Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Острый инфаркт миокарда
ИБС- это: заболевание , обусловленное органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромб)
или нарушением их функционального состояния (спазм, нарушение регуляции тонуса на фоне атеросклеротического процесса) с четко очерченным симптомокомплексом, включающим
острые и хронические патологические состояния:
инфаркт миокарда
внезапная смерть,
стенокардия,
постинфарктный кардиосклероз,
нарушение сердечного ритма,
сердечная недостаточность.
Иными словами ИБС – самостоятельная нозологическая форма и является синонимом термина «коронарная болезнь сердца»
Эпидемиология: встречается у 11-20% взрослого населения большинства развитых стран мира.
В Беларуси смертность от ИБС составляет 64% в структуре болезней ССC
-33% от общей смертности
-17.7% от смертности среди лиц трудоспособного возраста
инвалидность от ИБС составляет 40.4% в структуре первичного выхода на инвалидность.
Болеют преимущественно мужчины соотношение 5:1 в пользу женщин и только к 60-65 возрасту показатель выравнивается.
Этиология и патогенез:
Ведущей причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий, вызывающий уменьшение их просвета, что приводит к перфузии миокарда в покое или к неспособности адекватного увеличения кровотока при нагрузке.
При сформированной атеросклеротической бляшке присутствует патологическая готовность к возникновению спастических реакций коронарных артерий.
Играет определенную роль и изменение функционального состояния тромбоцитов, в частности повышение их адгезии.
Также имеет значение нарушение диастолической функции миокарда, что приводит к внесосудистому воздействию на коронарный кровоток
Однако следует отметить,
что у каждого больного есть свои индивидуальные особенности формирования заболевания и течения болезни.
«… решающую роль в оценке клинической картины играет принцип, что нет болезни вообще, а есть конкретный больной с особенностями формирования той или иной болезни.»-Е. И. Чазов.
Ведущий симптом инфаркта миокарда: острая, интенсивная боль в области сердца.
Этиология.
Причины очень интенсивных болей в области сердца можно разделить на коронарогенные и некоронарогенные.
Коронарогенная причина — инфаркт миокарда (ИМ).
Некоронарогенные — перикардит, расслаивающаяся аневризма аорты, спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболия ствола легочной артерии (ТЭЛА).
Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие внезапного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.
Морфологической причиной резкого ограничения или прекращения коронарного кровотока является атеросклероз или тромбоз коронарных артерий,
или редко — коронариит ревматической этиологии.
Причина инфаркта миокарда — сочетание факторов риска ИБС (пол, возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, курение).
тромботическая окклюзия коронарной артерии.
.тромбоз возникает на месте разрыва атеросклеротической бляшки
Возникает ИМ крупноочаговый в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии.
Мелкоочаговый ИМ при быстром лизисе окклюзирующего тромба
или на фоне коллатерального кровообращения.
В клинике различают 5 периодов
1продромальный
2.острейший
3.острый- 2-3 дня, формируется участок некроза
4 подострый - до 2 месяцев,- происходит организация рубца.
5 постинфарктный - после двух месяцев,- полное рубцевание очага некроза и консолидации рубца.
Продромальный –это нестабильная стенокардия
Острейший продолжается несколько минут от начала болевого синдрома до появления первых признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ
Формы:
ангинальный,
аритмический,
цереброваскулярный,
астматический,
абдоминальный
и малосимптомный.
Самый частый - ангинальный.
Клиническая картина ИМ.
Типичный (ангинозный) вариант встречается чаще всего.
Начало заболевания острое с появления интенсивных, давящих, сжимающих болей в загрудинной области, иррадиирущих в левую руку, лопатку и не снимающихся нитроглицерином. Пациенты возбуждены.
Развиваются признаки кардиогенного шока (бледность с цианозом кожи, похолодание конечностей, нитевидный пульс, АД с < 80 мм рт. ст., АД д < 60).
Возможно повышение температуры тела, в тяжелых случаях — одышка.
Тоны сердца приглушены, аритмия. Выслушивается иногда шум трения перикарда.
Необходимо помнить о различных вариантах течении инфаркта миокарда: ангинозном, астматическом, гастралгическом, безболевом, аритмическом, с необычной локализацией болей и т.д.
. Атипичные варианты ИМ
Абдоминальный вариант.
Боль локализуется в различных отделах живота (чаще в эпигастральной области).
Стимулирует острый панкреатит, холецистит.
Боль сопровождается диспепсическими симптомами тошнота, рвота, понос).
Астматический вариант.
Боли нет. Удушье (отек легких).
Такая форма, ИМ чаще бывает у пожилых людей, уже перенесших инфаркт миокарда.
Церебральный вариант.
Головная боль, потеря созна ния и инсультоподобная клиника
Безболевой вариант.
Внезапно развивается шок или неожиданно обнаруживаются изменения на ЭКГ.
Аритмический вариант.
Характерно появление аритмий (пароксизмальной тахикардии, блокад). Боль в сердце может отсутствовать.
ИМ с нетипичной иррадиацией боли — в шею, зуб, челюсть.
ДМИ- ОАК — лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
БАК — увеличение трансаминаз (АсЛТ, АсСТ), сиаловой кислот, появление СРБ.
ЭКГ — глубокий G, SТ выше изолинии, отрицательный коронарный Т
или комплекс G-ST отсутствует.
Дифференциальная диагностика заболеваний,проявляющихся острыми болями в области сердца
ИМ в анамнезе приступы стенокардии, АГ, СД
характер боли: давящие, загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, под лопатку, в зуб, купируются наркотиками
Одышка выражена при астматическом варианте
физикальные данные: тахикардия, аритмия, ритм галопа,
снижение АД, шум трения перикарда
на ЭКГ патологический зубец G, монофазная кривая.
Рентгенологическое исследование: изменений нет
Раслаиващаяся аневризма аорты
в анамнезе тяжелая АГ, сифилис,
характер боли: не стерпимые боли с иррадиацией в спину. не купируются наркотиками
одышка часто,
физикальные данные: одышка
на ЭКГ снижение сегмента ST рентгенологическое исследование: расширение аорты
ТЭЛА
В анамнезе: тромбофлебит голени, операции, длительный постельный режим.
Характер боли: резкая, без типичной локализации.
Одышка: внезапная , выраженная
Физикальные данные: акцент 2 тона над легочной артерии, снижение АД
На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца
На рентгенограмме: увеличение дуги легочной артерии
Острый перикардит
В анамнезе: ОРВИ. туберкулез. почечная недостаточность
Характер боли: усиливается при движении, поворотах туловища, глубоком вдохе
Одышка часто
Физикальные данные: шум трения перикарда. увеличение границ абсолютной тупости сердца
На ЭКГ: смещение сегмента ST вверх
На рентгенограмме: расширение границ сердца
Спонтанный пневмоторакс
В анамнезе: хронические заболевания дыхательной системы
Характер боли: резкая внезапная боль в боку, усиливающаяся при дыхании
Одышка: всегда выражена
Физикальные данные: тимпанит. ослабление или отсутствие дыхания на пораженной стороне
ЭКГ не изменена
На рентгенограмме: смещение границ легкого
Неотложная помощь (ИМ)
Строгий физический и эмоциональный покой. Нитроглицерин по 0,4-0,5 мг сублингвально повторно (через 3-5 минут), если АД с > 100 мм рт. ст.
Оксигенотерапия.
Обезболивание:
нейролептаналгезия —: 0,005% раствор фентанила 2 мл внутривенно в 10 мл физиологического раствора,
0,25% раствор дроперидола в 10 мл физиологического раствора или наркотические анальгетики — морфин
При недостаточной анальгезии и для уменьшения возбуждения пациента — 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 1% димедрола внутривенно на фоне высокого АД или сибазон (реланиум) — 2 мл внутривенно.
Для восстановления коронарного кровотока и ограничения зоны ишемии — 10000 ЕД гепарина внутривенно струйно,
0,25 г ацетилсалициловой кислоты — разжевать.
При аритмии и с целью профилактики фибрилляции желудочков — лидокаин 1 мг/кг внутривенно и до 5 мг/кг внутримышечно.
При сохраняющейся тахикардии и высоком АД — ( b-адреноблокаторы — анаприлин (обзидан) 1 мг/кг внутривенно.
При низком АД (шок) преднизалон — 60-90 мг внутривенно,
При подозрении на ИМ не вводить спазмолитики (папаверин, но-шпа, платифиллин), они ухудшают состояние кровотока в зоне некроза.
При непереносимости нитроглицерина, анальгетиков можно использовать местную анальгезию закисью азота через аппарат АН-8 (см. в протоколах действия)
Тактика фельдшера
Запретить прием пищи. После адекватного обезболивания срочно транспортировать пациента на носилках в блок интенсивной терапии кардиологического стационара.
При транспортировке — наблюдать за состоянием пациента и при необходимости оказывать помощь.
Если не удается вывести пациента из состояния шока, — вызвать на себя кардиологическую бригаду.
Осложнения ИМ :
сердечная недостаточность,
отек легких,
кардиогенный шок,
разрыв, аневризма левого желудочка,
тромбоэмболии,
нарушения сердечного ритма,
остановка сердца,
Прогноз: смертность до 10%, во время госпитального периода,
10% в течение года.
Кардиогенный шок Причины, механизм развития
Кардиогенный шок—критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Кардиогенный шок возникает не только при обширных, но и мелкоочаговых инфарктах миокарда.
По Е.И. Чазову, различают 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:
рефлекторный (результат тяжелейшего болевого приступа);
истинный кардиогнный шок (резкое снижение сократительной способности миокарда; нарушение периферического сопротивления, развитие ацидоза, гиперкоагуляции);
ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, резистентный к лечебным мероприятиям и вынуждающий проводить вспомогательное кровообращение);
аритмический шок (наступает у больных острым инфарктом миокарда при нарушениях ритма сердца — пароксизмальной тахикардии, замедлении атриовентрикулярной проводимости, поперечной блокаде сердца).
Различают 3 степени кардиогенного шока:
1 степень — АД в пределах 90/50- 60/40 мм рт. ст., пульсовое давление составляет 40-25 мм рт. ст., потери сознания нет,
симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
2 степень — АД — 80/50- 40/20 мм рт. ст., пульсовое давление 30—15 мм рт. ст.;
коллапс, острая сердечная недостаточность;
3 степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.,
Нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких.
Симптомы:
На фоне признаков острого инфаркта миокарда появляются признаки прогрессирующей слабости, страх смерти, одышка, сердцебиение.
Больной бледен, покрыт холодным потом, нарастает акроцианоз,
Появляется пятнисто-мраморный рисунок на коже.
I Дыхание учащенное, ослабленное. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Позднее появляются признаки отека легких.
Пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения. Часты аритмии. Тоны сердца очень глухие. Артериальное давление падает.
Живот вздут, метеоризм.
Снижение диуреза. Нарушается кровоснабжение головного мозга, печени, почек, ухудшается коронарный кровоток.
Неотложная помощь:
1. 1. Обеспечение больному полного покоя.
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.
I. 2. Проведение обезболивания до приезда специализированной бригады ненаркотическими анальгетиками (баралгином, трамалом, трамадолом и др.) для устранения болевого синдрома.
1. 3. Оксигенотерапия—проветривание помещения, при возможности—кислородная подушка, обеспечивающая дополнительную доставку кислорода к тканям, особенно к сердечной мышце.
1.4. По прибытии кардиологической бригады проводятся мероприятия по стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Обезболивание с помощью наркотических
анальгетиков (морфина, промедола), нейролептаналгезия, введение
анальгетиков в/венно струйно.
1.5 Восполнение ОЦК, преднизолон до 120 мг
1.6. Обязательная госпитализация, но только после выведения из кардиогенного шока 2-3 степени.
1.7 Транспортировка в специализированной машине кардиологической бригадой «скорой помощи»
1.8 Реанимационные мероприятия в пути. Госпитализация в палату интенсивной терапии.
Сердечная астма и отек легких Причины, механизм развития.
Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения.
Возникает чаще при наличии органических изменений сердечно сосудистой системы, ведущих к ослаблению сократительной способности левого желудочка (при гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, стенозе левого венозного отверстия, аортальных пороках сердца, диффузном гломерулонефрите и т.д.).
Симптомы
Начинается внезапно, чаще ночью, с чувства недостатка воздуха, переходящего в сильную одышку с частотой дыхания до 40-60 в минуту (в норме до 20), инспираторного (с затрудненным вдохом) или смешанного типа, а затем переходит в удушье.
Страх смерти. Положение вынужденное, сидячее.
Кашель, нередко с выделением розовой пенистой мокроты (признак развивающегося отека легких) или с примесью крови в виде прожилок.
Цианоз лица (особенно губ и кончика носа), холодный пот.
Зрачки расширены.
Отдельные сухие и влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы в нижних отделах легких, затем появляются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.
Сердечно-сосудистая система:
пульс учащенный, малый, иногда аритмичный.
Артериальное давление снижается.
Быстро присоединяется начальная стадия отека легких—
цианоз увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим; количество влажных хрипов над легкими увеличивается.
Пульс нередко нитевидный (очень слабый).
Головокружение, тошнота, иногда рвота, потеря сознания, судороги.
В первую очередь сердечную астму следует отграничить от бронхиальной астмы.
В отличие от сердечной,
бронхиальная астма имеет признаки:
возраст больных часто более молодой, есть хронические воспалительные заболевания легких и верхних дыхательных путей, выражена эмфизема (расширение легочных пузырьков) легких.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергизация организма и бронхоспазм.
При бронхиальной астме затруднен выдох, дыхание редкое, над легкими выслушивается масса сухих свистящих хрипов; мокрота отделяется в скудном количестве : цветная, прозрачная, стекловидная, вязкая; границы сердца обычно расширены.
Неотложная помощь
1. Строгий постельный режим, полусидячее положение, которое улучшает экскурсию легких.
3. Нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) под язык, повторно через 3 мин.
4. Контроль артериального давления.
5. Длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт, что способствует снижению отека легких (пеногасительный эффект).
6. По прибытии кардиологической бригады «скорой помощи» продолжается срочное купирование отека легких:
проводят внутривенное, струйное введение мочегонных средств, гормональных препаратов.
7.При этом обязательно проводят коррекцию артериального давления,
8. В тяжелых случаях нарушения ритма сердечной деятельности показана электроимпульсная терапия (дефибрилляция).
9. При сильном учащенном дыхании (возбуждении дыхательного центра):
подкожное или внутримышечное введение наркотических анальгетиков (морфина,).
Препараты противопоказаны при хроническом легочном сердце, правожелудочковой недостаточности, острой обструкции дыхательных путей, отеке головного мозга, беременности.
10. При болевом синдроме с ярко выраженным психомоторным возбуждением высокоэффективно сочетание наркотических анальгетиков с нейролептаналгезией (дроперидолом или галоперидолом).
Допустима комбинация названных средств с применением 1%-ного раствора димедрола или 2,5%-ного раствора пипольфена.
11. Обязательная госпитализация — только после оказания неотложной помощи и прекращения приступа сердечной астмы, купирования отека легких.
Аневризма левого желудочка
встречается с частотой 10%, обычно локализуется в области верхушки левого же лудочка.
Аневризма левого желудочка обычно формируется в первые 3 месяца после переднего инфаркта миокарда;
в патогенезе важную роль играют сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток
Диагностируется аневризма на основании «застывшего» подъема сегмента ST на ЭКГ,
дискинезии и истончения стенки левого желудочка по данным ЭхоКГ.
Хирургическая коррекция приводит к увеличению фракции выброса левого желудочка и улучшению общего состояния.
Обычно хирургическую коррекцию комбинируют с коронарным шунтированием и электрофизиологическим картированием аритмии.
Дисфункция сосочковой мышцы
наблюдается при нижнем инфаркте миокарда.
Митральная недостаточность может быть постоянной или преходящей (вызванной острой ишемией).
Если митральная недостаточность возникла в результате ишемии, может помочь баллонная коронарная ангиопластика.
Разрыв сосочковой мышцы
возникает главным образом при нижнем инфаркте миокарда.
Следует заподозрить разрыв при остром развитии отека легких на 2—7-е сутки инфаркта миокарда.
Перикардит
чаще всего возникает на 2—4-е сутки инфаркта миокарда с патологическими зубцами Q.
Тампонада сердца встречается редко.
Перикардит является
относительным противопоказанием к антикоагулянтной терапии
и абсолютным противопоказанием к тромболизису.
Назначается аспирин в сочетании с анальгетиками.
Нестероидные противовоспалительные средства назначают с осторожностью (замедляют заживление миокарда, увеличивают риск разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов).
Синдром Дресслера — это иммунная реакция, развивающаяся через 1-12 недели после инфаркта миокарда у 1% больных.
Наблюдаются лихорадка, боль в груди, полисерозит, выпот в плевральную полость и полость перикарда.
Может перейти в перикардит. Назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
Кортикостероиды назначают при неэффективности применения нестероидных препаратов.
Повторный инфаркт миокарда возникает после тромболизиса чаще, чем после медикаментозного лечения и баллонной коронарной ангиопластики,
а при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q — чаще, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q.
Приводит к дальнейшему снижению фракции выброса левого желудочка и увеличению летальности.
Доказано, что риск повторного инфаркта миокарда снижается при лечении аспирином и/или бетаадреноблокаторами,
в отношении гепарина доказательств недостаточно.
Лечение:
возобновить гепарин в/в.
Показаны экстренная коронарная ангиография
и баллонная коронарная ангиопластика.
Спустя 48 ч и более после первого тромболизиса можно провести повторный.
Стрептокиназу и анистреплазу повторно не вводить.
Постинфарктная стенокардия
возникает чаще после тромболизиса, чем после баллонной коронарной ангио пластики.
Возрастает риск повторного инфаркта миокарда и смерти.
При постинфарктной стенокардии покоя следует возобновить внутривенное введение гепарина.
Разрыв межжелудочковой перегородки
может возник нуть на 3 — 5-е сутки инфаркта миокарда.
Разрыв следует заподозрить при появлении систолического шума.
Отсутствие острого отека легких помогает дифференцировать разрыв межжелудочковой перегородки от острой митральной недостаточности.
Диагноз подтверждают с помощью Эхо КГ.
Тромбоз левого желудочка
появляется в первые 5 суток переднего инфаркта миокарда.
Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца после перенесенного острого инфаркта,
риск для жизни увеличивается, если тромб подвижен или выдается в полость левого желудочка.
Антикоагулянтная терапия уменьшает риск эмболии.
Кардиогенный шок — факторы риска: обширный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, фракция выброса левого желудочка менее 35%, сахарный диабет, пожилой возраст.
Лечение: инфузионная терапия, дофамин, внутриаортальная баллонная контрпульсация, экстренная баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование
Социально-трудовая реабилитация:
1гр.- неосложненный ИМ - полное восстановление трудоспособности, но в течение 6 мес. противопоказан физический труд
2 гр.- ИМ ср степени тяжести -облегченные условия труда
3 гр. ИМ тяжелой степени, трудоспособность снижена
4 гр. ИМ - рецидивы, трудоспособность утрачена