее человеку одинаково хорошо видеть на разных расстояниях. Эта способность мышц цилиарного тела лежит в основе процесса аккомодации. Кровеносные сосуды в цилиарном теле образуют густые сплетения, питающие, как само цилиарное тело, так и радужную оболочку. Мельчайшие кровеносные сосуды – капилляры, расположенные в ресничных отростках, обеспечивают постоянное образование внутриглазной жидкости в необходимом для глаза количестве, за счет фильтрации из кровотока. Благодаря внутриглазной жидкости и, создаваемому ей постоянному внутриглазного давления, обеспечиваются все важнейшие функции глаза. Кроме того, цилиарное тело, прикрепляясь к выступу склеры, является еще и опорой для следующего компонента сосудистой оболочки – радужки.
Цилиарное тело – это средняя часть сосудистой оболочки глаза. Цилиарное тело расположено за радужной оболочкой по окружности глазного яблока. Снаружи оно прикрыто склерой, поэтому цилиарное тело не видно при внешнем осмотре. На срезе оно имеет форму треугольника с вершиной выступающей в полость глаза. В структуре цилиарного тела выделяют две части: плоская часть – шириной 4 мм, доходящая до зубчатой линии, и ресничная часть – шириной 2 мм, на которой расположено до 80 ресничных отростков.
Ресничный отросток – это небольшая пластинка, внутри которой имеется выраженная сеть кровеносных сосудов, благодаря которым происходит фильтрация крови с образованием внутриглазной жидкости.
В клеточном строении цилиарного тела различают мезодермальный слой, включающий мышечную и соединительную ткань и нейроэктодермальный слой, включающий нефункциональные слои эпителия, перешедшего с сетчатой оболочки.
В цилиарном теле слои клеток располагаются в следующем порядке изнутри наружу: мышечный, сосудистый, базальная пластинка, пигментный и беспигментный эпителий и внутренняя пограничная мембрана.
Мышечный слой цилиарного тела играет важную роль в обеспечении аккомодации глаза. Разделяют несколько групп мышечных пучков, лежащих в разных направлениях: мышца Брюке – лежит снаружи и имеет продольное направление, глубже мышечные волокна имеют уже радиальное направление - мышца Иванова, а затем циркулярное - мышца Мюллера. Цилиарное тело связано внутренней поверхностью с капсулой хрусталика при помощи ресничного пояска, состоящего из большого числа тончайших волокон. Этот поясок удерживает хрусталик в правильном положении, а благодаря работе цилиарной мышцы, обеспечивает работу аккомодации. Выделяют передние и задние цилиарные волокна, передние прикрепляются в области экватора хрусталика и за ним, а задние – начинаясь от зубчатой линии, прикрепляются спереди от экватора хрусталика. При напряжении цилиарной мышцы связки расслабляются, снижая напряжение с капсулы хрусталика, при этом форма хрусталика становится округой. Если мышца расслабляется, то связки напрягаются и хрусталик становится более вытянутым.
Сосудистый слой является непосредственным продолжением слоя сосудов хориоидеи и, большей частью, состоит из вен различного калибра, так как артерии хориоидеи проходят в околососудистом пространстве и в цилиарном теле располагаются в мышечном слое, отдавая мелкие веточки обратно в хориоидею.
Базальная пластинка также является продолжением слоев хориоидеи, изнутри она покрыта пигментированным и беспигментным эпителием, которые представляют собой нефункциональную сетчатку, ограниченную внутренней пограничной мембраной от стекловидного тела.
Кровоснабжение цилиарного тела обеспечивается двумя длинными задними цилиарными артериями, проходящими от заднего полюса глаза до цилиарного тела в надсосудистом пространстве сосудистой оболочки.
Цилиарное тело богато нервными окончаниями, но у новорожденных она развито недостаточно, поэтому многие заболевания протекают безболезненно. К 7-10 летнему возрасту цилиарное тело становится функционально полноценным.
Основные симптомы острого приступа первичной глаукомы — это внезапная острая головная боль (чаще в области лба и виска на стороне пораженного глаза), тошнота, рвота, неприятные ощущения в области сердца, брадикардия, общая слабость. Больной предъявляет жалобы на боль в глазу, резкое снижение зрения на стороне головной боли, «радужные» круги при рассматривании источника света. Осмотр глаз в этот момент показывает, что один глаз спокоен, а другой, пораженный, имеет резко выраженную застойную инъекцию, отечную роговицу, мелкую переднюю камеру, отечную радужку с изменением ее цвета и сглаженностью рисунка, расширенный зрачок, почти полное отсутствие его реакции на свет. При пальпации глаз плотный и болезненный.
Эта группа самых распространенных повреждений включает непроникающие ранки, эрозии и инородные тела на поверхности глазного яблока. При своевременном лечении в большинстве случаев исход благоприятный.
Основные признаки поверхностных ранений схожи, но выражены в различной степени
Поверхностные повреждения роговицы
Эрозии и непроникающие раны роговицы. Самые частые причины эрозий роговицы – травма пальцем, платком, ногтем, а также длительное ношение контактных линз.
Причины непроникающих ран роговицы – травма веткой, шипом, любым острым предметом.
При осмотре врач нередко закапывает раствор флуоресцеина, чтобы оценить размер и глубину повреждения (флуоресценин окрашивает область дефекта эпителия, а также позволяет исключить проникающее ранение в сомнительных случаях).
Лечение заключается в закапывании противовоспалительных и заживляющих капель и мазей. Иногда для снижения воспаления назначают препараты, расширяющие зрачок. При благоприятном течении выздоровление наступает в течение 5-7 дней.
Инородные тела роговицы
Иногда инородное тело внедряется в роговицу и застревает в ее поверхностных слоях. Наиболее часто это происходит при работе с болгаркой.
Необходимо удаление инородного тела, но это можно сделать только после местного обезболивания и под специальным микроскопом (щелевой лампы). После удаления назначается лечение (антибактериальные и противовоспалительные капли и мази; иногда – капли, расширяющие зрачок). Чем раньше удалено инородное тело, тем меньше воспаление и лучше прогноз.
ВАЖНО! Ни в коем случае не надевайте контактные линзы до полного заживления роговицы
ВАЖНО! Закапывание обезболивающих препаратов снимает боль, но существенно снижает скорость заживления, а длительное закапывание оказывает токсичное действие. Поэтому закапывать обезболивающие капли при поверхностных повреждениях роговицы не следует.
Раны конъюнктивы
Могут быть как непроникающие, так и сквозные (т.е. до склеры). В первом случае лечение заключается в закапывании противовоспалительных и заживляющих капель и мазей. Во втором, как правило, требуется хирургическое вмешательство, во время которого врач не только сопоставит и зашьет рану, но и осмотрит склеру (за поврежденной конъюнктивой может скрываться рана склеры!). Также обязательно введение противостолбнячной сыворотки или анатоксина. Швы с конъюнктивы снимают на 7-10 день.
Инородные тела конъюнктивы
Могут быть фиксированными в конъюнктиве, расположенными под ней или свободно перемещающимися по поверхности глазного яблока.
Фиксированные в конъюнктиве и расположенные под конъюнктивой инородные тела удаляют после местного обезболивания под специальным микроскопом.
Свободно перемещающиеся инородные тела вымывают водой или антибактериальными растворами.
Субконъюнктивальные кровоизлияния
Возникают в результате повреждения сосудов конъюнктивы и склеры. Опасны только тем, что может скрывать расположенные глубже повреждения склеры, поэтому требует осмотра врача. Проходят самостоятельно (как любой синяк) в течение 10-14 дней.
ВАЖНО! Если травмы глазного яблока не было, то излияние крови под конъюнктиву может произойти при повышении общего артериального давления и говорит о слабости стенок сосудов.
Заболевания слезоотводящих путей изучаются офтальмологами и ринологами совместно, так как диагностика этих заболеваний требует знания офтальмологической и ринологической методики исследования. Хирургическое лечение осуществляется методом выбора по наружному или внутриносовому пути одинаково успешно.
Совместное изучение вопроса оказалось особенно плодотворным, начиная с первых лет настоящего столетия, когда окончательно была установлена целесообразность дакриоцисториностомии, разработана топографическая анатомия этой области в свете новых хирургических потребностей [Оноди (Onodi), Л. И. Свержевский, В. Н. Окунев], положившая начало систематической разработке эндоназальнои дакриоцисториностомии за границей [Вест (West), Поляк (Polyak), Гзлле (Halle)] и в нашей стране (В. И. Воячек, Л. И. Свержевский, В. Н. Окунев, С. Е. Ставраки, Н. С. Орембовский, Ф. С. Бокштейн, К. Л. Хилов, В. О. Рудаков, М. Я. Харшак, Д. М. Рутенбург).
Этиология и патогенез болезней слезоотводящих путей.
Риногенные заболевания слезоотводящих путей вызываются механическими препятствиями для оттока слез и воспалительными процессами. К первым следует отнести закрытие или сужения носового отверстия канала. В редких случаях причиной стеноза бывают сифилитические рубцовые изменения, зубные кисты, инородные тела и корки при озене.
Сужения на протяжении костного слезноносового канала встречаются реже, главным образом в результате травмы и последующей деформации его. В некоторых случаях наблюдалось прорастание в канал опухоли, сдавление его при кистозных растяжениях стенок придаточных пазух носа, при деформирующих процессах — сифилисе, склероме и др.
Переход воспалительного процесса на слезноносовой канал из полости носа и его придаточных пазух несомненно наблюдается, но не часто.
Нюсман (Nuhsmann) справедливо допускает, что заболеванию слезных путей предшествуют длительные нарушения проходимости слезного канала, после чего в нем развивается вторичная инфекция. Этому способствует также нарушение циркуляции крови в сосудах канала и вокруг него, ослабление организма и пр. При туберкулезе, волчанке или сифилисе слезный мешок может непосредственно вовлекаться в процесс. В последнее время такого рода поражения наблюдаются очень редко.
Особая роль в возникновении поражений слезноносового канала приписывалась ранее озене. Поданным Брюкнера (Bruckner), почти у половины больных озеной обнаруживалось слезотечение и часто воспаление слезноносового пути. Можно допустить, что при далеко зашедшей озене атрофический процесс распространяется и на канал. Вероятно, и скопление корок в нижнем носовом ходу и в слезноносовои канале в некоторых случаях вызывает затруднение в оттоке слезной жидкости.
В настоящее время при своевременном и хорошо поставленном, хотя и симптоматическом лечении больных озеной слезотечение и гнойное воспаление слезного мешка у них наблюдается редко.
Слезотечение у детей с гипертрофией глоточного лимфаденоидного кольца, по-видимому, обусловлено нарушением крово- и лимфообращения в полости носа и слезного канала, а также предрасположенностью этих детей к острым воспалениям слизистой оболочки носа. Старые авторы полагали, что при заболеваниях решетчатых клеток нередко вследствие разрушения кости в процесс вовлекается слезноносовой канал. Действительно, при некротических поражениях придаточных пазух носа (скарлатина) и других' разрушительных процессах, которые прежде встречались часто, слезный мешок нередко подвергался непосредственному поражению. В настоящее время мы этого почти никогда не наблюдаем. В случаях острого воспаления лобной и решетчатых пазух, а также при ложных холестеатомах придаточных пазух носа и мукоцеле иногда наблюдается лишь слезотечение, обусловленное отеком век и воспалением конъюнктивы, но очень редко возникает непосредственное поражение слезноносового канала. Конечно, нельзя исключать возможность прорыва гноя в слезноносовой канал из придаточных пазух носа и, наоборот, из слезного мешка в придаточную пазуху, в частности в решётчатую клетку.
Большое внимание в этиологии гнойных заболеваний слезных путей уделялось операционной травме носа. При этом указывалось, что особое значение имеют такие операции, как эндоназальное вскрытие лобных, гайморовых пазух, решетчатых клеток. Травма слезного мешка и развитие в нем слипчивого процесса возможны при ранении лицевого скелета. Хирургическая травма слезноносового канала встречалась нередко при операциях Галле и Гинзбурга по поводу озены.
В патогенезе заболеваний слезного мешка и слезноносового канала основная роль принадлежит предшествующему сужению канала, вызванному не только механической причиной, но также и нарушениями циркуляции чрови и лимфы. Отек слизистой оболочки на протяжении слезоотводящего пути является достаточной причиной для застоя слезы и развития хронического воспаления.
В результате длительного нарушения проходимости слезноносового канала наступает растяжение слезного мешка. Этому способствует особое положение мешка, не ограниченного костными рамками. Наиболее часто стенозируется место перехода мешка в канал как наиболее узкое. При воспалении в канале в процессе участвуют и лимфатические фолликулы, заложенные в подслизистом слое, которые, гиперплазиру ясь, сильно суживают просвет канала.
Гнойный процесс в слезном мешке нередко осложняется прорывом tunica propria и выходом за пределы стенки мешка. При особой интенсивности процесса быстро развивается флегмона — перидакриоцистит с прорывом через кожу и образованием свища. Иногда происходит прорыв гноя в глазничную клетку. В конце концов пролиферативный воспалительный процесс ведет к перерождению плотной стенки мешка в рыхлую соединительную ткань.
При хроническом воспалении слезного мешка нередко наблюдается кистозное перерождение его стенок, их атрофия и истончение, сопровождающееся значительным растяжением. После излечения воспалительного процесса, даже при полном восстановлении проходимости канала, всегда остается растяжение стенок мешка
Лечение слезоотводящих путей проводится совместно офтальмологом и ринологом не только в случаях риногенной этиологии заболевания, но и тогда, когда этиология не выяснена. Нередко вопрос о связи заболеваний удается решить только путем пробного консервативного лечения слезного пути или воздействия на слизистую оболочку носа, так как судить о назальном происхождении заболевания лишь на основании видимых изменений в полости носа нельзя.
Наличие какого-нибудь заболевания полости носа далеко не всегда может свидетельствовать о риногенном характере поражения слезоотводящего пути. Очень редко, например, носовые полипы, гнойные заболевания придаточных пазух носа, искривление носовой перегородки и другие подобные заболевания являются источником поражения слезоотводящих путей. Вместе с тем известно, что различные сосудисто-нервные нарушения в полости носа, не определяемые часто при риноскопии, оказывают длительное и серьезное влияние на состояние слезных желез и слезоотводящего пути.
Поэтому ринолог обязан во всех случаях упорного слезотечения неясной этиологии неоднократно осматривать больного и использовать анемизацию слизистой оболочки носа для изменения ее кровенаполнения и чувствительности. М. И. Вольфсон с успехом лечила слезотечение путем ежедневного смазывания слизистой оболочки носа 5% раствором кокаина в течение 10 дней, повторяя в случае необходимости через 3—4 дня такой же курс лечения! иногда по нескольку раз. Автор с успехом применяла введение 2—3 мл 0,25% раствора новокаина 1 раз в неделю в слизистую оболочку переднего конца нижней раковины. М. И. Вольфсон полагает, что эффективность такого лечения объясняется уменьшением воспалительных явлений в слезно-носовом канале и рефлекторным подавлением слезоотделения. Ф. С. Бок-штейн указывает, что кровопускание из слизистой оболочки носа, а также анемизация ее кокаин-адреналином способствуют снижению явлений застоя в кавернозных сосудах слезноносового канала и в результате этого улучшается его проходимость.
В настоящее время общепризнано, что слезотечение при отсутствии выраженного дакриоцистита и резко выраженных изменений в полости носа, зависящее от небольших нарушений проходимости слезноносового канала, следует лечить консервативно, путем смазывания полости носа растворами кокаина, проявляя при этом необходимое терпение, так как эффект от однократного его применения является недостаточным.
При заболеваниях полости носа, создающих механическое препятствие на протяжении слезноносового канала или в его отверстии, необходимо хирургическое или консервативное лечение носа. При этом следует щадить костные образования, расположенные в непосредственной близости к слез-ноносовому каналу, например медиальную стенку гайморовой пазухи, костную часть нижней носовой раковины. М. Л. Краснов, Н. К. Монюкова и П. А. Демидов разработали метод химических прижиганий слизистой оболочки нижней части слезноносового канала. После смазывания 5% раствором кокаина участка слизистой оболочки под нижней раковиной соответственно отверстию канала производят прижигание устья канала «жемчужиной» ляписа. Такие прижигания делают 4—5 раз с промежутками в 5—6 дней. После каждого прижигания промывают слезноносовой канал сверху.
Хирургическое лечение слезопроводящих путей заключается в операциях на веках (слезных точках), на слезном мешке (создание нового соустья с носом или полное удаление последнего) и. наконец, в расширении или частичной резекции лобно-носового канала.
Большинство оперативных вмешательств производится офтальмологами путем наружных сечений в области слезного мешка. Некоторых больных оперируют ринологи, при этом создают доступ к слезноносовому каналу и. мешку со стороны полости носа.
Мы не описываем операции, к которым прибегают офтальмологи (наружная дакриоцисториностомия по Тоти, иссечение мешка по Берману, а также ряд других вмешательств, с которыми можно ознакомиться в руководстве по глазной хирургии В. П. Одинцова и К. X. Орлова и в монографии Н. Я- Похисова).
Внутриносовой хирургией слезных путей стали заниматься в начале XX века. Целью первых операций было рассечение канала и превращение его в открытый желоб. Дляэтого удаляли часть нижней носовой раковины, а затем по введенному в канал зонду резецировали часть стенки канала. Этот способ оказался менее приемлемым при поражении слезного мешка, который таким путем обнажить почти невозможно.
Настоящий успех от эндоназального вскрытия слезного пути был достигнут Поляком и Вестом. Они независимо друг от друга положили в основу операции новый принцип, который заключается в широкой резекции носовой стенки слезного мешка на всем ее протяжении и в создании постоянного соустья мешка с носом, что достигается путем удаления части слизистой оболочки носа и кости слезной ямки.
Операция производится следующим образом. Больной находится в сидячем или лежачем положении. Как правило, применяют местную анестезию, которая заключается в смазывании слизистой оболочки носа раствором кокаина или дикаина с адреналином. Некоторые хирурги советуют избегать инъекции новокаина в толщу слизистой оболочки, так как при инфильтрации ткани поле зрения суживается. Этим, однако, можно пренебречь, если сначала инъецировать раствор новокаина, а затем дополнительно еще смазать слизистую оболочку носа раствором кокаина с адреналином, особенно в области среднего носового хода. Для лучшего обезболивания слезного мешка, а также обескровливания этой области можно инъецировать 1—2 мл 0,5% раствора новокаина поднадкостнично выше и ниже ligamentum pulpebris internum и дополнительно через слезный канал ввести в слезный мешок несколько капель раствора кокаина или дикаина.
При эндоназальной дакриоцисториностомия важно определить проекцию слезного мешка на боковой стенке полости носа. При достаточном опыте это удается сделать без дополнительных приемов исследования, так как слезный мешок почти всегда расположен непосредственно перед передним концом средней раковины.
Для дополнительных исследований положения слезного мешка были предложены инструменты, построенные по принципу толстотного циркуля; одну браншу инструмента ставят на наружную поверхность мешка, а другую вводят в полость носа. Путем сжатия браншей производится отметка или укол слизистой оболочки. Можно делать прокол костной стенки полости носа с помощью острого зонда, введенного через слезный каналец в мешок. При сужении полости носа вследствие искривления носовой перегородки сначала производится подслизистая резекция части скелета перегородки, а затем операция на слезном мешке.
Фиброзная оболочка, tunica fibrosa bulbi, облегая снаружи глазное яблоко, играет защитную роль. В заднем, большем своем отделе она образует склеру, а в переднем — прозрачную роговицу. Оба участка фиброзной оболочки отделяются друг от друга неглубокой циркулярной бороздкой, sulcus sclerae.
1. Склера, sclera, состоит из плотной соединительной ткани и имеет белый цвет. Передняя часть ее, видимая между веками, известна в обыденной жизни под именем глазного белка. На границе с роговицей в толще склеры проходит круговой венозный синус, sinus venosus sclerae. Так как свет должен проникнуть до лежащих внутри глазного яблока светочувствительных элементов сетчатки, то передний отдел фиброзной оболочки становится прозрачным и превращается в роговицу.
2. Роговица, cornea, являющаяся непосредственным продолжением склеры, представляет собой прозрачную, округлую, выпуклую кпереди и вогнутую сзади пластинку, которая наподобие часового стекла вставлена своим краем, limbus corneae, в передний отдел склеры.
Пресбиопия (старческое зрение, болезнь коротких рук) - заболевание, возникающее преимущественно у людей старше 40 лет и связанное с изменением физико-химического состава хрусталика (обезвоживание, уплотнение, потеря эластичности тканей и т.д.). Все эти процессы приводят к нарушению процесса аккомодации.
Пресбиопия – это естественный процесс старения хрусталика. Подобные возрастные изменения происходят не сразу, а постепенно.
Но существуют и другие мнения по поводу этиологии данного заболевания. Это связано с тем, что не у всех людей, достигших так называемого пресбиопического возраста, происходит снижение зрения. А так же тот факт, что возможно предотвратить и ликвидировать данное нарушение.
В одной из теорий доказано, что при «напряжении» глаз с целью увидеть напечатанный текст, фокус смещается вперед. Поэтому человек не может увидеть изображение чётко. Кроме того, появляются боль, дискомфорт и утомление. В том случае, если удастся снять «напряжение» надолго, можно вернуть утраченное зрение.
В другой теории говорится, что такого заболевания как пресбиопия не существует, а такое состояние вызвано одной из форм дальнозоркости - в том случае, когда сочетается снижение зрения как вдаль, так и вблизи.
В третьей теории нарушение зрения связывают с неправильным питанием и недостатком витаминов, преимущественно группы В, и витамина С. Лечение в этом случае проводится с помощью диеты и простых упражнений для глаз.
Признаки пресбиопии
При работе с мелкими предметами, их тяжело разглядеть (например, вдевание нитки в иголку).
Уменьшение контрастности при чтении мелкого текста (буквы приобретают серый оттенок).
Появляется необходимость более яркого и прямого света для чтения.
Чтобы прочитать текст, нужно отвести его на большое расстояние.
Усталость и напряжение глаз при чтении.
Однако у людей с близорукостью и дальнозоркостью пресбиопия проявляется по-разному. У лиц с врожденной дальнозоркостью, с возрастом зрение снижается как вблизи, так и вдаль. А у лиц с близорукостью (миопия) процесс пресбиопии может остаться незамеченным. Так, при небольшой близорукости, порядка -1Д; -2Д, происходит компенсация двух процессов, и человек будет нуждаться в приобретении очков для чтения гораздо позже. При более высокой степени миопии, порядка -3Д;-5Д, скорее всего человек не будет нуждаться в подобных очках. Люди с такой степенью близорукости носят очки для дали и снимают очки для работы вблизи.
Диагностика пресбиопии
Диагностика пресбиопии не отличается от диагностики других видов нарушений рефракции (преломляющая сила оптической системы глаза, выраженная в условных единицах - диоптриях), например, близорукости или дальнозоркости.
Для коррекции нарушения зрения при пресбиопии используют очки или линзы. Если у человека ранее не было проблем со зрением, то понадобятся очки для чтения. Если же очки или линзы ранее использовались, то требуется их сменить. Удобно пользоваться бифокальными очками, линзы которых состоят как бы из двух частей. Верхняя предназначена для зрения вдаль, а нижняя для зрения вблизи. Кроме того существуют трифокальные очки и прогрессивные контактные линзы, которые создают плавный переход между дальним, средним и близким видением. Другой вариант – так называемое моно зрение (один глаз настраивается на видение вблизи, второй - вдаль). Если нет желания или возможности носить очки или контактные линзы, можно решить проблему пресбиопии с помощью хирургических операций.
К методам хирургического лечения пресбиопии относят LASIK (лазерный кератомилез) и ФРК (фоторефрактивную кератэктомию). Оба этих метода заключаются в применении лазера для того, чтобы изменить форму роговицы. Это позволяет один глаз «настроить» для работы вблизи, а другой - для дали. Следует подчеркнуть, что искусственно создается монокулярное зрение - пациент хорошо видит одним глазом либо вблизи, либо вдали. И к такому зрению еще нужно суметь привыкнуть.
Еще одним хирургическим методом лечения пресбиопии является удаление собственного хрусталика пациента, и имплантация искусственного хрусталика. Однако имплантируемая линза накладывает серьезные ограничения на образ жизни пациента.
Ожоги глаз возникают в результате воздействия на глаз химических либо физических факторов. Химические факторы включают в себя кислоты, щелочи и прочие активные вещества. Среди физических факторов выделяют ожоги лучистой энергией и тепловой. Термические ожоги развиваются при попадании в глаз раскаленного металла, горячей жидкости, реже — пламени. По локализации выделяют ожоги век, конъюнктивы, роговицы.
Клиника ( признаки ) ожога глаза
Жалобы на боли в пораженном глазу, светобоязнь, снижение зрения. Объктивно отмечается спазм век, отек кожи век и конъюнктивы.
По классификации Б. Л. Поляка, по глубине поражения выделяют четыре степени ожога глаз:
I степень ожога глаз — гиперемия конъюнктивы, кожи век. На роговице появляются легкие помутнения вследствие отека. Основным критерием является их бесследное исчезновение.
II степень ожога глаз — имеется отек и поверхностный некроз конъюнктивы. Роговица становится серовато-мутной, поверхность ее неровная. Кроме этого, поражаются поверхностные слои кожи век и стромы роговицы.
III степень ожога глаз — проявляется некрозом не только конъюнктивы, но и подлежащей ткани — хряща, века, склеры. Некротизирован-ная конъюнктива имеет вид серовато-белого или желтоватого струпа, поверхность ее матовая. Роговица также некротизирована, мутная, поверхность сухая. После отторжения струпа дефекты конъюнктивы и роговицы заполняются рубцами.
IV степень ожога глаз — помимо конъюнктивы некрозу подвергается и склера. Роговая оболочка поражается на всю глубину и имеет вид непрозрачной фарфорово-белой пластинки. Эти изменения относятся к группе очень тяжелых или особо тяжелых ожогов.
Следует подчеркнуть, что определение степени тяжести ожога глаз в первые часы весьма затруднено, поэтому после оказания экстренной доврачебной помощи пострадавший срочно должен быть доставлен в офтальмологическое отделение.
Термические ожоги глаз обычно бывают легкой или средней степени тяжести, так как при воздействии повреждающего фактора происходит рефлекторное сжатие век. При таком поражении обычно больше страдают веки. Реже встречаются варианты тяжелых контактных ожогов — они возникают при ожоге паром, горячими жидкостями, при непосредственном попадании в глаз раскаленного металла, открытого пламени и др. Термические ожоги могут сопровождаться ранением или контузией глаза, внедрением в кожу век, конъюнктиву, роговицу частиц пороха или металла. Неотложная помощь начинается с быстрого охлаждения глаза холодной проточной водой и устранения повреждающего фактора (при его наличии) ватным тампоном, пинцетом, инъекционной иглой и др. Следует помнить, что при термических ожогах фосфором частицы данного вещества продолжают гореть в любом месте, даже под водой, поэтому их необходимо срочно удалить из конъюнкти-вального мешка механическим путем (например, пинцетом), или вымыть струей воды.
При необходимости проводится местное (дикаин) и общее (например, промедол, омнопон) обезболивание. При наличии показаний — борьба с шоком. Кожа век и вокруг глаза обрабатывается 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или смазывается 1% синтомици-новой эмульсией. При ожоге конъюнктивы и роговицы в глаза закапывают дезинфицирующий 30% р-р сульфацил-натрия или 0,5% р-р левомицетина, и закладывают одну из дезинфицирующих мазей: 30% сульфацил-натрия, 1% тетрациклина или хлортетрациклина, или 1% синтомициновую эмульсию. Стерильная повязка. Вводится противостолбнячная сыворотка и анатоксин. Срочная госпитализация в специализированный стационар.
Химические ожоги глаз встречаются в сельском хозяйстве, быту и на производстве. В сельском хозяйстве ожоги происходят преимущественно жидкими инсектицидами, гербицидами или органическими удобрениями. В бытовых условиях ожоги глаз вызывают ся в основном препаратами бытовой химии (краски, аэрозоли, силикатный клей, стиральные порошки и др.)- На производстве наиболее частыми являются ожоги кислотами (серная, соляная, уксусная и др.), из щелочей на первом месте находится известь, затем едкий натр (каустическая сода), аммиак, едкий калий, канцелярский клей и др.
Патогенез химического ожога глаз. При воздействии кислоты происходит денатурация белка и образуется коагуляционный некроз, препятствующий дальнейшему распространению кислоты. Механизм повреждающего действия щелочей заключается в том, что они, омыляя жиры и жиро-подобные вещества клеточных мембран, приводят к растворению (колликвации) белков и быстро проникают в клетки и межклеточную ткань. В связи с этим велико значение быстроты и активности первой помощи пострадавшим.
Клиника химического ожога глаз. При любом химическом ожоге больной предъявляет жалобы на резкую боль в глазу, слезотечение, светобоязнь и снижение зрения. При осмотре выявляется блефароспазм, гиперемия и отек окружающей глаз кожи и конъюнктивы. Ожог глаз может сочетаться с ожогом любых частей лица и тела. Некоторые вещества, вызывающие химические ожоги глаз, имеют химические антидоты.
При ожогах известью частое закапывание специального нейтрализатора — 3% раствора ЭДТА (динатриевая соль этилендиа-минтетрауксусной кислоты), вызывает образование связывающих кальций растворимых соединений, менее токсичных, чем сама известь, которые в последующем легко вымываются из тканей глаза.
Ожоги анилиновыми карандашами и марганцево-кислым калием требуют тщательного удаления (желательно под микроскопом) их частиц из тканей, особенно из роговицы. Специфическим антидотом для них являются закапывание в глаза танина (5% раствор) и аскорбиновой кислоты (5% раствор).
При ожогах йодом антидотом является 5% раствор гипосульфита натрия, быстро нейтрализующий йод в тканях. Следует подчеркнуть, что антидоты весьма трудно применить на этапе первой помощи, поэтому они обычно используются в условиях стационара.
Основным в деле оказания первой помощи является немедленное и обильное промывание глаз водой, которая чисто механически удаляет быстрее повреждающий агент, чем поиск и использование специфических антидотов. При попадании на лицо, веки и глаза химически активных веществ, их следует немедленно смыть большим количеством воды (например, из ведра), далее немедленно вывернуть веки и приступить к промыванию глазного яблока и конъюнктивальной полости в течение 10—15 мин.
Очень часто, однако, резко выраженный спазм век, боль в глазу, быстро развивающийся отек век, а также страх больного препятствуют тщательному промыванию конъюнктивальной полости. Поэтому после немедленного промывания глаз на месте происшествия необходимо провести обезболивание глаз 0,5% р-ром дикаина, а затем развести веки векоподъемниками и обильно промыть еще раз, исследуя все складки конъюнктивы и удаляя плотно внедрившиеся частицы (известь, цемент, карбид) влажным ватным тампоном.
После длительного и тщательного промывания за веки пораженного глаза рекомендуется заложить глазную мазь с антибиотиками или сульфаниламидами (5% левомицетиновую, 30% сульфа-циловую и др.) или глазную лекарственную пленку с сульфадимезином, софрадексом и др. Если пострадавший эвакуируется в закрытой санитарной машине, то его лучше оставить без повязки, чтобы не создавать под повязкой термостатных условий, способствующих развитию инфекции. Если же эвакуация будет производиться на попутной машине, по пыльной дороге, целесообразно наложить повязку (Е. Н. Индейкин, 1989).
При наличии показаний, на месте проишествия и по пути следования в стационар производится общая и местная анестезия (про-медол, новокаин, анальгин), осуществляется инфузионная терапия. При попадении в глаза препаратов бытовой химии обычно требуется только обильное промывание водой.
Косметические средства вызывают аллергические поражения глаза чаще, чем химические ожоги, поэтому, помимо промывания водой и настоем чая, необходимо применение антигистаминных и десенсибилизирующих средств общего и местного действия.
Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки наиболее часто наблюдается в виде острой непроходимости центральной артерии сетчатки или ее ветвей.
Этиология ( причины ) нарушения кровоснабжения сетчатки
Этиологически выделяют 3 причины нарушения кровообращения в сосудах клетчатки:
1. Спазм (по данным некоторых авторов, спазм является причиной более, чем 50% непроходимости центральной артерии сетчатки).
2. Тромбоз.
3. Эмболия (встречается редко).
Следует учитывать, что тромбоз и эмболия развиваются часто на фоне каких-либо сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматизм, тромбофлебиты), поэтому, зная сопутствующую патологию, можно догадаться о ведущем механизме острого нарушения кровообращения артерии сетчатки и применить патогенетическое лечение.
Основные симптомы обычно начинают проявляться через несколько часов после психических или физических перенапряжений. Ведущим признаком является внезапная потеря зрения или снижение его до светоощущения. При спазме сосудов зрение иногда сохраняется, но острота его резко уменьшается. Больные в таких случаях обычно напуганы, растеряны, очень волнуются. Кроме потери зрения, какие-либо внешние клинические признаки отсутствуют. Диагноз подтверждается офтальмоскопией, при этом на глазном дне выявляется резкое сужение артерий сетчатки, иногда — мелкие кровоизлияния по ходу сосудов. Сетчатка мутная за счет отека. Диск зрительного нерва также отечен. При визуальном осмотре часто выявляется отсутствие или уменьшение зрачкового рефлекса на свет. Учитывая, что более чем в 50% случаев спазм сосудов центральной артерии сетчатки является первопричиной нарушения кровообращения, лечение должно носить целенаправленный характер по его купированию. В течение первых 3-х часов показано постоянное использование производных форм нитроглицерина, разовое в/в введение 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, п/к — 2 мл 2% р-ра папаверина и внутрь 0,1 г никотиновой кислоты. Эти препараты назначают с целью достижения спазмолитического эффекта и при спазме центральной артерии сетчатки эта терапия может сразу привести к клиническому эффекту. Срочная госпитализация в офтальмологическое отделение.
Сосудистая оболочка глазного яблока, tunica vasculosa bulbi, богатая сосудами, мягкая, темноокрашенная от содержащегося в ней пигмента оболочка, лежит тотчас под склерой. В ней различают три отдела: собственно сосудистую оболочку, ресничное тело и радужку.
Вследствие обилия и особого устройства сосудов ресничных отростков они выделяют жидкость — влагу камер. Эту часть ресничного тела сравнивают с plexus choroideus головного мозга и рассматривают как сецернирующую (от лат. secessio — отделение). Другая часть — аккомодационная — образована непроизвольной мышцей, m. ciliaris, которая залегает в толще ресничного тела кнаружи от processus ciliares. Эта мышца делится на 3 порции: наружную меридиональную, среднюю радиальную и внутреннюю циркулярную. Меридиональные волокна, образующие главную часть ресничной мышцы, начинаются от sclera и оканчиваются сзади в choroidea. При своем сокращении они натягивают последнюю и расслабляют капсулу хрусталика при установке глаза на близкие расстояния (аккомодация). Циркулярные волокна помогают аккомодации, продвигая переднюю часть цилиарных отростков, вследствие чего они бывают особенно развиты у гиперметропов (дальнозорких), которым приходится сильно напрягать аппарат аккомодации. Благодаря эластическому сухожилию мышца после своего сокращения приходит в исходное положение и антагониста не требуется.
Волокна мышцы переплетаются и образуют единую мышечно-эластическую систему, которая у детей состоит больше из меридиональных волокон, а в старости — из циркулярных. При этом отмечается постепенная атрофия мышечных волокон и замена их соединительной тканью, чем и объясняется ослабление аккомодации в старческом возрасте. У женщин дегенерация ресничной мышцы начинается на 5 — 10 лет раньше, чем у мужчин, с наступлением менопаузы.
3. Радужка, или радужная оболочка, iris, составляет самую переднюю часть сосудистой оболочки и имеет вид круговой, вертикально стоящей пластинки с круглым отверстием, называемым зрачком, pupilla.
Зрачок лежит не точно в ее середине, а немножко смещен в сторону носа. Радужка играет роль диафрагмы, регулирующей количество света, поступающего в глаз, благодаря чему зрачок при сильном свете суживается, а при слабом расширяется. Наружным своим краем, margo ciliaris, радужка соединена с ресничным телом и склерой, внутренний же ее край, окружающий зрачок, margo pupillaris, свободен. В радужке различают переднюю поверхность, facies anterior, обращенную к роговице, и заднюю, facies posterior, прилегающую к хрусталику. Передняя поверхность, видимая через прозрачную роговицу, имеет различную окраску у разных людей и обусловливает цвет их глаз. Это зависит от количества пигмента в поверхностных слоях радужки. Если пигмента много, то глаза имеют коричневый (карий) вплоть до черного цвет, наоборот, если слой пигмента слабо развит или даже почти отсутствует, то получаются смешанные зеленовато-серые и голубые тона: главным образом это происходит от просвечивания черного ретинального пигмента на задней стороне радужки. Радужная оболочка, выполняя функцию диафрагмы, обладает удивительной подвижностью, что обеспечивается тонкой приспособленностью и корреляцией составляющих ее компонентов.
Так, основа радужки, stroma iridis, состоит из соединительной ткани, имеющей архитектуру решетки, в которую вставлены сосуды, идущие радиально, от периферии к зрачку. Эти сосуды, являющиеся единственными носителями эластических элементов (так как соединительная ткань стромы не содержит эластических волокон), вместе с соединительной тканью образуют эластичный скелет радужки, позволяющий ей легко изменяться по величине.
Сами движения радужной оболочки осуществляются мышечной системой, залегающей в толще стромы. Эта система состоит из гладких мышечных волокон, которые частью располагаютсягкольцеобразно вокруг зрачка, образуя мышцу, суживающую зрачок, m. sphincter pupillae, а частью расходятся радиарно от зрачкового отверстия и образуют мышцу, расширяющую зрачок, m. dilatator pupillae. Обе мышцы взаимно связаны и действуют друг на друга: сфинктер растягивает расширитель, а расширитель расправляет сфинктер. Благодаря этому каждая мышца попадает в свое исходное положение, чем и достигается быстрота движений радужки. Эта единая мышечная система имеет punctum fixum на ресничном теле.
М. sphincter pupillae иннервируется парасимпатическими волокнами, идущими из добавочного ядра глазодвигательного нерва в составе n. oculomotorius, a m. dilatator pupillae — симпатическими из truncus syhlpathicus. Непроницаемость диафрагмы для света достигается наличием на ее задней поверхности двухслойного пигментного эпителия. На передней поверхности, омываемой жидкостью, она покрыта эндотелием передней камеры.
Срединное расположение сосудистой оболочки между фиброзной и сетчатой способствует задержанию ее пигментным слоем излишних лучей, падающих на сетчатку, и распределению сосудов во всех слоях глазного яблока. Сосуды и нервы сосудистой оболочки. Артерии происходят от ветвей a. ophthalmica, из которых одни входят сзади глазного яблока (аа. ciliares posteriores breves et longi), а другие спереди по краю роговицы (аа. ciliares anteriores). Анасто-мозируя между собой вокруг ресничного края радужной оболочки, они образуют circulus arteriosus iridis major, от которого отходят веточки к corpus ciliare и радужке, а вокруг зрачкового отверстия — circulus arteriosus iridis minor. Вены образуют густую сеть в сосудистой оболочке. Кровь из них выносится главным образом посредством 4 (или 5 — 6) вортикозных вен, vv. vorticosae (напоминающие водоворот — vortex), которые по экватору глазного яблока на одинаковых расстояниях прободают косо склеру и вливаются в глазные вены. Спереди вены из ресничной мышцы впадают в sinus venosus sclerae, который имеет отток в vv. ciliares anteriores. Венозный синус сообщается также с пространствами радужно-роговичного угла.
См. выше
Деформации век и аномалии положения
Птоз верхнего века (син. блефароптоз) — аномально низкое положение века по отношению к глазному яблоку. Данная патология может быть врожденной и приобретенной.
Врожденный птоз — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором развивает ся изолированная дистрофия мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный), или имеется аплазия ядра глазодвигательного нерва (ней-рогенный). Различают врожденный птоз с нормальной функцией верхней прямой мышцы глаза (самый частый тип врожденного птоза) и птоз со слабостью этой мышцы. Птоз часто односторонний, но может про-, являться на двух глазах. При частич-ном птозе ребенок приподнимает веки, используя лобные мышцы, и запрокидывает голову (поза "звездочета"). Верхняя пальпебральная борозда обычно выражена слабо или отсутствует. При взгляде прямо верхнее веко опущено, а при взгляде вниз расположено выше противоположного.
Пальпебромандибулярный синдром (синдром Гунна) — редко наблюдающийся врожденный, как правило, односторонний птоз, связанный с синкинетической ретракцией опущенного верхнего века при стимуляции крыловидной мышцы на стороне птоза (рис. 7.3, а). Непроизвольное поднимание опущенного верхнего века происходит при жевании, открывапии рта или зевоте (рис. 7.3, б), а отведение нижней челюсти в сторону, противоположную птозу, также может сопровождаться ретракцией верхнего века (рис. 7.3, в). При этом синдроме мышца, поднимаюшая верхнее веко, получает иннервацию от моторных веточек тройничного нерва. Патологическая синкинезия этого вида обусловлена поражениями ствола мозга, нередко осложняется амблиопией или косоглазием.
Блефарофимоз — редко встречающаяся аномалия развития, обусловленная укорочением и сужением глазной щели, двусторонним птозом, с аутосомно-доминантным типом наследования. Для него характерны слабая функция мышцы, поднимающей верхнее веко, эпикантус и выворот нижнего века.
Приобретенный птоз наблюдается значительно чаще, чем врожденный. В зависимости от происхождения различают нейрогенный, миоген-ный, апоневротический и механический приобретенный птоз.
Нейрогенный птоз при параличе глазодвигательного нерва обычно односторонний и полный, наиболее часто вызывается диабетической нейропатией и интракраниальными аневризмами, опухолями, травмами и воспалением. При полном параличе глазодвигательного нерва определяются патология экстраокулярных мышц и клинические проявления внутренней офтальмоплегии: потеря аккомодации и зрачковых рефлексов, мидриаз. Так, аневризма внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса может привести к полной наружной офтальмоплегии с анестезией области иннервации глаза и инфраорбитальной веточки тройничного нерва.
Птоз может быть вызван с защитной целью при лечении язв роговицы, которые не заживают из-за неза-крывающейся глазной щели при лагофтальме. Эффект химической денервации ботулотоксином мышцы, поднимающей верхнее веко, временный (около 3 мес), и обычно его достаточно для купирования роговичного процесса. Этот способ лечения является альтернативой блефарорафии (сшивание век).
Птоз при синдроме Горнера (обычно приобретенный, но может быть и врожденным) вызван нарушением симпатической иннервации гладкой мышцы Мюллера. Для этого синдрома характерны некоторое сужение глазной щели вследствие опущения верхнего века на 1 —2 мм и небольшого поднятия нижнего века, миоз, нарушение потоотделения на соответствующей половине лица или век.
Миогенный птоз возникает при миастении, часто двусторонний, может быть асимметричным. Выраженность птоза меняется день ото дня, он провоцируется при нагрузке и может сочетаться с двоением. Эндорфиновый тест временно устраняет мышечную слабость, корригирует птоз, подтверждает диагноз миастении.
Апоневротический птоз — очень часто встречающийся тип возрастного птоза; характеризуется тем, что сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, частично отрывается от тарзальной (хрящеподобной) пластинки. Апоневротический птоз может быть посттравматическим; считается, что в большом числе случаев послеоперационный птоз имеет такой механизм развития.
Механический птоз возникает при горизонтальном укорочении века опухолевого или рубцового происхождения, а также при отсутствии глазного яблока.
У детей дошкольного возраста птоз приводит к стойкому снижению зрения. Раннее хирургическое лечение выраженного птоза может предотвратить развитие амблиопии. При плохой подвижности верхнего века (0—5 мм) целесообразно его подвешивание к лобной мышце. При наличии умеренно выраженной экскурсии века (6—10 мм) птоз корригируют путем резекции мышцы, поднимающей верхнее веко. При сочетании врожденного птоза с нарушением функции верхней прямой мышцы резекцию сухожилия леватора производят в большем объеме. Высокая экскурсия века (более 10 мм) позволяет выполнить резекцию (дупликатуру) апоневроза леватора или мышцы Мюллера.
Лечение приобретенной патологии зависит от этиологии и величины птоза, а также от подвижности века. Предложено большое количество методик, но принципы лечения остаются неизменными. При нейрогенном птозе у взрослых требуется раннее консервативное лечение. Во всех остальных случаях целесообразно хирургическое лечение.
При опущении века на 1—3 мм и его хорошей подвижности транс-конъюнктивально выполняют резекцию мышцы Мюллера.
В случае умеренно выраженного птоза (3—4 мм) и хорошей или удовлетворительной подвижности века показаны операции на мышце, поднимающей верхнее веко (пластика сухожилия, рефиксация, резекция или дупликатура).
При минимальной подвижности века осуществляют его подвешиваие к лобной мышце, что обеспечивает механический подъем века при поднимании брови. Косметический и функциональный результаты данной операции хуже, чем эффект вмешательств на леваторах верхнего века, но у данной категории больных альтернативы подвешиванию нет.
Для механического поднятия века возможно использование особых дужек, фиксирующихся к оправам очков, применение специальных контактных линз. Обычно эти устройства плохо переносятся, поэтому их очень редко используют.
>При хорошей подвижности века эффект хирургического лечения высокий, стабильный.
Заворот века (син. энтропиен) — заболевание, при котором край века и ресницы повернуты к глазному яблоку. Это приводит к постоянному раздражению глаза, образованию эрозии и язв роговицы, инъекции конъюнктивалъных сосудов, слезотечению. Различают следующие формы заворота век: врожденный, возрастной, спастический, рубцовый.Врожденный заворот века чаще наблюдается у представителей монголоидной расы и является следствием утолщения кожи и гипертрофии волокон круговой мышцы глаза у ресничного края. Лечение врожденного заворота состоит в дозированной полулунной резекции кожи и круговой мышцы глаза, а в случае необходимости резекция может быть дополнена наложением выворачивающих швов. Врожденный заворот часто исчезает в течение первых месяцев жизни ребенка.
Возрастной заворот возникает вследствие растяжения связок век, атонии ретрактора нижнего века, нестабильности тарзальной пластинки. Возрастной заворот корригируют путем горизонтального укорочения наружной связки век, пластики ретрактора, резекции кожно-мышечного лоскута, а также сочетания этих методик. Прогноз хороший.
Спастический заворот характеризуется возрастным растяжением структур нижнего века, которое при возрастном энофтальме приводит к нестабильности нижнего века. Волокна круговой мышцы глаза постепенно смещаются по направлению к краю века, происходит их гипертрофия. Возникновение такого заворота века провоцируется блефароспазмом. При спастическом завороте века оправдано сочетание горизонтального укорочения его наружной связки, а в случае необходимости операцию дополняют пластикой ретрактора нижнего века и удалением кожного лоскута нижнего века. В отличие от возрастного заворота спастический чаще рецидивирует.
Выворот края века (син. эктропион) — заболевание, при котором веко отходит от глаза, вследствие чего обнажается пальпебральная и бульбар-ная конъюнктива. Практически всегда происходит выворот нижнего века. Даже при незначительной степени выворота нижнего века смещается нижняя слезная точка, что приводит к слезотечению. Эпителий пальпебральной части конъюнктивы нижнего века начинает ороговевать. Веко провисает, выворот нижней слезной точки приводит к слезостоянию и тягостному для пациентов постоянному слезотечению, развитию хронического блефарита и конъюнктивита. Выраженный лагофтальм может способствовать образованию язвы роговицы.
Различают следующие формы выворота края века: врожденный, возрастной паралитический, рубцовый.
Врожденный выворот, особенно изолированный, — наиболее редко наблюдающаяся форма; обусловлен укорочением наружной — кожно-мышечной — пластинки века. При невысокой степени дезадаптации века, как правило, нет необходимости хирургической коррекции. Возрастной выворот — наиболее часто встречающаяся форма; вызывается чрезмерным растяжением связок век, что приводит к провисанию века. Лечение хирургическое — горизонтальное укорочение нижнего века (рис. 7.4). При изолированном вывороте нижней слезной точки амбулаторно производят вертикальное укорочение конъюнктивы и наложение швов, репонирующих нижнюю слезную точку.
Паралитический выворот наблюдается при параличе лицевого нерва, может произойти после денервации волокон круговой мышцы глаза (ботулотоксин). Лечение заключается в постоянном увлажнении глаза; на период лечения веки заклеивают. При длительно сохраняющейся патологии (более 6 мес) производят горизонтальное укорочение наружной связки века, при необходимости выполняют блефарорафию.
Рубцовый выворот развивается вследствие ожога, после травм и операций, при инфекциях кожи. В момент термического ожога плотное зажмуривание может предотвратить повреждение краев век. Лечение рубцового эктропиона сложное, как правило, длительное. В самые ранние сроки после появления выворота целесообразно произвести блефарорафии, а в отсроченный период может потребоваться свободная кожная пластика. Часто возникает необходимость в местном применении протеолитических ферментов, проведении физиотерапии. Прогноз при выполнении соответствующего вмешательства хороший, эффект, как правило, стабильный, но в тяжелых случаях возможны рецидивы.
Блефарохалазис — редкое заболевание, вызываемое повторяющимися отеками век, приводящими к нависанию атрофичной кожной складки. Заболевание начинается в период полового созревания с возникновения отеков, выраженность которых с годами уменьшается. Отеки приводят к истончению кожи наподобие папиросной бумаги. На верхнем веке формируется кожная складка, которая свисает на глазную щель, обусловливая косметический дефект и ограничение поля зрения сверху. Лечение заключается в удалении избыточной кожи, в случае необходимости выполняют пластику сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко.
Для исследования цветового зрения применяют два основных метода: специальные пигментные таблицы и спектральные приборы - аномалоскопы.
Из пигментных таблиц наиболее совершенными признаны полихроматические таблицы Рабкина, так как они позволяют установить не только вид, но и степень расстройства цветоощущения. Таблица состоит из кружочков разного цвета, расположенных таким образом, что они образуют цифру или геометрическую фигуру.
Исследование проводят только при хорошем дневном освещении
Обследуемого усаживают спиной к свету на расстоянии 1 м от таблиц
Врач поочередно демонстрирует тесты таблицы и предлагает называть видимые знаки
При проведении исследований таблицы следует держать строго вертикально на расстоянии 1 м от головы больного, каждую таблицу показывать не более 5 секунд, так как у исследуемого легко наступает цветовое утомление и он может давать неправильные показания
При экспонировании таблиц нельзя их класть на стол, держать в наклонной плоскости. Это может отразиться на точности определения формы цветовой патологии
При неправильном чтении таблицы больному предлагают кисточкой обвести знак на таблице
Показания по каждому тесту регистрируют и согласуют с указаниями, имеющимися в приложении к таблицам
Анализ полученных данных позволяет определить диагноз цветовой слепоты или вид и степень цветоаномалии
См. выше.
Периферическое зрение дополняет центральное воз-можностыо ориентировки в пространстве и своей функциональной деятельностью в сумерках — сумеречное зрение и ночью — ночное зрение. С помощью периферического зрения различается слабый свет и движение предметов в пространстве. Поэтому в сумерках или ночью не различают цвет и форму предметов.
Большое значение периферического зрения можно наглядно представить себе, приставив к глазам узкие трубки — например стетоскопы, выключающие периферическое зрение,— и попробовать передвигаться по комнате, это становится весьма затруднительным или просто невозможным.
ЕМЕРАЛОПИЯ. Расстройство сумеречного зрения. Различают гемералопию врожденную, эссенциальную и симптоматическую.
Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Установлена возможность ее наследования преимущественно по аутосомно-доминантному типу. Причиной эссенциальной гемералопии является недостаток витамина А в пище или расстройства процесса его усвоения, а также авитаминоз В2 и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при тапеторетинальных дегенерациях, хориоретинитах, отслойке сетчатки, глаукоме, высокой осложненной близорукости, заболеваниях зрительного нерва.
Патогенез. Нарушение процесса восстановления зрительного пурпура.
Клиническая картина. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение поля зрения, в первую очередь на цвета. Глазное дно обычно без изменений. Иногда, особенно при врожденной гемералопии, наблюдаются светлые очажки и очаговая пигментация глазного дна, обусловленные дегенеративными изменениями сетчатки. Присимптоматической гемералопии — клиническая картина основного заболевания. Эссенциальной гемералопии нередко сопутствует ксероз конъюнктивы.
Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии.
Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии показано лечение основного заболевания. Лечение эссенциальной гемералопии см. Авитаминоз А, Гиповитаминозы. Авитаминозы.
Для исследования радужной оболочки и цилиарного тела применяют биомикроскопию, гониоскопию и циклоскопию. Глазное дно, в том числе и хориоидею, исследуют методами офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. С целью кратковременного расширения зрачка применяют мидрум (тропикамед) - 0,5 % раствор, цикломед (циклопентолат) - 0,5 % раствор. Используют также методы исследования гемодинамики глаза, основанные на регистрации глазного пульса: реоофтальмографию, при помощи которой определяют реографический коэффициент - показатель, количественно характеризующий объемную скорость крови во внутриглазных сосудах; офтальмо-динамографию - метод определения давления в глазной артерии; офтальмоплетизмографию - метод определения пульсового объема глаза; офтальмосфигмографию - метод регистрации пульса давления глаза, выполняемый обычно с помощью электронного тонографа.
Ультразвуковую допплерографию применяют в офтальмологии для определения линейной скорости и направления тока крови в сосудах, относящихся к каротидной системе (внутренняя сонная и глазная артерии). Этот метод используется для диагностики заболеваний глаза, обусловленных стенозирующими или окклюзионными процессами во внутренней сонной и глазной артериях (каротидный синдром, ретинопатия венозного стаза и др.).
См. выше
Содружественное косоглазие - это патология бинокулярного зрения и глазодвигательного аппарата, которая требует своевременно ранней коррекции в детском возрасте.
Содружественное косоглазие возникает наиболее часто в 2-3 года и встречается у 2-3% детей.
Следует подчеркнуть, что косоглазие - это не только косметический, но и функциональный недостаток, влияющий на развитие ребенка, его ориентацию в пространстве, существенно повышающий опасность травматизма и ограничивающий выбор будущей профессии ребенка.
Как известно, организм ребенка обладает высокими адаптивными способностями. По этому при возникновении косоглазия, в достаточно короткие сроки, возникает центральное подавление бинокулярного зрения, приводя к одновременному (когда нет слияния в единый зрительный образ); или даже к монокулярному зрению (зрение одним глазом – когда ребенок не определяет взаиморасположение предметов).
Все выше перечисленные причины, свидетельствуют об актуальности данной патологии и требуют внимательного отношения к этой проблеме: раннему, своевременному выявлению и лечению косоглазия.
Цель лечения содружественного косоглазия состоит в восстановлении бинокулярного зрения, что осуществляется за счет совместной деятельности сенсорной и моторной функции глаз.
Лечение косоглазия - это сложный и многоступенчатый процесс.
• В первую очередь при лечении косоглазия необходимо восстановить бификсацию (т.е. одновременную зрительную фиксацию предмета двумя глазами);
• Затем добиться выработки одновременного слияния монокулярных изображений в один зрительный образ в соответствующих отделах коры ГМ (бифовеальное слияние)
• И в завершение лечения - проецирования корой ГМ изображения в определенную область рассматриваемого пространства, т. е. Выработать стереоскопическое зрение.
Лечение содружественного косоглазия условно подразделяется на этапы, каждый из которых решает определенные задачи.
Первый этап лечения содружественного косоглазия называется плеоптикой.
Плеоптика объединяет все мероприятия по борьбе с амблиопией (ослабленным зрением).
Начинается лечение косоглазия с назначения очковой коррекции аметропии.
При сочетании содружественного косоглазия с аметропией независимо от возраста ребенка назначается очковая коррекция. Очки хорошо воспринимают дети начиная с 6-месячного возраста, чем раньше они назначены, тем лучше результат лечения. Очки выписывают по данным рефракции (при скиаскопии, рефрактометрии), определенным на фоне циклоплегии (3-х дневная атропинизация с назначением сульфата атропина детям до года 0,1%, от 1 до 3 лет - 0,3%, от 3 до 6 лет - 0,5% и старше 6 лет - 1,0%).
Очки назначаются для постоянного ношения независимо от того, влияют ли они на угол косоглазия. Уточнение очковой коррекции и смену очковых линз необходимо проводить ежегодно.
Плеоптическое лечение включает основные и вспомогательные методы лечения амблиопии (ослабленного зрениея). Основные методы плеоптики: пенализация, прямая окклюзия, локальный (макулярный) засвет сетчатки, лечение с помощью отрицательного последовательного образа.
Вспомогательные методы плеоптики: обратная окклюзия, общий засвет сетчатки, структурированный засвет сетчатки, лечение амблиопии с применением компъютерных программ, медико-педагогические занятия с дозированными зрительными нагрузками
и др.
Плеоптическое лечение в зависимости от возраста ребенка начинается с пенализации или окклюзии.
Пенализация (от франц. penalite - штраф) показана детям от 1 до 4 лет. С целью штрафования лучше видящего глаза, его зрение ухудшается за счет создания искусственной анизометропии, при этом фиксирующим становится амблиопичный глаз. Пенализация применяется только при сходящемся косоглазии и Hm-ой или E-ой рефракции. Основые виды пенализации - для близи и для дали.
Если острота зрения амблиопичного глаза ниже 0,4 - назначают пенализацию для близи, если выше, то, минуя ее, назначают пенализацию для дали.
Постоянное ношение очков сочетают с длительным назначением инстилляций в ведущий глаз раствора мидриатиков в возрастной дозе однократно утром (первый месяц лечения - ежедневно, затем один раз в 3, 5 и 7 дней). В этих условиях неамблиопичный глаз перестает работать вблизи, а амблиопичный становится фиксирующим для близи. Максимальный срок пенализации для близи - 4-6 месяцев. При улучшении Vis переходят на пенализации для дали. При отсутствии эффекта целесообразен переход к прямой окклюзии.
Пенализация для дали назначается при остроте зрения амблиопичного глаза 0,4 и выше. При этом виде лечения также назначается длительная атропинизация ведущего глаза.
Можно не проводить атропинизацию, при условии, что ребенок не снимает очки, или не смотрит поверх их вблизи.
Следует отметить, что полное выключение из зрительного акта неамблиопичного глаза (его заклейка - прямая окклюзия) создает условия для более активного включения амблиопичного глаза в работу т.е. является более эффективной, чем пенализация, но в сравнении с пенализацией прямая окклюзия не способствует, а наоборот препятствует формированию основ бинокулярного зрения. Тем не менее, пенализация имеет преимущества перед прямой окклюзией только у детей до 4 лет, борлее старшим детям показано назначение окклюзии.
Окклюзия (occlusio, лат. occludo - закрывать) – это полное выключение из зрительного акта одного из глаз (непрозрачными заслонками - окклюдорами) или светофильтрами разной плотности. Окклюзия может назначаться на весь период бодрствования ребенка, на несколько часов в день или только на период зрительной нагрузки (периодическая окклюзия).
Особое внимание следует уделять назначение окклюзии детям с нистагмом, у которых окклюзия может вызвать усиление нистагма. Заклейка наклеиваться на лицо так, чтобы ребенок не подсматривал через незакрытые участки. Основными видами плеоптической окклюзии является: окклюзия прямая, окклюзия попеременная и окклюзия обратная.
• Прямая окклюзия – заключается в выкл зрения лучше видящего глаза. Это самый простой и распространенный прием восстановления функций косящего глаза. Этот способ применяется более 200 лет и является наиболее эффективным. Назначается прямая окклюзия на срок от 1 до 12 и более месяцев в зависимости от динамики остроты зрения. Обязательным условием является наличие устойчивой центральной фиксации амблиопичного глаза.
Если назначена постоянная окклюзия, то глаз выключается из акта зрения на целый день. Снимают заклейку только на время сна ребенка. Если острота зрения амблиопичного глаза резко снижена, то дети нередко противятся окклюзии, срывают ее. В таких случаях следует постепенно приучать ребенка к окклюзии, проводя ее в первые дни по 2-3 ч в день, постепенно переходя к более длительному ношению заклейки. На фоне заклейки показаны сис-ие зрительные нагрузки, соответствующие возрасту ребенка. Можно рекомендовать раскладывание мелкой цветной мозаики, рисование, конструирование и др.
После закрепления максимально достигнутой остроты зрения амблиопичного глаза и при переходе монолатерального косоглазия в альтернирующее, прямая постоянная окклюзия сменяется на периодическую, которая постепенно отменяется.
Однако, если после назначения прямой окклюзии в течение 1-2 месяцев острота зрения не имеет тенденции к возрастанию, то целесообразно её прекратить.
• Попеременная окклюзия. Попеременное выкл одного из глаз осущ таким образом, что на 3-4 дня в неделю выключается то лучше видящий глаз, то амблиопичный.
• Обратная окклюзия. Выкл из акта зрения амблиопичного глаза путем его заклейки (примерно на 1-1,5 месяца) применяется на первом этапе лечения амблиопии с неправильной фиксацией с целью развития торможения в области "ложной макулы" и дальнейшего применения других методов плеоптики.
Локальный (макулярный) "слепящий" засвет - это лечение амблиопии локальным раздражением макулы сетчатки слепящим светом импульсной лампы или световода (прибором ББО-58) большого безрефлексного офтальмоскопа или его аналога - монобиноскопа (МБС). Метод применяется при устойчивой правильной (т.е. центральной и парацентральной) фиксации амблиопичного глаза.
Сеанс лечения, как и все виды засвета, проводится в темном помещении. Ребенка удобно устраивают перед аппаратом, при этом он сам должен смотреть на лампочку. Засвет производят в течение 20 с, после 5и сек-го перерыва повторяют; итак 3ы за один сеанс. Сеансы рекомендуется проводить 1-2 раза в день. Курс лечения включает 15-25 сеансов. Рекомендуется проверка динамики зрительных функций через каждые 10-15 процедур и наблюдение невропатолога за состоянием ребенка, так как интенсивные засветы могут вызвать невротические реакции.
Общий засвет заднего полюса сетчатки проводят детям с амблиопией начиная с 2-3 летнего возраста (при любой фиксации, даже при нистагме), а детям более старшего возраста - при неустойчивой фиксации амблиопичного глаза.
Этот метод лечения амблиопии является вспомогательным.
Засвет проводится либо обычным (белым) источником света, либо с применением красного фильтра на аппаратах ББО-58 или МБС.
В оптическую систему ББО-58 могут вводиться решетки в виде шахматных клеток разного размера, изображение которых при локальном засвете будет проецироваться на глазное дно.
Такие засветы одновременно осуществляют световую стимуляцию и активацию каналов зрительной системы.
Лазерплеоптика - метод локального раздражения макулы с применением гелий-неонового лазера малой мощности является одним из способов плеоптики и применим так же у детей с устойчивой правильной фиксацией амблиопичного глаза ( Э. С. Аветисов, 1975.)
Разработаны приемы функционального биоуправления (биологической обратной связи) для лечения амблиопии: с помощью компьютера осуществляют запись ЭЭГ затылочной области пациента при просмотре им видеокадров на экране монитора. Специальная компьютерная программа регулирует яркость изображения видеокадров, снижение которой вызывает у ребенка необходимость сосредоточиться на просмотре, что стимулирует зрение амблиопичного глаза (С. А. Туманян, 1981).
Лечение косоглазия с помощью отрицательного последовательного образа.
Метод основан на феномене последовательного образа и остаточных "возбуждений" нейронов, возникающего в зрительной проекционной зоне коры ГМ, после засвета сетчатки. Суть метода в том, что всю сетчатку подвергают засвечиванию на ББО-58 или МБС, тогда как макулу закрывают специальным шариком диаметром 3 мм, установленным перед глазом. После окончания засвета непродолжительно сохраняется последовательный образ, который может быть положительным (светлый круг с затемнением в центре) или отрицательным (темный круг с просветлением в центре).
Для лечения используют отрицательный последовательный образ. Методика выполнима при любой устойчивой фиксации (правильной или неправильной) амблиопичного глаза лишь у детей старшего возраста, так как требует понимания ребенком происходящего и анализа своих ощущений.
Прободные ( проникающие ) ранения глазного яблока бывают в виде сквозных повреждений роговицы и склеры глазного яблока.
Сквозные ранения глазного яблока возникают при повреждении режущими и колющими инструментами, кусочками стекла и другими инородными телами и сопровождаются наличием входного и выходного отверстия, а также соединяющего их спадающегося канала. При обследовании выявляется рана, которую при ее локализации в области верхнего века довольно нелегко заметить, и наличие кровоизлияний вокруг нее. Такие повреждения очень часто сопровождаются выпадением хрусталика, стекловидного тела, ретробульбарной гематомой.
Выделяют три достоверных признака прободного ранения глаза:
1. Наличие зияющей раны роговицы или склеры, когда видно, что целостность наружной оболочки глаза нарушена по всей ее толщине;
2. Наличие ущемления между краями раны роговицы или склеры внутренних оболочек глаза (радужки, ресничного тела, собственно сосудистой оболочки, сетчатки), либо стекловидного тела;
К относительным признакам прободного ранения глаза относятся внутриглазные кровоизлияния, снижение внутриглазного давления, повреждения радужки, помутнения и смещения хрусталика и др.
Примечание. 1. Радужка, ущемленная между краями роговичной раны, выглядит в виде темно-серого, коричневого, либо черного округлого или колбасовидного комочка. Такой же формы черный комочек, ущемленный между краями раны склеры, образуется при выпадении ресничного тела или сосудистой оболочки. Врач, не имеющий опыта лечения больных с подобными ранениями, может принять данный комочек за инородное тело. При попытке удалить такое «инородное тело» оказывается, что это внутренняя оболочка глаза, вытясивание которой пинцетом обычно приводит к гибели глаза. Вот почему, при отсутствии должного опыта, никогда не следует пытаться удалить инородные тела со склеры.
2. Наличие инородного тела, при нахождении его в прозрачных оптических средах, может быть установлено при осмотре глаза с боковым освещением и при исследовании в проходящем свете. При нахождении инородного тела в непрозрачных структурах глаза его визуализация возможна только при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании.
Клиника прободного ранения аналогична непрободным ранениям глаза.
Среди новообразований органа зрения внутриглазные опухоли по частоте занимают второе место, большинство из них злокачественные. Опухоли сосудистой оболочки глаза
Опухоли сосудистой оболочки составляют более 2/3 всех внутриглазных новообразований, развиваются в возрасте от 3 до 80 лет Они чаще представлены опухолями нейроэкто-дермального генеза, реже — мезодермального. В радужке и цилиарном теле локализуется около 23—25 % всех опухолей, остальные 75—77 % — в хориоидее.
Опухоли радужки
До 84 % опухолей радужки относятся к доброкачественным, более половины из них (54—62 %) имеют миогенную природу.
Доброкачественные опухоли. Лейомиома развивается из элементов зрачковых мышц, характеризуется крайне медленным ростом, может быть беспигментной и пигментной. Разнообразие окраски опухоли можно объяснить морфогенезом радужки. Дело в том, что зрачковые мышцы радужки формируются из наружного слоя пигментного эпителия иридоцилиарного зачатка. В эмбриогенезе клетки сфинктера радужки продуцируют меланин и миофибриллы, в постнатальном периоде способность вырабатывать меланин исчезает, дилататор же ее сохраняет. Этим можно объяснить появление беспигментных лейомиом, развивающихся из сфинктера, и пигментных лейомиом, формирующихся из элементов дилататора. Опухоль диагностируют преимущественно в третьем — четвертом десятилетиях жизни.
Беспигментная лейомиома растет локально в виде желтовато-розового полупрозрачного проминирующего узла. Опухоль локализуется по краю зрачка или, реже, в прикорневой зоне (в области цилиарных крипт). Границы опухоли четкие, консистенция рыхлая, студенистая. На поверхности ее видны полупрозрачные выросты, в центре которых находятся сосудистые петли. Лейомиома, расположенная у края зрачка, приводит к вывороту пигментной каймы и изменению его формы. При локализации опухоли в зоне цилиарных крипт одним из первых симптомов является повышение внутриглазного давления, поэтому таким больным нередко ставят диагноз односторонней первичной глаукомы.
Пигментная лейомиома имеет цвет от светло- до темно-коричневого. Форма опухоли может быть узловой, плоскостной или смешанной (рис. 20.11, б). Она чаще локализуется в цилиарном поясе радужки. Характерно изменение формы зрачка, его удлинение вследствие выворота пигментной каймы, направленной в сторону опухоли. Консистенция пигментной лейомиомы более плотная, чем беспигментной, поверхность бугристая, новообразованные сосуды не видны. Прорастание опухоли в угол передней камеры более чем на 1/3 ее окружности приводит к развитию вторичной внутриглазной гипертензии. Признаками прогрессирования опухоли принято считать изменения вокруг опухоли: сглаженность рельефа радужки и появление зоны распыления пигмента, пигментных дорожек, направляющихся в стороны от опухоли, сосудистого венчика в радужке; изменяется также форма зрачка. Прорастая в структуры угла передней камеры и цилиарное тело, опухоль выходит в заднюю камеру, вызывая смещение и помутнение хрусталика. Диагноз может быть установлен на основании результатов биомикро-, гонио-, диафаноскопии и иридоангиографии Лечение хирургическое: опухоль удаляют вместе с окружающими здоровыми тканями (блокэксци-зия). При удалении не более 1/3 окружности радужки целость ее может быть восстановлена путем наложения микрошвов. В результате восстановления целости радужки как диафрагмы значительно снижаются степень выраженности и частота хрусталикового астигматизма, уменьшаются световые аберрации. Прогноз для жизни благоприятный, для зрения зависит от исходной величины опухоли: чем меньше опухоль, тем больше вероятность сохранения нормального зрения.
Невус. Цвет радужки и рисунок крипт у каждого человека генетически запрограммированы. Окраска ее практически у всех неоднородна: по поверхности радужки могут быть разбросаны участки гиперпигментации в виде мелких пятнышек — "веснушек". Истинные невусы относят к меланоцитарным опухолям, производным нервного гребешка. Их выявляют как у детей, так и у взрослых. Клинически невус имеет вид более интенсивно пигментированного участка радужки. Цвет его варьирует от желтого до интенсивно-коричневого. Поверхность опухоли бархатистая, слегка неровная. Иногда невус слегка выступает над поверхностью радужки. Границы его четкие, рисунок радужки на поверхности невуса сглажен, в центральной части, где опухоль более плотная, рисунок отсутствует. Размеры невуса колеблются от участка пигментации размером 2—3 мм до крупных очагов, занимающих один квадрант поверхности радужки и более. При прогрессировании опухоль темнеет и увеличивается, вокруг нее появляются распыление не наблюдавшегося ранее пигмента и венчик расширенных сосудов, границы образования становятся менее четкими. Стационарные невусы должны находиться под наблюдением. При прогрессировании невуса показано его иссечение. Прогноз для жизни и зрения хороший.
Злокачественные опухоли. Меланома развивается в возрасте от 9 до 84 лет, чаще в пятом десятилетии жизни у женщин. У половины больных длительность заболевания до обращения к врачу составляет около 1 года, у остальных темное пятно на радужке замечают в детстве. Меланома радужки морфологически характеризуется выраженным структурным и клеточным атипизмом. В основном наблюдается веретеноклеточный тип опухоли, что определяет ее более доброкачественное течение.
По характеру роста выделяют узловую, диффузную (встречается крайне редко) и смешанную мелано-мы. Узловая меланома имеет вид нечетко отграниченного узла, проминирующего в переднюю камеру. Поверхность опухоли неровная, глубина передней камеры неравномерная. Цвет меланомы варьирует от светло- до темно-коричневого. Врастая в строму радужки, опухоль может имитировать кисту. При соприкосновении меланомы с задним эпителием роговицы возникает ее локальное помутнение. Прорастая дилататор радужки, опухоль приводит к изменению формы зрачка: его край на стороне опухоли уплощается, не реагирует на мидриатики. В углу передней камеры — застойные явления в сосудах радужки. Опухоль может заполнить заднюю камеру, вызвав компрессию хрусталика, его помутнение и дислокацию кзади. По поверхности радужки рассеиваются комплексы клеток опухоли, она приобретает пестрый вид (рис. 20.13). Вследствие прорастания опухоли в угол передней камеры нарушается отток внутриглазной жидкости, развивается стойкая, не поддающаяся медикаментозной терапии внутриглазная гипертензия.
Диагноз устанавливают на основании результатов биомикро-, гонио-, диафаноскопии и флюоресцентной иридоангиографии. Лечение хирургическое. Локализованная меланома радужки, занимающая не более 1/3 ее окружности, подлежит локальному удалению. Возможно проведение локальной фотодинамической терапии. При большем размере очага поражения следует рекомендовать энуклеацию глазного яблока. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный с учетом преобладания веретеноклеточного типа опухоли. Метастазирование наблюдается в 5— 15 % случаев и в основном при больших опухолях. Прогноз для зрения после выполнения органосохранных операций, как правило, благоприятный.
Опухоли ресничного (цилиарного) тела
Доброкачественные опухоли наблюдаются редко, представлены аденомой, эпителиомой, медуллоэпителиомой.
Злокачественные опухоли встречаются чаще.
Меланома ресничного тела составляет менее 1 % всех меланом сосудистой оболочки. Опухоль развивается в пятом — шестом десятилетиях жизни, однако в литературе имеются сведения о возникновении меланомы указанной локализации у детей. По морфологической характеристике эта опухоль ничем не отличается от меланом хориоидеи и радужки, но отмечается преобладание ее эпителиоидных и смешанных форм. Опухоль растет медленно, может достигать больших размеров. Через широкий зрачок хорошо виден четко отграниченный узел округлой формы, чаще темного цвета. В большинстве случаев опухоль имеет смешанную локализацию: в радужке или хориоидее и ресничном теле. В течение длительного периода времени заболевание протекает бессимптомно. При больших опухолях больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения из-за деформации и дислокации хрусталика. Прорастание меланомы в угол передней камеры сопровождается образованием складок радужки, концентричных опухоли, ложного иридодиализа. При прорастании опухоли в дилататор изменяется форма зрачка. Зрачок не реагирует на свет, край его уплощается. При расширении мидриатиками зрачок приобретает неправильную форму. Врастание опухоли в радужку иногда симулирует картину хронического переднего увеита. Беспигментная меланома имеет розоватый оттенок, в ней хорошо визуализированы собственные сосуды. В секторе, где локализуется опухоль, видны застойные, извитые эписклеральные сосуды. На поздних стадиях развивается вторичная глаукома. Опухоль может прорастать склеру, формируя под конъюнктивой узел, чаще темного цвета.
В диагностике меланомы ресничного тела помогают биомикроскопия, микроциклоскопия при широком зрачке, гонио- и диафаноскопия. При лечении локализованных меланом ресничного тела можно ограничиться ее удалением (частичная ламелярная склероувеоэктомия). Возможно лучевое лечение. При больших опухолях (занимающих более 1/3 окружности ресничного тела) показана только энуклеация глазного яблока. Прорастание опухолью склеральной капсулы с формированием подконъюнктивальных узлов обусловливает необходимость энуклеации при инструментально доказанном отсутствии региональных или гематогенных метастазов. Прогноз зависит от клеточного состава и размеров опухоли. Как правило, меланомы ресничного тела растут медленно. Однако при эпителиоидных и смешанных формах, которые наблюдаются чаще, чем в радужке, прогноз ухудшается. Пути метастазирования такие же, что и при хориоидальных меланомах.
Опухоли хориоидеи
Доброкачественные опухоли возникают редко, представлены гемангиомой, остеомой и фиброзной гистиоцитомой.
Гемангиома — редкая врожденная опухоль, относится к гамартомам. Обнаруживают ее случайно либо при нарушении зрительных функций. Снижение зрения — один из ранних симптомов растущей гемангиомы у взрослых, в детском возрасте прежде всего обращает на себя внимание косоглазие. В хориоидее гемангиома почти всегда имеет вид изолированного узла с достаточно четкими границами, округлой или овальной формы, максимальный диаметр опухоли 3—15 мм. Проминенция опухоли варьирует от 1 до 6 мм. Обычно цвет опухоли бледно-серый или желтовато-розовый, может быть интенсивно-красным. Вторичная отслойка сетчатки, ее складчатость наблюдаются практически у всех больных, при больших опухолях она становится пузыревидной. Калибр ретинальных сосудов в отличие от такового при хориоидальной меланоме не изменяется, но на поверхности опухоли могут образовываться мелкие геморрагии. При слабовыраженном субретинальном экссудате кистовидная дистрофия сетчатки создает картину "ажурности" опухоли.
Диагностика кавернозной гемангиомы затруднена. Расхождение клинических данных и результатов гистологического исследования отмечаются в 18,5 % случаев. В последние годы диагноз стал более достоверным благодаря использованию флюоресцентной ангиографии. Лечение долгое время считали бесперспективным. В настоящее время используют лазеркоагуляцию или бра-хитерапию (контактное облучение с помощью радиоактивных офтальмо-аппликаторов). Резорбция субретинальной жидкости способствует уменьшению отслойки сетчатки и повышению остроты зрения. Прогноз для жизни благоприятный, но зрение при нелеченой гемангиоме или отсутствии эффекта от лечения может быть потеряно безвозвратно в результате тотальной отслойки сетчатки. В ряде случаев тотальная отслойка заканчивается вторичной глаукомой.
Пигментные опухоли. Источником развития пигментных опухолей служат меланоциты (клетки, продуцирующие пигмент), которые распространены в строме радужки и цилиарного тела, а также в хориоидее. Степень пигментации меланоцитов различна. Увеальные меланоциты начинают продуцировать пигмент в поздней стадии эмбрионального развития.
Невус — наиболее часто встречающаяся доброкачественная внутриглазная опухоль, почти в 90 % случаев локализуется в заднем отделе глазного дна. При офтальмоскопии невусы выявляют у 1—2 % взрослого населения. Есть основание полагать, что частота невусов в действительности значительно выше, так как часть их не содержит пигмента. Большинство невусов врожденные, но пигментация их появляется значительно позже, и обнаруживают эти опухоли случайно после 30 лет. На глазном дне они имеют вид плоских или слегка проминирующих очагов (высотой до 1 мм) светло-серого или серо-зеленого цвета с перистыми, но четкими границами, диаметр их колеблется от 1 до 6 мм (рис. 20.14). Беспигментные невусы имеют овальную или округлую форму, границы их более ровные, но менее четкие в связи с отсутствием пигмента. У 80 % пациентов обнаруживают единичные друзы стекловидной пластинки. По мере увеличения невуса увеличиваются дистрофические изменения в пигментном эпителии, что приводит к появлению большего количества друз стекловидной пластинки и суб-ретинального экссудата, вокруг невуса возникает желтоватый ореол. Окраска невуса становится более интенсивной, границы — менее четкими. Описанная картина свидетельствует о прогрессировании невуса.
Больным со стационарными невусами не требуется лечение, но они нуждаются в диспансерном наблюдении, так как в процессе жизни опухоли могут расти, переходя в стадию прогрессирующего невуса и даже начальной меланомы. Прогрессирующие невусы с учетом потенциальной возможности их перерождения и перехода в меланому подлежат лечению. Наиболее эффективный метод разрушения прогрессирующего невуса — лазеркоагуляция. При стационарном невусе прогноз как для зрения, так и для жизни хороший. Прогрессирующий невус следует рассматривать как потенциально злокачественную опухоль. Существует мнение, что 1,6 % невусов обязательно перерождаются в меланому. Как правило, озлокачествляются до 10 % невусов, диаметр которых более 6,5 мм и высота более 3 мм.
Меланоцитома — крупноклеточный невус с доброкачественным течением, обычно локализуется на диске зрительного нерва, но может располагаться и в других отделах сосудистой оболочки. Опухоль бессимптомна, и у 90 % больных ее выявляют случайно. При больших ме-ланоцитомах могут отмечаться небольшие нарушения зрения и увеличение слепого пятна. Опухоль представлена одиночным узлом, она плоская или слегка проминирую-щая (1—2 мм), границы достаточно четкие. Размеры и локализация различны, но чаще меланоцитома расположена у диска зрительного нерва, прикрывая один его квадрант. Цвет опухоли у большинства больных интенсивно-черный, на поверхности могут быть светлые очажки — друзы стекловидной пластинки (рис. 20.15). Лечение не требуется, но пациенты должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога. При стационарном состоянии опухоли прогноз для зрения и жизни хороший.
Злокачественные опухоли представлены в основном меланомами.
Возможны три механизма развития хориоидальной меланомы: возникновение как первичной опухоли — de novo (чаще всего) на фоне предшествующего хориоидального невуса либо существующего окулодер-мального меланоза. Меланома начинает развиваться в наружных слоях хориоидеи и, согласно последним данным, представлена двумя основными клеточными типами: веретеноклеточным А и эпителиоидным. Веретеноклеточная меланома метастазирует почти в 15 % случаев. Частота метастазирования эпителиоид-ной меланомы достигает 46,7 %. Таким образом, клеточная характеристика увеальной меланомы является одним из определяющих факторов прогноза для жизни. Более половины меланом локализуется за экватором. Опухоль, как правило, растет в виде солитарного узла. Обычно больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения, фото- и морфопсии.
В начальной стадии опухоль представлена небольшим очагом коричневого или темно-серого цвета диаметром 6—7,5 мм, на поверхности и вокруг которого видны друзы (келоидные тельца) стекловидной пластинки (рис. 20.16). Кистовидные полости в прилежащей сетчатке образуются в результате дистрофических изменений в пигментном эпителии и появления субретинальной жидкости. Поля оранжевого пигмента, обнаруживаемые на поверхности большинства меланом, обусловлены отложением зерен липофусцина на уровне пигментного эпителия сетчатки. По мере роста опухоли окраска ее может стать более интенсивной (иногда даже темно-коричневой) или же остается желтовато-розовой, беспигментной (рис. 20.17). Субретинальный экссудат появляется при сдавливании хориоидальных сосудов или в результате некробиотических изменений в быстро растущей опухоли. Увеличение толщины меланомы вызывает дистрофические изменения в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки, в результате чего нарушается целость стекловидной пластинки и опухоль прорастает под сетчатку — формируется так называемая грибовидная форма меланомы (рис. 20.18). Такая опухоль имеет обычно достаточно широкое основание, узкий перешеек в мембране Бруха и шаровидную головку под сетчаткой. При разрыве мембраны Бруха могут возникать кровоизлияния, являющиеся причиной увеличения отслойки сетчатки или ее внезапного появления. При юкстапапиллярной локализации меланомы субретинальная экссудация в ряде случаев вызывает застойные явления в диске зрительного нерва, что при беспигментных опухолях иногда ошибочно расценивают как неврит или односторонний застойный диск зрительного нерва.
Чрезвычайно трудно распознать меланому хориоидеи при непрозрачных средах. В таких случаях уточнить диагноз помогают дополнительные методы исследования (ультразвуковое сканирование, компьютерная томография). До решения вопроса о характере лечения онколог должен провести тщательное обследование больного с увеальной меланомой с целью исключения метастазов. Следует помнить, что при первичном обращении к офтальмологу метастазы обнаруживают у 2—6,5 % больных с крупными опухолями и у 0,8 % с небольшими меланомами.
Более 400 лет единственным лечением меланомы хориоидеи была энуклеация глазного яблока С 70-х годов XX столетия в клинической практике начали использовать органосохраняющие методы лечения, целью которых является сохранение глаза и зрительных функций при условии локального разрушения опухоли. К таким методам относятся лазеркоагуляция, гипертермия, криодеструкция, лучевая терапия (брахитерапия и облучение опухоли узким медицинским протонным пучком). При преэкваториально расположенных опухолях возможно их локальное удаление (склероувеоэктомия). Естественно, органосохраняющее лечение показано только при небольших опухолях.
Меланома метастазирует гематогенным путем, чаще всего в печень (до 85 %), второе место по частоте возникновения метастазов занимают легкие. Применение химио- и иммунотерапии при метастазах увеальной меланомы пока ограничено в связи с отсутствием положительного эффекта. Прогноз для зрения после брахи-терапии определяется размерами и локализацией опухоли. В целом хорошее зрение после брахитерапии удается сохранить почти у 36 % больных при локализации опухоли вне макулярной зоны. Глаз как косметический орган сохраняется у 83 % больных. После лечения больные должны находиться под наблюдением практически до конца жизни. После лучевой терапии и локального удаления опухоли врач должен осматривать больных каждые 3 мес в первые 2 года, затем 2 раза в год в течение 3-го и 4-го года, далее 1 раз в год.
Опухоли сетчатки
Опухоли сетчатки составляют 1/3 всех внутриглазных новообразований. Доброкачественные опухоли (гемангиома, астроцитарная гамартома) встречаются крайне редко. Основная группа представлена единственной злокачественной опухолью сетчатки у детей — ретинобластомой.
Учение о ретинобластоме имеет более чем четырехвековую историю (первое описание ретинобластомы дал в 1597 г. Petraus Pawius из Амстердама). Долгие годы ее относили к редко встречающимся опухолям — не более 1 случая на 30 000 живых новорожденных. В последние годы отмечено увеличение заболеваемостью ретинобластомой более чем в 3 раза. По данным Европейской ассоциации офтальмологов, частота ее в популяции составляет 1 на 10 000— 13 000 живых новорожденных.
Выделены две формы заболевания: наследственная и спорадическая. У 10 % больных ретинобластома сопровождается хромосомной патологией (делеции участка хромосомы 13ql4.1), у остальных — структурными и функциональными нарушениями в гене RB1, который в последние годы был выделен и клонирован благодаря использованию молекулярных маркеров. Белковый продукт этого гена функционирует в нормальных тканях и других опухолях, и только при ретинобластоме он оказывается измененным. Таким образом, предрасположенность к возникновению ретинобластомы в настоящее время связывают с наличием терминальной мутации в одном из аллелей гена RB1, который наследуется по аутосомно-доминантному типу и обнаруживается у 60—75 % больных.
Опухоль развивается у детей раннего возраста (до 1 года). У 2/3 больных с наследственной формой ретинобластомы она оказывается билатеральной. Кроме того, при семейных формах ретинобластомы ген RB1 поврежден во всех соматических клетках, поэтому у таких больных высок (около 40 %) риск появления опухолей других локализаций. В настоящее время исследование точковых мутаций в гене ретинобластомы путем хромосомного анализа позволяет не только подтвердить или исключить наследственную форму этой опухоли в семьях с отягощенной наследственностью по ретинобластоме, но и объяснить развитие этой формы у детей, имеющих здоровых родителей. Обнаружение ретинобластомы у ребенка в возрасте до 10 мес свидетельствует об ее врожденном характере, ретинобластому, симптомы которой появились после 30 мес, можно расценивать как спорадическую. Спорадическая форма составляет около 60 % всех ретинобластом, всегда односторонняя, возникает через 12—30 мес после рождения в результате мутаций de novo в обоих аллелях гена RB1, находящихся в клетках сетчатки.
Ретинобластома развивается в любом отделе оптически деятельной части сетчатки, в начале своего роста выглядит как нарушение четкости рефлекса на глазном дне. Позднее появляется сероватый, мутный плоский очаг с нечеткими контурами. В дальнейшем клиническая картина изменяется в зависимости от особенностей роста ретинобластомы. Выделяют эндофитный, экзофитный и смешанный характер роста опухоли.
Эндофитно растущая ретинобластома возникает во внутренних слоях сетчатки и характеризуется ростом в стекловидное тело. Поверхность опухоли бугристая. Толщина узла постепенно увеличивается, цвет сохраняется беловато-желтым, сосуды сетчатки и собственные сосуды опухоли не видны (рис. 20.19). В стекловидном теле над опухолью появляются конгломераты опухолевых клеток в виде стеариновых капель, стеариновых дорожек. Быстрый рост опухоли, сопровождающийся нарушением в ней обменных процессов, приводит к появлению зон некроза с творожистым распадом, впоследствии обызвествляющихся с формированием кальцификатов. При локализации опухоли в преэкваториальной зоне ее клетки, оседая в задней и передней камерах глаза, создают картину псевдогипопиона, цвет которого в отличие от окраски истинного гипопиона беловато-серый. Рано происходит выворот зрачковой пигментной каймы. На поверхности радужки — узелки опухоли, массивные си-нехии, новообразованные сосуды.
Передняя камера становится мельче, влага ее мутнеет. Увеличиваясь в размерах, опухоль заполняет всю полость глаза, разрушает и прорастает трабекулярный аппарат, в результате чего повышается внутриглазное давление. У детей раннего возраста развивается буфтальм, происходит истончение склеролимбальной зоны, что облегчает распространение опухоли за пределы глаза. При прорастании опухолью склеры позади экватора возникает картина целлюлита, частота развития которого колеблется от 0,2 до 4,6 %.
Экзофитно растущая ретинобластома возникает в наружных слоях сетчатки и распространяется под сетчатку, что приводит к ее массивной отслойке, купол которой виден за прозрачным хрусталиком. При офтальмоскопии опухоль выявляют в виде одного или нескольких отграниченных узлов с ровной поверхностью. К опухоли подходят дренирующие расширенные и извитые сосуды сетчатки. На поверхности опухоли видны нежные извитые, хаотично расположенные новообразованные сосуды.
Для ретинобластомы характерен мультифокальный рост. Узлы опухоли локализуются на разных участках глазного дна, имеют округлую или овальную форму, толщина их различная. Иногда геморрагии на поверхности опухоли сливаются и полностью перекрывают опухоль. В подобных случаях при периферическом расположении ретинобластомы первым симптомом может оказаться "спонтанно" возникший гемофтальм.
Смешанная ретинобластома характеризуется комбинацией офтальмологических симптомов, свойственных двум описанным формам. Хорошо известные признаки ретинобластомы — "свечение" зрачка и косоглазие, гетерохромия или рубеоз радужки, микрофтальм, буфтальм, гифема, гемофтальм — следует расценивать как косвенные, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. У 9,4 % больных ретинобластома протекает без косвенных признаков и ее обнаруживают, как правило, при профилактических осмотрах.
Ретинобластома у детей старшего возраста характеризуется снижением остроты зрения. В клинической картине преобладают признаки вялотекущего увеита, вторичной боляшей глаукомы, отслойки сетчатки, редко развивается ангиоматоз сетчатки. Возникновение ретинобластомы в этом возрасте, когда вероятность ее развития мала, усложняет диагностику.
Трилатеральную ретинобластому расценивают как билатеральную опухоль, сочетающуюся с эктопической (но не метастатической!) интракраниальной опухолью примитивного нейроэктодермального происхождения (пинеалобластомой). Третья опухоль, как правило, локализуется в области шишковидной железы, но может занимать и срединные структуры мозга. Клинически опухоль проявляется спустя 2—3 года после обнаружения билатеральной ретинобластомы признаками интракраниального новообразования. Трила-теральную ретинобластому выявляют у детей первых 4 лет жизни. У маленьких детей признаки внутричерепного поражения могут наблюдаться до появления видимых признаков поражения глаз.
Ретиноцитому расценивают как редкий вариант ретинобластомы с более доброкачественным течением в связи с неполной мутацией гена ретинобластомы. Прогноз при ретиноцитоме более благоприятный в связи с наличием четких признаков дифференциации в виде формирования истинных розеток и склонности к самопроизвольной регрессии.
Для диагностики ретинобластомы используют офтальмоскопию, которую следует проводить при максимальном расширении зрачка, а у маленьких детей — во время медикаментозного сна. При осмотре глазного дна на крайней периферии необходимо применить склероком-прессию, что позволяет более детально осмотреть эти труднодоступные для визуального контроля участки. Проводить офтальмоскопию следует по всем меридианам (!). В затруднительных случаях при преэкваториальном расположении опухоли или наличии псевдогипопиона показана тонкоигольная аспирационная биопсия. Ультразвуковое сканирование позволяет определить размеры ретинобластомы, подтвердить или исключить наличие каль-цификатов.
Лечение ретинобластомы комплексное, направлено на сохранение жизни больного ребенка и его глаза, всегда индивидуальное, его планируют в зависимости от стадии процесса, общего состояния ребенка, риска возникновения вторых злокачественных опухолей и ультимативного требования родителей сохранить зрение. При небольших опухолях применение методов локального разрушения позволяет сохранить глаз в 83 % случаев, а в комбинации с полихимиотерапией — добиться 5-летней выживаемости почти 90 %. При больших опухолях проведение полихимиотерапии в комбинации с энуклеацией обеспечивает 4-летнюю выживаемость более чем 90 %. Ретинобластома диссеминирует вдоль зрительного нерва по межоболочечному пространству, гематогенным путем распространяется в кости, головной мозг, лимфогенным путем — в регионарные лимфатические узлы.
Прогноз для жизни при ретинобластоме зависит от ряда факторов (расположение опухоли кпереди от зубчатой линии, наличие множественных узлов опухоли, суммарный диаметр которых более 15 мм, объем опухоли, достигающий половины объема полости глаза и более, распространение опухоли в стекловидное тело или орбиту, рост опухоли в хориоидею, зрительный нерв). Риск возникновения метастазов повышается до 78 % при распространении опухоли в орбиту. Конечно, к факторам риска относится и наследственная отягощенность. Стандартизованные показатели смертности от ретинобластомы при ее наследственных формах в последние годы увеличились с 2,9 до 9, в то время как при спорадических случаях ретинобластомы отмечено их уменьшение с 1,9 до 1,0.
С целью выявления ранних рецидивов опухоли после энуклеации глазного яблока или возникновения опухоли в парном глазу обязателен контрольный осмотр ребенка. При монолатеральной ретинобластоме его следует проводить каждые 3 мес в течение 2 лет, при билатеральной — в течение 3 лет. У детей старше 12 мес после окончания лечения 1 раз в год целесообразно проводить компьютерную томографию головы, что позволит проконтролировать состояние мягких тканей орбит и исключить метастаз опухоли в головной мозг. Излеченные дети должны находиться под диспансерным наблюдением пожизненно.
Лечение трахомы
Местное применение 1 % мази или 1 % раствора тетрациклина, эритромицина, олететрина,10% раствора сульфапиридазина натрия, 5% мази или 30-50% раствора этазола 3-6 раз в день. При необходимости спустя 1-2 нед от начала лечения - экспрессия фолликулов. В случаях тяжелой трахомы общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, витаминотерапия, дегельминтизация, устранение аллергических проявлений. При осложнениях показано хирургическое лечение.
Диспансеризация больных глаукомой включает следующие основные мероприятия: систематический контроль за состоянием больного, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих болезней, трудоустройство и оздоровление бытовых условий, санитарно-просветительную работу с населением, больными глаукомой, врачами других специальностей и средними медицинскими работниками.
В Советском Союзе принята трехзвеньевая система диспансерного обслуживания больных глаукомой: глазной кабинет районной поликлиники или медсанчасти, глаукомный кабинет (городской, областной или республиканский), стационар. В глазном кабинете поликлиники на каждого больного и на лиц с подозрением на глаукому заводят диспансерную карту, в которой отмечают данные исходного осмотра и всех последующих обследований. Карты хранят непосредственно в кабинете врача, раскладывая их по дням повторных посещений. На лицевой стороне общей амбулаторной карты делают пометку "Глаукома". Такая пометка нужна для того, чтобы специалисты другого профиля согласовывали лечебные назначения с глазным врачом. На руки больному выдают личную карточку, в которой, кроме паспортных данных и диагноза, отмечают дату следующего планового посещения поликлиники и все назначения врача. Больной получает также краткую памятку с рекомендациями о режиме труда, жизни и питания.
При очередном посещении больным глаукомой глазного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, поле зрения, производят осмотр переднего отдела глаза, прозрачных сред и глазного дна, измеряют внутриглазное давление. Исследование гидродинамики глаза (компрессионно-тонометрическая проба или тонография) достаточно провести 1-2 раза в год и дополнительно в тех случаях, когда отмечаются изменения в статусе больного.
Глаукоматозные кабинеты созданы во многих крупных городах. В их задачу входит организация активного выявления больных, консультативная помощь поликлиникам в сложных случаях, контроль за всей системой диспансерного обслуживания, вопросы учета и отчетности, санитарно-просветительная работа, подготовка кадров, социальные мероприятия. Глаукоматозные кабинеты должны окончательно решать вопрос о целесообразности направления больного на стационарное обследование и лечение.
Роль стационара в системе диспансерного обслуживания заключается прежде всего в оказании высококвалифицированной диагностической и лечебной помощи больным глаукомой.
Для исследования остроты зрения пользуются таблицами, на которых изображены черные буквы, знаки, кольца с разрезами, так называемые оптотипы, или рисунки определенной величины для детей, расположенные нисходящими рядами. Таблицы построены так, что толщина штриха буквы или знака 10-й строчки видны с расстояния 5 м под углом в 1 мин, а вся буква — под углом в 5 мин, что соответствует остроте зрения, равной 1,0. Острота зрения проверяется с расстояния 5 м и обозначается буквой V, от слова Visus — зрение.
Таблицы построены по десятичной системе, при которой каждый последующий ряд отличается от предыдущего (сверху вниз) на 0,1 остроты зрения. Так, если больной с расстояния в 5 м видит знаки второго ряда, острота зрения равно 0,2; пятого ряда — 0,5 и т. д. Регистрировать ответы больного нужно следующим образом. Vis ОD (правого глаза) = 0,5; VisOS (левого глаза) = 0,6 или Vis Outr (обоих глаз) = 1,0. Таблицы должны быть чистыми. Для сохранения постоянства освещения и яркости таблиц их помещают в осветительный аппарат, на внутренней поверхности стенок которого укреплены зеркала, улучшающие равномерность освещения таблиц. Впереди размещается электрическая лампочка мощностью 40 Вт, закрытая от больного непрозрачным экраном. Наилучшее освещение таблиц достигается с помощью люминесцентных ламп.
Исследование с помощью освещенных таблиц можно производить в любое время дня. Обычно осветительный аппарат вместе с таблицами помещают напротив окна. Для предохранения таблиц от выцветания рекомендуется закрывать их после работы полотняными шторками.
Остроту зрения определяют с расстояния 5 м. Каждый глаз исследуют отдельно, а другой в это время прикрывают белой заслонкой из пластмассы размером 9Ѕ12 см. Исследующий указкой показывает испытуемому буквы таблицы последовательно сверху вниз. Испытуемый должен назвать все показываемые ему буквы.
Остроту зрения можно определить, исследуя ее с расстояния не 5 м, а с любого другого. Для этого пользуются формулой V =d:D, где d — расстояние от больного до таблицы, а D — расстояние, на котором глаз с нормальной остротой зрения видит данный ряд. Эти значения напечатаны слева (D) и справа (V) на каждой строке таблицы.
Например, если больной сидит на расстоянии 4 м от таблицы и видит буквы только первого ряда, которые в норме он должен был различать с расстояния 5 м, то его острота зрения 4:50 = 0,08, а не 0,1, как было бы, если бы он видел знаки первой строки с расстояния 5 м. В тех случаях, когда с расстояния 5 метров не различают и первого ряда букв, исследуемого для определения остроты зрения подводят ближе к таблице и учитывают расстояние, с которого он видит первую строку. Так, если он различает знаки первой строки только с расстояния 1 м, то острота зрения — 1:50, т. е. 0,02, если видит знаки с расстояния 2 м, то острота зрения равна 2:50 = 0,04 и т. д. Можно показывать пальцы на черном фоне и отмечать, с какого расстояния больной дает правильные показания. В обоих случаях производят расчет по формуле, считая, что толщина пальцев примерно соответствует первому ряду букв. Если больной не видит знаков первой строки даже с расстояния 1 метра и не может считать пальцы руки, показываемые с этого или более близкого расстояния, то необходимо проверить состояние светоощущения исследуемого глаза. Для этого больного усаживают в темной комнате, сзади и слева от него помещают источник света, направляют свет, например блик отфальмоскопа (глазного зеркала) отдельно в каждый глаз (другой глаз в это время закрыт ладонью) и справляются у больного, видит ли он свет и в каком направлении (сверху, снизу, справа, слева). Если больной правильно определяет это направление, его зрение считается равным светоощущению (обозначается 1:00) с правильной проекцией света (proectio certa — p.c.). В том случае, когда больной видит свет, но неправильно указывает направление, зрение равно светоощущению (1:00) с неправильной проекцией (proectio incerta — p. inc). Наконец, если больной вовсе не отличает света от темноты, зрение исследуемого глаза считают равным нулю (0). Определение наличия свето-ощущения и состояния проекции света крайне важно для решения вопроса о целесообразности некоторых видов оперативного вмешательства. Так, при помутнениии роговицы или хрусталика острота зрения может снизиться из-за этих помутнений до светоощущения, но правильная проекция света укажет на сохранность функций зрительно-нервного аппарата. В таком случае можно рассчитывать на успех операции и возвращение больному зрения. Неправильная проекция света обычно бывает при необратимых нарушениях функции сетчатой оболочки и зрительного нерва, поэтому операция, устраняющая помутнение роговицы или хрусталика, не будет целесообразной. Острота зрения, равная нулю, свидетельствует о безнадежной, или абсолютной, слепоте.
Определением остроты зрения, как правило, начинается обследование каждого больного, обратившегося к глазному врачу. Понижение остроты зрения может быть первым признаком многих болезней органа зрения, а в процессе лечения больного изменение остроты зрения нередко является одним из основных показателей улучшения или ухудшения его состояния.
Сифилитический кератит. Поражение роговицы при сифилисе может быть как врожденным, так и приобретенным. Заболевание очень редкое, чаще встречается при врожденном сифилисе. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.
Существует мнение, что кератит при врожденном сифилисе вызывается не самими бледными трепонемами, а продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань роговицы и при соответствующих условиях, при попадании на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем может возникнуть кератит. Отсюда следует, что этот кератит представляет собой анафилактическое воспаление.
Существует и другая точка зрения, согласно которой паренхиматозный кератит при сифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговую оболочку. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей.
В клинике паренхиматозного кератита различают три периода.
Первый — прогрессивный период, или период инфильтрации, своеобразен тем, что среди полного здоровья, внезапно, в лимбе появляется помутнение. Это помутнение состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях.
Инфильтрация постепенно увеличивается, распространяется по роговице, отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения-инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистый тракт и возникает сопутствующее воспаление радужной оболочки и цилиарного тела — иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза. Период инфильтрации длится 3—4 нед.
Второй период —период васкуляризации характеризуется тем, что с лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. Процесс сопровождается явлениями ирита и циклита. В среднем этот период длится 6—8 нед.
Третий, или регрессивный, период характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления. Это также период рассасывания помутнений. Периферия роговой оболочки медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на высоте заболевания зрение резко падает вплоть до Светоощущения, то в этом периоде по мере рассасывания помутнений зрение восстанавливается. Рассасывание идет очень, медленно и может продолжаться больше года. Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда и позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем. через год.
После курса лечения содержащими йод препаратами назначаются инъекции биохинола. Затем вводят растворимые соли пенициллина. Местно назначают растворы дионина, мидриатики, желтую ртутную мазь. Также применяют кортикостероиды в виде глазных капель и инъекций, УВЧ-терапию, соллюкс, парафиновые аппликации, электрофорез. Лечение осуществляется с учетом внутриглазного давления. Если остаются помутнения роговицы, показана пересадка роговицы.
Лечение дополняют употреблением витаминов С, D, В1.
В состав основных анатомических элементов, обеспечивающих ак-комодационную функцию, входят (на рис.1) хрусталик(2), цинновы связки(9), цилиарный мускул(10), стекловидное тело(3), склера(6), глазодвигательные мышцы. Поскольку аккомодационная функция связана с изменением оптической системы глаза, то важно четко представлять саму оптическую систему и те исполнительные звенья, которые вызывают в ней соответствующую перестройку.
Оптическая система глаза состоит из роговицы, жидкости передней камеры, хрусталика, стекловидного тела и приемной части - сетчатки. Роговица и хрусталик выполняют роль линз, между которыми размещается водянистая влага со своим показателем преломления. В соответствии с аккомодационной теорией Г. Гельмгольца (1856) переменным компонентом в оптической системе глаза является только хрусталик, а исполнительным элементом, под влиянием которого он изменяется, - цилиарное тело со своими мышечными волокнами.
Сам хрусталик представляет собой двояковыпуклую линзу, пере-дняя поверхность которого обращена в сторону передней камеры и тем самым смывается ее влагой, а задняя примыкает к стекловидному телу. При аккомодации изменяется преимущественно кривизна пе-редней поверхности хрусталика, так как она не встречает активного сопротивления со стороны передней камеры, заполненной водянистой влагой. Связь между хрусталиком и его исполнительным органом - цилиарным телом осуществляется через цинновы связки.
Цинновы связки к хрусталику крепятся по экваториальному кольцу в месте перехода его передней поверхности в заднюю через хрусталиковую сумку, а к цилиарному телу - со стороны цилиарных отростков (рис.2) Таким образом, хрусталик удерживается по всему кольцевому периметру цинковыми связками как бы на весу, что создает впечатление его неустойчивого положения. Тем более такая неустойчивость может вызвать большие сомнения в отношении центровки оптической системы глаза, в которой хрусталик является одним из основных ее компонентов. Однако надежность такой конструкции компенсируется наличием постоянного натяжения - тургора цинновых связок, создаваемого их реципрокным натяжением со стороны цилиарного мускула и хрусталика.
Хрусталик за счет своей эластичности, направленной на его изменение в шаровидную форму, постоянно натягивает цинновы связки на себя, в то время как цилиарное тело при своем расслаблении натягивает их в свою сторону. В результате цинновы связки как бы растягиваются, что и приводит к их постоянному напряжению и упругости. Именно благодаря такому постоянному натяжению цинновых связок создается относительно устойчивое положение хрусталика, находящегося в подвешенном состоянии.
Сами же цинновы связки представляют собой стекловидные нити, тесно сплетенные между собой. При этом различают передние и задние волокна. Последние начинаются в области ora serrata, т.е. в том месте, где заканчивается граница оптической части сетчатки. В хрусталике они прикрепляются к его передней капсуле впереди экватора, образуя гомогенную пластинку zonula lamella. Передние волокна отходят от цилиарного тела у основания его цилиарных отростков и соединяются с капсулой хрусталика позади.
При сокращении цилиарной мышцы, имеет место ослабление натяжения цинновых связок с ее стороны, которое тут же компенсируется натяжением со стороны хрусталика за счет его эластичных свойств. Образно выражаясь, взаимодействие между цилиарным телом и хрусталиком, связанными между собой цинновыми связками, можно представить в виде соревнующихся между собой в перетягивании каната двух лиц, каждое из которых натягивает его на себя. При малейшем ослаблении усилия со стороны одного из них канат натягивается с противоположной стороны. При этом сам канат, пока соревнуются между собой соперники, постоянно находится в натянутом состоянии. Нечто аналогичное имеет место и во взаимодействии цилиарного тела и хрусталика через цинновы связки. Причем их реципрокные силы формируются в цилиарном теле за счет изменения его тонуса, т.е. степени сокращения, а в хрусталике - его эластичных и упругих свойств.
По современным представлениям в цилиарном теле выделяются три вида мышечных волокон (рис.3):
- меридиональные (мышца Брюкке),
- кольцевые (мышца Мюллера),
- радиальные (мышца Иванова) (В.М. Шепкалова, 1962).
Отдельные авторы (А.П.Нестеров, А.Я.Бунин, Л.А.Кацнельсон, 1974) указывают на наличие четвертого вида - мышцы Коллагена. При этом меридиональные волокна идут параллельно склере, радиальная часть - перпендикулярно склере, а кольцевые волокна имеют циркулярное направление. Спереди мышечные волокна цилиарного тела имеют разные формы прикрепления: к эластичному сухожильному кольцу у корня радужки, непосредственно к склере, у волокнистого остова трабекулярной сети, куда эластичные сухожильные тяжи мышечных волокон поступают, пронизывая склеральную шпору, и, изгибаясь в форме арок, переходят в него в строме роговицы. С задней, противоположной стороны сухожильные отростки, а точнее - элементы стромы мышечных воло-кон цилиарной мышцы соединяются, видимо, с эластичной мембраной Бруха, доходя почти до заднего полюса глазного яблока (С.Л. Шаповалов, 1977).
Таким образом, цилиарное тело представляет собой сопряжение разных видов мышечных волокон и его можно рассматривать как разновидность мультиэффекторного аппарата. Кстати заметим, что подобная анатомическая конструкция цилиарного тела не является исключением. По мультиэффекторному принципу построены скелетные и глазодвигательные мышцы, мышечная система век и другие в форме сопряжения быстрофазных соматических и медленнофазных парасимпатических мышечных волокон. В данном случае речь идет, видимо, об одном парасимпатическом виде, т.е. о глазных мышечных волокнах с разной функциональной направленностью (В.Ф. Ананин, 1991).
Вместе с тем высказывается и другая точка зрения, согласно которой "разделение цилиарной мышцы на отдельные части является артефактом" (см. С.Л. Шаповалов, 1977). У человека при аккомодации, сопровождающейся сокращением цилиарной мышцы, происходит ее укорачивание в меридиональном направлении с одновременным смещением впереди и внутри, в сторону оптической оси глаза (С.Л. Шаповалов, 1977).
К средствам индивидуальной защиты глаз и лица относятся очки открытого и закрытого типов, щитки защитные лицевые с наголовным креплением, креплением на каске и с ручкой, шлемы и комбинированные средства, защищающие не только глаза и лицо, но и голову, шею, уши. Одним из основных органов чувств человека является зрение, с помощью которого он получает большой объем информации о внешнем мире. Хорошее зрение необходимо практически при всех видах работ.
В зависимости от характера производства, вида выполняемой работы и производственных факторов, воздействующих на глаза, повреждения подразделяются на механические травмы, химические и термические ожоги, а также повреждения, вызванные изменением оптического диапазона, радиоволнами СВЧ-диапазона и др. Наибольшую и самую разнообразную группу составляют механические травмы. По своему характеру они бывают легкими и тяжелыми. К легким производственным повреждениям глаз, не требующих госпитализации относятся: попадание инородных тел на роговицу и конъюнктиву, травматические эрозии, ссадины в области роговицы и конъюнктивы, травматические кератиты, легкие ожоги (первой степени), легкие контузии глаз (без внутриглазных изменений), порезы и ссадины на коже век, электроофтальмию. К тяжелым повреждениям, при которых необходима госпитализация, относятся: прободные ранения глазного яблока, ожоги роговицы, конъюнктивы и кожи век второй и третьей степеней, тяжелые контузии глаза с повреждением оболочек, смещением хрусталика, отрывы и разрывы век. Легкие повреждения глаз вызываются мелкими инородными телами — частицами окалины, золы, графита, крупинками наждака, мелкой стружкой, пылью. Повреждающими факторами, которые вызывают тяжелые травмы глазного яблока, являются осколки, отлетающие при обработке металла, при обрубке заготовок, дроблении камня, стекла и т.д. Наряду с механическими повреждениями возможны ожоги глаз химическими веществами, которые в свою очередь подразделяются на две основные группы: щелочную и кислотную. Повреждения глаз щелочью всегда опаснее, чем кислотой. Кислоты поражают глазные ткани быстро и резко, не распространяясь вглубь и вширь. Щелочь не задерживается на поверхности, а проникает вглубь ткани, производя там разрушительное действие. Термические ожоги также могут приводить к значительным повреждениям в области глаз. К факторам повреждения глаз относится и производственное излучение, которое имеет место при выполнении таких операций, как электросварка, газосварка, плавление металла, производства стекла и при других процессах, протекающих при высоких температурах со значительным выделением лучистой энергии.
Требования,которым должны удовлетворять защитные очки, щитки, стекла очковые и другие средства индивидуальной защиты глаз и лица, условно подразделяются на четыре основные группы: общие, защитные, гигиенические и эксплуатационные. Они взаимосвязаны между собой, взаимозависят друг от друга и составляют общий комплекс, предопределяющий пригодность средств защиты для тех или иных условий работы.
К общим требованиям относятся масса, размеры, прочность изделия, а также огнестойкость материалов, применяемых для изготовления средств защиты. Эти свойства характеризуют общее состояние изделия.
Под защитными свойствами подразумевается эффективность средств защиты, их рациональность и соответствие назначению при использовании от различных повреждающих факторов. К ним относятся в первую очередь надежность защиты, стойкость к повреждающим факторам, герметичность, пылегазонепроницаемость, стойкость к ударным воздействиям, оптическая плотность светофильтров и другие требования в зависимости от назначения изделия. Гигиенические свойства — это величины полей зрения, степень запотевания очковых стекол, связанная с воздухообменом подочкового пространства и обусловливающая остроту зрения; индифферентность применяемых материалов, а также оптические свойства материалов и т.д. Под эксплуатационными свойствами подразумевается «поведение» средств индивидуальной защиты в производственных условиях: их стойкость к воздействиям внешней среды, срок эксплуатации, надежность крепления стекол и других деталей, качество обработки, состояние защитно- декоративных покрытий, вероятность безотказной работы конструктивных элементов разъемных соединений, маркировка, упаковка и т.п.
Защитные очки изготавливаются в соответствии с ГОСТ 12.4.013-97, который распространяется на очки, предназначенные для защиты глаз от твердых частиц, брызг жидкостей, газов, паров, аэрозолей, пыли, ультрафиолетового и инфракрасного излучений, слепящей яркости света. Стандарт не распространяется на очки для защиты от брызг расплавленного металла, лазерного излучения и радиоволн.
См. Выше
См. Выше
Инородные тела роговицы наиболее часты и в прогностическом плане более опасны, чем инородные тела конъюнктивы, так как при несвоевременном удалении осколка развиваются осложнения типа травматического кератита или гнойной язвы роговицы, что в конечном результате приводит к снижению зрения. Особо опасны ранения роговицы жалом пчелы или остью колоска, которые на боковой поверхности имеют зазубрины, ориентированные в сторону от острия, поэтому любые неквалифицированные действия перемещают их только вглубь глаза.
Клиника ( признаки ) инородного тела роговицы.
Наличие инородного тела в роговице сопровождается слезотечением, блефароспазмом, светобоязнью, ощущением постороннего тела. Визуально определяется инородное тело и инъекция конъюнктивы век и глазного яблока. Неотложная ( первая ) помощь при инородном теле роговицы
Поверхностные инородные тела, после предварительного двух-, трехкратного закапывания 0,5% р-ра ди-каина и при отсутствии специального инструмента, нередко удается удалить пинцетом, инъекционной иглой и др. После удаления инородного тела необходимы инсталляции 30% р-ра сульфацила натрия и закладывание за веко антибактериальной глазной мази. В последующем — консультация окулиста.
Если инородное тело внедрилось в роговицу, для снятия болевого синдрома — одно- или двухкратная инсталляция 0,5% раствора дикаина. При необходимости — наркотические анальгетики. Производится закапывание 30% раствора сульфацил-натрия. Срочная госпитализация в офтальмологическое отделение.
Мышцы глазного яблока. Двигательный аппарат глаза состоит из шести произвольных (поперечно-полосатых) мышц: верхней, нижней, медиальной и латеральной прямых мышц, mm.recti superior, inferior, medialis et lateralis, и верхней и нижней косых мышц, mm. obliquus superior et inferior. Все эти мышцы, за исключением нижней косой, начинаются в глубине глазницы в окружности зрительного канала и прилегающей части fissura orbitalis superior от находящегося здесь общего сухожильного кольца, anulus tendineus communis, которое в форме воронки охватывает зрительный нерв с a.ophthalamica, а также nn.oculomotorius, nasociliaris et abducens.
Прямые мышцы прикрепляются своими передними концами впереди экватора глазного яблока по четырем сторонам последнего, срастаясь с белочной оболочкой при помощи сухожилий. Верхняя косая мышца проходит через волокнисто-хрящевое колечко (trochlea), прикрепленное к fovea trochlearis (или к spina trochlearis, если - она существует) лобной кости, затем она поворачивает под острым углом назад и вбок и прикрепляется к глазному яблоку на верхнелатеральной стороне его позади экватора. Нижняя кocaя мышца начинается от латеральной окружности ямки слезного мешка и направляется под глазное яблоко вбок и кзади ниже переднего конца нижней прямой мышцы; сухожилие ее прикрепляется к склере сбоку глазного яблока позади экватора.
Прямые мышцы вращают глазное яблоко вокруг двух осей: поперечной (mm.recti superior et inferior), причем зрачок направляется кверху или книзу, и вертикальной (mm.recti lateralis et medialis), когда зрачок направляется вбок или в медиальную сторону. Косые мышцы вращают глазное яблоко вокруг сагиттальной оси. Верхняя косая мышца, вращая глазное яблоко, направляет зрачок вниз и вбок, нижняя косая мышца при своем сокращении - вбок и кверху . Нужно заметить, что все движения обоих глазных яблок содружественны, так как при движении одного глаза в какую-нибудь сторону в ту же сторону движется одновременно и другой глаз. Когда все мышцы находятся в равномерном напряжении, зрачок смотрит прямо вперед и линии зрения обоих глаз параллельны друг другу. Так бывает, когда глядят вдаль. При рассматривании предметов вблизи линии зрения сходятся кпереди ( конвергенция глаз).
Иннеpвация мышц глазного яблока: прямые мышцы, за исключением латеральной, и нижняя косая мышца иннервируются от n.oculomotorius, верхняя косая мышца - от n.trochlearis, а латеральная прямая - от n.abducens. Через n.ophthalamicus осуществляется чувствительная иннервация глазных мышц.
- уменьшение количества слепых
- профилактика патологических состояний зрения у детей и их своевременная коррекция
И др.
Все прямые и верхняя косая мышца начинаются у сухожильного кольца, расположенного вокруг канала зрительного нерва у вершины орбиты и сращенного с ее надкостницей (рис. 18.1). Прямые мышцы в виде лент направляются кпереди параллельно соответствующим стенкам орбиты, образуя так называемую мышечную воронку. У экватора глаза они прободают тенонову капсулу (влагалище глазного яблока) и, не доходя до лимба, вплетаются в поверхностные слои склеры. Тенонова капсула снабжает мышцы фасциальным покрытием, которое отсутствует в проксимальном отделе у того места, где начинаются мышцы.
Верхняя косая мышца берет начало у сухожильного кольца между верхней и внутренней прямыми мышцами и идет кпереди к хрящевому блоку, находящемуся в верхневнутреннем углу орбиты у ее края. У блока мышца превращается в сухожилие и, пройдя через блок, поворачивает кзади и кнаружи. Располагаясь под верхней прямой мышцей, она прикрепляется к склере кнаружи от вертикального меридиана глаза. Две трети всей длины верхней косой мышцы находятся между вершиной орбиты и блоком, а одна треть — между блоком и местом прикрепления к глазному яблоку. Эта часть верхней косой мышцы и определяет направление движения глазного яблока при ее сокращении.
В отличие от упомянутых пяти мышц нижняя косая мышца начинается у нижневнутреннего края орбиты (в зоне входа слезно-носового канала), идет кзади кнаружи между стенкой орбиты и нижней прямой мышцей в сторону наружной прямой мышцы и веерообразно прикрепляется под ней к склере в задненаружном отделе глазного яблока, на уровне горизонтального меридиана глаза.
От фасциальной оболочки глазодвигательных мышц и теноновой капсулы идут многочисленные тяжи к стенкам орбиты.
Фасциально-мышечный аппарат обеспечивает фиксированное положение глазного яблока, придает плавность его движениям.
Иннервацию мышц глаза осуществляют три черепных нерва:
глазодвигательный нерв — п. оси-lomotorius (III пара) — иннервирует внутреннюю, верхнюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую;
блоковый нерв — п. trochlearis (IV пара) — верхнюю косую мышцу;
отводящий нерв — п. abducens (VI пара) — наружную прямую мышцу.
Все эти нервы проходят в глазницу через верхнюю глазничную щель.
Глазодвигательный нерв после входа в орбиту делится на две ветви. Верхняя ветвь иннервирует верхнюю прямую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко, нижняя — внутреннюю и нижнюю прямые мышцы, а также нижнюю косую.
Ядро глазодвигательного нерва и находящееся позади него и рядом с ним ядро блокового нерва (обеспечивает работу косых мышц) расположены на дне сильвиева водопровода (водопровод мозга). Ядро отводящего нерва (обеспечивает работу наружной прямой мышцы) находится в варолиевом мосту подо дном ромбовидной ямки.
Прямые глазодвигательные мышцы прикрепляются к склере на расстоянии 5—7 мм от лимба, косые мышцы — на расстоянии 16— 19 мм.
Ширина сухожилий у места прикрепления мышц колеблется от 6—7 до 8—10 мм. Из прямых мышц наиболее широкое сухожилие у внутренней прямой мышцы, которая играет основную роль в осуществлении функции сведения зрительных осей (конвергенция).
Линия прикрепления сухожилий внутренней и наружной мышц, т. е. их мышечная плоскость, совпадает с плоскостью горизонтального меридиана глаза и концентрична лимбу. Это обусловливает горизонтальные движения глаз, их приведение, поворот к носу — аддукцию при сокращении внутренней прямой мышцы и отведение, поворот к виску — абдукцию при сокращении наружной прямой мышцы. Таким образом, эти мышцы по характеру действия являются антагонистами.
Верхняя и нижняя прямые и косые мышцы осуществляют в основном вертикальные движения глаза. Линия прикрепления верхней и нижней прямых мышц располагается несколько косо, их височный конец находится дальше от лимба, чем носовой. Вследствие этого мышечная плоскость этих мышц не совпадает с плоскостью вертикального меридиана глаза и образует с ним угол, равный в среднем 20° и открытый к виску.
Такое прикрепление обеспечивает поворот глазного яблока при действии этих мышц не только кверху (при сокращении верхней прямой мышцы) или книзу (при сокращении нижней прямой), но одномоментно и кнутри, т. е. аддукцию.
Косые мышцы образуют с плоскостью вертикального меридиана угол около 60°, открытый к носу. Это обусловливает сложный механизм их действия: верхняя косая мышца опускает глаз и производит его отведение (абдукцию), нижняя косая мышца является поднимателем и также абдуктором.
Помимо горизонтальных и вертикальных движений, указанные четыре глазодвигательные мышцы вертикального действия осуществляют торсионные движения глаз по часовой стрелке или против нее. При этом верхний конец вертикального меридиана глаза отклоняется к носу (инторзии) или к виску (эксторзии).
Таким образом, глазодвигательные мышцы обеспечивают следующие движения глаза:
приведение (аддукцию), т. е. движение его в сторону носа; эту функцию выполняет внутренняя прямая мышца, дополнительно — верхняя нижняя прямые мышцы; их называют аддукторами;
отведение (абдукцию), т. е. движение глаза в сторону виска; эту функцию выполняет наружная прямая мышца, дополнительно — верхняя и нижняя косые; их называют абдукторами;
движение вверх — при действии верхней прямой и нижней косой мышц; их называют поднимателями;
движение вниз — при действии нижней прямой и верхней косой мышц; их называют опускателями.
Сложные взаимодействия глазодвигательных мышц проявляются в том, что при движениях в одних направлениях они действуют как синергисты (например, частичные аддукторы — верхняя и нижняя прямые мышцы, в других — как антагонисты (верхняя прямая — поднима-тель, нижняя прямая — опускатель).
Глазодвигательные мышцы обеспечивают два типа содружественных движений обоих глаз:
односторонние движения (в одну и ту же сторону — вправо, влево, вверх, вниз) — так называемые верзионные движения;
противоположные движения (в разные стороны) — вергентные, например к носу — конвергенция (сведение зрительных осей) или к виску — дивергенция (разведение зрительных осей), когда один глаз поворачивается вправо, другой — влево.
Вергентные и верзионные движения могут совершаться также в вертикальном и косом направлениях.
Описанные выше функции глазодвигательных мышц характеризуют моторную деятельность глазодвигательного аппарата, сенсорная же проявляется в функции бинокулярного зрения.
Клиническая рефракция. Положение заднего главного фокуса оптической системы глаза в состоянии покоя аккомодации по отношению к сетчатке характеризует клиническую рефракцию. Возможны три варианта положения этого фокуса : 1) задний главный фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, т. е. падающие на глаз параллельные лучи от предметов собираются на его сетчатке— это состояние называется эмметропией, или соразмерной клинической рефракцией. Эмметропы хорошо видят и вдаль, и вблизи; 2) задний главный фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается перед ней — это миопия (близорукость), или сильная клиническая рефракция. Миопы хорошо видят вблизи и плохо вдали; 3) задний главный фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается как бы за ней (в мнимом пространстве)— это гиперметропия (дальнозоркость, гиперопия), или слабая клиническая рефракция. Гиперметропы (гиперопы), как правило, хорошо видят вдали и хуже вблизи. Обе эти разновидности клинической рефракции (миопия, гиперметропия) в отличие от эмметропии считаются аметропией. Кроме того, аметропии имеют разновидность в виде астигматизма («стигма» — точка, «а» — отрицание). Астигматизм характеризуется разной силой преломления оптических сред глаза во взаимно перпендикулярных меридианах (осях).
Каждый вид клинической рефракции характеризуется определенным положением в пространстве так называемой дальнейшей точки ясного видения (punctum remotum), из которой исходят световые лучи, после преломления в оптической системе глаза собирающиеся на сетчатке: 1) дальнейшая точка ясного видения эмметропа находится впереди глаза как бы в бесконечности (дальше 5 м), так как на его сетчатке собираются параллельные лучи; 2) дальнейшая точка ясного видения миопа располагается на каком-то конечном расстоянии перед глазом, что зависит от величины преломляющей силы оптической системы и длины оси глаза. С увеличением степени близорукости дальнейшая точка ясного видения приближается к глазу; 3) дальнейшая точка ясного видения гиперметропа не может быть перед глазом на каком-либо конечном или бесконечном расстоянии, так как он в состоянии собрать на сетчатке лучи, которые образовали бы сходящийся, а не расходящийся пучок еще до того, как они попали в этот глаз. Воображаемая точка пересечения этих расходящихся лучей находится в мнимом отрицательном пространстве, т. е. как бы за глазом.
Дифференциальная диагностика проводится между острым приступом глаукомы и иридоциклитом. При иридоциклите инъекция глаз перикорнеальная, начинается сразу от лимба, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, зрачок узкий, рисунок радужки смазан, а главное — внутриглазное давление нормальное или даже пониженное (16—17 мм рт. ст.), и глаз не производит впечатления «каменного». Боли ограничиваются глазом и орбитой. Дифференцировать эти состояния необходимо, так как неотложная помощь и лечение при них различны. Ошибка может быть роковой для больного, если при остром приступе глаукомы будут применены мидриатики вместо миотиков (Н. А. Юшко и соав., 1980).
Лечение глаз включает биомеханостимуляцию, электростимуляцию глаза, тренировку аккомодации на специальных аппаратах, биорезонансную терапию, компьютерные лечебные программы, визотренинг, оптико-физиологический массаж на лечебном комбайне. В комплекс лечения глаз входит физиотерапевтическое лечение, ультразвук, электрофорез, лазер. Такое лечение глаз должно проводиться 2 раза в год.
В целом, консервативное лечение миопии включает в себя:
Правильную коррекцию (очки, контактные линзы);
Тренировка мышц, напряжение которых приводит к росту миопии, (лазерстимуляция, видеокомпьютерная коррекция зрения, закапывание лекарственных препаратов, курсами);
Периодический контроль врача не реже 1 раз в 6 месяцев (измерение размера глаза);
Общеукрепляющие мероприятия (плавание, массаж воротниковой зоны, контрастный душ и т.д.);
Правильный режим занятий: занятия при хорошем освещении при верхнем свете, настольная лампа 60-100Вт, лампы не дневного света; занятия чередовать с активным, подвижным отдыхом (при миопии до 3-хД, как правило, физические нагрузки не ограничиваются, свыше 3-хД - запрещается поднятие тяжестей, прыжки и некоторые виды соревнований); через 20-30 минут занятий - гимнастика для глаз;
Правильное питание.
Единственный способ навсегда избавиться от близорукости и небходимости носить очки и контактные линзы – хирургическое лечение.
Хирургическое лечение направлено на предотвращение прогрессирования миопии и исправление рефракции.
К первой группе хирургических вмешательств относятся склероукрепляющие операции. Принцип их заключается в том, что за задний полюс глаза вводится вещество, которое задерживает рост глазного яблока в длину, и создаются условия для реваскуляризации склеры. Существует две разновидности:
склероукрепляющая инъекция, при которой с помощью иглы в теноново пространство вводят элементы крови больного или синтетический гель;
задняя склеропластика – укрепление заднего полюса глазного яблока путем пришивания полосок трансплантата.
Эти операции используют в случаях, когда близорукость достигает 6,0 и более дптр, и глазное яблоко явно увеличено в размерах.
Ко второй группе относятся рефракционные операции.
Кератомилез – операция, в результате которой происходит уплощение центральной зоны роговицы.
Кератотомия – операция, в ходе которой наносят несквозные радиальные разрезы по периферии роговицы. За счет них под действием внутриглазного давления роговица уплощается и ее преломляющая сила уменьшаяется.
Экстракция хрусталика (близорукость уменьшается на 12,0 – 13,0 дптр).
Кератофакия – операция по вживлению в роговицу аллотрасплантата в форме рассеивающей линзы.
К последним достижениям рефракционной хирургии относятся эксимерлазерные операции: фоторефрактивная кератэктомия (абляция поверхностных слоев роговицы) и Lasik (эксимерлазерный кератомилез). При этом происходит уменьшение близорукости до 12,0 дптр.
Открытоугольная глаукома — наиболее распространенная форма заболевания. При этой разновидности не отмечается четко выраженных симптомов и человек может длительное время не ощущать растущего внутриглазного давления. Открытоугольная глаукома в начальной стадии своего развития практически не имеет субъективного симптомокомплекса. Только у 15-20% больных отмечаются жалобы на радужные круги, затуманивание зрения и боль в глазах. При осмотре у них обычно определяют высокие цифры внутиглазного давления — более 35 мм рт.ст. Имеющийся симптомокомплекс у этой группы больных глаукомой говорит о развивающемся нарушении циркуляции жидкости в глазу, которое в короткие сроки вызывает нарушение кровообращения и как результат этого — прогрессивное снижение зрительных функций.
Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Офтальмотонус претерпевает значительные суточные колебания (более 5 мм), оставаясь на высоких по сравнению с нормой (25 мм рт.ст. тонометрического давления) цифрах: до 32 мм рт.ст. при открытоугольной глаукоме с умеренно повышенными цифрами внутриглазного давления и более 33 мм рт.ст. — при глаукоме с высоким внутриглазным давлением. Ухудшение зрительных функций связано с нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва. Ранние изменения поля зрения проявляются в небольших дефектах парацентральной области, переходящих в дугообразную скотому. При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса начинают выявляться дефекты периферического поля зрения: сужение границ преимущественно с носовой стороны, а в поздних стадиях заболевания выявляются дефекты концентрического поля зрения, вплоть до «трубочного». Острота зрения при глаукоме обычно не страдает, но при высоких цифрах офтальмотонуса может быть снижена из-за появления отека роговицы.
Обычно раннее выявление глаукомы бывает затруднительно из-за отсутствия жалоб со стороны больного или несвоевременного их обращения в лечебные учреждения. Только та небольшая группа пациентов, у которых бывает выражен описанный субъективный симптомокомплекс, может обратиться за помощью. Прогноз зрительных функций во многом зависит от своевременности и эффективности проводимого лечения.
Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на исследовании глаза в проходящем свете, биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения. У больных глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты.
В последнее время получил некоторое распространение диагноз "преглаукома". Под последней понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении.
Выделены две формы заболевания: наследственная и спорадическая. У 10 % больных ретинобластома сопровождается хромосомной патологией (делеции участка хромосомы 13ql4.1), у остальных — структурными и функциональными нарушениями в гене RB1, который в последние годы был выделен и клонирован благодаря использованию молекулярных маркеров. Белковый продукт этого гена функционирует в нормальных тканях и других опухолях, и только при ретинобластоме он оказывается измененным. Таким образом, предрасположенность к возникновению ретинобластомы в настоящее время связывают с наличием терминальной мутации в одном из аллелей гена RB1, который наследуется по аутосомно-доминантному типу и обнаруживается у 60—75 % больных.
Опухоль развивается у детей раннего возраста (до 1 года). У 2/3 больных с наследственной формой ретинобластомы она оказывается билатеральной. Кроме того, при семейных формах ретинобластомы ген RB1 поврежден во всех соматических клетках, поэтому у таких больных высок (около 40 %) риск появления опухолей других локализаций. В настоящее время исследование точковых мутаций в гене ретинобластомы путем хромосомного анализа позволяет не только подтвердить или исключить наследственную форму этой опухоли в семьях с отягощенной наследственностью по ретинобластоме, но и объяснить развитие этой формы у детей, имеющих здоровых родителей. Обнаружение ретинобластомы у ребенка в возрасте до 10 мес свидетельствует об ее врожденном характере, ретинобластому, симптомы которой появились после 30 мес, можно расценивать как спорадическую. Спорадическая форма составляет около 60 % всех ретинобластом, всегда односторонняя, возникает через 12—30 мес после рождения в результате мутаций de novo в обоих аллелях гена RB1, находящихся в клетках сетчатки.
Ретинобластома развивается в любом отделе оптически деятельной части сетчатки, в начале своего роста выглядит как нарушение четкости рефлекса на глазном дне. Позднее появляется сероватый, мутный плоский очаг с нечеткими контурами. В дальнейшем клиническая картина изменяется в зависимости от особенностей роста ретинобластомы. Выделяют эндофитный, экзофитный и смешанный характер роста опухоли.
Эндофитно растущая ретинобластома возникает во внутренних слоях сетчатки и характеризуется ростом в стекловидное тело. Поверхность опухоли бугристая. Толщина узла постепенно увеличивается, цвет сохраняется беловато-желтым, сосуды сетчатки и собственные сосуды опухоли не видны (рис. 20.19). В стекловидном теле над опухолью появляются конгломераты опухолевых клеток в виде стеариновых капель, стеариновых дорожек. Быстрый рост опухоли, сопровождающийся нарушением в ней обменных процессов, приводит к появлению зон некроза с творожистым распадом, впоследствии обызвествляющихся с формированием кальцификатов. При локализации опухоли в преэкваториальной зоне ее клетки, оседая в задней и передней камерах глаза, создают картину псевдогипопиона, цвет которого в отличие от окраски истинного гипопиона беловато-серый. Рано происходит выворот зрачковой пигментной каймы. На поверхности радужки — узелки опухоли, массивные си-нехии, новообразованные сосуды.
Передняя камера становится мельче, влага ее мутнеет. Увеличиваясь в размерах, опухоль заполняет всю полость глаза, разрушает и прорастает трабекулярный аппарат, в результате чего повышается внутриглазное давление. У детей раннего возраста развивается буфтальм, происходит истончение склеролимбальной зоны, что облегчает распространение опухоли за пределы глаза. При прорастании опухолью склеры позади экватора возникает картина целлюлита, частота развития которого колеблется от 0,2 до 4,6 %.
Экзофитно растущая ретинобластома возникает в наружных слоях сетчатки и распространяется под сетчатку, что приводит к ее массивной отслойке, купол которой виден за прозрачным хрусталиком. При офтальмоскопии опухоль выявляют в виде одного или нескольких отграниченных узлов с ровной поверхностью. К опухоли подходят дренирующие расширенные и извитые сосуды сетчатки. На поверхности опухоли видны нежные извитые, хаотично расположенные новообразованные сосуды.
Для ретинобластомы характерен мультифокальный рост. Узлы опухоли локализуются на разных участках глазного дна, имеют округлую или овальную форму, толщина их различная. Иногда геморрагии на поверхности опухоли сливаются и полностью перекрывают опухоль. В подобных случаях при периферическом расположении ретинобластомы первым симптомом может оказаться "спонтанно" возникший гемофтальм.
Смешанная ретинобластома характеризуется комбинацией офтальмологических симптомов, свойственных двум описанным формам. Хорошо известные признаки ретинобластомы — "свечение" зрачка и косоглазие, гетерохромия или рубеоз радужки, микрофтальм, буфтальм, гифема, гемофтальм — следует расценивать как косвенные, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. У 9,4 % больных ретинобластома протекает без косвенных признаков и ее обнаруживают, как правило, при профилактических осмотрах.
Ретинобластома у детей старшего возраста характеризуется снижением остроты зрения. В клинической картине преобладают признаки вялотекущего увеита, вторичной боляшей глаукомы, отслойки сетчатки, редко развивается ангиоматоз сетчатки. Возникновение ретинобластомы в этом возрасте, когда вероятность ее развития мала, усложняет диагностику.
Трилатеральную ретинобластому расценивают как билатеральную опухоль, сочетающуюся с эктопической (но не метастатической!) интракраниальной опухолью примитивного нейроэктодермального происхождения (пинеалобластомой). Третья опухоль, как правило, локализуется в области шишковидной железы, но может занимать и срединные структуры мозга. Клинически опухоль проявляется спустя 2—3 года после обнаружения билатеральной ретинобластомы признаками интракраниального новообразования. Трила-теральную ретинобластому выявляют у детей первых 4 лет жизни. У маленьких детей признаки внутричерепного поражения могут наблюдаться до появления видимых признаков поражения глаз.
Ретиноцитому расценивают как редкий вариант ретинобластомы с более доброкачественным течением в связи с неполной мутацией гена ретинобластомы. Прогноз при ретиноцитоме более благоприятный в связи с наличием четких признаков дифференциации в виде формирования истинных розеток и склонности к самопроизвольной регрессии.
Для диагностики ретинобластомы используют офтальмоскопию, которую следует проводить при максимальном расширении зрачка, а у маленьких детей — во время медикаментозного сна. При осмотре глазного дна на крайней периферии необходимо применить склероком-прессию, что позволяет более детально осмотреть эти труднодоступные для визуального контроля участки. Проводить офтальмоскопию следует по всем меридианам (!). В затруднительных случаях при преэкваториальном расположении опухоли или наличии псевдогипопиона показана тонкоигольная аспирационная биопсия. Ультразвуковое сканирование позволяет определить размеры ретинобластомы, подтвердить или исключить наличие каль-цификатов.
Лечение ретинобластомы комплексное, направлено на сохранение жизни больного ребенка и его глаза, всегда индивидуальное, его планируют в зависимости от стадии процесса, общего состояния ребенка, риска возникновения вторых злокачественных опухолей и ультимативного требования родителей сохранить зрение. При небольших опухолях применение методов локального разрушения позволяет сохранить глаз в 83 % случаев, а в комбинации с полихимиотерапией — добиться 5-летней выживаемости почти 90 %. При больших опухолях проведение полихимиотерапии в комбинации с энуклеацией обеспечивает 4-летнюю выживаемость более чем 90 %. Ретинобластома диссеминирует вдоль зрительного нерва по межоболочечному пространству, гематогенным путем распространяется в кости, головной мозг, лимфогенным путем — в регионарные лимфатические узлы.
Основную роль в питании органа зрения играет глазная артерия (а. ophthalmica) — одна из основных ветвей внутренней сонной артерии. Через зрительный канал глазная артерия проникает в полость глазницы и, находясь сначала под зрительным нервом, поднимается затем с наружной стороны вверх и пересекает его, образуя дугу. От нее и отходят все основные веточки глазной артерии (рис. 3.8).
Центральная артерия сетчатки (а. centralis retinae) — сосуд небольшого диаметра, идущий от начальной части дуги глазной артерии. На расстоянии 7— 12 мм от заднего полюса глаза через твердую оболочку она входит снизу в глубь зрительного нерва и направляется в сторону его диска одиночным стволом, отдавая в обратном направлении тонкую горизонтальную веточку (рис. 3.9). Нередко, однако, наблюдаются случаи, когда глазничная часть нерва получает питание от небольшой сосудистой веточки, которую часто называют центральной артерией зрительного нерва (a. centralis nervi optici). Топография ее не постоянна: в одних случаях она отходит в различных вариантах от центральной артерии сетчатки, в других — непосредственно от глазной артерии В центре ствола нерва эга артерия после Т-образного деления занимает горизонтальное положение и посылает множественные капилляры в сторону сосудистой сети мягкой мозговой оболочки. Внугриканальцевая и околока-нальцевая части зрительного нерва питаются за счет n.recurrens a.ophthalmica, r.recurrens a. hypophysialis sup.ant. и rr.intracanalicularesa ophthalmica. Центральная артерия сетчатки выходит из стволовой части зрительного нерва, дихотомически делится вплоть до артериол 3-го порядка (рис. 3.10), формируя сосудистую сеть, которая питает мозговой слой сетчатки и внутриглазную часть диска зрительного нерва. Не столь уж редко на глазном дне при офтальмоскопии можно увидеть дополнительный источник питания макулярной зоны сетчатки в виде a.cilioretinalis. Однако она отходит уже не от глазной артерии, а от задней короткой ресничной или артериального круга Цинна— Галлера. Ее роль очень велика при нарушениях кровообращения в системе центральной артерии сетчатки. Задние короткие ресничные артерии (aa.ciliares posteriores breves) — ветви (длиной 6—12 мм) глазной артерии, которые подходят к склере заднего полюса глаза и, перфорируя ее вокруг зрительного нерва, образуют интрасклеральный артериальный круг Цинна—Галлера. Они формируют также собственно сосудистую оболочку — хорио-идею (рис. 3.11). Последняя посредством своей капиллярной пластинки питает нейроэпителиаль-ный слой сетчатки (от слоя палочек и колбочек до наружного плексиформного включительно). Отдельные ветви задних коротких ресничных артерий проникают в ресничное тело, но существенной роли в его питании не играют. В целом же система задних коротких ресничных артерий не анастомозирует с какими-либо другими сосудистыми сплетениями глаза Именно по этой причине воспалительные процессы, развивающиеся в собственно сосудистой оболочке, не сопровождаются гиперемией глазного яблока. Две задние длинные ресничные артерии (aa.ciliares posteriores iongae) отходят от ствола глазной артерии и располагаются дистальнее задних коротких ресничных арте-Рий. Перфорируют склеру на уровне боковых сторон зрительного нерва и, войдя в супрахориоидаль-ное пространство на 3 и 9 часах, достигают ресничного тела, которое в основном и питают. Анастомозируют с передними ресничными артериями, которые являются ветвями мышечных артерий (аа. musculares) (рис. 3.12). Около корня радужки задние длинные ресничные артерии дихотомически делятся. Образовавшиеся ветви соединяются друг с другом и образуют большой артериальный круг радужки (circulus arteriosus iridis major). От него в радиальном направлении отходят новые веточки, формирующие в свою очередь уже на границе между зрачковым и ресничным поясами радужки малый артериальный круг (circulus arteriosus iridis minor).
На склеру задние длинные ресничные артерии проецируются в зоне прохождения внутренней и наружной прямых мышц глаза. Эти ориентиры следует иметь в виду при планировании операций.
Мышечные артерии (aa.musculares) обычно представлены двумя более или менее крупными стволами — верхним (для мышцы, поднимающей верхнее веко, верхней прямой и верхней косой мышц) и нижним (для остальных глазодвигательных мышц). При этом артерии, питающие четыре прямые мышцы глаза, за пределами сухожильного прикрепления отдают к склере веточки, именуемые передними ресничными артериями (aa.ciliares anteriores), — по две от каждой мышечной ветви, за исключением наружной прямой мышцы, которая имеет одну веточку.
На расстоянии 3—4 мм от лимба передние ресничные артерии начинают делиться на мелкие веточки. Часть их направляется к лимбу роговицы и путем новых разветвлений образует двухслойную краевую петлистую сеть — поверхностную (plexus episcleralis) и глубокую (plexus scleralis). Другие веточки передних ресничных артерий перфорируют стенку глаза и вблизи корня радужки вместе с задними длинными ресничными артериями образуют большой артериальный круг радужки.
Медиальные артерии век (aa.palpebrales mediales) в виде двух ветвей (верхней и нижней) подходят к коже век в области их внутренней связки. Затем, располагаясь горизонтально, они широко анастомозируют с латеральными артериями век (aa.palpebrales laterales), отходящими от слезной артерии (a.lacrimalis). В результате образуются артериальные дуги век — верхнего (arcus palpebralis superior) и нижнего (arcus palpebralis inferior) (рис. 3.13). В их формировании участвуют также анастомозы от ряда других артерий: надглазничная (a.supraorbitalis) — ветвь глазной (a.ophthalmica), подглазничная (a.infraorbitalis) — ветвь верхнечелюстной (a.maxillaris), угловая (a.angularis) — ветвь лицевой (a.facialis), поверхностной височной (a.temporalis supeificialis) — ветвь наружной сонной (a.carotisexterna).
Питание конъюнктивы глазного яблока осуществляют передние и задние конъюнктивальные артерии. Первые отходят от передних ресничных артерий и направляются в сторону конъюнктивалыного свода, а вторые, будучи ветвями слезной и надглазничной артерий, идут им навстречу. Обе эти кровеносные системы связаны множеством анастомозов.
Слезная артерия (a.lacrimalis) отходит от начальной части дуги глазной артерии и располагается между наружной и верхней прямыми мышцами, отдавая им и слезной железе множественные веточки. Кроме того, она, как это указано выше, своими ветвями (aa.palpcbrales laterales) принимает участие в образовании артериальных дуг век.
Надглазничная артерия (a. supraorbitalis), будучи достаточно крупным стволом глазной артерии, проходит в верхней части глазницы к одноименной вырезке в лобной кости. Здесь она вместе с латеральной ветвью надглазничного нерва (r.lateralis n.supiaorbitalis) выходит под кожу, питая мышцы и мягкие ткани верхнего века.
Надблоковая артерия (a. supratrochlearis) выходит из глазницы около блока вместе с одноименным первом, перфорировав предварительно глазничную перегородку (septum orbitale).
Решетчатые артерии (aa.ethmoidales) также являются самостоятельными ветвями глазной артерии, однако роль их в питании тканей глазницы незначительная.
Из системы наружной сонной артерии в питании вспомогательных органов глаза принимают участие некоторые ветви лицевой и верхнечелюстной артерий.
Подглазничная артерия (a. infraorbitalis), являясь ветвью верхнечелюстной, проникает в глазницу через нижнюю глазничную щель. Располагаясь поднадкостнично, проходит по одноименному каналу на нижней стенке подглазничной борозды и выходит на лицевую поверхность верхнечелюстной кости. Участвует в питании тканей нижнего века. Мелкие веточки, отходящие от основного артериального ствола, участвуют в кровоснабжении нижней прямой и нижней косой мышц, слезной железы и слезного мешка.
Лицевая артерия (a.facialis) — достаточно крупный сосуд, располагающийся в медиальной части входа в глазницу. В верхнем отделе отдает большую ветвь — угловую артерию (a.angularis)
См. выше
Глаукома - большая группа заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии (с экскавацией) зрительного нерва и типичным дефектом поля зрения.
Клиника ПОУГ:
1) в большинстве случаев возникает и прогрессирует незаметно для больного.
Объективно:
2) в глазах передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарии расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобр ("симптом кобры").
3) щелевая лампа: дистрофические изменения в строме радужной оболочки, нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка
4) гониоскопия: угол передней камеры открыт на всем протяжении; у многих трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки
5) наиболее важный симптом - повышение ВГД - в начальной стадии болезни носит непостоянный характер, часто может быть выявлен только при суточной тонометрии.
6) глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва - побледнение диска, образование углубления, которое сначало занимает центральные и височные отделы диска, затем охватывает весь диск.
7) дефекты поля зрения: первые симптомы возникают в парацентральной области (увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы, которые затем могут сливаться со слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы; эти явления вначале обратимы и исчезают при снижении ВГД, затем становятся постоянными). Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения суживаются в верхне-носовом сегменте. В далеко зашедшем случае от заболевания остается только трубчатое зрение. В финальной стадии зрительные функции полностью исчезают.
Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы).
В зависимости от причины различают бактериальные, вирусные, хламидийные, грибковые, аллергические конъюнктивиты.
Возбудители бактериальных конъюнктивитов — стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, палочки дифтерии и Коха и др. Среди вирусных наиболее распространен аденовирусный конъюнктивит, герпетический и коревой конъюнктивиты и др.
Причиной аллергических конъюнктивитов могут быть различные аллергены — инфекционные агенты, лекарственные средства (атропин, хинин, морфин, антибиотики, физостигмин, этилморфин и др.), косметические средства, предметы бытовой химии, физические и химические факторы на предприятиях химической, текстильной, мукомольной промышленности, на лесопильных, кирпичных заводах, а также световая энергия и ионизирующее излучение в электропромышленности, кинопроизводстве, при эксплуатации рентгеновских установок. Встречаются конъюнктивиты, развивающиеся в результате непосредственного действия на конъюнктиву различных физических и химических факторов.
Развитие конъюнктивита может быть связано с хроническими заболеваниями — воспалением придаточных пазух носа, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, глистной инвазией и др.
Лечение конъюнктивита проводится офтальмологом. При бактериальных конъюнктивитах для лечения назначают антибиотики в виде капель (0,25% раствор левомицетина, сульфацила натрия). При наличии обильного отделяемого конъюнктивальный мешок промывают растворами фурацилина (1:5 000), перманганата калия (1:5 000), а также закладывают в него 1% олететриновую мазь (2—3 раза в день при тяжелом течении процесса, 1 раз — при легком).
При лечении вирусных конъюнктивитов назначают человеческий лейкоцитарный интерферон или интерфероногены (пирогенал, полудан) в виде вливаний в конъюнктивальный мешок 6—8 раз в сутки, а также 0,5% флореналевую, 0,05% бонафтоновую и другие глазные мази.
При конъюнктивите, вызванном хламидиями, показано лечение противовирусными препаратами и антибиотиками тетрациклинового ряда.
При лечении грибкового конъюнктивита местно во вливаниях в зависимости от вида грибка назначают нистатин, леворин, амфотерицин В и др.
Лечение аллергического конъюнктивита включает местное применение гормонов (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), внутрь — противоаллергические препараты (кларитин, телфаст, супрастин, тавегил и др.).
См. выше
См. выше.
ВВ непрерывно продуцируется (1,5—4 мм/мин) цилиарной короной при активном участии непигментного эпителия и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага заполняет заднюю и переднюю камеры глаза (рис. 17.2) и оттекает в основном (85 %) в эписклеральные вены по дренажной системе глаза, расположенной на передней стенке угла передней камеры. Около 15 % ВВ уходит из глаза, просачиваясь через строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены — увеосклеральный путь оттока ВВ
ВВ сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм3, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150—250 мм), которая служит ее основным резервуаром. При плотном контакте радужки с хрусталиком переход жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что приводит к повышению давления в задней камере (относительный зрачковый блок).
Дренажная система глаза состоит из ТА, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (рис. 17.6).
ТА представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через внутреннюю склеральную бороздку. На разрезе ТА имеет форму треугольника, вершина которого прикрепляется к переднему краю бороздки (пограничное кольцо Швальбе), а основание — к ее заднему краю (склеральная шпора). Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкста-каналикулярной ткани. Две первые части имеют слоистое строение. Каждый слой (всего их 10—15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, заполненные ВВ. Юкстакана-ликулярный слой, состоящий из 2— 3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани, оказывает наибольшее сопротивление оттоку ВВ из глаза. Наружная поверхность юкстакана-ликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим "гигантские" вакуоли (рис. 17.7). Последние являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым ВВ переходит из ТА в шлеммов канал.
Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в заднена-ружной части внутренней склеральной бороздки (см. рис. 17.4). От передней камеры он отделен ТА, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. ВВ оттекает из шлеммова канала по 20—30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).
Закрытоугольная глаукома обычно возникает в одном глазу, хотя другой глаз, вероятно, тоже может поражаться. Быстрое повышение внутриглазного давления сопровождается краснотой и болью в глазу или вокруг него, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, и затуманиванием зрения. Перед возникновением затуманивания зрения, пациенты часто видят ореолы вокруг огней. Это является следствием роговичного отека.
При остром приступе глаукомы глаз более чувствителен и при пальпации более твердый, чем второй глаз. Поскольку внутриглазное давление продолжает повышаться, тошнота и рвота могут стать такими выраженными, что может подозреваться "острый живот". В пределах от 48 до 72 часов, в зависимости от степени повышения давления, зрение может быть необратимо повреждено. Таким образом, приступ закрытоугольной глаукомы является критическим состоянием, требующим немедленного направления к офтальмологу.
См. выше
Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса.
Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединителънотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно, бельмо,
Облачко - тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается.
Пятно - более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Ею видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения.
Бельмо - плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение острогы зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка.
Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластичной мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька. Такая грыжа десцементовой оболочки не толь ко является помехой для зрения, но и песет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой. При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращение радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорированном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки.
Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужкой, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы - стафиломы.
Последствия кератитов становятся более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.
Туберкулезные поражения глаз — проявление общего инфекционного заболевания организма, длительно протекающего, часто рецидивирующего, приводящего к значительному снижению остроты зрения, а нередко и к его потере.
В зависимости от клинической картины и течения заболевания выделяют две самостоятельные группы. Первая группа — это метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, при котором в сосудистом тракте глаза образуется туберкулезная гранулема. Вторая группа — туберкулезно-аллергические, параспецифические реакции оболочек глазного яблока, возникающие вследствие наличия в организме туберкулезной инфекции, которая приводит к резкому повышению специфической чувствительности тканей глаза и развитию в них неспецифического аллергического воспалительного процесса.
При туберкулезе глаз основным путем распространения возбудителей заболевания является гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевание, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза. Туберкулезно-аллергическое поражение глаз развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из имеющихся в организме отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции (чаще всего из лимфатических узлов.
I. Гематогенные поражения оболочек глазного яблока:
1. Передние увеиты, в том числе с распространением на склеру и роговицу.
2. Периферические увеиты.
3. Хориоретиниты (в том числе с ретиноваскулитами).
4. Генерализованные увеиты (панувеиты).
II. Туберкулезно-аллергические заболевания глаз:
1. Фликтенулезные конъюнктивиты и кератиты (в том числе фасцикулярный кератит, скрофулезный сосудистый паннус).
2. Туберкулезно-аллергические эписклериты, иридоциклиты, хориоретиниты.
III. Туберкулезные поражения защитного аппарата глаза: туберкулез кожи век, конъюнктивы, дакриоцистит, дакриоаденит, остеомиелит орбиты.
IV. Поражения глаз при туберкулезе центральной нервной системы: нисходящий неврит и атрофия зрительного нерва, поражение хиазмы, зрительного тракта и глазодвигательных нервов, застойный диск зрительного нерва
Наиболее часто встречаются гематогенные (гранулематозные) поражения сосудистого тракта. Они протекают вяло, торпидно, с прогрессирующим нарастанием симптомов воспаления, при этом именно в сосудистом тракте (туберкулезные бугорки), с возможным распространением воспалительного процесса на другие оболочки и структурные элементы глаза: склеру, роговицу, стекловидное тело, сетчатку и ее сосуды, зрительный нерв. Гематогенным поражениям свойствен ряд характерных, хотя и не патогномоничных, офтальмологических признаков. При передних увеитах — это крупные «сальные» преципитаты, расположенные в так называемой зоне Эрлиха, плоскостные стромальные задние синехии на фоне вялотекущего воспаления, слабо выраженные инъекция глазного яблока, светобоязнь и болевой синдром при наличии отчетливых вышеупомянутых признаков иридоциклита. Передние увеиты туберкулезной этиологии протекают в очаговой (бугорковой) или диффузной форме заболевания. В случае очагового поражения при переднем увеите наблюдаются туберкулы в строме радужки в виде серых и розоватых инфильтративных узелков с последующей васкуляризацией на их поверхности. В некоторых случаях развивается массивная гранулема, исходящая из корня радужки и цилиарного тела. При своевременно начатом лечении наблюдается рассасывание туберкулов с развитием в дальнейшем очаговой атрофии радужки. Диффузные формы туберкулезных передних увеитов вызывают определенные трудности при дифференциальной диагностике, так как не имеют специфических признаков, свойственных только туберкулезу. Чаще всего отмечается появление роговичных крупных преципитатов, образование мощных задних синехий с формированием экссудативной пленки на капсуле хрусталика, сращением и заращением зрачка, помутнение стекловидного тела и выпадение преципитатов в стекловидном теле, развитие осложненной катаракты, повышение внутриглазного давления. При присоединении туберкулезного кератита на фоне переднего увеита или в отдаленном периоде в глубоких и средних слоях роговицы появляются множественные желтовато-серые инфильтраты с поверхностной и глубокой васкуляризацией. При вовлечении в процесс склеры на фоне симптомов увеита (хориоретинита) формируются багрово-синие склеральные инфильтраты (узлы), иногда к склериту присоединяется склерозирующий кератит. Периферические увеиты носят характер специфической гранулемы с перифокальным воспалением и вялотекущим течением. Начало заболевания малосимптомно, главным признаком является наличие в плоской части цилиарного тела очагов в виде снежкообразного экссудата с последующим развитием отека макулярной зоны сетчатки и клеточной инфильтрации стекловидного тела различной степени выраженности [2, 6].
Туберкулезные хориоретиниты характеризуются очаговыми или диффузными воспалительными гранулематозными изменениями в хориоидее с вовлечением в процесс прилегающей ретинальной ткани.
По степени поражения специфического процесса различают милиарный хориоидит, очаговый хориоретинит, диссеминированный хориоретинит, диффузно-очаговый хориоретинит. Для очагового туберкулезного хориоретинита характерно наличие очага (специфической гранулемы) или нескольких (но не более 3) очагов, имеющих на пике воспаления серовато-аспидный цвет, округлую форму с проминенцией в стекловидное тело, с перифокальным отеком и гиперемией сетчатки. В зависимости от локализации очагов различают центральные, юкстапапиллярные, парапапиллярные, периферические формы очаговых хориоретинитов. При диссеминированных процессах имеется 4 и более хориоретинальных очагов различной давности без тенденции к слиянию. Диффузно-очаговый хориоретинит встречается редко, характеризуется тяжелым течением, выраженной экссудацией в стекловидное тело. В связи с глубоким нарушением тканевого обмена при туберкулезных увеитах (хориоретинитах) нередко возникают осложнения в виде катаракты, вторичной глаукомы, неврита зрительного нерва, отслойки пигментного эпителия, отслойки сетчатки и т.п., что приводит к ухудшению зрительных функций.
Для клиники туберкулезно-аллергических заболеваний глаз характерны бурное начало и резкая выраженность воспалительного процесса, быстрое его стихание и склонность к рецидивам, сходство с токсико-аллергическими заболеваниями другой этиологии.
Фликтенулезные конъюнктивиты и кератиты сопровождаются образованием очаговых инфильтратов — фликтен, не имеющих строения туберкулезной гранулемы, не содержащих микобактерий туберкулеза, с отсутствием некроза и казеозного распада тканей. Фликтены могут локализоваться в бульбарной конъюнктиве, зоне лимба или поверхностных слоях роговицы с возможной миграцией (фасцикулярный кератит), развитием васкуляризованного помутнения роговицы (скрофулезный паннус).
Туберкулезно-аллергические эписклериты, иридоциклиты, хориоретиниты не имеют специфических клинических особенностей и сходны с аналогичными формами токсико-аллергических заболеваний глаз другой этиологии.
Нозологические формы туберкулезных поражений защитного аппарата глаз и поражения органа зрения при туберкулезе центральной нервной системы встречаются относительно редко.
Повреждение глаз различными участками спектра в производственных условиях Вредное действие лучистой энергии является следствием слишком высокой интенсивности источника излучения; характер повреждения глаза зависит от преобладания или изолированного воздействия того или иного участка спектра в потоке лучистой энергии и от длительности его действия. В условиях производства мы чаще всего встречаемся с преимущественным воздействием определенного участка спектра. Этим обусловливается специфичность поражений глаз у лиц разных профессий. Видимая часть спектра Эта часть спектра при высокой яркости вызывает ощущение ослепления, сопровождающееся болью в глазах и спазмом век. Ощущение боли является результатом резкого напряжения цилиарных мышц при сужении зрачков. Описаны 2 случая иридодиализа вследствие освещения глаз лучами света большой яркости [Мандицевский (Mandicevski, 1935)]. Наибольшая интенсивность светового раздражителя, при дальнейшем увеличении которой возникает болевое ощущение, носит название верхнего порога светового ощущения: это та яркость света, которая явно «слепит». Величина ее зависит от уровня адаптированности глаза. Величины «впервые слепящих» яркостей для различно адаптированного глаза различны. У рабочих, подвергающихся воздействию лучей высокой яркости, могут возникнуть поражения сетчатки; это, видимо, является следствием того, что оптическая система глаза вместе с видимыми лучами спектра преломляет сопутствующие им практически в условиях производства короткие инфракрасные лучи. Такие поражения сетчатки наблюдались у осветителей кинофабрик, нарушавших правила техники безопасности при установке осветительных приборов (Ц. М. Иоффе, 1936). То же было отмечено у работников, занятых плавкой металла в лаборатории Известны случаи острого повреждения сетчатки светом вольтовой дуги при электросварке, при коротком замыкании и у работников плавильных печей. Такие поражения сетчатки локализуются обычно в области желтого пятна и влекут за собой значительное понижение центрального зрения. В свежих случаях при исследовании глазного дна отмечается очень легкий отек сетчатки; в более поздних стадиях изменения пораженной области не всегда удается уловить; иногда остаются видимыми точечные желтоватые очажки, сопровождающиеся нередко пигментацией этого участка. Прогноз во всех случаях сомнительный. Восстановление центрального зрения может длиться много месяцев, однако чаще всего сохраняется центральная скотома небольших размеров, затрудняющая чтение и мелкую работу. Подобные повреждения желтого пятна известны уже давно как последствия солнечного ожога при наблюдении солнечного затмения незащищенным глазом, часто с более тяжелым исходом. Сообщения о профессиональных поражениях сетчатки у рабочих, подвергающихся длительному воздействию лучей большой яркости, редки; они могут протекать в виде диссеминированного хориоретинита. Два таких случая наблюдались у работниц квар-цедувного цеха электролампового завода, которые работают в защитных очках, ограждающих глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей. Однако поток лучистой энергии видимой части и инфракрасной части спектра, проникающий через светофильтр в глаза, оставался чрезвычайно высоким, так как работницы пользовались в связи с высокими требованиями к точности работы недостаточно темными очками. Ультрафиолетовые лучи Эти лучи вызывают заболевание глаз, называемое электроофтальмией; оно проявляется после скрытого периода 6–8 часов и протекает с острой болью, блефароспазмом и обильным слезотечением. Глаза резко раздражены, отмечается гиперемия и хемоз конъюнктивы, перикорнеальная инъекция. Эпителий роговицы местами отечен, биомикроскопически видны мелкие эрозии (рис. 156). При соответствующем лечении процесс заканчивается бесследно через 1–2 суток. Описаны тяжелые случаи кератоирита у подсобных слесарей, работавших на электросварке без защиты глаз. Частое заболевание электроофтальмией приводит к понижению волосковой чувствительности роговицы; может также развиться хроническая электроофтальмия, которая характеризуется резкой гиперемией конъюнктивы глазных яблок в области глазной щели и астенопическими явлениями (Ц. М. Иоффе, 1936, и др.). В производственных условиях электроофтальмия наблюдается при недостаточной защите глаз у электросварщиков, подсобных слесарей, киноработников. У киноактеров, лишенных возможности носить защитные очки, течение острой электроофтальмии бывает более длительным, но также протекает без осложнений. Очень тяжелую форму поражения глаз ультрафиолетовыми лучами отмечают при заболевании, известном под названием «снежной слепоты» (у альпинистов и у работников Заполярья). ЛЕЧЕНИЕ Прохладные примочки из воды или 1% раствора соды. Показан 0,5% раствор дикаина 3–4 раза в день. Вкапывание вазелинового или сладкого миндального масла через 1–2 часа. Пребывание в затемненном помещении. ПРОФИЛАКТИКА Для электросварщиков щитки или шлемы с соответствующими светофильтрами. Для защиты окружающих рекомендуется электросварку проводить в отдельных кабинах. При работе на крупных объектах необходимо изолировать электросварку при помощи переносного защитного экрана. Инструктаж рабочих. Плакат, предупреждающий об опасности наблюдения за электросваркой незащищенными глазами. Для работников Заполярья и в высокогорных местностях обязательное ношение защитных очков. То же для работников других профессий, занятых у источников света, богатых ультрафиолетовыми лучами. Для актеров кино установка светофильтров перед источниками света. Инфракрасный участок спектра К профессиональным заболеваниям, связанным с преимущественным воздействием инфракрасного участка спектра, относится катаракта стеклодувов, или катаракта рабочих горячих цехов (стеклодувов, плавильщиков, кузнецов и др.). Катаракта стеклодувов является одним из первых заболеваний, которое связывалось с профессией; оно упоминается в литературе о производстве венецианского стекла в XV веке. В офтальмологической литературе первые указания на связь катаракты с работой у стекловаренной печи относятся к 1786 г. [Венцель (Wenzel)]. Выяснение этиологии этой катаракты прошло сложный путь. Основную роль в этиологии ее приписывали общей дегидратации организма рабочих, явлениям венозного застоя при выдувании стекла [Петерс (Peters, 1930)], высокой яркости видимого участка лучистой энергии [Ф. О. Евецкий, 1890; Майхефер (Meyhofer, 1888)]. Предположение о причастности невидимых лучей — ультрафиолетовых — впервые высказано в 1889 г. (Видмарк). С 10-х годов нашего века Фохт (Vogt, 1933), Краупа (Kraupa, 1928), Шнидер (Schnyder, 1926), Гольдман (Goldmann, 1930) доказали роль теплового излучения в развитии катаракты. Поэтому ранее принятое обозначение «катаракта стеклодувов» ими заменено названием «катаракта рабочих горячих цехов», или «тепловая катаракта». Возможность прижизненного микроскопического исследования хрусталика открыла в последние десятилетия новую страницу в вопросе морфологии катаракты стеклодувов; этому вопросу посвящено множество работ (Шнидер, Краупа, Фохт и др.). Клиническая форма профессиональной тепловой катаракты в начальном периоде отличается характерными особенностями. Первые помутнения появляются у заднего полюса в кортикальных слоях в виде мелкой, резко очерченной пыли, постепенно сливающейся и образующей плотное колечко или помутнение в виде блюдечка у заднего полюса. В дальнейшем помутнения продвигаются по оси хрусталика кпереди. Нередко при биомикроскопическом исследовании обнаруживают единичные вакуоли и золотистый кристаллический блеск (рис. 158). При созревании катаракты эти характерные особенности постепенно теряются, и в результате этого становится трудно отличить профессиональную катаракту от старческой.
Одним из характерных симптомов повреждения хрусталика у рабочих горячих цехов является отщепление зонулярной пластинки передней капсулы хрусталика; отщепление пластинки происходит в области зрачка, где отслоившиеся части ее флотируют в виде прозрачных пленок, чаще с завернутыми краями (рис. 159).
Такое расположение пластинок отличает их от старческих, от отслоек зонулярных пластинок при глаукоме, когда они бывают расположены позади радужки; пластинки при этом бывают более мелкие, чем при профессиональном повреждении, и, отрываясь, могут быть обнаружены и на передней поверхности радужки, и в углу передней камеры. Отщепление зонулярной пластинки у рабочих горячих цехов может явиться ранним признаком профессионального поражения хрусталика, так как отмечается иногда ранее, чем помутнение субстанции хрусталика. В настоящее время в связи с улучшением условий труда в горячих цехах (механизация, воздушные и водяные завесы) выраженная профессиональная катаракта рабочих горячих цехов наблюдается редко (Ю. Д. Каплан, 1931, 1935). ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое удаление катаракты.
Ионизирующее излучение К этому коротковолновому участку спектра относятся рентгеновы лучи, излучение элементов с естественной радиоактивностью (радий, мезоторий, радиоторий и др.) и излучение искусственных радиоактивных элементов (кобальт, фосфор и др.). Основные виды работ, при которых возможно воздействие ионизирующих излучений, следующие: гамма-дефектоскопия металлов; применение радиоактивных изотопов (изотопами называются атомы элементов, имеющие один и тот же атомный номер и отличающиеся атомным весом) для контроля производственных процессов и при научных исследованиях; применение светящихся красок постоянного действия; использование для производственных и научных целей мощных высоковольтных и ускорительных установок; применение атомных реакторов на атомных электростанциях. В сельском хозяйстве радиоактивные изотопы применяются при изучении процессов усвоения удобрения растениями, в медицине — для лечения и диагностики различных заболеваний. При всех этих работах может иметь место воздействие различных видов ионизирующих излучений: альфа-, бета- и гамма-лучей, рентгеновых лучей и нейтронов. Ионизирующая радиация способна вызывать повреждения всех тканей глаза; повреждение тканей может быть последствием непосредственного облучения глаза, а также результатом общего воздействия на организм как одно из проявлений лучевой болезни. При непосредственном облучении глаз конъюнктива дает резкую реакцию. Появляется гиперемия, отек, инфильтрация, изъязвление и некроз конъюнктивы. Заживление очень вялое; остаются плотные рубцы, часты телеангиэктазии. На роговице наблюдаются эрозии; может развиться вяло протекающий ланнус и паренхиматозный кератит с образованием стойких помутнений. В тяжелых случаях наступает некроз ткани и прободение роговой оболочки. ХРУСТАЛИК проявляет высокую чувствительность к ионизирующему излучению; помутнения его развиваются после длительного латентного периода. Длительность скрытого периода равна в среднем (по наблюдениям у жертв атомного взрыва в Японии) 2–4 годам (Кандори, Масуда), по данным Мильнера — от 2 до 12 лет (цит. по Н. А. Вишневскому, 1958; В. В. Преображенскому, 1957; Б. Д. Поляку, 1955). В производственных условиях помутнения хрусталика могут быть вызваны и изолированным участком ионизирующих лучей: рентгеновыми лучами, гамма-, бета-лучами и быстрыми нейтронами. По клинической форме лучевая катаракта сходна с катарактой стеклодувов; она, как и тепловая катаракта, появляется вначале у заднего полюса хрусталика, под капсулой, в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид колечка (или «пончика»). В этой стадии катаракта на остроту зрения не влияет. При дальнейшем развитии помутнения распространяются кпереди; аксиально, а также и по экватору (рис. 160).
Процесс помутнения может остановиться на любой стадии, а в отдельных случаях катаракта достигает полной зрелости. Такие катаракты давно отмечены у рентгенологов, особенно у рентгенотехников. В последние годы встречаются описания таких катаракт у рабочих промышленности и работников лабораторий. Лучевая катаракта профессионального характера, вызванная воздействием ионизирующих лучей, привлекла внимание с 1948 г., когда такие катаракты были обнаружены в Америке у физиков, работающих у циклотрона; к настоящему времени описано свыше 20 случаев профессиональных лучевых катаракт. Кроме того, обнаружено большое количество лучевых, катаракт у лиц, пострадавших при атомном взрыве в Хиросиме и Нагасаки. Клинические, а также многочисленные экспериментальные исследования, позволили полнее изучить клинику, морфологию и патогенез лучевых, катаракт. Особенно сильным катарактогенным действием обладают повторные облучения малыми дозами нейтронов. От начала облучения в таких случаях до обнаружения катаракты проходит около 3 лет. Минимальные дозы, вызывающие образование катаракты, точно не установлены; они близки к эритемным и эпиляционным. Лучевые катаракты описаны и при острой лучевой болезни, развившейся у пострадавших при взрыве уранового котла. В одном из этих случаев катаракта развилась на одном глазу через 32 месяца, на втором — через 58 месяцев. Эти поражения касаются в основном научных работников молодого возраста (около 30 лет). Патогенез лучевой катаракты недостаточно выяснен. Повреждающее действие излучений связывают с нарушением обмена веществ хрусталика. При воздействии ионизирующих лучей на сетчатку наблюдается дегенерация ее нервных элементов, очаги отека и кровоизлияния. У работниц, занятых нанесением радиоактивных светящихся составов на циферблаты, а также у сотрудников научных лабораторий в отдельных случаях наблюдалось постепенное развитие центрального хориоретинита со стойким понижением зрения. В последние годы большое внимание уделяется катарактогенному действию радиоволн сантиметрового диапазона, имеющих широкое применение в разных областях науки и техники (С. Ф. Белова, 3. В. Гордон, 1956; С. Ф. Белова, 1960). ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение дает хороший результат при зрелых катарактах. Экспериментально было выявлено профилактическое действие цистеина. В настоящее время широко изучается лечебное действие цистеина на помутнение хрусталика. ПРОФИЛАКТИКА Максимальное снижение дозы облучения, укрытие источника излучения, автоматизация, дистанционное управление аппаратурой, уменьшение времени общего и местного облучения.
Двигательная иннервация органа зрения человека реализуется с помощью III, IV, VI и VII пар черепных нервов, чувствительная — посредством первой (n.ophthalmicus) и отчасти второй (n.maxillaris) ветвей тройничного нерва (V пара черепных нервов).
Глазодвигательный нерв (n.oculomotorius III пара черепных нервов) начинается от ядер, лежащих на дне сильвиева водопровода на уровне передних бугров четверохолмия. Эти ядра неоднородны и состоят из двух главных боковых (правого и левого), включающих по пять групп крупных клеток (nuclocilomotoris), и добавочных мелкоклеточных (nucloculomotorius accessorius) — двух парных боковых (ядро Якубовича — Эдингера — Вестфаля) и одного непарного (ядро Перлиа), расположенного между ними (рис. 3.15). Протяженность ядер глазодвигательного нерва в переднезаднем направлении 5—6 мм.От парных боковых крупноклеточных ядер (а—д) отходят волокна для трех прямых (верхней, внутренней и нижней) и нижней косой глазодвигательных мышц, а также для двух порций мышцы, поднимающей верхнее веко, причем волокна, иннервирующие внутреннюю и нижнюю прямые, а также нижнюю косую мышцы, сразу же перекрещиваются.
Волокна, отходящие от парных мелкоклеточных ядер, через ресничный узел иннервируют мышцу сфинктера зрачка (m.sphincter pupillae), а отходящие от непарного ядра — ресничную мышцу.
Посредством волокон медиального продольного пучка ядра глазодвигательного нерва связаны с ядрами блокового и отводящего нервов, системой вестибулярных и слуховых ядер, ядром лицевого нерва и передними рогами спинного мозга. Благодаря этому обеспечиваются согласованные рефлекторные реакции глазного яблока, головы, туловища па всевозможные импульсы, в частности вестибулярные, слуховые и зрительные.
Через верхнюю глазничную щель глазодвигательный нерв проникает в глазницу, где в пределах мышечной воронки делится на две ветви — верхнюю и нижнюю. Верхняя топкая ветвь располагается между верхней прямой мышцей и мышцей, поднимающей верхнее веко, и иннервирует их. Нижняя, более крупная, ветвь проходит под зрительным нервом и делится на три веточки — наружную (от нее отходит корешок к ресничному узлу и волокна для нижней косой мышцы), среднюю и внутреннюю (иннервируюг соответственно нижнюю и внутреннюю прямые мышцы). Корешок (radix oculomotoria) несет в себе волокна от добавочных ядер глазодвигательного нерва. Они иппервируют ресничную мышцу и сфинктер зрачка.
Блоковый нерв (n.trochlearis, IV пара черепных нервов) начинается от двигательного ядра (длина 1,5— 2 мм), расположенного на дне сильвиева водопровода сразу же за ядром глазодвигательного нерва. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель латеральнее мышечной воронки. Иннервирует верхнюю косую мышцу.
Отводящий нерв (n.abducens, VI пара черепных нервов) начинается от ядра, расположенного в варолиевом мосту на дне ромбовидной ямки. Покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель, располагаясь внутри мышечной воронки между двумя ветвями глазодвигательного нерва. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза.
Лицевой нерв (n.facialis, n.intermediofacialis, VII пара черепных нервов) имеет смешанный состав, т. е. включает не только двигательные, но также чувствительные, вкусовые и секреторные волокна, которые принадлежат промежуточному нерву (n.intermedius Wrisbergi). Последний тесно прилежит к лицевому нерву на основании мозга с наружной стороны и является его задним корешком.
Двигательное ядро нерва (длина 2—6 мм) расположено в нижнем отделе варолиева моста на дне IV желудочка. Отходящие от него волокна выходят в виде корешка на основание мозга в мостомозжечковом углу. Затем лицевой нерв вместе с промежуточным входит в лицевой канал височной кости. Здесь они сливаются в общий ствол, который далее пронизывает околоушную слюнную железу и делится па две ветви, образующие околоушное сплетение — plexus parotideus. От него к мимическим мышцам отходят нервные стволы, иннервирующие в том числе круговую мышцу глаза.
Промежуточный нерв содержит секреторные волокна для слезной железы. Они отходят от слезного ядра, расположенного в стволовой части мозга и через узел коленца (gangl.geniculi) попадают в большой каменистый нерв (n.petrosus major).
Афферентный путь для основной и добавочных слезных желез начинается конъюпктивальными и носовыми ветвями тройничного нерва. Существуют и другие зоны рефлекторной стимуляции слезопродукции — сетчатка, передняя лобная доля мозга, базальный ганглий, таламус, гипоталамус и шейный симпатический ганглий.
Уровень поражения лицевого нерва можно определить по состоянию секреции слезной жидкости. Когда она не нарушена, очаг находится ниже gangl.geniculi и наоборот
Тройничный нерв (n.trigeminus, V мара черепных нервов) является смешанным, т. е. содержит чувствительные, двигательные, парасимпатические и симпатические волокна. В нем выделяют ядра (три чувствительных — спинномозговое, мостовое, среднемозговое — и одно двигательное), чувствительный и двигательный корешки, а также тройничный узел (на чувствительном корешке).
Чувствительные нервные волокна начинаются от биполярных клеток мощного тройничного узла (gangl.trigeminale) шириной 14—29 мм и длиной 5—10 мм.
Аксоны тройничного узла образуют три главные ветви тройничного нерва. Каждая из них связана с определенными нервными узлами: глазной нерв (n.ophthalmieus) — с ресничным (gangl.ciliare), верхнечелюстной (n.maxillaris) — с крылонебным (gangl.pterygopalatinum) и нижнечелюстной (n.mandibularis) — с ушным (gangl.oticum), поднижнечлюстным (gangl.submandibulare) и подъязычный (gangl.sublinguale).
Первая ветвь тройничного нерва (n.opluluilmicus), будучи наиболее тонкой (2—3 мм), выходит из полости черепа через fissura orbitalis superior. При подходе к ней нерв делится на три основные ветви: n.nasociliaris, n.frontalis и n.lacrimalis. N.nasociliaris, расположенный в пределах мышечной воронки глазницы, в свою очередь делится на длинные ресничные, решетчатые и носовые ветви и отдает, кроме того, корешок (radix nasociliaris) к ресничному узлу (gangl.ciliare).
Длинные ресничные нервы в виде 3—4 гонких стволов направляются к заднему полюсу глаза, перфорируют склеру в окружности зрительного нерва и по супрахориоидальному пространству направляются кпереди. Вместе с короткими ресничными нервами, отходящими от ресничного узла, они образуют густое нервное сплетение в области ресничного тела (plexus ciliaris) и по окружности роговицы. Веточки этих сплетений обеспечивают чувствительную и трофическую иннервацию соответствующих структур глаза и перилим-бальной конъюнктивы. Остальная часть ее получает чувствительную иннервацию от пальпебральных ветвей тройничного нерва, что следует иметь в виду при планировании анестезии глазного яблока.
На пути к глазу к длинным ресничным нервам присоединяются симпатические нервные волокна из сплетения внутренней сонной артерии, которые иннервируют дилататор зрачка.
Короткие ресничные нервы (4—6) отходят от ресничного узла, клетки которого посредством чувствительного, двигательного и симпатического корешков связаны с волокнами соответствующих нервов. Он находится на расстоянии 18—20 мм за задним полюсом глаза под наружной прямой мышцей, прилегая в этой зоне к поверхности зрительного нерва (рис. 3.16).
Как и длинные ресничные нервы, короткие тоже подходят к заднему полюсу глаза, перфорируют склеру по окружности зрительного нерва и, увеличиваясь в числе (до 20—30), участвуют в иннервации тканей глаза, в первую очередь его сосудистой оболочки.
Длинные и короткие ресничные нервы являются источником чувствительной (роговица, радужка, ресничное тело), вазомоторной и трофической иннервации.
Конечной ветвью n.nasociliaris является подблоковый нерв (n.infratrochlearis), который иннервирует кожу в области корня носа, внутреннего угла век и соответствующие отделы конъюнктивы.
Лобный нерв (n.frontalis), будучи наиболее крупной ветвью глазного нерва, после входа в глазницу отдает две крупные ветви — надглазничный нерв (n.supraorbitalis) с медиальной и латеральной ветвями (r.medialis et lateralis) и надблоковый нерв. Первый из них, перфорировав тарзоор-битальную фасцию, проходит через носоглазничное отверстие (incisura supraorbitalis) лобной кости к коже лба, а второй выходит из глазницы у ее внутренней стенки и иннервирует небольшую зону кожи века над его внутренней связкой. В целом лобный нерв обеспечивает чувствительную иннервацию средней части верхнего века, включая конъюнктиву, и кожи лба.
Слезный нерв (n.lacrimalis), войдя в глазницу, идет кпереди над наружной прямой мышцей глаза и делится на две веточки — верхнюю (более крупную) и нижнюю. Верхняя ветвь, являясь продолжением основного нерва, отдает веточки к слезной железе и конъюнктиве. Часть их после прохождения железы перфорирует тарзоорбитальную фасцию и иннервирует кожу в области наружного угла глаза, включая участок верхнего века.
Небольшая нижняя веточка слезного нерва анастомозирует со скуло-височной ветвью (r.zygomaticotemporalis) скулового нерва, несущей секреторные волокна для слезной железы.
Вторая ветвь тройничного нерва (n.maxillaris) принимает участие в чувствительной иннервации только вспомогательных органов глаза посредством двух своих ветвей — n.infraorbitalis и n.zygomaticus. Оба эти нерва отделяются от основного ствола в крылонебной ямке и проникают в полость глазницы через нижнюю глазничную щель.
Подглазничный нерв (n.infraorbitalis), войдя в глазницу, проходит по борозде ее нижней стенки и через подглазничный канал выходит на лицевую поверхность. Иннервирует центральную часть нижнего века (rr.palpebrales inferiores), кожу крыльев носа и слизистую оболочку его преддверия (rr.nasales interni ei externi), а также слизистую оболочку верхней губы (rr.labiales superiores), верхней десны, луночковых углублений и, кроме того, верхний зубной ряд.
Скуловой нерв (n.zygomaticus) в полости глазницы делится на две веточки — n.zygomaticotemporalis и n.zygomaticofacialis. Пройдя через соответствующие каналы в скуловой кости, они иннервируют кожу боковой части лба и небольшой зоны скуловой области.
Конъюнктива легкодоступна для исследования и диагностики многих ее заболеваний, не требует какого-либо специального оборудования.
При исследовании конъюнктивы необходимо обращать внимание на ее цвет, прозрачность, блеск, состояние поверхности, наличие пленок, рубцов и отделяемою. Нормальная конъюнктива имеет розовую окраску, гладкая, блестящая и прозрачна (через нее просвечивает мейбомиевы железы в виде желтоватые полосок, параллельных друг другу и перпендикулярных краю века).
При воспалениях конъюнктивы (конъюнктивитах) она приобретает насыщенный ярко-красный цвет и теряет прозрачность ввиду тоге, что ткань ее набухает (мейбомиевы железы неразличимы). Поверхность конъюнктивы становится шероховатой и бархатистой вследствие тою, что невидимые невооруженным глазом в нормальной конъюнктиве сосочки набухают и увеличиваются; развиваются лимфатические фолликулы, имеющие вид серовато-желтых узелков. Иногда на конъюнктиве образуется пленка (при дифтерии и некоторых острых конъюнктивитах). При некоторых заболеваниях (трахоме, дифтерии, ожогах и др.) на конъюнктиве появляются рубцы - от незначительных поверхностных до грубых и обширных рубцов серебристо-белого цвета. В результате рубцевания конъюнктива сморщивается и укорачивается, особенно в области переходных складок. Конъюнктива склеры при воспалении также теряет свой блеск и прозрачность. На глазном яблоке нужно отличать поверхностные сосуды от глубоких; таким образом, здесь можно наблюдать расширение как поверхностных сосудов - конъюнктавальную инъекцию, гак и глубоких сосудов у лимба роговицы - перикорнеальную, или цилиарную, инъекцию. Два рода этих инъекций весьма важно различать в диагностическом отношении. Поверхностная инъекция, или конъюнктивальная, свидетельствует о поражении соединительной оболочки, в то время как глубокая цилиарная. или перикорнеальная, инъекция способствует поражению роговой и сосудистой оболочек.
При конъюнктивальной инъекции конъюнктива ярко-красного цвета; расширенные сосуды смещаются вместе с конъюнктивой. Перикорнеальная же инъекция выражена главным образом вокруг роговицы; она относится к более глубоким сосудам, лежащим в поверхностных слоях склеры; эта гиперемия имеет сиреневый или фиолетовый оттенок, и в этом случае расширенные сосуды с конъюнктивой не смещаются.
В случае наличия той или другой инъекции мы говорим о смешанной инъекции.
Нужно обращать внимание на наличие отделяемого конъюнктивы, которое может носить слизистый, слизисто-гнойный и чисто гнойный характер. Если количество отделяемого невелико, обнаруживаются комочки на конъюнктиве, особенно на переходных складках, а также по углам глаз; при большом количестве отделяемое стекает через край века, попадает на щеки, склеивает ресницы и веки. При наличии отделяемого производятся бактериологические исследования с целью выяснения характера патогенных микроорганизмов — исследуют мазок или же делают посев на различных питательных средах.
Клинические симптомы часто встречающихся заболеваний конъюнктивы настолько типичны, а лечебные мероприятия так просты, что распознавание и лечение не представляют затруднения для врача не специалиста. Под контролем врача и средние медицинские работники могут лечить болезни конъюнктивы.
Лабораторные исследования конъюнктивы
Показания
Тяжелый гнойный конъюнктивит: идентифицировать инфекционные агенты и назначить адекватную антимикробную терапию, основанную на чувствительности инфекционного агента.
Фолликулярный конъюнктивит: дифференцировать вирусную от ранней хламидийной инфекции.
Конъюнктивальные воспаления, клиническая картина которых является недостаточно характерной, чтобы точно предположить этиологические заболевания.
Конъюнктивит новорожденных.
Специальные исследования конъюнктивы
Исследования культуры тканей теперь выполняют редко, поскольку они были заменены более точными и быстрыми методами.
Цитологическое исследование, основанное на обнаружении типичных клеточных инфильтратов, является нечувствительным и субъективным.
Посев чувствительных клеточных линий и наблюдение цитопатического эффекта или визуализации с различными химикатами и иммунологическими методами окрашивания.
Обнаружение вирусных или хламидийных антигенов в конъюнктивальных и роговичных препаратах.
Импрессионная цитология: фильтровальную бумагу ацетата целлюлозы прижимают к конъюнктиве или роговице, поверхностные эпителиальные клетки адгезируются к бумаге, затем их исследуют. Это помогает в диагностике глазной поверхностной неоплазии, «сухого» глаза, глазной рубцовой пузырчатки, повреждений лимбальных стволовых клеток и инфекций.
Полимеразная цепная реакция позволяет быстро идентифицировать чрезвычайно незначительное количество ДНК с очень высокой степенью специфичности. Реакцию используют для обнаружения аденовируса, вируса простого герпеса и Chlamydia trachomatis в конъюнктивальных мазках.
Астигматизм представляет собой дефект зрения, который возникает при нарушении формы хрусталика или роговицы. Из-за неравномерной кривизны роговой оболочки глаза происходит искажение зрения. В здоровом глазу световые лучи сходятся на сетчатке в одной точке, при астигматизме изображение генерируется вдоль зрительной оси в двух разных местах. В одних случаях нечетким оказывается изображение вертикальных линий, в других вне зоны фокусировки оказываются горизонтальные или диагональные линии.
Астигматизм, как правило, начинает развиваться в раннем возрасте, часто одновременно с близорукостью или дальнозоркостью. Уже в течение первых лет жизни астигматизм сформировывается окончательно.
Виды астигматизма
По природе возникновения астигматизм разделяют на врожденный и приобретенный.
Врожденный астигматизм до 0.5 D встречается у большинства детей и относится к "функциональному", то есть такой вид астигматизма не влияет на остроту зрения и на развитие его бинокулярности. Однако если астигматизм превышает 1 D и более, то он значительно понижает зрение и требует лечения в виде очковой коррекции.
Приобретенный астигматизм появляется вследствие грубых рубцовых изменений на роговице после травм, повреждений, хирургических вмешательств на глазах.
Астигматизм может быть близоруким, дальнозорким и смешанным. Кроме того, различают несколько типов астигматизма.
Типы астигматизма:
прямой астигматизм: рефракция глаза сильнее в вертикальном меридиане
обратный астигматизм: рефракция глаза сильнее в горизонтальном меридиане
астигматизм с косыми осями: оба главных меридиана располагаются под углом к вертикали.
Степени астигматизма
Специалисты выделяют три степени астигматизма:
астигматизм слабой степени — до 3 D
астигматизм средней степени — от 3 до 6 D
астигматизм высокой степени — выше 6 D
Симпатическое воспаление , или симпатическая офтальмия, - типично офтальмологический феномен, не встречающийся в практике других специалистов-медиков. Сам термин "симпатический" является отражением факта, что развивающееся воспалительное заболевание второго здорового глаза обусловлено исключительно страданием поврежденного, которому "симпатизирует" нетравмированный глаз.
От симпатического воспаления следует отличать симпатическое раздражение здорового глаза. Здесь тоже, как и при воспалении, имеет место "симпатия" здорового глаза по отношению к больному. Однако эта "симпатия" выражается не в объективных симптомах воспаления, а в своеобразном неврозе, рефлекторной реакции, которая вызывается любым воспалительным процессом - от ячменя до увеита или приступа глаукомы. Симпатическое раздражение сопровождается массой жалоб и полным отсутствием каких бы то ни было объективных симптомов воспаления. Но как только причина, вызвавшая симпатическое раздражение, устраняется (удаляется, например, инородное тело роговицы), так раздражение здорового глаза ликвидируется. Таким образом, между симпатическим воспалением и раздражением существует принципиальная разница. Вместе с тем нужно иметь в виду, что в ряде случаев симпатическое раздражение может предшествовать симпатическому воспалению.
Причина симпатической офтальмии - травматический иридоциклит, вызванный прободным ранением (а иногда операцией) глазного яблока. Описаны, правда, наблюдения за развитием симпатического воспаления на фоне тяжелых контузий глаза и распада внутриглазной опухоли, но эти случаи следует отнести к казуистике. Основная же причина - тяжелый передний увеит поврежденного глаза, получивший название симпатизирующего.
Развивается симпатическое воспаление (в нетравмированном глазу) в разные сроки после ранения: по литературным данным - от 5 дней до 50 лет, однако, как правило, не ранее чем через две, а чаще 3-8 недель после повреждения.
Выражается симпатическая офтальмия преимущественно в фибринозно-пластическом иридоциклите со всей присущей ему гаммой симптомов. Воспаление протекает обычно исключительно тяжело, плохо поддается лечению, применяемому при увеитах, характеризуясь значительной экссудацией, сращением и заращением зрачка, развитием катаракты, вторичной глаукомой и, наоборот, - гипотонией с последующим сморщиванием глазного яблока. Процесс часто заканчивается резким снижением зрения и слепотой, которая, по разным данным, встречается в 30-50 и даже 75-80% наблюдений.
Сравнительно редко симпатическая офтальмия протекает в виде нейроретинита: в здоровом глазу появляются стушеванность границ диска зрительного нерва, перипапиллярный отек, могущий распространяться на область желтого пятна, значительное снижение зрения. Тем не менее нейроретинит представляет собой более благоприятный вариант симпатического воспаления.
Симпатическую офтальмию легче предупредить, нежели вылечить. Для этого нужно своевременно (т.е. в основном в срок до 3-4 недель) удалить поврежденный глаз. Это - единственно надежная профилактическая мера. Между тем симпатическое воспаление встречается не так часто: в 0,5-2% наблюдений у взрослых и примерно в полтора раза чаще у детей. Следовательно, если удалять все глаза с прободными ранениями, то - даже при условии максимально частого развития симпатической офтальмии - у 97% детей энуклеация окажется не оправданной.
Приведенная статистика безусловно вселяет оптимизм в офтальмопедиатра, но, к сожалению, не в состоянии помочь в каждом конкретном случае, когда нужно решать вопрос о сохранении или удалении именно данного, а не "средне-статистического" глаза. Между тем никаких бесспорных клинических симптомов со стороны раненого глаза, которые бы точно сигнализировали врачу об опасности симпатической офтальмии, нет. Существуют лишь морфологические признаки симпатизирующего воспаления в виде специфической гранулемы, но ее можно обнаружить лишь после энуклеации раненого глаза.
К счастью, на практике необоснованное удаление глаз (как и сохранение - что еще хуже - потенциально опасных) встречается нечасто, что во многом зависит от клинической квалификации офтальмолога. Косвенные признаки травматического увеита дают в большинстве случаев основание для диагноза симпатизирующей офтальмии, в дальнейшем, как правило, подтверждаемой морфологически.
В последние годы появились некоторые иммунологические методики, способствующие диагностике симпатизирующего воспаления. Ставятся реакции между сывороткой крови больного и хрусталиковым и увеальным антигенами кадаверного глаза. Положительная реакция с хрусталиковым антигеном свидетельствует о факогенном характере воспаления, а с антигеном из сосудистой оболочки - о симпатизирующем.
Что касается диагноза симпатической офтальмии, то он, обыкновенно не представляет затруднений. Если на фоне приведенной клиники воспаления или спустя несколько недель после травмы, когда поврежденный глаз все-таки относительно успокоился, возникают "беспричинная" светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, преципитаты в здоровом глазу, то не приходится сомневаться, что началось симпатическое воспаление. Сложнее, но возможно, диагностировать симпатическую офтальмию через длительный период после травмы, в том числе при отсутствии (вследствие запоздалой энуклеации) ранее поврежденного глаза. Во всяком случае, о возможности позднего развития симпатической офтальмии не следует забывать. Провоцирующим моментом для ее возникновения может служить травма (часто тупая) ранее поврежденного, но не удаленного глаза.
При подозрении на симпатизирующее воспаление, когда встает вопрос о необходимости энуклеации поврежденного глаза, последний может быть слепым и видящим. Когда глаз ослеп или практически слеп, задача решается достаточно определенно: необходимо убедить родителей дать согласие на энуклеацию глаза ребенку. При видящем глазе энуклеация предлагается лишь в случае убежденности врача в диагнозе, в частности при подтверждении его подозрений иммунологическими данными. Хотя в любом случае врач не застрахован от ошибки.
Лечение симпатической офтальмии должно быть прежде всего иммуносупрессивным, вернее, иммунокорригирующим (с возможным использованием иммуностимулирующих средств для коррекции вторичной иммунологической недостаточности), однако последнее требует систематического иммуноконтроля, что доступно немногим офтальмологическим учреждениям. Из иммуносупрессоров назначаются внутрь и местно кортикостероидные препараты, антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики, антиметаболиты. Наряду с ними обязательно патогенетическое и симптоматическое (как общее, так и местное) лечение увеита, изложенное в разделе заболеваний сосудистого тракта глаза; особенно важны мидриатики.
Применение в клинике указанного лечения приводит к длительным ремиссиям и позволяет долго сохранять высокую остроту зренияя у 87% больных.
Приходится применять и хирургическое лечение, направленное на нормализацию офтальмотонуса и восстановление зрения (при развитии увеальной катаракты и пр.). Вмешательства производятся на фоне интенсивной противовоспалительной и дезаллергической терапии.
Сельскохозяйственный глазной травматизм подразделяют на три группы: 1) механические травмы, возникающие при ремонте и эксплуатации сельскохозяйственной техники (наиболее близкие по характеру к промышленному травматизму); 2) механические травмы, полученные непосредственно при сельскохозяйственных работах и не связанные с использованием машин и механизмов; 3) ожоги глаз различными химическими веществами, применяемыми в сельском хозяйстве.
Особенности: ранящее тело загрязнено; специализированная помощь находится далеко от пациента.
Контузии органа зрения.
При повреждении стенок орбиты наблюдается кровоизлияние в полость орбиты, вследствие чего может наблюдаться смещение глазного яблока и тогда в зависимости от поврежденных сосудов могут наблюдаться смещение глазного яблока и ограничение его подвижности. Вследствие гематомы зрительного нерва возникает снижение зрения вплоть до светоощущения. Т.к. орбита граничит с придаточными пазухами носа, повреждаются стенки: особенно часто повреждается бумажная пластинка решетчатой кости и наблюдается эмфизема, при пальпации век определяется крепитация. Таким больным для уточнения диагноза необходимо делать рентгенографическое исследование орбиты, придаточных пазух. В оказании помощи помогают отоларингологи, челюстно-лицевые хирурги. Очень часто страдает нижняя стенка орбиты и глазное яблоко при этом смещается вниз. Таким образом, требуется специальные пластические операции.
При контузии века наблюдается кровоизлияния, так как ткань богата снабжена сосудами. При выраженных гематомах века через переносье гематома может распространяться на другой глаз. Если есть кровоизлияния на обоих глазах, то в первую очередь надо подумать о том не ли перелома основания черепа (“поздние очки”). При сильных ударах может наблюдаться нарушение целостности кожных покровов: рваные раны и очень часто наблюдается отрыв нижнего века от внутреннего угла глаза. Особенно при ударах сверху вниз натягивается нижнее веко надрывается и лежит на скуловой области. Такие больные подлежат госпитализации в хирургическое отделение. При проведении первичной хирургической обработки надо восстановить проходимость слезного канала (слезный канал имеет диаметр около 0.2 мм) поэтому надо работать под микроскопом.
Рассмотрим контузии глазного яблока. Критерии, по которым относят те или иные степени контузии:
1. Легкая степень - относится к поражению глаз, когда нет органических изменений. Острота зрения сохранена или понижена не более чем на 0.2. Зрение восстанавливается полностью при проведении консервативной терапии. К контузиям легкой степени относят:
эрозия роговицы - нарушение целостности только эпителиального покрова роговицы, что можно определить при боковом освещении, и если в конъюктивальный мешок закапать раствор флюоресцеина (дефект роговицы окрашивается в ярко зеленый цвет). Сейчас раствор флюоресцеина заменяют на бумагу пропитанную флюоресцеином. Клинически эрозия роговицы проявляется роговичным синдромом: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, чувство инородного тела, перикорнеальная инъекция.
Гифема (скопление крови в передней камере глаза). Уровень крови в передней камере составляет при легкой степени контузии 5 мм (т.е. не выше нижнего края зрачка).
Изменение зрачка: после контузии реже наблюдается сужение зрачка, но наиболее чаще наблюдается травматический мидриаз: зрачок становится широким и не реагирует на свет, обусловлено это парезом сфинктера зрачка.
Изменение со стороны сетчатки: отечность ткани сетчатки, особенно в заднем полюсе глаза.
2. Контузия средней степени: наблюдаются органические изменения, острота зрения снижается резко, и часто до светоощущения с правильной проекцией света. Повышение остроты зрения возможно при оперативном лечении.
К контузиям 2-й степени относят:
травматический кератит: страдает основная ткань роговицы - нарушение прозрачности, в последующем может наблюдаться помутнение роговой оболочки.
глубокая эрозия роговицы
гифема, которая закрывает зрачок. Кровь в переднюю камеру поступает из сосудов радужной оболочки.
разрыв (чаще в области зрачка радужки - при ударах внутриглазная жидкость расширяет зрачок и он лопается; в последующем необходимо оперативное лечение. Отрыв радужной оболочки происходит у корня: корень радужной оболочки более плотный, при ударах спереди назад, глаз сплющивается и склеральное кольцо увеличивается и происходит разрыв радужки - иридодиализ. Если щель в радужке находится в области верхнего века, то больного ничего не беспокоит, если щель в радужке располагается в пределах глазной щели, то больного будет беспокоить монокулярная диплопия, т.е. необходимо оперировать.
подвывих или вывих хрусталика. У таких больных если приставить лупу 12 дптр. к глазу, то они будут видеть нормально. В этом случае надо удалить хрусталик, в настоящее время делают пересадку хрусталика. В ГИДУВе предложили выполнять прижигание краев хрусталика что вызывает воспалительную реакцию и хрусталик укрепляется. В противном случае наблюдается дрожание радужки - иридодонез. Иногда хрусталик своим краем переходит в переднюю камеру и раздражает радужку, которая суживается вследствие чего нарушается отток из передней камеры и развивается приступ вторичной глаукомы (в этом случае надо закапать атропин; пилокарпин в данном случае ухудшает состояние).
травматическая катаракта
кровоизлияние в стекловидное тело в виде пятен, полос. Кровь находящаяся в глазу очень токсична.
кровоизлияние в сетчатку, хориоидею. Кровотечение может быть субретинальным, ретинальным и преретинальным.
отрыв сетчатки и ее отслойка. Чаще отрыв сетчатки идет по периферии (по зубчатой линии). Если имеется дефект сетчатки, то жидкость из стекловидного тела поступает в это отверстие и отслаивает сетчатку от хориоидеи. Все такие больные подлежат переводу в хирургический стационар. Помутнение сетчатки может быть из гипоксии и называет в таком случае берлиновским помутнением сетчатки.
3. Третья степень контузии. При третьей степени контузии наблюдаются необратимые органические изменения, приводящие к функциональной гибели глаза. Очень часто наблюдается снижение остроты зрения до 0. К контузии третьей степени относятся:
разрыв склеры. При контузии повышается внутриглазное давление и наблюдается разрыв склеры. Чаще всего разрыв склеры происходит:
1. в переднем отделе глаза - в области расположения шлемова канала - там имеется спиральная полоска, которая истончается у склеры в области верхнего лимба. Т.к. шлемов канал расположен несколько кзади от места прикрепления конъюнктивы, поэтому происходит субконъюктивальный разрыва склеры. При этом наблюдается наличие крови в передней камере (тотальная гифема), кровь может быть под конъюнктивой глазного яблока. Внутриглазное давление понижено, острота зрения понижена до светоощущения. Такие больные подлежат направлению в офтальмологический стационар.
2. Сразу за местом прикрепления наружных мышц глаза и очень часто этот разрыв идет до зрительного нерва. Наблюдается кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Острота зрения понижена до светоощущения. Больные подлежат направлению в стационар.
Гемофтальм - все стекловидное тело пропитывается кровью Самостоятельно кровь рассосаться не может. Надо удалять стекловидное тело.
тотальная отслойка сетчатки. Сначала формируется небольшое отверстие в сетчатке через которое проникает жидкости, в результате при осмотре глазного дна можно увидеть на дне полулуния.
нарушение целостности зрительного нерва (нерв иногда вырывается из глаза).
Такое подразделение на контузии чисто условное. В настоящее время появилась возможность проведения очень тонких оперативных вмешательств, даже при контузиях третьей степени можно повысить остроту зрения. Техника позволяет удалить стекловидное тело, расправить сетчатку, прижать ее к хориоидеи, прикрепить ее лазерным лучом, разрыва сетчатки нужно прижечь.
См. выше
Особенность глазных травм военного времени — это их массовость и тяжесть: нередко глаз ранит несколько осколков, одновременно попадающих в различные отделы глаза и в его придатки; часты ранения обоих глаз, внедрение внутрь глаза также и инородных амагнитных тел. Тяжесть повреждений определяется комбинацией ранений глаз и черепа или других частей тела.
Изменения полей зрения происходят при патологических процессах в различных отделах зрительного анализатора. Выявление характерных особенностей дефектов поля зрения позволяет проводить топическую диагностику.
• Односторонние изменения поля зрения (только в одном глазу на стороне поражения) обусловлены повреждением сетчатки или зрительного нерва.
• Двусторонние изменения поля зрения выявляют при локализации патологического процесса в хиазме и выше.
Выделяют три вида изменений поля зрения:
a. очаговые дефекты в поле зрения (скотомы);
b. сужения периферических границ поля зрения;
c. выпадение половин поля зрения (гемианопсии).
##Скотома
Скотома — очаговый дефект в поле зрения, не связанный с его периферическими границами. Скотомы классифицируют по характеру, интенсивности поражения, форме и локализации.
i. По интенсивности поражения выделяют абсолютные и относительные скотомы.
1. Абсолютная скотома — дефект, в пределах которого полностью выпадает зрительная функция.
2. Относительная скотома характеризуется понижением восприятия в области дефекта.
a. По характеру выделяют положительные, отрицательные, а также мерцательные скотомы.
3. Положительные скотомы больной замечает сам в виде серого или темного пятна. Такие скотомы указывают на поражение сетчатки и зрительного нерва.
4. Отрицательные скотомы больной не ощущает, они обнаруживаются только при объективном исследовании и указывают на повреждение вышележащих структур (хиазмы и далее).
a. По форме и локализации различают: центральные, парацентральные, кольцевидные и периферические скотомы.
5. Центральные и парацентральные скотомы возникают при заболеваниях макулярной области сетчатки, а также при ретробульбарных поражениях зрительного нерва.
6. Кольцевидные скотомы представляют собой дефект в виде более или менее широкого кольца, окружающего центральный участок поля зрения. Они наиболее характерны для пигментной дистрофии сетчатки.
7. Периферические скотомы располагаются в различных местах поля зрения, кроме вышеперечисленных. Они возникают при очаговых изменениях в сетчатой и сосудистой оболочках.
a. По морфологическому субстрату выделяют физиологические и патологические скотомы.
8. Патологические скотомы появляются вследствие повреждения структур зрительного анализатора (сетчатки, зрительного нерва и т.д.).
9. Физиологические скотомы обусловлены особенностями строения внутренней оболочки глаза. К таким скотомам относят слепое пятно и ангиоскотомы.
Слепое пятно соответствует месту расположения диска зрительного нерва, область которого лишена фоторецепторов. В норме слепое пятно имеет вид овала, расположенного в височной половине поля зрения между 12° и 18°. Вертикальный размер слепого пятна равен 8–9°, горизонтальный — 5–6°. Обычно 1/3 слепого пятна расположена выше горизонтальной линии, проходящей через центр кампиметра, и 2/3 — ниже этой линии.
Субъективные расстройства зрения при скотомах различны и зависят, главным образом, от локализации дефектов. Очень маленькие абсолютные центральные скотомы могут сделать невозможным восприятие мелких объектов (например, букв при чтении), в то время как даже сравнительно большие периферические скотомы мало стесняют деятельность.
##Сужение периферических границ поля зрения
Сужение периферических границ поля зрения обусловлено дефектами поля зрения, связанными с его границами. Выделяют равномерное и неравномерное сужения полей зрения.
• Равномерное (концентрическое) сужение характеризуется более или менее одинаковой приближенностью границ поля зрения во всех меридианах к точке фиксации (рис. 3-4А). В тяжёлых случаях от всего поля зрения остаётся только центральный участок (трубочное, или тубулярное зрение). При этом становится затруднительной ориентировка в пространстве, несмотря на сохранность центрального зрения. Причины: пигментная дистрофия сетчатки, оптический неврит, атрофия и другие поражения зрительного нерва.
• Неравномерное сужение поля зрения возникает при неодинаковом приближении границ поля зрения к точке фиксации (рис. 3-4Б). Например, при глаукоме сужение происходит преимущественно с внутренней стороны. Секторальные сужения поля зрения наблюдаются при непроходимости ветвей центральной артерии сетчатки, юкстапапиллярном хориоретините, некоторых атрофиях зрительного нерва, отслойке сетчатки и др.
##Гемианопсия
Гемианопсия — двустороннее выпадение половины поля зрения. Гемианопсии делят на одноимённые (гомонимные) и разноимённые (гетеронимные). Иногда гемианопсии обнаруживает сам больной, но чаще их выявляют при объективном обследовании. Изменения полей зрения обоих глаз — важнейший симптом в топической диагностике заболеваний головного мозга.
a. Гомонимная гемианопсия — выпадение височной половины поля зрения в одном глазу и носовой — в другом. Она обусловлена ретрохиазмальным поражением зрительного пути на стороне, противоположной дефекту полей зрения. Характер гемианопсии изменяется в зависимости от уровня поражения: она может быть полной (при выпадении всей половины поля зрения) или частичной (квадрантной).
a. Полная гомонимная гемианопсия наблюдается при поражении одного из зрительных трактов: левосторонняя гемианопсия (выпадение левых половин полей зрения) — при повреждении правого зрительного тракта, правосторонняя — левого зрительного тракта.
b. Квадрантная гомонимная гемианопсия обусловлена повреждением головного мозга и проявляется выпадением одноимённых квадрантов полей зрения. В случае поражения корковых отделов зрительного анализатора дефекты не захватывают центральный участок поля зрения, т.е. зону проекции жёлтого пятна. Это объясняется тем, что волокна от макулярной области сетчатки уходят в оба полушария головного мозга.
i. Гетеронимная гемианопсия характеризуется выпадением наружных или внутренних половин полей зрения и обусловлена поражением зрительного пути в области зрительного перекреста.
c. Битемпоральная гемианопсия — выпадение наружных половин полей зрения. Развивается при локализации патологического очага в области средней части хиазмы (часто сопровождает опухоли гипофиза).
d. Биназальная гемианопсия — выпадение носовых половин полей зрения. Обусловлена двусторонним поражением неперекрещенных волокон зрительного пути в области хиазмы (например, при склерозе или аневризмах обеих внутренних сонных артерий).
Роговица (cornea) - передний отдел наружной капсулы глазного яблока. Роговица является главной преломляющей средой в оптической системе глаза.
Роговица занимает 1/6 площади наружной капсулы глаза, имеет форму выпукло-вогнутой линзы. В центре ее толщина 450-600 мкм, а на периферии - 650-750 мкм. За счет этого радиус кривизны наружной поверхности больше радиуса кривизны внутренней поверхности и составляет в среднем 7,7 мм. Горизонтальный диаметр роговицы (11 мм) немного больше вертикального (10 мм). Лимб - полупрозрачная линия перехода роговицы в склеру имеет шириной около 1 мм. Внутренняя часть зоны лимба прозрачная. Эта особенность делает роговицу похожей на часовое стекло, вставленное в непрозрачную оправку.
К 10-12 годам жизни форма роговицы, ее размеры и оптическая сила достигают параметров, характерных для взрослого человека. В пожилом возрасте по периферии концентрично лимбу из отложения солей и липидов иногда формируется непрозрачное кольцо - так называемая старческая дуга, или так называемая arcus senilis.
В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции. На поперечном срезе видно, что 9/10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество - строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.
Диаметр роговицы в среднем составляет 11,5 мм (вертикальный) и 12 мм (горизонтальный). Роговица состоит из следующих слоев:
Эпителий (многослойный, чешуйчатый и неороговевающий) включает: Монослой базальных призматических клеток, сцепленных с подлежащей базальной мембраной с помощью иолулесмосом.
Два-три ряда отросчатых крыловидных клеток.
Два слоя чешуйчатых поверхностных клеток.
Поверхность наружных клеток увеличена за счет микроскладок и микроворсинок, способствующих адгезии муцина. В течение нескольких дней поверхностные клетки слущиваются. В связи с чрезвычайно высокой способностью эпителия к регенерации в нем не образуются рубцы.
Эпителиальные стволовые клетки, расположенные в основном у верхнего и нижнего лимбов, необходимы для поддержания нормального состояния эпителия роговицы. Эта зона также играет роль барьера, предотвращающего рост конъюнктивы на роговицу. Дисфункция или дефицит лимбальных стволовых клеток может приводить к хроническим дефектам эпителия, разрастанию эпителия конъюнктивы на поверхность роговицы и васкуляризации.
Мембрана Боумена - бесклеточный поверхностный слой стромы, повреждение которого приводит к образованию рубца.
Строма занимает около 90% всей толщины роговицы и состоит, главным образом, из правильно ориентированных коллагеновых волокон, пространство между которыми заполнено основным веществом (хондроитинсульфатом и кератансульфатом) и модифицированными фибробластами (кератоцитами).
Десцеметова мембрана состоит из сети тонких коллагеновых волокон и включает переднюю связующую зону, которая развивается внутриутробно, и заднюю несвязующую зону, покрытую слоем эндотелия на протяжении всей жизни.
Эндотелий состоит из монослоя гексагональных клеток и играет важнейшую роль в поддержании состояния роговицы и предотвращении ее от набухания под действием ВГД, но не обладает способностью к регенерации. С возрастом число клеток постепенно уменьшается; оставшиеся клетки, увеличиваясь, заполняют освободившееся пространство.
Роговица обильно иннервируется нервными окончаниями первой ветви тройничного нерва. Выделяют субэпителиальное и стромальное нервные сплетения. Отек роговицы - причина цветовых аберраций и появления симптома "радужных кругов".
Неороговевающий передний эпителий роговицы состоит из нескольких рядов клеток. Самый внутренний из них - слой высоких призматических базальных клеток с крупными ядрами называют герминативным, т. е. зародышевым. Благодаря быстрому размножению этих клеток обновляется эпителий, происходит закрытие дефектов на поверхности роговицы. Два наружных слоя эпителия состоят из резко уплощенных клеток, в которых даже ядра располагаются параллельно поверхности и имеют плоскую наружную грань. Этим обеспечивается идеальная гладкость роговицы. Между покровными и базальными клетками имеется 2-3 слоя многоотростчатых клеток, скрепляющих всю структуру эпителия. Зеркальную гладкость и блеск роговице придает слезная жидкость. Благодаря мигательным движениям век она смешивается с секретом мейбомиевых желез и образовавшаяся эмульсия тонким слоем покрывает эпителий роговицы в виде прекорнеальной пленки, которая выравнивает оптическую поверхность и предохраняет ее от высыхания.
Покровный эпителий роговицы обладает способностью к быстрой регенерации, защищая роговицу от неблагоприятных воздействий внешней среды (пыль, ветер, перепады температуры, взвешенные и газообразные токсичные вещества, термические, химические и механические травмы). Обширные посттравматические неинфицированные эрозии в здоровой роговице закрываются за 2-3 дня. Эпителизацию небольшого дефекта клеток можно увидеть даже в трупном глазу в первые часы после смерти, если изолированный глаз поместить в условия термостата.
Под эпителием располагается тонкая (8-10 мкм) бесструктурная передняя пограничная мембрана - так называемая боуменова оболочка. Это гиалинизированная верхняя часть стромы. На периферии эта оболочка заканчивается, не доходя 1 мм до лимба. Прочная мембрана при ударах удерживает форму роговицы, но она не устойчива к действию микробных токсинов.
Самым толстый слоем роговицы является строма. Строма роговицы состоит из тончайших пластин, построенных из коллагеновых волокон. Пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы, однако в каждой пластине обнаруживается свое направление хода коллагеновых фибрилл. Такая структура обеспечивает прочность роговицы. Каждый офтальмохирург знает, что сделать прокол в роговице не очень острым лезвием достаточно трудно или даже невозможно. Вместе с тем инородные тела, отлетающие с большой скоростью, пробивают ее насквозь. Между роговичными пластинами имеется система сообщающихся щелей, в которых располагаются кератоциты (роговичные тельца), представляющие собой многоотростчатые плоские клетки - фиброциты, составляющие тонкий синцитий. Фиброциты принимают участие в заживлении ран. Кроме таких фиксированных клеток, в роговице присутствуют блуждающие клетки - лейкоциты, количество которых быстро увеличивается в очаге воспаления. Роговичные пластины скреплены между собой склеивающим веществом, содержащим сернистую соль сульфогиалуроновой кислоты. Мукоидный цемент имеет одинаковый коэффициент преломления с волокнами роговичных пластин. Это важный фактор, обеспечивающий прозрачность роговицы.
Изнутри к строме прилежит эластичная задняя пограничная пластинка - так называемая десцеметова оболочка, имеющая тонкие фибриллы из вещества, подобного коллагену. Около лимба десцеметова оболочка утолщается, а затем разделяется на волокна, покрывающие изнутри трабекулярный аппарат радужно-роговичного угла. Десцеметова оболочка непрочно связана со стромой роговицы и в результате резкого снижения внутриглазного давления образует складки. При сквозном пересечении роговицы десцеметова оболочка сокращается и часто отходит от краев разреза. При сопоставлении этих раневых поверхностей края эластичной задней пограничной пластинки не соприкасаются, поэтому восстановление целости десцеметовой оболочки задерживается на несколько месяцев. От этого зависит прочность роговичного рубца в целом. При ожогах и гнойных язвах вещество роговицы быстро разрушается и только десцеметова мембрана так долго может выдержать действие химических и протеолитических агентов. Если на фоне язвенного дефекта осталась только десцеметова оболочка, то под действием внутриглазного давления она выпячивается вперед в виде пузырька (десцеметоцеле).
Внутренний слой роговицы - так называемый задний эпителий (раньше его называли эндотелий или десцеметов эпителий). Внутренний слой роговицы состоит из однорядного слоя плоских шестигранных которые крепятся, которые крепятся к базальной мембране при помощи цитоплазматических выростов. Тонкие отростки позволяют этим клеткам растягиваться и сокращаться при перепадах внутриглазного давления, и оставаться на своих местах. При всем этом тела клеток не теряют контакт друг с другом. На крайней периферии задний эпителий вместе с десцеметовой оболочкой покрывает корнеосклеральные трабекулы фильтрационной зоны глаза. Существует гипотеза, что эти клетки глиального происхождения. Они не обмениваются, поэтому их можно назвать долгожителями. Количество клеток с возрастом становится меньше. Клетки заднего эпителия роговицы в нормальных условиях не способны к полной регенерации. Замещение дефектов происходит с помощью смыкания соседних клеток, что приводит к их растягиванию и увеличению в размерах. Такой процесс замещения не может быть бесконечным. В норме у человека в возрасте 40-60 лет в 1 мм2 заднего эпителия роговицы содержится от 2200 до 3200 клеток. Когда количество их уменьшается до 500-700 на 1 мм2, может развиться отечная дистрофия роговицы. В последние годы появились сообщения о том, что в особых условиях (развитие внутриглазных опухолей, грубое на рушение питания тканей) можно обнаружить истинное деление единичных клеток заднего эпителия роговицы на периферии.
Монослой клеток заднего эпителия роговицы выполняет функцию насоса двойного действия, который обеспечивает поступление органических веществ в строму роговицы и выводит продукты обмена, отличается избирательной проницаемостью для разных ингредиентов. Задний эпителий защищает роговицу от избыточного пропитывания внутриглазной жидкостью.
Появление даже небольших проежутков между клетками приводит к отеку роговицы и снижению ее прозрачности. Многие особенности строения и физиологии клеток заднего эпителия стали известны в последние годы в связи с появлением метода прижизненной зеркальной биомикроскопии.
Роговица не имеет кровеносных сосудов, поэтому обменные процессы в роговице очень медленные. Обменные процессы происходят за счет влаги передней камеры глаза, слезной жидкости и мелких сосудов перикорнеальной петлистой сети, которая расположена вокруг роговицы. Эта сеть образована из ветвей конъюнктивальных, цилиарных и эписклеральных сосудов, поэтому роговица реагирует на воспалительные процессы. в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле. Тонкая сеть капиллярных сосудов по окружности лимба заходит в роговицу всего на 1 мм.
Не смотря на то, что в роговице нет сосудов, она имеет обильную иннервацию, которая представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервными волокнами.
Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами, отходящими от тройничного и лицевого нервов.
Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), которые образуют вокруг роговицы перилимбальное нервное сплетение. Входя в роговицу, они теряют миелиновую оболочку и становятся невидимыми. Роговица имеет три яруса нервных сплетений - в строме, под базальной мембраной и субэпителиально. Ближе к поверхности роговицы нервные окончания становятся тоньше, а их переплетение более густым.
Каждая клетка переднего эпителия роговицы имеет отдельное нервное окончание. Этим фактом объясняется высокая тактильная чувствительность роговицы и резко выраженная боль при обнажении чувствительных окончаний (эрозии эпителия). Высокая чувствительность роговицы лежит в основе ее защитной функции: так при легком дотрагивании к поверхности роговицы, а также при дуновении ветра возникает безусловный корнеальный рефлекс - закрываются веки, глазное яблоко поворачивается кверху, отводя, таким образом, роговицу от опасности, появляется слезная жидкость, смывающая пылевые частицы. Афферентную часть дуги корнеального рефлекса несет тройничный нерв, эфферентную - лицевой нерв. Потеря корнеального рефлекса происходит при тяжелых мозговых поражениях (шок, кома). Исчезновение корнеального рефлекса является показателем глубины наркоза. Рефлекс пропадает при некоторых поражениях роговицы и верхних шейных отделов спинного мозга.
Быстрая реакция сосудов краевой петлистой сети на любое раздражение роговицы возникает с помощью симпатических и парасимпатических нервов, которые присутствуют в перилимбальном нервном сплетении. Они делятся на 2 окончания, одно из них проходит к стенкам сосуда, а другое проникает в роговицу и контактирует с разветвленной сетью тройничного нерва.
В норме роговица прозрачная. Это свойство обусловлено особым строением роговицы и отсутствием сосудов. Выпукло-вогнутая форма прозрачной роговицы обеспечивает ее оптические свойства. Сила преломления световых лучей индивидуальна для каждого глаза и находится в пределах от 37 до 48 дптр, чаше всего составляя 42-43 дптр. Центральная оптическая зона роговицы почти сферична. К периферии роговица уплощается неравномерно в разных меридианах.
Функции роговицы:
как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функцию благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;
как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря своей прозрачности и характерной форме.
При подозрении на глаукому целью диагностики является определения наличия либо отсутствия у пациента характерных для глаукомы признаков нарушения гидродинамики глаза и развития глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии головки зрительного нерва (с экскавацией), сопровождающейся характерными функциональными изменениями в виде типичных дефектов поля зрения. Как правило, диагноз «подозрение на глаукому» выставляется на момент обследования, которое должно продолжаться не более 1-1,5 месяцев.
1. Наличие нескольких из перечисленных ниже признаков у пациента старше 40 лет (старше 35 лет, если имеются прямые родственники, страдающие первичной глаукомой):
Жалобы пациента на дискомфорт, затуманивание зрения;
ВГД выше толерантного, либо имеется асимметрия ВГД на двух глазах 5 мм рт. ст. и более;
Поле зрения, подозрительное в плане наличия ранних глаукоматозных изменений (скотомы в центральном поле зрения, в зоне Бьеррума и др.);
Изменения ДЗН, которые могут рассматриваться как признаки начинающейся глаукомы, в том числе:
расширение экскавации ДЗН, особенно в верхних или нижних его отделах больше 0,5ДД;
асимметрия экскавации ДЗН на двух глазах;
кровоизлияние в слое нервных волокон по краю ДЗН;
Характерные для глаукомы биомикроскопические и гониоскопические изменения:
атрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы зрачка, выраженная их асимметрия на двух глазах, элементы псевдоэксфолиаций;
клювовидный или узкий УПК; наличие гониосинехий;
интенсивная пигментация трабекул.
Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии:
1. тонометрия проводится во время первичной диагностики неоднократно, при дальнейшем наблюдении при каждом контрольном осмотре офтальмолога.
2 . тонография в случае симптоматической или эссенциальной двухсторонней гипертензии проводится однократно для подтверждения гиперсекреции и отсутствия нарушения оттока внутриглазной жидкости на обоих глазах.
3 . суточная тонометрия проводится амбулаторно в течение 3-5 дней.
4 . нагрузочные пробы для исследования регуляции ВГД информативны в дифференциальной диагностике глазной гипертензии и глаукомы (преглаукомы) [Волков В.В. и соавт., 1985].
5. компьютерная периметрия проводится при первичной консультации офтальмолога; в дальнейшем по необходимости применяется повторно 1-2 раза в год. Используются для дифференциальной диагностики офтальмогипертензии с глаукомой. В учреждениях, не оборудованных компьютерным периметром, центральное поле зрения исследуют методом кампиметрии.
6. кератопахиметрия позволяет более правильно оценивать данные тонометрии глаза. Данные тонометрии на глазах с роговицей, имеющей толщину в центре более 570 км, нуждаются в коррекции в сторону понижения. Тонометрическое ВГД 26-28 мм рт. ст. на таких глазах во многих случаях может рассматриваться как вариант нормы.
Частота повторных обследований индивидуальна и зависит от причины гипертензии, степени повышения ВГД и наличия или отсутствия факторов риска развития глаукомы. При симптоматических или эссенциальных гипертензиях с невысоким уровнем ВГД необходимо проводить обследование один раз в 6 месяцев, а при длительном, свыше 1 года, стабильном течении – 1 раз в год. Пациенты с факторами риска требуют обследования 1 раз в 3 месяца.
Ведущее значение в диагностике глаукомы придается периметрии (оптимально – использование компьютерной статической периметрии), исследованиям ВГД и гидродинамики глаза (с учетом данных кератопахиметрии), исследованиям глазного дна (желательно с использованием методов визуализации).
У больных глаукомой целью диагностики является выявление характерных для ОУГ признаков нарушения регуляции ВГД и гидродинамики, состояния угла передней камеры, наличия и степени выраженности глаукомной оптической нейропатии, характерных изменений в полях зрения, и, на основе полученных данных, определение формы глаукомы, ее клинической стадии, уровня компенсации ВГД и стабильности процесса.
Обследование на глаукому должно быть комплексным, не растянутым во времени, проводиться в плановом порядке.
Диагностика ОУГ II-III - В-С стадии не требует большого числа дополнительных обследований, так как при этих стадиях имеются манифестные клинические признаки развитого и далекозашедшего глаукоматозного процесса.
В случаях ОУГ 1 стадии может возникать необходимость в дообследовании в условиях высококвалифицированных офтальмологических учреждений или специализированных глаукомных центров для уточнения диагноза или проведения дифференциальной диагностики с офтальмогипертензиями различной этиологии. У таких больных, так же, как и у пациентов с подозрением на глаукому, наряду с традиционными методами необходимо использовать методы визуализации СНВС и ГЗН, компьютерную статическую периметрию и другие высокочувствительные диагностические методы.
Аллергический конъюнктивит – это воспалительная реакция конъюнктивы на воздействие аллергенов, характеризующаяся гиперемией и отеком слизистой оболочки век, отеком и зудом век, образованием фолликулов или сосочков на конъюнктиве; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения. Конъюнктивит возникает при повышенной, генетически заложенной чувствительности организма к тому или иному аллергену. Конъюнктивит является наиболее частой локализацией аллергической реакции со стороны органа зрения, составляя до 90% всех аллергозов [10]; реже встречаются аллергический блефарит, дерматит век, еще более редко – аллергический кератит, ирит, увеит, ретинит, неврит. Вместе с тем конъюнктивит обычно обнаруживается при других аллергических поражениях глаз – блефаритах, дерматитах век, кератитах.
Глаза могут быть местом развития аллергической реакции при многих системных иммунологических расстройствах, причем поражение глаз нередко бывает наиболее драматичным проявлением болезни.
Аллергические конъюнктивиты часто сочетаются с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит. Аллергическая реакция играет важную роль в клинической картине инфекционных заболеваний глаз.
Основные принципы лечения
К ним относятся:
• элиминация, т.е. исключение, если это возможно, «виновного» аллергена – самый эффективный и безопасный метод предупреждения и лечения аллергических конъюнктивитов;
• лекарственная симптоматическая терапия занимает главное место в лечении аллергических конъюнктивитов: местная, с применением глазных препаратов, и общая – антигистаминные препараты внутрь при тяжелых поражениях;
• специфическая иммунотерапия (СИТ) проводится в лечебных учреждениях при недостаточной эффективности лекарственной терапии и невозможности исключить «виновный» аллерген. В последние годы мы применяем метод ускоренной СИТ: эффективность отмечена у 97,1% больных, а сроки курсового лечения сокращаются с 6–8 до 2 недель
Системное применение антигистаминных препаратов необходимо только в случаях тяжелого течения аллергических конъюнктивитов. Системные антигистаминные препараты включают в комплексную терапию на 3–6 дней. Практически все антигистаминные препараты I поколения (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, пипольфен) обладают седативным эффектом. Эти средства могут назначаться в порядке исключения в качестве недорогих препаратов, но с обязательным предупреждением о возможности седативного эффекта [7]. В большинстве стран мира в лечении аллергических заболеваний основное место занимают антигистаминные препараты II поколения.
Клинические формы аллергических конъюнктивитов
Наиболее часто встречаются следующие клинические формы аллергических конъюнктивитов, характеризующиеся своими особенностями, которые необходимо учитывать при выборе лечения: поллинозные конъюнктивиты, весенний кератоконъюнктивит, лекарственная аллергия, хронический аллергический конъюнктивит, аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз, крупнопапиллярный конъюнктивит.
Поллинозные конъюнктивиты. Это сезонные аллергические заболеваний глаз, вызываемые пыльцой в период цветения трав, злаковых, деревьев. Время обострения тесно связано с календарем пыления растений в каждом климатическом регионе. Поллинозный конъюнктивит может начинаться остро: нестерпимый зуд век, жжение под веками, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемия конъюнктивы. Отек конъюнктивы может быть настолько выраженным, что роговица «утопает» в окружающей хемотичной конъюнктиве (рис. 2.). В таких случаях появляются краевые инфильтраты в роговице, как правило, в области глазной щели. Более часто поллинозный конъюнктивит протекает хронически с умеренным жжением под веками, периодически возникающим зудом век.
Лечение при хроническом течении: аломид или лекролин 2 раза в день в течение 2–3 недель (эффективность 92%). При остром течении назначают аллергофтал или сперсаллерг 2–3 раза в день. Дополнительная терапия при тяжелом течении: антигистаминные препараты внутрь. При блефарите применяют мазь гидрокортизона–ПОС на веки. При упорном рецидивирующем течении проводят специфическую имунотерапию.
Весенний кератоконъюнктивит (весенний катар). Заболевание обычно возникает у детей в возрасте 5–12 лет, чаще у мальчиков, имеет преимущественно хроническое упорное, изнуряющее течение. Наиболее характерным признаком являются сосочковые разрастания на конъюнктиве хряща верхнего века (конъюнктивальная форма), обычно мелкие, уплощенные, но могут быть крупными (рис. 3). Реже сосочковые разрастания располагаются вдоль лимба (лимбальная форма). По нашим длительным наблюдениям, нередко поражается роговица: эпителиопатия, эрозия или язва роговицы, кератит, гиперкератоз (рис. 4).
Лечение: при легком течении – инстилляции аломида или лекролина 3 раза в день. При тяжелом течении применяют кузикром, сперсаллерг или аллергофтал 2 раза в день. При лечении весеннего катара необходимо сочетание антиаллергических капель с кортикостероидами: инстилляции глазных капель дексапоса, максидекса или офтан–дексаметазона 2–3 раза в день в течение 3–4 недель. Дополнительно назначают антигистаминные препараты внутрь. При язве роговицы применяют репаративные средства (глазные капли витасик или гели солкосерил, корнерегель). При длительном, упорном течении весеннего катара проводят курс лечения гистоглобулином (4–10 инъекций) [3].
Лекарственный аллергический конъюнктивит. Заболевание может возникнуть остро после первого применения любого лекарства, но обычно развивается хронически при длительном лечении, причем возможна аллергическая реакция как на лекарственное средство, так и на консервант глазных капель. Острая реакция возникает в течение 1 часа после введения препарата (острый лекарственный конъюнктивит, анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке, системный капилляротоксикоз и др.). Подострая реакция развивается в течение суток. Затяжная реакция проявляется в течение нескольких дней и недель, обычно при длительном местном применении лекарственных средств. Глазные реакции последнего типа встречаются наиболее часто (у 90%) и имеют хронический характер (рис. 5). Практически любое лекарственное средство может вызвать аллергическую реакцию глаза. Один и тот же препарат у разных больных может вызвать неодинаковые проявления. Вместе с тем различные препараты могут вызвать схожую клиническую картину лекарственной аллергии.
Главным в лечении лекарственной аллергии является отмена «виновного» препарата или переход на тот же препарат без консерванта.
В дальнейшем, при остром течении применяют глазные капли аллергофтал или сперсаллерг 2–3 раза в лень, при хроническом – аломид, лекролин или лекролин без консерванта 2 раза в день.
Хронический аллергический конъюнктивит. Аллергические конъюнктивиты наиболее часто имеют хроническое течение: умеренное жжение глаз, незначительное отделяемое, периодически возникающий зуд век. Следует иметь в виду, что нередко многочисленные жалобы на неприятные ощущения сочетаются с незначительными клиническими проявлениями, что затрудняет диагностику.
Среди причин упорного течения могут быть повышенная чувствительность к пыльце, промышленным вредностям, пищевым продуктам, средствам бытовой химии, домашней пыли, перхоти и шерсти животных, сухим кормам для рыб, лекарственным препаратам, косметическим средствам, контактным линзам.
Наиболее важным в лечении является исключение факторов риска развития аллергии, если удается их установить. Местное лечение включает инстилляции глазных капель лекролина или аломида 2 раза в день в течение 3–4 недель (эффективность – 97%) [4]. При явлениях блефарита назначают глазную мазь гидрокортизона–ПОС 2 раза в день на веки и препараты искусственной слезы (слеза натуральная или офтагель, видисик–гель) 2 раза в день.
Аллергический конъюнктивит при ношении контактных линз. Считается, что у 55–65% пациентов, носящих контактные линзы, когда–нибудь обязательно возникнет аллергическая реакция конъюнктивы: раздражение глаз, светобоязнь, слезотечение, жжение под веками, зуд, дискомфорт при вставлении линзы [2]. При осмотре можно обнаружить мелкие фолликулы, мелкие или крупные сосочки на конъюнктиве верхних век, гиперемию слизистой оболочки, отек и точечные эрозии роговицы.
Лечение: необходимо сменить средства ухода за линзами или отказаться от ношения контактных линз. Назначают инстилляцию глазных капель лекролина или аломида. При острой реакции применяют аллергофтал или сперсаллерг 2 раза в сутки. При упорном течении назначают циклолип [2].
Крупнопапиллярный конъюнктивит (КПК). Заболевание представляет собой воспалительную реакцию конъюнктивы верхнего века, в течение длительного периода находящегося в контакте с инородным телом. Возникновение КПК возможно при следующих условиях: ношение контактных линз (жестких и мягких), использование глазных протезов, наличие швов после экстракции катаракты или кератопластики, стягивающих склеральный пломб.
Больные жалуются на зуд и слизистое отделяемое. В тяжелых случаях может появиться птоз. Крупные (гигантские – диаметром 1 мм и более) сосочки группируются по всей поверхности конъюнктивы верхних век
В лечении КПК основное значение имеет устранение инородного тела. До полного исчезновения симптомов закапывают аломид или лекролин.
Инфекционно–аллергические конъюнктивиты. Обычно развиваются при хронической бактериальной инфекции конъюнктивы, век, носоглотки, зубов, имеют упорное рецидивирующее течение (рис. 6). Нередко осложняются краевым кератитом. В случаях воспалительных (аллергических) конъюнктивитов и блефаритов, сочетающихся с бактериальной инфекцией, доказанной или предполагаемой в соответствии с клинической картиной заболеваний, назначают комплексные препараты: декса–гентамицин, макситрол или тобрадекс.
См. выше
. Сетчатка, или сетчатая оболочка, retina, — самая внутренняя из трех оболочек глазного яблока, прилегающая к сосудистой оболочке на всем ее протяжении вплоть до зрачка. В противоположность остальным оболочкам она происходит из эктодермы (из стенок глазного бокала; см. о развитии глаза) и сообразно своему происхождению состоит из двух частей: наружной, содержащей пигмент, pars pigmentosa, и внутренней, pars nervosa, которая разделяется по своей функции и строению на два отдела: задний несет в себе светочувствительные элементы — pars optica retinae, а передний их не содержит. Граница между ними обозначается зубчатым краем, margo serrata, проходящим на уровне перехода choroidea в orbiculus ciliaris ресничного тела. Pars optica retinae почти совершенно прозрачна и только на трупе мутнеет. При рассматривании у живого посредством офтальмоскопа глазное дно кажется темно-красным благодаря просвечиванию сквозь прозрачную сетчатку крови в сосудистой оболочке. На этом красном фоне на дне глаза видно беловатое округлое пятно, представляющее место выхода из сетчатки зрительного нерва, который, выходя из нее, образует здесь так называемый диск зрительного нерва, discus n. optici, с кратерообразным углублением в центре (excavatio disci). При осмотре зеркалом хорошо также видны исходящие из этого углубления сосуды сетчатой оболочки. Волокна зрительного нерва, лишившись своей миелиноврй оболочки, распространяются от диска во все стороны по pars optica retinae. Диск зрительного нерва, имеющий около 1,7 мм в диаметре, лежит несколько медиально (в сторону носа) от заднего полюса глаза. Латерально от него и вместе с тем немного в височную сторону от заднего полюса заметно в форме овального поля 1 мм в поперечнике так называемое пятно, macula, окрашенное у живого в красно-коричневый цвет с точечной ямкой, fovea centralis, посредине. Это место наибольшей остроты зрения.
В сетчатке находятся светочувствительные зрительные клетки, периферические концы которых имеют вид палочек и колбочек. Так как они расположены в наружном слое сетчатки, примыкая к пигментному слою, то световые лучи, чтобы достичь их, должны пройти через всю толщу сетчатки. Палочки содержат в себе так называемый зрительный пурпур, который придает розовый цвет свежей сетчатой оболочке в темноте, на свету же он обесцвечивается. Образование пурпура приписывают клеткам пигментного слоя. Колбочки не содержат зрительного" пурпура. Нужно отметить, что в macula находятся только колбочки, а палочки отсутствуют. В области диска зрительного нерва светочувствительных элементов нет, вследствие чего это место не дает зрительного ощущения и потому называется слепым пятном. Сосуды сетчатки. Сетчатая оболочка имеет свою собственную систему кровеносных сосудов. Она снабжается артериальной кровью из особой веточки от a. ophthalmica — центральной артерии сетчатки, a. centralis retinae, которая проникает в толщу зрительного нерва еще до выхода его из глазницы, а затем направляется по оси нерва к центру его диска, где разделяется на верхнюю и нижнюю ветви. Разветвления a. centralis retinae простираются до margo serrata. Вены вполне соответствуют артериям и называются также с подстановкой только слова «venula». Все венозные ветви сетчатки собираются в v. centralis retinae, которая идет вместе с одноименной артерией покоси зрительного нерва и вливается в v. ophthalmica superior или в sinus cavernosus.
Контузии глаз отличаются от ранений тем, что при них преимущественно повреждаются не наружные структуры глаза, а внутреннее содержимое и его оболочки. Контузия глазного яблока возникает в результате удара по глазу тупым предметом, либо при падении и ударе глазом о подлежащий предмет. Объем повреждения зависит от массы, скорости предмета, локализации удара и консистенции подлежащего предмета. В отличие от проникающих ранений глаза, возникающих при малой величине снаряда, но при большой скорости, контузии возникают при действии снаряда с небольшой скоростью (например, брошенный камень). Различают контузии прямые, т. е. при непосредственном действии на глаз, и непрямые, вследствие сотрясения туловища и черепа (падение, ударная волна при взрывах). Все многообразие постконтузионных состояний глаза слагается из взаимодействия сложного комплекса причин, среди которых ведущую роль играют три основных фактора (Г. А. Петропавловская, 1975):
1) нервнорефлекторные влияния, приводящие к значительным сосудистым сдвигам;
2) изменения офтальмотонуса;
3) обратное развитие травматических повреждений тканей на фоне вторичных воспалительных и дегенеративных процессов.
Взаимодействие этих трех факторов создает сложную ситуацию, которая трудно поддается оценке и приводит к неожиданным реакциям глаза на лечение. При оценке клиники необходимо учитывать, что контузия глаза довольно часто сопровождается другой патологией (например, сотрясение мозга), а это приводит к многообразию клиники и смазанности симптомов основного заболевания (контузии).
Прямые контузии глаза
При них происходит прямой удар по оси глаза непосредственно спереди назад. Так как содержимым глаза являются жидкие и полужидкие среды, то удар, помимо тупой травмы, вызывает возникновение внутри глаза гидродинамической волны. Такое взаимосочетание повреждающих факторов может вызвать разрывы сосудов глазных оболочек с образованием кровоизлияния в переднюю камеру, в стекловидное тело, а также в ткань радужки, ресничного тела, сетчатки. Возможны разрывы тканей всех упомянутых оболочек, а при особо тяжелых случаях бывают и разрывы наружных оболочек — роговицы, склеры или их обоих одновременно (П. И. Лебехов, 1982).Клиника ( признаки ) контузии глаза
При контузии век, конъюнктивы и глазницы основным симптомом является тупая боль, инъекция конъюнктивы и кровоизлияния в подкожную клетчатку век.
При ушибе роговицы развивается ее отек, что клинически сопровождается ухудшением зрения на фоне диффузного помутнения роговицы. В результате контузии могут возникнуть острые эрозии роговицы, весьма разнообразные по величине и глубине поражения. Обычно такие эрозии не оказывают заметного влияния на остроту зрения, и процесс их эпителизации заканчивается за 3—4 дня. При контузии радужки во время осмотра обычно отмечается изменение формы зрачка (он становится неправильной формы), либо изменение ширины зрачка, причем гораздо чаще встречается мидриаз. Иногда встречаются надрывы зрачкового края радужки, что хорошо заметно при визуальном осмотре, отрывы радужки у ее корня, разрывы и т. д.
Повреждение сосудистой оболочки сопровождается кровоизлиянием под сетчатку или в стекловидное тело (гемофтальм). Клинически проявляется внезапным и значительным ухудшением зрения.
Контузионная гифема встречается при контузии глаза от 55% до 80% случаев. Гифема — скопление крови в передней камере глаза. Если уровень крови в передней камере глаза не закрывает зрачок, то острота зрения может и не снижаться, однако само наличие гифемы пугает больного и заставляет обращаться к врачу.
Контузиониые поражения сетчатки наиболее часто встречаются в виде отека, кровоизлияния, разрыва, отслойки сетчатки. При данной патологии у больного после травмы развивается значительное ухудшение зрения, вплоть до полной его утраты. Диагноз ставится на основании результатов офтальмоскопии.
Неотложная ( первая ) помощь при контузии глаза
Больному необходимо закапать в глаз 30% р-р сульфацил-натрия, наложить бинокулярную повязку. При необходимости произвести местное и общее обезболивание. При тотальной или субтотальной гифеме голове больного придают возвышенное положение и в таком положении доставляют для госпитализации в специализированный стационар.
Непрямые контузии глаза
При них повреждающее орудие действует на глаз не непосредственно, а через окружающие костные ткани при их смешении на фоне переломов. В отличие от прямых контузий, при которых орудие травмы действует спереди назад, при непрямых контузиях воздействие на глаз осуществляется с боков или сзади, что приводит к повреждению преимущественно задних отделов глаза, выражающемуся в основном в кровоизлияниях внутрь глаза и в разрывах внутренних оболочек. При непрямых контузиях возможны разрывы наружных оболочек глаза.
Неотложная помощь аналогична как и при прямых контузиях глаз.
Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.
Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.
Факогенная глаукома. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факол итическую.
Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.
Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрустали-ковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострыи приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.
Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.
Сосудистая глаукома проявляется в двух клиникопатогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной
Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры УПК (рис. 17.24). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).
Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа— Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.
Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах УП К и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.
В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).
Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.
Послеоперационная глаукома. Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).
Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже — метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.
Паралитическое косоглазие обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, инфекциями, новообразованиями и др. Оно характеризуется прежде всего ограничением или отсутствием подвижности косящего глаза в сторону действия парализованной мышцы. При взгляде в эту сторону возникает двоение, или диплопия. Если при содружественном косоглазии от двоения избавляет функциональная скотома, то при паралитическом косоглазии возникает другой адаптационный механизм: больной поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы, что компенсирует ее функциональную недостаточность. Таким образом, возникает третий характерный для паралитического косоглазия симптом — вынужденный поворот головы. Так, при параличе отводящего нерва (нарушение функции наружной прямой мышцы), например правого глаза, голова будет повернута вправо. Вынужденный поворот головы и наклон к правому или левому плечу при циклотропии (смещении глаза вправо или влево от вертикального меридиана) называют тортиколлисом. Глазной тортиколлис следует дифференцировать от нейрогенного, ортопедического (кривошея), лабиринтного (при отогенной патологии). Вынужденный поворот головы позволяет пассивно переводить изображение объекта фиксации на центральную ямку сетчатки, что избавляет от двоения и обеспечивает бинокулярное зрение, хотя и не вполне совершенное.
При раннем возникновении и длительном существовании паралитического косоглазия может быть подавлено изображение в косящем глазу и исчезнуть диплопия.
Признаком паралитического косоглазия является также неравенство первичного угла косоглазия (косящего глаза) вторичному углу отклонения (здорового глаза). Если попросить больного фиксировать точку (например, смотреть в центр офтальмоскопа) косящим глазом, то здоровый глаз отклонится на значительно больший угол.
При паралитическом косоглазии необходимо определить пораженные глазодвигательные мышцы. У детей дошкольного возраста об этом судят по степени подвижности глаз в разные стороны (определение поля взора). В более старшем возрасте используют специальные методы — коордиметрию и спровоцированную диплопию.
Упрощенный способ определения поля взора заключается в следующем. Больной сидит напротив врача на расстоянии 50—60 см, врач фиксирует левой рукой голову обследуемого и предлагает ему поочередно следить каждым глазом (второй глаз в это время прикрыт) за перемещением предмета (карандаш, ручной офтальмоскоп и т. д.) в 8 направлениях. О недостаточности мышцы судят по ограничению подвижности глаза в ту или иную сторону. При этом используют специальные таблицы. С помощью этого метода можно выявить только выраженные ограничения подвижности глаз.
При видимом отклонении одного глаза по вертикали для выявления паретичной мышцы можно использовать простой способ аддукции — абдукции. Больному предлагают смотреть на какой-либо предмет, перемещают его вправо и влево и наблюдают, увеличивается или уменьшается вертикальная девиация при крайних отведениях взора. Определения пораженной мышцы этим способом осуществляют также по специальным таблицам.
Коордиметрия по Чессу основана на разделении полей зрения правого и левого глаза с помощью красного и зеленого фильтров.
Для проведения исследования используют коордиметрический набор, в который входят разграфленный экран, красный и зеленый фонарики, красно-зеленые очки. Исследование выполняют в полутемной комнате, на одной из стен которой укреплен экран, разделенный на маленькие квадраты. Сторона каждого квадрата равна трем угловым градусам. В центральной части экрана выделено девять меток, размещенных в виде квадрата, положение которых соответствует изолированному физиологическому действию глазодвигательных мыши.
Больной в красно-зеленых очках сидит на расстоянии 1 м от экрана. Для исследования правого глаза в руку ему дают красный фонарик (красное стекло перед правым глазом). В руках у исследователя зеленый фонарик, луч света от которого он поочередно направляет на все девять точек и предлагает больному совместить с зеленым световым пятном световое пятно от красного фонарика. При попытке совместить оба световых пятна обследуемый обычно ошибается на какую-то величину. Положение фиксируемого зеленого и подравниваемого красного пятна врач регистрирует на схеме (лист миллиметровой бумаги), представляющей собой уменьшенную копию экрана. В момент исследования голова больного должна быть неподвижна.
На основании результатов коордиметрического исследования одного глаза нельзя судить о состоянии глазодвигательного аппарата, необходимо сопоставить результаты коордиметрии обоих глаз.
Поле взора на схеме, составленной по результатам исследования, бывает укорочено в направлении действия ослабленной мышцы, одновременно наблюдается компенсаторное увеличение поля взора на здоровом глазу в сторону действия синергиста пораженной мышцы косящего глаза.
Метод исследования глазодвигательного аппарата в условиях спровоцированной диплопии по Хаабу—Ланкастеру основан на оценке положения в пространстве изображений, принадлежащих фиксирующему и отклоненному глазу. Диплопию вызывают, приставляя к косящему глазу красное стекло, что позволяет одновременно определить, какое из двойных изображений принадлежит правому и какое — левому глазу.
Схема исследования с девятью точками аналогична применяемой при коордиметрии, но она одна (а не две). Исследование проводят в полутемной комнате. На расстоянии 1— 2 м от больного находится источник света. Голова больного должна быть неподвижна.
Как и при коордиметрии, регистрируют расстояние между красным и белым изображениями в девяти позициях взора. При трактовке результатов необходимо пользоваться правилом, согласно которому расстояние между двойными изображениями увеличивается при взгляде в сторону действия пораженной мышцы. Если при коордиметрии регистрируют поле взора (уменьшается при парезах), то при "спровоцированной диплопии" — расстояние между двойными изображениями, которое при парезах уменьшается.
Хирургическое лечение — основной вид лечения паралитического косоглазия.
Нередко показаны пластические операции. Так, при параличе отводящего нерва и отсутствии движений глазного яблока кнаружи может быть произведено подшивание к наружной прямой мышце волокон (в 1/3— 1/2 ширины мышцы) верхней и нижней прямых мышц.
Сложнее хирургические подходы к косым мышцам, особенно к верхней косой, что обусловлено сложностью ее анатомического хода. Предложены различные виды вмешательств на этих, а также прямых мышцах вертикального действия (верхняя и нижняя прямые). Последние также могут быть рецессированы (ослаблены) или резецированы (усилены).
При выполнении операции на глазодвигательных мышцах необходимо обращаться с ними осторожно, не нарушая естественного направления мышечной плоскости, особенно если это клинически не оправдано. Специальные операции, осуществляемые при сложных видах косоглазия, могут изменять не только силу, но и направление действия мышц, однако перед их выполнением необходимо провести тщательное диагностическое исследование.
Одним из методов лечения паралитического косоглазия является призматическая коррекция. Чаще она помогает при лечении недавно возникших парезов и параличей глазодвигательных мышц у взрослых, например после черепно-мозговых травм.
Призматические очки совмещают двойные изображения, предотвращая развитие у больного диплопии и вынужденного поворота головы. Возможно также медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.
Врачебно-трудовая экспертиза при глазных заболеваниях
Врачу-офтальмологу, помимо диагностических и лечебных вопросов, нередко приходится решать вопросы трудовой экспертизы при глазных заболеваниях. Он должен определить наличие временного или стойкого нарушения трудоспособности, знать показания к направлению больного на врачебно-трудовую экспертную комиссию (ВТЭК) для установления группы инвалидности. В зависимости от того, является ли нарушение зрительных функций излечимым или устойчивым, трудоспособность у больных с патологией органа зрения может быть нарушена временно или постоянно.
Причинами временной нетрудоспособности наиболее часто бывают острые заболевания, сопровождающиеся болью, светобоязнью, слезотечением (острые конъюнктивиты, ячмени, кератиты, ириты, иридоциклиты, неврит зрительного нерва, хориоидит, острый приступ глаукомы). Эти состояния требуют лечения, на время которого выдается больничный лист вплоть до восстановления трудоспособности или появления признаков стойкого ее нарушения, т. е. инвалидности.
Если больной находится на больничном листе более 4 мес подряд или в общей сложности 5 мес в году, он подлежит направлению на ВТЭК для решения вопроса о наличии или отсутствии инвалидности. Последняя имеет место при постоянном стойком нарушении трудоспособности, которое делает невозможным для больного выполнение своей или любой работы в обычных профессиональных условиях либо ведет к изменению характера работы со снижением квалификации и ограничением объема производственной деятельности. Такие случаи требуют определения группы инвалидности и находятся в компетенции ВТЭК.
Направление на ВТЭК заполняет врач-окулист. В нем должны быть указаны: время возникновения, причина и характер течения заболевания, данные об остроте зрения и ее динамике в процессе болезни. В случае необходимости приводят сведения о других зрительных функциях (для больного глаукомой - данные о поле зрения и внутриглазном давлении, для работника транспорта - данные о состоянии поля зрения и цветоощущения). Вопрос о трудоспособности решают на основании комплексного обследования, в связи с чем больных с заболеванием глаз должны осматривать и другие специалисты.
При составлении экспертного заключения о состоянии трудоспособности учитывают не только данные медицинского обследования, но и профессию больного, характер и условия его трудовой деятельности.
В настоящее время ВТЭК устанавливает группу инвалидности по трехгрупповой классификации.
I группу инвалидности устанавливают лицам, которые нуждаются в постоянной посторонней помощи и не могут свободно ориентироваться в незнакомой для них обстановке. Однако в особо организованных индивидуальных условиях они могут принимать участие в отдельных видах трудовой деятельности. К инвалидам I группы относятся слепые на оба глаза или лица, у которых острота зрения видящего глаза не превышает 0,03 с коррекцией, или независимо от остроты зрения имеется двустороннее концентрическое сужение поля зрения до 5-10°. Здесь уместно остановиться на понятиях слепоты. К абсолютной, или медицинской, слепоте относятся случаи полного отсутствия зрительных функций в обоих глазах, неспособность ощущать не только очертания предметов, но даже свет, острота зрения в таких случаях равна нулю. Практически к полной слепоте могут быть отнесены случаи гражданской, неполной, частичной, или житейской слепоты. У таких больных существует остаточное зрение до 0,03 с коррекцией на лучшем глазу, но оно не позволяет выполнять работу и ограничивает возможность передвижения или даже самообслуживания. Такие больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и могут быть причислены к слепым.
II группу инвалидности получают лица, которым трудовая деятельность не противопоказана, но доступна лишь в специально созданных условиях. Сюда относятся больные с остротой зрения на лучше видящем глазу 0,04-0,08 с коррекцией. Вторая группа инвалидности может быть установлена также лицам, которым на длительное время противопоказана любая трудовая деятельность, так как она может привести к ухудшению состояния глаз (при тяжелых, часто рецидивирующих увеитах, кератитах).
III группу инвалидности получают лица, которые по состоянию здоровья нуждаются в переводе на работу по другой профессии более низкой квалификации либо в значительных изменениях условий работы по своей профессии, что в итоге приводит к сужению объема работы производственной деятельности и снижению квалификации. Третью группу инвалидности устанавливают также при наличии выраженного дефекта зрения, независимо от выполняемой работы (отсутствие одного глаза или снижение остроты зрения одного глаза до 0,02 или сужение поля зрения на один глаз до 5°), если эти дефекты возникли в результате производственной или военной травмы. К инвалидности по состоянию зрения наиболее часто приводят глаукома, травмы, сосудистые заболевания (диабет) и наследственная патология органа зрения, а также высокая осложненная прогрессирующая близорукость, бельма, катаракта, афакия.
Сфера деятельности ВТЭК не ограничивается лишь установлением группы инвалидности; она определяет также причины инвалидности (общее заболевание, трудовое увечье, профессиональное заболевание, врожденное заболевание и пр.), условия и виды труда, доступного инвалидам по состоянию зрения, т. е. дает трудовую рекомендацию. От последней зависит правильное рациональное трудоустройство инвалидов. В противном случае непоказанная трудовая деятельность может привести к дальнейшему прогрессированию процесса и снижению зрительных функций.
Военно-врачебная экспертиза при глазных заболеваниях
Особое значение имеет состояние органа зрения для военнослужащих, поэтому отбор военнообязанных для прохождения службы в рядах Советской Армии, а также поступающих в специальные военные учебные заведения проводят очень тщательно.
Для определения годности, временной или постоянной негодности к военной службе при военкоматах организуются медицинские комиссии, в состав которых, помимо врачей широкого профиля, входит и офтальмолог.
Каждый офтальмолог должен знать основные требования к функциям органа зрения у военнослужащих. Минимально допустимой остротой зрения для строевой службы является 0,5 на один глаз и 0,05 на другой с коррекцией. Такая норма установлена потому, что острота зрения 0,5 позволяет вести прицельный огонь по противнику на большом расстоянии (300 м), а зрение 0,05 достаточно для того, чтобы в случае повреждения лучшего глаза самостоятельно выйти с поля боя.
Допустимая для строевой службы аномалия рефракции определяется только по лучшему глазу и не должна превышать 6 дптр при коррекции сферическими стеклами, а степень астигматизма не должна быть больше 3 дптр.
В своей работе врачи в медицинских комиссиях руководствуются приказами министра обороны СССР, "Положением о медицинском освидетельствовании в Вооруженных Силах СССР". В них дано расписание болезней и физических недостатков, препятствующих и ограничивающих службу в различных родах войск и воинских специальностях.
У детей первого года жизни зрачок узкий (2 мм), слабо реагирует на свет, плохо расширяется. В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.
Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка — экскурсии — дозируют поступление света в глаз.
Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:
в ответ на раздражение сетчатки светом;
при установке на ясное видение предмета на разном расстоянии (аккомодация);
при схождении (конвергенции) и расхождении (дивергенции) зрительных осей;
как реакция на другие раздражения.
Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7—9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.
Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.
Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки (I), получивших световое раздражение.. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга (II). Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел (III), расположенный в цилиарном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка (IV). Через 0,7—0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка (см. рис. 3.4).
Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэфрин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1 % раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 нед. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил) расширяют зрачок на 1—2 ч. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.
Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов.
После контузии глазного яблока может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.
Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).
При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.
Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.
В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.
См. выше.
См. выше
Профессиональное производственное обучение и трудоустройство слепых является важным моральным фактором в их жизни. В нашей стране оно обеспечивается органами социального обеспечения и местными отделами Всероссийского общества слепых (ВОС). Каждый окулист должен быть хорошо знаком с возможностями обучения и доступной для слепых профессиональной деятельностью, так как первые психологические очень важные шаги в этом направлении врачу приходится делать еще в стационаре, когда выясняется что больной останется слепым. Компенсация слепоты осуществляется за счет высокодифференцированной деятельности других периферических анализаторов: слухового, кожного, двигательного, один .из которых приобретает ведущее значение в зависимости от рода деятельности.
В нашей стране имеется сеть специальных учебных заведений для слепых и слабовидящих: общеобразовательные, профессионально-технические школы, сельскохозяйственные профессиональные школы, музыкальные училища, школы массажистов и т. п. Дети с остротой центрального зрения ниже 0,05 должны обучаться в школах для слепых. Лица с остротой зрения от 0,05 до 0,2 с переносимой коррекцией на лучший глаз подлежат обучению в школах для слабовидящих. Обучение ведется в объеме программы массовой школы. Слепые получают всестороннее воспитание и образование. Они читают и пишут по рельефной системе Брайля. Сконструированы специальные пишущие машинки для слепых.
По окончании средней школы слепые могут на общих основаниях поступать в высшие учебные заведения. Среди них много одаренных математиков, музыкантов, педагогов.
При определенных условиях слепые способны выполнять сложную работу, не уступая зрячим. В числе изделий, создаваемых слепыми на специальных учебно-производственных предприятиях ВОС, медицинский инструментарий, электро- и радиотехнические детали, электромоторы, детали для автомашин и сельскохозяйственной техники и др. Непременным условием труда слепых является строгое соблюдение техники безопасности и охраны труда. Им противопоказаны работы, связанные с постоянным передвижением и опасностью травматизма, а также оказывающие вредное влияние на другие периферические анализаторы (шум, вибрация, токсические вещества).
Таким образом, в нашей стране созданы все условия для полноценной трудовой и общественной деятельности слепых. Ведутся разработки электронных приборов, которые повысят ориентировку слепых, откроют для них новые широкие возможности для деятельности в различных сферах производства и науки.
Диоптрический аппарат глаза — система прозрачных, светопреломляющих сред и структур. Роговица. В роговице различают пять слоев: передний эпителий, переднюю пограничную пластинку, собственное вещество роговицы, заднюю пограничную пластинку, задний эпителий. Передний эпителий лежит на базальной мембране, представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием. Передняя пограничная пластинка имеет фибриллярное строение. Собственное вещество роговицы составляет около 90 % всей толщи роговицы. Оно представлено правильно чередующимися и располагающимися под углом соединительно-тканными пластинками, образованными параллельно идущими пучками коллагеновых волокон. Между пластинками и внутри них расположены отросчатые клетки типа фибробластов. Эти клетки и соединительно-тканные пластинки погружены в аморфное вещество, богатое гликозаминогликанами (кератин сульфатами), придающими прозрачность роговице. В роговице отсутствуют сосуды. Питательные вещества диффундируют в роговицу из передней камеры глаза и кровеносных сосудов лимба. Задняя пограничная пластинка представлена коллагеновыми волокнами, погруженными в аморфное вещество. Задний эпителий состоит из плоских полигональных клеток.
Хрусталик представляет собой двояковыпуклое тело, изменяющее форму во время аккомодации. Он покрыт прозрачной капсулой. Передняя стенка хрусталика состоит из однослойного плоского эпителия клетки которого по направлению к экватору становятся выше и образуют ростковую зону хрусталика. Ее новые эпителиальные клетки преобразуются в прозрачные хрусталиковые волокна, имеющие вид шестиугольной призмы и содержащие белок кристаллин. В центральной части хрусталика волокна укорачиваются, теряют ядра и образуют ядро хрусталика. С возрастом наблюдается помутнение хрусталика. В настоящее время разработаны методы создания и пересадки искусственных хрусталиков.
Стекловидное тело расположено между хрусталиком и сетчатой оболочкой и представляет собой массу прозрачного, студнеобразного вещества, содержащего витреин и гиалуроновую кислоту.
Гониоскопия позволяет осмотреть угол передней камеры. Гониоскопию проводят с помощью оптических приборов — гониоскопа или гониолинзы, которые ставят на анестезированную роговую оболочку. Исследование осуществляется с помощью щелевой лампы . При гониоскопии детально видно сложное устройство угла передней камеры, что помогает в правильной диагностике и выборе операции при глаукоме. Гониолинза необходима при операции у детей с врожденной глаукомой (гониотомия). Гониоскопия у маленьких детей очень затруднительна и при необходимости осуществляется под наркозом.
Офтальмотонометрия — определение внутриглазного давления. Ориентировочно его можно определить пальпаторно: попеременно надавливают на глазное яблоко то одним, то другим пальцем несколько раз. По сопротивлению глазного яблока судят о внутриглазном давлении.
Нормальный тонус глаза (17—26 мм рт. ст.) обозначается через Тп, повышенный умеренно — Т+ь значительно — Т+2, резко—Т+3. При понижении внутриглазного давления различные степени гипотонии записывают как Т_1 Т_2, Т_3.
Тонус глаза в нашей стране измеряют чаще тонометром Маклакова , который представляет собой полый металлический цилиндр массой 1,0 г, на расширенных концах которого имеются пластинки из молочно-белого стекла. Пластинки тонометра смазывают тонким слоем специальной краски. Офтальмотонус измеряют в положении обследуемого лежа. В месте соприкосновения тонометра с роговицей краска смывается и остается на роговице, а на площадке тонометра появляется белый кружок. Его размеры будут тем меньше, чем тверже глаз, чем выше внутриглазное давление.
Для того, чтобы измерить полученный кружок, делают оттиск на бумаге, слегка смоченной спиртом. Измерение кружка сплющивания и определение внутриглазного давления в мм рт. ст. производится с помощью специальной градуированной линейки. Наиболее точно офтальмотонус определяют и регистрируют с помощью электротонографов. В соответствии с новой международной системой внутриглазное давление (офтальмотонус, тензио) характеризуется не в мм рт. ст., а в Паскалях. Так, если нормальные величины офтальмотонуса составляют 17—26 мм рт. ст., то в новых единицах это соответствует 2,3—3,3 кПа (килопаскалям).
Диагноз и дифференциальный диагноз при трахоме основывается, главным образом, на клинических данных, хотя возможны и лабораторные исследования (микроскопия конъюнктивального соскоба и некоторые другие - например, реакция агглютинации нагруженных вирусом бактерий). Наибольшие затруднения в постановке диагноза возникают в начальной стадии трахомы, когда по клиническим проявлениям она имеет сходство с другими фолликулярными конъюнктивитами, а такие патогномоничные признаки как паннус и рубцы еще не появились.
Иногда принимают за трахому фолликулез - возрастное состояние конъюнктивы, связанное с гиперплазией аденоидной ткани, чаще в школьном возрасте. У фолликулеза, фолликулярных конъюнктивитов и трахомы есть общий признак - наличие фолликулов.
Конечно, в дифференциальной диагностике следует учитывать, по возможности, наибольший круг факторов различия: и анамнестические данные, и отсутствие симптомов воспаления при фолликулезе, и развитие аденовирусного конъюнктивита на фоне фарингита с общими проявлениями (фарингоконъюнктивальная лихорадка), и др., но следует подчеркнуть, что прежде всего дифференциальный диагноз основывается на результатах объективного исследования.
Фолликулы при трахоме имеют характерные отличия - они крупные, сероватого цвета из-за мутного содержимого, сидят глубоко в инфильтрированной конъюнктиве и в первую очередь в верхней переходной складке, так как хотя и необязательно, но преимущественно процесс начинается с этого отдела конъюнктивы.
При фолликулезе фолликулы мелкие, розоватого цвета, прозрачные, расположены правильными рядами на фоне здоровой конъюнктивы и, главным образом, вдоль нижней переходной складки.
При фолликулярных конъюнктивитах фолликулы тоже имеют прозрачное содержимое и располагаются поверхностно, так как инфильтрация конъюнктивы - типичный признак трахомы и отсутствует при других конъюнктивитах.
И тем не менее, диагноз трахомы поставить не так уж легко, особенно при отсутствии практического опыта, так как и объективная картина может быть сглажена, особенно при слабом развитии инфильтрации, а тельца Гальберштедтера - Провачека встречаются не только при трахоме, но и при других конъюнктивитах с включениями, которые особенно затруднительны для дифференциальной диагностики с трахомой. В связи с этим, иногда для окончательного диагноза трахомы необходимо наблюдение за больным на фоне назначенного лечения.
Одним из основных условий ликвидации трахомы является прекращение свежих случаев заражения, что может быть достигнуто только при раннем выявлении и лечении всех оставшихся больных и соблюдении здоровыми необходимых мер профилактики.
Рост материального благосостояния населения, повышение его культурного уровня, вся система лечебно-профилактических мероприятий, постоянное улучшение методов лечения, внедрение новых, более эффективных средств, а также санитарное просвещение явились основой профилактики и успешной борьбы с трахомой. Ведущую роль в этой работе играет сельский врачебный участок, персонал которого проводит комплексные мероприятия по выявлению и лечению больных на своей территории. Для этого медицине-кие работники, ознакомившись с трахомой на специальных семинарах, проводимых окулистом, обследуют все население участка. Выявленного больного показывают участковому врачу, а затем окулисту и только после подтверждения им диагноза на больного заполняют карточку специального извещения; ее заводят на каждого больного, впервые обратившегося за медицинской помощью в текущем году независимо от того, числился ли он на учете в прошлые годы.
Для учета динамики заболеваний в карточке указывается С1адия заболевания. Например, наличие больных с ос-розаразными формами трахомы (I—II) является показателем необходимости активного их лечения и госпитализации для ликвидации очага инфекции. Напротив, преобладание контингента больных, страдающих трахомой III, указывает на эффективность противотра-хоматозных мероприятий и перспективу ликвидации трахомы в данном участке.
Во всех лечебных учреждениях, в том числе на фельдшерско-акушерском или трахоматозном пунктах, на каждого больного трахомой должна быть заведена амбулаторная карточка, в которой отмечен диагноз, обязательно с указанием стадии процесса, регулярность лечения и эффективность применяемых мероприятий.
Регулярно, не менее 2 раз в год, должны проводиться профилактические осмотры населения, особенно школьников (дошкольников — ежеквартально), допризывников, а также членов семей больных трахомой. С целью повышения общей и санитарной культуры населения медицинские работники должны проводить активную санщтарио-просветительную р-аботу при обследованиях, приемах больных, беседах с населением, в школе, а также исп-ользовать плакаты, брошюры, кинофильмы и т. д. Работа осуществл.к«этс-я под контролем и руководством врача сельского врачебного участка, а также окулиста по составленному ими плану. Параллельно с лечением больного в амбулатории необходимо посещать его на дому, обследовать семью для вы-явлешя среди них больных и ознакомления с условиями быта. Особенно тщательно нужно следить за соблюдением правил личной гигиены в семьях бсшИых трахомой. Если все члены семьи здоровы, то для выявления больных с ранними формами заболевания, которые возможны при контакте с больным чл&ном семьи, за ними нужно установить постоянное наблюдение. Необходимо вести борьбу с мухами.
Таким образом, важнейшими мерами в ликвидации трахомы является максимальное приближение к населению лечебно-профилактической помощи, основу которой составляет диспансерный метод, т. е. раннее выявление больных трахомой, их строгий учет и полный охват лечением, проведение профилактических осмотров населения и санитарно-просветительная работа.
В настоящее время трахома ликвидирована как массовое заболевание, только в отдельных местах сохранилось еще небольшое число больных преимущественно III стадии, имеются все предпосылки для полной ликвидации этого заболевания в СССР. Эти достижения особенно заметны, если учесть, что в мире, преимущественно в колониальных и полуколониальных странах, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), насчитывается до 500 млн. больных трахомой и до 20 млн. слепых от нее, что еще раз подчеркивает социально-бытовое значение этой болезни.
Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов roловноro мозга. При ишемических состояниях roловного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок. Для определения локализации зоны инфаркта в мозге используются характер дефектов в поле зрения и нарушения движения глаз.
Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной apтepии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая супраклиноидная ветвь внутренней сонной артерии для поддержания метаболических требований сетчатки и хориоидеи необходимо сохранение в ней высокого уровня кровотока.
При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть амаврозис фугакс - внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением (транзиторная ишемия сетчатки и хориоидеи) или происходит стойкая потеря зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается.
В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, обычно исходящие из аортальных или митральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Они мягкие, принимают форму сосуда и проходят через ретинальную циркуляцию за несколько минут. Эти эмболы вызывают эпизоды транзиторноro амаврозис фугакс. Транзиторная микроэмболизация. в ретинальных артериях встречается у больных, перенесших кардиопульмональное шунтирование и другие операции на сердце.
Среди неэмболических причин транзиторной монокулярной потери зрения следует назвать спазм сосудов при мигрени, гипоперфузию глаз при стенозе внутренней сонной артерии.
При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи происходит стойкая потеря зрения или понижение ero в одном глазу. Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым началом и необратимой потерей зрения. Пик заболевания приходится на 7-ю декаду жизни. Причиной ero могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, локальное поражение сосудистой стенки при воспалении, низкое перфузионное давление при резком падении артериального давления (при инфаркте миокарда, массивной кровопотере или даже от горячей ванны). На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.
Клиническое течение окклюзии вен сетчатки менее драматично. Обычно есть период неполной окклюзии с периодическим снижением зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. При офтальмоскопии видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния по всему глазному дну. Если ишемические фокусы в сетчатке - ватоподобные экссудаты - сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, можно рассчитывать на относительно неплохой функциональный результат. У больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3-4 месяцев после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.
Потеря зрения от ишемии зрительного нерва происходит при передней или задней ишемической оптической нейропатии, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникновению данного заболевания способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.
При опухолях мозга появляются изменения в поле зрения, нарушения функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.
Для различной локализации опухолей характерно определенное сочетание вышеперечисленных симптомов.
При рассеянном склерозе демиелинизация зрительного нерва приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.
См. выше
Лечение иридоциклитов должно быть комплексным с включением средств, воздействующих на этиологические факторы, на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, а также на иммунные механизмы в организме больного. Первая помощь при иридоциклитах заключается в расширении зрачка для предупреждения развития задних синехий и снятии болевого синдрома. Местно применяют растворы атропина, скополамина, мезатона, медриажила, адреналина, а также кортикостероиды; внутрь - анальгетики (анальгин, пенталгин, баралгин, вольтарен и др.). Антибактериальные препараты назначают в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических иридоциклитах. Антибиотики применяют внутримышечно в общепринятых дозах обычно в течение 7-10 дней. При туберкулезном иридоциклите лечение проводят совместно с фтизиатром длительно в зависимости от тяжести заболевания.
Эффективно также местное лечение антибактериальными препаратами в виде инстилляций растворов, закладывания мазей, подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, а также методами электро- и фонофореза.
Противовоспалительные препараты представлены двумя основными фуппами: кортикостероидами (глюкокортикоиды) и нестероидными средствами. Кортикостероиды применяют местно в виде суспензий и мазей, инъекций под конъюнктиву, парабульбарно, электро- и фонофореза. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в средах и тканях глаза и уменьшается их общее влияние на организм больного. Местно назначают гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, офтан дексаметазон, максидекс в виде инстилляций; субконъюнкти-вально применяют обычно 0,4 % раствор дексазона.
Кортикостероиды внутрь употребляют нечасто - в основном при тяжелых инфекционно-аллергических, аутоиммунных, системных и синдромных иридоциклитах. Суточная доза преднизолона обычно составляет 35-40 мг, дексаметазона - 2,5- 3,5 мг, полькортолона (триамцинолона) - 4-6 мг. Препараты принимают в убывающих дозах, снижая каждые 5-7 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон на 0,25 мг, полькортолон на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С. В редких случаях при стероидорезистентных формах иридоцик-лита приходится применять некоторые иммунодепрессанты из группы цитостатиков - циклофосфан из расчета 1,5-3 мг/кг обычно в течение месяца под контролем количества лейкоцитов крови.
Из нестероидных противовоспалительных препаратов применяют местно в инстилляциях 0,1 % наклоф (глазная форма вольтарена, 4-6 раз в день). Имеются также комбинированные глазные капли: софрадекс, макситрол и др.
Внутрь назначают в суточных дозах ацетилсалициловую кислоту - до 3-4 г, индометацин - 75-150 мг, реопирин - 75- 100 мг, бутадион - 0,45-0,6 г, вольтарен - 100-150 мг, бруфен - 0,8-1,2 г.
Назначают также общую неспецифическую десенсибилизирующую терапию: препараты кальция, антигистаминные средства - супрастин, фенкарол, тавегил, диазолин, зиртек, клоретин в общепринятых дозах. В стадии стихания воспалительных явлений иридоциклита при наличии задних синехий, помутнений в стекловидном теле и других осложнениях применяют ферментную терапию - трипсин, лидазу, лекозим, коллализин.
Для лечения иридоциклитов широко используют также физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез, гелий-неоновый лазер и магнитотерапию.
Прогноз в большинстве случаев острых и подострых иридоциклитов при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При хронических иридоциклитах с рецидивирующим течением и различных осложнениях значительно снижаются зрительные функции и трудоспособность больного.
Врожденная глаукома – заболевание, при котором внутриглазное давление повышается из-за наследственных или врожденных нарушений в структурах глаза, через которые в норме оттекает внутриглазная жидкость.
В норме внутриглазная жидкость обеспечивает обменные процессы и поддерживает нужное давление внутри глаза. Образуется она при фильтрации крови из капилляров цилиарного тела, части сосудистой оболочки глаза, участвующей также в изменении формы хрусталика, и оттекает большей частью через сложную систему каналов, расположенных в углу передней камеры. Таким путем поддерживается постоянство и регуляция внутриглазного давления. Угол передней камеры ограничен радужной оболочкой, цилиарным телом и роговицей. Система каналов представлена, так называемой трабекулярной сетью, системой тончайших мембран разного размера, фильтрующих внутриглазную жидкость, которая затем попадает в шлемов канал, узкий канал расположенный внутри склеры, близко к роговице. Из шлемова канала внутриглазная жидкость попадает обратно в кровоток.
Врожденная глаукома чаще всего возникает на двух глазах. Первые признаки заболевания появляются уже в первые 6-12 месяцев жизни. При этом, к сожалению, если заболевание не обнаруживается и вовремя не проводится лечение, то половина таких детей слепнут к 5-7 годам.
Врожденная глаукома может быть первичной и вторичной.
Первичная врожденная глаукома.
Часто имеет наследственный характер и признаки заболевания можно обнаружить у родственников больного ребенка.
Возникновение врожденной первичной глаукомы связано с тем, что из-за различных проблем в течение беременности (различные инфекционные заболевания, авитаминозы, механические травмы, алкоголизм, наркомания и другие), часть тканей, которые должны рассасываться во внутриутробном периоде, остается в углу передней камеры ребенка. Реже встречаются такие врожденные аномалии, как заращение или полное отсутствие шлемова канала, разрастание кровеносных сосудов в углу передней камеры.
Вторичная врожденная глаукома.
Эта форма связана уже с какими-то перенесенными во внутриутробном периоде заболеваниями или травмами непосредственно глаза: воспаление роговицы, то есть кератит, с язвой роговицы, воспаление радужной оболочки и цилиарного тела или иридоциклит, травма глаза, как часть родовой травмы – при этих состояниях отток внутриглазной жидкости ухудшается из-за повреждения нормальной структуры угла передней камеры.
За счет перечисленных изменений нарушается отток внутриглазной жидкости из глаза, в то время, как производство жидкости остается прежним, в результате чего внутриглазное давление повышается, нарушается кровоснабжение внутри глазного яблока, начинают снижаться функции глаза (острота зрения, периферическое поле зрения), возникает боль.
Симптомы.
Заболевание течет, как правило, незаметно. В первые 2-3 месяца родителей могут насторожить беспокойное поведение ребенка, плохой сон и аппетит, такие дети избегают яркого света, возможно небольшое слезотечение. Сложности заключаются в том, что развитие глаза и мозга ребенка идет постепенно с рождения, так что лишь со 2 месяца ребенок имеет зрение самого незначительного качества, видя только силуэты предметов и людей. Так что снижение зрительных функций, которые и страдают при глаукоме: остроты зрения и периферического поля зрения, определить в этот период невозможно.
Выраженность симптомов зависит от величины внутриглазного давления. При значительном повышении глазного давления глазное яблоко увеличивается в размере, растягивается, роговица становится мутной, отечной, а склера наоборот, становится из-за растяжения тонкой и приобретает синий оттенок.
Диагностика.
При малейшем подозрении на врожденную глаукому следует незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу. Врач проверит зрительные функции глаза, хотя бы ориентировочно. Оценит уровень внутриглазного давления, у детей раннего возраста оно проверяется при легком давлении пальцев, то есть пальпаторно, а с помощью приборов измеряется в состоянии сна. Также врач проведет исследование глаза под микроскопом, для того, чтобы установить правильный диагноз и лечение.
Лечение врожденной глаукомы.
Лечение врожденной глаукомы только хирургическое. Операция при выставлении такого диагноза проводится незамедлительно, чтобы избежать снижения зрительных функций. У детей все операции при глаукоме проводятся под общим наркозом. Задача при операции состоит в том, чтобы удалить препятствия на пути оттока внутриглазной жидкости, либо создать новый путь оттока в обход нарушенному.
После операции такие дети должны находиться под обязательным наблюдением врача-офтальмолога, в среднем раз в 3 месяца, поскольку такие дети пожизненно остаются в группе риска по повышению внутриглазного давления.
Для обнаружения осколков необходимы следующие условия: прозрачность впередилежащей среды; нахождение осколков в зоне, доступной для клинического осмотра. Если при внедрении в глаз инородного тела не происходит значительного повреждения глазного яблока и не образуются зияющие раны, то для определения локализации внутриглазного инородного тела применяют рентгенологический метод Комберга-Балтика. Используют протез-индикатор. Он представляет собой алюминиевое кольцо, в центре которого есть отверстии для роговицы диаметром 11 мм. В наборе имеет три протеза. Они подбираются пациентам с учетом радиуса кривизны склеры По краю отверстия протеза впаяны четыре свинцовые метки. После местного обезболивания на глаз накладывается протез-индикатор, чтобы его метки располагались по лимбу соответственно 3-, 6-, 9- и 12-часовому меридианам. Делают два рентгеновских снимка - в прямой и боковой проекциях. Затем на снимки накладывают схемы-измерители и определяют, в каком меридиане находится инородное тело, на каком расстоянии от сагиттальной оси и от плоскости лимба. Это наиболее распространенный метод обнаружения инородных тел, но он не всегда помогает установить наличие инородного тела или точно определить, располагается оно в глазу или вне глаза.
Дтя определения места нахождения инородных тел в переднем отделе глазного яблока используют метод бесскелетной рентгенографии по Фогту не ранее 7-100 ч после ранения. В клинической практике используются и другие методы для обнаружения в глазу инородных тел. Информацию о локализации осколка и взаимоотношении его с оболочками глаза получают с помощью ультразвукового метода диагностики при применении В-сканирования, В сложных для диагностики случаях проводится компьютерное томографическое исследование. В тех случаях, когда с помощью обычно рентгенографии не удается обнаружить инородное тело внутри глаза, а клинические данные указывают на его наличие, целесообразно применить рентгенографию с прямым увеличением изображения. Этот метод позволяет выявлять мельчайшие инородные тела (не менее 0,3 мм), расположенные не только в переднем, по и в заднем отделе глазного яблока. Кроме того, с помощью рентгенографии с прямым увеличением изображения можно выявить малоконтрастные инородные тела, которые плохо или вовсе не видны на обычных рентгенограммах.
При обследовании больных с обширными повреждениями глазного яблока и выпадением внутриглазных оболочек, а также детей младшего возраста, когда применение контактных методов определения локализации внутриглазных инородных тел противопоказано или трудноосуществимо, следует использовать неконтактный метод.
При обследовании больных с множественными инородными телами неоценимую помощь оказывает стереорентгенографический метод их локализации. Этот метод целесообразно применять также при наличии у больных нефиксированных осколков, расположенных в стекловидном теле, так как в подобных случаях положение больного при рентгенологическом исследовании и на операционном столе одинаковое. При указанных методах можно обнаружить осколок в глазу у 92% всех больных. Невыявленными остаются лишь мельчайшие осколки стекла, локализующиеся в переднем отрезке глаза или практически разрушившиеся в результате длительного пребывания, и также инородные тела, расположенные в заднем отделе глаза (8% случаев). Компьютерная осевая томография используется для обнаружения внутриглазных инородных тел. Достоинствами метода являются быстрота и безболезненность исследования, а также получение точной информации взаимоотношения инородного тела и внутриглазных структур. Особенно целесообразно применять метод при множественных инородных телах. Минимальный размер осколка металла, выявляемого с помощью томографии, - 0,2х0,3 мм; стекла - 0,5 мм.
Дальнозоркость, или гиперметропия, характеризуется недостаточной оптической силой глаза. Лучи света, эти проводники зрительной информации из окружающего нас мира, редко бывают сходящимися, когда подходят к поверхности глаза. Как правило, они расходятся от своего источника в разные стороны, а в лучшем случае идут как пучок параллельных лучей. И чтобы получить четкое изображение предмета на сетчатке, что является основой основ нормального зрения, оптике глаза - роговице и хрусталику - требуется сильно преломить лучи света, чтобы все они стали сходящимися. Причем сходящимися настолько, что через 23 миллиметра своего путешествия внутри глаза они сошлись в одной точке на сетчатке. Дальнозоркость чаще возникает, когда длина глаза меньше 23 миллиметров,
и лучи света просто "не успевают" сфокусироваться на сетчатке. Вместо одной четкой точки на сетчатку проецируется размытое световое пятно. Часто бывает сочетание недостаточной оптической силы роговицы и хрусталика с короткой длиной глаза. Гораздо реже дальнозоркость бывает по причине только слабости оптики при нормальной длине глазного яблока.
имптомы дальнозоркости
Дальнозоркие обычно плохо видят вблизи, но зрение может быть нечетким и при взгляде на отдаленные объекты. Молодые, а тем более юные люди со слабой или средней дальнозоркостью часто не имеют проблем со зрением, поскольку их естественный хрусталик может приспосабливаться или аккомодировать для увеличения оптической силы глаза. Однако с возрастом аккомодация постепенно теряется, и пациенты замечают прогрессирующее ухудшение зрения вблизи.
Итак, основные признаки дальнозоркости:
плохое зрение вблизи
плохое зрение вдаль (при больших степенях дальнозоркости)
повышенная утомляемость глаз при чтении
перенапряжение глаз при работе (головные боли, жжение в глазах)
косоглазие и "ленивые" глаза у детей (амблиопия)
частые воспалительные болезни глаз (блефариты, ячмень, халязион, конъюнктивит)
Чтобы сфокусировать рассматриваемый объект на сетчатке и чётко его увидеть, необходимо усилить преломляющую силу глаза. Сделать это можно с помощью дополнительно помещаемых перед глазом собирающих линз (очки, контактные линзы) или с помощью изменения (усиления) преломляющей силы центральной области самой роговицы (лазерная коррекция зрения).
У детей с момента рождения до 6-7 лет имеется физиологическая дальнозоркость. По мере роста и развития глаза меняется и его оптическая сила – она усиливается, параллельно развивается и мышечный аппарат глаза. Всё это способствует подготовке глаз к периоду интенсивных зрительных нагрузок.
При гиперметропии для получения чёткого изображения глаз пытается компенсировать слабость оптической силы путём напряжения фокусирующих мышц. Причём мышечные усилия необходимо затрачивать как для дали, так и ещё в большей степени для близи. Таким образом, глаз работает в состоянии повышенной мышечной нагрузки всё время.
У маленьких детей, когда мышечная система глаза развита недостаточно сильно, чёткость зрительных образов нестабильна и нет координированности в работе обоих глаз, может развиться косоглазие.
В школе повышенные требования в работе фокусирующего аппарата глаза приводят к быстрой утомляемости, слезотечению, головным болям, раздражительности. Развивается так называемая астенопия.
В дальнейшем развивается хронический спазм мышц, что выражается в стойком снижении зрения как вдаль, так и вблизи и невозможности подобрать комфортную коррекцию. В результате даже молодые люди теряют возможность полноценно работать, выполнять обычный объём зрительных нагрузок.
Для того, чтобы избежать таких ситуаций, широко и эффективно применяется аппаратное лечение, направленное на снятие спазма аккомодационных мышц и тренировке их способности к фокусировке.
Дальнозоркие люди испытывают повышенный дискомфорт после 45 лет, когда присоединяется возрастная дальнозоркость (пресбиопия).
Дальнозоркость корригируется очками, мягкими контактными линзами, лазерной коррекцией либо внутриглазными контактными линзами.
См. выше
Лечение начальных стадий возрастной катаракты основано на применении различных лекарственных средств, главным образом, в виде глазных капель: капли Смирнова, катахром, витаиодурол, витафакол, вицеин и ряд других
Известно, что применение этих средств не ведет к рассасыванию уже образовавшихся помутнений, а в лучшем случае лишь несколько замедляет их прогрессирование.
Основная трудность консервативного лечения катаракт связана с неясностью этиологии возрастной катаракты. В последнее время интенсивно изучается роль антиоксидантов в гашении свободных радикалов и защите белков хрусталика. Ведутся исследования, направленные на выяснение роли наследственных факторов, факторов внешней среды, общего состояния организма, состоянии гидро- и гемодинамики глаза в развитии катаракты.
Выяснение этих моментов послужит основой для эффективного предупреждения и лечения возрастных катаракт.
Для консервативного лечения катаракт широко применяется так называемая заместительная терапия. Она заключается в том, что в организм вводят вещества, с недостатком которых связывают развитие катаракты.
Особенно широко применяют витамины (рибофлавин, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, йодистый калий и др.). Их растворы закапывают в конъюнктивальный мешок.
Никотиновая кислота, входящая в состав капель, способствует проникновению аскорбиновой кислоты в переднюю камеру глаза. Целесообразно применять указанные витамины в 2-5% растворе глюкозы, так как она улучшает питание хрусталика.
Из других средств, применяемых как средства заместительной терапии, следует указать препараты калия, кальция, магния, глютатиона, цистеина и др.
Цистеин применяется для лечения не только начальной старческой катаракты, но и лучевой, миопической, контузионной и других катаракт.
Известна схема лечения 5% раствором цистеина 3-5 раз в день 20-40 дней на курс, двумя-тремя курсами в течение года.
Описаны использования инстилляций 2% раствора глютатиона в сочетании с внутримышечными инъекциями его 5% раствора.
Широко применяется в глазной практике цистеин в качестве одного из ингредиентов сложных глазных капель Смирнова, вицеина, витаиодурола. Помимо цистеина, в эти капли входят: глютатион, соль иода, хлористый кальций, АТФ либо ее соль, витамины группы В, аскорбиновая кислота и другие вещества.
Лечение проводилось больным с начальной стадией старческой (ограниченной или распространенной кортикальной, а также ядерной), лучевой, миопической, контузионной и других катаракт при исходной остроте зрения 0,5-0,6 и выше.
Капли Смирнова закапывают 2-3 раза в день, в течение 4-5 месяцев, а затем еще несколько месяцев по 1 разу в день.
Вицеин закапывается в течение года ежедневно 2 раза в день, затем по одному разу в день (противопоказан при чашеобразных катарактах).
С целью создания дополнительных резервов при синтезе нуклеиновых кислот хрусталика изучено применение метилурацила. Его назначали больным с кортикальной, ядерной и чашеобразной катарактами по 0,5x3 раза в день, тремя курсами в год. Между курсами - месячный перерыв.
Могут применяться и глазные капли, содержащие метилурацил и рибофлавин, инсулин, раствор АТФ.
Известны исследования, которые подтвердили целесообразность использования микроэлемента цинка (в виде 0,1% водного раствора сульфата цинка) для лечения старческих катаракт как средства, нормализующего защитную функцию эпителия хрусталика.
В настоящее время из наиболее известных препаратов используются:
Витаиодурол трифосфаденин (производится во Франции) по 15 мл во флаконе-капельнице. 1 мл раствора содержит:
калия йодид - 15 мг;
магния хлорид - 3 мг;
кальция хлорид - 3 мг;
трифосфаденин - 27 мкг;
никотиновая кислота - 300 мкг;
тиамин - 300 мкг;
цистеин - 300 мкг;
глутатион - 60 мкг.
Используется для лечения старческих катаракт. Противопоказано применение при заднекапсулярных чашеобразных катарактах. Используется по 2 капли 2-3 раза в день.
Витафакол (производится во Франции). По 10 мл во флаконе-капельнице. В его состав входят:
цитохром "С" - 0,0675 г;
сукцинат натрия - 0,100 г;
аденозин - 0,200 г;
никотинамид - 2,0 г;
сорбитол - 1,0 г.
Фармакологическое действие указанного препарата направлено на коррекцию нарушенного при катаракте энергетического обмена веществ, в частности недостаточного создания энергии в хрусталиковых волокнах и эпителии хрусталика.
Показания: потеря прозрачности хрусталика. Дозировка: по 1-2 капли 2 раза в день (утром и вечером).
Офтан-катахром (производится фирмой Сантен, Финляндия), флаконы по 10 мл. В 1 мл содержится:
цитохром "С" - 675 мкг;
натрия сукцинат - 1 мг;
аденозин - 2 мг;
никотинамид - 20 мг;
бензалкония хлорид - 40 мкг.
Препарат представляет собой красноватый прозрачный стерильный раствор, сохраняющийся во флаконе из полиэтилена.
Дозировка: 1-2 капли 3 раза в день.
Сэнкаталин (производится в Индии по технологии Японии). Таблетки и растворитель. 1 таблетка содержит: натриевая соль карбоновой кислоты - 0,85 мг; каталин - 0,75 мг.
Растворитель - изотонический буферный раствор, содержащий 0,02% метилпарабена и 0,01% пропилпарабена как консервант.
Действие - согласно теории "Хиноида", созданной в результате биохимических исследований протеина хрусталика глаза, в отделении офтальмологии медицинского института при университете г. Осака (Япония). Виновником катаракты, по-видимому, является превращение водорастворимого протеина хрусталика глаза в нерастворимый протеин под действием хинонов, появляющихся в результате аномального метаболизма ароматических аминокислот.
Установлено, что каталин конкурентно подавляет действие хинонов. Экспериментальные и клинические исследования доказали, что это средство затормаживает развитие катаракты.
Доза и способ применения: таблетку растворяют в 15 мл растворителя. При этом получается ярко-желтый глазной раствор. Полученный раствор закапывают по 1-2 капли 5 раз в день.
Показания: старческая и диабетическая катаракты.
Квинакс (производитель - фирма "Алкон"). Капли глазные 15 мл в стерильном флаконе с капельницей. 1 мл содержит:
дегидроазапентацен полисульфат натрия 150 мкг;
полисульфат натрия 150 мкг;
метилпарабен 65 мкг;
пропилпарабен 35 мкг;
тимеросал 20 мкг;
неактивные компоненты, дистиллированная вода.
Фармакологическое действие: препарат для лечения катаракты способствует предохранению сульфгидрильных групп хрусталика от окисления и рассасыванию непрозрачных белков хрусталика глаза. Обладает активизирующим влиянием на протеолитические ферменты, содержащиеся в водянистой влаге передней камеры глаза.
Показания:
старческая катаракта;
травматическая катаракта;
врожденная катаракта;
вторичная катаракта.
Противопоказания: повышенная чувствительность к какому-либо из компонентов препарата.
Особые указания: препарат предназначен для длительной терапии. Лечение не рекомендуется прерывать даже в случае быстрого улучшения. Препарат следует хранить в темном месте, так как на свету возможно разрушение активного вещества.
Основным методом лечения катаракт является хирургический - удаление мутного хрусталика (экстракция катаракты).
В настоящее время операцию экстракции катаракты производят двумя путями:
Экстракапсулярная экстракция, когда удаляют только ядро и хрусталиковые массы, в глазу остается задняя капсула хрусталика.
Интракапсулярная экстракция катаракты, когда хрусталик извлекается в капсуле.
Экстракапсулярная экстракция катаракты предпочтительнее в зрелой стадии. Операция требует относительно небольшого разреза глазного яблока, через который можно удалить ядро и хрусталиковые массы.
Основные преимущества операции - сохранение задней капсулы. Таким образом, передний отрезок глаза как В процессе операции, так и после окончания остается отделенным от заднего.
Отрицательной особенностью этой модификации является возможность развития так называемой вторичной пленчатой катаракты (в результате уплотнения задней капсулы и разрастания хрусталикового эпителия).
Интракапсулярная экстракция - удаление хрусталика в капсуле производится с помощью криоэкстрактора - охлажденного металлического стержня.
Этот метод имеет преимущества перед первым, т. к. при нем исключаются осложнения первого метода - вторичные катаракты и послеоперационные воспаления, связанные с остатками хрусталиковых масс.
Однако и этот метод имеет недостатки - увеличивается возможность выпадения стекловидного тела, что крайне нежелательно для глаза.
Ультразвуковые методы в экстракции катаракты. В 1967 году Кельмап предложил принципиально новый способ удаления катаракты с помощью ультразвуковой энергии.
Принцип метода состоит в том, что через маленький разрез (3 мм) стенки глазного яблока в переднюю камеру вводится наконечник ультразвукового прибора. При действии ультразвуковых колебаний происходит дробление ядра хрусталика до состояния эмульсии, затем по системе трубок ирригационным раствором вымывают образовавшуюся эмульсию из глаза.
Преимущества факоэмульсификации перед другими способами экстракции катаракты состоят в малом операционном разрезе (3 мм), сокращении срока пребывания больного в стационаре до 1-2 дней, малом количестве осложнений, связанных с необходимостью герметизации операционного разреза.
Удаление катаракт в детском и юношеском возрасте. Показания к экстракции катаракт в детском возрасте имеют свои особенности. Так, если острота зрения хотя бы одного глаза составляет 0,3, операцию на хрусталике следует отложить на несколько лет.
При двусторонней катаракте первый глаз оперируют до года (опасность развития слепоты от бездействия), а второй около 3-х лет.
Метод удаления мутного хрусталика. Факоэмульсион-ный предпочтительней перед другими методами. Интракапсулярная экстракция в детском и юношеском возрасте противопоказана (особенности анатомического строения хрусталика, цинковой связки и т. д.).
Зкстракапсулярная экстракция (факоэмульсификация) является методом выбора в детском и юношеском возрасте.
АФАКИЯ. Отсутствие в глазу хрусталика.
Этиология и патогенез. Возникает после экстракции катаракты или, в редких случаях, в результате рассасывания травматической катаракты.
Клиническая картина. Передняя камера глубокая. При движениях глаза отмечается дрожание радужки. Имеется рубец роговицы или лимба на месте произведенной операции, после комбинированной экстракции — колобома радужки обычно в верхней ее части. В области зрачка могут быть остатки капсулы или вещества хрусталика. При биомикроскопии картина оптического среза хрусталика не возникает. Рефракция на 9,0—12,0 дптр слабее, чем была до афакии. Острота зрения (без коррекции), как правило, снижена до нескольких сотых. В первое время после экстракции катаракты выявляется довольно значительный астигматизм обратного типа. Спустя 6—8 нед он исчезает или уменьшается и становится стабильным.
Диагноз ставят по данным анамнеза и характерной клинической картины. Следует учитывать, что некоторыми признаками афакии может сопровождаться вывих или подвывих хрусталика (см.) Однако в этих случаях при тщательном исследовании обнаруживают смещенный хрусталик.
Лечение. Коррекция афакии линзами не раньше 4 нед после операции. Вначале выписывают очки для дали, а после привыкания к ним — и для работы на близком расстоянии на 3,0—4,0 дптр сильнее, чем для дали. Особенно тщательно надо корригировать астигматизм. При односторонней афакии из-за наличия анизейконии очковые линзы обычно не переносятся. В этих случаях лучшим видом оптической коррекции являются контактные линзы, при которых сводится к минимуму анизейкония, и даже может быть достигнуто бинокулярное зрение. Восстановлению его, особенно в молодом возрасте, способствуют ортоптические упражнения. Если при односторонней афакии контактная коррекция не обеспечивает достаточно высокого глубинного зрения, то при профессиональных показаниях решается вопрос об интраокулярной коррекции.
См. выше
Внутриглазное давление (синоним офтальмотонус) — давление, которое оказывает содержимое глаза на стенки глазного яблока. Величина внутриглазного давления зависит в основном от количества внутриглазной жидкости (крови в сосудах глаза и водянистой влаги — см. Глаз), так как емкость глаза, зависящая от эластичности склеры, практически не изменяется.
В норме внутриглазное давление у разных людей составляет от 18 до 27 мм рт. ст. и характеризуется большим постоянством. Колебания его в течение суток не превышают 3—5 мм рт. ст.: утром внутриглазное давление несколько выше, чем вечером. Такое постоянство внутриглазного давления необходимо для нормального функционирования внутренних оболочек глаза, особенно сетчатой оболочки, и определяется наличием целого ряда физиологических механизмов, регулирующих степень кровенаполнения сосудов внутри глаза, приток и отток водянистой влаги. Нарушение одного из этих механизмов может привести к изменению величины внутриглазного давления - его повышению (см. Глаукома) или снижению. Последнее наблюдается при ряде патологических процессов в глазу, приводящих к нарушению его иннервации или питания, например при иридоциклите (см.), отслойке сетчатой оболочки (см.).
Определяется внутриглазное давление пальпаторно (ориентировочно) или при помощи тонометра.
Тонометрия глазная - измерение внутриглазного давления, имеющее важное значение при диагностике глаукомы (см.). Наиболее простой является так называемая пальцевая тонометрия. При этом способе исследующий кладет концы указательных пальцев рук на верхнее веко сначала одного, потом другого глаза. Исследуемый при этом смотрит вниз, не сжимая век. Концами пальцев попеременно слегка надавливают на глазное яблоко. Получаемое впечатление о плотности глаза может явиться примерной характеристикой состояния внутриглазного давления.
Более точно измерение внутриглазного давления (см.) производится при помощи глазных тонометров Маклакова.
Прибор представляет собой небольшой цилиндр весом 10 г, концы которого заканчиваются площадками из молочного стекла диаметром 10 мм. Перед исследованием площадки смазывают тонким слоем специальной краски (бисмаркбраун, колларголовая, метиленовый синий). Исследование проводят при положении больного лежа после предварительного закапывания в конъюнктивальный мешок исследуемого глаза 0,5% раствора дикаина. При помощи держателя тонометр ставят на роговицу (рис.) и удерживают его в вертикальном положении около 1 сек., затем быстро снимают. На площадке тонометра в области контакта с роговицей получается светлое пятно, которое отпечатывают на бумагу, слегка смоченную спиртом. Такого рода оттиск называется тонограммой, его площадь зависит от величины внутриглазного давления: чем выше офтальмотонус, тем меньше будет площадь оттиска и полученный кружок, и наоборот. Имеется специальная линейка для перевода диаметра кружка оттиска в величину внутриглазного давления (в миллиметрах ртутного столба).
Глазные тонометры выпускают в виде набора тонометров различного веса. Тонометрию в глазных кабинетах обычно проводят средние медработники.
Содружественное косоглазие
При содружественном косоглазии косит то левый, то правый глаз, при этом величина отклонения от прямого положения примерно одинаковая. Практика показывает, что чаще косоглазие возникает у лиц с аметропией и анизометропией, среди которых превалирует дальнозоркость. Причем дальнозоркость преобладает в случаях сходящегося косоглазия, а близорукость сочетается с расходящимся видом косоглазия. Основной причиной содружественного косоглазия, чаще всего, является аметропия, и чем больше она выражена, тем большая ее роль в возникновении этой патологии.
К причинам содружественного косоглазия специалисты также относят:
состояние зрительной системы, когда острота зрения одного глаза значительно ниже остроты зрения другого;
заболевание зрительной системы, приводящее к слепоте или резкому снижению зрения;
некоррегированные аметропии (гиперметропия, миопия, астигматизм);
нарушения прозрачности преломляющих сред глаза;
заболевания сетчатки, зрительного нерва;
заболевания и повреждения центральной нервной системы;
врожденные различия в анатомическом строении обоих глаз.
Содружественное косоглазие характеризуется следующими основными признаками:
при фиксации неподвижного предмета один из глаз находится в состоянии отклонения в какую-либо сторону ( к носу, к виску, вверху, внизу);
может быть попеременное отклонение то одного, то другого глаза;
угол отклонения (первичный) (чаще или постоянно) косящего глаза при включении его в акт зрения почти всегда равен углу отклонения (вторичный) парного глаза;
подвижность глаза (поле взора) сохраняется в полном объеме во всех направлениях;
отсутствует двоение перед глазами;
отсутствует бинокулярное (объемное, стереоскопическое) зрение;
возможно понижение зрения в косящем глазу;
часто выявляются аметропии различного вида (дальнозоркость, близорукость, астигматизм) и различной величины (азиометропия).
Паралитическое косоглазие
При паралитическом косоглазии косит один глаз. Основным признаком этого вида косоглазия является ограничение или отсутствие движений глаза в сторону действия пораженной мышцы и, как следствие – нарушение бинокулярного зрения, двоение. Причины возникновения этого вида косоглазия могут быть обусловлены поражением соответствующих нервов или нарушением морфологии и функции самих мышц. Эти изменения могут носить врожденный характер или наступить вследствие инфекционных заболеваний, травм, опухолей, сосудистых заболеваний.
Признаки паралитического косоглазия:
ограничение или отсутствие подвижности глаза в сторону пораженной мышцы (мышц);
первичный угол отклонения (девиации) меньше вторичного;
отсутствие бинокулярного зрения; возможно двоение;
вынужденное отклонение головы в сторону измененной мышцы;
головокружение;
Данный вид косоглазия может быть в любом возрасте. Он может быть также вызван повреждениями (травмами), токсикозами, отравлениями и т.п.
Кератит — это воспаление роговицы глаза, проявляющиеся слезотечением, светобоязнью и блефароспазмом. Может иметь инфекционное (стрепто и стафилококки, герпес, туберкулез, грипп) или травматическое происхождение. Существует несколько возможных исходов кератита, в том числе снижение зрения, вследствие развития помутнения роговицы (бельмо).
Различают два типа данного заболевания — поверхностный и глубокий кератит. Для поверхностного кератита характерно поражение верхнего слоя роговицы. Он может возникать вследствие перенесенных конъюнктивита или наличия воспаления в слезном мешке (дакриоцистит), воспаления век (блефарит). После поверхностного кератита, который затрагивает эпителий роговицы, способный к саморегенерации, рубцы, обычно, не остаются. При поражении внутренних слоев - стромы роговой оболочки (глубоком кератите) могут оставаться помутнения и рубцы,, при этом если они возникают на зрительной оси, то возможно снижение остроты зрения. Чтобы избежать данного исхода при глубоком кератите локально используются противовоспалительные капли и мази (как гормональные - "Дексаметазон", так и не гормональные "Диклофенак").
Выделяют несколько видов кератита:
Вирусный (в т.ч. герпетический) кератит
Вирусные кератиты вызываются различными вирусами, чаще всего это вирусом герпеса.Так же распространен аденовирусный кератоконъюнктивит, частов возникающий на фоне общих простудных явлений.
Герпетический кератит развивается в результате активизации эндогенного вируса, присутствующего в нервной ткани человека (Herpes Simplex) на фоне сниженного иммунитета. Зачастую, болезнь носит рецидивирующий характер и трудно поддается лечению, т.к. полностью вирус герпес победить в организме человека не представляется возможным.
Грибковый кератит
Грибковый кератит вызывается различными видами грибов и обычно сопровождается выраженными болью и покраснением глаза. Заболевание развивается на фоне сниженного иммунитета, лечения антибиотиками.
Бактериальный
Бактериальное инфицирование роговицы может возникнуть по причине ношения контактных линз или травмы. Чаще всего возбудителями бактериальных кератитов служит золотистый стафилококк (часто у людей, которые пользуютя контактными линзами, при нарушении правил гигиены).
Симптомы
Симптомы достаточно специфичны для всех видов этого заболевания: светобоязнь, слезотечение, боль в глазу и чувство инородного тела ("песок в глазах"), дискомфорт и боли в глазу, так же ухудшение зрения, если патологический процесс захватывает центр роговицы. Больному трудно открыть веки (состояние называется "Блефароспазм"), могут присутствовать головные боли, больше на стороне пораженного глаза.
Диагностика
Диагностика основывается на осмотре пациента врачом офтальмологом с помощью специального прибора - щелевой лампы, сбора анамнеза (сведений о заболевании), дополнительных исследований (посева мазка, определения чувствительности роговицы и т.д.).
Дифференциальный диагноз
Кератит необходимо отличать от таких заболеваний, как конъюнктивит, иридоциклит, острый приступ глаукомы и дистрофий роговицы. Сходно может проявляться и острый приступ глаукомы.
Лечение
Как было сказано выше, в зависимости от вида кератит может иметь несколько причин. Среди них первые места занимают бактериальная и вирусная инфекции, а также травмы глаза. Своевременная диагностика играет существенную роль в эффективности лечения кератита, поскольку это заболевание часто ошибочно принимается за аллергический конъюнктивит. Лечение кератита зависит от причины кератита, при этом в любом случае на время заболевания рекомендуется прекратить использование контактных линз.
Лечение инфекционных кератитов требует противогрибковой, антибактериальной или противовирусной терапии. Обычно при кератитах назначают глазные капли, иногда таблетированные формы или, даже, внутривенные введение препаратов.
При герпетических и других вирусных кератитах используются глазные капли Офтальмоферон, Актипол или Полудан, так же мази - Ацикловир, Зовиракс.
При бактериальных инфекциях показаны антибактериальные препараты: Тобрекс, Флокасал, Левомицетин и др. При этом использование стероидных средств (Гидрокортизоновая глазная мазь) не рекомендуется, поскольку они могут спровоцировать обострение заболевания, серьезное изъязвление и перфорацию роговицы.
При аллергической природе заболевания используют антигистаминные капли (Опатанол), или гормональные средства (Дексаметазон). Так же важное значение имеет устранение аллергена (если это возможно).
При первых проявлениях кератита следует как можно скорее обратиться к специалисту. При соответствующем лечении кератиты успешно излечиваются, но отсутствие должного лечения может вызвать появление шрамов на роговице, снижение зрения или перфорацию роговицы, способную привести даже к слепоте.
Научные достижения В.П.Филатова:
Особой известностью пользуется разработанный Филатовым метод пересадки роговицы, при котором пересадочным материалом является донорская роговица.
В области восстановительной хирургии предложил метод пересадки кожи при помощи так называемого мигрирующего круглого кожного стебля.
Разработал и ввел в практику хирургической офтальмологии методы пересаживания роговицы глаз трупов; предложил собственные методы лечения глаукомы, трахомы, травматизма в офтальмологии .
Изобрел много оригинальных офтальмологических инструментов.
Создал учение о биогенных стимуляторах и разработал методы тканевой терапии, которая широко применяется в медицине и ветеринарии.
Был основателем и редактором «Офтальмологического журнала», председателем научного общества офтальмологов Украины.
Опубликовал свыше 430 работ, в том числе: «Учение о клеточных ядах в офтальмологии» («Оптическая пересадка роговмцы и тканевая терапия» , «Тканевая терапия», «Мои пути в науке» , «Операции на роговой оболочке и склере», «Избранные труды».
Филатов вёл большую педагогическую деятельность, основал большую офтальмологическую школу.
Офтальмоскопия - метод исследования диска зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи (сосудистой оболочки) в лучах света, который отражается от глазного дна. В клинике в основном применяется два метода офтальмоскопии - произведенная в обратном и в прямом виде - обратная и прямая. Офтальмоскопия дает наиболее полные данные при широком зрачке. Зрачок не расширяют при подозрении на глаукому, чтобы не вызвать подъем внутриглазного давления.
Офтальмоскопия в обратном виде (обратная офтальмоскопия).
В методике обратной офтальмоскопии применяется вогнутое глазное зеркало и лупа. Так же, как и при исследованиях в проходящем свете, лампа помещается слева и несколько позади пациента, чтобы исследуемый глаз находился в тени. Врач располагается напротив больного на расстоянии не более полуметра, и правой рукой приставляет к своему правому глазу офтальмоскоп. Чтобы отверстие офтальмоскопа не смещалось со зрачка врача, а пучок света с глаза пациента, верхний край офтальмоскопа помещают на надбровную дугу. При офтальмоскопии врач держит левый глаз открытым для осуществления постоянного наблюдения за общим состоянием и поведением исследуемого. Заметив красное свечение зрачка исследуемого глаза, врач указательным и большим пальцами левой руки берет двояковыпуклую лупу, и размещает ее перпендикулярно световому пучку перед исследуемым глазом.
Для получения стереоскопической картины с глазного дна используется налобный бинокулярный обратный офтальмоскоп, изобретенный Чарльзом Скипенсом). Название "обратной" данная методика офтальмоскопии получила по тому, что врач наблюдает перевернутое или обратное изображение глазного дна. Соответственно, прямая офтальмоскопия показывает глазное в прямом, неперевернутом виде.
Прямая офтальмоскопия подразумевает более детальное исследование глазного дна, в процессе исследования получается 15-16-ти кратное увеличение. Для прямой офтальмоскопии используется большой безрефлексный офтальмоскоп, офтальмоскопическая насадка щелевой лампы или (преимущественно) ручной электрический офтальмоскоп.
В основу конструкции ручного офтальмоскопа положена технология разделения пучка света, который освещает глазное дно, от пучка света, отражаемого от глазного дна. Это избавляет глаз врача от световых бликов, которые могут мешать исследованию при обратной офтальмоскопии. Прямая офтальмоскопия производится при расширенном зрачке, что достигается применением глазных капель мидриатиков (например, тропикамида).
Расстояние при прямой офтальмоскопии между исследуемым глазом и офтальмоскопом не должно превышать 4 см. Само исследование начинается с осмотра сосудистого пучка диска зрительного нерва, выходящего из центра глазного дна. Далее осматривается область желтого пятна, центральная область сетчатой оболочки, которая располагается у заднего полюса глаза. В заключение осмотру подвергается периферическая зона глазного дна.
Нужно отметить, что при большей детализации изображения, которую по сравнению с обратной обеспечивает прямая офтальмоскопия, у прямой офтальмоскопии есть и свои недостатки. Метод прямой офтальмоскопии не позволяет осматривать периферию глазного дна. Это очень существенное ограничение при обследовании пациентов с отслойкой сетчатки, поскольку причинные разрывы, как правило, располагаются близко к краю сетчатки, около т.н. зубчатой линии (ora serrata). Кроме того, в большинстве случаев прямые офтальмоскопы не дают стереоскопического изображения, что затрудняет оценку высоты отслоения сетчатки, степень ее отека и т.п.
Офтальмобиомикроскопия - это методика, которая дает возможность выявить взаимоотношения сетчатки со стекловидным телом, определить ее состояние и качественные изменения сетчатой оболочки с последующей их локализацией. Офтальмобиомикроскопия - это осмотр глазного дна с помощью обычной щелевой лампы (биомикроскопия) и сильной собирающей линзой (до 70-80 диоптрий и выше). Офтальмобиомикроскопия должна проводиться с фотографированием и обязательной регистрацией полученных данных, что дает возможность документального подтверждения положения патологических очагов на глазном дне и предоставления достоверной информации об эффективности и результатах назначенного лечения.
Офтальмохромоскопия была разработана во второй половине XX вtка и осуществляется при помощи специального электрического офтальмоскопа, в который помещаются светофильтры, которые дают возможность осматривать глазное дно в синем, красном, желтом, оранжевом и зеленом свете. Офтальмохромоскопия может значительно расширить возможности врача при постановке диагноза, позволяет обнаружить самые незначительные изменения в глазу, которые не могут быть идентифицированы при обычном (белом) освещении.
Осмотр с линзой Гольдмана позволяет получить данные о состоянии глазного дна от центра до самой крайней периферии. Возможность исследования периферии сетчатки обеспечивается наличием зеркал в линзе Гольдмана (и ее аналогах). Зеркала преломляют свет таким образом, что лучи света, отраженные от периферии глазного дна, попадают в поле зрения исследующего доктора. Данная методика также позволяет проводить осмотр угла передней камеры глаза. Особый гаптический венчик, расположенный на оптическом элементе обеспечивает надежное фиксирование в глазной щели, и дают возможность проводить биомикроскопическое исследование методом поэтапного обзора глазного дна непосредственно до зубчатой линии.
Именно с линзой Гольдмана доктора изучают состояние периферии сетчатки при близорукости. Для близоруких глаз характерна склонность к развитию периферических дистрофий сетчатки, т.н. периферических витрео хорио ретинальных дистрофий (ПВХРД или ПХРД). Такой осмотр глазного дна важен для обследования кандидатов на лазерную коррекцию близорукости и беременных женщин при выборе безопасного способа родоразрешения.
См. выше.
Воспалительные заболевания век
Абсцесс, или флегмона век, — ограниченное или разлитое инфильтративно-гнойное воспаление тканей века. Оно может возникнуть при непосредственном попадании инфекции во время повреждения века, перейти с окружающих структур (синуситы, флегмона орбиты, ячмень, язвенный блефарит) или стать следствием метастатического заноса инфекции из других очагов (при пневмонии, сепсисе и т. д.). Наиболее частыми возбудителями бывают грамм положительные кокки или анаэробы.
Больные предъявляют жалобы на чувство «распирания» и боль в области века; кожа века гиперемирована, напряжена, блестящая, веко резко болезненно при пальпации; возможна флюктуация; вследствие плотного отека века глазная щель резко сужена или закрыта; появляются слезотечение и слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости; увеличиваются регионарные лимфатические узлы; имеют симптомы общей интоксикации.
Лечение проводят в условиях стационара. При флюктуации абсцесс вскрывают, рану промывают растворами антисептиков (диоксидин, фурацилин, перекись водорода), ставят дренаж с гипертоническим раствором, по мере очищения раны применяют мазь левомеколь и метилурациловую мазь. Внутрь или парентерально назначают антибиотики широкого спектра действия.
Ячмень (hordeolum externum) – острое гнойное воспаление сальной железы у корня ресницы или волосяного мешочка ресницы. В области одного или обоих век появляются ограниченное покраснение и припухлость.
Возбудители – гноеродные микроорганизмы, чаще стафилококк Довольно часто встречаются множественные инфильтраты. Через 2—3 дня припухлость приобретает желтый цвет, затем образует гнойная пустула, вокруг нее отмечаются реактивная гиперемия отечность. Болезненность несколько уменьшается. На 3—4-й де от начала процесса пустула вскрывается, из нее выделяется гной, месте ячменя образуется нежный рубчик.
Иногда ячмень протекает по типу фурункула с абсцедированием. При этом преобладает очень выраженная инфильтрация с уплотнением кожи век. После вскрытия фурункула образуется кратерообразное углубление, на дне которого имеется некротическая гнойная пробка. Некротизированная ткань отторгается, на ее месте образуется рубец.
Острый мейбомит (hordeolum internum) – воспалительный процесс на внутренней стороне век, а не на наружной, как при ячмене.
Заболевание обусловлено воспалением желез хряща век. Следовательно, инфильтрация, отечность, гиперемия, а в последующем и гной рассасывают или организуются.
Лечение ячменя и мейбомита местное и общее, его начинают cpазу по установлении диагноза. Внутрь назначают сульфаниламиды антибиотики. При рецидивирующих ячменях применяют ампициллин, ампиокс, эритромицин по 1 г/сут. Антистафилакокковый анатоксин. Аутогемотерапия. Поливитамины.
Местно делают прижигание 70% спиртом, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, края век смазывают 1% тетрациклиновой мазью, закапывают сульфацила-натрия 20%, левомицетина 0,25% или ципрофлоксацина 0,3%, сухое тепло. Также применяют гелий-неоновое лазерное воздействие. Для быстрого и полного рассасывания инфильтрата и нежного рубцевания показаны примочки из лидазы и смазывание края век 1% желтой ртутной мазью.
Халазион (chalazion), или градина, – хронический вяло протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс с преобладанием пролиферации и гиперплазии в области железы хряща век. В некоторых случаях он развивается после острого мейбомита. В толще хряща века образуется плотная округлая, хорошо пальпируемая «опухоль» размером от спичечной головки до крупной горошины.
Лечение, как правило, оперативное в амбулаторных условиях. Под местной капельной и инфильтрационной анестезией на веко накладывают пинцет-зажим, производят разрез конъюнктивы века и осторожно вылущивают градину в капсуле. Ложе выскабливают острой глазной ложечкой и смазывают раствором люголя или другой дезинфицирующей жидкостью. В послеоперационном периоде закапывают 0,3% раствора тобрекса, 20% раствора сульфацила-натрия, 0,25% раствора левомицетина.
Эффективно введение в полость халазиона 0,1 мл триамсиналона ацетата (кеналог-40) – пролонгированной формы кортикостероида. Через 2—3 дня халазион рассасывается.
Блефариты — двустороннее воспаление краев век, преимущественно хроническое. Блефариты остаются одним из самых распространенных заболеваний в офтальмологии. Они вызывают покраснение и утолщение краев век с сероватыми или желтоватыми чешуйками, корочками. Иногда после их снятия остаются кровоточащие изъязвления. Блефарит может также локализоваться в наружных углах глаз.
В зависимости от локализации и симптомов блефариты подразделяют на передний краевой и задний краевой. Передний краевой блефарит – местное проявление патологии кожи, его вызывают инфекционные агенты, а задний краевой блефарит – следствие дисфункции мейбомиевых желез. Передний подразделяется на простой, чешуйчатый, язвенный и ангулярный, задний – на мейбомиевый и демодикозный (клещевой) блефарит.
Блефариты сопровождаются зудом и болью, ощущением тяжести век и инородного тела, повышенным зрительным утомлением, общим дискомфортом. При чешуйчатом (себореи-блефарите) появляется множество мелких чешуек на коже края, и ресницах. При язвенном (стафилококковом) блефарите по краю образуются гнойные корки и изъязвления, ресницы склеиваются. Задний краевой блефарит (дисфункция мейбомиевых желез) сопровождается покраснением и утолщением краев век, гиперсекрецией мейбомиевых желез, скоплением желтовато-серого пенистого секрета в наружных углах глаза, гиперемией конъюнктивы век. При демодекозном блефарите отмечаются утолщение и покраснение краев чешуйки, корочки, белые муфты на ресницах.
Причины, продолжительность и тяжесть блефаритов многообразны. Они могут быть следствием инфекционного воспаления невоспалительными, например, при выраженной некорригированной аметропии (дальнозоркость, астигматизм), заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастриты, гастроэнтероколиты), глистных инвазиях (аскаридоз, лямблиоз) и диабете. Нередко причиной блефа бывает демодикоз. Необходимо выяснить причину блефарита, то, тогда лечение будет непродолжительным, а исход благоприятным.
Лечение блефаритов этиотропное, общее и местное. Местное лечение состоит прежде всего в тщательном гигиеническом уходе за веками. При язвенном блефарите корочки и отделяемое удаляют влажным ватным тампоном. Грубые корки предварительно размягчают влажной примочкой или смазыванием краев век мазью.
На края век наносят мазь, состоящую из кортикостероида и антибиотика (тобрадекс или макситрол). При явлениях конъюнктивита или краевого кератита дополнительно закапывают глазные капли тобрадекс.
При отсутствии язвочек или после их заживления ежедневно делают массаж краев век на стеклянной палочке. Края век высушивают и обезжиривают спиртом или эфиром (ватой на глазной стеклянной палочке), производят массаж век с помощью глазной стеклянной палочки, а затем края век смазывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого. На ночь края век обрабатывают мазью с кортикостероидами и антибиотиками.
При блефарите, вызванном дисфункцией мейбомиевых желез, внутрь назначают тетрациклин или доксициклин в течение 2 нед. Для блокирования выработки стафилококковой липазы, уменьшения побочных продуктов обмена свободных жирных кислот. Это способствует регрессу клинических проявлений блефарита.
При демодикозном блефарите используют мази, содержащие ихтиол – блефамид или серу – блефарогель, которые действуют на возбудитель заболевания. Края век обрабатывают 4% раствором пилокарпина или 3% раствором карбахола, которые парализуют клещей. Перед сном края век должны быть обильно покрыты мазью, это нарушает жизненный цикл клещей. Внутрь назначают метронидазол в течение 2 нед.
Осложнения блефаритов – заворот век и трихиаз – устраняют с помощью пластических операций, чаще по методу Сапежко.
Лечение блефаритов должно быть систематическим и длительным (месяцы). Для успешного лечения нужно установить этиологию заболевания. Лучшей мерой (профилактики) служит коррекция тех нарушений, которые способствуют ее возникновению.
Экзофтальм - выпячивание одного или обоих глазных яблок в результате воспаления, отеков, опухолей или повреждений глазницы, тромбоза кавернозного синуса или увеличения размеров самого глазного яблока (например, при врожденной глаукоме или односторонней высокой близорукости).
При гипертиреозе односторонний или двусторонний экзофтальм может быть следствием отека и лимфоидной инфильтрации тканей глазницы. Внезапное выпячивание одного глаза обычно вызывается кровоизлиянием или воспалением глазницы или соседних пазух носа. Если экзофтальм развивается в течение 2-3 нед, можно предположить хроническое воспаление глазницы или наличие псевдоопухоли (клеточной инфильтрации неопухолевой природы). Еще более медленное развитие экзофтальма заставляет подозревать истинную опухоль.
Артерио-венозная аневризма в области сонной артерии и кавернозного синуса может привести к пульсирующему экзофтальму и характерным шумам. Появление ее после травмы, вероятно, вызывается каротидно-кавернозным свищом, что можно подтвердить аускультацией глазного яблока. Травма или инфекция (особенно лицевая) способна вызвать тромбоз каверзного синуса, сопровождаемый односторонним экзофтальмом и лихорадкой. Односторонняя высокая близорукость или менингиома может привести к одностороннему экзофтальму.
Когда причина экзофтальма не ясна, нужно исследовать состояние щитовидной железы; если железа функционирует нормально, для выяснения причины полезна будет компьютерная томография глазницы.
Степень экзофтальма измеряют с помощью экзофтальмометра; если она увеличится, это может привести к сухости роговицы, ее инфицированию и изъязвлению.
Основные типы глаукомы. Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.
Патофизиологические механизмы гипертензии. Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.
Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.
Стадии глаукомы. Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I — начальная до IV — терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.
Стадия I (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.
Стадия II (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.
Стадия III (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.
Стадия IV (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.
Уровень ВГД. Для оценки ВГД используют следующие градации: А — нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В — умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С — высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).
Динамика глаукомного процесса. Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН.
Отек век — часто встречающееся в клинической практике состояние аномально увеличенного содержания жидкости в подкожной клетчатке век.
Развитию отека века способствуют высокая растяжимость кожи, чрезвычайно рыхлая структура подкожной жировой клетчатки, ее способность накапливать жидкость, богатое кровоснабжение век. Системная патология (заболевания сердца, почек, щитовидной железы) и местные факторы: травма, укус насекомого (рис. 7.6), нарушение лимфооттока, затек черепно-мозговой жидкости, приводят к появлению отека век.
Отек век может быть воспалительным и невоспалительным (пассивным).
Воспалительный отек век развивается при следующих заболеваниях: воспалении самих век (ячмень, блефарит, целлюлит, абсцесс, контактный дерматит, укус насекомого), конъюнктивы (острый гнойный, мембранозный и псевдомембранозный конъюнктивит), слезного мешка (острый дакриоцистит, флегмона слезного мешка), слезной железы, орбиты (абсцесс, псевдотумор), глазного яблока (острый иридоциклит, эндофтальмит). Реактивные отеки отмечаются при воспалениях около-носовых пазух.
Воспалительный отек клинически проявляется выраженным покраснением кожи, повышением местной температуры, болезненностью при пальпации, обычно бывает односторонним. В ряде случаев отмечаются увеличение и болезненность лимфатических узлов.
Плотный отек век возникает при повторяющихся обострениях рожистого воспаления, клинически проявляется большей плотностью тканей.
При невоспалительном отеке кожа век бледная, "холодная", пальпация века безболезненная. Отек, как праивило, двусторонний, более выражен по утрам, часто сочетается с отеком ног и асцитом.
Аллергический (ангионевротический) отек обычно односторонний, значительно выраженный, появляется внезапно, не сопровождается болями и быстро исчезает. Развитию отека часто предшествуют головная боль, чувство разбитости, повышенная утомляемость. Причиной его развития является аллергическая реакция сенсибилизированного организма на какой-либо раздражитель, как специфический (лекарственный препарат, молоко, цитрусовые, шоколад, пыльца цветов), так и неспецифический (охлаждение). Значительное расширение капилляров обусловливает их повышенную проницаемость.
Лечение заключается в устранении причины возникновения отека или контакта с раздражителем.
Прогноз зависит от причины возникновения отека.
Невоспалительный (пассивный) отек век развивается вследствие воздействия локальных (травма головы, aнгионевротический отек) и общих (сердечная или почечная недостаточность, гипопротеинемия, выраженная анемия) факторов.
См. выше
Хрусталик (lens cristallina) - часть сложной системы светопреломляющего аппарата глаза, в которую входит также роговица и стекловидное тело. Из общей преломляющей силы оптического аппарата глаза в 53 D на хрусталик падает 19 D (при покое глаза), тогда как преломляющая сила роговицы гораздо выше и равна 43,05 D.
Оптическая сила хрусталика слабее оптической силы роговицы более чем в 2 раза (С.С. Головин). В состоянии аккомодации преломляющая сила хрусталика может возрастать до 33,06 D.
Хрусталик представляет собой производное эктодермы и является чисто эпителиальным образованием.
В течение всей жизни в нем наблюдается ряд последовательных возрастных изменений величины, формы, консистенции и окраски. У новорожденных и детей он прозрачен, бесцветен, имеет почти шаровидную форму и мягкую консистенцию. У взрослых хрусталик по форме напоминает двояковыпуклую линзу с более плоской передней (радиус кривизны = 10 мм) и более выпуклой задней поверхностью (радиус кривизны 6 мм)Форма его поверхности зависит от возраста и степени натяжения цинновой связки. Хрусталик прозрачен, но обладает слегка желтоватым цветом, насыщенность которого с возрастом все увеличивается и может обусловить даже коричневый оттенок. Центр передней поверхности хрусталика называется передним полюсом; соответственно ему на задней поверхности хрусталика располагается задний полюс. Линия, их соединяющая, представляет ось хрусталика, линия перехода передней поверхности хрусталика в заднюю - экватор. Толщина хрусталика колеблется от 3.6 до 5 мм, диаметр его - от 9 до 10 мм (6—10 мм по Рогену, 1953).
Хрусталик расположен во фронтальной плоскости, тотчас за радужной оболочкой, слегка ее приподнимает и служит как бы опорой для ее зрачковой зоны, свободно скользящей по передней поверхности хрусталика при движениях зрачка.
Совместное радужной оболочкой хрусталик составляет так называемую иридохрусталиковую диафрагму (lens-iris diaphragma), отделяющую передний отдел глаза от заднего, занятого стекловидным телом. Задняя поверхность хрусталика обращена к стекловидному телу и располагается в соответствующем его углублении — fossa patellaris.
Узкая капиллярная щель отделяет заднюю поверхность хрусталика от стекловидного тела — это так называемое захрусталиковое (ретролентикулярное, ретролентальное) пространство. В условиях патологии ширина ретролентикулярного пространства может увеличиваться в результате скопления в нем экссудата.
В своем положении, в кольце цилиарных отростков (рис. 34), хрусталик удерживается связочным аппаратом - круговой связкой (lig. suspensorium lentis) или цинновой связкой (zonula Zinnii).Гистологически в хрусталике различают:
1) капсулу,
2) субкапсулярный эпителий и
3) вещество хрусталика (рис. 55).
Капсула хрусталика одевает снаружи в виде тонкой замкнутой со всех сторон оболочки весь хрусталик, но некоторые ее особенности, имеющие значение в хирургии, обусловили разделение этой единой по существу капсулы на переднюю и заднюю.
Передняя капсула (11—15 μ по Рогену, 11—19 μ) значительно толще задней (5—7 μ; по Рогену, 5μ). Наибольшее ее утолщение располагается, концентрически к экватору на расстоянии 3 мм от переднего полюса хрусталика. Наименьшая толщина капсулы у заднего полюса хрусталика. С возрастом капсула утолщается. Капсула хрусталика прозрачна, гомогенна, что доказывают данные фазокоитрастной микроскопии. Лишь у экватора, концентрически к нему, на передней и задней поверхности хрусталика выявляется тонкая зонуляриая пластинка шириной 2 мм (zonula lamella) — место прикрепления и слияния зонуляриых волокон цннновой связки.
Капсула играет большую роль не только при аккомодации, но и как полупроницаемая перепонка в процессе обмена в бессосудистом и лишенном нервов хрусталике. Капсула хрусталика эластична и несколько напряжена; при нарушении ее целости капсула ложится в складки. У экватора хрусталика отмечается волнистость, ряд зазубрин вследствие натяжения волокон цинковой связки. Количество их равно числу борозд между отростками цилиариого тела.
Под передней капсулой хрусталика, непосредственно к ней примыкая, располагается однослойный шестигранный эпителий с округлыми ядрами (рис. 55, 56). Функция его — обеспечить питание хрусталика.
Эпителий простирается до экватора, где клетки его принимают вытянутую форму и, оставаясь в контакте с капсулой хрусталика, значительно удлиняются по вправлению к центру хрусталика, образуя шестигранные его волокна (рис. 55). У взрослого длина волокон 7—10 мм. Они ложатся меридиональными рядами, образуя пластинки, расположенные в виде долек апельсина [Аксенфельд (Axenfeld, 1958)].
Переходная зона у экватора является зоной роста хрусталиковых волокон и носит название хрусталикового водоворота, или ядерного пояса (рис. 55).
Задняя капсула эпителия не имеет. Волокна хрусталика направляются к переднему и заднему его полюсам. На месте соединения передних и задних концов волокон с капсулой хрусталика видны так называемые швы, образующие фигуру звезды (рис. 57)
Сравнительно незначительное увеличение размеров хрусталика, несмотря на его продолжающийся аппозиционный рост, объясняется склерозом ядра хрусталика в результате качественных возрастных изменений волокон его центральных отделов (их гомогенизации, уплотнения).
Хрусталик взрослого неоднороден по своей плотности. В нем различают мягкие, вязкие периферические слои — корковое вещество, кору хрусталика (cortex), наиболее молодые волокна, и центральную, плотную его часть - ядро хрусталика (nucleus)
В молодом возрасте хрусталик мягок и обладает высокой степенью эластичности с тенденцией к увеличению кривизны своей передней поверхности, чему препятствует определенная степень натяжения зонулярной пластинки и передней капсулы lentis. При расслаблении цинновой связи кривизна передней поверхности хрусталика и соответственно его преломляющая сила увеличиваются (аккомодация).
С возрастным уплотнением хрусталика понижается его способность изменять свою форму, ширина аккомодации все более и более уменьшается. В преклонном возрасте уплотнению подвергается весь хрусталик, вплоть до капсулы.
См. выше
Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна лишь при условии тщательного обследования глаз у каждого новорожденного. В первую очередь должно быть обращено внимание на размеры глаза и роговицы.
Если при простом осмотре врач заметил увеличение этих размеров, помутнение роговицы, углубление передней камеры и расширение зрачка, это должно сразу навести его на мысль о возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показаны срочная консультация офтальмолога и обязательное безотлагательное исследование внутриглазного давления. Определение внутриглазного давления у новорожденных и детей первых 2 лет жизни производят не пальпаторно, а исключительно тонометрами в условиях физиологического сна, усиленного сравнительно слабыми снотворными и транквилизаторами (люминал, триоксазин и др.), а в ряде случаев и в состоянии общей анестезии.
В сомнительных случаях тонометрию делают повторно, в течение одних или нескольких суток. По возможности показана биомикроскопия, гониоскопия и офтальмоскопия. Зрение можно проверить по реакции зрачка на свет, реакции слежения, фиксации, узнавания и др. У детей к году жизни и старше следует проверять зрительные функции более детально.
Профилактика сельскохозяйственного глазного травматизма. Сельскохозяйственный глазной травматизм подразделяют на три группы: 1) механические травмы, возникающие при ремонте и эксплуатации сельскохозяйственной техники (наиболее близкие по характеру к промышленному травматизму); 2) механические травмы, полученные непосредственно при сельскохозяйственных работах и не связанные с использованием машин и механизмов; 3) ожоги глаз различными химическими веществами, применяемыми в сельском хозяйстве.
Профилактике травм глаз в сельскохозяйственном производстве способствуют следующие мероприятия:
1) правильная организация профессионального отбора. Разработаны правила профотбора лиц для работы в сельском хозяйстве;
2) соблюдение правил техники безопасности, освоение работниками технического минимума;
3) обеспечение санитарно-гигиенических требований к устройству механических мастерских;
4) систематическое диспансерное наблюдение за механизаторами и химизаторами сельскохозяйственного производства;
5) анализ случаев травм глаз с целью устранения условий, способствующих их возникновению;
6) проведение целенаправленной санитарно-просветительной работы;
7) максимальное использование средств коллективной и индивидуальной защиты глаз. Организация рациональной защиты;
8) привлечение медицинских работников общей лечебно-профилактической сети района, активистов Красного Креста, специалистов по технике безопасности совхозов и колхозов к работе по профилактике травм глаз.
Лечение туберкулезных поражений глаз должно быть обоснованным. Только своевременная и полноценная этиопатогенетическая терапия может привести к стойкому положительному результату, максимально снизить вероятность развития обострений и предупредить возникновение осложнений.
Антибактериальная химиотерапия проводится в соответствии с общими принципами: основной курс продолжительностью 6—12 мес в зависимости от характера заболевания и противорецидивные курсы в течение 2—3 лет. Лечение строго индивидуально, в соответствии с особенностями клинической картины заболевания глаз и общего состояния организма, а также с учетом продолжительности и эффекта предшествующего лечения. В активной фазе применяются сочетания 2—3 препаратов: рифампицин + изониазид (тубазид) + пиразинамид. Кроме системного применения препаратов необходима местная антибактериальная терапия. Эффективность этиотропного лечения снижают лекарственная резистентность микобактерий туберкулеза, изменчивость микроорганизма, побочные воздействия химиопрепаратов и другие причины.
Этиотропный подход в лечении целесообразно сочетать с патогенетическим. Препараты, направленные на патогенез туберкулезного процесса, условно можно разделить на шесть групп: противовоспалительные, десенсибилизирующие, препятствующие образованию избыточного фиброза, стимулирующие процессы рассасывания и репарации, ангио- и ретинопротекторы, иммуномодуляторы. Гормоны коры надпочечников вводятся местно (в виде инстилляций, субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций). В наиболее тяжелых случаях стероиды применяются системно. Из нестероидных противовоспалительных средств в активной фазе используются индометацин (метиндол), бутадион, ибупрофен (бруфен) в течение 10—14 дней перорально. В качестве десенсибилизирующей терапии назначают препараты кальция и антигистаминные средства. Ферменты активизируют микроциркуляцию, повышают сосудистую проницаемость, уменьшают фиброз, усиливают проникновение противотуберкулезных препаратов в очаги специфического воспаления. Протеолитические ферменты — коллализин, лекозим, трипсин — используются на фоне местной и общей антибактериальной терапии. Из антиоксидантов применяются тиосульфат натрия, эмоксипин, пирацетам (ноотропил), витамин Е [7].
Ангио- и ретинопротекторы показаны для лечения больных с хориоретинитами, увеитами: дицинон (этамзилат), доксиум, пармидин (продектин, ангинин), эмоксипин, трентал, тауфон, аскорутин.
Тканевые препараты (актовегин, солкосерил, стекловидное тело, ФиБС, торфот, тауфон) показаны в фазу затихания и неактивную фазу. Назначаются как парентерально, так и местно.
Иммуномодуляторы (левамизол, тималин, Т-активин и др.) используются в качестве корректоров Т-системы иммунитета под контролем иммунограммы.
Средствам, влияющим на обменные процессы в организме и очагах поражения (витамины группы В, рибоксин, АТФ, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, актовегин, солкосерил и др.), также принадлежит большая роль в терапии больных туберкулезом глаз.
Широкое применение находит физиотерапия (ванночковый электрофорез, фонофорез, УВЧ-терапия). По показаниям проводится лечение лазером. Часто больные туберкулезом глаз нуждаются в микрохирургических операциях по поводу катаракты, глаукомы, фиброза стекловидного тела, отслойки сетчатки и других осложнений. В специализированных противотуберкулезных стационарах проводятся пред- и послеоперационные курсы комплексной противотуберкулезной терапии. В Минске лечение и наблюдение больных с подтвержденным диагнозом туберкулеза глаз осуществляется фтизиоофтальмологом 1-го городского противотуберкулезного диспансера; в условиях районных поликлиник — офтальмологами общелечебной сети и фтизиатрами в соответствии с рекомендациями фтизиоофтальмолога противотуберкулезного диспансера. Направлять больных на консультацию к фтизиоофтальмологу при активном туберкулезе глаз следует ежеквартально, при неактивном — ежегодно.