Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Анализ диагностированной при вскрытии болезни.
При вскрытии поросёнка была диагностирована бронхопневмония.
Бронхопневмония (Bronchopneumonia) - воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол, выключением пораженных участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и общей интоксикацией организма.
Этиология, патогенез и клинико-анатомическая характеристика бронхопневмонии.
Этиология – заболевание полиэтиологического характера. Факторы, вызывающие бронхопневмонию у молодняка, разделяют на три группы: экзогенные, эндогенные и эндоэкзогенные.
К экзогенным факторам относятся нарушения условий содержания (сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, а также его загазованность, нахождение на цементных полах) и кормления (поение холодной водой, скармливание мороженой пищи ).
Эндогенные факторы — снижение неспецифической резистентности организма щенков за счет недостаточного поступления иммуноглобулинов G и А в организм с молозивом, приводящее к развитию иммунодефицитных и аутоиммунных состояний у гипотрофиков, истощению местной защиты дыхательных путей, сенсибилизации организма.
В ослаблении организма, где ткани функционально и морфологически изменены, микрофлора, чаще кокковая, населяющая воздухоносные пути, активизируется, возникает воспалительный процесс в бронхах и легких.
К эндоэкзогенным факторам относится низкая неспецифическая резистентность и иммунологическая реактивность при рождении молодняка и в последующем неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. Комбинированное воздействие эндо-экзогенных факторов на организм молодняка обусловливает нарушение защитных механизмов, что ведет к активизации бактерий, вирусов, микоплазм и других микроорганизмов и быстрому развитию воспаления в верхних дыхательных путях, бронхах и легких.
Способствуют возникновению болезни неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения, отсутствие закаливания, вдыхание раздражающих веществ. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно- патогенной микрофлоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, сальмонеллы, микоплазмы, аденовирусы и др.). При снижении резистентности организма условно патогенная микрофлора приобретает патогенные свойства. В настоящее время установлено, что вирусы, вызывающие грипп и другие заболевания, могут быть непосредственной причиной бронхопневмоний, которые получили название вирусных. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции осложняются бактериальной микрофлорой.
Патогенез – под действием этиологических факторов повреждается мукоцюшарный комплекс, сурфактантная система, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов. В результате чего происходит активизация условно-патогенной микрофлоры, которая усиливает альтеративные процессы в бронхах и альвеолах.
Под действием биологически активных веществ, высвобождающихся из распадающихся структур, развивается воспалительная гиперемия, усиливается выход из крови серозной жидкости и позже – лейкоцитов.
Одновременно происходит гиперсекреция слизи однослойным многорядным призматическим реснитчатым эпителием, набухание и слущивание повреждённого эпителия бронхиол, альвеол поражённых долек и заполнение их экссудатом. Существенным моментом в этом случае является закупорка бронхиол слизью, что может привести к развитию ателектазов. Экссудат, заполняющий бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, уменьшается усвоение кровью кислорода и выделение углекислого газа. Всё это, а также специфическая реакция на раздражители рецепторов способствует учащению дыхательных движений и возникновению кашля.
В зоне воспаления происходят выраженные нарушения микроциркуляции. Наблюдается повышение коагулирующих свойств крови, образование особого вида фибрина, не поддающегося ферментативному фибринолизу, то есть действию протеаз, который в дальнейшем при переходе в хроническую форму расходуется на образование склеротической ткани. В этот период болезни в связи с нарушением микроциркуляции в очаге воспаления происходит внутрисосудистое свёртывание крови, образование микротромбов и микроэмболов. Эти реакции направлены на отграничение очага воспаления от здоровых участков.
В очаге воспаления усиленно размножается микрофлора, образуется большое количество продуктов распада, экзотоксинов, которые после всасывания в кровь способствуют повышению температуры, нарушению терморегуляции, обмена веществ, изменяется резервная щёлочность крови, изменяется лейкопоэз, то есть происходит лимфоцитоз.
Гипоксия, токсические продукты микроорганизмов и распада тканей; а также патологические импульсы из очага поражения, которые поступают через звёздчатый и вертебральные нервные узлы в центральную нервную систему, затем через вагус и волокна симпатической нервной системы к органам пищеварения и сердечно-сосудистой системы, вызывая в них дистрофические изменения и нарушение их функции.
При этом также нарушается работа и других систем органов: эндокринной, иммунной, мочевой.
Клинико-анатомическая картина: заболевание начинается общим угнетением. Регистрируется повышение температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа. Понижается реакция на окружающее, возникает слабость, аппетит снижен или исчезает. На 2—3-й дни болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыхательной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истечения из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, через несколько дней перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.
Патоморфологические изменения: Поражаются чаще верхушечные доли и сердечные. В начале они бывают сине-красного цвета, плотные, в дальнейшем становятся серо-красного и серого. Бронхи заполнены слизью и катаральным экссудатом. Кусочки легких из пораженных долей тонут в воде.