Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Владивостокский государственный медицинский
университет Министерства здравоохранения
Российской Федерации»
КАФЕДРА ГИГИЕНЫ
Пищевые отравления:
гигиеническая диагностика,
профилактика, расследование,
ликвидация
Методическая разработка
практического занятия
Владивосток
2012
Содержание
|
Принятые в методической разработке аббревиатуры……………………………… |
3 |
|
Общие положения……………………………………………………………………. |
4 |
|
Основные методические регламенты практического занятия…………………….. |
5 |
|
1 Тема практического занятия……………………………………………………….. |
5 |
|
2 Цель практического занятия……………………………………………………….. |
5 |
|
3 Хронометраж практического занятия……………………………………………... |
5 |
|
4 Оснащение занятия…………………………………………………………………. |
5 |
|
5 Учебные вопросы для самостоятельной подготовки обучаемого контингента... |
7 |
|
6 Содержание аудиторной самостоятельной работы обучаемого контингента….. |
8 |
|
7 Пояснения к аудиторной и внеаудиторной самостоятельной работе обучаемого контингента…………………………………………………………....... |
8 |
|
8 Комплекты ситуационных задач для самостоятельной работы обучаемых……. |
9 |
|
Ситуационные задачи………………………………………………………………… |
10 |
|
Тестовые задания для контроля самоподготовки по модулю ФГОС «Основы гигиены питания. Раздел – пищевые отравления»……………………………………. |
34 |
|
Основные рекомендуемые информационные источники………………………….. |
40 |
|
Дополнительные рекомендуемые информационные источники………………….. |
40 |
|
Приложение 1. Общие сведения о пищевых отравлениях………………………… |
42 |
|
Приложение 2. Клинико-эпидемиолого-гигиеническая характеристика отдельных пищевых отравлений…………………………………………………...... |
46 |
|
Приложение 3. Расследование пищевых отравлений……………………………… |
89 |
Принятые в методической разработке аббревиатуры
|
БГКП |
- бактерии группы кишечных палочек; |
|
ДНК |
- дезоксирибонуклеионовая кислота; |
|
ДС |
- дезинфицирующие средства; |
|
ЖКТ |
- желудочно-кишечный тракт; |
|
ЛПО |
- лечебно-профилактические организации; |
|
МАИР |
- Международное агентство по изучению рака; |
|
МДУ |
- максимально допустимый уровень; |
|
МО |
- медицинские организации; |
|
ОКЗ |
- острые кишечные заболевания; |
|
ОРЗ |
- острое респираторное заболевание; |
|
ПДК |
- предельно допустимая концентрация; |
|
ПЦР |
- полимеразная цепная реакция; |
|
Роспотребнадзор |
- Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека; |
|
СанПиН |
- санитарно-эпидемиологические правила и нормативы; |
|
ФГОС |
- Федеральный государственный образовательный стандарт. |
|
ЦГСЭН |
- Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора; |
|
ЦНС |
- центральная нервная система; |
|
ЦРБ |
- Центральная районная больница; |
|
ЧСС |
- частота сердечных сокращений; |
|
ЧХВ |
- чужеродные химические вещества. |
Общие положения
Настоящий методический документ разработан заведующим кафедрой гигиены ГБОУ ВПО «ВГМУ Минздрава России» профессором В.А. Петровым.
Представляемая методическая разработка практического занятия предназначена для реализации учебного модуля «Основы гигиены питания» согласно содержанию ФГОС высшего профессионального образования 3-го поколения по специальностям:
060101 – лечебное дело;
060102 – педиатрия;
060105 – медико-профилактическое дело;
060201 – стоматология;
060301 – фармация.
Кроме того, методическая разработка может быть использована для подготовки контингента, проходящего обучения на последипломных этапах (интернатура, ординатура, аспирантура, сертификация специалистов, тематические усовершенствования по специальности «Гигиена»). Представляемый материал может быть востребован специалистами лечебного профиля и системы Роспотребнадзора, средним медицинским персоналом в качестве пособия для методического обеспечения самостоятельной работы по повышению образовательного уровня в области важного раздела гигиены питания.
При подготовке методического документа авторы ориентировались, прежде всего, на сущность профессиональных компетенций указанных выше ФГОС, а также на обеспечение возможности его использования при дистанционной форме обучения.
Согласно принципам методического обеспечения практической подготовки обучаемых на кафедре гигиены контингентов, данная разработка доступна для всех студентов и контингентов последипломной подготовки, как в обычном, так и электронном вариантах.
Методическая разработка обсуждена и утверждена на заседании кафедры 26 апреля 2012 г. протокол № 11, на заседании Учебно-методического совета факультета медико-профилактического дела и медицинской биохимии от 5 июня 2012 г., протокол № 4.
Рецензенты:
доктор медицинских наук, заведующий кафедрой гигиенических специальностей ФПК и ППС ГБОУ ВПО «ВГМУ Минздрава России», профессор А.А. Шепарев;
доктор медицинских наук, заведующий кафедрой эпидемиологии и военной эпидемиологии ГБОУ ВПО «ВГМУ Минздрава России», профессор В.Б. Туркутюков.
Основные методические регламенты практического занятия
1 Тема практического занятия
Пищевые отравления: гигиеническая диагностика, профилактика, расследование, ликвидация.
2 Цель практического занятия
Усвоение обучаемыми контингентами практических умений по осуществлению деятельности, направленной на профилактику, выявление, расследование и ликвидацию пищевых отравлений согласно требованиям освоения компетенций ФГОС по специальностям, указанным выше.
3 Хронометраж практического занятия (таблица 1)
Таблица 1
|
№ элемента занятия |
Элемент занятия |
Время в минутах |
|
1 |
Собеседование по теме занятия или тестовый контроль |
20 |
|
2 |
Пояснение преподавателя к проведению самостоятельной аудиторной работы обучаемых |
5 |
|
3 |
Самостоятельная аудиторная работа по решение ситуационных задач |
140 |
|
4 |
Обсуждение и контроль общих итогов освоения темы занятия |
15 |
|
Общее время освоения темы |
180 |
4 Оснащение занятия
4.1 Методические и нормативные материалы:
4.2 Наглядное обеспечение (представлено списком стендовых планшетов, дублирующих материал презентации лекционных курсов «Основы гигиены питания» и «Болезни с алиментарными факторами передачи этиологического начала и их профилактика»; при решении ситуационных задач могут быть использованы и стенды, и презентации указанных лекционных курсов):
1) Особенности питания населения в современных условиях.
2) Классификация и характеристика основных заболеваний и нарушений, связанных с питанием.
3) Требования к рациональному питанию.
4) Концептуальные направления оптимизации питания населения.
5) Пищевые отравления (определение).
6) Природные токсины (определение).
7) Заболевания, не относящиеся к пищевым отравлениям.
8) Классификация пищевых отравлений.
9) Причины высокой актуальности пищевых отравлений.
10) Дифференциация вспышек микробных пищевых отравлений и кишечных инфекций.
11) Токсикоинфекции (определение).
12) Наиболее актуальные возбудители токсикоинфекций.
13) Пищевые продукты — факторы передачи токсикоинфекций.
14) Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами.
15) Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus.
16) Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Streptococcus (энтерококками).
17) Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens.
18) Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Bacillus cereus.
19) Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahemolyticus.
20) Пищевые токсикозы (определение).
21) Стафилококковый токсикоз.
22) Продукты в механизме передачи Staphylococcus aureus.
23) Ботулизм (этиологический фактор).
24) Таксонометрия и морфология возбудителя ботулизма.
25) Продукты в механизме передачи Clostridium botulinum.
26) Формы ботулизма.
27) Детский ботулизм.
28) Раневая форма ботулизма.
29) Ботулизм с неустановленным механизмом развития.
30) Микотоксикозы (этиологический фактор).
31) Грибы – продуценты.
32) Продукты в механизме передачи микотоксикозов.
33) Афлатоксины и афлатоксикозы.
34) Фузариотоксины и фузариотоксикозы.
35) Эрготизм.
36) Микотоксикозы, вызываемые другими токсинами.
37) Выраженность клинических симптомов при некоторых пищевых отравлениях микробной этиологии.
38) Принципы профилактики микробных пищевых отравлений.
39) Особенности профилактики отдельных микробных пищевых отравлений.
40) Наиболее ядовитые растения на территории Российской Федерации по группам их токсического воздействия.
41) Грибы как факторы немикробных пищевых отравлений.
42) Возможные синдромы при отравлении грибами и их основные детерминанты.
43) Основные направления профилактики пищевых отравлений животными и растительными продуктами.
44) Актуальные ксенобиотики пищевых продуктов (диаграмма).
45) Классификация контаминантов пищевых продуктов по характеру прохождения трофических цепей (эколого-гигиеническая классификация).
46) Примеры негативного влияния использования агрохимикатов на качество сельскохозяйственной продукции.
47) Факторы, определяющие степень опасности токсикантов пищевых продуктов для здоровья человека.
48) Показатели вредности ксенобиотиков и требования к их концентрациям в пищевых продуктах.
49) Возможные варианты токсического действия нескольких одновременно присутствующих в пищевых продуктах химических ксенобиотиков.
50) Принципы профилактики пищевых отравлений немикробной этиологии, вызываемых ЧХВ.
51) Основные мероприятия по защите пищи от ЧХВ.
52) Основные этапы расследования и ликвидации пищевых отравлений.
53) Функции ЛПО в деятельности по установлению факторов пищевых отравлений.
54) Функции системы Роспотребнадзора по установлению факторов пищевых отравлений и их ликвидации.
55) Основные ошибки и неточности, допускаемые при диагностике, расследовании и ликвидации пищевых отравлений.
4.3 Техническое обеспечение:
Аппарат для демонстрации презентаций.
5 Учебные вопросы для самостоятельной подготовки обучаемого
контингента
1) Питание как приоритетный фактор формирования здоровья населения в современных условиях.
2) Особенности питания населения в современных условиях.
3) Концептуальные направления оптимизации питания, в том числе обеспечения его безопасности.
4) Заболевания, связанные с алиментарным фактором; их классификация.
5) Механизмы распространения инфекционного и неинфекционного токсичного агентов через пищу.
6) Понятие (определение) пищевых отравлений, их классификация.
7) Заболевания, не относящиеся к пищевым отравлениям.
8) Основные причины высокой актуальности пищевых отравлений.
9) Токсикоинфекции: определение, эпидемиолого-гигиеническая характеристика.
10) Эпидемиолого-гигиеническая характеристика отдельных токсикоинфекций.
11) Пищевые микробные токсикозы: определение, эпидемиолого-гигиеническая характеристика.
12) Эпидемиолого-гигиеническая характеристика отдельных пищевых микробных токсикозов.
13) Дифференциация вспышек пищевых отравлений и кишечных инфекций.
14) Основы профилактики микробных пищевых отравлений.
15) Пищевые отравления немикробной природы; их классификация; группы наиболее опасных и распространенных в современных условиях ЧХВ.
16) Эколого-гигиеническая классификация ЧХВ.
17) Основы профилактики немикробных пищевых отравлений.
18) Алиментарно-пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская болезнь, юксовская болезнь) и ее профилактика.
19) Общая методология расследования и ликвидации микробных пищевых отравлений.
20) Общая методология расследования и ликвидации немикробных пищевых отравлений.
6 Содержание аудиторной самостоятельной работы обучаемого
контингента
Решение ситуационных задач по различным санитарно-эпидемиологическим аспектам пищевых отравлений.
7 Пояснения к внеаудиторной и аудиторной самостоятельной работе
обучаемого контингента
1) В процессе внеаудиторной работы обучаемые изучают дидактический материал, представляемый методическим кабинетом кафедры гигиены в электронном варианте: учебники, практикумы, учебные пособия, приведенные выше лекционные курсы в виде презентаций; данными материалами обеспечивается и контингент, обучающийся по дистанционной форме.
2) В представляемую разработку включены материалы, самодостаточные для решения ситуационных задач, содержат как общие сведения о пищевых отравлениях (приложение 1), так и подробные характеристики клинико-эпидемиолого-гигиенических особенностей отдельных пищевых отравлений (приложение 2), а также методологию расследования пищевых отравлений (приложение 3). Указанные приложения несут и справочную нагрузку, так как материал их значительно шире того, который необходим для решения ситуационных задач.
3) Решение ситуационных задач при обычной форме обучения осуществляется аудиторно, так как в процессе работы необходимы постоянные консультации преподавателя.
4) Обучаемые по дистанционной форме получают консультации преподавателей по электронной почте в режиме Онлайн.
5) Каждому обучаемому в процессе аудиторной самостоятельной работы предлагается решение трех разноплановых ситуационных задач.
6) Решение ситуационных задач проводится в письменном виде.
7) При решении ситуационных задач могут быть использованы стенды и слайды, наименования которых приведены выше (подраздел 4.2).
8) Результаты решения ситуационных задач подлежат выборочному коллективному обсуждению, а также проверяются преподавателем во внеучебное время.
9) Алгоритм решения ситуационных задач:
10) Проверка решения ситуационных задач проводится преподавателем с помощью эталонов решений.
8 Комплекты ситуационных задач для самостоятельной работы
обучаемых (таблица 2).
Таблица 2
Комплекты ситуационных задач
|
№ |
Номера задач, входящих в комплекты |
№ |
Номера задач, входящих в комплекты |
|
1 |
1, 11, 24 |
16 |
1, 18, 21 |
|
2 |
2, 12, 21 |
17 |
1, 11, 24 |
|
3 |
3, 13, 30 |
18 |
2, 12, 21 |
|
4 |
4, 14, 25 |
19 |
3, 13, 30 |
|
5 |
5, 15, 26 |
20 |
4, 14, 25 |
|
6 |
6, 19, 29 |
21 |
5, 15, 26 |
|
7 |
7, 17, 22 |
22 |
6, 19, 29 |
|
8 |
8, 16, 23 |
23 |
7, 17, 22 |
|
9 |
9, 18, 27 |
24 |
8, 16, 23 |
|
10 |
10, 20,28 |
25 |
9, 18, 27 |
|
11 |
2, 11, 30 |
26 |
10, 20,28 |
|
12 |
3, 12, 25 |
27 |
2, 11, 30 |
|
13 |
4, 13, 26 |
28 |
3, 12, 25 |
|
14 |
5, 14, 29 |
29 |
4, 13, 26 |
|
15 |
6, 15, 22 |
30 |
5, 14, 29 |
Ситуационные задачи
Задача № 1
В одну из детских поликлиник г. Хабаровска в течение 2,5 часов обратились родители с детьми в возрасте от 4 до 12 лет. Жалобы заболевших детей были однотипны: озноб, тошнота, рвота, боли в животе и подложечной области, непостоянный понос. При обследовании – пульс учащен, нитевидный. Температура тела у пострадавших детей от 36,8 до 37,4оС. У двух детей – судороги икроножных мышц. Врач инфекционного кабинета выполнила все предписанные в подобных случаях мероприятия.
В результате действий врача инфекционного кабинета детской поликлиники и специалистов Центра гигиены и эпидемиологии было выявлено, что за 3-4 часа до обращения в поликлинику все дети потребляли в сыром виде творог. Дальнейшее расследование показало, что творог был приобретен в магазине, имевшим договор с одним из молочных хозяйств, расположенном вблизи г. Хабаровска. При дальнейшем расследовании вспышки заболевания было установлено, что творог был изготовлен из не пастеризованного молока, полученного от маститных коров, на полукустарном предприятии в сельском районе.
При расследовании вспышки заболевания установлено, что кроме детей творог потреблялся и многими взрослыми, однако ни одного заболевания у взрослого контингента не было установлено.
1. Какой наиболее вероятный предварительный диагноз мог быть выставлен врачом инфекционного кабинета детской поликлиники по результатам анализа клинической картины и с учетом общего потребленного продукта?
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, предварительный диагноз которого может быть выставлен?
4. Какие дополнительные мероприятия должен провести врач ЛПО при поступлении пострадавших?
5. Какие дополнительные исследования и мероприятия должны быть проведены для установления окончательного диагноза?
6. Назовите основные мероприятия по профилактике подобных заболеваний.
7. Каким образом можно объяснить тот факт, что ни один из взрослых, потреблявших творог, послуживший причиной заболевания у детей, не пострадал?
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 2
В детском саду на обед в качестве закуски была дана баклажанная икра (консервы промышленного производства одного из консервных заводов Краснодарского края). Спустя 7 ч у двоих детей появились рвота, боли в животе, слабость, затрудненное глотание, неравномерное расширение зрачков. Позднее появились такие симптомы, как опущение век, охриплость голоса, гнусавая речь. Температура тела оставалась нормальной, при этом отмечалась тахикардия. Дети были проконсультированы невропатологом и госпитализированы в неврологическое отделение с диагнозами «бульбарная форма полиомиелита» и «дифтерийный полиневрит». Несмотря на проводимое лечение, оба ребенка скончались через сутки. Для еще пяти детей с аналогичными жалобами, появившимися через 12—48 ч, была организована врачебная комиссия, в состав которой вошли врач-инфекционист, невропатолог и педиатр. Комиссия поставила диагноз «пищевое отравление микробной природы». При этом было установлено, что все заболевшие дети получили во время обеда баклажанную икру из одной консервной банки. В результате проведенного лечения пять последних детей были спасены.
1. Используя данные анамнеза и клиники, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, предварительный диагноз которого может быть выставлен?
4. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики отравлений данной этиологии.
7. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 3
По вызову в квартиру, где проживала семья из 4-х человек (родители и дети – 7 и 12 лет), прибыла бригада скорой помощи. Все члены семьи предъявляли однотипные жалобы, в большей степени выраженные у детей: «туман», «сетка», «мушки» перед глазами, у одного ребенка – двоение предметов, сухость во рту, нарушение акта глотания, речь и чтение затруднены, изменение тембра голоса (осиплость), у матери и одного ребенка – нерезко выраженные диспепсические явления, головные боли, мышечная слабость, головокружение. Установлено, что первым предъявил жалобы общего характера младший ребенок 8 часов назад, но родители посчитали необходимым вызвать скорую помощь и в связи с тем, что нарушения у ребенка сопровождались поносом, дали ему таблетку, имеющегося в домашней аптечке левомицетина. Однако затем, через 4 часа идентичные жалобы обнаружились у старшего ребенка, которому также была дана таблетка левомицетина. И, наконец, за 1,5-2 часа перед приездом бригады скорой помощи появились симптомы заболевания и у родителей, что послужило окончательным аргументом вызова скорой помощи.
Врач скорой помощи грамотно осуществил все необходимые в данном случае мероприятия. В частности, при сборе анамнеза оказалось, что за 1,5 суток до начала заболевания у первого ребенка все члены семьи потребляли помидоры домашнего консервирования. Внешний осмотр оставшегося продукта показал, что рассол мутный, запах неприятный, несвойственный доброкачественному продукту.
1. Используя данные анамнеза и клиники, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, предварительный диагноз которого может быть выставлен?
4. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики отравлений данной этиологии.
7. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 4
Утром заболело несколько семей, проживающих в одном районе. Температура повышалась до 38°С, у детей до 39°С, появились рвота, понос, боли в животе. Из опроса пострадавших было установлено, что все заболевшие на ужин употребляли суп с фрикадельками и котлеты, изготовленные из говядины. Кроме того, стало известно, что через кооперативную торговлю была реализована туша говядины без санкции ветнадзора, предположительно, животное — вынужденного забоя. Однако, из опроса установлено, что пострадавшие несколько дней тому назад употребляли то же самое мясо в вареном виде и не заболели.
Котлеты были направлены в лабораторию Центра гигиены и эпидемиологии для исследования на доброкачественность. Результаты исследования не выявили изменений органолептических свойств, а реакция на аммиак и сероводород отрицательная. При бактериологических исследованиях в котлетах, фрикадельках и в промывных водах желудка пострадавших была выделена S. typhimurium.
1. Используя данные анамнеза и клиники, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений (в случае, если заболевание к ним относится) по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. Почему ранее употреблявшееся то же самое мясо в вареном виде не обусловило развитие заболевания?
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 5
В осенний период среди выехавших на сельскохозяйственные работы почти одновременно возникла групповая вспышка пищевого отравления. Всего заболело 20 человек. Заболевание началось через 10—14 часов после приема пищи. Общими были жалобы на рвоту, понос, сильные боли в животе, упадок сил. Заболевание протекало с повышением температуры до 37—38°С, а его длительность составляла от 3 до 5 дней. При расспросе заболевших выяснилось, что во всех случаях в пищу употреблялось мясо и печень говядины, которые варились кусками более 3 кг, перед обедом вынимались из бульона и нарезались на отдельные порции и раздавались без повторного проваривания.
На бактериологическое исследование направлены кал заболевших, остатки сырой говядины, из которых выделены бактерии E. Coli.
1. Используя данные анамнеза и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 6
Массовое пищевое отравление (38 человек) произошло среди работников промышленного предприятия. При расследовании вспышки установлено, что общим продуктом для всех пострадавших являлась вареная колбаса, которая хранилась в столовой завода более 2-х дней при комнатной температуре из-за поломки холодильной установки. Данная же партия колбасы, реализованная с соблюдением срока и условий хранения через торговую сеть, заболеваний не вызвала.
Основными симптомами у большинства заболевших были профузный понос, рвота и температура от 37 до 39С. Выздоровление всех заболевших наступило через 3—4 дня.
В лабораторию Центра гигиены и эпидемиологии направлены остатки колбасы, рвотные массы, кал и смывы с инвентаря. Химический анализ на свежесть колбасы показал во всех пробах наличие аммиака. Бактериологический анализ во всех пробах колбасы выявил кишечную палочку в титре 0,0001 г и протей в титре 0,001 г. Протей и кишечная палочка были обнаружены во всех образцах, направленных на исследование. Реакция агглютинации сывороток переболевших с выделенными культурами протея положительна в разведении 1:50 и до 1:200 и отрицательна с выделенными культурами кишечной палочки.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 7
В одном из закрытых коллективов возникло заболевание по типу пищевого отравления. При опросе и обследовании больных выяснено, что инкубационный период длился от 4 до 30 часов. У заболевших общими симптомами являлись: боль в животе, рвота, понос, боли в суставах и икроножных мышцах, головная боль, тошнота, слабость, температура тела повышалась до 39—40°С. Продолжительность заболевания 4—5 дней.
Выяснено, что общим блюдом у всех пострадавших были «Макароны по-флотски», изготовленные с включением фарша, добавляемого к макаронам за 2 минуты до их полной готовности.
Для лабораторного исследования взяты кал и рвотные массы. Лабораторные исследования выявили у 60% больных в каловых массах наличие S. enteritidis. Реакция агглютинации специфической сыворотки положительная в разведении 1:30000, положительной оказалась и биопроба на мышах, а сыворотка переболевших, взятая на 3-й день заболевания, агглютинировалась лабораторным штаммом S. enteritidis в разведении 1:100.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 8
Среди детей летнего лагеря отдыха 26 июля в 16 часов началось массовое заболевание (40 человек). Характерными для всех заболевших являлись симптомы выраженного гастроэнтерита: многократная рвота и понос, головная боль. У нескольких детей отмечалось ослабление сердечной деятельности и судороги. Температура тела оставалась в пределах 36,9— 37,3°С. Выздоровление наступило через 2 дня.
В результате опроса пострадавших установлено, что в меню входили следующие продукты и блюда: рыбный и молочный суп, салат из капусты и помидоров, бефстроганов из говядины и гречневая каша, блинчики с мясом, компот, торт с кремом, молоко. Общим продуктом для всех заболевших оказался торт.
При санитарно-эпидемиологическом расследовании вспышки выяснилось, что торты изготовлены в соседней кулинарии. В рецептуру крема входили масло, сливки, молоко, которые хранились при комнатной температуре, крем взбивался вручную в связи с поломкой кремовзбивальной машины. Из четырех работниц — две допущены к работе, несмотря на порезы пальцев. У одной работницы не было медицинской книжки. Кондитерский цех работал с перегрузкой с неисправным холодильным оборудованием.
В лабораторию Центра гигиены и эпидемиологии направлены пробы кала, рвотные массы и промывные воды желудка, а также образцы всех продуктов и блюд, употреблявшихся накануне заболевания. По результатам исследования во всех пробах крема и тортов выделен энтеротоксигенный штамм Staphylococcus aureus, который обнаружен в рвотных массах и кале 10 больных детей. Остальные продукты и блюда патогенной микрофлоры не содержали.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 9
В город поступила большая партия консервированных кальмаров, выловленных в Северной Атлантике. Сопроводительная документация на партию не вызвала подозрений, а взятые в установленном порядке образцы для лабораторного исследования в Центре гигиены и эпидемиологии на наличие патогенной микрофлоры показали отрицательные результаты.
Через некоторое время в скорой медицинской помощи стали регистрировать многочисленных заболевших (более 40), жалующихся на желудочно-кишечные, неврологические и сердечно-сосудистые расстройства, онемение и парастезию губ и языка, сухость во рту, тошноту, рвоту, диарею. Затем к расстройствам присоединились головокружение, головная боль, боли в мышцах и суставах, судороги, зуд, мышечная слабость, потеря тепловой и холодовой чувствительности, аритмия, снижение артериального давления, температура тела оставалась нормальной. Из анамнеза, собранного врачами скорой помощи, явствует, что общим продуктом для всех заболевших являются консервированные кальмары, а выраженные признаки заболевания развивались примерно через 4—8 часов после их употребления в пищу. Все больные направлялись по мере ухудшения состояния в реанимацию, где производилась интенсивная терапия по восстановлению сердечной деятельности. Все заболевшие выздоровели через 3-5 дней.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 10
В начале июня семья в составе 4-х человек, собрав в лесу грибы, поджарив на сливочном масле, употребила их на ужин. Через 6 часов у взрослых появились сильные боли в животе, неукротимая рвота и диарея, жажда и олигурия. Затем присоединились потеря сил, дезориентация, головокружение, отключение сознания. Пульс редкий и слабый. Врачом скорой помощи всем членам семьи сделано промывание желудка, даны сердечные средства и слабительное. После указанных мероприятий состояние взрослых улучшилось, но оставалось тяжелым. У детей клиническая картина проявлялась сильнее: выраженная слабость и резкие боли в животе, головокружение, и они были помещены в больницу. На 2-ой день у детей появилось желтушное окрашивание склер, кожи лица и всего тела, сильная головная боль. На 4-й день детям стало лучше, однако желтушность оставалась еще 6 дней. На 10-й день дети были выписаны.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание, диагноз которого может быть выставлен?
4. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Почему удалось избежать летальных исходов заболевания?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 11
Среди арендаторов, взявших подряд в одном из крупных фермерских хозяйств района, произошло групповое отравление. Больные поступали с разными, подчас противоречивыми диагнозами.
Из опроса заболевших и наблюдающих их врачей удалось выяснить, что первые симптомы заболевания появились примерно через месяц после получения ими зерна, из которого они выпекали хлеб. При выяснении обстоятельств хранения зерна было установлено, что арендаторам выдано зерно прошлогоднего урожая, предназначавшееся для посева. Кроме того, из-за отсутствия достаточных площадей для хранения зерна, оно хранилось в одном складе со средствами защиты растений.
У всех заболевших отмечалось отсутствие аппетита, исхудание, чувство жжения в полости рта, сильная жажда, дрожание рук, ослабление зрения. Указанные явления держались около полугода. Несколько человек остались инвалидами вследствие развития параличей конечностей и ослабления зрения.
Лабораторные исследования зерна и муки выявили наличие ртутьсодержащего пестицида.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 12
На одном из заготовительных пунктов от сборщиков грибов были приняты несортированные грибы, которые в дальнейшем направлены на переработку и поставлены в торговую сеть. В результате несоблюдения правил заготовки и переработки грибов возникла вспышка пищевого отравления, которое характеризовалась сильным слюнотечением, тошнотой, рвотой, поносом, сужением зрачков. Симптомы отравления появились через 2-4 часа после потребления грибов. У некоторых пострадавших отмечались галлюцинации, бред, а также судороги. После промывания желудка, применения сердечных и слабительных средств состояние пострадавших улучшилось. Летальных исходов не было.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 13
В одном из городов Приморского края возникло массовое заболевание (более 100 человек). Заболевание характеризовалось парестезией кончиков пальцев, сонливостью. У 28 человек отмечалась рвота, тошнота, коликообразные боли в области живота, у 26 человек наблюдались галлюцинации и расстройство сознания. В результате расследования причин заболевания установлено, что общим для всех пострадавших продуктом являлся ржаной хлеб, который выпекал местный завод, производственная лаборатория которого длительное время не работала из-за затянувшегося ремонта ее помещений. В отобранных образцах ржаной муки лаборатория Центра гигиены и эпидемиологии выявила наличие спорыньи в количестве 0,7%.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 14
Туристская группа проводила отпуск у моря, занималась ловлей морепродуктов, в частности моллюсков, которые употребляли в пищу поздно вечером. Опрос заболевших показал, что первые симптомы заболевания появились ночью, через 1,5-2 часа после приема в пищу моллюсков и проявлялись в онемении, жжении и болезненном покалывании в области лица, рук и ног. Затем нарушилась речь и развилось затруднение дыхания. Один человек скончался в результате паралича дыхательного центра. У остальных выздоровление протекало очень медленно.
Бактериологические исследования биосред и моллюсков показали отсутствие в них патогенных микроорганизмов.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышки.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 15
После покупки на рынке гражданка М. хранила картофель в теплом помещении при температуре 16°C в течение 2-х месяцев. Проросший картофель хозяйка отваривала, не удаляя кожуры. Через 1,5—2 часа после употребления картофеля в пищу у нее появились симптомы гастроэнтерита: подташнивание, боли режущего характера в эпигастральной области, понос, чувство царапания во рту и глотке. Через сутки симптомы заболевания стали стихать и на вторые сутки заболевшая выздоровела.
При лабораторном исследовании остатков пищи было выявлено содержание салонина в количестве 520 мг в 100 г.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 16
28 июля в костнотуберкулезном детском санатории были зарегистрированы случаи острых желудочно-кишечных заболеваний, которые проявились через 1-9 часов после обеда. Всего заболело 53 ребенка из 129 и 18 служащих из 100 человек обслуживающего персонала.
Клиника заболеваний однородная: резкие боли в животе и эпигастральной области, тошнота, рвота, у 14 человек отмечалось кратковременные поносы, большинство заболевших отмечали слабость. Повышения температуры выше субфебрильной не отмечалось.
Ординаторами санатория было проведено промывание желудка всем пострадавшим. В 1 час ночи клинические проявления заболевания исчезли. Утром 29 июля все пострадавшие выглядели здоровыми, лишь у некоторых наблюдался обложенный язык. Аппетит у всех был хороший. Все пострадавшие принимали пищу в столовой санатория.
Меню на 28 июля.
1-й завтрак: простокваша и пшеничный хлеб.
2-й завтрак: пшеничная каша на молоке со сливочным маслом, чай с сахаром, булка с маслом.
Обед: Окрошка на хлебном квасе со свежими овощами, вареным мясом, яйцами и сметаной, котлеты мясные с картофельным пюре, компот.
Полдник: чай с сахаром, печенье.
Ужин: котлеты с макаронами, чай сладкий.
При опросе шеф-повара установлено: овощи, сметана, яйца, пошедшие на приготовление окрошки, не отклонялись по своему качеству от нормы. Выяснилось, что мясо, использованное для приготовления окрошки, сварили накануне, хранили в эмалированном блюде в кладовке при температуре внешней среды в течение всей ночи до утра. Утром мясо разрубили на мелкие куски на столе, на котором накануне шла разрубка сырого мяса для котлет.
При осмотре стола обнаружена щель с грязью. На кухне есть мухи. Все работники пищеблока здоровы, имеют медицинские книжки, в которых указаны сведения о прохождении медицинского контроля и обследовании на бактерионосительство. Известно также, что из персонала, не употреблявшего окрошку, никто не заболел.
При лабораторном исследовании кала, рвотных масс, промывных вод желудка и смывов с оборудования и инвентаря обнаружены кишечная палочка и протей.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные исследования необходимы для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 17
Семья, состоящая из 4 человек: мать - 32 года, отец - 36 лет, бабушка - 62 года, дочь - 5 лет, вечером 21 августа, по возвращении с дачи, поужинала. На ужин был отварной картофель, масло сливочное, рыба - хариус вяленая, бисквитный пирог, чай. Отец на ужин пил только чай с бисквитом. Бабушка и внучка утром следующего дня почувствовали недомогание, но бабушке нужно было идти в поликлинику и она отвела ребенка в детский сад. Муж и жена ушли на работу.
В детском саду за завтраком воспитательница заметила, что у девочки затрудненное глотание. При опросе ребенка о самочувствии девочка сказала, что у нее ощущение сухости во рту, имеются боли в эпигастральной области. Девочка была направлена к врачу детского сада, которая, осматривая ребенка, отметила, что помимо затруднения глотания имеется анизокория. Девочка жалуется на двоение предметов. Врач решил госпитализировать ребенка в инфекционную больницу с предварительным диагнозом «Полиомиелит».
Бабушка с большим трудом дошла до поликлиники, нарастал «туман в глазах». Участковый терапевт, выслушав жалобы, посоветовал обратиться к окулисту, так как хорошо знал, что больная уже ряд лет страдает глаукомой. В 11 часов утра при резко ухудшившемся состоянии больная была принята офтальмологом. После осмотра было назначено специальное лечение от глаукомы. Но дороге домой началась рвота, боли в эпигастральной области, судороги. Скорой помощью больная была доставлена в больницу.
Мать в середине рабочего дня почувствовала нарастающие резкие боли в животе, началась рвота, затруднительное глотание. Цеховой врач, выслушав жалобы, принял решение о госпитализации, поставив предварительный диагноз «Внематочная беременность».
О случившемся было сообщено мужу, который сразу же приехал в больницу. Чувствовал себя хорошо. При опросе врачом выяснилось, что бисквитный пирог был куплен накануне в магазине «Кулинария», рыба-хариус домашнего приготовления. Готовил ее отец во время отпуска. Рыба была разделана на песке, слабо посолена в эмалированной кастрюле в течение 4 часов, а затем вялилась на солнце.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные исследования необходимы для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
6. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
7. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
8. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
9. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
10. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 18
К врачу медико-санитарной части предприятия обратились рабочие со следующими жалобами: рвота, резкие боли в животе, головная боль, явления общей слабости, сердцебиение, жидкий стул без слизи и крови. Врач госпитализировал 18 человек. Все заболевшие завтракали дома, обедали в столовой предприятия. До 15-16 часов все заболевшие чувствовали себя хорошо, никаких жалоб не предъявляли. Обед в столовой состоял из следующих блюд: салат из квашеной капусты, суп картофельный мясной, поджарка мясная с гречневой кашей, компот из сухофруктов. Указанный набор блюд был отпущен 230 рабочим. Многие обедавшие в столовой брали в качестве закуски также студень говяжий, который, однако, не был съеден ввиду неудовлетворительных органолептических свойств (ослизнение продукта, горьковатый вкус). Госпитализированные рабочие все съели больше половины порции студня.
Студень был изготовлен из субпродуктов в столовой, хранился в холодильной камере, где до этого лежали субпродукты. Все работники пищеблока здоровы, в срок прошли медицинские осмотры и сдали анализы на бактерионосительство. Технологическое оборудование и кухонная посуда содержатся в чистоте.
От пострадавших на лабораторное исследование в Центр гигиены и эпидемиологии были посланы промывные воды желудка, испражнения, в которых были обнаружены S. Newport.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные исследования необходимы для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Укажите, какие дополнительные лабораторные исследования и каких объектов необходимо провести для постановки окончательного диагноза.
6. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
7. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
8. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
9. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
10. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 19
1 апреля 2012 года в инфекционную больницу поступили 2 ребенка 3 и 5 лет. При приеме больных отмечалась заторможенность, резкая слабость, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых, двоение в глазах, ЧСС - 110 в 1 минуту, артериальное давление не определялось. Общее состояние крайне тяжелое. Диагноз при поступлении: Ботулизм. Инфекционно-токсический шок. Несмотря на проведенное лечение, больные скончались.
При расследовании выявлено следующее: 31.03 в 21 час вся семья ела пельмени мясные, консервированные помидоры домашнего приготовления, хлеб, молоко. В 24 часа у всех членов семьи отмечалась многократная рвота, слабость, однократный жидкий стул, бледность кожных покровов. Через 1,5 часа эти явления прошли. В 8 часов дети съели приготовленный утром молочный суп и через 20-30 мин у них появилась резкая слабость, бледность кожных покровов, цианоз слизистых. Каждый ребенок съел по полной тарелке супа.
На квартире пострадавших были изъяты остатки потреблявшихся детьми продуктов и соль. Кроме того, для исследования отобраны кровь больных до введения противоботулинической сыворотки, промывные воды, взятые при поступлении в больницу, секционный материал (часть кишечника, печень, кровь). Бактериологические исследования отобранных объектов оказались отрицательными, токсикологические исследования показали наличие в продуктах и секционном материале наличие нитрита натрия в высокой концентрации.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные исследования необходимы для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 20
В ЦРБ обратились 20 человек с характерной клинической картиной токсикоинфекции: схваткообразные боли по ходу тонкой и толстой кишок (18), многократный понос (20), повышение температуры тела до 38-40С (20), головная боль (20). В стационаре больным была оказана помощь, однако выздоровление наступало медленно и даже после выписки из стационара у отдельных лиц длительное время отмечалась слабость.
Все заболевшие являлись участниками семейного торжества. Было установлено, что общим продуктом для всех заболевших были котлеты, приготовленные из говяжьего мяса, приобретенного на рынке. Котлеты в ходе приготовления были только обжарены и не подвергались дополнительной термической обработке в духовке.
Для этиологической расшифровки был отобран материал oт больных: промывные воды, копрокультура и гемокультура. Исследованию подвергались также сырое мясо, из которого были приготовлены котлеты, 25 смывов с инвентаря и посуды на санитарно-показательную и патогенную микрофлору.
От 18 больных, 5 здоровых лиц, участвовавших в приготовлении пищи, а также из промывных вод и сырого мяса выделены однотипные культуры кишечной палочки. Остатки готовой пищи не исследовали, так как к началу расследования вспышки они не сохранились.
При исследовании смывов на условно-патогенную микрофлору 5 оказались положительными, патогенная микрофлора в смывах не обнаруживалась.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 21
В районном центре Н. в течение 2 дней в поликлинику и по скорой помощи обратились 168 человек с одинаковой картиной токсикоинфекции: общая слабость, тошнота, спазмы и боли в животе, многократный зловонный понос (до 20 раз в сутки, обильный, водянистый, имеющий в отдельных случаях вид рисового отвара).
Опрос пострадавших позволил выяснить общее для всех употребление жареных пирожков с начинкой из ливера, купленных в одной и той же торговой точке - буфете на железнодорожном вокзале. Обследование столовой и буфета на вокзале позволило установить следующее. Технологическое оборудование по производству пирожков современное, производственная санитария соблюдается неукоснительно, весь персонал прошел медицинское обследование и обследование на бактерионосительство. Сырье для производства пирожков получают централизованно из мясокомбината. Партия пирожков из ливера произведена впервые. Всего продано на вокзале 590 штук. В холодильной камере осталась нереализованной партия субпродуктов в количестве 50 кг. Все субпродукты хранятся в замороженном виде в течение 3 дней.
Анализ промывных вод желудка и испражнений больных, а также субпродуктов из холодильной камеры столовой, позволил выделить из материала от больных клостридии и токсин типа А. В субпродуктах токсин и клостридии не обнаружены.
По документам столовой партия пирожков выпечена одномоментно, но реализация продукции растянулась из-за понижения спроса на 2 дня. Установлено, что появление клинических симптомов заболевания у пострадавших связано с употреблением в пищу пирожков, реализованных во второй день продажи. Из опроса известно, что пирожки продавались в подогретом виде, хотя по органолептическим свойствам они не соответствовали свежевыпеченным изделиям.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 22
В 10 часов утра к врачу детского сада, находящегося на даче, обратилась воспитательница и сообщила, что все дети больны. При осмотре игровой комнаты, где в это время находились дети, установлено, что имеет место групповое отравление. Повсюду на полу рвотные массы, дети сидят или лежат. Объективно: большинство детей бледные и с холодными конечностями. При опросе жалуются на слабость, резкие схваткообразные боли в животе, многократную рвоту, двое детей находятся в коллаптоидном состоянии. Клиническая картина заболевания позволила врачу поставить предварительный диагноз: «Пищевая интоксикация». С помощью воспитателей детского сада было проведено промывание желудка с применением 5 % раствора гидрокарбоната натрия. Детям, находящимся в коллаптоидном состоянии, проведено симптоматическое лечение с применением сосудистых препаратов.
Для установления диагноза и проведения соответствующих лечебных мероприятий сделано экстренное сообщение в управление Роспотребнадзора и инфекционную больницу. До приезда специалиста системы Роспотребнадзора и инфекциониста, врач детского сада отобрал пробы для лабораторного исследования (рвотные массы, промывные воды желудка). Прибывший через час санитарный врач взял для исследования также суточную пробу блюд, хранившихся в холодильной камере пищеблока, образцы пищи завтрака текущего дня и произвел смывы с кухонного оборудования и инвентаря.
При опросе шеф-повара установлено следующее: медицинское обследование пройдено накануне выезда детского сада на дачу. На завтрак дети ели гречневую кашу с молоком, какао, бутерброд с сыром. Установлено, что при подготовке к выдаче пищи повар смешал молоко, привезенное накануне вечером и прокипяченное, с молоком утреннего завоза, также прокипяченным. Однако смесь дополнительному кипячению не подверглась. Молоко доставляется с расположенной вблизи фермы. Кроме повара на пищеблоке работает вспомогательный персонал из двух рабочих. У одной из работниц на тыльной стороне ладони имеется след от ожога двухдневной давности.
Прибывший в детский сад инфекционист из районной больницы нашел состояние детей удовлетворительным и принял решение не госпитализировать детей с соблюдением соответствующих мероприятий. Специалистом Роспротребнадзора временно отстранена от работы на пищеблоке работница с ожогом.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 23
1 декабря в районную больницу машиной скорой помощи доставлены девочка, 6 лет, и ее отец, 32 лет. При поступлении у девочки: температура 36,5°С, бледность кожи и видимых слизистых, на вопросы отвечает слабо, состояние тяжелое. Зрачки расширены, реакция на свет снижена. При глотании вода выливается через нос. Язык обложен, слизистая рта сухая, голос сиплый. Живот мягкий, безболезненный, умеренно выражен метеоризм. Стула в течение двух дней не было. Отец девочки бледен, язык умеренно обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации в области пупка слышен плеск. Температура 36С, пульс 105 ударов в минуту. Больной жалуется на сильную слабость, «туман в глазах», сухость во рту.
Из опроса установлено, что за медицинской помощью обратились на второй день заболевания, причем жена пострадавшего накануне почувствовала себя плохо, что она связывала с беременностью, по ее просьбе ей был произведен аборт. Вся семья питалась дома. За последние два дня в пищу употреблялись следующие продукты и блюда: яичница из диетических яиц, колбаса свиная копченая, пельмени, борщ, квашеная капуста, каша гречневая, картофель, огурцы консервированные. Из всех продуктов, применявшихся в пищу, только консервированные огурцы были домашнего приготовления. Консервировал их отец. Огурцы были куплены в магазине, дома промыты, уложены в банки, залиты горячим рассолом и герметизированы. Стерилизации не подвергались. Пострадавшими было отмечено, что через некоторое время рассол в банках помутнел, стал напоминать по цвету молоко, разбавленное водой. При употреблении в пищу, огурцы были мягкие и дряблые, но обладали приятным вкусом.
У врача приемного отделения возникло подозрение на пищевое отравление. Связавшись с гинекологическим отделением больницы, он узнал, что жена пострадавшего после произведенного аборта отмечала нарастающую слабость. Объективно отмечались гнусавость голоса, больная жаловалась на першение в горле, сухость во рту, двоение в глазах. При осмотре невропатологом были выявлены легкий двусторонний птоз и вялая реакция на свет. Менингеальные симптомы отсутствовали, однако в связи с ухудшающимся состоянием больная была переведена в неврологическое отделение. В настоящее время, несмотря на проводимую симптоматическую терапию, улучшения состояния не отмечается.
Полученная от коллеги информация подтвердила подозрения врача и поступившим по скорой помощи больным был промыт желудок 5 % раствором гидрокарбоната натрия, внутривенно капельно введено по 500 мл поливинилпирролилона и назначена этиопатогенетическая терапия. Аналогичные мероприятия были реализованы в отношении жены пострадавшего.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 24
В группе детей детского сада (4-5 лет), вывезенных на летнюю дачу, врачом детского сада у всех детей была замечена вялость, адинамия, некоторые жаловались на головную боль. Врач не стал помещать детей в изолятор и продолжал наблюдать за ними в условиях группы. Ежедневно измерялась температура, контролировалось состояние кожных и слизистых покровов. Через несколько дней была зарегистрирована желтушность и увеличение печени. Врач поставил диагноз «Болезнь Боткина» и срочно госпитализировал детей в инфекционную больницу. Одномоментно было направлено экстренное извещение в управление Роспотребнадзора.
На даче, кроме указанной группы детей, было еще 4 группы. Никто из обслуживающего персонала и детей других групп аналогичных жалоб не предъявлял. По данным управления Роспотребнадзора экстренных извещений об аналогичных заболеваниях не было.
Детский сад перед открытием дачного сезона был принят комиссией без замечаний. Помещения детского сада имеют канализацию, централизованное водоснабжение. Качество воды удовлетворяет гигиеническим требованиям. Рацион питания у детей всех пяти групп с момента вывоза на дачу одинаков. Продукты привозили с продовольственного склада и из соседней фермы. Сроки реализации строго соблюдались и контролировались. Посещений родителей детского сада с момента открытия не было. Однако выяснилось, что по просьбе группы родителей воспитательница этой группы покупала у местного жителя клубнику, которую после трехкратного промывания в проточной воде давала детям. Заболели только те дети, которые ели клубнику. При опросе продававшего клубнику установлено, что для борьбы с садовыми вредителями он опылял кусты клубники ядохимикатами.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
6. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
7. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
8. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 25
К судовому врачу через 2 часа после обеда почти одновременно обратились 25 членов экипажа с жалобами на резкую слабость, заторможенность. Объективно при осмотре отмечалась выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых, частота дыхания 35-40 в минуту, ЧСС 100-110 в минуту. Субъективно пострадавшие отмечали двоение в глазах.
Сейнер накануне вышел из порта в Аргентине, где пополнял запасы топлива, продовольствия и воды. На борт были доставлены: мясо говядины в полутушах в замороженном состоянии, свежие овощи (картофель, лук, капуста, помидоры), свежие фрукты.
Капитан сейнера был вынужден прервать рейс и вернуться в порт. Учитывая клиническую картину заболевания, врач предпринял срочные меры по оказанию симптоматической помощи. Всем пострадавшим было проведено промывание желудка, введены лекарственные препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Несмотря на принятые меры, 3 члена экипажа скончались. В порту все члены экипажа были госпитализированы. Для постановки диагноза были проведены бактериологические и токсикологические исследования промывных вод желудка, блюд, употреблявшихся во время обеда, а также секционного материала (кровь, печень, часть кишечника). Во всех объектах исследования в различной концентрации был определен нитрит натрия.
Расследование случая позволило установить, что нитрит натрия был внесен в готовые блюда по ошибке, вместо поваренной соли. На обед команда ела борщ на мясном бульоне, говядину, тушеную с картофельным пюре, компот из свежих фруктов. Не пострадали 5 членов типажа, которые во время обеда несли вахту. После смены они не принимали пищу, так как в это время большинство команды уже заболело.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз заболевания.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание (при условии, что в данном случае имеет место именно пищевое отравление)?
4. Объясните механизм приобретения продуктом токсических свойств.
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 26
Через 2 часа после лесной прогулки воспитательница детского сада отметила резкое возбуждение и бред у 8 из 18 детей группы. К детям был вызван врач находившегося по соседству санатория. Вечером было отмечено следующее: сознание спутанное, бред, выраженная брадикардия, пульс слабого наполнения, резко расширенные зрачки. Остальные 10 детей из данной группы чувствовали себя хорошо, никаких жалоб на плохое самочувствие не предъявляли.
Дети гуляли в лесу всей группой с 10 до 11 утра. На завтрак ели кашу манную с маслом, какао, бутерброд с сыром. В лесу дети играли в подвижные игры, никаких жалоб не предъявляли. По рассказам детей, оставшихся здоровыми, во время игры они нашли на пне срубленного дерева полиэтиленовый пакет, заполненный крупными ягодами красного цвета, «похожими на вишню». Большинство из этой группы детей взяли по горсти этих ягод и стали их есть. Как выяснилось, все эти дети оказались впоследствии пострадавшими. Один из мальчиков, оставшийся здоровым, сказал, что он тоже попробовал одну ягоду. По словам мальчика, ягода была сладкого вкуса. Однако, помня о запрете воспитателя есть в лесу различные ягоды, он выплюнул ее.
Заболевшие дети были срочно госпитализированы в неврологическое отделение больницы, однако диагноз при госпитализации врач поставить не смог. Было назначено симптоматическое лечение. В лесу, где гуляли дети, росли кусты бузины, калины, красавки.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз пищевого отравления.
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 27
К медицинской сестре дома отдыха от 7 до 8 часов утра обратились 6 человек со следующими жалобами: диарея, кишечные спазмы, лихорадка, тошнота и рвота.
общее недомогание, озноб, повышение температуры, тошнота, рвота, боли в области живота, жидкий стул 2-3 раза. Сестра госпитализировала заболевших в инфекционную больницу.
Накануне отдыхающие ели следующее: завтрак - каша манная, омлет, какао, хлеб, сливочное масло, сыр. Обед - рассольник с почками, плов с говядиной, гуляш говяжий, компот из сухофруктов. На полдник были чай, вафли, печенье сухое. Ужин состоял из запеканки с вареньем и чая с лимоном
В доме отдыха питалось в столовой 280 человек, заболело только 6. Никаких замечаний по органолептическим качествам пищи со стороны отдыхающих не было. Заболевшие проживали в соседних комнатах, обычно вместе проводили время. При расспросе заболевших установлено, что вечером, накануне заболевания, они собирались в одной из комнат, так как к одному их них приезжал родственник, который привез с собой копченую утку, фрукты и шоколадные конфеты. Все это было съедено, на ужин в столовую заболевшие нс ходили. Пo мнению 4 человек, мясо утки было сыроватым. Вечером следующего дня в ту же инфекционную больницу был госпитализирован с аналогичной картиной и родственник, приезжавший накануне в дом отдыха и привозивший продукты. Выяснилось, что фрукты и шоколадные конфеты были куплены в магазине, утка была домашнего приготовления, вынужденного убоя.
При бактериологическом исследовании остатков утки и биосред обнаружены S. faecalis.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений и лабораторных исследований, сформулируйте и обоснуйте диагноз пищевого отравления.
2. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
3. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
4. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
5. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
6. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
7. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 28
В одной из воинских частей почти одновременно в медпункт обратились 54 военнослужащих срочной службы с жалобами на профузный понос, кал с примесью слизи, рвоту на фоне мучительного чувства тошноты, боли в животе, общую слабость, озноб. При обследовании в медпункте температура тела у отдельных пострадавших была от 37,8 до 39,4оС, отмечалась тахикардия, гипотензия, бледность кожных покровов. У 2-х заболевших имело место полуобморочное состояние, у 4-х – одышка и акроцианоз. Все обратившиеся были госпитализированы. Врач медпункта проанализировал меню, направил экстренное сообщение о вспышке в ЦГСЭН Тихоокеанского флота и еще до приезда специалистов ЦГСЭН установил, что накануне, за 6 часов до обращения в медпункт, пострадавшие потребляли котлеты, изготовленные из свиного фарша, хранившегося в течение одних суток из-за поломки холодильной установки при комнатной температуре. Специалисты ЦГСЭН провели расследование вспышки, взяли пробы фарша и других продуктов на бактериологический анализ. В результате расследования было установлено, что другие продукты, кроме фарша, хранились в надлежащих условиях и риск связи вспышки заболевания с ними был маловероятным.
Выздоровление всех заболевших в результате энергичных и интенсивных лечебных мероприятий наступило через 3-5 дней.
1. Используя данные анамнеза и клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз заболевания.
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание (в случае, если имеет место именно пищевое отравление)?
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 29
Гражданка купила в магазине вареную севрюгу. Утром следующего дня часть рыбы съели члены ее семьи. Оставшаяся часть рыбы хранилась в течение 2 сут при комнатной температуре. Вечером на второй день она без дополнительной тепловой обработки вновь употреблялась в пищу. Ели рыбу все члены семьи. Однако на следующий день заболела только дочь в возрасте 17 лет. У нее были следующие симптомы заболевания: головокружение, боли в животе, тошнота, рвота, неравномерное расширение зрачков, опущение век, гнусавая речь, температура 35 °С, частый пульс.
Вызванный из поликлиники врач поставил диагноз «бульбарная форма полиомиелита» и госпитализировал больную. Вечером того же дня она умерла. Труп доставили в морг для судебно-медицинской экспертизы.
При бактериологическом исследовании остатков рыбы и смывов с посуды, в которой она хранилась, патогенной и условно патогенной микрофлоры не обнаружили. Судебно-медицинской экспертизой не установлено наличия солей тяжелых металлов, ядовитых и сильнодействующих соединений.
1. Используя данные анамнеза, клинических наблюдений, сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз заболевания.
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. К какой группе заболеваний, связанных с алиментарным фактором, можно отнести данное заболевание?
4. К какой группе пищевых отравлений по их классификации относится заболевание?
5. В чем должна заключаться неотложная помощь пострадавшим при данном заболевании?
6. Предложите конкретные меры профилактики заболеваний данной этиологии.
7. Назовите оперативные меры по ликвидации вспышек подобных заболеваний.
8. Почему заболел только один член семьи?
9. Каков необходимый общий алгоритм действий врача ЛПО и специалистов системы Роспотребнадзора в подобных ситуациях?
Задача № 30
В дневном стационаре заболело 6 пациентов. Заболевание характеризовалось следующим: выраженными желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли в сочетании с головной болью), температурой тела 38,5-39 С. При опросе пострадавших выявлено, что за 10 часов до начала заболевания они употребляли мидию в сыром виде, привезенную родственником одного из пациентов. Мидия хранилась двое суток без холода.
При лабораторном исследовании остатков мидии и биосред был обнаружен галофильный микроорганизм.
1. Какое заболевание представляется возможность заподозрить у пострадавших?
2. Какие дополнительные аргументы должны быть получены для постановки окончательного диагноза?
3. Отбор пробы какого продукта и кем должен быть произведен с целью направления пробы для лабораторного исследования; какие правила необходимо соблюдать при отборе проб продуктов?
4. Назовите основные мероприятии по профилактике данного заболевания.
Тестовые задания для контроля самоподготовки по модулю ФГОС
«Основы гигиены питания. Раздел – пищевые отравления»
|
1. |
Болезни с алиментарными факторами передачи возбудителя патологии – это: |
|
|
1) |
болезни инфекционной природы, для которых пища служит механизмом передачи этиологического фактора |
|
|
2) |
кишечные инфекции и отравления, для которых пища служит механизмом передачи этиологического фактора |
|
|
3) |
болезни инфекционной и неинфекционной природы, для которых пища служит источником заболевания |
|
|
4) |
болезни инфекционной и неинфекционной природы, для которых пища служит механизмом передачи этиологического фактора |
|
|
2. |
Пищевые отравления – это: |
|
|
1) |
хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, массивно обсемененной определенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы |
|
|
2) |
острые (редко хронические) неконтагиозные заболевания, возникающие при употреблении пищи, массивно обсемененной определенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы |
|
|
3) |
острые контагиозные заболевания, возникающие при употреблении пищи, массивно обсемененной определенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы |
|
|
4) |
острые (редко хронические) заболевания, возникающие при употреблении пищи, массивно обсемененной определенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы |
|
|
3. |
Пищевые токсикоинфекции – это: |
|
|
1) |
хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивные количества живых клеток специфического возбудителя и их токсинов, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов |
|
|
2) |
острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивные количества живых клеток специфического возбудителя |
|
|
3) |
острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивные количества живых клеток специфического возбудителя и их токсинов, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов |
|
|
4) |
острые контагиозные заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей массивные количества живых клеток специфического возбудителя и их токсинов, выделенных при размножении и гибели микроорганизмов |
|
4. |
Пищевые микробные токсикозы – это: |
|
|
1) |
заболевания, обусловленные поступлением в организм с пищей токсичных веществ |
|
|
2) |
острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ней в результате развития специфического возбудителя; живая микробная культура при этом в продукте может отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах |
|
|
3) |
острые или хронические контагиозные заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ней в результате развития специфического возбудителя; живая микробная культура при этом в продукте может отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах |
|
|
4) |
острые или хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ней в результате развития специфического возбудителя; живая микробная культура при этом в продукте может отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах |
|
|
5. |
Микотоксикозы – это: |
|
|
1) |
токсикозы, вызываемые токсинами ядовитых грибов |
|
|
2) |
токсикозы, вызываемые токсинами микроскопических грибков |
|
|
3) |
токсикозы, вызываемые биологическими природными токсикантами |
|
|
4) |
токсикозы, вызываемые токсинами ядовитых грибов и микроскопических грибков |
|
|
6. |
Отметьте основную группу пищевых продуктов, обеспечивающую механизм передачи токсикоинфекций |
|
|
1) |
мясные продукты |
|
|
2) |
рыбные продукты и морепродукты |
|
|
3) |
молочные продукты |
|
|
4) |
винегреты, салаты, овощи, фрукты |
|
|
7. |
Отметьте основную группу пищевых продуктов, обеспечивающую механизм передачи стафилококкового токсикоза |
|
|
1) |
мясные продукты |
|
|
2) |
рыбные продукты и морепродукты |
|
|
3) |
молочные продукты |
|
|
4) |
винегреты, салаты, овощи, фрукты |
|
|
8. |
Отметьте основную группу пищевых продуктов, обеспечивающую механизм передачи ботулизма в современных условиях |
|
|
1) |
колбаса |
|
|
2) |
рыбные продукты |
|
|
3) |
овощи |
|
|
4) |
продукты домашнего консервирования |
|
9. |
Самым опасным из известных микробных токсинов является |
|
|
1) |
тетродотоксин |
|
|
2) |
фузариотоксин |
|
|
3) |
ботулотоксин |
|
|
4) |
афлатоксин |
|
|
10 |
Эрготизм относится к группе пищевых отравлений |
|
|
1) |
токсикоинфекциям |
|
|
2) |
микотоксикозам |
|
|
3) |
отравлениям неустановленной этиологии |
|
|
4) |
отравлениям тяжелыми металлами |
|
|
11 |
Сальмонеллез относится: |
|
|
1) |
к токсикоинфекциям |
|
|
2) |
к бактериальным пищевым токсикозам |
|
|
3) |
к кишечным инфекциям, протекающих по типу токсикоинфекций |
|
|
4) |
к микотоксикозам |
|
|
12. |
Полный микробиологический анализ пищевых продуктов (выделение и идентификация чистых культур) при сальмонеллезах занимает время, сутки: |
|
|
1) |
1 |
|
|
2) |
2 |
|
|
3) |
3 |
|
|
4) |
5 |
|
|
13. |
Группа колиформных бактерий — БГКП включает в себя |
|
|
1) |
грамположительные спорообразующие микроорганизмы |
|
|
2) |
все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кислоты и газа |
|
|
3) |
факультативные аэробные грамположительные неспорообразующие палочки без способности ферментировать лактозу |
|
|
4) |
всех представителей E. Coli |
|
|
14. |
Продукты, чаще других являющиеся причиной возникновения токсикоинфекций, вызванных Proteus: |
|
|
1) |
рыбные продукты |
|
|
2) |
овощные продукты |
|
|
3) |
мясные продукты |
|
|
4) |
фрукты и ягода |
|
|
15. |
При интенсивном размножении бактерий Streptococcus (энтерококков) органолептические свойства продукта: |
|
|
1) |
не изменяются |
|
|
2) |
наблюдается ослизнение и появляется неприятный горький вкус |
|
|
3) |
изменяются или не изменяются в зависимости от продукта |
|
|
4) |
изменяются при чрезвычайно высоких концентрациях бактерий |
|
16. |
Основной причиной высокой актуальности пищевых токсикоинфекций, вызываемых Clostridium perfringens, является: |
|
|
1) |
чрезвычайно высокая устойчивость спор к внешним воздействиям |
|
|
2) |
высокий уровень летальных исходов |
|
|
3) |
сложности идентификации возбудителя и постановки окончательного диагноза |
|
|
4) |
разнообразие клинических проявлений заболевания, затрудняющее своевременную постановку диагноза |
|
|
17. |
При пищевых токсикоинфекциях, вызываемые Bacillus cereus, в настоящее время выделяют две формы:. |
|
|
1) |
хроническую и острую |
|
|
2) |
с неблагоприятным и благоприятным прогнозами |
|
|
3) |
преимущественно с поражением ЦНС и печени |
|
|
4) |
диарейную и токсикозоподобную (рвотную) |
|
|
18. |
К основным продуктам, «виновным» в возникновении пищевые токсикоинфекций, вызываемых Vibrio parahemolyticus, относятся: |
|
|
1) |
мясные продукты |
|
|
2) |
морепродукты (устрицы, мидии, гребешки, крабы, креветки) |
|
|
3) |
овощные салаты |
|
|
4) |
кондитерские изделия |
|
|
19. |
Ботулизм как пищевое отравление по действующей классификации относится: |
|
|
1) |
к токсикоинфекциям |
|
|
2) |
к микотоксикозам |
|
|
3) |
к пищевым бактериальным токсикозам |
|
|
20. |
Определяющим фактором при развитии стафилококкового пищевого токсикоза является: |
|
|
1) |
количество образовавшегося в продукте энтеротоксина |
|
|
2) |
количество Staphylococcus aureus в продукте |
|
|
3) |
способность возбудителя к плазмокоагуляции |
|
|
4) |
полнота тепловой обработки продукта |
|
|
21. |
Основным результатом влияния афлатоксинов на пищевой статус является: |
|
|
1) |
увеличение массы тела |
|
|
2) |
снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей |
|
|
3) |
снижение остроты зрения |
|
|
4) |
увеличение безжировой массы тела |
|
|
22. |
Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне связан: |
|
|
1) |
с деструктивным воздействием на клеточные мембраны |
|
|
2) |
с блокадой лизосом клеток |
|
|
3) |
с нарушением синтеза белка |
|
|
4) |
с нарушением внутриклеточного пищеварения |
|
23. |
Вторая фаза отравления бедной поганкой характеризуется: |
|
|
1) |
затруднениями диуреза |
|
|
2) |
сильной болью в животе, неукротимой рвотой и диареей, жаждой и олигурией |
|
|
3) |
нарушениями со стороны ЦНС (потеря сил, дезориентация, головокружение, отключение сознания) |
|
|
4) |
нарушением сердечной деятельности |
|
|
24. |
К токсическим веществам мухоморов относятся: |
|
|
1) |
мускарин, имцимол, иботеновая кислота |
|
|
2) |
аманитин |
|
|
3) |
фаллоидин |
|
|
4) |
тетродотоксин |
|
|
25. |
Общим для всех отравлений ядовитыми по своей природе растениями является: |
|
|
1) |
поражение ЦНС |
|
|
2) |
короткий инкубационный период |
|
|
3) |
поражение крови |
|
|
4) |
развитие иммунодефицита |
|
|
26. |
Скомбротоксин, вызывающий пищевое отравление, может содержаться: |
|
|
в мясных продуктах |
||
|
в некоторых видах рыбы |
||
|
в овощных салатах |
||
|
в кондитерских изделиях |
||
|
27. |
Накопление в организме тропических рифовых рыб цигуатоксина обусловлено: |
|
|
1) |
загрязнением водной среды |
|
|
2) |
питанием рыб планктоном |
|
|
3) |
природными особенностями рыб |
|
|
4) |
питанием рыб микроскопическими водорослями (динофлагелятами) |
|
|
28. |
Для инактивации основного количества фитогемагглютининов, действующего токсического агента фасоли, необходимо достичь температуры: |
|
|
1) |
150 °С |
|
|
2) |
100 °С |
|
|
3) |
80 °С |
|
|
4) |
50 °С |
|
|
29. |
Инкорпорации свинца в организме из ниже перечисленных факторов способствует: |
|
|
1) |
кальций |
|
|
2) |
жирная пища |
|
|
3) |
пищевые волокна |
|
|
4) |
магний |
|
30. |
Основным тестом лабораторной диагностики отравления нитратами и нитритами является: |
|
|
1) |
определение концентрации нитрат-иона в крови |
|
|
2) |
определение концентрации нитрит-иона в крови |
|
|
3) |
определение нитрозаминов в крови |
|
|
4) |
определение метгемоглобина в крови |
Эталоны ответов на тестовые задания
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10 |
|
|
00 |
4 |
2 |
3 |
4 |
2 |
1 |
3 |
4 |
3 |
2 |
|
10 |
3 |
4 |
2 |
3 |
2 |
1 |
4 |
2 |
3 |
1 |
|
20 |
2 |
3 |
3 |
1 |
2 |
2 |
4 |
3 |
2 |
4 |
Основные рекомендуемые информационные источники
Дополнительные рекомендуемые информационные источники
Приложение 1.
Общие сведения о пищевых отравлениях
Научное обоснование и реализация профилактики пищевых отравлений является одной из важных задач гигиены питания. Причем это тот раздел гигиены питания, в рамках которого необходимо эффективное взаимодействие гигиенистов с эпидемиологами и клиницистами, так как проблема пищевых отравлений комплексная (межсекторальное сотрудничество).
Пищевые отравления - острые (редко хронические) неконтагиозные заболевания, возникающие при употреблении пищи, массивно обсемененной определенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы.
Следует дифференцировать заболевания, которые не относятся к пищевым отравлениям, но иногда ошибочно причисляемые к ним:
Пищевые отравления достаточно актуальны во всех странах и во многих из них не имеют тенденции к снижению показателей распространения.
Ниже приведены основные причины высокой актуальности пищевых отравлений.
ХХ век характеризовался повсеместным развитием общественного (массового) питания. Если вплоть до ХIХ века питание носило в основном домашний характер, то в случае возникновения пищевых отравлений они ограничивались узким кругом людей. При питании же в предприятиях общественного питания в случае создания условий для развития пищевых отравлений заболевание поражает, как правило, большое количество людей, то есть вспышки пищевых отравлений стали носить массовый характер.
К таким возбудителям, например, относится золотистый стафилококк (его энтеропатогенные штаммы) и ряд других возбудителей. В связи с этим, при организации профилактики пищевых отравлений весьма важное значение приобретает бактериологический контроль всех элементов биосферы, среды обитания человека.
Данная причина актуальности пищевых отравлений (микробных) является одной из наиболее значимых. Этот фактор приводит к состоянию незащищенности организма к воздействию новых штаммов патогенных микроорганизмов из-за отсутствия специфического иммунитета к микробам с измененными антигенными свойствами. Из-за меняющейся вирулентности возбудителей все чаще наблюдаются стертые клинические формы пищевых отравлений, что в значительной степени затрудняет раннюю диагностику, которая является залогом снижения распространения вспышки.
Эта общая проблема остро стоит и в отношении пищевых отравлений, так как снижение естественного иммунитета приводит к увеличению числа заболевших в период вспышки пищевого отравления.
Одномоментная экспертиза пищевых продуктов в период ее гигиенической экспертизы не гарантирует, что при определенных условиях она может контаминировать возбудителями микробных пищевых отравлений или химическими токсикантами, в частности, в процессе контакта продукции с какими-либо объектами. Производственный же контроль в данном плане проводится, как правило, недобросовестно и не постоянно.
Данная причина касается не только ботулизма, но и других пищевых отравлений, в том числе небактериальных, когда, например, при консервировании используются химические вещества (пищевые добавки) или не разрешенные органами госсанэпиднадзора или в количествах, превышающих предельно допустимый уровень.
Пожалуй, эта главная причина актуальности пищевых отравлений. Расследование вспышек пищевых отравлений, как правило, приводит к выводу о том, что в основе их лежит субъективный фактор, то есть нарушение гигиенических регламентов обращения с пищевой продукцией в процессе производства, хранения, транспортировки, реализации, приготовления блюд, и их потребления.
Данный фактор необходимо принимать как нечто данное и учитывать его при регламентации кулинарной обработки продуктов. Особенно важна профилактика контаминации продуктов микробными агентами, их токсинами, а также небактериальными ксенобиотиками.
В таблице 1 представлена эпидемиолого-гигиеническая классификация пищевых отравлений.
Таблица 1
Классификация пищевых отравлений
|
Пищевые отравления |
Детерминанты пищевых отравлений |
|
1 группа. Микробные пищевые отравления |
|
|
Токсикоинфекции |
Потенциально патогенные микроорганизмы |
|
Другие малоизученные бактерии |
|
|
Токсикозы |
Бактериальные токсикозы |
|
Микотоксикозы |
|
|
Смешанной этиологии (миксты) |
Различные токсикоинфекции |
|
Токсикоинфекции + токсикозы |
|
|
2 группа. Немикробные пищевые отравления |
|
|
Отравления ядовитыми растениями и тканями животных |
Растения, ядовитые по своей природе |
|
Ткани животных, ядовитые по своей природе |
|
|
Отравления растительными и животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях |
Продукты растительного происхождения |
|
Продукты животного происхождения |
|
|
Отравления примесями чужеродных химических веществ (ЧХВ) |
Пестициды, соли тяжелых металлов, пищевые добавки и другие |
|
Соединения, мигрирующие в продукт из тары, упаковки |
|
|
3 группа. Пищевые отравления неустановленной этиологии |
|
|
Алиментарно-пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская болезнь, юксовская болезнь). |
Как указывалось выше, проблема пищевых отравлений – комплексная. Гигиенисты и эпидемиологи не могут решить своих задач без знания особенностей клинического проявления заболеваний. К сожалению, в данном плане оставляет желать лучшего подготовка клиницистов, так как иногда их ошибки стоят жизни многих людей. Это обусловлено тем, что чем быстрее будет выставлен диагноз, тем в большей степени можно противостоять распространению вспышки.
Принципы профилактики микробных пищевых отравлений:
Принципы профилактики пищевых отравлении немикробной этиологии:
Основные мероприятия по защите пищи от ЧХВ:
Следует учитывать, что немикробные отравления по тяжести превосходят микробные (за исключением ботулизма). Зачастую эти отравления носят хронический характер, во время не диагностируются. Таким образом, человек может не относить свое плохое самочувствие к воздействию тех или иных токсичных элементов пищи.
Важной особенностью немикробных пищевых отравлений является тот факт, что они значительно чаще обусловливают летальный исход, так как затруднена своевременная диагностика, а значит, отсутствует возможность своевременной профилактики.
Особое значение приобретают немикробные пищевые отравления в связи с экологическим прессингом, так как в конечном итоге контаминанты окружающей среды могут транслоцироваться в пищевые продукты. В связи с этим можно определенно утверждать, что профилактика немикробных пищевых отравлений должна носить комплексный характер.
В настоящее время имеет место важная гигиеническая проблема, связанная с импортной продукцией. Зачастую за рубежом используются пестициды и другие вещества в сельском хозяйстве, которые не используются и не определяются лабораторно в Российской Федерации. Поэтому необходимо развивать международное сотрудничество в области регламентации применения и контроля использования химических веществ в сельскохозяйственной отрасли.
В заключение настоящего приложения приводим современную классификацию заболеваний, связанных с питанием (таблица 2), знание которой необходимо для решения всех ситуационных задач.
Таблица 2
Группы болезней, этиологически, патогенетически и опосредованно
связанные с питанием
|
Номер группы заболеваний |
Наименование группы заболеваний |
|
1 |
Первичные (экзогенные) расстройства питания организма и первичные болезни недостаточного и избыточного питания – алиментарные заболевания |
|
2 |
Вторичные (эндогенные) расстройства питания организма и вторичные болезни недостаточного и избыточного питания |
|
3 |
Болезни с алиментарными факторами риска патологии |
|
4 |
Болезни, обусловленные пищевой непереносимостью |
|
5 |
Болезни с алиментарными факторами передачи возбудителя патологии или токсичного вещества |
Приложение 2
Клинико-эпидемиолого-гигиеническая характеристика
отдельных пищевых отравлений
Пищевые отравления микробной природы
Токсикоинфекции
Сальмонеллезы. Данная группа заболеваний не относится к пищевым отравлениям и относится к кишечным инфекциям, протекающим по типу токсикоинфекций. На практике в связи с этим при организации профилактических мероприятий, диагностике, расследовании, ликвидации сальмонеллезов используется методология, принятая при токсикоинфекциях. Именно поэтому сальмонеллезы включены в круг интересов представляемой разработки.
Сальмонеллы относятся к грамотрицательным споронеобразующим бактериям, имеющим широкое природное распространение и выживающим в воде, почве, промышленных и бытовых отходах, фекалиях животных, продовольственном сырье (мясе животных и птиц, рыбе и морепродуктах). Сальмонеллы высокоустойчивы во внешней среде: они хорошо переносят низкие температуры (до -10 °С), высокие концентрации поваренной соли (до 20%), низкотепловую обработку (копчение). В пищевых продуктах они сохраняют жизнеспособность в течение всего срока их хранения. Рост сальмонелл возможен при температуре от 6,5 до 47 °С и рН более 4,5. При размножении в пищевых продуктах сальмонеллы не изменяют их органолептические показатели. Тепловая обработка уничтожает сальмонеллы прямо пропорционально степени нагревания: при 60-65°С — за 1 ч, при 70°С — за 15 мин, при 75 °С — за 5 мин, при кипячении — мгновенно. Многие стандартные режимы микроволновой обработки пищи, например курицы, не обеспечивают полного уничтожения сальмонелл.
Сальмонеллы могут переноситься насекомыми (мухами, тараканами). Естественным резервуаром для этих микроорганизмов также является кишечник человека, и многие люди при определенных условиях могут становиться носителями энтеропатогенных штаммов, выделяя их в окружающую среду. Таким образом, сальмонеллезы — это зооантропонозные заболевания, вызванные микроорганизмами любых из более чем 2000 серологических типов сальмонелл за исключением S. typhi и S. paratyphi. Основное эпидемическое значение имеют такие нетифозные сальмонеллы, как S. enteritidis, S. Dublin, S. typhimurium, S. Newport и ряд других серологических типов.
Сальмонеллезы относятся к чрезвычайно распространенным в развитых странах заболеваниям — ежегодно регистрируется несколько миллионов случаев и наблюдается тенденция к росту заболеваемости. Для сальмонеллезов характерна чрезвычайная массовость — описаны вспышки с числом заболевших несколько тысяч человек.
Патогенез, симптомы заболевания и диагностика. Сальмонеллы, попадая в организм алиментарным путем, преодолевают кишечный барьер, вызывают кратковременную бактериемию и выделяют энтеропатогенный токсин. Энтеротоксин может выделяться и в просвете кишечника. Инкубационный период зависит от возраста и состояния здоровья человека, а также от серотипа бактерий и их поступившего количества и составляет 6-48 ч.
Сальмонеллезы, вызванные нетифозными штаммами, протекают с многообразием клинических симптомов. Клиническая картина включает в себя тошноту, рвоту, кишечные спазмы, диарею, головную боль, температура тела повышается до 39 °С и выше. Течение заболевания обычно не превышает 1-2 сут, но может продолжаться и более длительное время, в том числе с возникновением осложнений в виде воспалительных процессов в кишечнике. В течение 3-4 нед после начала острого заболевания могут отмечаться симптомы септического артрита — так называемый синдром Рейтера. Некоторые типы сальмонелл, такие как S. typhimurium DT104, отличаются высокой устойчивостью к широкому спектру антибиотиков. Смертность в результате сальмонеллеза в целом не превышает 1 %, но может достигать 3-15 % при развитии септических осложнений, например у пожилых или ослабленных пациентов.
К сальмонеллезу восприимчивы все возрастные группы. Однако наиболее выраженная клиническая картина и тяжелое течение характерны для престарелых и детей грудного и младшего возраста. Для данных категорий показан и контактно-бытовой путь передачи возбудителя (через грязные руки, посуду, игрушки).
Для установления диагноза «сальмонеллез» необходимо провести исследования проб пищевых продуктов, с которыми связывают возникновение заболевания (если таковые имеются), материалов от заболевших, смывов с инвентаря и оборудования и контроль бактерионосительства у работников пищевого объекта (на котором изготавливались или реализовывались подозреваемые пищевые продукты).
Диагностика сальмонеллеза включает в себя микробиологические исследования: выделение чистой культуры при посеве крови (в случаях бактеремии и без применения антибиотиков), рвотных масс, промывных вод желудка и стула с последующей идентификацией типа возбудителя, например, с использованием ПЦР, и серологическую ретроспективную оценку с применением реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. Полный микробиологический анализ пищевых продуктов (выделение и идентификация чистых культур) занимает 5 сут. Менее точная экспресс-диагностика может быть проведена в течение 2 сут.
Пищевые продукты — наиболее частые факторы передачи. К пищевым продуктам, являющимися факторами передачи сальмонелл («виновным» продуктам), относятся в первую очередь мясо, птица (особенно водоплавающая), яйца, молоко и молочные продукты, рыба и морепродукты, а также майонезы и салатные соусы, сливочные десерты, желатин, арахисовое масло, какао и шоколад. Загрязнение продуктов сальмонеллами происходит в результате:
Размножению попавших в продукт или блюдо сальмонелл способствует нарушение санитарных норм и правил при изготовлении и обороте пищевой продукции, особенно теплового режима обработки и условий хранения.
На профилактику сальмонеллеза направлены все действующие ветеринарные и санитарные правила производства и оборота пищевой продукции, которые должны неукоснительно выполняться производителями продовольствия. Производственный контроль должен обеспечивать безусловную безопасность каждой партии производимой и реализуемой продукции, в том числе и по наличию сальмонелл, которые не должны определяться в 25 г продукта.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Группа колиформных бактерий — БГКП включает в себя все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кислоты и газа. В группу колиформ входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella и Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей среды, в том числе и персистирующей в кишечнике человека. В ряде случаев колиформы могут приобретать патогенные свойства и вызывать ОКЗ, присутствуя в организме в небольшом количестве (от единиц до сотен микробных клеток).
В то же время пищевые коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными БГКП при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных клеток). Такие условия могут быть созданы лишь при неудовлетворительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах или несоблюдении общих гигиенических правил на домашней кухне. При поступлении большого количества колиформ в кишечник через 12-24 ч возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе и диарея, к которым часто присоединяется субфебрилитет. Колиформы оказывают местное действие на слизистую оболочку кишечника главным образом за счет образования токсических продуктов. Заболевание протекает в течение короткого времени (24-36 ч) и без существенных последствий для здоровья.
Диагностика пищевых токсикоинфекций, вызванных колиформами, осуществляется при исследовании выделений от больных и образца «виновного» продукта. Установление носительства у работников пищевых объектов производится при идентификации энтеропатогенных штаммов с использованием методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем гелевом поле. Последний метод предоставляет оперативную возможность подтвердить идентичность штаммов, выделенных у персонала и заболевших потребителей продукции.
Чаще других колиформы накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салатах, моллюсках и т. п.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд БГКП принадлежит человеку, — как правило, работнику пищевого объекта, не соблюдающему правила личной и производственной гигиены. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персонала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых количеств требуется проведение дезинфекционных мероприятий и дополнительного гигиенического обучения работников.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus. Микроорганизмы Proteus vulgaris и Proteus mirabilis относятся к сапрофитным бактериям, широко распространенным в окружающей среде. Proteus относительно устойчив к воздействию различных факторов: выдерживает нагревание до 65 °С в течение 30 мин и высокие концентрации поваренной соли (до 17% в течение нескольких суток). Бактерии рода Proteus при загрязнении ими пищевых продуктов и блюд способны к быстрому накоплению (особенно при комнатной температуре) и, поступая в организм, вызывают пищевую токсикоинфекцию. Основная масса заболеваний регистрируется в летний период.
Инкубационный период составляет 4-36 ч. Клиническая картина характеризуется схваткообразными абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, диареей (иногда с примесью крови), лихорадкой (до 38°С). Заболевание продолжается 2-5 сут. Лабораторная диагностика связана с выделением культуры Proteus из рвотных масс и промывных вод желудка заболевших и подозреваемых пищевых продуктов. Ретроспективно проводится серологическая диагностика с использованием реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации.
Proteus может загрязнить пищевой продукт, попав в него от носителей (животных или человека). Чаще всего прижизненному инфицированию подвергаются мясо и молоко. Человек-носитель может загрязнить любой продукт или блюдо. Попадание Proteus в продукт, так же как и в случае с колиформами, связано как на производстве, так и на бытовой кухне с грубыми нарушениями правил личной гигиены.
Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных Proteus, выделяют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно картофельные) блюда. При размножении в пищевых продуктах Proteus не изменяют их органолептические показатели. Гарантированное уничтожение Proteus происходит при температуре выше 75 °С. Профилактические мероприятия должны быть направлены в первую очередь на контроль обязательного соблюдения санитарных норм и правил (в том числе личной гигиены) при производстве и обороте пищевых продуктов.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Streptococcus (энтерококками). Стрептококки, способные накапливаться в пищевых продуктах и вызывать пищевые отравления, — токсикоинфекции, относятся к многочисленным группам грамположительных бактерий, имеющим различные комбинации антигенных, биохимических и гемолитических характеристик. Из них только группы А и D могут поступать в организм через пищу. В группу А включен один вид с 40 антигенными типами: S. pyogenes. В группу D входят пять видов: S. faecalis, S. faecium, S. durans, S. avium, S. bovis.
Стрептококки относятся к постоянным микроорганизмам кишечника человека, животных и птиц. Они обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к внешним воздействиям: выдерживают температуру 85 °С в течение 10 мин, переносят концентрацию поваренной соли до 6,5 %, выдерживают низкие температуры (режим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка). Стрептококки способны к росту в интервале температур от 10 до 45 °С и рН 4,8-9,2.
Стрептококки группы А, поступая с пищей в количестве от 1000 ед. в 1 г продукта, вызывают острое заболевание с инкубационным периодом 12-72 ч. Клиническая картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзиллит, ринит, головную боль, высокую лихорадку, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь. Симптоматика может держаться 1-3 дня и проходит, как правило, без осложнений.
Стрептококки группы D вызывают острое пищевое отравление при поступлении в количестве 106-107 микробных клеток в 1 г продукта. Инкубационный период составляет 2-36 ч. К симптомам отравления относятся диарея, кишечные спазмы, лихорадка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.
Лабораторная диагностика стрептококковых токсикоинфекций связана с изоляцией и сравнительной идентификацией (с использованием группспецифических антисывороток или ПЦР) возбудителя из носоглотки (только для группы А), крови и выделений больного, подозреваемого продукта.
Стрептококки способны интенсивно размножаться в многочисленных скоропортящихся продуктах при нарушении температурного режима хранения (выше 10 °С) в период между их приготовлением и употреблением (в течение нескольких часов): молоке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных), готовых мясных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую опасность представляют продукты, используемые в пищу без повторной термической обработки. При интенсивном размножении стрептококков происходит изменение органолептических свойств продукта: наблюдается ослизнение и появляется неприятный горький вкус. Загрязнение пищевой продукции стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений правил личной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens. Клостридии относятся к анаэробным грамположительным спороносным бактериям, широко распространенным в окружающей среде и персистирующим в кишечнике животных и человека. Выделяют несколько серотипов Clostridium perfringens: пищевые токсикоинфекции вызывают главным образом варианты A, D и С. Наиболее тяжелую форму отравления — некротический энтерит, вызывают бактерии серотипа С. Clostridium perfringens вырабатывает несколько классов токсинов с мультифакторным действием на организм. Основным токсическим эффектом обладает -токсин.
Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям — выживают при пастеризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор происходит лишь при гипербарической стерилизации, например, в консервном производстве. Оптимальными условиями для размножения вегетативных форм бактерий являются температура 10-52 °С и рН 5,5-8.
Инкубационный период пищевого отравления при поступлении в организм более 106 клостридии в 1 г продукта составляет 8-22 ч. В клинической картине превалируют кишечные спазмы, тошнота и диарея (со зловонными выделениями), температура тела не повышается. Токсин вырабатывается бактериями в просвете кишечника. Течение обычно легкое и не превышает 24 ч. Исключение составляют случаи некротического энтерита, который может закончиться летально. Диагностика пищевой токсикоинфекции, вызванной Clostridium perfringens, основывается на выделении возбудителя и токсина из фекалий больного и подозреваемого продукта. Используется также серологическая ретроспективная диагностика. Ежегодно в развитых странах регистрируются десятки тысяч пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens.
Источником бактерий Clostridium perfringens являются главным образом животные. Загрязнение пищевой продукции происходит как прижизненно, так и в результате вторичного обсеменения. Выжившие при традиционных способах тепловой обработки споры трансформируются в вегетативные формы в период хранения готовых продуктов (в том числе упакованных под вакуумом) и блюд и интенсивно размножаются, достигая критических количеств. Наиболее часто «виновными» продуктами становятся мясо, мясопродукты и подливы.
Основой профилактики пищевых отравлений, связанных с накоплением в пище Clostridium perfringens, является соблюдение сроков и условий хранения и отпуска готовых продуктов и блюд. Так, например, препятствием для размножения клостридии является температура холодильника или регламентированная температура второго блюда на раздаче (65 °С) в предприятии общественного питания.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Bacillus cereus. Бактерии Bacillus cereus относятся к грамположительным факультативно анаэробным микроорганизмам, широко распространенным в окружающей среде. Они являются высокоустойчивыми: споры могут выживать при температуре до 125 °С в течение 10 мин, выдерживать концентрацию поваренной соли до 15 % и переносить замораживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их размножение протекают при температуре 10-49 °С и рН 4,9-9,3. При хранении пищи в холодильнике (0-4 °С) Bacillus cereus не размножается. Размножению Bacillus cereus также препятствует кислая среда и высокая концентрация сахара. Схожими с Bacillus cereus характеристиками обладают еще несколько бактерий этого вида, в том числе Bacillus thuringensis, Bacillus subtilis и Bacillus licheniformis.
Пищевое отравление, вызываемое Bacillus cereus, имеет как общеклинические проявления: тошноту и абдоминальные боли, так и превалирующие симптомы, на основании которых в настоящее время выделяют две формы заболеваний: диарейную и токсикозоподобную (рвотную).
Диарейная форма практически идентична проявлениям пищевого отравления, вызванного Clostridium perfringens. Клиническая картина развивается через 24 ч после употребления «виновного» продукта. Диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6-15 ч без присоединения рвоты. Температура тела, как правило, не повышается. Диарейная форма развивается при поступлении в организм больших количеств Bacillus cereus — более 106 микробных клеток, которые продуцируют энтеротоксин диарейного типа.
Токсикозоподобная (рвотная) форма пищевого отравления имеет чрезвычайно короткий инкубационный период — 0,5-6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч. Симптоматика данного типа отравления очень похожа на бактериальный токсикоз, вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продукте и рвотных массах регистрируется специфический термостабильный токсин.
Возникновение конкретной формы пищевого отравления зависит от внешних условий размножения бактерий, определяющих возможность проявления токсигенного потенциала Bacillus cereus. Диагностика пищевого отравления, вызванного Bacillus cereus, основана на изоляции и идентификации аналогичных штаммов и оценке общего количества бактерий в материалах от больного и в подозреваемом пищевом продукте.
Диарейный тип пищевого отравления чаще возникает при употреблении некачественных мяса, молока, овощей и рыбы. Токсикозоподобная (рвотная) форма заболевания связана, как правило, с контаминацией крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов, пудингов, соусов. Во всех случаях интенсивному накоплению бактерий и стимулированию токсинообразования способствует нарушение температурных условий и сроков хранения готовых к употреблению блюд и скоропортящихся продуктов. Особенно интенсивное размножение Bacillus cereus происходит при температуре выше 15 °С.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahemolyticus. Естественной средой обитания Vibrio parahaemolyticus, галофильного грамотрицательного микроорганизма, являются соленые воды морей и лиманов, а также рыба и моллюски. Вибрионы размножаются при следующих условиях: температура 12,8-40 °С и рН 5-9,6.
В результате употребления продуктов, массивно обсемененных Vibrio parahaemolyticus (более 106 микробных клеток), развивается клиническая картина гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли в сочетании с головной болью и лихорадкой. Инкубационный период составляет 4-72 ч. Благоприятным фоном для токсического проявления вибрионов является прием антоцидов, повышающий рН. Заболевания в основном регистрируются в теплое время года. Идентификация Vibrio parahaemolyticus в выделениях больного и «виновном» продукте осуществляется стандартными методами.
Основными продуктами, обусловливающими поступление Vibrio parahaemolyticus в организм, являются сырые, плохо термически обработанные и вторично контаминированные (за счет воды или нарушения поточности производства) рыба и морепродукты (устрицы, мидии, гребешки, крабы, креветки). Опасность накопления Vibrio parahaemolyticus особенно возрастает при нарушении температурного режима (выше 15 °С) в процессе транспортировки и реализации.
При использовании в питании сырых моллюсков или необеззараженной воды могут возникать спорадические случаи (реже массовые вспышки) острых энтеритов или гастроэнтеритов, связанных с присутствием большого количества таких бактериальных агентов, как Vibrio vulnificus, Vibrio fluvialis, Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Plesiomonas shigelloides. К данным микроорганизмам особенно чувствительны лица с иммунодепрессивным синдромом вследствие основного хронического заболевания (диабета, цирроза печени, лейкемии) или вторичного иммунодефицита. У них заболевание может протекать в генерализованной форме с бактериемией и сопровождаться высокой смертностью.
Пищевые бактериальные токсикозы
Ботулизм. Это тяжелое заболевание, связанное с поступлением в организм с пищей ботулинического токсина (белкового нейротоксина), вырабатываемого Clostridium botulinum. Clostridium botulinum относятся к грамположительным спорообразующим бактериям, широко распространенным в объектах окружающей среды.
Из семи известных типов Clostridium botulinum заболевание у человека могут вызывать четыре типа: А, В, Е и F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50 °С и рН 4,7-9. Они погибают при температуре 80 °С в течение 15 мин. Споры Clostridium botulinum отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1 ч, выдерживают температуру 120 °С в течение 10 мин и прорастают при концентрации поваренной соли до 8 %. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5. Именно поэтому при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна быть выше 4,4.
Ботулотоксин обладает высокой устойчивостью к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам. Его не инактивирует высокая концентрация хлорида натрия или низкая температура. В нативном состоянии ботулотоксин разрушается при сочетании высокой температуры и щелочной среды, например при кипячении в течение 15 мин. Это обстоятельство, однако, не дает основания использовать вторичную тепловую обработку продукта, загрязненного ботулотоксином, в качестве пути его обеззараживания — продукт в любом случае подлежит уничтожению. Ботулотоксин является самым опасным из известных микробных токсинов — 35 мкг этого вещества приводят к летальному исходу. Наибольшей токсичностью обладают токсины типов А и Е.
В настоящее время выделяют четыре формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом развития.
Инкубационный период классической формы ботулизма в среднем составляет 12-36 ч, но может сокращаться до 4 ч (показатель тяжести заболевания) или продлиться до 8 сут. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсикокинетика ботулотоксина, который поступает с пищей. После всасывания в кишечнике он с кровью переносится в ЦНС, где прочно фиксируется в нервных клетках. Уже первый контакт токсина с нейроцитами дает клинические проявления. В симптоматике острого отравления вначале превалируют неспецифические признаки: общая слабость, головная боль, к которым в дальнейшем присоединяются неврологические расстройства, такие как птоз, диплопия, мидриаз, парез мимической мускулатуры. По мере нарастания тяжести клинической картины появляются признаки паралича языка, гортани, мягкого нёба, нарушается речь, процессы жевания и глотания. Со стороны ЖКТ отмечается резкое нарушение моторной функции кишечника. Регистрируется учащенный пульс и нарастание дыхательной недостаточности. Клинически выраженные формы ботулизма в 20 % и более случаев завершаются смертью, как правило, в результате паралича дыхательной мускулатуры и остановки дыхания.
Младенческий тип возникает у детей раннего возраста при попадании в кишечник пищи, загрязненной спорами Clostridium botulinum, которые в отличие от классического пищевого токсикоза взрослых не трансформируются в вегетативные формы, а самостоятельно колонизируются в кишечнике и начинают вырабатывать токсин. Основным пищевым резервуаром спор в этом случае является мед. Клинически заболевание проявляется в виде внезапного запора, потери аппетита, повышенного слюноотделения, снижения поведенческих реакций. Диагноз ботулизма подтверждается при идентификации ботулотоксина в фекалиях ребенка.
Раневая форма ботулизма встречается крайне редко и связана с попаданием клостридий в рану, где они размножаются и производят ботулотоксин, оказывающий общее воздействие на организм с возникновением специфической симптоматики.
Ботулизм с неустановленным механизмом развития регистрируется при наличии типичной клинической формы и идентификации ботулотоксина в выделениях заболевших в сочетании с невозможностью определить пути и факторы передачи Clostridium botulinum. Предполагают, что подобная ситуация не связана с накоплением большого количества клостридий в съеденной пище, а заболевание возникает в результате колонизации Clostridium botulinum в кишечнике человека из-за наличия у него дисбактериоза, например после длительной антибиотикотерапии.
Лечение ботулизма следует начинать уже при постановке предварительного диагноза: «подозрение на ботулизм». Пострадавшему следует внутривенно ввести поливалентную антиботулиническую сыворотку с соблюдением правил по предупреждению анафилактических реакций. После установления типа возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. Лечение сывороткой проводят до получения терапевтического эффекта. С профилактической целью лицам, употреблявшим подозреваемый продукт, необходимо однократно внутримышечно ввести сыворотку — это значительно снизит вероятность возникновения тяжелой формы токсикоза.
Лабораторная диагностика при ботулизме направлена на скорейшее выявление типа Clostridium botulinum. С этой целью в материалах от заболевших (крови, промывных водах, фекалиях) идентифицируют возбудителя и определяют наличие токсина. Выявление токсина осуществляют в реакции нейтрализации на пассивно иммунизированных лабораторных животных (белых мышах) продолжительностью до 48 ч. Выделение чистой культуры занимает 5-7 дней и в силу своей длительности не имеет клинической значимости.
Основной путь загрязнения пищи Clostridium botulinum связан с переносом клостридий от их естественных носителей (чаще всего животных и рыбы) или из среды обитания (почвы). Мясо и рыба могут загрязняться при переработке сырья (нарушения во время разделки) или грубых санитарных нарушениях в процессе перевозки и хранения, сопровождающихся почвенным загрязнением. Именно с последним связан основной механизм обсеменения спорами Clostridium botulinum растительного продовольственного сырья (овощей, зелени, грибов). Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением в пищу консервированных или копченых продуктов домашнего приготовления. К ним относятся грибные, мясные, рыбные и овощные герметично укупоренные баночные консервы, а также колбасы, окорока, балыки и копченая рыба. В рыбной продукции чаще регистрируется Clostridium botulinum серотипа Е. Серотипы А и В выделяются в основном из растительной продукции и мясных изделий.
Все случаи ботулизма связаны с нарушением правил консервирования и копчения указанной продукции. С одной стороны, не была проведена требуемая дотепловая обработка сырья (тщательное мытье и очистка) и не соблюдены необходимые параметры тепловой обработки для уничтожения всей вегетативной микрофлоры, с другой стороны, созданы анаэробные условия хранения продукта (герметичная упаковка) при недостаточной кислотности (рН больше 4,6). При строгом соблюдении технологического регламента и санитарных правил промышленного консервного и коптильного производства должны полностью уничтожаться вегетативные формы клостридий и в значительной степени их споры, а также создаваться кислотная среда, препятствующая токсинообразованию.
Стафилококковый токсикоз. Этот токсикоз возникает при попадании в организм с пищей белкового энтеротоксина, вырабатываемого грамположительной бактерией Staphylococcus aureus. Стафилококки способны размножаться и продуцировать токсин при температуре от 7 до 45 °С в широком диапазоне рН — от 4,2 до 9,3. Staphylococcus aureus хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию) и погибает лишь при температуре 80 °С в течение 10 мин или при кипячении — почти мгновенно. Он также устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара. Размножение стафилококка и процесс токсинообразования задерживается при концентрации хлорида натрия не менее 12 % и сахара не менее 60 %.
Патогенностью обладают только те Staphylococcus aureus, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Энтеротоксигенность стафилококков чаще всего сочетается с их способностью к плазмокоагуляции. Коагулазоположительные стафилококки при их фаготипировании, как правило, относятся к III и IV фагогруппам. Известно несколько серологических типов стафилококковых энтеротоксинов. Токсин, вырабатываемый Staphylococcus aureus, является чрезвычайно термостабильным и выдерживает кипячение в течение 1 ч. Этот факт определяет безусловную непригодность для целей питания любого продукта, загрязненного стафилококковым токсином.
Стафилококковый токсикоз относится к острым заболеваниям с коротким инкубационным периодом, составляющим в среднем 2-4 ч после употребления пищи, содержащей токсин. Патогенез пищевого токсикоза связан с местной реакций на поступление токсина и его попаданием в кровь, обусловливающим признаки общей интоксикации. Пороговая доза токсина составляет менее 1 мкг. Это количество может накопиться в продукте при наличии в нем около 105 живых энтеротоксигенных стафилококков в 1 г. Восприимчивость людей к стафилококковому токсину чрезвычайно высокая: заболевание наступает у 60-90%, употребивших загрязненную пищу. При этом, однако, регистрируются различные выраженность и скорость возникновения симптомов острого состояния. Это зависит от многих факторов, в том числе от специфических характеристик токсина (его серотипа), количества съеденного «виновного» продукта, состояния здоровья и возраста потерпевшего.
Вспышка стафилококкового токсикоза характеризуется массовым характером с быстрым нарастанием числа заболевших, очень коротким инкубационным периодом, единой инициирующей симптоматикой (тошнотой и рвотой), четкой идентификацией подозреваемого продукта или продуктов. В последнем случае имеется, как правило, единый компонент, входящий в состав всех подозреваемых изделий, произведенный на конкретном пищевом объекте. При этом сами подозреваемые продукты могут быть выработаны или реализованы в разных местах.
В клинической картине превалирует тошнота и многократная рвота, а также боли в эпигастральной области и спутанное сознание. Достаточно часто наблюдаются также диарея, головная боль и мышечные спазмы. Температура тела, как правило, не повышается. Данная симптоматика обычно держится 24-48 ч, но может продолжаться и более продолжительное время (3 сут и больше). Осложнения вплоть до летального исхода регистрируются редко и присущи в основном пожилым лицам и детям раннего возраста.
Для лабораторной диагностики заболевания необходимо выделить из подозреваемого продукта стафилококковый энтеротоксин, сконцентрировать его и идентифицировать с помощью антиэнтеротоксических сывороток. Выделение живой культуры Staphylococcus aureus из пищевого продукта, материала от заболевших и работников пищевого предприятия (мазок из носоглотки) дает возможность не только подтвердить диагноз пищевого токсикоза, но определить идентичность штаммов, обнаруженных у заболевших и в «виновном» пищевом продукте, а также установить источник загрязнения пищи — работника пищевого объекта — носителя энтеропатогенных штаммов. Идентичность штаммов оценивается в реакции фаготипирования или с помощью ПЦР. В настоящее время применяются экспресс-методы идентификации стафилококкового энтеротоксина в пище, основанные на использовании моноклональных антител в иммуноферментном анализе. Экспресс-методы позволяют обнаружить токсин на уровне 1 нг в 1 г продукта.
Стафилококки способны размножаться, не изменяя органолептических свойств, во многих продуктах и блюдах: молоке и молочных изделиях, мясе, салатах с использованием яиц, птицы, рыбы, картофеля, макарон, кремовых кондитерских изделиях, сложных бутербродах. При этом способность к токсинообразованию проявляется у стафилококков в зависимости от температуры и продолжительности хранения продукта, его химического состава и кислотности. В этом плане наиболее благоприятной средой для продукции токсина являются молоко, молочные продукты, кремовые кондитерские изделия, картофельное пюре, молочные каши, котлеты, бутерброды с ветчиной и сыром.
При хранении загрязненного Staphylococcus aureus молока в условиях комнатной температуры пороговая концентрация энтеротоксина накапливается через 6-8 ч. В кисломолочных продуктах размножение и токсинообразование стафилококков блокируются специфической микрофлорой (лакто- и бифидофлорой) и молочной кислотой. В мороженом Staphylococcus aureus также не размножается из-за низкой температуры. Редкие случаи стафилококкового токсикоза, связанные с кисломолочными продуктами, кислым творогом и мороженым, обусловлены предварительным токсинообразованием в загрязненном молочном сырье, использованном в производстве указанных продуктов.
В заварном креме и кондитерских изделиях, его содержащих (тортах, пирожных), энтеротоксин способен накапливаться при комнатной температуре в течение нескольких часов. Это связано с низкой концентрацией сахара (менее 50 %) в этом виде кондитерских кремов в отличие от сливочных и масляных, где сахара содержится более 60 %. В мясном фарше стафилококковый токсин образуется медленнее: даже при температурах выше комнатной — не ранее чем через 14 ч. Однако при добавлении в фарш пшеничного хлеба (котлетная рецептура) энтеротоксин накапливается за 3-4 ч. Столько же времени необходимо для продукции токсина в молочной каше и картофельном пюре.
Современные режимы тепловой обработки продуктов (гипербарическая стерилизация), производимых промышленным способом, в частности рыбных, мясных и молочных консервов, гарантируют отсутствие Staphylococcus aureus в готовом изделии. Твердые сыры могут стать фактором передачи стафилококкового токсина либо в случае нарушения технологии их производства — сокращения времени созревания до 35-40 сут, либо при вторичном загрязнении. В любом случае токсин может накапливаться в продукте только при нескольких условиях. Во-первых, продукт или сырье для его производства должны быть контаминированы энтеропатогенным штаммом Staphylococcus aureus, во-вторых, необходимо грубо нарушить условия их хранения (температурный режим и сроки) и, в-третьих, физико-химические характеристики продукта должны соответствовать оптимальным для токсинообразования.
Основными природными резервуарами стафилококков являются человек и животные. Здоровое носительство в области носоглотки, на коже и в волосах регистрируется более чем у 50 % населения. Если не выявленный в ходе обязательных медицинских осмотров носитель работает на пищевом объекте и непосредственно контактирует с продовольственным сырьем и готовыми продуктами, то он, безусловно, является постоянным источником загрязнения пищи Staphylococcus aureus. Аналогичную опасность представляет допущенный к производству работник с гнойничковыми заболеваниями открытых частей тела и рук. Другим источником загрязнения стафилококками продовольствия являются животные — носители Staphylococcus aureus и больные, например маститом кокковой природы. Таким путем обсеменению подвергается мясо и молоко.
Наличие в продукте даже значительного количества стафилококков не является непременным условием для развития токсикоза — определяющим фактором всегда становится количество образовавшегося энтеротоксина. Наиболее интенсивно процесс токсинообразования протекает при комнатной температуре, т. е. при неправильном хранении скоропортящейся продукции. В условиях холодильника токсин практически не образуется, как и при температуре выше 60 °С (регламентируемая температура второго блюда на раздаче). Нейтральная и щелочная среда продукта и наличие углеводов и белков в его составе также способствуют токсинообразованию.
Профилактика стафилококковых токсикозов предполагает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, включающий: строгий контроль безопасности животного продовольственного сырья, поступающего в первую очередь в систему общественного питания; обязательное выявление и санацию носителей энтеропатогенных стафилококков среди работников пищевых объектов; строгое соблюдение правил производственной и личной гигиены; безусловное обеспечение установленных условий и сроков хранения скоропортящейся продукции.
Пищевые микотоксикозы. Микотоксины — это органические природные соединения сложной химической структуры (кумарины, алкалоиды, пептиды), являющиеся вторичными метаболитами почвенных микроскопических грибов, паразитирующих на разных растениях. При попадании микотоксинов в организм млекопитающих, включая человека, они оказывают токсическое действие. Микотоксины влияют на обмен веществ человека на клеточном и молекулярном уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность. Некоторые микотоксины имеют канцерогенную направленность действия: афлатоксин, зеараленон, патулин, охратоксин и фуманизин.
Эти соединения относятся к неизбежным контаминантам продовольственного сырья — их присутствие в соответствующем продовольствии полностью исключить нельзя, а можно лишь ограничить. При этом практически не существует надежных методов их удаления из пищевых продуктов в процессе технологической и кулинарной переработки. Микотоксины относятся к чрезвычайно термостабильным соединениям, выдерживающим температуру 100 °С и более.
Микотоксины способны аккумулироваться в кукурузе, зерновых, соевых бобах, арахисе, орехах, масличных растениях, бобах какао, зернах кофе и другом сырье, а также в кормовых культурах. Токсинообразование может происходить как при выращивании растений, так и при последующем обороте продовольственного сырья (транспортировке и хранении) в условиях, благоприятных для развития грибов. В сопряженной эволюции злаковых культур и различных видов плесневых грибов под влиянием применяемых пестицидов наиболее быстрому прогрессивному отбору у грибов подвергаются признаки протеолитической и амилолитической активности и связанное с ними токсинообразование. К усугубляющим факторам следует также отнести общее потепление климата на планете, расширяющее ареал распространения токсигенных грибов.
Заболевания животных и человека, развивающиеся в результате потребления продукции, содержащей микотоксины, называют микотоксикозами. В группу микотоксикозов у человека включаются афлатоксикозы, фузариотоксикозы, эрготизм и ряд других патологических состояний. Три генерации микроскопических грибов — Asspergillus, Penicillium и Fusarium являются наиболее частыми контаминантами кукурузы, зерновых, соевых бобов, арахиса, масличных и орехов.
Афлатоксины и афлатоксикозы. Микроскопические грибы рода A. flavus и другие аспергиллы продуцируют афлатоксины типа В1, В2, G1, G2 в крахмальных зерновых культурах (кукурузе, пшенице, сорго, овсе, ячмене, просе и рисе), в соевых бобах, орехах, специях, арахисе и масличных культурах. Наличие грибов в растениях не всегда напрямую связано с высокой концентрацией токсинов — для токсинообразования должны быть созданы благоприятные условия. Влажность зерновых культур, составляющая 18 % (при водной активности 0,85), соевых бобов — 15 и арахиса — 8-9 %, является оптимальной для формирования токсина. Температурный оптимум продукции токсина составляет 24-35 °С. В условиях температурного оптимума продукция токсина продолжается 24 ч и биологически значимая его концентрация образуется в течение нескольких дней. При влажности продукта более 30 % образование токсина прекращается, как и при температуре ниже 12 и выше 42 °С.
Поступая в организм сельскохозяйственных животных с загрязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внутренней среде и выделяются с молоком. Количество выделяемого с молоком афлатоксина М1 составляет в среднем 1-2 % суммы поступивших с кормами афлатоксинов типа В.
Афлатоксины в организме человека подвергаются внутриклеточному гидроксилированию монооксигеназной системой с образованием вторичных метаболитов (включая афлатоксин М1 и эпоксидные соединения). При недостаточности клеточной защиты, к которой относится конъюгация с восстановленным глутатионом и взаимодействие с витаминами-антиоксидантами (ретинолом, аскорбиновой кислотой и токоферолом), не связанные вторичные электрофильные продукты способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывая сенсибилизацию организма, нарушая функции мембран, повреждая наследственную информацию и инициируя канцерогенез. Наибольшей токсичностью обладает афлатоксин В1.
Афлатоксикоз относится к пищевым отравлениям и может проявляться в двух формах: острой интоксикации и хроническом субклиническом отравлении.
Острая интоксикация возникает при поступлении больших доз афлатоксина и проявляется в виде геморрагического некроза печени, отека, летаргии. Летальный исход, составляющий около 25 % всех случаев, наступает от прямого поражения печени.
При хроническом субклиническом отравлении воздействие осуществляется на алиментарный и иммунологический статус. При этом все поступающие дозы афлатоксинов кумулируются, усиливая риск развития рака печени. Увеличение риска развития гепатомы связано с разблокированием гена-супрессора Р53 и активацией доминантных онкогенов. В силу этого афлатоксины отнесены к 1-му классу канцерогенов и имеют очень жесткие нормативы остаточных количеств в продовольствии: 5 мкг/кг в растительных продуктах и 0,5 мкг/кг в молоке (норматив Российской Федерации). Выявление афлатоксинов в пище и кормах производится с помощью иммуноферментного анализа и хроматографических методов.
Опасность развития рака печени также увеличивается в 25-30 раз при сочетании экспозиции афлатоксинами и персистенцией в организме вирусов гепатита В и С за счет подавления афлатоксинами механизмов репарации ДНК, поврежденной вирусами гепатита. В 2000 г. на долю рака печени пришлось около 9 % всех смертей от новообразований в мире, что составило около 500 тыс. случаев. Развитие вторичного иммунодефицита в условиях хронической субклинической нагрузки афлатоксинами связано с аплазией тимуса, уменьшением количества и функциональной активности лимфоцитов, подавлением фагоцитарной активности и снижением активности комплимента. Нагрузка афлатоксинами снижает также иммунный ответ на вакцинацию.
Основным результатом влияния афлатоксинов на пищевой статус является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалентной связи афлатоксина с ДНК. Антиалиментарное действие афлатоксина особенно проявляется в условиях белковой недостаточности. Для оценки степени хронической нагрузки афлатоксинами в крови определяется афлатоксин-альбуминовый комплекс, циркулирующий 30-60 дней после поступления токсинов в организм. Учитывая множественные пути биотрансформации и кинетики афлатоксинов, в качестве биомаркера используется также концентрация его вторичных метаболитов (включая афлатоксин М1) в моче.
Наибольшее распространение афлатоксикозов регистрируется в странах, расположенных между 40 ° северной и южной широты. Около 4,5 млрд людей, проживающих в развивающихся странах в этом географическом регионе, испытывают хроническую нагрузку афлатоксинами, которая зачастую количественно не контролируется. Однако, учитывая интенсивный поток продовольствия в рамках мирового торгового пространства, опасность перераспределения нагрузки афлатоксинами с вовлечением других стран становится с каждым годом все более актуальной. Профилактика афлатоксикозов связана с комплексом мероприятий, направленных на снижение концентраций афлатоксинов в пищевой продукции и кормах для сельскохозяйственных животных.
Размножению аспергилл в растениях и накоплению афлатоксина способствуют ряд факторов, в том числе тип почвы, активность насекомых вредителей, стадия развития растения. Делаются попытки распространения в качестве биологического средства защиты неафлатоксигенных видов грибков, вытесняющих токсигенные. Показано также, что использование генетически модифицированных растений с устойчивостью к насекомым обеспечивает снижение накопления афлатоксинов в культурных растениях, таких как кукуруза. Этот факт объясняется, по-видимому, уменьшением общего числа повреждений растения насекомыми и ухудшением за счет этого условий размножения грибов. С генетической модификацией также связывают возможность получения растений, непосредственно устойчивых к контаминации грибами или обладающих способностью инактивировать токсин. Используемые для борьбы с сорняками и грибами пестициды способствовали значительному полиморфизму плесеней, в ряде случаев расширив их адаптивные возможности и повысив токсигенный потенциал.
При хранении потенциально опасного продовольственного сырья необходимо соблюдать такие условия, при которых не происходит рост грибов и не интенсифицируется токсинообразование: влажность не должна превышать 10%, а температура 10 °С. При этом должны проводиться регулярные дезинсекционные и дератизационные мероприятия, поскольку наличие насекомых и грызунов способствует повышению влажности продукции. Целесообразно также использовать инертную атмосферу в хранилищах.
Промышленная переработка загрязненного грибами и токсинами сырья способна уменьшить опасность продукта в результате разбавления, деконтаминации и сепарации. Прием разбавления заключается в перемешивании продукции, содержащей высокие концентрации афлатоксина, с более чистыми партиями, с обязательным контролем средней пробы после получения смеси.
Деконтаминационные приемы связаны с возможностью денатурации афлатоксинов в продукции при обработке ее щелочами, аммонийными солями или озоном. При этом, однако, существует опасность реформирования афлатоксинов в кислой среде желудка. Метод сепарации основан на удалении загрязненных зерен, бобов или орехов из общей массы продукта. Установлено, что распределение афлатоксина, например, в арахисе, связано с накоплением его основного количества (80 %) в наименьших по размеру и сморщенных семенах.
Профилактические мероприятия по предупреждению поступления афлатоксинов в организм сельскохозяйственных животных, которые трансформируются и накапливаются в животном продовольственном сырье, должны быть направлены в первую очередь на контроль безопасности кормов и строгого выполнения регламентации их получения и оборота. Предлагается также использовать специальные добавки к корму, с одной стороны, усиливающие детоксикацию образовавшихся афлатоксинов, а с другой, — способствующие их энтеросорбции в ЖКТ животных. Подтверждено детоксикационное действие глюкаманозных эфиров, а также других дрожжевых экстрактов и сорбционная эффективность активированного древесного угля и Na-Ca-алюмосиликатов (глин).
К мерам алиментарной профилактики афлатоксикозов относится обеспечение полноценного питания, в первую очередь достаточное поступление белка, витаминов А, Е, С, -каротина, биофлавоноидов, кальция и пищевых волокон. Именно эти нутриенты снижают степень инкорпорации токсинов из ЖКТ во внутреннюю среду и обеспечивают работу II фазы трансформации ксенобиотиков, в рамках которой детоксицируются продукты метаболической активации афлатоксинов и осуществляется защита специфических белков, липидов и нуклеиновых кислот. Установлено также, что хлорофилл, поступающий в составе овощей и зелени, способствует снижению степени токсического эффекта афлатоксинов.
Фузариотоксины и фузариотоксикозы. Почвенные микроскопические грибы рода Fusarium (Gibberella) способны продуцировать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов. К типу А трихотиценов относятся Т-2 токсин и НТ-2 токсин, а к типу В — дезоксиниваленол (ДОН), 3-ацетил ДОН, 15-ацетил ДОН, ниваленол, фузаренон X, зеараленон и фумонизины (В1, В2, В3). Тип доминантно продуцируемого микотоксина зависит не только от вида гриба, но и от внешних условий, главным образом от влажности продукта и температуры воздуха. Несколько различных микотоксинов могут продуцировать один и тот же гриб, в то же время аналогичные типы трихотиценов способны накапливать разные виды грибов. Например, F. moniliforme может синтезировать как зеараленон, так и фумонизины, a F. graminiarum отличается способностью к образованию токсинов практически любого типа (ДОН, зеараленон, Т-2).
Трихотицены накапливаются в разнообразных зерновых (пшенице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких регионах всех континентов. Интенсивность их продукции зависит от климатических условий, применяемых сельскохозяйственных технологий и условий хранения зерновой продукции. Оптимальный рост и способность к продукции токсина наблюдаются при температуре выше 15 °С и влажности продукта от 17 до 30 %. При этом имеются индивидуальные оптимумы у всех видов Fusarium. Например, Fusarium sporotrichoides способны вырабатывать токсин Т-2, начиная с температуры 7 °С. Трихотиценовые токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагревание до 120-180 ºС, устойчивы к действию кислот, но инактивируются в щелочной среде. Так, при кулинарной обработке кукурузы с использованием щелочных компонентов (что является особенностью в некоторых регионах) количество токсина снижается на 72-88%.
Различные способы технологической и кулинарной обработки зернового сырья и продуктов по-разному влияют на содержание фузариотоксинов в готовом блюде (изделии). При переработке кукурузы методом влажного помола содержащиеся в сырье фузариотоксины, относящиеся к водорастворимым соединениям, переходят в основном в жидкую фракцию с минимальными остаточными количествами в крахмале и фруктоолигосахаридах. При сухом помоле кукурузы и других зерновых наибольшие уровни токсина определяются в зародышевой части и отрубях, а наименьшие — в муке и крупах. Так, в пшеничной муке содержание трихотиценов не превышает 50 % их количества в зерне. При варке макаронных изделий в воду выходят до 80 % трихотиценов. Использование экструзионных технологий не ведет к снижению остаточных количеств микотоксинов, что связано с их устойчивостью к высоким температурам и гипербарии. Не снижается уровень трихотиценов при выпечке хлеба и в процессе пивного производства.
В организме животных при содержании их на кормах, загрязненных фузариотоксинами, накопление токсических метаболитов не происходит в отличие от афлатоксинов.
При поступлении в организм трихотицены оказывают разнообразное отрицательное воздействие на здоровье как человека, так и сельскохозяйственных животных. Они вызывают расстройства питания (анорексию, снижение массы тела), некрозы в ЖКТ, костном мозге и лимфоидной ткани и оказывают нейротоксическое, гематотоксическое, кардиотоксическое, тератогенное и иммуномодулирующее действие, снижают устойчивость к инфекциям и стрессу.
Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне связан с нарушением синтеза белка (за счет трансляционного блока и ингибирования элонгации пептидной цепи) и индукцией апоптоза. Относительно низкие дозы трихотиценов вызывают стимуляцию иммунной системы: повышение уровня IgA, цитокининов, интерлейкина-6.
В наблюдениях на животных показано, что поступление в организм с пищей ДОН и ниваленола сопровождается повышенным образованием иммунных комплексов с IgA, которые накапливаются в почках и вызывают патологию, сходную с гломерулонефритом у человека.
Напротив, высокие дозы фузариотоксинов подавляют иммунную активность, действуя непосредственно на уровне костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, тимуса и интерстинальной лимфатической системы. Например, ДОН, проникая в лейкоциты, последовательно индуцирует фосфорилирование митогенактивирующих протеинкиназ, активирует транскрипционный фактор и экспрессирует циклооксигеназу-2, ускоряя тем самым апоптоз. В результате иммуносупрессия проявляется в снижении числа лейкоцитов, а также сывороточных IgM и IgG.
Острое токсическое действие фузариотоксинов характеризуется радиомиметическими эффектами, такими как диарея, рвота, геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При длительной хронической нагрузке небольшими дозами трихотиценов (ДОН, ниваленол) развивается анорексия, атаксия, нейроэндокринные нарушения и иммунодефицит, наблюдаются явления истощения. Количество ДОН регламентируется в продовольственном зерне, изолятах растительных белков, крупе и муке на уровне 0,7-1 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Описанным случаем острого фузариотоксикоза является алиментарно-токсическая алейкия. Данное заболевание связано с употреблением в пищу хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна. В процессе длительного пребывания в поле зерно подвергается массивному заражению грибами Fusarium sporotrichoides, которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2 и обладают выраженным (в большей степени, чем у ДОН и других трихотиценов) гематотоксическим (миелотоксическим) эффектом. Гематотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тромбоцитопенией, лейкопенией, нарушением свертываемости крови и снижением устойчивости к инфекциям. Основными клиническими проявлениями алиментарно-токсической алейкии являются: септическая ангина (воспалительное поражение миндалин, мягкого нёба, задней стенки глотки), геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на туловище и конечностях, мелкие серозно-кровянистые высыпания на слизистой оболочке рта и языка, высокая лихорадка. Возможны также носовые, кишечные и маточные кровотечения. Летальность может достигать 60 % и более. Количество токсина Т-2 регламентируется в продовольственном зерне на уровне 1 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,1 мг/кг (норматив Российской Федерации).
При попадании в организм значимых количеств зеараленона возникает так называемый эстрогенный синдром, характеризующийся увеличением концентрации эстрогенов в крови, что приводит к целому ряду симптомов в рамках гиперэстрогенизма, в частности набуханию молочных желез или гинекомастии. Количество зеараленона регламентируется в продовольственном зерне и изолятах растительных белков на уровне 0,1-1,0 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,2 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Высокой нейротоксичностью и канцерогенной активностью отличаются фумонизины. Этот тип трихотиценов накапливается главным образом в кукурузе и его продуцируют F. moniliforme. При поступлении фумонизинов в организм кроме общих для трихотиценовой нагрузки последствий может развиться лейкоэнцефаломаляция, а в качестве отдаленного последствия — рак различных локализаций, в частности пищевода. Рекомендуемые безопасные уровни суммы фумонизинов в продовольствии составляют 2-4 мг/кг (норматив США, Европейского Союза).
Общие принципы профилактических мероприятий по снижению нагрузки фузариотоксинами практически аналогичны таковым для афлатоксикозов. Комплекс превентивных мер следует проводить, выделяя критические контрольные точки.
9. При поступлении на пищевое производство вся продукция, потенциально опасная по наличию микотоксинов, подлежит документальному контролю (наличие сертификата качества производителя, подтверждающего ее безопасность) или лабораторному исследованию.
10. Поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет сбалансированного питания (в том числе достаточное поступление нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах, — полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).
Эрготизм. При употреблении в пищу хлеба и других зерновых изделий, содержащих остатки спорыньи (грибной ткани) микроскопического гриба Claviceps purpurea, развивается заболевание эрготизм. Он отличается от других микотоксикозов тем, что обусловлен попаданием в организм не только микотоксинов, но и самой грибной ткани. Claviceps purpurea поражает главным образом рожь и реже пшеницу. Рожки спорыньи имеют темно-фиолетовый цвет и длину до 4 см. В спорынье сосредоточены эргопептины и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и др.), обладающие сильным биологическим эффектом. Все токсины спорыньи выдерживают высокие температуры и сохраняются при выпечке хлеба.
В зависимости от количества поступивших микотоксинов эрготизм может протекать в нескольких формах. Судорожная форма характеризуется генерализованным мышечным гипертонусом, поражением нервной системы (расстройством сознания, галлюцинациями), тошнотой, рвотой, кишечной коликой. При гангренозной форме эрготизма ведущие симптомы относятся к расстройству периферического кровообращения (особенно в области нижних конечностей), напоминающему облитерирующие сосудистые поражения с последовательным развитием ишемии, некроза и гангрены. Может также наблюдаться смешанная форма отравления. Содержание спорыньи в продовольственном зерне регламентируется на уровне не более 5 мг в 100 кг зерна (норматив Российской Федерации).
Микотоксикозы, вызываемые другими токсинами. Грибы рода Penicillium при паразитировании на зерновых, плодах и фруктах обусловливают (иногда в содружестве с другими грибами) накопление ряда опасных микотоксинов. К ним в первую очередь относятся патулин и охратоксин А. Их общей особенностью по сравнению с афлатоксинами является высокая значимость присутствия в продуктах питания, производимых в развитых европейских и североамериканских странах из собственного продовольственного сырья.
Патулин может накапливаться в яблоках, томатах, облепихе и других поврежденных и подгнивших плодах и ягодах и, обладая высокой тепловой устойчивостью, переходит в продукты их переработки (джемы, соки, консервы). Особенно часто значимые количества патулина определяются в яблочном соке. Патулин вырабатывают: Penicillium expansum, служащий причиной коричневой гнили в яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках и томатах; Byssochlamis nivea - термоустойчивый гриб, выделенный из фруктовых соков. Патулин может вызывать геморрагические отеки мозга, почек, легких и инициировать канцерогенез. Содержание патулина в указанных продуктах нормируется на уровне 0,05 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Охратоксин А продуцируют грибы рода Penicillium и Aspergillus. Он относится к нефротоксичным соединениям, вызывая при значительном поступлении поражения почек. Находясь в составе многих зерновых (кукурузы, ячменя, пшеницы и овса) и арахиса (заплесневелого), грибы начинают синтезировать охратоксин А только при влажности продукта не меньше 22 %. Попадая в рацион человека, охратоксин А циркулирует в крови и может выделяться с грудным молоком. Данный микотоксин вызывает иммунодефицитные состояния и обладает канцерогенным эффектом (подтвержденным для лабораторных животных). Нормативы безопасного поступления охратоксина А в организм человека не установлены. У животных токсические проявления отмечаются при регулярном поступлении нескольких сотен микрограммов охратоксина А.
Пищевые отравления немикробной природы
Отравления грибами
Ядовитые представители высших грибов относятся к наиболее распространенным причинам пищевых отравлений немикробной этиологии. При их ошибочном употреблении в пищу возникают серьезные отравления с тяжелыми последствиями, вплоть до смертельных исходов. При этом к пищевым отравлениям грибами не относятся случаи целенаправленного использования ядовитых грибов для достижения конкретных целей (формирование продуктивной симптоматики у токсикоманов, суицидальные попытки и т. п.).
Отравления в подавляющем числе случаев возникают в летние и осенние месяцы, когда грибы интенсивно вегетируют и идет параллельный сбор и заготовка съедобных грибов. Ядовитые грибы собирают и используют в питании, как правило, неопытные сборщики. Наиболее опасными ядовитыми грибами европейского континента являются бледная поганка, мухоморы, сатанинский гриб. Они относятся к грибам, ядовитые качества которых не могут быть устранены никакими способами кулинарной и промышленной обработки: варкой, сушкой, замораживанием, солением, маринованием и т. д. Единственный способ избежать отравления этими грибами — не употреблять их в пищу.
Практически все описанные случаи отравления ядовитыми грибами связаны с их индивидуальным сбором, домашним приготовлением и употреблением в пищу. Источником ядовитого соединения может стать не только сам гриб, но и, например, соус или маринад, в котором приготовлены грибы.
Отравление бледной поганкой. Бледная поганка относится к ядовитым пластинчатым грибам гепатотропного и нейротропного действия. Она напоминает по внешнему виду сыроежки, шампиньоны и некоторые другие съедобные грибы. Отличительной особенностью бледной поганки от сыроежки является наличие утолщения в нижней части ножки и воротничок под шляпкой. От шампиньона она отличается цветом пластин: у бледной поганки они всегда белого цвета.
Основными токсическими соединениями бледной поганки являются аманитины — циклические октапептиды и фаллоидин. В 100 г грибов их суммарное содержание может достигать 20-25 мг. Аманитины относятся к клеточным ядам и оказывают свое основное действие на уровне нервной системы и печени. Отравление бледной поганкой имеет достаточно длинный инкубационный период, составляющий в среднем 6-15 ч (может продлиться до 48 ч). Клинические проявления возникают внезапно и включают в себя сильную боль в животе, неукротимую рвоту и диарею, жажду и олигурию. Затем после небольшой паузы в клинических симптомах наступает вторая фаза отравления с вовлечением ЦНС. Отмечаются потеря сил, дезориентация, головокружение, отключение сознания. Летальность бывает очень высокой и составляет от 50 до 90 %. Смерть в коматозном состоянии наступает на 2...3 день после появления клинических симптомов от тотального поражения жизненно важных органов (печени, почек, сердца) или необратимых судорог дыхательной мускулатуры. При поступлении в организм меньших доз аманитинов заболевание продолжается более длительное время — до 6-8 дней с меньшим угнетением сознания, но с продолжением диареи и присоединением желтухи. Если смертельного исхода удается избежать, то затем в течение 2...3 дней остается сильная слабость, цианоз и состояние гипотермии. В крови при биохимическом исследовании определяется повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, мочевой кислоты, креатинина и остаточного азота. После перенесенного отравления бледной поганкой обычно остаются дегенеративные и некротические очаги в печени и почках. Аманитин может быть идентифицирован в ничтожных количествах в моче или плазме с помощью радиоиммунного анализа.
Медицинская помощь при отравлении бледной поганкой заключается в промывании желудка до начала клинически выраженной формы (при наличии подозрений на ошибочное употребление в пищу ядовитых грибов) и введении специфической антитоксической сыворотки, содержащей тиоксидазу.
Отравление мухоморами. Мухоморы — это психотропные ядовитые грибы, среди которых выделяют красный и пантерный виды. Мухоморы можно перепутать со съедобными грибами только по невнимательности или в определенный период их жизни, когда не видны яркие отличительные признаки. Съедобные грибы, относительно похожие по внешнему виду на мухоморы, — это подосиновики, Кайзеровский гриб (деликатес в Южной и Центральной Европе), сыроежки, шампиньоны.
К токсическим веществам мухоморов относятся мускарин, иботеновая кислота и мусцимол. Действие мускарина связано с его влиянием на центральную нервную регуляцию. Иботеновая кислота и мусцимол являются психотропными веществами.
Клиническая картина отравления мухоморами проявляется в среднем через 1-4 ч после употребления их в пищу и включает в себя обильную саливацию, тошноту, рвоту, диарею, сопровождается миозом. В более тяжелых случаях наблюдается чередование симптомов центрального торможения и возбуждения, галлюцинация. Симптоматика продолжается около 2 ч (иногда до 4 ч) и редко завершается летально.
Отравление строчками и сморчками. Отравления строчками и сморчками отмечается только в конце весны — начале лета. Все случаи отравления связаны с употреблением блюд из свежих грибов (как правило, в супе и жареных). Строчки и сморчки содержат гирометрин, относящийся к ядовитым соединениям гепатотропного действия. Заболевание возникает через 6-10 ч после употребления грибов. Клиника развивается медленно, начинаясь с появления общего дискомфорта в желудке (чувство переполнения) и постепенным присоединением тошноты, рвоты, абдоминальных болей и субфебрильной лихорадки. При тяжелом отравлении рвота продолжается 2 сут и развивается желтуха. Отравление протекает в течение 4-7 дней. Смертность составляет не более 2-4 %.
Профилактика отравлений строчками и сморчками предполагает полный отказ от их использования в питании, поскольку отваривание не сопровождается выходом гирометрина в воду, поэтому даже после предварительной обработки сохраняется опасность отравления.
Отравления другими грибами. Пищевые отравления могут вызвать такие грибы, как ложные опята, ложные лисички, ложные грузди, свинушки, паутинник, трихолома (рядовка), энтолома, ложные шампиньоны. Они вырабатывают разнообразные токсины, в частности паутинник — орелланин, вызывающий после длительного (от 3 до 14 дней) латентного периода симптомы полидипсии и полиурии с тошнотой, головной болью, мышечными болями и спазмами. В тяжелых случаях могут развиться тубулярные некрозы и почечная недостаточность, ведущие к летальному исходу (в 15 % случаев). Менее тяжелое течение заболевания сопровождается жировой инфильтрацией печени и очаговыми энтеритами, что удлиняет реабилитационный период до нескольких месяцев. Трихоломы и энтоломы обладают гастроинтестинальным действием, вызывая очень быстро наступающие тошноту, рвоту и диарею. Однако в ряде случаев симптомы гастроэнтерита возникают через несколько дней после употребления указанных грибов. Это, по-видимому, связано с полиморфизмом ядовитых веществ, синтезируемых грибами: необычные дисахариды, аминокислоты, пептиды, камеди.
Отравления условно съедобными грибами. В природе встречаются также условно съедобные грибы, токсичность которых зависит от состава основного рациона. В частности, навозник серый (Coprinus atramentarius) может стать причиной отравления только при условии совместного употребления алкогольных напитков (в течение последующих 72 ч). В этом случае развивается клиническая картина отравления, включающая тошноту, рвоту, головную боль, сердечно-сосудистые расстройства, длящиеся 2-3 ч. Механизм подобного токсического эффекта связан с наличием в грибе необычной аминокислоты — коприна. Коприн в организме превращается в циклопропанонгидрат, способный в сочетании с алкоголем к модификации в биологически активный комплекс, вызывающий отравление, похожее на аналогичное при действии дисульфида тетраэтилтиурама — соединения, блокирующего метаболизм ацетальдегида. Условно съедобные грибы: грузди, волнушки, чернушки, валуи — требуют обязательного предварительного отваривания или вымачивания для удаления биологически активных соединений, способных вызвать нарушения здоровья при алиментарном поступлении.
Для предотвращения отравлений грибами запрещается в промышленных условиях готовить из пластинчатых грибов икру и сушить их. На рынках разрешается продажа только непереработанных (в салат, икру и другие продукты) грибов, предварительно рассортированных по отдельным видам. Герметично укупоренные маринованные и соленые грибы разрешается продавать, только если они произведены промышленным способом. Продажа грибных консервов домашнего приготовления строго запрещена ввиду их высокой опасности по ботулизму.
Отравления ядовитыми растениями
Отравления плодами и ягодами ядовитых дикорастущих растений встречается в основном среди детей. При этом дети, не имея еще навыков отличить съедобные ягоды, к которым они уже привыкли (черешня, виноград, смородина, черника, земляника), от несъедобных, могут съесть последние чаще всего во время прогулок. В этой связи отравления ядовитыми растениями, традиционно не используемыми в питании, вероятно, не следует относить к классическим пищевым отравлениям, поскольку они не относятся к пищевым продуктам (и не рассматриваются в качестве нетрадиционных пищевых источников), а их употребление является случайным.
К числу более 100 известных видов растений, которые могут вызвать отравления, относятся белена черная, дурман, болиголов пятнистый, волчье лыко, аконит, мордовник, мак полевой, переступень белый (дикий виноград), олеандр, красавка (белладонна), клещевина. Отравления ядовитыми растениями связаны с наличием в их составе разнообразных природных токсических соединений, относящихся к алкалоидам и гликозидам.
В связи с многообразием форм природных токсических соединений отравления дикорастущими растениями отличаются полиморфизмом клинических проявлений. Общим для всех отравлений этой группы будет короткий инкубационный период (от 30 мин до 1 ч). Симптомы отравления обычно развиваются у всех, съевших ядовитые растения. Степень тяжести отравления будет напрямую зависеть от количества съеденного, состояния организма ребенка и его возраста.
К основным мерам профилактики отравления ядовитыми растениями у детей относятся регулярные ревизии территорий детских объектов (садов, парков и т. п.) и уничтожение ядовитых растений или их потенциально опасных частей (ягод, плодов). Большое значение также имеет воспитательная и разъяснительная работа с детьми.
Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры. Отравления семенами сорных растений встречаются при неудовлетворительном контроле их накопления и содержания в продовольственном зерне. Они связаны с попаданием токсических веществ, содержащихся в семенах сорных растений, в муку, а затем в пищевые продукты, выработанные на ее основе (хлеб, хлебобулочные изделия).
Гелиотропный токсикоз. Пищевое отравление возникает в результате употребления в пишу зерновых продуктов, содержащих семена гелиотропа опушеноплодного (Heliotropium lasiocarpum), произрастающего в жарких климатических условиях. Токсические свойства семян определяются содержанием в них комплекса алкалоидов (циноглоссин, гелиотрин, лазиокарпин), вызывающих выраженное нейротропное и гепатотропное действие. Гелиотропный токсикоз развивается медленно и имеет признаки токсического гепатита: увеличивается печень, появляется желтуха, нарастают явления асцита. Подобная картина может длиться несколько месяцев. Реабилитация функции печени и нормализация общего самочувствия также протекает долго. Смертность в тяжелых случаях достигает 20-30 %.
Примеси гелиотропа во ржи и пшенице не должны превышать 10 мг в 100 кг зерна (норматив Российской Федерации).
Триходесмотоксикоз. Зерно, засоренное семенами седой триходесмы (Trichodesma incanum) — многолетнего растения, произрастающего в предгорных районах азиатских стран, при использовании его в питании может вызвать пищевое отравление — триходесмотоксикоз. Семена триходесмы содержат сильнодействующие алкалоиды (инканин, триходесмин), обладающие выраженным нейротропным действием. Возникающая при развитии отравления клиническая картина включает в себя симптомы энцефалита и менингоэнцефалита. Наблюдаются также рвота и диарея, а в дальнейшем присоединяется гипохромная анемия. Тяжелые формы отравления приводят к летальным исходам в 35 % случаев.
Учитывая высокую токсичность семян триходесмы, их присутствие в продовольственном зерне не допускается (норматив Российской Федерации). Пораженное зерно должно подвергаться тщательной очистке от семян триходесмы и промыванию водой для удаления с поверхности зерна сока этих семян.
Отравление плевелом опьяняющим. Плевел опьяняющий (Lolium temulentum) относится к распространенным злаковым сорным растениям. Токсичность семян определяется наличием в их составе алкалоида темулина. Основной вклад в общий токсический потенциал семян плевела, очевидно, вносит микроскопический гриб Stromatinia temulenta, постоянно паразитирующий в семенах этого растения.
В клинической картине отравления, развивающегося после употребления в пищу зерновых продуктов с примесью плевела, превалируют тошнота, рвота, головокружение, атаксия — симптомы, сходные с признаками алкогольного опьянения. Примесь плевела в зерне придает неприятный привкус полученной из него муке. Широкое использование гербицидов при выращивании зерновых культур значительно сократило число отравлений плевелом.
Отравления другими сорными и используемыми в питании растениями. В продовольственном зерне нормируются также горчак ползучий, софора лисохвостая, термопсис ланцетный, вязель разноцветный — сорные растения, способные при попадании в конечные продукты переработки зерна вызывать пищевые отравления. Их содержание в зерне не должно превышать 10 мг в 100 кг (норматив Российской Федерации).
В качестве пищевых компонентов, способных вызывать отравления пирролизидиновой природы, медицинское значение имеют ряд растений семейств Borginaceae, Compositae, Leguminosae. Многие растения этих семейств традиционно используются в составе различных многокомпонентных чаев и отваров, широко применяемых в питании и нетрадиционной медицине. При производстве травных чаев (сборов) в домашних условиях отсутствует контроль содержания токсичных природных соединений, что может привести к развитию отравления.
Пирролизидиновые алкалоиды имеют гепатотоксическую направленность и вызывают, поступая в значимых концентрациях, тяжелые отравления. Диспепсические расстройства обычно предшествуют развертыванию клинической симптоматики, которая включает в себя абдоминальные боли, рвоту, нарастающий асцит, лихорадку. Картина заболевания похожа на синдром Бадда—Киари, в основе которого лежат тромбоз печеночной вены, гепатомегалия, портальная гипертензия, асцит, биохимические признаки поражения печени. В ряде случаев присоединяется отек легких и плеврит. При попадании в организм летальной дозы смерть наступает через две недели. Заболевание также может перейти в хронический терминальный процесс с летальным исходом через более продолжительное время (в течение 1-2 лет). Сублетальные дозы пирролизидиновых алкалоидов, не вызывающие смерть, приводят к некротическому поражению печени с последующим развитей цирроза.
Отравления пирролизидиновыми алкалоидами также возможны при использовании в питании загрязненных зерновых культур (переход токсинов в муку), молока (в случае применения контаминированных кормов) и меда (при его сборе пчелами с соответствующих растений).
Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе. К группе отравлений ядовитыми животными продуктами относятся заболевания, связанные с употреблением в пищу некоторых видов рыб и нерыбных морепродуктов, содержащих высокотоксичные органические соединения, а также патологические состояния, вызванные использованием в питании органов внутренней секреции убойных животных.
Несъедобными компонентами животного происхождения являются такие железы внутренней секреции, как поджелудочная железа и надпочечники. Из-за высокой концентрации в них гормонов и других биологически активных соединений они не должны использоваться для целей питания. Пищевые отравления, возникающие при употреблении с пищей этих желез, имеют характерные клинические признаки, соответствующие их химическому составу.
Использование в питании некоторых традиционно съедобных субпродуктов, таких как печень, может стать причиной пищевого отравления. Например, при употреблении печени тюленей, медведей и некоторых других животных может развиться острое отравление, связанное с высоким содержанием в этом продукте ретинола, достигающим нескольких сотен миллиграмм и более в 100 г продукта. При этом даже тщательная тепловая обработка продукта не предотвратит отравление. Клиническая картина будет полностью соответствовать симптомам гипервитаминоза А.
Пищевые отравления ядовитой рыбой и морепродуктами — маринотоксикозы — относятся к быстро растущей группе заболеваний, что связано, во-первых, с увеличением употребления потенциально опасных традиционных рыбы и нерыбных морепродуктов и, во-вторых, с расширением ассортимента нетрадиционных продуктов морского промысла, используемых в пищевых целях. Нетрадиционные морепродукты и компоненты их переработки могут содержать разнообразные, в том числе высокотоксичные, природные соединения, вызывающие тяжелые пищевые биотоксикозы.
Маринотоксикозы — это острые молниеносно развивающиеся биотоксикозы, связанные с употреблением морепродуктов, содержащих токсичные природные соединения, не связанные, как правило, с видовой специфичностью рыбы и других морских животных. Интенсивность образования маринотоксинов часто связана с временем года и характером питания рыбы. В случае строгой видовой принадлежности биотоксинов они всегда содержатся в организме соответствующих рыб: чаще концентрируясь в отдельных органах и тканях, реже — равномерно распределяясь в толще мышц. Наличие маринотоксинов невозможно определить по внешнему виду рыбы (морепродукта) или по вкусу и запаху.
К традиционно используемым в питании рыбам, имеющим ядовитые свойства, относятся маринка, фугу, иглобрюх, усач, севанский хромуль. Все они требуют специальной дотепловой кулинарной обработки, связанной с правильной очисткой и удалением кожи, брюшины, молок, икры — компонентов, аккумулирующих большую часть биотоксинов. Мышечная ткань ядовитых рыб, как правило, не является опасной. Тепловая и другие виды кулинарной обработки практически не разрушают маринотоксины.
Тетродотоксин, или тетродовая кислота, относится к наиболее опасным моринотоксинам. Он является метаболитом таких рыб из семейства округлых рыб (pufferfish), как фугу. Фугу — одна из деликатесных рыб Японии, однако умение ее безопасно приготовить считается высоким кулинарным искусством. Тетродотоксин содержится в коже, печени, молоке, икре и во внутренностях фугу. В мышечной ткани токсин не накапливается. Тетродотоксин также выделен из разнообразных представителей морской фауны, обитающих в водах Тихого и Индийского океанов: калифорнийского тритона, рыбы-попугая, рыбы-ангела, морской звезды, лягушек семейства Atelopus, желтых крабов, некоторых видов осьминогов.
Метаболический источник тетродотоксина не установлен — в морских растениях его аналог не выделен. Однако известно, что некоторые бактерии рода Vibrionaceae, Pseudomonas, Photobacterium способны синтезировать ангидротетродотоксин, относящийся к этому же классу органических соединений. Остается неясным, ассоциирован ли синтез токсина в животных морепродуктах с наличием в них указанных микроорганизмов, или он накапливается в виде вторичного метаболита.
Первые симптомы отравления: потеря чувствительности губ и языка, возникают в интервале от 20 мин до 3 ч после еды. В дальнейшем очень быстро прогрессирует парестезия в области лица и конечностей и присоединяются головокружение, тошнота, рвота, диарея, головная боль, боль в области эпигастрия, развивается мышечная слабость. Во второй стадии отравления наблюдаются паралич конечностей, цианоз, гипотензия, развивается диспноэ, судороги, сердечная аритмия, нарушается речь. Смерть при отсутствии немедленной симптоматической и общей детоксикационной терапии наступает в течение 4-6 ч (хотя может случаться в интервале от 20 мин до 8 ч).
Диагностика отравления тетродотоксином основана на анализе симптомов и изучении пищевого анамнеза. В настоящее время регистрируются около 200 случаев отравления тетродотоксином в год, половина из которых заканчивается летально. К основным мерам по профилактике отравлений относится отказ от использования в питании неизвестных (немаркированных) рыб и других морских животных, особенно выловленных в тропических и экваториальных морях.
Скомбротоксин (сумма гистамина и других вазоактивных аминов) относится к биотоксинам, образующимся в некоторых видах рыбы, таких как тунец, скумбрия, сардины, макрель, лосось, сельдь в результате роста и развития отдельных бактерий. Бактериальное размножение сопровождается активацией декарбоксилирования гистидина и других аминокислот, ведущей к образованию гистамина и ряда других метаболитов. Накопление скомбротоксина происходит, как правило, при температуре, оптимальной для роста соответствующих бактерий, и он концентрируется неравномерно в отдельных частях рыбы. Использование различных кулинарных, в том числе термических способов обработки рыбы и рыбопродуктов, не приводит к разрушению или удалению скомбротоксина. Его наличие в продукте не влияет на органолептические показатели.
При употреблении рыбы, содержащей значимое количество скомбротоксина, клинические проявления (скомбротоксикоз) возникают практически немедленно — еще во время еды. Инкубационный период редко продлевается до 2 ч. Первыми симптомами отравления являются болезненное жжение во рту, высыпания и зуд в верхней части туловища, снижение артериального давления. В дальнейшем к ним присоединяются тошнота, рвота, диарея, абдоминальная боль и металлический привкус во рту. Продолжительность заболевания обычно составляет около 3 ч. Хороший терапевтический эффект дают антигистаминные препараты.
Повышенная чувствительность к скомбротоксину отмечается у пожилых и лиц, принимающих лекарственные средства, замедляющие процесс конвертации гистамина в печени, например изониазид и доксициклин. Гистамин может быть определен в продукте с помощью флуоресцентной спектроскопии. Регламентированный уровень содержания гистамина в рыбе составляет не более 100 мг/кг (норматив Российской Федерации). Профилактика скомбротоксикозов предполагает строгое соблюдение температуры и сроков хранения потенциально опасных видов морской рыбы и контроль содержания в них гистамина.
Цигуатоксины спорадически накапливаются в организме тропических рифовых рыб, а также некоторых моллюсков, например, кальмаров, при их питании микроскопическими водорослями (динофлагелятами). Динофлагеляты в определенные периоды своего биологического цикла (не связанного с временами года) интенсивно продуцируют цигуатоксины и становятся их источником. Прогрессивное накопление цигуатоксинов происходит по всей длине пищевой цепи с максимальным концентрированием в организме больших хищных рыб (барракуды, парусника, лобана), обитающих в тропических и экваториальных морях.
При употреблении рыбы, содержащей цигуатоксины, возникает острое пищевое отравление. Клинические проявления отравления обычно представляют собой комбинацию желудочно-кишечных, неврологических и сердечно-сосудистых расстройств. Первые симптомы отравления проявляются в среднем через 6 ч. Вначале появляются общие неспецифические признаки: онемение и парастезия губ и языка, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея. Затем к ним присоединяются головокружение, головная боль, боли в мышцах и суставах, судороги, зуд, мышечная слабость, потеря тепловой и холодовой чувствительности, аритмия, снижение артериального давления. Симптоматика держится в течение нескольких дней, неврологические расстройства могут ощущаться несколько месяцев. Летальные исходы крайне редки.
Диагностика отравлений цигуатоксинами базируется на анализе клинических симптомов и изучении пищевого анамнеза. Выявление цигуатоксинов возможно при проведении иммуноферментного анализа и биологических проб на мышах. Профилактика отравлений цигуатоксинами предполагает в первую очередь отказ от использования в питании хищных коралловых рыб, поскольку оценить их потенциальную опасность практически невозможно.
Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях. Отравления некоторыми традиционными растительными продуктами могут быть связаны либо с их употреблением после неадекватной тепловой обработки, либо при использовании в питании в недозревшем состоянии или после неправильного хранения.
При употреблении в пищу сырой (после вымачивания) или плохо термически обработанной красной фасоли (Phaseolus vulgaris), а также неправильно переработанной фасолевой муки и концентратов на ее основе возникает острое отравление. Оно связано с присутствием в красной фасоли органических соединений гликопротеиновой природы — фитогемагглютининов (фазина), к которым относятся лектин и гемагглютинин. Эти природные токсины содержатся во всех сортах фасоли, но их концентрация в красной фасоли превышает аналогичный показатель для белой фасоли этого же вида в три раза, а для других широко распространенных видов фасоли (Visia faba) — в 10-20 раз. Фитогемагглютинины являются термолабильными соединениями: тепловая обработка фасоли снижает их концентрации в 50-100 раз. Для инактивации основного количества фитогемагглютининов необходимо достичь температуры 80 °С. Некоторые традиционные национальные блюда из фасоли, такие как фасолевые запеканки, готовятся при более низкой температуре (до 75 °С), что представляет потенциальную возможность для возникновения отравления. При этом доказано, что недоваренная фасоль представляет даже большую опасность, чем сырая. Для развития клинической картины достаточно съесть несколько (4-5) сырых бобов красной фасоли, а тяжесть отравления будет напрямую зависеть от количества съеденного продукта.
Инкубационный период составляет 1-3 ч. Клиническая картина отравления включает в себя сильную тошноту, переходящую в неукротимую рвоту. Через некоторое время (1-3 ч) присоединяются диарея и абдоминальные боли. Продолжительность заболевания не превышает нескольких часов, однако последствием отравления является выраженная общая слабость. Лабораторная диагностика отравления фитогемагглютининами основана на реакции гемагглютинации эритроцитов и проводится в отношении остатков «виновного» продукта, если он содержит фасоль.
Дифференциальную диагностику отравления сырыми красными бобами следует проводить с молниеносно развивающимися бактериальными токсикозами, вызванными Staphylococcus aureus и Bacillus cereus, а также с отравлениями химической этиологии (мышьяком, свинцом, метилртутью, цианидами). Профилактика отравления фитогемагглютининами основана на соблюдении правил кулинарной обработки сырой фасоли. Эти правила включают в себя следующие требования: 1) вымачивание сырой фасоли в течение 5 ч в воде; 2) вода после вымачивания выливается; 3) фасоль доводится до готовности при кипении и периодическом помешивании в течение не менее 10 мин. После этого можно использовать готовую фасоль для приготовления любых первых и вторых блюд.
В некоторых широко используемых в питании растительных продуктах содержится гликозид соланин. Он накапливается в картофеле, баклажанах, томатах и может стать причиной пищевого отравления. Содержание соланина в картофеле обычно не превышает 0,02 %. Эта концентрация не опасна для человека. Однако в результате неправильного хранения картофеля (в тепле или на свету) синтез соланина может значительно увеличиться, иногда в десятки раз. Максимальные концентрации этого природного токсина определяются в кожуре, участках прорастания или позеленения картофеля. В баклажанах соланин накапливается в кожуре, и его концентрация возрастает по мере созревания этого овоща, достигая наибольших значений у спелых плодов. В томатах, наоборот, незрелые зеленые помидоры содержат много соланина, который по мере их созревания разрушается.
Профилактика отравлений соланином заключается в соблюдении нескольких общих правил: 1) не использовать в питании проросшие и зеленые участки клубней картофеля; 2) проводить предварительную очистку зрелых баклажан; 3) применять недозрелые (зеленые) помидоры только для засолки.
При использовании в питании горького миндаля и ядер косточек абрикосов и персиков может развиваться картина пищевого отравления, связанного с присутствием в этих продуктах природного гликозида амигдалина. Количество амигдалина может достигать 2-8 %. При его поступлении в ЖКТ и последующем гидролизе образуются свободные цианистые соединения, обладающие выраженным токсическим действием. Даже небольшое количество горьких миндальных орехов или ядер абрикосовых косточек — 60-80 г, может вызвать тяжелое отравление.
Легкая картина отравления включает в себя головную боль и тошноту. В тяжелом случае развиваются цианоз, судороги, острая гипоксия и потеря сознания. Смерть наступает от острой кислородной недостаточности. Для профилактики отравлений амигдалином не рекомендуют использовать в питании и пищевом производстве горький миндаль, а ядра косточек абрикосов и персиков можно использовать в пищевых целях только для производства масла. Употребление варенья из абрикосов и персиков не представляет опасности, поскольку в процессе тепловой обработки и при высокой концентрации сахара токсичность амигдалина существенно уменьшается.
Пищевые отравления могут наблюдаться при употреблении в пищу сырых буковых орехов (Fagus silvatica), которые содержат токсическое вещество — фагин. Симптомами отравления являются тошнота, головная боль, диспептические расстройства. Для профилактики отравлений фагином использование буковых орехов разрешается только в кондитерской промышленности с условием тепловой обработки при температуре 120-130 ºС в течение 30 мин, например при выпечке мучных изделий с ореховой начинкой.
Отравления животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях. К животным продуктам, способным вызвать факультативное пищевое отравление, относятся в первую очередь моллюски и морские ракообразные, используемые в питании человека в периоды повышенной токсигенности микроскопических водорослей (динофлагелятов), служащих для них основной пищей. Ядовитые свойства могут также приобретать печень, икра и молоки некоторых рыб в периоды нереста. Примером таких рыб служат скумбрия, щука, окунь, налим.
Некоторые острые пищевые отравления могут возникать при употреблении в пищу таких нерыбных морепродуктов, как двустворчатые моллюски (мидии, устрицы, гребешки и др.), крабы, лобстеры, лангусты. При питании микроскопическими водорослями (динофлагелятами) они могут аккумулировать из них или, реже, самостоятельно метаболизировать большую группу токсических соединений. В настоящее время весь перечень природных моринотоксинов, связанных с моллюсками и ракообразными, делят на четыре самостоятельные группы, ориентируясь на превалирующие симптомы отравления: паралитические, диарейные, нейротропные и амнестические.
В группе паралитических токсинов ведущую роль играют сакситоксины. Они образуются в красно-коричневых водорослях и могут аккумулироваться практически во всех съедобных моллюсках, а также крабах и лобстерах, обитающих в прохладных прибрежных водах тихоокеанского побережья. Заболевание начинается остро, чаще всего в течение 0,5-2 ч после еды. Первыми симптомами отравления являются онемение, жжение и болезненное покалывание в области лица, рук и ног, затем нарушается речь и развивается паралич дыхательной мускулатуры. На пике отравления может наступить смерть от дыхательной недостаточности. Если возникает отравление меньшей тяжести, то в течение суток симптоматика самостоятельно исчезает. Период реабилитации сопровождается головными болями и мышечной слабостью.
Диарейные токсины включают в себя окадовую кислоту, иессотоксин, пиктенотоксин, динофазический токсин. Ведущими симптомами отравления диарейными токсинами являются возникающие через 0,5-3 ч после употребления в пищу двустворчатых моллюсков тошнота, рвота, диарея и абдоминальные боли, сопровождающиеся ознобом, лихорадкой и головной болью. Продолжительность заболевания составляет 2-3 сут.
К нейротоксическим веществам относятся бреветоксины, вырабатываемые динофлагелятами, обитающими в водах Мексиканского залива и других, более южных местах атлантического побережья американского континента. Нейротоксический тип отравления характеризуется наиболее молниеносной клинической картиной, развивающейся уже во время еды (через несколько минут после попадания зараженной пищи в ЖКТ). Симптомокомплекс включает в себя как желудочно-кишечные расстройства (рвоту и диарею), так и неврологическую симптоматику (парастезии в области губ, языка и глотки, мышечные боли и судороги, мышечная слабость, изменение тепловой и холодовой чувствительности). Клиническая картина наблюдается в течение нескольких часов, но продолжительность заболевания не превышает 1-3 сут. Осложнения обычно не встречаются.
Среди амнестических токсинов известна домоевая кислота, образующаяся в организме микроскопических бурых водорослей семейства Nitzchia pungenes, которые являются основной сезонной пищей для мидий. Заболевание развивается в два этапа: сначала, через 24 ч после употребления токсичных моллюсков, возникают признаки острого гастроэнтерита (рвота, диарея, абдоминальные боли). На следующем этапе, на исходе вторых суток присоединяется неврологическая симптоматика: пространственная дезориентация, периодическая амнезия, судороги, головная боль. В тяжелых случаях наблюдаются припадки и коматозное состояние, которое может привести к смерти. У пожилых пациентов отравление протекает наиболее тяжело и имеет симптомы, напоминающие аналогичные при болезни Альцгеймера.
Диагноз отравления маринотоксинами, связанными с употреблением моллюсков и ракообразных, ставится на основании клинической картины и пищевого анамнеза. Лабораторная диагностика включает в себя биоиндикацию (для сакситоксина) на мышах или более специфичные (для отдельных типов токсинов), но менее доступные хроматографические методы.
Профилактика отравлений маринотоксинами, накапливающимися в моллюсках и других нерыбных продуктах океанического промысла, главным образом связана с сезонным регулированием их вылова и употребления в пищу. Как правило, в периоды наиболее интенсивного роста и размножения микроскопических водорослей в районах традиционного вылова моллюсков их промысел приостанавливается. В средиземноморском бассейне этот период длится с мая по сентябрь. В тропических и экваториальных морях такие периоды могут чередоваться в течение всего года. Государственные контролирующие органы должны публиковать объявления о наличии потенциальной опасности употребления в пищу моллюсков и проводить периодические лабораторные исследования морепродуктов.
Пищевые отравления могут быть связаны с употреблением пчелиного меда, собранного с ядовитых растений, относящихся в первую очередь к семействам Ericaceae, Kalmia и Rhododendron: рододендрона морского, азалии западной, калифорнийской розы, лавра горного, произрастающих в широкой географической зоне. В меде, полученном из нектара этих растений, содержатся грайанотоксины (родотоксины, андромедотоксины, ацетиландромедолы). Грайанотоксины включают в себя комплекс природных соединений, относящихся к дитерпенам (не содержащим азот полихлорированным циклическим углеводородам). Грайанотоксины относятся к мембранным ядам. Они связываются с рецепторами натриевых каналов клеточных мембран, нарушая их деполяризацию и увеличивая тем самым внутриклеточный поток ионов кальция, что приводит к нарушению функционирования клеток, в частности миокарда и нервной системы.
Отравление развивается в зависимости от количества поступившего в организм токсина в интервале от нескольких минут до 2-3 ч и включает в себя интенсивную саливацию, тошноту, рвоту, головокружение, одышку и парестезии в области вокруг рта. Затем присоединяются гипотензия (вплоть до коллапса), брадиаритмия, синусовая брадикардия и признаки синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта, требующие экстренной врачебной помощи. Нелетальная форма отравления продолжается не более 24 ч. При необходимости лабораторной диагностики грайанотоксины могут быть выявлены в продукте с помощью тонкослойной хроматографии.
Мед может приобретать ядовитые свойства также в результате сбора нектара с других известных ядовитых растений, таких как белена и дурман. В этом случае характер отравления будет зависеть от специфических свойств алкалоидных соединений конкретных растений.
Профилактика отравлений ядовитым медом предполагает тщательный предварительный и периодический контроль территорий размещения пасек на наличие потенциально опасных, в том числе и ядовитых, цветущих растений. Не рекомендуется также использовать в питании мед диких пчел, особенно собранный в прибрежных и гористых местностях.
Отравления химическими веществами (ксенобиотиками). По данным ООН в мире выпускается до 1 млн наименований в год ранее не существовавшей продукции, в том числе до 100 тыс. химических соединений, из которых около 15 тыс. являются потенциальными токсикантами. Считается, что до 80 % всех химических соединений, поступающих во внешнюю среду, рано или поздно попадают в природную воду с промышленными, бытовыми и ливневыми стоками, в почву, а затем в продовольственное сырье и пищевые продукты. В результате в пище и питьевой воде могут одновременно находиться десятки, а иногда и сотни токсичных химических веществ, способных негативно влиять на состояние здоровья людей.
Постоянно растущая чужеродная нагрузка вызывает либо острые отравления (при пороговом поступлении ксенобиотика), либо, что гораздо чаще, хронические дисфункции различных органов и систем в соответствии со специфической тропностью ксенобиотика и/или из-за снижения общей резистентности в результате декомпенсации адаптационно-защитных механизмов. Дисбаланс гомеостаза может также усугубляться изменением нейрогуморальной и генетической регуляции за счет сенсибилизации (антигенная нагрузка) и нарушений наследственной информации (химический и радиационный мутагенез).
Выбор значимых, приоритетных загрязнителей для их регламентирования в продовольствии представляет собой сложную задачу и должен основываться на критериях, учитывающих всю совокупность характеристик токсических агентов и особенностей возможного их действия на здоровье населения. К таким критериям относятся:
Чужеродные вещества антропогенного происхождения можно разделить на две большие группы: целенаправленно используемые человеком в процессе сельскохозяйственного и пищевого производства и экологически обусловленные. К первой группе относятся пестициды и агрохимикаты, нитраты, кормовые добавки (гормоны, антибиотики), пищевые добавки (красители, консерванты, стабилизаторы и т. п.). Вторая группа включает в себя тяжелые металлы и мышьяк, радионуклиды, полициклические соединения (бифенилы, ароматические углеводороды). Практически все из перечисленных ксенобиотиков имеют гигиенические нормативы (МДУ, ПДК) содержания в пищевых продуктах, и превышение допустимых уровней может привести к пищевым отравлениям химической этиологии. В настоящее время возрастает актуальность профилактики и правильной диагностики пищевых отравлений химической природы.
Отравления тяжелыми металлами и мышьяком. Приоритетное значение с позиций санитарной токсикологии среди тяжелых металлов имеют свинец, ртуть и кадмий, а также мышьяк (традиционно рассматриваемые в комплексе), обладающие высокой токсичностью, способностью накапливаться в организме при длительном поступлении с пищевыми продуктами и обусловливать отдаленные последствия — мутагенные и канцерогенные (для мышьяка и свинца).
В некоторых видах продовольствия также нормируются другие тяжелые металлы: олово и хром в консервированных продуктах в сборной жестяной и хромированной таре, никель в продуктах с гидрогенезированным жиром (маргаринах, кулинарных и кондитерских жирах) и в ксилите и других сахароспиртах, железо и медь в жировых продуктах, поставляемых на хранение, цинк в пектине. При превышении ПДК содержания тяжелых металлов и мышьяка в пищевых продуктах они считаются непригодными для целей питания, если отсутствует возможность осуществить деконтаминационную обработку продукции до установленного уровня содержания токсических элементов.
Особое внимание следует уделять содержанию тяжелых металлов в продовольственном сырье, полученном в районах геохимических аномалий с их повышенным уровнем в объектах природной среды; в зонах расположения предприятий металлургической, машиностроительной, горнодобывающей, химической промышленностей; вблизи крупных автомагистралей и городов; при интенсивном использовании минеральных удобрений и других агрохимикатов.
На степень накопления токсикантов в сельскохозяйственной продукции влияют: уровень загрязненности почвы и других объектов природной среды; биологические особенности растений (например, особой способностью аккумулировать кадмий из почвы обладают листовые овощи, свекла и морковь); нерациональное применение минеральных удобрений, пестицидов; геологическая и агрохимическая характеристика почв. Так, ртуть проникает в растения прямо пропорционально ее концентрации в почве. Исключением являются кислые почвы, в которых ртуть находится в плохо растворимых формах (в отличие от других тяжелых металлов и мышьяка). При концентрации ртути в почве до 2,1 мг/кг в растениях не может накапливаться опасное для человека количество этого элемента.
Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжелых металлов и мышьяка являются специфический эпителий почек, печени и кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдается повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют в клинической картине отравлений.
Свинец. Отравление этим элементом было знакомо людям еще в античном мире как сатурнизм, или плюмбизм, отдельные клинические признаки которого были описаны Гиппократом в 370 г. до н. э. В настоящее время свинец вызывает интерес как приоритетный загрязнитель окружающей среды, ежегодные промышленные и транспортные выбросы которого превышают 400000 т, угрожая здоровью миллионов людей, особенно детей.
Основным путем поступления свинца в организм является пищеварительный тракт. Усвояемость свинца стимулируется желчными кислотами и усиливается при полном или частичном голодании. Кальций, железо, магний, пищевые волокна, соединительнотканные белки (коллагены) уменьшают всасывание свинца. Напротив, жирная пища будет способствовать увеличению инкорпорации свинца.
Свинец выводится из организма с калом (90%), мочой (клубочковая фильтрация и канальцевая экскреция), а также с потом и грудным молоком. В организме существуют три основных метаболических пула этого элемента. Самый короткий период полувыведения свинца установлен для крови. Мягкие ткани, включая скелетные мышцы, представляют собой пул со средней продолжительностью полувыведения свинца, равной нескольким неделям, а скелет — пул с очень продолжительным периодом полувыведения, длящимся месяцы и годы. Более 90 % свинца, присутствующего в крови, связано с эритроцитами. Свинец плазмы крови комплексируется преимущественно с трансферрином (особенно при железодефицитных состояниях). Содержание свинца в крови отражает нагрузку им организма. Концентрация свинца в цельной крови человека в норме колеблется в пределах 1,45-1,93 мкмоль/л. Концентрации 2,9-3,86 мкмоль/л отражают нагрузки этим элементом, способные вызвать определенные биохимические сдвиги, однако без проявления клинических симптомов свинцовой интоксикации. Для детей эти границы существенно ниже.
При свинцовом токсикозе поражаются в первую очередь органы кроветворения (анемия — микроцитарная, нормохромная, морфологически не отличимая от железодефицитной анемии), нервная система (энцефалопатия и нейропатия) и почки (нефропатия). Механизм токсического действия свинца, как и других тяжелых металлов, заключается в блокировании функциональных SH-групп белков. Наиболее сильному воздействию свинца подвержена гидратаза дельта-аминолевулиновой кислоты (Д-АЛК), катализирующая процесс формирования протобилиногена и гемсинтетазы, связывающая железо в протопорфирин. Снижение активности этих ферментов — один из наиболее ранних признаков сатурнизма.
Хроническая интоксикация свинцом (при поступлении малых количеств с продуктами питания и питьевой водой) развивается сравнительно медленно. На ранних ее этапах может наблюдаться лишь снижение адаптационных способностей организма и устойчивости к действию токсических, инфекционных и других патологических агентов, а также характерные биохимические сдвиги: концентрация свинца в крови превышает фоновые значения при одновременном снижении активности в крови порфобилиногенсинтазы (линейная зависимость); в моче увеличиваются концентрации Д-АЛК и копропорфиринов.
Позже присоединяются общая слабость, головная боль, головокружение, неприятный вкус во рту, тремор конечностей, потеря аппетита, уменьшение массы тела, запоры, абдоминальные боли (в эпигастральной области), признаки анемии. Могут обнаруживаться диффузная дегенерация миокарда, нарушения психического развития детей, хроническая нефропатия. Дифференциальная диагностика отравлений свинцом должна проводиться с желудочно-кишечными заболеваниями, патологиями почек, железодефицитными состояниями.
При планировании профилактических мероприятий по максимальному снижению поступления свинца с пищевым рационом необходимо учитывать все пути загрязнения им продуктов: как экологически обусловленные, так и при использовании луженой, глазурованной керамической и эмалированной посуды, консервных банок, красителей, упаковочных материалов (из поливинилхлорида). Показано, что многочисленные тяжелые отравления свинцом наблюдались при хранении кислых продуктов жидкой консистенции (простокваши, домашнего вина, пива, яблочного сока и др.) в керамической посуде. Концентрация свинца в этих продуктах составляла 200-1500 мг/л. Среди традиционных пищевых продуктов наибольшее количество свинца способны накапливать рыба и другие морепродукты, особенно двустворчатые моллюски.
Свинец и его неорганические соединения относятся к группе 2Б (возможные канцерогены для человека) по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР). Содержание свинца в организме человека начинает быстро нарастать, если его поступление превышает 0,3 мг/сут. В качестве максимально допустимого поступления свинца для взрослого человека установлено 3 мг/нед, а для детей (от 1 до 5 лет) меньше 0,1 мг/сут. В пищевых продуктах количество свинца регламентировано в основном на уровне 0,1-0,5 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Мышьяк. Мышьяк является одним из наиболее токсичных контаминантов пищевых продуктов. Наибольшую опасность для человека представляют трехвалентные соединения мышьяка. Мощными источниками загрязнения биосферы этим элементом являются выбросы электростанций, промышленные стоки металлургических производств, мышьяксодержашие пестициды и агрохимикаты. В животноводстве мышьяковистые препараты применяются как стимуляторы роста.
В результате инкорпорации в организм человека мышьяк поступает в кровь, а затем депонируется главным образом в печени, мышечной ткани, почках, селезенке и кожных покровах. Он способен проникать через плацентарный барьер. В организме неорганический мышьяк способен превращаться в моно- и диметилированные соединения, которые выводятся из организма в основном с мочой. Период полувыведения мышьяка лежит в пределах от 10 ч до нескольких дней. Трехвалентный мышьяк подавляет активность многих ферментов, в частности содержащих сульфгидрильные группы.
Клиническая картина хронического отравления мышьяком зависит от многих условий и потому полиморфна, варьирует также последовательность развития симптомов отравления. Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические. Последние не претерпевают в организме существенных превращений и выводятся с мочой в основном в неизмененном виде.
В начальный период интоксикации часто наблюдаются потеря аппетита, тошнота, позывы на рвоту, диспептические явления. В дальнейшем присоединяются симметричный бородавчатый кератоз ладоней и подошв, меланоз в сочетании с участками депигментации кожи, атрофия и ломкость ногтей (диагностическое значение имеют «линии Мее» — поперечные белые полосы на ногтях), выпадение волос. Большое практическое значение имеют неврологические симптомы: интеллектуально-мнестические и речевые расстройства, депрессии, полиневриты (чаще симметричные, особенно малоберцового и лучевого нервов), заканчивающиеся парезами с атрофическими изменениями мышц, а также ретробульбарный неврит, нарушение вкуса и обоняния. Природа этих расстройств при недостаточном учете анамнестических данных не всегда своевременно распознается. Концентрация мышьяка в моче 2... 4 мг/л и в волосах больше чем 4 мкг/г свидетельствует об интоксикации.
Допустимая суточная доза мышьяка составляет около 3 мг. При этом необходимо учитывать суммарное поступление этого элемента как с питьевой водой и рационом питания, так и с лекарственными препаратами. В пищевых продуктах количество мышьяка регламентировано в основном на уровне 0,1-0,3 мг/кг (норматив Российской Федерации). В рыбе и морепродуктах его содержание не должно превышать 5 мг/кг (норматив Российской Федерации). Неорганический мышьяк является документально подтвержденным канцерогеном и по классификации МАИР относится к группе 1 (агенты, являющиеся канцерогенами для человека). Рассчитано, что воздействие в течение всей жизни мышьяка, поступающего алиментарным путем в концентрации 0,2 мг/кг массы тела, дает 5%-й риск развития рака кожи.
Кадмий. В последние десятилетия возросло значение кадмия как одного из продуктов естественного радиоактивного распада, накапливающегося в организме человека и животных, токсичному элементу и антиметаболиту ряда химических элементов. В конце 1960-х гг. было показано, что загрязнение окружающей среды кадмием является причиной эндемического заболевания итаи-итаи в Японии.
В глобальном загрязнении окружающей среды кадмием антропогенный вклад в три раза превышает вклад естественных источников. Наибольшие поступления кадмия в атмосферу и почву связаны с работой сталелитейных заводов и промышленным сжиганием разнообразных отходов, в том числе бытовых.
Алиментарное суточное поступление кадмия обычно составляет 10-35 мкг, причем доля поступления этого элемента с пищей превышает 90 %. Допустимая суточная доза для кадмия — 70 мкг. По мнению экспертов, ежедневное поступление в организм этой дозы не приводит к нежелательному повышению уровня кадмия в почках. Кадмий довольно хорошо всасывается из ЖКТ. На всасывание влияют химическая форма потребляемого кадмия, возраст и дефицит кальция, железа, цинка, белка.
Кадмий относят к числу сильноядовитых веществ. Смертельная доза для человека составляет 150 мг/кг массы тела. Обмен кадмия характеризуется следующими основными особенностями:
Последнее особенно важно в связи с выраженным тератогенным действием кадмия (тератогенные дозы — 11,1 мкмоль/кг массы тела), связанным с нарушением поступления в плод эссенциальных элементов, в частности цинка. В последние годы обсуждается вопрос о канцерогенном потенциале кадмия и его возможном иммунодепрессивном действии.
Острая интоксикация проявляется тошнотой, рвотой, диареей, спазмами в животе, в тяжелых случаях — шоком. При хронических отравлениях кадмием наблюдаются рентгенографические изменения в костях (остеопороз), поражения проксимальных почечных канальцев, прогрессирующее развитие систолической гипертензии, признаки анемии. Четко выделены: кадмиевый ренит, кадмиевая нефропатия с типичной протеинурией, кадмиевая остеомаляция (болезнь итаи-итаи), нейротоксический синдром (приступы головных болей, головокружения, усиление коленного рефлекса, тремор, дермографизм, нарушение сенсорной и моторной хронаксии).
В пищевых продуктах количество кадмия регламентировано в основном на уровне 0,05-0,2 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Ртуть. Ртуть и ее соединения, в особенности органические, причисляют к опаснейшим высокотоксичным веществам, кумулирующимся в организме человека и длительно циркулирующим в биосфере. Отравление ртутью является серьезным профессиональным и ятрогенным заболеванием с античных времен и до настоящего дня. В данное время оно приобрело иную, более опасную форму в результате загрязнения окружающей среды в глобальном масштабе, связанного с производственной деятельностью человека (сжигание топлива, электротехническая и целлюлозная промышленность). Крайним выражением современного хронического ртутного отравления, связанного с антропогенной нагрузкой, является болезнь Минаматы (отравление алкилртутью через морепродукты). Это заболевание регистрировалось в Японии в 1950-е гг., при этом содержание ртути в рыбе достигало 10 мг/кг.
Значительное количество ртути выпадает в донные отложения, где она может сохраняться десятки лет. Здесь под воздействием микроорганизмов ртутные соединения постепенно превращаются в органические (метилртуть) хорошо растворимые соединения, вторично загрязняющие воду и легко включающиеся в пищевые цепи. Гидробионты способны накапливать метилртуть в концентрациях, значительно превышающих ее содержание в воде и низшем звене трофической цепи (коэффициент концентрирования достигает 3 000).
Допустимая суточная доза ртути составляет 0,05 мг. Признаки интоксикации метилртутью у наиболее чувствительных к ней людей проявляются тогда, когда концентрация ртути в крови превышает 150 мкг/л. Фоновое содержание ртути в крови — меньше 100 мкг/л, волосах — 10-20 мкг/г. Концентрация ртути в моче более 0,05-0,25 мкмоль/л имеет клиническое значение для диагностики микромеркуриализма.
Хронические отравления ртутью (микромеркуриализм) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной системы, печени и выделительных органов: почек, кишечника. При этом отмечается головная боль, быстрая утомляемость, ослабление памяти, чувство беспокойства, апатия, ухудшение аппетита, снижение массы тела. При исследовании крови определяются лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитоз и ретикулоцитоз. В дальнейшем появляются слабовыраженный тремор кистей рук и диагностируемые лабораторными методами нарушения функции печени и почек. При более тяжелом отравлении наблюдаются снижение чувствительности кожи на конечностях, парастезия вокруг губ, сужение поля зрения, атаксическая походка, расстройство эмоциональной сферы. Ртуть оказывает также гонадо- и эмбриотоксическое, тератогенное и мутагенное действия.
В пищевых продуктах количество ртути регламентировано в основном на уровне 0,03 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Медь и цинк. Острые отравления медью и цинком, характеризующиеся, как и в случаях с другими тяжелыми металлами, тошнотой, рвотой, абдоминальными болями, неприятным привкусом во рту, могут развиваться лишь при грубом нарушении правил пользования медной и оцинкованной посудой или (что встречается еще реже) создании условий для массивной миграции металлов из консервных банок в продукт.
Профилактика отравлений медью основана на отказе от использования нелуженой (оловом) медной посуды в быту. На производстве использование нелуженой медной посуды должно сопровождаться строгим соблюдением санитарных правил ее эксплуатации: недопущение длительного хранения готовой продукции в посуде, ежесменное удаление окисленного слоя с поверхности посуды (натирание до блеска). Естественное содержание меди в некоторых продуктах составляет от 120 мг/кг (томатная паста) до 10-15 мг/кг в рыбных консервах, карамели, джеме, повидле, мармеладе.
Оцинкованная посуда не должна использоваться для хранения или приготовления пищи. На пищевом объекте в оцинкованной посуде допускается кратковременно хранить лишь воду.
Отравления пестицидами и другими агрохимическими средствами. Пестициды и агрохимикаты относятся к группам синтетических и природных веществ, обеспечивающих повышение валового выхода сельскохозяйственной продукции за счет интенсификации ее промышленного производства и защиты от неблагоприятных факторов. Пестициды — это химические или биологические препараты, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений, сорными растениями, вредителями хранящейся сельскохозяйственной продукции, бытовыми вредителями и внешними паразитами животных, а также для регулирования роста растений, предуборочного удаления листьев (дефолианты), предуборочного подсушивания растений (десиканты).
Агрохимикаты — это природные или химические соединения, предназначенные для питания растений, регулирования плодородия почв и подкормки животных. Агрохимикаты подразделяются на следующие виды:
Пестициды. Пестициды — собирательное название многочисленных химических соединений. Химический способ защиты культурных растений и животных в настоящее время является самым массовым из-за его технологической простоты, невысокой стоимости и эффективности. Этим обусловлен значительный рост производства и использования пестицидов. Однако применение пестицидов до сих пор имеет существенную опасность экологического воздействия и медицинский риск. Экологическая опасность связана с неизбежным загрязнением не только обрабатываемых территорий и глобальным распространением пестицидов в биосфере. Присутствие пестицидов во всех объектах окружающей среды (почве, воде, атмосфере) и наличие их остаточных количеств в пище предопределяет широкий контакт с ними значительного числа населения, в том числе детей, беременных, кормящих и больных.
В качестве пестицидов применяют большое количество соединений, различных как по химической структуре, так и по характеру действия. В настоящее время используют различные классификации пестицидов: производственная, химическая, гигиеническая. В основе производственной классификации лежат назначение пестицидов, цель и направление их использования:
На основании химической структуры различают хлорорганические, фосфорорганические, ртутьсодержащие, мышьяксодержащие, производные карбаминовых кислот, производные фенола, производные мочевины и гуанидина, гетероциклические соединения и др.
Гигиеническая классификация предусматривает разделение пестицидов: 1) по степени их токсичности с учетом ЛД50 — среднесмертельной дозы, т.е. количества вещества, вызывающего гибель 50% подопытных животных; 2) кумуляции — по коэффициенту кумуляции — отношению суммарной дозы вещества, вызвавшей гибель 50 % подопытных животных при многократном введении, к дозе, вызвавшей гибель 50 % животных при однократном введении; 3) стойкости в объектах окружающей среды — времени разложения на нетоксичные компоненты; 4) наличию отдаленных последствий, действию на плод и аллергенностъ (табл. 4.8). В соответствии с оценкой по параметрам гигиенической классификации большинство разрешенных к использованию пестицидов относятся к соединениям 2 и 3 классов опасности.
Гигиеническая классификация лежит в основе нормирования пестицидов и регламентации их применения. Если при экспертизе вновь предлагаемых соединений препарат по одному из показателей гигиенической классификации относится к группе I, он не будет допущен к практическому использованию. Таким же образом оцениваются отдаленные последствия: химические соединения, относящиеся к одной группе с известными канцерогенами и мутагенами, в дальнейшем не рассматриваются. При установлении у пестицида доказанных мутагенных, канцерогенных, гонадотропных, эмбриотоксических, тератогенных или аллергенных свойств он должен быть исключен из списка разрешенных к применению и снят с производства.
С гигиенических позиций относительно безопасным для человека пестицидом является малотоксичное, малостойкое соединение со слабовыраженной кумуляцией. В идеале они (или их активные метаболиты) не должны сохраняться в окружающей среде и продовольствии, не оказывая тем самым чужеродную нагрузку на человека и не нарушая баланс экосистемы. Подобные вещества созданы в группе гербицидов: глифосат, глифосинат. Они нарушают важнейшие для растений обменные пути — блокируют синтез ароматических аминокислот. При этом обладают малой токсичностью и кумуляцией для теплокровных и быстро деградируют в окружающей среде. Именно устойчивость к этой группе пестицидов стала фактором генетической модификации ряда культурных растений (сои, кукурузы, риса, пшеницы), обеспечивая уничтожение сорных растений без повреждения сельскохозяйственных.
Большинство же пестицидов не принадлежат к группе относительно безопасных, имея либо высокую токсичность (фосфорорганические, ртутьсодержащие, мышьяксодержащие), либо отличаясь высокой кумуляцией и стойкостью (хлорорганические, карбаматы), либо вызывая отдаленные последствия (хлорорганические, карбаматы). При попадании пестицидов в организм в зависимости от дозы могут развиваться острые, подострые и хронические интоксикации. При этом любые количества пестицидов, как веществ, синтезированных de novo и незнакомых человеку эволюционно, будут обладать ксенобиотичностью и вызывать в организме адаптационные изменения.
В основе механизмов биологического (токсического) действия малых доз пестицидов различных химических классов лежат реакции активизации свободнорадикальных процессов, регулируемых системой антиоксидантной защиты; нарушение стабильности и структурно-функциональных параметров биомембран, приводящее к дезорганизации структуры и функции клеток. Все это в конечном итоге приводит к изменениям в работе различных систем организма, нарушению защитно-адаптационных механизмов и развитию вторичных иммунодефицитов.
Отравления пестицидами развиваются поэтапно и имеют:
Для подострых отравлений характерны менее бурная реакция организма на действие пестицида, чем при острых состояниях, и более продолжительное течение патологического процесса. Хронические интоксикации развиваются при длительном поступлении в организм подпороговых доз пестицидов и их кумуляции в органах-мишенях.
Большое значение в развитии интоксикации имеет состояние организма. Высокой чувствительностью к пестицидам отличаются дети, подростки, больные и ослабленные лица.
Особую опасность представляет контакт с пестицидами во время беременности и в период кормления ребенка. Многие пестициды, попадая в организм, проникают через плацентарный барьер и могут пагубно влиять на развитие плода, оказывать эмбриотоксическое и тератогенное действие. В период лактации пестициды могут попадать в организм младенца с молоком матери и вызывать у него интоксикацию.
Фосфорорганические пестициды (ФОП). По химической структуре соединения этой группы являются эфирами фосфорной, тио- и дитиофосфорной, а также фосфоновой кислот. Их применяют в качестве инсектицидов или акарицидов. В соответствии с гигиенической классификацией большинство ФОП относятся к высокотоксичным (главный недостаток всей группы) соединениям с невыраженной кумуляцией и малой стойкостью. Они практически не передаются по пищевым цепям, не накапливаются в продовольственном сырье и быстро разрушаются при переработке (тепловой, фракционной и т.п.). Группа ФОП, обладающая системным действием за счет проникновения внутрь растений и длительного сохранения в нем (фосфамид, октаметил), в настоящее время практически не применяется.
В механизме токсического действия большинства ФОП ведущая роль принадлежит угнетению ряда ферментов, относящихся к эстеразам (холинэстеразы), в связи с их фосфорилированием. Происходящее в результате этого накопление медиатора нервной системы ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и ганглионарные синапсы. Основные симптомы отравления ФОП определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием ацетилхолина. Мускариноподобное действие имеет парасимпатомиметическую направленность (брадикардия, миоз, спазм гладкой мускулатуры, стимуляция секреции слезных, слюнных, бронхиальных желез). Никотиноподобное действие состоит в нарушении передачи импульса в постганглионарном волокне (мышечные подергивания век, языка, лица, шеи, артериальная гипертензия). Курареподобное действие состоит в развитии периферических параличей. Центральное действие определяется токсическим влиянием ацетилхолина на кору головного мозга и продолговатый мозг (головная боль, нарушение сна, возбуждение, нарушения психики и сознания, судороги).
К нехолинергическим механизмам действия ФОП относится их способность фосфорилировать некоторые белки, влиять на протеолитические ферменты, изменять картину периферической крови, воздействовать на печень. Нехолинергические механизмы играют обычно большую роль при повторном поступлении в организм малых доз ФОП, неспособных вызвать выраженные холинергические реакции. Чрезвычайно важно отметить также, что при пероральном пути поступления ФОП они быстро проникают в печень, где происходит их метаболизация по типу летального синтеза (метаболической активации) с образованием более токсичных продуктов. Летальная доза для человека при попадании внутрь метафоса составляет 0,2-2,0 г, карбофоса, хлорофоса — 5-10 г.
Легкие формы острой интоксикации проявляются головной болью, головокружением, слабостью в конечностях, снижением зрения, беспокойством, тошнотой, схваткообразными болями в животе, диареей, усиленным слюноотделением. Пострадавшие тревожны. Их зрачки сужены, реакция на свет вялая, развивающийся спазм аккомодации приводит к ухудшению видимости вдаль, нарушению темновой адаптации (зрения в условиях плохой освещенности). Появляются нистагм при крайних отведениях глазных яблок, отечность лица, повышенное потоотделение.
Со стороны органов дыхания возникают аспирационно-обтурационные расстройства — дыхание несколько затруднено, выдох удлинен и усилен, может наблюдаться приступообразный кашель. На всем протяжении легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия с последующей брадикардией и гипертензия (может сменяться падением давления), приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ отмечается удлинение интервала Р— Q, уменьшение зубцов Р и Т, смешение сегмента ST. Эти изменения свидетельствуют о первоначальном угнетении синусового узла. Измененная ЭКГ после отравления держится довольно стойко в течение 7-10 дней.
В ЦНС наблюдается целый ряд нарушений. Так, на ЭЭГ выявляются умеренные изменения фоновой активности в виде дезорганизации основной активности мозга. Нерегулярная -активность (временами заостренная в виде пиков невысокой частоты — 8-13 колебаний в секунду, амплитудой 20-100 мкВ) сменяется нерегулярной -активностью (14-20 колебаний в секунду, амплитудой 5-10 мкВ) и диффузно-возникающими элементами медленных волн.
При лабораторной диагностике в крови отмечается снижение концентрации кислорода, ацидоз, гипокалиемия, признаки гиперкоагуляции, падение активности холинэстеразы (АХЭ) в сыворотке крови [норма 160-340 мкмоль/(мл ч)]. Первые симптомы интоксикации по холинергическому типу появляются при снижении АХЭ на 30 % и более. При наличии соответствующего оборудования ФОП может быть определен в крови, плазме или моче методом газожидкостной хроматографии. Пороговый уровень концентрации ФОП в крови, мкг/мл: карбофос — 0,01-0,2; хлорофос — 0,02-0,8; метафос — 0,05-0,3. Диагностика при отравлении ФОП основывается на данных анамнеза (в том числе пищевого), клинической картине интоксикации и лабораторных исследованиях.
Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими антихолинэстеразными веществами, особенно из группы лекарственных препаратов (прозерин, галантомин, пилокарпин). При этом необходимо учитывать, что указанные фармакологические средства обладают свойством обратимо ингибировать холинэстеразу и их действие легко купируется атропином, в то время как эффект действия ФОП сохраняется длительное время и может быть снят атропином только после многократных введений холинолитика. Необходима также дифференциальная диагностика с отеком легких, острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Клиническая картина хронической интоксикации (наиболее вероятной при алиментарном поступлении ФОП) проявляется упорными головными болями, преимущественно в височных областях, тяжестью в голове, головокружением, снижением памяти, нарушением сна, отсутствием аппетита, общей вялостью, тошнотой. В крови активность холинэстеразы незначительно угнетена, отмечаются анемия, метгемоглобинемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Регистрируются нарушения ритма сердца в виде брадикардии, синусовой аритмии; на ЭКГ снижение вольтажа зубца Р, высокий зубец Т в грудных отведениях. Часто развивается артериальная гипотония. У части больных отмечаются нарушения функции желчевыводяших путей, секреторной функции желудка с признаками хронического гастрита и аллергические реакции, протекающие по типу аллергического дерматита, астматического бронхита.
В настоящее время запрещены к применению сильнодействующие токсичные пестициды, такие как тиофос, меркаптофос и их производные. В продовольственном сырье и пищевых продуктах нормируются ФОП, непосредственно использованные в сельскохозяйственном производстве. Особо строгому контролю подлежит продовольствие, поставляемое в течение 1,5 мес после сбора урожая.
Хлорорганические пестициды (ХОП). Хлорорганические соединения, используемые в качестве пестицидов, относятся к производным углеводородов (ДДТ), циклопарафинов (изомеры гексахлорциклогексана), терпенов (полихлорпинен). Их применяют главным образом в качестве инсектицидов. Все соединения этой группы отличает высокая растворимость в жирах и плохая — в воде. В соответствии с гигиенической классификацией ХОП относятся к среднетоксичным, очень стойким и выражение кумулятивным соединениям. Они обнаруживаются в почве в течение многих лет и даже десятилетий после их применения. При этом они медленно мигрируют в глубину почвы, обладают способностью накапливаться по ходу пищевых цепей и откладываться в тканях (особенно жировых) животных и птиц, выделяться с молоком лактирующих животных.
Хлорорганические пестициды обладают выраженной материальной кумуляцией и в силу этого, даже имея среднюю токсичность, при частом попадании в организм в малых (подпороговых) дозах они могут вызвать хроническое отравление. Опасность хронических отравлений ХОП усугубляется присущими этой группе пестицидов (и их активным метаболитам) сенсибилизирующим, мутагенным и эмбриотоксическим действиями.
Попав в организм, ХОП частично подвергаются метаболической активизации, частично накапливаются в неизмененном виде в тропных тканях и при этом практически не выводятся из организма, надолго обеспечивая чужеродную нагрузку. Механизм биологического действия ХОП связан с нарушением работы ферментов дыхательной цепи. При развитии клинической картины острого или подострого отравления ХОП наблюдаются неспецифические проявления: диспепсия, абдоминальные боли, мышечная слабость, ослабление рефлексов, атаксия. Основная опасность хронических отравлений связана с развитием политропного поражения организма (ЦНС, печени, сердечно-сосудистой системы), отдаленных последствий и сенсибилизации организма.
В продовольственном сырье и пищевых продуктах нормируются -, -, -изомеры гексахлорциклогексана на уровне 0,05-1,25 мг/кг, а также, несмотря на запрет применения, ДДТ и его метаболиты на уровне 0,02-2,0 мг/кг (норматив Российской Федерации). Это связано с высокой устойчивостью ДДТ в биосферных средах: он до сих пор циркулирует в окружающей среде и способен кумулироваться в продовольственном сырье в значительных количествах.
Производные карбаминовых кислот (карбаматы). К этой группе пестицидов относятся производные карбаминовой, тиокарбаминовой и дитиокарбаминовой кислот (севин, байгон, бетанал, карбин, авадекс, эптам, цинеб), применяемые в качестве инсектицидов, гербицидов, нематицидов и фунгицидов.
В соответствии с гигиенической классификацией карбаматы относятся к мало- и среднетоксичным соединениям с умеренной кумуляцией. При этом стойкость в окружающей среде и отдаленные последствия существенно различаются и зависят от конкретного химического соединения. Механизм биологического действия карбаматов близок к таковому ФОП, но имеет и другие направления: угнетение окислительных процессов, нарушение обмена нуклеиновых кислот и нейроэндокринной регуляции. В продовольственном сырье и пищевых продуктах нормируются карбаматы, непосредственно использованные в сельскохозяйственном производстве.
Ртутьорганические пестициды. К этой группе соединений относятся гранозан и меркуран, используемые исключительно для обработки посевного материала (зерна). Ввиду высокой токсичности, кумуляции и стойкости в объектах окружающей среды продукты, обработанные ртутьорганическими пестицидами, для целей питания не используются.
Отравления ртутьорганическими пестицидами имеют характерные симптомы ртутных интоксикаций. Аналогичным образом при поступлении в организм пестицидов, содержащих мышьяк, медь, фенол, цианистые соединения, ведущие симптомы отравления будут соответствовать природе указанных токсических элементов и соединений.
Отравления компонентами агрохимикатов. Агрохимикаты в отличие от пестицидов не являются токсичными соединениями, способными накапливаться в продовольствии и оказывать неблагоприятное воздействие на организм человека. Вместе с тем в зависимости от технологии производства или места добычи они содержат в своем составе различные активные вещества и примеси, обеспечивающие чужеродную нагрузку. В частности, к таким ингредиентам относятся тяжелые металлы, радионуклиды, азотистые соединения. При нарушении регламента производства (стандарта и технологических инструкций) или установленного порядка применения (по количеству, срокам, кратности) получаемое продовольственное сырье может накапливать выше МДУ, например, азотистые соединения и значительно реже другие контаминанты и служить причиной возникновения пищевого отравления.
Отравления нитратами и нитритами. Нитраты и другие азотсодержащие соединения (нитриты, нитрозамины) могут накапливаться в сельскохозяйственной продукции выше МДУ при несоблюдении правил, регламентов и технологий использования различных агрохимикатов, в первую очередь азотных, комплексных и органических удобрений, а также при выращивании сельскохозяйственной продукции на полях орошения. Чрезмерное накопление нитратов в продовольственном сырье сопровождается снижением его пищевой ценности: уменьшается содержание витаминов, углеводов, аминокислот, изменяется минеральный состав продуктов.
Основными поставщиками в организм нитратов являются овощи, картофель, бахчевые, фрукты и ягоды. Среди них максимальное содержание нитратов отмечается в листовой зелени, свекле и капусте белокочанной ранней (летние сорта). Значительное количество нитритов поступает в организм с колбасными изделиями. Поступление повышенных количеств нитратов в организм может привести к существенному нарушению здоровья, в первую очередь у детей и лиц пожилого возраста.
Всасывание нитратов происходит главным образом в желудке. В течение 8 ч выделяется с мочой до 90 % введенных нитратов. Клинические признаки отравления нитратами проявляются через 1... 6 ч после их попадания в организм и характеризуются диспептическими расстройствами с сочетанным увеличением печени и ее болезненностью при пальпации, субиктеричностью склер. Возможны также симптомы со стороны нервной системы — общая слабость, сильные головные боли в затылочной области, сонливость, головокружение, потемнение в глазах, нарушение координации движений. Сосудорасширяющий эффект нитратов приводит к снижению артериального давления, синусовой аритмии, болям в груди, одышке.
Нитраты сами по себе не являются метгемоглобинобразователями. Однако при определенных условиях, зависящих от параметров хранения продуктов (блюд) и микрофлоры, в пищевых продуктах или пищеварительном канале (особенно при диспепсии у детей) часть нитратов восстанавливается в более токсичные нитриты с последующим развитием нитритной метгемоглобинемии. Нитрозирующие свойства хорошо выражены у 50 % штаммов кишечной палочки, выделяемых из кишечника человека. Низкая кислотность желудочного сока у детей грудного возраста или больных гипоацидным гастритом может способствовать накоплению нитратредуцирующей флоры. У грудных детей с неспецифической диареей рН желудочного сока составляет 5,6 при норме у взрослых 2,7.
Среднее содержание метгемоглобина в крови нормальной популяции людей — 2%, при 8-10% может отмечаться бессимптомный цианоз, при 30 % и более — симптомы острой гипоксии (одышка, тахикардия, коричнево-серый цианоз, гипотония, слабость, головная боль). Токсичность нитритов (нитратов) зависит как от дозы, так и от активности метгемоглобинредуктазы, восстанавливающей метгемоглобин. Максимальный уровень метгемоглобина отмечается через 1 ч после поступления нитритов, накопившихся в пище, и через 3-5 ч после поступления с рационом нитратов.
Пороговая доза при однократном пероральном введении для нитрата натрия равна 182 мг/кг массы тела, а при хроническом поступлении близка к 10 мг/кг. Тяжелые отравления со смертельными исходами имели место при поступлении нитратов на уровне 1200-2000 мг/л продукта, например сока. Выраженным лечебным эффектом при отравлении нитратами обладают аскорбиновая кислота (50-60 мл 5% раствора) и тиосульфат натрия (5-10 мл 30%-го раствора), их вводят медленно внутривенно.
Острые отравления нитратами и нитритами необходимо дифференцировать от других пищевых отравлений, острой сердечной недостаточности, токсической пневмонии. Пищевые отравления нитратами редко бывают единичными. Основным тестом лабораторной диагностики отравления является определение метгемоглобина в крови (содержание выше 5 % — признак отравления). Диагностическими показателями для рвотных масс и первой порции промывных вод следует считать 10 мг% нитрат-иона или 0,5 мг% нитрит-иона, а для крови и мочи — 10 мг% нитрат-иона. После определения нитратов в подозреваемых продуктах их концентрация сравнивается с МДУ.
Допустимая суточная доза нитратов для человека составляет 300-325 мг, из них 210 мг приходится на долю пищевых продуктов, а остальное количество — питьевой воды. Содержание нитратов регламентируется в свежих овощах, зелени и фруктах. При этом для ранних сортов овощей и продукции, выращенной в условиях защищенного грунта, МДУ увеличиваются примерно в два раза.
Пути реализации растительной продукции, содержащей высокие уровни нитратов. Вся сельскохозяйственная продукция растительного происхождения с точки зрения содержания в ней нитратов и возможности использования населением в пищу может быть разделена на три группы продуктов:
К первой группе относятся продукты, содержание нитратов в которых не превышает МДУ.
Ко второй группе относятся продукты с содержанием нитратов выше МДУ, но не более двух МДУ. Именно данная группа продукции подлежит специальным приемам обработки и определенным путям реализации. Третью группу составляют продукты с содержанием нитратов свыше двух МДУ.
Хранение картофеля, капусты, моркови, столовой свеклы в течение 4 мес при регламентируемых условиях обусловливает снижение содержания нитратов на 10-30 %. В случае нарушения установленных условий длительного хранения продуктов, содержащих повышенные количества нитратов, происходит накопление в них более опасных для здоровья нитритов и вторичных аминопроизводных (нитрозаминов), сопровождающееся интенсивной потерей потребительских свойств (гниением).
Существенному снижению концентрации нитратов в продукции (от 10 до 80 %) способствуют различные способы ее кулинарной и промышленной обработки, такие как очистка, вымачивание, тепловая обработка, консервирование, квашение. В результате кулинарной обработки или промышленной переработки снижение нитратов в конечной продукции достигается за счет их удаления (в воду при вымачивании или отваривании), разрушения при тепловой обработке или последовательной трансформации (нитраты — нитриты — аммиак), например при квашении.
При благоприятных органолептических показателях разрешается использовать овощи и картофель, содержащие нитраты выше МДУ (но не выше двух МДУ), следующим образом:
При этом данную продукцию запрещается использовать:
Продукция, содержащая нитраты свыше двух МДУ, может быть направлена на техническую переработку для получения пищевых ингредиентов (крахмала, пектина, спирта, красителей).
Нитрозамины. Высокая концентрация нитритов в желудке, связанная с их регулярным поступлением в составе продуктов или интенсивном восстановлением из нитратов, способствует активизации процесса образования нитрозаминов. Для интенсификации процесса образования нитрозаминов необходимым условием является наличие свободных аминных групп, например в составе белка. Такие условия создаются при употреблении колбасных изделий, в которых содержится много аминных групп и добавляется нитрит натрия в качестве пищевой добавки — фиксатора цвета. Относительно много нитрозаминов образуется также при копчении мясопродуктов и рыбы и накапливается при производстве пивного солода. N-нитрозамины относятся к канцерогенным соединениям, потенциирующим опухолевый рост в желудке и печени. Из нитрозаминов основную роль играют НДЭА и НДМА. В пищевых продуктах, таких как мясные и рыбные изделия, а также в пивном солоде, N-нитрозамины нормируются (по сумме НДМА и НДЭА) на уровне 0,003-0,004 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Полихлорированные бифенилы. Полихлорированные бифенилы (ПХБ) относятся к группе чужеродных соединений антропогенного происхождения — диоксинам, в состав которой также включены диоксин и фуран. Проблема глобального загрязнения диоксинами и ПХБ среды обитания человека связана в первую очередь с промышленной переработкой отходов (мусоросжигательные заводы), сжиганием топлива (древесины, угля или нефти) и производством ряда синтетических соединений, используемых в промышленности и сельском хозяйстве. В частности, в группу пестицидов-дефолиантов входят производные диоксинов. В окружающей среде ПХБ практически не подвергаются разрушению, накапливаются в различных средах (особенно в воде и донных отложениях) и прогрессивно концентрируются по ходу пищевых цепей.
Попадая различными путями, среди которых основным является алиментарный, в организм человека ПХБ оказывают политропное отрицательное влияние на здоровье. Полихлорированный бифенил отнесен к канцерогенным для человека соединениям. Он также способен сенсибилизировать организм, вызывать вторичный иммунодефицит (угнетение Т-системы лимфоцитов), вызывать токсические поражения печени. У лиц с хронической нагрузкой ПХБ (на примере промышленных рабочих) увеличивалась частота рака различной локализации, заболеваний эндокринной (сахарный диабет), кроветворной и сердечно-сосудистой системы, возникали наследственные и репродуктивные нарушения.
Полихлорированные бифенилы накапливаются практически в любом животном продовольствии и концентрируются в более жирных продуктах и их составных частях. Приемлемых по стоимости и эффективности способов удаления ПХБ из продовольствия до сих пор не разработано. Таким образом, профилактические мероприятия, направленные на снижение нагрузки ПХБ, основываются на предотвращении загрязнения продовольственного сырья и пищевых продуктов на тех этапах пищевого производства, где это возможно, например за счет строгого контроля безопасности кормов и воды. Для широкого ассортимента получаемого в природе продовольствия, в первую очередь для морепродуктов, такой возможности не существует, поэтому для них на первый план выходит контроль содержания ПХБ в продукте. В пищевых продуктах, таких как рыба и морепродукты, комбинированные масла (маргарины) ПХБ нормируются на уровне 2-5 мг/кг (норматив Российской Федерации).
Акриламид. В последние годы значительное внимание привлекла проблема накопления в пище и реализации биологического действия акриламида. Акриламид образуется в качестве вторичного продукта при высокотемпературной (выше 120 °С) обработке пищи (жарении, выпекании). При этом он не обнаруживается в сырой пище и продуктах, приготовленных при сравнительно низких температурах, например при кипячении. Образование акриламида происходит в пищевых композициях, содержащих значительное количество углеводов (картофеле, зерновых). В этих продуктах при достижении высокой температуры происходит химическая реакция между аминокислотой аспарагин и некоторыми природными дисахаридами с образованием акриламида и его активных метаболитов (глицидамида).
Опасность накопления акриламида в пищевых продуктах связана с его канцерогенностью (1-я группа по классификации МАИР). В этой связи вопрос о регламентировании количеств акриламида в пище (норматив на сегодняшний день не установлен) и способов предотвращения его накопления становится чрезвычайно актуальным. Данная проблема должна рассматриваться в комплексе с изучением общей канцерогенной направленности пищевого рациона, содержащего продукты и блюда с высокими как природными, так и антропогенными канцерогенами, и разработкой средств алиментарной адаптации к онкогенной нагрузке.
Для удобства самостоятельной работы по решению ситуационных задач таблице приводятся сводные данные о выраженности клинических симптомов при некоторых пищевых отравлениях микробной этиологии.
Таблица
Выраженность клинических симптомов при некоторых пищевых
отравлениях микробной этиологии
|
Клинические симптомы |
Возбудители |
|||||
|
E. coli |
Proteus |
Staphy-lococcus aureus |
S. faecalis |
Cl. botulinum |
Cl. perfringens |
|
|
Инкубационный период |
4–10 часов |
4–20 часов |
4–18 часов |
8–24 часов |
2 часа – несколько суток |
8–23 часа |
|
Температура |
Высокая, повышенная |
Высокая, повышенная |
Норма, редко субфебрильная |
Норма |
Норма, редко субфебрильная |
Норма |
|
Озноб |
+ - |
- + |
+ - |
- |
- |
- + |
|
Тошнота |
+ - |
+ |
++ |
+ - |
+ - |
- + |
|
Рвота |
+ - |
+ |
+++ |
- |
+ - |
- + |
|
Боли в эпигастральной области |
+ - |
+ - |
+ - |
+ - |
- + |
+ |
|
Боли в области живота |
++ |
++ |
- + |
++ |
- |
+++ |
|
Жидкий стул |
+++ |
+++ |
- + |
++ |
- |
++ |
|
Стул с кровью |
- + |
- + |
- |
- |
- |
- |
|
Стул со слизью |
+ |
- + |
- |
- |
- |
+ - |
|
Запор |
- |
- |
- |
- |
++ |
- |
|
Метеоризм |
- |
- |
- |
- |
+ - |
++ |
Окончание таблицы
|
Клинические симптомы |
Возбудители |
|||||
|
E. coli |
Proteus |
Staphy-lococcus aureus |
S. faecalis |
Cl. botulinum |
Cl. perfringens |
|
|
Общая слабость, головокружение |
++ |
+ - |
+ |
+ - |
+++ |
+ - |
|
Головная боль |
+ - |
- |
+ |
+ - |
- + |
- + |
|
Расстройство зрения, диплопия |
- |
- |
- |
- |
+++ |
- |
|
Расстройство речи, глотания |
- |
- |
- |
- |
+++ |
- |
|
Сухость во рту |
- |
- |
- |
- |
+++ |
- |
|
Потеря сознания |
- + |
+ - |
- + |
- |
- |
- |
|
Судороги |
- + |
- |
- + |
- |
- |
- |
|
Упадок сердечной деятельности |
- + |
- + |
- + |
- |
++ |
- + |
|
Нарушение дыхания |
- |
- |
- |
- |
+++ |
- |
|
+++ |
- симптомы выражены резко; |
|||||
|
++ |
- симптомы выражены сильно; |
|||||
|
+ - |
- симптомы наблюдаются редко; |
|||||
|
- + |
- симптомы наблюдаются очень редко; |
|||||
|
- |
- симптомы не наблюдаются. |
Приложение 3
Расследование пищевых отравлений
В целях установления причины и принятия необходимых мер по ликвидации пищевых отравлений, а также разработки мероприятий по их профилактике, обязательному расследованию и учету подлежит каждый случай пищевого отравления.
Врач или средний медицинский работник, оказавший медицинскую помощь пострадавшим и установивший или заподозривший пищевое отравление, обязан:
а) немедленно известить о пищевом отравлении организацию, осуществляющую государственный санитарно-эпидемиологический надзор;
б) изъять из употребления остатки подозреваемой пищи и немедленно запретить дальнейшую реализацию этих продуктов;
в) изъять образцы подозреваемой пищи, собрать рвотные массы (промывные воды), кал и мочу заболевших, при наличии показаний — взять кровь для посева на гемокультуру и направить их на исследование в лабораторию.
Первоочередная цель при проведении расследования пищевого отравления — прервать вспышку и обосновать диагноз заболевания.
Санитарный врач, осуществляющий расследование пищевого отравления, должен последовательно выяснить следующие факты:
На первом этапе работы санитарный врач проводит сбор общей информации и ее оперативный анализ, опрос пострадавших, установление подозреваемого продукта, его изъятие из оборота и постановку предварительного диагноза. Анализируя информацию о развитии вспышки отравления, врач устанавливает причинно-следственные связи заболевания и средовых факторов, с выявлением приоритетных путей распространения инфицирующего (контаминирующего) агента.
В процессе опроса пострадавших врач должен собрать пищевой анамнез: выяснить информацию о характере питания пострадавшего (пострадавших) в течение 2-3 сут до начала заболевания: набор продуктов (блюд), места их приобретения и употребления, все имеющиеся сведения об их качестве и кулинарной обработке. При наличии нескольких пострадавших необходимо выявить одинаковые продукты в их рационах, которые будут являться подозреваемыми и, по возможности, получить максимально доступную информацию о качественных характеристиках последних (в том числе в результате специального лабораторного исследования). К подозреваемым продуктам в первую очередь следует относить скоропортящиеся продукты и блюда, а такие как хлеб, соль, сахар, крупа рассматриваются при подозрении на химическую природу отравления. Необходимо уточнить, имеются ли аналогичные заболевания среди членов семьи пострадавших и коллег по работе, где и чем они питались, а также установить время, прошедшее с момента употребления подозреваемого продукта до появления признаков заболевания.
Основанием для постановки предварительного диагноза «острое пищевое отравление» служит следующий комплекс полученных данных: при групповом заболевании — одномоментность, массовость, короткий инкубационный период (2-72 ч), связь с приемом пищи (наличие подозреваемого продукта), неконтагиозность, отсутствие новых случаев заболеваний после изъятия подозреваемого продукта, характерная клиническая картина, данные эпидемиологической обстановки. При постановке предварительного диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.
После выявления пищевого объекта, с которым связано отравление, врач проводит мероприятие по контролю, временно приостанавливая его работу. Данный вид контроля относится к чрезвычайному и предполагает тщательное изучение причин пищевого отравления с возможностью экспертизы каждого этапа производства и оборота подозреваемого продукта. В ходе контроля пищевого объекта в первую очередь устанавливаются нарушения санитарного и технологического режима, которые могли стать причинами потери качества подозреваемого продукта и возникновения пищевого отравления. Основными точками контроля при этом являются: документация на продукт (сырье), условия и сроки хранения продукта или сырья, использованного для его производства, технологический процесс приготовления продукта, документы, характеризующие его качество и сроки реализации (меню, бракеражный журнал), документация, подтверждающая контроль здоровья персонала (журналы предварительных и периодических медицинских осмотров), уровень санитарно-гигиенического обеспечения производства, в том числе качество используемой воды.
Особое внимание врач должен уделить отбору образцов, направляемых для лабораторного исследования. В составе исследуемых образцов необходимо выделить три основные группы:
смывы с инвентаря, оборудования, рабочей одежды, рук персонала и анализы на бактерионосительство (фекалии, мазки из зева, волосы);
материалы заболевших (отбираются, как правило, в ЛПО): кровь, промывные воды, рвотные массы, фекалии.
В случае летального исхода проводится лабораторное исследование трупного материала.
Подозреваемый продукт изымается из мест хранения (на пищевом объекте) или у пострадавших (остатки), а при полной его реализации — из состава суточной пробы (на предприятиях общественного питания). Образец подозреваемого продукта подвергается аналитическому анализу и лабораторному исследованию в целях установления внешних признаков ядовитости (ядовитые грибы, зеленый картофель, порода рыбы и т.п.) и идентификации в его составе биологического или химического фактора, определившего развитие отравления.
Предварительный диагноз считается подтвержденным, если из подозреваемого продукта и материалов заболевших выделен идентичный штамм микроорганизмов (аналогичные биологические соединения или химические вещества), количество которых в подозреваемом продукте соответствует инфицирующей (токсичной) пороговой дозе. В этом случае подозреваемый продукт рассматривается в дальнейшем в качестве «виновного». Если причинный фактор отравления не установлен, общий для всех пострадавших пищевой продукт (блюдо) учитывается, в конечном счете, в качестве подозреваемого и требует ограничения оборота до получения окончательных результатов исследования, характеризующих его безопасность.
Для установления возможных путей и механизмов загрязнения «виновного» продукта микроорганизмами или химическими веществами производится сравнение результатов микробиологического и химического анализа образца «виновного» продукта, материалов заболевших и проб, отобранных на пищевом объекте (с оборудования, инвентаря, персонала). При совпадении полученных результатов может быть точно установлен путь передачи фактора пищевого отравления. Например, установление идентичности штамма стафилококка, выделенного из «виновного» продукта и зева работника пищевого объекта, подтверждает в качестве первопричины заболевания бактерионосительство у работника пищевого объекта. В дальнейшем устанавливаются нарушения по ходу технологического процесса, способствующие размножению стафилококков и токсинообразованию. Эти условия могут быть созданы и после реализации «виновного» продукта, например, дома у пострадавших.
Если подозреваемый продукт поступил на пищевой объект, с которым связано пищевое отравление, с другого пищевого предприятия, врач должен обследовать также и этот объект. В случае, когда подозреваемый продукт завезен для реализации из другого региона, врач немедленно сообщает в соответствующий орган по надзору установленные сведения об этом продукте для инициации санитарно-эпидемиологического расследования на месте его производства (транспортировки, хранения).
В процессе расследования врач принимает необходимые оперативные меры:
3) приостанавливает работу пищевого объекта, с которым связано пищевое отравление, для проведения дезинфекции и полного устранения причин, повлекших возникновение отравления.
Окончательный диагноз «пищевое отравление» должен быть подтвержден динамикой клинической картины, эффективностью проведенного лечения, сравнительными данными лабораторных исследований материалов, собранных у пострадавших (кровь, моча, фекалии, рвотные массы, промывные воды), и образцов подозреваемого продукта. Для постановки диагноза «хроническое пищевое отравление» дополнительно требуется проведение более углубленного анализа экологического статуса места проживания пострадавших в связи с особенностями их продовольственного обеспечения и изучение их пищевых предпочтений.
При расследовании единичного случая заболевания для предположения его связи с рационом питания необходимо проанализировать особенности питания и клиническую картину, а также провести тщательные лабораторные исследования соответствующих материалов от пострадавшего.
Единичные случаи чаще регистрируются у детей раннего возраста, не посещающих дошкольные организации, а также у одиноких лиц, находящихся на домашнем питании. Маловероятно возникновение единичного пищевого отравления в организованных коллективах и больших семьях.
По результатам расследования пищевого отравления врач выносит административные взыскания (налагает штрафы) к виновным в его возникновении и определяет основные направления профилактической работы, обеспечивающие в дальнейшем санитарно-эпидемиологическое благополучие. Важнейшие перспективные профилактические мероприятия включают корректировку программ производственного контроля (контроля пищевого объекта по критическим точкам производства) и требуют увеличения кратности мероприятий по контролю со стороны надзирающих органов.
При повторном возникновении вспышки пищевого отравления, связанного с одним и тем же пищевым объектом, эксплуатация последнего должна быть прекращена с аннулированием санитарно-эпидемиологического заключения о данном виде деятельности. При тяжких последствиях пищевого отравления для пострадавших (летальные исходы, инвалидизация) виновные в его возникновении привлекаются к уголовной ответственности.
Результаты санитарно-эпидемиологического расследования пищевого отравления оформляются врачом документально (акт расследования). Каждый случай пищевого отравления, подтвержденный расследованием, подлежит регистрации и строгому учету.
По результатам анализа деятельности органов системы Роспотребнадзора и ЛПО установлены наиболее распространенные дефекты, выявляемые в процессе расследования пищевых отравлений, приводящие к большему распространению случаев заболеваний и обусловливающих возможность их возникновения в будущем:
В дополнение к приведенному выше, в таблице приводится дифференциация вспышек микробных пищевых отравлений и кишечных инфекций.
Таблица
Дифференциация вспышек микробных пищевых отравлений и кишечных инфекций
Признаки |
Микробные пищевые отравления |
Кишечные инфекции |
|
Контагиозность |
Не контагиозны |
Контагиозны |
|
Характер начала вспышки |
Взрывной характер начала вспышки |
Растянутое во времени начало вспышки |
|
Характер прекращения вспышки |
Быстрое прекращение вспышки |
Растянутое во времени прекращение вспышки |
|
Территориальное распространение |
Территориальная ограниченность вспышки |
Неопределенность территориального распространения |
|
Массовость заболеваний |
Как правило, массовый характер заболеваний |
Возможность единичных и немногочисленных заболеваний |
1 Глубокое изучение основных теоретических и практических аспектов
пищевых отравлений
2 Тщательное знакомство с условием ситуационной задачи
3 Анализ условия ситуационной задачи в контексте сопоставления его
с эпидемиолого-гигиеническими характеристиками конкретных
пищевых отравлений
4 Формирование обоснованного решения задачи со ссылками на
особенности клинико-эпидемиолого-гигиенической характеристики
конкретного пищевого отравления или вспышки