Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
ЗАНЯТИЕ 16. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
Дыхательные мышцы, как известно, иннервируются соматическими нервными волокнами. Их денервация приводит к их параличу. Мотонейроны межреберных мышц и живота расположены в грудных сегментах спинного мозга. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества III - IV шейных сегментов. После перерезки спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются. Перерезка на уровне нижних шейных сегментов (ниже III-IV) - движения диафрагмы сохраняются, а межреберных мышц прекращаются.
Следовательно, в регуляции дыхания участвуют центры головного мозга.
Перерезка между средним и продолговатым мозгом не изменяет дыхание в покое. Это свидетельствует о расположении дыхательного центра (ДЦ) в продолговатом мозге (ПМ) и мосту.
Перерезка мозга между продолговатым мозгом и варолиевым мостом не прекращает дыхания, но оно отличается от нормального. Значит, важнейшие структуры ДЦ располагаются в продолговатом мозге. Эти структуры образуют бульбарный ДЦ, повреждение которых приводит к прекращению дыхания.
Локализация ДЦ в ПМ определялась методом разрушения и раздражения ограниченных участков мозга. При помощи микроэлектродов регистрировались потенциалы действия отдельных нейронов, возбуждающихся в соответствии с фазами дыхания.
Выделены 2 основные группы дыхательных нейронов:
1. Инспираторные.
2. Экспираторные.
При этом установлено, что в инсператорных нейронах потенциалы действия (ПД) возникают за 0,1-0,2 с до начала вдоха. Частота ПД по мере развития вдоха повышается, а затем перед началом выдоха разряды прекращаются или их частота уменьшаается.
Но с этого момента нарастает частота ПД экспираторных нейронов. Перед началом вдоха их частота понижается или прекращается.
Локализация дыхательных нейронов. В обоих половинах (левой и правой) ПМ располагаются по 2 скопления дыхательных нейронов: дорсальные и вентральные дыхательные ядра.
1. Дорсальное дыхательное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются к ядрам диафрагмального ядра шейного отдела спинного мозга (СМ). Коллатерали от них отходят в вентральное дыхательное ядро, где образуют возбуждающие синапсы на экспираторных нейронах и тормозят их активность.
Что касается экспираторных нейронов, то их содержание в дорсальном дыхательном ядре незначительно. Эту часть, т.е. дорсальное дыхательное ядро, где располагаются преимущественно инспираторные нейроны называют “центром вдоха".
2. Вентральное дыхательное ядро содержит как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Этот участок упрощенно называют “центром выдоха". Экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам:
межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных отделах СМ;
частично к мотонейронам диафрагмы.
Большинство (90 %) аксонов инспираторных нейронов и все (100 %) экспираторных нейронов в ПМ перекрещиваются.
Вместе с тем дыхательные нейроны встречаются и в ретикулярной формации ПМ и моста.
Совокупность нейронов, связанных с регуляцией дыхания располагающихся в мосту, получила название пневмотаксический центр. Их особенностью является непрерывная тоническая активность.
Следовательно, ДЦ имеет довольно сложную нейронную структуру.
При этом ДЦ следует понимать в узком и широком смысле слова. В узком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозгу, являющимися крайне необходимыми для регуляции дыхания и разрушение которых приводит к непременной остановке дыхания. В широком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС, участвующих в регуляции дыхания. Их отключение не приводит к прекращению дыхания.
Влияние перерезки на различных уровнях ЦНС на дыхание
Роль газового состава крови в регуляции на деятельность ДЦ
Функциональная активность ДЦ определяется напряжением газов в крови и рН. При этом главную роль играет рСО2.
В обычных условиях организм человека снабжается О2 в достаточном количестве. И даже в условиях, когда рО2 в альвеолярном воздухе может снижаться до 60-70 мм Hg (правая часть кривой диссоциации HbO2 ), заметных нарушений в организме не наступает, т.е. организм человека приспособлен к дыханию в определенных пределах колебаний рО2.
При этом рСО2 поддерживается на относительно постоянном уровне, обеспечивающим функциональную активность ДЦ.
Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением:
1. Частоты дыхания.
2. Глубины дыхания.
3. Вентиляции легких.
Это может приводить к:
поддержанию нормального содержанию СО2 в крови (нормокапния);
повышению СО2 (гиперкапния);
понижению СО2 (гипокапния);
нормальному содержанию О2 (нормоксия);
недостатку О2 в тканях (гипоксия);
недостатку О2 в крови (гипоксемия).
В норме повышенного содержания О2 в крови не бывает. Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации.
При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ). Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния или повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких, а затем к остановке дыхания (апноэ).
Гиперкапнию можно вызвать при дыхании газовой смеси с 6 % содержанием СО2.
Гипоксия отмечается при подъеме на высоту, нарушении кровообращения и состава крови, тяжелой физической работе.
При асфиксических состояниях дыхания становится очень глубоким (с участием вспомогательных мышц) с неприятным ощущением удушья. Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания).
Роль хеморецепторов в регуляции дыхания
Напряжение в артериальной крови О2 и СО2, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.
Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.
Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать асфиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО2 и понижение рО2, возникает апноэ.
Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО2. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, расположенных:
1.В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы).
2. На периферии (артериальные хеморецепторы).
От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнали-зация о газовом составе крови.
Таким образом, образуются своеобразные регуляторные цепи с обратной связью, деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответ-ствия дыхательной функции метаболическим потребностям организма.
Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы распо-лагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышенным рН - к ослаблению дыхания.
Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ. Их обозначили буквами М и L. Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят афферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.
В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимули-руются Н+, содержащимися в межклеточной жидкости ствола мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью. Концентрация Н+ в ней находится в зависимости от напряжения СО2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.
Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО2, но в меньшей степени, чем на изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы, является содержание Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2 связано с образованием этих ионов.
Роль артериальных хеморецепторов. О2, СО2 и Н+ могут действовать на структуры НС не только центрально (непосредственно), но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.
Наиболее важными из них является:
1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).
2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннер-вируются волокнами п.vagus).
Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО2, рСО2, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.
Что касается СО2 и Н+, то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО2 и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследованном периферическими хеморецеп-торами.
Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:
1. Снижение рО2 (гипоксемию);
2. Повышение рСО2 (гиперкапнию);
3. Снижению рН (ацидоз).
Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО2 (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межклеточной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких.
Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО2 в крови наступает лишь тогда, когда рО2 снижается ниже 60-70 мм Hg).
Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкап-нии(и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено:
с повышением поглощения О2 ;
с повышением образования СО2 ;
с повышением образования кислых продуктов обмена.
Это требует увеличения объема вентиляции легких.
Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания
В смене дыхательных фаз, т.е. периодической деятельности ДЦ существенную роль играют механорецепторы (рецепторы растяжения) , расположенные в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиа-льного дерева (трахее, бронхах, бронхиолах). Для них характерна различная степень возбудимости. Одни из них (приблизительно 1/2) - это низкопороговые. Они интенсивно возбуждаются при вдохе. Импульсация от них усиливается при вдохе и снижается при выдохе, оставаясь и при спавшемся легком при выдохе; другие- высокопороговые, они возбуждаются только при вдохе.
Во время вдоха в результате расправления легких происходит возбуждение рецепторов растяжения. Афферентные волокна от этих рецепторов идут в составе n. vagus и направляются в дорсальное дыхательное ядро ПМ (центр вдоха). Активность, примерно 60 % инспираторных нейронов, под их влиянием тормозится (это I-нейроны или их еще обозначают как R-нейроны). Остальная часть нейронов (I или R-нейроны), примерно 40 %, возбуждается. Полагают, что I ( R) нейроны представляют собой вставочную часть, через которые импульсация, поступающая по n. vagus от рецепторов растяжения, оказывает тормозящее влияние на инспираторные нейроны I- или R, т.е. они входят в механизм выключения вдоха.
После вдоха наступает выдох. Роль эфферентного звена данного рефлекса играют двигательные нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру.
Описанный выше рефлекс обеспечивает смену фаз дыхательного цикла является инспираторно-тормозящим рефлексом. Он впервые был описан Герингом и Брейером и получил название рефлекс Геринга-Брейера.
Физиологическое значение данного рефлекса заключается в ограничении дыхательных экскурсий. Благодаря этому достигается соответствие глубины дыхания и частоты условиям функционирования организма в данный момент. В экстремальных условиях они препятствуют перерастяжению легких.
Рефлексы Геринга-Брейера сохраняются при целостности n. vagus. В эксперименте после его перерезки (ваготомии) дыхание у животных становится редким и глубоким, фаза выдоха удлиняется.
Следовательно, рефлексы Геринга-Брейера обеспечивают обратную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом - легкими. В состоянии относительного покоя у человека роль рефлексов Геринга-Брейера относительно невелика. Их значение исключительно велико при гиперпноэ.
Следует отметить что активность возбуждения одних из рецепторов растяжения зависимосит от:
а) достигнутого растяжения легких (легочного объема) - это т. н. статические рецепторы;
б) от скорости растяжения (вдоха) - это т. н. динамические рецепторы.
Следовательно, чем глубже вдох и чем быстрее он развивается, тем быстрее наступает его прекращение, т. е. с их участием достигается определенное соотношение между глубиной и частотой дыхания - паттерн дыхания.
Влияние ирритантных рецепторов на дыхательный центр
В эпителии и субэпителиальном слое воздухоносных путей располагаются рецепторы, получившие название ирритантных. Особенно их много в области корней легких.
Для них характерными являются свойства как механорецептоов, так и хеморецепторов.
Возбуждаются они при очень сильных изменениях (увеличении или уменьшении) объема легких. Порог возбуждения них выше, чем всех остальных рецепторов. Импульсы в афферентных волокнах ирритантных рецепторов возникают пачками только в течение короткого времени во время изменения объема легких, но часть из них возбуждается и при обычном вдохе и выдохе.
В качестве раздражителей ирритантных рецепторов могут быть:
пылевые частицы;
слизь;
пары едких веществ (табачный дым, аммиак и др.);
биологически активные вещества, образующиеся в стенках воздухоносных путей (гистамин).
Они могут сильно раздражаться при ряде заболеваний (отек легких, пневмотораксе, бронхиальной астме и др.).
Раздражение ирритантных рецепторов приводит к:
возникновению кашля;
неприятным ощущениям типа жжения или першения;
усилению инспираторной активности;
укорачению фазы выдоха;
увеличению частоты дыхания;
рефлекторной бронхоконстрикции.
Ирритантные рецепторы принимают участие в возникновении своеобразного, так называемого, рефлекса "вздоха". В сос-тоянии покоя человек примерно 3 раза в час глубоко вздыхает. Вздох возникает в результате нарушения равномерности вентиляции легких и их растяжимости. Это приводит к раздражению ирритантных рецепторов. И на один из очередных вдохов наслаивается "вздох", что приводит к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции.
Влияние юкстаальвеолярных рецепторов (J-рецепторов) на дыхательный механизм
J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располага-ются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интер-стициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов является увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.
Высокая активность J-рецепторов отмечается при:
пневмониях;
отеке легких;
эмболии мелких сосудов легких;
застое крови в малом круге кровообращения.
Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процессах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные рецепторы.
Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растя-жения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий.
Участие проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции дыхания
В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), в частности, рецепторы растяжения - мышечные веретена.
В случае затруднения дыхания (вдоха или выдоха) рецепторы возбуждаются, что приводит к усилению сокращения дыхательных мышц (проприоцептивный рефлекс). В результате достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы.
При этом, вероятнее всего, что афферентная импульсация поступает к дыхательному центру.
Роль пневмотаксического центра в регуляции дыхания
Если перерезать ствол мозга ниже моста, то дыхание не прекращается, но ритм дыхательных движений будет неправильным, может появляться дыхание, при котором длительный выдох может прерываться короткими вдохами. Этот тип дыхания называется гаспинг.
Если после перерезки мозга на границе между пневмотаксическим центром и продолговатым мозгом произвести ваготомию, то произойдет остановка дыхания в фазе вдоха. Иногда такое состояние прерывается экспираторными движениями. Такой тип дыхания называется амнейзис. В этих условиях устраняются тормозные влияния на вдох. Значит, пневмотоксический центр принимает участие в смене фаз вдоха и выдоха.
Пневмотаксический центр:
повышает активность механизма выключения вдоха;
активирует центр выдоха;
обеспечивает плавность перехода фаз вдоха и выдоха.
Таким образом, в мосту имеется центральный механизм, способствующий смене фаз дыхания, то есть периодической деятельности дыхательного центра.
Следует отметить существование некоторых патологических _периодических) типов дыхания :
1. Чейн-Стокса. При гипоксии, во сне, при отравлениях, при нарушении функции почек. Снижена возбудимость ДЦ. Снижение рО2 в крови приводит к нарастанию вентиляции легких, что вызывает выведение СО2 (гипокапнии) и к остановке дыхания. Во время остановки дыхания СО2 в крови повышается и достигает пороговой величины для нейронов ДЦ - начинается дыхание.
2. Биота. При непосредственно пораженном ДЦ, при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления. Периоды дыхания чередуются временными остановками его.
3. Куссемауля. При снижение рН крови (метаболический ацидоз при сахарном диабете). Дыхание очень глубокое. Такое глубокое дыхание компенсирует ацидоз.
Значение рецепторов верхних дыхательных путейв активации дыхательного центра
Инспираторным потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа (главным образом, холодовые). Импульсы от рецептора слизистой оболочки полости носа следует в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают влияние на дыхательный центр (слабое тормозящее).
При раздражении рецепторов верхних дыхательных путей возникает ряд защитных рефлексов:
Чихание - (при раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа). После глубокого вдоха возникает форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели, которая внезапно открывается, мягкое небо при этом опускается и поток воздуха направляется в носовую (частично в ротовую) полость.
Кашель - (при раздражение рецепторов гортани, трахеи и бронхов). Кашель начинается с глубокого вдоха, затем следует смыкание голосовых связок, после чего под сильным сокращением экспираторных мышц при напряжении мягкого неба возникает форсированный выдох при внезапном открытии расхождении голосовых связок. поток воздуха выходит через рот. Внутриплевральное давление при кашле достигает 100 мм рт. ст.
Рефлекс ныряльщиков - действие воды на рецепторы нижних носовых ходов вызывает апноэ, предупреждающее попадание Н2О в дыхательные пути.
Дыхание тормозится во время глотания, при попадании в носовую полость едких веществ (паров аммиака).
Влияние артериальных прессоров на дыхание
Повышение АД и раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты - вызывает депрессорный эффект, а вместе с ним следует незначительное торможение дыхательного центра и понижение вентиляции легких.
При снижении АД вентиляция легких усиливается.
Роль КГМ в регуляции дыхания
Рассматривая механизмы регуляции дыхания, следует выделить две группы процессов:
1. Поддержание постоянства газового состава артериальной крови. Это обеспечивается в основном дыхательным центром (гомеостатическая реакция).
2. Процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма (поведенческая регуляция). Дыхание изменяется при самых различных условиях: речь, пение, мышление, внимание, эмоции, во время сна, воздействии внешней среды и т.д. В процессах приспособления дыхания к условиям существования организма особую роль играют полушария большого мозга в частности КГМ.
Изменения дыхания отличаются при раздражении областей коры. Удаление КГМ приводит к увеличению частоты и вентиляции легких.
Об участии КГМ в регуляции дыхания свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения дыхания (предстартовое состояние спортсменов), возможность произвольной задержки и усиления дыхания.
Влияние неспецифических факторов на дыхание
Это факторы, которые непосредственно не участвуют в регуляции дыхания, но влияют на вентиляцию легких.
холодовые и тепловые воздействия на кожу приводят к возбуждению ДЦ (у новорожденных можно стимулировать дыхание путем контрастных ванн). Изменение температуры тела: лихорадочное состояние и умеренная гипотермия увеличивают вентиляцию легких. Глубокая гипотермия, наоборот, угнетает активность ДЦ.
Боль. Вентиляция легких в первый момент болевого воздействия может приводить к остановке дыхания (на вдохе). Затем дыхание становится учащенным и углубленным.
Гормоны. Адреналин (при физической нагрузке) - повышает вентиляцию легких.
Автоматизм дыхательного центра
Впервые И.М. Сеченов (1863) зарегистрировал ритмические потенциалы в изолированном продолговатом мозге (ПМ) лягушки. Очень сложно исследовать данное явление на изолированном ПМ теплокровных (быстрое отмирание). Возможно, что автоматизм вызывается искусственными условиями опыта (раздражение, задержка продуктов тканевого обмена).
Возможен и тот факт, что in situ дыхательному центру со стороны легочных рецепторов навязывается определенный ритм импульсов. Известен факт, что ритм импульсов может некоторое время удерживаться ДЦ и после прекращения его ритмической стимуляции с рецепторов. Пример: когда во время паралича ДЦ или при отравлении кураре дыхание долго поддерживается ритмическим вдуванием воздуха в легкие, то по восстановлению нормального дыхания оно происходит некоторое время в ритме проводящегося искусственного дыхания.
Координация дыхания и кровообращения
Нормальный обмен газов в легких и тканях и приспособление его к запросам организма обеспечиваются путем изменения не только легочной вентиляции, но и кровообращения.
Рефлекторные влияния, исходящие от рефлексогенных зон (аортальной и каротидной), отражается на работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Дыхательная аритмия сердечной деятельности и АД.
При физической работе и эмоциональной нагрузке - увеличение минутного объема крови (МОК) и увеличение легочной вентиляции и повышение минутного объема дыхания (МОД).
При кровопотере снижение АД сопровождается увеличением легочной вентиляции и т.д.
Такое согласование обеспечивается тесным взаимодействием нейрогуморальных механизмов регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Эта координация осуществляется на уровне КГМ и нижележащих структур, среди которых важную роль играет гипоталамус.
Первый вдох новорожденного.
После перевязки пуповины и развития гипоксии происходит торможение внутриутробных дыхательных движений, а затем через 1-1,5 минуты возникают первые дыхательные движения.
Во время первого вдоха грудная клетка расправляется, ребра поднимаются, происходит фиксация их головок в межпозвоночных ямках и в первоначальное положение они не возвращаются.
Во время первых дыхательных движений в грудной полости образуется отрицательное давление порядка 200-250 мм H2О в отдельных случаях транспульмональное давление (т.е. перепад давления между дыхательными путями и плевральной полостью) достигает (70 см Н2О), что в 10-15 раз выше, чем при последующем спокойном дыхании.
Такое значительное повышенное отрицательное давление обеспе-чивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких. За активным вдохом следует активный выдох. Такое значительное повышение отрицательного давления обеспечивает преодоление упругости легочной ткани и расправление легких.
За активным вдохом следует активный выдох, при котором в плевральной полости создается положительное давление до 12,0 см Н2О (первый крик).
При последующих дыхательных движениях растяжимость легких увеличивается, упругость их снижается и работа на выполнение дыхательных движений снижается.
После трех дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной, а следовательно расправленной. Поэтому первый вдох является самым тяжелым, самым трудным.
Факторы, обусловливающие первый вдох:
2. Накопление СО2 - раздражитель, способный привести ДЦ в действие.
3. Метаболический ацидоз, развивающийся после отделения пла-центы, когда удаление кислых продуктов прекращения, а щелочные резервы снижаются (понижается рН).
4. Наряду с этим стимулами для возникновения дыхания являются разнообразные термические, механические раздражители, действующие на новорожденного, попадающего во ремя рождения в совершенно иные условия внешней среды. Возрастает импульсация с проприо- и вестибуло рецепторов возникающая во время и сразу после рождения, оказывающая стимулирующее влияние на ДЦ.
5. Кроме того, имеется мнение о том, что после прохождения плода через родовые пути сдавленная грудная клетка благодаря своей эластичности, резко расширяется, в грудной полости создается значительное отрицательное давление, способствующее вхождению воздуха в дыхательные пути. При этом первый вдох считается как "взрывной": При его осуществлении объем вдыхаемого воздуха равен 2-3-х кратному объему его у детей первых дней жизни.
6. Прекращается торможение ДЦ раздражением жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей (“рефлекс ныряльщика”).
Спорным считается вопрос на какие структуры и как действуют изменения химического состава крови и вся масса афферентных воз-действий.
Следовательно, механизм первого вдоха новорожденного является сложным, нейрогуморальным, в котором участвует целый комплекс факторов.
Особенности дыхания в разных условиях
1. Дыхание при мышечной работе. Человек в состоянии покоя потребляет 250-300 мл в 1 минуту, при быстрой ходьбе - до 2,5 л, при тя-желой физической работе - до 4 л в 1 минуту. Одновременно повышается образование СО2 и кислых продуктов.
Вентиляция легких повышается пропорционально затратам энергии (может достигать 120-150 л в минуту).
Начало работы сопровождается повышением рСО2 и понижением рН крови. Вентиляция легких повышается, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, в начале работы гиперпноэ вызывается нервными факторами. КГМ, вызывая произвольные движения, активирует ДЦ непосредственно и через гипоталамус. Кроме того, существенную роль в данном процессе играют импульсы от проприорецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц.
Затем в процессе работы происходит медленное увеличение вентиляции легких до установления устойчивого состояния.
Образующаяся в начале работы молочная кислота не может полностью окислиться до Н2 О и СО2. Она накапливается в мышцах и поступает в кровь. Это есть кислородная задолженность. Дыхание усиливается и наступает состояние, при котором дыхание и кровообращение достигают определенного уровня, при котором прекращается одышка (мертвая точка у спортсмена). Затем усиленная вентиляция легких приводит к удалению избытка СО2 и повышению рН - устанавливается равновесие между приходом и расходом О2 (второе дыхание у спортсменов).
В этой фазе включаются хеморецепторы. Возрастание образования СО2 при повышении вентиляции легких обеспечивает содержание СО2 в крови без изменений.
Раздражение хеморецепторов усиливается действием молочной кислоты, снижающей рН крови. Значение имеет и повышение температуры тела. Она через гипоталамус увеличивает частоту дыхания.
После окончания работы вентиляция легких снижается, но не до исходного уровня, а остается несколько повышенной в течение нескольких минут под влиянием молочной кислоты и других не-доокисленных продуктов.
Происходит постепенное погашение кислородного долга, т. е. разности между общим количеством О2, требуемым для покрытия энергозатрат (кислородного запроса) и того его количества, кото-рое фактически было потреблено за время работы.
Некоторые виды работ (очень тяжелых, как например, спринтерский бег) требуют такой доставки О2, которую не может выполнить газотранспортная система. Поэтому она может про-должаться очень короткое время (несколько сек). Она совер-шается за счет анаэробных источников энергии и О2, запасенного в миоглобине.
Продолжительная работа обеспечивается энергией и О2 в аэробных условиях (аэробная производительность). Это примерно 2-3 л/минуту.
Вместе с повышением вентиляции легких при физической работе:
повышается ЧСС (с 70 до 150-200 в 1 минуту);
увеличивается систолический объем (70 мл до 200 мл);
увеличивается МОК (с 4-5 л до 20-30 л);
увеличивается кровоток в работающих мышцах;
увеличивается кислородная емкость крови (в результате поступления из кровяного депо в циркуляцию крови с большим содеранием эритроцитов). Кроме того, потеря Н2О при работе в результате потения приводит к сгущению крови и повышению концентрации эритроцитов и Hb.
увеличивается диссоциация ННbО2 (снижение рН, повышение рСО2 , температуры).
увеличивается КИО2 (КУО2) с 30-40 % до 50-60 %.
2. Дыхание при пониженном атмосферном давлении (альпи-нисты, разгерметизирование кабины пилота, парашютисты, исскуственная барокамера). Следствием является гипоксия в результате понижения рО2.
Виды гипоксии:
1. Дыхательная - пониженное содержание О2 во вдыхаемом воздухе (поражение легочной ткани при пневмонии, расстройство регуляции дыха-ния).
2. Циркуляторная (недостаточное притекание крови к ткани или орга-ну).
3. Анемическая (недостаток крови в органах, повышенное образование МtНb, карбоксигемоглобина).
4. Гистотоксическая (невозможность тканями использовать О2 , например, при отравлении синильной кислотой).
При подъеме на высоту начиная с 2 км происходит повышение вентиляции легких (стимуляция хеморецепторов каротидных и аортальных).
Повышение АД, повышение ЧСС - направлено на усиление снабжения тканей О2.
Но повышение вентиляции легких имеет и отрицательное значение - оно ведет к снижению рСО2 (гипокапнии). А это ограничивает повышение вентиляции легких.
На высоте 4-5 км развивается т. н. горная (высотная) болезнь.
К симптомам горной (высотной болезни) относят сонливость, снижение аппетита, апатия, эйфория, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль. Особенно опасна медленно развивающаяся гипоксия, т. к. может быть потеря сознания до появления симптомов, служащих сигналами опасности.
На высоте 7 км. - может наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Причем, в ре-зультате гипоксии отсутствуют неприятные ощущения, нет чув-ства тревоги и опасности и потеря сознания может наступить внезапно.
Время от прекращения подачи О2 до потери сознания (полезное время пребывания в сознании) на высотах > 7000 (например, разгерметизация кабины):
|
Км |
7 |
8 |
9 |
10 |
11 |
12 |
15 |
|
Мин |
5 |
3 |
1.5 |
1 |
2/3 |
1/2 |
1/6 |
Применение кислородных аппаратов позволяет сохранить ра-ботоспособность на высотах 11-12 км.
На больших высотах возможна жизнь при условии использования кислородных аппаратов, но в герметизированных кабинах или скафандрах, в которых поддерживается высокое атмосферное давление.
Нескольким хорошо тренированным альпинистам удалось подняться на высоту 8500 м при покорении Эвереста, а затем уже с кислородными приборами они достигли ее вершины (8882 м).
Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления сопровождается акклиматизация. При этом:
увеличивается количество эритроцитов в крови (усиливается эритропоэз);
повышается содержание Hb, что приводит к увеличению кис-лородной емкости крови;
повышается вентиляция легких;
увеличивается диссоциации ННbО2 (за счет увеличения в эритроцитах 2,3 - глицерофосфата).
увеличивается длина и извилистость капилляров;
повышается устойчивость клеток (особенно нервных) к гипоксии.
Пример: В Андах (Южная Америка) живут люди в селениях на высоте 5 км. Работают на рудниках на высоте 5-5,3 км.
В условиях гипоксии появляется прерывистый тип дыхания, харктеризующийся тем, что вначале глубина его нарастает, затем снижается, после чего следует пауза. Такой тип дыхания называется дыханием типа Чейн - Стокса. Оно отмечается при высотной болезни, иногда во сне и у недоношенных детей.
Причина: снижение возбудимости ДЦ в результате гипоксии и гипокапния. Деятельность ДЦ в этих условиях определяется рО2 в артериальной крови. При усиленной вентиляции повышается рО2 в крови (степень гипоксемии снижается) происходит снижение рСО2 (увеличивается его выведение при гипервентиляции) и ды-хание временно прекращается. А когда степень гипоксемии увели-чивается и повышается рСО2 в крови оно опять появляется, нарастает, затем опять уменьшается и прекращается (апноэ).
Вдыхание О2 с добавлением 5 % СО2 дыхание нормализует.
Человек способен задержать дыхание не более на 1-2 мин. После предварительной гипервентиляции тренированный чело-век способен доводить апноэ до 3-4 мин. А этим лимитируется возможное время его пребывания под водой. Но опасность в том, что быстрое снижение оксигенации крови может привести к потере сознания, а в таком состоянии под влиянием повышения рСО2 в крови, произойдет вдох и ныряльщик захлебнется.
Предварительная гипервентиляция опасна по 2 причинам:
1. Головокружение или судороги могут развиться еще до ныряния из-за алкалоза.
2. В конце ныряния может произойти неправильная оценка кислородного резерва, т. к. общая дыхательная активность снижается в связи со снижением рСО2 и алкалозом.
Все многообразие эффектов гипоксии можно разделить на 4 зоны, ограниченные друг от друга эффективными порогами:
1. Нейтральная зона (до 2000 м) - физиологические функции практически не страдают.
2. Зона полной компенсации (2000-4000 м). Даже в покое повышается ЧСС, систолический объем повышается, увеличива-ются МОК и МОД. Физическая и умственная работоспособность несколько снижается.
3. Зона неполной компенсации или зона опасности (4000-7000 м). Достигается порог безопасности (4000). Появляются мышеч-ные подергивания, снижается АД, сознание затуманивается. Снижается работоспособность, нарушается способность к приня-тию решений и реакциям.
4. Критическая зона ( > 7000 м). рО2 в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога (30-35 мм Hg). Потеря сознания, судороги. Если это недолго - то обратимо. Если долго - нарушения в ЦНС и смерть.
7-8 км - опасно для большинства людей.
8,5-9 км - предел, выше которого без вдыхания О2 человек не может подняться.
9-12 км - с применением кислородного аппарата.
> 12 км - скафандры, в которых поддерживается высокое дав-ление.
3. Дыхание при повышенном атмосферном давлении (работы под водой (водолазы) акванавты). При погружении в воду на каждые 10 м - давление на поверхность тела человека увели-чивается на 1 атм. На глубине 100 м человек должен вдыхать газовую смесь под давлением превышающим атмосферное в 10 раз, так как дыхание возможно при условии, что дыхательная смесь должна подаваться человеку под давлением, равным гидростатическому на данной глубине. Но при этом увеличивается плотность такой смеси, что повышает сопротивление дыханию.
Поэтому во вдыхаемой газовой смеси азот заменяется гелием. Это связано стем, что:
а) плотность гелия в 7 меньше, чем азота;
б) азот под давлением растворяется в крови в количестве, соз-дающим наркотический эффект.
Кислород в газовую смесь добавляют в таком количестве, что-бы его рО2 на глубине было близким к тому, какое имеется в обычных условиях.
При пребывании на глубине под влиянием давления в крови растворяется газы. При быстрой декомпрессии газы переходят из растворенного состояния в газовое, образуются пузырьки, что приводит к газовой эмболии (кесонная болезнь). Симптоматика: боли в мышцах, головокружение, рвота, одышка, потеря созна-ния. В этих случаях необходимо быстро человека поместить в компрессионную камеру, создать в ней давление, соответствующее давлению на той глубине, с которой поднят человек, что опять приведет к растворению пузырьков газа в крови, а затем постепенно производят медленное снижение давления (деком-прессию). Переход газов из растворенного состояния в газообразное будет происходить медленно и будут удаляться из организма не создавая угрозы газовой эмболии.
Дыхание чистым кислородом
Во многих случаях используется кислородотерапия - как один из способов борьбы с кислородным голоданием. Этим способом стремятся повысить рО2 в артериальной крови путем повышения рО2 во вдыхаемом воздухе. Для этого:
1. Дают вдыхать чистый О2 или смесь газов с высоким его содержанием ( изобарическая оксигенация).
2. Помещают больного в барокамеру, в которой давление уве-личивается выше атмосферного (гипербарическая оксигенация). Давление О2 в ней повышается до 3-4 атм. При этом увеличива-ется количество О2, растворенного в крови и тканях. При дав-лении О2 3 атм. 100 мл крови содержат 7 мл растворенного О2. В таких условиях О2 достаточно поступает в ткани без участия Нb.
Однако вдыхание газовой смеси с высоким содержанием О2 можно в течение короткого времени, в противном случае - кисло-родное отравление.
При нормальном барометрическом давлении чистым О2 можно дышать не более 4 ч.
Гипероксия сопровождается снижением активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме (угнетается окисление глюкозы, фруктозы, пировиноградной кислоты), поте-рей сознания, судорогами, увеличением мозгового и почечного кровотока в связи с повышением тонуса n. vagus. Повреждается легочная ткань, снижается количество сурфактанта, происходит накопление жидкости в интерстициальном пространстве и альвеолах (отек легких).
У детей при длительном вдыхании чистого О2 (в течение нескольких часов) поражается сетчатка, нарушается зрения и даже может наступить слепота.
Поэтому при длительной изобарической оксигенации используют газовые смеси.
C момента остановки дыхания и кровообращения человек находится в состоянии клинической смерти. Уже через 4-6 минут недостаток О2 и накопление СО2 - к необратимым повреждениям нервных клеток и наступает биологическая смерть. Если в этот промежуток времени провести реанимационные мероприятия, то человека можно вывести из состояния клинической смерти. После внезапной остановки дыхания пульс сохраняется на сонной артерии 3-5 мин.
PAGE 1