Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
Подписываем
Тема № 4.4
Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-резорбтивного действия
Занятие 4.4.1
Общая характеристика поражения ОВ кожно-резорбтивного действия и клинического течения поражений
Введение
Учебный вопрос №1 Общая токсикологическая характеристика боевых отравляющих веществ (БОВ) кожно-резорбтивного действия.
К отравляющим веществам кожно-резорбтивного действия (везикантам) относятся яды, характерной особенностью воздействия на организм которых является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием, поэтому иногда оправданно используется название – «ОВ кожно-резорбтивного действия».
Название веществ «ОВ кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и недостаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы (перегнанного иприта, люизита, азотистого иприта), которым присуще кожно-резорбтивное действие.
В соответствии с современными представлениями ОВТВ, обладающие кожно-нарывным действием, являются представителями группы ОВТВ цитотоксического действия.
Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. К числу наиболее токсичных представителей этой группы ОВТВ относятся:
1. Металлы – мышьяк, ртуть и др.
2. Элементоорганические соединения:
3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды:
4. Сложные гетероциклические соединения:
5. Белковые токсины — рицин и др.
Общим в действии ОВТВ этой группы на организм являются:
— медленное, постепенное развитие острой интоксикации (продолжительный скрытый период, постепенное развитие токсического процесса);
— изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте аппликации, так и после резорбции), с которыми токсикант или продукты его метаболизма в силу особенностей токсикокинетики способны непосредственно взаимодействовать;
— основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
Основные ОВТВ рассматриваемого класса в соответствии с особенностями механизма действия можно отнести к одной из следующих групп:
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот:
сернистый иприт;
Сернистый иприт (HD) (дихлордиэтилсульфид) представляет собой тяжелую маслянистую жидкость, бесцветную, лишенную запаха; технический продукт является темно-бурой маслянистой жидкостью с характерным запахом горчицы или чеснока, тяжелее воды, пары иприта тяжелее воздуха.
Иприт плохо растворяется в воде, медленно гидролизуется, хорошо растворяется в органических растворителях, маслах, жирах, разрушается щелочами и хлорсодержащими препаратами (используют для дегазации). Температура кипения иприта 217°С. Среднесмертельная токсическая доза иприта (LCt50) при ингаляционном поступлении составляет 1,3 г´мин/м3. Поражения глаз наблюдается при дозе 0,2 г´мин/м3, среднесмертельная токсодоза пара через кожу 10 г´мин/м3. При поражении в капельножидком виде LD50 = 9-100 мг/кг; среднесмертельная доза при поступлении в желудочно-кишечный тракт 0,7 мг/кг.
Иприты токсичны в парообразном, аэрозольном и капельножидком состоянии. Стойкость на местности летом до 1,5-2 суток, зимой — недели — месяцы (зависит от погодных условий). На местности образуют стойкий очаг заражения замедленного действия.
азотистый иприт.
Азотистый иприт (HN) (трихлортриэтиламин) – маслянистая, слегка темная или бесцветная жидкость с температурой кипения 86ºС; в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо.
Среднесмертельная токсическая доза (пара через легкие) LCt50 1,0 г×мин/м3; среднепереносимая (пара через легкие) 0,1 г×мин/м3; среднесмертельная (пара через кожу) 20,0 г×мин/м3; повреждение глаз развивается при дозе 0,2 г×мин/м3. Стойкость зависит от способа применения и погодных условий. При обычной погоде — 1—2 сут., в зимних условиях – недели – месяцы.
1.2. Не образующие аддукты нуклеиновых кислот:
рицин.
2. Тиоловые яды:
люизит;
Свежеперегнанный люизит ClCH=CH—AsCl2 (L) — бесцветная, умеренно летучая жидкость; при хранении через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения: 196,4°С, температура замерзания: - 44,7°С. Относительная плотность паров люизита по воздуху равна 7,2. Люизит хорошо растворяется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. Вещество примерно в 2 раза тяжелее воды, в которой оно растворяется плохо (не более 0,05%). Растворившийся в воде люизит довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности исходному агенту. Слабые щелочи ускоряют гидролиз. Люизит легко окисляется всеми окислителями (йодом, перекисью водо рода, хлораминами и т.д.) с образованием малотоксичной хлорвинилмышьяковой кислоты.
Попавший в окружающую среду люизит формирует быстродействующие зоны стойкого химического заражения. В зависимости от погодных условий вещество сохраняется на местности от суток (дождливая, теплая погода) до месяца (холодное время года). Дегазируется водными растворами едких щелочей, хлорной извести, а также другими сильными окислителями. Он смешивается со многими ОВ и сам растворяет их, поэтому может использоваться в качестве компонента тактических смесей.
По кожно-резорбтивной токсичности он втрое превосходит иприт. Люизит в парообразном состоянии уже в концентрации 0,002 г/м3 вызывает раздражение глаз. LCt50 вещества при ингаляции составляет примерно 1,2—1,5 г×мин/м3, при действии через кожу — около 100 г×мин/м3. По вреждающая глаз токсическая доза паров люизита составляет менее 0,3 г×мин/м3, кожи — более 1,5 г×мин/м3. При попадании люизита в желудочно-кишечный тракт смертельная доза для человека составляет 2—10 мг/кг.
мышьяк.
3. Токсичные модификаторы пластического обмена:
галогенированные диоксины, бифенилы.
Для военной токсикологии особый интерес представляют вещества, способные при экстремальных ситуациях вызывать массовые санитарные потери. К числу таковых из группы ОВТВ цитотоксического действия относятся, прежде всего, боевые ОВ кожно-резорбтивного действия (иприт, азотистый иприт, люизит), некоторые промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути и т.д.), фитотоксиканты и пестициды, и их токсичные примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения), а также некоторые другие соединения.
Таким образом:
1. ОВ кожно-резорбтивного действия выдержали проверку временем, имеется опыт их боевого применения и до момента ликвидации всех запасов ОВ этой группы сохраняется угроза возникновения массовых санитарных потерь как в военное, так и в мирное время.
2. Медики морально, психологически, теоретически и практически должны быть готовы к оказанию медицинской помощи при поражениях ОВ кожно-резорбтивного действия и готовить к этому своих подчиненных.
3. Реальных предпосылок к снижению актуальности данной темы в ближайшие годы нет.
Учебный вопрос №2 Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ипритами (сернистый и азотистый иприты).
К числу веществ группы относятся яды, образующие при интоксикации прочные ковалентные связи с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот. Среди ОВТВ – это, прежде всего, сернистый и азотистый иприты и их аналоги. При изучении нуклеиновых кислот, выделяемых из поврежденных этими токсикантами клеток, в пробах выявляются комплексы остатка молекулы яда и пуриновых (пиримидиновых) оснований. Такие комплексы получили название аддуктов. При взаимодействии с нуклеиновыми кислотами ипритов и их аналогов образуются аддукты, содержащие алкильные радикалы. По этой причине вещества называют также алкилирующими агентами. Помимо нуклеиновых кислот алкилирующие агенты способны взаимодействовать с белками, пептидами и молекулами иного строения. В этой связи механизм их токсического действия сложен и не ограничивается повреждением только генетического аппарата клеток.
Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения и, при любых путях поступления в организм, оказывает общетоксическое действие, которое характеризуется:
У ипритов выражено кумулятивное действие и, кроме того, установлено, что контакт с этими веществами вызывает сенсибилизацию к ним, поэтому повторное воздействие иприта в минимальной дозе может привести к бурному развитию тяжелого поражения.
Через неповрежденную кожу иприт полностью попадает в кровь через 20-30 минут.
Механизмы токсического действия ипритов и патогенеза ипритных поражений очень сложны и, возможно, в этом кроется одна из причин того, что все попытки создать антидот закончились неудачно.
Иприт является ферментным ядом, нарушающим процесс энергоснабжения клеток и всего организма.
Токсическими являются и продукты превращения иприта в организме:
Будучи чрезвычайно химически активными веществами, метаболиты иприта могут вызывать ионизацию воды с образованием окисных и перекисных соединений, алкилировать пуриновые основания входящие в состав ДНК и РНК, изменяя структуру белков (схема 14).
Это сближает ипритное поражение с радиационным («радиомиметическое» действие иприта) и объясняет общность некоторых химических признаков (угнетение кроветворения, обмена веществ, замедление репаративных процессов и др.)
Являясь полиэнзиматическим ядом, иприт оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Алкилируя гексокиназу, обеспечивающую фосфорилирование глюкозы, иприт нарушает углеводный обмен. Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, что приводит к нарушению обмена последнего. Снижается активность холинэстеразы, каталазы, липазы и целого ряда других ферментов. Особенно сильно способен угнетать активность холинэстеразы азотистый иприт, при смертельном поражении которым появляются судороги, как при поражении ФОВ.
Действие иприта на ткани живого организма заключаются в следующем:
— возникновение воспалительно-деструктивных изменений в любой ткани, на которую подействовал иприт;
— чрезвычайная вялость репаративных процессов;
— непременное присоединение вторичной инфекции (за исключением самых легких поражений).
Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, так как здесь он действует на ткани в наибольшей концентрации. При этом выраженность ипритного воспаления определяется главным образом количеством подействовавшего иприта. Когда на ткань попадает жидкий иприт в большом количестве, может сразу наступить некроз ткани. В дальнейшем участок ткани отторгается целиком как инородное тело с последующим замещением дефекта рубцовой тканью.
При попадании иприта только на кожу будут преобладать явления поражения кожных покровов, при попадании этого ОВ в пищеварительный тракт, дыхательные пути или в глаза — явления поражения соответствующих органов и систем, что в значительной степени будет определять характер клинических проявлений.
При резорбции иприта наиболее закономерно поражаются: нервная система, органы кроветворения, сердечно-сосудистая система.
Нейротропность иприта находится в прямой зависимости от его высокой липоидофильности и близости по химической структуре к веществам наркотического ряда. В головном мозге возникают значительные изменения в ганглиозных клетках по типу тяжелой дистрофии. Весьма глубоко поражаются нервные клетки в вегетативных ганглиях симпатического и блуждающего нервов, солнечного сплетения, а также нервные клетки, находящиеся в ганглиях различных органов. Заметно страдают при ипритной интоксикации и проводящие пути вегетативной нервной системы. В результате глубокого и диффузного поражения нервной системы существенно нарушаются процессы регуляции и нервно-трофические процессы, что клинически будет проявляться угнетением сознания, психики, расстройствами в двигательной и сенсорной сферах.
Из органов кроветворения наиболее поражаем ипритом костный мозг, в нем возникают кровоизлияния, отек и глубокие дистрофические изменения клеточных элементов. Дистрофические изменения отмечаются как в эпителиальных, так и в ретикуло-эндотелиальных структурных образованиях печени, значительно повреждается и селезенка. Нарушения в структуре ДНК приводят к торможению процессов клеточного деления (цитостатическое действие иприта), особенно ярко проявляющееся в костном мозгу и лимфоидной ткани. Как следствие — глубокие нарушения в иммунном статусе: страдают клеточный и гуморальный иммунитет, поэтому присоединение вторичной инфекции к ипритным поражениям — закономерность.
В сердечно-сосудистой системе, помимо поражения капилляров, в значительной степени страдают кардиомиоциты, что клинически будет проявляться сердечно-сосудистой недостаточностью.
Дистрофические изменения возникают в клетках и других органов и систем. Особенностью дистрофий, развивающихся при поражении ипритом, является замедленное восстановление, которое при тяжелых поражениях практически никогда не бывает полным.
Все вышеуказанные изменения ведут к нарушению деятельности различных органов, систем и организма в целом. При этом определенное значение приобретают: предшествующие интоксикации, физические и психические перегрузки, переохлаждения, алиментарная недостаточность, ряд других факторов и состояние макроорганизма перед поражением ипритом.
2.2 Патогенез интоксикации азотистым ипритом.
Цитостатическое и мутагенное действие особенно характерно для азотистых ипритов, поэтому они получили название ядов лучеподобного действия, так как такие же изменения характерны при действии ионизирующей радиации. Радиозащитные средства (радиопроекторы), такие как цистамин, АЭТ (аминоэтилизотиуроний) и другие, обладают свойством уменьшать тяжесть поражения ипритом и азотистым ипритом.
Цитостатическое действие азотистых ипритов используется в медицине. Некоторые производные их применяются для лечения злокачественных заболеваний крови (лейкоза, лимфогранулематоза). К таким средствам относятся эмбихин, новэмбихин, допамин, сарколизин, лейкеран, эндоксан и др.
Из ферментов к ипритам наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение ее приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и в соответствующих смертельных дозах вызывает судороги, как при поражении фосфорорганическими ОВ.
Азотистый иприт:
1. Оказывает раздражающее действие на органы дыхания, глаза и меньше - на кожу.
2. Обладает резко выраженным общетоксическим действием, характеризующимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопения с лимфоцитопенией).
3. Пары азотистого иприта на кожу не действуют. При попадании капельно-жидкого вещества изменения сходны с таковыми при действии сернистого иприта, но выражены слабее. Для дерматитов характерны фолликулит и появление папулезной эритемы, небольших пузырей. Течение язв более гладкое (2—4 недели).
4. Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и более быстрое заживление.
5. Развиваются выраженные трофические нарушения до степени кахексии.
В результате рассмотрения основных механизмов токсического действия и патогенеза ипритных поражений можно сделать выводы, позволяющие с клинических позиций характеризовать поражения:
1. Поражаются практически все органы и системы живого организма, клиника поражений полиморфна, диагностика затруднена.
2. Необходима защита кожи и органов дыхания в зоне заражения; пораженные, доставленные из очага, опасны для окружающих, нуждаются в проведении санобработки. Специфического лечения нет.
3. Необходимо оказание неотложной помощи различными специалистами на этапах медицинской эвакуации большинству пораженных.
4. Инфекционно-воспалительный процесс — закономерность ипритных поражений.
5. При тяжелых поражениях — длительные сроки лечения, которые могут превышать установленные для группы военных госпиталей, высокий процент инвалидизации, поэтому потребуется эвакуация пораженных в специализированные больничные отделения Министерства здравоохранения.
Учебный вопрос №3 Клиническая картина поражений сернистым ипритом кожи, глаз, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина ипритных поражений во всех случаях будет представлять собой совокупность клинических проявлений и ипритной интоксикации. При боевых поражениях ипритом чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже — органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах ипритным поражениям присущи общие закономерности:
1. В момент контакта с ОВ никаких болевых ощущений или признаков раздражения не отмечается, что обусловлено местным анальгезирующим действием на чувствительные нервные окончания. Пораженный не подозревает об отравлении и не принимает своевременных мер защиты. Затруднена ранняя диагностика.
2. Характерно наличие скрытого периода, по продолжительности которого можно судить о тяжести поражения. Максимальная длительность скрытого периода — 24 часа. Это обусловливает неодномоментность поступления пораженных на этапы медицинской эвакуации.
3. Склонность к инфицированию, что удлиняет сроки лечения, ухудшает прогноз, а также требует профилактического назначения антибиотиков.
4. Вялое течение репаративных процессов из-за развития нейротрофических нарушений, медленное заживление поражений и длительные сроки лечения.
5. Сенсибилизация к повторному действию иприта и обострение поражений на фоне стойкого аллергического состояния под влиянием неспецифических агентов внешней среды.
Наиболее типичными формами ипритных поражений являются:
3.1 Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельно-жидком состоянии. Интенсивность поражения зависит от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи, влажности кожи, времени воздействия.
Основная масса яда всасывается через протоки потовых и сальных желез, волосяных фолликулов, но клеточные и соединительнотканные элементы кожи также проходимы для иприта. Наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых протоков (область гениталий, подмышек, внутренняя поверхность бедер). Выраженные поражения кожи возникают и в местах плотного прилегания одежды (пояс, воротник).
Симптомы поражения кожи появляются после скрытого периода, продолжительность которого меняется от 5 до 15 часов в случае действия парообразного иприта до 2—4 часов при попадании жидкого.
В течении ипритных поражений кожи можно выделить ряд сменяющих друг друга стадий:
— эритематозная (появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании);
— буллезная (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один);
— язвенно-некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря).
Четко все три стадии бывают выражены лишь в случае воздействия иприта в капельно-жидком состоянии.
При поражении парообразным веществом может наблюдаться развитие только эритематозного дерматита. Ипритная эритема возникает вначале на участках кожи, обладающих повышенной чувствительностью к иприту, имеет цвет «семги», безболезненна. Нередко возникает зуд пораженной кожи, особенно при согревании и в ночное время. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющейся к центру. На 4—5 день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего наблюдается шелушение. К 7—10 дню все явления проходят, а на месте эритемы длительное время сохраняется выраженная пигментация.
При попадании на кожу иприта в капельно-жидком состоянии развиваются более тяжелые поражения. Скрытый период укорачивается до 2—4 часов. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8—12 часов появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение в виде ожерелья или бус. Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются и образуется эрозия с серозным, в первое время, и серозно-гнойным, в последующие дни, отделяемым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под которой происходит медленная эпителизация (через 2—3 недели). Так протекает буллезный дерматит, когда поражение кожи локализуется выше папиллярного слоя.
При глубоком поражении кожи (ниже папиллярного слоя) пузырная оболочка часто повреждается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Течение поражения обычно осложняется присоединением вторичной инфекции, в результате чего развивается язвенно-некротический дерматит. Заживление происходит медленно (2—3 месяца), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации.
Клиника поражений кожи имеет особенности в зависимости от локализации процесса:
— на лице — быстрое заживление без рубцов;
— на мошонке — сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление;
— на стопах и нижних третях голеней — длительное рецидивирующее течение, трофические язвы.
3.2 Поражения глаз. Глаза наиболее чувствительны к действию иприта и могут рассматриваться как биологический индикатор ипритного поражения. Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут — 3 часа после воздействия иприта. Появляется светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. Развиваются гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, т.е. явления неосложненного конъюнктивита, который проходит бесследно через 1—2 недели, однако в острой стадии пораженные утрачивают боеспособность и трудоспособность.
При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит), характеризующиеся более выраженными вышеуказанными симптомами. Отек с конъюнктивы распространяется на кожу век, конъюнктива гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика (хемоз). Длительность поражения 20—30 дней, исход благоприятный.
Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает особенно тяжело. После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, затем в процесс вовлекается роговица - развивается кератоконъюнктивит. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к появлению язв и помутнению роговицы. При этом всегда снижается острота зрения, что зависит от локализации помутнения роговицы.
Затем, как правило, присоединяется вторичная инфекция, возникают склерозирующие язвы роговицы, возможна ее перфорация. Гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), происходит воспаление радужной оболочки (ирит) или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит). В случае прободения роговицы инфекция проникает в стекловидное тело.
Развивается обширное поражение, называемое панофтальмитом и всегда заканчивающееся гибелью глаза. Течение длительное - 4-6 месяцев.
Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.
3.3 Поражения органов дыхания. При ингаляции паров иприта происходит поражение органов дыхания различной степени тяжести, что зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения человека в зараженной атмосфере.
При легких поражениях скрытый период наиболее длительный и составляет более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления дыхательных путей, характеризующиеся появлением насморка (ринит), затруднением глотания (фарингит), саднением за грудиной, осиплостью голоса, а иногда и его потерей (ларингит). В легких случаях поражение ограничивается вышеописанным ринофаринголарингитом, который проходит через 10—12 дней.
Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием симптомов ринофаринголарингита. Уже на 2 сутки наступает ухудшение, усиливается кашель, сопровождающийся болевыми ощущениями за грудиной и отделением мокроты, имеющей гнойный характер, температура тела повышается до 38—39°С, в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы - развивается картина ипритного трахеобронхита. Процесс нередко приобретает псевдомембранозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем своем протяжении и служить причиной различных осложнений: ателектаза, пневмонии, нагноительного процесса. Выздоровление наступает через 30–40 дней.
Отдаленные последствия — хронический бронхит.
При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов, и на протяжении первых суток развивается картина ринофаринголарингита с насморком, мучительным кашлем, осиплостью голоса. На вторые сутки в результате дальнейшего развития процесса присоединяется трахеобронхит. Состояние пораженных резко ухудшается: температура тела достигает 39°С, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель, мокрота приобретает гнойный характер, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутано. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука, на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения. Таким образом, на третьи сутки развивается ипритная пневмония. Поражения носят нисходящий характер: в первые сутки — ринофаринголарингит, на вторые сутки — трахеобронхит, на третьи сутки — пневмония. Течение пневмоний затяжное, что объясняется снижением иммунитета.
Осложнения: абсцесс легкого, ателектаз, кахексия. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмоцирроз.
При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельно-жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются уже в первые сутки с момента поражения: кровохарканье, выраженная дыхательная недостаточность, скудные физикальные данные, лейкопения, крайне тяжелое состояние. Нередко процесс трансформируется в гангрену легкого. Прогноз плохой, при распространенном некрозе — летальный исход.
3.4 Поражение желудочно-кишечного тракта. Наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий — от 30 минут до 1 часа. Сначала появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта. При осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется тяжестью общерезорбтивного действия и глубиной местных изменений. Последние локализуются преимущественно в желудке и могут быть катаральными и некротическими. Катаральные изменения обратимы, некротические заканчиваются рубцовыми изменениями, атрофией слизистой, расстройством секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.
Учебный вопрос №4 Симптоматика резорбтивного действия иприта.
Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, затем — изменении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности.
Прогрессивно развивается кахексия. Поражение органов кроветворения проявляется вначале лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией, глубина ее, в свою очередь, зависит от степени поражения.
Изменения крови характеризуются последовательной сменой ряда фаз: нейтрофильной (увеличение общего числа нейтрофилов с одновременной эозинопенией и лимфоцитопенией), затем - моноцитарной (увеличение количества моноцитов при одновременном снижении нейтрофилов и лимфоцитов) и, наконец, лимфоцитарной (увеличение количества лейкоцитов прежде всего за счет лимфоцитов). Наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия.
4.1
При ингаляционном отравлении - гиперемия, изъязвление и некроз на всем протяжении воздухопроводящих путей (нос, гортань, трахея, бронхи). Слизистая гортани, трахеи, бронхов грязно-серого цвета, пропитана фибрином и лейкоцитами, рыхло связана с подслизистой. Это псевдодифтеритическая мембрана, которая может и совсем отторгнуться. В просвете бронхов — гной, в легких — пневмонические очаги, чередующиеся с эмфизематозными участками и участками ателектаза. При гибели в поздние сроки можно увидеть участки гнойного расплавления (абсцесс легких).
Сердце дряблое, микроскопически выявляются кровоизлияния.
При попадании иприта через рот в ротовой полости - изъязвления. Изъязвления отмечаются в пищеводе и в желудке. Слизистая желудка обычно гиперемирована, видны участки некроза. Кровоизлияния и некротические участки видны и в тонком кишечнике.
Изменения в центральной нервной системе локализуются в ганглиозных клетках и могут быть обозначены как дегенеративные. Отмечается тромбоз мозговых вен.
Заключение.
Многообразие клинических форм различных по тяжести ипритных поражений затрудняет общую оценку тяжести поражений и определение эвакуационного предназначения пострадавших.
Наличие «немого контакта» с ОВ ведет к развитию более тяжелых поражений. Основная часть ипритных поражений будет носить сочетанный характер. Более тяжелым ипритным поражениям, как правило, соответствует более короткий скрытый период.
Поступление пораженных ипритом на этапы медицинской эвакуации не будет одномоментным, как, например, при поражении ФОВ, а будет пролонгированным в пределах максимальной длительности скрытого периода — до 1 суток с момента поражения.
12. Задание для самоподготовки
Тема 4.5 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-резорбтивного действия
Занятие 4.5.2 Особенности этапного лечения поражённых ОВ кожно-резорбтивного действия
Литература для самоподготовки:
а) литература
Основная:
Дополнительная:
Александров В.Э., Емельянов В.И. «Отравляющие вещества». Учебное пособие. Москва, 1990 г. [120-155]
Куценко, С.А. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита:Учебник / С.А.Куценко, Н.В.Бутомо, А.Н. Гребенюк [и др]. Под ред. С.А. Куценко. — СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. [Электронный ресурс]
Алгоритмы оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе. Сборник ситуационных задач по дисциплинам военной подготовки М.Н.Камбалов [и др.]. ГГМУ, 2008.
Исполнитель:
подполковник м/с М.Н.Камбалов
«____» _____________ 2010