Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Травматическая болезнь - это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода. Классификация повреждений челюстно-лицевой области. В ЧЛО- особенность – отягощение черепномозговой травмы, при наличии таковой. Течение травмы ЧЛО и черепно-мозговых травм зависят друг от друга, отягощают. По локализации: А. Мягкие тканис повреждением: языка, слюнных желез, нервов, сосудов. Б. Кости Нижняя челюсть, Верхняя челюсть Кости носа Скуловые кости По характеру ранения Сквозные: проникающие в полость рта, в придаточные пазухи, не проникающие.Слепые,Касательные По механизму повреждения А. Огнестрельные: пулевые, Оскольчатые, Шариковые, Стреловидные, Б. Неогнестрельные: Открытые, Закрытые.Классификация острой травмы зуба: 1. Ушиб зуба. 2. Вывих зуба а) неполный: без смещения, со смещением коронки в сторону соседнего зуба, с поворотом зуба вокруг продольной оси, со смещением коронки в вестибулярном направлении, со смещением коронки в сторону полости рта, со смещением коронки в сторону окклюзионной плоскости; б) вколоченный; в) полный. 3. Трещина зуба. 4. Перелом зуба (поперечный, косой, продольный): 1. Вывих зуба а) коронки в зоне эмали; б) коронки в зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба; в) коронки в зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба; г) зуба в области эмали, дентина и цемента. д) корня (в пришеечной, средней и верхушечной третях). 5. Сочетанная (комбинированная) травма. 6. Травма зубного зачатка. Патогенез, прогноз зависит от характера травмы и поврежденной области Прогноз, течение и исход ранения благоприятны, если хирургическая обработка проводилась в ранние сроки.. Д-ка: жалобы, болезненность, нар-е жевания глотания, речи, смыкание зубных рядов. Оценка полного состояния. ПХО. При переломе – шины на 3 недели. по механизму повреждения : а) огнестрельные: пулевые, осколочные, шариковые, стреловидными элементами;
б) комбинированные поражения; в) ожоги; г) отморожения.
2. Повреждения тканей лица лица могут быть изолированным, одиночными, изолированными, множественными: сочетанными изолированными (сопутствующие и ведущие), сочетанными множественными (сопутствующие и ведущие).
Переломы, сопровождающиеся повреждением кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, носа, считаются открытыми (все переломы в пределах зубного ряда). Переломы без повреждения мягких тканей принято считать закрытыми. Проникающими называются повреждения, при которых рана соединяется с полостью рта, носа, придаточными пазухами, глоткой, трахеей.
Клиническая картина: резкие боли, полуоткрытый рот, слюнотечение, невнятная речь, расстройства жевания, глотания, изменение формы лица, нарушение прикуса, патологическая подвижность отломков, нарушение функций черепно‑мозговых нервов, гематома, болезненная припухлость, отек лица.
Нарушение целости костных структур необходимо определять на рентгснограммах в двух проекциях.
Осложнения переломов костей лица.
Непосредственны осложнения – острая дыхательная недостаточность, асфиксия, кровотечение, шок, коллапс, воздушная эмболия, первичное обезображивание лица, нарушение акта жевания и глотания.
Ранние осложнения – на этапах эвакуации пли в лечебном учреждении – ранние кровотечения, гематомы, кровоизлияния, нарастающая дыхательная недостаточность при проходимости дыхательных путей; подкожная эмфизема лица, острые воспалительные осложнения (нагноение гематомы, абсцессы, флегмоны).
Поздние – вторичные кровотечения, бронхопульмональные осложнения, травматические остеомиелиты, синуситы, рожистое воспаление, газовая и гнилостная инфекция, столбняк, менингит, сепсис, травматические кисты, аневризмы, контрактуры, неправильное сращение костных отломков, анкилоз, ложные суставы, нарушение прикуса, избыточное образование костной мозоли, повреждения нервов, слюнные свищи и кисты, рубцы, вторичное обезображивание, эмоционально‑психические расстройства
Для выбора рациональной лечебной тактики в соответствии с данными прогноза всех пострадавших распределяют на 3 группы:
I. с прогнозом, благоприятным для специализированного лечения, если время (Т) ожидаемой продолжительности периода нестабильной гемодинамики не превышает + 12 часов.
II. с прогнозом сомнительным для специализированного лечения, когда продолжительность периода нестабильной гемодинамики (Т) ожидается от + 12 до + 24 часов.
III. с прогнозом, неблагоприятным для специализированного лечения, когда длительность шока (Т) ожидается более 24 часов, или предполагается летальный исход
Общемозговые симптомы
Жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту отмечаются лишь у 75% больных с данным видом черепно-мозговой травмы. Несмотря на наличие повреждения черепа, почти у 25% общемозговой симптоматики не выявляется.
Длительность утраты сознания при относительно легких травмах - от нескольких минут до 1 ч, в более тяжелых случаях — от 1 ч до нескольких суток. У большинства пострадавших с утратой сознания возникает ретроградная амнезия.
Следует отметить, что при ударе лобной областью о плоскую поверхность утрата сознания бывает чаще, чем при ударе ограниченным по форме предметом. Утрата сознания при этом наблюдается тем реже, чем ближе место удара ограниченным предметом располагается к лобным пазухам. Вероятно, это связано с особенностями анатомического строения костей переднего парабазального отдела черепа, наличием полостей, обладающих высокими амортизационными свойствами
3. Виды швов и швейных материалов Шов в виде восьмерки и простой узловой шов
Ушивание начинают с щечной поверхности в 3-4 мм апикальнее от верхушки сосочка, предотвратив разрыв истонченных сосочков. Иглу сначала вводят с внешней стороны щечного лоскута, затем проводят сквозь внешнюю эпителизированную поверхность (шов в виде восьмерки) или через соединительнотканную поверхность лоскута с язычной стороны (простой узловой шов). Затем иглу возвращают на щечную поверхность и завязывают узел.
В случае несостоятельности межпроксимального сопоставления тканей простой узловой шов обеспечивает более значительное сопоставление и контакт десневых сосочков из-за отсутствия шовного материала между верхушками сосочка.
Матрасные швы Обеспечивают большую адаптацию и фиксацию лоскута, особенно в случае захвата надкостницы. Эти швы также создают надежную стабилизацию сосочка. Вертикальные матрасные швы (непериостальные) рекомендуют использовать в техниках направленной костной регенерации, т. к. они позволяют максимально сопоставить ткани, избежать контакта между нитью и имплантированным материалом, подтекания в область имплантата. Швы оставляют на 14-21 день (Mejias. 1983), поэтому необходимо использовать биологически инертные материалы (например, нейлон, ПТФЭ), которые не разволокняются длительное время. Методика наложения вертикальных матрасных швов. После стабилизации лоскута вводят иглу Р-3 на 7-10 мм апикальнее верхушки сосочка. Иглу проводят через надкостницу (если используются швы с захватом надкостницы), выводят на эпителиальной поверхности лоскута на 2-3 мм от верхушки сосочка. Иглу проводят в межзубном пространстве и повторяют манипуляцию с язычной или нёбной стороны. Узел завязывают с щечной стороны.
Методика наложения горизонтальных матрасных швов. Иглу Р-3 вводят на 7-8 мм апикальнее верхушки сосочка с одной стороны от средней линии, выводят на 4-5 мм через эпителиальную поверхность на противоположной стороне от срединной линии. Шов может захватывать или не захватывать надкостницу. Затем иглу проводят сквозь межзубное пространство и повторяют манипуляцию с язычной или нёбной стороны. Такая техника повторяется в сторону языка или нёба. Узел завязывают с щечной стороны. Для большей стабильности положения сосочка можно использовать две параллельные нити, расположив их поверх верхушки сосочка. Такой шов называют двойным перекрестным.
Внутрисосочковый шов
Эта методика рекомендована для использования только с модифицированными лоскутами по Widman и методик по направленной тканевой регенерации при достаточной толщине сосочков.
Игла Р-3 вводится с щечной стороны на 4-5 мм апикальнее верхушки сосочка и проводится сквозь ткани, выходя из верхушки сосочка. Такая же манипуляция повторяется с язычной стороны. Узел завязывают со стороны щеки, позволяя точно сопоставить края лоскута (верхушка к верхушке).
Накидной шовЭтот вид шва используется при ушивании лоскута, который был отсепарован только с одной стороны зуба, захватывая один или два прилегающих десневых сосочка. Такой шов часто применяется при коронарно или латералыю смещенных лоскутах. Методика заключается в использовании одного простого узлового шва, который либо охватывает соседний зуб , либо обвивается вокруг данного зуба и удерживает оба прилегающих сосочка.
Классификацияовного материала
I.По способности к биодеструкции материалы делят на:
А. Рассасывающиеся (абсорбируемые)
Б. Нерассасывающиеся
А. Рассасывающиеся
Кетгут
Шелк
Материалы на основе полиамидов (капрон, капроаг)
Материалы на основе целлюлозы (окцелон, кацелон)
Материалы на основе полигликолидов (полисорб, биосин, викрил, дексон, максон)
Материалы на основе полидиоксанонов (полидиоксанон)
Б. Нерассасывающиеся
Полиэфиры (лавсан, мерсилен, этибонд)
Полиолефины (суржипро, пролен, полипропилен)
На основе поливинилидена (корален)
На основе фторполимеров (гортэкс, витафон)
II. По структуре нити
А. Мононить (монофиламентная) — максон, PDS, монокрил, биосин.
Б. Полинить (полифиламентная) — дексон, викрил, полисорб
Полинить бывает:
Крученая
Плетеная
Комплексная
4. МЕТОДЫ ВРЕМЕННОЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ
Используются до поступления больного в стационар в порядке взаимопомощи, медицинскими работниками, врачами других специальностей:
круговая бинтовая теменно - подбородочная повязка;
стандартная транспортная повязка;
пращевидные повязки;
межчелюстное связывание проволокой или пластмассовой нитью;
стандартные шины-ложки.
Стандартная транспортная повязка состоит из жесткой подбородочной пращи (шина Энтина) и головной шапочки.
Мягкая подбородочная праща Померанцевой - Урбанской.
Подбородочная часть изготовлена из нескольких слоев холста.
Промежуточная часть представлена двумя широкими резинками. Периферический отдел имеет шнуровку для фиксации на теменной области.
Круговая бинтовая подбородочно-теменная повязка.
Круговые туры бинта проходят через подбородок нижней челюсти и теменные кости.
Используются: ватно-марлевый перевязочный материал, сетчатые бинты, эластические бинты.
Металлические шины - ложки с внеротовыми стержнями.
Могут использоваться при переломе верхней челюсти, когда на нижней челюсти нет зубов или их недостаточно. Ложку вводят в полость рта больного, а с помощью внеротовых стержней фиксируют к головной шапочке. Используется редко из-за неудобства при фиксации.
5. СОЧЕТАННЫЕ С ЧМТ.Лобно-лицевые повреждения являются наиболее тяжелыми среди черепно-лицевых травм. При этом повреждении кроме перелома верхней челюсти возникает перелом лоб-
ной кости, передней черепной ямки, решетчатой кости, костей носа. Возможен ушиб лобных долей мозга.
Клиника лобно-лицевых повреждений имеет ряд особенностей.
Среди них можно отметить выраженный отек не только тканей лица, но и головы. Изза отека иногда невозможно осмотреть глаза, что имеет значение для выяснения их травмы, а также с целью выявления поражения зрительного и глазодвигательного нервов. При такой травме возможно сдавление зрительного нерва в его канале, повреждение в области перекреста, а также образование гематом в ретробульбарной области. У этих больных непосредственно после травмы может быть выраженное кровотечение из носа, остановить которое довольно трудно. Это встречается при переломе верхней челюсти, решетчатой кости, костей носа. При этом часто отмечается ликворея, в том числе и трудно диагностируемая скрытая ликворея. Все больные с лобно-лицевыми переломами должны потенциально рассматриваться как больные с ликвореей.
Остановить кровотечение из носа, в том числе и при переломе верхней челюсти, основания черепа иногда удается задней тампонадой носа.
У таких больных достаточно часто накладывают трахеостому, т.к. интубация через голосовую щель у них весьма затруднена. В то же время у них нередка аспирация рвотных масс, крови, слизи, что делает необходимым санацию трахеобронхиального дерева через трахеостому.
Поражение лобных долей мозга отражается на поведении больного и обусловливает своеобразие клинической картины. Больные дезориентированы в собственной личности, месте и времени. Проявляют негативизм, сопротивляются осмотру, некритичны к своему состоянию, стереотипны в речи, поведении. У них выражена булемия, жажда, неопрятность. Возможно психомоторное возбуждение.
Лечение. Оказывая первую помощь, необходимо нормализовать дыхание пострадавшего, остановить кровотечение, начать проводить противошоковые мероприятия. До выведения больного из шока проводить первичную хирургическую обработку раны головы и лица противопоказано. Оперативные вмешательства производят только по жизненным показаниям. Необходим обязательный осмотр окулиста, невропатолога, по показаниям - нейрохирурга.
Следует провести рентгенологическое обследование черепа и костей лица в двух проекциях. При наличии интракраниальной гематомы следует ее удалить как можно раньше. Лечебная иммобилизация проводится не ранее 4 - 7 дней после выведения больного из тяжелого состояния. При ушибах головного мозга постоянная иммобилизация сломанной верхней челюсти возможна лишь после стабилизации жизненно важных функций ( АД, дыхание, сердечная деятельность). Это обычно удается достичь на 2 - 4 сутки с момента травмы.
С практической точки зрения черепно-мозговую травму, сочетающуюся с переломами костей лица (в том числе и верхней челюсти) разделяют на четыре группы (Гельман Ю.Е., 1977):
1 группа - тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга тяжелой и средней тяжести, внутричерепные гематомы) и тяжелые переломы костей лица (перелом верхней челюсти по типу Ле Фор I и II, одновременный перелом верхней и нижней челюстей). У половины таких больных развивается травматический шок.
Временная иммобилизация у больных 1 группы возможна сразу же после выведения их из шока. Лечебная иммобилизация с помощью консервативных методов разрешена на 2 - 5 сутки с момента травмы и выведения из шокового состояния; остеосинтез проводится не ранее, чем на седьмые сутки.
2 группа - тяжелая ЧМТ и нетяжелая травма костей лица ( перелом верхней челюсти по Ле Фор III, односторонние переломы верхней и нижней челюстей, скуловых костей и др.). Лечебная иммобилизация у больных 2 группы может быть осуществлена через 1-3 суток.
3 группа - нетяжелая ЧМТ (сотрясение, ушиб головного мозга легкой степени) и тяжелые повреждения костей лица. Тяжесть состояния больных обусловлена, в основном, травмой лицевого скелета. Лечебная иммобилизация у больных данной группы, в том числе и остеосинтез, возможна уже в первые сутки после травмы.
4 группа - нетяжелая ЧМТ и нетяжелые повреждения костей лицевого скелета. Иммобилизация отломков больным может быть проведена уже в первые часы после травмы.
Раннее специализированное лечение не только не отягощает состояние больного, но и способствует более раннему прекращению ликвореи, снижает опасность развития внутричерепных воспалительных осложнений
Лечение больных с сочетанной черепно-мозговой травмой складывается из решения трех задач:
1. Борьба с угрожающими нарушениями жизненно важных функций организма, кровотечением, шоком, сдавлением и отеком мозга.
2. Лечение локальных внечерепных и черепных повреждений, которое начинают сразу после установления диагноза.
3. Ранняя профилактика возможных осложнений. Она может включать радикальное хирургическое вмешательство в различные сроки после травмы, в зависимости от общего состояния больного, тяжести повреждения головного мозга.
При краниофациальной травме наиболее рациональной признана краниомаксиллярная и краниомандибулярная фиксация, которая позволяет обеспечить герметизацию мозгового черепа, устранить причину сдавления мозга и обеспечить надежную иммобилизацию отломков челюстей.
6. Осложнения при повреждениях челюстно-лицевой области
Асфиксия. Скопившиеся во рту слизь, слюна, кровь, инородные тела (осколки кости, зубов) могут аспирироваться пострадавшими, особенно находящимися в бессознательном состоянии при горизонтальном положении на спине, и вызвать явления асфиксии. Поэтому таких пострадавших транспортируют, уложив их лицом вниз и подложив под грудь скатанную одежду, а под голову какую-либо твердую опору, или на бок с повернутой в сторону ранения головой. На этапе первой врачебной помощи вновь производят тщательный осмотр полости рта и удаляют кровяные сгустки и инородные тела.
Еще более грозной является асфиксия, которая может наступить в результате надавливания на корень языка отломанной верхней челюстью, а также в результате западения языка, возможного при двойных переломах подбородочного отдела нижней челюсти. В последнем случае асфиксия наступает от того, что язык, лишенный точек прикрепления, западает кзади и корнем придавливает надгортанник к стенке гортани.
Срочные меры борьбы с асфиксией при двойном ментальном переломе заключается в следующем. С помощью отрезка марли захватывают пальцами язык и вытягивают его. Вытянутый язык прошивают толстой ниткой по средней линии на границе передней и средней трети языка и завязывают ее вокруг шеи.
Еще более простым способом закрепления вытянутого языка является прокалывание языка на этом же участке безопасной булавкой и фиксация его с помощью марлевой полоски вокруг шеи.
Свисающую верхнюю челюсть и смещенный подбородочный отломок нижней челюсти закрепляют соответствующим образом.
В отдельных случаях нарастающей асфиксии, когда принятые меры не приносят облегчения, показана трахеотомия. Для уменьшения отека тканей у входа в гортань следует применять в первые часы лед на соответствующий отдел шеи, а затем ингаляции 2% раствора натрия гидрокарбоната, а внутрь димедрол, супрастин и т. п.
Кровотечение. Различают кровотечения из сосудов мягких тканей полости рта; из носа и его придаточных полостей; из поврежденных челюстей.
Кровотечения возможны из неглубоко расположенных артерий — лицевой, поверхностной височной, поперечной артерии лица и из глубоких сосудов лица: язычной артерии при ранении нижнего сегмента лица и шеи, челюстной при ранении среднебокового отдела лица и повреждении подвисочной или крылонебной ямки и глубокой височной артерии при ранении верхнебокового отдела лица (височной области).
При ранениях подъязычной и язычной артерий наблюдаются внутриротовые кровотечения на дне полости рта, щечной артерии — в области мягких тканей щеки, небной артерии — на твердом небе, крыловидного венозного сплетения — в области верхнечелюстного бугра.
Кровотечения, встречающиеся при ранениях носовых полостей, гайморовой и лобной пазух, требуют особого внимания, так как вследствие заглатывания крови не всегда определяются.
Костные кровотечения при переломах или ранениях верхней челюсти возникают из сосудов сравнительно небольшого размера. Кровотечения при ранении нижней челюсти вследствие повреждения нижнечелюстной артерии бывают довольно сильными.
Остановка кровотечения на первых этапах эвакуации производится с помощью давящих повязок и тампонады. Большинство внутриротовых кровотечений, а также кровотечение из придаточных полостей удается остановить послойной тугой тампонадой, лучше всего йодоформной марлей. При кровотечениях из языка рану зашивают наглухо.
Если установлено кровотечение из полости носа, следует ввести в носовые ходы тампоны из марли, пропитанной 5% эмульсией синтомицина или вазелиновым маслом, в крайнем случае произвести заднюю тампонаду.
Продолжающиеся кровотечения из лицевой, язычной и особенно челюстной артерий требуют перевязки сосудов на протяжении.
При обширных повреждениях тканей возможны одновременные кровотечения из нескольких крупных сосудов, например из язычной и лицевой артерий. В таких случаях целесообразно приступить непосредственно к перевязке наружной сонной артерии, от которой отходят все артериальные ветви лицевой области.
Костные кровотечения можно попытаться остановить сжатием или давлением костными ножницами или долотом костного ложа в области кровоточащего сосуда, а также тампонадой кетгутом, жиром или фасцией. В случае безуспешности этих мероприятий приходится прибегать к перевязке приводящих сосудов наружной сонной, а в некоторых случаях и общей сонной артерии, что, разумеется, осуществимо только в условиях стационара.
7.Повреждение языка. Слизистая оболочка языка имеет способность к быстрой регенерации при различных незначительных повреждениях. Но если произошла травма языка, лечение должно осуществляться грамотно и быстро.
Язык постоянно подвергается воздействию разных раздражителей. Обычно небольшие повреждения не имеют серьезных последствий. Но если случилась травма языка, лечение зависит от вида, серьезности травмы и общего состояния организма.
Травма языка: лечение
При лечении языка учитывают вид травмы. Они бывают механические, химические, физические.
Механическая травма языка бывает в результате:
прикусывания языка во время еды или приступа эпилепсии;
подготовки зубов под коронки посредством зонда, бора, диска;
пломбирования зубов;
повреждения зубными протезами;
удара в лицо;
ранения костью, ножом, вилкой.
В результате механической травмы чаще всего появляется механическая язва, иногда – поверхностная эрозия.
Лечение при механической травме языка зависит от величины и глубины поражения. Если раны мелкие, то достаточно тщательно обработать антисептиком область поражения и всю полость рта. Для этого используют полоскания антисептическими растворами каждые 2-3 часа. При более глубоких ранах языка необходимо хирургическое вмешательство – наложение швов, ушивание.
Химические травмы языка возникают в результате попадания в рот резко раздражающих химических веществ, чаще всего кислот и щелочей. Первая помощь при химических ожогах в результате травмы состоит в обильном полоскании растворами, которые имеют нейтрализующие свойства. В дальнейшем поверхностные ожоги не требуют специального лечения. Если при глубоком ожоге появились пузыри, их вскрывают в медицинском учреждении. После этого обрабатывают пораженную поверхность антисептическим раствором и назначают дезинфицирующие средства для полоскания.
Физические травмы языка возникают при воздействии на его слизистую оболочку пара, горячей воды, огня, электрического тока, ионизирующей радиации. Ожоги горячей водой или паром вызывают резкую боль, которая постепенно уменьшается. Развивается острый катаральный глоссит (воспалительное заболевание языка). При несложном физическом травмировании слизистой языка для лечения можно применять домашние полоскания дезинфицирующими растворами. При более сложном следует проводить лечение по назначению врача.
Глубокие повреждения при травмах языка
При глубоком повреждении языка в результате травмы необходимо лечение абсцесса или флегмона языка.
Абсцесс вызывает болезненную припухлость языка, при которой возникают трудности с глотанием и речью. При флегмоне симптомы воспаления языка еще больше усиливаются. Язык значительно увеличивается в размерах, затрудняется дыхание. В этих случаях показаны госпитализация и оперативное вмешательство.
8. Повреждения шеи наиболее часто встречаются при ушибах, авариях, огнестрельных и других ранениях в виде повреждения сосудов, трахеи и пищевода. Повреждения сосудов шеи обычно сопровождаются обильным кровотечением в силу хорошей васкуляризации шеи. Травма трахеи проявляется затруднением при дыхании, кровохарканьем, нарушением речи. Быстро появляется и нарастает подкожная эмфизема шеи и лица. Ведущим признаком является боль при глотании. Неотложная помощь. При ранении сосудов на первоначальном этапе осуществляется их пальцевое прижатие с последующим наложением давящей повязки (см. тему ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ). При ранении трахеи с развитием признаков асфиксии оптимальным вариантом является ее интубация, а если нет возможности ее произвести — коникотомия (см. тему Способы проведения ИВЛ). При ранении пищевода — асептическая повязка. При любом повреждении шеи — срочная госпитализация в хирургический стационар
17.Особенности обезболивания у больных с ИБС, СД.
У пожилых пациентов с сердечной недостаточностью местные анестетики, например лидокаин, могут оказывать негативное хронотропное и инотропное действие. У пациентов с коронарной болезнью сердца, особенно после инфаркта миокарда, у пациентов с сердечной недостаточностью или нарушениями сердечного ритма следует по возможности вообще отказаться от добавок адреналина к растворам местных анестетиков либо применять его в концентрации 1:200 000.
Пациентам с артериальной гипертонией и недостаточным ответом на местный анестетик не следует проводить частые инъекции местного анестетика (более 3-5 раз) в течение 2 ч. Рекомендации по избирательному применению местных анестетиков в пожилом возрасте представлены в таблице (Articain 4% без адреналина, Mepivacain 3% без адреналина (например Scandonest 3%)
Пациенты с гипертонической болезнью часто реагируют подъемном артериального давления на обстановку зубоврачебного кабинета из-за боязни вмешательства; у них может развиться гипертонический криз. Поэтому нужно провести короткую седативную подготовку, лучше седуксеном из расчета 0,3 мг/кг внутрь или в/в с 5 мл баралгина в/м и эффективную анестестезию. При экстренном вмешательстве пациенту с высоким артериальным давлением показано внутривенное введение 0,5-1% раствора дибазола с 2,45% раствором эуфиллина или 25% раствора сернокислой магнезии в терапевтической дозировке. Возможно внутримышечное введение дибазола, сернокислой магнезии и 24% раствора эуфиллина, но оно менее эффективно.
У пациентов с хронической коронарной недостаточностью и ишемической болезнью сердца необходимо предупредить возникновение острых расстройств коронарного кровообращения. Им показано применение седативных и антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, димедрол), а перед вмешательством — профилактический прием коранолитиков (валидол, нитроглицерин под язык или 2% но-шпы). Можно ввести в/в 5 мл баралгина. Большое значение имеет эффективность обезболивания. К раствору анестетика можно добавить адреналин в обычной дозировке. Он расширяет сосуды сердца и повышает возбудимость, сократимость и минутный объем крови. Желательно проводить вмешательство на фоне ингаляции кислородом. Пациентов с приобретенным пороком сердца желательно подготовить сердечными гликозидами, глюкокортикостероидами, седативными и антигистаминными препаратами. Обязательно проведение местной анестезии и оксигенации перед и во время вмешательства.
Премедикация при заболеваниях сердца и сосудов по Ф.Ф. Возношу. В течение недели до удаления зубов пациент 3 раза в день получает внутрь 1 ст. л. настоя корня валерианы и травы пустырника (161); затем за 3 дня на ночь (перед сном) — 1 таблетку радедорма (5 мг); за 30-45 мин до удаления зуба — 2 ст. л. того же комбинированного настоя (из валерианы и пустырника) и таблетку (5 мг) радедорма; после операции продолжают в течение 3-4 дней принимать по 1 ст. л. 3 раза в день того же настоя валерианы с пустырником.
При сахарном диабете, когда нарушается углеводный и жировой обмен, необходимо назначать корригирующую терапию с участием врача-эндокринолога, если не показано экстренное вмешательство. Для премедикации таким пациентам лучше использовать седуксен и антигистаминные препараты — супрастин, диазолин. Адреналин существенно не влияет на содержание глюкозы в крови.
Одонтогенный медиастинит
Одним из тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции челюстно-лицевой области является распространение инфекции в средостение с развитием медиастинита.
Анатомической предпосылкой возникновения контактного одонтогенного переднего медиастинита, как уже было отмечено, является сообщение окологлоточного пространства (задний отдел) по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением. Второй путь распространения гноя на шею, а затем в переднее средостение осуществляется при разлитой флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат преодолевает барьер в области подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи между париетальным и висцеральным листками IV фасции.
Заболевание начинается со значительного ухудшения общего состояния больного. Довольно характерным для данной патологии является вынужденное положение больных в постели сидя с опущенной головой. Отмечается ареактивность, сонливость, затемнение сознания, бред, реже бывает возбужденное состояние с проявлением агрессивных тенденций: больные пытаются встать с постели, бежать из палаты, вступать в разговоры с невидимым противником, прибегая к защите и нападению. У некоторых больных наблюдается состояние эйфории, излишней веселости, которая является плохим прогностическим признаком, так как возникает в терминальной стадии заболевания. Эйфория может перейти в бессознательное состояние, которое заканчивается смертью. Температура тела у больных контактными одонтогенными медиастинитами повышается до 39—40°С и держится в этих пределах с колебаниями в 1—2°.
Характерным симптомом является появление резкой одышки, число дыхательных движений достигает 45— 50 в минуту. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, выдох в 2—3 раза удлинен.
Не менее важным признаком является возникновение загрудинных болей. Глотание затрудняется и позже становится совершенно невозможным. Больные с трудом принимают жидкую пищу, некоторые из них не в состоянии проглотить даже слюну, и она в большом количестве, до 1 1/2 л в сутки, выделяется из полости рта.
Характерным симптомом одонтогенного медиастинита является постоянное покашливание, что причиняет страдания из-за усиления загрудинных болей. Указанный симптом покашливания или поперхивания наблюдается у всех больных с одонтогенными медиастинитами, что объясняется отеком мягкого неба, язычка и постоянным раздражением корня языка при первичной локализации воспалительного процесса в клетчатке дна полости рта и окологлоточного пространства.
Контактные одонтогенные медиастиниты могут иметь следующие патологоанатемические формы: серозные, гнойные, гнойно-некротические, гнилостно-гнойные, гнилостно-некротические и гнилостные. У большинства больных медиастинит протекает остро, только в единичных случаях наблюдается подострая форма.
По клиническому течению можно различать следующие стадии развития медиастинитов: компенсаторную, субкомпенсаторную, декомпенсаторную, иногда могут быть медиастиниты с молниеносным течением.
При хирургическом лечении контактных одонтогенных медиастинитов в основном применяют срединную и боковую шейную медиастинотомию по Разумовскому в различных ее модификациях в каждом конкретном случае. Доступ к средостению осуществляется через разрез в яремной впадине или, чаще, по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы с обнажением трахеи. При этом доступе после рассечения передневнутренней стенки влагалища кивательной мышцы сосудисто-нервный пучок отводится кнаружи, а щитовидная железа и соответствующие мышцы — кнутри.
Пути распр.одонтогенной инфекции
Контактный, По фасциям и клетч.пространствам., через отверсития сосудистых пучков,
По протяжению, лимфогеный, гематогенный, смешаннй, восходящий пусть (к основанию черепа).
Микробная клетка
Экзотоксин АГ
Погибшая микр.клетка
Эндотоксин АГ
Прямое повреждение Воспаление на иммун.сегмент :
Воспаление на повреждение см.восп.на поврежд.
Лизосомал.энзимы
Местн.ткан.гормоны
Нар микроциркуляции.
Повреждение ткани
Абсцессы челюстно-лицевой области - (гнойник, нарыв) ограниченный гнойный очаг, возникающий в результате воспаления, вызываемого патогенной микрофлорой. В начальных стадиях абсцесс представляет собой плотную, болезненную припухлость с четко ограниченными краями. Если гнойник расположен поверхностно, то отмечается повышение температуры окружающих тканей над ним, их уплотнение и покраснение. В центре очага может быть зыбление (флюктуации) за счет скопления гноя. При глубоких очагах гиперемия может отсутствовать, а флюктуацию трудно определить.
Абсцесс и флегмона подчелюстной области чаще всего возникают при распространении инфекции от нижних больших коренных зубов.
Клиническая картина. При развитии воспалительного процесса в области подчелюстного треугольника появляется припухлость ниже бокового отдела тела нижней челюсти. При абсцессе инфильтрат захватывает лишь часть (передний или задний отдел) подчелюстного треугольника. Здесь иногда удается прощупать увеличенные, болезненные, лимфатические узлы. В дальнейшем может произойти некоторое отграничение инфильтрата, размягчение в его центральных участках и истончение мягких тканей над формирующимся абсцессом. В отличие от этого, при флегмоне довольно быстро, иногда в течение 2-3 суток от начала заболевания, инфильтрат распространяется на весь подчелюстной треугольник. Лимфатические узлы не прощупываются. Нарастает воспалительный отек, часто переходящий на нижний отдел щечной околоушно-жевательной области и боковую поверхность шеи. Кожа, покрывающая подчелюстной треугольник, инфильтрирована и не собирается в складку, иногда краснеет, в каком-либо участке намечается флюктуация.
Лечение. Направление больного в стационар для оперативного лечения.
Абсцесс и флегмона подъязычной области и дна полости рта возникают при распространении инфекции от зубов нижней челюсти при периодонтите, пародонтите, остеомиелите нижней челюсти, воспалительных заболеваниях подъязычной области.
Клиническая картина. При развитии процесса в подъязычной области отмечаются резкие боли при глотании и при движении языка. Значительно ограничено открывание рта. Речь затруднена, язык отечен, покрыт налетом, отдавлен припухлостью к нёбу, не помещается в полости рта. Слизистая дна полости рта отечна, гиперемирована. Состояние больного тяжелое: температура тела 39-40ОС, общее недомогание, потеря аппетита, озноб, тахикардия, головная боль. Лимфатические узлы, находящиеся в подчелюстной и подбородочной областях, увеличены, болезненны. Вследствие глубокого расположения гнойного очага при ощупывании подчелюстной и подбородочной областей флюктуация, как правило, не определяется.
При переходе гнойного процесса из подъязычной области в клетчатку между мышцами основания языка, а так-же на подбородочную и подчелюстные области развивается флегмона дна полости рта. Прощупывается плотный разлитой инфильтрат в обеих подчелюстных и подбородочной областях. Язык увеличен, приподнят к нёбу, часто сух и покрыт грязно-коричневым налетом. Глотание болезненно: больные не могут проглотить слюну, и она вытекает из полуоткрытого рта. Движения языка вызывают резкую боль. Инфильтрат может распространяться в позадичелюстную, окологлоточную области и на шею.
Лечение абсцесса подъязычной области хирургическое. Производят проводниковое обезболивание язычного нерва, затем на участке наибольшего набухания тканей в области челюстно-язычного желобка производят разрез слизистой оболочки длиной около 1,5-2 см, дренируют рану. При флегмоне больного необходимо срочно направить в стационар для оперативного лечения.
Абсцесс и флегмона щечной области возникают при распространении гнойного процесса при периостите от коренных зубов верхней и нижней челюстей.
Клиническая картина. При остро развивающемся абсцессе щечной области отмечаются пульсирующие боли, усиливающиеся при открывании рта и жевании. Возникают отек окружающих тканей, асимметрия лица. В толще щеки при ощупывании определяется плотный инфильтрат, часто спаянный с альвеолярным отростком. Через 3- 5 дней происходит размягчение инфильтрата.
При флегмоне щеки вначале возникает большой инфильтрат с выраженной припухлостью окружающих тканей. Наблюдаются резкая асимметрия лица, отек века, глазная щель сужена или закрыта, носогубная складка сглажена, слизистая оболочка щеки отечна, на ней видны отпечатки зубов. Температура тела до 39-40ОС. Возможно распространение гнойного процесса в клетчатку, расположенную в области жевательной мышцы, подвисочной и височной областях, а также на крыловидно-челюстное пространство.
Лечение. Вскрытие абсцесса. При флегмоне необходимо направить больного в стационар для оперативного лечения.
Абсцесс и флегмона языка возникают в результате травмы острыми краями зубов, некачественными протезами, пищей, как осложнение язвенного стоматита.
Абсцесс языка начинается с нарастающей припухлости в переднем или боковом отделе языка. Боль при глотании, иногда отдающая в ухо. Подвижность языка ограниченна, речь затруднена. Подчелюстные лимфоузлы увеличены. При пальпации в толще языка определяется болезненный инфильтрат округлой формы, в котором в поздних стадиях определяются очаги размягчения и флюктуация. Часто происходит самопроизвольный прорыв гнойника, после чего воспалительные явления стихают.
При флегмоне корня языка увеличиваются его размеры, ограничивается подвижность. Иногда язык не помещается за зубным рядом, выдается вперед. Рот полуоткрыт. Слизистая языка покрасневшая, иногда синюшная, спинка и боковые поверхности покрыты сероватыми налетом. Глотание затруднено, иногда невозможно. Температура - до 40ОС, возможны затруднение дыхания и асфиксия.
Лечение. При флегмоне корня языка больной должен быть госпитализирован. При возникновении асфиксии - трахеотомия.
Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной области возникают при затрудненном прорезывании зубов мудрости или распространяются из щечной области и околоушной слюнной железы.
Клиническая картина. Наблюдаются припухлость в околоушно-жевательной области, боль, ограниченное открывание рта, гиперемия кожи. Имеется тенденция к распространению процесса в височную и подвисочную области. Если очаг воспаления расположен глубоко, то гиперемии кожи может и не быть, но характерно резкое ограничение открывания рта.
Лечение. Направление больного в стационар для оперативного лечения.
Общее Лечение абсцессов и флегмон должно быть комплексным. Принцип немедленной эвакуации гноя является основополагающим при лечении больных с флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области. Чем раньше будет произведена эвакуация гноя (вскрытие гнойного очага), тем лучше прогноз заболевания, так как при данных заболеваниях может развиться тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис. Вскрытие очага поражения проводится врачом-стоматологом или общим хирургом. Одновременно с дренированием инфекционного очага в мягких тканях осуществляется дренирование первичного инфекционного очага в челюсти путем удаления причинного зуба. Рассечение мягких тканей проводят после соответствующего обезболивания, применяя обычный скальпель, длина разреза определяется протяженностью инфильтрата. Слизистая оболочка, кожа, подкожная мышца и фасция рассекаются, а глубоколежащие ткани расслаиваются по ходу клетчаточных пространств.
Большие участки некроза иссекаются. При гнилостно-некротическом распаде рану обильно орошают 3%-ным раствором перекиси водорода, слабым раствором перманганата калия и др. В качестве дренажа используются резиновые и полихлорвиниловые трубки, а также полоски, нарезанные из резиновых перчаток. Сверху накладывают асептическую ватно-марлевую повязку с 25%-ным раствором сульфата магния или 10%-ным раствором хлорида натрия. Смена повязок проводится ежедневно до очищения раны. Повязки с гипертоническим раствором с появлением в ране грануляционной ткани заменяют мазевыми повязками. Хирургическое лечение дополняется внутримышечным, иногда внутривенным введением антибиотиков. При применении антибиотиков, особенно широкого спектра действия, необходимо назначать противогрибковые препараты (нистатин по 500 000 ЕД 3—4 раза в сутки, ле-ворин по 500 000 ЕД 2—4 раза в сутки). Назначают также сульфаниламиды, особенно продолжительного действия (сульфадиме-токсин, ортосульфин, сульфапиридозин). Также можно использовать препараты нитрофуранового ряда. Фурацилин в виде 0,02% водного раствора, фуразолидон внутрь после еды по 0,1 г 4 раза в сутки 7—8 дней. Для уменьшения боли назначают болеутоляющие средства.
При вялом течении воспаления в начале заболевания рекомендуется применять УВЧ-терапию, УФО, сухое тепло, мазевую повязку по Дубровину. Для быстрого очищения раны от остатков некротизированных тканей местно применяют протеолити-ческие ферменты. Для ускорения процесса очищения раны применяют электрическое поле УВЧ и СВЧ, излучение гелий-неонового лазера, УФ-облучение и т. д. В остром периоде заболевания рекомендуется постельный режим. Назначаются также антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин или пипольфен по 0,025—0,5 г 2—3 раза в день. Больным с гнилостно-некротическими флегмонами лица показано ультрафиолетовое облучение раны. После стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов назначают лечебную физкультуру. Эти мероприятия способствуют быстрому восстановлению функции жевания у больных с воспалительной контрактурой жевательных мышц.
Этиология, патогенез и классификация воспалительных изменений в челюстно-лицевой области
Классификация:
Так, по характеру течения воспалительные процессы могут быть острые, подострые, хронические, периодически обостряющиеся. По степени выраженности течения они протекают по нормо-, гипо- и гиперергическому типу. По типу воспалительной реакции они могут быть катаральные, серозные, гнойные, гнилостные, флегмонозные и др.; по причине возникновения — одонтогенные (наиболее часто встречающиеся в челюстно-лицевой области), лимфогенные, гематогенные, рино- и тонзиллогенные и др. По отношению к тканям воспаление может сопровождаться некрозом, деструкцией ткани — деструктивный тип воспаления — или избыточными разрастаниями — продуктивный, или гиперпластический, тип воспаления. Воспалительные процессы, вызываемые определенными микроорганизмами и имеющие общие характерные признаки течения, относятся к специфическим (сифилис, туберкулез, актиномикоз, лепра, сибирская язва и др.).
А.Одонтогенные воспалительные заболевания
1) Челюстей:
1.Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)
2.Периостит (острый, хронический, обострившийся)
3.Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)
4.Альвеолит (острый, хронический)
5.Гайморит (острый, хронический, обострившийся)
П) Мягких тканей:
1.Лимфаденит (острый и хронический)
2.Воспалительный инфильтрат
3.Абсцессы
4.Флегмоны
5.Подкожная гранулема лица
6.Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы)
Б.Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний
1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга
2.Медиастинит
3.Сепсис (острый и хронический)
4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.
Неодонтогенные: 1. Фурункул, карбункул лица, особенности течения, диагностика, лечение.
2. Сибирская язва, рожистое воспаление — роль и задачи стоматолога при выявлении этих контагиозных заболеваний.
3. Болезнь Вегенера, нома и другие инфекционные болезни.
Этиология: Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации. Из одонтогенных очагов по данным АА.Тимофеева (1988) наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%) , т.е. наиболее патогенные их формы. Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Так, Н.И.Баженову с соавт. (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8 % больных с флегмонами челюстно-лицевой области.
В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистой оболочке полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма они могут приобретать патогенные свойства и вызывать гнойно-воспалительные процессы.
Патогенез: В ответ на микробную агрессию организм больного отвечает включением системы различных приспособительных и защитных реакций организма, определяемых как реактивность. Реактивность организма в основном определяется состоянием неспецифических и специфических защитных факторов.
Неспецифические реакции являются первичным и обеспечивают защиту организма при встрече его с возбудителями независимо от их видовой принадлежности и играют определенную роль при защите от условно –патогенных микроорганизмов. Специфические реакции, или иммунитет, определяет возможность защиты от конкретных антигенных раздражителей –микробов. Эти две системы работают во взаимодействии в разные периоды онтогенеза и разных фазах иммуногенеза.
Пародонтиты,периодонтиты, остеомиелиты(классиф., клиника,лечение).
Периодонтит –воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели. Периодонтит состоит пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, а также эластические, ткани приходят сосуды и нервы, а также имеется разнообразные клеточного состава; цементобласты, остеобласты, остеобласты, фибробласты, плазматические и тучные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки, представляющие собой остатки зубообразующего эпителия.
В зависимости от этиологического фактора, обусловившего развитие периодонтита, они делятся на инфекционные, химические (токсические, медикаментозные) и травматические. По месту локализации воспалительного процесса различают периодонтиты верхушечные ( апекальные) и краевые (маргинальные).
Наиболее приемлемой и получившей распространение является классификация И.Т.Лукомского(1955), который в зависимости от клинической картины и патологических изменений все периодонтиты делит:
1. Острый периодонтит:
1.серозный (ограниченный и разлитой )
2.гнойный (ограниченный и разлитой )
П. Хронический периодонтит:
1..гранулирующий
2.гранулематозный
3.фиброзный
Ш. Хронический периодонтит в стадии обострения.
Клиника:
|
ОСТРЫЙ Боль не зависит от раздражителя Самопроизвол.боль Сильная по интенсивн. По продолжител. Постоянная По распр. Локализованная По х-ру: острая, пульсирующая Не зависит от времени суток М.б отек мягких тканей лица, регионарн. ЛУ не ывелич. В хронич. Ст. возможно образование свищ.хода Осмотр пол.рта: в ст.обострения: гиперемия, отек слизистой десны. В Хронич.ст наличие свища на десне. Зуб м.б. подвижен Перкуссия зуба болезненна |
Хронич. Боль не зависит от раздражителя Самопроизв.боль В ст. обострения, сильная, средняя По продолжител.постоянная По распр.локализованная Острая при обострении Не зависит от времени суток М.б отек мягких тканей лица, регионарн. ЛУ не ывелич. В хронич. Ст. возможно образование свищ.хода Осмотр пол.рта: в ст.обострения: гиперемия, отек слизистой десны. В Хронич.ст наличие свища на десне. Зуб может быть подвижен Перкуссия зуба болезненна |
Лечение:Эвакуация гангренозной пульпы при помощи пульпоэкстрактора, удаление зуба (острый)
Хронический:антисептич.обработка кариозной полости, полости зуба, далее заполн. Канал бактерициднымии пастами. Далее заполн. Пломбировачным материалом Удаление зуба
Периостит
Периостит — воспаление надкостницы[1]; применительно к челюсти периостит часто называется флюсом[2] и выражается в опухании десны, сопровождающимся сильной болью.
Из-за воспалительных заболеваний зубов, таких как периодонтит и пульпит, может возникнуть периостит челюсти. Реже заболевание возникает после открытых челюстных переломов и ран мягких тканей. Также воспаление надкостницы может проявиться в результате попадания инфекции через кровеносную и лимфатическую системы от инфицированных органов.
Классификация: острый( серозно-гнойный очаговый и острый гнойный диффузный) и хронический.
Клиника:
|
Острый Боли не зависят от раздражителя Самопроизвол боли + По интенсивн сильные По продолжител: длятся часами По распр: не локализованн боль По х-ру: острая Усил.ночью Внешних измен нет. Слиз. Обол. Пол. Рта не измен Зуб не подвижен, перкуссия болезненная |
Хронический Боли зависят от мех,хим и термичаздражител. Самопроизвол. Боли + По интенсивн. Сильные, усил после раздражителей По продолжител: периодич По распр: локализованая По х-ру: тупая,Не зависит от времени суток Внешних измен.нет Слиз. Обол. Пол. Рта не измен. Зуб не подвижен ,перкуссия болезненна |
Лечение: использов. Паст, вызывающих девитацию пульпы (мышъяковистая), далее механич. Ампутация пульпы и медикаментозная обработка канала зуба, далее заполняют жидким цементом.
Остеомиелит: Остеомиелит (от греческих слов: osteo от osteon - «кость»; myelo - «мозг»; -itis - «воспаление») — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями
Гематогенный (при гриппе,кори, скарлатине)
Травматич.
Одонтогенный
Острый (7-14 дней): боль в «причинном зубе», перкусиия зуба болезненна, подвижность зуба, слиз. Обол. Отечна и гиперемирована, темп. До 38, озноб, больной адинамичен, серый цвет кожи, сниж. Аппетита, повыш СОЭ, сдвиг формулы влево, м.б. поднадкостничный абсцесс, снижение чувствительности в подбородочной области, увелич. ЛУ.
Подострый(4-8 дн): сниж. Восп. Процесса,сниж. Боли и температуры. На рентгене: наличие участка остеопороза с гран. Здоровой и пораженной ткани.
Хронический (4-6 недель): обострение процесса с повторным образованием свищевого хода, отторжение некротических масс и образование секвестров + образование грануляций ткани и секвестральной капсулы.
ЛечениЕ: периостотомия, удаление зуба, АБТ, дезинтоксикационн. Тер., анлгетики,препараты кальция, секвестрктомия
Гематогенный пупочный сепсис:
Пупочный сепсис - самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосудов, реже - омфалит (воспаление пупочной ямки).
Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк, грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы (дрожжеподобные и плесневые)
Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при развитии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину.
Ранними симптомами являются анорексия, остановка или недостаточная прибавка веса (на 2-й неделе жизни), с 3-й недели начинаются более выраженные явления заболевания: рвота, неустойчивый стул, падение веса, повышение температуры (у 20% больных пупочным сепсисом бывает нормальная и субнормальная температура), температурная кривая неправильная, кожные покровы сероватожелтые с различными гнойничковыми и геморрагическими высыпаниями, учащенное поверхностное дыхание, нередко очаговые или интерстициальные пневмонии, сопровождающиеся одышкой и цианозом.
Артериальное давление понижено (особенно минимальное), пульс учащен, печень и селезенка увеличены. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, реже лейкопения. Небольшая альбуминурия, пиурия, микрогематурия. Ребенок плохо спит, беспокоен, иногда появляются судороги.
Пупочная ранка плохо заживает, имеются гнойные кровянистые выделения, кожа вокруг пупка гиперемирована, инфильтрирована, отечна, иногда заметны отечность и незначительное напряжение брюшной стенки. Реже сепсис протекает в виде острого тяжелого процесса с высокой температурой, с наличием большого количества метастатических гнойных очагов и анемией, высоким лейкоцитозом.
Разновидности пупочного сепсиса
Лечение пупочного сепсиса
Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных, при нужно будетсти хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных.
Сепсис, инфекционно-токсический шок
Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани животных (включая людей) возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме
Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис;
При диагностике различают:
Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[3]. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания. и т. д.
В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:
1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).
2. По клинико-морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами).
3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).
4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).
5. По времени развития (ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний - позже 2 недель с момента заболевания).
Лечение: Направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов
Этиология: Streptococcus pyogenes[2]
Staphylococcus aureus[3]
Лечение: Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[13] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти
Хронические одонтогенные воспалительные заболевания у больных до и после операции на БП и ГК.
Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в свою очередь,— к снижению эффективности антибиотикотерапии. В последние годы отмечено увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, переход острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, а также увеличение числа случаев летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их осложнений. Все это вновь привлекло внимание врачей к проблеме гнойной инфекции. Несмотря на применение антибиотиков, число гнойных осложнений неуклонно увеличивается и в настоящее время оно достигло уровня 30—40-х годов текущего столетия (Г. А. Ивашкевич и соавт., 1979).
Возможно развитие остеомиелита, флегмона,абсцессов
49)ВРОЖДЕННЫЕ НЕСРАЩЕНИЯ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ И И НЕБА
Встречаются изолированные расщелины: расщелина губы, альвеолярного отростка, мягкого неба. Могут быть сочетанные расщелины твердого неба и альвеолярного отростка, губы и твердого неба, твердого и мягкого неба.
РАСЩЕЛИНЫ ГУБЫ.Чаще наблюдаются расщелины верхней губы, которые могут быть как односторонними (право-, левосторонние), так и двусторонние (симметричные и асимметричные), частичные, когда дефект распространяется до дна носового хода, или полные, когда дефект распространяется на нижний отдел носового хода.
При полных расщелинах верхней губы одновременно возможно наличие расщелины альвеолярного отростка, твердого неба, мягкого неба. Также различают расщелины срединные (встреч. очень редко) или скрытые, когда имеется вертикальное вдавливание кожи по средней линии верхней губы, под кот. определяется расхождение круговой мышцы. Редко- расщелины обеих губ.
РАСЩЕЛИНЫ НЕБА .Расщелина неба одно из видов тяжелых врожденных уродств, исключающих естественное разделение носовой и ротовой полости, что приводит к нарушению дыхания, питания и речи. Различают полные и неполные расщелины неба.Неполная расщелина может распространяться на язычок или на язычок и мягкое небо.
Сквозные расщелины отличаются от несквозных тем, что они распространяются на все твердое небо и альвеолярный отросток, в рез-те чего расщелина имеет протяженность от альвеолярного отростка через твердое, мягкое небо и язычок. Расщелины бывают как односторонними (право- или левосторонними), так и двусторонними.
Двусторонняя расщелина (иногда неправильно называемая «волчья пасть»), как правило сочетается с двусторонней расщелиной альвеолярного отростка и губы. При этом сошник оказывается несращенным с небными пластинами. Межчелюстная кость вместе с сошником выступает вперед.
Редко встр. скрытые расщ. мягкого и твердого неба (подслизистые). При таких расщ. опред-ся несращение мышц обеих половин мягкого неба, а иногда и пластинок твердого неба.
Врожденные расщ. лица – тяжелый порок развития. С момента рождения ярко выражены нарушения ф-ции губы и неба. Нарушаются акты сосания, глотания, а затем и жевания, что ведет к отклонению в развитии ребенка. Это может привести к аспирации содержимого полости рта и различным осложнениям со стороны дых.путей и легких.
СРОКИ хирургического вмешательства
Все дети с расщелинами с периода новорожденности должны находиться под диспансерным наблюдением хирурга-стоматолога, стоматолога – ортодонта, педиатра, логопеда, психоневролога, отоларинголога, методиста по лечебной физкультуре и патронажной медсестры.
Противопоказания к операции у детей раннего возраста: глубокая недоношенность, инфекционные заболевания, высокая температура тела, бол-ни обмена вещ-в и ЦНС, сочетанные пороки развития (ССС и ЖКТ).
При расщелинах губы некоторые считают оптимальным сроком оперативного вмешательства – 8-12 мес. жизни ребенка. По мнению большинства авторов наиболее благоприятным для оперативного вмешательства явл возраст от 6 до 12 лет.
Сроки оперативного вмешательства при расщелинах неба опред-ся видом расщелины, наличием сопутствующих заболеваний и решаются индивидуально.
50)Дефекты и деформации челюстно-лицевой области.
По этиологии и патогенезу:
По локализации:
По характеру нарушений функции:
Врожденные дефекты и деформации челюстно-лицевой области подразделяют на следующие классы:
Этиологические факторы приобретенных дефектов и деформации челюстно-лицевой области можно разделить на следующие основные группы:
Противопоказания к восстановительным и реконструктивным операциям:
Различают местные и общие противопоказания. К местным относятся незначительная степень дефекта или деформации (при отсутствии существенных функциональных нарушений и в тех случаях, когда косметический фактор не имеет значения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста); пиодермия кожи лица, язвенный стоматит, гингивит, глоссит; воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах, верхнечелюстных пазухах, челюстях, в носу, в носовой части глотки и в других органах, находящихся по соседству с местом операции.
В число общих противопоказаний входят различные острые и хронические, инфекционные заболевания; тяжелые расстройства функции пищеварительной системы; психические нарушения; гнойничковые поражения кожи туловища, конечностей и волосистой части головы; субфебрилитет невыясненной этиологии; общее недомогание и плохое самочувствие больного; менструация, нежелание больного (больной) или родителей ребенка, чтобы операция была произведена.
Возрастные показания и противопоказания к операции определяются еще и тем, насколько нарушена функция органа при наличии в нем дефекта. Необходимо как можно раньше восстановить или нормализовать функцию мимических мышц, височно-нижнечелюстного сустава, мышц мягкого неба и шеи, так как дисфункция одного органа неизбежно ведет к развитию вторичных анатомических и функциональных нарушений в соседних органах и тканях.
51)СТОМАТ. ИМПЛАНТАЦИЯ, ВИДЫ ИМПЛАНТАНТОВ, ЭТАПЫ ИМПЛАНТАЦИИ. Протезирование зубов на имплантантах гарантирует возможность восстановления, как одиночных отсутствующих зубов, так и при полной адентии – отсутствии всех зубов. На имплантанты устанавливают условно-съемные протезы для замены нескольких зубов, съемные при полной адентии, а также несъемные протезы, которые применяются для замещения включенных дефектов зубного ряда. Титан, из которого изготовляют имплантанты, совместим не только с тканями периодонта, но и с различными видами стоматологических материалов. Поэтому коронки для несъемных протезов могут быть выполнены в соответствии, как с требованиями эстетики, так и с финансовыми возможностями пациента. Заменить отсутствующие зубы можно металлокерамическими протезами, цельнокерамическими коронками из оксида циркония, либо цельнокерамическими коронками IPS e.max.
Имплантация зубов включает в себя 3 этапа.
Первый этап - это хирургическая операция, которая включает в себя внедрение имплантанта в кость челюсти. Хирургическая операция выполняется в стоматологическом кабинете под местной анестезией или общим наркозом. Во время этой операции в челюсти образуется костное ложе и в него вкручивается имплантант. Имплантанты устанавливаются атравматично, аккуратно работая с костью. заживающий период который приблизительно длиться от 3-4х месяцев до полгода. В этот период происходит заживление имплантата в кости, а после чего ставится титановый абатмент.
Через одну - две недели приступают к следующему этапу лечения - изготовлению зубного протеза.
Третий этап называется ортопедическим, изготавливается зубной протез. После установки титанового абатмента, получаются оттиски с зубных рядов. На основании этих оттисков изготавливаются модели зубных рядов, по которым и изготавливается искусственная коронка, выбранная под цвет зубов пациента. Для ее установки на имплантанты используют миниатюрные винты и стоматологический цемент.
52) Принципы эстетической медицины, микрохирургии лица
Оптимальная техника работы с мягкими тканями требует их детального понимания. Кожа лица и шеи очень неоднородна по толщине (например, волосистая часть кожи головы и веки), содержанию кожного сала (крылья носа и шея), кровоснабжению и другим свойствам, таким, например, как наличие придатков кожи (волосы). Ткани из различных областей требуют различного обращения.
Следует действовать осторожно, чтобы не переместить ткань из одной анатомической области в другую, так как изменение качества кожи может привести к образованию деформирующего рубца. Для формирования больших по площади лоскутов или лоскутов на питающей ножке и при необходимости натяжения при ушивании ран требуются детальные знания кровоснабжения лица. С целью предохранения кожных сосудистых сплетений в областях, имеющих неопределенное кровоснабжение или кровоснабжение которых осуществляется на разделе сосудистых бассейнов, препарирование и отсепаровку необходимо выполнять непосредственно в подкожном слое.
Аксиальные лоскуты создаются по ходу артериальных сосудов; поэтому они более сильны, и их проще перемещать на питающей ножке в зоны с пограничным кровоснабжением. Кровоснабжение лица обеспечивает высокую резистентность к инфекции и более быстрое заживление ран по сравнению с другими тканями.
На лице имеется множество ориентиров анатомических границ между эстетическими единицами (например, складки под губами, носогубные складки и околоушные складки), которые препочтительны для выполнения разрезов.
Относительно небольшое напряжение кожи и отсутствие натяжения при движениях тканей лица требует скрытия и минимизации большинства разрезов на лице. Линии релаксации натяжения кожи на лице соответствуют линиям, первоначально описанным Лангером.
Закрытие ран включает первичную хирургическую обработку краев кожи. Используются инструменты, не вызывающие раздавливания тканей. Избыточное натяжение дает при заживлении широкий рубец. Внутрикожные и подкожные рассасывающиеся швы уменьшают натяжение, а раннее удаление швов — размеры рубца. Для улучшения косметического результата швы на лице удаляют на 3-5-е сутки.
Трансплантация кожи Расщепленные кожные лоскуты состоят из эпидермиса и части дермы. Кожные лоскуты во всю толщину представлены эпидермисом и всей дермой. «Взятие» кожного лоскута требует адекватного кровообращения участка-реципиента. Кожные лоскуты берут с рыхлой тканью, окружающей сухожилие и надкостницу, но никогда сухожилие или кость не обнажают.
Область тела с пересаженным участком кожи должна быть иммобилизована, так как при движении возможен разрыв трансплантата. Конечности после трансплантации не должны быть на вытяжении. Лоскуты пропитываются плазмой (48 ч), затем происходит врастание капилляров (2-5 сут). Трансплантат не приживется, если количество бактерий в ране превышает 105 на 1 г ткани.
Свободные лоскуты. Для закрытия прилежащих дефектов используются Z-образные, смещенные, ротационные, перемещенные и интерполированные лоскуты с кожно-подкожными сосудистыми сплетениями.
Осевые лоскуты. Их примеры: лобные, дельтовидно-грудные и сальниковые. В основе таких лоскутов лежат специфические сосуды, за счет чего они лучше васкуляризованы и более пригодны.
Фасциально-кожные лоскуты. Используются подлежащая фасция и подкожные ткани. Хорошее кровоснабжение позволяет брать более длинные лоскуты.
Мышечные или мышечно-кожные лоскуты. Представлены мышцами (с их кровоснабжением) и лежащей сверху кожей.
53)Развитие зубочелюстной системы:временные, постоянные зубы. Закладка зубных зачатков у плода происходит на 6-7нед. Внутриутробного развития.В формировании зубов принимает участие экто- и мезодерма. Скопления эпителия в виде валиков погружаются в подлежащие ткани, образуя зачатки молочных и постоянных зубов. Мезодерма принимает участие в образовании пульпы зуба. У новорожденного ребенка в челюстях имеются зачатки 20 временных и 16 постоянных зубов различной стадии развития. Нижняя челюсть расположена позади верхней, а между альвеолярными отростками в переднем участке имеет место сагиттальная щель до 10 - 14 мм.
В грудной период продолжается внутричелюстное формирование и минерализация временных зубов, и с 6-го месяца начинается процесс прорезывания их формируется временный прикус. Одновременно с этим начинается минерализация постоянных зубов. Среди временных зубов выделяют: резцы – 8; клыки – 4; моляры – 8. В период между 6 и 8 месяцами жизни у ребенка начинают появляться центральные резцы нижней челюсти, а затем верхней. К 8-12 месяцам - боковые резцы сначала на нижней, а затем - на верхней челюстях. К 12-16 месяцу прорезываются первые моляры, к 16-20 месяцу - клыки и к 20-30 месяцу - вторые моляры, которые заканчивают формирование молочного прикуса. Во временном прикусе различают три основных периода: 1-й период (от рождения до 2,5 - 3 лет) – формирование временного прикуса; 2-й период (от 3 до 4 лет) – сформированный временный прикус; 3 период (от 4,5 до 5 – 6 лет) – редукция (истирание, изнашивание) временного прикуса. В следствие роста челюстных костей в процессе подготовке к смене временных зубов на постоянные (большие по размеру), для этого периода характерно формирование физиологических промежутков между зубами (диастем – между центральными резцами и трем - между остальными зубами). Постепенно нарастает стираемость бугров жевательных зубов и режущих краев фронтальных зубов. Усиливается физиологическая подвижность отдельных зубов, подлежащих смене.
Смена молочных зубов на постоянные начинается в 7 лет. Смена временного прикуса на постоянный начинается с появления первых моляров нижней челюсти. Затем прорезываются центральные резцы в 8-9 лет. Следующими прорезываются первые премоляры (в 9-10 лет), клыки (10-11 лет), вторые премоляры (11-12 лет), вторые моляры (12-13 лет). Формирование постоянного прикуса заканчивается к 15-18 годам. Третьи моляры (зубы мудрости) прорезаются значительно позже, в возрасте 20-25 лет. Развитие постоянных зубов в целом напоминает развитие временных зубов. У постоянных моляров временные предшественники отсутствуют, поэтому их называют дополнительными. Все остальные постоянные зубы являются замещающими. У замещающих зубов имеется особая анатомическая структура, способствующая их прорезыванию – проводниковый канал, который содержит проводниковый тяж.
В ходе прорезывания постоянных замещающих зубов происходит разрушение и выпадение временных зубов, которое включает и прогрессивную резорбцию корней временных зубов и их альвеол. Вследствие давления постоянного зуба на альвеолу временного зуба начинается дифференцировка остеокластов, которые активно включаются в процессы резорбции костной ткани.
Локализация зон физиологической резорбции корней временных зубов различна в зависимости от групповой принадлежности зуба: у однокорневых зубов она располагается в области верхушки зуба с язычной стороны, а у многокорневых зубов - в зоне бифрукации корней.
Сроки прорезывания постоянных зубов при правильном развитии ребенка совпадают со временем выпадения временных зубов. В сменном прикусе выделяют два периода: 6 – 8 лет – ранний сменный прикус и 9 – 12 лет – поздний сменный прикус.
Такое выделение периодов связано с наличием в зубных рядах в период раннего сменного прикуса первого постоянного моляра, четырех постоянных резцов на верхней и нижней челюсти. А премоляров и клыка – в периоде позднего сменного прикуса.
54)Прорезывание зубов, формирование корней и периодонта
Когда коронки временных зубов сформированы, начинается развитие корня зуба, которое происходит в постэмбриональном периоде незадолго до прорезывания и продолжается после прорезывания зуба. В период между 6 и 8 месяцами жизни у ребенка начинают появляться центральные резцы нижней челюсти, а затем верхней. К 8-12 месяцам - боковые резцы сначала на нижней, а затем - на верхней челюстях. К 12-16 месяцу прорезываются первые моляры, к 16-20 месяцу - клыки и к 20-30 месяцу - вторые моляры, которые заканчивают формирование молочного прикуса. Прорезывание зуба начинается, когда корень сформирован на 25-50%. Края эмалевых органов, в которых происходит переплетение внутренних и наружных амелобластов, растут и удлиняются в виде эпителиального влагалища, направленного к будущему зубному корню. Под эпителиальным влагалищем на стороне зубной пульпы образуется слой одонтобластов, которые затем вдоль нее выделяют шейный и коренной дентин. Клетки внутреннего слоя соединительнотканного зубного фолликула, который на данной стадии развития покрывает всю зубную закладку, дифференцируются в цементобласты и располагаются снаружи по отношению к коренному дентину. В области шейки и корня зуба эти цементобласты образуют вещество, по своему составу подобное основному веществу кости — зубной цемент. Вскоре после этого в эпителиальное корневое влагалище в различных участках врастает мезенхима зубного мешочка, вследствие чего оно распадается на отдельные эпителиальные островки — островки Малассе. Исследования показали, что островки Малассе — постоянные компоненты периодонта. Наиболее часто они локализуются в пришеечной и периапикальной части периодонта.
Окончательное формирование корневого дентина завершается после прорезывания зубов: во временных зубах — приблизительно через 1,5-2 года, в постоянных — через 2-3 года от начала прорезывания. В ходе прорезывания постоянных замещающих зубов происходит разрушение и выпадение временных зубов, которое включает и прогрессивную резорбцию корней временных зубов и их альвеол. Вследствие давления постоянного зуба на альвеолу временного зуба начинается дифференцировка остеокластов, которые активно включаются в процессы резорбции костной ткани. Смена молочных зубов на постоянные начинается в 7 лет. Смена временного прикуса на постоянный начинается с появления первых моляров нижней челюсти. Затем прорезываются центральные резцы в 8-9 лет. Следующими прорезываются первые премоляры (в 9-10 лет), клыки (10-11 лет), вторые премоляры (11-12 лет), вторые моляры (12-13 лет). Формирование постоянного прикуса заканчивается к 15-18 годам. Третьи моляры (зубы мудрости) прорезаются значительно позже, в возрасте 20-25 лет. Развитие постоянных зубов в целом напоминает развитие временных зубов.
Образование дентина продолжается до приобретения зубом окончательной анатомической формы.
55).Методы обследования стомат. больных. Кариес зубов
Обследование челюстно-лицевой области включает внешний осмотр, пальпацию, осмотр полости рта, инструментальное исследование. Клиническое обследование при необходимости может быть дополнено взятием соскоба, проведением пункции или биопсии, биохимическими, микробиологическими, иммунологическими исследованиями, рентгенографией, томографией и др.Для обследования используют лоток со стерильными инструментами: шпателем и стоматологическим пинцетом (для определения подвижности зубов и их перкуссии). В ходе обследования пользуются стоматологическим, зубным зондом, чаще под углом, тонким зондом Баумана, специальными слюнными зондами ,пуговчатым зондом (для зондирования ран, свищей, перфорационных сообщений с верхнечелюстной пазухой, дефектов неба и др.)
Обследование полости рта заключается в определении степени открывания рта, осмотре преддверия рта, собственно полости рта, глотки. При обследовании полости рта необходимо произвести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению больного, является причиной боли или неприятных ощущений. Осмотр всегда следует производить справа налево, начиная с зубов верхней челюсти (моляров), а затем слева направо осматривать зубы нижней челюсти.
Рентгенологические исследования имеют важное значение для диагностики патологии зубов, челюстей и других костей лица и свода черепа, верхнечелюстных и лобных пазух, височно-нижнечелюстных суставов, желез полости рта. Производят контактную внутриротовую рентгенографию зубов, альвеолярных и небного отростков, дна полости рта, позволяющую уточнить локализацию и характер изменений в периодонте, кости, отметить наличие конкремента. Электроодонтодиагностика-здоровые зубы реагируют на токи 2 - 6 мкА. Снижение электровозбудимости до 20 -40 мкА свидетельствует о наличии воспалительного процесса в пульпе, реакция пульпы на ток 60 мкА указывает на некроз коронковой пульпы. Если же наступает некроз и корневой пульпы, то зуб реагирует на ток 100 мкА и выше. В базовых стоматологических и общих поликлиниках могут также дополнительно проводить бактериологические, иммунологические, биохимические и другие исследования.
Кариес— это сложный, медленно текущий и медленно развивающийся, патологический процесс в твёрдых тканях зуба, развивающийся после прорезывания, возникающий в результате комплексного взаимодействия неблагоприятных внешних/внутренних и общих/местных факторов, характеризующийся в начальной стадии своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушения её органического матрикса, заканчивающийся, как правило, деструкцией твёрдых тканей зуба с образованием полости/дефекта в эмали, дентине, а при отсутствии лечения — возникновение воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
-Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
-Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
-Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
-Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
-Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта Генетический фактор.
-Общее состояние организма.
А) неосложнённый (простой) кариес
-Кариес стадии пятна (кариозное пятно).На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания- осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).
-Поверхностный кариес Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого.
-Средний кариес. Поражается дентин. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.
-Глубокий кариес. При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.
При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно
Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)
56)Некариозные поражения зубов
Некариозные поражения протекают без размягчения тканей и участия микроорганизмов. В основе их лежит нарушение минерализации твердых тканей зуба в результате эндогенных причин или влияния вредных внешних факторов (химические воздействия, механический фактор и др.).
Гипоплазия эмали. Нарушение нормальной минерализации тканей зуба приводит к гипоплазии эмали, которая выражается в виде матовых пятен, крапчатости. Причиной гипоплазии являются болезни раннего детского возраста (рахит, острые детские инфекции, токсическая диспепсия и др.). Субъективные ощущения для гипоплазии эмали не характерны. ЛЕЧЕНИЕ ее возможно при обнаружении нарушений минерального обмена в общем обмене веществ и должно быть направлено на его нормализацию. Местное лечение – втирание 75% пасты фторида натрия в пораженные участки.
Одним из проявлений гипоплазии явл. ФЛЮОРОЗ. При этом на эмали сначала обнаруживаются меловые, а затем бурые пятна, на месте которых иногда возникают точечные или линейные дефекты. Избыточное содержание фтора в питьевой воде приводит к образованию дефекта эмали. ЛЕЧЕНИЕ флюороза явл. сложной задачей, проводится стоматологом. Иногда узуры и дефекты эмали сошлифовывают. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение вредных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней (нарушение обмена) среды.
Клиновидный дефект. Локализуется обычно в пришеечной части фронтальных зубов, клыков и премоляров и отличается от кариозного дефекта наличием гладкой и твердой поверхности. Считается, что в основе патологии лежит трофическое поражение органического остова эмали и дентина. Обычно клиновидный дефект болевых ощущений не вызывает. Лечение сводится к сошлифовыванию острых краев и пломбированию при глубоком поражении дентина.
Повышенная стираемость эмали выражается в сглаживании нормального рельефа жевательной или режущей поверхности зуба; иногда происходит полное стачивание коронковой части. Следует отметить, что зубы, подверженные повышенной стираемости, не восприимчивы к кариесу. Стираемость приводит к сближению верхней и нижней челюсти, в рез-те снижается высота прикуса и изменяется форма лица. Наиболее частые причины стирания - неправильный прикус зубов, несущих жевательную ф-цию, когда основная нагрузка приходится на фронтальные зубы, производственные условия (работа с кислотами, мин. Удобрениями и др.).
Химический некроз эмали и дентина. Встречается у рабочих, кот. в процессе производства связаны с кислотами, и у лиц, употребляющих кислоты с лечебной целью. Наибольшие разрушения вызывают неорганические кислоты (серная, азотная и др.) и меньше – органические (молочная, уксусная и др.) Вдыхаемые пары кислот оседают на фронтальных зубах, вызывая их декальцификацию.
Гиперестезию эмали рассматривают как функциональную недостаточность ее без анатомических изменений ткани. Ведущий симптом – повышенная чувствительность зубов к физическим, химическим и тактильным раздражениям. Часто- жалобы на острые болевые ощущения приприеме холодной, сладкой или кислой пищи, а иногда при механическом воздействии на зубы.
ЛЕЧЕНИЕ гиперестезии – проведение комплекса мероприятий, из кот. основным явл. метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль зубов), иногда – для изоляции на зубы одевают коронки.
57).Врожденные пороки развития твердых тканей зубов-возникают в период развития тканей зуба. К ним относятся местная и системная гипоплазия твердых тканей зубов, одонтодисплазия, гиперплазия эмали, флюороз зубов.
Гипоплазия эмали представляет собой количественное и качественное нарушение строения эмали одного (местная гипоплазия) или многих (системная гипоплазия) зубов. Поражение молочных зубов у доношенных детей наблюдается только при токсикозах и других тяжелых заболеваниях матери во второй половине беременности. У недоношенных детей чаще выявляется генерализованная гипоплазия клыков, в области шеек резцов, на жевательной поверхности моляров. Чаще бывает поражение гипоплазией постоянных зубов, формирующихся на первом году жизни ребенка. Местная гипоплазия (зубы Турнера) обычно является следствием травмы фолликула зуба или его вовлечения в воспалительный процесс и представляет собой нарушение строения эмали в одном участке зуба, иногда сочетающееся с недоразвитием дентина. Рентгенологически проявляется нарушением правильности контуров коронок, появлением узур, истончением слоя эмали, ее прерывистостью, деформацией и уменьшением размеров коронки.
Системная гипоплазия формируется в результате воздействия различных общих факторов на внутричелюстное развитие зубов, таким образом симметрично поражаются группы зубов, формирующихся в одно и то же время. Проявляется наличием на коронках зубов пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений (эрозивная форма) или линейных бороздок, опоясывающих зуб параллельно режущему краю или жевательной поверхности (бороздчатая форма). Рентгенологически выявляются только эрозивная и бороздчатая формы гипоплазии.
Диагностика. В анамнезе устанавливается хронологическая связь поражений твердых тканей зубов с перенесенными заболеваниями и тяжестью их течения.При витальном окрашивании высушенного и очищенного дефекта 2% водным раствором метиленового синего краситель не задерживается. При стоматоскопии с помощью ультрафиолетового облучения наблюдается гашение люминесценции в области дефекта эмали на фоне нормального голубого свечения окружающей непораженной эмали.
Одонтодисплазия ("призрачные зубы", "фантомные зубы", одонтогенная дисплазия) проявляется недоразвитием всех тканей зуба (могут поражаться как постоянные, так и временные зубы). Этиология не установлена. Коронки уменьшены в размере, шероховатые, поверхность окрашена в коричневый цвет, при зондировании определяется ее размягчение. Обычно поражается несколько рядом расположенных зубов. Рентгенологически зуб имеет вид "призрака": все твердые ткани очень истончены, рентгеноплотность тканей в различных участках коронок различна, корни укорочены, пульповая полость чрезвычайно широкая, верхушки открыты.
Участки гиперплазии эмали (эмалевые капли) достигают 1- 4 мм в размере, имеют округлую форму, гладкую поверхность, локализуются преимущественно в области шейки зуба, на границе эмали и дентина, в бифуркации корней, на самих корнях. Морфологически различают пять видов эмалевых капель: истинно эмалевые, эмалево-дентинные, эмалево-дентинные с пульпой, капли Родригес-Понти (маленькие эмалевые узелки в периодонте), внутризубные, включенные в дентин. Рентгенологически проявляются интенсивной тенью с четкими границами, обычно выступающей за контур тени зуба.
Флюороз зубов представляет собой нарушение формирования твердых тканей зуба под воздействием избыточного поступления в организм фтора.
Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы "неживой" белесоватый вид. Пятна могут выявляться на ограниченных участках вестибулярной поверхности зубов или охватывать значительную часть эмали, цвет меняется от меловидно-белого до темно-коричнево-черного. Могут наблюдаться волнистость, эрозии эмали, истирание тканей зуба.При определении степеней тяжести флюороза необходим тщательный осмотр зубов после их высушивания при хорошем освещении. Рентгенологическое исследование и просвечивание ультрафиолетовым светом являются дополнительными методами диагностики.
ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА
В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавернозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами,связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.
Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофлебита. Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.
Тромбофлебит лицевы х вен . Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения,«багровые шнуры». Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.
Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамнеза и клинических проявлений заболевания, изучения свертывающей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности крови. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица,флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др). Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть неотложным . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия через 1—2 дня.
Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизованные ферментные препараты — стрептодеказу.
При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.
Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является тромбо з кавернозног о синуса , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзофтальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х109/л, СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч. Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозного синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.
Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуситов,как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс глазницы. К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.
Гнойный менингит обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одонтогенный гнойный менингит в результате рапространения гнойно-воспалительного процесса из подвисочной ямки.
Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная,быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.
При менингоэнцефалит е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяжелом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в конечной стадии заболевания.
Продолжительность течения абсцесса головного мозга от нескольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная)может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остаются трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.
Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.
ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ
Этиология . Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются разнообразные микроорганизмы, вегетирующие в одонтогенных и стоматогенных очагах. По последним данным отечественной и зарубежной литературы, в 50% случаев острый одонтогенный верхнечелюстной синусит вызывается гемофильной палочкой и пневмококком, реже гноеродным стрептококком, золотистым стафилококком, неспорообразуюющими анаэробами. В настоящее время, благодаря современным микробиологическим методам диагностики, из воспалительного экссудата высеваются различные ассоциации микроорганизмов (анаэробные, аэробные, аэробно-анаэробные).
Патогенез одонтогенног о синусита верхней челюсти . Особенности патогенеза воспалиельных процессов
синуса верхней челюсти в значительной мере обусловлены топографией верхнечелюстной пазухи.
Верхнечелюстной синус — самый крупный из околоносовых синусов. Его объем в среднем составляет 10—12 см, варьируя от 3 до 30 см. В зависимости от степени пневматизации различают пневматический и склеротический типы верхнечелюстного синуса. Для пневматического типа характерны значительный
объем синуса, тонкие костные стенки. При склеротическом типе синус малого объема, костные стенки значительно утолщены, что может создавать трудности во время оперативного вмешательства.
В синусе различают верхнюю , внутреннюю , переднебоковую , заднебокову ю и нижню ю стенки. Верхняя стенка является самой тонкой, в особенности в заднем отделе. Нередко в области нижней стенки подглазничного канала имеются участки, лишенные костной ткани на протяжении 2—4 мм.
Такое своеобразие верхней стенки синуса может способствовать распространению гноя в полость глазницы. Непосредственное прилегание нижнеглазничного сосудисто-нервного пучка к слизистой оболочке верхнечелюстного синуса объясняет характерную иррадиацию боли при синусите.
Внутренняя стенка синуса отграничивает его от полости носа. Она целиком состоит из компактного вещества.
Со стороны полости носа к медиальной стенке верхнечелюстного синуса прикрепляется нижняя носовая раковина, которая разделяет ее на верхнезаднюю и нижнепереднюю части.
Центральная часть переднебоково й стенки пазухи в области клыковой ямки вдавлена. В этом участке она особенно тонка (0,2—0,25 мм). Под нижнеглазничным краем располагается подглазничное отверстие одноименного канала, из которого выходит сосудисто-нервный пучок.
Заднебокова я стенка синуса участвует в образовании крыловиднонебной ямки. В толще этой стенки проходят канальцы, в которых располагаются задние верхние альвеолярные ветви верхнечелюстного нерва.
По форме нижняя стенка, или дно верхнечелюстного синуса, имеет вид желоба, дугообразно изогнутого по ходу альвеолярного отростка от крыла до верхнего третьего моляра.
Возникновению заболевания предшествует сенсибилизация слизистой оболочки синуса к микрофлоре очагов хронической одонтогенной инфекции с последующим проникновением в нее микробов или продуктов их распада, являющихся антигенамиВ патогенезе острого и особенно хронического синусита существенную роль играют общее состояние больного, недавно перенесенные заболевания, истощающие организм и изменяющие его реактивность. При хронических одонтогенных синуситах обилие
инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в слизистой оболочке верхнечелюстного синуса, а также примесь эозинофилов свидетельствуют об иммунном характере воспаления.
Классификация . С учетом клинических и морфологических признаков нам представляется целесообразным одонтогенные синуситы верхней челюсти классифицировать следующим образом.
Острый одонтогенный синусит верхней челюсти: 1) серозно-гнойный; 2) гнойный.
Хронический одонтогенный (стоматогенный) синусит верхней челюсти: 1) гнойный; 2) полипозный; 3) пристеночно-гиперпластический.
Детализация диагноза острого синусита верхней челюсти определяется характером экссудата из носа. Значительную помощь в диагностике хронического полисинусита, синусита верхней челюсти, наряду с клиническими признаками, оказывает рентгенологическое исследование.
Остры й одонтогенны й синусит . Заболевание вначале проявляется чувством давления и напряжения в области пораженного синуса, односторонним «закладыванием» носа. В тяжелых случаях появляются резкие боли соответственно расположению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по разветвлениям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхнейчелюсти. Одонталгии возникают вследствие вовлечения в воспалительный процесс альвеолярных ветвей подглазничного нерва,проходящих в области переднебоковой и заднебоковой стенок синуса. Заболевание протекает при повышенной температуре тела, появляются общая слабость, нередко — бессонница.
Частыми симптомами острого одонтогенного синусита являются головная боль, гнойные выделения из соответствующей половины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезненность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зубов, расположенных в области дна пораженного верхнечелюстного синуса. В ряде случаев появляется припухание щеки.
При передней риноскопии обнаруживаются отечность слизистой оболочки носа, слизисто-гнойные или гнойные выделения в среднем носовом ходу. Рентгенологически острый синусит характеризуется диффузным или пристеночным понижением воздушности (прозрачности) верхнечелюстного синуса.
В последние годы острый одонтогенный синусит стал нередко осложняться отеком, флегмоной глазницы, тромбозом синусов твердой мозговой оболочки.
Диагно з ставят на основании клинического и рентгенологического исследования. В случае подозрения на одонтогенный синусит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рентгенографию придаточных синусов носа и подбородочно-носовой проекции альвеолярного отростка в области дна верхнечелюстного синуса, электроодонтометрию.
Если этих данных недостаточно для установления диагноза,прибегают к пробному проколу верхнечелюстного синуса, обычно через нижний носовой ход, и последующему ее промыванию.
Прокол верхнечелюстного синуса производят после аппликационной анестезии слизистой оболочки полости носа 1% раствором дикаина с добавлением адреналина, 2% раствором пиромекаина
и 10% раствором лидокаина.
Для диагностики синусита в последние десятилетия наряду с традиционными методами используют эхографию и ультразвук.
Дифференциальны й диагноз . Острый одонтогенный синусит верхней челюсти следует дифференцировать от острого риногенного синусита, невралгии тройничного нерва.
Хронически й одонтогенны й синуси т верхне й челюст и иногда возникает вследствие неполного излечения острого процесса. Однако чаще заболевание развивается без предшествующих острых явлений. Оно проявляется следующими основными симптомами: гнойными выделениями из соответствующей половины носа, нередко со зловонным запахом, нарушением носового дыхания, односторонней головной болью и чувством тяжести в голове, парестезиями и болью в области разветвлений верхнечелюстного нерва.
На рентгенограмме придаточных синусов носа обнаруживается понижение прозрачности синусов, которое при гнойной форме синусита становится интенсивным и гомогенным. При полипозной и гиперпластической формах выявляются пристеночная «вуаль» и тени неравномерной величины. В этих случаях большую информацию дает контрастная рентгенография
Хронический синусит верхней челюсти следует дифференцироват ь прежде всего от околокорневых кист, доброкачественных и злокачественных опухолей верхней челюсти, а также от хронического риногенного синусита.
Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных признаков: 1) боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию; 2) наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса воспалительного процесса (периодонтит, патологический зубодесневой карман при пародонтите или пародонтозе, нагноившаяся киста, остеомиелит); 3) наличие перфоративного отверстия в области дна синуса; 4) асимметрия лица и болезненность при пальпации переднелатеральной стенки синуса; 5) наличие зловонных гнойных выделений из носа, крошковато-творожистных масс в промывной
жидкости; 6) изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса. Разумеется, не все указанные признаки постоянны, но они дают возможность провести дифференциальную диагностику одонтогенных синуситов от риногенных.
Лечени е острог о одонтогенного синусита должно быть комплексным. Обязательно удаляют зуб — источник инфицирования пазухи. В случаях острого синусита, возникшего в результате осложнения периостита, остеомиелита или нагноившейся кисты верхней челюсти, дополнительно рассекают ткани в области верхнего свода преддверия рта и дренируют гнойный очаг. При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации организма проводят лечение антибиотиками в возрастных дозах. Предпочтительнее использовать макролидные антибиотики (например, азитромицин, мидекамицин) или ингибитор-защищенные пенициллины (например, амоксициллина/клавуланат, ампициллина/сульбактам), хорошо проникающие в синусы. Назначают также десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция), жаропонижающие и анальгетики, физиотерапию (э. п. УВЧ, СВЧ, ифракрасный лазер). Для улучшения оттока экссудата в нос вводят сосудосуживающие препараты (5% раствор эфедрина гидрохлорида, санорин, нафтизин).
Особое значение при лечении острого синусита придается проколу верхнечелюстного синуса через нижний носовой ход с последующим ее промыванием растворами антисептиков (риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, калия перманганата 1—2 раза в сутки).
Хронически й одонтогенный синусит лечат консервативными* и хирургическими методами. Лечение заключается в удалении патологического содержимого из синуса, восстановлении ее дренажной функции, проведении общей и местной этиотропной и патогенетической терапии.
Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в ряде случаев и пристеночно-гиперпластические формы хронического синусита, особенно при небольших сроках заболевания.
Как консервативно-хирургическое, так и хирургическое лечение хронических синуситов начинают с устранения одонтогенного воспалительного очага. Затем лечение заболевания осуществляют с помощью дренирования верхнечелюстного синуса полиэтиленовой или полихлорвиниловой трубкой в течение 1—
2 недель. Дренажную трубку вводят при проколе иглой Куликовского медиальной стенки синуса. Продолжительная катетеризация позволяет избежать ряда осложнений, которые могут возникнуть при повторных пункциях синуса. Дренирование позволяет промывать синус и освобождать его от патологического содержимого многократно в течение суток, вводить лекарственные вещества. Через дренаж осуществляют не только эвакуацию экссудата, но и аэрацию синуса, что способствует более быстрому выздоровлению.
Верхнечелюстной синус промывают антисептическими растворами (йодинол, риванол, фурацилин). Ввиду наличия в синусе густого гноя, фиброзных пленок, вязкой слизи вводимые лекарственные вещества имеют малый контакт со слизистой оболочкой, а следовательно, лечебный эффект окажется недостаточным. Результаты местной терапии значительно улучшаются после предварительного введения в пазуху ферментных препаратов (трипсин, химопсин, химотрипсин), обладающих выраженным муколитическим, фибринолитическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Ферменты вводят одновременно (5 мг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия) с антисептическими растворами или последние вливаются через 30 минут после промывания синуса. Клиническое выздоровление наступает на 9—17 сутки. Местное лечение дополняют физиотерапией (э. п. УВЧ, СВЧ), инфракрасной лазерной и магнитолазерной терапией.
Оперативное вмешательство на верхнечелюстном синусе по Колдуэллу-Люку.
Операции на верхнечелюстных синусах производят под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией (туберальной и нижнеглазничной). При склеротическом типе верхнечелюстного синуса целесообразно блокировать верхнечелюстной нерв в крыловидно-небной ямке. С целью седативного эффекта и потенцирования местной анестезии в предоперационном периоде применяют различные медикаментозные смеси, включающие болеутоляющие, снотворные и нейроплегические препараты. В случае индивидуальной непереносимости местных анестетиков, повышенной возбудимости и эмоциональной лабильности больного радикальную операцию на верхнечелюстном синусе проводят под эндотрахеальным обезболиванием.
Основными этапами операции по Колдуэллу-Люку являются: резекция переднебоковой стенки, эвакуация из верхнечелюстного синуса гноя, удаление полипов, пораженной слизистой оболочки и образование широкого соустья синуса с нижним носовым ходом.
При операции по Колдуэллу-Люку рассекают слизистую оболочку и надкостницу в преддверии рта ниже переходной складки от клыка до второго моляра. Распатором отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелюстного синуса. При помощи боров трепанируют костную стенку синуса. Трепанационное отверствие расширяют кусачками Гайека до 1,5X1,0 см. После иссечения слизистой оболочки синуса в области передней ее стенки из синуса эвакуируют гной, удаляют утолщенную и измененную слизистую оболочку, полипы, инородные тела.
Затем, после аппликационного обезболивания слизистой оболочки в области нижнего носового хода 10% раствором лидокаина или 2% раствором пиромекаина с добавлением 0,1% раствора адреналина в медиальной (носовой) стенке пазухи делают отверствие (соустье) размером 1,5X1,5 см с полостью носа. Завершаеся операция гемостазом, тампонированием синуса стерильным тампоном через нижний носовой ход. Затем на края раны полости рта накладывают кетгутовые швы. После операции для предотвращения образования гематом на щеку накладывают «пузырь» со льдом или холодной водой. Тампон удаляют на следующий день.
ЛИМФАДЕНИТЫ
Лимфадени т — воспаление лимфатических узлов.
Наиболее часто поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы — 54,5%, реже подподбородочные—12%, шейные — 13,7%. Чаще лимфадениты возникают у детей, что связано с незавершенностью формирования у них местного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелостью лимфатических узлов, дифференцированность которых завершается к 12 годам.
У детей чаще встречаются риногенные, тонзилогенные, дерматогенные лимфадениты (Г. Г. Смердова). Одонтогенные лимфадениты возникают у детей более старшего возраста. В структуре заболеваемости детей в челюстно-лицевом стационаре острые лимфадениты составляют 43—51%.
Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще является патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации со стрептококком и анаэробами.
Классификация . Неспецифический лимфаденит — острый и хронический.
Острый — серозный, гнойный (абсцедирующий), аденофлегмона.
Хронический — продуктивный, абсцедирующий.
Остры й серозны й лимфаденит . Неспецифический лимфаденит, как правило, является вторичным заболеванием. Поэтому у детей грудного и ясельного возраста предшествует ОРВИ, стоматит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей более старшего возраста и у взрослых лимфаденит чаще является реакцией на одонтогенные воспалительные заболевания (острый или обострившийся периодонтит, периостит, альвеолит и др.). Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на появление под кожей болезненного «шарика», «горошины».
Общее состояние больных остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или субфебрильная При обследовании выявляется асимметрия лица или шеи за счет ограниченного припухания, кожа в цвете не изменена, при пальпации обнаруживается увеличенное подвижное безболезненное образование округлой или овоидной формы. У некоторых пациентов появляется незначительная болезненность. При сборе анамнеза и тщательном осмотре выявляются заболевания, явившиеся причиной возникновения острого серозного лимфаденита. Лечени е острого серозного лимфаденита начинают с лечения или устранения первичного очага инфекции. В начальной стадии заболевания, когда нет признаков абсцедирования, острый серозный лимфаденит может быть в большинстве случаев излечен консервативными методами.
Лечение должно быть направлено на повышение резистентности организма, санацию полости рта и ЛОР-органов. Назначаются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при нарастании воспалительных явлений. Эти препараты показаны ослабленным больным, а также больным с сопутствующими соматическими заболеваниями. Из антибиотиков целесообразно использовать макролиды (мидекамицин — макропен; азитромицин — сумамед и др.), так как они проникают через капсулу лимфатического узла. Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспиртовые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором новокаина. Эффективна физиотерапия: э. п. УВЧ и СВЧ в слаботепловой или атермической дозировке, излучение гелий-неонового лазера. При глубоком расположении лимфатических узлов более эффективны лучи инфракрасного лазера или его сочетания с магнитной насадкой — магнитолазерная терапия.
Остры й гнойны й (абсцедирующий ) лимфаденит. Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38 °С и выше. Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести. Нарушаются сон, аппетит, появляется апатия. Количество лейкоцитов в периферической крови увеличивается до 10—12Х109 л.
Местно выявляется припухание. Кожа над узлом гиперемирована. По мере развития периаденита, подвижность инфильтрата уменьшается. Пальпаторно определяется резко болезненное образование. Появляется инфильтрация соседних тканей. Функциональные нарушения зависят от локализации абсцедирующего лимфатического узла
Аденофлегмоны . По мере распространения инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы абсцедирующего лимфатического узла изменяется первоначальная клиническая картина заболевания. Проявляются клинические признаки,характерные для флегмоны — разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи. Повышается температура тела до 39 °С. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15 XI О9 л, повышается СОЭ до 35—40 мм/ч.
Лечени е острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон — комплексное. Оно проводится по вышеуказанным принципам главным из которых является первичная хирургическая обработка.
РОЖА ЛИЦА
Рожа — инфекционно-аллергическая болезнь, протекающая с выраженной интоксикацией, высокой температурой тела и характерным местным воспалительным очагом серозно-геморагического характера с лимфангиитом и регионарным лимфаденитом.
Этиологи я и патогенез . Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. В результате вторичного инфицирования из местного воспалительного очага стали выделять стафилококки, кишечную палочку и другие микроорганизмы.
Внедрение бета-гемолитического стрептококка происходит при поврежденной коже. Возбудитель заболевания размножается в лимфатических капиллярах дермы. Образующиеся экзо- и эндотоксины проникают в кровеносное русло, что приводит к выраженной интоксикации, которая проявляется ознобом и высокой температурой тела больного. В дерме и сосочковом слое кожи образуются иммунные комплексы. Из-за внутрисосудистого свертывания крови и нарушения целости сосудистой стенки происходят тромбообразование и микрокровоизлияния. Возникает местный геморрагический синдром, приводящий к образованию в коже геморагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым. Заболеванию рожей может способствовать аллергизация организма к стрептококку и его токсинам.
Клиника . Для рожи характерно острейшее начало. Инкубационный период устанавливается лишь при посттравматической роже, он составляет 2—3 суток.
Местный очаг на лице и волосистой части головы локализуется в 25%. Эритема и отек развиваются одновременно в виде эритематозного пятна, возвышающегося над поверхностью кожи. Чаще очаг имеет эритематозно-геморрагический и булезно-геморрагический характер. При локализации очага на лице суживаются глазные щели; очаг распространяется на щеки, лоб, веки, нередко на ушные раковины, волосистую часть головы. Поражению кожи сопутствует шейный лимфаденит. Возможно распространение очага и на слизистую оболочку ротоглотки. На лице очаг может формироваться с первых часов болезни.
Регионарный лимфаденит, нередко с периаденитом, и лимфангиит бывают ранним проявлением заболевания, часто опережающим формирование местного очага на лице.
При поражении волосистой части головы зачастую возникают интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза. В дальнейшем при такой локализации рожи могут возникать некрозы.
Степень интоксикации организма зависит от тяжести заболевания. Температура тела повышается до 39—40°С, появляется озноб. Местные осложения при роже встречаются редко. Могут возникать нагноившаяся гематома, абсцесс, флегмона, сепсис.
Диагно з рожи ставят на основании осмотра. Принимается во внимание острейшее начало болезни, высокая температура тела, выраженная интоксикация, характерный местный очаг и лим
фаденит с лимфангиитом.
Рожу следует дифференцировать от тромбофлебита вен лица, которому, как правило, предшествует фурункул или карбункул.
Лечение . Важным компонентом является антибактериальная терапия. При инфекции средней степени тяжести назначают феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Продолжительность лечения 14 дней. В острых случаях быстрый эффект дает внутривенное введение бензилпенициллина по 1 млн. ЕД 4 раза в сутки, курсовая доза — 48 млн. ЕД, затем его заменяют пероральными препаратами. В настоящее время для лечения рожи предложен антибиотик группы макролидов — рокситромицин в таблетках 0,3 г в сутки в 1 или 2 приема внутрь за 1 час до еды. При неприятных ощущениях в виде жжения, жара в ранние сроки применяются примочки с раствором фурацилина (1:5000), риванола (1:1000), при вскрытии пузырей проводят УФ-облучение, лазерную терапию. Большинство больных рожей лечится в амбулаторных условиях. Показанием к госпитализации является тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ
Доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных следующим: 1). Некоторые из них бывают врожденными, т. к. являются следствием пороков развития (остеомы, тератомы, гемангиомы, лимфангиомы и др.). 2). Растут медленно, достаточно четко отграничены от окружающих здоровых тканей, иногда даже имеют капсулу. 3). Если локализуются в мягких тканях, то длительно сохраняют подвижность. 4). Как правило не дают метастазов. 5). Гистологически имеют однородное строение, а их клетки, даже будучи атипичными, напоминают клетки, входящие в строение здоровой ткани, из которой опухоль исходит. 6). Способны озлокачествлять-ся, хотя с некоторыми это происходит очень редко (ангиомы, остеомы). 7). Могут иметь один или несколько злокачественных аналогов; например, аденома может превратиться в злокачественную аденому, аденокарциному, базально-клеточную аденому, цистаденому и др.
Этиология и патогенез опухолей
Существует несколько теорий возникновения новообразований; сущность их сводится к следующему: 1). Теория раздражения (выдвинутая в 1863 г. Р. Вирховым) примеры:
развитие рака верхней челюсти под влиянием зубных протезов и их кламмеров или хронического гайморита; развитие рака челюсти на почве длительно протекающего хронического банального остеомиелита или гранулирующего периодонтита, актиномикоза, туберкулеза и т. д.
2). Эмбриональная теория Конгейма: опухоли возникают из зародышевых клеток или их скопления, которые могут развиваться (в различных участках эмбриона) в избыточном количестве, в большем, чем нужно для постройки части органа.
3). Инфекционно-вирусогенетическая теория. К настоящему времени описано уже свыше ста вирусов, являющихся бесспорно онкогенными (способными вызвать опухоли у различных животных). Они делятся на две группы: 1) содержащие РНК и 2) содержащие ДНК".
По характеру своего строения все доброкачественные опухоли челюстно-лицевой области делятся на неодонтогенные (фиброма, ретенционная киста, папиллома, дермоидная киста, ангиома, остеома, остеобластокластома) и одонтогенные(эпулис – надддесневик, одонтома, амелобластома – адамантинома,фолликулярная киста), эпителиальные, соединительно-тканные, смешанные. Эпителиальные опухоли могут исходить из эпителия слизистой оболочки рта, верхнечелюстных пазух, эндотелия сосудов, эмалевого органа зуба и т. д. Источником доброкачественных соединительно-тканных опухолей может служить дентин, цемент, челюстная кость, мышца, хрящ, подкожная основа, соединительно-тканные элементы любой другой локализации и происхождения.
Что же касается доброкачественных мягко-тканных опухолей, то рекомендуем взять за основу в практической работе классификацию, предложенную Е. Ю. Симановской (1968), согласно которой эти опухоли делятся на три основные группы:
I. Поражение слизистой оболочки и мягких тканей рта: опухоли из эпителия (папилломы);
соединительной ткани и ее производных (фибромы, липомы, хондромы); из мышечной ткани (миомы); из нервной ткани (невриномы, нейрофибромы, нейрофиброматоз); из сосудов (гемангиомы, лимфангиомы, гемангиоэндотелиомы доброкачественные), из пигментной ткани (пигментный невус).
II. Поражение слюнных желез (больших и малых): опухоли из эпителия (аденомы, адено-лимфомы, смешанные опухоли, мукоэпидер-моиды высокодифференцированные); из соединительной ткани (липомы); из сосудов (гемангиомы, гемангиоэндотелиомы доброкачественные); из нервной ткани (нсвриномы). Ко II группе относятся опухолеподобные образования — ретенционные кисты.
III. Поражение кожи и подкожных мягких тканей лица: опухоли из эпителия (папилломы);
из соединительной ткани (фибромы и липомы);
из сосудов (гемангиомы, лимфангиомы, доброкачественные гемангиоэндотелиомы); из нервной ткани (невриномы, нейрофибромы и ней-рофиброматоз): из пигментной ткани (пигментный невус). К III группе относятся опухолеподобные образования: эпидермоидные кисты, дермоидные кисты, атеромы, а также «прочие образования* — ринофима, брахиоген-ные кисты и тератомы.
Согласно Международной гистологической классификации ВОЗ, Женева, 1980, №12, разделы IV, V, все опухоли мягких тканей и опухолевые поражения кожи делятся на следующие группы: А. Опухоли фиброзной ткани. Б. Опухали жировой ткани. В. Опухоли мышц. Г. Опухоли кровеносных сосудов. Д. Опухоли лимфатических сосудов. Е. Опухоли периферических нервов. Ж. Опухолеподобные ксантомные поражения. 3. Прочие опухоли и опухолеподобные поражения.
К сожалению, эта классификация мягких тканей не предусматривает возможности развития в челюстно-лицевой области опухолей эпителиального происхождения (папилломы губ и слизистой оболочки полости рта).
Что же касается опухолеподобных ксантомных поражений кожи лица (группа «Ж»), то к ним относятся следующие: 1. Ксантома. 2. Фиброма. 3. Атипичная фиброксантома. 4. Юве-нильная ксантогранулома. 5. Ретикулогистио-цитарная гранулема (ретикулогистиоцитома).
Среди вышеупомянутых «прочих опухолей и опухолеподобных поражений» (группа «З») Международная гистологическая классификация предусматривает следующее: 1. Зернисто-клеточная опухоль. 2. Остеома кожи. 3. Хондрома кожи. 4. Миксома. 5. Очаговое ослизнение кожи. 6. Миксоидная киста кожи. 7. Фиброзная гамартома младенцев. 8. Псевдосаркома. 9. Рев-матоидный узелок. 10. Псевдоревматоидный узелок (глубокая кольцевидная гранулема). 11. Опухолевый кальциноз. 12. Другие.
В числе кожных опухолей и опухолеподобных изменений гематопоэтической и лимфоид-ной ткани относятся: А. Грибовидный микоз. Б. Пигментная крапивница (мастоцитома). В. Лейкозы. Г. Реактивная лимфоидная гиперплазия. Д. Доброкачественная лимфоцитома кожи. Е. Доброкачественный лимфоцитарный инфильтрат Джесснера. Ж. Гистиоцитоз. 3. Эозинофильная гранулема.
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,РАК КОЖИ ЛИЦА,НИЖНЕЙ ГУБЫ
А Л. Машкиллейсон (1970) составил достаточно полную следующую классификацию предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. I.Облигатные предраковые заболевания: 1) болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра; 2) бородавчатый и узелко-вый предрак красной каймы; 3) абразивный преканцерозный хейлит Мангонотги; 4) ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы. II.Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной злокачественностью: 1) лейкоплакия эрозивная и всррукоз-ная; 2) папиллома и папилломатоз неба;
3) кожный рог (на границе красной каймы);
4) кератоакантома. III. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной злокачественностью: 1) лейкоплакия плоская;
2) хронические язвы слизистой оболочки рта;
3) эрозивные и гипсркератические формы красной волчанки и красного плоского лишая красной каймы губ; 4) хронические трещины губ;
5) пострентгеновский хейлит и стоматит,
6) метеорологический и актинический хейлит.
предраковое состояние представляет собой патологический процесс, развивающийся в организме под влиянием различного рода болезнетворных начал, воздействующих на органы и ткани через рецепторные и рефлекторные механизмы Только при определенных условиях, при постоянном и длительном воздействии вредных агентов эти изменения приобретают стойкий характер и сопровождаются нарушением биохимических процессов, строения тканей и клеток, изменением типа их обмена, характерного для роста раковых опухолей Отсюда ясно, насколько необходимо с помощью лечебных мероприятийразрушить рефлекторную дугу установившихся патологических соотношений в организмеЭтого можно достигнуть только при устранении вредных факторов среды и при восстановлении нормальной функции клеток коры головного мозга Следует также учитывать, что предраковое состояние само по себе является источником импульсов, поддерживающих кортикальную недостаточность Следовательно, возникает необходимость и местного лечебного воздействия на предраковый процесс.
Рак губы: Предраковое заболевание длится месяцами и годами, потому переход в рак может быть не замечен Иногда — после травмы с образованием дефекта, на фоне длительного заживления — рак развивается быстро О наступлении малиг-низации свидетельствует потеря эластичности тканей, приобретающих твердую консистенцию, появление валикообразного венчика по периферии
Сформированная раковая опухоль губы представляет собой круглое, болезненное утолщение,плотное на ощупь, с нерезкими, теряющимися границами Иногда опухоль развивается в виде цветной капусты, имеющей мокнущую поверхность.
Кроме папиллярных форм, наблюдается и язвенная, при которой преобладают деструктивные (разрушительные) явления над пролифератив-ными. Язва имеет неправильную, кратерообраз-ную форму, изъеденные и вывороченные края, бывает окружена деревянистым инфильтратом Язвенная форма рака губы протекает более злокачественно, чем папиллярная
В клиническом течении рака губы принято различать четыре стадии
I стадия — ограниченная опухоль или язва диаметром 1-1 5 см в толще слизистой оболочки и подслизистой основы промежуточной части, без метастазов,
II стадия — опухоль, занимающая не более половины губы В регионарных лимфоузлах определяется 1-2 подвижных метастаза;
III стадия — опухоль, занимающая большую часть губы с прорастанием в толщу ее или распространением на угол рта, щеки, подбородок (рис 119, 120) В поднижнечелюстных, подбородочных областях имеются выраженные, ограниченно подвижные одиночные или множественные метастазы. Опухоли меньших размеров могут быть с ограниченноподвижными регио-нарными метастазами,
IV стадия — распадающаяся опухоль, занимающая большую часть губы с прорастанием всей толщи ее и распространением не только на угол рта, подбородок, но и на костный скелетверхней или нижней челюсти. Неподвижные, иногда распадающиеся метастазы в регионарных лимфоузлах. Опухоль любого размера с одиночными неподвижными или отдаленными метастазами.
Дифференциальная диагностика имеет особенности в зависимости от стадии ракового процесса" а) в начальных стадиях нужно дифференцировать рак губы от первичногосифилитического склероза и герпетического поражения губы. При первичном сифилитическом склерозе увеличенные лимфатические узлы многочисленны, однако они хорошо подвижны, в то время как при раке — неподвижны ввиду наличия ранних спаек с подлежащими тканями. При herpes вначале видны единичные пузырьки, которые впоследствии вскрываются; они всегда окружены мягким, болезненным воспалительным ободком; лимфатические узлы при этом мягкие, подвижные и болезненные. Эти симптомы отсутствуют при раковом поражении;
б) в поздних стадиях рак губы нужно дифференцировать от распавшейся гуммы и туберкулезной язвы. Признаки их описаны выше.
Первый этап лечениянаправлен на ликвидацию первичного очага на губе, второй — на борьбу с регионарными лимфатическими метастазами.
Наиболее эффективным методом борьбы с первичными опухолевыми очагами в настоящее время является лучевое лечение — рентгено-или радиевая терапия. При небольших опухолях, от 0.5 до 1 см в диаметре, расположенных не ближе 1.5 см от угла рта, одинаково эффективным является и хирургическое лечение — широкое квадратное или в виде прямоугольника (но не клиновидное) иссечение с последующим пластическим закрытием дефекта местными тканями. По мнению некоторых авторов (Е. Ф. Дроздова, 1961, и др), в I и II стадии рака нижней губы возможно применение с одинаковым успехом как хирургического, так и лучевого лечения, однако после применения хирургического лечения необходимо прибегать к рентгенотерапии с целью профилактики рецидивов рака губы.
Второй этап лечения, направленный на борьбу с регионарными метастазами, осуществляется хирургическим методом.
Третий этап- при гистологически доказанных метастазах непосредственно после заживления раны желательно проведение добавочно одного курса послеоперационной рентгенотерапии.
Рак лица:
Клиническое течение рака кожи лица зависит от ряда факторов, гистологического строения опухоли и характера предшествовавшего лечения (прижигания, мазевые повязки, нерадикальное иссечение). Если применялся нерациональный способ лечения, раковый процесс развивается быстрее, чем в тех случаях, когда такое лечение не применялось.
^ Различают три формы рака кожи лица: поверхностную, инфильтрирующую (глубоко проникающую) и папиллярную.
При поверхностной, форме (чаще базально-клеточный рак, или канкроид) больные жалуются на незначительное ощущение зуда в пораженном участке. Развитие происходит медленно, появляется несколько плотных, гладких или шероховатых узлов желтого цвета или серовато-белых бляшек. Они незначительно возвышаются над окружающей кожей. Со временем появляется мокнутие, эрозии (в центре), кровоточивость и образуется корка.
Инфильтрирующая форма рака кожи лица отличается тем, что чаще представляет собой плоскоклеточное поражение, начавшееся из рассеянных в глубине кожи дистопированных эпителиальных зачатков, из волосяных мешочков или кожных желез. Этим определяется глубокое и инфильтративное поражение кожи. Вначале оно имеет вид гладких, плотных узелков, покрытых неизмененным эпидермисом, впоследствии превращающихся в кратерообраз-ную язву. Часть их дает метастаз в регионарные лимфатические узлы и имеет склонность прорастать в подкожную клетчатку. Эту форму рака некоторые авторы называютзлокачественной язвой (ulcus rodens).
^ Папиллярная форма клинически выглядит как быстро растущая папиллома (вырост над кожей), дающая ранние метастазы и вызывающая кахексию. Прорастает она вглубь и вширь в виде экзофитного поражения бугристо-сосоч-кового характера. В соответствии со степенью распространения делится на четыре стадии:
I стадия — поверхностная опухоль диаметром до 2 см, локализуется в пределах собственно кожи без инфильтрации в соседние ткани;
II стадия — опухоль диаметром больше 2 см, с прорастанием в подкожную клетчатку;
III стадия — опухоль инфильтрирует более глубокие слои мягких тканей, но не поражает еще хрящ носа или челюсть;
IV стадия — опухоль инфильтрирует подлежащий хрящ и кость. Метастазы появляются в III-IV стадии, чаще при плоскоклеточной форме рака
Дифференцировать рак кожи лица необходимо от волчанки, актиномикоза, беспигментной меланомы, фибромы, келоидного рубца. При помощи биопсии разрешается вопрос о точном диагнозе.
Лечение следует проводить с учетом гистологического строения рака, клинического течения и стадии заболевания, локализации первичного очага и метастазов.
При отсутствии метастазов обычно применяют только лучевую терапию, обеспечивающую хороший функционально-косметический эффект.
БИО ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ(?????)
Наиболее эффективным методом борьбы с первичными опухолевыми очагами в настоящее время является лучевое лечение — рентгено-или радиевая терапия. При небольших опухолях, от 0.5 до 1 см в диаметре, расположенных не ближе 1.5 см от угла рта, одинаково эффективным является и хирургическое лечение — широкое квадратное или в виде прямоугольника (но не клиновидное) иссечение с последующим пластическим закрытием дефекта местными тканями. По мнению некоторых авторов (Е. Ф. Дроздова, 1961, и др), в I и II стадии рака нижней губы возможно применение с одинаковым успехом как хирургического, так и лучевого лечения, однако после применения хирургического лечения необходимо прибегать к рентгенотерапии с целью профилактики рецидивов рака губы.
В связи с широким применением рентгено-и радийлечения отмечено наличие рентгене- и радийустойчивых форм рака губы (по Л. Д. Василенко и А. И. Ракову, они достигают 15%), которые также требуют хирургического вмешательства. Хирургическое лечение наиболее рационально и при рецидивах опухоли после лучевого лечения. Разработанный Р В. Михайловой (1970) метод внутритканевой гамматерапии рака нижней губы с помощью нейлоновых полых нитей с гранулами радиоактивного кобальта особенно рекомендуется автором при локализации рака в области углов рта, при язвенно-инфиль-тративных формах этого новообразования, а также в случаях его рецидивов. По данным Р. В. Михайловой, этот метод позволяет достигнуть регрессии первичного опухолевого очага губыв 100% случаев. При наблюдении за больными в течение до 5 лет стойкое излечение выявлено у 86.1% общего числа излеченных. Л. И. Трушкевич и соавт. (1976) с успехом использовали метод аппликационной кршхирургш с помощью прибора, разработанного и выполненного в Институте физики АН Украины. Как справедливо указывают В. И Воробьев (1978), В И. Милько с соавт. (1980) и др., широко используют при лечении рака губы в I и II стадии способы лучевой терапии; особенно эффективна — близкодистанционная рентгентера-пия, внутритканевая гамма-терапия, электроно-терапия Применяется и хирургический компонент лечения, однако лучевая терапия обеспечивает более высокий процент излечения первичного очага, а также лучший функциональный и косметический результаты. Л. И. Трушкевич и соавт. (1976), В. В. Шен-таль и соавт. (1976), Т. Д. Табодинская, В. В. Шенталь (1977), применяя криодеструк-цию рака губы, подчеркивают то обстоятельство, что лечение первичного очага в 1-11 стадии можно проводить амбулаторно; метод прост, не требует анестезии, а потому особенно показан у пожилых больных, отягощенных сопутствующими заболеваниями.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ(см. классификкацию выше)
ПРИНЦИПЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ
Сочетание химиотерапии, хирургического и лучевого лечения опухолей является особенно перспективным у детей, так как низкодиффс-ренцированные опухоли, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, очень чувствительны к действию химиопрепаратов и ионизирующему излучению.
Ввиду того, что поражение злокачественной опухолью — процесс не локальный, а болезньвсего организма, хирургический и лучевой методы лечения не являются единственными. Разработка методов общего (медикаментозного) воздействия на организм онкологического больного признана в настоящее время вполне обоснованной и перспективной, так как у онкологического больного почти всегда имеются какие-либо сопутствующие заболевания, отягощающие опухолевый процесс Например, по данным В. Т. Лукьяненко (1984), у 82.88% раковых че-люстно-лицевых больных имеются различного рода локальные заболевания (пародонтит, хронические периодонтиты, дскубитальные язвы, лейкоплакии и т. п.), а у 69.21% — поражения сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. У всех больных автор обнаружил умеренно выраженную эритропению, недостаток гемоглобина, повышенную СОЭ, снижение объема циркулирующей крови на 10-20%, дефицит циркулирующего белка на 22%, повышение содержания IgG (при 1—11 и Ш стадиях опухоли) и снижение всех сывороточных иммуноглобулинов в IV стадии болезни; это свидетельствует об истощении иммунной системы больного.
До настоящего времени химиотерапию применяли почти исключительно при далеко зашедших стадиях злокачественных опухолей, не подлежащих хирургическому или лучевому лечению. Несмотря на эти условия,- неблагоприятные для каких бы то ни было методов лечения, химиотерапия оказалась способной давать тот или иной эффект, начиная от временной и частичной регрессии опухолей или ремиссии болезни и кончая практическим излечением на 5 и более лет.
В последние годы все больше выясняется значение химиотерапии как помощника хирургического лечения запущенных форм рака и расширяющего показания к применению его и улучшающего отдаленные результаты. Первую задачу осуществляет предоперационная химиотерапия. При этом используется одна важная закономерность: метастазы опухолей большей частью чувствительнее к химиотерапии, чем первичные новообразования. Учитывая, что препятствием к хирургическому вмешательству нередко бывают местные и отдаленные метастазы, вполне законна попытка врачей вызвать их регрессию, чтобы сделать операцию более перспективной. Накопилось уже немало данных об эффективности химиотерапии у больных, оперировать которых до сих пор считали нецелесообразным. Лекарственное лечение имеет цель сделать оперативное вмешательство более перспективным.
Вторая задача химиотерапии — улучшить отдаленные результаты хирургического лечения злокачественных опухолей, которые пока оставляют желать лучшего. Целесообразность послеоперационной химиотерапии основана не только на том, что метастазы более чувствительны к препаратам, чем первичная опухоль, но и на другой закономерности: эффект химиотерапии обратно пропорционален объему опухолевых тканей. Поэтому, если первичная опухоль и крупные регионарные метастазы удалены, создается возможность вызвать регрессию оставшихся мелких метастазов с помощью химиотерапии и уничтожить рассеянные в организме опухолевые клетки.
1)Лекарственные вещества для местного обезболивания(хим.состав,МД)
Для местного обезболивания разработаны и используются лекарственные препараты, которые должны отвечать требованиям, предъявляемым к обезболивающим веществам (анестетикам). То есть: иметь малую токсичность; максимально большую терапевтическую широту; легко растворяться в физиологическом растворе; не терять терапевтических свойств при кипячении и не утрачивать их при длительном хранении; легко проникать в ткани и не вызывать в них раздражающих, а также деструктивных изменений; максимально быстро вызывать обезболивание после введения препарата, которое
должно удерживаться как можно дольше; иметь минимальное количество побочных
явлений; отсутствие общих проявлений после введения препарата; обезболивающий
эффект должен быть обратимым.
Механизм действия местных анестетиков примерно одинаков - они действуют на мембраны нейронов и уменьшают их проницаемость для ионов натрия . молекулы анестетика в неактивной форме преодолевая мембраны нервных клеток попадают вовнутрь нейрона. Там они присоединив ионы водорода переходят в активную форму и откладываются на натриевых каналах. Поэтому быстрый ввод ионов
натрия прекращается и передача импульса блокируется, наступает анестезия.
Организация стоматологической помощи населению
Амбулаторная стоматологическая помощь городскому населению оказывается в лечебно-профилактических учреждениях и в стоматологических кабинетах и отделениях территориальных и ведомственных медицинских учреждений. К ним относятся:
1) стоматологические поликлиники (для взрослых и детские);
2) стоматологические отделения (кабинеты) в территориальных поликлиниках, при медико-санитарных частях и в здравпунктах предприятий;
3) стоматологические кабинеты в больницах, женских консультациях, диспансерах, в школах и дошкольных учреждениях, в высших и средних специальных учебных заведениях.
Стоматологические поликлиники различаются:
1. По уровню обслуживания: республиканские, краевые, областные, городские, районные.
2. По подчиненности: территориальные, ведомственные.
3. По источнику финансирования: бюджетные, хозрасчетные.
4. По категориям: в зависимости от мощности, которая определяется числом посещений в смену.
Традиционно сложившаяся структура стоматологических поликлиник включает в себя следующие подразделения:
1) регистратура;
2) отделение: терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии (с зуботехнической лабораторией), детской стоматологии;
3) кабинет первичного осмотра;
4) кабинет неотложной стоматологической помощи;
5) кабинет физиотерапии;
6) кабинет рентгенодиагностики.
Кроме того, в поликлинике могут быть организованы отделения и. кабинеты по оказанию узкоспециализированный стоматологической помощи больным. К ним относятся парад онтологические кабинеты, кабинеты для приема больных с патологическими изменениями слизистой оболочки полости рта, аллергологические кабинеты, кабинеты функциональной диагностики, кабинеты анестезиологии и ортодонтии и кабинеты профилактики, иглоукалывание.
Основными разделами работы врача-стоматолога, работающего в, поликлинике, являются:
-Предоставление лечебно-профилактической, хирургической или ортопедической помощи по обращаемости;
- Консультации для врачей других специальностей;
- Диспансерное наблюдение за определенными, группами стоматологических больных;
- Проведение плановой санации полости рта у определенных контингентов населения;
- Санитарно-просветительная работа.
Профилактика ВИЧ и Гепатитов
Для уменьшения опасности заражения медицинского персонала в лечебно-профилактических учреждениях рекомендовано:
регулярное информирование и обучение медицинских работников методам профилактики при контакте с потенциально инфицированным материалом;
недопущение к работе с больными любого профиля, биоматериалами и загрязненными ими предметами медицинских и технических работников, имеющих повреждения кожи (раны, трещины, мокнущие дерматиты);
обеспечение всех рабочих мест дезинфицирующими растворами и стандартной аптечкой для экстренной профилактики;
правильный забор и обработка инфицированного материала, включая различные биологические жидкости, использованные инструменты и грязное бельё;
использование индивидуальных средств защиты: перчаток, очков, масок, фартуков и другой защитной одежды;
проведение вакцинации от гепатита В всех медицинских работников, в первую очередь относящихся к группе профессионального риска;
регулярный скрининг всего персонала на вирусы гепатита и ВИЧ (до начала работы и в её процессе);
строгий административный контроль над выполнением профилактической программы.
Действия по предупреждению заражения медперсонала вирусным гепатитом и ВИЧ-инфекцией:
посещать занятия по профилактике инфекций, передающихся парентеральным путем, и выполнять соответствующие рекомендации;
заранее спланировать свои действия перед любой работой с травмоопасными инструментами, в том числе по их обезвреживанию;
не использовать опасные медицинские инструменты, если их можно заменить на безопасные;
не надевать колпачки на использованные иглы;
своевременно выбрасывать использованные иглы в специальный, непрокалываемый, мусороуборочный контейнер;
без промедления сообщать обо всех случаях травматизма при работе с иглами и другими острыми предметами и инфицированными субстратами, чтобы своевременно получить медицинскую помощь и провести химиопрофилактику заражения;
сообщать администрации обо всех факторах увеличения риска травматизма на рабочем месте;
оказывать предпочтение устройствам с защитными приспособлениями;
подготавливать медицинских работников всех уровней: руководителей, врачей, медицинских сестёр, социальных работников, консультантов и других специалистов;
предоставлять полную и точную информацию о передаче инфекции и факторах риска;
обучать методам борьбы с дискриминацией и стигматизацией;
соблюдать конфиденциальность.
Вакцинация медработников против гепатита В. Для вакцинации используют одну из двух следующих схем:
0, 1, 6 мес (введение второй и третьей дозы соответственно через 1 и 6 мес после первой дозы);
0, 1, 2 и 6 мес (введение второй, третьей и четвертой дозы соответственно через 1, 2 и 6 мес после первой дозы).
В случае аварийной ситуации рекомендовано:
Обследования больного мед. документация
I. Клинические методы обследования.
Мед документация
-мед карта стомат больного (ф 043у),
-единый талон амбулаторного пациента (ф. 025-8),
-листок ежедневного учета работы вр-стомат (037),
-сводная ведомость учеты работы вр-стомат(039),
-контрольная карта диспасерного наблюдения (030),
-журнал записи амбулаторных операций (069).
Боль
Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения
Сенсорный компонент
Аффективный компонент.
Вегетативный компонент
Двигательный компонент
Путь чуствительности: Флегсига и Говерса.
Роль для организма – защитная
Рекция организма активация преоблодающей части вегетативной системы
Подготовка больного к операции
Подготовка больного к операции включает: тщательное собирание анамнеза, внимательное и последовательное обследование больного, установление предоперационного диагноза, осуществление подготовительных мероприятий, способствующих быстрому и эффективному выполнению хирургического вмешательства, а также обеспечивающих гладкое заживление раны и получение стойкого положительного результата хирургического лечения.
Подготовка отдельных больных имеет определенные индивидуальные особенности. Особенно тщательно должен быть продуман план обследования больного, операция у которого будет продолжительной и травматичной.
Обследование всех органов и систем осуществляется по правилам и методикам, применяемым у других хирургических больных.
Обезболивание удаление зуба
Не инъекционные
Физические–низкие температуры
Химические -дикаин 1-2%
-лидокаин 10%
-
Инъекционное
Инфильтративная Проводниковая
Лидокаин 2-5% 1-2%
Ультрокаин 5-10% 4%
Тримекоин 2 0,5-1
Инфилтративная с вестибулярной части в проекции корня по переходной складке. С языковой переход слизистой альвеол. Отр. На подязычную.
Проводниковая
Мандибулярная—нижнечелюстное отв.,
На нижнечелюстной возвышености
У овального отверстия
У подбородочного отверстия
Обезбаливание Гайморотомии
При радикальной гайморотомии, когда имеет место поражение слизистой оболочки воспалительным процессом или полипозом и в верхних бухтах гайморовой полости, тем более в решетчатых клетках, и необходимости их вскрытия, особенно передней группы этих клеток, рекомендуется до инфильтрационной анестезии, помимо крыло-небной, произвести также медиальную глазничную анестезию, так называемую этмоидальную (см. ниже описание крыло-небной и этмоидальной анестезий.
Техника инфильтрационной анестезии при гайморотомии. Укол производят у переходной складки на уровне бокового резца или клыка, продвигают иглу в подслизистые ткани, направляют ее горизонтально спереди назад по линии предполагаемого разреза (рис. 60) и выдвигают обратно по направлению к месту вкола, все время предпосылая обезболивающий раствор.
при резекции центрального отрезка альвеолярного отростка верхней челюсти. Производят укол вестибулярной, губо-щечной, десны на уровне первого или даже второго премоляра. Иглу продвигают при постоянном выпускании раствора вертикально снизу вверх или слегка косо-снизу снаружи-вверх и внутрь, до собачьей ямки как слева, так и справа и, таким образом, с обеих сто Рон участка, подлежащего удалению, не меньше чем на 1,5 см от него, образуют анестезированные валы. Затем на расстоянии не меньше 1,5 см от пораженного участка вкалывают иглу в верхнюю часть одного из анестезированных валов и продвигают ее горизонтально в направлении к верхней части другого вала при постоянном выпускании обезболивающей жидкости и, таким образом, опрыскивают подлежащий удалению участок челюсти
Особенности анастезии в пожилом возросте
следует принимать во внимание следующие аспекты:
У здоровых пожилых пациентов дозу адреналина следует снизить
Пациенты с гипертонической болезнью: адреналина меньше в 2раза, ужно провести короткую седативную подготовку, лучше седуксеном. При экстренном вмешательстве показано внутривенное введение 0,5-1% раствора дибазола с 2,45% раствором эуфиллина или 25% раствора сернокислой магнезии в терапевтической дозировке. Возможно внутримышечное введение дибазола, сернокислой магнезии и 24% раствора эуфиллина
У пациентов с хронической коронарной недостаточностью и ИБС необходимо предупредить возникновение острых расстройств коронарного кровообращения. Им показано применение седативных и антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, димедрол), а перед вмешательством — профилактический прием коранолитиков (валидол, нитроглицерин под язык или 2% но-шпы). Пациентам с эмфиземой легких и пневмосклерозом следует назначать настойку термопсиса, теофедрин, эуфиллин, препараты йода с целью улучшения бронхиальной проводимости. Для премедикации можно использовать седативные и антигистаминные препараты. Перед вмешательством целесообразно ввести в/в 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Анестезию лучше проводить тримекаином или лидокаином с добавлением адреналина в обычной дозировке.
При сахарном диабете, когда нарушается углеводный и жировой обмен, необходимо назначать корригирующую терапию с участием врача-эндокринолога, если не показано экстренное вмешательство. Для премедикации таким пациентам лучше использовать седуксен и антигистаминные препараты — супрастин, диазолин. Адреналин существенно не влияет на содержание глюкозы в крови.
При гиперфункции щитовидной железы наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой, центральной нервной системы и печени. Пациенты с легкой степенью тиреотоксикоза в специальной подготовке не нуждаются.
При средней и тяжелой формах показана подготовка у эндокринолога или терапевта. Во избежание токсического действия новокаина его вводят в меньших дозах.
У пациентов с заболеваниями печени небольшие вмешательства могут проводиться без корригирующей терапии. Для премедикации лучше всего использовать седуксен, а для анестезии — новокаин как менее токсичный препарат. Количество анестетика должно быть минимальным, а поступление в кровь — замедленным. Эффективность местной анестезии у алкоголиков снижена.
Основой профилактики аллергических осложнений в условиях зубоврачебного кабинета является тщательно собранный аллергоанамнез и анализ его данных. Для пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом анестетики эфирной группы (новокаин) лучше не применять. При наличии аллергической реакции на анестетик стоматологическим пациентам показан наркоз.
Специальная подготовка больных с заболеваниями крови к удалению зуба
с анемиями являются следующие.
1. Коррекция анемии и гиповолемии.
2. Купирование спонтанной кровоточивости (при наличии таковой).
3. Назначение адекватной кортикостероидной терапии.
4. Ликвидация гемолитического криза (при его наличии).
5. Коррекция водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
6. Коррекция гемодинамики и показателей внешнего дыхания.
7. При необходимости коррекция функций печени и почек.
Гемобластозы
Помимо кортикостероидной терапии, в предоперационную подготовку входят инфузионно-дезинтоксикационная терапия, направленная на коррекцию показателей периферической крови, и коррекция коагулопатий. Возможно применение плазмафереза в предоперационном периоде с целью снижения интоксикации и уровня аутоантител в крови
Гемостазиопатии-Т-масса
Гемофелия– Перед операцией необходимо введение концентрированных факторов VIII и IX или криопреципитата.
Коагулопати- .
Коагулянты (средства, стимулирующие образование фибринных тромбов) :
а) прямого действия (тромбин, фибриноген);
б) непрямого действия (викасол, фитоменадион).
2. Ингибиторы фибринолиза :
а) синтетического происхождения (аминокапроновая и транексамовая кислоты, амбен);
б) животного происхождения (апротинин, контрикал, пантрипин, гордокс "Гедеон
Рихтер", Венгрия);
3. Стимуляторы агрегации тромбоцитов (серотонина адипинат, хлористый кальций).
4. Средства, понижающие проницаемость сосудов :
а) синтетические (адроксон, этамзилат, ипразохром) б) препараты витаминов (аскорбиновая кислота, рутин, кверцетин).
в) препараты растительного происхождения (крапивы, тысячелистника, калины, водяного перца, арники и др. )
Новокаин – это диэтиламиноэтаноловый эфир парааминобензойной кислоты гидрохлорид.
Местные анестетики эфирной группы подвергаются гидролизу в тканях сразу же после их введения. В мягких тканях гидролиз происходит за 20-30 минут. Новокаин оказывает антисульфаниламидное действие. Плохо проникают через слизистую оболочку и кожу. Длительность полноценной анестезии новокаином около 15-20 минут. Для продления эффекта добавляют сосудосуживающие средства -
адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин и др. Последние играют важную роль в снижении токсичности новокаина, замедляя всасывание и уменьшая резорботивное действие препарата.
взаимодействие новокаина с другими лекарственными препаратами. Анестезирующее действие новокаина усиливает атропина сульфат. При сочетании с сульфаниламидными препаратами, салицилатами уменьшается как бактериостатическое, так и анестезирующее действие. Новокаин ослабляет диуретическое действие мочегонных препаратов.
Тримекаин
амидных анестетиков, в отличие от сложных эфиров, не подвергаются гидролизу и циркулируют в кровеносном русле в разбавленном состоянии (в основном в неизмененном виде).
Тримекаин действует более сильно (в 2 раза) и более продолжительно (в 2 раза), (в 2 раза) быстрее чем новокаин. токсичнее новокаина, Обладает седативным действием
Тримекаин легче, чем новокаин, проникает через слизистую оболочку.
Не оказывает выраженного гипотензивного действия, не угнетает проводящей и сократительной функции миокарда, не вызывает антисульфаниламидного действия
Для инфильтрационной анестезии используются 0,125%, 0,25% и 0,5% растворы тримекаина, для проводниковой - 1 % и 2% растворы.
Терапевтическая широта больше, чем у новокаина. Высшие дозы при внутримышечном
введении: до 1,0 г (в 1% растворе), до 0,2 г (в 2% растворе).
Противопоказания к назначению: синусовая брадикардия (менее 60 ударов в 1 минуту),
полная блокада сердца, заболевания печени и почек
Лидокаин
Лидокаин - сильное местноанестезирующее средство.
Лидокаин легко проникает через кожу и слизистую оболочку (10% аэрозоль лидокаина).
Нанесенный на слизистую оболочку в виде аэрозоля, вызывает поверхностное обезболивание через 30-60 секунд, которое длится около 15 минут.
Для инфильтрационной анестезии применяют 0,125%, 0,25% и 0,5% растворы, для проводниковой анестезии - 1 % и 2%.
Растворы лидокаина совместимы с адреналином (по 1 капле на 10 мл анестетика).
Нежелательно сочетать лидокаин с р- адреноблокаторами (анаприлин и др.), так как развивается брадикардия, гипотензия, бронхоспазм; а также с барбитуратами и мышечными релаксантами.
Ультракаин - является местным анестетиком амидного типа
Продолжительность анестезии 1-2 часа. В 2 раза токсичнее новокаина. Спазмолитик -снижает артериальное давление, обладает ганглиоблокирующим действием, уменьшает возбудимость моторных зон головного мозга. Для инфильтрационной анестезии используются 1%-2% растворы, для проводниковой - 4% растворы ультракаина.
Может оказывать следующие побочные действия: нарушение функций ЦНС (от помутнения сознания до его потери), нарушение дыхания, тошнота, рвота, судорожное подергивание мышц, тахикардию (реже брадикардию), аллергические реакции. Противопоказан при аллергии, сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, заболеваниях печени и почек__
2) Виды местного обезболивания(способы выполнения)
Местная анестезия - ведущий способ обезболивания в хирургической стоматологии,
включает следующие методы: неинъекционную (физическая и химическая) и инъекционную (инфильтрационная и проводниковая) анестезии.
Неинъекционная анестезия предполагает использование лекарственных препаратов,
воздействие физическими и другими факторами для получения эффекта поверхностного обезболивания тканей. При инъекционной анестезии наблюдается блокада болевой чувствительности в месте введения анестетика (инфильтрационная) или в зоне иннервации ветвей нерва (периферическая или центральная проводниковая анестезия).
Инфильтрационная - Принято различать прямую и непрямую инфильтрационную анестезию. При прямом инфильтрационном обезболивании анестезия наступает непосредственно в тканях, куда было инъецировано обезболивающее вещество. При непрямом - в результате диффузии анестетика в окружающие ткани вокруг операционного поля. Различают внеротовой и внутриротовоп способы проведения инфильтрационнои ане-
стезии,. врач находится справа от больного. зеркалом врач отводит губу и обнажает переходную складку слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти. Направляет иглу под углом 45° к переходной складке (срез иглы обращен к
кости) и вводит ее до надкостницы или под нее.
Компактная пластинка альвеолярного отростка верхней челюсти тонкая, не плотная, так как имеет большое количество мелких отверстий, через которые проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Все это создает благоприятные условия для диффузии анестетика в губчатое вещество кости . на нижней челюсти используется реже.
Инфильтрационное обезболивание получило наибольшее распространение в клинике
для анестезии мягких тканей лица и шеи. Послойное введение анестетика начинают с кожи,создавая "лимонную корочку", повторные вколы иглы проводят через инфильтрированные анестетиком участки кожи. Дальнейшую послойную инфильтрацию мягких тканей проводят по естественным межфасциальным пространствам.
Достоинства инфильтрационнои анестезии следующие:
• 1) обезболивающий эффект наступает быстрее, чем при проводниковой;
• 2) используются низкие концентрации анестетиков, что дает возможность использовать
большее количество препарата (более безопасно для больного);
• 3) возможность проведения операции в течение нескольких часов (после повторного введения обезболивающих растворов);
4) обезболивающий эффект наблюдается не только в зоне иннервации одного нерва (тройничного), но и чувствительных волокон соседних нервов;
5) при операциях на мягких тканях обезболивающий раствор частично удаляется в процессе послойного рассечения тканей, т.е. удаляется из организма.
Проводниковая.Для проведения периферической проводниковой анестезии используют следующие анатомические образования на челюстях:
1) подглазничное отверстие (подглазничная анестезия);
2) верхние задние альвеолярные отверстия(туберальная анестезия);
3) большое нёбное отверстие (нёбная анестезия);
4) резцовое отверстие (резцовая анестезия);
5) нижнечелюстное отверстие (мандибулярная анестезия);
6) подбородочное отверстие (ментальная анестезия).
Для проведения центрального проводникового обезболивания используются:
1) крылонёбная ямка (анестезия ствола верхнечелюстного нерва);
2) овальное отверстие, находящееся в подвисочной ямке (анестезия ствола нижнечелюстного нерва).
3)Потенцированная местная анестезия
Местные анестетики не влияют на эмоциональные и вегетативные компоненты боли, что вызывает у больного потерю аппетита, нарушение сна, страх, заметное беспокойство (крик,плач и т.п.), пугливость, раздражительность, а также влияет на сдвиги в различных органах и системах - усиливается глюкокортикоидная функция коркового вещества надпочечников, повышается артериальное давление и температура тела, изменяется гемодинамика и др.
Это обусловило применение премедикации, т.е. лекарственных средств, устраняющих
ранее перечисленные изменения в организме больного и улучшающих проведение операции под местной анестезией.
Потенцирование - это усиление фармакологического действия анестетика другими веществами, более значительное, чем суммирование раздельного воздействия
этих препаратов.
Нейролептаналгезия (нейролептики + аналгезия) - метод обезболивания, основанный
на сочетанном применении нейролептических средств и наркотических анальгетиков. Нейролептические средства - лекарственные вещества, оказывающие тормозящее влияние на функции центральной нервной системы, не нарушая при этом сознания, способные устранять бред,галлюцинации и некоторые другие симптомы психозов. К нейролептикам относятся следующие препараты: аминазин, этапиразин, галоперидол, дроперидол и др. К наркотическим анальгетикам - омнопон, кодеин, морфин, промедол, фентанил и др.
Атаралгезия (атарактики- транквилизаторы + анальгетики) - состояние угнетения
сознания и болевой чувствительности, вызванное сочетанным действием аналгезирующих средств и транквилизаторов. Транквилизаторы в отличие от нейролептических средств не оказывают выраженного антипсихотического эффекта. К транквилизаторам относятся следующие препараты: элениум, реланиум (сибазон, седуксен), феназепам, мезепам (рудотель), мепробамат, триоксазин, грандаксин и др.
4)Премедикация больного в условиях стационара
Премедикация по схемам А.А.Циганий
• Детям в возрасте от 1 года до 8-10 лет в палате вводят калипсол (в дозе 5мг/кг) и атропин (0,1 мг/кг или 0,1мл 1% раствора на 10 кг) и на каталке доставляют в операционную.
• Детям в возрасте от 7 до 15 лет премедикацию на ночь можно не назначать, т.к. они не осознают серьезности предстоящей операции. Утром за 30-60 минут до операции в/м вводят 0,1мл 0,1% раствора атропина. При наличии психического возбуждения или боли (при недостаточной местной анестезии) в операционной в/м дополнительно вводят кетамин из расчета 5мг/кг.
• Больным в возрасте от 15 лет и старше накануне операции вечером и в 6.00 утра
назначают следующие препараты: фенобарбитал (0,15мг/кг), диазепам (седуксен) -
0,15мг/кг, пипольфен - 0,5мг/кг. За 60 минут до операции в/м вводят 1% раствор
атропина (0,1мг/кг), седуксен (сибазон) - 0,2мг/кг, 1% раствор димедрола (0,4мл на 10кг), фентанил (0,02мг/кг) или 1% раствор морфина (0,2мг/кг).
• Больным старше 15 лет с пороками и заболеваниями сердца и с повышенным коро-
нарным риском назначают:
накануне вечером (в 22.00) и утром (6.00) снотворные (фенобарбитал - 0,5-
1 мг/кг или ноксирон - 1,5мг), нейролептики (пипольфен - 0,5мг/кг), транквилиза-
торы (седуксен - 0,05-0,15мг/кг), наркотические анальгетики ( 1% раствор морфи-
на - 0,1 мг/кг или 2% раствор промедола - 0,2мг/кг или 0,005% раствор фентани-
ла- 0,01 мг/кг).
- утром за 60 минут до операции в/м вводят 1% раствор атропина (0,1 мг/кг), се-
дуксен или реланиум (0,2мг/кг), 1% раствор морфина (0,2мг/кг) или 2% раствор
промедола (0,4мг/кг) или 0,005% раствор фентанила (0,02мг/кг)
- при наличии артериальной гипертензии больным дополнительно в/м назначают
слабые гипотензивные средства (папаверин, дибазол).
Премедикация по схеме И.А. Шугайлова
За 1ч до операции внутримышечно вводятся: седуксен из расчета 0,2мг на 1 кг массы больного, дроперидол из расчета 0,1мг/кг в сочетании с 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина. В результате достигается успокоение больных, общее расслабление, состояние легко прерываемого сна в течение всей операции.
Эта премедикация оказывает нормализующее действие на все компоненты болевого реагирования.
5)Общие осложнения местной анестезии
-Интоксикация
Токсичность новокаина незначительная, и ее проявление колеблется в дозах от 300 до
500 мг сухого вещества, т.е. примерно 5 мг на 1 кг веса больного.
Токсичность анестетиков возрастает примерно в 10 раз при попадании их в ток крови. Новокаин расщепляется под воздействием холинэстеразы. При некоторых
заболеваниях (гипертиреоз, цирроз печени, гепатит, аллергических реакциях) имеется снижение холинэстеразной активности сыворотки крови. Заболевания сердца, печени, почек, крови и других органов и систем способствуют повышению чувствительности к токсическому действию обезболивающих веществ .Недостаток аскорбиновой кислоты усиливает симптомы отравления препаратом.
Признаками интоксикации являются: головокружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, парестезии, побледнение кожных покровов и слизистой оболочки губ, поверхностное дыхание, двигательные возбуждения, судороги. Возбуждение центральной нервной системы переходит в ее угнетение и апноэ (остановка дыхания). На коже выступает холодный пот. Артериальное давление снижается. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. В результате угнетения бульбарных центров может возникнуть брадикардия, которая может закончиться остановкой сердца.
повторное введение больному концентрированных растворов анестетиков значительно более опасно.
-Обморок (syncope) - внезапная кратковременная потеря сознания, характеризуется ослаблением дыхания, и кровообращения, является проявлением острой гипоксии головного мозга. головокружения,звона в ушах, зевотой, тошнотой, побледнением кожных покровов лица, потемнением в глазах,потерей сознания. Пульс слабый, частый, артериальное давление низкое. Дыхание редкое, поверхностное. Зрачки расширяются.Больному следует придать положение Тренделенбурга (голова находится ниженог), расстегнуть стесняющую дыхательные движения одежду, обеспечить приток свежего воздуха. пары 10% раствора нашатырного спирта. Кожу лица и шеи протирают полотенцем, смоченным в холодной воде.
-Коллапс - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Сознание у больного сохранено, если к клинической картине коллапса не присоединяется обморок. Субъективная симптоматика как при обмороке. Только при коллапсе наблюдается значительное падение артериального давления. Пульс слабого наполнения, нитевидный, резко учащен, аритмичен.Тоны сердца глухие, аритмия. Дыхание поверхностное.
-Анафилактический шок
Анафилактический шок - это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм медикаментозного препарата, характеризуется
тяжелым нарушением деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. появляется чувство беспокой-
ства, страха. Слабость усиливается. Отмечается чувство сдавления за грудиной, боль в сердце, кожные покровы резко бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляются боли в животе, тошнота или рвота, потеря сознания, могут появляться судороги. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление не определяется,тоны сердца глухие, плохо прослушиваются. Затрудненное дыхание.
Лечение должно быть неотложным. Необходимо уложить больного, повернуть голову в
сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если у больного имеются съемные зубные протезы, то их необходимо вынуть. При проведении анестезии в легко доступном участке челюстно-лицевой области, для прекращения поступления антигена в кровь, зону введения анестетика следует обколоть 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, который предварительно разводят в 10-15 мл изотонического раствора.
Больному внутривенно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 20 мл 40% раствора глюкозы. Сразу же внутривенно вводят кортикостероиды: преднизолон 250-1000мг или дексаметазон (в 25 раз активнее
гидрокортизона) 40-80мг . антигистаминные препараты (2-4 мл 1% раствора димедрола , 2-4 мл 2% раствора супрастина или 2 мл тавегила).
Для поддержания сердечной и дыхательной деятельности вводят 1-2 мл кордиамина и сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 0,5-1,0 мл 0,06% корглюкона). диуретики - фуросемид (лазикс) по 2-4 мл 1% раствора внутривенно.
При бронхоспазме показано введение 2,4% раствора эуфиллина (5-10 мл) которые предварительно разводятся в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. сердечно- легочную реанимацию.Лица, которые выведены из анафилактического шока, должны быть госпитализированы .
Профилактика аллергологического анамнеза, кож.пробы.
6)Общее обезболивание(виды, показ, противопоказ)
Наркоз - это искусственно вызванное состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, болевой чувствительности, подавлением некоторых рефлексов, расслаблением скелетных мышц. В зависимости от его проведения различают следующие виды наркоза:
• ингаляционный (эндотрахеальный) - наркотическое средство попадает в организм
человека через трубку, введенную в трахею;
• неингаляционный (внутримышечный, внутривенный) - наркотические средства
вводят в организм не через дыхательные пути;
• комбинированный - одновременно или последовательно используют несколько
способов введения наркотических средств в организм.
У больных с заболеваниями челюстно-лицевой области наркоз показан при всех наибо-
лее травматичных и сложных оперативных вмешательствах.
Абсолютных противопоказаний для проведения современных видов наркоза нет.
Относительными противопоказаниями являются: острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей, острые бронхиты, пневмонии, тяжелая форма бронхиальной астмы, инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность встадии декомпенсации, острые заболевания печени и почек, острые заболевания желез внутренней секреции, выраженная анемия, полный желудок, алкогольное или наркотическое опьянение и др.
Наиболее частым видом общего обезболивания, которое используется у челюстно-
лицевых больных является эндотрахеальный наркоз. Для его проведения необходимо выполнить интубацию трахеи.
Интубация трахеи может проводиться через рот (под контролем прямой ларингоскопии),
через нос (под контролем прямой ларингоскопии или ≪вслепую≫), через трахеостому.
Интубация трахеи через рот или нос обычно выполняется после вводного наркоза - начальной стадии наркоза, характеризующейся неполным развитием его признаков. Голову лежачего больного (пострадавшего) запрокидывают несколько назад. Клинком ларингоскопа, введенным в полость рта оттесняют кпереди корень языка и отводят надгортанник. В поле зрения появляется голосовая щель, куда вводят интубационную трубку.
7)Фарм препараты для наркоза
Фторотан (с кислородом до 50% или воздухом) или в сочет с закисью азота. Оказывает быстрое и скоропроходящее
действие. Введение в наркоз 2-3 минуты. Возбуждение наблюдается редко и слабо выражено.Через 3-5 минут после подачи фторотана наступает хирургическая стадия наркоза, т.е. расслабляется мускулатура. Спустя 3-5 минут после прекращения подачи фторотана больные пробуждаются.
Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Поэтому введение адреналина или норадреналина во время наркоза может привести к аритмии,
Фторотан не влияет на функции почек, в отдельных случаях возможны нарушение функции печени с появлением желтухи.
Не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, угнетает секрецию,расслабляет дыхательную мускулатуру, что облегчает проведение управляемого дыхания.
Фторотан противопоказан при заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня
адреналина в крови (гипертиреоз), при тяжелых заболеваниях печени. Осторожно надо применять при гипотензии, нарушениях ритма сердца и органических поражениях печени.
Эфир для наркоза
Эфир для наркоза применяется для ингаляционного наркоза по открытой (капельно),
полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системам.
Наркоз при использовании эфира относительно безопасен, легко управляем. Скелетная
мускулатура хорошо расслабляется. не повышает чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину. Пары эфира вызывают раздражение слизистых оболочек и значительно увеличивают слюноотделение и секрецию бронхиальных желез.
Усыпление эфиром продолжительно (до 20 минут), а пробуждение наступает через 20-40 минут после прекращения подачи эфира. Наркозная депрессия длится несколько часов. Впослеоперационном периоде может быть рвота или угнетение дыхания.
Эфир для наркоза противопоказан при острых заболеваниях дыхательных путей, сердечно-сосудистых заболеваниях со значительным повышением артериального давления, при повышении внутричерепного давления, декомпенсации сердечной деятельности, заболеванияхпечени, почек, сахарном диабете и др.
Закись азота
Закись азота - "веселящий газ".вызывают чувство опьянения.
Закись азота не вызывает раздражения дыхательных путей. В орг с гемоглобином не связывается, а находится в плазме в растворенном состоянии.
Применяют закись азота в смеси с кислородом (70-80% закиси азота и 30-20% кислорода). Для полного расслабления мускулатуры применяют миорелаксанты. Для уменьшения эмоционального возбуждения, предупреждения тошноты и
рвоты, а также для потенцирования действия необходима премедикация – внутримышечное введение диазепама (седуксен).
Гексенал
снотворное наркотическое действие. Используется для внутривенно-
го наркоза. После его введения быстро наступает наркотическое действие, которое прод до 30 минут.Оказывает угнетающее влияние на дыхательный и сосудодвигательные центры, поэтому
используется, преимущественно, для вводного наркоза в сочетании с закисью азота, фторотаном, эфиром.
Противопоказан гексенал при нарушении функции печени, почек, при сепсисе, кислородной недостаточности, лихорадочном состоянии, нарушении кровообращения и др.
Тиопентал-натрий
Тиопентал-натрий, оказывает снотворное и наркотическое действие.
Действие его несколько сильнее, чем у гексенала.
8) Пролонгация действия местных анестетиков
Местные анестетики эфирной группы подвергаются гидролизу в тканях сразу же после их введения. В мягких тканях гидролиз происходит за 20-30 минут. Новокаин оказывает антисульфаниламидное действие. Плохо проникают через слизистую оболочку и кожу. Длительность полноценной анестезии новокаином около 15-20 минут. Для продления эффекта добавляют сосудосуживающие средства -адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин и др. Последние играют важную роль в снижении токсичности новокаина, замедляя всасывание и уменьшая резорботивное действие препарата. Адреналин добавляется 0,1 мл 0,1% раствора на 5-10 мл анестетика.
Высшие дозы: внутрь 0,75 г в сутки, внутримышечно - 0,4 г и внутривенно по 0,1 г, при инфильтрационной анестезии - первая доза составляет 1,25 г, а затем в течение каждого часа операции не более 2,5 г (в виде 0,25% раствора) и 2,0 г (в виде 0,5% раствора). Для того, чтобы определить количество (в мг) анестетика, содержащегося в ампуле, необходимо расчет произвести по следующей формуле:
Хмг = % х мл х 10
Примечание: Хмг - количество мг сухого вещества препарата;
% - процентное его содержание в растворе;
мл - количество мл раствора;
10 - коэффициент пересчета
9) Осложнения общего обезболивания
Причинами возникновения осложнений могут быть неисправности наркозной аппаратуры, ошибки врача-анестезиолога, вредные действия наркотика, чрезмерное углубление наркоза, недостаточные оценка состояния и предоперационная подготовка больного,сопутствующиезаболевания.
Осложнения чаще происходят при вводном наркозе и во время пробуждения.
Осложнения дыхательной системы. Непосредственными причинами этих осложнений являются нарушение проходимости дыхательных путей (западение языка, ларингоспазм, бронхоспазм, закупорка дыхательных путей в результате попадания в них рвотных масс, крови, пассивное затекание желудочного содержимого в трахею и бронхи) и угнетение регуляции дыхания.
При западении языка необходимы правильное удержание нижней челюсти и введение воздуховода.
В целях предупреждения аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути больной должен идти на операцию на «пустой желудок», а экстренным больным производится зондовая эвакуация желудочного содержимого. Ларингоспазм – спазм поперечно-полосатых мышц гортани, чаще всего связан с остаточным действием мышечных релаксантов, задержкой слизи и глоточного секрета в ротоглотке и гортани, а также травматичными манипуляциями в области ротоглотки и трахеи. Клинически проявляется затрудненным, шумным вдохом, ощущением нехватки воздуха, возбуждением больного. .Может быть снят введением внутривенно лидокаина (1,5 мг/кг), атропина, декураризации, на фоне ингаляции кислорода. Важно успокоить больного, предупредить его о необходимости спокойного, медленного вдоха. Если это не дает эффекта, необходимы введение деполяризующих релаксантов, интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ.
Бронхоспазм – спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникает при травматичных манипуляциях (в трахее на фоне поверхностной анестезии) у лиц с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой, при аллергических реакциях на медикаменты, введенные во время анестезии (чаще деполяризующие миорелаксанты). Проявляется затрудненным выдохом (в отличие от ларингоспазма), сухими рассеянными хрипами при аускультациии, гипоксемией. Является более тяжелым осложненим анестезии, чем ларингоспазм, особенно тотальный бронхоспазм. Может быть купирован введением бронхолитических препаратов (эуфилшн, эфедрин} или ингаляцией изадрипа и фторотана. Для предупреждения этого осложнения больным, страдающим бронхиальной астмой, в премедикацию включают антигистаминные препараты, а для вводного наркоза не применяют тиопентал-натрия.
Осложнения сердечно-сосудистой системы. Нарушения сердечного ритма опасны. Частые причины тахикардии - нарушение дыхания, гипоксия и гиперкапния. Брадикардия - более опасное осложнение, она может явиться предвестником остановки сердца. Первой помощью должно быть устранение гипоксии, восполнение кровопотери. При брадикардии внутривенно вводят атропин. Оценивают глубину наркоза. В случае кардиоаритмйй показано применение антиаритмических средств, при фибрилляции желудочков сердца - дефибрилляция.
Причинами сердечной недостаточности могут быть токсическое действие наркотического препарата, гипертрансфузия, инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность может проявляться отеком легких, чаще возникающим при вводном наркозе. В этих случаях проводится стандартное лечение сердечной недостаточности.Артериальное давление может повышаться при поступлении больного в операционную (при неадекватной премедикации), в стадии возбуждения, при поверхностном наркозе как реакция на боль, при гиперкапнии. Лечение - патогенетическое. Причины артериальной гипотонии - гиповолемия (шок, кровопотеря, недостаточная предоперационная подготовка, больного), надпочечниковая недостаточность, ганглионарная блокада (регионарная анестезия, применение фторотана, нейролептиков), сердечная недостаточность, реакция на изменение положения тела (постуральные рефлексы). Лечение - патогенетическое: возмещение кровопотери, переливание искусственных кровезаменителей, введение кортикостероидов и кардиотропных препаратовОсложнения периода пробуждения.
• Затянувшееся пробуждение, когда долго не восстанавливается сознание. Это обычно связано с передозировкой или кумуляцией наркотических средств или с гипоксией.
• Продленное апноэ (за счет длительного действия недеполяризующих миорелаксантов).
• Озноб (дрожь). Это наиболее частое осложнение, связанное с нарушением терморегуляции во время общего обезболивания
• Рвота. Важной профилактической мерой является постановка желудочного зонда во время операции (при интубационном наркозе). Возможна рвота центрального генеза как проявление гипоксии мозга или токсического действия наркотика. При упорной рвоте показано применение атропина, дроперидола.
1.Способы профилактики стоматологических заболеваний (медицинские ,гигиенические, социалльные,воспитательные)
Методы профилактики основных стоматологических заболеваний:
1) стоматологическое просвещение населения; 2) обучение правилам рационального питания; 3) обучение правилам гигиенического ухода за полостью рта; 4) эндогенное использование препаратов фтора; 5) применение средств местной профилактики;6) вторичная профилактика (санация полости рта).
Методы стоматологического просвещения – это беседы, лек-ции, семинары, уроки здоровья, игры и т.д. Методы, предусматривающие заинтересованное участие насе-ления, называются активными. Их преимуществом является не-посредственная взаимосвязь и взаимодействие специалиста и аудитории, что обеспечивает наилучший эффект воздействия.Методы не требующие активного участия населения, назы-ваются пассивными. Они не требуют присутствия медицинского работника, воздействуют длительное время и на большую ауди-торию. Недостаток – отсутствие обратной связи между паци-ентами и специалистом. Стоматологическое просвещение в зависимости от количества населения, вовлеченного в просветительскую работу, подраз-деляют на 3 организационные формы: массовая, групповая, индивидуальная. Ступени, которые надо преодолеть любому человеку для выработки полезной привычки: знание => понимание => убеж-дение => навык => привычка.
Обучение правилам рационального питания. Питание может влиять на ткани зубов двумя путями: во-первых, во время формирования зуба перед прорезыванием и, во-вторых, после прорезывания. Для формирования резистентных к кариесу зубов одним из главных условий является полноценное в качественном и коли-чественном отношении питание беременной женщины, включа-ющее молочные продукты, минеральные вещества, витамины, овощи, фрукты. Большое значение имеет питание в первый год жизни ребенка, когда идет закладка и развитие постоянных зу-бов.
Возникновению и прогрессированию кариеса зубов у насе-ления способствуют следующие особенности питания:
- высокое содержание в пищи легко ферментируемых углеводов, особенно сахара;
- увеличение частоты приема пищи;
- уменьшение употребления пищи, требующей интенсив-ного жевания, которое приводит к повышению тока слю-ны и «естественному очищению полости рта»;
- уменьшение потребления пищи, способствующей ингиби-рованию кариесу зубов.
Индивидуальная гигиена полости рта.
Индивидуальная гигиена предусматривает тщательное и регу-лярное удаление зубных отложений с поверхностей зубов и десен самим пациентом с помощью различных средств гигиены.
Существует много методов чистки зубов. Один из них – стандартный метод чистки зубов Пахомова Г.Н. Он заключается в следующем: чистку зубов начинают с участка в области верх-них правых жевательных зубов, последовательно переходя от сегмента к сегменту. В таком же порядке проводят чистку зубов на нижней челюсти.
При очищении вестибулярных и оральных поверхностей моляров и премоляров зубную щетку располагают под углом в 450 к зубу и производят очищающие движения от десны к зубу. Жевательные поверхности зубов очищают горизонтальными движениями. При чистке оральной поверхности ручку щетки располагают перпендикулярно к окклюзионной плоскости зубов. Заканчивают чистку круговыми движениями.
Основным инструментом для чистки зубов является зубная щетка.
Существует 5 степеней жесткости зубных щеток: очень жесткие, жесткие, средние, мягкие, очень мягкие.
Наиболее широко применяются щетки средней степени жест-кости.
Зубочистки предназначены для удаления остатков пищи из межзубных промежутков и зубного налета с боковых поверх-ностей зубов.
Флюсы предназначены для тщательного удаления зубного налета и остатков пищи с труднодоступных для щетки контакт-ных поверхностей зубов.
Зубные пасты должны хорошо удалять мягкий зубной налет, остатки пищи; быть приятными на вкус, обладать хорошими дезодорирующим и освежающим действием и не иметь побочных эффектов: местнораздражающего и аллергизирующе-го.
Основными компонентами зубных паст является абразивные, гелеобразующие и пенообразующие вещества, отдушки, краси-тели.
Самым массовым лечебно-профилактическим средством явля-ются фторсодержащие зубные пасты. Поступление фторида в эмаль зубов увеличивает ее резистивность к кислотной демине-рализации за счет образования более устойчивых к растворению структур.
Зубные пасты, содержащие в своем составе фосфаты камня, натрия, глицерофосфаты кальция и натрия, глюконат кальция, окись цинка, обладают выраженным противокариозным дей-ствием.
В последнее время широко используют лечебно-профи-лактические зубные пасты, в состав которых входят несколько лекарственных растений (шалфей, мята перечная, ромашка, эхинация и др.).
Жевательная резинка – средство, позволяющее улучшить ги-гиеническое состояние полости рта за счет увеличения коли-чества слюны и скорости слюноотделения, что способствует очищению поверхности зуба и нейтрализации органических кислот, выделяемых бактериями зубного налета.
Зубные эликсиры предназначены для ополаскивания полости рта. Они улучшают очищение поверхностей зубов, предупре-ждают образование зубного налета, дезодорируют полость рта.
Эндогенные методы применения фторидов.
Применение соединяющих фтора для профилактики кариеса зубов можно условно разделить на два основных способа – системный (эндогенный) – поступление фторидов в организм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях; и местный (экзогенный) – использование растворов, гелей, зубных паст, лаков.
Средства для местного применения.
Фторидсодержащие лаки. Их используют для пролонги-рования периода воздействия фторидов на эмаль. Они образуют прилегающую к эмали пленку, остающуюся на зубах в течении нескольких часов, а в фиссурах, щелях и микропространствах – несколько дней и даже недель.
Средняя редукция прироста кариеса при применении лака составляет 50%.
Фторосодержащие растворы и гели.
Используют препараты с высокой концентрацией фторида натрия (2% раствор фторида натрия).
Эффективным реминерализирующим препаратом является «Ремодент», используемый в виде раствора для аппликации и зубной пасты.
2 заболевания пародонта этиология патогенез
Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта окончательно не установлены. С начала XX века до 60-х годов в центре внимания стояли вопросы общих заболеваний организма, окклюзии. В 60-70-е годы на первое место была поставлена проблема зубной бляш¬ки и ее роли в развитии воспалительных изменений в пародонте. Впер¬вые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гин¬гивита сообщил Зоненверт (1958), выделив ферменты агрессивности. В 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. В настоящее время кли¬нически и экспериментально установлено: «без бляшки нет пародонтита».
Исходя из этого, актуально описать основные аспекты, которые касаются пародонтита более подробно.
^ Этиология и патогенез пародонтита
Пародонтит – это воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные.
К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ею воспалительные реакции пародонта.
Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса.
Сегодня считают, что при определенных формах пародонтита специфичность бактерий стимулируется тем, что находящиеся в зубном налёте микроорганизмы развиваются под экзогенным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии. Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.)
Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Надденевая зубная бляшка состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, поддесневая - из грамотрицательных.
Патогенез пародонтита во многом обусловлен неспецифической защитой, специфическими иммунологическими процессами, действием медиаторов воспаления.
А - клинически здоровая десна. Наддесневой налёт, в краевом эпителии появляются единичные полиморфные ядерные нейтрофильные гранулоциты;
Б — начальный этап. Налёт в десневой борозде (sulcus), возрастающее проникание гранулоцитов, первые признаки ослабления эпителия, увеличенная проницаемость сосудов, появление лимфоцитов, начало разрушения коллагена соединительной ткани;
В — ранний этап воспаления. Трещины в эпителии, увеличение количества сосудов, появление воспалительных отеков (лимфоциты), отчётливое разрушение коллагена, увеличение проницаемости сосудов.
Г — хроническое воспаление. Отчётливое образование десневого кармана (патологический карман), дальнейшее разрушение соединительной ткани, значительное выделение нейтрофильных абсорбирующих гранулоцитов, последующие изменения сосудов.
Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения Т-супрессоров в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародонтита
Вторичные факторы обособленно не могут вызывать воспалительной реакции пародонта, но они способствуют ретенции зубной бляшки или реализации механизмов первичного комплекса причин. Вторичные факторы условно принято разделять на локальные и системные. Основными локальными факторами являются: зубной камень, травматическая окклюзия, аномалии положения зубов и патология прикуса, поверхности некачественных пломб и протезов, функциональные и парафункциональные факторы, особенности строения мягких тканей, состав и свойства слюны.
Возникновению воспалительных изменений в пародонте способствуют также общие заболевания организма, которые снижают резистентность околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Важнейшими из них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические болезни, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, лекарственные поражения, стресс, генетическая предрасположенность, курение, дисфункция половых желез1.
3.детская стоматология . её основные разделы. клиничсеское значение
Детская стоматология изучает профилактику, клинику, диагностику и методы лечения заболеваний зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта, языка и губ, диагностику и профилактику зубо-челюстных аномалий с учетом возрастных особенностей ребенка и влияния данных заболеваний на растущий организм в целом
К фундаментальным разделам дисциплины относятся профилактика стоматологических заболеваний у детей, терапевтическая и хирургическая стоматология детского возраста, ортодонтия, детское протезирование. Эти разделы студенты изучают на II—V курсах стоматологического факультета.
Освещение теории, семиотики, клинических проявлений и лечения стоматологических заболеваний у детей многие годы позволяло создавать дифференцированную мотивацию студентов к постградуальной подготовке специалиста и позволяет утверждать, что данная форма разделения преподавания по единой методологической схеме определяется учебным планом и Программой, утвержденной МЗ РФ, и является более прогрессивной.
Стоматология детского возраста — одна из самых молодых дисциплин, включающая стоматологию и педиатрию, интенсивно развивающиеся в РФ. Это проявляется не только созданием соответствующих кафедр в медицинских академиях и университетах, но и развитием разветвленной сети специализированной поликлинической и стационарной помощи детям со стоматологическими заболеваниями челюстно-лицевой области.
4.ортодонтическая аппаратура,классификация аппаратов. Сроки лечения.
Наиболее полно ортодонтическая аппаратура представлена в классификации ортодонтических аппаратов, предложенной Ф. Я. Хорошилкиной (1977).
По принципу действия Различают 4 группы ортодонтических аппаратов: механически действующие, функционально направляющие, функционально действующие, сочетанного (комбинированного) действия.
По способу и месту действия одночелюстные, одночелюстные межчелюстного действия, двучелюстные, внеротовые, сочетанные.
По виду опоры реципрокные, стационарные.
По месту расположения внутриротовые – 1) оральные (небные, язычные), 2) вестибулярные, 3) назубные; внеротовые – 1) головные (лобно-затылочные, теменно-затылочные, сочетанные), 2) шейные, 3) челюстные (верхнегубные, нижнегубные, подбородочные, подчелюстные, на углы нижней челюсти), 4) сочетанные.
По способу фиксации несъемные, съемные, сочетанные.
По виду конструкции дуговые, капповые, пластиночные, блоковые, каркасные, эластичные.
В конструкцию любого ортодонтического аппарата входят фиксирующие, действующие и вспомогательные элементы. Его название и характеристика определяется с учетом вышеназванной классификации.
Предлагаемая классификация универсальна, она позволяет охарактеризовать не только известные конструкции аппаратов, но и те, которые будут разрабатываться в будущем.Организация ортодонтического лечения
Сроки ортодонтического лечения составляют в среднем 1,5-2 года. Но продолжительность лечения будет зависеть от некоторых факторов:
- степень сложности патологии, а следовательно необходимости применения дополнительных приспособлений, либо привлечения смежных специалистов (например, комбинированное лечение. Требующее участие челюстно- лицевого хирурга).
- регулярность посещения врача-ортодонта (сроки лечения могут измениться в случае пропуска назначенного доктором приема на 2-3 недели)
- следование рекомендациям доктора
- аккуратности ношения брекет-системы, т.к. отклейка брекета влечет за собой удлинение процесса лечения (допустимым считается 1-2 отклейки за весь период лечения).
- соблюдения гигиенических рекомендаций
- возникновение уже в процессе лечения непредвиденных ситуаций (например, возникновение кисты – требует участие хирурга)
5.влияние потери зубов, зубо-альвеоло соединенных деформаций на общее состояние человека
Мы редко задумываемся о том, что здоровые зубы - это не только красивая улыбка, возможность свободно пережевывать пищу и не мучиться от боли, но и бодрость, энергия, оптимизм, работоспособность... Ведь зубы через нервную и кровеносную системы связаны практически со всеми внутренними органами, поэтому даже банальный кариес может привести к неожиданным последствиям. Например, известен случай, когда врачу-стоматологу пациент во время лечения рассказал, что его сильно беспокоит экзема, причиной которой он считал профессиональный стресс. Однако после удаления разрушенного зуба экзема прекратилась сама собой.
Совпадение? Вряд ли. Врачи придерживаются следующего мнения: при наличии незалеченного кариеса микробы, в частности стрептококки и стафилококки, постепенно попадают в кровь и поражают различные органы и системы. В первую очередь больной зуб может спровоцировать нарушение зрения и слуха, кожные реакции, выпадение волос или воспаление желез внутренней секреции и даже развитие ревматизма, почечной или сердечной недостаточности.
Очень часто после визита к стоматологу излечиваются и конъюнктивиты. Так, обильное необъяснимое слезотечение часто бывает вызвано воспалением верхнего клыка, называемого также "глазным зубом".
Еще более любопытен тот факт, что вместе с больными зубами можно потерять и... волосы. Опытный врач скажет вам, какой именно зуб "отвечает за поредение шевелюры в той или иной части головы. Так, если лысина образуется ближе к затылку, он прежде всего смотрит большие коренные зубы (моляры), если волосы выпадают в нижней части головы, то виноваты, скорее всего, клыки, а если на висках - то малые (премоляры) коренные зубы. Боли в ушах довольно часто связаны с очагом воспаления, расположенным у основания коренного зуба. По этой же причине может появиться шум в ушах, головокружение или неожиданное ухудшение слуха.
Следует помнить, что микробы, накопившиеся в больной десне или зубе, через кровь могут проникать в организм на достаточно большое расстояние. Самое тяжелое из возможных осложнений (и к счастью, одно из самых редких) - эндокардит Ослера, крайне опасное сердечное заболевание. В 50 процентах его первопричиной становятся больные зубы... Стрептококк через кровь проникает в сердце и поражает его внутреннюю перегородку (эндокард). Удаление уже воспаленного зуба увеличивает риск, так как в ткани десны образуется отверстие, которое облегчает проникновение микробов. Именно поэтому визит к стоматологу часто рекомендуется в предоперационный период и абсолютно необходим перед операцией на сердце.
Значит, помимо эстетического внешнего вида существует множество гораздо более важных причин для того, чтобы следить за здоровьем своих зубов. И хотя из 70 процентов людей, имеющих проблемы с зубами, серьезно рискуют заболеть только 30, это не избавляет каждого от необходимости систематически посещать врача и ежедневно ухаживать за зубами.
- Прежде всего соблюдать главное правило: зубы нужно чистить не менее двух раз в день утром после завтрака, перед сном, после последнего приема пищи, зубной щеткой и фторсодержащей пастой такой как Blend-a-Med, - советует доктор медицинских на наук, завкафедрой Московского медико-стоматологического университета.
^
• 6.обследование больного в клинике ортопедической стоматологии. Артикуляция и окклюзия
Клинические методы обследования предусматривают осмотр лица, органов и тканей полости рта, мускулатуры жевательного аппарата, височно-нижнечелюстного сустава. Для выявления патологических изменений в органах и тканях челюстно-лицевого участка используются общеклинические приемы: осмотр, перкусия, пальпация, аускультация.
Осуществляя клиническое обследование, необходимо продолжать опрос больного, оценивая его реакцию на субъективные ощущения.
Осмотр и исследование лица. Внешний осмотр лица, ввиду этических соображений, нужно проводить во время разговора незаметно для больного. В процессе обследования изучаются анатомические характеристики, морфологические и функциональные особенности лица. Оценка состояния зубов. Осмотр и обследование зубов необходимо проводить в определенном порядке, начиная с зуба мудрости одной стороны к одноименному зубу другой стороны. При этом, с какой челюсти начинать осмотр (верхней или нижней), направление осмотра (справа или слева), принципиального значения не имеет. нужно оценить положение каждого зуба, форму, цвет, состояние твердых тканей части (наличие пломб и искусственных коронок) коронки, устойчивость зуба, соотношение внутриальвеолярной и внешнеоальвеолярной его части. Полученные данные записывают в зубную формулу. Оценка состояния зубных рядов. Оценку состояния зубных рядов верхней и нижней челюстей проводят отдельно, определяя при этом форму зубных дуг, количество имеющихся зубов, протяженность и топографию дефектов, замещенные или нет отсутствующие зубы протезами (их функциональная ценность), уровень окклюзионной поверхности, расположение зубов относительно окклюзионной плоскости. Для того чтобы правильно оценить механизм движения нижней челюсти, необходимо получить данные об артикуляционных и окклюзионных соотношениях зубных рядов. Оцениваем: форму зубных дуг. количество имеющихся зубов. характер контактов между соседними зубами.
• Артикуляция, окклюзия. Артикуляция (по А.Я. Катцу) — всевозможные положения и перемещения нижней челюсти по отношению к верхней, осуществляемые посредством жевательной мускулатуры. Окклюзия — это одновременное и одномоментное смыкание группы зубов или зубных рядов в определенный период времени при сокращении жевательных мышц и соответствующем положении элементов височно-нижнечелюстного сустава. Окклюзия — частный вид артикуляции. Или же можно сказать, что окклюзия - это функциональная артикуляция. Различают четыре вида окклюзии:
1) центральная,
2) передняя,
3—4) боковые (левая и правая).
Окклюзия характеризуется с позиции трех признаков: мышечных, суставных, зубных.
Центральная окклюзия характеризуется рядом признаков:
— Мышцы, поднимающие нижнюю челюсть (жевательные, височные, медиальные крыловидные) одновременно и равномерно сокращаются.
— Суставные головки находятся у основания ската суставного бугорка, в глубине суставной ямки.4
• 7.клиника дефектов коронки зубов.их удаление протезами. Клиника множественных дефектов зубного ряда. Их устранение неснимаемыми протезами.
• В результате поражения зубной системы различными болезненными процессами (характер процессов будет указан в каждом отдельном случае) могут возникнуть дефекты тканей коронки зуба, а также дефекты всего зубного ряда, характеризующиеся большим разнообразием патологических форм и клинической картины. Все они могут быть синтезированы в следующей схеме: 1) частичные дефекты коронки зуба; 2) полное отсутствие коронки зуба; 3) частичные дефекты зубных рядов; 4) полное отсутствие зубов на обеих челюстях. Кроме того, дефектами зубного ряда страдают также дети. Наконец, в ортопедическую клинику обращаются еще больные с рядом других форм поражения зубной системы. К последним относятся патология зубов при пародонтозе, аномалии прикуса у взрослых, патологическая стираемость зубов, глоссальгия, мацерация углов рта (заеда), аномалия формы и положения отдельных зубов у взрослых, неполноценность твердых тканей зуба, воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта под протезом и др. Все эти дефекты и другие формы поражения зубочелюстной системы лечат комплексно, общими и местными средствами. В ортопедической клинике для этих больных изготовляются протезы, восстанавливающие форму и функцию пораженной зубной системы. Протезы, применяемые в зубном протезировании, могут быть разделены по следующим признакам: по величине дефекта, им возмещаемого, по конструкции и материалу, из которого они изготовляются. По величине дефектов протезы делятся на частичные и полные. Частичными называются протезы, применяемые при возмещении частичных дефектов зубного ряда, т. е, при частичной потере зубов, полными — протезы, применяемые при протезировании беззубых челюстей. Протезы по своей конструкции бывают съемными и несъемными. Съемные делятся на пластинчатые и дуговые. Несъемные протезы делятся на полную искусственную коронку, коронку с культей, коронку со штифтом, экваториальную коронку, полукоронку, вкладки, штифтовые зубы и мостовидные протезы. Протезы могут быть пластмассовые, каучуковые, стальные, золотые, платиновые. Бывают еще комбинированные протезы из пластмассы и металла. Начнем с изложения клиники и протезирования дефектов зубов и зубного ряда. Причинами возникновения частичных дефектов коронки зуба могут быть кариозное поражение зубных тканей, травма, неполноценность зубных тканей — клиновидные дефекты, гипоплазия, патологическая стираемость, растворяющее влияние паров кислот и др. Частичные дефекты коронки зуба бывают больших и малых размеров, они могут быть расположены на различных поверхностях коронки зуба. Этими дефектами поражаются как фронтальные, так и жевательные группы зубов. Пораженные зубы могут находиться в различных взаимоотношениях с антагонистами и соседними зубами. Помимо того, зубы с дефектами могут быть поражены осложненным или неосложненным кариесом. При большом дефекте показана полная искусственная коронка, если остов оставшейся части зуба достаточен для укрепления на нем такой коронки. Бывают, однако, случаи, когда оставшиеся стенки коронки зуба истончены и слишком разрушены. В этих случаях необходимо дополнительное приспособление для укрепления остова оставшейся части коронки, для чего изготовляют культю со штифтом и только тогда на укрепленный остов коронки надевают полную искусственную коронку. Можно также изготовить полную искусственную коронку со штифтом без культи. Этот вид протеза не столь эффективен, но изготовление его менее сложно. При протезировании фронтальных зубов с дефектом коронки показаны пластмассовые или комбинированные коронки, а в некоторых случаях вкладки. Наконец, применяются еще полукоронки. Метод протезирования при частичных дефектах коронки зуба зависит в каждом отдельном случае от клинической картины.
•
• 8. клиника полного отсутствия зубов. Протезирования. Резекция тканей .протезного ложа на сменные протезы. Челюстно-лицевая ортопедия
• Лечением полного отсутствия зубов является изготовление так называемых полных съемных пластиночных протезов, которые необходимо снимать после еды для того, чтобы почистить от остатков пищи и скопившихся на их поверхностях микробов, поэтому они и называются съемными.
• Пластиночные протезы изготавливаются из пластмассы, которая лежит на десне. Удерживаются такие протезы за счет создания клапана между протезом и слизистой оболочкой полости рта.
• Пластмассовая часть протеза требует значительной толщины, чтобы не ломаться при жевании, и перекрывает небо целиком в случае протезирования на верхней челюсти, что сопряжено с нарушением вкусовой и температурной чувствительностей, нарушению дикции и, соответственно, с необходимостью привыкания к протезу. Поскольку язык и щеки — это мышечные органы, они привыкают к определенному пространству, а надев протез, это пространство меняется, то необходимо несколько дней — недель для адаптации к съемному протезу.